Гиперкинез: определение, причины, симптомы
Гиперкинез — патологические неконтролируемые движения в различных группах мышц на фоне органических или функциональных расстройств нервной системы. Нередко заболевание возникает в результате повышенной утомляемости, стрессов, депрессий, дополнительных учебных или рабочих нагрузок, тревожных состояний и семейных конфликтов. В такой ситуации человек становится требовательным к близким, ищет с ними более тесного контакта и непроизвольно активизирует невербальные методы общения — жесты и мимику.
Проявления гиперкинеза
Изначально гиперкинез проявляется гортанным покашливанием, накручиванием волос на палец, перебиранием одежных складок, зубным скрежетом во сне, а при отсутствии поддержки у окружающих подобные движения перерастают в патологическую привычку и могут трансформироваться в тики. В зависимости от вовлеченности группы мышц нервные тики бывают мимическими, вокальными, затрагивающими голосовой аппарат (причмокивание, хрюканье), или тиками конечностей, сопровождающимися подергиванием пальцев.
Как правило, подобный вид гиперкинеза захватывает одну группу мышц и может варьироваться от практически незаметной формы до тяжелой, не позволяющей человеку выйти на улицу.
Наиболее распространенным видом тика являются мимические движения — моргание век, зажмуривание или заведение взора. Часто симптомом гиперкинеза становится подергивание одного из уголков рта, движение крыльями носа, неконтролируемый поворот или наклон головы и передергивание плечами. Реже встречаются тики, связанные с сокращением мышц конечностей, — сгибание и разгибание пальцев.
Важная особенность всех перечисленных выше проявлений — либо они неконтролируемые, либо выполняются непроизвольно (хотя физически прекратить их можно, если сознательно обратить внимание на данные движения).
Как бороться с гиперкинезом
Выбор лечения гиперкинеза зависит от тяжести заболевания и может быть медикаментозным или психотерапевтическим, причем наибольшего эффекта удается достичь, если известна причина появления тиков. Таким образом для успешного лечения гиперкинеза, причины его появления должен устанавливать врач. В медикаментозной терапии обычно используют препараты, снижающие нервное напряжение и способствующие лучшей работе головного мозга (ноотропы, анксиолитики, противосудорожные). Психологическая коррекция проводится в индивидуальном порядке и включает в себя работу, направленную на снижение внутренней тревожности, повышение самооценки и развитие способности гибкого реагирования на сложившуюся ситуацию.
При нервном тике человеку рекомендуется чаще гулять на свежем воздухе, заниматься плаванием и физическими упражнениями. Хорошие результаты дает общее закаливание и вечерние успокаивающие ванны с добавлением эфирных масел (мелиссы, лаванды) или ароматизированной морской соли. При тике глаз, возникающем на фоне усталости, напряжение можно снять компрессом из крепкого чая или слабого настоя ромашки. Кроме того, желательно наладить питание и включить в рацион продукты, богатые магнием (орехи, хлеб с отрубями, арбузы, сою, ягоды). Врачи также советуют хорошо высыпаться, стараться ограничить количество стрессов, отказаться от кофе и энергетических напитков — словом, доктора призывают к тому, к чему многие стремятся, но чего достигают в силу образа жизни немногие.
Гиперкинезы и тики у детей — диагностика и лечение в Москве
Тики – это внезапно возникающие, непроизвольные, насильственные, стереотипные, повторные, неритмичные, кратковременные движения одной мышцы, группы мышц или частей тела. Тики также могут проявляться в виде звуковых аномалий, выражающихся в виде выкрикиваний звука, слога или слова.
Тики проявляются в детском возрасте, в основном от пяти до десяти лет, чаще встречаются у мальчиков, но и у девочек также бывают (хотя значительно реже). В большинстве случаев они поддаются коррекции и исчезают к пятнадцати годам. Тики не всегда являются полностью непроизвольными и неосознанными, иногда их можно затормозить или ослабить волевым усилием.
Разновидностей тиков очень много – от самых простых до очень сложных. Они могут совсем не беспокоить ребенка, он может даже не замечать своих непроизвольных движений, свободно общаться со сверстниками (это могут быть единичные моргания или другие простые моторные тики). Но также тики могут иметь и ярко выраженную форму – ребенку с такими тиками очень сложно находиться среди людей, и они заметно затрудняют его жизнь. Он не может без помех выразить мысли, совершать какие-то действия.
Лечение тиков – очень непростая задача, в основе решения которой прежде всего лежит правильно выявленная причина. При тиках часто отмечается волнообразность течения заболевания – периоды обострений и ремиссий. В периоды обострений тиков особенно важно наблюдение ребенка неврологом.
В Центре речевой неврологии «ДокторНейро» вы пройдете полное обследование под наблюдением опытного врача-невролога. По результатам обследования доктор определит причину тиков, в зависимости от этого назначит медикаментозную терапию, а также в случае необходимости примет решение о введении дополнительных (немедикаментозных) методов коррекции и будет контролировать ход лечения.
Задача квалифицированного невролога – соблюсти баланс между тем, насколько тики влияют на качество жизни, и тем побочным вредом, который может нанести терапия. И принять решение в пользу пациента
Кривцова Юлианна Павловна,
Врач-невролог
врач первой категории
ОБСЛЕДОВАНИЕ
Врач-невролог
При тиках обязательно проводится подробное неврологическое обследование, включающее осмотр невролога, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы и шеи, иногда – МРТ головного мозга. Объем необходимого обследования определяется неврологом. В результате обследования невролог определяет причину заболевания и назначает лечение.
ЭЭГ
Электроэнцефалограмма проводится с целью проведения дифференциального диагноза с эпилептическими состояниями, а также для оценки уровня биоэлектрической активности головного мозга.
Лабораторное обследование
При подозрении на инфекционную причину возникновения тиков может быть назначен биохимический анализ крови на маркеры воспалений (острофазные белки).
Врач-иммунолог
По этой же причине также может понадобиться консультация иммунолога и дополнительное иммунологическое обследование.
Нейропсихолог
Нейропсихолог проводит оценку состояния высших психических функций ребенка (памяти, мышления, двигательной сферы, восприятия и др.), а также оценку эмоционально-волевой сферы.
В ходе нейропсихологической диагностики у детей, страдающих тиками, чаще всего отмечаются нарушения внимания, зрительного и слухового восприятия, речи, моторики. Например, при исследовании сохранности моторных функций ребенка отмечается недостаточная плавность движений, замедленность движений, нарушение правильной последовательности двигательной программы. Также у таких детей часто отмечаются трудности самоорганизации, импульсивность, трудности программирования, регуляции и контроля собственного поведения.
ЛЕЧЕНИЕ
После установления причины врачом-неврологом назначается необходимая терапия. В некоторых случаях к седативной терапии дополнительно назначается противовоспалительная и иммуномодулирующая терапия (в случае, если причиной тиков является инфекционный возбудитель).
Стандартных схем лечения тиков не существует. Подбор терапии – это всегда индивидуальный процесс. Спектр используемых седативных препаратов варьирует от самых «слабых», преимущественно растительного происхождения, до «серьезных» препаратов из группы нейролептиков. Врач-невролог всегда взвешивает эффективность применяемой терапии и возможный побочный вред и применяет стратегию лечения «от слабых препаратов к сильным». Именно поэтому всегда в обязательном порядке процесс лечения тиков требует промежуточных наблюдений невролога, врач должен отслеживать результаты своей терапии. В зависимости от динамики и от тяжести тиков интервал обращения к неврологу может составлять и несколько дней, и несколько недель, и несколько месяцев. Принимать препараты иногда приходится долго, несколько месяцев, а порой — и лет. Все зависит от тяжести течения заболевания.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ (НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ) ЛЕЧЕНИЕ
Часто невролог может назначить дополнительные (немедикаментозные) методы лечения: массаж шейно-воротниковой зоны, электросон, остеопатическое лечение.
При необходимости невролог также может назначить курс занятий с детским нейропсихологом и детским психоневрологом, помощь которых особенно эффективна в случае, если тики были спровоцированы стрессовой ситуацией.
В качестве эффективного нового метода лечения применяется метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС). Это уникальная современная неинвазивная методика терапии неврологических нарушений. На сегодняшний день как в отечественной, так и в зарубежной научной литературе существует достаточно большое количество исследований по лечению тиков с помощью ТМС. Принцип действия ТМС заключается в безболезненном и безопасном воздействии кратковременных магнитных импульсов на нервные клетки коры головного мозга. В случае лечения тиков используется «тормозящий» чрезмерную активность нейронов режим воздействия.
Опыт применения методики ТМС нашим Центром имеет достаточное количество примеров лечения тиков с положительным результатом.
Обострение тиков
Как правило, дебют и обострение тиков приходятся на два возрастных периода гормональной перестройки и активного роста детского организма – 6-7 лет (начальная школа) и пубертатный (подростковый) период, который в последние годы имеет тенденции к более раннему проявлению в 10-11 лет.
Обострения тиков часто случаются на фоне перенесенных инфекций, а также стрессов, испуга, психотравмирующей ситуации.
Виды тиков
По характеру клинических проявлений тики разделяют на двигательные (моторные) и звуковые (вокальные).
Наиболее часто встречающиеся моторные тики – это моргания, движения носом, различные гримасы, наклоны головы, наклоны и повороты туловища, подпрыгивания. Вокальные тики проявляются как отдельными звуками (это может быть даже кашель или лай), так и выкрикиванием целых слов.
По степени выраженности тиков выделяют простые тики (единичные), множественные распространенные (когда отмечается несколько видов тиков) и генерализованные (когда представлены и моторные и вокальные тики, вовлекаются практически все группы лицевой и туловищной мускулатуры).
Причины
Причины возникновения тиков могут быть различными. К основным причинам относят:
Наследственная причина – в семье отмечаются тики у родственников, у родителей. Степень выраженности наследственных тиков может быть различной – от единичных морганий до тяжелой формы тиков, проявляющихся множественными двигательными и звуковыми феноменами, вплоть до копролалии (это тяжелая форма тиков называется болезнью Жиля де ля Туретта, по фамилии врача, описавшего это наследственное заболевание).
Причиной тиков может быть стресс, испуг, психотравмирующая ситуация. Как правило, у таких детей отмечается повышенная тревожность, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, расстройства невротического круга.
У детей тики часто возникают после перенесенной инфекции. Часто бывает, что ребенок вроде бы уже выздоровел от простуды, анализы нормализовались, а кашель у него сохраняется. Его долго и безуспешно лечат педиатры, а в конце концов выясняется, что кашель – это вокальный тик. Этот пример, в частности, убедительно демонстрирует необходимость проведения тщательного обследования для постановки правильного диагноза. Двигательные тики также часто являются следствием перенесенной инфекции. Существует отдельная группа тиков, возникших после перенесенной стрептококковой инфекции. Они являются симптомами сложного аутоиммунного синдрома, причиной которого является стрептококк.
В основе механизма развития тиков лежит нарушение обмена определенных веществ (нейромедиаторов), участвующих в передаче нервных импульсов. Поражаются подкорковые образования головного мозга – это тот отдел головного мозга, который в норме контролируется корой. При тиках он начинает функционировать самостоятельно, поэтому и возникают непроизвольные движения.
ГИПЕРКИНЕЗ • Большая российская энциклопедия
В книжной версии
Том 7. Москва, 2007, стр. 157
Скопировать библиографическую ссылку:
Авторы: Н. Н. Яхно
ГИПЕРКИНЕ́З (от гипер… и греч. ϰίνησις – движение), насильственные непроизвольные патологич. движения. Возникают вследствие нарушения строения и функций базальных ядер мозгового ствола, мозжечка и их связей с корой головного мозга, а также при психич. нарушениях, не обусловленных органич. поражением головного мозга. Осн. причины – наследственные, сосудистые, дегенеративные, воспалит., токсич., травматич. поражения головного мозга. Большинство Г. усиливаются при волнении и прекращаются во время сна. К Г. относят тремор, хорею, мышечную дистонию, атетоз, тик, миоклонию, баллизм. Чаще всего наблюдается при хорее Гентингтона, эссенциальном (наследственном) треморе, поражении мозжечка, атетоз – при детском церебральном параличе, мышечной дистонии, может сочетаться с хореей (хореоатетоз). При мышечной дистонии формируются медленные вращат. движения или насильственные патологич. позы (кривошея, писчий спазм и др.). Тики нередко комбинируются с расстройствами поведения (гиперактивностью, агрессивностью). Миоклония может быть самопроизвольной или возникать в связи со звуковыми, световыми, эмоциональными раздражителями, а также сочетаться с эпилептич. припадками (т. н. миоклонус-эпилепсия). Баллизм – редкие неритмичные одиночные, т. н. бросковые движения рукой или ногой. Лечение гл. обр. симптоматическое.
Гиперкинезы лица
Психомоторные расстройства, вызванные нарушениями работы центральной и соматической нервной системы, при которых происходят непроизвольные, неосознанные движения мышц лица. Под определением подразумевается не само заболевание, а его симптомы, а в данном случае, даже синдром. Расстройства развиваются обычно, как следствие поражения экстрапирамидной системы. Эта система, работая практически автономно, без участия коры головного мозга, отвечает за воспроизведение большинства «автоматических» движений нашего тела. И если по каким-то причинам в экстрапирамидной системе циркулирует возбуждение, то это может выражаться в появлении гиперкинезов. Патологии различных отделов этой системы влияют на характер проявлений расстройства. Поэтому гиперкинезы имеют различную локализацию и включают в себя разнообразные клинические формы. Гиперкинезы не опасны для жизни, безболезненны, однако, их видимый характер способен негативно отражаться на психологическом состоянии больного.
Симптомы
Характерным проявлением заболевания являются самопроизвольные двигательные акты мышц лица, развивающиеся без контроля пациента.
Причины
Причины синдрома гиперкинеза бывают обусловлены генетическими нарушениями, органическими поражениями мозга, дегенеративными процессами, интоксикациями и другими причинами. Гиперкинезы различают первичные, вторичные и психогенные. Первичные являются следствием дегенеративных процессов ЦНС и чаще всего имеют наследственный характер. Вторичные проявляются как симптомы какой-либо базовой патологии: черепно-мозговой травмы, опухолевым процессом, нарушением, вызванным токсическим поражением. К вторичным также относят психогенные тики, встречающиеся значительно реже и вызванные травмирующей психику факторами (длительный невроз, психоз). Все более часто встречающееся явление в последнее время – нервный тик у детей, вызванный каким-либо нервным потрясением. Очень часто такие тики у детей сочетаются с гиперактивностью: неусидчивостью, неспособностью концентрироваться, беспокойством.
Лечение
Китайская медицина связывает гиперкинезы с истощением нервной системы и также как и в других случаях использует холистический (целостный) подход, направленный на восстановление баланса и регулирующей функции нервной системы (Рлунг), и а также на устранение первопричины болезни. Лечение гиперкинеза обязательно должно включать противовоспалительную терапию, с восстановлением кровообращения и улучшением метаболизма мозговой ткани. Помимо иглорефлексотерапии и моксотерапии, очень эффективными при лечении гиперкинезов будут расслабляющие массажи с арома-маслами и другие процедуры, способствующие глубокому расслаблению. Рекомендованы также любые общеукрепляющие процедуры и лечебная физкультура.
Лечение гиперкинезов лица методами классической китайской медицины дополнительно позволяет гармонизировать (восстановить здоровый) психоэмоциональный фон, повысить стрессоустойчивость и укрепить нервную систему. Такое лечение абсолютно безопасно и не несет собой никаких побочных эффектов.
Лицевые нервные тики
36585
11 Сентября
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Лицевые нервные тики — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Тики, или гиперкинезы – это повторяющиеся, непроизвольные, короткие стереотипные движения, внешне схожие с контролируемыми действиями. Чаще всего тики поражают мышцы лица, что сопровождается морганием, наморщиванием лба, раздуванием крыльев носа, облизыванием губ и различными гримасами.
Разновидности тиков
При различных заболевания гиперкинезы могут быть как единственным неврологическим проявлением (первичные формы), так и служить симптомом других расстройств нервной системы.
В числе органических (т. е. вызванных повреждением структуры мозга) выделяют гиперкинетические синдромы с преимущественным вовлечением мимических мышц, оральные (ротовые) гиперкинезы, лицевой гемиспазм (одностороннее непроизвольное сокращение лицевых мышц), постпаралитическую контрактуру лицевых мышц (результат невропатии лицевого нерва с неполным восстановлением мышечных функций). К этой же группе относят лицевые гиперкинезы, которые сочетаются или возникают на фоне других гиперкинезов и неврологических синдромов. При органических гиперкинезах в процесс могут вовлекаться не мимические, а другие мышцы: глазодвигательные, жевательные, шейные.
В группе неорганических тиков различают психогенные, или невропатические гиперкинезы и стереотипии (устойчивое бесцельное повторение движений, слов или фраз).
Возможные причины и заболевания, при которых встречаются тики
Чаще всего тики начинаются в детском и подростковом возрасте. Мальчики страдают в 2-4 раза чаще, чем девочки.
Запускающим фактором для развития гиперкинезов могут быть перинатальные травмы, инфекции (вирусный энцефалит, летаргический энцефалит, ВИЧ, туберкулез, сифилис и т. д.), опухоли, сосудистые поражения, психологические нарушения и лекарственные препараты.
Тики с участием мимических мышц могут затрагивать различные области лица. Например, блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) характеризуется усиленным морганием и зажмуриванием глаз. Развитие болезни обычно происходит постепенно, первоначальное ощущение раздражения или сухости глаз сменяется морганием, эпизодами длительного зажмуривания и закрывания глаз, особенно при ярком свете. В необычной обстановке непроизвольные движения могут исчезать. Такого рода тик возникает при органических заболеваниях головного мозга (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и др.), а также при сосудистых, воспалительных, метаболических и токсических поражениях нервной системы. Провоцирующим фактором могут стать длительные или кратковременные воздействия на область лица при стоматологических процедурах, травмах, операциях, воспалительных заболеваниях глаз, синуситах.
Кроме того, отмечена связь появления тиков с профессиональными вредностями (длительное напряжение зрения и мимических мышц).
Иногда за тик можно принять доброкачественную миокимию век – преходящие подергивания круговой мышцы глаз при переутомлении, волнении, повышенном употреблении кофе или курении, – которая не требует лечения.
Если при тике задействованы мышцы рта, языка и челюстей, такие расстройства называют оральными гиперкинезами. Как правило, их возникновение обусловлено применением нейролептиков, гормональных препаратов, блокаторов дофаминовых рецепторов. Однако тики в области лица могут возникать с возрастом (у пожилых людей после 60-70 лет) без приема нейролептиков. Насильственные движения при этом обычно начинаются с мышц языка, могут вовлекаться щеки и нижняя челюсть. Едва уловимые движения языком со временем переходят в нерегулярные, но частые движения языка, губ и нижней челюсти – облизывание, сосание, жевание. Во время еды, разговора дискинезия прекращается.
Разновидностью органических гиперкинезов является лицевой гемиспазм (как самостоятельное заболевание и вследствие сдавления лицевого нерва). Он проявляется серией коротких быстрых подергиваний, в основном вокруг глаза.
При этом характерно прищуривание или зажмуривание глаза, поднятие щеки и угла рта вверх. В течение суток наблюдаются сотни приступов. Произвольное зажмуривание иногда провоцирует гиперкинез, точно так же, как и эмоциональное напряжение.
Лицевые тики чаще всего бывают проявлением более распространенных по охвату мышц гиперкинезов и неврологических синдромов. К их числу относится известный синдром Туретта, который характеризуется двигательными и голосовыми тиками, дефицитом внимания и навязчивым состоянием. У мальчиков тики чаще сочетаются с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью, а у девочек – с навязчивыми состояниями. Первые симптомы появляются в 3-7 лет и заключаются в ограниченных лицевых тиках и подергиваниях плеч. Затем охватываются мышцы верхних и нижних конечностей. Обычно максимальная выраженность заболевания отмечается в подростковом периоде. С возрастом тики уменьшаются или исчезают, а если сохраняются, то редко приводят к инвалидизации.
К генерализованным тикам относится лекарственная дискинезия, вызванная приемом антидепрессантов, леводопы (при лечении паркинсонизма). Признаки дискинезии возникают, как правило, через 2-12 недель после начала лечения нейролептиками и охватывают не только мышцы лица, но и тела.
В числе достаточно частых генерализованных тиков отмечаются хореические гиперкинезы (при хорее Гентингтона, доброкачественной наследственной хорее и хорее Сиденгама). Первые два заболевания имеют наследственную природу. Хорея Сиденгама возникает как осложнение после стрептококковой инфекции и представляет собой изолированное неврологическое проявление ревматизма. Обычно наблюдается симметричность тиков, которые проявляются быстрыми подергиваниями в области лица, туловища и конечностей. Тики сначала охватывают одну мышечную группу, затем перемещаются к другой; на фоне стресса они усиливаются, а во время сна исчезают.
Отдельно следует упомянуть лицевые гиперкинезы эпилептической природы, во время которых отмечаются повторяющиеся, ритмичные и быстрые подергивания век. Они могут сочетаться с подергиваниями рук. Каждый приступ сопровождается, по меньшей мере, тремя следующими друг за другом сокращениями век.
Достаточно большая группа лицевых гиперкинезов представлена тиками на почве неврозов, которые вызывают психологические факторы – страх, эмоциональное потрясение, психотравма.
Человек осознает невротические тики, но невозможность контролировать насильственные движения доставляет дискомфорт. Интересное занятие может отвлечь, но при волнении и переутомлении тики возобновляются. Сознательная задержка тиков часто приводит к нарастанию внутреннего напряжения и ответной реакции в виде головной боли, раздражительности и агрессивности. О психогенной природе гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, непостоянство гиперкинеза с ремиссиями и обострениями, отсутствие реакции на стандартную терапию и наличие возможной выгоды, которую пациент стремиться извлечь из заболевания.
К каким врачам обращаться?
При появлении тиков у взрослых необходим осмотр
невролога. Если тики возникли у ребенка, необходима срочная консультация
педиатра и затем детского невролога. При подозрении на наследственную природу заболевания необходима консультация генетика.
Диагностика и обследования
При появлении тиков в любом возрасте невролог оценивает психосоматический статус и клиническую картину заболевания, выявляя связь с другими симптомами, наличием предшествующих травм и заболеваний. Биохимический анализ крови необходим для диагностики гиперкинезов дисметаболической и токсической этиологии.
причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика
Паталогическое состояние, проявляющееся избыточными насильственными двигательными актами, возникающими помимо воли больного.
Причины
Гиперкинетический синдром возникает на фоне генетических нарушений, органического поражения головного мозга, интоксикаций, инфекций, травм, дегенеративных процессов, медикаментозной терапии некоторыми группами лекарственных средств.
В зависимости от причин в неврологии выделяют такие типы гиперкинезов:
первичные, возникающее в следствии идиопатических дегенеративных процессов в центральной нервной системе и имеющие наследственный характер, различают гиперкинезы, возникшие в результате избирательного поражения подкорковых структур и гиперкинезы, появившиеся в следствии мультисистемных поражений;
вторичные, входящие в структуру базовой патологии, обусловленные черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, токсическим поражением, инфекцией, расстройством церебральной гемодинамики, иногда такие нарушения являются побочным эффектом терапии психостимуляторами, карбамазепином, нейролептиками и ингибиторами МАО или передозировки дофаминергических средств;
психогенные, являются самой редкой формой и связанные с хронической или острой психотравмирующей ситуацией, психическими расстройствами (истерическим неврозом, маниакально-депрессивным психозом, генерализованным тревожным расстройством).
Симптомы
Основной симптом заболевания – двигательные акты, возникающие помимо воли больного и характеризующиеся как насильственные. Больные могут описывать такие движения, как возникшие в результате непреодолимого желания их совершать. Чаще всего избыточные движения сочетаются с симптоматикой, характерной для основного заболевания.
Тремор представляет собой ритмичные низко- и высокоамплитудные колебания, возникающие на фоне попеременного сокращения мышц-антагонистов. Тремор может возникать в различных частях тела и уличаться в покое либо в движении.
Тики – это отрывистые низкоамплитудные аритмичные гиперкинезы, которые возникают в отдельных мышцах и могут частично подавляться волей больного. При тике речевого аппарата отмечается произношение отдельных звуков.
Миоклонии проявляются беспорядочным сокращением отдельных пучков мышечных волокон. При вовлечении в процесс отдельных групп мышц у больного могут возникать резкие непроизвольные движение, рывковое изменение положения тела.
Хорея, характеризуется развитием аритмичных порывистых гиперкинезов, большой амплитуды.
Баллизм представляет собой резкое непроизвольное вращение плеча или бедра, которое сопровождается возникновением бросковых движений в верхних или нижних конечностях.
Блефароспазм, обусловлен спастическим смыканием век в результате гипертонуса круговой мышцы глаза.
Оромандибулярная дистония проявляется насильственным смыканием челюстей при открытии рта, обусловленна непроизвольным сокращением соответствующих мышц.
Писчий спазм, представляет собой спастическое сокращение мышц кисти, которое может возникать при длительном письме.
Атетоз, характеризуется возникновением червеобразных замедленных движений пальцев, кистей, стоп, предплечий, голеней, мышц лица, являющихся результатом асинхронно возникающего гипертонуса мышц агонистов и антагонистов.
Торсионная дистония, относится к медленным генерализованным гиперкинезам и проявляется возникновением типичных скрученных поз тела.
Акатизия представляет собой двигательное беспокойство, обусловленное отсутствием двигательной активности и вызывающее у больных выраженный дискомфорт, что побуждает их постоянно совершать движения.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании характерной клинической картины. Тип гиперкинеза, а также имеющаяся у больного сопутствующая симптоматика, оценка неврологического статуса позволяют судить об уровне поражения экстрапирамидной системы. План обследования больных с гиперкинезами включает осмотр невролога, проведение электроэнцефалографии, электронейромиографию, а также компьютерной и магниторезонанстной томграфии головного мозга. Также таким больным может потребоваться проведение исследования мозгового кровотока, назначение биохимического анализа крови.
Лечение
Лечение гиперкинезов сочетается с лечением основного заболевания. Для устранения двигательных нарушений больному могут быть назначены антигиперкинетические средства, относящиеся к группе холинолитиков, препаратов ДОФА, нейролептиков, вальпроатов, бензодиазепинов и препараты ботулотоксина.
При неэффективности медикаментозной терапии рассматривается вопрос об использовании хирургического лечения.
Профилактика
Предупредить развитие гиперкинезов помогает профилактика и своевременное лечение перинатальных, травматических, гемодинамических, токсических, инфекционных поражений мозга.
Гиперкинезы — Причины возникновения и лечение
Гиперкинезы — это неумышленные мышечные сокращения, которые приводят к движению некоторых частей тела без желания самого человека. Например, когда начинает непроизвольно сжиматься челюсть, сокращаются мышцы на ногах или руках, сводит челюсть.
Нередко мы наблюдаем картину, когда у человека постоянно сокращаются мышцы века около одного из глаз. Это все непроизвольные движения, которые невозможно контролировать. Из-за этого их называют насильственными, так как в большинстве случаев они происходят вне воли самого человека.
Из-за чего возникают гиперкинезы
Выделяют несколько основных причин развития такого отклонения:
— Генетические нарушения;
— Последствия приема некоторых медикаментозных препаратов;
— Результаты инфекционных поражений или травм;
— Дегенеративный процесс мягких тканей;
— Поражение головного мозга или интоксикация.
Специалисты делят причины возникновения гиперкинезов на первичные и вторичные. К первичным относят физиологические поражения головного мозга или генетические отклонения. Проблемы в работе нервной системы могут возникать на фоне наследственных проблем со здоровьем или после полученной травмы головы, что провоцирует нестабильную работу нервной системы.
Вторичные причины касаются всевозможных опухолей (доброкачественных и злокачественных), инфекционных поражений головного мозга, отеков. Еще гиперкинезы могут возникать в результате побочных эффектов от приема некоторых лекарственных препаратов. Поэтому нейролептики, психостимуляторы и ингибиторы МАО нужно принимать только под контролем лечащего врача и в рекомендованных дозах, без их преувеличения.
Как проявляются гиперкинезы
Определить подобное отклонение в работе нервной системы несложно. Основное проявление симптома — это движения разных частей тела и сокращения мышц без воли человека. В некоторых случаях пациенты утверждают, что самостоятельно приводят в движение те или иные части тела под влиянием непреодолимой воли. Например, кто-то постоянно шевелит ногами. Это делается рефлекторно и зачастую даже никак не воспринимается человеком. Он может этого и не замечать долгое время.
Гиперкинезы проявляются в разной форме:
— Тики;
— Тремор;
— Баллизм;
— Хорея;
— Миоклонии;
— Блефароспазм;
— Атетоз;
— Торсионная дистония.
Различных проявлений очень много. Пациенты часто утверждают, что они не могут не совершать двигательные действия. Иначе это вызывает у них сильный и непреодолимый дискомфорт. Некоторые движения могут возникать под влиянием физиологических причин. Например, человек постоянно пишет ручкой или рисует карандашом. Неестественное удерживание кистью ручки или карандаша приводит к постоянным тикам кисти. Подобные двигательные реакции могут возникать в любой части тела, включая руки, ноги, голову, шею, плечи и пальцы.
Можно ли полностью вылечить гиперкинезы
Гиперкинезы никогда не являются основным заболеванием. Их вызывают другие отклонения в работе нервной системы и головного мозга. Поэтому лечение первоначально направлено на определение точной причины заболевания. Это могут те же самые травмы головы, опухоли, инфекции, генетические особенности и отклонения в работе нервной системы. Для нормализации двигательных функций специалисты назначают нейролептики, антигиперкинетические препараты, ботулотоксин. После прохождения медикаментозного курса лечащие врачи наблюдают за реакцией. Если эффект заметен, то продолжается лечение лекарственными препаратами. А в случае отсутствия эффекта применяется хирургическое вмешательство.
Можно ли предупредить развитие гиперкинезов
На развитие этого отклонения в работе нервной системы в первую очередь влияют поражения головного мозга. Например, травмы, токсичные и инфекционные поражения. Необходимо своевременно их лечить, чтобы не допустить осложнений и нарушений в работе нервной системы. Медикаментозных способов предупредить проявлений гиперкинезов не существует. Неэффективными будут и психологические приемы против гиперкинезов.
Определение гиперкинеза по Merriam-Webster
hy · per · ki · ne · sis
| \ ˌHī-pər-kə-nē-səs
, -kī- \
1
: аномально повышенная и иногда неконтролируемая активность или мышечные движения
2
: состояние, особенно в детстве, характеризующееся гиперактивностью.
Определение гиперкинетики по Merriam-Webster
hy · per · ki · net · ic
| \ ˌHī-pər-kə-ne-tik
, -kī- \
2
: характеризуется быстрой или неистовой деятельностью.
гиперкинетический фильм
Гиперкинетическое расстройство — обзор
5.1 Функциональные соображения: участие дисфункции базальных ганглиев в выработке неупорядоченных движений
Ряд данных свидетельствует о том, что снижение активности либо косвенного пути выхода полосатого тела, либо субталамического ядра вызывает гиперкинетические расстройства хореи, вызванные лекарственными средствами. дискинезии и баллизм. Хорея является ранним проявлением болезни Хантингтона, при которой непрямой стриатопаллидный путь дегенерирует раньше, чем прямой путь выхода полосатого тела (Young et al.1986b; Альбин и др. 1995). Инъекция антагонистов ГАМК во внешний паллидный сегмент вызывает хорею (Crossman et al. 1988). Баллизм может быть вызван разрушением или инактивацией субталамического ядра (Карпентер и др., 1950; Вичманн и др., 1994b). Чрезмерная активность непрямого пути выхода полосатого тела, субталамического ядра и внутреннего сегмента бледного шара, по-видимому, вызывает симптомы паркинсонизма, о чем свидетельствует усиление внешнего паллидного метаболизма глюкозы (Mitchell et al.1989) и снижение ГАМК / бензодиазепиновых рецепторов у паркинсонических обезьян (Robertson et al. 1989). Однако паркинсонизм, который наблюдается на поздних стадиях болезни Хантингтона, легче всего интерпретировать как результат снижения активности прямого пути выхода полосатого тела. Такая недостаточная активность также приведет к снижению ингибирования и, следовательно, чрезмерной активности внутреннего паллидного сегмента. Дальнейшие доказательства причастности повышенной субталамической и внутренней паллидной активности к возникновению симптомов паркинсонизма были предоставлены паллидотомией у обезьян с экспериментальной болезнью паркинсонизма (Bergman et al.1990) и у людей с типичной болезнью Паркинсона (Laitinen et al. 1992a; Lang et al. 1997). Эти операции способны в значительной степени облегчить ригидность, замедленность движений, акинезию и некоторые виды тремора, наблюдаемые у этих пациентов. Однако операции не улучшают постуральную нестабильность или частые эпизоды неспособности вызвать соответствующую двигательную реакцию (замирание), наблюдаемую при этом заболевании, особенно у пациентов, у которых заболевание началось в пожилом возрасте (Lang et al. 1997).
В этой схеме дистонию можно рассматривать как следствие отказа обоих путей выхода полосатого тела. Очаговые поражения скорлупы вызывают очаговую дистонию. Общее разрушение скорлупы, подобное тому, которое наблюдается при болезни Вильсона, вызывает генерализованную дистонию. Дистония при синдромах частичного дефицита дофамина, таких как болезнь Сегавы, дискинезии начальной и конечной дозы у пациентов с болезнью Паркинсона с колеблющимся ответом на леводопу и, предположительно, ранняя торсионная дистония может быть результатом состояния частичной недостаточности дофамина.В базальных ганглиях дофамин, действуя через рецепторы дофаминового класса D1, активирует прямой путь выхода полосатого тела, но, действуя через рецепторы D2, дофамин ингибирует косвенный путь выхода полосатого тела (Albin et al. 1989b; Gerfen et al. 1990). Рецепторы D1-класса и D2-класса существуют как в состояниях с высоким, так и с низким сродством. В обычных обстоятельствах около трех четвертей рецепторов класса D1 находятся в состоянии низкого сродства, а три четверти рецепторов класса D2 находятся в состоянии высокого сродства (Richfield et al.1989). В соответствующей концентрации (~ 10 –7 M) дофамин должен стимулировать рецепторы класса D2, что приводит к ингибированию непрямого пути, не стимулируя рецепторы класса D1 для активации прямого пути. Таким образом, ни один из путей вывода не будет активен, что приведет к функциональному состоянию, которое будет похоже на инфаркт полосатого тела.
Однако у пациентов есть ряд реакций, несовместимых с этой простой интерпретацией, согласно которой (A) недостаточная активность пути непрямого выброса вызывает хорею и дискинезию, (B) повышенная активность этого пути (или недостаточная активность пути прямого выброса). ) вызывает паркинсонизм, а (C) недостаточная активность обоих путей вызывает дистонию (Marsden et al.1985; Augood et al. 1998). Самая очевидная трудность заключается в том, что паллидотомия снимает не только симптомы паркинсонизма, но также вызванные лекарствами дискинезии, которые наблюдаются у пациентов с болезнью Паркинсона (Laitinen et al. 1992a; Lang et al. 1997). Теоретически такие поражения должны увеличивать , а не уменьшать дискинезии. Одна альтернатива заключается в том, что дискинезии вызываются повышенной активностью прямого пути, а не недостаточной активностью непрямого пути (Trugman 1995). Эта возможность, однако, не учитывала тот факт, что паллидотомия использовалась несколько раз для уменьшения баллизма, вызванного инфарктами субталамического ядра у пациентов (Suarez et al.1997). Кроме того, можно ожидать, что заболевания, которые приводят к дегенерации внешнего паллидного сегмента, будут вызывать симптомы паркинсонизма, и у таких пациентов может быть хорея. Кроме того, можно ожидать, что заболевания, которые влияют на внутренний паллидный сегмент, такие как PSP, будут вызывать дискинезии, хотя на самом деле они вызывают паркинсонический синдром. Однако к интерпретации функции базальных ганглиев на основании патологии PSP следует относиться очень осторожно, поскольку в это заболевание вовлечено очень много других областей мозга.
Тем не менее, если разрушение основного пути выхода базальных ганглиев снимает все симптомы заболеваний базальных ганглиев, тогда возникает вопрос: «Что обычно делают базальные ганглии?» «Предотвращение двигательных расстройств» не кажется адекватным отвечать! Появляется все больше доказательств того, что основной функцией базальных ганглиев является функция обучения, включающая формирование привычек (см. Hirsh 1974; Mishkin et al. 1984; Graybiel 1995; Salmon and Butters 1995; Knowlton et al.1996; White 1997; Graybiel 1998). Эта функция обучения и памяти может, в свою очередь, зависеть от связанных с вознаграждением сигналов от черной субстанции, компактной части (Schultz 1997; Schultz et al. 1997) и других источников (Graybiel 1998). Одна идея, связывающая такие основанные на вознаграждении функции обучения и памяти базальных ганглиев с контролем движений, что мы подчеркнули при обсуждении двигательных расстройств, заключается в том, что нормальная функция базальных ганглиев может быть необходима для создания поведенческих последовательностей, которые были объединены в « блоки » через экспериментальное обучение (Graybiel 1998).Например, пациенту с болезнью Паркинсона трудно встать, когда его врач просит его подняться из сидячего положения. Тем не менее, отдельные движения, связанные с подъемом, легко находятся в пределах его возможностей.
Еще один нерешенный вопрос о базальных ганглиях — это степень их участия в «высших» аспектах поведения, таких как когнитивное планирование. Существует заманчивая аналогия, например, между привычкой мыслить и двигательной привычкой, а также между чрезмерной или недостаточной производительностью поведения или мыслей при различных синдромах, от депрессии до обсессивно-компульсивного расстройства, болезни Жиля де ла Туретта и даже шизофрения и чрезмерное или недостаточное производство движений с гиперкинетическими и гипокинетическими расстройствами, которые мы обсуждали (Swerdlow and Koob 1987; Graybiel 1997).Фактически, появляется все больше доказательств дисфункции базальных ганглиев при таких расстройствах (Haber et al. 1986; Swerdlow and Koob 1987; Baxter et al. 1988; Swedo et al. 1989, 1992; Leckman et al. 1991; Baxter et al. 1992; Древец и др. 1992).
Что касается моторных функций базальных ганглиев, равно как и их потенциальных функций в когнитивном поведении, нам все еще не хватает важной нейробиологической информации. Например, что касается взаимоотношений между двумя паллидными сегментами и субталамическим ядром, даже в исследованиях на животных существует путаница.Родитель и Хазрати (1995b) сообщают, что им не удалось найти доказательства ключевой части схемы, на которой основано большинство современных взглядов. Они предполагают, что части субталамического ядра, которые проецируются во внутренний pallidum, не получают входного сигнала от внешнего pallidum, что противоречит предположениям функциональной модели непрямого пути. С другой стороны, Смит и его коллеги (Смит и др., 1994) сообщают, что субталамические области, которые проецируются на внутренний паллидум, действительно получают входные данные от внешних паллидальных клеток, которые также проецируются в ту же область внутреннего паллидума, к которой относится область субталамического ядра. проекты.Их данные, в отличие от данных Родителя и Хазрати, предполагают, что два паллидных сегмента действительно имеют связи с одними и теми же частями субталамического ядра. Необходимы дальнейшие исследования деталей паллидосубталамической связи.
Другой важный вопрос, который необходимо решить, заключается в том, эквивалентны ли корковые и другие входы в прямые и непрямые пути. Основываясь на анатомических данных, корковые входы достигают полосатых клеток, являющихся источником обоих путей (Dube et al. 1988; Hersch et al.1995; Kincaid and Wilson 1996). Однако как у макак, так и у крыс стимуляция сенсомоторной коры вызывает немедленную раннюю индукцию генов, главным образом, в нейронах непрямого пути (Berretta et al. 1997; Parthasarathy and Graybiel 1997). Другими словами, даже если нейроны прямого и непрямого пути получают корковые сигналы, они могут не быть функционально эквивалентными. Это может означать, что модель прямого / непрямого управления путями функции базальных ганглиев нуждается в значительной модификации.Например, разные области коры могут иметь разные входы для двух путей.
Также необходима дополнительная информация о взаимосвязи между клетками прямого и непрямого пути выхода полосатого тела. Эти клетки напрямую влияют друг на друга? Каковы отношения между этими клетками и обнаруженными кластерами нейронов, связанных с красителем полосатого тела (Onn and Grace 1994)? Наконец, какова роль интернейронов полосатого тела в управлении относительным выходом двух проекционных путей? И что потенциально имеет большое значение, каковы функции «немоторных» частей базальных ганглиев? Хотя за последние двадцать лет многое было изучено о химической нейроанатомии и функциях базальных ганглиев, многое еще предстоит узнать.
Определение гиперкинеза по Медицинскому словарю
гиперактивность
[привет ″ per-ak-tiv´ …… te-te]
1. ненормально повышенная мышечная активность или функция.
Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.
hy · per · ki · ne · sis
, hyperkinesia (hī’pĕr-ki-nē’sis, -nē’zē-ă),
1. Чрезмерная моторика.
2. Чрезмерная мышечная активность.
[hyper- + G. kinēsis, motion]
Farlex Partner Medical Dictionary © Farlex 2012
Чрезмерное движение
Медицинский словарь Segen. © 2012 Farlex, Inc. Все права защищены.
гиперкинез
Двигайся, двигайся, много, много
Краткий словарь современной медицины МакГроу-Хилла. © 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.
hy · per · ki · ne · sis
, hyperkinesia (hī’pĕr-ki-nē’sis, -zē-ă)
1. Чрезмерная моторика.
3. Состояние повышенной активности и возбужденного состояния.
[ hyper- + G. kinēsis, motion]
Медицинский словарь для медицинских работников и медсестер © Farlex 2012
hyperkinesis
Чрезмерное движение или активность. Гиперактивность.
Медицинский словарь Коллинза © Роберт М. Янгсон 2004, 2005
hy · per · ki · ne · sis
, hyperkinesia (hī’pĕr-ki-nē’sis, -zē-ă)
1. Чрезмерная моторика.
2. Чрезмерная мышечная активность.
[ hyper- + G. kinēsis, motion]
Медицинский словарь для стоматологов © Farlex 2012
Обсуждение пациентом гиперкинезов
В. Мой сын, которому 4 года, очень активен. Как мне узнать, есть ли у моего сына СДВГ или СДВ? Мой четырехлетний сын настолько гиперактивен, что залезает на все и все прыгает.Я не могу этого предотвратить. Я тоже его наказал. Он плачет какое-то мгновение, а затем просто возвращается к тому же самому. Я испробовал все виды наказания, которые только мог придумать. Я его боюсь. Что я могу сделать? Как мне узнать, есть ли у моего сына СДВГ или СДВ?
A. Я согласен на полный физический и психологический анализ, чтобы исключить любую первопричину. Но маленькие дети часто разыгрывают персонажей; вы могли бы спросить его, почему он это делает, и дать для этого множество подходящих возможностей.Пример, когда он залезает на мебель и спрыгивает с нее, спрашивают, что он делает. Он может притворяться кем-то или кем-то. Если да, спросите его, где «такой-то» совершает прыжок, и спросите или напомните ему, для чего предназначен этот аттракцион. объясните, как правильно использовать это, пусть он продемонстрирует. Пример: «Для чего нужен стул или как мы используем стул? (Сидя)» «Где» (на сиденье ребенок может коснуться сиденья и ответить здесь) «покажи мне, как» (ребенок сидит на сиденье стула). Похвалите его за позитивное поведение, улыбаясь, а затем предложите ему поиграть «так и так» в другом месте в другое время: например, если возможно, выведите его на игровую площадку или в безопасном месте положите на бок прочный чемодан или другой подобный ящик накрыть мягким лоскутным одеялом и присмотреть за ним c
Q.Моему 5-летнему сыну поставлен диагноз СДВГ, и он более гиперактивен, чем ищет внимания. Моему 5-летнему сыну поставлен диагноз СДВГ, и он более гиперактивен, чем ищет внимания. Время от времени мы планируем альтернативное лечение, а потом попробуем лекарство. Я слышал об увеличении потребления омега-3 рыбьего жира, но есть ли что-нибудь еще достаточно безопасное, чтобы попробовать?
A. Есть много, которые я пробовал для своего сына с 4 лет. Прежде всего, это диета, которую, я думаю, вы знаете.Можно попробовать поведенческую и когнитивную терапию, поскольку они очень эффективны. Вы можете попробовать мануального терапевта, а также успокаивающие техники. Попробуйте их… они полезны.
В. Я семьянин; моя пятилетняя дочь была более гиперактивной. Мне нужна помощь. Я семьянин; моя пятилетняя дочь раньше была более гиперактивной, поэтому я отвел ее к нашему врачу, и он поставил ей диагноз СДВГ. Нам с женой нравится выбирать для нее хороший способ лечения. Но мы не знаем, что достаточно безопасно, чтобы попробовать? Мне нужна помощь.
A. Уважаемый, существует ряд методов лечения СДВГ. СДВГ — это состояние, при котором ребенок или взрослый не может сосредоточиться на чем-то, но мне любопытно много узнать об обстоятельствах вашего ребенка. Я настоятельно рекомендую вам проконсультироваться с «терапевтом» или тренером, специализирующимся на СДВГ и развитии ребенка.
Больше обсуждений о гиперкинезе
Этот контент предоставляется iMedix и регулируется Условиями iMedix. Вопросы и ответы не одобряются и не рекомендуются и предоставляются пациентами, а не врачами.
ADHD — для родителей и опекунов
Какие лекарства используются при лечении СДВГ?
Лекарства, используемые для лечения СДВГ, можно разделить на две группы:
- Стимуляторы, такие как метилфенидат и дексамфетамин
- Не стимуляторы, такие как атомоксетин.
Стимуляторы заставляют людей чувствовать себя бодрее, бодрее и бодрее. У человека, страдающего СДВГ, они могут улучшить внимание и снизить гиперактивность.Стимуляторы, используемые при лечении СДВГ, включают метилфенидат (ранее широко известный под названием «риталин») и дексамфетамин.
Метилфенидат доступен в различных формах. Метилфенидат немедленного высвобождения имеет короткое действие. Он используется из-за гибкости дозирования и может использоваться для определения правильного уровня дозы при изменении дозы. Метилфенидат замедленного или модифицированного высвобождения действует в течение 8 — 12 часов и может приниматься один раз в день. Они более удобны, и, поскольку ребенку или молодому человеку не нужно принимать дозу в школе, это снижает стигму, связанную с этим расстройством.
Лекарства, не являющиеся стимуляторами, по своей природе не вызывают у людей бдительности или активности. Однако при СДВГ они могут улучшить симптомы невнимательности и гиперактивности. К ним относятся такие лекарства, как атомоксетин.
Иногда для решения проблем со сном и проблемного поведения, связанных с СДВГ, могут использоваться другие лекарства.
Как они работают?
Лекарства действуют на определенные химические вещества в головном мозге, называемые «норадреналином». Кажется, они влияют на части мозга, которые контролируют внимание и организуют наше поведение.
Они не лечат СДВГ. Они помогают контролировать симптомы недостаточного внимания, чрезмерной активности или импульсивности.
Какие лекарства будут использоваться для моего ребенка?
Обычно в первую очередь назначают стимулирующее средство метилфенидат. Тип назначенного стимулятора будет зависеть от ряда факторов, таких как симптомы, которые есть у вашего ребенка, ваш выбор лечения, простота приема лекарства и даже доступность / стоимость лекарства.
Если метилфенидат вызывает неприятные побочные эффекты или не действует, могут быть прописаны другие стимулирующие (дексамфетамин) или не стимулирующие препараты.Иногда ребенок может реагировать на другую форму метилфенидата.
Как я узнаю, что он работает?
Вы обнаружите, что:
- ваш ребенок лучше концентрируется
- их чувство беспокойства или чрезмерной активности меньше
- они лучше себя контролируют.
Иногда школа или учителя замечают улучшение раньше вас.
Каковы побочные эффекты?
Как и большинство лекарств, могут быть некоторые нежелательные эффекты.Однако не у всех возникают побочные эффекты, и большинство побочных эффектов легкие и исчезают при продолжении использования. Побочные эффекты менее вероятны, если дозу постепенно увеличивать в начале приема таблеток. Некоторые родители беспокоятся о зависимости, но нет убедительных доказательств того, что это проблема.
Некоторые из распространенных побочных эффектов метилфенидата включают:
- потеря аппетита
- трудности с засыпанием
- головокружение
Менее распространенные побочные эффекты, на которые следует обратить внимание, включают:
- быть «чрезмерно сфокусированным», тихим и пристальным — это может быть признаком слишком высокой дозы
- беспокойство, нервозность, раздражительность или плаксивость
- боли в животе или плохое самочувствие
- головная боль, головокружение или сонливость
- тики или подергивания.
В долгосрочной перспективе иногда, когда дети принимают метилфенидат, рост замедляется. Исследования показывают, что при приеме метилфенидата общий рост взрослого человека может снизиться на 2,5 см.
Этот список побочных эффектов не является исчерпывающим. I Если вы заметили что-нибудь необычное, i t очень важно немедленно обратиться к врачу .
Что мне нужно знать перед тем, как давать лекарство?
Прежде чем давать какие-либо лекарства, сообщите своему врачу о:
- аллергия, которая может быть у вашего ребенка
- любые другие лекарства, которые они принимают, включая витамины или добавки
- для девочек старшего возраста, если они могут забеременеть
- , если вы или кто-либо из членов вашей семьи страдаете проблемами физического здоровья, особенно высоким кровяным давлением, проблемами с сердцем и повторяющимися движениями (так называемые тики).
Существуют ли какие-либо специальные тесты до или во время приема лекарств?
Перед приемом лекарства ваш ребенок должен пройти физическое обследование, особенно на предмет его пульса, артериального давления, роста и любых других медицинских проблем. Иногда им может потребоваться анализ крови или анализ сердечного ритма для измерения электрической активности сердца, называемый электрокардиограммой (ЭКГ).
Во время приема лекарства ваш врач будет регулярно контролировать частоту сердечных сокращений, артериальное давление, вес и рост вашего ребенка, а также проверять наличие каких-либо побочных эффектов.
Что мне нужно знать о назначении лекарства?
Полезные сведения:
ДО
- Дайте лекарство в то время, когда вам сказал врач или фармацевт
- Записываться на прием для регулярного пересмотра лекарств
- Надежно храните лекарство
- Убедитесь, что ваш ребенок проглотил лекарство, а не разжевал и не раздавил его
- Убедитесь, что ваш ребенок пьет достаточно, особенно в жаркую погоду и во время тренировок.
НЕТ
- Удвойте дозу, если они пропустили прием лекарства
- Прекратить давать лекарство, не посоветовавшись с врачом
- Дайте лекарство кому-нибудь еще, даже если вы чувствуете, что у него те же трудности, что и у вашего ребенка.
Как долго им нужно принимать лекарства?
Большинство детей и молодых людей нуждаются в лекарствах, по крайней мере, до тех пор, пока они не закончат учебу или учебу.Некоторым может понадобиться принять это, даже когда они вырастут. Некоторым детям лекарства нужны только в определенное время, например, во время учебы в школе, и им не нужно принимать их по выходным или во время школьных каникул.
Ваш врач будет регулярно проверять, не реже одного раза в год , , если ему необходимо продолжить прием лекарства.
Прием этих лекарств может повлиять на вождение автомобиля и даже на определенную карьеру, например, службу в армии. Важно, чтобы ребенок знал об этом и должен был обсудить это со своим врачом, когда вырастет.
По мере взросления молодым людям могут потребоваться объяснения и поддержка по поводу приема лекарств. Прекращение приема лекарств может вызвать возвращение симптомов, и некоторые молодые люди могут подвергать себя риску с точки зрения образования, работы и социального положения, проявляя импульсивность и принимая алкоголь или наркотики.
Помните: если у вас есть дополнительные вопросы относительно этого лекарства, не стесняйтесь обращаться к своему врачу или фармацевту.
Гиперкинетические двигательные расстройства — PM&R KnowledgeNow
БОЛЕЗНЬ / НАРУШЕНИЕ:
Определение
Гиперкинетические двигательные расстройства (HMD) или дискинезии относятся к группе чрезмерных, ненормальных и непроизвольных движений.Существует пять основных типов головных болтов (таблица 1). 1 Некоторые авторы также определяют баллизм отдельно или как хорею, поражающую проксимальные суставы. 2 Другие HMD включают атетоз, стереотипии и «прыгающие обрубки» среди людей с ампутированными конечностями.
Этиология
HMD сами по себе могут быть болезнью или признаком другого основного неврологического состояния. Они могут быть результатом генетических аномалий и нейродегенеративных заболеваний; структурные поражения; инфекция; лекарства и токсины; или психогенные причины (Таблица 2). 1,2,3,4,5 Однако во многих случаях они не имеют четкой причины и поэтому считаются идиопатическими.
Эпидемиология, включая факторы риска и первичную профилактику
Тремор, особенно эссенциальный тремор (ЭТ), является наиболее часто встречающимся типом HMD в клинической практике. По оценкам, 10-20 миллионов человек в США живут с инопланетянами. 6 Болезнь Хантингтона является наиболее частой причиной хореи с распространенностью во всем мире 3/100 000 человек. 5 От 2 до 50 детей на миллион заболевают дистонией с ранним началом, а у 30-7 000 взрослых на миллион — с поздним началом. 7 Очаговая дистония, возникающая у взрослых, на сегодняшний день является наиболее частой формой изолированной дистонии. Очаговая дистония встречается примерно в десять раз чаще, чем генерализованная. Шейная дистония — это наиболее часто регистрируемая очаговая дистония. 7
Психиатрические заболевания и связанные с ними нейролептические препараты были связаны с HMD.Следовательно, для раннего выявления и профилактики необходимо тщательное наблюдение за пациентами, принимающими психиатрические препараты.
Патологоанатомия / физиология
Тремор связан с поражениями ствола мозга, мозжечка или таламуса. Хорея и баллизм связаны с поражениями субталамического ядра. Дистония в первую очередь связана с дисфункцией скорлупы или бледного шара. Миоклонус может быть вызван раздражением или разрушением серого вещества. В редких случаях тики могут включать воспаление или дегенерацию базальных ганглиев. 2 Среди всех HMD, по-видимому, наблюдается снижение частоты нервных импульсов в тормозных выходных ядрах базальных ганглиев, что приводит к последующему растормаживанию таламокортикальной активности. Сенсорные аномалии также могут иметь значение. 8
Прогрессирование заболевания, включая естественное течение, фазы или стадии заболевания, траекторию заболевания (клинические особенности и проявления с течением времени):
Прогрессирование заболевания среди HMD может сильно варьироваться. Болезнь Хантингтона будет постепенно прогрессировать, включая слабоумие, психические расстройства, дисфагию и падения.Тремор, связанный с болезнью Паркинсона, обычно усиливается. Первичная дистония, которая начинается в детстве, может начаться с одной конечности, но со временем распространится на другие области тела. 7 Первичные HMD с началом у взрослых обычно не прогрессируют. Тики обычно начинаются в голове и шее, но могут прогрессировать в туловище и конечности. Пик тяжести тиков обычно наблюдается до подросткового возраста. Тики уменьшаются по степени тяжести и могут даже исчезнуть во взрослой жизни у значительной части пациентов. HMD из-за инсульта или травмы головного мозга обычно статичны и не прогрессируют, если провоцирующий фактор больше не действует.
Специфические вторичные или сопутствующие состояния и осложнения
Многие пациенты с HMD страдают социальными фобиями, депрессией и тревогой. 9,10 Дистония шейки матки связана с преморбидными психическими расстройствами. 10 Деменция и дисфагия разовьются с болезнью Хантингтона. Рост и старение с генерализованной дистонией могут привести к контрактурам суставов, хронической боли, сдавлению нервов, спондилезу, сосудистым нарушениям и дисфагии.
Основы оценки
История
На основе описания ненормального движения различите, если HMD состоит из тремора, толчков или толчков, тиков или аномальных поз. История распределения движений поможет определить, является ли заболевание очаговым, многоочаговым, односторонним или генерализованным. Наконец, сконцентрируйтесь на выявлении этиологии путем оценки возраста начала заболевания, детского развития, предшествующих инфекций, воздействия, травм, прогрессирования, симптомов, сопутствующих заболеваний, семейного и психосоциального анамнеза.
Физикальное обследование
Экзаменатор должен обращать внимание на характер движений, характер вовлечения, скорость, ритмичность, продолжительность, подавляемость и триггеры. Тремор покоя возникает, когда конечность расслаблена. Активный тремор возникает во время попыток сохранить позу (постуральный тремор) или при движении (кинетический, намеренный и связанный с заданием тремор). Немедленное начало тремора после того, как руки вытянуты, характерно для ЭТ. Дистонический тремор бывает аритмичным.Хорея поражает дистальные отделы конечностей, в отличие от баллистической болезни плеча или бедра. Пациенты с дистонией могут иметь сенсорный трюк (geste antagoniste), который представляет собой физический жест, который временно подавляет двигательное расстройство.
Клиническая функциональная оценка: подвижность / самопомощь / познание / поведение / аффективное состояние
Пациенты должны пройти оценку походки и равновесия у клинициста и / или терапевта, уделяя особое внимание безопасности и предотвращению падений. Определенные HMD лучше всего наблюдать во время попыток выполнения функциональных задач, поскольку эти расстройства могут мешать (инструментированной) повседневной деятельности.Некоторые нейродегенеративные HMD могут влиять на речь, познание и вызывать дисфагию. Оценка психического здоровья может выявить связанные с ними депрессию, тревогу или социальные фобии.
Лабораторные исследования
Дискинезии обычно диагностируются клинически. Однако основные метаболические, эндокринные, иммунологические, инфекционные и токсические этиологии могут быть исключены с помощью анализа крови, включая анализ функции щитовидной железы и церулоплазмин, а также анализ спинномозговой жидкости для исключения инфекционных или аутоиммунных причин.В некоторых случаях также могут проводиться паранеопластические панели и генетическое тестирование.
Визуализация
Компьютерная аксиальная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) могут помочь в исключении структурных аномалий. Рентгенограммы, компьютерная томография или МРТ показаны в случаях подозрения на шейную или туловищную дистонию, чтобы исключить структурные нарушения. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с переносчиком дофамина, также известная как DaTscan TM , может быть полезна для различения тремора, вызванного ЭТ, от болезни Паркинсона или других синдромов Паркинсона.DaTScan TM также может быть полезен при выявлении дофамино-зависимой дистонии. Визуализация с помощью тензора диффузии становится мощным инструментом для понимания изменений путей при двигательных расстройствах, но пока еще не получила широкого распространения.
Инструменты для дополнительной оценки
Электроэнцефалограмма может использоваться для исследования хореи и миоклонуса, чтобы помочь дифференцировать аномальные движения из-за аномальной активности коры, подкорки или позвоночника.Если возможно, анализ походки или движений с записями динамической поверхностной полиэлектромиографии может помочь выявить антагонистические мышцы, что поможет в планировании лечения, особенно при планировании проведения целевой химиоденервации ботулотоксином.
Раннее прогнозирование исходов
Болезнь Хантингтона, заболевание с тринуклеотидными повторами, часто более серьезное и раннее начало с увеличением длины повтора. Начало первичной дистонии в ноге в возрасте до 26 лет увеличивает риск развития тяжелой генерализованной дистонии. 14
Окружающая среда
Тремор может быть вызван никотином, алкоголем (и синдромом отмены), оксидом углерода, свинцом, ртутью, толуленом, дихлордифенилтрихлорэтаном (ДДТ), нафталином, марганцем, линданом, мышьяком, кепоном и циинсаном. . 2 Психологические стрессоры могут также усугубить HMD, подчеркивая важность системы социальной поддержки.
Социальная роль и система социальной поддержки
Социальный работник может предоставить пациенту информацию о внешних ресурсах, таких как уход на дому, помощь на дому и терапевтические услуги, когда это необходимо.Пациентам также следует предоставить информацию о национальных и местных группах поддержки, чтобы помочь в обучении, доступе к участию в клинических исследованиях и советах по ведению жизни.
Профессиональные вопросы
Для некоторых психических расстройств, таких как шизофрения, само лечение привело к HMD, и возникает вопрос, продолжать ли лечение. Некоторые из этих пациентов имеют когнитивные нарушения и помещены в лечебные учреждения, поэтому информированное согласие иногда невозможно.Еще одно этическое соображение заключается в том, должны ли пациенты с тяжелыми нейродегенеративными расстройствами иметь право на самоубийство с помощью врача.
Реабилитация и лечение
Доступные или действующие руководства по лечению
Пероральные препараты (например, противоэпилептические, антихолинергические, дофаминовые истощители, бета-блокаторы, агонисты ГАМК) в первую очередь действуют через тормозные пути, пытаясь подавить аномальные движения, за исключением допа — чувствительная дистония, которая улучшается при приеме дофаминергических средств, таких как леводопа.Определенные очаговые или мультифокальные двигательные расстройства можно лечить с помощью инъекций ботулотоксина для снижения активности мышц-антагонистов с некоторым успехом. Более тяжелые или общие HMD могут потребовать нейромодуляции с помощью интратекального баклофена или глубокой стимуляции мозга (DBS). Для некоторых релаксационная терапия (например, йога, биологическая обратная связь) и избегание отягчающих раздражителей (например, кофеина, стрессоров) также уменьшают частоту и тяжесть тремора, тиков и дистонии.
На разных стадиях заболевания
Ранний — Подострый
Потенциальные преимущества упражнений в HMD хорошо документированы не только с точки зрения увеличения силы и выносливости пациентов, но и с точки зрения улучшения психологического благополучия. 11 Тем не менее, нет окончательных рекомендаций по реабилитации для HMD, хотя таких пациентов обычно направляют на терапию. Стратегии (например, использование сенсорных приемов при дистонии) и адаптивное оборудование (например, утяжеленная посуда и одежда при треморе) могут быть полезными. Регулярное растяжение может предотвратить контрактуры при дистонии. Для повышения мобильности и безопасности может быть показано использование ортопедических, вспомогательных устройств и инвалидных колясок.
Chronic
Пероральные препараты имеют переменную пользу.Тетрабеназин одобрен для лечения хореи, связанной с болезнью Гентингтона. Тригексифенидил можно использовать для лечения тремора и дистонии, но он плохо переносится. Прамипексол, бета-адреноблокаторы, противоэпилептические средства и бензодиазепины используются для лечения тремора и миоклонуса с переменным успехом. Инъекции ботулотоксина полезны при фокальной и мультифокальной дистонии. При генерализованной дистонии может помочь интратекальная терапия баклофеном. DBS показал пользу при множественных HMD, особенно при эссенциальном треморе, треморе, вызванном болезнью Паркинсона, и первичной генерализованной дистонии.
Preterminal
Вторичная профилактика падений, аспирации, инфекций, недоедания и пролежней становится первоочередной задачей лечения. Могут потребоваться поведенческие вмешательства. В некоторых тяжелых случаях следует рассмотреть возможность обращения в хоспис.
Координация ухода
Пациентам с HMD может быть полезен скоординированный командный подход, включающий невролога, физиотерапевта, терапевтов и социального работника для постоянного ведения. В некоторых случаях в эту команду также должен входить психиатр и / или психолог для помощи в решении проблем с настроением и поведением, особенно с учетом того, что некоторые психиатрические препараты могут усугубить HMD.
Обучение пациентов и их семей
Обучение пациентов и семей важно для выявления симптомов, мониторинга реакции на лечение, мер вторичной профилактики, постановки целей и управления ожиданиями. Решения относительно генетического тестирования (будь то для диагностики или планирования семьи) могут быть эмоционально сложными и иметь финансовые последствия. Поэтому рекомендуется включить в эти обсуждения генетического консультанта.
Измерение результатов лечения, включая те, которые основаны на нарушениях, активном участии и окружающей среде
Единая шкала оценки болезни Хантингтона оценивает двигательную функцию, когнитивную функцию, поведенческие отклонения и функциональные возможности, связанные с болезнью Хантингтона. 12 Шкала оценки тремора Fahn-Tolosa-Marin была разработана для оценки эссенциального тремора верхних конечностей. 13 Шкала оценки спазматического тортиколлиса Торонто Western использовалась для оценки цервикальной дистонии и для демонстрации преимуществ ботулотоксина в клинических испытаниях. 14 Доступно несколько других шкал для измерения дистонии, включая шкалу Фана-Марсдена, унифицированную шкалу оценки дистонии и глобальную шкалу оценки дистонии. 15,16 Для практических целей свидетельство пациентов, клиническая оценка и сбор видеозаписей остаются основой оценки и оценки лечения.
Перевод в практику: практические «жемчужины» / повышение эффективности на практике (PIP) / изменения в поведении и навыках в клинической практике
Управление HMD требует междисциплинарного и многогранного подхода. Первоначальное лечение включает в себя испытания лекарств для уменьшения HMD, а также оптимизацию сопутствующих психических заболеваний, иногда по согласованию с психиатрией. В некоторых случаях очаговые HMD можно лечить с помощью химиоденервации. Также следует учитывать вспомогательные устройства, такие как утяжеленная утварь и ортопедические стельки.Случаи, не поддающиеся консервативному лечению, могут быть поддаются нейромодуляции с помощью DBS или интратекальной терапии баклофеном. Области для улучшения практики включают более раннюю диагностику и вмешательство, поскольку часто этих пациентов часто неправильно понимают и ставят неправильный диагноз, и поэтому они могут оставаться без официального диагноза и лечения в течение многих лет после начала заболевания.
Передовые / новые и уникальные концепции и практика
Достижения в области нейромодуляции и нейрохирургии для лечения двигательных расстройств продолжают развиваться. 17,18 DBS предлагается в качестве варианта лечения других HMD, таких как тремор оттока мозжечка, тремор Холмса, тики из-за синдрома Туретта, цервикальная дистония, хорея Хантингтона, поздняя дискинезия, миоклонус и гемибаллизм с различными исходами. Внутрижелудочковая терапия баклофеном также изучается при лечении генерализованной дистонии. Сфокусированный ультразвук под контролем магнитно-резонансной томографии может создавать поражения в головном мозге, чтобы уменьшить тремор. Транскраниальная магнитная стимуляция для усиления внутрикортикального торможения и генная терапия — это другие подходы к лечению HMD, которые исследуются.
Пробелы в знаниях, основанных на фактических данных
Психиатрическое заболевание и HMD обычно связаны, что позволяет предположить, что лежащая в основе патофизиология потенциально взаимосвязана. Исследования генетических и биохимических аномалий и расширенная нейровизуализация (например, DaTscan, функциональная МРТ и диффузионная тензорная визуализация) у этих пациентов могут помочь выяснить лежащие в основе аномалии, чтобы выработать более эффективные стратегии лечения для обоих.
Ссылки
1.Fahn S, Jancovic J. Принципы и практика двигательных расстройств . 1-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон Эльзевьер; 2007.
2. Сэнгер Т.Д., Чен Д., Фелингс Д.Л. и др. Определение и классификация гиперкинетических движений в детстве. Расстройства движения 2010: 25 (11): 1538-1549.
3. Морганте Ф., Кляйн К. Дистония. Континуум 2013; 19 (5): 1225-1241.
4. Кумар Х., Джог М. Дистония, вызванная периферической травмой, или посттравматический синдром? Канадский журнал неврологических наук 2011; 38 (1): 22-29.
5. Кардоса Ф., Сеппи К., Майт К.Дж., Веннинг Г.К., Поуэ В. Семинар по хореям. Ланцет неврологии . 2006: 5: 589-602.
6. deLau LML, Breteler MMB. Эпидемиология болезни Паркинсона. Ланцет неврологии . 2006; 5: 525-535.
7. Defazio G, Abbruzzese G, Livera P, Berardelli A. Эпидемиология первичной дистонии. Lancet Neurology 2004: 3: 673-678.
8. Патель Н., Янкович Дж., Халлет М. Сенсорные аспекты двигательных расстройств. Ланцет неврологии 2014; 13: 100-112.
9. Озел-Кизил ET, Akbostanci MC, Ozguven HD, Atbasoglu EC. Вторичная социальная тревожность при гиперкинезах. Расстройства движения 2008; 23 (5): 641-645.
10. Зуровски М., Макдональд В.М., Фокс С., Марш Л. Психиатрические сопутствующие заболевания при дистонии: новые концепции. Расстройства движения 2013; 28 (7): 914-20.
11. Билни Б., Моррис М., Денисенко С. Физиотерапия для людей с двигательными расстройствами, вызванными дисфункцией базальных ганглиев. NZ Journal of Physiotherapy 2003; 31: 94-100.
12. Исследовательская группа Хантингтона. Единая шкала оценки болезни Хантингтона: надежность и последовательность. Расстройства движения 1996; 11 (2): 136-142.
13. Стейси М.А., Эльбл Р.Дж., Ондо В.Г., Ву С.К., Хулихан Дж.; Исследовательская группа TRS. Оценка межэкспертной и внутриэкспериментальной надежности шкалы оценки тремора Фана-Толоса-Марина при эссенциальном треморе. Расстройства движения 2007; 22 (6): 833-8.
14. Consky ES, Lang AE. Клиническая оценка пациентов с цервикальной дистонией.В: Jankovic J, Hallett M, eds. Терапия ботулотоксином . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1994: 211-237.
15. Берк Р.Э., Фан С., Марсден С.Д., Брессман С.Б., Московиц С., Фридман Дж. Обоснованность и надежность шкалы оценок первичных торсионных дистоний. Неврология 1985; 35: 73-77.
16. Comella CL, Leurgans S, Wuu J, Stebbins GT, Chmura T. Рейтинговые шкалы для дистонии: многоцентровая оценка. Расстройства движения 2003; 18: 303-312.
17.Дитц Н., Неймат Дж. Нейромодуляция: глубокая стимуляция мозга для лечения дистонии. Neurosurg Clin N Am. 2019 Апрель; 30 (2): 161-168.
18. Obeso I, Cerasa A, Quattrone A. Эффективность транскраниальной стимуляции мозга в улучшении клинических признаков гиперкинетических двигательных расстройств. Front Neurosci. 2016 7 января; 9: 486.
Оригинальная версия темы
Хизер Р. Эне, MD. Гиперкинетические двигательные расстройства (включая дистонии, хореи). Дата первоначальной публикации: 20.09.2014
Раскрытие информации об авторе
Дэниел Мун, доктор медицины, MS
Ничего не раскрывать
Николь Ферро, DO
Ничего не раскрывать
Лекарства для детей с гиперкинетизмом | SpringerLink
Эйллон, Т.; Layman, D. и Kandel, M.J .: поведенческая образовательная альтернатива контролю над наркотиками у гиперактивных детей. Журнал прикладного анализа поведения 8: 137–146 (1975).
Артикул
CAS
Google Scholar
Коричневый, D .; Винсберг, Б .; Биалер, И. и Пресс, Н .: Терапия имипрамином и судороги: трое детей лечились от гиперактивных поведенческих расстройств. Американский журнал психиатрии 130: 210–212 (1973).
PubMed
CAS
Google Scholar
Кантуэлл, Д.: Психиатрические заболевания в семьях гиперактивных детей. Архивы общей психиатрии 27: 414–417 (1972).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Коннерс, К .: Фармакотерапия; in Quay and Werry (Eds.) Психопатологические расстройства в детстве, стр. 316–347 (Wiley, New York 1972).
Google Scholar
Коннерс, К .: Влияние пемолина и декстроамфетамина на вызванные потенциалы в двух условиях внимания; в Коннерс (Ред.) Клиническое использование стимулирующих препаратов у детей, с.165–176 (Excerpta Medica, Amsterdam 1974).
Google Scholar
Коннерс, К .: Плацебо-перекрестное исследование лечения кофеином детей с гиперкинетизмом. Международный журнал психического здоровья 4: 132–143 (1975).
Google Scholar
Конференция по использованию стимуляторов в лечении детей раннего возраста с нарушениями поведения: Психофармакологический бюллетень 7: 23–26 (1971).
Google Scholar
Совет по детскому здоровью Американской академии педиатрии: Лекарства для детей с гиперкинетизмом. Педиатрия 55: 560–561 (1975).
Google Scholar
De la Cruz, F .; Фокс Б. и Робертс Р. (ред.): Минимальная дисфункция мозга. Анналы Нью-Йоркской академии наук 205: 1–396 (1973).
Дуглас, Н .: Достаточно ли наркотиков? — лечить или дрессировать гиперактивного ребенка? Международный журнал психического здоровья 4: 199–212 (1975).
Google Scholar
Айзенберг, Л .: Симпозиум: Модификация поведения с помощью лекарств: III. Клиническое применение стимулирующих препаратов у детей. Педиатрия 49: 709–715 (1972).
PubMed
CAS
Google Scholar
Гиттельман-Кляйн, Р. и Кляйн, Д .: Эффекты метилфенидата при неспособности к обучению: I. Психометрические изменения. Архивы общей психиатрии (в печати, 1975 г.).
Gittelman-Klein, R .; Klein, D .; Katz, S .; Сараф, К. и Поллак, Э .: Сравнительные эффекты метилфенидата и тиоридазина у детей с гиперкинетизмом: I. Клинические результаты (Представлено для публикации, 1975 г.).
Goodwin, D .; Schulsinger, F .; Hermansen, L .; Гузе, С. и Винокур, Г .: Алкоголизм и синдром гиперактивного ребенка. Журнал нервных и психических заболеваний 60: 349–353 (1975).
Google Scholar
Гринберг, Л.; Yellin, A .; Спринг, С. и Меткалф, М .: Клинические эффекты имипрамина и метилфенидата у гиперактивных детей. Международный журнал психического здоровья 4: 144–156 (1975).
Google Scholar
Greenhill, L .; Rieder, R .; Wender, P .; Бухбаум, М. и Кан, Т .: Карбонат лития в лечении гиперактивных детей. Архивы общей психиатрии 38: 636–640 (1973).
Артикул
Google Scholar
Гринблатт, Д.и Шейдер, Р .: в «Бензодиазепины в клинической практике» (Raven Press, New York 1974).
Google Scholar
Hayes, T .; Панич, М. и Баркер, Э .: Дозировка имипрамина у детей: комментарий к «имипраминам и электрокардиографическим отклонениям у гиперактивных детей». Американский журнал психиатрии 132: 546–547 (1975).
PubMed
CAS
Google Scholar
Ильич, И.: in Medical Nemesis (Calder and Boyars, Лондон, 1975).
Google Scholar
Jacob, R .; О’Лири, К. и Прайс, Г.: Поведенческое лечение гиперактивных детей: альтернатива лекарствам (Представлено для публикации, 1974).
Кляйн, Д. и Гиттлман-Кляйн, Р .: Проблемы диагностики минимальной дисфункции и гиперкинетического синдрома. Международный журнал психического здоровья 4: 45–60 (1975a).
Google Scholar
Кляйн, Д.и Гиттельман-Кляйн, Р .: Предлагаемые изменения в DSM 3 и ICD 9 (личное сообщение, 1975b).
Krager, A. и Safer, D .: Тип и распространенность лекарств, используемых при лечении гиперактивных детей. Медицинский журнал Новой Англии 291: 1118–1120 (1974).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Лауфер, М. и Денхофф, Э .: Синдром гиперкинетического поведения у детей. Журнал педиатрии 50: 463–474 (1957).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Lipman, R .: NIMH — PRB поддержка исследований минимальной мозговой дисфункции у детей; in Conners (Ed.) Clinical Use of Stimulant Drugs in Children, p.202–213 (Excerpta Medica, Amsterdam 1974).
Google Scholar
Лукер А. и Коннерс К.К .: Дифенилгидантоин у детей с тяжелыми истериками.Архивы общей психиатрии 23: 80–89 (1970).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Мартин, Г. и Зауг, П .: Электрокардиографический мониторинг детей, страдающих энурезом, получающих терапевтические дозы имипрамина. Американский журнал психиатрии 132: 540–542 (1975).
PubMed
CAS
Google Scholar
Милличэп, Г. и Джонсон, Ф .: Метилфенидат в гиперкинетическом поведении: зависимость реакции от степени активности и повреждения мозга; в Коннерс (Ред.) Клиническое применение стимулирующих препаратов у детей, с. 130–139 (Excerpta Medica, Амстердам, 1974).
Google Scholar
Монтегю, Дж. И Сворбрик, Л .: Эффективные амфетамины у детей с гиперкинетизмом: стимулятор или седативное средство? Пилотное исследование. Медицина развития и детская неврология 17: 293–298 (1975).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Моррисон, Дж.и Стюарт, М .: Семейное исследование синдрома гиперактивного ребенка. Биологическая психиатрия 3: 189–195 (1971).
PubMed
CAS
Google Scholar
Оунстед, К .: «Высокая активность при гиперактивности». Медицина развития и детская неврология 16: 685 (1974).
PubMed
CAS
Google Scholar
Пейдж, Дж .; Bernstein, J .; Janicki, R. и Michellei, F .: Многоклиническое испытание пемолина при гиперкинезе у детей; в Коннерс (Ред.) Клиническое применение стимуляторов у детей (Excerpta Medica, Амстердам, 1974).
Google Scholar
Patterson, G .; Jones, R .; Уиттиер, Дж. И Райт, М .: Техника модификации поведения для гиперактивного ребенка. Поведенческие исследования и терапия 2: 217–226 (1965).
Артикул
Google Scholar
Петти Т. и Кэмпбелл М .: Имипрамин и судороги. Американский журнал психиатрии 132: 538–540 (1975).
PubMed
CAS
Google Scholar
Рапопорт, Дж. И Куинн, П .: Незначительные физические аномалии (стигматы) и отклонения в раннем развитии: основная биологическая подгруппа «гиперактивных детей». Международный журнал психического здоровья 4: 29–44 (1975).
Google Scholar
Rapoport, J .; Quinn, P .; Bradbard, G .; Риддл, К. и Брукс, Э .: Лечение гиперактивных мальчиков имипрамином и метилфенидатом.Двойное слепое сравнение. Архив общей психиатрии 30: 789–793 (1974).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Сафер Д. и Аллен Р .: Побочные эффекты от длительного приема стимуляторов у детей. Международный журнал психического здоровья 4: 105–118 (1975).
Google Scholar
Сараф, К .; Klein, D .; Гиттельман-Кляйн, Р. и Гросс, С .: Имипрамин и побочные эффекты у детей.Психофармакология 37: 265–274 (1974).
Артикул
CAS
Google Scholar
Саттерфилд, Дж. И Кэнтуэлл, Д .: Психофармакология в профилактике антисоциального и правонарушительного поведения. Международный журнал психического здоровья 4: 227–237 (1975).
Google Scholar
Силбергельд, Э. и Голдберг, А .: Фармакологическое и неврологическое исследование гиперактивности, вызванной свинцом.Нейрофармакология 14: 431–444 (1975).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Sleator, E .; фон Нейман, А. и Спраг, Р.: Гиперактивные дети: непрерывное долгосрочное наблюдение, контролируемое плацебо. Журнал Американской медицинской ассоциации 229: 316–317 (1974).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Sprague, R .; Барнс, К.и Уэрри, Дж .: Метилфенидат и тиоридазин: обучение, время реакции, активность и поведение в классе у детей с нарушениями. Американский журнал ортопсихиатрии 40: 615–628 (1970).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Sprague, R. и Sleator, E .: Влияние психофармакологических агентов на нарушения обучения. Педиатрические клиники Северной Америки 20: 719–735 (1973).
PubMed
CAS
Google Scholar
Спраг, Р.и Слеатор, Э .: Какова правильная доза стимулирующих препаратов у детей. Международный журнал психического здоровья 4: 75–104 (1975).
Google Scholar
Sprague, R. и Werry, J .: Психотропные препараты для детей-инвалидов; в Mann and Sabatino (Eds.) Second Review of Special Education, p. 1–50 (JSE Press, Филадельфия, 1974).
Google Scholar
Сроуф, Л.и Стюарт, М .: Лечение проблемных детей стимуляторами. Медицинский журнал Новой Англии 289: 407–412 (1973).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Waizer, J .; Hoffman, S .; Полизос, П. и Энгельгардт, Д .: Амбулаторное лечение гиперактивных школьников имипрамином. Американский журнал психиатрии 131: 587–591 (1974).
PubMed
CAS
Google Scholar
Вайс, Б.и Laties, V .: Повышение работоспособности человека с помощью кофеина и амфетаминов. Фармакологические обзоры 14: 1–36 (1962).
PubMed
CAS
Google Scholar
Вайс, Г .: Естественная история гиперактивности в детстве и лечение стимуляторами в разном возрасте: Резюме результатов исследования. Международный журнал психического здоровья 4: 213–226 (1975).
Google Scholar
Вайс, Г.; Минде, К .; Дуглас, Б.; Уэрри, Дж. И Сайкс, Д.: Сравнение влияния хлорпромазина, декстроамфетамина и метилфенидата на поведение и интеллектуальное функционирование гиперактивных детей. Журнал Канадской медицинской ассоциации 104: 20–25 (1971).
PubMed
CAS
Google Scholar
Вендер, П .: в Минимальной дисфункции мозга у детей (Wiley, Нью-Йорк, 1971).
Google Scholar
Вендер, П.: Предположения относительно возможной биохимической основы минимальной мозговой дисфункции. Международный журнал психического здоровья 4: 11–28 (1975).
Google Scholar
Уэрри, Дж. С .: Повышенная активность развития. Педиатрические клиники Северной Америки 50: 581–599 (1968).
Google Scholar
Уэрри, Дж .: Минимальная дисфункция головного мозга (неврологические нарушения) у детей.Медицинский журнал Новой Зеландии 80: 94–100 (1974).
PubMed
CAS
Google Scholar
Уэрри Дж. И Аман М .: Метилфенидат и галоперидол у детей. Воздействует на внимание, память и активность. Архивы общей психиатрии 32: 790–795 (1975).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Werry, J .; Аман, М. и Лэмпен, Э .: Галоперидол и метилфенидат у гиперактивных детей.Acta Paedopsychiatrica (в печати, 1975a).
Werry, J .; Dowrick, P .; Лампен, Э. и Вамос, М .: Имипрамин при энурезе — психологические и физиологические эффекты. Журнал детской психологии и психиатрии 16: 289–300 (1975b).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Werry, J .; Минде, К .; Гусман, А .; Weiss, G .; Доган, К. и Хой, Э .: Исследования гиперактивного ребенка. VII: Неврологический статус по сравнению с невротическими и нормальными детьми.Американский журнал ортопсихиатрии 42: 441–451 (1972).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Уэрри Дж. И Спрэг Р.: Гиперактивность; в Костелло (ред.) «Симптомы психопатологии», стр. 397–417 (Wiley, New York 1970).
Google Scholar
Уэрри, Дж. И Спраг, Р .: Метилфенидат у детей — эффект дозировки. Журнал психиатрии Австралии и Новой Зеландии 8: 9–19 (1974).
Артикул
CAS
Google Scholar
Werry, J .; Спраг, Р. и Коэн, М .: Шкала оценки учителей Коннерса для использования в исследованиях наркотиков с детьми. Журнал аномальной детской психологии (в печати, 1975c).
Werry, J .; Weiss, G .; Дуглас В. и Мартин Дж .: Исследования гиперактивного ребенка. III. Влияние хлорпромазина на поведение и обучение. Журнал Американской академии детской психиатрии 5: 292–312 (1966).
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar
Уайтхед П. и Кларк Л .: Влияние карбоната лития, плацебо и тиоридазина на гиперактивных детей. Американский журнал психиатрии 127: 124–125 (1970).
Google Scholar
Winsberg, B .; Bialer, I .; Купец, С. и Тобиас, Дж .: Влияние имипрамина и декстроамфетамина на поведение детей с психоневрологическими нарушениями.Американский журнал психиатрии 128: 1425–1431 (1972).
PubMed
CAS
Google Scholar
Winsberg, B .; Goldstein, S .; Йепес, Л. и Перель, Дж .: Имипрамин и электрокардиографические аномалии у гиперактивных детей. Американский журнал психиатрии 132: 542–545 (1975).
PubMed
CAS
Google Scholar
Winsberg, B .; Press, M .; Биалер, И.и Купец, С .: Декстроамфетамин и метилфенидат в лечении гиперактивных / агрессивных детей. Педиатрия, 53: 236–241 (1974).
PubMed
CAS
Google Scholar
.