Гемостаза что такое: что это, типы, диагностика и лечение нарушений, анализы на гемостаз / Лаборатория

Содержание

что это, типы, диагностика и лечение нарушений, анализы на гемостаз / Лаборатория

Гемостаз – биологическая система в человеческом организме, поддерживающая постоянство состояния крови. Именно благодаря этому процессу сохраняется нормальное кровообращение, все органы снабжаются кислородом, питанием. Гемостаз представляет собой многокомпонентную систему, основные ее функции:

  • Обеспечение жидкого состояния крови.
  • Свертывание крови при повреждениях тромбов.
  • Растворение тромбов или фибринолиз.

Существуют различные нарушения гемостаза:

  • Гиперкоагуляция или повышенная свертываемость крови. Приводит к самопроизвольному образованию тромбов в венах, артериях, внутренних органах. Из-за нарушения могут возникать серьезные осложнения, включая выкидыши, инсульты и т.д.
  • Гипокоагуляция или пониженная свертываемость. Может приводить к спонтанным кровотечениям, наблюдается при гемофилии, болезнях печени и других патологических процессах.
  • ДВС-синдром. Сочетает оба вида коагуляции.

КАК И ГДЕ СДАТЬ АНАЛИЗЫ НА ГЕМОСТАЗ

Для постановки диагноза при наличии нарушений свертываемости, начала лечения необходимо сдать анализ на гемостаз. Он содержит различные тесты, это всегда комплексное и сложное исследование. С его помощью можно уточнить взаимодействие свертывающей, противосвертывающей систем. Анализ включает исследования:

  • Протромбиновое время с МНО – время свертываемости крови.
  • Исследование фибриногена в крови.
  • Тромбиновое время – период превращения фибриногена в фибрин после активации тромбина.
  • Активированное частичное тромбопластиновое время – трехэтапная оценка типа сворачиваемости крови.

После сдачи анализы также потребуется расшифровка коагулограммы. Самыми важными частями анализа являются АЧТВ или активированное частичное тромбопластиновое время и протромбиновое время. Если эти показатели в норме, значит, говорить о серьезных патологиях не приходится.

Анализы на гемостаз – это обязательная часть обследований при беременности, варикозном расширении вен, заболеваниях печени, перед операцией и после хирургического вмешательства, в других случаях. Заказать это лабораторное исследование вы можете в нашем медицинском центре. Специалисты клиники проконсультируют вас по вопросам расшифровки анализа, уточнят диагноз и подберут лечение при наличии нарушений.

Чтобы записаться на прием, достаточно оставить заявку на сайте. Администратор «Центра современной медицины» свяжется с вами для выбора даты визита к врачу!

Цены

Уважаемые посетители нашего сайта, так как прайс регулярно обновляется (вынуждены заметить, что довольно часто в сторону уменьшения), цены на все услуги размещены на отдельной странице, воспользовавшись поиском по которой, вы легко сможете найти цены на интересующие услуги. Мы стараемся пристально следить за актуальностью цен на сайте!

Также вы можете просто позвонить нашим специалистам и они быстро вас проконсультируют:

+7 (495) 577-09-41

Анализ крови на гемостаз | Столичная медицинская клиника

Стоимость

D-димер

до 9:00 следующего дня

Тромбиновое время

Антитромбин III

Коагулограмма (протромбин (по Квику) + МНО)

Коагулограмма №3 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

до 12:00 следующего дня

Анализ крови на гемостаз (коагулограмму) – это лабораторное исследование крови, направленное на оценку различных факторов системы свертываемости крови. Исследование назначается для выявления повышенной и пониженной способности крови к свертыванию, что может привести к возникновению опасных кровотечений и формированию тромбов.

В процессе исследования биологического материала специалисты оценивают содержание в крови пациента различных компонентов системы коагуляции.  

Когда назначают лабораторное исследование гемостаза

Анализ крови на свертываемость и длительность кровотечения обязательно проводится в процессе подготовки пациента к предстоящим оперативным вмешательствам, родам и при проведении планового медицинского осмотра. Также этот лабораторный анализ следует сделать при наличии следующих объективных показаний:

  • гестозы беременности и неоднократные выкидыши;
  • травмирование тканей, сопровождающееся внутренним или внешним кровотечением;
  • нарушения сердечного ритма – аритмия, тахикардия и т.д.;
  • инфаркт, инсульт и предынфарктное состояние в анамнезе;
  • патологии печени; склонность к атеросклерозу, тромбообразованию и варикозу кровеносных сосудов;
  • острые и хронические анемии;
  • геморрагические патологии;
  • длительный прием гормональных препаратов, в том числе и оральных контрацептивов;
  • контроль эффективности лечения антикоагулянтами.

Исследование коагуляционного гемостаза позволяет довольно точно определить показатель времени свертывания крови, протромбиновый индекс, показатель тромбинового времени, факторы АЧТВ, АВР и ВПР, а также оценить количества фибриногена и антитромбина. Все это дает возможность сделать объективные выводы относительно состояния свертывающей системы крови и выявить опасные заболевания.

Как проводится анализ крови на гемостаз    

Кровь на исследование необходимо сдавать натощак, не принимая пищи минимум 12 часов до забора биологического материала. Также накануне процедуры рекомендуется исключить из рациона острые, жирные и слишком соленые продукты. В течение получаса до сдачи крови нельзя напрягаться и выполнять физические упражнения.

Кровь на анализ берут из локтевой вены без наложения жгута, распределяя ее в две пробирки. Далее полученный материал смешивают со специальными реактивами, что позволяет определить качественное и количественное содержание факторов свертывания крови.

Цена коагулограммы в «Столичной медицинской клинике» доступна каждому пациенту и включает комплексное исследование крови на все факторы свертывающей системы.

Поделиться в соц. сетях:

Исследование гемостаза


Любое оперативное вмешательство, профилактика тромбоэмболических осложнений, ведение пациентов с тромбозами различной локализации невозможны без оценки состояния свертывающей системы крови. 


Подготовка к исследованию свертывающей системы крови


В лабораторном отделении проводятся основные скрининговые тесты:


1. Протромбиновый тест.


Коагуляционный тест, который используют как способ оценки дефицита факторов протромбинового комплекса (I, II, V, VII, X) и активности внешнего пути свертывания. Его используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.


Результаты протромбинового теста могут быть представлены в различной форме:


1. Протромбиновое время (сек).


2. Протромбин по Квику (%) — позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Такой способ представления результатов является более точным, особенно в области низких значений. Норма: 70-130%.


Расчет протромбина по Квику в настоящее время является общепринятым способом.


3. МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) — дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ.


МНО — математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО


Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.


Диапазон МНО при лечении непрямыми антикоагулянтами (например, варфарином) рекомендуемые Британским обществом гематологов:















Клинические показания


МНО


Профилактика постоперационных тромбозов глубоких вен (общая хирургия)


2,0-2,5


Профилактика постоперационных тромбозов глубоких вен во время хирургических операций и переломов бедра


2,0-3,0


Инфаркт миокарда, профилактика венозной тромбоэмболии


2,0-3,0


Лечение тромбозов вен


2,0-3,0


Лечение легочной эмболии


2,0-3,0


Преходящие ишемические атаки, профилактика


2,0-3,0


Ткань клапанов сердца, профилактика


2,0-3,0


Предсердная фибрилляция, профилактика


2,0-3,0


Заболевания клапанов, профилактика


2,0-3,0


Тромбоз глубоких возвратных вен и легочная эмболия, профилактика


3,0-4,5


Механические протезы клапанов, профилактика


3,0-4,5


Возвратная системная эмболия, профилактика


3,0-4,5


2. АЧТВ (АПТВ) — активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, кефалин-каолиновое время. Норма: 26-38 сек.


АЧТВ — скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию, в диагностике ДВС с другими тестами.


3. Фибриноген. Норма: взрослые — 1,8-3,5 г/л;


4. Д-димер. Норма: менее 550 мкг/л.


D-димер – продукт расщепления фибрина. Д-димер – маркер процессов тромбообразования и фибринолиза (растворения внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина). Исследование этого показателя применяется в диагностике тромботических состояний, тромбоза глубоких вен, легочной эмболии, ДВС-синдрома и при осложнениях беременности.


5. Антитромбин III. Норма: 75 — 125 %.


При снижении активности до 40-60% повышается риск спонтанных тромбозов и эмболий.


В большинстве случаев снижение плазменного уровня антитромбина III носит приобретенный характер: уменьшение биосинтеза, пассивная потеря с биологическими жидкостями и потребление на инактивацию сериновых протеаз при активации свертывающей системы крови. Уменьшение биосинтеза антитромбина III обнаружено при заболеваниях печени, увеличение пассивной потери наблюдается при нефротических протеинуриях и энтеропатиях. В 1982 г показано, что при всех формах дефицита антитромбина III возникает ДВС-синдром. Введение гепарина сопровождается снижением уровня антитромбина III.


Показания к назначению анализа:


  • Наследственный дефицит антитромбина III;
  • Применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.



Гемостаз: свертывающая система крови | МЦРЗ.РФ

I

Фибриноген
Синтезируется в печени, разрушается в лёгких. Норма: 2-4 г/л

II

Протромбин
Синтезируется в печени, снижается при дефиците вит.К. Норма: 0,1 г/л

III

Тканевой тромбопластин
Термостабильный липопротеид, содержится во многих органах. Существует в виде предшественника – протромбластина.

IV

Ионы кальция
Участвуют во всех фазах свёртывания. Норма: 0,09-0,1 г/л

V

Проакцелерин
Синтезируется в печени, не зависит от витамина К. Норма: 0,01 г/л

VI

Акцелерин
Сывороточный АС-глобулин. Активная форма фактора V.

VII

Проконвертин
Синтезируется в печени при участии витамина К. Норма: 0,005 г/л

VIII

Антигемофильный глобулин А
Синтезируется в печени. Учавствует в формировании протромбиназы. Норма: 0,01-0,02 г/л

IX

Фактор Кристмаса
Синтезируется в печени. Учавствует в формировании протромбиназы. Норма: 0,003 г/л

X

Фактор Стюарта-Прауэра
Синтезируется в печени. Учавствует в формировании протромбиназы. Норма: 0,01 г/л

XI

Фактор Розенталя
Синтезируется в печени, является предшественником тромбопластина. Норма: 0,005 г/л

XII

Фактор Хагемана
Фактор контакта, синтезируется в печени в неактивном состоянии. Норма: 0,03 г/л

XIII

Фибринстабилизирующий фактор
Фибриназа, плазменная трансглутаминаза. Принимает участие в формировании плотного сгустка. Норма фибринстабилизирующего фактора составляет 0,01-0,02 г/л

Гемостазиограмма скрининг (коагулограмма) | Сдача анализов. Диагностика


Гемостазиограмма скрининг, или коагулограмма — комплексное исследование системы гемостаза, позволяющее оценить внутренний, внешний и общий пути свертывания крови, а также активность противосвертывающей и фибринолитической систем крови.

Определяемые параметры:

  • протромбиновое время
  • фибриноген
  • активность по Квику в %
  • МНО
  • АЧТВ
  • тромбиновое время
  • антитромбин–III

  • Протроминовое время – это время образования сгустка в условиях присутствия реагента – тканевого тромбопластина. Является одним из важнейших показателей работы свертывающей системы крови и позволяет определить такие состояния, как гипокоагуляция (снижение свертывания крови) и гиперкоагуляция (повышение свертывания крови).
  • Анализ свертываемости крови по Квику отображает активность протромбина в процентах, определяемую по калибровочному графику.МНО (международное нормализованное отношение) является стандартизированным показателем отношения протромбинового времени пациента к протромбиновому времени нормальной плазмы, возведенное в степень международного индек­са чувствительности (МИЧ). С помощью МНО оценивают степень снижения процессов образования сгустка при лечении непрямыми антикоагулянтами (варфарином и т.п.).
  • Фибриноген- белок группы гликопротеинов, первый фактор свертывающей системы крови. Синтезируется в печени и является одним из главных белков системы гемостаза, принимая непосредственное участие в образовании фибринового сгустка и тромба. Помимо этого, является маркером воспаления и повреждения тканей.
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) —  время образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина – активаторов процессов свертывания. Длительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях количества факторов X, V, протромбина и фибриногена. Увеличение длительности АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. АЧТВ используют для контроля лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином).
  • Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа). Тромбин необходим для превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин на заключительном этапе образования фибринового сгустка.
  • Антитромбин III – главный естественный ингибитор процессов свертывания крови, препятствующий образованию избыточного количества активных факторов свертывания. Механизм действия связан с ингибированием тромбина и активированных факторов IXa, Xa и XIIa.  Врожденный либо приобретенный дефицит антитромбина — III приводит к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбообразования.
  • Исследование необходимо:

    • Для общей оценки состояния свертывающей системы крови
    • Для обследования пациента перед оперативным вмешательством
    • Для диагностики тромботических состояний, антифосфолипидного синдрома, гемофилии, ДВС-синдрома и т.п.
    • Для контроля состояния свертывающей системы крови на фоне приема прямых и непрямых антикоагулянтов

    Исследования системы гемостаза | Клиника Крови

    Система гемостаз — это взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Нарушения в системе гемостаза приводят к опасным последствиям: повышенная свертываемость крови приводит к образованию тромбов (т.н. тромбофилия), которые являются причиной инфарктов, инсультов, невынашивания беременности и других опасных состояний. Снижение активности процесса вызывает кровотечения.

    ЛАБОРАТОРИЯ ГЕМОСТАЗА «КЛИНИКИ КРОВИ» ВЫПОЛНЯЕТ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОСТАЗА:

    • Тромбодинамика (инновационный анализ для оценки суммарной активности всей системы гемостаза)
    • Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов, время свертывания и длительность кровотечения (стандартное предоперационное обследование)
    • Агрегатограмма – исследование активности тромбоцитов (выполняем с 4 индукторами: АДФ, адреналин, коллаген,ристомицин)
    • Активность фактора Виллебранда – для уточнения причин кровоточивости
    • Факторы свертывания VIII и IX – для исключения гемофилии
    • Комплексные исследования гемостаза в лаборатории «Клиники Крови»

    КОМПЛЕКС 1
    Ориентировочная гемостазиограмма:

    АПТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, ПТИ, МНО, фибриноген,  индуцированная агрегация тромбоцитов скрининг с 2 индукторами (АДФ, адреналин)

    КОМПЛЕКС 7
    Синдром тромбогенной готовности (расширенное исследование гемостаза):

    АПТВ, ПТИ, МНО, ПВ, фибриноген, ТВ, ХЗФ, плазминоген, антитромбин III, активность протеина С, индуцированная агрегация тромбоцитов скрининг с 2 индукторами (АДФ, адреналин), Д-димер, активность ф. свертывания VIII и IX

    КОМПЛЕКС 8 

    Расширенное исследование гемостаза:

    Волчаночный антикоагулянт (скрининг), АПТВ, ПТИ, МНО, ПВ, фибриноген, ХЗФ, ТВ, Д-димер, плазминоген, антитромбин III, активность протеина С, индуцированная агрегация тромбоцитов скрининг с 2 индукторами (АДФ, адреналин), активность ф. свертывания VIII и IX

    КОМПЛЕКС 9
    Коагулограмма «Синдром тромбогенной готовности»:

    АПТВ, ПТИ, МНО, ПВ, фибриноген, ТВ, ХЗФ, плазминоген, антитромбин III, активность протеина С, Д-димер, активность ф. свертывания VIII и IX

    КОМПЛЕКС 10
    Коагулограмма:

    Волчаночный антикоагулянт (скрининг), АПТВ, ПТИ, МНО, ПВ, фибриноген, ХЗФ, ТВ, Д-димер, плазминоген, антитромбин III, активность протеина С, активность ф. свертывания VIII и IX

    ВНИМАНИЕ! Даже комплексное исследование гемостаза не всегда позволяет оценить риск развития нарушений свертывания крови и назначить эффективное лечение. Чтобы диагноз был максимально точным, проводится исследование генов, которые «программируют» ответ свертывающей системы крови на различные провоцирующие факторы (воспаление, беременность и т.д.). При необходимости в нашей клинике Вы можете сдать такой анализ на выявление полиморфизмов (мутаций) генов гемостаза.

    ВАЖНО  ПОМНИТЬ! Правильно интерпретировать результаты исследования гемостаза и назначить лечение может только врач. Однако, специалистов гемостазиологов в лечебных учреждениях Новосибирска не много. В Клинике Крови ведут прием опытные гематологи-гемостазиологи. Запись на прием возможна в день сдачи анализов, по телефону, либо через заявку через сайт!

    Забор крови для анализа гемостаза в «Клинике Крови» с понедельника по пятницу с 07:30 до 11:00, либо в субботу с 9.00 до 11.00 (натощак, без предварительной записи).

    ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСЬ ТОЛЬКО НА ТЕСТ ТРОМБОДИНАМИКИ!

    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К ЗАБОРУ КРОВИ НА ГЕМОСТАЗ И ТЕСТ ТРОМБОДИНАМИКА

     

    Анализ крови на гемостаз


    Система гемостаза имеет в своем составе множество различных биологических веществ, а также механизмов, обеспечивающих жидкое состояние крови. В ней балансируют свертывающие и противосвертывающие факторы. Нарушение механизмов работы системы гемостаза приводит к проявлению процессов гиперкоагуляции, либо гипокоагуляции.


    Во время повреждения тканей и сосудов нашего организма, наблюдается образование специального сгустка фибрина. Есть 2 пути свертывания крови (внешний и внутренний). Запуск внешнего пути свертывания крови реализуется тканевым тромбопластином, который высвобождается при травматизации стенки сосудов и тканей. Запуск внутреннего пути свертывания крови реализуется в тот момент, когда компоненты крови контактируют с коллагеном субэндотелия сосудистой стенки. В остальном оба эти пути имеют одинаковые механизмы реализации.


    В системе гемостаза большую роль имеет определение ПТИ и МНО. Оба этих показателя позволяют дать оценку внешнему пути свертывания крови. ПТИ представляет собой отношение протромбинового времени к времени свертывания плазмы. Международное нормализованное отношение представляет собой регламентированный показатель протромбинового теста. При анализе данных показателей следует учитывать тот факт, что международное нормализованное отношение и протромбиновый индекс являются обратно пропорциональными данными. Это значит, что при повышении первого показателя, второй снижается.


    Данные исследования системы гемостаза помогают определить патологии различного характера в обоих путях свертывания крови, которые связаны с недостаточностью или дефектом I фактора, II, V, VII, X. При их дефиците в циркулирующей крови происходит увеличение протромбинового времени.


    Факторы плазмы внешнего пути системы свертывания крови образуются в гепатобилиарной системе. Для синтеза различных факторов свертывания требуется витамин К, дефицит которого может привести к различным нарушениям каскада реакций в системе свертывания крови, вследствие чего не происходит образование тромба. Этот факт имеет большое значение в клинической практике у пациентов с увеличенным риском тромбоэмболий и ССО. При назначении лечения варфарином происходит угнетение образования витамина К. Вследствие этого требуется контроль данной терапии показателем МНО.


    Помимо вышеупомянутых показателей в коагулограмме определяются и другие показатели.


    АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) служит для характеристики внутреннего пути системы свертывания крови. Уровень данного показателя определяют по времени формирования сгустка после добавления к крови Са и тромбопластина. АЧТВ используется в клинической практике для контроля эффективности гепарином. Обнаружение повышенного показателя АЧТВ свидетельствует о повышенном риске кровотечения. Обнаружение же пониженных концентраций свидетельствует о повышенном риске образования тромбов.


    Фибриноген представляет собой первый фактор системы свертывания крови. Его выработка, главным образом, происходит в печени, после чего он поступает в циркулирующий кровоток. При действии на фибриноген тромбина, он превращается в нерастворимый фибрин. Данный фактор свертывания крови относится к белкам острой фазы воспаления, именно поэтому данный показатель имеет склонность к повышению при различных воспалительных, инфекционных заболеваниях.


    Антисвертывающая система крови блокирует образование факторов крови, участвующих в процессе образования фибринового сгустка. Антитромбин III представляет собой главный фермент антисвертывающей системы крови. Это белковое вещество, синтез которого происходит в печени. При наличии гепарина в системе кровотока инактивация тромбина происходит гораздо быстрее, нежели в условиях отсутствия данного антикоагулянта. Антитромбин III необходим для корректной работы гепарина, поэтому в условиях дефицита АТ III данный антикоагулянт не будет оказывать своего действия.


    Подготовка к анализу


    • Исследование проводится натощак, последний прием пищи должен быть не менее, чем за 12 часов до проведения теста.


    • Исключить физические силовые нагрузки, эмоциональное перенапряжение за 30 минут до взятия биоматериала.


    • Запрещается курить до исследования!


    Показания к анализу


    • Диагностический поиск при подозрении на ДВС-синдром


    • Подготовка пациента к плановому хирургическому вмешательству


    • Обследование пациента с повышенной кровоточивостью


    • При имеющемся повышенном риске развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациента


    • Тяжелые заболевания гепатобилиарной системы


    • Диагностический поиск при обследовании пациента с тромбозами


    • Мониторирование пациентов, получающих терапию антикоагулянтами


    • Отягощенный наследственный анамнез по заболеваниям системы гемостаза


    Интерпретация результатов


    Повышенные концентрации МНО и ПТИ наблюдаются при следующих состояниях:


    • ДВС-синдром


    • Дисфибриногенемия


    • Геморрагическая болезнь новорожденных


    • Недостаточный синтез витамина К


    • Гипофибриногенемия


    • Недостаточность Х фактора


    • Острый лейкоз


    • Хроническая сердечная недостаточность с застойными явлениями


    • Хронические заболевания гепатобилиарной системы


    • Злокачественное новообразование поджелудочной железы


    • Нефротический синдром


    • Мальабсорбция


    • Прием варфарина


    Пониженные концентрации МНО и ПТИ наблюдаются при следующих состояниях:


    • Период гиперкоагуляции при развитии ДВС-синдрома


    • При наличии у пациента тромбоза глубоких вен


    • При повышении активности VII фактора


    • Полицитемия


    Повышенные концентрации АЧТВ наблюдаются при следующих состояниях:


    • Дефицит следующих факторов: Виллебранда, V, XI, II, VIII, IX, XII


    • Недостаток прекалликреина


    • Дефицит витамина К


    • Острый лейкоз


    • Синдром мальабсорбции


    • Получение терапии антикоагулянтами


    Пониженные концентрации АЧТВ наблюдаются при следующих состояниях:


    • Период гиперкоагуляции при развитии ДВС-синдрома


    • Неопластический процесс


    • Острая кровопотеря


    Повышенные концентрации фибриногена наблюдаются при следующих состояниях:


    • Наличие острого инфекционного процесса в организме


    • Ожоговые состояния


    • ИМ, ОКС


    • Злокачественные новообразования почек, молочных желез


    • Различные аутоиммунные заболевания


    • Беременность


    • Поражения почек


    • Цереброваскулярные заболевания


    • Заболевания гепатобилиарной системы


    Пониженные концентрации фибриногена наблюдаются при следующих состояниях:


    • Гемофилия А и В


    • Острый гепатит


    • Цирроз печени


    • Поздняя стадия развития неопластического процесса


    • Острый лейкоз


    • Сепсис


    • Шоковые состояния


    • Анемические состояния


    • Эмболия


    • Синдром мальабсорбции


    Повышенные концентрации антитромбина III наблюдаются при следующих состояниях:


    • Дефицит витамина К


    • Период менструации


    • Холестаз


    • Состояние после трансплантации почки


    • Терапия варфарином


    Пониженные концентрации антитромбина III наблюдаются при следующих состояниях:


    • Наследственный дефицит антитромбина III


    • Тромбоз глубоких вен


    • Неопластический процесс


    • Нефротический синдром


    • Хронические и острые заболевания печени


    • ИМ


    • Синдром мальабсорбции


    • Сепсис


    • Беременность

    Физиология, гемостаз — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Введение

    Определение. Гемостаз — это механизм, который приводит к прекращению кровотечения из кровеносного сосуда. Это процесс, который включает несколько взаимосвязанных этапов. Этот каскад завершается образованием «пробки», закрывающей поврежденный участок кровеносного сосуда, контролирующего кровотечение. Это начинается с травмы оболочки кровеносного сосуда.

    Этапы. Механизм гемостаза можно разделить на четыре этапа.1) Сужение кровеносного сосуда. 2) Формирование временной «тромбоцитарной пробки». 3) Активация каскада коагуляции. 4) Формирование «фибриновой пробки» или конечного сгустка.

    Цель. Гемостаз способствует серии ферментативных активаций, которые приводят к образованию сгустка с тромбоцитами и фибриновым полимером. [1] Этот сгусток закрывает поврежденную область, контролирует и предотвращает дальнейшее кровотечение во время процесса регенерации ткани. Как только травма начинает заживать, пробка медленно ремоделируется и растворяется вместе с реставрацией нормальной ткани на месте повреждения.[1]

    Проблемы, вызывающие озабоченность

    Гиперкоагуляция. Гемостатический каскад предназначен для остановки кровотечения и является защитным механизмом. Иногда этот процесс запускается непреднамеренно, когда кровь находится в просвете кровеносного сосуда и без кровотечения. [1] Эта ситуация приводит к патологическому феномену тромбоза, который может иметь катастрофические осложнения, затрудняя кровоток, приводя к ишемии и даже инфаркту тканей, снабжаемых закупоренными кровеносными сосудами.Таким образом, физиологический процесс становится патологическим процессом, ведущим к заболеваемости и / или смертности. Некоторые из примеров включают синдром антифосфолипидных антител, лейденскую мутацию фактора 5, дефицит протеина C, дефицит протеина S, мутацию гена протромбина и т.д.

    Гипокоагуляция. Когда есть какой-либо дефект в функциональности любого компонента этого гемостатического каскада, это может привести к неэффективному гемостазу и неспособности контролировать кровотечение; это может привести к серьезной кровопотере, кровотечению, а также к осложнениям, которые, следовательно, могут возникнуть из-за затрудненного кровоснабжения жизненно важных органов.Некоторые из примеров включают болезнь фон Виллебранда, гемофилию, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, дефицит факторов свертывания, нарушения тромбоцитов, сосудистые нарушения коллагена и т.д.

    Ятрогенная коагулопатия. Медицина в настоящее время находится в эре широкого использования антиагрегантов, таких как аспирин, клопидогрель, тикагрелор, и антикоагулянтов, таких как варфарин, гепарин, низкомолекулярный гепарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран, фондапаринукс среди других для различных часто встречающихся клинических состояний, таких как стентирование сердца / чрескожное коронарное вмешательство, фибрилляция предсердий, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии и многое другое.То, как эти препараты влияют на функциональность различных компонентов каскада свертывания, может помочь пациентам с их клиническими состояниями. Однако это может привести к кровотечению / тромбозу в случаях несоответствующей дозировки, несоблюдения режима лечения, взаимодействия с лекарствами и привести к значительной заболеваемости и смертности.

    Клеточный

    В процессе коагуляции находятся различные клеточные компоненты. В первую очередь это процессы, связанные с эндотелием, тромбоцитами и гепатоцитами.

    Эндотелий . Факторы свертывания крови III и VIII происходят из эндотелиальных клеток, а фактор свертывания IV — из плазмы. [2] [3] Факторы III, IV и VIII подвергаются K-зависимому гамма-карбоксилированию своих остатков глутаминовой кислоты, что позволяет связываться с кальцием и другими ионами во время пути коагуляции. [4]

    Тромбоциты . Это безъядерные дискообразные клетки, созданные из мегакариоцитов, возникающих из костного мозга. Их размер составляет от 2 до 3 микрон.Некоторые из их уникальных структурных элементов включают плазматическую мембрану, открытую канальцевую систему, спектрин и актиновый цитоскелет, микротрубочки, митохондрии, лизосомы, гранулы и пероксисомы. [5] Эти клетки высвобождают белки, участвующие в свертывании и агрегации тромбоцитов.

    Гепатоциты . Печень производит большинство белков, которые действуют как факторы свертывания крови и как антикоагулянты.

    Развитие

    Эмбриология. Развитие свертывающей системы начинается у плода.Различные факторы свертывания и белки свертывания крови первоначально экспрессируются в эндотелиальных клетках на ранних сроках беременности. Обычно они не обнаруживаются в плазме до окончания первого триместра. Существует временный разрыв в развитии и созревании гемостатических белков с начала второго триместра до срока из-за некоторых неясных механизмов. Из-за схожей структуры и функциональности гемостатических коагуляционных белков у плода и сходства экспрессии тромбоцитов, какие-либо тромботические / геморрагические осложнения у здорового плода возникают редко, если нет какой-либо формы маточно-плацентарной недостаточности из-за любые факторы матери или плода.[6]

    Участвующие системы органов

    Физиология гемостаза включает:

    • Сосудистую сеть

    • Печень

    • Костный мозг

    Все эти системы помогают в выработке факторов свертывания крови, витамины и клетки для надлежащего функционирования гемостаза.

    Функция

    Гемодинамическая стабильность. В нормальных условиях существует прекрасный баланс между прокоагулянтным и антикоагулянтным путями.Этот механизм обеспечивает контроль кровотечения по мере необходимости и прекращение активации прокоагулянтного пути за пределами места повреждения / или без кровотечения. Когда это равновесие нарушается при любых условиях, это может привести к тромботическим осложнениям / кровотечениям. [4] Гемостатическая система также помогает в заживлении ран.

    Сердечно-сосудистая система. PGA1 и PGA2 вызывают расширение периферических артериол. Простациклин вызывает расширение сосудов, а тромбоксан А2 вызывает сужение сосудов.Простациклин подавляет агрегацию тромбоцитов и вызывает расширение сосудов, тогда как тромбоксан А2 и эндопероксиды способствуют агрегации тромбоцитов и вызывают сужение сосудов. Баланс между простациклином и тромбоксаном А2 определяет степень образования тромбоцитарной пробки. Таким образом, простагландины сильно влияют на временный гемостаз.

    Механизм

    Сужение сосудов. Примерно через 30 минут после повреждения / травмы кровеносных сосудов возникает спазм сосудов, который приводит к сужению сосудов.В месте нарушения эндотелиальной выстилки внеклеточный матрикс (ЕСМ) / коллаген подвергается воздействию компонентов крови [7].

    Адгезия тромбоцитов. Этот ЕСМ высвобождает цитокины и маркеры воспаления, которые приводят к адгезии тромбоцитов и их агрегации на этом участке, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки и закрытию дефекта. Адгезия тромбоцитов — это сложный процесс, опосредованный взаимодействиями между различными рецепторами и белками, включая рецепторы тирозинкиназы, гликопротеиновые рецепторы, другие рецепторы G-белков, а также фактор фон Виллебранда (vWF).Фактор фон Виллебранда функционирует через связывание с Gp 1b-9 внутри тромбоцитов. [7]

    Активация тромбоцитов. Приросшие тромбоциты претерпевают очень специфические изменения. Они высвобождают свои цитоплазматические гранулы, которые включают АДФ, тромбоксан А2, серотонин и множество других факторов активации. Они также претерпевают преобразование своей формы в форму псевдопода, что, в свою очередь, приводит к реакциям высвобождения различных хемокинов. Рецепторы P2Y1 помогают в конформационных изменениях тромбоцитов.[7]

    Агрегация тромбоцитов. С помощью механизмов, упомянутых выше, различные тромбоциты активируются, прикрепляются друг к другу и к поврежденной эндотелиальной поверхности, что приводит к образованию первичной тромбоцитарной пробки.

    Внешний путь. Тканевый фактор связывается с фактором VII и активирует его. Активированный фактор VII (фактор VIIa) дополнительно активирует фактор X и фактор IX посредством протеолиза. Активированный фактор IX (фактор IXa) связывается со своим кофактором — активированным фактором VIII (фактор VIIIa), что приводит к активации фактора X (фактора Xa).Фактор Ха связывается с активированным фактором V (фактором Va) и кальцием и генерирует комплекс протромбиназы, который расщепляет протромбин на тромбин. [4]

    Внутренний путь. При производстве тромбина происходит преобразование фактора XI в активированный фактор XI (фактор XIa). Фактор XIa с активированным фактором VII и тканевым фактором превращает фактор IX в активированный фактор IX (фактор IXa). Активированный фактор IX объединяется с активированным фактором VIII (фактор VIIIa) и активирует фактор X.Активированный фактор X (фактор Xa) связывается с активированным фактором V (фактор Va) и превращает протромбин в тромбин. Тромбин действует как кофактор и катализатор и увеличивает биоактивность многих из вышеупомянутых протеолитических путей. [4]

    Формирование фибринового сгустка. Заключительные стадии каскада коагуляции включают превращение фибриногена в мономеры фибрина, которые полимеризуются и формируют фибриновую полимерную сетку, что приводит к образованию поперечно-сшитого фибринового сгустка. Эта реакция катализируется активированным фактором XIII (фактор XIIIa), который стимулирует лизин и боковые цепи глутаминовой кислоты, вызывая сшивание молекул фибрина и образование стабилизированного сгустка.

    Расслоение сгустка (третичный гемостаз). Активированные тромбоциты сокращают свои внутренние актиновые и миозиновые фибриллы в цитоскелете, что приводит к уменьшению объема сгустка. Затем плазминоген активируется до плазмина, который способствует лизису фибринового сгустка; это восстанавливает кровоток в поврежденных / закупоренных кровеносных сосудах. [4]

    Сопутствующие испытания

    Показания. Оценка функции тромбоцитов, а также их дисфункции стала жизненно важной в нынешнюю эпоху во многих клинических сценариях; несколько примеров:

    Специфично для тромбоцитов. Были разработаны различные тесты для тестирования тромбоцитов; в их число входят [8] [9]:

    Coagulation Cascade Specific. Были разработаны различные тесты, которые оценивают конкретные события в каскаде коагуляции.

    • Они помогают в определении того, где существует дефицит внутренних, внешних или конечных общих путей, а также в выявлении качественных или количественных дефектов конкретных факторов свертывания крови.

    • Протромбиновое время, разработанное в 1935 году, оценивает внешнюю и общую каскадную функцию коагуляции.

    • Исследования смешивания, анализы активности факторов и анализы ингибиторов факторов — это специальные тесты для дальнейшей оценки присутствия ингибиторов или антител, а также дефицита факторов.

    Патофизиология

    Общие принципы. Триада Вирхова: гиперкоагуляция, сосудистый застой и сосудистая травма, описанная в 1856 году, остается верным предиктором тромбоза.

    Этиологии. Физиология свертывания крови изменяется под действием различных факторов, в том числе:

    Клинические проявления .С изменением физиологии гемостаза, различные клинические исходы, включая:

    Коагулопатии. Некоторые нарушения свертывания крови включают:

    Факторы риска. Некоторые приобретенные факторы, влияющие на коагуляцию, включают [10]:

    Клиническая значимость

    Как обсуждалось выше, существуют различные состояния гиперкоагуляции и гиперкоагуляции, возникающие в результате дефектов путей коагуляции. Полный объем выходит за рамки данной темы.Вот несколько примеров:

    • Сердечно-сосудистые. Увеличилась частота кровотечений при приеме антиагрегантов и антикоагулянтов при недавнем инфаркте миокарда, инсульте, стентировании сердца, стентировании периферических сосудов, фибрилляции предсердий, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозе глубоких вен, а также многих других состояниях; это привело к разработке и использованию реверсивных агентов.

    • Иммунологический. Восполнение дефицита факторов свертывания, удаление антител против факторов свертывания, использование лекарств для улучшения или улучшения функциональности каскада свертывания — эти новые разработки привели к значительным достижениям в области медицины и предоставили варианты лечения для различных сложных задач. клинические сценарии.Переливание продуктов крови, таких как эритроциты, тромбоциты и факторы свертывания крови, способствует дальнейшему лечению. Концентрат протромбинового комплекса и другие препараты доступны для замены дефицитных факторов свертывания крови.

    • Фармакологический. Разумное использование антиагрегантов, таких как аспирин, клопидогрель, прасугрель, тикагрелор, а также антикоагулянтов, таких как нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс, варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран, аргатробан витамина К, переливание продуктов крови и специальные методы, такие как гемодиализ, плазмаферез и другие, рекомендуются по показаниям для лечения различных нарушений гемостаза и могут улучшить уход за пациентом и значительно улучшить клинические конечные точки.

    Гемостаз — обзор | Темы ScienceDirect

    На скрининговых тестах

    Эти тесты «проверяют» гемостаз, а не людей — источник значительных недоразумений и тщетных исследований. Они не соответствуют эпидемиологическим стандартам истинных скрининговых тестов, потому что они недостаточно чувствительны или специфичны для скрининга населения на нарушение свертываемости крови. Они работают только в сочетании с анамнезом и обследованием, как описано выше.

    250 запросов на «анализ свертывания крови», которые обычно делаются каждый день в большой клинической больнице, представляют собой образовательную неудачу.Эта тщетная попытка скрининга населения, поступающего в больницу для хирургического вмешательства (или другого вмешательства), на предмет риска кровотечения частично зависит от неправильного толкования двусмысленного термина «обследование». Еще более вводящим в заблуждение — и потенциально расточительным — является ленивое применение термина «скрининг на тромбофилию» к детальному тестированию на наследственную и приобретенную тромбофилию. Когда термин «скрининг» неизбежен, он используется ниже строго для обозначения тестов, выполненных в результате кровотечения или тромбоза в клиническом анамнезе.

    Первоначальные скрининговые тесты, обычно применяемые независимо от характера патологического кровотечения, состоят из многопараметрического анализа крови, включая количество тромбоцитов, и тестов на коагуляцию: протромбиновое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), а иногда и тромбиновое свертывание. время (TT).

    Если предварительная вероятность нарушения свертываемости крови возможна или вероятна, за нормальными результатами этих начальных тестов следует следить за оценкой времени кровотечения через кожу или анализом функции тромбоцитов цельной крови.Необходимость дальнейших тестов функции тромбоцитов, специфических анализов гемостатических белков или генов или дальнейших клинических тестов на системные расстройства частично зависит от результатов « общих » тестов гемостаза, но также должна выполняться, если полная история болезни убедительна, даже если начальные тесты в норме. Ниже тесты первичного гемостаза и коагуляции сгруппированы вместе для согласованности, но они также ранжированы по категориям «скрининг» и «диагностика».

    Вторичный гемостаз | Labcorp

    Примечание: См. Схему Интерактивный каскад коагуляции .

    Вторичный гемостаз относится к каскаду ферментативных реакций, которые в конечном итоге приводят к превращению фибриногена в мономеры фибрина. Затем мономеры фибрина поперечно сшиваются в нерастворимые нити, которые служат для стабилизации рыхлого сгустка тромбоцитов, образующегося при первичном гемостазе. Вторичный гемостаз запускается высвобождением тканевого фактора из эпителиальных клеток, которые подвергаются циркуляции в месте повреждения сосудов. Нарушения вторичного гемостаза снижают продукцию фибрина и снижают стабильность образовавшегося сгустка. 1-4 В этих условиях кровотечение обычно задерживается по сравнению с кровотечением, наблюдаемым при дефектном первичном гемостазе. Свободная пробка тромбоцитов не стабилизируется нитями фибрина и начинает протекать. Типичные симптомы пациентов с нарушенным вторичным гемостазом включают кровотечение мягких тканей, гематомы, забрюшинное кровотечение или гемартроз. Гемофилии — примеры дефектов вторичного гемостаза. 3

    Для первичной оценки вторичного гемостаза чаще всего используются два простых скрининговых теста.Как протромбиновое время (PT), так и частичное тромбопластиновое время (PTT) определяют на плазме, отделенной от цельной крови, собранной с помощью антикоагулянта цитрата натрия. Цитрат связывает кальций в крови и препятствует образованию тромбов. Как и все другие тесты на коагуляцию на основе сгустков, тесты PT и PTT начинаются с добавления избытка кальция в пробирку для преодоления эффекта цитрата. Последовательность тестирования PT и PTT поясняется ниже.

    При нормальном гемостазе тканевой фактор, который попадает в кровоток в результате повреждения сосудов, запускает каскад коагуляции, который в конечном итоге приводит к выработке фибрина. 1,3,5 Фосфолипидные мембраны играют важную роль в обеспечении поверхности для образования каталитических ферментных комплексов для этих реакций. Тромбоциты, образующие первичную гемостатическую пробку, обеспечивают фосфолипид, необходимый для стимуляции образования фибрина. 2 Тест PT объединяет эти компоненты (тканевой фактор и фосфолипид) в пробирке. Поскольку тканевой фактор практически отсутствует в нормальной плазме и должен поступать из внешнего источника, каскад ферментативных реакций, запускаемых в тесте PT, называется «внешним путем».”

    Термин «частичный тромбопластин» происходит от того факта, что этот анализ отличается от PT (который использует «полный тромбопластин») тем, что не используется тканевой фактор для инициации свертывания крови. 1,3,4 Вместо этого реагент для PTT просто включает источник фосфолипида. Клинические химики, разработавшие PTT, дали название «внутренний путь» каскаду реакций, запускаемых в тесте PTT, на основании ошибочного восприятия, что коагуляция, которая происходит в тесте PTT, инициируется без добавления каких-либо внешних факторов.Теперь понятно, что внешний фактор, на самом деле, вовлечен в инициирование каскада свертывания PTT. 6 Внутренний путь фактически активируется контактом плазмы с отрицательно заряженной стеклянной поверхностью пробирки. Эта «контактная активация» может быть усилена добавлением твердых частиц, таких как диоксид кремния, каолин или эллаговая кислота, в тестируемую смесь в течение того, что мы теперь называем «активированным» частичным тромбопластиновым временем, или АЧТВ.

    Ферментативные реакции внешнего и внутреннего путей коагуляции показаны на рисунке 1.В течение многих лет ученые-клиницисты считали, что эти два пути, соответствующие лабораторным тестам PT и aPTT соответственно, представляют собой уникальные физиологические механизмы для инициации нормальной коагуляции. 1,3,7 Оказывается, однако, что хотя несколько этапов внутреннего пути являются критическими для нормального гемостаза, контактная активация не является физиологически значимым механизмом для инициации нормальной коагуляции. Это стало очевидным, когда было обнаружено, что даже серьезная недостаточность факторов внутреннего пути (HMWK, прекалликреин или фактор XII), которые будут продуцировать заметно увеличенное aPTT in vitro, не вызовет кровотечение in vivo.Теперь ясно, что внешняя активация тканевым фактором является первичным инициатором нормальной коагуляции. Тканевый фактор образует комплекс с активированным VIIa, который инициирует внешний путь. Это приводит к образованию тромбина, который, в свою очередь, активирует фактор VIII. Комплекс тканевый фактор / фактор VIIa также напрямую активирует фактор IX в IXa. Вместе активированные факторы VIIIa и IXa образуют мощный комплекс «теназа», эффективно обходя путь контактной активации. Контактная активация — это всего лишь удобный прием, который позволяет химику-клиницисту оценить функциональность нескольких важных факторов внутреннего пути в пробирке.Контактная активация может происходить in vivo, когда в кровоток устанавливаются отрицательно заряженные поверхности, такие как протезы сердечных клапанов или сосудистые стенты. 5

    остатков гамма-карбоксилглутамата (gla) факторов II, VII, IX и X играют решающую роль в эффективном вторичном гемостазе. 1,7 Эти остатки gla образуются витамин K-зависимыми ферментами и способствуют связыванию кальций-зависимых комплексов с фосфолипидными мембранами. Это служит для концентрации каталитической активности в месте повреждения и предотвращения распространения тромбоза по сосудистой сети.Эти комплексы состоят из протеолитического фермента, связанного с каталитическим кофактором, который прикреплен к отрицательно заряженной фосфолипидной поверхности остатками gla. Дефицит витамина K или ингибирование витамин K-зависимых ферментов пероральными антикоагулянтами служит для блокирования образования остатков gla и нарушения гемостаза. Поскольку фактор VII, фактор внешнего пути, имеет самый короткий период полувыведения из витамин K-зависимых кофакторов, тест PT более чувствителен к пероральной антикоагулянтной терапии или дефициту витамина K, чем aPTT. 4

    Список литературы

    1. Brandt JT. Обзор гемостаза. В McClatchey KD, ed. Клиническая лабораторная медицина. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2002: 987-1009.

    2. Коттке-Марчант К., Коркоран Г. Лабораторная диагностика нарушений тромбоцитов. Arch Pathol Lab Med. 2002; 126 (2): 133-146. PubMed 11825107

    3. Лю М.С., Кесслер СМ. Системный подход к больному кровотечением. In Kitchens CS, Алвинг Б.М., Кесслер С.М., ред. Консультативный гемостаз и тромбоз. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2002: 181–196.

    4. Ван Котт Э.М., Лапосата М. Коагуляция. В Джейкобс Д.С., Оксли Д.К., ДеМотт В.Р., ред. Справочник лабораторных испытаний. Хадсон, Огайо: Lexicomp; 2001: 327-358.

    5. Манн К.Г., Браммель К., Бутенас С. Для чего нужен весь этот тромбин? » J Thromb Haemost. 2003; 1 (7): 1504-1514. PubMed 12871286

    6. Адкок Д.М., Дженсен Р., Джонс С.С. и др. Справочник по коагуляции. Остин, Техас: коагуляция эзотерикса; 2002.

    7. Triplett DA. Нарушения коагуляции. В McClatchey KD, ed. Клиническая лабораторная медицина. 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2002: 1033-1049.

    Определение и примеры гемостаза — Биологический онлайн-словарь

    Определение
    существительное, множественное число: гемостаз
    Процесс остановки или остановки кровотечения или удержания крови в поврежденном кровеносном сосуде, в частности, с помощью физиологических средств, таких как сужение сосудов и коагуляция или хирургическим путем
    Дополнение
    Гемостаз — это процесс, который останавливает или останавливает кровотечение.Это помогает удерживать кровь в поврежденном кровеносном сосуде. Это первый этап восстановления тканей и заживления ран. Гемостаз включает три основных этапа: (1) спазм сосудов или сужение сосудов, временная блокировка разрыва тромбоцитарной пробкой и (3) свертывание крови (образование сгустка).
    Во время спазма или сужения сосудов кровеносные сосуды сужаются. Клетки гладкой мускулатуры поврежденного кровеносного сосуда немедленно сокращаются. Это уменьшит кровоток, протекающий через поврежденный кровеносный сосуд.Таким образом, это будет препятствовать прогрессированию кровопотери. Сужение сосудов усиливается, когда обнажается коллаген из поврежденного участка. Тромбоциты прикрепляются к участку и высвобождают цитоплазматическое содержимое, которое способствует сужению сосудов. Помимо сужения сосудов, тромбоциты также способствуют образованию тромбоцитарной пробки. Тромбоциты экспрессируют рецепторы, которые позволяют взаимодействовать с другими тромбоцитами, агрегировать и прикрепляться друг к другу. Это называется первичным гемостазом. В зависимости от степени травмы за этим может последовать образование сгустка.Факторы свертывания крови, циркулирующие в кровотоке, могут взаимодействовать и активироваться через систему каскада свертывания, которая заканчивается образованием фибриновой сети вокруг тромбоцитарной пробки. Определенные клетки крови также могут быть захвачены этой сеткой. Образование сгустка вокруг пробки тромбоцитов называется вторичным гемостазом.
    Происхождение слова: Греческое, от aíma (кровь) + stásis (застой)
    Вариант (ы):

    Сравните:

  • кровоизлияние
  • См. Также форма (ы):

  • кровоостанавливающее ( прилагательное , относящееся к гемостазу)
  • Последнее обновление 11 июля 2021 г.

    Гемостаз — анатомия и физиология

    Цели обучения

    К концу этого раздела вы сможете:

    • Опишите три механизма, участвующих в гемостазе
    • Объясните, как внешний и внутренний пути свертывания крови приводят к общему пути, и факторы свертывания, участвующие в каждом из них.
    • Обсудить нарушения, влияющие на гемостаз

    Тромбоциты играют ключевую роль в гемостазе, процессе, с помощью которого организм закрывает разорванный кровеносный сосуд и предотвращает дальнейшую потерю крови.Хотя разрыв более крупных сосудов обычно требует медицинского вмешательства, гемостаз достаточно эффективен при лечении небольших простых ран. Процесс состоит из трех этапов: спазм сосудов, образование тромбоцитарной пробки и коагуляция (свертывание крови). Невыполнение любого из этих шагов приведет к кровотечению — чрезмерному кровотечению.

    Спазм сосудов

    При разрыве или проколе сосуда или при повреждении стенки сосуда возникает спазм сосудов. При спазме сосудов гладкие мышцы стенок сосуда резко сокращаются.Эта гладкая мышца имеет оба круговых слоя; более крупные сосуды также имеют продольные слои. Круглые слои имеют тенденцию сужать кровоток, в то время как продольные слои, если они есть, втягивают сосуд обратно в окружающую ткань, что часто затрудняет хирургу обнаружение, зажим и перевязку разорванного сосуда. Считается, что спазм сосудов вызывается несколькими химическими веществами, называемыми эндотелинами, которые выделяются клетками выстилки сосудов и болевыми рецепторами в ответ на повреждение сосудов.Это явление обычно длится до 30 минут, но может длиться часами.

    Образование тромбоцитарной пробки

    На втором этапе тромбоциты, которые обычно свободно плавают в плазме, сталкиваются с областью разрыва сосуда с обнаженной подлежащей соединительной тканью и коллагеновыми волокнами. Тромбоциты начинают слипаться, становятся шипами и липкими и связываются с обнаженным коллагеном и эндотелиальной оболочкой. Этому процессу способствует гликопротеин в плазме крови, называемый фактором фон Виллебранда, который помогает стабилизировать растущую пробку тромбоцитов.По мере того, как тромбоциты собираются, они одновременно выделяют химические вещества из своих гранул в плазму, которые дополнительно способствуют гемостазу. Среди веществ, выделяемых тромбоцитами:

    • аденозиндифосфат (АДФ), который помогает дополнительным тромбоцитам прилипать к месту повреждения, укрепляя и расширяя пробку тромбоцитов.
    • серотонин, поддерживающий сужение сосудов
    • простагландины и фосфолипиды, которые также поддерживают сужение сосудов и помогают активировать дополнительные химические вещества свертывания крови, как обсуждается в следующем

    Пробка с тромбоцитами может временно закрыть небольшое отверстие в кровеносном сосуде.Формирование пробок, по сути, отнимает у тела время, пока проводятся более сложные и долговечные ремонтные работы. Точно так же даже современные военно-морские военные корабли все еще имеют набор деревянных заглушек для временного ремонта небольших пробоин в их корпусах до тех пор, пока не будет сделан постоянный ремонт.

    Коагуляция

    Этот более сложный и долговечный ремонт в совокупности называется коагуляцией, образованием сгустка крови. Процесс иногда называют каскадом, потому что одно событие вызывает следующее, как в многоуровневом водопаде.В результате образуется гелеобразный, но прочный сгусток, состоящий из сетки фибрина — нерастворимого нитевидного белка, полученного из фибриногена, белка плазмы, введенного ранее, — в котором удерживаются тромбоциты и клетки крови. (Рисунок) суммирует три этапа гемостаза.

    Гемостаз

    (a) Повреждение кровеносного сосуда запускает процесс гемостаза. Свертывание крови состоит из трех этапов. Во-первых, спазм сосудов ограничивает кровоток. Затем образуется тромбоцитарная пробка, временно закрывающая небольшие отверстия в сосуде.Затем коагуляция позволяет восстановить стенку сосуда после прекращения утечки крови. (b) Синтез фибрина в сгустках крови включает либо внутренний путь, либо внешний путь, оба из которых ведут к общему пути. (Источник: Кевин Маккензи)

    Факторы свертывания, участвующие в коагуляции

    В каскаде коагуляции химические вещества, называемые факторами свертывания (или факторами свертывания), вызывают реакции, которые активируют еще больше факторов свертывания.Процесс сложный, но он начинается двумя основными путями:

    • Внешний путь, который обычно запускается травмой.
    • Внутренний путь, который начинается в кровотоке и запускается внутренним повреждением стенки сосуда.

    Оба они сливаются в третий путь, называемый общим путем (см. (Рисунок) b ). Все три пути зависят от 12 известных факторов свертывания, включая Ca 2+ и витамин K ((рисунок)).Факторы свертывания крови секретируются в основном печенью и тромбоцитами. Печень нуждается в жирорастворимом витамине К для производства многих из них. Витамин К (наряду с биотином и фолиевой кислотой) несколько необычен среди витаминов, поскольку он не только потребляется с пищей, но также синтезируется бактериями, проживающими в толстом кишечнике. Ион кальция, который считается фактором IV, получается из диеты и разрушения костей. Некоторые недавние данные показывают, что активация различных факторов свертывания крови происходит на определенных рецепторных участках на поверхности тромбоцитов.

    12 факторов свертывания пронумерованы с I по XIII в соответствии с порядком их обнаружения. Фактор VI когда-то считался отдельным фактором свертывания крови, но теперь считается, что он идентичен фактору V. Вместо того, чтобы перенумеровать другие факторы, фактору VI разрешили остаться в качестве заполнителя, а также напоминания о том, что знания меняются с течением времени.

    * Требуется витамин К.
    Факторы свертывания
    Номер фактора Имя Тип молекулы Источник Путь (и)
    I Фибриноген Белок плазмы Печень Общий; превращается в фибрин
    II Протромбин Белок плазмы Печень * Общий; превращается в тромбин
    III Тромбопластин ткани или тканевой фактор Смесь липопротеинов Поврежденные клетки и тромбоциты Внешний
    IV Ионы кальция Неорганические ионы в плазме Диета, тромбоциты, костный матрикс Весь процесс
    В Proaccelerin Белок плазмы Печень, тромбоциты Внешнее и внутреннее
    VI Не используется Не используется Не используется Не используется
    VII Проконвертин Белок плазмы Печень * Внешний
    VIII Антигемолитический фактор A Фактор белка плазмы Тромбоциты и эндотелиальные клетки Внутренний; дефицит приводит к гемофилии A
    IX Антигемолитический фактор B (тромбопластиновый компонент плазмы) Белок плазмы Печень * Внутренний; дефицит приводит к гемофилии B
    X Фактор Стюарта – Проуэра (тромбокиназа) Белок Печень * Внешнее и внутреннее
    XI Антигемолитический фактор C (предшествующий тромбопластину плазмы) Белок плазмы Печень Внутренний; дефицит приводит к гемофилии C
    XII Фактор Хагемана Белок плазмы Печень Внутренний; инициирует свертывание крови in vitro также активирует плазмин
    XIII Фактор стабилизации фибрина Белок плазмы Печень, тромбоциты Стабилизирует фибрин; замедляет фибринолиз
    Внешний путь

    Более быстрый ответ и более прямой внешний путь (также известный как путь тканевого фактора) начинается, когда происходит повреждение окружающих тканей, например, при травматическом повреждении.При контакте с плазмой крови поврежденные внесосудистые клетки, не входящие в кровоток, выделяют фактор III (тромбопластин). Последовательно добавляют Ca 2+ , затем фактор VII (проконвертин), который активируется фактором III, образуя ферментный комплекс. Этот ферментный комплекс приводит к активации фактора X (фактор Стюарта-Проуэра), который активирует общий путь, обсуждаемый ниже. События внешнего пути завершаются за секунды.

    Внутренний путь

    Внутренний путь (также известный как путь контактной активации) длиннее и сложнее.В этом случае задействованные факторы присущи кровотоку (присутствуют в нем). Путь может быть вызван повреждением тканей в результате внутренних факторов, таких как заболевание артерий; однако чаще всего это инициируется, когда фактор XII (фактор Хагемана) вступает в контакт с посторонними материалами, например, когда образец крови помещается в стеклянную пробирку. Внутри организма фактор XII обычно активируется, когда он сталкивается с отрицательно заряженными молекулами, такими как неорганические полимеры и фосфаты, образующиеся ранее в серии реакций внутреннего пути.Фактор XII запускает серию реакций, которые, в свою очередь, активируют фактор XI (антигемолитический фактор C или предшествующий тромбопластин плазмы), а затем фактор IX (антигемолитический фактор B или тромбоплазмин плазмы). Между тем, химические вещества, выделяемые тромбоцитами, увеличивают скорость этих реакций активации. Наконец, фактор VIII (антигемолитический фактор A) из тромбоцитов и эндотелиальных клеток объединяется с фактором IX (антигемолитический фактор B или плазменный тромбоплазмин) с образованием ферментного комплекса, который активирует фактор X (фактор Стюарта-Проуэра или тромбокиназа), что приводит к общему пути .События внутреннего пути завершаются за несколько минут.

    Общий путь

    И внутренний, и внешний пути ведут к общему пути, по которому вырабатывается фибрин, закрывающий сосуд. После активации фактора X внутренним или внешним путем фермент протромбиназа превращает фактор II, неактивный фермент протромбин, в активный фермент тромбин. (Обратите внимание, что если бы фермент тромбин обычно не находился в неактивной форме, сгустки образовывались бы самопроизвольно, что не соответствует жизни.Затем тромбин превращает фактор I, растворимый фибриноген, в нерастворимые белковые нити фибрина. Фактор XIII затем стабилизирует фибриновый сгусток.

    Фибринолиз

    На стабилизированный сгусток действуют сократительные белки тромбоцитов. Когда эти белки сжимаются, они тянут за нити фибрина, сближая края сгустка более плотно, как мы это делаем при затягивании свободных шнурков (см. (Рисунок) a ). Этот процесс также выжимает из сгустка небольшое количество жидкости, называемой сывороткой, которая представляет собой плазму крови без факторов свертывания.

    Чтобы восстановить нормальный кровоток по мере заживления сосуда, со временем необходимо удалить сгусток. Фибринолиз — это постепенное разрушение сгустка. Опять же, существует довольно сложная серия реакций, в которых участвует фактор XII и ферменты, катаболизирующие белок. Во время этого процесса неактивный белковый плазминоген превращается в активный плазмин, который постепенно разрушает фибрин сгустка. Кроме того, высвобождается брадикинин, сосудорасширяющее средство, обращающее действие серотонина и простагландинов на тромбоциты.Это позволяет гладкой мускулатуре стенок сосудов расслабиться и помогает восстановить кровообращение.

    Плазменные антикоагулянты

    Антикоагулянт — это любое вещество, препятствующее свертыванию. Некоторые антикоагулянты циркулирующей плазмы играют роль в ограничении процесса свертывания в области повреждения и восстановлении нормального состояния крови без образования тромбов. Например, кластер белков, вместе именуемый системой протеина C, инактивирует факторы свертывания крови, участвующие во внутреннем пути.TFPI (ингибитор пути тканевого фактора) ингибирует превращение неактивного фактора VII в активную форму во внешнем пути. Антитромбин инактивирует фактор X и препятствует превращению протромбина (фактор II) в тромбин обычным путем. И, как отмечалось ранее, базофилы выделяют гепарин, антикоагулянт короткого действия, который также противостоит протромбину. Гепарин также находится на поверхности клеток, выстилающих кровеносные сосуды. Фармацевтическая форма гепарина часто назначается терапевтически, например хирургическим пациентам с риском образования тромбов.

    Просмотрите эти анимации, чтобы изучить внутренние, внешние и общие пути, которые участвуют в процессе коагуляции. Каскад коагуляции восстанавливает гемостаз за счет активации факторов свертывания при наличии травмы. Как эндотелий стенок кровеносных сосудов предотвращает свертывание крови, когда она течет по кровеносным сосудам?

    Нарушения свертывания крови

    Недостаточное или чрезмерное производство тромбоцитов может привести к тяжелому заболеванию или смерти.Как обсуждалось ранее, недостаточное количество тромбоцитов, называемое тромбоцитопенией, обычно приводит к неспособности крови образовывать сгустки. Это может привести к обильному кровотечению даже из незначительных ран.

    Еще одна причина нарушения свертываемости крови — недостаточное производство функциональных количеств одного или нескольких факторов свертывания. Так обстоит дело с генетическим заболеванием гемофилия, которое на самом деле представляет собой группу родственных заболеваний, наиболее распространенным из которых является гемофилия А, на которую приходится примерно 80 процентов случаев.Это нарушение приводит к неспособности синтезировать достаточное количество фактора VIII. Гемофилия B — вторая по распространенности форма, на которую приходится примерно 20 процентов случаев. В этом случае наблюдается дефицит фактора IX. Оба эти дефекта связаны с Х-хромосомой и обычно передаются от здоровой матери (носителя) ее потомству мужского пола, поскольку самцы имеют XY. Самкам необходимо унаследовать дефектный ген от каждого родителя, чтобы проявить болезнь, поскольку они XX. У пациентов с гемофилией кровотечение происходит даже из незначительных внутренних и внешних ран, а кровь течет в суставные пространства после упражнений, а также с мочой и калом.Гемофилия С — это редкое заболевание, которое вызывается аутосомной (не половой) хромосомой, что делает фактор XI нефункциональным. Это не истинно рецессивное состояние, поскольку даже люди с единственной копией мутантного гена проявляют тенденцию к кровотечению. Регулярные инфузии факторов свертывания крови, выделенных от здоровых доноров, могут помочь предотвратить кровотечение у больных гемофилией. В какой-то момент генетическая терапия станет жизнеспособным вариантом.

    В отличие от расстройств, характеризующихся недостаточностью коагуляции, это тромбоцитоз, также упомянутый ранее, состояние, характеризующееся чрезмерным количеством тромбоцитов, которое увеличивает риск чрезмерного образования сгустков, состояние, известное как тромбоз.Тромб (множественное число = тромбы) — это скопление тромбоцитов, эритроцитов и даже лейкоцитов, обычно заключенных в массу нитей фибрина. В то время как образование сгустка является нормальным после только что описанного механизма гемостаза, тромбы могут образовываться в интактном или лишь слегка поврежденном кровеносном сосуде. В большом сосуде тромб будет прилипать к стенке сосуда и уменьшать кровоток, и его называют настенным тромбом. В небольшом сосуде он может полностью блокировать кровоток и называется окклюзионным тромбом.Тромбы чаще всего вызываются повреждением сосудов эндотелиальной выстилки, которое активирует механизм свертывания крови. Они могут включать венозный застой, когда кровь в венах, особенно в ногах, остается неподвижной в течение длительного времени. Это одна из опасностей длительных полетов в самолетах в условиях скопления людей и может привести к тромбозу глубоких вен или атеросклерозу, скоплению инородных тел в артериях. Тромбофилия, также называемая гиперкоагуляцией, — это состояние, при котором существует тенденция к образованию тромбозов.Это может быть семейное (генетическое) или приобретенное. Приобретенные формы включают аутоиммунную волчанку, иммунные реакции на гепарин, истинную полицитемию, тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, беременность и даже ожирение. Тромб может серьезно затруднить приток крови к региону или из него и вызвать локальное повышение артериального давления. Если необходимо поддерживать поток, сердцу необходимо будет создавать большее давление, чтобы преодолеть сопротивление.

    Когда часть тромба отрывается от стенки сосуда и попадает в кровоток, это называется эмболом.Эмбол, который переносится через кровоток, может быть достаточно большим, чтобы заблокировать сосуд, важный для основного органа. Когда он застревает в ловушке, эмбол называется эмболией. В сердце, головном мозге или легких эмболия может соответственно вызвать сердечный приступ, инсульт или тромбоэмболию легочной артерии. Это неотложная медицинская помощь.

    Среди многих известных биохимических активностей аспирина — его роль как антикоагулянта. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) очень эффективно подавляет агрегацию тромбоцитов.Его обычно вводят во время сердечного приступа или инсульта, чтобы уменьшить побочные эффекты. Иногда врачи рекомендуют пациентам с риском сердечно-сосудистых заболеваний ежедневно принимать низкие дозы аспирина в качестве профилактической меры. Однако аспирин также может вызывать серьезные побочные эффекты, в том числе повышать риск образования язв. Пациенту рекомендуется проконсультироваться с врачом перед началом приема аспирина.

    Класс препаратов, известных под общим названием тромболитические агенты, может помочь ускорить разрушение аномального сгустка.Если тромболитический агент вводится пациенту в течение 3 часов после тромботического инсульта, прогноз пациента значительно улучшается. Однако некоторые инсульты вызваны не тромбами, а кровотечением. Таким образом, причина должна быть определена до начала лечения. Тканевый активатор плазминогена — это фермент, катализирующий превращение плазминогена в плазмин, основной фермент, разрушающий сгустки. Он естественным образом выделяется эндотелиальными клетками, но также используется в клинической медицине.Новые исследования продолжаются с использованием соединений, выделенных из яда некоторых видов змей, особенно гадюк и кобр, которые в конечном итоге могут иметь терапевтическую ценность в качестве тромболитических агентов.

    Обзор главы

    Гемостаз — это физиологический процесс прекращения кровотечения. Гемостаз включает три основных этапа: спазм сосудов, образование тромбоцитарной пробки и коагуляцию, при которой факторы свертывания крови способствуют образованию фибринового сгустка. Фибринолиз — это процесс разрушения сгустка в заживающем сосуде.Антикоагулянты — это вещества, препятствующие свертыванию. Они важны для ограничения степени и продолжительности свертывания крови. Неадекватное свертывание крови может быть результатом слишком малого количества тромбоцитов или недостаточного производства факторов свертывания, например, при генетическом заболевании гемофилии. Чрезмерное свертывание крови, называемое тромбозом, может быть вызвано чрезмерным количеством тромбоцитов. Тромб — это скопление фибрина, тромбоцитов и эритроцитов вдоль внутренней оболочки кровеносного сосуда, тогда как эмбол — это тромб, оторвавшийся от стенки сосуда и циркулирующий в кровотоке.

    Вопросы по интерактивной ссылке

    Просмотрите эти анимации, чтобы изучить внутренние, внешние и общие пути, которые участвуют в процессе коагуляции. Каскад коагуляции восстанавливает гемостаз за счет активации факторов свертывания при наличии травмы. Как эндотелий стенок кровеносных сосудов предотвращает свертывание крови, когда она течет по кровеносным сосудам?

    Факторы свертывания крови проходят через кровеносные сосуды в неактивном состоянии.В эндотелии нет тромбогенного тканевого фактора, активирующего факторы свертывания крови.

    Обзорные вопросы

    Первый этап гемостаза — ________.

    1. Спазм сосудов
    2. преобразование фибриногена в фибрин
    3. Активация внутреннего пути
    4. Активация общего пути

    Протромбин превращается в тромбин в течение ________.

    1. внутренний путь
    2. внешний путь
    3. общий путь
    4. формирование тромбоцитарной пробки

    Гемофилия характеризуется ________.

    1. недостаточное производство гепарина
    2. Недостаточное производство факторов свертывания крови
    3. Избыточное производство фибриногена
    4. чрезмерное производство тромбоцитов

    Вопросы о критическом мышлении

    Лаборант собирает образец крови в стеклянную пробирку. Примерно через час она берет сыворотку, чтобы продолжить анализ крови. Объясните, что произошло в течение часа, когда образец находился в стеклянной пробирке.

    Когда кровь соприкасается со стеклом, инициируется внутренний путь коагуляции.Это приводит к общему пути и сгусткам крови. Примерно через 30 минут сгусток начинает сокращаться. Через час он станет примерно вдвое меньше первоначального. Более тяжелый вес заставит его упасть на дно пробирки во время центрифугирования, что позволит лаборанту собрать сыворотку, оставшуюся наверху.

    Объясните, почему введение тромболитического средства является первым вмешательством для человека, перенесшего тромботический инсульт.

    При тромботическом инсульте кровеносный сосуд головного мозга заблокирован тромбом, скоплением тромбоцитов и эритроцитов внутри кровеносного сосуда.Тромболитическое средство — это лекарство, способствующее разрушению тромбов.

    Глоссарий

    антикоагулянт
    Вещество, препятствующее свертыванию, такое как гепарин
    антитромбин
    антикоагулянт, который инактивирует фактор X и препятствует превращению протромбина (фактора II) в тромбин по общему пути
    Факторы свертывания
    Группа из 12 идентифицированных веществ, активных при свертывании
    коагуляция
    образование тромба; часть процесса гемостаза
    общий путь
    Последний путь свертывания крови, активируемый внутренним или внешним путем и заканчивающийся образованием сгустка крови
    эмбол
    тромб, оторвавшийся от стенки кровеносного сосуда и вошедший в кровоток
    внешний путь
    начальный путь коагуляции, который начинается с повреждения ткани и приводит к активации общего пути
    фибрин
    нерастворимый нитчатый белок, образующий структуру сгустка крови
    фибринолиз
    постепенная деградация тромба
    гемофилия
    генетическое заболевание, характеризующееся недостаточным синтезом факторов свертывания крови
    кровоизлияние
    обильное кровотечение
    гемостаз
    физиологический процесс прекращения кровотечения
    гепарин
    Антикоагулянт короткого действия, хранящийся в тучных клетках и высвобождаемый при повреждении тканей, противостоит протромбину
    внутренний путь
    начальный путь коагуляции, который начинается с повреждения сосудов или контакта с инородными веществами и приводит к активации общего пути
    плазмин
    Белок крови, активный при фибринолизе
    пластинчатая пробка
    Накопление и адгезия тромбоцитов в месте повреждения кровеносного сосуда
    сыворотка
    Плазма крови, не содержащая факторов свертывания
    тромбин
    Фермент, необходимый для заключительных стадий образования фибринового сгустка
    тромбоз
    чрезмерное образование сгустка
    тромб
    Агрегация фибрина, тромбоцитов и эритроцитов в интактной артерии или вене
    тканевый фактор
    белок тромбопластин, который инициирует внешний путь при высвобождении в ответ на повреждение ткани
    спазм сосудов
    начальный этап гемостаза, при котором сокращаются гладкие мышцы стенок разорванного или поврежденного кровеносного сосуда

    Механизмы свертывания крови

    Механизмы крови
    Коагуляция

    Свертывание крови относится
    к процессу образования сгустка, чтобы остановить кровотечение.Коагуляция — это
    сложный предмет и здесь значительно упрощен для студента
    понимание.

    Чтобы остановить кровотечение,
    организм полагается на взаимодействие трех процессов:
    Первичный гемостаз
    включает первые два процесса.
    1. Сужение сосудов. Сужение сосудов — первая реакция организма
    к травме сосудистой стенки. При травме стенки сосудов
    сжимать, вызывая снижение притока крови к месту травмы.
    2. Пробка тромбоцитов. Тромбоциты
    агрегат к месту травмы. Они держатся вместе, действуя как
    вилка.» Тромбоциты также активируют процесс, вызывающий образование фибрина.
    сгусток с образованием, известный как вторичный гемостаз.
    Вторичный гемостаз.
    3. Одних тромбоцитов недостаточно, чтобы предотвратить повреждение
    стенка сосуда. На месте травмы должен образоваться сгусток. В
    образование сгустка зависит от нескольких веществ, называемых свертыванием
    факторы.Эти факторы обозначаются римскими цифрами от I до
    XIII. Эти факторы активируют друг друга в так называемом
    каскад свертывания. Конечным результатом этого каскада является то, что
    фибриноген, растворимый белок плазмы, расщепляется на фибрин,
    нерастворимый белок плазмы. Белки фибрина слипаются
    образуя сгусток.
    Происходит каскад свертывания
    через два отдельных пути, которые взаимодействуют, внутренний и
    внешний путь.

    Внешний путь
    Внешний путь активируется внешней травмой, которая вызывает
    кровь для выхода из сосудистой системы. Этот путь быстрее
    чем внутренний путь. В нем участвует фактор VII.

    Внутренний путь
    Внутренний путь активируется травмой внутри сосудов.
    система, и активируется тромбоцитами, обнаженным эндотелием,
    химические вещества или коллаген. Этот путь медленнее, чем внешний
    путь, но важнее.В нем задействованы факторы XII, XI, IX, VIII.

    Общий путь
    Оба пути встречаются и завершают путь образования сгустка в том, что
    известен как общий путь. Общий путь включает факторы
    I, II, V и X.


    Примечание для инструктора: диаграмма
    можно найти в вашем тексте, иллюстрирующем каскад свертывания. В
    студенту не нужно беспокоиться о
    изучение деталей этих путей.Студент делает
    необходимо понимать, что в каждом
    путь. Если у пациента не происходит нормального свертывания крови, это обычно связано с
    аномалия или дефицит тромбоцитов, или дефект или дефицит
    в одном из факторов свертывания крови. Существуют диагностические тесты, которые
    тест на недостатки внутреннего пути, внешнего
    пути и аномалии тромбоцитов. Эти тесты позволяют врачу
    чтобы сузить круг вопросов и в конечном итоге обнаружить дефект, который вызывает
    у пациента сильное кровотечение.

    Заинтересованные
    студент может захотеть изучить более подробную таблицу и объяснение
    каскад коагуляции.
    См. Каскад коагуляции


    1. Какие 3 процесса задействованы
    остановить кровотечение?
    2. Определите два процесса первичного гемостаза.
    3. Какие 2 пути участвуют во вторичном гемостазе?
    4. Какие факторы могут привести к активации каждого пути?
    5.В каком пути участвует фактор VIII?
    6. Каков конечный результат каскада свертывания?
    7. Как врач может определить причину кровотечения.
    беспорядок?

    Reactome | Гемостаз

    Гемостаз — это физиологический ответ, который завершается остановкой кровотечения из поврежденного сосуда. В нормальных условиях эндотелий сосудов поддерживает расширение сосудов, подавляет адгезию и активацию тромбоцитов, подавляет коагуляцию, усиливает расщепление фибрина и имеет противовоспалительный характер.При острой сосудистой травме преобладают сосудосуживающие механизмы, и эндотелий приобретает протромботический, прокоагуляторный и провоспалительный характер. Это достигается за счет уменьшения количества агентов, расширяющих эндотелий: аденозина, NO и простациклина; и за счет прямого действия АДФ, серотонина и тромбоксана на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение (Becker et al. 2000).

    Главным спусковым механизмом изменения функции эндотелия, которое приводит к образованию гемостатического тромба, является потеря барьера эндотелиальных клеток между кровью и компонентами внеклеточного матрикса (Ruggeri 2002).Циркулирующие тромбоциты идентифицируют и распознают области эндотелиальных поражений; здесь они прикрепляются к обнаженному субэндотелию. Их взаимодействие с различными тромбогенными субстратами и локально генерируемыми или высвобождаемыми агонистами приводит к активации тромбоцитов. Этот процесс описывается как состоящий из двух стадий: во-первых, адгезия — начальное прикрепление к поверхности, а во-вторых, агрегация — когезия тромбоцитов и тромбоцитов (Savage & Cattaneo et al. 2001).

    Три механизма способствуют потере крови после повреждения сосуда.Сосуд сужается, уменьшая кровопотерю. Тромбоциты прикрепляются к месту повреждения, активируются и объединяются с фибриногеном в мягкую пробку, ограничивающую кровопотерю, процесс, называемый первичным гемостазом. Белки и небольшие молекулы высвобождаются из гранул активированными тромбоцитами, стимулируя процесс образования пробок. Фибриноген из плазмы образует мосты между активированными тромбоцитами. Эти события инициируют каскад свертывания (вторичный гемостаз). Отрицательно заряженные фосфолипиды, экспонируемые в месте повреждения и на активированных тромбоцитах, взаимодействуют с тканевым фактором, что приводит к каскаду реакций, которые завершаются образованием нерастворимого фибринового сгустка.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.