Гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией: Заболевания и состояния / Клиника современной ревматологии

Ревматическая полимиалгия: симптомы

Ревматология

Первичный прием врача ревматолога: 1850 р.

Первичный прием врача физиотерапевта: 1850 р.

Женщины, чей возраст достиг 50 лет, нередко жалуются на ревматические мышечные боли. Если кроме неприятных ощущений возникает ощущение скованности, особенно заметное по утрам, это — первые признаки ревматической полимиалгии. Подобное заболевание классифицируется врачами как болезнь аутоиммунного типа. При таких патологиях человеческий организм начинает выработку антител к собственным органам, кровеносным сосудам. Наиболее распространена ревматическая полимиалгия у женской части населения.

Причины подобных мышечных болей весьма индивидуальны. Однако, к классическим факторам возникновения такой болезни относят некоторые инфекционные заболевания, генетическую предрасположенность. Также ревматическую полимиалгию провоцирует гигантоклеточный артериит. Исследования, проводимые дипломированными специалистами, показали, что при ревматической полимиалгии не не обнаруживается серьезных изменений мышечной структуры. Можно сделать вывод, что данная патология — болезнь организма в целом, а не группы мышц.

МЦ «Пульс» — это место, где Вам окажут квалифицированную медицинскую помощь! Наши опытнейшие врачи помогут Вам избавиться от ревматической полимиалгии. Мы проведем качественную диагностику и разработаем лечение для Вас индивидуально. Мы Вам поможем!

Какие факторы могут стать основанием для предположения, что у Вас ревматическая полимиалгия? Симптомы заболевания весьма различны. Резкие боли в мышцах, ригидность суставов, усталость — не полный перечень проявлений болезни. Другим ее признаком может быть общее недомогание, беспричинное снижение массы тела. Среди психологических симптомов подобной патологии самым частотным является ощущение подавленности, тоски.

Специалисты клиники используют эксклюзивные авторские методики,запатентованные Академией медико-технических наук.

Заметив у себя ревматической полимиалгии симптомы, обратитесь к врачам-специалистам! Профессиональные ревматологи «Клиники функциональных нарушений» проведут полное обследование на современном уровне. Медицинский центр оборудован аппаратурой, соответствующей европейским стандартам. Специалисты клиники используют эксклюзивные авторские методики,запатентованные Академией медико-технических наук. Это позволяет справляться с таким заболеванием, как ревматическая полимиалгия, максимально быстро и эффективно! Комплексный индивидуальный подход к каждому человеку доброжелательная атмосфера, политика конфиденциальности — причины, по которым люди выбирают центр «Пульс»! Высокий уровень сервиса гарантирует восстановление нормального функционирования организма, профессиональные психотерапевты помогут справиться с вегетативными последствиями болезни.

Звоните нам или записывайтесь онлайн прямо сейчас!

Ревматическая полимиалгия: симптомы, диагностика, лечение

Рассказывает Евгений Жиляев, 

профессор, д.м.н., врач высшей категории.

Ревматическая полимиалгия (РПМ) – это воспалительное заболевание, которое проявляется болью и скованностью в группах мышц в области шеи, плеч и бедер.

Причины, приводящие к развитию заболевания, пока не установлены. Однако характерно частое сочетание ревматической полимиалгии с другим ревматологическим заболеванием из группы васкулитов – гигантоклеточным артериитом. Рядом авторов эти два заболевания рассматриваются вместе как две формы одного процесса. 

Симптомы ревматической полимиалгии

Принято считать, что это заболевание развивается у людей старше 50 лет, преимущественно у женщин. Наиболее распространенными симптомами являются стойкая боль в проксимальных (расположенных ближе к туловищу) мышцах плеч, бедер и шеи. Боль особенно сильно проявляется по утрам после длительного отсутствия активности во время ночного сна. Могут припухать и болеть непосредственно суставы. Возникают проблемы при самообслуживании, движении (тяжело одеваться, расчесывать волосы, вставать из положения сидя, делать элементарные домашние дела), что причиняет значительный дискомфорт пациенту. Может подниматься температура тела, появляться общая слабость, пропадать аппетит и, как следствие, снижаться масса тела. Нередко при данном заболевании могут развиваться депрессия и анорексия.

Диагностика ревматической полимиалгии

Не существует какого-либо одного высокочувствительного теста, позволяющего точно диагностировать ревматическую полимиалгию. Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, значительного повышения скорости оседания эритроцитов и содержания с-реактивного белка в крови. Так как эти симптомы не специфичны и могут наблюдаться при многих других заболеваниях, врач может рекомендовать дополнительное обследование.

Лечение ревматической полимиалгии

Заболевание характеризуется быстрым ответом на применение глюкокортикоидов (ГК) в относительно небольших дозах (12,5-20 мг преднизолона). По мере купирования симптомов доза ГК постепенно снижается. Продолжительность лечения в среднем занимает от одного года до двух лет. В некоторых случаях заболевание рецидивирует, что требует повторного назначения или увеличения дозы люкокортикоидов. Поэтому большое значение имеет приверженность лечению и строгое соблюдение рекомендаций лечащего врача.

В настоящий момент известны случаи назначения ряда других лекарственных средств,  таких как метотрексат, азатиоприн, тоцилизумаб, однако, их преимущества над стандартным применением ГК в моно- или комбинированной терапии не доказаны. 

Преимущества Европейского медицинского центра (ЕМС)

1. Амбулаторное наблюдение ревматологом терапевтической клиники, купирование симптомов и подбор оптимальной терапии. В команде ревматологов ЕМС профессор, д.м.н. Евгений Валерьевич Жиляев.
2. Ревматологи ЕМС имеют собственные научные наработки и значительный практический опыт в области лечения ревматической полимиалгии.
3. Широкие диагностические возможности: полный спектр инструментальных и лабораторных методов обследования. Консультации врачей любых специальностей при необходимости.
4. Для выработки наилучшей тактики лечения в сложных случаях организуется консилиум из экспертов смежных направлений.
5. Возможность госпитализации для проведения обследования и лечения в комфортабельном стационаре ЕМС с возможностью круглосуточного посещения родными и близкими.
6. Неотложная и экстренная помощь в клинике, вызов врача на дом в любую точку Москвы и Подмосковья (до 50 км от МКАД).

Автор: Евгений Жиляев, профессор, д.м.н., врач высшей категории.

Публикации в СМИ

Ревматическая полимиалгия (псевдоартрит ризомелический) — клинический синдром неясной этиологии, характеризующийся болезненностью и скованностью мышц проксимальных отделов плечевого и тазового пояса, лихорадкой, снижением массы тела, анемией, значительным увеличением СОЭ; возникает у лиц пожилого возраста. В 15% случаев ревматической полимиалгии сопутствует гигантоклеточный артериит.

Этиология неизвестна. Обнаруживают повышенные титры АТ к аденовирусу и РСВ.
Статистические данные. Заболеваемость: около 50 на 100 000 населения. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — женский (3:1). Среди больных преобладают выходцы из Кавказа.
Клиническая картина • Конституциональные симптомы: негектическая лихорадка, слабость, ухудшение аппетита, снижение массы тела, депрессия • Болезненность и скованность мышц плечевого и тазового пояса, а также шейных мышц. Боли усиливаются при движении и ослабевают в покое. При пальпации — напряжённость мышц. Сила мышц не изменена • Ограничение подвижности в плечевом и тазовом поясе, коррелирующее с активностью заболевания. При длительном течении — атрофия мышц, капсулит плечевого сустава • Симметричный полиартрит с поражением крупных и мелких суставов (в т.ч. лопаточно-ключичных и грудино-ключичных). Артрит чаще возникает на фоне развёрнутой клинической картины и реже — в дебюте заболевания • Синдром запястного канала: отёк кистей, боль и снижение чувствительности в I–III пальцах кистей и лучевой стороне IV пальца (15%) • Симптомы гигантоклеточного артериита (15%).
Лабораторные данные • Увеличение СОЭ • Анемия — нормохромная нормоцитарная • Тромбоцитоз • Повышенная концентрация СРБ в сыворотке крови • Нормальный уровень КФК • РФ не обнаруживают • Умеренное изменение функциональных проб печени.
Инструментальные данные • Биопсия мышц не информативна • Показания к биопсии височной артерии отсутствуют, если не выявлены симптомы, позволяющие заподозрить гигантоклеточный артериит • Биопсия синовиальной оболочки — умеренный неспецифический синовит • Рентгенологическое исследование суставов: очень редко — сужение суставной щели, эрозии. МРТ позволяет выявить субакромиальный, субдельтовидный бурситы и субклинический синовит плечевого сустава; тем не менее, МРТ не является обязательной для постановки диагноза.

Дифференциальная диагностика • Ревматоидный артрит: эрозивные и деструктивные изменения в суставах, наличие РФ в крови • Фибромиалгия: нормальная СОЭ • Депрессия: отсутствует увеличение СОЭ • Полимиозит: повышение уровня КФК, характерные изменения при биопсии мышц • Гипотиреоз: повышение уровня КФК, изменение функций щитовидной железы • Остеоартрит: характерны рентгенологические изменения суставов, увеличение СОЭ не характерно • Злокачественное новообразование — необходимо рассмотреть возможность ревматической полимиалгии как паранеопластического синдрома.
Диагностические критерии • Возраст старше 50 лет на момент начала заболевания • Двусторонняя болезненность и скованность в течение не менее 1 мес и затрагивающая 2 из 3 областей •• шея или туловище •• плечи •• бедра • СОЭ более 40 мм/ч • Быстрый эффект от назначения ГК (преднизолон 15 мг или менее).

ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика. Основу лечения составляют ГК, положительно влияющие на клинические симптомы и воспалительную активность заболевания. Тем не менее, ГК не предотвращают развитие гигантоклеточного артериита на фоне ревматической полимиалгии.
Режим. Некоторые из часто повторяющихся болезненных движений можно предупредить (например, увеличить высоту стула, с которого больному трудно подниматься или использовать расческу на длинной ручке). Необходимости в ограничении активности нет.
Диета. Адекватное потребление кальцийсодержащих продуктов на фоне ГК (см. Остеопороз).
Лекарственное лечение • Преднизолон •• Начальная доза 10–20 мг/сут в несколько приёмов до нормализации СОЭ •• После достижения клинического эффекта дозу преднизолона снижают постепенно: сначала на 1–2,5 мг/сут каждые 3–4 нед, а после достижения дозы 10 мг по 1 мг/нед •• В процессе снижения дозы необходимо тщательно наблюдать за динамикой симптомов: контролировать СОЭ каждые 4 нед в первые 2 мес, затем каждые 8–12 нед в течение 12 мес после завершения лечения • НПВС обычно менее эффективны, однако возможно их применение в период постепенной отмены ГК.

Осложнения. Серьёзных осложнений ревматическая полимиалгия не имеет; в отношении осложнений гигантоклеточного артериита см. Артериит гигантоклеточный.
Прогноз • Достоверных предикторов развития гигантоклеточного артериита на фоне ревматической полимиалгии нет, поэтому каждый случай ревматической полимиалгии следует наблюдать в отношении развития признаков васкулита • При отсутствии гигантоклеточного артериит у 50–75% ревматическая полимиалгия разрешается в течение 3 лет. Тем не менее, отсутствие лечения приводит к резкому ухудшению качества жизни больных.

МКБ-10 • M35.3 Ревматическая полимиалгия

Международные рекомендации по ведению больных гигантоклеточным артериитом и ревматической полимиалгией: итоги 2015 года | Бекетова

1. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheum. 2013;65(1):1-11. doi: 10.1002/art.37715

2. Dejaco C, Singh YP, Perel P, et al; European League Against Rheumatism; American College of Rheumatology. 2015 recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Arthritis Rheumatol. 2015 Oct;67(10):2569-80. doi: 10.1002/art.39333

3. Dejaco C, Singh YP, Perel P, et al; European League Against Rheumatism; American College of Rheumatology. 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2015 Oct;74(10):1799-807. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-207492

4. Dasgupta B, Borg FA, Hassan N, et al. BSR and BHPR guidelines for the management of giant cell arteriitis. Rheumatology (Oxford). 2010;49:1594-7. doi: 10.1093/rheumatology/keq039a

5. Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, et al. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009;68:318-23. doi: 10.1136/ard.2008.088351

6. Dasgupta B, Dolan AL, Panayi GS, Fernandes L. An initially double-blind controlled 96 week trial of depot methylprednisolone against oral prednisolone in the treatment of polymyalgia rheumatica. Br J Rheumatol. 1998;37:189-95. doi: 10.1093/rheumatology/37.2.189

7. Caporali R, Cimmino MA, Ferraccioli G, et al. Systemic Vasculitis Study Group of the Italian Society for Rheumatology. Prednisone plus methotrexate for polymyalgia rheumatica: a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. Ann Intern Med. 2004;141:493- 500. doi: 10.7326/0003-4819-141-7-200410050-00005

8. Dasgupta B, Borg FA, Hassan N, et al; on behalf of the BSR and BHPR Standards, Guidelines and Audit Working Group. BSR and BHPR guidelines for the management of polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford). 2010;49:186-90. doi: 10.1093/rheumatology/kep303a

9. Duru N, van der Goes MC, Jacobs JW, et al. EULAR evidencebased and consensus-based recommendations on the management of medium to high-dose glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2013;72:1905-13. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203249

10. Ferraccioli G, Salaffi F, de Vita S, et al. Methotrexate in polymyalgia rheumatica: preliminary results of an open, randomized study. J Rheumatol. 1996;23:624-8.

11. Nazarinia AM, Moghimi J, Toussi J. Efficacy of methotrexate in patients with polymyalgia rheumatica. Koomesh. 2012;14:265-70.

12. Osman M, Pagnoux C, Dryden DM, et al. The role of biological agents in the management of large vessel vasculitis (LVV): a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014 Dec 17;9(12):e115026. doi: 10.1371/journal.pone.0115026

13. Villiger P, Adler S, Kuchen S, et al. Tocilizumab for induction and maintenance of remission in giant cell arteritis: A phase 2, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2016;387:1921-7. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00560-2

14. Loricera J, Blanco R, Castaneda S, et al. Tocilizumab in refractory aortitis: study on 16 patients and literature review. Clin Exp Rheumatol. 2014;32(3 Suppl 82):S79-89. doi: 10.1136/annrheumdis-2014-eular.2984

15. Oliveira F, Butendieck RR, Ginsburg WW, et al. Tocilizumab, an effective treatment for relapsing giant cell arteritis. Clin Exp Rheumatol. 2014;32(3 Suppl 82):S76-8.

Течение гигантоклеточного артериита без глюкокортикоидной терапии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.715.3

ТЕЧЕНИЕ ГИГАНТОКЛЕТОЧНОГО АРТЕРИИТА БЕЗ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ ТЕРАПИИ

Ф.А. Толдиева, Е.В. Жиляев, A.B. Глазунов

Российский государственный медицинский университет, ГМУ, ГКГ МВД России

Ключевые слова: гигантоклеточный артериит, глюкокортико-идная терапия

Key words: temporal arteritis syndrome, giant cell vasculitis

Гигантоклеточный артериит (височный артериит, болезнь Хортона) и ревматическая поли-миалгия являются наиболее частым васкулитом у больных старше 50 лет. Гигантоклеточный артериит — гранулематозный васкулит преимущественно крупных экстра- и интракраниаль-ных артерий, часто и височных артерий. Заболевание нередко сочетается с ревматической полимиалгией. Характерными клиническими симптомами его являются головная боль (около 70% больных), болезненность при пальпации височных артерий или кожи свода черепа (70—90%), гиперестезия кожи головы, нарушение зрения, слуха, вестибулярные нарушения, боль в жевательных мышцах или внезапная их усталость, возникающие при пережевывании пищи, заставляющие больного останавливаться, снижение массы тела, высокая лихорадка или субфебрилитет, общая слабость, депрессия. Для ревматической полимиалгии характерны боль и скованность преимущественно проксимальных мышц (плечевой и тазовый пояс, шея). Заболевание также часто сопровождается субфебрилитетом, похуданием, депрессией, тестообразным отеком конечностей. Общепризнанным методом лечения этих заболеваний является длительный прием системных глюкокортикостероидов. Однако бывают случаи, когда применять эти препараты не представляется возможным.

Нами проведено катамнестическое исследование 64 пациентов с гигантоклеточным артериитом и/или ревматической полимиалгией. У 4 па-

циентов до нашего обследования лечение глю-кокортикоидами не проводилось.

Приводим эти наблюдения.

Больной В., 76 лет, поступил 29.07.99 г. в отделение терапии с жалобами на резкую головную боль, преимущественно в височных областях, усиливающуюся к вечеру; шум в голове; выраженную двустороннюю боль в мышцах плечевого и тазового пояса, с утренней скованностью в них продолжительностью до 30 мин; слабость в нижних конечностях, усиливающуюся при ходьбе; общую слабость; повышенную утомляемость, повышение температуры тела до 38°С; ознобы; снижение аппетита; похудание на 20 кг за последние 6 мес; нарушения сна.

В течение последнего месяца отмечались ознобы с повышением температуры тела до 38°С, появилась выраженная головная боль, общая слабость (рис. 1). В анамнезе много лет язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, в связи с последним обострением (две язвы в привратнике диаметром 1 см и в антральном отделе — диаметром 2 мм) с 01.06.99 г. по 02.07.99 г. лечился стационарно, где впервые в анализе крови было выявлено увеличение РОЭ до 60 мм/ч.

По поводу диагностированного двустороннего гнойного гайморита 13.07.99 г. госпитализирован в ЛОР-отделение, где были дренированы околоносовые пазухи и проведена антибактериальная терапия (ампициллин и гентамицин), на фоне которой температура тела снизилась до субфебрильных цифр, однако сохранялись высокие цифры РОЭ (64 мм/ч), снижение уровня гемоглобина (98 г/л) и лейкоци-

9

тоз (12,4*10 /л). При эзофагогастродуоденоскопии от 22.07 выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки 6—7 мм, бульбит. Атрофия слизистой

1999 г. I VI _I_I—

VII _1_

VIII IX

2002 г. 2004 г. _I_|_

60

98 12,4 64

88 5,2 60

110 6,5 15

Головная боль Миалгия Утренняя

скованность мышц Лихорадка Общая слабость Снижение аппетита Нарушение сна Снижение настроения Сужение полей зрения» Потеря массы тела (20 кг)

Гемоглобин (г/л) Лейкоцитоз (109/л) РОЭ (мм/ч)

Бисептол — 480 мг |.

4 таблетки в сутки

Парацетамол е™]

Рис. 1. Схема течения болезни у больного В., 76 лет.

оболочки желудка. Для дообследования больной был переведен в терапевтическое отделение. Кроме того, в анамнезе — ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, недостаточность кровообращения 0—1 стадии. Хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких. Аденома предстательной железы, оперирован в 1994 г. Атеросклеротическая энцефалопатия. Несахарный диабет с 1994 г., в связи с чем принимает адиуретин 3—5 капель в день.

При осмотре: больной правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы обычной окраски, повышенной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Пальпация мышц плечевого и тазового пояса болезненна, движения в плечевых суставах ограничены. Пальпация височных, сонных, подключичных артерий безболезненна. Отмечается гиперестезия кожи черепа. Слух и зрение снижены. В легких хрипов нет, частота дыхания 20 в минуту. Аускультативная картина над областью сердца без особенностей. Частота сердечных сокращений 76 в минуту, АД — 120/80 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Отеков нет. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Исследование крови: гемоглобин — 95 г/л, лейкоциты — 10’10а/л, РОЭ — 62 мм/ч. Анализы мочи — без патологии. При серологическом исследовании крови: снижение общего белка до 56 г/л, альбуминов до 29 г/л,

уровень циркулирующих иммунных комплексов повышен до 266 ед. опт. пл. На рентгенограмме грудной клетки, черепа патологии нет. При МРТ головного мозга — признаки сосудистой энцефалопатии. В биоптате трапециевидной мышцы данных за системный васкулит в пределах исследованного материала не обнаружено. При осмотре окулистом выявлены высокая осложненная близорукость, смешанная дистрофия сетчатки, сужение полей зрения.

В результате проведенного обследования данных за онкопатологию не выявлено. Диагностирован ги-гантоклеточный артериит в сочетании с ревматической полимиалгией. Терапия глюкокортикоида-ми не проводилась в связи с обострением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Был назначен бисептол по 960 мг 2 раза в сутки, парацетамол в свечах 2 раза в день. Состояние пациента значительно улучшилось: температура тела нормализовалась, снизилась интенсивность головной боли, уменьшилась миалгия, общая слабость, увеличилась физическая активность. В анализе крови лейкоцитоза нет, сохранялась высокая РОЭ (60 мм/ч). Повысилось содержание общего белка до 66 г/л, альбуминов до 33 г/л. Окулистом отмечена положительная динамика: расширение полей зрения на 20°, а в темпоральном квадранте на 40°. На рентгенограмме желудка — рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Больной был выписан с рекомендацией продолжать прием бисептола по 960 мг 2 раза в сутки в течение месяца. При отсутствии должного эффекта рекомендована повторная госпитализация с решением вопроса о применении глюкокортикоидов. Следует отметить, что ремиссия была достигнута на фоне приема бисептола через 2 мес после выписки из стационара. Прием бисептола больной самостоятельно продолжал в течение последующих 3 лет, к врачам не обращался. За 5 лет рецидивов заболевания не отмечено.

При осмотре 27.06.2004 г. состояние пациента расценено как ремиссия: головная боль не беспокоит, периодически отмечается легкая болезненность проксимального отдела мышц, аппетит нормализовался, физически активен. РОЭ в пределах нормы.

Больная М., 84 лет, поступила 14.06.95 г. в ревматологическое отделение с жалобами на головную боль, головокружение, шум в голове, боль в мышцах, преимущественно проксимальных отделов, снижение аппетита и массы тела на 4 кг за последний месяц, ухудшение зрения, слуха, нарушения сна.

Считает себя больной около месяца, когда внезапно появились вышеописанные явления (рис. 2). Кроме того, больная неоднократно лечилась в ста-

1995 г.

1998 г.

Головная боль Миалгия

Утренняя скованность мышц

Уплотнение височной артерии

Снижение слуха

Снижение настроения

Снижение аппетита

Потеря массы тела (4 кг)

Нарушения сна

Гемоглобин (г/л)

РОЭ (мм/ч)

Кеналог (40 мг)

Бисептол — 480 мг 2 таблетки в сутки

НПВП

Смерть

_лгяз^^шег

ЛШ

121 34

124 40

вдамйм

Рис. 2. Схема течения болезни больной М., 84 лет.

ционаре по поводу артериальной гипертензии с максимальным подъемом до 180/100 мм рт. ст.

При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, температура тела в пределах нормы. Пальпируемые лимфатические узлы не увеличены. Височные артерии уплотнены, извиты, пальпация их болезненна. Отмечается гиперестезия кожи черепа и умеренная болезненность при пальпации проксимальных и дистальных отделов мышц. Щитовидная железа увеличена 1—11 степени. В легких дыхание везикулярное ослабленное, хрипы не выслушиваются, частота дыхания 18 в минуту. Тоны сердца ритмичны, на верхушке и в 5-й точке выслушивается систолический шум, частота сердечных сокращений 84 уд/мин, АД — 160/90 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье, левосторонняя паховая грыжа. Стул со склонностью к запору. Симптом Пастер-нацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспус-каниие учащенное, никтурия. При исследовании крови: гемоглобин — 117 г/л, уровень лейкоцитов в пределах нормы, РОЭ — 45 мм/ч. В анализе мочи: относительная плотность 1003, белок — следы, лейкоциты 2—3 в поле зрения, эритроциты 1—2 в поле зрения. При посеве мочи выделена кишечная палочка, 10 тыс/мл. С-реактивный белок слабо положительный, циркулирующие иммунные комплексы — 76 ед. опт. пл. Протеинограмма и биохимические показатели крови в пределах нормы. На рентгенограмме легких патологии не выявлено. При УЗИ органов брюшной полости изменения в пределах возрастной нормы. При УЗИ щитовидной железы: размер увеличен, в верхнем полюсе правой доли

гипоэхогенное образование 0,5 см, в левой доле ближе к нижнему полюсу гипоэхогенное образование 0,7 х 1,2 см.

Больной установлен диагноз: гигантоклеточный артериит в сочетании с ревматической полимиалги-ей. Проводилась терапия диклораном по 3 мл в/м, ибупрофеном по 0,2 г 2 раза в день, аспирином 125 мг в день, курантилом по 50 мг 4 раза в день, циннаризином по 0,025 г 3 раза в день, кавинто-ном по 5 мг 3 раза в день, пирацетамом по 5 мл в/в 5 дней, анаприлином по 20 мг 3 раза в день. Пери-артикулярно был введен кеналог в суммарной дозе 40 мг. В связи с присоединившимися острым ларингитом, трахеитом и обострением хронической инфекции мочевых путей проводилась терапия би-септолом по 480 мг 2 раза в сутки. Преднизолон не назначали в связи с улучшением состояния больной на фоне проводимой терапии, выписана в удовлетворительном состоянии. Согласно рекомендации, принимала бисептол в течение 6 недель, при ми-алгии — ибупрофен. В случае утяжеления проявлений гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии — решить вопрос о системной терапии глюкокортикоидами.

В 1998 г., через 39 мес после начала заболевания, больная внезапно умерла, причина смерти неизвестна. По словам родственников, обострений болезни не было, глюкокортикостероидные препараты не принимала, инсульт и инфаркт миокарда не переносила, зрение и слух были сохранены.

Больная С., 66 лет, поступила 06.10.93 г. в ревматологическое отделение с жалобами на боль в правом тазобедренном, коленных, плечевых суставах, мелких суставах кистей, а также на двустороннюю болезненность мышц плеч и бедер с их утренней скованностью до полутора часов, головную боль, общую слабость, быструю утомляемость, периодический подъем температуры тела до 37,3°С, снижение аппетита, снижение массы тела на 5 кг за последние 6 мес, нарушения сна.

Считает себя больной с мая 1993 г., когда после перенесенного острого респираторного заболевания появилась выраженная головная боль в левой височной области, сопровождавшаяся тяжестью в голове и подъемом температуры тела до 37,3°С, артрал-гия (рис. 3). Затем, после перенесенного нервного стресса, состояние больной ухудшилось, присоединилась боль в затылке. В августе была госпитализирована в неврологическое отделение, где по поводу распространенного остеохондроза с шейно-грудным корешковым синдромом, полиостеоартроза лечилась нестероидными противовоспалительными препаратами, состояние больной несколько улучшилось. В свя-

1993 г. V VIII _I_!_

X XI

I

I

2003 г.

Головная боль Миалгия

Утренняя скованность мышц -Артралгия

Болезненность височных артерий -Субфебрилитет Общая слабость Снижение настроения Нарушение сна Потеря массы тела (5 кг) РОЭ (мм/ч) ЦИК (ед. опт. пл.) Тетрациклин 1,5 г/сут НПВП

……Шип

/Л

36 173

18

Рис. 3. Схема течения болезни у больной С., 66 лет.

зи с установлением ревматической полимиалгии была переведена в ревматологическое отделение.

При осмотре правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы обычной окраски, тургор снижен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Пальпация височных артерий болезненна, пульсация не ощущается. Отмечается гиперестезия кожных покровов головы. Пальпация мышц шеи, плеч и бедер умеренно болезненна, движения в плечевых суставах ограничены. Слух и зрение сохранены. В легких дыхание везикулярное, в нижних отделах выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, частота дыхания 19 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Частота сердечных сокращений 82 в минуту, АД — 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации болезненный в эпигаст-ральной области. Патологических изменений органов брюшной полости не обнаружено. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. РОЭ ускорена до 36 мм/ч, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов до 173, слабо положительный С-реактивный белок. Анализы мочи — без патологии.

Клинический диагноз: Гигантоклеточный артериит в сочетании с ревматической полимиалгией. В связи с язвенным анамнезом больная от приема преднизолона отказалась. Была проведена терапия тетрациклином 1,5 г/сут в течение 6 недель и ин-дометациновой мазью на ночь на область максимально болезненных суставов. Больная была выписана с улучшением.

Во время осмотра через 10 лет у больной сохранялась незначительная боль в проксимальных отделах мышц, физически активна. За период наблюдения обострений и осложнений заболевания не было. Через несколько лет после начала заболевания у больной развился обструктивный бронхит с последующими неоднократными обострениями.

Больная К., 69 лет, поступила 08.06.04 г. в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в височных и затылочной областях, гиперестезию кожи головы, шум в ушах, болезненность в проксимальных отделах мышц с их утренней скованностью, продолжительностью до 30 мин, боль в коленных, локтевых суставах, мелькание мушек перед глазами, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, потерю массы тела на 13 кг за полгода.

Больной себя считает с конца декабря 2003 г., когда стали беспокоить головная боль, парестезия кожи головы, больше справа, выбухание височных артерий, затем присоединилась миалгия плечевого и тазового пояса, появилась боль в суставах (рис. 4). В марте 2003 г. зарегистрировано повышение РОЭ до 65 мм/ч. С того же времени стала отмечать подъем температуры тела до 38,4°C в вечерние часы. Кроме того, в течение 2 лет больная страдает артериальной гипертензией с подъемом артериального давления до 170/100 мм рт. ст. В 1957 г. — ап-пендэктомия, в 1967 г. — ушивание язвы желудка.

При поступлении: правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы бледные. Температура тела в пределах нормы. Периферические лимфатическое узлы не увеличены. Отмечается гиперестезия кожи черепа. Визуально височные

III VI VII X

ото г опп/1 г-

Головная боль Парестезия кожи черепа Выбухание височных артерий —

Миалгия —

Утренняя скованность мыышц-Артралгия Лихорадка Общая слабость Снижение настроения Нарушение сна Потеря массы тела (13 кг)

РОЭ (мм/ч) 66 34 17

НПВП

Рис. 4. Схема течения болезни у больной К., 69 лет.

артерии не изменены, пульсация снижена. Пальпация мышц плечевого и тазового пояса, коленных и локтевых суставов болезненна. В легких хрипы не выслушиваются. Частота дыхания 16 в минуту. Тоны сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений 72 в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. Внутренние органы без патологии. РОЭ повышена до 34 мм/ч.

Клинический диагноз: гигантоклеточный артериит в сочетании с ревматической полимиалгией. В связи с язвенным анамнезом от приема преднизолона отказалась. Проводилась терапия нестероидными противовоспалительными средствами. На фоне снижения выраженности симптомов заболевания и РОЭ до 17 мм/ч больная была выписана. При осмотре в октябре 2004 г. продолжает беспокоить головная боль, умеренная миалгия, боль в коленных и локтевых суставах. От лечения преднизолоном продолжает отказываться.

Приведенные нами случаи демонстрируют течение гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии без системной глюкокор-тикостероидной терапии. В первых 3 случаях ремиссия была достигнута на фоне длительного лечения антимикробными средствами. В четвертом случае проводилась терапия НПВП, что не привело к достижению ремиссии.

В настоящее время активно обсуждается роль инфекционных факторов в патогенезе ги-гантоклеточного артериита и ревматической по-лимиалгии [1,3,5]. Известно, что различные инфекционные заболевания примерно в 3 раза чаще наблюдаются у больных с артериитом, чем

у лиц без него [4]. У пациентов с ревматической полимиалгией мы также выявили преобладание хронической инфекции мочевых путей. Эти данные могут свидетельствовать о триггерной роли инфекции в развитии гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии [2], чем, вероятно, и обусловлено достижение ремиссии у пациентов на фоне применения антимикробных средств. Возможно, антибактериальные препа-ратоы также являются альтернативой в лечении гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гембицкий Е.В., Глазунов A.B., Жиляев Е.В., Прохорова Е.Г. К этиологии и лечению височного артериита. Клин. мед. 1994; 6: 18-21.

2. Cimmino M.A. Genetic and environmental factor in polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1997; 56: 576577.

3. Elling P., Olsson A.T., Elling H. Synchronous variations of the incidence of temporal arteritis and polymyalgia rheumatica in different regions of Denmark: association with epidemics of Mycoplasma pneumoniae infection. J. Rheumatol. 1996; 23: 112-119.

4. Russo M., Waxman J., Abdon A.A., Serebro L.H. Correlation between infection and the onset of the giant cell (temporal arteritis syndrome). A. Trigger mechanism. Arthr. Rheum. 1995; 38: 374-380.

5. Wagner A.D., Gerard H.C., Fresemann T., Schmidt W.A. Et al. Detection of Chlamydia pneumoniae in giant cell vasculitis and correlation with the topographic arrangement of tissue-infiltrating dendritic cells. Arth. Rheum. 2000; 43: 1543-51.

Поступила 01.12.2006

Ревматическая полимиалгия и височный артериит Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОР

УДК616.72 — 002.77

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ И ВИСОЧНЫЙ АРТЕРИИТ

A.B. Глазунов, Е.В. Жиляев, Ф.А. Толдиева

Российский государственный медицинский университет, Главный клинический госпиталь МВД России

Ключевые слова: ревматическая полимиалгия, височный артериит Key words: polymyalgia rheumatica, treatment, maladie de Horton, giant cell arteritis

Ревматическая полимиалгия и болезнь Хор-тона-Магаута Брауна (гигантоклеточный артериит, височный артериит) являются наиболее частым васкулитом у больных старших возрастных групп. Гигантоклеточный артериит — гранулематозный артериит аорты и ее основных ветвей, преимущественно экстракраниальных ветвей сонной артерии, с частым (40%) поражением височной артерии. Однако поражаться могут и любые другие артериальные сосуды среднего калибра. Ревматическая полимиалгия — клинический синдром, характеризующийся болью и скованностью в области плечевого и тазового пояса.

Первое описание ревматической полимиал-гии представил W. Brucle [52], назвав этот симптомокомплекс «сенильной ревматической подагрой». Впоследствии G.D. Kerslei [103] и L.A. Bargatuni [40] описали это заболевание как «ревматоидный синдром» у пожилых. В Скандинавских странах E. Meulengracht ( 1952) у подобных больных определил это состояние как «плечелопаточный периартроз», J. Forestier [76] описал сходных больных, страдающих «ризоми-алгическим псевдополиартритом». Термин «ревматическая полимиалгия» впервые был предложен H.S. Barber в 1957 г.

Болезнь Хортона — впервые описана B. Horton с соавт. в 1932 г. Однако одно из ранних описаний принадлежит ученому Ибн Сине, ко-

торый еще в X в. рекомендовал удаление височной артерии [28]. Первое клиническое наблюдение височного артериита принадлежит J. Hutchinson [98], наблюдавшему больного с головной болью и резким набуханием височных артерий. Однако морфологическая характеристика височного артериита как системного васкулита с поражением артерий крупного и среднего калибра была представлена J. Gilmour только в 1941 г. В середине 40-х годов было показано, что при этом артериите могут поражаться не только эпикраниальные, но и любые артерии среднего калибра [67]. В 1959 г. R.W.R. Russel [147] представил результаты наблюдения 35 больных, выделив 3 основных клинических симптома этой патологии: головную боль, нарушения зрения и системные проявления. Это послужило основанием рассматривать это заболевание как генерализованный васкулит, при котором поражение височных артерий — только одна из возможных локализаций патологического процесса.

В нашей стране ревматическую полимиал-гию начали изучать с начала 70-х годов благодаря работам М.Г. Астапенко, С. Д. Сидельниковой, Э.Р. Агабабовой. В 1976 г. авторами опубликовано первое описание в России этого заболевания. М. И. Бокарева в 1991 г., описала клинические варианты и проявления ревматической полимиалгии на примере 69 больных с РПМ. В 1992 г. Н.В. Бунчуком опубликована первая

отечественная монография, посвященная гиган-токлеточному артерииту и ревматической поли-миалгии. В отечественной литературе приводятся описания клинических случаев ограниченного числа больных с этими заболеваниями и обзор литературных данных [2,4,5,7,13—19, 24,25,28].

По данным эпидемиологических исследований, заболевания эти чаще встречаются в Северной Европе и Америке (особенно среди скандинавских эмигрантов), чем в южных регионах земного шара [65,173]. Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3 : 1 [97]. Частота распространения ревматической поли-миалгии среди лиц в возрасте 50 лет и старше варьирует от 12,7 на 100000 в Италии до 112,6 на 100000 в Норвегии [65]. В Дании распространенность ревматической полимиалгии оценивается как 41,3 на 100000 [73]. Височный артериит встречается от 0,5 до 30 на 100000 [23,73,173]. С учетом объективной трудности диагностики, в том числе посмертной, истинная частота их может быть намного больше.

Несмотря на интенсивное изучение этих заболеваний на протяжении многих лет, этиология ревматической полимиалгии и височного артериита остается неясной. Заболеваемость артериитом не зависит от времени года [128,143,154]. При исследовании титров антител к широко распространенным инфекционным агентам получены противоречивые результаты. По данным одних авторов, увеличение титров антител к широко распространенным инфекциям: вирусу Эпштейна-Барра [53], ротавирусам, энтеро-вирусам [63], цитомегаловирусу, вирусу гепатита B [72], а также хламидийной инфекции [161] при артериите не отмечено. Авторы [142] не выявили корреляций между наличием Chlamydia pneumoniae в биоптате височной артерии и развитием височного артериита.

Результаты других исследований отражают противоположную точку зрения. Убедительно продемонстрирована возможность участия антигенов энтерогенных бактерий (Yersinia entero-colitica), выявленных в сосудистой стенке, в формировании системного васкулита [95]. Авторы в 1988 г. [162] описали случай развития ревматической полимиалгии и височного артериита, сопровождавшегося повышением титров антител к возбудителю лаймской болезни Borrelia burgdorferi после укуса клеща. Кроме того, в

той же работе приводятся данные о повышении частоты выявления положительных титров антител к Borrelia burgdorferi у 63% больных ревматической полимиалгией и височным артериитом. M. Dougados с соавт. [71] указали на возможную роль вируса гепатита B в развитии височного артериита.

При исследовании датской популяции больных выявлена эпидемиологическая связь между частотой регистрации новых случаев височного артериита и ревматической полимиалгии и количеством случаев серологического выявления антител к М. pneumoniae, Cl. рneumoniae и парвовирусам В19 на той же территории [73]. В другом исследовании антигены и ДНК Ch. pneumoniae были обнаружены в инфильтратах биоптатов височных артерий у больных гиган-токлеточным артериитом [167]. В исследовании Elling H. с соавт. [2000] отражена связь между возросшей заболеваемостью височного артериита и эпидемией человеческого парвовируса. Более того, по данным популяционных исследований, различные инфекционные заболевания примерно в 3 раза чаще встречаются у больных с височным артериитом, чем у лиц без него [148]. Эти данные свидетельствуют о возможной триггерной роли инфекции (возможно, связанной со стимуляцией иммунной системы суперантигеном) в развитии височного артериита и ревматической полимиалгии [64]. В нашей стране также активно обсуждается роль инфекционного фактора в патогенезе височного артериита и ревматической полимиалгии [13,21].

Широко обсуждается роль генетических факторов в развитии изучаемых заболеваний. Имеются данные о возникновении артериита у членов одной семьи [106,111] и отмечены существенные различия в распространенности этого заболевания в различных этнических группах [79,116,154]. В процессе иммуногенетических исследований было установлено, что височный артериит не ассоциируется с носительством антигенов I класса ГКГ [35,42,88,160], антигенов DQ-локуса [61] с генами иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов [150]. В то же время у больных артериитом и полимиалгией отмечается по крайней мере двукратное увеличение носи-тельства HLA-DR4 [35,41,54,61,117,144,150], причем эта ассоциация прослеживается у больных различных этнических групп [170]. У HLA-DR4-негативных больных чаще встречаются

другие антигены II класса ГКГ, такие, как DR3, DR8, DR13 [171], причем HLA-DR4-no3ffraB-ные и HLA-DR4-HeraraBrnie больные не различаются по спектру клинических проявлений [171], а гомозиготность по HLA-DR4 не ассоциируется с увеличением риска болезни [150,171]. Особое значение имеют данные анализа аминокислотных последовательностей аллельных вариантов HLA-DRB1. Установлено, что у HLA-DR4-пoзитивных и HLA-DR4-нeгативных больных артериитом и полимиалгией на лимфоцитах экспрессируется общая «ассоциированная с заболеванием» последовательность, состоящая из 4 аминокислот (DRYF), которые присутствуют во втором гипервариабельном участке ан-тигенсвязывающего домена HLA-DR4 молекулы [170,171]. Примечательно, что аллели HLA-DR4 (DRB1*0401, 0404, 0405, 0408), которые ассоциируются с ревматоидным артритом, имеют общие аминокислотные последовательности не во втором, а в третьем гипервариабельном участке DRM-цепи [172]. P.A. Guerne и соавт. [1997] обнаружили, что при височном артериите, как и при ревматоидном артрите, увеличена частота HLA-DRb-эпитопа (Qk/rRAA 70-74). Однако эта ассоциация была выражена слабее, чем при ревматоидном артрите.

Результаты исследования A. Cenac с соавт. [57] свидетельствуют о влиянии на развитие ревматической полимиалгии и височного артериита жизненных стрессовых ситуаций.

Единого мнения по вопросу взаимосвязи ревматической полимиалгии и болезни Хортона нет. Она может быть начальным симптомом, возникать одновременно с другими проявлениями заболевания или появляться позже. У 40—60% больных с височным артериитом встречаются симптомы ревматической полимиалгии [23,55].

G.G. Hunder [95,96] считает, что оба заболевания представляют собою разные нозологические формы, возможно связанные с одним этиологическим фактором. Однако в последние годы становится все более распространенным взгляд на эти болезни как на две формы одного заболевания [25,86,115,173]. Такой подход базируется на их значительном эпидемиологическом и клиническом сходстве: поражении лиц одного возраста, частой (около 50%) инфильтрации в биоптатах височных артерий у больных ревматической полимиалгией [23,33].

Исследования последних лет демонстрируют также и значительное патогенетическое сходство [173], проявляющееся экспрессией фенотипа зрелых клеток и активацией резидентных дендритических клеток в адвентиции артерий головы с последующей активацией СБ4+ лимфоцитов (Т-хелперов).

Патогенетическим отличием височного артериита от ревматической полимиалгии является отсутствие во втором случае интенсивной продукции у-интерферона СБ4+ лимфоцитами (Т-хел-перами) в адвентиции сосудов головы. Именно последняя вызывает рекрутирование разнообразных клеток иммунной системы в сосудистую стенку с формированием инфильтратов и образованием гранулем, чем и объясняется отсутствие гранулематозного воспаления в биоптатах височных артерий у пациентов с изолированной ревматической полимиалгией [55,73].

Значение нарушений гуморального иммунитета до конца не ясно. В связи с широким распространением иммунокомплексной теории развития васкулитов, немало исследований проведено по изучению уровня циркулирующих иммунных комплексов при гигантоклеточном артериите. В работах [137] отмечено их повышение у больных артериитом в активную фазу заболевания по сравнению с контрольной группой, а также корреляция этого показателя с РОЭ и уровнем гамма-глобулинов. При исследовании состава иммунных комплексов у больных височным артериитом выявлено большее содержание в них иммуноглобулина А по сравнению с контрольной группой [102,123]. Однако в другой работе [120] не выявлено различий уровня циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке больных болезнью Хортона по сравнению с контролем, а ряд данных иммуномор-фологических исследований не подтверждают роли иммунных комплексов в патогенезе височного артериита [22].

Фактор Виллебранда представляет собой гликопротеин, определяющий процесс взаимодействия тромбоцитов с субэндотелиальными структурами. Местом его основного синтеза является эндотелий. При нарушении целостности эндотелиальных структур в кровоток поступает его повышенное количество. Таким образом, изменение синтеза и секреции фактора Виллеб-ранда может отражать состояние эндотелия и помогать выявлению повреждений сосудистой

стенки [43,176]. Другие авторы [75,139] показали достоверное повышение уровня фактора Виллебранда у больных височным артериитом и полимиалгией. M.C. Cid с соавт. [61] обнаружил достоверно более высокий уровень фактора Виллебранда при гигантоклеточном артериите по сравнению с полимиалгией, особенно при динамическом исследовании. G. Marotta с соавт. [121] не обнаружил различий в уровне фактора Виллебранда у больных артериитом, полимиал-гией и контрольной группы, а также связи его с клиникой и лечением.

Проводились исследования антител и к кар-диолипину. Авторы [58,123] отметили их увеличение, особенно у больных с активным артериитом, которое снижается на фоне глюкокорти-коидной терапии. По данным [58], увеличение титров антител к кардиолипину у больных по-лимиалгией увеличивает риск височного артериита или других сосудистых осложнений и является независимым фактором риска сосудистых катастроф при этих болезнях.

M.T. Watts с соавт. [169], показали возможность взаимосвязи гиперпродукции антител к кардиолипину и острой потери зрения у больных височным артериитом. J.L. Aguilar [31] при обследовании больных полимиалгией и артериитом не выявил различия в уровне антител к кар-диолиину по сравнению со здоровыми донорами.

Поскольку при артериите наиболее интенсивное воспаление наблюдается в области внутренней эластической пластинки сосудистой стенки, высказано предположение, что именно этот участок является мишенью в процессе иммунного сосудистого воспаления. Однако в сыворотке больных не отмечено увеличения титров антител к эластину [95,96]. J. M. Cillot и соавт. [62] обнаружили специфический пролифера-тивный ответ лимфоцитов у больных височным артериитом на пептид, полученный при обработке нативного эластина эластазой. Другой мишенью для Т-клеточной деструкции могут быть гладкомышечные клетки, локализованные в области гранулемы, экспрессирующие ICAM-1 [168].

Необходимо отметить определенные закономерности в развитии ревматической полимиал-гии и височного артериита. Заболевания эти обычно развивается остро, больные могут четко отметить день и час их начала, в других случаях симптомы нарастают постепенно. Конституци-

ональные проявления включают субфебриль-ную и фебрильную лихорадку, которая иногда в течение длительного времени является единственным проявлением заболевания, проливные поты, общую слабость, анорексию, снижение массы тела до 10 кг и более в течение нескольких месяцев, депрессию. Большинство больных активны, но при нарастании болевого синдрома могут стать полностью обездвиженными и нуждаться в постороннем уходе. У большинства больных возможен пик болезни, во время которого выраженность болевого синдрома и ограничения движений особенно велики. Чаще всего пик наступает быстро, в пределах 1—2 мес от начала болезни. В дальнейшем боль может уменьшаться и заболевание принимает волнообразное течение, если не принимать глюкокор-тикостероиды. Выраженность синдрома и ограничение движений обычно параллельны величине РОЭ.

Сосудистые расстройства зависят от локализации процесса в артериальном русле. При поражении височной артерии пациентов беспокоит постоянная, остро возникающая интенсивная двусторонняя или односторонняя головная боль в лобной и теменной области, болезненность при касании к коже головы, набухание, отечность височных артерий, ослабление или полное исчезновение их пульсации, а при поражении затылочной артерии беспокоит головная боль в затылочной области. При вовлечении верхнечелюстной артерии наблюдается перемежающаяся «хромота» при жевании, беспричинная зубная боль или, при локализации процесса в артерии языка, перемежающаяся «хромота» языка [45,100]. Описаны гангрена языка [155] и некроз волосистой части головы [30]. Нередко поражаются другие артериальные стволы, включая наружную сонную артерию, что проявляется отеком лица, нарушением глотания, слуха, и артерии, кровоснабжающие глаза и глазные мышцы, симптомами поражения которых служат нарушение зрения, часто необратимое, которое может быть первым проявлением заболевания, ишемический хориоретинит, отек роговицы, конъюнктивит, эписклерит, склерит [156]. Поражение глазных артерий ведет к развитию передней ишемической оптической нейропатии. Характерны преходящее снижение зрения и диплопия [45]. Нарушение зрения считается специфическим симптомом болезни Хор-

тона, встречается у 20—36% больных [80,102]. Слепота является самым грозным осложнением височного артериита, однако частота его снизилась с 19% в 1950-1959 гг. до 6% в 1980-1985 гг. [118]. Разнообразие симптоматики обусловлено различными вариантами поражения отдельных ветвей и даже зон глазничных артерий.

Кроме артерий головы, могут поражаться крупные ветви аорты, артерии верхних и нижних конечностей [84,87,104,130]. Важно подчеркнуть, что поражение аорты при височном артериите часто протекает бессимптомно и диагностируется только при патологоанатомиче-ском исследовании [174]. Относительно реже вовлекаются артерии сердца, почек, абдоминальные артерии и другие [84,135,138]. Следствием тромбоза при гигантоклеточном артериите можно считать известные случаи инфаркта миокарда [138], мозгового инсульта [83], гангрены дистальных отделов конечностей [84], некроза кишечника [158]. У отдельных больных описано отсутствие пульса на верхних конечностях [126], а также неврологические расстройства в виде множественного мононеврита, полиневропатия, бронхиальная невропатия, отоневрологи-ческие нарушения, потеря слуха [45]. Полагают, что отоневрологические расстройства наиболее часто связаны с поражением вертебральных артерий. М. БоппепЬИек с соавт. [156] описали развитие перикардита и миокардита.

У 25% больных наблюдается поражение печени [99,120], проявляющееся увеличением активности щелочной фосфатазы, реже амино-трансфераз, которое развивается независимо от вовлечения в процесс других органов и морфологически характеризуется минимальной лим-фоцитарной инфильтрацией в области портального тракта. На фоне кортикостероидной терапии биохимические показатели быстро нормализуются.

Признаки полимиалгии могут возникать до сосудистых расстройств, одновременно с ними или присоединяться через различные промежутки времени.

Боль при этом режущая, тянущая, давящая, дергающая, возникает в мышцах, которые испытывают нагрузку тяжестью тела. Парастезий, как правило, не бывает. Миалгия усиливается утром, в состоянии покоя, по ночам, сопровождаясь ощущением скованности. Может быть диссонанс между выраженной миалгией и отсут-

ствием болезненности при пальпации мягких тканей. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов уменьшает миалгию, но не устраняет ее и не снижает РОЭ, в отличие от кортикостероидов. Авторы [15,157] считают, что в сложных диагностических случаях пробная терапия преднизолоном в течение недели в дозе 10-15 мг в сутки может прояснить диагноз.

Больные жалуются на снижение мышечной силы в конечностях, вплоть до полного обездвижения в разгар болезни. При этом движения и мышечная сила ограничены из-за боли. Существенных изменений в мышцах при ревматической полимиалгии по данным электромиографии не находят [8,177]. Морфологическое исследование мышечных биоптатов из болевых зон у больных ревматической полимиалгией не выявляет существенных изменений структуры мышечных волокон, признаков их дегенерации, изменений соединительной ткани и стенки сосудов [50]. Описаны неспецифические изменения мышечных волокон: «изъеденность молью», спи-ралевидность, атрофия мышечных волокон II типа при сохранности волокон I типа [149], что наблюдается в норме у пожилых и при состояниях, связанных с вынужденным ограничением двигательной активности. Таким образом, истинная причина болевого синдрома при ревматической полимиалгии остается неизвестной.

Кроме боли отмечается ограничение движений в шейном отделе позвоночника, плечевых, тазобедренных суставах. Степень ограничения движений отражает активность болезни. Чаще всего объем движений полностью восстанавливается, когда стихает боль в соответствующей области. Пассивные движения ограничены обычно в меньшей степени, чем активные.. Сооше8 е! а1. [66] предположили, что именно поражение суставов позвоночника, плечевого и тазового пояса могут являться основой патологического процесса при ревматической полимиалгии. В последующем анализу суставного синдрома при ней были посвящены многие исследования [34,51,59,90, 91,151]. Частота артрита в приведенных рабо-

тах варьирует от 14,7 [91] до 76,9% [90]. Артрит при ревматической полимиалгии может возникать как в дебюте заболевания [151], так и присоединяться на любом этапе болезни от 2 мес до 2,5 лет [51,59,90]. Слабая выраженность артрита, нестойкость воспаления суставов отмечены многими исследователями. Воспаление суставов быстро купируется при назначении нестероидными противовоспалительными препаратами или низкой дозой преднизолона. Возможны рецидивы артрита на фоне кортикосте-роидной терапии или после полной отмены преднизолона [59].

Следует отметить, что в характеристике суставного синдрома у больных ревматической по-лимиалгией имеются значительные разногласия.

Известно, что локализация артрита может быть разнообразной. Одни авторы считают поражение коленных и лучезапястных суставов наиболее частыми [52,86,89], но указывают на сложность различия вторичного синовита коленных суставов при остеоартрозе [86]. Другие рассматривают артриты акромиально-ключич-ных, грудино-ключичных суставов как отличительную черту поражения суставов при ревматической полимиалгии [52]. Обратить внимание на эти суставы заставила работа [124], в которой клинические признаки артрита груди-но-ключичных суставов обнаружены у 4 и ак-ромиально-ключичных у 6 из 39 обследованных больных ревматической полимиалгией. Воспаление мелких суставов кистей признают H.A. Bird и соавт. [46] в качестве признака, исключающего диагноз ревматической полимиалгии, а по данным A.S. Al-Hussaini с соавт. [34] и M.I. Bruk [51], нередко наблюдаются у больных ревматической полимиалгией. Эти данные служат причиной постоянной дискуссии о сложности отличия артрита при ревматической полимиалгии от ревматоидного артрита, начавшегося в пожилом возрасте [68,89,145].

Во многих исследованиях [52,59,86,91] при рентгенографическом обследовании больных ревматической полимиалгией с артритом эрозивных изменений кистей или других пораженных суставов не отмечалось. По данным L.A. Healey [90], при длительном наблюдении за 77 больными ревматической полимиалгией, имевших синовит до начала кортикостероидной терапии, ни у одного не развились эрозивные изменения в суставах. В наблюдениях A.S. Al-Hus-

8аш с соавт. [34] и С. Ба1уагаш с соавт. [151] отмечена деструкция костной ткани у ряда больных при динамическом рентгенографическом обследовании кистей. При рентгенографии гру-дино-ключичных суставов у больных ревматической полимиалгией выявлены эрозивные изменения у 11 из 25 больных [136] и у 5 из 16 больных [131], что оказалось достоверно чаще, чем у лиц контрольной группы. Частота эрозий коррелировала с давностью ревматической полими-алгии более 6 мес, по мнению Е.». Раке и соавт. [136], по данным 1.М. №11а [131], отмечалась на ранних сроках заболевания. Четкой связи эрозивных изменений грудино-ключичных сочленений с клиническими проявлениями артрита не отмечено.

Для уточнения характера поражения суставов проводилось сцинтиграфическое обследование больных ревматической полимиалгией с Тс-пер-технетатом [133] Тс-дифосфонатом [136]. Максимальное накопление радионуклидов отмечалось в области плечевых суставов — у 20 из 25 больных в работе 1.Б. O’Duffy и соавт. [133] и у 12 из 20 больных в работе Е.». Раке и соавт. [136]. Повышенное накопление радионуклидов наблюдалось также в области кистей и коленных суставов при использовании Тс-пертех-нетата, локтевых и грудино-ключичных — при использовании дифосфоната. Авторам [133] удалось показать достоверное различие сцинтиг-рафической картины у больных ревматической полимиалгией по сравнению с больными ревматоидным артритом: отмечалось большее накопление радионуклида в области плеч и достоверно более низкое в области кистей и коленных суставов.

При исследовании синовиальной жидкости отмечались значительные вариации изменений как в отношении количества жидкости (от 5 до 150 мл), по данным [59,9,151], так в отношении цитоза: от 300—5700 на 1 мл [52] до 5000— 32000 на 1 мл [151] и содержания полиморфно-ядерных клеток- от 20 до 77% [90].

При морфологическом исследовании плечевых [81], грудино-ключичных [51], акромиаль-но-ключичных [140] суставов у больных ревматической полимиалгией были выявлены признаки периваскулярной лимфоидной инфильтрации, пролиферанция микроворсин и отложение материала, напоминающего иммунные комплексы, в области базальной мембраны [59]. Все ис-

следования указывают на маловыраженные воспалительные изменения синовиальной оболочки и существенные их различия с морфологическими изменениями при ревматоидном артрите.

Опубликованы данные о 40 случаях сдавле-ния срединного нерва в области карпального канала у больных ревматической полимиалгией [32,90,105,124,143]. Клиническую картину синдрома карпального канала объясняют сино-витом лучезапястных суставов [90], воспалением связки, сдерживающей сгибатели пальцев или тендинитом самих сгибателей [143], ладонным апоневрозитом [32]. Болевые ощущения полностью купируются параллельно миалгиче-скому синдрому при ревматической полимиалгии.

У больных ревматической полимиалгией диффузный отек кисти впервые описал В. Нашпп в 1972 г. у 25 из 93 больных (27%) обследуемой им группы. Отек кисти локализуется преимущественно на тыльной поверхности, может сопровождаться болевыми ощущениями в области кисти или быть безболезненным. Как правило отмечалась гиперемия кисти с последующим шелушением и пигментацией кожи. В большинстве случаев отек исчезал бесследно, но иногда оставались элементы уплотнения и фиброза ладонной поверхности, напоминавшие контрактуру Дюпюитрена, что подчеркивает воспалительный характер поражения сухожилий и связок кисти, лежащий в основе отека кисти. Сочетание отека кисти и значительного ограничения движений в соответствующем плечевом суставе, напоминающее клиническую картину синдрома плечо-кисть, описано рядом исследователей [86,164]. Последний отметил у таких больных характерные для этого синдрома рентгенографические и сцинтиграфические изменения.

Некоторые авторы считают, что боль и ограничение движений также являются следствием воспаления околосуставных мягких тканей. Подтверждением такого предположения служат результаты артроскопического и гистологического исследований этих тканей [59,70]. Обнаружены воспалительные изменения наружного слоя капсулы суставов, фасций, сухожильных элементов мышц, что свидетельствует о важной роли поражения периартикулярных структур в патогенезе ревматической полимиалгии.

Самым важным лабораторным изменением при ревматической полимиалгии и височном артериите является выраженное увеличение РОЭ

и острофазовых белков, особенно С-реактивного белка [74,119]. Ускорение РОЭ (более 30 мм/ч по методу Вестергрена) регистрируется у 78100% больных [47] и соответствует выраженности и активности патологического процесса, являясь хорошим ориентиром адекватности дозы кортикостероидов. Однако у некоторых больных височным артериитом, подтвержденным биопсией, и полимиалгией не отмечается изменений РОЭ [92,175]. По данным британских исследователей, значения этого показателя менее 30 мм/ч имеют место у 18 (22,5%) из 80 больных с этими болезнями [74]. По данным испанских авторов, РОЭ менее 40 мм/ч наблюдалась у 20% больных [159], по данным [92], РОЭ менее 30 мм/ч была у 26 (22,2%) из 117 больных полимиалгией. Отсутствие увеличения РОЭ чаще встречается у мужчин, чем у женщин и у больных, леченных глюкокорти-коидами. При динамическом обследовании обнаружено, что почти у 50% больных РОЭ и С-реактивный белок остаются в пределах нормы и в период обострения заболеваний [107]. Сывороточный уровень ИЛ-6 лучше коррелирует с обострением этих заболеваний, чем РОЭ и такие острофазовые белки, как С-реактивный белок, орозомукоид, гаптоглобин и фибриноген [56].

У 30-62% больных повышена активность щелочной фосфатазы, а у 15% — печеночных аминотрансфераз [156]. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела, как правило, не обнаруживаются. Ревматоидный и антинукле-арный факторы выявляются достаточно редко [120]. Снижение количества СБ8+Т-лимфоци-тов в периферической крови может рассматриваться как диагностический признак полимиал-гии с чувствительностью 73% и специфичностью 85% [36].

Из инструментальных методов исследования могут помочь ультразвуковое исследование суставов и магнитно-резонансная томография, позволяющие выявить симметричный синовит и периартрит проксимальных суставов. При рентгенографическом исследовании специфических изменений не обнаруживается.

Особое значение придают морфологической диагностике височного артериита. В основе морфологических изменений при этом заболевании лежит воспалительная круглоклеточная инфильтрация (лимфомононуклеарная) всей стенки сосуда, но прежде всего мышечной оболочки

[29,113]. Классическая картина гранулематоз-ного гигантоклеточного артериита наблюдается лишь в 50% биоптатов артерий [112,122]. Однако, поскольку при гигантоклеточном артериите нередко наблюдается очагово-сегментарное поражение сосудов [114], отрицательные результаты морфологического исследования не позволяют полностью его исключить. Более того в течение последних 30 лет в общей популяции больных, которым проводилась биопсия при подозрении на артериит, существенно снижена частота положительных результатов — с 82% в 1960—1964 гг. до 20% в настоящее время [77]. По мнению этих авторов, отсутствие гистологических признаков, характерных для артериита, наиболее часто имеет место у больных, у которых не было клинических признаков поражения височной артерии, синдрома перемежающейся хромоты, наблюдалась умеренно ускоренная РОЭ и присутствовали симптомы синовита.

Для верификации височного артериита можно использовать классификационные критерии Американской ревматологической коллегии (ЛСИ) Для идентификации височного артериита необходимо наличие не менее 3 критериев [95].

Классификационные критерии гигантоклеточного артериита

Наличие у больного 3 любых критериев и более позволяет поставить диагноз с чувствительностью 93,5% и специфичностью 91,2%.

Для установления диагноза ревматической полимиалгии можно использовать критерии В. Нашпп [1974]. Диагноз считается несомненным при наличии первых 5 из них.

1. Возраст старше 50 лет

2. Наличие боли в мышцах по крайней мере в двух из трех следующих областей: плечевой, тазовый пояс и шея

3. Двусторонняя локализация боли

4. Преобладание указанной локализации во время пика болезни

5. Увеличение РОЭ > 35 мм/ч

6. Продолжительность симптомов не менее 2 мес

7. Ограничение движений в шейном отделе позвоночника, плечевых и тазобедренных суставах

8. Общая слабость, повышенная утомляемость, анорек-сия, лихорадка

Диагноз ревматической полимиалгии/височ-ного артериита должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженной головной болью, нарушением зрения, миалгией, выраженным увеличением РОЭ и анемией. Дифференциальная диагностика проводится с широким спектром заболеваний, протекающих с симптомами ревматической полимиалгии и поражением крупных суставов: ревматоидным артритом и другими воспалительными заболеваниями суставов у пожилых, поражением плечевого сустава (плечелопаточный периартрит), воспалительной миопатией, злокачественными новообразованиями, инфекциями, гипотиреозом (аутоиммунный тиреоидит), болезнью Паркин-сона, системным амилоидозом, атеросклероти-ческим поражением сосудов. Появились сообщения о возможности развития симптомов этих болезней у пациентов с первичным системным амилоидозом [151] и аутоиммунным тиреоиди-том [146]. Связь ревматической полимиалгии и височного артериита с развитием злокачественных опухолей определенно не установлена.

Цель лечения — не только достижение симп-томного улучшения, но и предотвращение сосудистых осложнений, в первую очередь слепоты. Основным методом лечения этих заболеваний является глюкокортикоидная терапия. Полагают, что очень быстрый ответ на глюкокортико-иды можно рассматривать как диагностический признак полимиалгии и височного артериита [90,110].

Клинические проявления полимиалгии легко купируются небольшой дозой преднизолона, но в последующем прием кортикостероидов длится годами. Л.В. ВеЪп и соавт. [42] показали, что прием 10 мг преднизолона в сутки в большинстве случаев оказался достаточно эффективным, а при использовании меньшей дозы обратили внимание на необходимость ее повышения. Другие авторы предлагают начинать лечение с

Критерий Определение

1. Начало заболевания: появление симптомов заболевания у лиц старше 50 лет

2. Появление «новой» головной боли, ранее не отмечавшейся, или изменение ее характера и (или) локализации

3. Изменение височной артерии: болезненность при пальпации или снижение пульсации, не связанное с атеросклерозом артерий шеи

4. Увеличение РОЭ >50 мм/ч

5. Изменения в био- васкулит с преимущественно моно-птате артерии: нуклеарной инфильтрацией или

гранулематозным воспалением, обычно с многоядерными гигантскими клетками

10-20 мг [69,157]. При исследовании влияния начальной дозы преднизолона на длительность лечения существенных различий в группе, принимавшей 15 мг и меньше, по сравнению с больными, принимавшими исходно более 15 мг в сутки, не выявлено. Средняя продолжительность приема преднизолона в суточной дозе 5-10 мг/сут при полимиалгии составляла от 14 до 32 мес [60,69,107,115]. Различий по числу больных, которым был отменен преднизолон, в данных группах также не обнаружено, но побочное действие кортикостероидов чаще наблюдалось при более высоких дозах препаратов.

«.Т. АуоиЬ и соавт. [37] проанализировали влияние на длительность лечения больных ревматической полимиалгией таких факторов, как пол и возраст больного в начале заболевания. Отмечена тенденция к более длительному приему кортикостероидов у женщин и пациентов моложе 60 лет, но статистически достоверного различия не достигали.

Высказано предположение о существовании двух субпопуляций больных ревматической по-лимиалгией: одной — с легким течением заболевания, когда возможно относительно недолгое применение преднизолона, второй — требующей длительного лечения [37,40,60].

У больных височным артериитом без нарушения зрения или признаков поражения крупных сосудов адекватная начальная доза глюкокорти-коида составляет 20 мг в сутки [23]. Во-первых, эта доза в большинстве случаев предохраняет пациентов от офтальмологических осложнений. Во-вторых, более высокие стартовые дозы также не позволяют полностью избежать возможности развития этих осложнений. При отсутствии эффекта в течение 2-3 недель первоначальную дозу постепенно увеличивают. Только при очень тяжелом течении артериита доза преднизолона возрастает до 60-80 мг в сутки или проводится пульс-терапия метилпред-низолоном. В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу в пределах 10-20 мг в сутки. Начальная доза препарата сохраняется в течение 1 месяца, а затем снижается. Темп снижения определяется динамикой клинических проявлений болезни. Обычно дозу уменьшают по 5 мг в неделю, а при достижении суточной дозы 15-20 мг — по 1,25-2,5 мг в неделю. Длительность поддерживающей терапии определяется индивидуально. Если в течение 6 мес на фоне

приема преднизолона в дозе 2,5 мг в сутки клинические проявления заболевания отсутствуют, лечение можно прекратить. Однако у 50% больных возможны обострения. В раннюю стадию обострения, как правило, эффективны небольшие дозы глюкортикоидов (10—15 мг в сутки). По данным E. Norborg и соавт. [132], средняя продолжительность лечения ими у женщин составляет 5,5 лет, а мужчин — 2,3 года.

В дополнение к глюкокортикоидам при артериите и полимиалгии изучается возможность использования стероидсберегающих препаратов (дапсон, азатиоприн, циклоспорин А, метотрек-сат, циклофосфамид, антималярийные препараты) [129]. Особенно большое значение это имеет для больных, плохо отвечающих на стандартные дозы преднизолона или у которых лечение препаратом привело к нежелательным эффектам.

J.A. Jover с соавт. [101] провели рандомизированное двойное слепое исследование в течение 24 мес и пришли к выводу, что по сравнению с монотерапией преднизолоном применение метотрексата в сочетании с преднизолоном столь же безопасно и более эффективно снижает частоту рецидивов артериита. Однако M.J. Van der Veen и соавт. [163] в двойном слепом пла-цебоконтролируемом исследовании на фоне стандартной терапии преднизолоном у 34 больных с полимиалгией и у 6 артериитом не отметили достоверных различий в эффекте второго препарата метотрексата (7,5 мг в неделю) или плацебо.

B.Л. Елиалиевич с соавт. [1991], описав 2 клинических случая височного артериита, подтвердили эффективность его длительного лечения преднизолоном. И предположили, что применение плазмафереза может оказаться перспективным в комплексном лечении и, вероятно, позволит снизить дозу преднизолона.

C. Salvarani с соавт. [153] в исследовании 20 пациентов с полимиалгией выявили эффективность локальной терапии кортикостероидами плечевых суставов. Считается, что эффект нестероидных противовоспалительных препаратов отмечается лишь в 10—20% случаев и назначать их целесообразно пациентам с умеренными проявлениями полимиалгии или сочетать с кортикостероидами для уменьшения дозы гормонов [26].

Одним из осложнений кортикостероидной терапии является остеопороз, с возможным пе-

реломом костей, позвоночника. С целью его профилактики необходимы на раннем этапе препараты кальция и бифосфонаты [48,125]. И поскольку до 50% пациентов, особенно женщины в постменопаузе, страдают от повреждений, всем больным, получающим кортикостеро-идную терапию более 3 мес, необходима рентгенография позвоночника [48] или денситометрия.

Прогноз для жизни у больных ревматической полимиалгией благоприятный. Даже при сочетании ее с болезнью Хортона 10-летняя выживаемость больных, по данным D. Gouet и соавт. [82], такая же, как в популяции. G. Myklebust с соавт. [127] не нашли статистического различия в смертности от ИБС, инсульта, рака и другой патологии больных полимиалгией и контрольной группы. В связи с этим результаты лечения и исход заболевания оценивают по длительности приема преднизолона и возможности его полной отмены [37], по числу побочных эффектов кортикостероидов [107], по частоте сосудистых осложнений [115].

Таким образом, гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия являются достаточно частыми заболеваниями в старших возрастных группах. Клинические симптомы характеризуются яркими сосудистыми и внесосу-дистыми, прежде всего периартикулярными проявлениями, и высокой лабораторной активностью воспалительного процесса. Взаимоотношения этих заболеваний, а также течение, исход, прогноз и оптимальная медикаментозная терапия не могут считаться окончательно изученными и установленными на сегодняшний день.

ЛИТЕРАТУРА

1. Астапенко М.Г., Агабабова Э.Р., Сидельникова С.М. К клинике ревматической полимиалгии. Тер. арх. -1976; 11: 9-13.

2. Айнабекова Б.А., Горлова Т.Н., Павлова Н.П., Седова Л.В. О случае ревматической полимиалгии. Клин. геронтол. 1996; 2: 41.

3. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.; 1988. 40-41.

4. Безериньш Ю.Э., Бреманис Э.Б., Цинарсоне Р.Т. Синдром запястного канала. Рига: Зинатне; 1982. 239.

5. Бельтюкова И.М., Кашина М.В. Длительная лихорадка как ведущий симптом гранулематозного гиган-токлеточного артериита. Тер. арх. 1992; 3. 145-146.

6. Бокарева М.И. Клинические варианты и проявления ревматической полимиалгии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 1991. 24.

7. Бриксман А.М. Височный артериит и ревматическая полимиалгия. Клин. мед. 1984; 4: 34-40.

8. Бунчук Н.В., Никитин С.С. Диагностика ревматической полимиалгии. Клин. мед. 1986; 5: 80-86.

9. Бунчук Н.В., Рытикова М.И. Клинические проявления ревматической полимиалгии. Тер. арх. 1991; 4: 106-109.

10. Бунчук Н.В. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. М.; 1992.

11. Бунчук Н.В. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Автореф. дис. … д-ра мед. наук; 1993. 49.

12. Варакин Ю.Я., Кипиани М.К., Мола-Заде Н.Э. и соавт. Журнал невропат. и психиат. 1990; 11: 7-10.

13. Гембицкий Е.В., Глазунов А.В., Жиляев Е.В., Прохорова Е.Г. К этиологии и лечению височного артериита. Клин. мед. 1994; 6: 18-21.

14. Джаппуев А.Д., Ярцев В.Е. Развитие гигантоклеточ-ного артериита у больной ревматической полимиалги-ей, не леченной кортикостероидами. Вестник Российского Университета Дружбы народов 1995; 1: 49-51.

15. Елиашевич В.Л., Пояховский А.А., Белоусов Е.А., Ко-ломоц Ю.В. К диагностике и лечению височного артериита. Военно-медицинский журнал 1991; 2: 57-59.

16. Ефименко И.С., Михайлова И.А., Багрова Л.О. Ревматическая полимиалгия. Тер. арх. 1995; 11: 71-73.

17. Куплайс В.П., Баранова С.И. Случай ревматической полимиалгии. Клиническая казуистика. Рига; 1983. 32-34.

18. Лапин В.В., Аминева Х.К. Два случая височного артериита. Тер. арх. — 1984; 11: 38-40.

19. Насонов Е.Л., Голованова О.Е. Клинико-диагностические аспекты ревматической полимиалгии (Обзор литературы и описание случаев). Тер. арх. 1981; 11: 129-132.

20. Насонов Е.Л. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия: современное состояние проблемы. Клин. геронтол. 1998; 4: 66-75.

21. Насонов Е.Л., Баранов А.А. Современные представления об этиологии и патогезе системных васкули-тов: роль инфекции и генетической предрасположенности (часть I). Клин. мед. 1998; 7: 5-11.

22. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васку-литы и васкулопатии. — Ярославль: Верхняя Волга; 1999. 616.

23. Нутрихина Н.Н. Распознавание и лечение ревматической полимиалгии. Ревматология. 1985; 4: 55-57.

24. Пчелинцев В.П., Близнякова С.Е., Казанцева Г.П. Случай височного артериита. Врачебное дело. 1990; 10: 34-37.

25. Сайнглетон Дж. Ревматическая полимиалгия. Дж.В. Стерлинг. Секреты ревматологии. Под ред. В.Н. Хирманова. М.: Бином, С.-П.: Невский Диалект; 1999. 238-243.

26. Семенкова Е. Н. Системные васкулиты. М.: Медицина; 1988. 240.

27. Хитров Н.А. Случаи диагностики и лечения в амбулаторных условиях болезни Хортона-Магата-Бра-уна. Тер. арх. 1995; 4: 81-83.

28. Ярыгин Н.Е., Насонова В.А., Потехина Р.Н. Системные аллергические васкулиты. — М.: Медицина; 1980. 215-246.

29. Abdullah A.N., Keczkes K., Wyatt E. H. Brit. J. Derm. 1989; 120. 843-846.

30. Aguilar J.L., Espinosa L.R., Kneer C. et al. Anticardi-olipin antibodies and von Willebrand factor in Polymy-algia rheumatica and temporal arteritis. Abstracts, XVII ILAR Congress of Rheumatology. 1989. — W. 85.

31. Ahmed T., Braun A.I. Carpal tunnel syndrom in Polymyalgia rheumatica. Arth. Rhuem. 1978; 21: 221-223.

32. Albert D.W., Searl S.S., Craft J.L. Histologic and ultrastructural biopsy. Ophtalmology. 1982; 89. 1111-1126.

33. Al-Hussaini. A.S., Swannel A.J. Periferal joint involvement in Polymyalgia rheumatica: clinical study of 56 cases. Brit. J. Rheumatology 1985; 24: 27-30.

34. Armstrong R.D., Behn A., Myles A. et al. Histocom-patibility antigens in polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. J. Rheum. 1983; 10: 659-661.

35. Arnold M.H., Corrigalli V.M., Pitzalis C., Panayi G.S. The sensitivity and specificity of reduced CD8 lymphocytes levels in the diagnosis of polymyalgia rheu-matica and giant cell arteritis. Clin. Exp. Rheumatol. 1993; 11: 629-634.

36. Ayoub W.T., Franclin C.M., Torretti D. Polymyalgia rheumatica. Duration of terapy and long-term outcome. Amer. J. Med. 1985; 79(9): 309-315.

37. Bacon P.A., Doherty S.M., Zuckerman A.J. Hepatitis B antibody in polymyalgia rheumatica. Lancet 1975; 2: 476-478.

38. Barber H.S. Myalgic syndrome with constitutional effects. Polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1957; 16: 230-235.

39. Bargatuni L. A rheumatoid syndrom occurring in the elderly. Ann. Rheum. Dis. 1953; 12: 98-104.

40. Barier J., Bignon J.D., Soulilou J.P., Grolleous J. Increased prevalence of HLA-DR4 in giant cell arteritis. New Engl. J. Med. 1981; 305: 104-105.

41. Behn A.R., Perera T., Myles A.B. Polymyalgia rheumatica and corticosteroids: How much for how long? Ann. Rheum. Dis. 1983; 42(4): 374-378.

42. Belch J.J. Vascular damage and factor VIII-related antigen in the rheumatic diseases. Rheum. Int. 1987; 7(3): 107-111.

43. Bellami N., Buchanan W.W., Goldsmith Ch.H., Campbell J., Stitt L.W. Validation study of WOMAC: a health status instrument for measuring clinically important patient relevant outcomes to antirheumatic drug therapy in patients with osteoarthritis of the hip or knee. J. Rheum. 1988; 15: 12.

44. Bengtson B.A., Malmwall B.E. Acta med. Scand. 1982; 658: 1-102.

45. Bird H.A., Esselinckx W., Dixon A.St.J. et al. An elevation of criteria for Polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1979; 38: 434-439.

46. Branum J., Massey E.W., Rice J. South Med. J. 1987; 80: 1527-1528.

47. Braun J., Sieper J. Glucocorticoid-induced osteoporosis. Orthopade. 2001; 4: 444-450.

48. Bridgeford P.H., Lowenstein M., Bocanegre T.S. et al. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: histocompatibility typing and hepatitis B infection studies. Arthr. Rheum. 1980; 23: 516-518.

49. Brook M.N., Karlan. Muscle pathology in rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica and polymyositis. Arch. Pathol. 1972; 94: 101-118.

50. Bruk M.I. Articular and vascular manifestations of Polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1967; 23: 447-455.

51. Brukle W., Schattenkirchner M. Joint involvement in Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. Z. Rheum. 1989; 48: 19-25.

52. Buchwald D., Sullivan J.E., Leddy S., Komaroff A.L. «Chronic Epstein — Barr infection» syndrome and polymyalgia rheumatica. J. Rheum. 1988; 15: 479-482.

53. Calamia K.T., Moore S.B., Elveback I.R., Hunder G.G. HLA-DR locus antigen in polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. J. Rheum. 1981; 8: 993-996.

54. Cantini F., Niccoli L., Storri L. et al. Are polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis the same disease? Arthr. Rheum. 2004; 33(5): 294-301.

55. Caplanne D., Le Parc J.M., Alexander J. A. Interleukin-6 in clinical relapses of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Ann. Rheum. Dis. 1996; 55: 403-404.

56. Cenac A., Sparfel A., Amiel-Lebigre F. et al. Effect of stressful life events on clinical development of temporal arteritis and/or polymyalgia rheumatica. Presse Med. 2002; 31(19): 873-879.

57. Chakravarty K., Pountain G., Merry P. et al. J. Rheumatol. 1995; 22: 1694-1697.

58. Chung-Tei Chou, Schumacher H.R. Clinical and path-ologial studies of synovitis in Polymyalgia rheumatica. Arth. Rheum. 1984; 27(10): 1107-1117.

59. Chuang T., Hunder G.G., Ilstrup D.M. Polymyalgia rheumatica: a 10-year epidemiologic and clinical study. Ann. Rheum. Dis. 1982; 97: 672-680.

60. Cid M.C., Ereilla G., Vilaseca J. et al. Polymyalgia rheumatica: a syndrome associated with HLA-DR4 antigen. Arthr. Rheum. 1988; 31: 678-682.

61. Cillot J.M., Masy E., Davril M. et al. J. Rheumatol. 1997; 24: 677-682.

62. Cimmino M.A., Grazi G., Balistery A., Accardo S. Increased prevalence of antibodies to adenovirus and respiratory syncytial virus in polymyalgia rheumatica. Clin. exp. Rheum. 1993; 11: 309-313.

63. Cimmino M.A. Genetic and environmental factor in polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1997; 56: 576-577.

64. Cimmino M.A., Zaccaria A. Epidemiology of polymyalgia rheumatica. Clin Exp Rheum. 2000; 18: 9-11.

65. Coomes E.N., Sharp J. Polymyalgia rheumatica — a misnomer? Lancet. 1961; 2: 1328-1331.

66. Cooke W.T., Cloake P.C.P., Govan A.D.T., Colbeck J.C. Quart. J. Med. 1946; 15: 47-75.

67. Deal C., Meenan R.F., Goldenberg D.L. et al. Clinical features of elderly onset of rheumatoid arthritis. Arth. Rheum. 1985; 28: 987-994.

68. Delecoeuillerie G., Joly P., Cohen de Lara A., Paolag-gi J. B. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteri-tis: a retrospective analysis of prognostic features and different corticosteroid regimens (11 year survey of 210 patients). Ann. Rheum. Dis. 1988; 47: 733-739.

69. Douglas W.A.C., Martin B.A., Morris J.H. et al. Polymyalgia rheumatica: an arthroscopic study of the shoulder joints. Ann. Rheum. Dis. 1983; 42: 411-415.

70. Dougados M., van der Linder S., Juhlin R. et al . Arthr. Rheum. 1991; 34(10): 1218-1227.

71. Elling H., Skinjoj P., Elling P. Hepatitis B antibody in polymyalgia rheumatica: a search for HBsAg, HBsAb, HBeAg, HbeAb. Ann. Rheum. Dis. 1980; 39: 511-513.

72. Elling P., Olsson A.T., Elling H. Synchronous variations of the incidence of temporal arteritis and polymy-algia rheumatica in different regions of Denmark: association with epidemics of Mycoplasma pneumoniae infection J. Rheumatol. 1996; 23: 112-119.

73. Ellis M.E., Ralston S. The ESR in the diagnosis and management of the polymyalgia rheumatica/giant cell arteritis syndrome Ann. Rheum. Dis. 1983; 42: 168-170.

74. Federici A.B., Fox R.I., Espinoza L.R., Zimmerman T.S. Elevation of von Willebrand factor is independent of erythrocyte sedimentation rate and persists after glucocorticoid treatment in giant — cell arteritis. Arth. Rheum. 1984; 27 (9): 374-385.

75. Forestier J., Certonciny A. Pseudopolyarthrite rhi-zomelique. Rev. Rheum. 1953; 20: 853- 862.

76. Gabriel S.E., O’Fallon W.M., Achkar A.A., Hunder G.G. The use of clinical characteristic to predict the results of temporal artery biopsy among patients with suspected giant cell arteritis. J. Rheumatol. 1995; 22: 93-96.

77. Gilmour J.R. J. Path. 1941; 52: 263-277.

78. Gonzales E.B., Varner W.T., Lisse J.R. Giant — cell arteritis in the Southern United States. An 11-years retrospective study from the Texas Gulf coast. Arch. Intern. Med. 1989; 149: 1561.

79. Goodman B.W. Temporal arteritis. AM. J. Med. 1979; 67: 839-852.

80. Gordon I., Rennei A.M., Braunwood A.W. Polymyalgia rheumatica: biopsy study. Ann. Rheum. Dis. 1964; 23: 447-455.

81. Gouet D., Marechaud R., Alcaley M.A. et al. Survial in giant cell arteritis: a 14 — year survey of 87 patients. J. Rheum. 1985; 12: 1209-1210.

82. Graham E. Survival in temporal arteritis. Trans Ophtalm. Soc. UK.1980; 100: 108-110.

83. Greens G.M., Lain D., Sherwin R. et al. Giant cell arteritis of the legs. Clinical isolation of severe disease

with gangrene and amputations. Amer. Med. 1986; 81(4): 727- 733.

84. Guerne F.A., Salvi M., Seitz M. et al. Molecular analysis of HLA-DR polymorphism in polymyalgia rheu-matica. J. Rheum. 1997; 24: 671-676.

85. Hamrin B. Polymyalgia arteritica. Acta Med. Scand. 1972; 533: 1-164.

86. Hamilton C.R.Jr., Shelley W.M., Tumulty P.A. Ciant cell arteritis: o including temporal arteritis and poly-myalgia rheumatica. Medicine (Baltimore ). 1971; 50: 1-27.

87. Hazleman B.L., Goldstone A., Voak D. Association of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis with HLA-B8. Brit. Med. J. 1977; 2: 89-91.

88. Healey L.A. Polymyalgia rheumatica and the American Rheumatology Association criteria for rheumatoid arthritis. Arth. Rheum. 1983; 26: 1417-1418.

89. Healey L.A. Long-term follow-up of Polymyalgia rheumatica: evidence for synovitis. Sem. Arth. Rheum. 1984; 13: 322-328.

90. Henderson D.R.F., Tribe C.R., Dixon A.St. J. Synovitis in Polymyalgia rheumatica. Rheum. Rehabil. 1975; 14: 244-250.

91. Helfgortt S., Kieval R.I. Polymyalgia rheumatica in patients with a normal erythrocyte sedimentation rate. Arthr. Rheum. 1996; 39: 304-307.

92. Horton B.T., Magrath T.E. — Proc. Staff Meet. Mayo Clinics. 1937; 12: 548-553.

93. Hughes S.L., Edelman P., Chang R.W. et al. The Geri-aims. Reliability and validity of the artritis impact measerment scales adapted for elderly responders. Arthris. Rheum. 1991; 34(.): 856-865.

94. Hunder G.G., Bloch D.A., Michel B.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthr. Rheum. 1990; 33: 1121-1128.

95. Hunder G.G. Giant cell (temporal) arteritis. Rheum. Clin. North. Amer. 1990; 16: 399-409.

96. Huston K.A., Hunder G.G., Lie J.T. et al. Ann. Intern. Med. 1978; 88: 162.

97. Hutchinson J. Arch. Surg. (London).1890; 1: 323-329.

98. Ilan Y., Ben-Chetril E. Clin. Rheumatol. 1993; 12: 219-222.

99. Jones J.G., Park J.R., Hazleman B.L. J. Rheumatol. 1980; 7: 891-894.

100. Jover J.A., Hernander-Garcia C., Morado I.G. et al. Combined treatment of giant cell arteritis with meth-otrexate and prednisone. Ann. Intern. Med. 2001; 134: 106-114.

101. Keltner J.L. Ciant cell arteritis: sings and symptoms. Ophtalm. 1982; 89: 1101-1110.

102. Kersley G.D. A myalgic syndrome of the aged with systemic reactions. II Europian Congress of rheumatic diseases. Edidor Scient, ed. 1951. 388-389.

103. Klein R.G., Hunder G.G., Stanson A.W., Sheps S.G. Large arteries involvement in giant cell arteritis. ANN. Int. Med. 1975; 83: 806-812.

104. Kovarsky J., Baum J., Goldstein M. Carpal tunnel syndrome in temporal arteritis. J. Rheum. 1985; 2: 108-112.

105. Kvernebo K., Brath H.K. Polymyalgia arteritica: a report of five cases within a family. Scand. J. Rheum. 1980; 9: 19-24.

106. Kyle V., Cawston T.E., Hazleman B.L. Erythrocyte sedimentation rate and C reactive protein in the assessment of polymyalgia rheumatica and giant cell ar-teritis on presentation and during follow up. Ann. Rheum. Dis. 1989; 48: 667-671.

107. Kyle V., Hazleman B.L. Treatment of Polymyalgia rheu-matica and giant cell arteritis. I. Steroid regimens in the first months. Ann. Rheum. Dis 1989; 48: 658-661.

108. Kyle V., Tudor F., Wraight E.P. Rarity of synovitis in Polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1990; 49: 155-157.

109. Kyle V., Hazleman B.L. The clinical and laboratory course of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis after the ferst two month of treatment. Ann. Rheum. Dis. 1993; 52: 847-850.

110. Liang G.G., Simkin P.A., Hunder G.G. et al. Familial aggregation of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Arthr. Rheum. 1974; 17: 19-24.

111. Lie J.T. Dissiminated visceral giant cell arteritis. Amer. J. Clin. Path. 1978; 8: 293-305.

112. Lie J.T. Illustrated histopathological classification criteria for selected vasculitis syndromes. Arth. Rheum. 1990; 33(8): 1074-1087.

113. Lie J.T. When is arteritis of the temporal arteries not temporal arteritis. J. Rheumatol. 1994; 21: 186-189.

114. Lones J.G., Hazleman B.L. Prognosis and management of Polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis. 1981; 40: 1-5.

115. Love D.C., Rapkin J., Lesser G.R. et al. Temporal arteritis in Black. Ann. Intern. Med. 1986; 105: 387-388.

116. Lowenstein M.B., Bridgeford P.H., Vasey F.B. et al. Increased frequency of HLA-DR3 and -DR4 in poly-myalgia rheumatica and giant cell arteritis. Arthr. Rheum. 1983; 26: 925-927.

117. Machado E.B.V., Michet C.J., Ballard D.J. et al. … Arthr. and Rheum. 1988; 31: 745.

118. Mallya R.K., Hind C.R.K., Berry H., Pepys M.B. Serum C-reactive protein in polymyalgia rheumatica. Ar-thr. Rheum. 1985; 28: 383-387.

119. Malmwall B.E., Bengtson B.A., Nilsson L.A. Immune complexes, rheumatoid factor and cellular immunologic parameters in patients with giant cell arteritis. Ann. Rheum. Dis. — 1981; 40: 276-780.

120. Marotta G., Remorini E., Puccetti L. et al. Desrease of von Willebrand factor antigen in Polymyalgia rheumati-ca and in giant-cell arteritis. Abstracts of the XI Europi-an Congress of Rheumatology. 1987; 7: 311-311.

121. McDonnell P.J., Moore G.W., Miller N.R. et al. Temporal arteritis: A clinicopathologic study. Ophtalm. 1986; 93: 518-531.

122. McHugh N.J., James I.E., Plant G.T. Anticardiolipin antibodies and antineutrophil antibodies in giant cell arteritis. J. Rheum. 1990; 17: 916-923.

123. Miller L.D., Stevens M.B. Sceletal manifestations of Polymyalgia rheumatica. JAMA 1978; 240: 27-29.

124. Miller P.D. Bisphosphonates for the prevention and treatment of corticosteroid-induced osteoporosis. Oste-oporos Int. 2001; 12: 3-10.

125. Murai T., Saito K., Kuroda N. et al. Acta Pathol. Jpn. 1989; 39: 821-826.

126. Myklebust G., Wilsgaard T., Jacobsen B.K., Gran J.T. Causes of death in polymyalgia rheumatica. A prospective longitudinal study of 315 cases and matched population controls. Scand. J. Rheum. 2003; 32(1): 38-41.

127. Narvaez J., Clavaguera M.T., Nolla-Sole J.M. et al. Lack of association between infection and onset of poly-myalgia rheumatica. J. Rheum. 2000; 27(4): 953-957.

128. Nesher G., Sonnenblick M. Steroid-sparing medications in temporal arteritis — report of three cases and review of 174 reported patients. Clin. Rheumatol. 1994; 13: 289-292.

129. Ninet J.P., Bachet Ph., Dumontet Ch.M. et al. Sub-clavian and axillary involvement in temporal arteritis and polymyalgia rheumatica. Amer. J. Med. 1990; 88: 13-20.

130. Nolla J.M. Sternoclavicular erosions in Polymyalgia rheumatica. Abstracts of XI European Rheumatology Congress. 1987. 27.

131. Norborg E., Norborg C., Malmval B.E. et al. Giant cell arteritis. Rheum. Dis. Clin. North. Amer. 1995; 21: 1013-1026.

132. O’Duffy J.D., Hunder G.G., Wahner H.W. A follow-up study of Polymyalgia rheumatica: evidence of chronic axial synovitis. J. Rheum. 1980; 7: 658-693.

133. Olsson A.T., Elling P. Human Parvovirus and giant cell arteritis: a selective arteritic impact? Clin. Exp. Rheum. 2000; 18: 12-14.

134. Ostberg G. Morphological ganches in the large arteries in polymyalgia rheumatica. Acta Med. Scand. 1972; 533: 135-164.

135. Paice E.W., Wright F.W., Hill A.G.S. Sternoclavicular erosions in Polymyalgia rheumatica. Ann. Rheum. Dis.1983; 42: 379-383.

136. Papaionnou C.C., Gupta R.C., Hunder G.G. Circulating immune complexes in giant cell arteritis and polymyal-gia rheumatica. Arth. Rheum. 1980; 23: 1021-1025.

137. Paulley J.W. Coronary ischemia and occlusion in giant cell arteritis. Acta Med. Scand. 1980; 208: 257-263.

138. Persellin S.T., Todd M.D., Rings L.J. et al. Factor von Willebrand in giant-cell arteritis and Polymyalgia rheumatica. Mayo Clin. Proc. 1985; 60(7): 457-462.

139. Puccetti L., d’Ascanio A., Merotta G. et al. Anticardi-olipin antibodies in Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Abstract of the XI Europian Congress of Rheumatology 1987; 49.

140. Raunauld J.P., Bloch D., Fries J.F. Seasonal variation in the onset of Wegener’s granulomatosis, polyarteritis nodosa and giant cell arteritis. J. Rheum. 1993; 20: 1524-1526.

141. Regan M.J., Wood B.J., Hsieh Y.H. et al. Temporal arteritis and Chlamydia pneumoniae: failure to detect the organism by polymerase chain reaction in ninety cases and ninety controls. Arthr. Rheum. 2002; 46: 1056-1060.

142. Richards A.J. Carpal tunnel syndrom in Polymyalgia rheumatica. Rheum. Rehabil. 1980; 19: 100-102.

143. Richardson J.E., Gladman D.D., Fam A., Keystone E.C. HLA-DR4 in giant cell arteritis: association with the polymyalgia rheumatica syndrome. Arthr. Rheum. 1987; 30: 1293-1297.

144. Robbins D.L., White R.H. Interrelationship between Polymyalgia rheumatica and polyarthritis. J. Rheum. 1989; 15: 1323-1326.

145. Rosenstein E.D., Kramer N. Occult subacute thyre-oiditis mimicking classing giant cell arteritis. Arthr. Rheum. 1994; 37: 1618-1620.

146. Russel R.W.R. Giant-cell arteritis. A review of 35 cases. Q. J. Med. 1959; 28: 471.

147. Russo M., Waxman J., Abdon A.A., Serebro L.H. Correlation between infection and the onset of the giant cell (temporal arteritis syndrome). A. Trigger mechanism. Arthr. Rheum.1995; 38: 374-380.

148. Rynes R.I., Hanson P.A., Ulisar R.E. Hystologic abnormalities in Polymyalgia rheumatica. Arth. Rheum. 1980; 23: 741-742.

149. Sakkas L., Loqueman N., Panayi G.S., Welsh K.I. Immunogeneties of polymyalgia rheumatica. Brit. J. Rheum. 1990; 29: 331-334.

150. Salvarany C., Machioni P., Rossi F. et al. Synovitis in Polymyalgia rheumatica: a 5-year follow-up in Regio Emelio, Italy. J. Rheum. 1987; 14: 1209-1210.

151. Salvarani C., Gabriel S.E., Gertz M.A. et al. Primary systemic amyloidosis presenting as giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Arthr. Rheum. 1994; 37: 1621-1626.

152. Salvarani C., Cantini F., Olivieri I. et al. Corticosteroid injections in polymyalgia rheumatica: a doubleblind, prospective, randomized, placebo controlled study. J. Rheum. 2000; 27: 1470-1476.

153. Smith C.A., Fidler W.J., Pinals R.S. The epidemiology of giant cell arteritis. Report of a ten year study in Shelby country, Tennessee. Arthr. Rheum. 1983; 26: 1214-1219.

154. Soferman R. A. JAMA. 1980; 243: 2422-2423.

155. Sonnenblick M., Nesher G., Rosin A. Nonclassical organ involvement in temporal arteritis. Semin. Arthr. Rheum. 1989; 19: 183-190.

156. Spiera H., Davison S. Treatment of Polymyalgia rheumatica. Arth. Rheum. 1982; 25: 120-120.

157. Srigley J.R., Gardiner G.W. Giant cell arteritis with small bowel infarction. Amer. J. Gasyroenterol. 1980; 73: 157-161.

158. Sueiro J.L.F., Armona J., Rodriguez-Valverde V. et al. … Arthr. And Rheum. 1994; 37: 410.

159. Terasaki P.I., Healey L.A., Wilske K.R. Distributiion of HLA haplotypes in polymyalgia rheumatica. New Engl. J. Med. 1976; 295: 905.

160. Uddhammar A., Boman J., Juto P. et al. Antibodies against Chlamydia pneumonia, cytomegalovirus, enter-ovirus and respiratory syncytial virus in patients with polymyalgia rheumatica. Clin. exp. Rheum. 1997; 15: 299-302.

161. Vaith P., Rother E., Vogt A., Peter H. H. Immun. Infect. 1988; 16 (2): 71-73.

162. Van der Veen M.J., Dinant H.J., van Booma-Frank-fort C. et al. Can methotrexate be used as a steroid sparing agent in the treatment of polymyalgia rheu-matica, giant cell arteritis? Ann. Rheum. Dis. 1996; 55: 218-223.

163. Villiaumey J. Synovitis peripherique et syndromes al-godystrophique au cours de la pseudo-polyartrite ri-zomelique (polymyalgia rheumatica) et de maladie de Horton. Rheumatologie 1989; 41: 1-13.

164. von Willebrand antigen and fibrinolysis activity in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Barbery P., Francious D., Roussi J., Le Pare J. M. Abstrats of the XVII ILAR Congress of Rheumatology. 1989. 728.

165. Von Willebrand antigen in giant cell arteritis and Polymyalgia rheumatica. Cid M.C., Montagudo J., Pallares L. et al. Abstracts of the XVII ILAR Congress of Rheumatology. 1989. P. 84.

166. Wagner A.D., Gerard H.C., Fresemann T., Schmidt W.A. Et al. Detection of Chlamydia pneumoniae in giant cell vasculitis and correlation with the topographic arrangement of tissue-infiltrating dendritic cells. Arth. Rheum. 2000; 43: 1543-51.

167. Warwryk S.O., Ayberk H., Boyd A.W., Rode J.J. Clin. Path.1991; 44: 97-501.

168. Watts M.T., Creagh M.D., Cooper S.M. et al. The presense of anticardiolipun antibodies in patients with giant cell arteritis causing ischaemic neuropathy. Abstracts of the IV International Symposium on An-tiphospholipid Antibodies. 1990. 102.

169. Weyand C.M., Hicok K.C., Hunder G.G., Goronzy J.J. The HLA-DRB1 locus as a genetic component of giant cell arteritis. J. Clin. Invest. 1992; 90: 2355-2361.

170. Weyand C.M., Hunder N.H., Hicok K. et al. HLA-DRB1 alleles in polymyalgia rheumatica, giant cell arteritis and rheumatoid arthritis. Arthr. Rheum. 1994; 37: 514-520.

171. Weyand C.M., Goronzy J.J. Molecular approaches toward pathologic mechanisms in giant cell arteritis and Takayasu’s arteritis. Curr. Opin. Rheum. 1995; 7: 30-36.

172. Weyand C.M., Goronzy J.J. Medium and Large — Vessel Vasculitis. New Engl. J. Med. 2003; 349: 160-169.

173. Wilkinson I.M.S., Russel R.W. R. Arch. Neurol. 1972; 27: 378-391.

174. Wise C., Agudelo C.A., Chmelewski W.L., McNidht K.M. Temporal arteritis with low erythrocyte sedimentation rate: a review of five cases. Arthr. Rheum. 1991; 34: 1571-1574.

175. Woolf A.D., Wakerley G., Wallington T.B. et al. Factor VIII-related antigen in the assessement of vasculitis. Ann. Rheum. Dis. 1987; 46(6): 441-447.

176. Youinou P.Y., Pennec Y., Tande D. et al. Immune complexes and autoantibodies in patients with giant cell arteritis and their relationship to autologous rosette-forming cells. Clin. Exp. Rheum. 1985; 3(1): 17-21.

Поступила 25.12.2005

Возможности применения тоцилизумаба у больных гигантоклеточным артериитом и ревматической полимиалгией с тяжелой коморбидной патологией: опыт двух российских центров. Клиническая фармакология и терапия

Материалы и методы

В проспективное исследование были включены 22 пациента (21 женщина, средний возраст 72,8±6,5 лет) с ГКА (у 6), РПМ (у 13) или сочетанием ГКА и РПМ (у 3). Средняя продолжительность заболевания составила 3,5 (0,5-19) мес. У всех больных имелись признаки активности заболевания (концентрация C-реактивного белка30,3±32,7 мг/л) и тяжелые сопутствующие заболевания (у 13 –три и более). TЦЗ вводили внутривенно в дозе 2,3-8,8 мг/кг с интервалом 4 недели в течение 4,5 (2-11) месяцев. Одиннадцать пациентов получали преднизолон в дозе 20 (10-70) мг/сут. Длительность наблюдения составила 24 (6-60) мес

Гигантоклеточный артериит (ГКА) относят к наиболее распространенным заболеваниям из группы системных васкулитов [1].
Для ГКА характерно развитие артериита, часто гранулематозного, с поражением аорты и/или ее главных ветвей
(преимущественно сонных и позвоночных артерий, с частым поражением височных артерий, возможным вовлечением
коронарных артерий, краниальных артерий с развитием ишемической нейропатии зрительного нерва). У 40-60% пациентов
ГКА сочетается с ревматической полимиалгией (РПМ), которая может быть единственным клиническим проявлением [2,3].
Тяжелым осложнением ГКА является поражение органа зрения, которое может привести к слепоте, развивается у каждого
десятого пациента (в 3 раза чаще, чем в общей популяции [4]) и требует быстрого назначения адекватной терапии с
использованием высоких доз глюкокортикоидов (ГК). ГКА развивается в возрасте старше 50 лет, поэтому у больных
нередко наблюдаются различные сопутствующие заболевания, в том числе тяжелые, которые оказывают существенное влияние
на выбор схемы лечения и огра ни чи вают возможности применения ГК. В свою очередь, нежелательные эффекты ГК мо гут
конкурировать по тяжести с ГКА/РПМ, особенно у пожилых пациентов.

Прогресс в ревматологии, связанный с внедрением генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), создал предпосылки
для разработки нового направления фармакотерапии ГКА/РПМ, предполагающей ингибирование интерлейкина (ИЛ)-6 [5].
Тоцилизумаб (ТЦЗ) – это рекомбинантное гуманизированное IgG1 моноклональное антитело, который селективно связывается
с растворимыми и мембранными рецепторами ИЛ-6 и подавляет классический и транс-сигнальный рецепторные пути ИЛ-6. В
России и других странах ТЦЗ (с использованием подкожного способа введения) зарегистрирован для лечения ГКА.

Опубликованные в 2016 г. данные двух двойных-слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований
продемонстрировали эффективность и приемлемую безопасность индукционной и поддерживающей терапии ТЦЗ у больных ГКА
[6,7], подтвердив результаты небольших предварительных клинических исследований ТЦЗ при ГКА тяжелого течения,
публиковавшихся с 2011 г. [8]. Накоплены данные, свидетельствующие о возможности эффективного применения ТЦЗ у
больных РПМ [9], в том числе в качестве монотерапии.

Сравнительная характеристика двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых ТЦЗ применяли
подкожно [6] или внутривенно [7], представлена в табл. 1 и 2. У больных ГКА частота достижения ремиссии в результате
лечения ТЦЗ была достоверно выше, чем в группе плацебо, частота серьезных нежелательных реакций составила 15-35%. В
результате лечения ТЦЗ внутривенно безрецидивная выживаемость через 52 недели достигла 85% и достоверно превышала
таковую в группе плацебо (20%, р≤0,001). В исследовании GiACTA, в котором ТЦЗ вводили подкожно, частота достижения
ремиссии через 52 недели не превышала 56% [6].

Целью исследования, которое проводилось в двух российских центрах, было изучение эффективности внутривенного
введения ТЦЗ для лечения ГКА/РПМ у пациентов с тяжелой коморбидной патологией, ограничивающей возможности применения
ГК и метотрексата и повышающей риск нежелательных реакций.

Материал и методы

В проспективное исследование включали всех пациентов с ГКА и/или РПМ, которые получали ТЦЗ внутривенно. Диагноз
ГКА устанавливали на основании определения, принятого на конференции в Чапел-Хилл, и классификационных критериев
Американской коллегии ревматологов [2,3]. У всех больных исключали злокачественные новообразования,
гематологическую патологию, хронические инфекции, в том числе вызванные вирусами гепатита В и С, вирусом
иммунодефицита человека, и туберкулез. Для оценки тяжести ГКА/РПМ использовали визуальную аналоговую шкалу (ВАШ)
по оценке пациента. У всех пациентов определяли содержание С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови, а у
части – концентрацию ИЛ-6.

ТЦЗ назначали больным после взвешенного анализа соотношения пользы и риска препарата. Решение о внутривенном
применении ТЦЗ в каждом случае было одобрено комиссией по назначению ГИБП.

Результаты

В проспективное исследование были включены 22 пациента (21 женщина, средний возраст 72,8±6,5 лет) с ГКА (у 6),
РПМ (у 13) или сочетанием ГКА и РПМ (у 3). Средняя продолжительность заболевания составила 3,5 (0,5-19) мес. У 7
пациентов наблюдалось поражение органа зрения, в 4 случаях осложнившееся амаврозом. У 1 пациента при
позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) диагностировано поражение аорты и крупных артерий, еще в 1 случаев
обсуждалось развитие коронарита. У всех больных имелись признаки клинической и лабораторной воспалительной
активности. Медиана индекса по ВАШ составила 6,2 (1-10), а средняя концентрация СРБ – 30,3±32,7 мг/л. У 5 из 6
обследованных больных выявлено повышение в сыворотке крови концентрации ИЛ-6 до 12,2 (2,4-21,9) пг/мл.

У всех пациентов имелись тяжелые сопутствующие заболевания, повышавшие риск развития побочных эффектов ГК,
включая артериальную гипертонию (18), хроническую ишемическую болезнь сердца (10), остеопороз (9), сахарный
диабет (7), катаракту или глаукому (4), стероидную миопатию (2), дивертикулез (2), бронхит (2), остеомиелит в
анамнезе (1), ожирение (1). У 4 пациентов определялся выраженный медикаментозный синдром Иценко-Кушинга. У 13 из
22 больных диагностировали по крайней мере три клинически значимых сопутствующих заболевания.

Все пациенты получали лечение ТЦЗ внутривенно в дозе 2,3-8.8 мг/кг с интервалом 4 недели в течение 4 (110) мес.
У 9 больных проводили монотерапию ТЦЗ. Одиннадцать больных получали преднизолон в дозе 20 (10-70) мг/сут, 2
пациента – метотрексат. Длительность наблюдения после начала терапии ТЦЗ составила 24 (660) мес.

Во всех случаях лечение ТЦЗ позволило быстро достичь медикаментозной ремиссии ГКА/РПМ. Нор ма лизация содержания
СРБ и СОЭ наблюдалась через месяц терапии, исчезновение клинических проявлений ГКА/РПМ, как правило, в течение
одного-трех месяцев, хотя в некоторых случаях отмечено очень быстрое улучшение (через несколько дней), в том
числе после назначения монотерапии ТЦЗ. Преднизолон был отменен у 6 из 11 больных, в то время как у остальных
его дозу уменьшили до 2,5 (2,5-10) мг/сут. В одном случае развился рецидив ГКА через 4 месяца после короткого
курса ТЦЗ (суммарно 600 мг), но после возобновления лечения ТЦЗ (4 мг/кг внутривенно) вновь достигнута ремиссия.

У одного пациента развился локтевой бурсит через 1 месяц после отмены ТЦЗ, еще один пациент умер от острого
инфаркта миокарда через 12 месяцев после прекращения лечения ТЦЗ. В одном случае диагностирован облитерирующий
атеросклероз артерий нижних конечностей, в одном развился псориаз, еще в одном – липодерматосклероз нижних
конечностей.

Обсуждение

Одним из ключевых аспектов ГКА/РПМ является пожилой возраст пациентов, в среднем превышающий 76 лет [10],
который ассоциируется с высокой частотой коморбидной патологии. При этом, как правило, присутствует несколько
сопутствующих заболеваний. С возрастом закономерно увеличивается риск остеопороза. По данным крупного шведского
когортного исследования [11] у больных ГКА по сравнению с общей популяцией установлено повышение риска
остеопороза в 2,81 раза (95% доверительный интервал [ДИ] 2,333,37), венозных тромбоэмболических осложнений в
2,36 раза (95% ДИ 1,61-3,40), тяжелых инфекций в 1,85 раза (95% ДИ 1,57-2,18), в меньшей степени повышение риска
заболеваний щитовидной железы (1,55; 95% ДИ 1,25-1,91), цереброваскулярных катастроф (1,40, 95% ДИ 1,12-1,74) и
сахарного диабета (1,29; 95% ДИ 1,051,56). Риск ИБС был также повышен, однако его увеличение не достигло
статистической значимости (1,20; 95% ДИ 1,00-1,44). В другом исследовании у больных ГКА повышения риска развития
острого коронарного синдрома не выявлено [12]. Показано, что ГКА ассоциируется с повышением риска инфекционных
осложнений в первые 6 месяцев заболевания и у пациентов старше 75 лет [13]. Отмечено, что среди больных ГКА
смертность от инфекций выше, чем в контрольной группе (р<0,0001), при этом наиболее высоких значений
показатели смертности достигают в первый год терапии ГК [14]. Эти данные подчеркивают важность результатов
представленного исследования, в котором у больных в возрасте в среднем около 73 лет с ГКА/РПМ и тяжелой
коморбидной патологией непосредственно во время терапии ТЦЗ не были зарегистрированы нежелательные реакции или
летальные исходы.

В настоящее время доказательная база эффективности и безопасности ТЦЗ при ГКА основывается на двух
рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях [6,7]. Сравнение их результатов может указывать в пользу
большей эффективности внутривенного введения ТЦЗ, чем подкожных инъекций, однако частота нежелательных реакций,
в том числе серьезных, была ниже при подкожном введении ТЦЗ (14-15% против 35%). Следует отметить, что при
назначении ТЦЗ больным артериитом Такаясу в одном сообщении отмечено развитие рецидива после перевода на
подкожное введение [15].

Таким образом, при ГКА на результаты лечения может оказывать влияние помимо скорости назначения ТЦЗ, его дозы и
продолжительности курса способ введения препарата. Представленные нами данные свидетельствуют о потенциальной
эффективности непродолжительных курсов и невысоких доз внутривенного ТЦЗ, с которых, вероятно, предпочтительнее
начинать лечение у пациентов пожилого возраста с факторами риска нежелательных реакций. Вместе с тем после
назначения короткого курса из двух инфузий ТЦЗ (суммарно 600 мг, 12,8 мг/кг) нами отмечен рецидив ГКА.
Опубликованы результаты открытого исследования IIA фазы у больных РПМ [16], в котором показана эффективность
курсов лечения ТЦЗ длительностью 3,9±0,9 мес с достижением ремиссии во всех 9 случаях и отменой ГК через 4
месяца.

Вероятно, продолжительность курса ТЦЗ не должна быть короче 3 мес. При этом вопрос о назначении ТЦЗ необходимо
решать в кратчайшие сроки после установления диагноза, до развития тяжелого, необратимого повреждения, прежде
всего органа зрения. Имеется описание обратного развития двустороннего амавроза в результате лечения ТЦЗ при ГКА
с передней ишемической нейропатией [17], что не отмечено другими исследователями [18]. Интересно, что
взаимодействия ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-1 играют важную роль на раннем этапе заболевания, в то время как для развернутой
стадии большее значение отводят реакциям с участием ИЛ-12, интерферона-g и патологической активации иммунного
ответа Th2 типа, определяющей хронизацию воспаления сосудистой стенки [19]. По данным многоцентрового
ретроспективного исследования [18], в которое были включены 34 больных ГКА, при раннем назначении ТЦЗ (менее 3
мес от начала болезни) у 7 пациентов не были отмечены рецидивы заболевания, в то время как при лечении ТЦЗ,
начатом на более поздних сроках, обострения развились у 8 из 23 пациентов в среднем через 3,5 мес после отмены
препарата.

Важным преимуществом лечения ТЦЗ при ГКА является потенциальное улучшение качества жизни пожилых пациентов. Так,
по данным рандомизированного исследования, подкожное введение ТЦЗ у пациентов с ГКА привело к существенному
повышению показателей качества жизни, которые через 52 недели лечения достигали или даже превышали нормативные
значения, соответствующие возрасту и полу [20].

Таким образом, данные литературы и представленные нами результаты свидетельствуют о том, что ингибиторы ИЛ-6
следует рассматривать как потенциально эффективные и относительно безопасные препараты для лечения больных
ГКА/PПM с тяжелой коморбидной патологией, непереносимостью или противопоказаниями к стандартной терапии ГК.
Требуются дальнейшие исследования для уточнения оптимального режима дозирования, длительности терапии ТЦЗ, а
также аспектов фармакоэкономики.

Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит

1. Hellman DB.
Височный артериит: кашель, зубная боль и инфаркт языка. JAMA .
2002; 287: 2996–3000 ….

2. Cantini F,
Никколи Л,
Сторри Л,
Наннини С,
Оливьери I,
Падула А,

и другие.
Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит — одно и то же заболевание? Семенной ревматоидный артрит .
2004. 33: 294–301.

3.Spiera R,
Спьера Х.
Воспалительные заболевания у пожилых людей: ревматическая полимиалгия. Гериатрия .
2004; 59: 39–43.

4. Weyand CM,
Goronzy JJ.
Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Энн Интерн Мед. .
2003. 139: 505–15.

5. Лаббе П.,
Хардуэн П.
Эпидемиология и оптимальное лечение ревматической полимиалгии. Лекарства от старения .
1998. 13: 109–18.

6. Salvarani C,
Кантини F,
Боярди L,
Hunder GG.Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. N Engl J Med .
2002; 347: 261–71.

7. Weyand CM,
Goronzy JJ.
Васкулит средних и крупных сосудов. N Engl J Med .
2003; 349: 160–9.

8. Лодденкемпер Т.
Височный артериит. Arch Neurol .
2004; 61: 1620–2.

9. Gran JT.
Некоторые мысли об этиопатогенезе височного артериита — обзор. Scand J Rheumatol .2002; 31: 1–5.

10. Нарваез Дж.,
Nolla-Sole JM,
Нарваез JA,
Clavaguera MT,
Вальверде-Гарсия Дж.,
Ройг-Эскофет Д.
Скелетно-мышечные проявления при ревматической полимиалгии и височном артериите. Энн Рум Дис .
2001; 60: 1960–3.

11. Smetana GW,
Shmerling RH.
У этого пациента височный артериит? JAMA .
2002. 287: 92–101.

12. Гонсалес-Гей М.А.,
Лопес-Диас MJ,
Баррос С,
Гарсия-Порруа C,
Санчес-Андраде А,
Пас-Каррейра Дж.,

и другие.Гигантоклеточный артериит: лабораторные исследования на момент постановки диагноза у 240 пациентов. Медицина (Балтимор) .
2005; 84: 277–90.

13. Spiera R,
Спьера Х.
Воспалительное заболевание у пожилых людей. Черепной артериит. Гериатрия .
2004; 59: 25–9.

14. Фрирсон Р.,
Кэссиди Т,
Ньютон Дж.
Ревматическая полимиалгия и височный артериит: данные и рекомендации по диагностике и лечению у пожилых людей. Возраст .
2003. 32: 370–4.

15. Вулли, округ Колумбия. Ревматическая полимиалгия. В: Ham RJ, Sloane PD, Warshaw GA, ред. Первичная гериатрия: индивидуальный подход. 4-е изд. Сент-Луис, Мо .: Мосби, 2002: 647.

16. Шмидт В.
Допплерография в ревматологии. Лучшая практика Res Clin Rheumatol .
2004; 18: 827–46.

17. Данеш-Мейер Х,
Савино П.Дж.,
Орел RC Jr,
Кубис КЦ,
Серготт RC.
Низкая диагностическая ценность повторной биопсии при подозрении на гигантоклеточный артериит. Дж Нейроофтальмол .
2000; 20: 213–5.

18. Пфаденхауэр К,
Вебер Х.
Дуплексная сонография височной и затылочной артерии в диагностике височного артериита. Перспективное исследование. Дж Ревматол .
2003. 30: 2177–81.

19. Карасса ФБ,
Матсагас М.И.,
Шмидт WA,
Иоаннидис JP.
Мета-анализ: тестовая эффективность ультразвукового исследования гигантоклеточного артериита. Энн Интерн Мед. .
2005. 142: 359–69.

20. Рейнхард М.,
Шмидт Д.,
Хецель А.
Цветная сонография при подозрении на височный артериит — опыт после 83 случаев. Ревматол Инт .
2004. 24: 340–6.

21. Шмидт WA,
Блокманс Д.
Использование ультразвукового исследования и позитронно-эмиссионной томографии в диагностике и оценке васкулита крупных сосудов. Curr Opin Rheumatol .
2005; 17: 9–15.

22. Nordborg E,
Нордборг К.
Гигантоклеточный артериит: стратегии диагностики и лечения. Curr Opin Rheumatol .
2004; 16: 25–30.

23. Leeb BF,
Bird HA.
Оценка активности ревматической полимиалгии. Энн Рум Дис .
2004. 63: 1279–83.

24. Джовер JA,
Эрнандес-Гарсия К,
Морадо IC,
Варгас Э,
Банарес А,
Фернандес-Гутьеррес Б.
Комбинированное лечение гигантоклеточного артериита метотрексатом и преднизоном. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. .2001; 134: 106–14.

25. Хоффман Г.С.,
Сид MC,
Hellmann DB,
Гильевен Л,
Камень JH,
Schousboe J,

и другие.,
для Международной сети по изучению систематических васкулитов.
Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование адъювантного лечения метотрексатом гигантоклеточного артериита. Rheum артрита .
2002; 46: 1309–18.

26. Caporali R,
Чиммино М.А.,
Ферраччиоли G,
Герли Р,
Клерси C,
Сальварани C,

и другие.,
для группы изучения системных васкулитов Итальянского общества ревматологов.
Преднизон плюс метотрексат при ревматической полимиалгии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. .
2004. 141: 493–500.

27. Камень JH.
Метотрексат при ревматической полимиалгии: зерно истины или проклятие Тантала? [От редакции]. Энн Интерн Мед. .
2004; 141: 568–9.

28. Homik JJ,
Адачи JD,
Крэнни А,
Ши Би Джей,
Суарез-Алмазор МЭ,
Тагвелл П.,

и другие.Бисфосфонаты при остеопорозе, вызванном стероидами. Кокрановская база данных Syst Rev .
1999; (1): CD001347.

29. Homik JJ,
Крэнни А,
Ши Би Джей,
Суарез-Алмазор МЭ,
Тагвелл П.,
Уэллс Г.
Кальций и витамин D при остеопорозе, вызванном кортикостероидами. Кокрановская база данных Syst Rev .
1998; (2): CD000952.

30. Рекомендации по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: обновление 2001 г.Специальный комитет Американского колледжа ревматологии по остеопорозу, индуцированному глюкокортикоидами. Rheum артрита .
2001; 44: 1496–503.

31. Кран А,
Адачи JD,
Хомик Дж.Дж.,
Робинсон В.А.,
Ши Би Джей,
Суарез-Алмазор МЭ,

и другие.
Кальцитонин для профилактики и лечения остеопороза, вызванного кортикостероидами. Кокрановская база данных Syst Rev .
2000; (1): CD001983.

Ревматическая полимиалгия — Симптомы и причины

Обзор

Ревматическая полимиалгия — это воспалительное заболевание, которое вызывает мышечную боль и скованность, особенно в плечах и бедрах.Признаки и симптомы ревматической полимиалгии (pol-e-my-AL-juh rue-MAT-ih-kuh) обычно начинаются быстро и усиливаются по утрам.

Большинство людей, у которых развивается ревматическая полимиалгия, старше 65 лет. Это редко встречается у людей моложе 50 лет.

Это состояние связано с другим воспалительным заболеванием, называемым гигантоклеточным артериитом. Гигантоклеточный артериит может вызывать головные боли, проблемы со зрением, боль в челюсти и болезненность кожи головы. Возможно одновременное выполнение обоих условий.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы ревматической полимиалгии обычно возникают на обеих сторонах тела и могут включать:

• Боль в плечах
• Боль или боль в шее, плечах, ягодицах, бедрах или бедрах
• Скованность в пораженных участках, особенно по утрам или после длительного бездействия
• Ограниченный диапазон движений в пораженных участках
• Боль или скованность в запястьях, локтях или коленях

У вас также могут быть более общие признаки и симптомы, в том числе:

• Легкая лихорадка
• Усталость
• Общее плохое самочувствие (недомогание)
• Потеря аппетита
• Непреднамеренная потеря веса
• Депрессия

Когда обращаться к врачу

Обратитесь к врачу, если у вас боли или скованность, которые:

• Новый
• Нарушает сон
• Ограничивает вашу способность делать ваши обычные дела, например одеваться

Причины

Точная причина ревматической полимиалгии неизвестна.По-видимому, в развитии этого состояния участвуют два фактора:

• Генетика. Определенные гены и вариации генов могут повысить вашу восприимчивость.
• Воздействие окружающей среды. Новые случаи ревматической полимиалгии имеют тенденцию к циклическому развитию, возможно, сезонному. Это говорит о том, что фактор окружающей среды, например вирус, может сыграть свою роль. Но не было доказано, что какой-либо конкретный вирус вызывает ревматическую полимиалгию.

Гигантоклеточный артериит

Ревматическая полимиалгия и другое заболевание, известное как гигантоклеточный артериит, имеют много общего.Многие люди, страдающие одним из этих заболеваний, также имеют симптомы другого.

Гигантоклеточный артериит приводит к воспалению слизистой оболочки артерий, чаще всего артерий висков. Признаки и симптомы включают головные боли, боль в челюсти, проблемы со зрением и болезненность кожи головы. Если не лечить, это состояние может привести к инсульту или слепоте.

Факторы риска

Факторы риска ревматической полимиалгии включают:

• Возраст. Ревматическая полимиалгия поражает почти исключительно пожилых людей. Чаще всего возникает в возрасте от 70 до 80 лет.
• Пол. Вероятность развития этого расстройства у женщин примерно в два-три раза выше.
• Гонка. Ревматическая полимиалгия чаще всего встречается среди белых людей, чьи предки были из Скандинавии или Северной Европы.

Осложнения

Симптомы ревматической полимиалгии могут сильно повлиять на вашу способность выполнять повседневные действия, например:

• Вставать с кровати, вставать со стула или выходить из машины
• Расчесывание волос или купание
• Одежда

Эти трудности могут повлиять на ваше здоровье, социальное взаимодействие, физическую активность, сон и общее самочувствие.

Опыт и истории пациентов клиники Мэйо

Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают такое медицинское обслуживание, которого они никогда не получали. Посмотрите истории довольных пациентов клиники Мэйо.

Ревматическая полимиалгия — NHS

Ревматическая полимиалгия (PMR) — это состояние, которое вызывает боль, скованность и воспаление в мышцах плеч, шеи и бедер.

Информация:

Совет по коронавирусу (COVID-19)

Получите консультацию по поводу COVID-19 и ревматической полимиалгии от Альянса артрита и опорно-двигательного аппарата (ARMA)

Симптомы ревматической полимиалгии

Основной симптом — скованность мышц по утрам, которая длится более 45 минут.

Другие симптомы могут включать:

• крайняя усталость
• потеря аппетита
• потеря веса
• депрессия

Обратитесь к терапевту, если вы испытываете боль и скованность в течение более недели.Они попытаются выяснить, что его вызывает.

Диагностика ревматической полимиалгии может быть трудной, поскольку симптомы аналогичны симптомам многих других состояний, включая ревматоидный артрит.

Эти состояния необходимо исключить до постановки диагноза ревматической полимиалгии.

Причины ревматической полимиалгии

Причина ревматической полимиалгии неизвестна, но считается, что ее причиной является сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.

Ревматическая полимиалгия — это возрастное заболевание. Большинство людей, которым поставлен диагноз, старше 70 лет, и это очень редко встречается у людей моложе 50 лет. Это также чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

По оценкам, каждый год в Великобритании это заболевание развивается у 1 из 1200 человек.

Лечение ревматической полимиалгии

Кортикостероидный препарат преднизолон является основным средством лечения ревматической полимиалгии.Он используется для облегчения симптомов.

Для начала вам могут назначить умеренную дозу преднизолона, которая со временем будет постепенно снижаться.

Большинству людей с ревматической полимиалгией потребуется курс лечения кортикостероидами, который длится от 18 месяцев до 2 лет, чтобы предотвратить возвращение симптомов.

Височный артериит

Примерно у 1 из 5 человек с ревматической полимиалгией развивается более серьезное заболевание, называемое височным артериитом (также известным как гигантоклеточный артериит), при котором воспаляются артерии головы и шеи.

Симптомы височного артериита включают:

• внезапно развивающуюся сильную головную боль (кожа головы также может ощущаться болезненной или болезненной)
• боль в мышцах челюсти во время еды
• проблемы со зрением, такие как двоение в глазах или потеря зрения

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к терапевту, зайдите на 111.nhs.uk, позвоните в NHS 111 или обратитесь в ближайшую службу неотложной помощи.

В отличие от ревматической полимиалгии, височный артериит требует немедленной медицинской помощи.Это потому, что это может вызвать необратимую потерю зрения, если не лечить немедленно.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Последняя проверка страницы: 30 декабря 2019 г.
Срок следующей проверки: 30 декабря 2022 г.

Ревматическая полимиалгия, гигантоклеточный артериит

09 сентября 2020

Читать 4 мин.

Источник / Раскрытие информации

Опубликовано:

Источник:
Healio Интервью

Раскрытие информации:
Фридман не сообщает о каких-либо существенных финансовых отношениях.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО E-mail

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.

Подписаться

Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу customerservice@slackinc.com.

Вернуться в Healio

Воспалительные заболевания, такие как ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит, имеют схожие симптомы, но требуют индивидуальной диагностики и понимания для эффективного лечения.

Марсия Фридман , доктор медицины, , доцент кафедры артрита и ревматических заболеваний и директор Центра васкулита Орегонского университета здоровья и науки, поговорила с Healio о симптомах, диагнозах, лечении и повышенных рисках, связанных с этими состояниями.

Марсия Фридман, MD

Healio: Каковы индикаторы ревматической полимиалгии по сравнению с гигантоклеточным артериитом?

Friedman: Ревматическая полимиалгия (PMR) и гигантоклеточный артериит (GCA) — это воспалительные заболевания, которые возникают исключительно у взрослых старше 50 лет, с пиком в 70-80 годах. PMR вызывает боль и скованность в бедрах и плечах. ГКА — это васкулит, вызывающий воспаление кровеносных сосудов среднего и большого размера в области головы и шеи.Пациенты с ГКА испытывают головные боли, утомляемость челюсти и / или изменения зрения. Без лечения GCA может привести к потере зрения и инсульту. PMR и GCA — это сильно связанные состояния. Около 20% людей с PMR развивают GCA, и 50% людей с GCA также имеют PMR. Оба состояния вызывают сильное воспаление, приводящее к усталости, потере веса, невысокой температуре и ночному потоотделению.

Healio: Какие симптомы мешают поставить точный диагноз?

Friedman: Самая большая проблема при диагностике PMR и GCA заключается в том, что оба проявляются неопределенными симптомами.

PMR проявляется болью и ригидностью в бедрах и плечах, но, конечно, такие же симптомы могут вызывать такие общие проблемы, как артрит, тендинит или бурсит.

GCA еще сложнее, и ставки выше. Наиболее частый симптом ГКА — головная боль (обычно над висками). Однако, конечно, большинство головных болей не вызваны ГКА. Это делает диагностику заведомо сложной задачей. Другие симптомы ГКА включают усталость челюсти (потому что челюстная мышца не получает достаточного кровоснабжения) и изменения зрения (потеря зрения или двоение в глазах).

Healio: Каковы различия в изображениях или биомаркерах при постановке диагноза?

Friedman: И PMR, и GCA обычно вызывают очень высокие маркеры воспаления в крови. Однако маркеры воспаления могут быть повышены по многим причинам, и в настоящее время нет биомаркера крови, который мог бы диагностировать или различать эти состояния.

Визуализация не играет большой роли в PMR. Визуализация интенсивно изучается для диагностики ГКА, однако в настоящее время надежность визуализации сильно зависит от оператора и места проведения.

Healio: Является ли анализ скорости оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивного белка (СРБ) более точным при постановке диагноза, или биопсия остается лучшим методом?

Friedman: Лучшим тестом на ГКА является биопсия височной артерии, которая является минимально инвазивной и позволяет выявить до 90% случаев. В идеале биопсию височной артерии следует проводить в течение 2 недель после начала приема стероидов.

СОЭ и СРБ почти всегда повышены при ГКА, однако СОЭ и СРБ могут быть повышены по разным причинам, включая инфекции, травмы, рак, хронические воспалительные состояния, аутоиммунные заболевания, заболевания почек и многие другие причины.По этой причине одного только повышения СОЭ или СРБ обычно недостаточно для диагностики этого ГКА.

Healio: Как ревматолог может диагностировать и лечить PMR или GCA по сравнению с офтальмологом?

Friedman: Ревматологи и офтальмологи лечат ГКА практически одинаково.

Однако врачи первичной медико-санитарной помощи часто первыми обращаются к пациенту с PMR или GCA. В редких случаях первым признаком ГКА является потеря зрения; в этих случаях пациента часто впервые осматривает / диагностирует / лечит офтальмолог.Пациентов с подозрением на PMR / GCA часто направляют к ревматологам для подтверждения диагноза и проведения лечения.

PMR обычно лечат преднизоном в дозах от 15 до 30 мг / день с медленным снижением в течение 1-2 лет. GCA, с другой стороны, требует гораздо более высоких начальных доз стероидов (60-80 мг / день) и снова медленного снижения в течение как минимум 1-2 лет.

К сожалению, у пациентов с PMR или GCA очень часто возникают обострения болезни во время постепенного снижения дозы; когда это происходит, мы ненадолго увеличиваем стероиды, а затем продолжаем их снижать.По этой причине лечение GCA / PMR может занять много времени. Есть также несколько других лекарств для лечения ГКА, в том числе тоцилизумаб и метотрексат, которые могут помочь быстрее снизить дозу стероидов. Тоцилизумаб — это одобренный FDA препарат для лечения ГКА. Это лекарство, подавляющее иммунитет, и оно несет в себе несколько рисков. Пациенты, принимающие тоцилизумаб, часто имеют нормальные маркеры воспаления, что делает этот биомаркер ненадежным для оценки активности заболевания.

Healio: Несут ли PMR и GCA одинаковый риск сердечно-сосудистых заболеваний?

Friedman: Известно, что воспаление увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.Многие, если не большинство воспалительных заболеваний связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний — PMR и GCA, вероятно, не исключение.

Однако следует учитывать еще один вопрос: длительное лечение кортикостероидами само по себе связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Кортикостероиды могут повышать кровяное давление, приводить к увеличению веса и вызывать или усугублять диабет. Итак, мы должны найти баланс между успокоением чрезмерного воспаления и использованием для этого как можно меньше кортикостероидов.Также важно, чтобы пациенты, принимающие кортикостероиды для PMR или GCA, тесно сотрудничали со своими врачами первичной медико-санитарной помощи, чтобы контролировать свое кровяное давление, диабет и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Healio: Как диета и упражнения влияют на лечение ГКА и ПМР?

Friedman: Нам не известны какие-либо диетические программы или программы физических упражнений, которые непосредственно относятся к PMR или GCA. Фактически, когда у кого-то есть активное воспаление PMR, упражнения или физиотерапия будут чрезвычайно трудными из-за сильной боли и скованности.

Однако после начала лечения диета и физические упражнения чрезвычайно важны для сохранения здоровья пациентов во время лечения от PMR и / или GCA. Кортикостероиды, необходимые для лечения этих состояний, имеют множество побочных эффектов, включая диабет, высокое кровяное давление и увеличение веса. Здоровое питание и физические упражнения — лучшее, что могут сделать патенты, чтобы сохранить свое здоровье во время лечения от PMR или GCA.

Healio: Какие добавки или альтернативные методы лечения могут принести пользу пациенту с GCA или PMR?

Friedman: Нам не известны какие-либо добавки или альтернативные методы лечения, которые могут принести пользу PMR или GCA.

Однако, когда пациенты принимают кортикостероиды, витамин D и кальций очень важны для предотвращения потери костной массы, вызванной преднизоном.

Healio: Какие неудовлетворенные потребности у этой демографической группы?

Friedman: У нас так много неудовлетворенных потребностей в GCA! Лечение — это одна неудовлетворенная потребность. Мы всегда говорим, что единственный человек, который ненавидит стероиды больше ревматолога, — это пациент. Мы добились прогресса в поиске методов лечения, которые снижают потребность в стероидах, но нам по-прежнему нужны более безопасные и эффективные лекарства длительного действия.

Самая острая неудовлетворенная потребность в ГКА — это биомаркер. Несмотря на то, что васкулит является относительно распространенной формой, у нас нет биомаркера крови, чтобы надежно диагностировать или исключить это заболевание. Это приводит как к чрезмерному лечению, так и к пропущенному диагнозу. Мои исследования сосредоточены на разработке новых биомаркеров крови и тканей, которые могут диагностировать ГКА, отличать ПМР от ГКА и прогнозировать обострения болезни.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО E-mail

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписаться

Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу customerservice@slackinc.com.

Вернуться в Healio

Центральный гигантоклеточный артериит

Ревматическая полимиалгия и височный артериит

Ревматическая полимиалгия — это нечасто возникающее воспалительное состояние, которое вызывает боль или ломоту в больших группах мышц, особенно в области плеч и бедер.Полимиалгия буквально означает «множественные мышечные боли». Ревматика означает «изменение» или «в движении».

Каковы симптомы ревматической полимиалгии?

Симптомы ревматической полимиалгии имеют тенденцию к быстрому развитию, и, помимо мышечной боли, другие симптомы могут включать:

• Скованность в плечах и бедрах, особенно утром и после отдыха
• Слабость
• Усталость
• Общее недомогание
• Легкая лихорадка (иногда)
• Потеря веса

Что такое височный артериит?

Около 15% людей с ревматической полимиалгией также страдают височным артериитом, а около половины людей с височным артериитом также страдают ревматической полимиалгией.Височный артериит вызывает воспаление, которое повреждает большие и средние артерии. Название состояния связано с тем, что некоторые из пораженных артерий снабжают кровью голову, в том числе виски. Височный артериит также известен как «гигантоклеточный артериит».

Каковы симптомы височного артериита?

Височный артериит имеет несколько симптомов, в том числе:

• Сильные головные боли, наиболее частый симптом
• Болезненность кожи головы
• Болезненность челюсти или лица, особенно при жевании
• Изменения зрения или искажение зрения, вызванные снижением кровотока к глазу
• Инсульт (редко)
• Усталость
• Лихорадка
• Потеря веса
• Ночная потливость
• Депрессия
• Чувство болезни

Кто страдает ревматической полимиалгией и височной артерией?

Ревматическая полимиалгия и височный артериит часто поражают людей старше 50 лет.Средний возраст пациентов — 70 лет. Эти заболевания чаще встречаются у женщин, и кавказцы более подвержены этим заболеваниям, чем представители других этнических групп.

Точная причина этих болезней неизвестна.

Как диагностируется ревматическая полимиалгия и височный артериит?

В соответствии с новыми критериями, разработанными Американским колледжем ревматологии и Европейской лигой против ревматизма, пациенты в возрасте 50 лет и старше могут быть классифицированы как имеющие ПМР, если они соответствуют следующим условиям:

Новые критерии классификации также могут помочь в оценке существующие методы лечения ревматической полимиалгии.

Каждого с ревматической полимиалгией обычно обследуют на височный артериит. Это тоже должно начинаться с осмотра и выслушивания симптомов пациента.

Если подозревается височный артериит, но имеются менее убедительные признаки, биопсия височной артерии может подтвердить диагноз. Биопсия берется из части артерии, расположенной на линии роста волос, перед ухом. В большинстве случаев биопсия полезна, но у некоторых людей она может быть отрицательной или нормальной, даже если у человека действительно височный артериит.

Могут ли другие проблемы имитировать ревматическую полимиалгию?

Да. Некоторые другие заболевания, которые можно спутать с ревматической полимиалгией, включают:

Как лечатся ревматическая полимиалгия и височный артериит?

Не существует известного лекарства от ревматической полимиалгии и височного артериита, но эти заболевания можно лечить и контролировать. Кортикостероиды — часто называемые «стероидами» — помогают быстро облегчить симптомы обоих состояний.

Лечение стероидами — обычно в форме преднизона — обязательно при височном артериите для предотвращения серьезных осложнений, таких как слепота.Низкие дозы стероидов часто эффективны при лечении ревматической полимиалгии. Для лечения височного артериита часто требуются более высокие дозы.

Стероиды снижают функцию воспалительных клеток, вызывающих эти заболевания. Следовательно, стероиды минимизируют повреждение тканей. Стероиды также ослабляют иммунную систему, увеличивая риск заражения.

Решение о назначении стероидов всегда принимается в индивидуальном порядке. Ваш врач примет во внимание ваш возраст, наличие других заболеваний и лекарства, которые вы принимаете.Ваш врач также убедится, что вы понимаете потенциальные преимущества и риски стероидов, прежде чем вы начнете их принимать.

Во время приема стероидов или других лекарств вам придется часто сдавать анализы крови, чтобы отслеживать возможные побочные эффекты и оценивать эффективность терапии. Эти анализы крови обычно позволяют выявить проблемы до того, как вы заметите какие-либо симптомы. Врач будет часто оценивать работу вашего сердца и легких, а также уровень сахара в крови, который может повыситься после того, как вы начнете принимать стероиды.

Во время лечения ревматической полимиалгии или височного артериита важно посещать врача и лабораторию на всех приемах, а также регулярно проверять артериальное давление.

Поскольку лекарства, применяемые для лечения полимиалгии и височного артериита, увеличивают вероятность развития инфекций, сообщите своему врачу о таких симптомах, как кашель, лихорадка или одышка.

Длительное лечение стероидами (от нескольких месяцев до нескольких лет) требует дополнительного тестирования и наблюдения.Длительное использование стероидов может вызвать остеопороз (потерю костной массы), который можно обнаружить с помощью сканирования, аналогичного рентгеновскому. Для профилактики остеопороза у людей, принимающих стероиды, рекомендуется прием добавок кальция и витамина D, иногда вместе с лекарствами, отпускаемыми по рецепту. Обсудите с врачом возможные побочные эффекты, вызванные вашим лечением.

Временный артериит также можно лечить метотрексатом или биологическим препаратом тоцилизумаб (Актемра). Тоцилизумаб вводится в виде инъекции под кожу, чтобы уменьшить количество стероидов, необходимое человеку.Это лекарство можно использовать вместе со стероидами.

Процедуры работают довольно быстро и дают отличные результаты.

Каковы долгосрочные прогнозы ревматической полимиалгии и височного артериита?

При тщательном наблюдении и соответствующем лечении большинство пациентов с ревматической полимиалгией или височным артериитом имеют нормальную продолжительность жизни и образ жизни. В большинстве случаев эти заболевания можно успешно контролировать с помощью стероидов и других лекарств (включая тоцилизумаб, препарат от ревматоидного артрита, который рекламируется для людей, которые имеют проблемы со стероидами или не реагируют на них).

Успех лечения зависит от своевременной диагностики, агрессивного лечения и тщательного последующего наблюдения, чтобы предотвратить или минимизировать побочные эффекты от лекарств.

Гигантоклеточный артериит

Быстрые факты

• Гигантоклеточный артериит (ГКА) — заболевание кровеносных сосудов, которое может развиваться вместе с ревматической полимиалгией.

ГКА

• встречается только у пожилых людей, в основном у людей старше 50 лет, и может вызывать отек и утолщение небольшой артерии под кожей, называемой височной артерией.
• Новая постоянная головная боль — частый симптом ГКА. Симптомы ГКА быстро улучшаются при приеме кортикостероидов.
• Если ГКА влияет на приток крови к глазу, может произойти потеря зрения. Своевременное обнаружение и лечение ГКА может предотвратить потерю зрения.

У пожилого человека новая постоянная головная боль — особенно если она сочетается с гриппоподобными симптомами, необъяснимой усталостью (усталостью) или лихорадкой — может быть вызвана заболеванием, называемым гигантоклеточным артериитом, также известным как ГКА.Это заболевание кровеносных сосудов, которое может возникать вместе с болезнью в суставах, называемое ревматической полимиалгией (также называемое PMR).

Что такое гигантоклеточный артериит?

ГКА — разновидность васкулита или артериита, группы заболеваний, основной особенностью которых является воспаление кровеносных сосудов. В GCA чаще всего поражаются сосуды — это артерии скальпа и головы, особенно артерии над висками, поэтому еще один термин для GCA — «височный артериит».

GCA может перекрываться с ревматической полимиалгией (PMR).В какой-то момент у 5-15% пациентов с ПМР будет диагностирован ГКА. Около 50 процентов пациентов с ГКА имеют симптомы ПМР. Эти два состояния могут возникать одновременно или сами по себе. Он также влияет на те же типы пациентов, что и PMR. Это происходит только у взрослых, обычно старше 50 лет, у женщин чаще, чем у мужчин, и у белых чаще, чем у небелых.

Каковы симптомы гигантоклеточного артериита?

Наиболее частый симптом (то, что вы чувствуете) ГКА — новая головная боль, обычно вокруг висков, но головная боль из-за ГКА может возникать где угодно, включая переднюю, верхнюю и заднюю части черепа.Почти так же часто встречаются такие симптомы, как усталость, потеря аппетита, потеря веса или ощущение гриппа. При жевании может возникать боль в челюсти. Иногда единственным признаком ГКА является необъяснимая лихорадка. Менее распространенные симптомы включают боли в лице, языке или горле.

Если ГКА попадает в кровоток глаза, может быть нарушено зрение. Проблемы со зрением могут включать временное затуманивание, двоение в глазах или слепоту. Постоянная потеря зрения при ГКА может произойти внезапно, но правильное лечение может предотвратить это осложнение.Фактически, если у пациента хорошее зрение к моменту начала лечения, риск потери зрения в дальнейшем составляет 1 из 100 или меньше. Очень важно, чтобы пациенты с активным или неактивным PMR немедленно сообщали своим врачам о любых симптомах новой головной боли, изменениях зрения или боли в челюсти.

Как и в случае с PMR, причина GCA неизвестна.

Как диагностируется гигантоклеточный артериит?

Не существует простого анализа крови или неинвазивного способа подтвердить диагноз ГКА. Скорость оседания эритроцитов (или скорость оседания) — это анализ крови, который измеряет воспаление, проверяя, как скорость, с которой эритроциты (эритроциты) оседают (или падают) в течение часа.Этот показатель высок у большинства людей с ГКА. Поскольку другие заболевания могут вызывать высокий уровень седиментации, врачи не могут полагаться только на это открытие как на доказательство ГКА.

В некоторых случаях может быть выполнено ультразвуковое исследование височных артерий со стороны головы. Если положительный результат, это может указывать на активный ГКА. Однако отрицательный тест не исключает необходимости проведения ГКА и биопсии.

Обычно проводят биопсию или хирургическое удаление небольшого фрагмента височной артерии и исследуют его под микроскопом на предмет признаков воспаления.Эта биопсия является амбулаторной процедурой, проводимой под местной анестезией (онемение этого участка во время бодрствования). Остается лишь небольшой шрам, который обычно не видно на линии роста волос перед ухом. При GCA биопсия показывает воспаление артерии. Если есть сомнения относительно диагноза, основанного на первой биопсии, ваш врач может провести биопсию височной артерии на другой стороне вашей головы.

Как лечится гигантоклеточный артериит?

Лечение ГКА следует начинать как можно скорее из-за риска потери зрения.Если ваш врач сильно подозревает ГКА, лечение можно начать до получения результатов биопсии височной артерии. В отличие от лечения PMR, которое требует только низких доз кортикостероидов (также называемых глюкокортикоидами), лечение GCA обычно включает высокие дозы кортикостероидов. Обычно доза составляет 40-60 миллиграммов (мг) в день преднизона (дельтазона, оразона и т. Д.). После лечения головные боли и другие симптомы быстро уменьшаются, а скорость оседания снижается до нормального уровня.

Высокая доза кортикостероидов обычно продолжается в течение месяца, а затем доза постепенно снижается.Скорость, с которой ваш врач снижает дозу, может измениться, если у вас есть повторяющиеся симптомы ГКА или значительное увеличение скорости оседания. Однако в большинстве случаев доза преднизона может быть снижена примерно до 5-10 мг в день в течение нескольких месяцев. Пациентам обычно отказывают в приеме этого лекарства на один-два года. ГКА редко возвращается после лечения.

В мае 2017 года тоцилизумаб (Актемра) был одобрен для лечения ГКА. Это лекарство можно вводить внутривенно, ежемесячно или в виде подкожной инъекции, которую пациент вводит самостоятельно каждые одну или две недели.Было показано, что тоцилизумаб обеспечивает большее количество пациентов, находящихся в стадии ремиссии от ГКА в течение одного года лечения, и требует меньшего общего количества преднизона.

Жизнь с гигантоклеточным артериитом

Как и следовало ожидать, побочные эффекты чаще возникают при применении более высоких доз кортикостероидов. Например, лечение кортикостероидами может вызвать потерю костной массы, поэтому ваш врач может попросить вас пройти тест на плотность костей и порекомендовать вам принимать добавки кальция и витамина D для защиты от остеопороза и риска переломов (переломов костей).Ваш врач также может посоветовать вам принимать рецептурные лекарства для защиты ваших костей. К ним относятся бисфосфонаты: ризедронат (Actonel), алендронат (Fosamax), ибандронат (Boniva) или золедроновая кислота (Reclast).

Некоторые из других побочных эффектов высоких доз кортикостероидов — нервное настроение, увеличение веса, задержка жидкости и плохой сон. Это может быть неприятно, но обратимо. Они должны улучшиться по мере уменьшения дозы препарата. Стероиды также повышают риск инфекций, мышечной слабости, катаракты, глаукомы, аваскулярного некроза костей, истончения кожи или образования синяков, поэтому пациенты должны часто посещать своего врача, чтобы наблюдать и лечить эти проблемы.Большинство побочных эффектов стероидов являются временными и поддаются лечению. Часто обращайтесь к врачу, чтобы проверить наличие побочных эффектов.

Роль ревматолога в лечении гигантоклеточного артериита

Гигантоклеточный артериит трудно обнаружить и требует немедленного лечения для предотвращения осложнений, особенно потери зрения. Ревматологи являются экспертами в области воспалительных заболеваний кровеносных сосудов и имеют большой опыт в обнаружении и лечении этих необычных заболеваний.

Обновлено в марте 2019 г. доктором Марси Болстер и рассмотрено Комитетом по коммуникациям и маркетингу Американского колледжа ревматологии.

Эта информация предназначена только для общего образования. Люди должны проконсультироваться с квалифицированным поставщиком медицинских услуг для получения профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики и лечения заболевания или состояния здоровья.

Мониторинг и долгосрочное лечение гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии