Геморрагический синдром у новорожденных: Геморрагическая болезнь новорожденных — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагическая болезнь новорожденных — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагическая болезнь новорожденных – патология, возникающая при дефиците факторов свертывания крови на фоне эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К. Проявляется рвотой с примесью крови, кровавым дегтеобразным стулом, кожными геморрагиями, гематомами и внутренними кровоизлияниями. Редко сопровождается геморрагическим шоком, развитием желтухи и образованием эрозий слизистых оболочек ЖКТ. Диагностика базируется на определении количества тромбоцитов, исследовании коагулограммы, проведении УЗД и нейросонографии. Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими аналогами витамина К, остановке внутренних кровотечений и коррекции гиповолемии.

Общие сведения

Геморрагическая болезнь новорожденных – геморрагический диатез, характеризующийся дефицитом II (протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемофильного глобулина В) и X (фактора Стюарта-Пауэра) факторов свертывания при недостаточности витамина К в организме ребенка. Впервые патология описана в 1894 году Ч. Товнсендом, однако введенный термин изначально использовался для всех врожденных геморрагических состояний. Распространенность – 0,3-0,5% среди всех новорожденных. После введения обязательный профилактики аналогами витамина К при рождении заболеваемость снизилась до 0,02%. Порядка 3-6% случаев геморрагической болезни новорожденных являются следствием приема матерью фармакотерапевтических средств в период беременности.

Геморрагическая болезнь новорожденных

Причины геморрагической болезни новорожденных

Причина геморрагической болезни новорожденных – недостаточность синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания крови. Образование этих факторов проходит в тканях печени путем γ-карбоксилирования глутаминовой кислоты под воздействием витамина К. При эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К вырабатываются функционально незрелые факторы, имеющие более сильный отрицательный заряд на своей поверхности. Подобные факторы не могут связываться с Ca⁺⁺, а затем и с фосфатидилхолином. В результате не образуется фибрин, и не формируется красный тромб.

Первичный, или экзогенный, дефицит витамина К обусловлен недостаточностью его поступления в организм при вынашивании ребенка. Провоцирующими факторами геморрагической болезни новорожденных выступают нарушения со стороны матери: употребление антиконвульсивных средств (карбамазепина, конвулекса), антикоагулянтов и антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспоринов, тетрациклинов, сульфаниламидов), преждевременные роды, заболевания печени, энтеропатии, эклампсия, дисбактериоз, нерациональное питание.

Вторичный, или эндогенный, дефицит вызван недостаточным синтезом полипептидных предшественников плазменных факторов свертывания (ПППФ) в тканях печени ребенка. Данная форма заболевания, как правило, провоцируется нарушениями со стороны новорожденного: заболеваниями печени (гепатитом), пороками развития (аномалиями строения желчевыводящих путей), функциональной незрелостью паренхимы печени, синдромом мальабсорбции, антибиотикотерапией, отсутствием профилактического введения викасола (аналога витамина К) после родов, искусственным или продолжительным парентеральным вскармливанием. Первые несколько дней жизни ребенка его ЖКТ находится в стерильном состоянии – микрофлора, способствующая усвоению витамина К, еще не успевает сформироваться, что также усугубляет вторичный эндогенный дефицит данного соединения.

Классификация геморрагической болезни новорожденных

С учетом периода возникновения первых симптомов геморрагическая болезнь новорожденных имеет следующие формы:

1. Ранняя. Симптомы возникают в первые 12-36 часов с момента родов. Встречается редко. Обычно является последствием медикаментозной терапии матери.




2. Классическая. Манифестация симптомов происходит на 2-6 сутки. Наиболее распространенная форма.




3. Поздняя. Развивается после 1 недели жизни, редко возникает в возрасте до 4-х месяцев. Как правило, формируется на фоне провоцирующих заболеваний или отсутствия профилактических инъекций витамина К.

Симптомы геморрагической болезни новорожденных

Симптомы геморрагической болезни новорожденных зависят от времени развития заболевания. Ранняя форма дает развернутую симптоматику в первые 24 часа жизни ребенка. Первичным проявлением становится рвота с примесью крови по типу «кофейной гущи» (гематемезис). Могут возникать внутренние кровотечения (чаще – в паренхиму печени, надпочечников, селезенки и легких). В отдельных случаях данная патология возникает еще до родов и проявляется кровоизлияниями в ткани головного мозга, петехиями и экхимозами на коже с момента рождения.

Классическая форма чаще всего манифестирует на 4-е сутки. Ее клиническая картина включает гематемезис, мелену, петехии и экхимозы по всему телу. Первым симптомом обычно становится черный дегтеобразный стул. Часто наблюдаются кровотечения из пупочной ранки и кефалогематомы. При использовании акушерских инструментов при родах и тяжелых асфиксиях на фоне дефицита витамина К могут образовываться подкожные гематомы, подапоневротические и внутричерепные кровоизлияния. При выраженном желудочно-кишечном кровотечении выявляется повышение билирубина (преимущественно за счет непрямой фракции) как следствие массивного гемолиза эритроцитов в пищеварительном тракте под воздействием желудочного сока. Это состояние сопровождается длительной желтухой, эрозиями слизистых оболочек двенадцатиперстной кишки и пилоруса. Последние два осложнения могут усугублять кровопотерю и формировать «порочный круг».

Поздняя форма имеет клинику, аналогичную классической, но обычно возникает на 7-14 день жизни и чаще протекает с осложнениями. Примерно у 15% детей с данной формой существует риск развития геморрагического шока, проявляющегося общей слабостью, бледностью кожных покровов, падением АД и снижением температуры тела.

Диагностика геморрагической болезни новорожденных

Диагностика геморрагической болезни новорожденных заключается в выяснении факторов риска, проведении объективного обследования, изучении результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза неонатологу или педиатру удается обнаружить предрасполагающие факторы: прием матерью медикаментов, нарушение диеты, сопутствующие заболевания и т. д. Также при опросе важно установить первые симптомы заболевания ребенка и их выраженность в момент возникновения.

Физикальное обследование дает возможность определить диффузные геморрагии на коже (редко – локально, на ягодицах), желтуху при гипербилирубинемии, нарушение общего состояния и симптомы гиповолемии при геморрагическом шоке. Лабораторные анализы направлены на оценку системы гемостаза. Проводится определение уровня тромбоцитов, тромбинового времени и количества фибриногена. Определяется время ретракции кровяного сгустка (показатели в пределах нормы), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), время свертываемости крови по Бюркеру и время рекальцификации плазмы (результаты указывают на дефицит факторов свертывания). В ОАК возможны признаки анемии. УЗИ и нейросонография могут выявлять кровоизлияния в надкостницу костей черепа, ткани ЦНС и другие органы.

Заболевание дифференцируют с синдромом «заглатывания крови матери», ДВС, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемофилиями А и В, болезнью Виллебранда. В ходе дифференциальной диагностики проводят тест Апта, оценку количества тромбоцитов, коагулограмму и определение дефицита факторов свертывания.

Лечение геморрагической болезни новорожденных

Этиотропное лечение геморрагической болезни новорожденных предполагает заместительную терапию аналогами витамина К. В педиатрии используют синтетические препараты витамина К (викасол). Длительность введения – от 2 до 4 дней в зависимости от результатов контрольных тестов. При наличии гематемезиса проводят промывание желудка физиологическим раствором, вводят аминокапроновую кислоту через зонд. При подтвержденном желудочно-кишечном кровотечении показана энтеральная смесь, содержащая тромбин, адроксон и аминокапроновую кислоту. Лечение геморрагического шока подразумевает восстановление ОЦК при помощи инфузионной терапии с использованием 10% раствора глюкозы, 0,9% NaCl, свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса (РР5В).

Прогноз и профилактика геморрагической болезни новорожденных

При неосложненной геморрагической болезни новорожденных прогноз благоприятный. При развитии кровоизлияний в ткани головного мозга у 30% детей наблюдаются тяжелые повреждения ЦНС. В отдельных случаях возможен летальный исход. Рецидивов не возникает. Формирование других нарушений гемостаза после выздоровления не характерно.

Профилактика проводится всем детям, относящимся к группе риска. В группу риска входят недоношенные пациенты со сроком гестации от 22 до 37 недель, дети с родовой травмой новорожденных, больные, находящиеся на искусственном или парентеральном вскармливании, новорожденные, получающие антибактериальные средства, и малыши, рожденные от матери с факторами риска. Профилактические меры заключаются в одноразовом введении викасола, раннем и полноценном грудном вскармливании. На данный момент аналоги витамина К рекомендовано вводить при рождении абсолютно всем детям. Со стороны матери следует максимально ограничить прием провоцирующих медикаментов, проводить адекватное лечение сопутствующих заболеваний во время беременности, регулярно посещать женскую консультацию и проходить соответствующие обследования (УЗИ, ОАК, ОАМ и другие).

Геморрагическая болезнь новорожденных: причины, клиническая картина, лечение

Геморрагическая болезнь новорожденных — патология неонатального периода, которая проявляется избыточной кровоточивостью, возникающей на фоне дефекта в работе факторов свертывания крови. Напрямую связана с дефицитом витамина К в организме ребенка.

Классификация

Современная классификация выделяет три формыгеморрагической болезни новорожденных,  отличающиеся как предрасполагающими факторами, так и временем возникновения:

• ранняя форма развивается в первые 24 часа на фоне изначально недостаточного уровня витамина К у ребенка;

• классическая форма выявляется в первую неделю жизни и развивается в связи с недостаточным поступлением витамина К с грудным молоком, а также отсутствием нормальной флоры для его синтеза;

• поздняя форма проявляется в период с 2 по 12 неделю жизни ребенка и чаще всего развивается на фоне вторичных патологий, приводящих к нарушению образования факторов свертывания крови.

Формы геморрагической болезни отличаются не только причинами формирования, но и клиническими проявлениями. Также различается прогноз заболевания.

Геморрагическая болезнь новорожденных, нахождение ребенка в кювезе

Причины развития

Геморрагическая болезнь новорожденных, помимо нехватки витамина К, может развиваться на фоне следующих состояний:

• нехватка альфа-1 антитрипсина;

• гепатит;

• недоразвитие желчевыводящих путей;

• муковисцидоз;

• целиакия;

• дисбактериоз.

Факторами риска могут служить: 

• гестоз;

• гипоксия и асфиксия плода;

• родовая травма;

• недоношенность;

• отсутствие грудного вскармливания;

• проведение парентерального питания;

• антибиотикотерапия.

Вышеуказанные состояния опосредованно ведут к нарушению образования факторов свертывания крови, что приводит к формированию позднего варианта геморрагической болезни. Основными факторами развития классической формы заболевания в большей мере является неправильное грудное вскармливание или же его отсутствие.

Зачем нужен витамин К?

Витамин К в человеческом организме принимает участие в ряде физиологических процессов:

• образование факторов свертывания крови;

• участие в обмене кальция;

• укрепление сосудов.

В том случае, если в организме отмечается избыток данного вещества, наблюдаются следующие нарушения:

• повышение вязкости крови;

• усиление риска формирования тромбов;

• утолщение сосудистой стенки.

Поэтому избыточное потребление витамина К не рекомендуется тучным людям, варикозным больным и тем, кто страдает от мигреней.

Факторы риска

Предположить возможное развитие заболевания можно у тех детей, для которых характерно наличие одного или нескольких факторов риска. К таковым можно отнести:

• применение во время беременности препаратов из группы неодикумарина;

• беременность на фоне гестоза;

• асфиксия плода;

• роды путем кесарева сечения;

• недостаточное грудное вскармливание;

• недоношенность;

• использование антибактериальных препаратов в течение длительного времени;

• наличие патологий печени.

Изучение факторов риска необходимо для своевременной диагностики заболевания. Их устранение позволяет значительно снизить вероятность формирования патологии.

Клиническая картина

Симптомы заболевания напрямую зависят от его формы. Так, для раннего варианта геморрагической болезни характерны следующие проявления:

• мелена — черный полужидкий стул;

• кефалогематомы — особые кровоизлияния на голове;

• геморрагическая сыпь;

• кровотечение в легких;

• гематемезис — кровавая рвота.

Самым главным проявлением, в свою очередь, является начало заболевания в первые сутки жизни ребенка. Классический вариант геморрагической болезни характеризуется следующими симптомами:

• возникновение кровотечений со 2 по 7 день жизни;

• длительное кровотечение после отпадения пуповины;

• рвота с кровью;

• кровоизлияния в головной мозг.

Поздний вариант заболевания, возникающий после 14 дней жизни, протекает с таким грозным осложнением, как геморрагический шок. Также при данном варианте течения болезни возможно выявление следующих симптомов:

За несколько дней до появления первого внутричерепного кровоизлияния на коже или слизистых оболочках появляются характерные геморрагические высыпания. Чаще всего они локализуются в области нижних конечностей.

Витамин К2 продуцируется бактериями нормальной микрофлоры кишечника. Поэтому при дисбактериозе может отмечаться значительный дефицит данной формы витамина.

Предшественником внутричерепного кровоизлияния является внезапный, болезненный, однако непродолжительный плач. Сразу после этого начинается рвота. В некоторых случаях в рвотных массах может присутствовать кровь. Постепенно дети становятся апатичными и не реагируют на воздействие извне. Возможно развитие судорожного синдрома. Таким образом, клиническая картина заболевания достаточно разнообразна, однако самым главным проявлением являются частые кровотечения.

Лабораторные и инструментальные исследования

Для точной диагностики заболевания, а также своевременного выявления осложнений и начала лечебных мероприятий, могут быть назначены следующие исследования:

• общий анализ крови;

• коагулограмма;

• нейросонография;

• УЗИ;

• МРТ/КТ.

В коагулограмме отмечается удлинение протромбинового времени, а также активированного частичного тромбопластинового времени. Тромбиновое время при этом остается в пределах нормы. В общем анализе крови будет снижен общий уровень тромбоцитов. Нейросонография и УЗИ нужны при подозрении на наличие нарушений в работе внутренних органов. МРТ и КТ применяются не всегда и в основном нужны для определения локализации кровоизлияния. Однако их проведение очень затруднено на фоне тяжелого состояния детей.

Коагулограмма при поздней форме геморрагической болезни

Дифференциальная диагностика

Геморрагический синдром может выявляться на фоне ряда заболеваний, с которыми специалистам приходится проводить дифференциальную диагностику при подозрении на геморрагическую болезнь. К таким состояниям можно отнести:

• гемофилии;

• коагулопатии на фоне тяжелых патологий печени, сочетанных с холестазом;

• синдром Вискотта-Олдрича;

• тромбоцитопатии;

• ДВС-синдром.

Поскольку одним из проявлений заболевания является мелена, необходимо исключить «синдром проглоченной крови». Для этого проводится так называемая проба Апта-Даунера, основанная на выявлении материнского гемоглобина. Если вместо него в анализе обнаруживается гемоглобин ребенка, это свидетельствует о мелене. В целом при дифференциальной диагностике не должно возникать никаких сложностей из-за характерной клинической картины геморрагической болезни.

Лечение

Главными целями лечения геморрагической болезни являются остановка кровотечения и стабилизация общего состояния ребенка. Терапия исключительно медикаментозная. Существуют клинические рекомендации по ведению ребенка с данной патологией. Можно выделить определенные моменты неотложной помощи при геморрагической болезни:

• если у новорожденного имеются нарушения гемостаза, однако ему не был введен витамин К во время рождения, рекомендуется немедленно ввести стартовую дозу витамина;

• если в коагулограмме отмечается повышение АЧТВ и протромбинового времени, необходимо внутривенно ввести свежезамороженную плазму;

• если эффекта после введения плазмы не отмечается, использовать криопреципитат;

• повторная коагулограмма;

• если сохраняются нарушения работы системы свертывания, повторить введение криопреципитата.

Стоит отметить, что анализы необходимо сдавать 2 раза в сутки. Кроме того, специалисты рекомендуют показать ребенка гематологу. Также необходимо определить причину, которая привела к коагулопатии. В некоторых случаях это может быть сепсис или гипоксическое повреждение. Очень важно не допустить формирования внутричерепного кровоизлияния. Для этого нужно еще на стадии появления сыпи госпитализировать ребенка в реанимационное отделение.

При использовании препаратов витамина К важно помнить, что высокие дозы, а также продолжительное применение могут привести к формированию гипербилирубинемии. Даже при правильно подобной дозировке усиливается гемолиз и повышается уровень билирубина.

Профилактическое введение витамина К беременной во время родов или до них считается неэффективным и не отменяет профилактики в период новорожденности.

В том случае, если на фоне заболевания отмечается развитие гиповолемического шока, после того как было проведено переливание свежезамороженной плазмы, необходима инфузионная терапия, а затем, при наличии показаний, переливание эритроцитарной массы.

Витамин К — основная клиническая рекомендация в профилактике геморрагической болезни

Профилактика

Основным профилактическим мероприятием по предотвращению развития заболевания является внутримышечное введение витамина К. Во многих странах эта процедура проводится всем детям после рождения. Однако отечественные специалисты рекомендуют проведение профилактики только детям из группы риска.

Геморрагическая болезнь новорожденных — тяжелое состояние неонатального периода, которое при отсутствии лечения может закончиться летальным исходом. Профилактическое введение витамина К после рождения ребенка значительно снижает вероятность развития данного заболевания.

Смотрите также: свиной грипп у детей

Геморрагическая болезнь новорожденных > Клинические протоколы МЗ РК

II МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

А. Анализ факторов риска:

• Прием матерью во время беременности антикоагулянтов непрямого действия (из группы неодикумарина)

• Недоношенность

• Отсутствие или недостаточный объем грудного вскармливания

• Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия

• Длительное парентеральное питание

• Заболевания печени

Б. Клинические проявления:

• При ранней форме ГрБ характерно появление кровоточивости в первые часы или сутки после рождения в виде кожных геморрагий, внутричерепных кровоизлияний, кефалогематомы.

• Классическая форма ГрБ новорожденных проявляется кровоточивостью на 2-5 день жизни. Характерно появление мелены, гематомезис, кожные геморрагии (экхимозы, петехии), носовые кровотечения и др. У детей с тяжелой родовой травмой, гипоксией высок риск кровоизлияний под апоневроз, внутренних гематом и др.

• Поздняя форма ГрБ новорожденных реализуется на фоне переносимых заболеваний.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Данные анамнеза, позволяющие еще до рождения выявить новорожденных, у которых возможно появление признаков кровоточивости представлены в пункте 11 А (А. Анализ факторов риска).

Физикальное обследование:

Полный осмотр новорожденного проводится через 2 часа после рождения, при котором можно выявить уже в первые часы или сутки кожные геморрагии, внутричерепные кровоизлияния, кефалогематомы при адекватно проведенных родах.

Лабораторные исследования

Техника забора крови для исследования гемостаза:

• Убедитесь, что при заборе кровь выделяется свободно, без затруднения.

• Необходимо использовать центрифужную пробирку из холодильника.

• Полностью заполнить пробирку кровью до указанной метки (обычно не более 1,5 мл).

• Если при заборе кровь свернулась, то необходимо взять другую пробирку.

• При отсутствии доступа или невозможности забора крови из вены, ее можно взять из артериального катетера в необходимом количестве (1 мл).

Объем исследования:

• Время свертывания крови

• Протромбиновое время

• Активированное частичное тромбопластиновое время

• Фибриноген

• При признаках ДВС синдрома дополнительно исследуют следующие параметры: продукты деградации фибриногена (ПДФ), D-димер.

• Проведение дополнительных исследований зависит от результатов предыдущих исследований и рекомендации консультанта гематолога.

Границы нормы

клинические рекомендации, поздняя форма коагулопатии у детей

Около половины процента всех новорожденных ранее сталкивались с геморрагической болезнью. Это состояние связано с нарушением свертываемости крови при недостатке витамина К. Иногда заболевание называют геморрагическим диатезом. В последнее время новорожденным дают витамин К при рождении, что позволило перевести геморрагическую болезнь в разряд заболеваний, которые стали встречаться довольно редко – всего в 0, 02% случаев.

Что это такое?

Геморрагическая болезнь новорожденных представляет собой состояние, при котором у ребенка в крови встречается недостаточность факторов свертываемости – наблюдается дефицит протромбина, проконвертина и антигемофильного глобулина В. Такое состояние развивается в случае нехватки в организме крохи витамина К.

Данные факторы свертываемости находятся в прямой зависимости от количества указанного витамина, а потому его нехватка сразу сказывается на состоянии крови и повышает кровоточивость.

Причины

Фактически к повышенной кровоточивости приводит недостаточность процесса образования факторов свертываемости, о которых говорилось выше. Для их образования необходим витамин К, и если его мало, то факторы свертываемости становятся незрелыми, они могут не связываться с кальцием, и фибрина (белка, отвечающего за вязкость крови) не образуется, тромбы образовываться не могут.

К развитию болезни приводят первичные и вторичные факторы. К первичным принято относить нехватку витамина К в период беременности. Женщина может принимать во время вынашивания малыша противосудорожные препараты (например, если она страдает эпилепсией), антикоагулянты и антибиотики (особенно группы тетрациклинов и сульфаниламиды). В это случае количество витамина К существенно снижается и ребенок недополучает его еще в период внутриутробного развития. Причиной первичной патологии также могут быть преждевременные роды, заболевания печени матери, нарушения рекомендованного будущим мамам режима питания.

Вторичная патология развивается из-за недостаточно корректной работы печени самого ребенка, когда в ней вырабатывается мало так называемых плазменных предшественников факторов свертывания. Такое возникает при гепатите (врожденном или приобретенном), при аномалиях строения протоков, отводящих желчь, при незрелости тканей печени, на фоне длительного лечения антибиотиками. У детей, которые находятся на искусственном вскармливании, патология развивается чаще, чем у детей, которые с первых дней питаются материнским молоком.

Виды болезни

В зависимости от того, когда именно у ребенка обнаруживается геморрагическая болезнь, выделяют несколько видов патологии.

• Ранняя – внешние признаки болезни появляются в течение суток с момента рождения крохи. Это довольно редкая патология.
• Классическая – внешние признаки становятся заметны через 2-6 дней после рождения малыша. Такая форма встречается значительно чаще.
• Поздняя – внешние признаки становятся очевидными примерно через 7 суток после рождения ребенка или в любое другое время вплоть до достижения малышом возраста 4 месяцев.

Если ранняя форма болезни обычно говорит о внутриутробном дефиците витамина К и чаще всего она связана с тем, что женщина принимала во время беременности лекарственные средства, то поздняя – это следствие сопутствующих заболеваний самого малыша.

Признаки и симптомы

Как будет проявляться геморрагическая болезнь, зависит от ее формы. Если речь идет о ранней коагулопатии у детей, то уже в течение первых суток с момента рождения крохи обычно проявляются рвота с примесями крови, внешне напоминающая кофейную гущу, не исключено возникновение внутренних кровотечений. Наиболее часто кровоизлияния происходят с ткани печени, надпочечников, легких и селезенки. Иногда кровоизлияния при ранней форме происходят еще до момента рождения. В этом случае обычно излитие крови происходит в ткани мозга, а ребенок рождается с признаками васкулита – точечными кровоизлияниями на коже.

Если говорить о классической патологии, то обычно характерные ее признаки появляются на 3-4 день после рождения ребенка. Как и в первом случае, появляется рвота с кровью, кровавый понос. Характерным признаком является темный стул, напоминающий деготь. Может начать кровоточить пупочная ранка. Если развивается желудочное или кишечное кровотечение, то повышается билирубин, у ребенка формируется длительная и стойкая желтуха.

При поздней форме патологии выше вероятность опасных осложнений. Начинается она в большинстве своем на второй неделе жизни малыша. Около 16% новорожденных испытывают геморрагический шок – они бледные, слабые, у них снижается кровяное давление, падает температура тела. Остальные симптомы, как и в первых двух случаях, считаются стартовыми.

Диагностика

Установление точного диагноза обычно не вызывает затруднений – слишком характерной симптоматической картиной сопровождается повышенная кровоточивость. Если врачи подозревают геморрагическую болезнь, они проводят ребенку полный комплекс исследований, который включает и анализы крови, и инструментальные методы.

Осматриваются кожные покровы малыша. Наиболее часто кровоизлияния носят массовый характер, реже наблюдаются только на попе. Оценивается общее состояние малыша. У него берут кровь и определяют состоятельность факторов свертывания – количество тромбоцитов, количество фибриногена, время свертываемости.

Обязательно проводят УЗИ внутренних органов для определения возможных внутренних кровоизлияний, а также нейросонографию для определения возможных кровоизлияний в мозг.

Лечение

Для лечения применяется то, чего не хватает организму малыша – витамин К. Принято использовать его синтетические аналоги, например, препарат «Викасол». Его вводят в течение нескольких дней и постоянно сверяют показатели свертываемости крови малыша с нормативными значениями.

Если проявляется кровавая рвота, проводят промывание желудка физраствором. Через тонкий зонд, помещенный в пищевод, вводят аминокапроновую кислоту. При геморрагическом шоке вводят донорскую плазму, солевые растворы, глюкозу.

По отзывам родителей, которые столкнулись с таким диагнозом, ребенок за несколько дней лечения теряет в весе до 10% от массы при рождении, но в большинстве случаев все заканчивается благополучно.

Каковы прогнозы?

Если патология протекает без осложнений, то считается, что прогноз вполне благоприятный. В течение нескольких дней вводят витамин К, что позволяет нормализовать синтез факторов крови и устранить проблему. Однако сам факт кровоизлияния может иметь различные последствия. Если происходит кровоизлияние в головной мозг, то примерно у каждого третьего малыша возможны довольно тяжелые формы поражения центральной нервной системы. Последствия предсказать не может никто, все будет зависеть от того, какие именно участки мозга повреждены. В тяжелых случаях возможен летальный исход. В среднетяжелых – инвалидность.

Примечательно, что после выздоровления нарушений состояния гемостаза обычно не возникает, то есть проблема решается полностью. Рецидивов также обычно не происходит. Даже после повышенной кровоточивости после однократной нормализации синтеза факторов свертывания повторных патологий не возникает.

Клинические рекомендации Минздрава предполагают в качестве профилактики вводить всем детям группы риска «Викасол» в первые часы после рождения. К этой группе относят малышей, родившихся раньше срока (до 38 недели беременности), детей, которые в ходе родов получили любые травмы, а также всем малышам, которые родились ослабленными, находятся на искусственном вскармливании, питаются через зонд, которым вводят по показаниям антибиотики.

Но для того чтобы не пропустить ребенка группы риска и не оставить его без должного внимания, сегодня такой укол разово вводят всем новорожденным, что и помогло существенно снизить распространенность патологии среди грудничков.

Для профилактики первичной геморрагической болезни женщинам во время беременности следует следить за питанием, пить назначенные врачом витамины, не принимать без назначения антикоагулянтов, антибиотиков и противосудорожных средств. При возникновении заболеваний в процессе вынашивания малыша рекомендуется не самолечение, а адекватная терапия. Вовремя нужно посещать женскую консультацию, делать общие анализы крови и мочи, не пропуская ни одного направления, не отказываться от ультразвуковой диагностики.

Геморрагическая болезнь новорожденных: причины, симптомы и лечение

Тяжелая беременность, прием антибиотиков, дефицит витаминов и другие негативные факторы сказываются не только на здоровье женщины, но и приводят к тому, что у ребенка развивается поздняя геморрагическая болезнь новорожденных.

Аномальные изменения в крови начинаются, когда плод пребывает еще в утробе матери. Процесс ее свертывания и сгущения не обходится без белков, за выработку которых отвечает витамин K. Этот микроэлемент задерживает кальций, что активно участвует в формировании костей.

В большинстве европейских стран и США проводится профилактика геморрагической болезни новорожденных. Поскольку основные причины аномалии известны, малышам сразу предписывают Викасол, что восполняет нехватку в организме природного витамина К.

Почему возникает нарушение?

Первичная патология развивается у ребенка, когда он находится еще в утробе матери или сразу после рождения. Провоцируют появление болезни:

1. Проблемы с пищеварительными органами у беременной.
2. Присутствие продолжительного токсикоза.
3. Бесконтрольное применение сульфаниламидов, тетрациклиновых антибиотиков, цефалоспоринов, антикоагулянтов, Карбамазепина.
4. Нарушение микрофлоры кишечника и дисбактериоз у малыша.

Нехватка витаминов в грудном молоке способствует появлению первичной патологии. Вторичное заболевание развивается при ранних родах, если печень и поджелудочная железа не выполняют свои функции. Вероятная причина нарушения синтеза витамина K — гипоксия плода. Этот компонент поступает через плаценту, у грудничка — с молоком при кормлении. При дефиците такого вещества появляется аномальная кровоточивость.

Патогенез и формы нарушения

При недостаточной выработке витамина K в печени образуются пассивные плазменные факторы, которые не в состоянии удерживать кальций, не участвуют в синтезе веществ, способствующих свертыванию крови, вследствие чего увеличиваются время — протромбированое и тромбопластичное.

Геморрагический синдром у новорожденных имеет несколько разновидностей. Считается, что ранняя форма возникает, когда малыш находится в утробе матери. Она развивается, если женщина в положении принимает фармацевтические препараты. Ребенок рождается уже с гематомами, кровоизлияниями на коже, надпочечниках, в селезенке, печени, кишечнике. Кал приобретает черный оттенок.

Малыш может погибнуть при неоказании помощи, если кровотечение продолжается непрерывно.

Чаще всего диагностируют классическую форму патологии, которая возникает у грудничка в первые дни появления на свет и нередко сопровождается некрозом кожи. Ребенок мучится от кровавой рвоты, красных выделений из пупка и носа.

Спустя 2–3 месяца после рождения малыша дает о себе знать поздняя форма болезни, при которой:

1. Гематомы покрывают большую часть тела.
2. Появляются гнойные образования.
3. Уменьшается объем крови.

При таких симптомах нередко возникают тяжелые осложнения. Развивается гиповолемический шок, у малыша падает давление, уменьшается наполняемость сердечной мышцы, что чревато появлением полиорганной недостаточности.

Особенности симптоматики

Клиническая картина при ранней форме болезни проявляется сразу после рождения малыша. Кроме присутствия геморрагических пятен на ягодицах и других частях тела, в области надкостницы образуется кефалогематома. Патология сопровождается кровоизлияниями, признаки проявляются в зависимости от органа, в котором они появляются:

1. Печень увеличивается в размерах, у малыша болит живот.
2. При попадании в легкие возникает одышка, при кашле выделяется мокрота красного цвета.
3. Ребенок слабеет, отказывается от еды, если кровоизлияние произошло в надпочечниках.

При такой форме аномалии развивается анемия, наблюдаются нарушения неврологического характера. Малыш страдает от кровавой рвоты.

При классической разновидности болезни красные пятна покрывают все тело, на слизистой кишечника образуются язвы. Кровь появляется в моче.

Поздняя форма проявляется множественными гематомами на коже, сильной анемией. Гемоглобин резко падает, нарушается терморегуляция.

При отсутствии срочной помощи при внутренних кровоизлияниях последствия могут быть весьма печальными.

Способы диагностики

При подозрении на геморрагическую болезнь проводятся лабораторные тесты и обследование с использованием инструментальных методов.

При наружном осмотре выявляются диффузные изменения на коже. По анализу крови узнают уровень гемоглобина, количество красных телец, тромбоцитов и фибриногена. При наличии патологии в любой форме эти показатели отклоняются от нормы.

Коагулограмма назначается с целью проверки времени свертываемости. У больного новорожденного оно превышает 4 минуты. Рассчитывается длительность кровотечения.

Исследование мочи и кала позволяет обнаружить нехарактерные примеси. Чтобы выявить внутренние кефалогематомы и язвы малышу делают УЗИ брюшины. Нейросонография помогает найти кровоизлияния в надкостнице.

Многие симптомы геморрагической болезни схожи с тромбастенией и некоторыми другими патологиями. Исследование проводится с целью их исключения. Рвота красного цвета и черный стул могут возникнуть, если новорожденным заглатывалась кровь женщины. Чтобы это проверить назначается тест Апта.

Кал ребенка помещают в воду, перемешивают и отправляют в центрифугу. В жидкость, полученную после удаления осадка, капают гидроксид натрия. Коричневый цвет раствора говорит о присутствии крови матери, розовый подтверждает отклонение у малыша.

Как лечить новорожденного?

Узнав, что у ребенка геморрагическая болезнь, родители часто паникуют, не верят в благополучный исход, хотя при своевременной терапии и легкой форме нарушения лечение заканчивается выздоровлением. Оно направлено на устранение недостатка витамина K. Малышу делают укол подкожно или вводят в вену однопроцентный раствор Викасола. Обе процедуры выполняются раз в сутки на протяжении трех дней.

В процессе лечения геморрагической болезни постоянно проверяют основные показатели крови и время свертываемости. Нельзя допускать превышение нормы витамина, иначе развивается анемия, увеличивается количество билирубина, что опасно появлением желтухи.

Быстро переливают препараты при значительном снижении гемоглобина, сильное кровотечение провоцирует возникновение гиповолемического шока, последствия могут закончиться смертью новорожденного. Чтобы этого не случилось, используют протромбиновый комплекс или свежую плазму. После остановки кровотечения приступают к переливанию эритроцитарной массы, малышу колют глюкокортикостероиды, назначают Глюконат кальция.

При лечении новорожденного от геморрагической болезни врачи дают клинические рекомендации. Даже если ребенок не может сосать грудь, нужно поить его сцеженным молоком. Компоненты, которыми богат этот продукт, способствуют нормализации свертываемости крови.

Прогноз и профилактика

Легкая форма геморрагической болезни при правильной и своевременной терапии вылечивается. Малыш выздоравливает полностью, кожа очищается от пятен и гнойных образований, исчезают гематомы.

При осложненной патологии и отсутствии срочной помощи малыш умирает:

• от сердечной недостаточности;
• вследствие кровоизлияния в мозг;
• при нарушении работы надпочечников.

Чтобы предотвратить развитие болезни детям вводят аналог витамина K, который производится искусственным путем. Назначается препарат недоношенным малышам, тем, что травмировались при родах, находятся на парентеральном питании. В группу риска относят детей, которые появились на свет при операции кесарева сечения, страдали от асфиксии, кислородного голодания, лечатся фармацевтическими препаратами.

В современных перинатальных центрах проводится углубленное обследование новорожденных. Профилактика геморрагической болезни необходима малышам, чьи мамы мучились от токсикоза, имели проблемы с кишечником, осложнения на последних сроках беременности в виде гестоза и кровотечений.

Викасол назначают детям, если, вынашивая их женщина, лечилась антибиотиками, принимала сульфаниламиды, антикоагулянты, средства от туберкулеза.

Геморрагическая болезнь, что сопровождается обильными кровотечениями, приводит к значительному ухудшению здоровья малыша, нарушению функций печени, почек, пищеварительных органов, сердечной мышцы. При появлении первых признаков патологии новорожденному предписывается заместительная терапия, что позволяет остановить развитие болезни.

Геморрагическая болезнь новорожденных – редко, но метко!

К счастью, геморрагическая болезнь новорожденных – явление нечастое, встречается всего у 2-5 детей из 1000, а с её более опасной поздней формой врачи сталкиваются  и того реже – 5-20 детей на 100 тысяч. «Значит, это точно не про нас», — подумаете вы, и хорошо, если окажетесь правы. В противном же случае лишь молниеносная реакция родителей на тревожные симптомы поможет спасти малыша… Так что, как говорится: «предупрежден – значит вооружён».

Причины геморрагической болезни новорожденных

Причиной геморрагической болезни является дефицит витамина К, который необходим для нормального свёртывания крови. Его нехватка приводит к различным кровотечениям, представляющим опасность для жизни ребенка.

К факторам, способствующим развитию геморрагической болезни, относится прием матерью во время беременности ряда медикаментов (индометацина, фенитоина, ацетилсалициловой кислоты, антибиотиков), незрелость или недоношенность новорожденного, перинатальная гипоксия, асфиксия, несвоевременное прикладывание к груди, а также родовые травмы.

Новорожденным, находящимся, по мнению врачей, в группе риска, сразу после рождения вводят профилактическую дозу витамина К (Викасол).

У поздней геморрагической болезни причины возникновения несколько другие, мы остановимся на них подробнее чуть позже.

Симптомы и лечение геморрагической болезни новорожденных

Поскольку классическая геморрагическая болезнь развивается на 2-4 день после рождения (редко в первый же день), то есть пока ребенок еще находится в роддоме, то родителям нужно просто довериться профессионализму врачей и не препятствовать лечению малыша.

Наиболее распространенные симптомы классической геморрагической болезни – это носовые и желудочно-кишечные кровотечения, непрекращающиеся кровотечения из пупочной ранки или после вакцинации. Поэтому, если малыш срыгивает с кровью, у него течет кровь из носа, долго кровит место инъекции, пупочная ранка или на подгузнике присутствует кровь, не ждите очередного обхода, попросите неонатолога  осмотреть новорожденного внепланово, ведь чем быстрее начнется лечение, тем больше шансов на успех.

Если анализ крови подтверждает диагноз, то малыша незамедлительно начинают лечить. Лечение заключается во внутримышечном введении витамина К, переливании плазмы и крови (в особо тяжелых случаях). Кроме того, около 6 раз в сутки новорожденного кормят сцеженным материнским молоком, которое способствует остановке кровотечения за счет того, что содержит тромбокиназу.

Если диагностика будет своевременной, а лечение геморрагической болезни правильным, у новорожденных довольно быстро наступает полное выздоровление.

Поздняя геморрагическая болезнь новорожденных

Поздняя геморрагическая болезнь поражает детей в возрасте от 1 до 4 месяцев, наиболее часто проявляясь в 2 месяца. Однако и здесь возможны исключения, то есть могут заболеть груднички как старше указанного возраста, так и младше. Поздняя форма болезни имеет несколько другую природу – она вызвана тем, что флора кишечника не способна синтезировать витамин К2 в достаточном количестве. Это заболевание протекает тяжелее и куда более опасно, чем классический вариант.

Кто же находится в группе риска? Как правило, это доношенные дети, не получавшие, соответственно, в роддоме профилактическую дозу витамина К, страдающие транзисторной недостаточностью печени (косвенным признаком такой недостаточности является желтушка, не прошедшая к 1 месяцу) и, как ни странно, находящиеся исключительно на грудном вскармливании. При чем же тут грудное вскармливание? Оказывается, кишечник детей, питающихся материнским молоком, заселяется флорой, которая плохо справляется с синтезом витамина К2, тогда как при искусственном вскармливании всё совсем наоборот.

Опасность поздней геморрагической болезни новорожденных заключается в том, что если не начать лечение в кратчайшие сроки, то масштабных внутричерепных кровоизлияний не избежать. Высокий процент смертности от поздней формы этой болезни связан как раз со сложностью её распознавания. Поскольку это явление считается очень редким, не каждый участковый педиатр сможет своевременно интерпретировать симптомы, да и родители зачастую не торопятся обращаться ко врачу, не догадываясь, что в такой ситуации счет идет буквально на минуты.

Итак, насторожить родителей должно появление на теле грудничка синяков – в любом количестве и любых размеров.  Не надо додумывать, при каких обстоятельствах малыш мог получить такую травму – кнопочкой от боди натер, об кроватку ударился, на погремушку лег… Не ищите оправданий, а вызывайте скорую помощь, так как это первый тревожный звоночек!

Если у грудничка брали кровь на анализ, а пальчик никак не перестанет кровить, то это уже верный признак проблем со свертываемостью крови, а значит, повод срочно вызвать медиков. К чему такая спешка? Дело в том, что самые первые видимые симптомы, такие как синяки на теле, кровоточивость и т.д., всего через 1-2 суток перерастут во внутричерепное кровоизлияние,  так что в данном вопросе лучше «перебдеть».

И напоследок хотелось бы пожелать вашим деткам крепкого здоровья. Пусть знания, полученные из этой статьи, останутся лишь теоретическими, и вам никогда не доведется применить их на практике!

Светлана Музыченко специально для www.kinderok.ru.
При использовании материалов активная индексируемая ссылка на www.kinderok.ru обязательна.

Геморрагическая болезнь новорожденных

Диагностика геморрагической болезни новорожденных

Чтобы диагностировать геморрагическую болезнь новорожденного, сначала исследуют время свертывания крови, время кровотечения, количество тромбоцитов. Позднее или одновременно определяют PV, APTTV, тромбиновое время (TB) и количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрита (для выявления анемии).

Для геморрагической болезни характерно удлинение времени свертывания, при нормальном времени кровотечения и количестве тромбоцитов.Подтверждает диагноз удлинения ПВ и АЧТВ при нормальном ТВ.

При значительной кровопотере отмечается анемия, которая, однако, полностью проявляется через 2-3 дня после кровотечения.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Дифференциальная диагностика

Гематемезис и мелена у детей первых дней жизни необходимо дифференцировать от синдрома «проглоченной материнской крови», который возникает у одного из трех детей, у которых в первый день жизни наблюдается кровь в рвотных массах или фекалиях.Для этого используют тест Апт: кровянистую рвоту или кал разводят водой и получают раствор с гемоглобином розового цвета. После центрифугирования 4 мл супернатанта смешивают с 1 мл 1% раствора гидроксида натрия. Изменение цвета жидкости (примерно 2 мин.) На коричневый свидетельствует о наличии в ней гемоглобина А (материнской крови), а сохранение розового цвета — о фетальном (щелочно-устойчивом) гемоглобине G, т.е. ребенок.

Дифференциальная диагностика проводится также с другими коагулопатиями (наследственными), тромбоцитопенической пурпурой новорожденных и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).Для этого проводят развернутую коагулограмму и при необходимости тромбоэластограмму.

Лабораторные данные о наиболее частых геморрагических синдромах у новорожденных

[32], [33], [34], [35]

Геморрагическая болезнь новорожденных Википедия

Кровотечение из-за дефицита витамина К ( VKDB ) новорожденного, ранее известное как геморрагическая болезнь новорожденных , ^[1] — редкая форма нарушения свертываемости крови, которая поражает новорожденных и младенцев из-за низкого запаса витамина К при рождении. ^[2] Обычно проявляется внутричерепным кровоизлиянием с риском повреждения мозга или смерти. ^[3]

Новорожденные имеют низкие запасы витамина К, а человеческое грудное молоко имеет низкие концентрации этого витамина. Эта комбинация может привести к дефициту витамина К и более позднему кровотечению. Дефицит витамина К приводит к риску проблем со свертыванием крови из-за нарушения выработки факторов свертывания крови II, VII, IX, X, протеина C и протеина S печенью. Реже ВКДБ может быть вызван материнскими лекарствами, вызывающими дефицит витамина К. у новорожденного. ^[2]

VKDB можно в значительной степени предотвратить с помощью профилактических добавок витамина К, который обычно вводится вскоре после рождения путем внутримышечной инъекции. Большинство национальных организаций здравоохранения рекомендуют регулярный прием витамина К после рождения. ^[2] Благодаря широкому использованию это заболевание стало редкостью.

Классификация []

VKDB классифицируется как ранний, классический или поздний в зависимости от того, когда он впервые начинается, причем у каждого из них несколько разные типы кровотечения и основная причина:

Признаки и симптомы []

VKDB обычно проявляется в первый месяц жизни кровотечением, которое может быть из разных мест.Позднее начало ВКДБ проявляется кровотечением в мозг (внутричерепное кровоизлияние) более чем в половине случаев. ^[2]

Причины []

Новорожденные испытывают относительный дефицит витамина К по ряду причин: у них низкие запасы витамина К при рождении, поскольку витамин К плохо проходит через плаценту. Уровень витамина К в грудном молоке человека низкий. Флора кишечника, вырабатывающая витамин К у взрослых, еще не развита. ^[2]
Ранняя ВКДБ встречается редко и вызывается лекарствами матери, которые взаимодействуют с витамином К, такими как варфарин, фенитоин или рифампицин. ^[2] Классическая ВКДБ встречается чаще и вызывается относительной недостаточностью при рождении с недостаточным потреблением витамина К. Это часто называют идиопатическим, поскольку не обнаруживается ни одной причины. ^{[ необходима цитата ]} . Поздний VKDB проявляется после 8 дней и до 6 месяцев, что совпадает с типичным возрастом для исключительно грудного вскармливания из-за низкого уровня витамина K в грудном молоке человека. Многие из этих младенцев плохо усваивают витамин К из-за холестаза, который усугубляет его низкое потребление. ^[2]

Диагноз []

Кровотечения у младенца без добавок витамина К с повышенным протромбиновым временем (ПВ), которое корректируется введением витамина К, обычно бывает достаточно для постановки диагноза. Подтверждение или исследование незначительного дефицита может быть выполнено путем тестирования белков, продуцируемых в отсутствие витамина К, наиболее распространенным методом анализа является PIVKA-II. ^[2]

Профилактика []

Позднее начало ВКБ почти полностью предотвращается путем раннего приема витамина К, который обычно назначают новорожденным вскоре после рождения. ^{[2] [4] [5]} Наиболее эффективный метод введения — это внутримышечная инъекция вскоре после рождения, но ее можно вводить перорально в трех дозах в течение первого месяца. ^{[2] [6]}

Невозможно достоверно определить, какие младенцы подвержены высокому риску поздней ВКБ, и потенциальные последствия высоки, поскольку большинство национальных организаций здравоохранения рекомендуют рутинные добавки в первые 24 часа жизнь. ^[2]

Противоречие []

Споры возникли в начале 1990-х годов относительно рутинного приема добавок, когда два исследования показали связь между парентеральным введением витамина К и детским раком. ^[7] Однако оба исследования были дискредитированы на основании плохой методологии и небольших размеров выборки, а обзор доказательств, опубликованный в 2000 году Россом и Дэвисом, не обнаружил связи между ними. ^[8]

Лечение []

Лечение установленного кровотечения зависит от локализации, но включает введение витамина К ₁ (филлохинон; фитоменадион; фитонадион), который быстро восстанавливает протромбиновое время. При сильном кровотечении могут потребоваться продукты крови, такие как свежезамороженная плазма (СЗП), концентрат протромбинового комплекса (ПКК). ^{a b c d e}

9011 9011 9011 901 901 901 901 901 901 901 9020 h ^{i j k l} 903 901 901 901 901 904 J McMillan DD, et al. (Канадское педиатрическое общество, Комитет по плодам и новорожденным) (1997). «Регулярное введение витамина К новорожденным». Педиатрия и здоровье детей . 2 (6): 429–431. DOI: 10,1093 / пч / 2.6.429.

Внешние ссылки []

Геморрагический синдром: симптомы и лечение

Геморрагический синдром у детей представляет собой заболевание, при котором возникают повреждения стенок микрососудов. Очень часто синдром называют усиленным кровотечением.

Различают наследственный и приобретенный геморрагический синдром. Обычно при наследственной форме поражают патологические изменения плазмы крови, сопровождающиеся различными аномалиями тромбоцитов и мегакариоцитов, нарушением свертываемости крови и т. Д. Приобретенная форма является результатом поражения иммунной системы и связана с обменными процессами. повреждение тромбоцитов, нарушения молекул плазмы, нарушения коагулологической системы и др.

В зависимости от патогенеза геморрагический синдром можно разделить на разные группы.Первая группа вызвана первичным поражением сетки кровеносных сосудов. Имеется склонность к вторичному поражению, которое начинается на тромбоцитарном и коагуляционном гемостазе. Вторая группа — это пораженные мегакариоциты и росток тромбоцитов. Третья группа — нарушение свертывания крови. Четвертая группа — сложные расстройства.
Геморрагический синдром у новорожденных чаще всего проявляется в виде геморрагического диатеза. Конечно, при появлении симптомов ребенка необходимо немедленно госпитализировать и начать эффективное лечение.У ребенка часто появляются кровотечения из слизистых оболочек, образуются петехии.

До приезда врачей ребенку необходимо предоставить постель, организовать правильное питание, при кровотечениях из носа ввести тампон. Оптимальный вариант питания пострадавшего ребенка — жидкие и охлажденные продукты, содержащие большое количество калорий. Желательно увеличить количество потребляемой жидкости.

Рекомендуется

Что делать, если у вас потрескалась кожа на руках?

Каждый из нас хоть раз в жизни сталкивается с небольшой, но очень, при этом, трещиной кожи на руках.В это время появляются ранки разного размера, которые болят и доставляют неудобства, особенно при контакте с водой или моющими средствами. …

Этап терапевтического лечения — это использование лекарственных препаратов (спазмолитики, антиагреганты, нейрометаболические препараты) и свежезамороженной плазмы. В зависимости от выбранного этапа проводится комплексное лечение, которое эффективно поддерживает детский организм и позволяет избавиться от этого заболевания организма.

Геморрагический синдром на фоне желудочно-кишечных заболеваний предполагает введение дицинона, гепарина, применение глацеона, менадиона, внутривенное введение глюконата и хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, пахикарпина, рамстина и других препаратов.

Для предотвращения кровотечения желательно принимать препараты, улучшающие свертываемость крови. Это позволит быстро остановить кровоток и нормализовать состояние детского организма.
Для местного гемостаза используются тромбин, пахикарпин, специальная пленка с линкомицином и гемостатическая губка. Как правило, средства не только останавливают кровоток, но и способствуют быстрому заживлению ран, регенерации клеток и тканей кожи, обладают антисептическим действием.

Во всех случаях назначен витамин группы, так как он принимает участие в биосинтезе, нормализует свертываемость крови, является противогеморрагическим витамином.

Для профилактики геморрагического синдрома нужно родить в специализированных медицинских учреждениях, где проводятся меры по охране здоровья, безопасности и жизни человека. Стоит отметить, что геморрагический синдром проявляется в первые дни жизни малыша. Для профилактики рекомендуется пережать пуповину за 30 секунд до груди непосредственно на родительском столе сразу после родов, а также ввести специальные препараты в первые часы жизни и т. Д.

Внутричерепное кровоизлияние у новорожденных

1.Введение

Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) является основным источником неонатальной заболеваемости и смертности. У доношенных новорожденных чаще всего возникает во время родов в результате механических факторов; однако у недоношенных детей это может произойти даже до родов или уже на второй неделе жизни, как правило, в результате нестабильности гемодинамики. Помимо этиологии, локализация кровотечения, клиническая картина и неврологический исход также различаются у доношенных и недоношенных детей. Для радиологов важно предоставить точное анатомическое описание компартмента (ов), ограничивающего кровотечение, поскольку правильное местоположение может быть индикатором первопричины и предоставить нейрохирургам план действий, если потребуется вмешательство.Знание анатомических отделов жизненно важно для интерпретации результатов визуализации в случае ICH и постановки дифференциального диагноза. Ультразвук черепа часто используется в качестве первого метода визуализации новорожденных. КТ является предпочтительным диагностическим исследованием для оценки острого внутричерепного кровоизлияния. МРТ показана при подозрении на субарахноидальное кровотечение или кровоизлияние в заднюю ямку. Профилактика ВЧГ вызывает большой интерес у недоношенных новорожденных. Пренатальная профилактика и улучшенная акушерская и неонатальная помощь в целом заметно снижает стресс для недоношенного плода и новорожденного.

2. Этиопатогенез

Внутричерепное кровоизлияние (ICH), пожалуй, самое драматическое проявление, унаследованное в процессе родов. Этиология ICH различается в зависимости от гестационного возраста младенца и места кровотечения.

Из всех типов ВКГ внутрижелудочковое кровоизлияние в зародышевый матрикс (GM-IVH) на сегодняшний день является наиболее частой и характерной патологией у недоношенных детей. Патогенез GM-IVH многофакторен. Это связано с сочетанием сосудисто-анатомической незрелости и сложных гемодинамических факторов.Роль воспалительных и генетических факторов в настоящее время изучается. Зародышевый матрикс (GM) представляет собой структуру с высоким содержанием сосудов и источник развивающихся клеток мозга (нейрональных и глиальных клеток). Ткань окружает желудочковую систему плода и постепенно инвертируется, чтобы располагаться на теле хвостатого тела между 24 и 28 неделями беременности, на уровне головки хвостатого ядра в каудоталамической борозде между 28 и 34 неделями беременности, и, наконец, полностью регрессирует. и превращается в нормальную церебральную паренхиму к 36 ^-й неделе беременности.Капиллярная сеть зародышевого матрикса состоит из крупнокалиберных, тонкостенных (с дефицитом мышечного слоя) и незрелых хрупких сосудов, предрасположенных к разрыву. Кроме того, GM находится в концевой зоне артерии и напрямую связан с глубокой галеновой венозной системой, тем самым подвергая ее воздействию артериальной ишемической реперфузии и венозного застоя. [1,2,3] Разрывное кровотечение уязвимого GM требует сосуществования нескольких внутренних и внешних гемодинамических факторов. Считается, что у недоношенных младенцев нарушена ауторегуляция церебрального давления (главный внутренний фактор), что делает этих младенцев восприимчивыми как к церебральной гипоперфузии, так и к ишемии сосудов ГМ пограничной зоны и, следовательно, к разрыву сосудов хрупкого зародышевого матрикса.У доношенных младенцев хорошо развитый механизм ауторегуляции церебрального давления поддерживает относительно постоянный церебральный кровоток (CBF) в диапазоне давления церебральной перфузии. [4] Различные внешние гемодинамические факторы, которые потенциально влияют на целостность уязвимого ГМ, включают низкий CBF (гипотензивные явления и явная перинатальная асфиксия), высокий CBF (гипертония, инфузия болюсной жидкости, гиперкарбия и низкий гематокрит), колебания CBF и факторы, вызывающие увеличение венозного кровотока в головном мозге. давление (респираторный дистресс-синдром, вентиляция с положительным давлением, пневмоторакс или легочное кровотечение).[1,2] Незрелая глубокая галеновая система у недоношенных детей, склонная к венозному застою и застою, является еще одним важным фактором, ответственным за развитие GM-IVH и его осложнений. Незрелая венозная система головного мозга имеет несколько уязвимых мест, потому что (i) развитие венозной системы головного мозга происходит поздно по сравнению с развитием артерий, (ii) происходит последовательное ремоделирование и значительные индивидуальные различия в структуре и размере различных вен, входящих во внутренние вены головного мозга. , (iii) незрелые вены имеют большой диаметр и тонкую стенку, они разветвляются параллельно желудочку, следовательно, имеют тенденцию к коллапсу, (iv) из-за относительной нехватки поверхностных кортикальных вен между 24 и 28 неделями гестации большая часть венозного оттока головного мозга зависит от глубокой галеновой системы, которая отводит ГМ и большую часть белого вещества, и (v) перивентрикулярные вены, особенно терминальная (таламостриатная) вена, которая является главной веной, отводящей белое вещество, проходит непосредственно через ГМ и принимает Разверните, чтобы присоединиться к внутренней мозговой вене.[1,2]

У доношенных новорожденных ВЧК встречается относительно редко и имеет другую этиологию. ICH у доношенных новорожденных может быть субарахноидальным, субдуральным, внутрижелудочковым, паренхиматозным или эпидуральным. В клинической практике кровоизлияние в несколько отделов не является необычным. [5] Как субдуральное, так и субарахноидальное кровоизлияние у доношенного новорожденного связано с родовой травмой в результате родоразрешения с помощью щипцов / вакуумной экстракции или естественных родов без посторонней помощи. Вертикальное формование черепа вызывает растяжение и разрыв кровеносных сосудов тенториума, якоря и твердой мозговой оболочки с образованием SDH, в то время как разрыв мостиковых кровеносных сосудов или дуральных синусов вызывает SAH.[5,6] Внутрипаренхимальные кровотечения (внутримозговые или мозжечковые) у доношенных новорожденных встречаются реже, чем субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния. Внутрипаренхиматозное кровотечение у доношенного новорожденного может возникнуть в результате асфиксии при рождении, инструментальных родов, инфекции, первичной аномалии свертывания крови или врожденной сосудистой аномалии [7]. Частота внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) у доношенных новорожденных (4,6%) по сравнению с недоношенными (50%) очень низка, вероятно, из-за большей зрелости мозга в срок.У новорожденного внутрижелудочковое кровоизлияние обычно происходит из сосудистого сплетения (скрытая гемангиома) или является продолжением таламического кровоизлияния или субэпендимального кровотечения из ГМ [8]. Эпидуральное кровотечение у доношенных новорожденных встречается редко, потому что средняя менингеальная артерия, которая еще не заключена в кость, свободно отходит от смещений черепа. Однако эпидуральное кровоизлияние может возникнуть у новорожденного при отсутствии перелома черепа во время сложного извлечения щипцов, когда внешние щипцы заставляют внешний слой твердой мозговой оболочки отделяться от внутренней поверхности черепа.[9]

Сообщалось о нескольких факторах риска у доношенных новорожденных с ICH. Факторы материнского риска, вызывающие ВЧГ в первую неделю новорожденного, включают прием лекарственных препаратов (таких как аспирин, кокаин), гипертензию, вызванную беременностью, отслойку плаценты, аллоиммунизацию плаценты и аутоиммунные нарушения. Основными перинатальными факторами риска являются родовая травма, низкий балл по шкале Апгар, реанимация при рождении, тромбоцитопения, младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, не получавшие витамина К, наследственная коагулопатия, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, повышенное церебральное венозное давление, длительные роды, естественные роды без посторонней помощи, родоразрешение с помощью щипцов, присоска , и кесарево сечение (иногда).[10]

3. Клиническая картина

GM-IVH у недоношенных детей обычно диагностируется в течение первой недели жизни, 50% — в первый день и 90% — в течение первых 4 дней. GM-IVH обычно протекает субэпендимно и бессимптомно, диагностируется с помощью рутинного скринингового ультразвукового исследования (УЗИ) у 25-50% недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г и сроком беременности менее 32 недель. Клинически симптоматические случаи с большим кровоизлиянием и его осложнениями могут проявляться различной степенью измененного сознания, кардиореспираторным ухудшением, необъяснимым падением гематокрита, ацидозом, изменением уровня глюкозы в крови, несоответствующей секрецией антидиуретического гормона, тяжелым апноэ или неонатальным припадком, выпуклостью родничков, аномальным движением глаз или выравнивание, аномальный зрачковый ответ и аномальное нейромоторное обследование (гипотония, снижение моторики, узкий подколенный угол).[1,3]

Характер кровотечения также отличается от геморрагии GM, часто встречающейся у недоношенных новорожденных, тем, что имеет более позднее начало между 4 ^-м и 10 ^-м днями после рождения. Неврологические проявления, такие как неонатальные судороги, снижение уровня сознания, повышение внутричерепного давления, являются наиболее частыми проявлениями ВЧГ у доношенных новорожденных. Анамнез новорожденного, материнский и семейный анамнез, а также факторы перинатального риска могут указывать на диагноз ВЧГ [5].

4.Роль нейровизуализации

4.1. Зародышевый матрикс — внутрижелудочковое кровоизлияние (GM-IVH) у недоношенных детей

В течение многих лет неонатальное краниальное ультразвуковое исследование (CUS) было ключевым диагностическим инструментом для GM-IVH у недоношенных детей из-за его широкой доступности, относительно низкой стоимости, прямого прикроватного сканирования и высокое разрешение для обнаружения GM-IVH. КУЗИ почти так же точна, как КТ, но гораздо менее напряжена для недоношенного ребенка. Диагностический скрининг с помощью CUS рекомендуется всем недоношенным детям (с массой тела при рождении менее 1500 г и сроком беременности менее 32 недель) в течение второй недели жизни (после которой дальнейшее кровотечение редко) или раньше, если на это указывают клинические условия.[11] Допплеровский ультразвук также можно использовать для визуализации и измерения скорости кровотока в конечной вене. [12] КТ использовалась в первоначальных исследованиях для оценки GM-IVH, однако она больше не рекомендуется для диагностических целей из-за неблагоприятного воздействия ионизирующего излучения на незрелый мозг. МРТ превосходит КУЗИ и КТ для обнаружения связанных аномалий белого вещества (WM) и для выявления кровоизлияний, особенно небольших петехиальных кровоизлияний, от подострых до хронических, а также для внемозговых или кровоизлияний в заднюю ямку.[13] Тяжесть GM-IVH оценивалась по системе оценок Папиле [14] и Вольпе [15]. Когда кровотечение ограничивается субэпендимальной областью, оно классифицируется как степень I; степень II — распространение кровотечения в нерасширенные боковые желудочки, где кровь заполняет менее 50% диаметра желудочка; при III степени обширное внутрижелудочковое кровоизлияние заполняет более 50% диаметра желудочка, что приводит к гидроцефалии; тогда как IV степень — перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПВГИ).[14,15] В большинстве случаев наблюдается внутрижелудочковое кровоизлияние I или II степени и не наблюдается поздних последствий. [16,17] У младенцев с кровотечением III или IV степени высока частота неврологических последствий (примерно у 30% будет тяжелый церебральный паралич. или умственная отсталость). [18,19]

После постановки диагноза GM-IVH необходимы последующие обследования CUS для определения его осложнений, таких как перивентрикулярный геморрагический инфаркт (PVHI) и постгеморрагическая гидроцефалия (PHH) и связанное с ним геморрагическое повреждение мозжечка. (CHI), перивентрикулярная лейкомаляция (PVL) и SAH.[1,4]

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПВГИ), классифицируемый как GM-IVH IV степени, является осложнением GM-IVH. Как считалось ранее, это происходит не из-за разрыва эпендимальной оболочки и распространения внутрижелудочкового кровотечения на перивентрикулярное белое вещество; скорее это происходит из-за сдавления терминальной вены GM-IVH, что приводит к нарушению венозного оттока и скоплению мозговых вен, что, в свою очередь, приводит к гипоксии-ишемии, инфаркту и, наконец, геморрагической трансформации перивентрикулярного белого вещества.[20] PVHI может быть связан со всеми степенями GM-IVH (степень I-III) и может быть односторонним (65-75% случаев) или двусторонним (симметричным или асимметричным). Степень тяжести PVHI может быть оценена на основе трех параметров CUS: (i) протяженность, (ii) билатеральность и (ii) наличие смещения средней линии. [21] Снижение скорости кровотока и смещение терминальной вены можно увидеть у выживших младенцев с ПВГС с помощью допплеровской велосиметрии. [22] PVHI — это распространение веерообразных перивентрикулярных медуллярных вен.Внутрисосудистые тромбы в медуллярных венах могут быть продемонстрированы на Т2-взвешенной МРТ как линейные аномалии в WM centrum semiovale. [20] У живых младенцев венозный инфаркт обычно развивается с образованием порэнцефалической кисты и редко множественных кист. Возникновение кисты связано с разрушением моторных и ассоциативных аксонов WM и преолигодендроцитов. Эти младенцы в более позднем возрасте часто страдают гемиплегией [23]. Асимметричная миелинизация задней конечности внутренней капсулы на МРТ в срок была предложена как ранний предиктор гемиплегии при ПВГ.[24]

Частота дилатации желудочков увеличивается с увеличением тяжести ГМ-ВЖК. CUS — идеальный инструмент для наблюдения за расширением желудочков у новорожденных с открытым родничком. Детальная визуализация с помощью МРТ обычно требуется до операции по шунтированию и для наблюдения за прогрессированием или осложнением шунтирования после закрытия родничка. Постгеморрагическая гидроцефалия (ПГГ) может быть прогрессирующей (из-за закупорки тромбом или вторичными воспалительными изменениями, которые препятствуют оттоку спинномозговой жидкости), непрогрессирующей (из-за потери паренхимы вторичной по отношению к PVHI или PVL) или сочетанием этих двух факторов.Выжившие с ПГГ с ГМ-ВГГ III и IV степени имеют высокий риск серьезных осложнений со стороны нервной системы (например, квадрипаретического церебрального паралича и / или глубокой умственной отсталости). [3,25]

Сообщалось об очень высокой связи (77%) между геморрагическая травма мозжечка (CHI) и супратенториальный GM-IVH. ВМС может возникнуть в результате кровоизлияния в мозжечке из ГМ (субэпендимального или субпиального), первичного кровотечения, ишемической геморрагической трансформации артериального или венозного происхождения или расслоения крови через четвертый желудочек или субарахноидальные пространства после массивного супратенториального ГМ-ВЖК.Локализация ОМС может быть односторонней, вермианской, двусторонней или их комбинацией. Визуализация CUS сосцевидного отростка помогает выявить ВМС у 3% недоношенных детей. МРТ обнаруживает небольшие петехиальные кровоизлияния в мозжечок, которые не видны на УЗИ. ОМС в конечном итоге может привести к нескольким типам атрофических изменений. 40% выживших после ОМС имеют глобальные нарушения развития (когнитивные и социальные коммуникативные нарушения) и функциональные нарушения (двигательные нарушения). [3,26]

Предполагается сильная связь между GM-IVH и перивентрикулярной лейкомаляцией (PVL).GM-IVH и PVL могут развиваться параллельно, ишемическое повреждение может повредить GM и перивентрикулярный WM, что приведет как к GM-IVH, так и к PVL. Маркеры CUS кистозной и диффузной ПВЛ включают эхопрозрачность, эхоплотность и непрогрессирующую вентрикуломегалию. [3,27]

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) относительно часто встречается у недоношенных детей с ГМ-ВЖК. Истинная частота САК неизвестна, так как экстрааксиальное кровотечение трудно визуализировать с помощью КУЗИ. МРТ — это метод выбора для выявления САК.САК может быть одной из причин PHH (обструктивного арахноидита), неонатальных судорог (раздражение выпуклости головного мозга) и нарушения роста мозга / мозжечка. [28,29]

Сообщалось о нарушении мозжечкового и супратенториального роста серого вещества в GM-IVH выжившие. Осложненный GM-IVH (PVHI и PVL) вызывает нарушение роста и развития контралатерального полушария мозжечка из-за повреждения определенных супратенториальных выступов (перекрестный диашизис мозжечка) [28]. Неосложненный GM-IVH (без вовлечения паренхимы) связан с нарушением роста супратенториального серого вещества, вероятно, потому, что разрушение GM препятствует достижению клетками-предшественниками нейронов и астроцитов их коркового назначения.Кроме того, SAH (циркулирующие свободные радикалы) могут напрямую повредить поверхность коры головного мозга. [29]

4.2. Внутричерепное кровоизлияние (ICH) у доношенных новорожденных

Субарахноидальное кровоизлияние (SAH) — наиболее распространенный тип кровоизлияния среди доношенных новорожденных с симптомами [6]. На последовательности МРТ FLAIR (восстановление инверсии с ослаблением жидкости) САК определяется как гиператтенуирующая жидкость в базальных субарахноидальных пространствах или вдоль борозд головного мозга. Обширное субарахноидальное кровоизлияние бывает сложно отличить от субдурального кровоизлияния, и они могут сосуществовать.[3]

Субдуральное кровоизлияние (SDH) является наиболее частым кровотечением среди бессимптомных доношенных новорожденных. [5] СДГ обычно инфратенториально, может возникнуть в результате разрыва вены Галена, прямого или поперечного синуса. На изображениях SDH можно увидеть как гипертенуирующую область в форме полумесяца, соответствующую соседнему мозгу. SDH задней черепной ямки часто встречаются у младенцев и обычно не имеют клинического значения; однако, когда он большой, может привести к сдавлению ствола мозга и смерти. Инфратенториальный SDH может быть трудно отличить от тромбоза поперечного синуса.Они могут сосуществовать, или SDH может сдавливать синус, предрасполагая к тромбозу. Выпуклость SDH встречается реже, чем кровоизлияние в заднюю ямку, и они могут сосуществовать. Разрыв поверхностных кортикальных вен вызывает выпуклость SDH, которая может сопровождаться SAH. Выпуклость SDH в основном односторонняя. Большое выпуклое кровоизлияние может быть связано с инфарктом головного мозга вследствие артериальной окклюзии или нарушения венозного оттока. Также может возникнуть сопутствующее паренхиматозное кровоизлияние из-за склонности к геморрагии или в связи с инфарктом.[3]

Большой SDH может привести к нарушению оттока спинномозговой жидкости и связанной с этим дилатации желудочков или расширению внецеребрального пространства (наружная гидроцефалия). Развитие SDH может привести к образованию субдурального выпота, который может оставаться на месте предыдущего SDH в течение нескольких месяцев и может быть связан с повторным кровотечением. [3]

Паренхиматозные геморрагические поражения могут сосуществовать с кровоизлиянием в другом месте черепа. Паренхиматозное кровоизлияние может быть очаговым или мультифокальным и любого размера.Мультифокальные небольшие кровоизлияния могут быть обнаружены у доношенных детей с судорогами в течение первых нескольких дней жизни. Таламическое кровотечение обычно одностороннее и связано с ВЖК. Первичное таламическое кровотечение необходимо отличать от двусторонних таламических аномалий, наблюдаемых при ГИЭ. Поражения таламуса при ГИЭ являются очаговыми, обычно затрагивают латеральные ядра таламуса, а иногда и медиальные ядра, эти поражения имеют высокую интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях и низкую интенсивность сигнала на T2-взвешенных изображениях из-за пролиферации капилляров в области инфаркта (не из-за кровотечения).Однако у младенцев с ГИЭ может развиться обширное внутричерепное кровоизлияние. Кровоизлияние в базальные ганглии может происходить изолированно у доношенных новорожденных, иногда его трудно отличить от геморрагического инфаркта с вовлечением глубокой ветви средней мозговой артерии. Кровоизлияние в мозжечок может быть первичным, вторичным по отношению к венозному инфаркту или может осложнять массивное внутрижелудочковое или субарахноидальное кровоизлияние. Внешний вид паренхиматозного кровоизлияния в МР меняется со временем в зависимости от степени окисления гемоглобина.[30]

5. Профилактика и управление

5.1. GM-IVH у недоношенных новорожденных

Современная практика должна делать упор на (i) профилактику GM-IVH, (ii) остановку его прогрессирования и (iii) уменьшение его осложнений. Важные профилактические меры включают (i) специальную акушерскую помощь при беременностях с высоким риском, (ii) лечение бактериального вагиноза для уменьшения преждевременных родов, (iii) предотвращение неизбежных преждевременных родов с помощью токолитических агентов, в отдельных случаях кесарево сечение и ) материнский прием сульфата магния.Кроме того, оптимальная вентиляция и строгий гемодинамический контроль недоношенного ребенка являются краеугольными камнями предотвращения GM-IVH и его прогрессирования. Некоторые послеродовые фармакологические препараты для профилактики GM-IVH все еще находятся в стадии испытаний. [25,31,32]

PHH, осложнение GM-IVH, имеет очень непредсказуемое течение. У 60% младенцев может произойти спонтанное разрешение, в то время как у 40% может потребоваться вентрикулоперитонеальный шунт, окончательное лечение прогрессирующей PHH. [25] Повторная люмбальная пункция может временно остановить прогрессирование ПГГ, но долгосрочные преимущества этого подхода остаются неизвестными.[3]

5.2. ICH у доношенных новорожденных

Самая важная первичная профилактика — успешное выполнение родов через естественные родовые пути с акушерским инструментом или без него. Тем не менее, принудительные роды через естественные родовые пути не следует предпринимать, если ни вакуумная экстракция, ни родоразрешение щипцами не дали результата.

Медицинские вмешательства должны проводиться при первой же приостановке клинической практики ICH. Целью медикаментозной терапии является обеспечение адекватной вентиляции, предотвращение метаболического ацидоза, поддержание хорошей перфузии жизненно важных органов и контроль судорожной активности.Больные новорожденные с ВЧГ находятся в отделении интенсивной терапии. Любой поддающийся лечению этиологический фактор (например, сепсис, обезвоживание, тромбоцитопения, дефицит витамина К или коагулопатия) следует выявлять и лечить немедленно. Большинство симптоматических новорожденных с внутричерепным кровоизлиянием не требуют нейрохирургического вмешательства. Однако нейрохирургическое вмешательство может спасти жизнь в ситуации, когда происходит внезапное клиническое ухудшение, главным образом из-за повышения внутричерепного давления в результате массивного ICH и PHH.[34] Вторичная профилактика заключается в ограничении степени повреждения паренхимы головного мозга в результате нейрохирургии или гематомы. [35]

6. Резюме

GM-IVH и его осложнения потенциально влияют на заболеваемость, смертность и отдаленные исходы развития нервной системы. Механизм GM-IVH является многофакторным и включает комбинацию анатомической незрелости сосудов и сложных гемодинамических факторов. Цели — профилактика GM-IVH, остановка его прогрессирования и уменьшение осложнений.

У доношенных новорожденных хорошо установлена ​​сильная связь между травматическими родами, особенно вакуумной экстракцией / доставкой щипцов, и геморрагическими поражениями.Кровоизлияние часто присутствует более чем в одном месте. МРТ можно использовать для определения времени начала поражения. Кровоизлияние может быть первичным или вторичным и возникать при артериальном или венозном инфаркте. Исход нервного развития зависит от места кровоизлияния и основной причины. У большинства доношенных новорожденных с ВЧГ медикаментозная терапия является основным методом лечения; редко в отдельных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: лечение, причины, симптомы

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — Хантавирусная зоонозная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и первичным заболеванием почек.Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечение, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях — острую почечную недостаточность.

Специфические лабораторные методы диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом относятся к РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализе.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — это природно-очаговое вирусное заболевание, характерными симптомами которого являются лихорадка, интоксикация, усиленное кровотечение и поражение почек (нефрозонефрит).

На территории нашей страны эндемичными ареалами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, территория Европы, поэтому ГЛПС известен под разными названиями: Корейский, Дальневосточный, Уральский, Ярославский, Тула, Закарпатская геморрагическая лихорадка и др. В России ежегодно регистрируется от 5 до 20 тысяч случаев геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; большинство заболевших (70-90%) — мужчины в возрасте 16-50 лет.

Причины HFRS

Возбудители представляют собой РНК-содержащие вирусные агенты из рода Hantavirus (Hantaviruses), принадлежащие к семейству Bunyaviridae.К 4 человеческим патогенным серотипам хантавирусов: Хантаан, Дубрава, Леви, Сеул. В окружающей среде вирусы относительно длительное время сохраняют стабильность при отрицательных температурах и нестабильны при 37 ° C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму диаметром 80-120 нм; содержит одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропизмом к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных железах и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом являются грызуны полевых и лесных мышей, полевки, домашние крысы, зараженные друг от друга укусами клещей и блох.Грызуны переносят инфекцию в латентной вирусологической форме, выделяя патогены в окружающую среду со слюной, фекалиями и мочой. Заражение экскрементами грызунов материалом в организме человека может происходить при вдыхании (вдыхании), контакте (с кожей) или алиментарном (во время еды) путем. К группе высокого риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с предметами внешней среды. Заболеваемость зависит от количества зараженных грызунов в районе.ГЛПС регистрируется преимущественно в виде единичных случаев; редко в виде локальных вспышек. После заражения сохраняется стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторного заболеваемости одиночными.

Патогенетическая сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом — некротическая пенаскола, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. Aft

Геморрагический синдром — определение геморрагического синдрома по The Free Dictionary

Большое беспокойство как профессионалов, так и широкой общественности основано на следующих фактах: вирус очень заразен, передается контактным путем, клинические проявления чрезвычайно тяжелые, проявляются лихорадочным и геморрагическим синдромом, процент смертности высокий (25- 89% в зависимости от подтипа вируса), и нет причинно-следственного лечения или адекватной профилактики.Причина геморрагического синдрома тощей кишки (JHS) до сих пор остается загадкой. В результате вирусного воздействия на организм человека после инкубационного периода клиническое начало внезапное, с лихорадкой, ознобом, сильным недомоганием, миалгией туловища и поясницы, головная боль, сменяющаяся через 48-72 часа геморрагическим синдромом. Лихорадка может сопровождаться относительной брадикардией. Геморрагический синдром, вероятно, был вызван распространенным внутрисосудистым свертыванием. при поступлении или повышении гематокрита, как правило, наблюдается геморрагический синдром денге, а не лихорадка денге.Среди неинфекционных заболеваний ведущими причинами смертности были геморрагический синдром жировой дистрофии печени и аденокарцинома репродуктивного тракта, которые расширились и появились новые состояния, такие как врожденные пороки развития позвонков, эритропоэтическая порфирия, ущемленная пупочная грыжа, синдром кровотечения теленка, бесноитиоз, секвестр хвоста, перелом ребер. импакция, туберкулез, тампонада сердца от шинной проволоки, цифровой дерматит, раздробленная головка хвоста, ретинопатия BVD / MD, ботулизм, синдром ожирения печени, стойкая препуциальная уздечка, ишемический некроз сосков и геморрагический синдром тощей кишки.Существенные изменения были внесены в разделы, посвященные ящуру, блютангу и губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота, с пересмотренными и расширенными разделами по ведению и дифференциальной диагностике.