Гипотиреоз это избыток или недостаток йода: Почему При Гипотиреозе Нельзя Йод: Все, Что Вы Хотели Знать

Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Под гипотиреозом подразумевается хроническая недостаточность гормонов щитовидной железы на уровне периферических тканей организма. В результате происходит снижение интенсивности обменных процессов и одновременно жизненных функций организма.

Для тяжелой формы гипотиреоза используют термин микседема.
 
Недостаточность гормонов щитовидной железы возникает по нескольким причинам

1. Первая причина, она же самая частая, обусловлена снижением синтеза гормонов щитовидной железой
2. Намного реже бывает так, что гормоны присутствуют в достаточном количестве, но существует невосприимчивость тканевых рецепторов к ним.
3. Третья причина заключается в том, что гормоны в крови находятся в связанном состоянии со специальными белками переносчиками (альбумины, гамма глобулины) и находятся в неактивном состоянии.

Анатомия и физиология работы щитовидной железы

Щитовидная железа находится на передней части шеи, на уровне щитовидного хряща. В своём составе имеет две половинки, расположенные с правой и левой стороны шеи. Обе части соединяются между собой посредством промежуточной доли, называемой перешейком. В некоторых случаях встречается аномальное расположение щитовидной железы: за грудиной, под нижней челюстью.
 
На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин).

Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой.

Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4.
Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме.
 
Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной:
С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса.
На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии.
На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к  белку тиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе.
При присоединении одной молекулы йода образуется монойодтирозин.
 
 При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин.
 
С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь.
 
Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются:

• Трийодтиронин (Т3) – при присоединении монойодтирозина и дийодтирозина. Содержит три молекулы йода. Содержится в крови в малых количествах и является наиболее функционально активным.
• Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – при присоединении дийодтирозина и дийодтирозина. В своём составе содержит четыре молекулы йода. Тироксин в крови находится в больших количествах, по сравнению с трийодтиронином, но в отличие от него наименее активен.

Четвёртый этап начинается с того, из центральной нервной системы поступают нервные импульсы к щитовидной железе, сигнализирующие о том, что необходимо высвободить новые порции активных гормонов.
 
Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Виды гипотиреоза и причины заболевания

Щитовидная железа является эндокринным органом, то есть выделяет гормоны прямо в кровь. Как и все остальные эндокринные органы подчиняется вышестоящим органам центрального звена эндокринной системы.
 
Гипоталамус — главный регулирующий орган, осуществляющий «надзор» за работой органов внутренней секреции. Регуляция осуществляется посредством выработки:

1. Либеринов – стимулируют работу гипофиза
2. Статинов – угнетают работу гипофиза

Гипофиз – также центральный орган, регулирующий активность периферических желез внутренней секреции. Стоит на втором месте после гипоталамуса и подчиняется его влиянию.
 
Классификация патологических явлений происходящих в щитовидной железе производится с учётом первичной причины, нарушающей работу железы.
 Первичным гипотиреозом считаются заболевания, которые непосредственно связаны с патологией щитовидной железы. К ним относят:

1. Врожденные нарушения формирования и развития органа
2. Генетические дефекты
3. Воспалительные, аутоиммунные процессы в щитовидной железе
4. После лечения препаратами, угнетающими синтез тиреоидных гормонов (мерказолил)
5. Дефицит поступления йода в организм (эндемический зоб)

Вторичным гипотиреозом называют такой гипотиреоз, который развился, в результате поражения гипофиза. Гипофиз перестаёт вырабатывать ТТГ (гормон стимулирующий работу щитовидной железы). Сюда включают:

1. Врожденное недоразвитие гипофиза
2. Травмы головного мозга с повреждением гипофиза
3. Массивные кровотечения
4. Опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
5. Нейроинфекции (головного мозга)

Третичный гипотиреоз встречается тогда, когда вначале появляются нарушения в работе гипоталамуса. Причины, вызывающие нарушения на этом уровне такие же, как при вторичном гипотиреозе.
 

Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови (гипотиреоза)

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в обмене веществ. Поэтому симптомы заболевания связаны с нехваткой тиреоидных гормонов.
 
Механизмы развития симптомов заболевания
Чтобы понять каково значение тиреоидных гормонов для обеспечения функций органов и систем приведем некоторые примеры нарушения обмена веществ:

1. Со стороны белкового обмена отмечается снижение синтеза важных белковых соединений. Белок, как известно, является «строительным» материалом для клеток, тканей и органов. Отсутствие белка ведет к задержке развития интенсивно делящихся тканей:

• Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – проявляется в виде нарушения пищеварения, запорами, метеоризмом (повышенное газообразование), и др.
• Альбумины – белки, поддерживающие онкотическое давление крови. Другими словами удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле. Отсутствие таковых ведет к возникновению отечности подкожно-жировой ткани.
• Снижение мышечной активности проявляется в виде слабости, вялости.
• Падает активность центральной нервной системы, появляется медлительность, апатия, бессонница

2. Нарушения углеводного обмена. Снижается использование глюкозы для энергетических потребностей организма. Уменьшается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимой для всех энергетических процессов, происходящих в организме. Также понижается теплопродукция, что ведет к снижению температуры тела.
3. Изменения жирового обмена наблюдается повышение холестерина, и других жировых фракций, повышающих риск возникновения атеросклероза и ожирения.

 
Основными начальными признаками заболевания являются общие кажущиеся неприметными на первый взгляд симптомы, совокупность которых наталкивает на мысль о возникновении какой-либо патологии. Начальный период носит стертый характер, и малозаметное течение.

Общие симптомы:

1. Вялость
2. Сонливость
3. Апатия
4. Ослабление памяти
5. Запоры обусловлены снижением чувствительности гладких мышечных волокон желудочно-кишечного тракта к стимулирующим импульсам, исходящих от нервной системы. Уменьшаются количество и интенсивность перистальтических сокращений кишечника, что приводит к задержке каловых масс.
6. Снижение: либидо (полового влечения), потенции (у мужчин). Происходит в результате снижения активности обменных процессов на уровне половых гормонов, которые также являются под стимулирующим влиянием щитовидных гормонов.
7. Нарушение менструального цикла.

Уже на первых порах при общем осмотре можно заподозрить эндокринную патологию щитовидной железы:

1. Лицо большое одутловатое
2. Отечность век

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением водно-солевого баланса в организме. Повышается содержание солей натрия, а вслед за ними и воды в тканях.

3. Глаза запавшие, глазные щели сужены. Падает тонус мышц поднимающих верхнее веко и круговых мышц глаз
4. Кожа сухая холодная при пальпации (из-за уменьшения кровотока в мелких сосудах)

Больной жалуется на:

1. Ощущение постоянного холода
2. Ломкость и выпадение волос
3. Слабость, ломкость ногтей

Патологические изменения на уровне каждой системы в отдельности
 
Сердечнососудистая система (ССС)

• Замедление обменных процессов ведет к установлению брадикардии (снижению числа сердечных сокращений, меньше 60уд/мин. ).

• Вследствие расслабления сердечной мускулатуры расширяются границы сердца.

 Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

• Наблюдается снижение аппетита. Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.
• Макроглоссия – увеличение и пастозность языка, нередко с отпечатками зубов.

Центральная нервная система (ЦНС)
ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии. Замедляются обменные процессы на уровне ЦНС, нарушается передача нервных импульсов.
Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Депрессия
• Снижение рефлексов

 
Мышечная система
Очень часто выявляют различные двигательные расстройства, которые проявляются тем, что:

• Замедляются произвольные движения
• Увеличивается время, необходимое для сокращения мышечных волокон, а также для их расслабления
• Замедляется длительность сухожильных рефлексов. Происходит из-за медленного расслабления мышц

Все вышеуказанные изменения происходят из-за того, что замедляется обмен веществ, и образуется мало энергии необходимой для работы мышечной системы. На фоне лечения гормонами щитовидной железы сокращение мышечных волокон и рефлекторные движения приходят в норму.

Как регулируется концентрация в крови гормонов?

В гипоталамусе и гипофизе существуют отделы, отвечающие за регуляцию отдельных эндокринных желёз. Все они располагаются в непосредственной близости друг от друга, поэтому при различных травмах, опухолях и других патологических процессах в этих областях, неизбежно будет нарушаться работа нескольких отделов сразу.
 
Из-за сниженного количества тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), рефлекторно повышается секреция тиротропин-рилизинг-гормона ТРГ гипоталамусом. Этот гормон оказывает стимулирующее влияние на синтез не только гормонов щитовидной железы, но и на синтез пролактина — гормона необходимого для лактации у женщин во время беременности.

Избыточное количество пролактина нарушает менструальную функцию у женщин:
Дисменорея – нарушение периодичности появления менструального цикла. Проявляется в виде задержки наступления, или наоборот слишком частом появлении менструального цикла.
Аменорея – отсутствие менструального цикла на протяжении не менее шести месяцев подряд.
Бесплодие – встречается редко в самых тяжелых случаях при нелечённом гипотиреозе.
 
Особенности гипотиреоза в детском возрасте
Если гипотериоз появляется с рождения в результате генетических нарушений, или других аномалий то на протяжении детского периода жизни заметны отставания:

1. В физическом развитии

Ребенок

• Плохо набирает вес
• Отстает в росте
• Поздно начинает держать головку, сидеть, ходить
• Задерживается окостенение скелета
• Поздно закрываются роднички

2. В умственном развитии

• Отмечается задержка в развитии речевых навыков
• В школьном возрасте: снижение памяти, интеллектуальных способностей

3. В половом развитии

• Запаздывает появление вторичных половых признаков:
• Оволосенение подмышечной области, над лоном
• Поздней устанавливается менструальный цикл, и другие изменения

Раннее выявление данной патологии позволяет своевременно начать соответствующее лечение и избежать подобных нарушений развития.

Беременность при гипотиреозе

При нелеченном гипотиреозе появление беременности – редкое явление. Чаще всего беременность наступает во время приема лекарственных средств, направленных на лечение недостаточности гормонов щитовидной железы.
 
Несмотря на тот факт, что беременность может протекать на фоне гипотиреоза, дети рождаются в положенный срок и вполне здоровыми. Это явление объясняется тем, что гормоны щитовидной железы не проникают плацентарный барьер и не оказывают абсолютно никакого влияния на развитие плода.
 
Лечение гипотиреоза у беременных ничем не отличается от такового у небеременных женщин. Единственное, что можно отметить, так это некоторое увеличение доз, принимаемых препаратов.
 
Если во время беременности не принимать соответствующего лечения, то повышается риск возникновения осложнений, связанных с течением беременности:
Указанные осложнения возникают не во всех случаях, и зависят от тяжести течения болезни и сопутствующих осложнений со стороны других органов и систем. Их появление обусловлено замедлением всех видов обмена веществ у беременной женщины, и как следствие недостаточностью поступления питательных веществ, для развития плода.

Гипотиреоидная кома

Это бессознательное состояние, характеризующееся:

1. Выраженным снижением всех видов обмена веществ
2. Потерей сознания
3. Стойкой гипотермией (снижение температуры тела ниже 35град.)
4. Снижением или утратой рефлексов
5. Брадикардией (число сердечных сокращений меньше 60уд/мин.)

 
Решающую роль в развитии коматозного состояния играет резкое снижение поступление в кровь тиреоидных гормонов. Наиболее часто подобное осложнение появляется на фоне длительного тяжелого течения болезни, особенно у больных старческого возраста.
 
Характерных ключевых факторов, приводящих к развитию комы, не существует. Можно лишь отметить, что подобное состояние развивается на фоне:

1. Острых инфекций (пневмонии, сепсис)
2. Заболеваний сердечнососудистой системы (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда)
3. Хирургических вмешательств
4. Пищевых интоксикаций и многих других факторов

Диагностика гипотиреоза и его причин

Лабораторная диагностика является неспецифическими показателями заболевания, так как могут встречаться при других патологиях. Наиболее часто выявляют патологические изменения в составе крови:
Анемия – снижение числа эритроцитов (норма 3.5-5.0 млн/мл) и гемоглобина (норма 120-140 г/л) в крови. Возникает вследствие того, что нарушается способность кишечника всасывать железо и витамин В-12.
Гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Является следствием нарушения жирового обмена.
Диагностические пробы
Служат для определения степени нарушений, а также уровня, на котором произошёл сбой в работе эндокринной системы. Первоначально определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови, который при данной патологии может существенно снижаться.
Трийодтиронин (Т3) – норма составляет 1.04-2.5 нмоль/л.
 
Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – норма составляет 65-160 нмоль/л.
 
Затем определяют уровень содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В случае первичного поражения щитовидной железы, когда постоянно недостает щитовидных гормонов, происходит рефлекторное возбуждение гипофиза и выделение в кровь большого количества ТТГ. ТТГ оказывает стимулирующее влияние на работу щитовидной железы «заставляя» её синтезировать большее количество гормонов Т3, Т4.
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) – норма в зависимости от возраста составляет:

• От 1. 1- 1.7 мЕд/л. — у новорождённых
• До 0.4-0.6 мЕд/л. — в возрасте 14-15 лет

Проба с тиротропин-рилизиннг-гормоном (ТРГ, тиролиберин)
Данную пробу используют в тех случаях, когда хотят выяснить на каком уровне регуляции работы щитовидной железы, произошло нарушение.
 
Пробу проводят обычно утром на голодный желудок. Измерение уровня гормонов проводится специальными радиоиммунологическими методами.
 
Суть проводимого исследования заключается в том, что в норме вводимый тиролиберин стимулирует работу гипофиза и, примерно на 30 минуте увеличивается содержание в крови ТТГ. Приблизительно через 2 часа все показатели приходят к исходному уровню, то есть снижается содержание в крови тиролиберина и тиреотропного гормона гипофиза.
 
При первичном гипотиреозе, когда гипоталамус и гипофиз не повреждены и работают в нормальном режиме, происходят следующие изменения:

• Исходный уровень ТТГ повышен.
• Через 2 часа после стимуляции тиролиберином, уровень ТТГ не приходит в норму, а остаётся в повышенной концентрации.

При вторичном гипотиреозе первоначально в патологический процесс вовлекается гипофиз, который теряет способность синтезировать тиреотропный гормон (ТТГ). В результате проведённой пробы с тиролиберином получаем:

• Исходный уровень ТТГ снижен.
• После стимуляции тиролиберином уровень ТТГ не повышается и остаётся на том же уровне, что и до введения тиролиберина.

При третичном гипотиреозе первоначально страдает гипоталамус, снижена секреция тиролиберина и как следствие понижен уровень ТТГ. Оценка результатов проведённой пробы:

• Низкая начальная (до введения тиролиберина) концентрация ТТГ.
• Повышение концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином (функция гипофиза не нарушена, поэтому при искусственной стимуляции, повышается секреция тиреотропного гормона гипофиза).

Инструментальные методы обследования

Сканирование щитовидной железы
 Сканирование щитовидной железы производится при помощи радиоактивного йода и специального сканера, который показывает скорость и способность поглощения йода.
 
 При гипотиреозе выявляют сниженную способность поглощать радиоактивный йод щитовидной железой. Результаты исследования отражаются на сканограмме (графическая запись поглощающей способности щитовидной железы).
 
Ультрасонографическое исследование (УЗИ)
Один из современных и абсолютно безболезненных методов исследования. Применяется для уточнения диагноза. Помогает выявить различные патологические нарушения, участки уплотнения, степень увеличения и прочие структурные изменения щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

 Независимо от клинической формы заболевания назначают заместительную терапию. Это означает, что пациент будет принимать постоянно маленькие дозы препаратов, которые содержат синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.

При появлении гипотиреоза в детском возрасте лечение сразу после постановки диагноза, во избежание осложнений связанных с нарушением роста и развития ребенка.

Существует несколько видов препаратов, которые содержат в своём составе трийодтиронин или тетрайодтиронин. К таким препаратам относятся:

1. L-тироксин таблетки по 0.025, 0.05, 0.1 граммов
2. Трийодтиронин таблетки по 0.1 граммов
3. Тиреокомб – комбинированный препарат содержит Т3, Т4, а также йодид калия
4. Тиреоком – комбинированный препарат состоящий из Т3+Т4

 
Препаратом выбора считается L-тироксин, так как при физиологических условиях содержание в крови тироксина больше чем трийодтирониа. К тому же, по мере необходимости, тироксин распадается в тканях с образованием более активного трийодтиронина. Дозу подбирают индивидуально с учетом тяжести заболевания, возраста и массы тела.
При приёме тиреоидных гормонов необходимо следить за:

1. Артериальным давлением
2. Периодическим содержанием в крови тиреотропного гормона гипофиза, Т3, Т4
3. Концентрацией холестерина в сыворотке крови
4. Возможными изменениями со стороны электрокардиограммы (ЭКГ). Еженедельно

 
Применение бета-адреноблокаторов
Пациенты престарелого возраста, а также другие лица страдающие нарушением сердечной деятельности должны принимать в сочетании с гормональными препаратами, лекарственные средства которые предотвращают, уменьшают стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на работу сердца. К таким препаратам относится группа бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол синонимы — обзидан индерал. анаприлин).

В сердечной мышце находятся бета-адренорецепторы, возбуждение которых, оказывает стимулирующее действие на работу сердца. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на данные рецепторы, таким образом, увеличивается сила и частота сердечных сокращений. При ишемической болезни сердца резкое возрастание концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать значительные повреждения со стороны сердца. Чтобы этого не случилось, принимают бета-блокаторы которые снижают чувствительность бета-рецепторов сердца, и таким образом предотвращают риск развития осложнений со стороны сердечной деятельности.
 
Соблюдение диеты
Больным гипотиреозом очень важно получать полноценное питание. В рационе должны присутствовать все питательные ингредиенты в достаточном и легкоусвояемом виде. Рекомендуется употреблять пищу в отварном виде. Исключают из рациона жаренную, жирную пищу.
Ограничивают:

1. Продукты богатые холестерином

• Животные жиры (сливочное масло, сметана, свиное сало и др.)
• Яйцо

2. Продукты, содержащие большое количество соли (во избежание увеличения отёчности тканей)

• Солёная рыба (сельдь, тарань)
• Соленья (соленые огурцы, помидоры)

 
Витаминотерапия
Назначаются общеукрепляющие комплексы витаминов А, В и группы В.
При анемии дают препараты содержащие железо (сорбифер, тотема), витамин В12.

Как оценить эффективность лечения гипотиреоза?

Чтобы в полной мере оценить эффективность принимаемого лечения, ставить вопрос о необходимости увеличения или уменьшения дозировки препаратов, опираются в комплексе на ряд физических показателей в сочетании с данными лабораторных анализов.

1. Исчезновение клинических симптомов
2. Восстановление трудоспособности больного
3. Ускорение физического развития (рост, вес) у детей
4. Нормализация работы сердечнососудистой системы и пульса (норма 60-80 уд./мин)
5. Восстановление нормальных лабораторных показателей гормонов щитовидной железы:

• Уровень ТТГ
• уровеньТ3
• уровень Т4

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото – это наиболее распространенная патология щитовидной железы. Около 3% населения нашей планеты страдает аутоиммунными процессами щитовидной железы. Среди всех эндокринных заболеваний занимает второе место после сахарного диабета. А еще аутоиммунный тиреоидит является самой распространенной причиной гипотиреоза, при этом часто употребляют термин аутоиммунный гипотиреоз.

Итак, что же такое аутоиммунный тиреоидит? Это хроническое поражение щитовидной железы собственными иммунными клетками, то есть, организм «переваривает» свои ткани щитовидки, повреждая ее фолликулы. А нет фолликулов – нет выработки тиреоидных гормонов, как результат – гипотиреоз.
 
Причины аутоиммунного тиреоидита:

1.      Отягощенная наследственность – часто выявляется данное заболевание у близких родственников.
2.      Сбои в звеньях иммунной системы – появление антител к фолликулам (из группы Т-лимфоцитов).
3.      Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания с поражением щитовидной железы (чаще всего это подострые тиреоидиты).
4.      Послеродовой период у женщин, что связано изменениями иммунной системы на фоне мощного гормонального стресса.
5.      Наличие у пациента других аутоиммунных процессов (ревматические заболевания, гломерулонефрит, целиакия, рассеянный склероз и многие другие).
6.      Избыток йода в организме.
7.      Повышенный радиоактивный фон.
8.      Сахарный диабет, тяжелое течение.
9.      Неизвестные причины.
 
Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе.
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи

Можно ли принимать йод при гипотиреозе: особенности

Для продуцирования клетками щитовидной железы (ЩЖ) тиреоидных гормонов нужен йод. Если этого элемента не хватает, то железа вырабатывает недостаточный объем гормонов. Такое продолжительное положение дел зачастую приводит к гипофункции ЩЖ (гипотиреозу). Но этот недуг может проявляться и на фоне иных причин, поэтому йод при гипотиреозе в фармакологической форме не всегда уместно пить.

Общая информация о патологии

Гипотиреоз – патология, при которой отмечается нехватка гормонов щитовидки. То есть, наблюдается гипофункция этого эндокринного органа. ЩЖ синтезирует тиреоидные гормоны, главными среди которых принято считать трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Зачастую гипотиреоз развивается в силу таких причин:

1. Продолжительный дефицит йода, необходимого для продуцирования гормонов ЩЗ. В этом случае возникает йододефицитный гипотиреоз.
2. Генетическая предрасположенность. В ситуации когда родители страдают от гипофункции ЩЖ, то дети оказываются в группе риска.
3. Недуг может возникать на фоне врожденных аномалий ЩЖ: недостаток либо полное отсутствие клеток, продуцирующих гормоны либо сбои в самом процессе синтеза.
4. Присутствие аутоиммунного тиреоидита (АИТ). На его фоне возникает хроническое воспаление тканей ЩЖ, что в итоге приводит к гипотиреозу.
5. Хирургическое удаление органа либо его значительной части.
6. Вследствие гормональных нарушений, вызванных пубертатом, беременностью либо климаксом.
7. Облучение щитовидки.
8. Терапия диффузного токсического зоба радиойодом. Подобное лечение предполагает, что клетки ЩЖ будут удерживать частички радиоактивного йода, которые в итоге их разрушат.
9. Недуг может возникать, если пить тиреостатики в огромных дозировках. Данные средства предназначены для терапии тиреотоксикоза и нацелены на захват йода. Это приводит к понижению активности ЩЖ.

Генетическая предрасположенность – возможная причина гипотиреоза

Очевидно, что в последних 2 случаях гипофункция ЩЖ развилась на фоне целенаправленного лечения ее гиперфункции.

Методы терапии

Раньше, помимо гормонозамещающей терапии, в лечении гипотиреоза доктора использовали средства, содержащие йод. Зачастую применялся спиртовой раствор этого элемента. Но используя данное средство, было довольно непросто вывести корректную дозу, что нередко влекло интоксикацию (йодизм). Когда же выяснилось, что йод в этой форме может быть вреден, так как выступает сильным оксидантом, о нем забыли.

Современные доктора отказались от лечения гипотиреоза йодом. Сейчас основная ставка делается на таблетки, гормонозамещающего свойства. Такие перемены в лечении связаны со следующим: йод участвует в синтезе гормонов ЩЖ, однако когда происходит функциональный сбой в органе либо щитовидка и вовсе перестает работать, то пропадает всякий смысл в приеме препаратов йода. Поэтому ответ на вопрос можно ли принимать йод для лечения гипотиреоза, возникает логичный ответ – нет.

Терапевтический курс при подобном недуге определяется врачом, после прохождения пациентом тестов крови на гормоны. Лишь после этого могут прописать такое гормонозамещающее лекарство, как «Левотироксин» или «Эутирокс». Когда же причина недуга заключается в продолжительном дефиците йода, то в таком случае препараты йода, имеющие адекватную дозировку элемента,при гипотиреозе будут уместными.

В остальных случаях, вопрос нужен ли йод при гипотиреозе, весьма сомнителен, так как вследствие утраты способности нормально работать ЩЖ не способна его перерабатывать, а значит, он будет приносить лишь вред. По той же причине назначение йодосодержащих средств при беременности тоже не во всех случаях имеет смысл.

Йод и гипотиреоз

Как уже упоминалось раньше, принимать йод при гипотиреозе не всегда нужно, но тем не менее бытует устойчивое заблуждение, что при подобном недуге недостаточно употреблять в пищу продукты, но и следует пить фармакологические средства, включающие этот микроэлемент, такие как «Йод-актив», «Йодобаланс», «Йодомарин» и другие.

Но поскольку гипотиреоз не всегда вызван дефицитом йода и к нему могут приводить самые различные причины, то подобные суждения могут привести к печальному итогу. Именно поэтому стоит рассмотреть этот вопрос подробнее, прояснив, можно или нет употреблять йод при гипотиреозе и если да, то в каких случаях это все же уместно.

Целесообразность применения йода

При появлении гипотиреоза на фоне йододефицита, содержащие этот микроэлемент препараты помогают стабилизации состояния человека. Последующее же употребление «Йодомарина» и подобных ему средств в целях профилактики, поможет обойтись без рецидивов недуга.

При гипофункции ЩЖ, вызванной метаморфозами в строении тканей железы и возникновением формирований, то верно подобранная доза йода будет стимулировать здоровые клетки к синтезу больших объемов гормонов ЩЖ.

Что же до больных АИТ, то у них отмечаются сбои в работе иммунной системы, вследствие чего организм принимает клетки ЩЖ за чужеродные и пытается их уничтожить, из-за чего и понижается выработка тиреоидных гормонов. Препараты йода в подобных обстоятельствах можно пить лишь для поддержания нормального функционирования организма. Чрезвычайно важно соблюдать точную дозу.

Йод при гипотиреозе рекомендуется принимать после консультации с врачом

Когда у пациента возникают сомнения можно ли йод при его заболевании, то стоит вспомнить о главном правиле: препараты, содержащие микроэлемент, принимаются только по назначению врача, а дозировка подобного средства определяется на основе полученных результатов исследований крови.

Когда применение йода противопоказано

При лечении ЩЖ радиоактивным йодом нельзя пить содержащие микроэлемент средства. Они подключаются лишь после завершения терапии и сугубо по врачебному назначению. Если же у пациента врожденная аномалия железы либо щитовидка была полностью или частично удалена, то такие препараты категорически противопоказаны.

В последнем случае больной нуждается лишь в пожизненной гормонозамещающей терапии. Тут важно понимать, что при попадании в организм йод не будет удерживаться клетками ЩЖ из-за ее отсутствия. Элемент вначале будет свободно циркулировать в крови, а после выйдет с мочой. При поступлении йода с пищей, его дозировка редко превышает 150 мг, поэтому не наблюдаются проблемы с его выведением. Но при дополнительном его приеме, может возникать йодизм – отравление элементом.

Другими словами, при нехватке в теле здоровых клеток ЩЖ, способных удерживать йод с целью продуцирования собственных гормонов либо если их нет вовсе, прием йода неэффективен. Йодистые средства в основном полезны при функциональных нарушениях в щитовидке, на фоне продолжительного дефицита элемента. Но своими силами выявить уровень дефицита нереально.

Применение при патологии во время беременности

На сегодняшний день у врачей нет единого мнения по поводу, стоит ли будущим мамам, страдающим от гипотиреоза, дополнительно пить йод. У беременных и женщин в период лактации довольно низкая концентрация йода в организме. Дефицит элемента может обернуться самопроизвольными выкидышами, развитием аномалий у плода и понижением выработки грудного молока. Вот почему всем здоровым беременным женщинам назначается ежедневный прием «Йодомарина» в дозировке 200 мг.

Однако в ситуации с больными гипотиреозом будущими мамами от данной практики лучше воздержаться. Дело в том, что попадая в организм, микроорганизм активизирует работу ЩЖ, что способствует выработке двойного объема гормонов – для самой женщины и ее будущего ребенка. Но беременной, страдающей от гипотиреоза, с этой целью повышают дозировку искусственного гормона, а значит, пить какой-либо йодосодержащий препарат не нужно.

Способы восполнения нехватки йода в организме

При дефиците йода, возникшем по тем или иным причинам, существует два пути восполнения этого микроэлемента в организме. Можно пытаться получить йод из его естественных источников, то есть богатых микроэлементом продуктов, либо же прибегнуть к специальным препаратам. Каждый из вариантов будет иметь свои нюансы.

Медикаментозные препараты

Когда заходит речь о содержащих йод препаратах, чаще всего вспоминают:

• «Йод-актив»;
• «Йодомарин»
• Йодинол (синий йод).

Любой из этих средств будет иметь свои особенности, поэтому стоит рассмотреть их подробнее.

Йод-актив

Представлен органическим соединением йода и молочного белка, что роднит его с грудным молоком, делая природным аналогом. Этот препарат уникален тем, что при дефиците йода он полностью усваивается из медикаментозной формы, если же нехватки нет, то он выводится из организма, без поступления в щитовидную железу. Эта особенность объяснима тем, что расщепление молочного белка с отсоединением от него йода, происходит лишь под действием специального фермента, продуцируемого печенью при нехватке микроэлемента.

Йодомарин

Основное действующее вещество средства – йодид калия. Попадая в тело, оно расщепляется на ионы йода, что взаимодействуют с фолликулами ЩЖ, стимулируя выработку тироксина. Доза препарата назначается эндокринологом, после ознакомления с результатами анализов. Йодомарин может приниматься и детьми до 12 лет. Грудничкам его разводят в материнском молоке либо в молочной смеси.

Йодомарин – препарат для лечения гипотиреоза

Йодинол

Это тот же синий йод, который можно приготовить самостоятельно. Его отличие от промышленного варианта в том, что в первом случае к минералу присоединяют поливиниловый спирт, а во втором – крахмал. Полученное средство имеет высокие антисептические показатели, однако оно не токсично. Помимо наружного применения, допустим его прием внутрь для устранения йододефицита. Но как и в других случаях, дозировка должна определяться специалистом.

Продукты питания с высоким содержанием йода

Главный источник поступление йода в организм – пища. По уровню содержанию этого микроэлемента на первом месте находятся морепродукты: ламинария (морская капуста), мидии, крабы, креветки, кальмары и морская рыба. Чтобы получить максимальную пользу от рыбы, ее лучше есть без термической обработки, в засоленном или вяленом виде. Так как йод летучее вещество, то термообработка уничтожает около 65% полезного вещества.

Также следует употреблять капусту, бобовые, арахис, шпинат, кукурузу, редис, груши, хурму и фейхоа.

Можно включать в рацион йодированную соль. Ее лучше добавлять в готовые блюда, чтобы сохранить максимальное количество микроэлемента. Вдобавок не стоит забывать, что при длительном открытом хранении такой соли йод из нее постепенно улетучивается и через 3-4 месяца она превращается в обычную соль.

Меры предосторожности

Важно не забывать, что йод – сильнейший окислитель, которому могут противостоять лишь кожные и слизистые покровы человека. Другие клетки под его действием повреждаются и превращаются не поддающиеся восстановлению соединения. Клетки погибают, образовывая очаги некроза. Из-за этого не стоит:

• употреблять внутрь спиртовой раствор (часто рекомендуют с молоком): доза в 30 мл раствора может оказаться летальной;
• принимать препараты йода при аллергии на этот микроэлемент.

Гипотиреоз – серьезный гормональный недуг, которое невозможно скорректировать самостоятельно без врачебной помощи даже на ранних стадиях патологии. Поэтому не стоит лечит его самостоятельно принимая препараты йода либо делая удар на продукты с высоким содержанием микроэлемента. Без предварительного выяснения причины, повлекшей сбой, их прием может лишь усугубить ситуацию.

Почему избыток йода в организме опаснее, чем его нехватка, и чем грозит сбой в работе щитовидки, рассказал эндокринолог

Почему заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, всем ли нужно пить препараты, содержащие йод, и чем так опасна йодная сетка, рассказала Светлана Костюкевич, заведующий эндокринологическим отделением Барановичской центральной поликлиники.

Щитовидная железа – небольшой, но важный орган в организме человека. В ней происходит выработка гормонов, которые отвечают за обмен веществ, работу сердечно-сосудистой и нервной систем, умственное и физическое развитие. Если в работе щитовидной железы происходит сбой, это отражается на работе всего организма в целом.

Пациентов становится больше

Сбои в работе щитовидной железы бывают двух видов: гипертиреоз – когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, гипотиреоз – когда количества гормонов недостаточно. У жителей нашего региона наиболее распространены гипотиреоз, а также узловой зоб – заболевание, когда в тканях щитовидной железы появляются образования в виде узлов. С каждым годом пациентов становится больше: если пять лет назад диагноз «гипотиреоз» поставили 802 пациентам, то в 2017-м эта цифра выросла более чем в два раза.

Правда, утверждать, что люди стали больше болеть, неверно. Просто диагностика в последние годы значительно улучшилась.

«Взбунтоваться» щитовидка может по разным причинам. На состояние этого органа влияют экология, неправильное питание, хронический стресс. Даже генетическая предрасположенность. У меня лечились целые династии: сначала бабушка, потом ее дочка, а через некоторое время на прием пришла и внучка. В группу риска также входят курильщики: связь вредной привычки и развития подобных заболеваний научно доказана.

Женщины болеют чаще

Основные пациенты эндокринолога – женщины. Дело в том, что генетически женщины более предрасположены к заболеваниям щитовидной железы. К тому же потребность женского организма в йоде, который содержится в щитовидке, гораздо выше, чем у мужчин. Йод нужен женскому организму для нормального функционирования молочных желез, во время беременности и лактации. Часто пусковым механизмом в развитии эндокринологических заболеваний может стать наступление климакса.

Сейчас стало модным списывать все на гормоны, и среди наших пациентов есть те, кто приходит на прием по любому поводу – вплоть до того, что у человека запор, и он считает, что у него проблемы со щитовидкой. Часто приходят со словами: «Доктор, мне в горле что-то мешает». В большинстве случаев выясняется, что эта проблема не эндокринологического характера. Как правило, это так называемый «нервный ком», когда на фоне стресса у человека происходит спазм мышц глотки и гортани.

Есть, конечно, и те, кто попадает к нам с уже запущенными случаями. И это в основном мужчины. Они не любят ходить к врачам и тянут до последнего. К примеру, нередко мужчины приходят к эндокринологу только когда у них разовьется импотенция на фоне запущенного гипотиреоза. Таких пациентов к нам направляет уролог.

Избыток йода опаснее, чем его нехватка

Зачастую в развитии многих заболеваний щитовидной железы виноват длительный йодный дефицит. Больше всего от недостатка йода страдают дети и женщины во время беременности. Поэтому им обязательно нужно принимать препараты, содержащие йод.

Однако многие люди самостоятельно «прописывают» себе йодосодержащие таблетки – тем более что они находятся в свободной продаже. Делать этого нельзя: переизбыток йода опаснее, чем его недостаток. Передозировка этого микроэлемента может привести к хроническому воспалению в щитовидной железе и ее гиперфункции (когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов).

Часто приходится сталкиваться с пациентами, которые рисуют на своем теле йодные сетки, считая, что такая терапия помогает в лечении различных заболеваний. Йод в чистом виде через кожу быстро проникает в организм, и щитовидка впитывает его, как губка. Если это делать постоянно, это также приведет к передозировке.

Какие обследования проходить, чтобы держать щитовидку под контролем:

• Анализ крови на содержание тиреотропного гормона раз в 2–3 года, чтобы знать, как функционирует щитовидная железа. 
• Анализ крови на содержание тиреотропного гормона желательно пройти каждой женщине, планирующей беременность.

Гипотиреоз — причины, симптомы, диагностика, лечение

Автор Admin На чтение 2 мин. Просмотров 419 Опубликовано 18.07.2019

Гипотиреоз – это клинический синдром, в основе которого лежит угнетение функции щитовидной железы со стойким снижением уровня ее гормонов в крови.

Частота гипотиреоза у женщин выше, чем у мужчин. Встречается также врожденный гипотиреоз: 1 случай на 3-4 тысячи новорожденных.

Классификация и причины гипотиреоза

I. По этиологии (по причине заболевания)

• Первичный гипотиреоз

— врожденный гипотиреоз – вследствие аплазии, гипоплазии щитовидной железы, врожденные нарушения синтеза тиреоидных гормонов

— приобретенный — тиреоидит, хирургическое удаление щитовидной железы, лечение радиоактивным йодом, инфекционные болезни, дефицит или избыток йода в пище, токсические воздействия на щитовидную железу

• Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный, гипоталамо-гипофизарный)

разрушение или недостаток клеток, вырабатывающих тиреотропный гормон: опухоли гипоталамо-гипофизарной области, повреждение при хирургическом лечении, лучевой терапии, травмах, последствия перенесенных инсультов, абсцесс, туберкулез головного мозга, хронический лимфоцитарный гипофизит, недоразвитие гипофиза врожденное, септооптическая дисплазия, нарушения синтеза тиреотропного гормона или тиролиберина в следствие мутации гена рецептора, бета-субъединицы ТТГ, гена Pit-1.

II. По степени тяжести (по выраженности клинических проявлений)

• субклинический повышение ТТГ, Т4- норма
• манифестный — соответствующая симптоматика + лабораторные показатели (↑ТТГ, ↓ Т4)
• тяжелый гипотиреоз с присоединением осложнений.

Симптомы гипотиреоза

Пациенты отмечают вялость, быструю утомляемость, слабость, сонливость, апатию. Снижается память, интеллект — у детей вплоть до кретинизма. Голос становится грубым, уменьшается потоотделение, беспокоит небольшой озноб. Может отмечаться выпадение волос. Изменения в половой сфере: нарушение менструального цикла у женщин и либидо у мужчин. При осмотре обращают на себя внимание такие симптомы, как сухость кожных покровов, незначительная бледность кожи, одутловатость лица, гипомимия, склонность к брадикардии. Иногда — мышечные боли, парестезии, склонность к запорам.

Диагностика гипотиреоза

Лабораторными методами исследования определяют уровень ТТГ (повышен при первичном гипотиреозе, нормальный или понижен при вторичном и третичном) и Т4 (всегда снижен). А также наличие антитиреоидных антител.

Из инструментальных методов исследования применяется ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Тяжелое течение гипотиреоза, развитие комы – показание к экстренной госпитализации в стационар. В остальных случаях возможно амбулаторное лечение.

Больным гипотиреозом проводится заместительная гормональная терапия тиреоидными гормонами под контролем ТТГ в крови. Улучшение состояния пациентов отмечается через 7-8 дней после начала терапии.

Дефицит йода в организме. Как уберечься от йододефицита

Автор Admin На чтение 9 мин. Просмотров 1.4k. Опубликовано 18.07.2019

Недостаток йода способствует пониженному продуцированию гормонов, вследствие чего развивается гипотиреоз.
Данный элемент синтезирует тиреоидные гормоны щитовидной железы, которые отвечают за обменные процессы

НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ ЛЮДЕЙ

Суточная норма йода:

Грудным детям в сутки нужно 25-50 мкг этого микроэлемента. Суточная необходимость в йоде у малышей чуть постарше увеличивается до 90 мкг. Школьники обязаны получать 120 мкг в день. Взрослый мужчина до 35-40 лет – 150 мкг в сутки, а с возрастом потребность в этом микроэлементе у мужчин падает до 100 мкг. Женщинам нужно принимать повышенную дозу йода в период беременности и лактации.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЙОДОДЕФИЦИТА

Йододефицит наступает, если организм длительное время с пищей недополучает йод. В этом случае у человека развивается эндемический зоб. Увеличивается щитовидная железа, отчего на шее появляется выпуклость (см. фото ниже).

Причины йододефицита:

• дефицит в рационе морепродуктов;
• неиспользование для приготовления пищи йодированной соли;
• удалённость от моря;
• злоупотребление спиртным;
• курение;
• неконтролируемый приём гормональных препаратов;
• наследственная предрасположенность к болезням щитовидки и др.

Иногда йод может поступать в организм в достаточном количестве, но из-за заболеваний ЖКТ он не полностью усваивается. Причина тому – дисбактериоз кишечника.

Усваиваемости йода мешает:

• употребление слишком хлорированной или фторированной воды;
• лечения препаратами с бромом, антибиотиками, аспирином, сульфаниламидными средствами.

Важно! Если слишком долго подвергать продукты термической обработке, то уровень полезных веществ в них снижается. Даже богатая микроэлементами пища при неправильной обработке не восполнит организм полезными веществами.

Особенности усвоения йода

Проверка щитовидной железы необходима, когда встаёт вопрос, как определить недостаток йода в организме. Осмотр проведёт врач эндокринолог, который направит на соответствующее лечение.

Йод не вырабатывается в организме человека, поэтому его необходимо получать извне. Также очень важно его усвоение. Данное соединение можно получать из продуктов питания или лекарственных средств. Улучшают его усвоение: кобальт, марганец, медь и селен, «вымывают» — бром, фтор, хлор.

Чтобы узнать, хватает ли йода в организме, можно провести тест в домашних условиях. Для этого нужно смочить ватную палочку в 5-типроцентном йодном растворе и нарисовать в области предплечья 3 полоски разной толщины (от самой тонкой до отчетливой). Данные действия рекомендуется проводить на ночь перед отходом ко сну, а на утро оценить результаты. В том случае, если осталось 2 полоски, означает, чт

Гипотериоз или депрессия| Как отличить

Вроде не болен, но и не здоров: постоянные простуды, с желудком проблемы… А причина одна на все — нарушение функций щитовидной железы. Именно оно очень часто маскируется под совсем другие недуги.

Опубликовано: 19 сентября 2016 г.

ВЫСТРЕЛИТ – НЕ ВЫСТРЕЛИТ?
Щитовидка — очень важный гормональный орган: регулирует и обмен веществ, и теплообмен, и работу нервной системы… В общем, многое. Даже слишком многое: когда возникает несколько, казалось бы, разных проблем со здоровьем, мы в последнюю очередь вспоминаем о щитовидке и ищем причины каждому симптому по отдельности, записываясь к куче разных врачей и рассказывая каждому лишь часть общей картины. Разумеется, специалисты разводят руками: по их части вы совершенно здоровы.

Идти надо к эндокринологу: простой анализ на гормоны щитовидной железы покажет, откуда взялись такие разные симптомы. А врач объяснит, что ситуация во щитовидкой чем-то похожа на заряженное ружье: функцию заряда выполняет генетическая предрасположенность, а роль спускового крючка — факторы внешней среды — стрессы, инфекции, загар, дефицит йода…

Если ружье таки «выстрелит», возникают нарушения в работе щитовидной железы. Ее активность и соответственно, уровень гормонов в крови могут как снижаться, так и повышаться. Разными в этих случаях будут не только методы лечения, но и «маски», под которыми часто скрываются такие состояния.

ЕСЛИ ГОРМОНОВ МАЛО
Цвет кожи. Вы заметили, что кожа стала желтоватой с персиковым оттенком, совсем как у девушек на полотнах Энгра и Фрагонара: томных, полноватых с нежным утолщением верхней части шеи и янтарным цветом лица и тела. Первое, что приходит в голову, – о ужас, у меня желтуха! Иногда диагноз «гепатит» ставят и врачи, забывая о том, что такой цвет кожи бывает и при недостаточной функции щитовидной железы — гипотиреозе. Недостаток ее гормонов в крови нарушает превращение желтого пигмента каротина в витамин А, происходящее в организме здорового человека.
Склонность к запорам. Вы думаете, что у вас проблемы с пищеварением, а на самом деле это может быть тот же самый гипотиреоз. Камни в желчном пузыре — тоже одна из типичных масок недостатка гормонов щитовидной железы.
Побаливает сердце. Вы уверены, что это «обычный» миокардит? Стоит проверить щитовидку. Нехватка ее гормонов влияет на работу сердца, может вызывать замедление ритма — менее 60 ударов в минуту, сердечную недостаточность, пониженное или, напротив, повышенное давление. Гипотиреоз нередко сопровождается дефицитом железа и фолиевой кислоты.
Лишний вес. Всем, кто даже на строгой диете худеет с трудом, нужно в первую очередь проверить работу щитовидной железы. Недостаток гормонов нарушает обмен веществ, в первую очередь липидный: в крови накапливается избыток холестерина, развивается атеросклероз и ожирение.

Расстройства менструального цикла. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. При гипотиреозе нередко снижается либидо, развивается сухость влагалища, могут образоваться миомы, поликистоз яичников, растут волосы на лице, животе, груди.

Чувствительность к холоду. Поскольку гормоны щитовидки ответственны за терморегуляцию, при их нехватке нередко снижается температура тела – аж до 30 градусов! Неудивительно, что человек постоянно мерзнет, чувствует вялость и усталость. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям: ведь тиреоидные гормоны стимулируют иммунитет.
Ночной храп. При гипотиреозе из-за нарушения водно-солевого обмена появляются отеки. Если отекает язык и гортань – досаждает храп. Отек голосовых связок понижает тембр голоса. Могут пострадать и органы чувств – возникают расстройства зрения (особенно сумеречного), снижается слух, мешает звон в ушах. Отечные ткани сдавливают нервы в запястье, и из-за этого появляется онемение в руках.
Боль в суставах. Причиной артрита может быть все тот же гипотиреоз. Он способен вызвать нарушения обмена веществ, связанные с увеличением уровня мочевой кислоты, и как следствие — подагру.
Депрессия. Установлено, что от 8 до 14% людей, которым поставили диагноз «депрессия», на самом деле страдают гипотиреозом. Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начальной стадии гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, отличия есть:

Правильное решение. Проблема таких людей в том, что они обращаются к узким специалистам: гинекологу, окулисту, кардиологу, которые начинают лечение симптомов заболевания, в то время как необходимо выявить и устранить их общую причину: недостаток гормонов щитовидной железы. Идите к эндокринологу, сдайте анализ крови для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), и если будет выявлен гипотиреоз, начинайте прием гормональных препаратов. Делать это придется всю жизнь: при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается. Не драматизируйте – ничего страшного в этом нет, никаких побочных эффектов от приема таких препаратов не будет.

ЕСЛИ ГОРМОНОВ МНОГО
Вы сильно похудели в последнее время, часто раздражаетесь по пустякам, испытываете постоянные перепады настроения. Часто виноват избыток гормонов щитовидки. Чаще всего он возникает у достаточно молодых женщин с определенной наследственной предрасположенностью. У них происходит некий сбой в работе иммунной системы, в результате развивается тиреотоксикоз – тяжелейшее состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Появляются сильная слабость, аритмии, резко теряется вес.
Правильное решение. Гипертиреоз лечится по-разному. Если щитовидка увеличена не сильно, врач может выписать препараты, блокирующие выработку ее гормонов щитовидной железы. Эффективность, к сожалению, невелика – около 30%.
В остальных случаях придется подойти радикально – удалить большую часть щитовидной железы, хирургически либо радиоактивным йодом. Последний способ вызывает у многих панический страх – все-таки радиофобия в нашей стране на высоте. На самом же деле этот метод безопасный и очень эффективный. Радиоактивный йод поступает в организм в ничтожных дозах, действие которых строго рассчитано. Так что опасность для организма минимальна. При этом удается обойтись без оперативного вмешательства.

3 МИФА О ЩИТОВИДКЕ

1.Если вы чувствуете «ком в горле», не в порядке щитовидная железа. Не обязательно. Неприятные ощущения в области шеи – конечно, повод зайти к эндокринологу. Но чаще причина в другом – у женщин с особо трепетным отношением к миру разлаживается нервная регуляция. Вспомните – ведь перехватывает горло чаще всего от волнения! А пациенты даже с большим зобом особо неприятных ощущений в области шеи часто не испытывают.

2.Янтарь лечит больную щитовидку. Бусы из янтаря, настои на перегородке грецкого ореха, фейхоа, хурма — эти «средства» абсолютно бессмысленны.

3.Чем больше йода, тем лучше. За всю жизнь человек потребляет всего 3-5 г йода. Больше и не надо: постоянная передозировка может привести к блокаде щитовидной железы, а это очень опасно. Если эндокринолог посоветовал вам принимать йод, конечно, нужно пить таблетки (и только их!). Здоровому же человеку для профилактики йододефицита достаточно использовать йодированную соль.

Гипотиреоз — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Щитовидная железа — это железа, расположенная на шее ниже адамова яблока. Он помогает контролировать скорость метаболизма в организме, вырабатывая гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Скорость метаболизма — это скорость химических процессов, происходящих в организме и необходимых для поддержания жизни.

Гипотиреоз — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Это происходит, когда щитовидная железа становится недостаточно активной и не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы. Скорость метаболизма падает, и нормальные функции организма замедляются.

Гипотиреоз встречается у 1,5–2% женщин и у 0,2% мужчин, и чаще встречается с возрастом. До 10% женщин и 6% мужчин старше 65 имеют некоторые признаки гипотиреоза.

Гипотиреоз встречается у молодых, хотя и менее распространен. Неонатальный гипотиреоз, называемый кретинизмом , связан с умственной отсталостью, желтухой (пожелтением кожи), плохим кормлением, затрудненным дыханием и проблемами роста.Детский (ювенильный) гипотиреоз характеризуется задержкой роста и проблемами с умственным развитием; однако при своевременном лечении проблемы можно свести к минимуму.

Причины

Первичный гипотиреоз возникает, когда есть проблема с самой щитовидной железой. Наиболее частой причиной гипотиреоза у взрослых является тиреоидит Хашимото. Это вызвано аутоиммунным процессом, при котором организм вырабатывает антитела, которые атакуют и постепенно разрушают щитовидную железу.

У женщин в восемь раз чаще, чем у мужчин, развивается тиреоидит Хашимото, особенно с возрастом. Он также может передаваться в семьях или быть связан с синдромами генетических аномалий, такими как синдром Тернера, синдром Клайнфельтера и синдром Дауна.

Гипотиреоз также может быть вызван лечением гипертиреоза. Для лечения гипертиреоза щитовидная железа может быть отключена с помощью лекарств или лечения радиоактивным йодом, или ее можно удалить хирургическим путем.Результатом может быть нехватка гормонов щитовидной железы, вызывающая гипотиреоз.

Для правильного функционирования щитовидной железы требуется йод. Хронический недостаток йода означает, что может производиться меньше гормонов щитовидной железы, и это вызывает увеличение щитовидной железы. Поскольку производители соли теперь добавляют в соль йод, эта форма гипотиреоза в Северной Америке встречается крайне редко. Однако он по-прежнему является основной причиной гипотиреоза в слаборазвитых странах, где в рационе часто отсутствует йод.

Некоторые редкие наследственные заболевания вызывают аномалии ферментов в щитовидной железе, которые не позволяют ей вырабатывать гормоны. Вторичный гипотиреоз (когда есть проблема с гипофизом или гипоталамусом, но не со щитовидной железой) может возникнуть, если гипофиз в головном мозге не работает должным образом и не вырабатывает гормон (называемый тиреотропным гормоном [ТТГ ]) необходим для стимуляции щитовидной железы. Эти расстройства встречаются довольно редко и не являются основной причиной гипотиреоза.

Некоторые лекарства могут вызвать у человека развитие гипотиреоза, нарушая выработку гормона щитовидной железы. К ним относятся амиодарон * (сердечное лекарство), литий (лекарство от биполярного расстройства) и интерферон альфа (лекарство от рака). Некоторые виды лечения рака также могут вызывать гипотиреоз.

Симптомы и осложнения

Из-за недостатка гормонов Т4 и Т3 скорость обмена веществ в организме и функции органов замедляются. Симптомы не всегда очевидны, и гипотиреоз иногда можно принять за другие заболевания.

Люди с гипотиреозом часто сталкиваются с:

• грубые и сухие волосы
• непереносимость холода
• спутанность сознания или забывчивость (часто ошибочно принимается за деменцию у пожилых людей)
• запор
• депрессия
• сухая, чешуйчатая кожа
• Усталость или вялость
• Выпадение волос
• Увеличение менструального цикла (женщины)
• Раздражительность
• пониженная температура тела
• мышечные судороги
• изменения личности
• Сексуальная дисфункция
• медленнее пульс
• слабость
• прибавка в весе

Важно отметить, что у пожилых людей эти симптомы обычно менее заметны.Пожилые люди могут испытывать симптомы спутанности сознания, анорексии, потери веса, падения и снижения подвижности.

В некоторых случаях может присутствовать зоб или опухоль щитовидной железы.

Если гипотиреоз не лечить, симптомы будут прогрессировать и, в редких случаях, разовьется тяжелая форма гипотиреоза, называемая микседемой. При микседеме температура тела падает, возникает анемия, есть риск застойной сердечной недостаточности. Кома микседема возникает у некоторых людей с тяжелым гипотиреозом, которые подвергаются стрессу, например инфекции, сильному насморку, травме или употреблению седативных средств.Симптомы включают потерю сознания, судороги, замедленное дыхание и снижение умственной активности.

Выполнение диагностики

Если ваш врач подозревает гипотиреоз, можно провести тесты, чтобы проверить, насколько хорошо функционирует щитовидная железа. Измеряются уровни Т4 в крови, а также тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Высокий уровень ТТГ предполагает, что щитовидная железа недостаточно активна, а гипофиз чрезмерно компенсирует это за счет выработки избытка гормонов для стимуляции щитовидной железы.

При вторичном гипотиреозе гипофиз не функционирует должным образом, а уровень Т4 в крови низкий. В этом случае уровни ТТГ могут быть низкими или неприемлемо нормальными , что означает, что уровни нормальны, когда врач не ожидал, что они будут нормальными, исходя из состояния здоровья человека.

Сканирование щитовидной железы с использованием радиоактивного йода или технеция позволяет врачам увидеть щитовидную железу и определить менее активные области. Ультразвуковое сканирование щитовидной железы обеспечивает подробное анатомическое изображение железы и может идентифицировать поражения (например,грамм. узелки, кисты), обеспечивают точное измерение размеров и показывают свойства кровотока по всей железе.

Лечение и профилактика

Для лечения гипотиреоза требуется замена гормонов синтетическими или натуральными гормонами щитовидной железы. Самая простая и эффективная замена гормона щитовидной железы включает синтетическую форму Т4, которую принимают внутрь (внутрь). Таблетки доступны в различных дозировках, и дозы корректируются для каждого человека до тех пор, пока не будет достигнут правильный уровень гормонов в крови и не будет удовлетворительного контроля симптомов.

Так называемые «натуральные» добавки для щитовидной железы, которые обычно содержат измельченные щитовидные железы животных, сейчас используются редко. Это связано с тем, что они могут вызывать аллергические реакции и не обеспечивают постоянной дозы Т4.

Большие дозы Т4 могут иметь серьезные побочные эффекты. Поэтому сначала вводятся дозы, соответствующие возрасту и массе тела, которые постепенно увеличиваются до тех пор, пока уровни Т4 и ТТГ в крови не вернутся к норме.

Люди с умеренным гипотиреозом могут чувствовать себя нормально и не нуждаться в лечении, в то время как других будут беспокоить симптомы и им потребуется лечение.Гипотиреоз имеет тенденцию к ухудшению со временем, и даже в легких случаях следует регулярно наблюдать. Людям, принимающим гормоны щитовидной железы в небольших количествах, со временем может потребоваться увеличение их доз. Пожилым людям старше определенного возраста иногда требуются более низкие дозы Т4.

Если дисфункциональный гипофиз является причиной гипотиреоза, его необходимо лечить. Гипофиз также контролирует многие другие железы в организме, и может потребоваться несколько лекарств, если у человека есть другие гормональные нарушения гипофиза.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2020 гг. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Hypothyroidism

Причины, симптомы и варианты лечения

Медицинский осмотр на сайте Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз означает, что ваша щитовидная железа не может производить нормальное количество гормона щитовидной железы. Ваша щитовидная железа недостаточно активна. Щитовидная железа расположена в передней части шеи.

Гипотиреоз означает, что ваша щитовидная железа не может производить нормальное количество гормона щитовидной железы.Ваша щитовидная железа недостаточно активна. Щитовидная железа расположена в передней части шеи.

Гипотиреоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Дети могут родиться с гипотиреозом.

Симптомы

У взрослых гипотиреоз может вызывать следующие симптомы:

• Недостаток энергии
• Постоянное чувство усталости
• Запор
• Аномальная чувствительность к холоду, которая может постепенно развиваться
• Мышечные судороги и скованность
• Увеличение веса (часто несмотря на плохой аппетит)
• Сухая кожа и волосы
• Выпадение волос
• Охриплость или хриплый голос
• Замедление пульса
• Депрессия

Если не лечить тяжелый гипотиреоз, может появиться группа симптомов, называемая микседемой.Эти симптомы включают невыразительное лицо, тонкие волосы, отечность вокруг глаз, увеличенный язык и толстую кожу, которая кажется прохладной и рыхлой.

У детей, рожденных с гипотиреозом, может наблюдаться хриплый крик, медленный рост, необычная сонливость, запоры и проблемы с кормлением. Если гипотиреоз не лечить, ребенок может быть необычно низким и иметь сухую кожу, тонкие волосы, необычный внешний вид лица, выступающий живот, задержку прорезывания зубов и проблемы с умственным развитием.Когда гипотиреоз возникает у старшего ребенка, он может задерживать половое созревание и вызывать другие симптомы, аналогичные тем, которые наблюдаются у взрослых.

Диагностика

Ваш врач осмотрит вас и осмотрит вашу щитовидную железу, которая может быть увеличена. Ваш врач также проверит наличие характерных признаков гипотиреоза, таких как сухость кожи, истончение волос и медленное сердцебиение. Ваш врач проверит ваши коленные и голеностопные рефлексы, чтобы увидеть, не реагируют ли они медленнее, чем ожидалось.

Ваш врач диагностирует гипотиреоз на основании результатов анализов крови на уровни гормонов щитовидной железы и сывороточного ТТГ. Тест на ТТГ — самый чувствительный тест на гипотиреоз, вызванный проблемами со щитовидной железой. Ваш врач также может назначить анализы крови на холестерин и другие компоненты крови, которые часто имеют отклонения от нормы у людей с гипотиреозом.

Ожидаемая продолжительность

У людей с кратковременным гипотиреозом, вызванным определенными типами воспаления щитовидной железы или вирусными инфекциями щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы часто возвращаются к норме через несколько месяцев. У других людей с гипотиреозом заболевание остается проблемой на всю жизнь.

Профилактика

Щитовидной железе нужен йод (в крошечных количествах) для выработки гормона щитовидной железы. Сегодня так много продуктов содержат йод, что гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, стал чрезвычайно редким.Однако прием дополнительного количества йода не предотвращает гипотиреоз. Так что в действительности нет никакого способа предотвратить гипотиреоз.

Лечение

Гипотиреоз лечится заместительными дозами гормонов щитовидной железы. Используются синтетические формы этих гормонов, включая левотироксин (Synthroid, Levoxyl и другие торговые марки), лиотиронин (Cytomel) или liotrix (Thyrolar).

Каждый, кто принимает препараты для лечения щитовидной железы, должен периодически сдавать анализ крови, чтобы убедиться, что принимаемая доза поддерживает правильный уровень гормонов щитовидной железы в организме.Особенно важно наблюдать за людьми с гипотиреозом во время беременности, поскольку потребность в гормоне щитовидной железы может возрасти. Также некоторые продукты и лекарства могут снизить количество активного гормона щитовидной железы, доступного клеткам организма. Например, железо может мешать всасыванию лекарств для щитовидной железы в кишечнике, а пероральный эстроген имеет тенденцию связывать большее количество циркулирующих щитовидных желез с белками крови, поэтому клеткам организма доступно меньше свободного гормона щитовидной железы.

Когда звонить профессионалу

Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы гипотиреоза, особенно если вы постоянно чувствуете усталость, замечаете, что у вас выпадают волосы и у вас развивается ненормальная чувствительность к холоду.Если у вашего младенца или ребенка есть симптомы гипотиреоза, немедленно обратитесь к педиатру.

Прогноз

У взрослых лечение гормонами щитовидной железы обычно снимает симптомы гипотиреоза в течение нескольких недель, хотя на это могут потребоваться месяцы. Однако у некоторых пожилых пациентов может потребоваться очень медленно увеличивать дозу в течение шести-восьми недель, чтобы предотвратить нагрузку на сердце. У младенцев и детей с гипотиреозом немедленное и последовательное лечение гормонами щитовидной железы обычно может предотвратить проблемы с ростом или интеллектуальным развитием.

Узнать больше о гипотиреозе

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Руководства Medicine.com (внешние)

Внешние ресурсы

Американская тироидная ассоциация

www.thyroid.org

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) — причины

Недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз) — это когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормона тироксина (также называемого Т4).

Большинство случаев недостаточной активности щитовидной железы вызвано иммунной системой, атакующей щитовидную железу и повреждающей ее, или повреждением, которое возникает в результате лечения рака щитовидной железы или сверхактивной щитовидной железы.

Иммунная система

Низкая активность щитовидной железы часто возникает, когда иммунная система, которая обычно борется с инфекцией, атакует щитовидную железу. Это повреждает щитовидную железу, что означает, что она не может вырабатывать достаточное количество гормона тироксина, что приводит к симптомам недостаточной активности щитовидной железы.

Состояние, называемое болезнью Хашимото, является наиболее распространенным типом аутоиммунной реакции, вызывающей недостаточную активность щитовидной железы.

Непонятно, что вызывает болезнь Хашимото, но болезнь передается в семье.Это также часто встречается у людей с другим заболеванием иммунной системы, таким как диабет 1 типа и витилиго.

Предыдущее лечение щитовидной железы

Низкая активность щитовидной железы также может возникать как побочный эффект или осложнение предыдущего лечения щитовидной железы, например хирургического вмешательства или лечения, называемого терапией радиоактивным йодом.

Эти методы лечения иногда используются при повышенной активности щитовидной железы (когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов) или при раке щитовидной железы.

Менее распространенные причины

Во всем мире нехватка йода с пищей является частой причиной недостаточной активности щитовидной железы, поскольку организму необходим йод для выработки тироксина. Однако дефицит йода в Великобритании — редкость.

Младенцы иногда рождаются с недостаточной активностью щитовидной железы, потому что щитовидная железа не развивается должным образом в утробе матери. Это называется врожденным гипотиреозом и встречается редко. Обычно это обнаруживается во время планового обследования вскоре после рождения.

На сайте детской больницы на Грейт-Ормонд-стрит есть дополнительная информация о врожденном гипотиреозе и способах его лечения.

Проблема с гипофизом может привести к недостаточной активности щитовидной железы. Гипофиз находится у основания мозга и регулирует работу щитовидной железы. Следовательно, повреждение гипофиза может привести к пониженной активности щитовидной железы.

Низкая активность щитовидной железы также связана с некоторыми вирусными инфекциями или некоторыми лекарствами, используемыми для лечения других состояний, например:

• литий — лекарство, которое иногда используется для лечения определенных психических состояний, включая депрессию и биполярное расстройство
• амиодарон — лекарство, которое иногда используется для лечения нерегулярных сердечных сокращений (аритмий)
• интерферонов — класс лекарств, иногда используемый для лечения определенных типов рака и гепатита C

Поговорите со своим терапевтом или специалистом, если вас это беспокоит что лекарства, которые вы принимаете, могут влиять на уровень гормонов щитовидной железы.

Последняя проверка страницы: 27 апреля 2018 г.
Срок следующей проверки: 27 апреля 2021 г.

Йод | Институт Линуса Полинга

Español |日本語

Резюме

• Йод является ключевым компонентом гормонов щитовидной железы, которые необходимы на протяжении всей жизни для нормального роста, неврологического развития и обмена веществ. (Подробнее)
• Недостаточное потребление йода снижает выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к состоянию, называемому гипотиреозом.Дефицит йода приводит к целому ряду неблагоприятных заболеваний разной степени тяжести, от увеличения щитовидной железы (зоб) до тяжелой физической и умственной отсталости, известной как кретинизм. (Подробнее)
• Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга. Дефицит йода у матери во время беременности может привести к гипотиреозу матери и плода, а также к выкидышу, преждевременным родам и неврологическим нарушениям у потомства. (Подробнее)
• Даже в районах с добровольными / обязательными программами йодирования и в странах с высоким содержанием йода беременные женщины, кормящие матери и младенцы относятся к числу наиболее уязвимых к дефициту йода из-за их особых потребностей на этих этапах жизни. (Подробнее)
• Рекомендуемая суточная норма потребления йода составляет 150 мкг (мкг) / день для взрослых, 220 мкг / день для беременных женщин и 290 мкг / день для кормящих женщин.Во время беременности и кормления грудью плод и младенец полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы. (Подробнее)
• Накопление в щитовидной железе радиоактивного йода ( ¹³¹ I) увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей. В случае радиационной аварийной ситуации текущие профилактические меры включают распределение фармакологических доз йодида калия, которые снизят риск значительного поглощения ¹³¹ I щитовидной железой. (Подробнее)
• Морепродукты — отличный источник диетического йода. Молочные продукты, зерно, яйца и птица в значительной степени способствуют поступлению йода с пищей в США. (Подробнее)
• Более чем в 120 странах мира внедрены программы обогащения соли йодом с целью восполнения йодной недостаточности среди населения. (Подробнее)
• В популяциях с дефицитом йода быстрое увеличение потребления йода может спровоцировать йод-индуцированный гипертиреоз.Риск индуцированного йодом гипертиреоза особенно высок у пожилых людей с многоузловым зобом. (Подробнее)
• У взрослых с достаточным содержанием йода длительное потребление йода выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 1100 мкг / день может повысить риск заболеваний щитовидной железы, включая йод-индуцированный зоб и гипотиреоз. (Подробнее)

Йод (I), неметаллический микроэлемент, необходим человеку для синтеза гормонов щитовидной железы.Дефицит йода — важная проблема для здоровья во многих странах мира. Большая часть йода на Земле в форме йодид-иона (I ^— ) содержится в океанах, и содержание йода в почве варьируется в зависимости от региона. Чем старше открытая поверхность почвы, тем больше вероятность вымывания йода в результате эрозии. Горные районы, такие как Гималаи, Атлас, Анды и Альпы; затопленные речные долины, такие как равнина реки Ганг в Индии; и многие внутренние регионы, такие как Центральная Азия и Африка, Центральная и Восточная Европа, а также регион Среднего Запада в Северной Америке, являются одними из регионов мира с наиболее острым дефицитом йода (1).

Функция

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (T ₃ ) и тироксина (T ₄ ) и, следовательно, необходим для нормальной функции щитовидной железы. Чтобы удовлетворить потребность организма в гормонах щитовидной железы, щитовидная железа улавливает йод из крови и включает его в большой (660 кДа) гликопротеин тиреоглобулин. Гидролиз тиреоглобулина лизосомальными ферментами приводит к образованию гормонов щитовидной железы, которые при необходимости накапливаются и высвобождаются в кровоток.В тканях-мишенях, таких как печень и мозг, T ₄ (самый распространенный циркулирующий гормон щитовидной железы) может быть преобразован в T ₃ с помощью селенсодержащих ферментов, известных как йодтиронин дейодиназы (DIOs) ( Рисунок 1 ; см. также Взаимодействие с питательными веществами). T ₃ — это физиологически активный гормон щитовидной железы, который может связываться с рецепторами щитовидной железы в ядрах клеток и регулировать экспрессию генов. Таким образом, гормоны щитовидной железы регулируют ряд физиологических процессов, включая рост, развитие, метаболизм и репродуктивную функцию (2).

[Рисунок 1 — Нажмите, чтобы увеличить]

Регулирование функции щитовидной железы — сложный процесс, в котором задействованы гипоталамус и гипофиз. В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) гипоталамусом гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение T ₄ и T ₃ посредством щитовидная железа. Присутствие адекватно циркулирующих Т ₄ и Т ₃ отвечает на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза, снижая выработку TRH и TSH ( Рисунок 2 ).Когда уровни циркулирующего T ₄ уменьшаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к увеличению захвата йода, а также к увеличению производства и высвобождения как T ₃ , так и T ₄ . Дефицит йода приводит к недостаточному производству Т ₄ . В ответ на снижение концентрации Т ₄ в крови гипофиз увеличивает выработку ТТГ. Устойчиво повышенный уровень ТТГ может привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известной как зоб (см. Дефицит) (3).

[Рисунок 2 — Нажмите, чтобы увеличить]

Дефицит

Щитовидная железа здорового взрослого человека концентрирует 70-80% общего содержания йода в организме, составляющего 15-20 мг, и использует около 80 мкг йода ежедневно для синтеза гормонов щитовидной железы. Напротив, хронический дефицит йода может привести к резкому снижению содержания йода в щитовидной железе ниже 1 мг (1). Дефицит йода признан самой частой причиной предотвратимых повреждений мозга в мире.Спектр йододефицитных расстройств (IDD) включает умственную отсталость, гипотиреоз, зоб и другие аномалии роста и развития различной степени (4). По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 30% населения мира (2 миллиарда человек) имеет недостаточное потребление йода, что измеряется по медианным концентрациям йода в моче ниже 100 мкг / л (5). Более того, около трети детей школьного возраста (6–12 лет) во всем мире (241 миллион детей в 2011 г.) имеют недостаточное потребление йода (6, 7).Крупные международные усилия привели к значительным улучшениям в коррекции йодной недостаточности в 1990-х годах, в основном за счет использования йодированной соли в странах с йододефицитным дефицитом (4). Хотя около 70% домохозяйств в мире в настоящее время имеют доступ к йодированной соли (8), слабый или умеренный дефицит йода остается проблемой общественного здравоохранения по крайней мере в 30 странах; нет данных об экскреции йода для 42 других стран, включая Израиль, Сирию и Сьерра-Леоне (7). Для получения дополнительной информации о международных усилиях по искоренению йодной недостаточности посетите веб-сайты Йодной глобальной сети (ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями) и ВОЗ.

Биомаркеры йодного статуса

,00

Более 90% поступившего внутрь йода выводится с мочой в течение 24-48 часов, так что суточное потребление йода в популяции может быть экстраполировано на основе измерений средних точечных концентраций йода в моче (9, 10). Согласно критериям ВОЗ, дефицит йода в популяции определяется по медианным концентрациям йода в моче ниже 150 мкг (мкг) / л для беременных женщин и 100 мкг / л для всех остальных групп (, таблица 1, ). Адекватное потребление соответствует средним концентрациям йода в моче 100–199 мкг / л у детей школьного возраста и 150–249 мкг / л у беременных женщин (, таблица 1, ).В то время как медианная концентрация йода в моче является популяционным показателем недавнего потребления йода с пищей, для оценки потребления у отдельных лиц предпочтительнее многократное накопление йода с мочой за 24 часа (9-11).

Во многих странах концентрация ТТГ в сыворотке крови используется для скрининга врожденного гипотиреоза у новорожденных. ТТГ новорожденного можно использовать как индикатор йодного статуса населения. Тем не менее, у детей старшего возраста и взрослых сывороточный ТТГ не является чувствительным индикатором йодного статуса, поскольку концентрации обычно поддерживаются в пределах нормы, несмотря на явный дефицит йода (12).Концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови у детей школьного возраста является чувствительным маркером йодного статуса населения (13). В районах с эндемическим зобом изменения размеров щитовидной железы отражают длительное употребление йода (от месяцев до лет). Оценка частоты зоба в популяции используется для определения степени йодной недостаточности, а также для мониторинга долгосрочного воздействия программ устойчивого йодирования соли (4, 10). Наконец, сывороточные концентрации гормонов щитовидной железы неадекватно отражают йодное питание населения (1).

Нарушения, связанные с йодной недостаточностью

Все побочные эффекты йодной недостаточности у животных и людей в совокупности называются йододефицитными расстройствами (рассмотрено в 1). Увеличение щитовидной железы или зоб — один из самых ранних и наиболее заметных признаков йодной недостаточности. Это физиологическая адаптация щитовидной железы в ответ на постоянную стимуляцию ТТГ (см. Функция). При легком дефиците йода увеличения щитовидной железы может быть достаточно, чтобы максимально увеличить потребление доступного йода и обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы.Тем не менее, большой зоб может закупорить трахею и пищевод и повредить возвратные гортанные нервы.

Более серьезные случаи дефицита йода приводят к нарушению синтеза гормонов щитовидной железы, известному как гипотиреоз. Адекватное потребление йода обычно уменьшает размер зоба, но обратимость эффектов гипотиреоза зависит от стадии жизни человека. Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Помимо регулирования многих аспектов роста и развития, гормоны щитовидной железы важны для миграции, пролиферации и дифференциации определенных популяций нейронов, общей архитектуры коры головного мозга, образования аксональных связей и миелинизации центральной нервной системы. , который возникает как до, так и вскоре после рождения (см. 14).

Последствия йодной недостаточности на разных этапах жизни обсуждаются ниже.

Беременность и лактация

Суточные потребности в йоде значительно увеличиваются у беременных и кормящих женщин из-за (1) увеличения выработки гормонов щитовидной железы и их передачи плоду на ранних сроках беременности до того, как щитовидная железа плода станет функциональной, (2) передачи йода плоду на поздних сроках беременности , (3) повышенная экскреция йода с мочой и (4) передача йода младенцу через грудное молоко (см. Также RDA) (12, 15).

Во время беременности размер щитовидной железы увеличивается на 10% у женщин, проживающих в регионах с достаточным содержанием йода, и на 20-40% у женщин, живущих в регионах с дефицитом йода (16). Дефицит йода во время беременности может привести к гипотиреозу у женщин. Гипотироидизм у матери был связан с повышенным риском преэклампсии, выкидыша, мертворождения, преждевременных родов и новорожденных с низкой массой тела (обзор в 16). Кроме того, тяжелый дефицит йода во время беременности может привести к врожденному гипотиреозу и нейрокогнитивным дефицитам у потомства (см. Пренатальное развитие) (12).

Кормящие грудью женщины с дефицитом йода могут быть не в состоянии обеспечить достаточным количеством йода своих младенцев, которые особенно уязвимы к воздействию йодной недостаточности (см. Новорожденные и младенцы) (17). Ежедневная пренатальная добавка 150 мкг йода, рекомендованная Американской тироидной ассоциацией (ATA) (16), поможет гарантировать, что беременные и кормящие женщины в США потребляют достаточное количество йода в эти критические периоды. В районах с дефицитом йода, где йодированная соль недоступна, Глобальная сеть йода (IGN; ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендуют кормящим женщинам получать один раз в год. доза 400 мг йода (или 250 мкг / день) и исключительно грудное вскармливание не менее шести месяцев.Когда грудное вскармливание невозможно, рекомендуется прямое введение младенцу (<2 лет) однократной годовой дозы йода 200 мг (или 90 мкг / день) (4). Рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование недавно продемонстрировало, что добавление материнских добавок (с однократной дозой йода 400 мг) улучшало йодный статус младенцев на грудном вскармливании более эффективно, чем прямое добавление младенцев (с однократной дозой йода 100 мг) для срок не менее шести месяцев (18). Тем не менее, прием добавок кормящим женщинам не смог повысить концентрацию йода в моче матери выше 100 мкг / л, что позволяет предположить, что у матерей, принимавших добавки, сохранялся дефицит йода (18).

Пренатальное развитие

Дефицит йода у плода вызван дефицитом йода у матери (см. Беременность и лактация). Во время беременности, прежде чем щитовидная железа плода станет функциональной на сроке 16-20 недель, материнский тироксин (T ₄ ) проникает через плаценту, способствуя нормальному развитию эмбриона и плода. Следовательно, дефицит йода у матери и гипотиреоз могут привести к неблагоприятным осложнениям беременности, включая потерю плода, отслойку плаценты, преэклампсию, преждевременные роды и врожденный гипотиреоз у потомства (16).Влияние материнского гипотиреоза на потомство зависит от времени и тяжести дефицита йода in utero и . Тяжелая форма врожденного гипотиреоза может привести к кретинизму, состоянию, связанному с необратимой умственной отсталостью. Клиническая картина неврологического кретинизма у потомства включает тяжелую умственную и физическую отсталость, глухоту, мутизм и двигательную спастичность.

Микседематозная форма кретинизма связана с сосуществующим дефицитом йода и селена в Центральной Африке (см. Взаимодействие с питательными веществами) и характеризуется менее тяжелой степенью умственной отсталости, чем неврологический кретинизм.Тем не менее, у пораженных людей проявляются все признаки тяжелого гипотиреоза, включая серьезную задержку роста и задержку полового созревания (12). Два лонгитюдных когортных исследования (одно в Великобритании и одно в Австралии) недавно показали, что даже легкий или умеренный дефицит йода во время беременности был связан со снижением показателей IQ и различных показателей грамотности у детей в возрасте от 8 до 9 лет (19 , 20).

Новорожденные и младенцы (до одного года)

Младенческая смертность выше в регионах с острым дефицитом йода, чем в регионах, богатых йодом, и несколько исследований продемонстрировали увеличение выживаемости детей после коррекции йодной недостаточности (8, 21, 22).Младенчество — это период быстрого роста и развития мозга. Достаточное количество гормона щитовидной железы, которое зависит от адекватного потребления йода, имеет важное значение для нормального развития мозга. Даже при отсутствии врожденного гипотиреоза дефицит йода в младенчестве может привести к аномальному развитию мозга и, как следствие, к нарушению интеллектуального развития (23, 24).

Дети и подростки

Дефицит йода у детей и подростков часто связан с зобом.Заболеваемость зобом достигает пика в подростковом возрасте и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Дети школьного возраста в районах с дефицитом йода демонстрируют более низкую успеваемость в школе, более низкий IQ и более высокую частоту нарушений обучаемости, чем соответствующие группы из районов, богатых йодом. Три метаанализа в основном кросс-секционных исследований пришли к выводу, что хронический дефицит йода был связан со снижением среднего показателя IQ на 7-13,5 баллов у участников (в основном детей) (25-27). Однако в этих наблюдательных исследованиях не проводилось различий между дефицитом йода во время беременности и в детстве, и такие наблюдательные исследования могут быть искажены социальными, экономическими и образовательными факторами, влияющими на развитие ребенка.

Взрослые

Недостаточное потребление йода также может привести к зобу и гипотиреозу у взрослых. Хотя последствия гипотиреоза для мозга взрослых менее заметны, чем у детей, исследования показывают, что гипотиреоз приводит к плохим социальным и экономическим достижениям из-за низкой образованности, апатии и снижения производительности труда (28). Другие симптомы гипотиреоза у взрослых включают усталость, увеличение веса, непереносимость холода и запор.

Наконец, поскольку дефицит йода вызывает увеличение способности щитовидной железы улавливать йод, люди всех возрастов с дефицитом йода более восприимчивы к радиационно-индуцированному раку щитовидной железы (см. Профилактика заболеваний), а также к гипертиреозу, индуцированному йодом. увеличение потребления йода (см. Безопасность) (2).

Лица и группы риска йодной недостаточности

В то время как риск дефицита йода для населения, живущего в районах с дефицитом йода, без адекватных программ обогащения йодом, хорошо известен, высказывались опасения, что определенные субпопуляции в странах, считающихся йододостаточными, могут не потреблять адекватный йод (7, 29). Более широкое использование методов оценки йодного статуса (см. Биомаркеры йодного статуса) показало, что йододефицит также встречается в регионах с низкой распространенностью зоба, в прибрежных районах, в высокоразвитых странах и в регионах, где йодный дефицит был ранее устранен. (4).

В настоящее время считается, что в США достаточно йода. Тем не менее, в последние годы потребление йода с пищей среди населения США снизилось. Данные последнего Национального исследования здоровья и питания США (NHANES 2009-2010) показали, что медианная концентрация йода в моче для населения в целом составляла 144 мкг / л по сравнению с 164 мкг / л, о которых сообщалось в предыдущих оценках (NHANES 2005-2006 и 2007 гг. -2008) (30, 31). Помимо региональных различий в США, были обнаружены этнические различия.Было показано, что во всех возрастных группах медианные концентрации йода в моче у афроамериканцев ниже, чем у выходцев из Латинской Америки и европеоидной расы.

Кроме того, средние концентрации йода в моче у небеременных женщин детородного возраста и беременных женщин указывают на то, что в последние годы в США вновь возник легкий дефицит йода (31).

Небеременные

Данные US NHANES 2007-2010 показали, что 37,3% небеременных женщин (в возрасте 15-44 лет) имели концентрацию йода в моче ниже 100 мкг / л, что отражает потенциально недостаточное потребление йода (см. Биомаркеры йодного статуса) (31).Только пятая часть небеременных женщин сообщила об использовании йодсодержащих добавок в предыдущем исследовании NHANES (2001-2006) (32). Тем не менее, адекватное потребление йода женщинами детородного возраста (150 мкг / день; см. RDA) необходимо для оптимальных запасов йода, особенно если они планируют беременность. Некоторые эксперты предлагали ежедневно потреблять 250 мкг йода до зачатия, чтобы обеспечить адекватную выработку гормонов щитовидной железы и снабжение йода эмбрионом и плодом во время беременности (см. Беременность и лактация) (12).

Беременные

Статистических данных о глобальном бремени дефицита йода у беременных женщин нет, но национальные и региональные данные показывают, что эта группа особенно уязвима. Учитывая повышенную потребность в йоде во время беременности, средняя концентрация йода в моче должна составлять не менее 150 мкг / л (см. Биомаркеры йодного статуса). Объединенные данные NHANES за 2005-2010 гг. Показали, что у беременных женщин в США средняя концентрация йода в моче составляла 129 мкг / л, а самая низкая медианная концентрация (109 мкг / л) наблюдалась в течение первого триместра гестации, когда эмбрион / плод полагался на исключительно материнскими гормонами щитовидной железы (31).

Кормящие женщины

Хотя данные о йодном статусе кормящих женщин в США ограничены, потребление пищи, недостаточное во время беременности, вероятно, будет недостаточным для значительной части кормящих женщин (33, 34). В систематическом обзоре литературы недавно сообщалось о неоптимальном потреблении йода с пищей у кормящих женщин в некоторых странах с обязательной программой обогащения, включая Данию, Австралию и Индию (35).Американская тиреоидная ассоциация (ATA) рекомендует всем беременным или кормящим грудью женщинам Северной Америки добавлять в свой рацион йода 150 мкг / день йода (36).

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании и отлучении от груди

В организме здорового новорожденного содержится всего около 300 мкг йода, что делает новорожденных чрезвычайно уязвимыми к дефициту йода (28), а младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы.Даже в районах, охваченных программой йодирования соли, младенцы, отлученные от груди, подвергаются высокому риску йодной недостаточности, особенно если они не получают йодсодержащую детскую смесь (17).

Лица, соблюдающие специальные диеты

Было обнаружено, что диеты, исключающие йодированную соль, рыбу и водоросли, содержат очень мало йода (9). Люди, потребляющие фирменные продукты для похудения, также могут быть подвержены риску неадекватного потребления (37). Небольшое поперечное исследование, проведенное в США с участием 78 вегетарианцев и 63 веганов, показало, что медианные концентрации йода в моче составляют 147 мкг / л и 78.5 мкг / л соответственно, что свидетельствует о недостаточном потреблении йода среди веганов (38). Недавно также были зарегистрированы два случая зоба и / или гипотиреоза у детей, соблюдающих ограничительные диеты для контроля воспаления пищевода (эозинофильный эзофагит) (39) или аллергии (40).

Пациенты, нуждающиеся в парентеральном питании

Хотя йод обычно не добавляют в растворы для парентерального питания (ПП), местные йодсодержащие дезинфицирующие средства и другие побочные источники обеспечивают значительное количество йода для некоторых пациентов с ПП, так что возникновение дефицита йода маловероятно.Тем не менее, дефицит может возникнуть, особенно у недоношенных детей с ограниченными запасами в организме, если антисептики на основе хлоргексидина заменят йодсодержащие антисептики (28, 41).

Взаимодействие с питательными веществами

Сопутствующий дефицит селена, железа или витамина А может усугубить последствия дефицита йода (см. Статью 42).

Селен

В то время как йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, селенсодержащие йодтиронин дейодиназы (DIO) представляют собой ферменты (или селеноферменты), необходимые для превращения T ₄ в биологически активный гормон щитовидной железы T ₃ (см. Статью о Селен).Активность DIO1 также может участвовать в регуляции гомеостаза йода (43). Кроме того, глутатионпероксидазы являются селеноферментами, которые защищают щитовидную железу от повреждений, вызванных перекисью водорода, во время синтеза гормонов щитовидной железы (44). Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 151 беременной женщины с риском развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы показало, что добавление селена (200 мкг / день в форме селенометионина) на 12 неделе беременности и до 12 месяцев после родов снижает риск дисфункции щитовидной железы и перманентный гипотиреоз (45).Однако в другом исследовании (Selenium in Pregnancy Intervention Trial) не было обнаружено преимуществ приема добавок селена (60 мкг / день с 12-14 недель беременности до родов) по сравнению с плацебо в отношении концентраций циркулирующих аутоантител у беременных с умеренным дефицитом йода (46).

Эпидемиология сосуществующей недостаточности йода и селена в Центральной Африке была связана с распространенностью микседематозного кретинизма, тяжелой формы врожденного гипотиреоза, сопровождающейся умственной и физической отсталостью.Дефицит селена может быть только одним из нескольких неопределенных факторов, которые могут усугубить пагубные последствия дефицита йода (42). Кроме того, результаты рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показали, что коррекция только дефицита селена может иметь пагубное влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы у детей школьного возраста с одновременным дефицитом селена и йода (47, 48). Наконец, было обнаружено, что дефицит селена у грызунов мало влияет на активность ДИО, поскольку оказывается, что селен поставляется в первую очередь для адекватного синтеза ДИО за счет других селеноферментов (44).

Утюг

Тяжелая железодефицитная анемия может нарушить метаболизм щитовидной железы следующими способами: (1) изменяя реакцию гипофиза на ТТГ; (2) за счет снижения активности пероксидазы щитовидной железы, которая катализирует йодирование тиреоглобулина для производства гормонов щитовидной железы; и (3) в печени путем ограничения превращения Т ₄ в Т ₃ , увеличения оборота Т ₃ и уменьшения связывания Т ₃ с ядерными рецепторами (49).По оценкам, зоб и железодефицитная анемия сосуществуют примерно у 25% детей школьного возраста в Западной и Северной Африке (42). Рандомизированное контролируемое исследование с участием детей с дефицитом железа и зобом показало большее уменьшение размеров щитовидной железы после употребления йодированной соли вместе с 60 мг железа в день четыре раза в неделю по сравнению с плацебо (50). Дополнительные вмешательства подтвердили, что коррекция железодефицитной анемии повышает эффективность добавок йода для смягчения заболеваний щитовидной железы (см. Обзоры 42, 49).

Витамин А

В Северной и Западной Африке дефицит витамина А и вызванный дефицитом йода зоб могут сосуществовать почти у 50% детей. Статус витамина А, как и другие факторы питания, по-видимому, влияет на реакцию на йодную профилактику в популяциях с дефицитом йода (51). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа путем (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина, и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор в 52).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (51). Эти дети получали обогащенную йодом соль вместе с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Добавки витамина А значительно снижали концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (51).В другом исследовании добавление только витамина А (без йода) детям с дефицитом йода уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрацию ТТГ и тиреоглобулина (53). Тем не менее, добавление витамина А не оказало дополнительного влияния на функцию щитовидной железы / метаболизм гормонов, когда детям также давали йодированное масло.

Гойтрогены

Некоторые продукты содержат вещества, которые мешают усвоению йода или выработке гормонов щитовидной железы; эти вещества называются гойтрогенами.Возникновение зоба в Демократической Республике Конго связано с потреблением маниоки, которая содержит линамарин — соединение, которое метаболизируется до тиоцианата и блокирует поглощение йода щитовидной железой (1). У населения с дефицитом йода курение табака связано с повышенным риском развития зоба (54, 55). Цианид табачного дыма превращается в тиоцианат в печени, подвергая курильщиков с низким потреблением йода риском развития зоба. Кроме того, тиоцианат влияет на транспорт йода в лактирующую молочную железу, приводя к низким концентрациям йода в грудном молоке и нарушению снабжения йода новорожденными / младенцами курящих матерей (2).Некоторые виды проса, сладкого картофеля, бобов и овощей семейства крестоцветных (например, капуста, брокколи, цветная капуста и брюссельская капуста) также содержат гойтрогены (1). Кроме того, было обнаружено, что изофлавоны сои, генистеин и даидзеин подавляют синтез гормонов щитовидной железы (56). Большинство из этих гойтрогенов не имеют клинического значения, если они не потребляются в больших количествах или не существует сопутствующего дефицита йода. Промышленные загрязнители, такие как перхлорат (см. Безопасность), резорцин и фталевая кислота, также могут быть зобогенными (1, 57).

Рекомендуемая диета (RDA)

Рекомендуемая суточная норма содержания йода была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины (IOM) в 2001 году (, таблица 2, ). Рекомендуемые количества были рассчитаны с использованием нескольких методов, включая измерение поглощения йода щитовидной железой людей с нормальной функцией щитовидной железы (9). Аналогичные рекомендации были сделаны несколькими организациями, включая Американскую тироидную ассоциацию (ATA) (16, 58), Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ), Глобальную сеть йода (IGN; ранее Международный совет по борьбе с заболеваниями, связанными с дефицитом йода). и Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ) (4).Следует отметить, что ВОЗ, IGN и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное потребление 250 мкг йода как беременным, так и кормящим женщинам (4).

Профилактика заболеваний

Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы

Радиоактивный йод, особенно йод-131 ( ¹³¹ I), может быть выброшен в окружающую среду в результате аварий на ядерных реакторах, таких как авария на Чернобыльской АЭС в Украине в 1986 году и авария на АЭС Фукусима-дайити в Японии в 2011 году.Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей (59). Повышенная активность щитовидной железы в улавливании йода при йодной недостаточности приводит к увеличению накопления радиоактивного йода в щитовидной железе ( ¹³¹ I). Таким образом, люди с дефицитом йода подвергаются повышенному риску развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы, поскольку они будут накапливать большее количество радиоактивного йода. Йодид калия, вводимый в фармакологических дозах (до 130 мг для взрослых) в течение 48 часов до или через восемь часов после радиационного облучения в результате аварии на ядерном реакторе, может значительно снизить поглощение щитовидной железой ¹³¹ I и снизить риск радиационно-индуцированного рака щитовидной железы ( 60).Быстрое и широкое использование профилактики йодидом калия в Польше после аварии на Чернобыльском ядерном реакторе 1986 г. может объяснить отсутствие значительного увеличения заболеваемости раком щитовидной железы у детей по сравнению с районами выпадения осадков, где профилактика йодидом калия не использовалась широко (61). В США Комиссия по ядерному регулированию (КЯР) требует рассмотрения йодида калия в качестве защитной меры для населения в случае значительного выброса радиоактивности с атомной электростанции (62).См. Также Информацию о йодиде калия FDA США.

Лечение болезней

Фиброзно-кистозные изменения груди

Фиброзно-кистозные изменения груди представляют собой доброкачественное (незлокачественное) состояние груди, характеризующееся опухолью и дискомфортом в одной или обеих грудях. Формирование кист и фиброзные изменения внешнего вида ткани молочной железы происходят по крайней мере у 50% женщин в пременопаузе и обычно не связаны с повышенным риском рака молочной железы (63).Причина фиброзно-кистозных изменений неизвестна, но вариации гормональной стимуляции во время менструального цикла могут вызвать изменения в ткани груди (63).

Несколько обсервационных исследований также подтвердили связь между доброкачественными заболеваниями груди (включая, помимо прочего, фиброзно-кистозные изменения) и заболеваниями щитовидной железы. Недавно небольшое исследование случай-контроль (166 случаев против 72 контрольных) показало, что частота доброкачественных заболеваний груди была выше у женщин с узловым зобом (54,9%) или тиреоидитом Хашимото (47.4%), чем в контрольной группе с эутиреоидом (29,2%) (64). Напротив, было обнаружено, что распространенность антитироидного аутоиммунитета и гипотиреоза была значительно выше у женщин с доброкачественными заболеваниями груди по сравнению с контрольной группой (65, 66). Интересно, что коррекция гипотиреоза с помощью дополнительного препарата Т ₄ улучшает некоторые симптомы доброкачественного заболевания груди, включая боль в груди (масталгию) и выделения из сосков (65).

У крыс, получавших эстроген, дефицит йода приводит к изменениям, аналогичным тем, которые наблюдаются в фиброзно-кистозной груди, тогда как восполнение запасов йода отменяет эти изменения (67).Неконтролируемое исследование 233 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что лечение водным молекулярным йодом (I ₂ ) в дозе 0,08 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение 6-18 месяцев было связано с уменьшением боли. и другие симптомы у более чем 70% участников (68). Около 10% участников исследования сообщили о побочных эффектах, которые исследователи описали как незначительные. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование водного молекулярного йода (0,07-0,09 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение шести месяцев) с участием 56 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что 65% женщин, принимавших молекулярный йод, сообщили улучшение по сравнению с 33% тех, кто принимал плацебо (68).Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 87 женщин с документально подтвержденной болью в груди показало, что молекулярный йод (1,5, 3 или 6 мг / день) в течение шести месяцев уменьшал общую боль (69). В этом исследовании 38,5% женщин, получавших 1,5 мг / день, 37,9% женщин, получавших 3 мг / день, и 51,7% женщин, получавших 6 мг / день, сообщили как минимум о 50% снижении самооценки боли в груди по сравнению с 8,3% в группе плацебо.

Необходимы крупномасштабные контролируемые клинические испытания

Является ли йододефицит более серьезной проблемой, чем мы думаем?

Йод важен для здоровья щитовидной железы, роста плода, психического здоровья и многого другого.Однако потребление йода снижается, особенно в некоторых группах населения. Читайте дальше, чтобы узнать о последствиях низкого потребления йода, о том, кто находится в группе риска, и о том, как лечить дефицит йода.

istock.com/Fudio

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Из-за программ йодированной соли Соединенные Штаты считались богатыми йодом примерно с 1920-х годов. Однако потребление йода снижается с 1971 г., когда Национальные обследования здоровья и питания (NHANES) начали мониторинг йодного статуса.В 1971 году уровень йода, определенный по анализу мочи, составлял 320 мкг / л (1). К 2010 году средняя концентрация йода упала до 144 мкг / л. Уровень ниже 100 мкг / л считается недостаточным для взрослого, а уровень ниже 150 мкг / л ниже оптимального для беременных женщин.

От дефицита йода страдают более 2,2 миллиарда человек во всем мире. В западном мире дефицит йода влияет на несколько демографических групп больше, чем думают многие практикующие врачи (2):

• В исследованиях NHANES беременные и женщины детородного возраста имели самые низкие медианные уровни йода (3, 4, 5)
• В исследовании, проведенном среди матерей из Бостона, 47 процентов проб йода в грудном молоке оказались недостаточными (6)
• По оценкам, до 44 процентов населения Европы может испытывать дефицит йода (7)
• У детей школьного возраста в Новой Зеландии колоссальные 83 процента страдали дефицитом йода (8)

Пациенты не потребляют достаточно продуктов, богатых йодом

Поваренная соль обогащена йодом, но этого метода массовых добавок может быть недостаточно.Во-первых, хотя потребление соленых, обработанных пищевых продуктов резко возросло за последние несколько десятилетий, эти продукты, как правило, не производятся с йодированной солью. Во-вторых, морская соль, которая становится все более популярной, также не содержит йода. Более того, из-за страха перед гипертонией многим пациентам рекомендуется строго ограничивать потребление соли (что в любом случае является ошибочным).

Большая часть йода в мире содержится в океанах. Таким образом, самые богатые диетические источники поступают из моря: морские овощи, такие как комбу, нори, водоросли, морская рыба и рыбьи головы.Регулярное употребление этих источников в Соединенных Штатах встречается редко.

Молочные продукты содержат немного йода, но большая его часть поступает из йодофора, очищающего средства, используемого для стерилизации резервуаров для молока, и из коровьего корма, в который в Соединенных Штатах добавлен йод. Еще одним второстепенным источником йода являются яйца.

Достаточно ли вы получаете йода на палеодиете?

Кто подвержен риску йодной недостаточности?

Учитывая лучшие диетические источники йода, определенные демографические группы подвержены дефициту йода.

Веганы и вегетарианцы

Веганство становится все более популярным, по разным оценкам, среди них от 0,5 до 6 процентов населения США. Оценки вегетарианцев колеблются от 2 до 10 процентов населения. Некоторые из продуктов с наибольшим содержанием питательных веществ являются продуктами животного происхождения из надлежащих источников, поэтому неудивительно, что вегетарианцы и веганы подвержены риску дефицита ряда питательных веществ, включая витамин B12, кальций, цинк, витамин A, витамин D, и йод.

Веганы особенно подвержены дефициту йода. Согласно литературным данным, веганы неоднократно отмечали низкое потребление йода и / или его дефицит (9, 10, 11, 12, 13). Единственным исключением были веганы, которые употребляли водоросли — очень богатый источник йода (12).

Веганы и вегетарианцы могут также потреблять относительно большое количество овощей из рода Brassica , включая брокколи, капусту, мангольд и брюссельскую капусту. Эти овощи содержат гойтрогены, которые в больших дозах подавляют поглощение йода щитовидной железой.Следовательно, даже сверхдостаточное потребление йода может быть недостаточным для противодействия эффектам гойтрогена.

Paleo Dieters

Идеальная палеодиета должна включать морскую рыбу и морские овощи, но если они не потребляются регулярно, люди, сидящие на палеодиете, могут быть восприимчивы к дефициту йода, особенно если они не потребляют молочные продукты. В одном исследовании, в котором в течение двух лет сравнивали палеолитическую диету с нордическими рекомендациями по питанию, люди, сидящие на палеолитической диете, имели значительно более низкий йодный статус (14).Пациенты, соблюдающие палеодиету, должны быть уверены, что они потребляют достаточно богатой йодом пищи.

Беременные

Во время беременности потребность в йоде увеличивается на 50 процентов из-за повышенной скорости клубочковой фильтрации и потребностей плода. Если женщины не прилагают сознательных усилий к потреблению продуктов, богатых йодом, их диета может оказаться недостаточной. В период с 1971 по 2008 год процент беременных женщин с острым дефицитом йода в моче (<50 мкг / л) увеличился с 4 до 15 процентов (15).

Щитовидная железа плода развивается только после первого триместра, поэтому он полностью зависит от правильно функционирующей щитовидной железы матери, включая избыток йода. Йод особенно важен для развития мозга плода и правильной миелинизации центральной нервной системы.

Те, у кого высокий уровень воздействия и / или недостаточная детоксикация токсинов окружающей среды

Экологические токсины могут способствовать дефициту йода у населения западных стран. Перхлораты, тиоцианаты и нитраты конкурируют с йодом за натрий-йодный симпортер, присутствующий в щитовидной железе и в тканях лактирующей груди (16).Следовательно, люди с высоким уровнем воздействия этих токсинов или люди, у которых есть проблемы с правильной детоксикацией этих веществ, могут иметь проблемы с введением йода в щитовидную железу.

Перхлорат используется в качестве окислителя ракетного топлива и топлива во взрывчатых веществах. В исследовании NHANES 2001–2002 гг. Перхлораты присутствовали во всех 2820 образцах мочи (17). Несколько исследований не обнаружили связи с уровнем перхлората и функцией щитовидной железы (18, 19), за исключением случаев, когда это происходило также в контексте дефицита йода (20).

Тиоцианаты обнаруживаются в овощах видов Brassica, , как обсуждалось выше, но они также присутствуют в сигаретном дыме. Нитраты содержатся в питьевой воде, обработанном мясе, некоторых листовых и корнеплодах.

Риски йодной недостаточности

Дефицит йода нарушает функцию щитовидной железы и препятствует правильной выработке T3 и T4, что может привести к различным проблемам со здоровьем.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз (SCH) обычно диагностируется на основании высокого уровня тиреотропного гормона (TSH), но нормальных уровней T3 и T4.Симптомы этого состояния разнообразны и могут включать замедление умственного развития, депрессию, слабоумие, увеличение веса, сухость кожи, выпадение волос, непереносимость холода, хриплый голос, нерегулярные менструации, бесплодие, жесткость мышц и боль. Без лечения SCH может привести к клиническому гипотиреозу и отеку щитовидной железы (зобу).

SCH во время беременности увеличивает риск выкидыша, гестационного диабета и преждевременных родов (21, 22, 23). Распространенность SCH во время беременности может достигать 15 процентов (24), но поставить правильный диагноз сложно.Соответствующие уровни ТТГ в течение разных триместров точно не установлены. Из-за подавленной иммунной системы, которая сопровождает беременность, антитела к щитовидной железе, которые могут фактически указывать на аутоиммунное заболевание щитовидной железы по сравнению с дефицитом йода, могут не обнаруживаться.

Мозговые / когнитивные проблемы

Йод особенно важен для развития мозга, он очень важен для младенцев в утробе матери и маленьких детей. Умеренный дефицит йода во время беременности связан со снижением IQ и повышенным риском синдрома дефицита внимания у детей (25, 26).Тяжелая недостаточность йода может привести к кретинизму, который характеризуется умственной отсталостью, карликовостью, костной дистрофией и низким базальным метаболизмом. Было показано, что добавление йода во время беременности снижает неонатальную смертность и улучшает показатели IQ (27, 28).

Рак молочной железы

Концентрации йода в тканях груди выше, чем в щитовидной железе, что обеспечивает достаточное количество йода для грудного ребенка (29). Есть некоторые свидетельства того, что ткани молочной железы с дефицитом йода более восприимчивы к действию канцерогенов и, следовательно, повышают риск рака (30).У японцев, у которых, вероятно, самый высокий уровень потребления йода в мире, заболеваемость раком груди составляет менее одной трети, чем у американцев (31). Когда эти женщины эмигрируют в Соединенные Штаты и переходят на стандартную американскую диету, их риск рака груди повышается до уровня других американских женщин.

Тестирование на низкий уровень йода

Многие обычные врачи измеряют йод с помощью выборочной проверки мочи. Однако это не дает точного представления об уровне йода. Одно исследование показало, что для достижения точности в пределах 20 процентов необходимо 12 или более выборочных проверок мочи (32).

Я предпочитаю проверять уровень йода с помощью комбинации из трех тестов:

• Во-первых, суточный анализ йода включает сбор, а затем анализ всего диуреза в течение 24 часов.
• Во-вторых, йодный тест волос является хорошим маркером долгосрочного йодного статуса (33).
• И наконец, тиреоглобулин сыворотки (не антитела) обратно хорошо коррелирует с уровнем йода.

Лечение низкого содержания йода

Пациентам с дефицитом йода необходимо увеличить потребление йода и селена, предпочтительно с пищей.

Селен помогает защитить от токсичности йода, обеспечивая адекватную активность глутатионпероксидазы в щитовидной железе, чтобы избежать цитотоксичности перекиси водорода (34). Селен также необходим для ферментов дейодиназы, которые превращают Т4 в Т3. Хорошие диетические источники селена включают бразильские орехи, грибы кримини, треску, креветки, тунец, палтус, лосось, гребешок, курицу, яйца, грибы шиитаке, баранину и индейку.

Для увеличения потребления йода вместо соли можно использовать хлопья ламинарии, а другие формы морских водорослей можно использовать для ароматизации пищевых продуктов.

Чрезмерное употребление йода может способствовать развитию болезни Хашимото или гипертиреоза, особенно когда сопровождается дефицитом селена. Также не рекомендуется длительный прием селена, поскольку он приводит к усталости, расстройству желудочно-кишечного тракта, легкому повреждению нервов и многому другому (35).

Если добавка необходима, начните с небольшой дозы йода, одной таблетки ламинарии 325 мкг в день. Увеличивайте дозу на одну таблетку каждые три недели до 3 таблеток в день, если не возникают симптомы гипертиреоза или симптомы детоксикации.Как только состояние пациента улучшится, дозу можно снова постепенно уменьшить. Очень краткосрочный прием селена, 200 мкг в день в течение пары месяцев, может быть безопасным, но требует дополнительных мер предосторожности.

Методы лечения дисфункции щитовидной железы

Существует три основных метода лечения гипертиреоза, которые включают медикаментозную терапию, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство. Кроме того, иногда требуется поддерживающая терапия для контроля симптомов. Варианты лечения гипертиреоза представлены на Рисунке 1.

2.2.1. Медицинский

Контроль гипертиреоза . Препараты против щитовидной железы (ATD), известные как тионамиды, обычно назначают для контроля чрезмерного производства гормона щитовидной железы и включают карбимазол, его активный метаболит метимазол и пропилтиоурацил (PTU). Использование этих агентов варьируется во всем мире; метимазол и PTU предпочтительны в США, карбимазол широко используется в качестве первой линии в Соединенном Королевстве, а метимазол предпочтительнее в остальной части Европы и Азии (Weetman 2000).Метимазол или карбимазол часто предпочитают ПТУ, поскольку у них более длительный период полураспада, и поэтому их следует принимать один раз в день, тогда как ПТУ необходимо принимать 2 или 3 раза в день (Franklyn 1994). Обычно их следует назначать пациентам с подтвержденным диагнозом гипертиреоза, но они могут не потребоваться, если окончательное лечение запланировано на ранней стадии и гипертиреоз умеренный (Weetman 2000). Тионамиды можно использовать в краткосрочной перспективе для индукции эутиреоза до более окончательного лечения, такого как радиоактивный йод или хирургическое вмешательство, или в среднесрочной перспективе в случае БГ с целью достижения ремиссии.Долгосрочное лечение предназначено для пациентов, которым окончательное лечение относительно противопоказано, таких как пожилые, ослабленные пациенты.

Молекулы Т4 и Т3 образуются в щитовидной железе за счет связывания остатков йодтирозина, которые, в свою очередь, образуются в результате связывания йод и тирозин в тиреоглобулине, действие, катализируемое ТПО (Cooper 2005). Тионамиды действуют путем ингибирования образования и связывания этих остатков йодтирозина и, таким образом, снижают концентрации Т4 и Т3.Пропилтиоурацил также ингибирует периферическое превращение Т4 в Т3.

Карбимазол обычно начинают с 20-40 мг один раз в день, в зависимости от тяжести тиреотоксикоза. Каждые 4-6 недель требуется регулярный мониторинг ТТГ и Т4, а начальную дозу можно титровать по мере нормализации функции щитовидной железы и эутиреоза у пациента. Снижение уровня Т4 до низко-нормального уровня или ниже нормального диапазона указывает на необходимость снижения дозировки или добавления левотироксина.Первый сценарий представляет собой «режим титрования», тогда как второй известен как «режим блокировки и замены». В режиме титрования используется наименьшая доза антитероидного препарата для поддержания функции щитовидной железы в пределах нормы. Уровни Т4 и Т3 начнут снижаться в течение 2-4 недель лечения, однако ТТГ может оставаться подавленным значительно дольше, и, следовательно, только ТТГ не следует использовать для руководства и мониторинга лечения (рекомендации Британской тироидной ассоциации [BTA] 2006, Bahn 2011).

Если используется блокировка и замена, что обычно назначается пациентам с БГ, пациента поддерживают на высокой дозе карбимазола или пропилтиоурацила в течение 4-6 недель, а когда уровень Т4 упадет до нормального диапазона, начинают лечение левотироксином ( обычно 75–150 мкг в день в зависимости от веса пациента), продолжая принимать ту же дозу тионамида. Первоначально требуется регулярный мониторинг ТТГ и Т4 с изменениями дозы тироксина в зависимости от уровня Т4. После установления поддерживающей дозы и нормализации уровней ТТГ и Т4, дозы вряд ли будут меняться, поэтому возможны менее частые исследования (например,грамм. 6 месяцев). Режимы блокирования и замены не следует применять беременным женщинам (подробно описано ниже).

Если тионамиды используются для лечения болезни Грейвса, их обычно можно прекратить после курса лечения продолжительностью от 6 до 18 месяцев, после чего примерно у 50% пациентов сохраняется ремиссия (Hedley et al 1989, Maugendre et al 1999) . В большинстве центров режим титрования назначается в течение 18 месяцев, тогда как блокирование и замена обычно проводится только в течение 6 месяцев (Abraham et al 2005).По-видимому, нет разницы в частоте ремиссии между режимами титрования и блокирования и замещения (Abraham et al 2005, Reinwein et al 1993). Более высокая частота рецидивов обычно наблюдается при тяжелом биохимическом тиреотоксикозе на момент постановки диагноза, большом зобе, экстратироидных осложнениях, высоких титрах антител к ТТГР и у мужчин (Vitti et al 1997). Тиреотоксикоз, вызванный узловым зобом, не претерпевает ремиссии и обычно требует более окончательного лечения после того, как начальный тиреотоксикоз будет взят под контроль.

Рисунок 1.

Краткое описание лечения гипертиреоза. BB: β-адреноблокаторы, CCB: блокаторы кальциевых каналов, GD: болезнь Грейвса, TMNG: токсический узловой зоб, TED: заболевание щитовидной железы, CI: противопоказание.

Несколько побочных эффектов могут быть связаны с приемом тионамида. Общие побочные эффекты включают тошноту, расстройство желудочно-кишечного тракта, головную боль, лихорадку, сыпь, крапивницу и артралгию. В редких случаях выпадение волос может произойти в результате терапии карбимазолом, хотя это также может быть проявлением тиреотоксикоза.Более тревожные, но менее частые побочные эффекты включают агранулоцитоз, васкулит и гепатит, причем последний является более серьезной проблемой для PTU (Cooper & Rivkees 2009). Агранулоцитоз встречается примерно в 0,4-0,5% случаев. Всех пациентов предупреждают об этом редком, но серьезном побочном эффекте и просят немедленно сообщить о симптомах, связанных с агранулоцитозом, таких как сильная боль в горле, лихорадка или язвы во рту. Пациентам, принимающим тионамид с такими симптомами, требуется срочный полный анализ крови, и лечение прекращается до тех пор, пока не станет ясно, что количество лейкоцитов и нейтрофилов в норме.При развитии такого осложнения пациентов госпитализируют, вводят соответствующие антибиотики и запрашивают гематологическое заключение, особенно если им требуется введение фактора, стимулирующего гранулоциты. Если у пациента развивается агранулоцитоз на фоне приема антитиреоидных препаратов, это является противопоказанием к применению других тионамидов (Biswas 1991). Однако при наличии других побочных эффектов возможен переход на другой антитиреоидный препарат. Например, артралгия, вызванная карбимазолом, не обязательно возникает при лечении пропилтиоурацилом.

Поддерживающий менеджмент. Некоторым пациентам со значительными тиреотоксическими симптомами требуется поддерживающее лечение в ожидании нормализации уровня гормонов щитовидной железы. Обычно бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, используются до тех пор, пока тесты функции щитовидной железы не улучшатся, после чего их можно отменить (Franklyn 1994). С осторожностью следует применять пациентам с противопоказаниями, такими как сердечная недостаточность и астма. Альтернативной терапией могут быть недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, такие как дилтиазем или верапамил.

Другие медицинские методы лечения. Такие методы лечения, как йодид калия, перхлорат калия и литий, являются менее традиционными, но возможными вариантами лечения, особенно когда агранулоцитоз развивается вторично по сравнению с лечением антитиреоидными препаратами. При приеме в достаточно больших количествах йодид калия блокирует синтез и высвобождение гормонов щитовидной железы из тиреотоксической железы и приводит к накоплению йодида в железе. Существенное снижение уровня гормонов щитовидной железы можно увидеть уже через 2 дня после приема, и обычно оно используется для подготовки пациентов с тиреотоксическими реакциями, которые не могут переносить лечение тионамидом, к операции.Однако это лечение можно проводить только в течение короткого периода времени, поскольку пациент в конечном итоге «ускользает» от ингибирующего действия йода (Philippou, 1992).

Литий действует путем ингибирования высвобождения T4 и T3 и обычно используется в тех же условиях, что и йодид калия, или в комбинации с тионамидом у пациентов, которым потребовались повторяющиеся дозы радиоактивного йода, поскольку считается, что он помогает удерживать I ¹³¹ ( Bal et al 2002, Bogazzi et all 1999). Перхлорат калия обычно используется при тиреотоксикозе, вызванном амиодароном 1 типа, и требует такого же мониторинга, как и другие антитироидные препараты, причем наиболее серьезным побочным эффектом является апластическая анемия.

2.2.2. Радиоактивный йод (RAI)

Показания для RAI . Это может быть использовано как первичное лечение гипертиреоза или как вторичный вариант, если антитиреоидные препараты не смогли контролировать гипертиреоз. Обычно пациенты с БГ сначала проходят курс лечения тиреоидными препаратами. Если это не приводит к долгосрочному эутиреозу из-за рецидивирующего характера состояния после отмены ATD или трудностей лечения, тогда радиоактивный йод показан в качестве окончательного лечения из-за долгосрочной заболеваемости и смертности, связанных с неконтролируемым гипертиреозом.Тяжелые побочные эффекты, такие как агранулоцитоз и дисфункция печени, вызванные тионамидами, также являются показанием для применения RAI (Королевский колледж врачей [RCP] 2007). Он чаще используется в Северной Америке в качестве основного лечения пациентов с GD (Solomon et al 1990) из-за низкой скорости ремиссии и других факторов, включая возраст, ранее существовавшие заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, доступность RAI и пациента. предпочтение может повлиять на это решение. RAI рекомендуется пациентам с гипертиреозом из-за узлового зоба, поскольку антитиреоидные препараты не приводят к долгосрочному излечению от болезни.

RAI успешно помогает в достижении долгосрочного эутиреоза или гипотиреоза примерно у 90% пациентов после однократной дозы 400-600 МБк через 1 год (Regalbuto et al 2009). Меньшинство потребует второй дозы и очень редко третьей обработки с помощью RAI.

Противопоказания к RAI. Беременность и кормление грудью являются абсолютными противопоказаниями к RAI, и следует избегать беременности в течение 6 месяцев после лечения. Йод концентрируется в молоке и способен проникать через плаценту, повреждая щитовидную железу плода.RAI также следует избегать у пациентов, которые не могут соблюдать правила безопасности после приема. Текущее лечение амиодароном (или в течение предшествующих 12 месяцев) является еще одним противопоказанием, поскольку оно снижает проникновение RAI в щитовидную железу, что значительно снижает его эффективность, так как возникает подозрение на злокачественное новообразование щитовидной железы. Следует соблюдать осторожность у пациентов с недержанием мочи, что является относительным противопоказанием, и введение мочевого катетера или мочевых подушечек с соответствующими приспособлениями для удаления — способы обойти проблему (RCP 2007).Еще одно относительное противопоказание — лица с активным заболеванием глаз. Если у пациентов с TED необходимо лечение RAI, то одновременное применение пероральных глюкокортикоидов эффективно для снижения развития или прогрессирования TED (Bartalena 2011). Некоторые центры, в том числе наш, рекомендуют начинать блокировку и заменять ее через неделю после RAI в течение 6 месяцев, после чего антитиреоидные препараты можно отменить и продолжить лечение левотироксином. Это помогает избежать колебаний функции щитовидной железы, которые могут быть связаны с ухудшением TED (Tallstedt et al 1994).

Меры предосторожности после лечения RAI . Большая часть радиоактивности поглощается щитовидной железой, а некоторая часть выводится с мочой и потом. Важно, чтобы пациенты могли соблюдать необходимые ограничения после лечения RAI, чтобы ограничить радиационное облучение других лиц из населения. К ним относятся ограничение тесного контакта (менее 1 м) с людьми, особенно с детьми в возрасте до 3 лет и беременными женщинами. Точная продолжительность ограничений будет варьироваться в зависимости от полученной дозы и может составлять до 28 дней (RCP 2007).Пациенты должны быть проинструктированы дважды смывать туалет после мочеиспускания и тщательно мыть руки. Они не должны пользоваться общими полотенцами или тряпками для лица и тщательно очищать столовые приборы. После RAI пациентам должна быть выдана карточка с подробным описанием их лечения, и они должны носить ее в течение 4 недель или до 6 месяцев, если они путешествуют самолетом, поскольку некоторые устройства безопасности в аэропортах могут обнаруживать уровни радиоактивности спустя много времени после RAI ( RCP 2007).

Последующие действия и мониторинг .Тщательное наблюдение после RAI важно для выявления изменений в статусе щитовидной железы. Пациентам, получавшим лечение с помощью ATD и у которых биохимический эутиреоз до RAI, вряд ли потребуется последующая ATD, если только риск повторного гипертиреоза не считается неприемлемым, например, у пожилых людей или лиц с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (RCP 2007). Пациентов следует предупредить, что существует риск усиления симптомов гипертиреоза в первые 1-2 недели после лечения, которое часто реагирует на β-адреноблокаторы.Функциональные тесты щитовидной железы (TFT) следует проводить примерно через 6 недель после RAI. Гипотиреоз в течение первых 6 месяцев после RAI может быть преходящим, и заместительную терапию щитовидной железы следует начинать только при постоянном повышении уровня ТТГ и снижении уровня свободного Т4 (Aizawa et al 1997). Если пациенты нуждаются в возобновлении ATD после RAI, его следует постепенно отменить в течение 3-5 месяцев. Если пациент остается эутиреоидным через 6 недель после RAI, дальнейшие тесты функции щитовидной железы должны быть выполнены через 12 недель, 6, 9 и 12 месяцев.Тем, у кого сохраняется гипертиреоз через 6 месяцев после RAI, следует рассмотреть вторую дозу (RCP 2007). Ежегодные TFT впоследствии необходимы для мониторинга позднего начала гипо- или гипертиреоза (BTA 2006).

2.2.3. Хирургия

Отбор пациентов . Операции на щитовидной железе в различных формах выполнялись с 1860-х годов для лечения зоба (Sawyers 1972). В наше время существует ряд показаний к тиреоидэктомии; рецидив GD после курса ATD — один и пациенты, которые не могут пройти RAI, т.е.е. беременным женщинам, женщинам с маленькими детьми, которые не могут соблюдать ограничения, и тем, у кого тяжелая офтальмопатия, может быть предложена операция, как и тем, кто отказывается от RAI. Точно так же пациентам с гипертиреозом из-за узлового зоба может быть предложено хирургическое вмешательство в качестве окончательного лечения по тем же причинам. Другие показания включают злокачественное новообразование щитовидной железы или неопределенность в отношении злокачественности щитовидной железы, а также для облегчения компрессионных или респираторных симптомов из-за большого зоба (BTA 2006). Еще одним показанием к операции является образование холодного узла у пациента с БГ из-за относительно высокого риска злокачественного образования таких узлов (Abraham-Nordling et al 2005).

Подготовка больного к операции. Пациенты с эутиреоидом, перенесшие операцию на щитовидной железе, не нуждаются в специальной подготовке перед операцией. Если они ранее перенесли операцию на щитовидной или паращитовидной железах, операции на шейном диске или у них хриплый голос, то рекомендуется прямая или непрямая ларингоскопия для выявления предшествующего рецидивирующего паралича гортанного нерва (Moorthy et al 2011). Пациентам с тиреотоксичными реакциями перед операцией необходимо вывести эутиреоид с помощью ATD. Йод Люголя использовался для введения перед операцией, который, наряду со снижением секреции гормонов щитовидной железы, также, как считается, снижает кровоток в щитовидной железе.Однако в настоящее время это встречается реже, и при условии, что пациент эутиреоиден, такое лечение обычно не требуется (Feek et al, 1980).

Послеоперационные осложнения. При тщательной предоперационной подготовке и скрупулезной хирургической технике смертность от хирургического вмешательства на щитовидной железе должна быть <1% и аналогична таковой при одной общей анестезии (Weetman 2000). Осложнения возникают в той или иной степени и включают тиреоидный инсульт, кровотечение из раны, гипопаратиреоз и рецидивирующее повреждение гортанного нерва.Частота возникновения тиреоидного шторма в результате хирургического вмешательства на щитовидной железе в настоящее время очень низка благодаря улучшенному предоперационному лечению с помощью ATD и послеоперационного ведения. Кровотечение из раны, хотя и редко (встречается <1%), может быть очень серьезным и опасным для жизни, особенно если имело место артериальное кровотечение, вызвавшее сдавление трахеи. Любой признак раневого кровотечения, вызывающего нарушение дыхания, требует срочного вмешательства (Schwartz et al 1998).