Хориоамнионит при беременности что это: Введение солевого раствора в полость матки (амниоинфузия) для уменьшения осложнений, связанных с инфицированием оболочек плода (плодного пузыря) и амниотической жидкости (околоплодных вод) во время беременности (хориоамнионит)

Введение солевого раствора в полость матки (амниоинфузия) для уменьшения осложнений, связанных с инфицированием оболочек плода (плодного пузыря) и амниотической жидкости (околоплодных вод) во время беременности (хориоамнионит)

В чем суть проблемы?

Хориоамнионит — это инфицирование оболочек плода и жидкости, которые окружают ребенка в утробе матери (матке). Обычно эта болезнь лечится с помощью антибиотиков и родоразрешения. В качестве дополнительного метода лечения рассматривается введение солевого раствора в полость матки матери либо через иглу, введенную через брюшную стенку (трансабдоминально), либо через катетер, введенный во влагалище (трансцервикально). Теоретической предпосылкой является то, что данный способ может оказать полезный промывающий эффект или эффект разведения на организмы, являющиеся причиной инфицирования.

Почему это важно?

Хориоамнионит может привести к серьезным осложнениям, таким как инфицирование ребенка или матери. Любой эффективный дополнительный метод лечения был бы полезен.

Какие доказательства мы обнаружили?

Мы провели поиск доказательств, доступных на 6 июля 2016 года, и обнаружили только одно рандомизированное контролируемое испытание, в котором были представлены данные 34 женщин. Были доступны данные от 17 женщин, получивших трансцервикальную амниоинфузию, и 17 женщин без нее. Все женщины принимали парацетамол и антибиотики, a также каждой из них в шейку матки был установлен специальный катетер для оценки данных об их схватках (т.е. как часто возникают схватки, как долго они длятся, и насколько они сильные).

Риск смещения в этом клиническом испытании был высоким из-за небольшого числа участников, несогласованности в отчетности и отсутствия информации о процедуре «ослепления».Учитывая небольшой размер выборки, вероятность выявления различий между двумя группами была мала, поэтому не было обнаружено различий по основным исходам этого обзора, таким как инфицирование матки после родов (доказательства низкого качества), инфицирование ребенка (доказательства низкого качества), кесарево сечение (доказательства низкого качества), длительность лечения антибиотиками, срок пребывания в стационаре. Температура тела матери при родах, которая не была предопределена исходом для нашего обзора, была ниже у женщин, перенесших процедуру амниоинфузии, на 0,38 °С (с вероятным диапазоном понижения от 0,74 до 0,02).О таких исходах, каксмерть или тяжелое заболевание у детей, не сообщали, также не сообщали о числе детей снизкой оценкой в баллах по шкале Апгарпосле их рождения (низкая оценка по шкале Апгар может означать, что ребенок нуждается в медицинской помощи).Кроме того, большинство других исходов, перечисленных в этом обзоре, не были представлены во включенном исследовании.

Мы не выявили каких-либо исследований, в которых рассматривали введение раствора через брюшную стенку матери (трансабдоминально).

Что это значит?

Отсутствуют достаточные доказательства для того, чтобы поддержать использование амниоинфузии при хориоамнионите в клинической практике. Мы полагаем, что снижение температуры могло быть отчасти обусловлено непосредственным охлаждающим эффектом вводимой жидкости, и что дальнейшие исследования необходимы, чтобы определить, может ли такой эффект охлаждения быть полезным для ребенка.

Необходимы дальнейшие рандомизированные контролируемые испытания в этой области. В дальнейших клинических испытаниях следует сравнить трансабдоминальную или трансцервикальную амниоинфузию с лечением без амниоинфузии у женщин с инфицированием околоплодных вод и оболочек (хориоамнионит), и сообщить о значимых исходах, перечисленных в этом обзоре.

Ведение пациенток с хориоамнионитом | «Медичні аспекти здоров’я жінки»

Воспаление плодных оболочек (хориоамнионит) приводит к развитию у женщины разнообразных тяжелых осложнений, включая патологические роды, требующие дополнительных вмешательств, послеродовые атонические кровотечения, эндометрит, перитонит, респираторный дистресс-синдром, иногда и летальный исход. Кроме того, хориоамнио­нит ассоциируется с развитием острых заболеваний у новорожденного, в т.ч. неонатальной пневмонии, менингита, сепсиса или смерти.

Предлагаем вашему вниманию обзор рекомендаций, разработанных экспертами комитета по акушерской практике Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG) в сотрудничестве со специалистами Общества медицины матери и плода и Американской академии педиатрии.

Ключевые положения рекомендаций ACOG:

• Интраамниотическая инфекция, или хорио­амнионит, является инфекционным заболеванием, возникающим в результате воспаления амниотической жидкости, плаценты, плода, плодных оболочек или децидуальной оболочки.
• Хориоамнионит может быть ассоциирован с развитием у новорожденного острых заболеваний, включая неонатальную пневмонию, менингит, сепсис и смерть, а также отдаленных осложнений у младенца, таких как бронхолегочная дисплазия и церебральный паралич.
• Подозрение на интраамниотическую инфекцию возникает при повышении температуры тела матери ≥ 39,0 °C или в пределах 38,0-38,9 °C при наличии еще одного клинического фактора риска.
• Изолированная материнская лихорадка опре­деляется как гипертермия в пределах 38 и 38,9 °C без дополнительных факторов риска.
• Во время родов необходимо назначение антибиотиков как при подозрении, так и при подтверждении внутриамниотической инфекции. Антибиотики рекомендованы и при изолированной материнской лихорадке, кроме случаев, когда установлена другая причина повышения температуры помимо хориоамнионита.
• Интраамниотическая инфекция сама по себе редко или почти никогда не является показанием к операции кесарева сечения.
• Независимо от локального протокола при установлении диагноза хориоамнионита акушером-гинекологом или при наличии во время родов факторов риска развития раннего неонатального сепсиса (материнская лихорадка, затянувшийся разрыв плодного пузыря или преждевременные роды) необходимо совместное ведение роженицы с командой нео­натологов для оптимизации диагностики состояния и лечения новорожденного.

Интраамниотическая инфекция – полимикробное заболевание, которое вызывается и аэробными, и анаэробными бактериями, часто бывает обусловлено вагинальной микрофлорой. Как правило, она возникает вследствие проникновения патогенов восходящим путем из нижних отделов генитального тракта в обычно стерильную амниотическую полость. Хориоамнионит (хотя и редко) также может возникать после инвазивных манипуляций (амниоцентез, биопсия ворсин хориона) или гематогенным путем при системных инфекциях у матери (например при листериозе).

В большинстве случаев интраамниотическая инфекция диагностируется во время родов. По оценкам ряда авторов, приблизительно 2-5% срочных родов осложняются клинически явной интраамниотической инфекцией. В недавно проведенных исследованиях (Escobar G. J., 2014; Kim C. J. et al., 2015) продемонстрировано, что относительный риск развития хориоамнионита и неонатальной инфекции повышается по завершении 40 нед гестации.

Акушерские факторы риска интраамниотической инфекции включают:

• низкий паритет;
• многократные влагалищные исследования;
• использование внутренних мониторов состояния плода;
• окрашенную меконием амниотическую жидкость;
• наличие патогенов генитального тракта (в частности стрептококков группы В, инфекций, передающихся половым путем).

Следует признать, что многие из этих факторов ассоциированы с длительным безводным периодом, продолжительными затянувшимися родами, с развитием инфекции.

Предварительный диагноз интраамниотической инфекции

вверх

Для диагностики хориоамнионита проводятся культуральное исследование амниотической жидкости, окрашивание мазков по Граму или оба метода, а также биохимический анализ. Однако в большинстве случаев диагноз устанавливают во время родов на основании клинических критериев.

Специалисты Общества медицины матери и плода, Американской академии педиатрии и ACOG рекомендуют разделять интраамниотическую инфекцию на три категории:

• изолированная материнская лихорадка;
• предполагаемая интраамниотическая инфекция;
• подтвержденная интраамниотическая инфекция.

Новое определение позволяет различать предполагаемый и подтвержденный хориоамнионит на основании результатов клинического и лабораторного/патогистологического исследований, а также представляет стандартизированные критерии оценки температуры для диагностики интранатальной лихорадки.

Изолированная материнская лихорадка опре­деляется как повышение температуры ≥ 39 °C при однократном измерении или как повышение до 38-38,9 °C, сохраняющееся при повторном измерении через 30 мин.

Подозрение на хориоамнионит возникает при наличии клинических критериев, включающих лихорадку у матери во время родов в сочетании с одним или более признаков: лейкоцитоз, гнойные выделения из цервикального канала или тахикардия у плода.

Обоснованием для подтверждения диагноза интраамниотической инфекции являются положительные результаты исследования амниотической жидкости (окрашенные по Граму мазки, уровень глюкозы или бактериальный посев) или наличие патологии плаценты (гистологические данные, свидетельствующие об инфицировании/воспалении). В клинической практике диагноз хориоамнионита подтверждается уже после родов путем патогистологического исследования плаценты.

В данных рекомендациях ACOG оптимизирована чувствительность диагностических критериев с учетом того, что значительное повышение температуры у матери с наибольшей вероятностью вызвано инфекцией, тогда как транзиторная гипертермия может быть связана с инфекцией или может быть случайной, или ассоциированной с неинфекционными факторами (обезвоживание, эпидуральная анестезия).

Лечение предполагаемой/подтвержденной интраамниотической инфекции

вверх

Согласно результатам рандомизированного клинического исследования (Gibbs R. S. et al., 1988), антибактериальная терапия, назначенная по поводу хориоамнионита во время родов, способствует снижению частоты неонатальной бактериемии, пневмонии и сепсиса. Также доказано, что в результате применения антибиотиков уменьшается число фебрильных состояний у женщин и сокращается период их пребывания в стационаре.

Поэтому в отсутствие доказанных противопоказаний интранатальное назначение антибиотиков рекомендуется независимо от того, предполагается или подтверждена интраамнио­тическая инфекция.

Дополнительно к антибактериальным следует назначать жаропонижающие средства. Учитывая связь между хориоамнионитом и патологическим течением родов, необходимо обеспечить женщине надлежащее родовспоможение. При отсутствии противопоказаний целесообразно ускорение (аугментация) затянувшихся родов. Однако сама по себе внутриутробная инфекция не является показанием к немедленному родоразрешению, и выбор способа родов в большинстве случаев основан на стандартных акушерских показаниях.

Лечение изолированной материнской лихорадки

вверх

Изолированная материнская лихорадка достаточно часто встречается в повседневной практике акушеров-гинекологов. Даже при отсутствии дополнительных критериев или постоянной гипертермии клиницисты проводят лечение по поводу внутриутробной инфекции. Изолированная интранатальная лихорадка, обусловленная инфекцией или нет, ассоциирована с кратко- и долгосрочными неонатальными осложнениями. Точный механизм такого влияния до конца не изучен, хотя предполагается, что фетальная гипертермия (и со­ответствующие изменения метаболизма) усугубляет негативные эффекты тканевой гипоксии.

С учетом потенциальной пользы для женщины и новорожденного следует рекомендовать применение антибиотиков в случаях изолированной материнской лихорадки, если не идентифицирована причина, отличная от интраамниотической инфекции. Независимо от принятия решения о начале антибиотикотерапии при появлении интранатальной лихорадки у матери следует обязательно привлечь к сотрудничеству бригаду неонатологов.

Ведение послеродового периода

вверх

Применение антибактериальных препаратов, начатое во время родов для лечения предполагаемой/подтвержденной интраамниотической инфекции, не должно автоматически продолжаться в послеродовом периоде. Пролонгация антибиотикотерапии осуществляется при наличии факторов риска развития постпартального эндометрита.

В литературных источниках имеются сведения, что после вагинального родоразрешения менее вероятно возникновение эндометрита, и таким женщинам не требуется назначение антибиотиков после родов. После операции кесарева сечения рекомендуется как минимум однократное назначение противомикробного средства. Однако наличие у женщины других факторов риска (бактериемия, персистирующее повышение температуры в послеродовом периоде) может быть показанием для продолжения антибиотикотерапии независимо от способа родоразрешения.

Перечень антибиотиков, используемых для лечения предполагаемой интраамниотической инфекции, представлен в таблице.

Таблица. Схемы антибиотикотерапии для лечения интраамниотической инфекции

* Ванкомицин применяется в случае колонизации резистентными либо к клиндамицину, либо к эритромицину штаммами стрептококка группы В (за исключением случаев, когда определение устойчивости к клиндамицину доступно, и результат отрицательный).

Акушеры-гинекологи также должны учитывать альтернативные режимы антибиотикотерапии с учетом регионарных показателей бактериальной устойчивости к антибиотикам.

Выводы

вверх

Интраамниотическая инфекция (хориоамнионит) достаточно часто встречается у женщин как при преждевременных, так и при срочных родах. Ее развитие ассоциировано с осложнениями родовой деятельности и послеродового периода, а также с острой патологией у новорожденного и тяжелыми заболеваниями у младенца. Диагностика интранатальной внутриамниотической инфекции и имплементация рекомендаций по ее лечению являются значимыми опциями, с помощью которых можно эффективно снизить уровень материнской и детской заболеваемости и смертности.

Подготовила Виктория Лисица

По материалам: Committee Opinion No. 712: Intrapartum Management of Intraamniotic Infection. Obstet Gynecol. 2017; 130 (2).

Инфекционный фактор в генезе невынашивания беременности uMEDp

В статье рассматривается инфекционный фактор как причина ранних потерь беременности и преждевременных родов. И если роль инфекции в этиологии ранних потерь беременности минимальна, то большинство поздних выкидышей, а также ранних и сверхранних преждевременных родов обусловлено инфекционно-воспалительными заболеваниями. Отмечается, что основная стратегия профилактики потерь беременности подразумевает своевременное установление урогенитальной инфекции и ее лечение до того, как инфекционный и/или воспалительный процесс приведет к необратимым изменениям шейки матки, миометрия, плаценты, плодных оболочек и плода.

Инфекционный фактор в генезе ранних потерь беременности

Невынашивание – частое осложнение беременности [1]. Даже у молодых здоровых женщин 11–13% первых беременностей заканчиваются самопроизвольным выкидышем. Риск повторной потери беременности прогрессивно возрастает до 14–21% после одного самопроизвольного выкидыша, до 24–29% после двух и до 31–34% после трех выкидышей [2].

Несмотря на то что достоверных данных о причинах ранних потерь беременности недостаточно, спорадический выкидыш считается результатом случайных нарушений деления и повреждений половых хромосом [2, 3]. При этом большинство хромосомных аномалий возникает на этапах оогенеза, сперматогенеза и/или раннего эмбриогенеза под влиянием различных внешних или внутренних факторов в парах с нормальным кариотипом [4].

Инфекционный фактор в генезе ранних спорадических потерь беременности несущественен и ассоциирован, как правило, с острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями, среди которых основную роль играют возбудители TORCH-инфекций (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus) [5] и Listeria monocytogenes [6].

Прямой связи между инфекционно-воспалительными заболеваниями и привычным невынашиванием не обнаружено [2], поэтому углубленное инфекционное обследование данной группы пациенток считается нецелесообразным [7]. Широко практикуемый в нашей стране скрининг, направленный на выявление ДНК вирусов, Ureaplasma и Mycoplasma в цервикальном канале, также имеет небольшое практическое значение. Исследование остатков плодного яйца у 108 женщин после самопроизвольного выкидыша не выявило ДНК Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Cytomegalovirus и Adenovirus [8]. В 2019 г. проведено исследование, в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции качественно и количественно оценивались ДНК таких бессимптомных инфекций, как Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Chlamydia trachomatis [9]. Изучались образцы ткани ворсин хориона и лимфоциты периферической крови у 100 женщин с самопроизвольным выкидышем и 100 женщин с искусственным прерыванием беременности до 12 недель. ДНК всех внутриклеточных бактерий были обнаружены с одинаково низкой частотой и сходной бактериальной нагрузкой в обеих группах, что позволило сделать вывод об отсутствии корреляции между инфекцией и ранними потерями беременности.

Инфекционный фактор в генезе преждевременных родов

Этиология преждевременных родов многофакторная, но исследования последних лет показали, что основная причина их развития – инфекционное поражение фетоплацентарного комплекса [10–13].

Ведущая роль инфекции в генезе преждевременных родов подчеркивается в обновленных рекомендациях Европейской ассоциации перинатальной медицины [14]. При этом степень влияния инфекционного фактора на показатель преждевременных родов напрямую зависит от срока гестации. Если при преждевременных родах, произошедших после 34 недель беременности, внутриматочная инфекция встречается редко, то при родах до 30 недель она присутствует в большинстве случаев [15]. Чем меньше срок беременности, тем больше вероятность связи преждевременного родоразрешения с инфекционным фактором [16] и тем выше частота обнаружения острого хориоамнионита, которая в 37–40 недель составляет 3,8%, в 33–36 – 10,7%, в 29–32 – 35,4%, в 25–28 – 39,6% и в 21–24 недели беременности – 94,4% [17]. Чаще всего инфицирование амниотической полости и плода происходит восходящим путем через цервикальный канал при аномальной микрофлоре нижних отделов генитального тракта, ассоциированной с бактериальным вагинозом [10, 18]. Исследования показывают статистически значимую связь бактериального вагиноза с поздним выкидышем и преждевременными родами, причем степень риска тем выше, чем раньше он был диагностирован [19].

В генезе преждевременных родов не менее значимы инфекции мочевых путей [20], среди которых чаще всего (у 2–13% беременных) встречается бессимптомная бактериурия [21, 22]. При отсутствии антибактериального лечения бессимптомной бактериурии на ранних сроках беременности риск развития пиелонефрита во втором – третьем триместре составляет 30–40% [23], что в свою очередь доказанно повышает риск преждевременных родов [24]. Кроме того, длительная бактериурия, особенно ассоциированная со стрептококком группы В, приводит к бактериальной колонизации нижних отделов генитального тракта, что тоже считается фактором риска преждевременного излития околоплодных вод, преждевременных родов, развития инфекций у плода и новорожденного [20, 25].

Гистологическое исследование последов у 266 родильниц, перенесших урогенитальную инфекцию во время беременности, выявило признаки и гематогенного инфицирования фетоплацентарного комплекса с распространенным воспалительным поражением сосудов и стромы ворсин плаценты, и восходящего инфицирования с тотальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией плодных оболочек [26, 27]. Таким образом, инфицирование фетоплацентарного комплекса может происходить двумя путями. Первый – гематогенный через плаценту в результате бактериемии, ассоциированной с острым пиелонефритом. Второй – восходящий через цервикальный канал в результате колонизации влагалища патогенной микрофлорой при длительной бактериурии.

Как правило, микробное обсеменение амниотической полости начинается с децидуального слоя плодного пузыря и/или плаценты. В дальнейшем микробы диффузно распространяются через все слои плодных оболочек с развитием гистологического хориоамнионита, поражают структуры плаценты и проникают в околоплодные воды [10, 28]. Воспалительная инфильтрация при гистологическом исследовании последа обнаруживалась у 86% родильниц, перенесших во время беременности урогенитальную инфекцию. В каждом третьем случае она распространялась на все структуры плаценты, плодных оболочек и пуповины с развитием плацентита, гистологического хориоамнионита и фуникулита [27]. Риск рождения ребенка с клиническими проявлениями внутриутробного инфицирования (врожденной пневмонией, конъюнктивитом, энцефалитом, менингитом, синдромом инфицированности, сепсисом) в случае лимфогистиоцитарной инфильтрации в последе составил 44%. При дальнейшей миграции полиморфноядерных лейкоцитов в околоплодные воды риск инфицирования плода значительно повышался. Обнаружение большого количества полиморфноядерных лейкоцитов и бактерий при цитологическом исследовании проб околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза во время операции кесарева сечения, всегда сочеталось с гистологическим хориоамнионитом и плацентитом, а также внутриутробной пневмонией у новорожденного. При этом у всех беременных инфицирование амниотической полости протекало бессимптомно в отсутствие каких-либо клинических признаков хориоамнионита. Бессимптомное интраамниотическое инфицирование часто ассоциировано и с другими неблагоприятными исходами беременности: преждевременными родами, преждевременным излитием околоплодных вод, короткой шейкой матки, прежде­временной отслойкой нормально расположенной плаценты [28–30]. Патогенез осложнений беременности обусловлен воспалительной реакцией со стороны фетоплацентарного комплекса в ответ на агрессивное воздействие микробных возбудителей.

Микробная инвазия в амниотическую полость вызывает воспалительную реакцию со стороны амниотического эпителия плодных оболочек и пуповины, а также кожных покровов и слизистой дыхательных путей плода, что приводит к выработке провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8, фактора некроза опухоли альфа и др.), хемокинов, матриксных металлопротеиназ и активации синтеза простагландинов [31–33]. Возникающий воспалительный ответ становится триггером маточной сократительной активности, укорочения шейки матки и прежде­временных родов [31–34]. Резкое увеличение уровня матриксных металлопротеиназ, эластазы нейтрофилов и ряда других ферментов – один из факторов, который может привести к разрыву плодных оболочек [35]. С повышением концентрации матриксной металлопротеиназы 8 и интерлейкина 6 в околоплодных водах связывают увеличение риска преждевременных родов, детского церебрального паралича и сепсиса у новорожденного [28, 36, 37].

Исследования продемонстрировали, что выраженность воспалительной реакции коррелирует со степенью бактериальной обсемененности околоплодных вод [38] и лейкоцитарной инфильтрации в последе [37]. В то же время в последние годы было описано «стерильное» внутриматочное воспаление [39], возникающее в отсутствие микробной инвазии и полиморфноядерных лейкоцитов в околоплодных водах. Предполагается, что такое воспаление у женщин с преждевременными родами, преждевременным излитием околоплодных вод и бессимптомным укорочением шейки матки встречается чаще, чем «классическое» микробное воспаление [39–43]. Большинство случаев врожденной неонатальной инфекции тоже регистрируется при асептическом интраамниотическом воспалении [26, 27, 44–46].

В последние годы показано, что «стерильное» интраамниотическое воспаление могут вызывать микробные биопленки, образуемые микроорганизмами на поверхности амниотического эпителия [47, 48]. Микробный состав околоплодных вод у беременных с интраамниотическим воспалением разнообразен и представлен широким спектром аэробных и анаэробных возбудителей, грибов (Candida, Aspergillus) и в монокультуре, и в ассоциациях [48, 49–51]. В микробных биопленках также обнаруживаются ассоциации бактерий и грибов [48].

Бактерии в составе биопленок трудно идентифицируются традиционными методами исследования, обладают большей резистентностью к антимикробной терапии и плохо распознаются клетками иммунной системы матери, поэтому часто не вызывают миграции полиморфноядерных лейкоцитов в околоплодные воды [52]. Микробные биопленки в амниотической полости определяются с помощью ультразвукового исследования трансвагинальным датчиком в виде скопления плотного эхопозитивного осадка – сладжа, расположенного пристеночно в нижнем полюсе плодного пузыря у внутреннего зева шейки матки. Установлено, что сладж в околоплодных водах ассоциируется с гистологическим хориоамнионитом [48, 53–56], высоким риском внутриутробных инфекций и развитием сепсиса у новорожденного [57, 58]. Кроме того, сладж – независимый фактор риска преждевременных родов [55, 59–62] и преждевременного излития околоплодных вод [49]. Анализ исходов беременности у 99 женщин с высоким риском преждевременных родов (преждевременные роды в анамнезе, многоводие, инфекции мочевых путей во время беременности, конизация/эксцизия шейки матки в анамнезе) показал, что при наличии сладжа в околоплодных водах частота прежде­временных родов составила 66,7%, а неонатальной заболеваемости – 50%, тогда как при отсутствии сладжа – 27 и 24% соответственно [61].

В другом исследовании изучались исходы беременности у 29 женщин со сладжем в околоплодных водах в 15–24 недели беременности [63]. Все они перенесли инфекционно-воспалительные заболевания в первом триместре: бактериальный вагиноз (72,4%), бессимптомную бактериурию или острый цистит (41,4%), вульвовагинальный кандидоз (31,0%) и заболевания дыхательных путей, в частности острый трахеит, бронхит, гайморит (13,8%). Важно, что абсолютное большинство (80%) женщин с бактериальным вагинозом и вульвовагинальным кандидозом и все женщины с бессимптомной бактериурией/острым циститом не получали противомикробной терапии до включения в исследование. Лечение инфекций дыхательных путей в течение трех – пяти недель также проводилось только симптоматическими средствами. В результате частота бактериального вагиноза на момент обнаружения сладжа составила 100%, вульвовагинального кандидоза – 53,9%, острого пиелонефрита – 17,2% (42,7% среди женщин с бессимптомной бактериурией/острым циститом в первом триместре), сохранялись симптомы заболеваний дыхательных путей. Длительная персистенция микробных возбудителей в организме и контаминация ими фетоплацентарного комплекса привела к появлению сладжа в околоплодных водах, причем риск преждевременных родов составил 46,2%, послеродового эндометрита – 23,1%, а 61,5% детей родились с клиническими признаками внутриутробных инфекций.

Как правило, сладж в околоплодных водах выявляется во втором триместре беременности на скри­нинговом ультразвуковом исследовании длины шейки матки. На сегодняшний день доказано, что ее преждевременное укорочение – высокоинформативный прогностический маркер риска развития преждевременных родов [64, 65]. При длине шейки матки ≤ 25 мм на 18–23-й неделе беременности риск преждевременных родов составляет 20%, а ≤ 15 мм – 50% [66, 67]. В сочетании со сладжем прогноз беременности значительно ухудшается. Если чувствительность длины шейки матки ≤ 25 мм в прогнозировании риска преждевременных родов, по данным I. Adanir и соавт., составляет 34%, то в сочетании со сладжем она достигает 56% [61].

Лечение

Короткая шейка матки

Согласно рандомизированным клиническим исследованиям, пролонгированное применение вагинального прогестерона до 36 недель у беременных с короткой шейкой матки достоверно снижает риск преждевременных родов [66, 68, 69]. Более того, назначение вагинального прогестерона при угрожающих преждевременных родах совместно с токолитическими средствами потенцирует их действие (р

Проведенное нами исследование также подтвердило высокую эффективность пролонгированного применения вагинального прогестерона у беременных с короткой шейкой матки в профилактике преждевременных родов. По этому показателю прогестерон значительно превосходил 17-оксипрогестерона капроат, дидрогестерон, пероральный микронизированный прогестерон и наложение швов на шейку матки [72]. Кроме того, был установлен выраженный клинический эффект в купировании угрожающего позднего выкидыша и преждевременных родов до 32 недель беременности при сочетанном применении вагинального прогестерона с индометацином. Нестероидные противовоспалительные средства, в частности индометацин, продемонстрировали эффективность при угрожающих преждевременных родах до 32 недель, имеющих преимущественно инфекционно-ассоциированный механизм развития [73]. Индометацин блокирует выработку провоспалительных цитокинов/хемокинов и ингибирует синтез простагландинов – триггеров преждевременного созревания шейки матки, сократительной активности миометрия и развития преждевременных родов [74–76]. В приведенном исследовании благодаря комплексной терапии вагинальным прогестероном с индометацином удалось блокировать маточную сократительную активность, стабилизировать состояние шейки матки и достичь доношенной беременности в 47 из 51 случая [77]. Немаловажным фактором, определившим эффективность лечения, стала терапия бактериального вагиноза, который был диагностирован у всех женщин с короткой шейкой матки. Без сопутствующего введения клиндамицина вагинально сочетанная терапия вагинальным прогестероном/индометацином у четырех женщин оказалась неэффективной, и беременность закончилась преждевременным излитием околоплодных вод с последующим самопроизвольным поздним выкидышем.

Бактериальный вагиноз

Согласно международным рекомендациям, всем беременным с симптомами бактериального вагиноза независимо от срока беременности для профилактики перинатальных и акушерских осложнений должна проводиться терапия клиндамицином или метронидазолом [78]. Анализ пяти плацебоконтролируемых исследований с участием 3616 беременных с бактериальным вагинозом показал, что назначение клиндамицина в первом триместре на 40% снижает риск прежде­временных родов и на 80% – поздних выкидышей [79]. Отсутствие клинической эффективности лечения бактериального вагиноза в профилактике преждевременных родов, демонстрируемое в ряде публикаций [80], обусловлено в первую очередь проведением лечения на более поздних сроках беременности, а также применением не показанных при бактериальном вагинозе препаратов, например пенициллинов и макролидов [81]. В отечественных протоколах не рекомендуется использовать антибиотики из группы нитроимидазолов и линкозамидов в первом триместре. Отмечается целесообразность назначения вагинальных антисептиков широкого спектра действия, безопасность которых подтверждена на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания [82].

Бессимптомная бактериурия

Скрининг и лечение бессимптомной бактериурии также входят в стандарты ведения беременных. Согласно приведенному в рекомендациях Европейской ассоциации урологов [83] обобщенному анализу результатов рандомизированных исследований, антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии во время беременности достоверно снижает риск развития острого пиелонефрита (отношение шансов (ОШ) 0,20, 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 0,10–0,39, n = 2002), рождения маловесных детей (ОШ 0,58, 95% ДИ 0,36–0,94, n = 1689) и преждевременных родов (ОШ 0,34, 95% ДИ 0,18–0,66, n = 854). В то же время многоцентровое проспективное когортное исследование в Нидерландах (2011–2013) с участием 4238 женщин продемонстрировало отсутствие влияния антибактериальной терапии бессимптомной бактериурии на 16–22-й неделе беременности на показатель преждевременных родов, причем частота острого пиелонефрита достоверно снизилась [84]. Вышеизложенное еще раз подтверждает необходимость скрининга и лечения бессимптомной бактериурии на ранних сроках беременности до развития необратимых инфекционно-воспалительных изменений в фетоплацентарном комплексе.

Препаратом первой линии лечения бессимптомной бактериурии и острого цистита у беременных является фосфомицина трометамол (например, препарат Фосфомицин Эспарма, производство немецкой компании «Эспарма ГмбХ») [83, 85]. При однократном приеме 3 г препарата его концентрация в моче превышает минимально ингибирующие концентрации для возбудителей инфекции мочевых путей в тысячи раз, что приводит к гибели всех уропатогенов в течение нескольких часов. Эффективность одной дозы фосфомицина сопоставима с таковой других антибиотиков с более длительным курсом лечения [86] и составляет 77–94 и 68–94% соответственно [87]. Кроме того, фосфомицин показал высокую активность в отношении полирезистентных штаммов микроорганизмов: устойчивых к ванкомицину энтерококков, метициллинрезистент­ного золотистого стафилококка, бета-лактамаз грамотрицательных бактерий [88–90].

Сладж в околоплодных водах

Внутривенная терапия антибактериальными препаратами широкого спектра действия может способствовать эрадикации инфекции из амниотической полости [77, 91], снижению риска преждевременных родов [59], а также инфекционных осложнений у матери и новорожденного [48]. Была продемонстрирована высокая эффективность внутривенной антибактериальной терапии, проводимой у беременных со сладжем в околоплодных водах в 15–24 недели, в предупреждении материнских и неонатальных инфекционных осложнений. Но предотвратить развитие преждевременных родов у всех женщин не удалось, несмотря на дополнительное применение индометацина и/или вагинально прогестерона [63]. В этой связи мы солидарны с рекомендациями R. Lamont, по мнению которого выявлять и лечить инфекционные заболевания целесообразно на ранних сроках беременности [92]. В частности, антимикробную терапию необходимо проводить на ранних сроках беременности до того, как инфекционный и/или воспалительный процесс приведет к необратимым изменениям шейки матки, миометрия, плаценты, плодных оболочек и плода, и в результате к преждевременным родам и неонатальной инфекции. Выявление и лечение урогенитальной инфекции в первом триместре – самый эффективный способ профилактики прежде­временных родов, особенно до 30 недель беременности, когда прогноз заболеваемости и выживаемости новорожденного наиболее неблагоприятный.

Заключение

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности традиционно ассоциируются с акушерскими и перинатальными осложнениями. В то же время роль инфекции в генезе невынашивания беременности не всегда однозначна и напрямую определяется сроком беременности. В структуре этиологии ранних потерь (спорадического выкидыша и привычного невынашивания) значение инфекционного фактора минимально. Прежде­временные роды после 34 недель беременности также редко имеют инфекционно-обусловленный характер. Однако причиной развития большинства поздних выкидышей, ранних и сверхранних преждевременных родов, вносящих основной вклад в структуру заболеваемости и смертности новорожденных, является инфекция. При этом в генезе инфекционно-индуцируемых осложнений беременности ключевую роль играет длительная контаминация фетоплацентарного комплекса микробными возбудителями в первую очередь из органов мочеполовой системы, вызывающая ответную воспалительную реакцию со стороны плодных оболочек, плаценты, околоплодных вод и плода.

В связи с этим главная стратегия профилактики потерь беременности, обусловленных инфекционным фактором, заключается в  раннем установлении урогенитальной инфекции и ее своевременном лечении до того, как инфекционный и/или воспалительный процесс приведет к необратимым изменениям шейки матки, миометрия, плаценты, плодных оболочек и плода. Восстановление нормального микробиоценоза половых органов, лечение бессимптомной бактериурии и острого цистита антибактериальными препаратами с доказанной эффективностью и безопасностью в первом триместре беременности достоверно снижает риск не только преждевременных родов, но и инфекционных осложнений у матери и новорожденного.

Оптимизация тактики ведения беременности при хориоамнионите во II триместре

1. Анкирская, А.С. Проблемы хронической (персистирующей) хламидийной инфекции Текст.: (обзор) / А.С.Анкирская // Акушерство и гинекология. 1999. — № 3. — С. 8 — 10.

2. Анкирская, А.С. Микроэкология влагалища и профилактика акушерской патологии Текст.: (обзор) / А.С.Анкирская // Инфекция и антимикробная терапия.-1999.-Т. 1,№3.-С. 89-91.

3. Антибактериальная терапия. Практическое руководство Текст. / Под ред. JI.C. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. М.: [б.и.], 2000. -190 с.

4. Антибактериальная терапия инфекций мочевыводящих путей у беременных. Методические рекомендации Текст. / В.И. Кулаков [и др.]. // Клин, микробиол. антимикроб, химиотерапия. 2004. — Т. 6, № 3. — С.221 -224.

5. Асранулова, Д.Б. Иммунный статус и противовоспалительные цитокины у беременных с острой ЦМВИ Текст. / Д.Б. Асранулова, А.П., Ризопулу, Д.Д. Курбанов // Журнал мииробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 2004 № 4. — С. 84 — 86.

6. Бакланов, С.Ю. Особенности течения беременности у женщин родивших детей с внутриутробной инфекцией Текст. / С.Ю. Бакланов // Мать и дитя: материалы VIII Всероссийского форума, ( 3-6 окт. 2006). Москва, 2006. — С. 28-29.

7. Барановская, Е.И. Латентно протекающие инфекции при спонтанных абортах и неразвивающейся беременности Текст. / Е.И. Барановская, С.В. Жаворонок // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001. — № 6. — С. 42 -44.

8. Башмакова, М.А. Инфекция и бактериальная колонизация в урогенитальном тракте во время беременности, их влияние на клиническое течение беременности, плод и новорожденного Текст. / М.А. Башмакова,

9. H.Г. Кошелева, Е.П. Калашникова // Акушерство и гинекология. 1995. — №1.-С. 15-18.

10. Безнощенко, Г.Б. Внутриутробные инфекции Текст.: учебн. пособие / Г.Б. Безнощенко, Т.И. Долгих, Г.В. Кривчик. — М.: Медицинская книга, 2006. -88с.

11. Беременность и роды при заболеваниях мочевыводящих органов Текст. / Под ред. акад. Г.Т. Сухих. Москва [б.и.], 2009. — 432 с.

12. Боровкова, Е.И. Взаимодействие возбудителей инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода Текст.: (обзор) / Е.И. Боровкова // Российский вестник акушеров-гинекологов. 2005. — Т. 5, № 5. — С. 50 — 54.

13. Боровская, Т.Ф. Особенности иммунных взаимоотношений в системе мать-плацента-новорожденый при угрозе прерывания беременности и ОГ-гестозе Текст. / Т.Ф. Боровская, Е.А. Ганьчева, В.К. Козлов // Иммунология. 1998.-№4.-С. 52-55.

14. Бубнова, Н.И. Патоморфологические изменения в плаценте при герпетической инфекции Текст. / Н.И. Бубнова, З.С. Зайдиева, О.В. Данченко // Инфекции плода, околоплодной среды и новорожденного: материалы науч.-практ. конф. Красноярск, 1997. — С. 12 — 14.

15. Бубнова, Н.И. Морфология последа при генитальной герпетической инфекции Текст. / Н.И. Бубнова, З.С. Зайдиева, B.JI. Тютюник // Акушерство и гинекология. 2001. — № 6. — С. 24 — 29.

16. Воропаева, С.Д. Количественные критерии колонизации полости матки условно-патогенными микробами для микробиологической диагностики эндометрита Текст. / С.Д. Воропаева, И.Э. Соколова // Лабораторное дело. -1987.-№ 8.-С. 21 -24.

17. Внутриутробная инфекция Текст. / М.В. Федорова [и др.] // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. — № 2. — С. 89 — 99.

18. Глуховец, Б.И. Восходящее инфицирование фето-плацентарной системы Текст. / Б.И Глуховец., Н.Г Глуховец. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 240 с. -Библиогр.: с. 229 — 239.

19. Глуховец, Б.И. Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей Текст.: монография / Б.И Глуховец., Н.Г Глуховец. СПб.: Грааль, 1999. — 465 с.

20. Глуховец, Н.Г. Патогенетические особенности поздних самопроизвольных при восходящем инфицировании плодного пузыря: Реакция последа Текст.: (обзор) / Н.Г. Глуховец // Архивы пат. 2000. — Т. 62, № 2. — С. 33 — 37.

21. Гуртовой, Б.Л. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии Текст. : монография / Б.Л. Гуртовой, В.И.Кулаков, С.Д. Воропаева. // М.: Триада-Х, 2004. 176 е., Библиогр.: с. 174 — 176.

22. Европейские стандарты диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем Текст. // М.: Медицинская литература, 2003. -264 с.

23. Кира, Е.Ф. Бактериальный вагиноз Текст.: монография / Е.Ф. Кира. — СПб.: Нева-Люкс, 2001.-382 с.

24. Кисина, В.И. Урогенитальные инфекционные заболевания: современное состояние проблемы Текст. / В.И. Кисина // Consilium medicum. -2001. Т. 73., № 3 .-С. 307-310.

25. Клиника, диагностика и лечение внутриутробных инфекций Текст. / М.Г. Симакова [и др.] // Акушерство и гинекология. 1995. — № 4. — С.7 — 10.

26. Клинико-морфологические параллели фето-плацентарного комплекса при герпетической инфекции у беременных Текст. / Зайдиева З.С. [и др.] // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — № 2. — С. 27 — 30.

27. Кузнецов, М.И. Эхографическая картина «инфицированной» плаценты -наиболее вероятные признаки Текст. / М.И. Кузнецов, М.Э. Белковская, О.И. Бабаева // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 2000. — Т. 8, № 4. — С. 284 — 288.

28. Кузьмин, В.Н. Вирусные инфекции и беременность. «Акушерская тактика у беременных с вирусными инфекциями Текст. : монография / В.Н. Кузьмин, Л.В. Адамян. Москва. -2005. — 176 с. — Библиогр. : с. 159- 174.

29. Кулаков, В.И. Развитие перинатального акушерства (проблемы и решения) Текст. / В.И. Кулаков // Мать и дитя: материалы IV Российского форума, (21-24 мая 2002 г.). Москва, 2002. — С. 6 — 8.

30. Кулаков, В.И. Репродуктивное здоровье проблемы и решения Текст. /

31. B.И Кулаков // Мать и дитя: материалы VIII Всероссийского форума, (3-6 окт. 2006). Москва, 2006. — С. 3 — 4.

32. Кулаков, В.И. Плацентарная недостаточность и инфекция Текст.: монография / В.И. Кулаков, Н.В. Орджоникидзе, B.JI. Тютюнник. Москва. -2004. — 494 с. — Библиогр. : с. 456 — 494.

33. Кулаков, В.И. Некоторые дискуссионные проблемы внутриутробной инфекции Текст. / В.И. Кулаков, В.Н. Серов // АиГ-информ. 1998. — № 1.1. C. 31-32.

34. Лопаткина, Н.А. Неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей, принципы антибактериальной терапии Текст. / Н.А.

35. Лопаткина, И.И. Деревянко // Рус .мед. журнал «Бактериальные инфекции» -1997.-Т. 5, № 24.-С. 1573 1589.

36. Макаров, О.В. Современные представления о внутриутробном инфицировании Текст.: обзор / О.В. Макаров // Акушерство и гинекология. -2004.-№ 1.-С. 10-13.

37. Макацария, А.Д. Антифосфолипидный синдром иммунная тромбофилия в акушерстве и гинекологии Текст. / А.Д. Макацария. — М.: Триада-Х, 2007. — 451 е.- Библиограф.: с. 443-451.

38. Матвиенко, Н.А. Профилактика внутриутробных инфекций Текст.: (обзор) / Н.А. Матвиенко // Трудный пациент. 2006. — Т. 9, № 4. — С. 21 — 25.

39. Мельникова, В.Ф. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера Текст. / В.Ф. Мельникова, О.А. Аксенов // Архивы патологии. 1993. — Т. 55, № 5. — С. 78 — 81.

40. Пак, С.Г. Инфекционные болезни Текст.: учеб. пособие для вузов / С.Г. Пак, Б.К. Данилкин. М.: Издатальский дом «Русский врач», 1997. — 100 с.

41. Плацентарная недостаточность Текст. / Г.М. Савельева [и др.],- М.: Медицина, 1991 324 с.

42. Пустотина, О.А. Диагностика внутриутробной инфекции Текст. / О.А. Пустотина, Н.И. Бубнова // Акушерство и гинекология. 1999. — № 4. — С. 3 -5.

43. Радзинский В.Е. Особенности развития плацентарной недостаточности при акушерской и экстрагенитальной патологии: Дис. . докт.мед.наук. -Ленинград. 1985.

44. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии Текст. / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова. М.: издательство «Литтерра», 2007. — 713 с.

45. Рева, H.JI. Физиологическая характеристика фибробластов амниотической оболочки человека Текст. / H.JI. Рева, С.А. Дворянский, B.JI. Чиркин // Акушерство и гинекология. 2001. — № 1. — С. 16 — 18.

46. Розенфельд, Б.Е. Роль доплерометрии в оценке состояния плода во время беременности Текст. : (обзор) / Б.Е. Розенфельд // Ультразвук, диагностика. -1995.- №3.-С. 21 -28.

47. Самородинова, JI.A. Внутриутробные инфекции Текст. / JI.A. Самородинова, М.С. Тищенко.: Петрозаводск [б.и.], 2000. 100 с. -Библиогр.: с. 99.

48. Сидельникова, В.М. Привычная потеря беременности Текст. / В.М. Сидельникова. М.: Триада-Х, 2005. 304 с. — Библиогр.: с. 285 — 304.

49. Сидорова, И.С. Диагностика и лечение внутриутробной инфекции в различные периоды беременности Текст. / И.С. Сидорова, И.О. Макаров, С.М. Воеводин // Акушерство и гинекология. 2004. — № 2. — С. 40-45.

50. Сидорова, И.С. Внутриутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия Текст. / И.С. Сидорова, И.Н. Черниенко // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. — № 3. — С. 7 — 13.

51. Сухих, Г.Т. Иммунология беременности Текст.: монография / Г.Т. Сухих, Л.В. Ванько. М.: Издательство РАМН, 2003.- 405 с. — Библиогр.: с. 398 — 402.

52. Сухих, Г.Т. Иммунитет и генитальный герпес Текст. : монография / Г.Т. Сухих, Л.В. Ванько, В.И. Кулаков. -М.: Издательство НГМА, 1997. с.226.

53. Тетруашвили, Н.К. Ранние потери беременности (иммунологические аспекты, пути профилактики и терапии): дис. . докт. мед. наук: 14.00.01 /

54. Тетруашвили Нана Картлосовна; НЦ АГиП РАМН. Москва, 2008. — 376 с. — Библиогр.: с. 333 — 376.

55. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия Текст. / Под ред. Айламазяна Э.К. Н.Новогород: Издательство НГМА, 1998. — 182 с.

56. Цинзерлинг, А.В. Внутриутробная инфекция (частота и диагностика Текст. / А.В. Цинзерлинг, Н.П. Шабалов // Архивы патологии. 2006. — Т. 54, № 1.-С. 24-30.

57. Фофанова, И.Ю. Некоторые вопросы патогенеза внутриутробных инфекций Текст.: (обзор) / И.Ю. Фофанова // Лечащий врач. 2004. — № 10. -С. 29-33.

58. Фрейдлин, И.С. Иммунная система и ее дефекты Текст.: (Руководство для врачей) / И.С. Фрейдлин СПб.: НТФФ «Полисан», 1998. — 113 с.

59. Фролова, О.И. Вопросы охраны репродуктивного здоровья в решениях коллегий Минздрава РФ 2002г. Текст. / О.И. Фролова, И.А. Ильичева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 1. — С. 63 — 64.

60. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности Текст. / Под ред. В.Е. Радзинского, А.П. Милованова. -М.: Медицинское информационное агенство, 2004. -393 с.

61. A case-control teratological study of spiramycin, roxithromycin, oleandomycin and josamycin text. / A.E. Czeizel [et al.] // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2000. — Vol. 79. — P. 234 — 237.

62. Agespecific risk of fetal loss observed in a second trimester serum screening population text. / P.R. Wyatt [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — Vol. 192.-P. 240-246.

63. Alanen, A. Herpes simplex virus DNA in amniotic fluid without neonatal infection text. / A. Alanen, V. Hukkanen // Clin.Infect.Dis. 2000. — Vol. 30., №2.-P. 363 -367.

64. Amniotic fluid matrix metalloproteinase-8 indicates intra-amniotic infection text. / S.R. Angus, [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — Vol. 185., № 5. -P. 1232- 1238.

65. Ampicillin and metronidazole treatment in preterm labour: a multicentre, randomised controlled trial text. / K. Norman [et al.] // Br. J. Obstet. Gynaecol. -1994. Vol. 101. — P. 404 — 408.

66. Amstey, M.S. Maternal enterovirus infection text.: (the review) / M.S. Amstey // J. Infect.Dis. 1998. — Vol. 177, № 6. — P. 1772-1773.

67. Andersson, U. Development of В Lymphocyte function in childhood text.: (the review) / U. Andersson // Acta Paediatr. Scand. 1985. — Vol. 74, № 4. — P. 23 — 34.

68. Andrews, G.E. Second-trimester loss and subsequent pregnancy outcomes: What is the real risk? text. / G.E. Andrews, K.S Sindhu // Am. J. Obstet. Gynecol. -2007.-Vol. 197., № 1.-P. 581-586.

69. Annual summary of vital statistics: 2004 text. / D.L. Hoyert [et al.] // Pediatrics.-2006.- Vol. 117-P. 168 183.

70. Antibiotic treatment of intra-amniotic infection with Ureaplasma urealyticum. A case report and literature review text. / N. Smorgick [et al.] // Fetal. Diagn. Ther. 2007. — Vol. 22, № 2. — P. 90 — 93.

71. A population-based study of maternal use of amoxicillin and pregnancy outcome in Denmark text. / P. Jepsen [et al.] // Br. J. Clin. Pharmacol. 2003. -Vol. 55.-P. 216-222.

72. A randomized, prospective study comparing once-daily versus thrice-daily gentamicin in the treatmen of puerperal infection text. / A.G. Mitra [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 177. — P. 786 -792.

73. Arbeille, P. Fetal arterial Doppler-IUGR and hypoxia text.: (the review) / P. Arbeille // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1997. Vol. 75, № 1. — P. 51 -53.

74. Aroutcheva, A.A. Antimicrobial protein produced by vaginal Lactobacillus acidophilus than inhibits Gardnerella vaginalis text. / A.A. Aroutcheva, J.A. Simoees, S. Faro //Infect. Dis. Obstet. -2001. Vol. 9., № 1. — P. 33 — 39.

75. Association between colonization with group В streptococci during pregnancy and preterm delivery among Danish women text. / Feikin D.R. [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -2001. Vol. 184., № 3. -P. 427 — 433.

76. Association of oligohydramnios in women with preterm premature rupture of membranes with an inflammatory response in fetal, amniotic, and maternal compartments text. / D.H. Yoon [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. — Vol. 181, №4.-P. 784-788.

77. Bacterial vaginosis and vaginal fluid defensins during pregnancy text. / R.B. Balu [et al.] //Am. J. Obstet. Gynecol. -2002. Vol.187, № 5. — P. 1267 — 1271.

78. Baley, J.E. Mechanisms of diminished natural killer cell activity in pregnant women and neonates text. / J.E. Baley, B.Z. Schacter // J. Immunol. 1985. — Vol. 134, № 5. — P. 3042 — 3048.

79. Basso, B. IL-1 b, IL-6 and IL-8 levels in gyneco-obstetric infections text. / B. Basso, F. Nez, C. Lo I I Infect Dis. in Obst. and Gynec. 2005. — Vol.13., № 4. — P. 207-211.

80. Bates, J. Differentiation of growth retarted from normally grown fetuses and prediction of intrauterine growth retardation using Doppler ultrasound text. / J. Bates, J. Evans, G. Mason // Brit. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 103, № 7. — P. 670 — 675.

81. Becker, V. Virus in the placenta. Alternative infection pathways text.: (the review) / V. Becker // Patology. 1992. — Vol. 13, № 3. — P. 152 — 157.

82. Behrman, R.E. Preterm birth: causes, consequences, and prevention text. / R.E. Behrman, A.S. Butler. Washington, DC: The national, academies press, 2007. — 772 p.

83. Benirschke, K. Pathology of the human placenta text. / K.Benirschke, P. Kaufman, R. Baergen. -N.Y.: Springer-Verlag, 1990. 1050 p.

84. Boggess, K.A. Maternal serum granulocyte colony stimulating factor in preterm birth with subclinical chorioamnionitis text. / K.A. Boggess, P.C. Greig, A.P. Murtha // J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 33, № 1. — P.45 — 52.

85. Burke, C.J. Preterm birth with chorioamnionitis text. /. C.J. Burke, A.E. Tannenberg, D.J. Payton // Dev. Med. Child Neurol. 2006. — Vol. 39, № 11 — P. 726 — 730.

86. Bush, M.R. Azithromycin and erythromycin in the treatment of cervical chlamydia infection during pregnancy text. / M.R. Bush, L. Rosa // Am. J. Obstet.Gynecol. 1994. — Vol. 84, № 3. — P. 61 — 63.

87. Carey, J.C. Metronidazole to prevent preterm delivery in pregnant women with asymptomatic bacterial vaginosis text. / J.C. Carey, M.A. Klebanoff, J.C. Hauth // New Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P.534 — 540.

88. Cauci, S. Interrelationships of interleukin-8 and interleukin-l(3 and neutrophils in vaginal fluid of healthy and bacterial vaginosis positive women text. / S. Cauci, S. Guaschino, D. DeAloysio // Mol. Hum. Reprod. -2003. Vol. 9. -P.53 — 58.

89. Cervical sonography in women with symptoms of preterm labor text. / V. Berghella [et al.] // Obstet.Gynecol. Clin. North. Am. 2005. — Vol. 32. — P. 383 -396.

90. Chan, K.W. Gentamycin nephropathy in the neonate text.: (the review) / K.W. Chan//Pathology. 1985. — Vol. 17.-P. 514 — 515.

91. Changes in the number of polymorphonuclear leukocytes and concentrations of IL-8 and granulocyte elastase in the vaginas of normal pregnant women text. / T. Yamada [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. 2002. — Vol. 47. — P. 98 — 103.

92. Chlamydia in pregnancy: a randomized trial of azithromycin and erythromycin Text. / C.D. Adair [et al.] // Am. J. Obstet.Gynecol. 1998. — Vol. 91.-P. 165 — 168.

93. Chlamydia trachomatis infection and pregnancy outcome text. / R.L. Sweet [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. — Vol. 156, №4. — P. 824 — 833.

94. Clinical chorioamnionitis and histologic placental inflammation text. / Smulian J.C. [et al.] // Obstet. Gynecol. 1999. — Vol. 94, № 6. — P. 1000 — 1005.

95. Congenital and Perinatal Infections. A Concise Guide to Diagnosis text. / Edited by C. Hutto. N.J.: Humana Press Inc. 2006, 314 p.

96. Conde-Agudelo, A. Birth spacing and risk of adverse perinatal outcomes text. / A. Conde-Agudelo, A. Rosas-Bermudez, A.C. Kafury-Goeta // JAMA -2006.-Vol. 295.-P.1809- 1823.

97. Conway, N. Streptomycin in pregnancy: effect on the fetal ear text. / N. Conway, B.D. Birt // BMJ 1965. — Vol. 2. — P.260 — 263.

98. Cord blood level of interleukine-6 and interleukine-8 for the immediate diagnosis of early-oncet infection in premature infants text. / M. Krueger [et al.] // Boil. Neonate.-2001.-Vol.80, №2.-P. 118-123.

99. C-reactive protein: a serological marker for preterm delivery? text. / G.B. Hvilsom [et al.] // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2002. — Vol. 81 — P. 424 — 429.

100. Cytomegalovirus infection of trophoblast cells elicits an inflammatory response: a possible mechanism of placental dysfunction, text. / D. Chou [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -2006. Vol. 194. -P.535 — 541.

101. Czeizel, A.E. A population-based case-control teratological study of oral erythromycin treatment during pregnancy text. / A.E. Czeizel, M. Rockenbauer, J. Olsen//Reprod. Toxicol. 1999. — Vol. 13. — P. 531 -536.

102. Czeizel, A.E. A population-based case-control teratological study of oral oxytetracycline treatment during pregnancy text. / A.E. Czeizel, M. Rockenbauer // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. 2000. — Vol. 88. — P. 27 -33.

103. Defective bactericidal activity and absence of specific granules in neutrophils from a patient with recurrent bacterial infections text. / D.R. Ambruso [et al.] // J. Clin. Immunol. 1984. — Vol. 4, № 1. -P. 23 — 30.

104. Desmonts, G. Congenital toxoplasmosis: a prospective study4(.)(f) of 378 pregnancies text] / G. Desmonts, J. Couvreur // N. Engl. J. Mebi(|>d. 1974. — Vol.50.-P. 1110-1116.

105. Differential expression of microRNAs with progression of gestation and inflammation in the human chorioamniotic membranes text. / D. Montenegro [et al.] //Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. — Vol. 197, № 3. — P. 289 — 296.

106. Di Rose. Anaerobi e infezioni gynecologic text. / Di Rose, P. Mastrantonio // Recept Prog. Med. 1993. — Vol. 84., № 11. — P. 794 -800.

107. Drugs in pregnancy and lactation text. / G.G. Briggs, R.K. Freeman, S.J. Yaffe -Lippincott, 2005. 1858 p.

108. Duration of antibiotic therapy after preterm prematurerupture of fetal membranes text. / S.Y. Segel [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 189.-P. 799-802.

109. Early pregnancy threshold vaginal pH and Gram stain scores predictive of subsequent preterm birth in asymptomatic women text. / J.C. Hauth [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -2003. Vol. 188. — P. 831 — 835.

110. Edwards, R.K. Single additional dose postpartum therapy for women with chorioamnionitis text. / R.K. Edwards, P Duff // Obstet.Gynecol. 2005. — Vol. 102, №5.-P. 957-961.

111. Einarson, A. Effects of antibacterials on the unborn child: what is know and how should this influence prescribing text. / A. Einarson, S. Shuhaiber, G. Koren //Pediatr. Drugs. -2001. Vol.3. — P. 803 — 816.

112. Elevated amniotic fluid C-reactive protein at the time of genetic amniocentesis is a marker for preterm delivery text. / F. Ghezzi [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -2002. Vol. 186. — P. 268 — 273.

113. Elevated vaginal pH and neutrophils are associated with early spontaneous preterm birth text. / H.N. Simhan [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 189.-P. 1150- 1154.

114. Eriksen, N.L. Group В Streptococcal infection in Pregnancy text. / N.L. Eriksen, J.D. Blanco II Seminars in Perinatology 1993. — Vol. 17, №6. — P. 432 -442.

115. Eschenbach, D.A. Bacterial vaginosis during pregnancy an association with prematurity and postpartum complication text. / D.A. Eschenbach, M.G. Gravett, K.C. Chen// Scand. J. Nefrol. Suppl. 1995. — Vol. 333. -P. 1737 — 1742.

116. Factor links to bacterial vaginosis in pregnant women text. / C. Holzman [et al.] // Am. J. Publ. Helth. -2001. Vol. 191, №10. -P. 554 — 562.

117. Figueroa-Damian, R. Amniotic fluid interleukin-6 and risk of early-onset sepsis among preterm infants text. / R. Figueroa-Damian, J.L. Arredonto-Garsia, J. Mancilla-Romirez // Arch. Med. Res. 1999. — Vol. 30, № 3. — P. 198 — 202.

118. First trimester exposure to cefiiroxime: a prospective cohort study text. / M. Berkovitch [et al.] // Br. J. Clin. Pharmacol. 2000. — Vol. 50. — P. 161 — 165.

119. Forti, G. Doxycycline in the teeth text. / G. Forti, C. Benincori // Lancet — 1969.-Vol. I.-P. 782.

120. Four-quadrant assessment of amniotic fluid volume text. / S.E. Rutherford [et al.] // J. Reprod. Med. 1987. — Vol. 32. — P. 587.

121. Genital mycoplasmosis in rats: a model for intrauterine infection text. / M.B. Brown [et al.] // Am. J. Reprod. Immunol. 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 232 — 241.

122. Gai, M.Y. Intrauterine deaths: a clinical and pathologic analysis text.: (the review) / M.Y. Gai // Chung. Hua. Fu. Chan. Ко. Tsa. Chin. 1990. — Vol. 25, № 5.-P. 282-284.

123. Gaudet, L.M. Cerebral palsy and chorioamnionitis: the inflammatory cytokine link text. / L.M. Gaudet, G.N. Smith // Obstet. Gynecol. Surv. 2003. — Vol. 56, №7.-P. 433 -436.

124. Gerber, S. Detection of Ureaplasma urealyticum in second-trimester amniotic fluid by polymerase chain reaction correlates with subsequent preterm labor and delivery text. / S. Gerber, Y. Vial, P. Hohlfeld // J. Infect. Dis. 2003. — Vol. 187.-P. 518.

125. Gilbert, W.M. The missing link in amniotic fluid volume regulation: intramembranous flow text. / W.M. Gilbert, R.A. Brace // Obstet. Gynecol. -1989.-Vol. 74.-P. 748.

126. Goldenberg, R.L. Choriodecidual infection and preterm birth text. / R.L. Goldenberg, W.W. Andrews, J.C. Hauth // Nutr. Rev. 2002. — Vol. 60. — P. 19 -25.

127. Goldenberg, R.L. The management of preterm labor text.: (the review) / R.L. Goldenberg // Obstet. Gynecol. 2002. — Vol. 100. — P. 1020 -1037.

128. Goldenberg, R.L. Intrauterine infection and preterm delivery text. / R.L. Goldenberg, J.C. Hauth, W.W. Andrews // Mechanisms of Dis. 2000. — Vol. 342, №5.-P. 1500- 1507.

129. Group В streptococcal colonization in developing country: its association with sexually transmised disease and socioeconomic factors text. / T.S. Collins [et al.] //Am.J. Trop.Med. Hyd. 1998. — Vol. 59, № 4. -P.633 — 636.

130. Graham, C. H. Mechanisms of placental invasion of the uterus and their control text. / C.H. Graham, P.K. Lala // Biochem. Cell. Biol. 1992. — Vol. 70. -P. 867 — 874.

131. Hardy, J.B. Collaborative Prenatal Project: lessons and legacy text.: (the review) /J.B.Hardy //Ann. Epidemiol. -2003. -Vol. 13.-P. 303 311.

132. Hedstrom, S. Antibiotics in pregnancy text. / S. Hedstrom, M.G. Martens // Clin. Obstet. Gynecol. 1993. — Vol. 34, № 4. — P. 886 -892.

133. Heikkila, A.M. The need for adjustment of dosage regimen of penicillin V during pregnancy text. / A.M. Heikkila, R.U. Erkkola // Am. J. Obstet. Gynecol. -1993.-Vol. 81.-P. 919-921.

134. Heikkila, A. M. Pharmacokinetics and transplacental passage of impenem during pregnancy text. / A.M. Heikkila, O.V. Renkonen, R. U. Erkkola // Antimicrob. Agents Chemother. 1992. — Vol. 36. — P. 2652 — 2655.

135. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice text.: monograph. / R.W. Colman [et al.]. Lippincott W & W, 2006. 1783 p.

136. Hernandez-Diaz, S. Folic acid antagonists during pregnancy and the risks for birth defects text. / S. Hernandez-Diaz, M. M. Werler, A.M. Walker // N. Engl. J. Med.-2000.-Vol. 343, №5. -P. 1608- 1614.

137. Histologic evidence of inflammation and risk of placental abruption text. / C.A. Nath [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. — Vol. 197, № 3. — P. 319 -323.

138. Horn, L.C. Placental and fetal pathology in intrauterine viral infections text. / L.C. Horn, I. Rose // Intervirology. 1998. — Vol. 41, № 4-5. — P. 219 — 225.

139. How do we best detect toxic effects of drugs taken during pregnancy? text. / J. Olsen [et al.] // A Euromap paper. Drug Saf. 2002. — Vol. 25. — P. 21 — 32.

140. Hutter, A. The transmission of penicillin through the placenta: a preliminary report text. / A. Hutter, J. Parks // Am. J. Obstet. Gynecol. 1945. — Vol. 49. — P. 663 — 665.

141. Interleukin 16 in pregnancy, parturition, rupture of fetal membrances, and microbial invasion of the amniotic cavity, text. / N. Athayde [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -2000. Vol. 182., № 1. — P. 135-141.

142. Intraamniotic infection with Candida albicans successfully treated with transcervical amnioinfusion of amphotericin text. / E. Shalev [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. -2004. Vol. 170, №5. -P. 1271 — 1272.

143. Isolation of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum from amniotic fluid at 16-20 weeks of gestation: potential effect on outcome of pregnancy text. / G.H.Cassell [et al.] // Sex. Transm. Dis. 1983. — Vol. 10. — P.294 — 302.

144. Kalter, H. Teratology in the 20th centure. Environmental causes of congenital malformations in human and how they were established text. : (the review) / H. Kalter // Neutrotox. And Teratol. 2003. — Vol. 25. — P. 131 — 282.

145. Klein, L.L. Use of microbial cultures and antibiotics in the prevention of infection-associated preterm birth text. / L.L. Klein, R.S. Gibbs // Am. J. Obstet. Gynecol.-2004.-Vol. 190.-P. 1493 1502.

146. Koren, G. Drugs in pregnancy text. / G. Koren, A. Pastuszac, S. Ito // N. Engl. J. Med. 1998 — Vol. 338. — P. 1128 — 1137.

147. Kremery, S. Treatment of lower urinary tract infection on pregnancy text. / S. Kremery, J. Hromec, D. Demesova // International journal of Antimicrobial Agents. 2001. — Vol. 17. — P. 279 — 282.

148. Lactoferrin in intrauterine infection, human parturition, and rupture of fetal membranes text. / P. Pacora [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 183, №5.-P. 1138- 1143.

149. Lockwood, C.J. Mechanisms of abruption-induced premature rupture of the fetal membranes: thrombin-enhanced interleukin-8 expression in term deciduas text. / C.J. Lockwood, P. Toti, F. Arcuri // Am. J. Pathol. 2005. — Vol. 167. — P.1443 1449.

150. McCormack, W.M. Hepatotoxicity of erythromycin etiolate during pregnancy text. / W.M. McCormack, H. George, A. Donner // Antimicrob. Agents Chemother. 1977. — Vol. 12. — P. 630 — 635.

151. McElrath, T.F. Pregnancy disorders than lead to delivery the 28 week of gestation: an epidemiologic approach to calcification text. / T.F. McElrath, J.L. Hecht, O. Dammann // Am. J. Epidemiol. 2008. — Vol. 168, № 9. — P. 993 — 994.

152. McLean, A.B. Urinaiy tract infection in pregnancy text.: (the review) / A.B. McLean // International journal of Antimicrobial Agents. 2001. -Vol. 17. — P. 273 — 277.

153. Mercer, B. Periviable birth at 20-26 weeks of gestation: proximate causes, previous obstetric history and recurrence risk, text. / B. Mercer, B. Milluzzi, M. Collin // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — Vol. 193. — P. 1175 — 1180.

154. Microbiol flora of women with chronic cervicitis text. / H. Bhandri [et al.] // J. Indian. Med. Assoc. 2000. — Vol. 98. — P. 41 — 42.

155. Mitchell, A.A. Systematic identification of drugs than cause birth defects text.: (the review) / A.A. Mitchell // A New Opportunity. N.Engl. J. Med. 2003. -Vol. 349.-P. 2556-2559.

156. Moore, T.R. The amniotic fluid index in normal human pregnancy text. / T.R. Moore, J.E. Cayle // Am. J. Obstet. Gynecol. 1990. — Vol. 162. — P. 1168 -1172.

157. Murray, L. Drug therapy during pregnancy and lactation text.: (the review) / L. Murray // Emerg. Med. Clin. North. Am. 1994. — Vol. 12, № 1. — P. 129 — 149.

158. Neggers, Y. Effects of domestic violence on preterm birth and low birth weight text. / Y. Neggers, R. Goldenberg, S. Cliver // Hauth J. Acta Obstet. Gynecol. Scand. -2004. Vol. 83. — P. 455 — 460.

159. Nelson, H.D. Screening for chlamydial infection text. / H.D. Nelson, M. Helfand // Am. J. Prev. Med. 2001. — Vol. 20, № 3. — P. 95 — 107.

160. Niebyl, J.R. Antibiotics and other anti-infective agents in pregnancy and lactation text.: (the review) / J.R. Niebyl // Am. J. Perinatol. 2003. — Vol. 20. -P. 405 -414.

161. Ofloxacin in juvenile non-human primates and rats. Arthropathia and drug plasma concentration text. / R. Stahlmann [et al.] // Arch. Toxicol. 1990. — Vol. 64.-P. 193 -204.

162. Oshiro, B.F. Intra-Amniotic Infections text. / B.F. Oshiro, M. Monga, J.D. Blarco // In. : Seminars in Perinatology 1993. — Vol. 17, № 6. — P. 420 — 425.

163. PASS. Classification of medical products for use during pregnancy and lactation. The Swedish system. // Stockholm: LINFO, Drug information Ltd. -1993.

164. Peebles, D.M. Inflammation and pregnancy text. / D.M. Peebles Informa Healthcare, 2006. — 208 p.

165. Placental inflammation and viral infection are implicated in second trimester pregnancy loss text. / S.K. Srinivas [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. -Vol. 195.-P. 797-802.

166. Placental passage of clarithromycin surpasses other macrolide antibiotics text. / A. Witt [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 188. — P. 816 -819.

167. Plasma C-Reactive protein in early pregnancy and preterm delivery text. / W. Pitiphat [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — Vol. 162. — P. 1108 — 1113.

168. Polifka, J.E. Clinical teratology: identifycating teratogennic risk in humans text. / J.E. Polifka, J.M. Friedmen // Clin. Genet. 1999. — Vol. 56. — P. 409 — 420.

169. Poor obstetric outcome in subsequent pregnancies in women with prior fetal death text. / A.E. Frias Jr. [et al.] // Obstet. Gynecol. 2004. — Vol. 104 — P. 521 -526.

170. Prenatal diagnosis of fetal primary cytomegalovirus infection text. / A.J. Antsaklis [et al.] // BJOG. 2000. -Vol. 107, № 1 — P. 84 — 88.

171. Quinolone arthropathy-acute toxicity to immature articular cartilage text. / A.W. Gough [et al.] // Toxicol. Pathol. 1992. -Vol. 20 — P. 436 — 449.

172. Randomized clinical trial of metronidazole plus erythromycin to prevent spontaneous preterm delivery in fetal fibronectin- positive women text. / W.W. Andrews [et al.] // Obstet.Gynecol. 2003. — Vol. 101. — P. 847-855.

173. Rosental, M. How safe is that antimicrobial you are writing for the female patient? text.: (the review) / M. Rosental // Infections disease news. 2003 — Vol. 246, №4.-P. 234-237.

174. Salafia, C.M. Placental pathology of fetal growth restriction text. : (the review) / C.M. Salafia // Clin. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 40, № 4. — P. 740 -749.

175. Sargent, S.J. The other sexually transmitted diseases. Chlamydial, herpes simplex virus and human papillomavirus infections text.: (the review) / S.J. Sargent // Postgrad. Med. 1992. — — Vol. 91, № 4. — P. 359 — 362, 371 — 374.

176. Second-trimester pregnancy loss at an urban hospital text. / D.S. Heller [et al.] // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 11. — P. 117 — 122.

177. Sebire, N.J. Choriodecidual inflammatory syndrome (CoDIS) is a leading, and under recognized, cause of early preterm delivery and second trimester miscarriage text.: (the review) / N.J. Sebire // Med. Hypotheses 2004. — Vol. 56 — P. 497 -500.

178. Simhan, H.N. Prevention of preterm delivery text. / H.N. Simhan, S.N. Caritis // New Engl. J. Med. 2007. — Vol. 357,№ 5. — P. 477 -487.

179. Singer, D.V. Group В streptococcus: a hazard in the second trimester text. / D.V. Singer, P. Campognone // Lab. Invest. 1983. — Vol. 48, №1. — P. 13 — 14.

180. Sheppard, B.L. Uteroplacental hemostasis in intrauterine fetal growth retardation text. / B.L. Sheppard, J. Bonnar // Semin. Thromb. Hemost. 1999. -Vol. 25, №5.-P. 443 -446.

181. Smith, R. Parturition text.: (the review) / R. Smith // New Engl. J. Med. -2007.-Vol. 356.-P. 271 -283.

182. Sobel, J.D. Bacterial vaginosis text.: (the review) / J.D. Sobel // Ann. Rev. Med. -2000. Vol.51, № 3. — P. 88 — 94.

183. Stallmach, T. Placental pathology: its impact on explaining prenatal and perinatal death text. / T. Stallmach, G. Hebisch // Virchows Arch. 2004. — Vol. 445, № 1 — P. 9- 16.

184. Sweet, R.L. Role of bacterial vaginosis in pelvic inflammatory disease text.: (the review) / R.L. Sweet // Clin. Infect. Dis. 1995. — Vol. 20. — Suppl. 2. — P. 271 — 275.

185. Teran, S. Chlamydia trachomatis infection in women: bad news, good news and next steps in prevention text. / S. Teran, C. Walsh, K. Irwin // J. Am. Med. Womens. Assoc.-2001.-Vol. 56, №3.-P. 100- 104.

186. The contribution of pathological examination of the placenta in the investigation of the causes of fetal mortality, text. / E. Agapitos [et al.] // Arch. Anat. Cytol. Pathol. 1996. — Vol. 44, №1. — P. 5 — 11.

187. The epidemiology of threatened preterm labor: a prospective cohort study text. / M.L. McPheeters [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — Vol. 192. -P. 1325- 1329.

188. The genital flora of women with intraamniotic infection text. / M.A. Krohn [etal.]//J. Infect Dis. 1995-Vol. 171.-P.l 475 — 1480.

189. The maternal-fetal medicine units cesarean registry: chorioamnionitis at term and its duration-relationship to outcomes text. / D.J. Rouse [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. — Vol. 191, № 1. — P. 211 — 216.

190. The preterm prediction study: association between cervical interleukin-6 concentration and spontaneous preterm birth text. / A.R. Goepfert [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol.-2001. -Vol. 185, № 1.-P. 163 -165.

191. The preterm prediction study: cervical lactoferrin concentration, other markers of lower genital tract infection, and preterm birth text. / R.L. Goldenberg [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 182. — P. 631 — 635.

192. Torbe, A. Proinflammatory cytokines and other indications of inflammation in cervico-vaginal secretions and preterm delivery text. / A. Torbe, R. Czajka // Int. J. Gynecol. Obstet. -2004. Vol. 87. — P. 125 — 130.

193. Ugwumadu, A. Oral clindamycin and histologic chorioamnionitis in women with abnormal vaginal flora text. / A. Ugwumadu, F. Reid, P. Hay // Obstet. Gynecol. 2006. — Vol. 107, № 4. — P. 863 — 868.

194. Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume. II. The relationship of increased amniotic fluid volume to prenatal outcome text. / Chamberlain P.F. [et al.] // Am. J. Obstet.Gynecol. 1984. — Vol. 150, № 3. — P. 250 — 254.

195. Use of vaginal polymorphonuclear to epithelial cell ratios for the prediction of preterm birth text. / P.S. Ramsey [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — Vol. 105, № l.-P. 139- 144.

196. Using proteomic analysis of the human amniotic fluid to identify histologic chorioamnionitis text. / I.A. Buhimschi [et al.] // Obstet. Gynecol. 2008. — Vol. Ill, №2.-P. 403 -412.

197. Value of the maternal interleukine-6 level forde termination of histologic chorioamnionitis in preterm delivery text. / K. Maeda [et al.] // Gynecol. Obstet. Invest. 1997. — Vol. 43, № 6. — P. 909 — 912.

198. Wallenburg, H.C. Placental insufficiency: pathophysiology and therapeutic approaches text.: (the review) / H.C. Wallenburg // Triangle. 1990. — Vol. 29, № 4.-P. 326-356.

199. Wilson, M. Bacteriology of Humans an ecological perspective text. / M. Wilson. Blackwell Publishing Ltd, 2008. — 364 p.

200. Wutzler, P. Infection during pregnancy text. / P. Wutzler, A. Sauerbrei // Contrib. Microbiol. 1999. — Vol. 3. — P. 141 — 149.

201. Zhang, C. A study on ways of intrauterine infection of chlamydia trachomatis text. / C. Zhang, D. Zhu, X. Guo // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2002. — Vol. 37, №3.-P. 149-151.

202. Zinc modulates mRNA levels of cytokines text. / B. Bao [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 285. — P. 1095 — 1102.

SP Навигатор: Септические осложнения в акушерстве

При лечении сепсиса и септического шока должен использоваться принцип «ранней целенаправленной терапии» (early goal-directed therapy (EGDT)), определяющей цели терапии, которые должны быть достигнуты за определенный промежуток времени [74-78].

Интенсивная терапия должна начинаться до поступления пациентки в палату интенсивной терапии.

Ранняя целенаправленная терапия включает:

• Санация очага инфекции.
• Инфузия кристаллоидов, при неэффективности подключение вазопрессоров и инотропных препаратов.
• Применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия.
• Адъювантная терапия (ИВЛ, трансфузионная терапия, почечная заместительная терапия, нутритивная поддержка и т.д.).

Санация очага инфекции должна быть проведена в первые 6-12 ч после диагностики сепсиса и септического шока.

Необходимо как можно раньше (оптимально — в первые 6-12 ч) решить главный вопрос в лечении сепсиса и септического шока: своевременная и адекватная санация очага инфекции ^{, независимо от того связан ли он с маткой или нет. При этом вопрос о необходимости удаления матки должен стоять постоянно, поскольку велика вероятность и вторичного инфицирования и существуют объективные трудности: ни бимануальное исследование, ни данные УЗИ матки часто не дают необходимой информации. Именно в данной ситуации особенно важно как можно раньше оценить системные проявления инфекционного процесса и выявить признаки полиорганной недостаточности.}

Следует помнить, что в 40% случаев очаг инфекции не является очевидным, т. е. его можно только предполагать. При решении вопроса об удалении матки или другого оперативного вмешательства необходимо учитывать, что признаков «классического» эндометрита может и не быть. Очень часто в клинической картине преобладают системные проявления, в виде нарастания симптомов полиорганной недостаточности. Недооценка этого фактора и служит причиной задержки с санацией очага инфекции, как основного лечебного мероприятия, определяющего выживаемость пациентки.

Раннее выявление признаков системного поражения и манифестации полиорганной недостаточности является ключевым моментом для решения вопроса об оперативном вмешательстве и радикальной санации очага инфекции в акушерстве и гинекологии!

Алгоритм определения тактики санации очага(гистерэктомии)

Когда необходимо решить вопрос об удалении матки ^:

• Помимо матки не выявлено других очагов инфекции, обусловливающих тяжесть состояния и нарастание симптомов ПОН.
• При несоответствии ухудшения клинической картины и симптомов основной патологии («необъясненные» симптомы).
• Появление и прогрессирование признаков полиорганной недостаточности (снижение АД, олигурия, ОПЛ/ОРДС, желтуха, энцефалопатия, ДВС-синдром, тромбоцитопения) и их прогрессирование.
• Диагностированный хорионамнионит.
• Нарастание воспалительной реакции на фоне интенсивной терапии — неэффективность консервативной терапии.
• Рост уровня биомаркеров (уровень прокальцитонина может повышаться и при других критических состояниях, что в принципе не уменьшает его диагностической ценности).
• Антенатальная гибель плода на фоне инфекционного процесса любой локализации.

Когда необходимо решить вопрос о сохранении матки ^:

• Верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации, определяющий тяжесть состояния (менингит, пневмония, отит, флегмоны, абсцессы, синусит, пиелонефрит, панкреонекроз, перитонит и др. ) — это может служить показанием для родоразрешения, но не для удаления матки.
• Не прогрессирует полиорганная недостаточность — системные проявления септического процесса.
• Нет клиники септического шока (но и наличие септического шока — показание для родоразрешения, а при верифицированном и санированном очаге инфекции другой локализации — не показание для удаления матки).
• Не прогрессирует воспалительная реакция — эффективная консервативная терапия.
• Не увеличен прокальцитониновый тест, пресепсин.
• Живой плод.

Решение вопроса о гистерэктомии должно проводиться коллегиально!

В течение первого часа от постановки диагноза сепсис и септический шок обеспечивается ^{(рис. 3):}

• Венозный доступ.
• Контроль диуреза.
• Лабораторный контроль, взятие проб на бактериологическое исследование.
  Эффективная, быстрая и высокочувствительная диагностика внутрибольничных инфекций, а также программы предоперационного и догоспитализационного скрининга с применением современных диагностических методов позволяют правильно поставить диагноз пациенту в течении 1-2 часов, провести комплекс необходимых мер по предотвращению распространения заболевания внутри стационара, избежать ненужного эмпирического лечения антибиотиками широкого спектра, что напрямую отражается на статистике постоперационных осложнений, дней пребывания в стационаре и смертности.

Примечание. Для экспресс-диагностики инфекционных агентов может применяться прибор GeneXpert (производитель Cepheid, США; Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития, регистрационное удостоверение N 2009/0413 от 17.04.2009) который представляет из себя автомат, осуществляющий выделение нуклеиновых кислот, ПЦР в режиме реального времени и детекцию за 1 час по требованию и индивидуально для каждого пациента (картриджная система). Ввиду полной автоматизации и картриджной системы оборудование признано аппаратом «Point of care» и не требует наличия помещений, аккредитованных под ПЦР лабораторию [79-83].

• Начало внутривенной инфузии кристаллоидов (уровень 1В) в объеме до 30 мл/кг (уровень 1С) (табл. 7) (при отсутствии эффекта применяются растворы альбумина (уровень 2С).

Начальная терапия сепсиса, септического шока

Таблица 7 Характеристика некоторых кристаллоидных растворов для инфузионной терапии *

Раствор							Осмолярность, (мОсм)
Содержание в 1000 мл, ммоль/л	Na	К	Са	Mg	Cl	Носители резервной щелочности
Плазма крови	136-143	3,5-5	2,38-2,63	0,75-1,1	96-105	—	280-290
Интерстициальная жидкость	145	4	2,5	1	116	—	298
NaCl 0,9%	154	—	—	—	154	—	308
Рингер,	147	4	6		155	—	309
Рингер-лактат (Гартмана)	130	4	3	—	109	Лактат 28	273
Рингер-ацетат	131	4	2	1	111	ацетат 30	280
Стерофундин изотонический	140	4	2,5	1	127	малат 5,0, ацетат 24	304
Йоностерил	137	4	1. 65	1,25	110	ацетат 3.674	291
Плазма-Лит 148	140	5	—	1,5	98	Малат, ацетат по 27	294

Примечание: * При наличии могут использоваться и другие кристаллоиды

Ограничение объема инфузии требуется, когда ЦВД увеличивается без гемодинамической стабилизации (АД, ЧСС), а также при поражении легких (пневмония, ОРДС).

NB! Препараты гидроксиэтилированного крахмала при сепсисе и септическом шоке противопоказаны (уровень 1В) ^.

Антибактериальная терапия начинается в течение первого часа после постановки диагноза сепсис и септический шок (уровень 1В) ^,.

В течение первого часа от постановки диагноза сепсис и септический шок вводятся антибактериальные препараты широкого спектра действия с максимальным охватом потенциального возбудителя (уровень 1В) — эмпирическая терапия (один или комбинация двух препаратов). Оптимально использовать оригинальный препарат. Выбор препарата зависит от спектра действия и предполагаемого очага инфекции (Приложение 2). Каждый час задержки адекватной антибактериальной терапии снижает выживаемость пациенток, а через 36 ч начатая антибактериальная терапия практически не влияет на выживаемость ^,,.

Необходимо учитывать безопасность антибактериальных препаратов во время беременности, но в первом триместре беременности и после родоразрешения при критическом состоянии тактика антибактериальной терапии определяется особенностями инфекционного процесса.

Эмпирическая антибактериальная терапия не должна проводиться более 3-5 суток, далее необходимо ориентироваться на чувствительность микроорганизмов к препаратам. Оценка эффективности антибактериальной терапии проводится ежедневно. Средняя продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-10 суток, но может быть продолжена у отдельных пациенток (уровень 2С) ^,.

При вирусной этиологии сепсиса и септического шока требуется назначение противовирусных препаратов (уровень 2С) ^.

Эмпирический выбор антимикробной терапии у пациентов с абдоминальной инфекцией с учётом стратификации риска полирезистентных возбудителей и инвазивного кандидоза представлены на рис. 4 и 5.

Эмпирический выбор антимикробной терапии у пациентов с абдоминальной инфекцией с учётом стратификации риска полирезистентных возбудителей

Эмпирический выбор антимикробной терапии у пациентов с абдоминальной инфекцией с учётом стратификации риска полирезистентных возбудителей и инвазивного кандидоза

Вазопрессоры и инотропные препараты

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии 30 мл/кг необходимо подключить вазопрессоры (табл. 8) для целевого значения среднего артериального давления более 65 мм рт. ст. (уровень 1С): препарат первой очереди — норадреналин (уровень 1В), который применяется один или в комбинации с адреналином (уровень 2В) или вазопрессином. Инфузия вазопрессоров начинается с минимальной дозы. Допамин и мезатон не должны использоваться как препараты первой линии для коррекции гемодинамики при септическом шоке (уровень 2С). Задержка с началом введения норадреналина при развитии септического шока в течение 6 часов увеличивает летальность в 3 раза ^,,.

Таблица 8 Дозы вазопрессоров и инотропных препаратов

В ситуации, когда после проведения инфузионной терапии 30 мл/кг и введения вазопрессоров и инотропных препаратов не происходит стабилизации гемодинамики, подключают кортикостероиды: только водорастворимый гидрокортизон в/в и только у взрослых в дозе не более 200 мг/сутки (уровень 2С). После болюсного введения 50 мг препарат вводится в виде постоянной внутривенной инфузии для предотвращения колебаний уровня глюкозы. Кортикостероиды должны быть отменены как только прекращается ведение вазопрессоров. Кортикостероиды не должны применяться при отсутствии клиники шока (уровень ID) ^,[87-90].

При снижении сердечного индекса менее 2,5 л/мин/м²
к терапии подключаются инотропные препараты (добутамин, левосимендан) (уровень 1С) [91-97].

Не рекомендуется стремиться увеличить сердечный индекс до супранормальных значений (уровень 1В) ^,,.

Цели, достигаемые оптимально в первые 6 ч

^:

• Санация очага инфекции.

• Достижение необходимых параметров гемодинамики, транспорта кислорода и диуреза (уровень 2С):

• ЦВД: 8-12 мм рт. ст. — за счет инфузионной терапии.

• САД: ≥65 мм рт. ст. — инфузионная терапия + вазопрессоры.
• Диурез ≥0,5 мл/кг/ч.
• Насыщение кислорода в центральной вене (S_CVO₂) (верхняя полая вена) ≥70% или в смешанной венозной крови (S_CVO₂) ≥65%.

Дальнейшая поддерживающая терапия

^:

• ИВЛ.
• Почечная заместительная терапия.
• Компоненты крови.
• Нутритивная поддержка.
• Седация, аналгезия, миоплегия.
• Профилактика стресс-язв ЖКТ (ингибиторы протонной помпы).
• Тромбопрофилактика.

Не рекомендуется:

• Селективная деконтаминация ЖКТ (нет доказательств эффективности).
• Бикарбонат — введение не рекомендовано при лактат-ацидозе и pH≥7,15.

Тромбопрофилактика

Для тромбопрофилактики используются препараты гепарина и низкомолекулярного гепарина (табл. 9).

Таблица 9 Профилактические дозы препаратов для тромбопрофилактики

Искусственная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких (инвазивная, неинвазивная) показана при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме (ALI/ARDS).

Критерии начала респираторной поддержки при тяжелом сепсисе ^,[99-104]

Абсолютные

1. Отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания.
2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей.
3. Снижение респираторного индекса менее 200 мм рт. ст.
4. Септический шок.
5. Нарушения гемодинамики (жизнеопасные нарушения ритма, стойкая тахикардия более 120 в мин, гипотензия).

Относительные (комбинация 2 и более факторов является показанием к началу респираторной поддержки):

1. Снижение респираторного индекса менее 300 мм рт. ст. при комбинации с другими критериями.
2. Развитие септической энцефалопатии и отека головного мозга с угнетением сознания и нарушением ФВД.
3. Гиперкапния или гипокапния (PaCO₂ менее 25 мм рт. ст.).
4. Тахипноэ более 40 в мин (или 24 при обострении хронического обструктивного заболеваниях легкого) и прогрессирующее увеличение минутного объема вентиляции.
5. Снижение ЖЕЛ менее 10 мл/кг массы тела.
6. Снижение податливости менее 60 мл/см вод. ст.
7. Увеличение сопротивления дыхательных путей более 15 см вод. ст./л/с.
8. Усталость пациента, вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

Терапия выбора

1. Применение дыхательного объема менее 10 мл/кг массы тела (рекомендуется 6 мл/кг).
2. Оптимальное ПДКВ (выше 10 см вод. ст.)
3. Предпочтительно применение вспомогательных режимов респираторной поддержки.
4. Применение маневров открытия альвеол.
5. При отсутствии эффекта от изложенного в п.п. 1-4 применение вентиляции в положении лежа на животе.

Терапия резерва

1. При отсутствии эффекта от изложенного в пп. 1-5 применение инверсного соотношения вдоха к выдоху.
2. При отсутствии эффекта от изложенного в пп. 1-6 ингаляционное введение оксида азота (NO) в дозе 5 ррm.
3. При снижении респираторного индекса менее 70 мм рт. ст. и отсутствии эффекта от изложенного в пп. 1-6 применение экстракорпоральной мембранной оксигенации.

При отсутствии противопоказаний, больные на ИВЛ должны находиться в полусидячем положении (до 45°) для снижения риска вентилятор-зависимой пневмонии.

Гиперкапния (или пермиссивная гиперкапния) у больных СОПЛ вполне допустима, если это необходимо для снижения плато давления и ДО.

Принципы безопасной ИВЛ

1. Пиковое давление в дыхательных путях — не более 35 см_H2O
2. Дыхательный объём — не более 6-8 мл/кг массы тела.
3. Частота дыхания и минутный объём вентиляции — минимально необходимые, для поддержания PaCO₂ на уровне 30-40 мм рт. ст.
4. Скорость пикового инспираторного потока — в диапазоне от 30-40 до 70-80 л/мин.
5. Профиль инспираторного потока — нисходящий (рампообразный).
6. Фракция кислорода в дыхательной смеси — минимально необходимая для поддержания достаточного уровня оксигенации артериальной крови и транспорта кислорода к тканям.
7. Выбор PEEP — в соответствии с концепцией «оптимального PEEP», при котором транспорт кислорода к тканям максимальный.
8. Выбор ауто-РЕЕР — избегать появления высокого ауто-РЕЕР — не более 50% от величины общего PEEP.
9. Продолжительность инспираторной паузы (ИП) — не более 30% от продолжительности времени вдоха.
10. Отношение вдох/выдох — не инвертировать отношение вдох/выдох более 1,5:1.
11. Синхронизация больного с респиратором — использование седативной терапии и при необходимости непродолжительной миоплегии, а не гипервентиляции.

Компоненты крови

• Поддерживается уровень гемоглобина 70-90 г/л (уровень 1В) Свежезамороженная плазма в дозе не менее 15 мл/кг используется при наличии кровотечения и при инвазивных процедурах на фоне коагулопатии.
• Свежезамороженная плазма не должна использоваться только для коррекции лабораторных изменений при отсутствии кровотечения или инвазивных процедур (уровень 2А).
• Поддерживается количество тромбоцитов выше 50 000 в мкл.

Седативная терапия, аналгезия, и нервно-мышечная блокада

При проведении седации необходимо придерживаться протокола ^{,. В протокол должны быть включены такие критерии, как глубина седации, оцениваемая на основании стандартных шкал.}

Режим проведения седации может быть основан либо на болюсном введении препаратов, или на их постоянной инфузии с ежедневным прерыванием седации в дневное время (или переводом больного в менее седатированное состояние).

Применения мышечных релаксантов при сепсисе необходимо по возможности избегать. Если необходимость в их применении все же есть, то необходим мониторинг глубины блока (TOF).

Контроль глюкозы (внутривенный инсулин) — менее 8,3 ммоль/л (150 мг/дл).

Почечная заместительная терапия рекомендована при наличии почечной недостаточности, а постоянная гемофильтрация показана для регулирования водного баланса у гемодинамически нестабильных пациентов. В настоящее время оценка степени тяжести почечной дисфункции/недостаточности проводится по шкалам RIFLE (показание для почечной заместительной терапии стадия «F») (табл. 10), AKIN (показание для почечной заместительной терапии стадия «3») (табл. 11), стадия 3 по критериям острого почечного повреждения (KDIGO) (табл. 12). Знание этих критериев особенно важно, т.к. тяжелый сепсис и септический шок в акушерстве в 70-80% случаев протекают с поражением функции почек [107-109].

Таблица 10 Критерии острой почечной недостаточности — RIFLE

Класс	Критерии клубочковой фильтрации	Критерии мочеотделения
R	Увеличение креатинина в 1,5 раза, либо снижение КФ >25%	Диурез менее 0,5 мл/кг/ч за 6 ч
I	Увеличение креатинина в 2 раза, либо снижение КФ >50%	Диурез менее 0,5 мл/кг/ч за 12 ч
F	Увеличение креатинина в 3 раза, либо снижение КФ >75%	Диурез менее 0,3 мл/кг/ч за 24 ч, либо анурия 12 ч
L	Потеря почечной функции более 4 нед.
Е	Терминальная почечная недостаточность

Таблица 11 Стадии острой почечной недостаточности (The Acute Kidney Injury Network (AKIN), 2005)

Таблица 12 Стадии острого почечного повреждения (KDIGO, 2012)

Хориоамнионит: когда развивается патология, риски для плода и матери, лечение

Акрания – это аномальное развитие плода, несовместимое с дальнейшим развитием и жизнью ребёнка. Такой ребёнок или умирает незадолго после родов, или уже рождается мёртвым. По МКБ 10 шифруется кодом Q00.0. Встречается крайне редко.

Что такое акрания плода?

Акрания – нарушение развития центральной нервной системы у плода, один из самых распространённых внутриутробных патологий развития. Характеризуется эта аномалия тем, что голова плода абсолютно не содержит костного свода.

Если выразиться понятнее, то у плода отсутствует верхняя часть черепа, функция которой – закрывать мозг и защищать его от любых воздействий окружающей среды. Помимо этой несовместимой с жизнью проблемы, на голове также отсутствует кожа, что означает, что мозг не защищается ничем, кроме мозговой ткани.

Сам головной мозг плода недоразвитый и выглядит как открытые сосуды, соединительные ткани и мозговая ткань, которые видны на черепе деформированного вида.

Фото результатов УЗИ

Патологии

Причины

Основные причины не связаны непосредственно с курением, употреблением алкоголя, наркотиков и так далее (хоть конечно это и может спровоцировать проявление акрании у плода, как и множество других проблем, касающихся центральной нервной системы), и, к сожалению, данный порок может коснуться и нормальных родителей, особенно если они проживают на территории с сильно повышенным радиационным фоном. Главными причинами заболевания являются несколько иные осложнения в здоровье родителей, в число которых входят:

• ВИЧ-инфекция и СПИД;
• Вирус краснухи у одного из родителей либо у обоих сразу;
• Вирус Коксаки;
• Вирус герпеса;
• Вирус цитомегалии.

Под удар также могут попасть и плод у женщин, которые подвергались острым токсическим влияниям, острой гипоксии (недостаток кислорода), лучевой энергии, и те, кто принимает лекарства типа хинина и гидантоина. Стоит отметить ещё то, что акрания может развится без определенных четких причин на фоне генетических мутаций.

Когда начинает проявляться заболевание?

Нарушения в формировании центральной нервной системы плода проявляются на самых ранних периодах его развития. Акрания развивается уже на 28 дней с момента зачатия.

Один из самых тяжёлых пороков развития плода происходит на стадии закладки нервной трубки, то есть где-то на третьей неделе его развития в утробе матери.

Но такое раннее формирование совсем не гарантирует его выявление на самых первых стадиях беременности.

В основном, самый достоверный и точный диагноз ставится с помощью ультразвукового исследования уже после двенадцатой недели беременности женщины. Если при исследовании на мониторе хорошо видна мозговая ткань в то время, когда главные костные ткани уже должны быть сформированы, значит, диагноз подтверждается.

Прогноз жизни

Акрания не только несовместима с дальнейшей жизнью ребёнка или даже его выживанием до родов, она ещё и неизлечима. Поэтому аборт в данном случае – единственное верное решение, как для матери, так и для её больного плода.

Хориоамнионит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Хориоамнионит.

Хориоамнионит

 Хориоамнионит. Инфекционное воспаление плодных оболочек и амниотической жидкости, вызванное полимикробными ассоциациями. Проявляется гипертермией, болью в области матки, гнойными или сукровичными выделениями из влагалища. Возможно субклиническое течение заболевания с минимальной симптоматикой.

Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, КТГ плода, лабораторных исследований, УЗИ малого таза.

Тактика ведения беременной предполагает срочное родоразрешение через естественные родовые пути или путем кесарева сечения с одновременным назначением интенсивной антибактериальной, противовоспалительной, инфузионной терапии.

 Хориоамнионит (интраамниотическая инфекция, амниотический инфекционный синдром) чаще возникает во II триместре и, по данным разных авторов, выявляется у 0,9-10,5% беременных. Развитие заболевания в III триместре обычно связано с длительным безводным периодом после преждевременного излития вод.

Патологию чаще обнаруживают у женщин, страдающих хроническими генитальными и экстрагенитальными инфекциями.

Актуальность своевременной диагностики и лечения антенатального инфицирования обусловлена тем, что хориоамнионит является одной из наиболее распространенных причин преждевременного прерывания беременности, повышает вероятность возникновения угрожающих жизни осложнений для плода и женщины.

Хориоамнионит

 Ассоциированные симптомы: Выделения из влагалища (бели). Кровянистые выделения из влагалища. Лейкоцитоз. Озноб.

 Воспаление окружающих плод оболочек — полимикробное инфекционное заболевание, вызванное ассоциацией из двух и более патогенных или условно-патогенных микроорганизмов.

Непосредственными возбудителями хориоамнионита могут стать стрептококки группы В, пептострептококки, стафилококки, кишечные палочки, микоплазмы, уреаплазмы, энтерококки, хламидии, трихомонады, гонококки, гарднереллы, кандиды, бактероиды, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и тд Для начала воспалительного процесса, как правило, требуется сочетание нескольких предрасполагающих условий, основными из которых являются:  • Наличие инфекционного очага. Инфицирование амниотических оболочек обычно происходит восходящим путем. Риск развития хориоамнионита повышается при наличии бактериального вагиноза, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, эндометрита. Нисходящее инфицирование возможно при сальпингитах, оофоритах, аднекситах. Не исключен гематогенный занос микроорганизмов из существующих экстрагенитальных очагов хронической инфекции.  • Доступ к матке и плодному пузырю. В 98% случаев физиологической беременности амниотическая жидкость стерильна. От инфицирования ее защищают плодные оболочки и слизь, замыкающая канал шейки матки. Действие этих защитных механизмов ослабляется при истмико-цервикальной недостаточности, подтекании околоплодных вод, разрыве плодного пузыря. Вероятность воспаления особенно возрастает в родах с безводным промежутком более 24 часов.  • Инвазивные диагностические и лечебные манипуляции. В некоторых случаях при осложненном течении беременности, подозрении на аномалии развития или болезни плода выполняют исследования с проникновением в полость матки и плодный пузырь. Наиболее опасными в плане развития хориоамнионита являются амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез, плацентоцентез. Инфицирование также возможно в ходе амниоинфузии и внутриутробного переливания крови.  • Снижение иммунитета. Более активное размножение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов происходит при ослаблении защитных сил организма. Провоцирующими факторами иммунной недостаточности становятся простудные заболевания, обострения экстрагенитальной патологии, длительные или интенсивные физические и психические нагрузки, прием медикаментов с прямым или вторичным иммуносупрессорным эффектом.  Риск возникновения хориоамнионита также возрастает с началом естественных родов, особенно если в их ходе многократно проводятся пальцевые влагалищные исследования после вскрытия плодных оболочек или выполняется внутренняя кардиотокография плода для получения объективных данных о его состоянии и характеристиках сократительной активности матки.

 При нормальном течении беременности развитию воспалительных изменений в хорионе и других плодных оболочках препятствуют естественные плацентарные механизмы защиты, представленные несколькими видами Toll-подобных рецепторов, которые определяют присутствие лигандов микроорганизма и инициируют протективную реакцию в ответ на повреждение эпителия.

Выделение дефензинов, секреторных лейкоцитарных ингибиторов протеиназ, элафинов способствует лизису бактерий и инактивации их повреждающих факторов.

Массивное восходящее, нисходящее или гематогенное поступление инфекционных агентов провоцирует срыв местного иммунитета, а вырабатываемые ими протеазы разрушают волокна коллагена, входящего в состав плодных оболочек, оказывают прямое повреждающее действие на плаценту.

 Опосредованные эффекты, способствующие развитию воспалительного процесса при хориоамнионите, связаны с выделением цитотоксичных цитокинов и матриксных металлопротеаз, апоптозом.

Повышенная концентрация микробных фосфолипаз в околоплодной жидкости способствует усиленному синтезу простагландинов из тканевых фосфолипидов, что сопровождается преждевременным началом родовой деятельности. Заглатывая инфицированную амниотическую жидкость, плод внутриутробно заражается. Более чем в 80% случаев заболевания страдает фетоплацентарный комплекс – воспаление распространяется на межворсинчатое пространство, тромбируются сосуды базальной децидуальной оболочки.

 При систематизации клинических форм хориоамнионита учитывают течение патологического процесса — скорость его развития и выраженность клинических проявлений. С остротой воспаления напрямую связаны морфологические изменения, происходящие в тканях околоплодных оболочек, и вероятность возникновения осложнений.

Специалисты в сфере акушерства и гинекологии, различают два вида хориоамнионита:  • Острый. Наиболее распространенная форма заболевания. Воспаление развивается быстро, проявляется выраженной симптоматикой. В оболочках, окружающих плод, формируются лейкоцитарные инфильтраты, в процесс обычно вовлечены плацента, хорион, амнион, пуповина.

Характерно поражение сосудов в виде хориональных васкулитов, фуникулита.  • Хронический. Наблюдается крайне редко, преимущественно у пациенток с герпесом, сифилисом, токсоплазмозом. Сочетается с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, Rh-конфликтом. Определяется по наличию осложнений.

Морфологически обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация внеплацентарных оболочек и хронический виллит.

 Наиболее серьезными осложнениями хориоамнионита являются фетоплацентарная недостаточность, преждевременный разрыв плодных оболочек, отслоение нормально расположенной плаценты, досрочные роды во 2-3 триместрах.

У таких беременных чаще возникают бактериемия, слабость родовой деятельности, атонические послеродовые кровотечения, тромбоэмболии, послеродовые эндометриты, акушерские перитониты, тазовые абсцессы, инфекционные осложнения травматических ран, полученных в родах.

Возможны коагулопатии, септический шок, респираторный дистресс-синдром. Нарушение нормального функционирования фетоплацентарного комплекса при хориоамнионите может спровоцировать задержку развития плода.

У новорожденных повышен риск получения травм в родах, развития врожденных неонатальных инфекций (пневмонии, сепсиса, менингита), церебрального паралича и смерти.

 Поскольку хориоамнионит представляет серьезную угрозу дальнейшему течению беременности, при подозрении на развитие заболевания все обследования выполняются в экстренном порядке. Диагностический поиск направлен на выявление признаков локального воспаления околоплодных оболочек, оценку состояния плода и определение возможных возбудителей.

Наиболее информативны для постановки диагноза:  • Осмотр на кресле. Бимануальное влагалищное исследование позволяет обнаружить болезненность маточной стенки, расширение цервикального канала. За счет отека тканей размеры беременной матки могут быть больше гестационного срока. При осмотре в зеркалах заметны характерные выделения.

 • Кардиотокография плода. Признаком нарушения работы фетоплацентарного комплекса и возможного внутриутробного инфицирования ребенка при хориоамнионите считается компенсаторная тахикардия. Частота сердечных сокращений плода при воспалении оболочек превышает 160 ударов в минуту.  • Лабораторные анализы.

Типичными лабораторными признаками расстройства являются лейкоцитоз свыше 15∙109/л и ускорение СОЭ в общем анализе крови. Об общевоспалительных изменениях также свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Уровень C-реактивного белка превышает 5,0 мг/л.  • УЗИ матки и плода.

УЗ-критерии хориоамнионита включают утолщение плацентарной ткани, расширение межворсинчатого и субхориального пространств. Хориальная пластинка обычно гипоэхогенна. Выявляются признаки преждевременного созревания плаценты, изменено количество и качество околоплодных вод.  • Бактериологические исследования.

Микроскопия и бактериальный посев влагалищного мазка дают возможность определить возможных возбудителей инфекционно-воспалительного процесса. По показаниям микробиологические анализы дополняют специальными методами выявления инфекций (РИФ, ИФА, ПЦР).

 Дополнительными признаками воспалительного поражения плодных оболочек служат падение уровня эстриола, увеличение содержания хорионического гонадотропина, усиление тромбоагрегации в сочетании с нарушениями плазменного звена гемостаза. После родов наличие воспаления обнаруживается при гистологическом исследовании плодных оболочек.

 Дифференциальная диагностика проводится с эндометритом, другими воспалительными заболеваниями репродуктивных органов, острой хирургической патологией брюшной полости. При необходимости назначают консультации хирурга, инфекциониста, уролога, неонатолога.

 Воспаление оболочек плода является показанием для экстренной госпитализации беременной и ее перевода на постельный режим. Тактика ведения пациентки предполагает как можно более быстрое родоразрешение (стимулированные роды или кесарево сечение) с назначением массивной антибактериальной и симптоматической терапии, которые продолжаются в послеродовом периоде.

Выбор метода родоразрешения зависит от выраженности воспалительных изменений, срока безводного периода (при преждевременном излитии околоплодных вод), состояния женщины и плода. Схема медикаментозного лечения направлена на решение таких терапевтических задач, как:  • Борьба с инфекционными агентами.

Обычно при хориоамнионите еще до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия, воздействующие в том числе на хламидии и микоплазмы. В последующем возможна коррекция назначений в зависимости от чувствительности флоры.  • Профилактика осложнений антибиотикотерапии.

С учетом фаркотерапевтических и фармакодинамических характеристик антибактериальных средств пациентке могут быть рекомендованы противогистаминные, противокандидозные препараты. Для восстановления нормальной микрофлоры используют эубиотики.  • Инфузионная терапия.

При выраженных нарушениях гемодинамики, признаках общей интоксикации назначают дезинтоксикационные, коллоидные и солевые растворы. По показаниям возможно капельное введение препаратов, улучшающих сердечную деятельность, периферическую микроциркуляцию, показатели гемостаза.  • Воздействие на воспалительные процессы.

Применение нестероидных противовоспалительных средств позволяет уменьшить секрецию медиаторов воспаления, снизить температуру тела при значительной гипертермии. НПВС также способны ослабить боль за счет повышения порога болевой чувствительности рецепторов.

 Назначение пациенткам с хориоамнионитом витаминно-минеральных комплексов, иммуностимулирующих средств ускоряет процесс выздоровления и снижает вероятность осложнений. Во время восстановительного периода показано физиотерапевтическое лечение с использованием УВЧ-терапии, инфракрасной лазеротерапии, электроимпульсной терапии.

 При своевременной постановке диагноза прогноз хориоамнионита для беременной благоприятный. Вероятность положительного исхода для плода повышается по мере увеличения гестационного срока, на котором возникло заболевание.

 Профилактические мероприятия предполагают раннюю постановку на учет в женской консультации для выявления и лечения генитальных инфекций, экстрагенитальной патологии. Рекомендованы обоснованный подход к назначению инвазивной пренатальной диагностики, экстренная госпитализация и выбор оптимальной тактики ведения беременности и родов при преждевременном отхождении околоплодных вод.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А. С.

Хориоамнионит при беременности: чем опасно воспаление?

Хориоамнионит — это осложнение беременности, связанное с ослабленным иммунитетом и активизацией патогенной флоры, в частности — стрептококка.

Как правило, хориоамнионит возникает на поздних этапах беременности, либо воспаление формируется, когда плодные оболочки разрываются во время родов.

Хотя эта инфекция не опасна для жизни, если ее не лечить вовремя, хориоамнионит может привести к осложнениям у матери и ребенка до и после родов. Помимо температуры и интоксикации, для этой патологии типичны и другие проявления.

Хориоамнионит — это острая бактериальная инфекция, поражающая хорион (внешняя плодовая оболочка), амнион (околоплодный мешок) и амниотическая жидкость (воды, в которых плавает плод). Воспаление формируется во время беременности или во время родов, без лечения приводит к тяжелым инфекциям у матери и ребенка.

Хориоамнионит встречается примерно в 1-2% родов, и в большинстве случаев плод должен быть рожден можно скорее, поэтому воспаление нередко провоцирует преждевременные роды. Патология может иметь и другие названия:

• амнионит (воспаление амниона),
• хориоидит (воспаление хориона),
• инфицирование амниотической жидкости,
• внутриамниотическая инфекция,
• внутриутробная инфекция.

По сути, все эти названия отражают острое микробное воспаление тех или иных структур, при которых необходимо экстренное родоразрешение или активное лечение.

Хориоамнионит обычно вызывается стрептококком группы B, E.Coli и анаэробными бактериями. Инфекцияразвивается, когда стрептококк, обычно присутствующий в нижних половых путях, распространяется вверх, на шейку матки и инфицирует амниотический мешок. Это приводит к бактериальному воспалению амниотической жидкости, плаценты и плода.

Помимо того, что стрептококк или иной возбудитель должны присутствовать во влагалище, наличие определенных факторов риска увеличивает вероятность развития хориоамнионита. Некоторые из них:

• Материнский возраст менее 21 года;
• Первая беременность;
• Разрыв плодных оболочек и подтекание вод в течение длительного периода;
• Многократные вагинальные обследования во время родов;
• Имеющиеся инфекции нижних половых путей. Эти инфекции включают наличие стрептококка группы В, бактериальный вагиноз, группа бактериальных ИППП.

Также высок риск воспаления при окрашивании амниотической жидкости меконием, снижении функционирования иммунной системы у матери или плода.

Пародонтит матери в период беременности: риски развития системных заболеваний и влияние на плод

Рай Балвант (Rai Balwant)
доктор, профессор (США)

Теория фокальной инфекции, которая приобрела наибольшую популярность в течение XIX и начала XX веков, определяет сепсис как основную причину развития и прогрессирования множества воспалительных заболеваний, таких как, например, артрит, пептические язвы и аппендицит.

Учитывая подобный подход к теории развития фокальной инфекции, множество зубов просто удаляли, дабы предупредить прогрессирование разлитого инфекционного поражения.

Однако сегодняшние открытия, посвящённые идентификации и классификации микроорганизмов полости рта с учетом специфики их состава в норме и при патологии, позволили более аргументированного подойти к лечению основных стоматологических заболеваний.

Вместе с тем стало очевидно, что полость рта на самом деле может быть источником распространения патогенных микроорганизмов в более отдаленные участки тела, особенно у пациентов с компрометированным иммунным статусом при наличии злокачественных образований, диабета, ревматоидного артрита или при лечении указанных заболеваний антибиотиками. Результаты определенного количества исследований указывают на то, что инфекции полости рта, особенно маргинальный и апикальный периодонтит, действительно являются факторами риска для развития системных патологий.

Также обнаружено, что патологии пародонта — отдельный фактор риска для развития сердечно-сосудистых, церебральных и респираторных заболеваний и, кроме того, могут играть негативную роль в процессе преждевременных родов и развитии преэклампсии.

Механизмы связи инфекции полости рта и вторичных нестоматологических заболеваний

Предложено три возможных механизма взаимосвязи, которые потенциально могут объединять патологии полости рта с вторичными системными заболеваниями:

1. Метастатическая инфекция.
2. Метастатическая травма.
3. Метастатическое воспаление.

Патология пародонта повышает восприимчивость к системным заболеваниям

Патологии пародонта являются многофункциональными заболеваниями, при которых развиваются воспаление и деструкция аппарата, удерживающего зуб.

Подобные нарушения вызываются бактериями, находящимися в зубной бляшке, десять основных из которых ассоциируются с повреждением пародонта и в основном относятся к грамм-негативным палочкам, которые вызывают воспаление и разрушение системы прикрепления зубов.

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivales и Bacteriodsforsythus чаще всего связывают с патологией пародонта.

В свою очередь, пародонтит может повышать восприимчивость организма к системным заболеваниям посредством трех механизмов:

• влияние одних и тех же факторов риска;
• влияние биоплёнки как резервуара грамм-негативных бактерий;
• влияние самого пародонта как резервуара воспалительных медиаторов.

1. Общие факторы риска для пародонтита и ​​сердечно-сосудистых заболеваний.

Для обоих заболеваний характерны такие совместные факторы риска: курение, стресс, возраст, этническая принадлежность и мужской пол.

1. Общие факторы риска для пародонтита и ​​преждевременных родов с рождением младенцев с низким весом (ПРНВМ).

Для обоих состояний факторами риска являются возраст матери старше 34 лет или же младше 17 лет, афроамериканская этническая принадлежность, низкий социально-экономический статус, неадекватный пренатальный уход, злоупотребление наркотиками или алкоголем, курение, гипертония, инфекции мочеполовых путей, сахарный диабет, множественная беременность. Более того, курение во время беременности ассоциируется с 20—30% случаев ПРНВМ и с 10% случаев смертей младенца или плода.

1. Поддесневая биопленка. Характеризуется высокой концентрацией бактерий, которая в значительной мере повышает общую бактериальную нагрузку на организм. Количество патогенных микроорганизмов в пораженном изъязвлением бороздковом эпителии может достигать 10—10. Пародонт представляет собой высоковаскуляризированную ткань, в которой при воспалении формируется плотная сеть капилляров, входящих в состав грануляционной ткани на границе со сформировавшимся пародонтальным карманом. В результате постоянной активации воспалительных клеток уровень провоспалительных медиаторов в структуре пародонта значительно повышается, таким образом, пародонт, по сути, превращается в резервуар цитокинов, которые в дальнейшем могут мигрировать по всему телу. Доказано, что у пациентов с пародонтитом в сыворотке крови значительно повышен уровень таких биомаркеров воспаления, как IL-Ib, TNF-a, IL-6 и C-реактивный белок. Следовательно, пародонтит провоцирует развитие воспалительного стресса, вызывая высвобождение потенциально вредных медиаторов воспаления в кровоток.

В результате предварительно проведённых исследований доказана негативная непрямая роль продуктов бактериального метаболизма, например эндотоксинов, на организм человека.

Эндотоксины в форме липополисахаридов стимулируют продукцию простагландинов плацентой и хориоамнионом, а повышенные уровни ЛПС были зарегистрированы в составе амниотической жидкости в случаях ПРНВМ.

Провоспалительные цитокины IL-I, IL-6 и TNF-a могут проходить через эмбриональную мембрану и, таким образом, негативно влиять на плод, провоцируя потенциальное развитие ПРНВМ. Следует напомнить, что огромное количество этих цитокинов в организме человека отмечается как раз при хроническом пародонтите.

Преэклампсия и пародонтит

Преэклампсия является опасным заболеванием в период беременности, которое влияет как на организм матери, так и на организм ребенка. В структуре преэклампсии выделяют два синдрома. Первый является материнским и характеризируется активацией эндотелиальных клеток, гипертонией и протеинурией.

Второй же поражает организм плода и проявляется внутриутробным замедлением роста. Симптомы данного синдрома проявляются во втором и третьем триместрах беременности. При этом преэклампсия является полиэтиологической патологией.

Ее развитию способствует огромное количество генетических, иммунных и гормональных факторов, а также факторы ожирения и расовой принадлежности.

Кроме того, потенциально на развитие преэкламсии влияют факт первых родов у матери, отягощающий акушерский анамнез, наличие патологий почек или дефектов развития матки, многоводие, повышение уровня липидов в сыворотке, отсутствие дородовой помощи для матери и факт наличия сахарного диабета.

Наличие патологии пародонта у матери во время беременности повышает риск развития преэклампсии. Было предположено, что известный уже механизм развития атеросклероза по своему патогенезу напоминает механизм развития преэклампсии и аналогично ассоциируется с воздействием инфекционных факторов.

Сердечно-сосудистые заболевания и пародонтит

Недавно проведенные исследования предоставили довольно противоречивые данные о взаимосвязи между стоматологической патологией, в частности пародонтитом, и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Ранее же было установлено наличие эпидемиологической взаимосвязи между пародонтитом и сердечно-сосудистыми нарушениями.

Механизм подобной связи заключается в том, что грамм-негативные микроорганизмы, которые провоцируют развитие пародонтита, выделяют также эндотоксины и стимулируют секрецию воспалительных цитокинов, и уже последние инициируют или же усугубляют атерогенез и тромбоэмболические нарушения.

Некоторые исследователи установили, что P.gingivalis может активно приклеиваться и даже проникать в эндотелиальные клетки сердца плода крупного рогатого скота, а также в эндотелиальные клетки аорты и пупочную вену человека.

Эффективность инвазии составляла 0,1, 0,2 и 0,3% в эндотелиальные клетки аорты, пупочной вены и сердца соответственно.

Сообщалось, что специфический белок теплового шока, HSP65, характеризуется наличием связи с риском развития сердечно-сосудистых нарушений и реакцией организма-хозяина на инвазию в клеточные структуры.

Белки теплового шока важны для поддержки нормальной клеточной функции, а также могут играть дополнительную роль фактора вирулентности для многих видов бактерий. Предполагается, что взаимодействие между экспрессированным HSP65 и иммунным ответом на бактериальную инфекцию зависит и является ответственным за раннее атеросклеротическое поражение сосудов.

Хронические инфекции полости рта стимулируют экспрессию высоких уровней HSP65 у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых патологий.

Теоретической основой для аргументации подобной связи является то, что повышенный уровень воспалительных медиаторов может повысить уровень формирования атеросклеротических бляшек.

Однако с клинической точки зрения аргументация подобной взаимосвязи является затруднительной, поскольку сердечно-сосудистые нарушения и пародонтит, по сути, характеризуются наличием аналогичных факторов риска, например возраста и курения.

Кроме того, замечен интересный факт, что прием препаратов для купирования сердечно-сосудистых патологий может повысить риск развития пародонтита. Ввиду этого пациентам следует контролировать факторы риска, связанные с основной сердечно-сосудистой патологией, и при этом не забывать о поддержке адекватного уровня гигиены полости рта.

Преждевременные роды, ограничение роста плода и пародонтит

В результате проведенных исследований отмечено наличие связи между пародонтитом и осложнениями, которые могут возникнуть при родах, включая слишком ранние роды (гестационный возраст

Хориоамнионит

Цель настоящего научного обзора — показать современные научные представления об этиологии и патогенезе хорио¬амнионита, возможностях его диагностики и лечения. Проведен анализ русско- и англоязычных научных литературных источников за последние годы.

Установлено возрастающее значение микроорганизмов, передаваемых половым путем, в развитии хориоамнионита. Выявлены иммунные факторы синцитиотрофобласта и амниона, влияющие на антиинфекционную защиту плодного яйца.

Наряду с клинически выраженными формами имеется гистологический хориоамнионит, который оказывает влияние на состояние плода и новорожденного. Показаны возможности диагностики хориоамнионита путем выявления биологически активных специфических маркеров воспаления.

Хориоамнионит — показание для окончания беременности, роды предпочтительно вести естественным путем на фоне антибактериальной терапии.

Хориоамнионит — воспаление хориона и амниона с инфицированием околоплодной жидкости. Применяют термины «амниотический инфекционный синдром», «синдром инфекции околоплодных вод», объединяющие амнионит, хориоамнионит, виллит, плацентит, фуникулит и фетальную инфекцию.

Этиология.  При физиологической беременности у 98% женщин амниотическая жидкость стерильна, антимикробную активность она утрачивает при амниотическом инфекционном синдроме [1].

От матери к плоду в течение всего периода внутриутробного развития и/или в родах способны передаваться возбудители инфекционных болезней с преимущественно аэрозольным механизмом передачи (вирусы), контактным (бактерии, кандиды), парентеральным (вирусы гепатита В, С, ВИЧ) [2, 3].

С внутриматочной инфекцией связывают невынашивание беременности. В современных исследованиях установлен спектр наиболее значимых микроорганизмов в этиологии воспаления при невынашивании и возможные механизмы их повреждающего действия.

  Из образцов амниотической жидкости, амниотической оболочки, плацентарной ткани у 87 из 132 (65,9%) пациенток, родивших ребенка естественным путем или посредством операции кесарева сечения при сроках 23—34 нед, когда терапия для пролонгирования беременности была безуспешной, культуральным методом выделены Ureaplasma urealyticum и облигатно патогенные микроорганизмы, в том числе стрептококки группы В, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Enterobacter spp, Prevotella spp, Bacteroides spp, Gardnerella vaginalis, Candida spp. При этом Ureaplasma urealyticum была выделена у 58 (43,9%) женщин. В группе сравнения у лиц, родоразрешенных досрочно по медицинским показаниям (гестоз, синдром задержки роста плода, патологические показатели кардиотокографии или допплерометрии), частота выделения указанных микроорганизмов была статистически значимо меньше — 12,0% (9 из 75) и 2,7% (2 из 75) соответственно [4]. В плацентах женщин, родивших при сроке 23—27 нед, ПЦР и культуральным методами выявлены микроорганизмы в 68% образцов (333 из 489) при естественных родах и в 41% (363 из 876) при кесаревом сечении. Из инфицированных плацент 30% содержали только аэробные бактерии, 9% — только Ureaplasma/Mycoplasma, при этом содержание последних (4,0±1,11 log10 КОЕ/г) было статистически значимо выше (Р

???? Инфекции во время беременности: хориоамнионит — Ваш доктор 2020

Хориоамнионит — это бактериальная инфекция, которая возникает до или во время родов. Название относится к хориусу (наружной мембране) и амниону (наполненный жидкостью мешочек). Эти мембраны окружают плод. Хориоамнионит возникает, когда бактерии заражают хорион, амнион и жидкость вокруг плода (амниотическая жидкость).

Состояние может привести к преждевременному рождению или серьезной инфекции у матери и ребенка. Хориоамнионит чаще всего встречается у преждевременных родов. Это происходит примерно в 2-4% от срочных поставок.

Хориоамнионит также известен как амнионит или внутриамниотическая инфекция.

РекламаРекламировать

Причины

Что вызывает хориоамнионит?

Хориоамнионит обычно развивается из-за инфекции. Инфекция может возникать, когда бактерии, которые обычно присутствуют во влагалище, поднимаются в матку, где находится плод. Амниотическая жидкость и плацента — как и ребенок — могут заразиться. E. coli , группа B стрептококки , а анаэробные бактерии являются наиболее частыми причинами хориоамнионита.

Симптомы

Каковы симптомы хориоамнионита?

Хориоамниониты не всегда вызывают симптомы, но некоторые женщины могут испытывать:

• лихорадка
• быстрое сердцебиение
• нежность матки
• обесцвеченный, неприятный запах влагалища

РекламаРекламаРекламировать

Риск Факторы,

Наиболее распространенными факторами риска хориоамнионита являются:

• молодой возраст матери (менее 21 года)
• низкий социально-экономический статус
• первая беременность
• длительная работа
• мембраны, которые разорваны ( вода прервалась) в течение длительного периода времени
• преждевременное рождение
• множественные вагинальные исследования во время родов (только у женщин с разрывами мембран)
• ранее существовавшие инфекции нижних отделов полового тракта
• чрезмерный фетальный или маточный мониторинг

Возможно, у вас будет более высокий риск развития хориоамнионита, если у вас есть один или несколько из этих факторов риска.

Осложнения

Каковы осложнения хориоамнионита?

Хориоамнионит обычно считается неотложной медицинской помощью. Состояние может привести к серьезным осложнениям, в том числе:

• бактериемия (инфекция в кровотоке)
• эндометрит (инфекция в подкладке матки)
• потребность в кесаревом сечении
• тяжелая потеря крови с доставкой сгустки крови в легких и тазе
• Бактерием встречается у 3-12% инфицированных женщин.

Хориоамнионит также увеличивает потребность в кесаревом сечении. У 8% женщин, у которых есть кесарево сечение, развивается раневая инфекция, а около 1% развивается абсцесс таза (сбор гноя в области таза).Материнская смерть из-за инфекции встречается крайне редко.

Младенцы, доставленные матерям с хориоамнионитом, подвергаются серьезным осложнениям. Хориоамнионит может привести к инфекции подкладки мозга и спинного мозга, называемой менингитом. Однако это происходит менее чем у 1 процента младенцев, которые доставляются до срока.

От 5 до 10 процентов инфицированных детей могут также развиться пневмония (легкая инфекция) или бактериемия. Тем не менее, бактериемия чаще встречается у недоношенных детей. В редких случаях осложнения, связанные с хориоамнионитом, могут угрожать жизни недоношенным новорожденным.

РекламаРеклама

Диагностика

Как диагностируется диагноз хориоамнионита?

Ваш врач обычно может диагностировать хориоамнионит, проводя физическое обследование. Лабораторные тесты могут подтвердить диагноз хориоамнионита

Амниоцентез может потребоваться, если вы находитесь в досрочном труде. В этом пренатальном тесте небольшое количество амниотической жидкости удаляется для тестирования. У вас может быть хориоамнионит, если амниотическая жидкость имеет низкую концентрацию глюкозы (сахар) и высокую концентрацию лейкоцитов и бактерий.

Реклама

Лечение

Как лечится хориоамнионит?

Как только у вас диагностируется хориоамнионит, вас сразу же будут лечить, чтобы предотвратить осложнения. Раннее лечение может снизить вашу лихорадку, сократить время восстановления и снизить риск заражения и осложнений у вашего ребенка

Антибиотики обычно используются для лечения хориоамнионита. Их обычно дают через IV и продолжают, пока вы не доставляете своего ребенка. Вы можете получить некоторые из следующих антибиотиков:

ампициллин (Principen)

• пенициллин (PenVK)
• гентамицин (гарамицин)
• клиндамицин (Cleocin)
• метронидазол (Флагыл)
• После заражения ушел, вы можете прекратить использование антибиотиков и покинуть больницу. Большинство людей не требуют пероральных антибиотиков в амбулаторных условиях.

РекламаРеклама

Outlook

Что такое долгосрочный прогноз для людей с хориоамнионитом?

Долгосрочная перспектива для матерей с хориоамнионитом превосходна. Будущая рождаемость редко скомпрометирована. Перспектива для младенцев, доставленных инфицированным матерям, также очень хороша. Однако у некоторых детей, особенно у недоношенных, могут быть длительные осложнения. Эти осложнения могут включать заболевание легких или нарушение функции мозга

Предотвращение

Как предотвратить хориоамнионит?

Ваш врач сделает все возможное, чтобы предотвратить развитие инфекции в первую очередь. Они могут сделать это несколькими способами, например:

скрининг вас на бактериальный вагиноз (вагинальное воспаление) в вашем втором триместре

• , чтобы вы проверили вас на инфекцию стрептококка
• для группы B , как только вы достигнете 35-37 недель от беременности сокращение количества вагинальных обследований, которые они выполняют во время родов
• , сведение к минимуму частоты внутреннего мониторинга
• Важно посещать регулярные осмотры с вашим врачом и решать ваши вопросы и проблемы.

Хориоамнионит

• Интраамниальная инфекция является актуальной проблемой в акушерстве, так как значительно увеличивает риск возникновения послеродовых гнойно-септических заболеваний и инфекционной патологии плода, занимающих одно из ведущих мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
• Хориоамнионит — это воспаление хориоамниотических оболочек, которое начинается с лейкоцитарной инфильтрации хориона, а затем распространяется на плодную поверхность амниона и плаценты.
• Для определения инфекционного процесса в матке и ее содержимом при беременности используют несколько терминов: амнионит, хориоамнионит, интраамниальная инфекция.

Под хориоамнионитом понимают клинические проявления инфекции и гистологические изменения в плаценте. Интраамниальная инфекция подразумевает клинически выраженное инфицирование плодных оболочек и амниотической жидкости. Такое определение в своей обзорной статье дают В. Oshiro et al.

Хориоамниониты, или интраамниальная инфекция, наблюдаются в 1-5% доношенных беременностей. При преждевременных родах, особенно при преждевременном разрыве плодных оболочек, частота клинического или субклинического хориоамнионита достигает 25%. Общая частота хориоамнионита, по данным различных авторов, колеблется от 0,5 до 10,5%.

В родах хориоамнионит диагностируется у 2-4% пациенток. Гистологический хориоамнионит возникает чаще, чем клинический, и проявляется воспалением экстраплацентарной мембраны. По данным различных авторов, он наблюдается в 19-74% преждевременных родов и в 4-16% своевременных родов. E. Muller et al.

изучили 1843 плаценты в целях диагностики гистологического хориоамнионита, который классифицировали как легкий, средний и тяжелый. Хориоамнионит тяжелой степени был обнаружен в 74% преждевременных родов и в 15% своевременных родов.

Хориоамнионит является полимикробной инфекцией. Чаще всего из амниотической жидкости выделяют более двух микроорганизмов, причем у половины женщин одновременно изолируют аэробы и анаэробы.

Более часто встречается уреаплазма, микоплазма, стрептококки группы В, энтерококки, гарднерелла.

Роль хламидий при хориоамнионите неясна, хотя в некоторых экспериментальных исследованиях выявлен гистологический хориоамнионит при инфицировании крыс через влагалише.

Хориоамнионит может быть вызван различными микроорганизмами, составляющими флору влагалища. Особенно опасен бактериальный вагиноз.

При бактериальном вагинозе в нижних отделах половых путей накапливаются в высоких концентрациях условно-патогенные микроорганизмы (бактероиды, пептострептококки и др.) — самые частые возбудители интраамниальной инфекции, хориоамнионита, послеродового эндометрита.

При бактериальном вагинозе в 3-4 раза чаще наблюдаются преждевременные разрывы плодных оболочек и преждевременные роды, так как многие ассоциированные с бактериальным вагинозом микроорганизмы вырабатывают различные протеазы, способные разрушать определенные типы коллагена, который обеспечивает прочность и эластичность плодных оболочек. При проникновении условно-патогенных микроорганизмов в амниотической жидкости накапливаются микробные фосфолипазы, которые стимулируют синтез простагландинов из тканевых фосфолипидов. Это приводит к началу родовой деятельности. При заглатывании плодом инфицированной амниотической жидкости происходит его внутриутробное заражение.

Проведенные в последние годы микробиологические и эпидемиологические исследования свидетельствуют о четкой связи между бактериальным вагинозом и клиническими проявлениями интраамниальной инфекции с гистологически подтвержденным хориоамнионитом. Причиной хориоамнионита также может быть неизлеченный эндоцервицит.

Кроме этиологических существуют и другие факторы, способствующие развитию хориоамнионита.

Инфицирование амниотической жидкости происходит при истмико-цервикальной недостаточности, поэтому авторы рекомендуют перед наложением шва на шейку матки производить амниоцентез и исследовать амниотическую жидкость.

Развитие хориоамнионита нередко происходит после преждевременного разрыва плодных оболочек, преимущественно при длительном безводном промежутке. Однако Dreufs et al.

считают, что частота хориоамнионита зависит в основном от количества влагалищных исследований, произведенных в родах. Кроме того, факторами риска развития хориоамнионита являются длительность родов и использование амниоскопии, амниоцентеза, а также внутреннего мониторинга для определения состояния плода и характера родовой деятельности.

Хориоамнионит возникает у 1-2% пациенток, подвергшихся наложению шва на шейку матки; если перед операцией имелось раскрытие шейки матки и пролабирование плодного пузыря — у 39%. Частота инфицирования по данным R. Romero et al.

, зависит больше от микробной инвазии амниона перед операцией, чем от самого вмешательства.

Выполняя амниоцентез у женщин с истмико-цервикальной недостаточностью, авторы установили, что при отрицательных результатах посева амниотической жидкости исходы беременности после операции более благоприятные, чем при положительных.

Существует несколько механизмов развития хориоамнионита, но главный путь — восходящий. Цервикальная слизь и интактные плодные оболочки являются эффективным барьером против бактериальной инвазии.

При разрыве оболочек патогенная микрофлора из влагалища восходящим путем попадает в полость амниона. Хориоамнионит может возникнуть трансплацентарно при бактериемии, особенно при инфицировании стрептококками группы В и листериями.

Инвазивные процедуры также могут быть причиной амниальной инфекции (амниоцентез, фетоскопия).

В работах 80-90-х гг. показано, что амниотическая жидкость обладает способностью ингибировать рост бактерий. В ней был обнаружен полипептидцинковый комплекс, который подавляет размножение бактерий. Некоторые авторы предполагают, что у женщин с хориоамнионитом имеет место недостаток данного фактора и что ингибирующий эффект амниотической жидкости зависит от типа микроорганизма.

Таким образом, можно, вероятно, считать, что тип микроорганизма играет решающую роль в патогенезе хориоамнионита.

Инфицирование амниотической жидкости является важным этапом в заражении плода условно-патогенными микроорганизмами.

У 70% женщин из группы повышенного риска развития внутриутробной инфекции у плода, родивших детей с клиническими ее проявлениями, установлена высокая степень микробной колонизации амниотической жидкости (более 10 колониеобразующих единиц в 1 мл) этиологически значимыми микроорганизмами.

При отсутствии признаков внутриутробной инфекции 75% проб амниотической жидкости были стерильными. С инфицированной амниотической жидкостью возбудитель инфекции может проникать в организм плода различными путями: при заглатывании, аспирации, через кожу и слизистые оболочки глаз.

Диагностика хориоамнионита, особенно ранняя, затруднена, так как клинические симптомы появляются относительно поздно, а их критерии нечувствительны и неспецифичны. Следовательно, необходимо учитывать симптомы, подозрительные в отношении интраамниальной инфекции: лихорадку, тахикардию у матери и плода, повышенный тонус матки, лейкоцитоз, бактериемию.

Способствовать диагностике может исследование амниотической жидкости. Информативным является определение энзимов (в частности, эстераз), которые служат маркерами активности лейкоцитов. Достаточно чувствительным и специфичным методом является посев амниотической жидкости (при получении положительного результата).

Исследований, посвященных диагностике хориоамнионита при доношенной беременности, значительно меньше. Наиболее информативным и быстрым тестом для выявления микробной инвазии в полость амниона служит определение в амниотической жидкости интерлейкина-6 (ИЛ-6).

Диагностическую ценность обнаружения интерлейкина-1, -2, -6, -10 в амниотической жидкости, сыворотке крови матери и пуповиной крови при доношенной и особенно недоношенной беременности в сочетании с хориоамнионитом изучают в последние годы. Выявлено увеличение концентрации ИЛ в амниотической жидкости при хориоамнионите в случае преждевременных родов. Раннему выявлению хориоамнионита, особенно вызванному уреаплазмой, способствует ДНК-полимеразная цепная реакция.

Считая диагностику хориоамнионита сложной и неоднозначной, Ю. В. Цвелев и соавт. определили лабораторные маркеры бактериального амнионита.

К ним относятся положительные результаты бактериологического исследования амниотической жидкости, снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, изменение концентрации глюкозы в амниотической жидкости и гистологические признаки воспаления в тканях плаценты и плодных оболочек.

Таким образом, диагностика и прогнозирование хориоамнионита во время беременности и родов представляют определенные трудности, так как не существует высокоинформативных методов, подтверждающих этот диагноз. Только после родов, при гистологическом исследовании плаценты, можно установить хориоамнионит.

Многие авторы обсуждают роль инфекции в патогенезе преждевременных родов, которая в последние годы считается ведущим фактором. Внутриматочная инфекция может вызвать преждевременные роды за счет индукции ИЛ, ФНО, циклооксигеназы-1.

Прямое действие бактериальной фосфолипазы и эндотоксина подтверждает положение о том, что иммунологическое влияние (выделение цитокинов) может усилить синтез простагландинов в матке, плаценте и плодных оболочках.

Во многих исследованиях обсуждаются биохимические механизмы инициации преждевременных родов инфекционным процессом, т. е. увеличение внутриматочной концентрации простагландинов, что способствует раскрытию шейки матки и вызывает маточные сокращения.

Предполагают, что продукты бактерий (например, эндотоксины) активируют систему моноциты — макрофаги в организме матери и плода, которая затем стимулирует образование цитокинов. Последние в свою очередь активируют биосинтез простагландинов, что способствует началу родовой деятельности.

В комплексном лечении воспалительных заболеваний в акушерстве главная роль принадлежит антибактериальным препаратам. Адекватное и своевременное их назначение в значительной мере определяет эффективность терапии.

Как подчеркивает Б. Л. Гуртовой и соавт., применение антибактериальных средств в акушерстве имеет ряд особенностей, которые следует учитывать. Прежде всего, необходимо знать, обладает ли препарат эмбриотоксическим и тератогенным действием, что является противопоказанием для использования.

Большое значение имеет степень трансплацентарного перехода, так как концентрация препарата, создающаяся в тканях плода и амниотической жидкости, определяет возможность его назначения. Существенное влияние на фармакокинетику лекарственных средств оказывают физиологические изменения в организме беременной, которые приводят к снижению концентрации антибиотиков в крови.

Это имеет важное клиническое значение и определяет необходимость коррекции доз и схем введения антибактериальных препаратов.

Антибиотики, как считает большинство авторов, необходимо применять с момента диагностики хориоамнионита. Раньше антибактериальную терапию начинали после рождения ребенка во избежание устойчивости микроорганизмов.

Однако исследования последних лет показали преимущество лечения во время беременности и родов. K. Gibs et al.

указывают, что неонатальный сепсис и пневмония развиваются у 32% детей, матери которых применяли антибиотики после родов (при их получении во время родов подобные осложнения не отмечались).

Так как хориоамнионит является полимикробной инфекцией, целесообразнее назначать антибиотики широкого спектра действия. Хороший эффект дают цефалоспорины в комбинации с ингибиторами лактамазы.

Перспективным при лечении воспалительных заболеваний является изменение фармакокинетики противобактериальных препаратов, обеспечивающее избирательное накопление лекарственного вещества в очаге микробного воспаления. Л. П. Полторацкая и соавт. использовали предложенный С. В.

Лохвитским метод инкубации антибиотика в клеточной массе, полученной в ходе плазмафереза.

Введение в составе клеточной массы крови препятствует разрушению антибиотика в системном кровотоке, ускоряет доставку в очаг воспаления активированными клетками моноцитарно-макрофагального ряда, позволяетуменьшить курсовую дозу антибиотиков, снижает частоту побочных реакций, повышает эффективность антибактериальной терапии.

Широко обсуждаются в литературе время и метод родоразрешения при хориоамнионите.

Большинство авторов полагает, что если диагностирован хориоамнионит, роды должны произойти как можно быстрее независимо от степени зрелости плода. Это связано с риском осложнений как для матери (послеродовой эндометрит, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гипотонические маточные кровотечения), так и для плода (неонатальный сепсис и гибель новорожденных).

Однако существует мнение о том, что при своевременных родах хориоамнионит не влияет на показатели перинатальной смертности и инфекционной заболеваемости новорожденных. Некоторые авторы утверждают, что при своевременной и интенсивной антибактериальной терапии интервал между диагностикой хориоамнионита и родами не имеет существенного влияния на исход для матери и плода.

В литературе дискутируется вопрос и о том, является ли хориоамнионит причиной нарушения сократительной активности матки в родах. Satin et al. установили, что при выраженной вирулентности микроорганизмов в амниотической жидкости раскрытие шейки матки происходит медленнее, чем при низкой.

Ранее было показано, что у пациенток с хориоамнионитом частота кесарева сечения по поводу дистоции шейки матки в родах возрастает.

Неоднозначно мнение авторов о методах родоразрешения при остром хориоамнионите. По данным Y. Haut et al., частота инфекционных осложнений не зависит ни от способа родоразрешения, ни от интервала между диагностикой острого хориоамнионита и родами.

Нет единой точки зрения и в отношении кесарева сечения. В большинстве работ, в т. ч. отечественных, высказывается мнение о необходимости экстраперитонеального кесарева сечения, которое позволяет избежать инфицирования брюшной полости, хотя и представляет значительные технические трудности.

Некоторые авторы считают возможным производить трансперитонеальное кесарево сечение под «прикрытием» антибиотиков.

При своевременных родах хориоамнионит не влияет на перинатальную смертность и инфекционную заболеваемость новорожденных. В отличие от доношенной беременности при недоношенной уровень неонатальной заболеваемости и смертности, связанной с хориоамнионитом, повышается, особенно у детей с массой тела при рождении менее 2500 г.

Следует отметить, что в настоящее время необходимы дальнейшее усовершенствование методов ранней диагностики и определение клинических критериев хориоамнионита и тактики ведения беременности при длительном безводном периоде, а также разработка схем лечения и профилактики хориоамнионита с помощью антибактериальных препаратов.

Однако следует учитывать, что основным возбудителем является собственная микрофлора организма.

Поэтому необходимо осторожно подходить к превентивному применению антибиотиков и расширять спектр неспецифических профилактических мероприятий (повышение иммунологической резистентности), совершенствовать методы дородовой помощи с акцентом на выявление дисбиотических состояний, профилактику и лечение скрытого инфицирования.

Хориоамнионит | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое хориоамнионит?

Хориоамнионит
(chor-y-oh-am-nee-oh-NY-tis) — это инфекция плаценты и околоплодных вод.
Только несколько женщин заболевают им, но это частая причина преждевременных родов.

Что вызывает хориоамнионит?

Хориоамнионит чаще всего вызывается бактериями, обычно обнаруживаемыми во влагалище.Чаще бывает, когда водяной мешок (амниотический мешок) разрывается задолго до родов. Это позволяет бактериям из влагалища продвигаться вверх в матку.

Кто подвержен риску хориоамнионита?

Вероятность заражения этой инфекцией выше, если:

• Ваш мешок с водой (амниотический мешок) разрывается задолго до того, как вы действительно доставите
• У вас долгая работа
• У вас частые вагинальные осмотры во время родов
• Это ваша первая беременность
• У вас инфекция, передающаяся половым путем или другая вагинальная инфекция
• Вы употребляете алкоголь или табак
• У вас есть внутренний мониторинг плода
• Вы получили эпидуральную анестезию во время родов
• У вас стрептококковая инфекция группы В

Каковы симптомы хориоамнионита?

Симптомы могут быть немного разными у каждого человека.Они могут включать:

• Лихорадка
• Учащенное сердцебиение у матери и ребенка
• Боль в матке
• Неприятный запах околоплодных вод

Симптомы хориоамнионита могут походить на другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется хориоамнионит?

Ваш врач спросит о вашем прошлом здоровье.Он или она проведет вам медицинский осмотр. Он или она может диагностировать хориоамнионит только по вашим симптомам. Вам также может потребоваться лабораторный анализ, чтобы проверить наличие инфекции.

Ваш лечащий врач может предложить тест, называемый амниоцентез, хотя этот тест обычно не проводится при хориоамнионите. Во время этого теста ваш лечащий врач с помощью иглы набирает небольшое количество околоплодных вод для анализа.

Как лечится хориоамнионит?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть от
насколько тяжелое состояние.

Антибиотики используются для лечения
хориоамнионит сразу после обнаружения инфекции. Ваш лечащий врач может
рекомендовать вам рожать ребенка пораньше. Это может предотвратить осложнения для вас и
Ваш ребенок. Возможно, вам придется продолжать принимать антибиотики после рождения ребенка.

Какие возможные осложнения хориоамнионита?

Хориоамнионит может вызвать у матери опасную инфекцию крови, называемую бактериемией.Это может привести к раннему рождению ребенка. Это также может вызвать серьезные осложнения у новорожденного. Это включает инфекцию (например, пневмонию или менингит), повреждение мозга или смерть.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить хориоамнионит?

Если ваш мешок воды сломается рано
(преждевременный разрыв плодных оболочек), антибиотики снижают вероятность развития хориоамнионита. Это
Это также помогает ограничить количество вагинальных осмотров до и во время родов.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас разрыв плодных оболочек, немедленно сообщите об этом своему врачу. Другие симптомы, требующие неотложной помощи, включают:

• Лихорадка
• Быстрый пульс
• Боль в матке
• Амниотическая жидкость с неприятным запахом

Основные сведения о хориоамнионите

• Хориоамнионит — это инфекция плаценты и околоплодных вод.
• Чаще бывает, когда амниотический мешок разрывается задолго до родов.
• Главный симптом — лихорадка. Другой
  Симптомы включают учащенное сердцебиение, болезненность матки и неприятный запах
  амниотическая жидкость.
• Хориоамнионит может вызвать осложнения для матери и ребенка.
• Вам могут назначить антибиотики, если у вас преждевременный разрыв плодных оболочек.Это может снизить риск хориоамнионита.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит врач.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

Не то, что вы ищете?

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое хориоамнионит?

Хориоамнионит — это заболевание, которое может поражать беременных женщин.В этом состоянии бактерии заражают хорион и амнион (оболочки, окружающие плод) и околоплодные воды (в которых плавает плод). Это может привести к инфекциям как у матери, так и у плода. В большинстве случаев это может означать, что плод необходимо родить как можно скорее.

Симптомы и причины

Каковы причины хориоамнионита?

Хориоамнионит вызывается бактериальной инфекцией, которая обычно начинается в урогенитальном тракте матери (мочевыводящие пути).В частности, инфекция может начаться во влагалище, анусе или прямой кишке и перейти в матку, где находится плод.

Хориоамнионит встречается почти у 2 процентов рождений в Соединенных Штатах и ​​является одной из причин преждевременных родов.

Каковы симптомы хориоамнионита?

Хотя хориоамнионит не всегда вызывает симптомы, у некоторых инфицированных женщин может быть следующее:

• Высокая температура и жар
• Учащенное сердцебиение (у плода также может быть учащенное сердцебиение)
• Потение
• Нежная на ощупь матка
• Выделения из влагалища с необычным запахом

Диагностика и тесты

Как диагностируется хориоамнионит?

Хориоамнионит чаще всего диагностируется при физическом осмотре и обсуждении симптомов.Другие подсказки можно найти, взяв образец крови у матери и проверив его на наличие бактерий. Кроме того, врач может взять образцы околоплодных вод (жидкость вокруг плода), чтобы найти бактерии. Врач также может использовать ультразвук для проверки здоровья плода.

Ведение и лечение

Как лечится хориоамнионит?

Если ваш врач диагностирует хориоамнионит, он или она может лечить вас антибиотиками, чтобы помочь вылечить инфекцию.Однако зачастую лечение заключается в доставке плода. Если у новорожденного есть инфекция, ему также будут назначены антибиотики.

Каковы осложнения хориоамнионита?

Если у матери серьезный случай хориоамнионита или если он не лечится, у нее могут развиться осложнения, в том числе:

• Инфекции в области таза и живота
• Эндометрит (инфекция эндометрия, слизистой оболочки матки)
• Сгустки крови в тазу и легких
• Сепсис (опасная для жизни инфекция в крови)

У новорожденного также могут быть осложнения от бактериальной инфекции, включая сепсис (инфицирование крови), менингит (инфекция оболочки головного и спинного мозга) и респираторные проблемы.

Профилактика

Каковы факторы риска хориоамнионита?

Определенные факторы могут повысить риск хориоамнионита, в том числе:

• Преждевременные роды
• Оболочки плода, которые разорваны (оторвалась вода) в течение длительного времени

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое хориоамнионит?

Хориоамнионит — это заболевание, которое может поражать беременных женщин.В этом состоянии бактерии заражают хорион и амнион (оболочки, окружающие плод) и околоплодные воды (в которых плавает плод). Это может привести к инфекциям как у матери, так и у плода. В большинстве случаев это может означать, что плод необходимо родить как можно скорее.

Симптомы и причины

Каковы причины хориоамнионита?

Хориоамнионит вызывается бактериальной инфекцией, которая обычно начинается в урогенитальном тракте матери (мочевыводящие пути).В частности, инфекция может начаться во влагалище, анусе или прямой кишке и перейти в матку, где находится плод.

Хориоамнионит встречается почти у 2 процентов рождений в Соединенных Штатах и ​​является одной из причин преждевременных родов.

Каковы симптомы хориоамнионита?

Хотя хориоамнионит не всегда вызывает симптомы, у некоторых инфицированных женщин может быть следующее:

• Высокая температура и жар
• Учащенное сердцебиение (у плода также может быть учащенное сердцебиение)
• Потение
• Нежная на ощупь матка
• Выделения из влагалища с необычным запахом

Диагностика и тесты

Как диагностируется хориоамнионит?

Хориоамнионит чаще всего диагностируется при физическом осмотре и обсуждении симптомов.Другие подсказки можно найти, взяв образец крови у матери и проверив его на наличие бактерий. Кроме того, врач может взять образцы околоплодных вод (жидкость вокруг плода), чтобы найти бактерии. Врач также может использовать ультразвук для проверки здоровья плода.

Ведение и лечение

Как лечится хориоамнионит?

Если ваш врач диагностирует хориоамнионит, он или она может лечить вас антибиотиками, чтобы помочь вылечить инфекцию.Однако зачастую лечение заключается в доставке плода. Если у новорожденного есть инфекция, ему также будут назначены антибиотики.

Каковы осложнения хориоамнионита?

Если у матери серьезный случай хориоамнионита или если он не лечится, у нее могут развиться осложнения, в том числе:

• Инфекции в области таза и живота
• Эндометрит (инфекция эндометрия, слизистой оболочки матки)
• Сгустки крови в тазу и легких
• Сепсис (опасная для жизни инфекция в крови)

У новорожденного также могут быть осложнения от бактериальной инфекции, включая сепсис (инфицирование крови), менингит (инфекция оболочки головного и спинного мозга) и респираторные проблемы.

Профилактика

Каковы факторы риска хориоамнионита?

Определенные факторы могут повысить риск хориоамнионита, в том числе:

• Преждевременные роды
• Оболочки плода, которые разорваны (оторвалась вода) в течение длительного времени

Хориоамнионит

Хориоамнионит (также называемый интраамниотической инфекцией) — это серьезный тип инфекции, который может возникнуть во время беременности, когда бактерии из тела матери поднимаются по родовым путям и заражают плодные оболочки и / или околоплодные воды.Инфекция обычно происходит от бактерий во влагалище матери, которые мигрируют вверх к матке. Это не обычное явление, поскольку только 2% всех беременностей в США страдают от хориоамнионита. Хориоамнионит может представлять очень серьезную угрозу для здоровья ребенка, потому что инфекция плодных оболочек значительно нарушит поставку питательных веществ и кислорода от матери к ребенку. Более того, если не диагностировать и не лечить слишком долго, инфекция хориоамнионита может фактически передаться ребенку, что может вызвать серьезное повреждение мозга.В дополнение к этим рискам, хориоамнионит также может вызвать преждевременные роды, что сопряжено с множеством рисков для здоровья ребенка.

Что вызывает хориоамнионит?

Хориоамнионит, как и большинство других инфекций, вызывается нездоровым проникновением и ростом в организме. Бактерии, вызывающие хориоамнионит, обычно представляют собой полимикробные бактерии обычного типа, которые происходят из толстой кишки или влагалища беременной матери. Бактерии, такие как ureaplasma и mycoplasma hominis, обычно обнаруживаются в нижних отделах половых путей большинства женщин. Оттуда бактерии растут, распространяются и, в конечном итоге, мигрируют вверх по родовым путям в направлении матки. Как только бактерии попадают в матку, они быстро находят среду для роста бактерий в мембранах и хорионе плаценты. Риск инфицирования хориоамнионитом резко возрастает, если плодные оболочки / амниотический мешок разрываются преждевременно или задолго до родов. Инфекции мочевыводящих путей в анамнезе увеличивают риск хориоамнионита.Женщины с так называемой «короткой шейкой матки» (то есть с коротким расстоянием между шейкой матки и маткой) также подвергаются повышенному риску.

Диагностика хориоамнионита

Диагноз хориоамнионита обычно полностью основывается на клинических признаках и результатах. Это связано с тем, что взятие образца мембраны или околоплодных вод для тестирования в большинстве случаев просто небезопасно и небезопасно. Однако, когда позволяют время и обстоятельства, образец околоплодных вод может быть извлечен для исследования с использованием метода пункционной аспирации под ультразвуковым контролем.Подавляющее большинство случаев хориоамнионита диагностируется только на основании клинических данных. Самый важный клинический симптом хориоамнионита — стойкая лихорадка у матери. Для диагностики хориоамнионита используются 2 измеримых клинических симптома:

• Материнская лихорадка: субфебрильная температура (ниже 101 ° F) во время беременности не является редкостью, особенно во время родов. Тем не менее, стойкая субфебрильная температура или температура выше 101 ° F являются серьезным клиническим признаком потенциальной инфекции.Лихорадка является документированным клиническим симптомом почти в 100% всех случаев хориоамнионита. Фактически, температура обычно требуется как предварительное условие для постановки диагноза.
• Тахикардия: Тахикардия матери и плода (учащенное сердцебиение) — второй по частоте симптом хориоамнионита. В диагностических целях материнская тахикардия определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, а тахикардия плода — это любое значение, превышающее 160 ударов в минуту. Материнская тахикардия регистрируется в 60-80% всех случаев хориоамнионита, а тахикардия плода — в 50-70% случаев.Тахикардия может быть вызвана рядом других причин, помимо инфекции. Однако, когда симптомы материнской лихорадки и тахикардии появляются вместе, они считаются очень сильным индикатором хориоамнионита.

Есть 2 других очень субъективных клинических симптома, которые часто используются для постановки диагноза хориоамнионита: (1) болезненность дна матки; и (2) неприятный запах во влагалище или амниотической жидкости. Основная проблема болезненности дна матки заключается в том, что ее практически невозможно оценить во время родов.Мать обычно либо испытывает слишком сильную общую боль и дискомфорт, либо онемеет от эпидуральной инъекции, и то и другое эффективно маскирует любую болезненность дна матки. Неприятный запах обычно присутствует только в тех случаях, когда инфекция сохраняется в течение очень длительного времени. Об этих 2 вторичных симптомах хориоамнионита сообщается только примерно в 25% всех случаев.

Лечение хориоамнионита

Хориоамнионит может быть очень опасным для здоровья ребенка, но при своевременной диагностике его можно эффективно вылечить.Лечение хориоамнионита включает немедленную и агрессивную терапию антибиотиками. Различные исследования показали, что незамедлительное применение антибиотиков широкого спектра действия резко снижает риск причинения вреда ребенку и матери от инфекции хориоамнионита. При раннем введении антибиотики снизят риск неонатального сепсиса более чем на 80%. Наиболее часто используемый антибиотик для лечения хориоамнионита — ампициллин, который обычно вводится внутривенно каждые 4-6 часов во время родов, а затем однократно после родов.

Хориоамнионит и ваша беременность

Хориоамнионит — это бактериальная инфекция оболочек, окружающих плод в матке (хорион и амнион) и околоплодных водах (жидкость, в которой плавает плод) во время беременности. Это состояние встречается примерно у 2 процентов рождений и, если его не обнаружить и не лечить, может привести к серьезным осложнениям для матери и ребенка.

Последствия хориоамнионита разнообразны. В лучших случаях, когда инфекция обнаружена и своевременно вылечена, для вас или вашего ребенка могут не возникнуть долгосрочные осложнения, которые продолжаются после родов.Врачи будут следить за вашим ребенком на предмет признаков инфицирования, но, по данным March of Dimes, к счастью, около 95 процентов детей, инфицированных стрептококком группы B, одним из штаммов бактерий, обнаруживаемых при хориоамнионите, выздоравливают с помощью антибиотиков. Недоношенные дети более уязвимы для развития серьезных осложнений или смерти из-за инфекций.

Причины и факторы риска

Хориоамнионит возникает, когда бактерии нарушают нормальные защитные механизмы матки, обычно восходящие из нижних отделов влагалища.Общие виновники включают стрептококк группы B и E. coli . У вас больше шансов заболеть хориоамнионитом, если у вас долгие роды после разрыва плодных оболочек, также известного как разрыв воды. Хориоамнионит чаще всего возникает при преждевременных родах.

Симптомы

Если инфекция возникает во время родов, признаки хориоамнионита могут включать:

• Лихорадка
• Потоотделение
• Повышенная частота сердечных сокращений плода или матери
• Боль в матке
• Ненормальный запах околоплодных вод

Если заражение произошло во время беременности, вы можете не испытывать никаких симптомов.

Диагностика и лечение

Если врач подозревает у вас хориоамнионит до родов, он может диагностировать инфекцию с помощью амниоцентеза и тестирования околоплодных вод на наличие бактерий. Если это заболевание подозревается во время родов, ваш врач может поставить диагноз и выбрать лечение, основанное на клинических симптомах.

Как ваш врач лечит вашу инфекцию, зависит от ваших индивидуальных обстоятельств. Обычно лечение включает внутривенное введение антибиотиков.В других случаях требуется немедленная доставка ребенка. После родов вам и вашему ребенку может потребоваться продолжить прием антибиотиков в течение дня или двух.

Если состояние тяжелое или не лечится, вы можете столкнуться с возможными осложнениями, такими как инфекция брюшной полости или таза, сепсис (инфекция крови), эндометрит (инфекция слизистой оболочки матки) или тромбы в легких или таз. Осложнения для вашего ребенка могут включать сепсис, респираторные проблемы и менингит (инфекция головного и спинного мозга).

В некоторых случаях, особенно когда хориоамнионит возникает на ранних сроках беременности и протекает бессимптомно, инфекция может вызвать преждевременные роды или даже мертворождение. Исследования показывают, что хориоамнионит является частым фактором необъяснимых мертворождений, и есть некоторые свидетельства того, что само заболевание может быть причиной мертворождения в этих случаях. К сожалению, на данный момент мало что известно о том, кто может подвергаться риску ранние бессимптомные инфекции или как лучше всего диагностировать и лечить ранние инфекции.

Внутриутробная инфекция (хориоамнионит) | Tommy’s

Внутриутробная инфекция — это инфекция в утробе матери , что в контексте беременности обычно означает инфицирование:

• Оболочки, которые окружают ребенка
• пуповина
• и / или околоплодные воды.

Исследования показывают, что внутриутробная инфекция может быть причиной до 40 процентов преждевременных родов, с более высокими показателями на более ранних сроках беременности (очень недоношенные дети).

Что такое внутриутробная инфекция?

Матка, околоплодные воды и окружающая среда, в которой развивается ребенок, могут быть инфицированы бактериями. Обычно это естественные бактерии, которые многие женщины переносят во влагалище или на коже, которые обычно безвредны, но мигрировали в те части тела, где их быть не должно. Наиболее частая причина внутриутробной инфекции — через влагалище и шейку матки, но она также может передаваться через плаценту, фаллопиевы трубы или через инвазивные процедуры, такие как амниоцентез.

Инфекции, которые могут проникнуть в матку, включают E-Coli и стрептококк группы B (GBS), бактериальный вагиноз, хламидиоз, трихомону, гонорею, сифилис и ВИЧ.

Если инфекция достигает матки, она может вызвать воспаление и инфицирование плодных оболочек (оболочки мешочка, окружающего ребенка в утробе матери, также называемого амнионом или хорионом). Это называется хориоамнионитом. Если поражена пуповина, это называется фунизитом.

Каковы последствия хориоамнионита?

Это инфекция оболочек мешочка, в котором находится ребенок, и воды, и обычно возникает, когда невыявленная инфекция распространяется вверх в матку из влагалища.Инфекция вызывает воспаление плодных оболочек, что само по себе может вызвать преждевременные схватки. Это также может вызвать преждевременный отрыв воды (также известный как преждевременный преждевременный разрыв плодных оболочек или сокращенно PPROM). Ребенку, возможно, придется скоро родиться, чтобы предотвратить более серьезную инфекцию.

Обратите внимание на следующие симптомы хориоамнионита:

• высокая температура
• выделения из влагалища с неприятным запахом
• высокая частота пульса
• боль в животе.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, как можно скорее обратитесь за консультацией к своему лечащему врачу, поскольку вам может потребоваться лечение.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)

ИМП, часто вызываемые вирусом E-Coli, поражают около пяти процентов беременных женщин. Примерно от одной трети до половины этих женщин ИМП попадают в почки, вызывая острый пиелонефрит — инфекцию почек, которая может вызвать преждевременные роды и низкий вес при рождении. Следите за этими симптомами ИМП:

• высокая температура
• тошнота
• рвота
• Боль в боках или пояснице
• дискомфорт или боль при мочеиспускании
• кровь в моче

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, как можно скорее свяжитесь со своим лечащим врачом, так как вам могут потребоваться антибиотики.

Лечение инфекций

Заражение не всегда легко обнаружить; на ранних стадиях явных симптомов может не быть. Если есть какие-либо признаки инфекции, например, если у вас жар, ваша медицинская бригада проверит вас либо с помощью анализа крови, либо с помощью простого мазка.

Если у вас преждевременный отток воды (PPROM), вам, конечно же, могут дать таблетки антибиотика, чтобы снизить риск хориоамнионита.

Если инфекция прогрессировала за определенное время или если вы очень плохо себя чувствуете, вам может потребоваться госпитализация для внутривенного введения антибиотиков, а в некоторых случаях может потребоваться роды.В большинстве случаев PPROM прием антибиотиков помогает снизить вероятность хориоамнионита, уменьшает количество родов, происходящих в течение 48 часов после выхода воды, и снижает вероятность развития инфекции у ребенка.

Подробнее о водах, разрушающих ранний / преждевременный разрыв плодных оболочек (PPROM)

Хориамнионит (внутриутробная инфекция): признаки и симптомы

Материнские инфекции

Хориоамнионит — это инфекция беременности , поражающая плаценту и оболочки, окружающие растущего ребенка.Беременная женщина может заболеть хориоамнионитом, когда бактерии перемещаются вверх через влагалище в матку. Хориоамнионит может вызвать преждевременные роды и нарушить обмен питательных веществ и газов между матерью и ребенком. Он также может передаваться ребенку через пуповину или во время родов через естественные родовые пути. В большинстве случаев хориоамнионит протекает доброкачественно и не причиняет вреда. В некоторых случаях, когда хориоамнионит плохо лечится, он может вызвать у ребенка пожизненную инвалидность, такую ​​как гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), церебральный паралич (ЦП) и перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).Врачи могут предотвратить необратимый вред, приняв меры предосторожности, такие как предоставление матери антибиотиками и своевременные роды через кесарево сечение (1).

Перейти к:

Причины и факторы риска хориоамнионита

Хориоамнионит, или интраамниотическая инфекция, обычно вызывается бактериями, попадающими в матку из влагалища или иногда из толстой кишки. Это более вероятно после преждевременного разрыва плодных оболочек (PROM), то есть разрыва амниотического мешка и хориона (также известного как «разрыв воды») до начала родов.Другие факторы риска хориоамнионита включают (1):

Признаки и симптомы хориоамнионита

Признаки и симптомы хориоамнионита могут включать следующие (1):

• Повышение температуры тела матери (важнейший клинический признак инфекции)
• Потоотделение (повышенное потоотделение)
• Гипотония (пониженное давление)
• Болезненность матки
• Значительная материнская тахикардия (частота сердечных сокращений> 120 уд / мин.)
• Тахикардия плода (частота сердечных сокращений> 160 — 180 уд / мин)
• Гнойные околоплодные воды или выделения из влагалища с неприятным запахом
• Материнский лейкоцитоз (высокое количество лейкоцитов)

Важно отметить, что некоторые женщины могут не проявлять явных признаков или симптомов инфекции.

Диагностика хориоамнионита

Хориоамнионит может быть диагностирован на основании таких признаков, как материнская лихорадка, микробиологические показания в культуре околоплодных вод или микроскопические аномалии в пуповине и плаценте.

Диагноз хориоамнионита обычно основывается исключительно на клинических признаках, поскольку доступ к незагрязненным околоплодным водам или плаценте для посева является инвазивным и обычно избегается. Как правило, для диагностики требуется наличие лихорадки (температура> 100,4) плюс два других признака (болезненность матки, тахикардия матери или плода и гнойные / гнойные околоплодные воды). Кроме того, наличие факторов риска хориоамнионита, особенно разрыва мембраны, еще больше укрепляет диагноз (1).

Другие методы диагностики перечислены ниже:

Лабораторные тесты для матери без симптомов и преждевременных родов или PROM включают:

• Исследование околоплодных вод
• Скрининговый тест на GBS матери
• Исследования материнской крови
• Исследования мочи матери

Обследование матери с лихорадкой (лихорадкой) с подозрением на хориоамнионит включает:

• Количество лейкоцитов
• Уровни С-реактивного белка
• Измерение комплекса ингибиторов альфа-1-протеиназы
• Уровни интерлейкина-6 или ферритина в сыворотке

Исследования по оценке околоплодных вод и урогенитального секрета включают:

• Бактериальные культуры
• Количество лейкоцитов
• Окраска по Граму
• pH
• Концентрация глюкозы

Ультрасонография может использоваться для определения благополучия ребенка в утробе матери.

Профилактика хориоамнионита

Профилактика хориоамнионита имеет решающее значение. Преждевременный разрыв плодных оболочек (PROM) и преждевременный преждевременный разрыв плодных оболочек (PPROM) являются основными причинами хориоамнионита; до 70% женщин, у которых PROM развивается при схватках или родах, страдают хориоамнионитом. Хотя PROM может вызывать хориоамнионит , необходимо отметить, что вместе с преждевременными родами PROM может быть вызван хориоамнионитом.

Стандарт лечения хориоамнионита включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, обычно включающих эритромицин или азитромицин, и ампициллин в течение 7-10 дней внутривенно (2 дня) с последующим пероральным путем (1).Кроме того, индукция родов и родоразрешение связаны с уменьшением материнской инфекции и уменьшением потребности в неонатальной интенсивной терапии. При длительном разрыве мембраны (> 18 часов) во время доношения профилактические антибиотики не показаны, если у матери нет колонии GBS. Однако Центры по контролю за заболеваниями (CDC) рекомендуют начинать профилактику GBS, если статус GBS неизвестен (2).

Действительно, профилактические антибиотики оказались очень полезными в снижении частоты неонатальной смерти, хронических заболеваний легких или серьезных аномалий головного мозга у ребенка.Также было показано, что антибиотики снижают частоту хориоамнионита и неонатального сепсиса (инфицирование кровотока) и продлевают время до родов у матерей с преждевременным разрывом мембран, которым назначают выжидательную тактику (ожидание самопроизвольных родов).

Лечение хориоамнионита

Лечение матери и ребенка с хориоамнионитом включает ранние роды, поддерживающую терапию и прием антибиотиков.

Своевременное назначение антибиотиков необходимо для предотвращения осложнений как у матери, так и у плода.Было показано, что время до родов после проведения антибактериальной терапии в некоторых случаях не влияет на заболеваемость. Таким образом, кесарево сечение для ускорения родов не показано при хориоамнионите, если нет других акушерских показаний. Внутривенное (IV) введение ампициллина каждые 6 часов и гентамицина каждые 8-24 часа до родов является стандартной схемой (1). Если выполняется кесарево сечение, для анаэробного покрытия обычно добавляют клиндамицин (или метронидазол) каждые 8 ​​часов. Лечение также должно включать введение дополнительной внутривенной дозы антибиотиков после родов (1).

Поддерживающие меры включают использование ацетаминофена (тайленола), который особенно важен во время родов для предотвращения неонатальной энцефалопатии (повреждения головного мозга) (1).

Исходы хориоамнионита

Хориоамнионит очень распространен и обычно не причиняет вреда маме или ребенку. Иногда это может повредить мембраны, а также вызвать выброс гормона простагландина и созревание шейки матки, что может привести к преждевременным родам. Кроме того, воспаление может распространяться на ворсинки хориона, которые покрывают плаценту и способствуют обмену питательных веществ и газов между матерью и ребенком.Это состояние, называемое виллитом, обычно доброкачественное, но может увеличить риск внутриутробной гибели плода.

Если хориоамнионит и / или виллит не лечить должным образом, это нечасто может привести к серьезным последствиям для ребенка, в том числе:

Что такое фунизит?

Фунисит — это воспаление пуповины в результате инфицирования пуповины. Фунисит часто возникает в результате хориоамнионита, когда инфекция распространяется от плацентарной мембраны на пуповину, вызывая синдром воспалительной реакции плода (FIRS).Фунисит обычно протекает доброкачественно, но иногда может нарушать приток кислорода и питательных веществ к ребенку, если роды не своевременны.

Юридическая помощь при хориоамнионите

Если у вашего ребенка был хориоамнионит и в настоящее время он страдает серьезным заболеванием, например, гипоксически-ишемической энцефалопатией или церебральным параличом, существует вероятность того, что он получил неправильную медицинскую помощь. Возможно, вы захотите подать иск о врачебной халатности.

В юридических центрах ABC (Reiter & Walsh, P.C.), мы специализируемся на случаях родовых травм (включая инфекции и кислородное голодание). Наши отмеченные наградами поверенные разбираются в сложных юридических вопросах, связанных с инфекцией беременности, и помогут вам получить компенсацию, на которую вы имеете право. Чтобы начать бесплатное рассмотрение дела, обратитесь в юридические центры ABC любым из следующих способов:

Бесплатный обзор корпуса | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи

Как вы произносите хориоамнионит?

Подробнее о нашей фирме

Подробнее о ведении дела о родовой травме

Источники:

1. Тита, А.Т. (2018, август). Внутриамниотическая инфекция (клинический хориоамнионит или тройной I).