Ишемическая болезнь кишечника: Ишемическая болезнь кишечника

Болезни органов пищеварения — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

12 сентября 2019 г.

Заболевания кишечника чрезвычайно разнообразны, они каса­ются избирательного поражения тонкой или толстой кишок, но нередко сопровождаются сочетанным поражением всех отделов кишечника.

Воспалительные заболевания кишечника с установленной этио­логией обычно изучают в рамках тех заболеваний, при которых одним из проявлений является энтероколит. Однако существует два заболевания — болезнь Крона и язвенный колит, — причина кото­рых до настоящего времени не установлена (идиопатические воспа­лительные заболевания кишечника). Именно эти два заболевания в мировой литературе относят к хроническим воспалительным заболе­ваниям кишечника.

Наконец, особое место занимает рак толстой кишки. Эта когда-то редкая опухоль за последние два десятилетия катастрофически учас­тилась и в структуре смертности от рака в США и странах западной Европы прочно заняла 2—3-е место. Опухоль уникальна своими биологическими особенностями, что позволило изучить не только ее морфогенез, молекулярный гистогенез, но и проводить генетиче­ское тестирование с целью диагностики на стадии предрака, т.е. с целью профилактики, а иногда и лечения.

Ишемическая болезнь кишечника. Ишемическая болезнь кишеч­ника (ИБК) — заболевание, проявляющееся различными формами интестинальной ишемии, при которой пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структу­ры и функции.

Основные причинные факторы — сосудистая окклюзия и гипо­тензия, которые вместе могут привести к расстройствам регуляции мезентериального кровотока. Причины можно подразделить на ”внутренние” и ”внешние” по отношению к кишке, а также на арте­риальные и венозные, учитывая характер поражаемых в первую оче­редь сосудов. Главные из ”внешних” причин ишемии — окклюзия основных ветвей артерий внутренних органов.

Врожденные анома­лии, атеросклероз, тромбоз, эмболия, расслаивающая аневризма аорты, хирургические вмешательства, травматическая окклюзия или разрыв, заворот кишок, инвагинация, ущемленная грыжа, повышен­ная кровоточивость (при гемофилии или приеме антикоагулянтов), осложнения абдоминальной ангиографии, осложнения опухолевого поражения (сдавление, инвазия, вторичные метаболические эффекты), внутрисосудистое свертывание крови и артериит — главные причины прекращения или изменения кровотока по внешним по отношению к кишке артериальным сосудам. Не менее серьезны флебит и веноз­ный тромбоз, поскольку перфузия кислорода в слизистой оболочке прекращается из-за ретроградного венозного кровотока, а также из-за коллапса кровоснабжения и градиента давления в артериаль­ной части кровотока. Противовесом для этих факторов обструкции служит сеть анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями и возможность этих и других коллатералей расширяться в достаточной степени для поддержания адекватного кровоснабже­ния тканей при угрозе гипоксии.

Вышеуказанные причины связаны с патологическими измене­ниями морфологии сосудов внутренних органов, но уменьшение кровотока, достаточного для поддержания жизнедеятельности кишки, также может быть вызвано периферической вазоконстрик- цией или замедлением кровотока при снижении сердечного выброса (например, при аритмиях, коронарной недостаточности, гликозидной интоксикации, гипотензии, миокардите и поражении клапанного аппарата сердца). Расстройства кровообращения и перфузии прояв­ляются, главным образом, в стенке кишки и являются ’’внутренними” причинами ИБК. В дополнение к основным расстройствам цирку­ляции существует множество патологических состояний, способных вызвать ишемию с последующим развитием гангрены или констрик- тивного фиброза. К ним относятся узелковый периартериит, систем­ная склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная вол­чанка, облитерирующий тромбангиит, аллергический васкулит, радиационное повреждение, ДВС-синдром, длительный прием кон­трацептивов, иммуносупрессантов при трансплантации органов, кокаина у наркоманов.

Около половины всех случаев интестинальной ишемии связа­ны с артериальной окклюзией тромбами или эмболами при атеро­склерозе. Патологоанатомическое исследование показало, что ате­росклеротические бляшки чаще встречаются и наиболее опасны на двухсантиметровом отрезке проксимальной части (в основном в устье) верхней и нижней брыжеечных артерий и обычно сочета­ются с выраженным атеросклерозом аорты и сахарным диабетом. Причем симптомы ишемии появляются при стенозе 2/3 и более просвета артерий, а инфаркт развивается только при полной окклюзии и в большинстве случаев — в сочетании с артериальной гипотензией. Иногда ишемия может быть спровоцирована аорто- графией, успешно проведенной операцией аорто-бедренного шун­тирования (’’синдром обкрадывания”) или хирургической коррек­цией коарктации аорты.

Венозная окклюзия наблюдается значительно реже, в основном от действия внешних факторов, например, от сдавления краями грыжевого мешка или увеличенными внутрибрюшными лимфатиче­скими узлами, при травме или инфекционных осложнениях (аппен­дицит, перитонит). Ишемия кишки протекает в этих случаях гораздо тяжелее.

Нарушения кровообращения в кишке отличаются многообразием клинических и морфологических проявлений. В связи с этим суще­ствует масса терминов — ’’гангрена кишки”, ’’инфаркт”, ’’геморра­гический некроз”, ’некротизирующий энтероколит”, ’ишемичес­кий колит”. Однако эти термины по сути отражают весь спектр изменений, которые возникают при ишемии кишки. Поэтому в по­следние годы и был введен термин ’ишемическая болезнь кишечника”, который позволяет отличить ишемические повреждения от воспали­тельных заболеваний кишечника.

В реакции кишки на ишемию выделяют следующие фазы: 1 — ост­рая, с геморрагиями и некрозом; 2 — репаративная, с формированием грануляционной ткани; 3 — поздние формы рецидивирующих про­цессов с ишемической стриктурой и хроническими осложнениями.

Локализация и протяженность очагов ишемического поражения при ИБК вариабильна — может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишок, а также полностью весь кишечник. Это зави­сит не столько от причин, вызвавших ишемическое повреждение, сколько от анатомии и физиологии кровоснабжения кишок. По сравнению с тонкой толстая кишка, а особенно левые ее отделы, слабо кровоснабжаются. Наиболее уязвимой является область селе­зеночного изгиба, находящегося в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Именно здесь особенно часто (до 80%) развивается инфаркт. В случае остро возникающей окклю­зии одного из трех главных артериальных стволов — truncus coelia- cus, aa.mesenterici superior et inferior — возникает инфаркт протяжен­ностью в несколько метров. Обтурация одного из кровеносных сосудов благодаря развитым анастомозам далеко не всегда заверша­ется инфарктом.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ише­мическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов: 1 — инфарктом слизистой оболочки кишки; 2 — интрамуральным инфарктом и 3 — трансмуральным инфарктом кишки. В первом слу­чае поражается только слизистая оболочка, в то время как остальные слои остаются сохранными. Это объясняется большой устойчивос­тью к гипоксии мышечной оболочки кишки. Снаружи кишка может быть нормального цвета, раздутой, иногда красноватой с очагами фиолетового цвета, что соответствует местам распространения некроза на все слои стенки. На поверхности слизистой оболочки — геморрагии с точечными поверхностными изъязвлениями или более глубокими поперечными, продольными и извилистыми язвами. В других случаях некроз мембраны приводит к появлению диффуз­ных желтых или цвета загара бляшек, которые слущиваются в про­свет кишки.

Чаще кишка отечна, утолщена, резиноподобной консистенции, сливового цвета. Слизистая некротизирована, поверхность имеет узелковый вид из-за выраженных геморрагий в подслизистом слое. Глубокие мышечные слои, вначале неизмененные, по мере распро­странения некроза и развития гангрены разрушаются. Наружная по­верхность имеет пятнистый пурпурный или зеленоватый вид, ткани стенки кишки истончены и ранимы. Слизистая покрыта пятнистым белым налетом. В брыжеечных венах могут быть пузырьки воздуха. Изменения могут быть однородными на всем протяжении, если при­чиной некроза является сосудистый блок, и пестрыми, пятнистыми в случае неокклюзионной ишемии.

Микроскопически на ранних стадиях повреждение слизистой оболочки пятнистое, с чередованием сохранных участков с пора­женными, где крипты некротизированы и образуется неплотно прикрепленная пленка из слизи, фибрина, некротических масс и форменных элементов крови. В то же время очаги интактной нормальной слизистой оболочки приподняты за счет подслизисто- го отека и кровоизлияний. Это придает слизистой оболочке вид ’’булыжной мостовой”, а рентгенологически выявляется симптом ’’отпечатков пальцев”.

С увеличением тяжести ишемии поражаются более глубокие слои стенки кишки — лизис миоцитов, сепарация и истончение во­локон в связи с выраженным отеком и формирующимся воспалением. Инфаркт проявляется кровоизлиянием в стенке, особенно в подсли- зистом слое, внутрисосудистым тромбозом и изъязвлением слизис­той оболочки. В результате вторичного инфицирования кишечной флорой и последующего воспаления развивается гангрена, и про­цесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды. Только в исключительных случаях на основании гистологического исследования операционного материала удается установить причину интестинальной ишемии.

2- я стадия острой ИБК носит название репаративной. В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань и появляется смешанная популяция клеток гематогенного и гистиогенного про­исхождения. В последующем могут появляться очаги нагноения, возникает пролиферация капилляров, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с ”наплыванием” регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. В случаях небольших по размерам поверхностных инфарктов регенерация бывает настолько полной, что возможно полное отсутствие следов ранее перенесенной катастрофы. При этом имеются очевидные метки перенесенного инфаркта — наличие макрофагов с гемосидерином на месте бывших кровоизлияний в подслизистом слое (важное отличие от ишемичес­кого колита), а также расщепление и фиброз мышечной пластинки слизистой оболочки.

При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, на месте которых разрастается грануляционная ткань. Мышечная оболочка либо атрофируется, либо замещается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур.

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм диагностики и лечения | Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Топорков А.С.

Для цитирования: Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Топорков А. С. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм диагностики и лечения. РМЖ. 2010;9:544.

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием [1]. Термино­логия хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «аngina abdominalis», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром». Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения ХИБОП. Это может быть связано с тем, что ХИБОП обычно рассматривается, как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание [1–3]. Однако исследования А.В. Покровского (1988) показали, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией [4]. Valentine R.J. с соавт. (1991) у 30% обследованных больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при аортографии также обнаружили атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии [5].

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием [1]. Термино­логия хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «аngina abdominalis», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром». Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения ХИБОП. Это может быть связано с тем, что ХИБОП обычно рассматривается, как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание [1–3]. Однако исследования А.В. Покровского (1988) показали, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией [4]. Valentine R.J. с соавт. (1991) у 30% обследованных больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при аортографии также обнаружили атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии [5].

Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны различным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются, как банальное хроническое воспаление, и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной.

Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко и определенно разделены на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аорто–артериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями.

Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [6,7]. Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий первые места принадлежат атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аорто–артерииту (22–31%). Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, различные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1,2,8–11].

Клиническая картина

Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет более или менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется [8]. Что касается клинической картины хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения, то она менее очерчена.

Клинические проявления хронической ишемии органов пищеварения чрезвычайно многообразны. Болезнь имеет массу клинических «масок», так как клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения аналогична клинике ряда заболеваний желудочно–кишечного тракта.

У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии. Характер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем, с усугублением циркуляторных расстройств, появляются боли ноющего характера, интенсивность которых постепенно нарастает [8,12].

Вторым частым признаком хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.

Прогрессирующее похудание считается третьим из наиболее частых симптомов хронической ишемии органов пищеварения и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания [8,13,14].

Патогномоничным признаком при объективном обследовании является систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола (ЧС), на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии. При резком стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать, что, однако, не является поводом для исключения их поражения [8,13].

Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии. Так, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка и селезенка. Стеноз или окклюзия верхней брыжеечной артерии (ВБА) проявляются различными нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение нижней брыжеечной артерии (НБА) чаще обусловливает ишемию толстого кишечника (ТК) [3,14]. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов хронической ишемии органов пищеварения. Наиболее яркая клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий [3,8,12,14].

Заслуживает внимания частота язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при нарушении проходимости непарных висцеральных артерий. Так, F. Olbert и соавт. [15] обнаружили их у 18% больных со стенозом чревного ствола и у 50% больных с поражением ВБА. Другие авторы [3,9,16] более чем у 30% больных ХИБОП атеросклеротического генеза обнаружили язвенные поражения желудка и ДПК и высказали предположение, что язвенная болезнь у больных пожилого и старческого возраста является наиболее частым проявлением ХИБОП. По данным обследования, проведенного в ЦНИИГ, ишемические гастродуоденопатии выявлены в 46,2% случаев и занимают первое место среди клинических форм ХИБОП [14]. При хроническом нарушении кровоснабжения желудка и ДПК наблюдается прогрессирующая эволюция слизистой оболочки этих органов в виде атрофии. При этом слизистая оболочка антрального отдела желудка поражается чаще, чем тело и дно, что связано с особенностями васкуляризации и чувствительности к гипоксии. Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и ДПК приводит к снижению продукции эпителиальными клетками защитных мукосубстанций, что способствует язвообразованию [17]. Характерными клиническими особенностями эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны при хронической абдоминальной ишемии является манифестация заболевания в виде кровотечения, отсутствие сезонности обострений, атипичная клиника, высокая частота сопутствующих сердечно–сосудистых заболеваний, рецидивы, большие размеры язвенного дефекта, низкая эффективность противоязвенной терапии.

Частота случаев развития ишемической панкреатопатии при ХИБОП составляет 33,9% [17]. Главной особенностью кровоснабжения поджелудочной железы является отсутствие собственных крупных артерий. Поджелудочная железа снабжается кровью из ветвей общей печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. Именно этими особенностями определяется частота возникновения панкреонекроза, а также частота ишемических панкреатопатий при абдоминальной ишемии. Существуют определенные трудности дифференциальной диагностики ишемической панкреатопатии с банальным хроническим панкреатитом, т.к. клинические проявления хронического ишемического панкреатита неспецифичны. Для обоих состояний характерны интенсивная боль после еды в области эпигастрия, левого подреберья, не купирующаяся (или плохо купирующаяся) спазмолитиками, а также ситофобия, панкреатическая недостаточность, похудение [17]. Ишемическая панкреатопатия может протекать по типу острого ишемического панкреатита, в том числе фатального, хронического ишемического панкреатита. Следует отметить, что сам хронический панкреатит может быть причиной возникновения абдоминальной ишемии. Панкреатические кисты, оказывая компрессию на близлежащие сосуды, со временем могут вызывать абдоминальную ишемию.

Особого внимания заслуживает ишемическое поражение толстого кишечника, которое, по нашим данным, занимает третье место среди других форм ХИБОП [17]. Так, при обследовании больных с клиническими симптомами ишемического поражения толстой кишки (ИПТК) почти у всех в слизистой оболочке сигмовидной кишки, которая наиболее уязвима при нарушении кровоснабжения ТК (т. к. расположена в зоне слабо развитых анастомозов), обнаружены признаки нарушения микроциркуляции и воспаления, характерные для ишемического поражения. Микроскопические признаки ишемии появлялись еще до развития макроскопических изменений. При гистологическом исследовании слизистой оболочки в этих случаях можно было видеть поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно–клеточные инфильтраты, парез и полнокровие. Эти изменения сопровождались запустеванием сосудов, развитием стазов, тромбозов микроциркуляторного русла и плазморрагиями. Описанные морфологические изменения слизистой оболочки сигмовидной кишки, выявленные с помощью биопсии, мы отнесли к наиболее ранним достоверным признакам ИПТК. На основании полученных данных мы выделили еще одну форму ИПТК – микроскопическую. По аналогии с известным микроскопическим (лимфоцитарным и коллагеновым) колитом мы назвали эту форму «микроскопический ишемический колит» (МИК). Эта форма ИПТК развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих заболеваниями сердечно–сосудистой системы. Характерные симптомы микроскопического ишемического колита – боли в животе с преобладанием в левой подвздошной области, появляющиеся после еды, запоры, дискомфорт в животе и метеоризм. При объективном осмотре сигмовидная кишка болезненная, спазмирована, а слепая кишка чаще расширена, характерен положительный симптом Образцова [18].

Выделяют функциональные классы ХИБОП в зависимости от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения и степени нарушения висцерального кровотока [13,14].

Первый функциональный класс (I ФК) – без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы.

Второй функциональный класс (II ФК) – наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно–абсорбционной функции кишечника.

К третьему функциональному классу (III ФК) относят больных с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемыми в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения.

Методы диагностики

Диагностика ХИБОП основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей (чувствительность 78%), на объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Анализ перечисленных характерных анамнестических данных, жалоб, признаков нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум дают основание предположить диагноз ХИБОП.

В связи с тем, что в диагностике ХИБОП объективные данные скудны, необходимы дополнительные исследования: изучение липидного спектра крови, показателей свертывающей системы крови (фибриноген, АЧТВ и МНО), направленные на выявление атерогенной дислипидемии, нарушений реологических свойств крови.

Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, выяв­ляющие патологические изменения в органах желудочно–кишечного тракта.

Всем больным наряду с лабораторными методами исследования применяются и инструментальные, включающие в себя эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, ДПК, слизистой оболочки толстой кишки, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются следующие параметры: форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при ультразвуковом исследовании брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируется ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении.

Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, непосредственно выяв­ляющим окклюзионно–стенотические изменения в висцеральных артериях – ультразвуковой допплерографии и ангиографии.

Отмечаются большие возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике ХИБОП, а также высокая корреляция полученных результатов с данными ангиографии [19].

Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование магистральных артерий брюшной полости (ЧС, ВБА, НБА, селезеночной артерии), как натощак, так и после стандартной пищевой нагрузки (500 мл молока 3,5%–й жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий), и при изменении этих показателей по сравнению с нормой диагностируют степень ишемии органов пищеварения. Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (Vmax), минимальную линейную скорость кровотока (Vmin), среднюю скорость кровотока (TAMX), индекс пульсативности (PI), индекс резистентности (RI), систоло–диастолическое соотношение (S/D), а также проводят качественную оценку допплеровских кривых. Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей.

При выявлении органического поражения висцеральных артерий по данным допплеровского исследования с целью определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аорто–артериографию в прямой и боковой проекциях по известной методике Сельдин­гера, а в последнее время, в связи с развитием методов лучевой диагностики используют компьюторную томографную ангиографию (КТ – ангиография). Данный метод заключается в сочетании традиционной компьютерной томографии с ангиографией, что позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов. В связи с тем, что контраст при этом исследовании вводится в вену, а не в артерию, оно считается менее инвазивным, чем простая ангиография.

Лечение

В лечении ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения, т. е. функционального класса заболевания. Так, пациентам с I ФК назначают консервативное лечение, включающее в себя прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания.

Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических препаратов. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: симвастатин 20–40 мг в сутки, флувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин в дозе 10–40 мг в сутки. Макси­мальный гиполипидемический эффект наступает через 2–3 недели от начала лечения, однако результаты терапии по снижению сердечно–сосудистых осложнений начинают проявляться не ранее 6–9 месяцев от начала приема статинов. В связи с необходимостью длительной терапии требуется тщательный контроль за уровнем активности печеночных ферментов. Для предотвращения проявления гепатотоксического эффекта статинов целесообразно проводить курсы гепатотропной терапии эссенциальными фосфолипидами (Эссенциале Н и др.) курсами 2 месяца 2–3 раза в год. Применение эссенциальных фосфолипидов способствует нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты. Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодезоксихолевой кислоты в стандартной дозировке – 15 мг/кг.

У больных с высоким риском развития атеросклероза для достижения целевых уровней ХС – ЛПНП и снижения побочных эффектов наиболее перспективным и обеспечивающим высокую эффективность является комбинация статина с ингибитором абсорбции ХС. Современные положения основываются на двойном ингибировании синтеза ХС и его абсорбции, применении селективного ингибитора кишечной абсорбции холестерина – эзетимиба. Использование комбинации эзетимиб – статин увеличивает снижение уровня ХС ЛПНП на 40%, не вызывая повышения уровня трансаминаз. При проведении двойной терапии уже в течение 2 недель удается достичь целевых значений ХС ЛПНП.

Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности, Фраксипарин (надропарин кальция), в дозе 0,3 мл один раз в сутки в течение 2 недель. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг х 3 р/сут. во время еды, в течение 3 месяцев, два раза в год. В качестве ангиопротективного эффекта и улучшения микроциркуляции назначают пентоксифиллин (Трентал) 5,0 в/в кап в течение 10 дней.

Больным с сопутствующей гипертонической бо­лезнью и ИБС с целью нормализации АД и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают: препараты нитрогруп­пы–изосорбид динитрат 10 мг х 3 раза (максимально 20 мг х 4 раза) в сутки,

Проблема ишемической болезни органов пищеварения в детском возрасте | #03/13

При анализе некоторых случаев заболевания, характеризующегося упорным течением, несмотря на самые современные средства применяемой терапии, мы порой понимаем, что за типичной внешностью привычной органической патологии скрывается что-то другое. Одним из таких «теневых» состояний на сегодняшний день является ишемическая болезнь органов пищеварения. Долгое время считалось, что данная патология является уделом пациентов старшего возрастного периода и связана с атеросклеротическим поражением сосудов. Однако современные данные показывают, что ишемия органов брюшной полости может проявляться с первых дней жизни ребенка, когда нарушения кровотока по магистральным сосудам обусловлены пороками развития сосудистого русла или изменениями окружающих их тканей различного генеза [1–7].

Понятие об ишемической болезни органов пищеварения как о хроническом заболевании сформировалось сравнительно недавно. Если говорить об истории медицины, первые анатомические описания окклюзии сосудов брюшной полости относятся к середине ХIХ века; в 1843 г. F. Tiedemann выявил закупорку верхней брыжеечной артерии, приведшей к инфаркту кишечника, в 1869 г. G. Ghiene дал описание окклюзий всех непарных висцеральных артерий, далее в 1883 г. С. Thane на аутопсии выявил изолированную облитерацию чревного ствола. Первое клиническое описание болезни J. Schnitzler относится к 1901 г., а в 1903 г. G. Bacelli вводит в клиническую практику термин «angina abdominalis». С начала широкого применения ангиографии в 1960-х гг. появляются множественные описания случаев ишемических поражений органов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего в литературе употребляются термины «ишемическая болезнь органов пищеварения», «хронический абдоминальный ишемический синдром», «хроническая ишемия кишечника» и несколько устаревшие «брюшная жаба», «брюшная ангина».

Истинная распространенность заболевания до сих пор неизвестна, однако считается, что у пациентов в возрасте от 0 до 59 лет она составляет 2% всех случаев заболеваний желудочно-кишечного тракта, а у больных старше 60 лет — 14% от всех неопухолевых поражений пищеварительной системы. Подобный рост ишемических поражений в старшем возрастном периоде связан с атеросклеротическим поражением сосудов.

Ишемическое поражение органов желудочно-кишечного тракта развивается в результате снижения объемной скорости кровотока в аорте или в непарных висцеральных артериях (чревный ствол, верхняя или нижняя брыжеечная артерия) [1–7].

Краткая анатомическая справка: брюшная аорта, aorta abdominalis, является продолжением грудной аорты (рис. 1). Она начинается на уровне 12-го грудного и доходит до уровня 4–5 поясничного позвонка. Чревный ствол, truncus celiacus, короткий сосуд длиной 1–2 см, отходит от передней поверхности аорты на уровне 12-го грудного или 1-го поясничного позвонка в том месте, где аорта выходит из диафрагмы. Артерия направляется кпереди и сразу разделяется на три ветви: левую желудочную, общую печеночную артерию и селезеночную артерию. Верхняя брыжеечная артерия, а. mesenterica superior, представляет собой крупный сосуд, который начинается от передней поверхности аорты на 2–3 см ниже чревного ствола. Нижняя брыжеечная артерия, а. mesenterica inferior, отходит от передней поверхности брюшной аорты на уровне нижнего края 3-го поясничного позвонка. Верхняя и нижняя мезентериальные артерии дают ветви, обеспечивающие кровоток во всех отделах кишечника.

Причиной снижения объемной скорости кровотока в артериях могут быть врожденные пороки развития сосудов; аплазия или гипоплазия артерий/аорты, врожденный стеноз артерий/аорты. Кроме того, сужение просвета сосуда может быть обусловлено сдавлением извне; медиальной ножкой диафрагмы, серповидной связкой диафрагмы, увеличенными чревными лимфатическими узлами, структурами чревного нервного сплетения, рубцовыми изменениями окружающих сосуды тканей, а также вследствие узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита, атеросклероза или за счет спастического состояния неизмененных артерий при никотиновой интоксикации и/или переедании.

Тяжесть клинических проявлений зависит не от степени стеноза или количества пораженных артерий, а от адекватности коллатерального кровотока (именно поэтому при поражении парных сосудов ишемические поражения не развиваются) и степени выраженности циркуляторных нарушений в данном артериальном бассейне. Клинические проявления всегда определяются регионом нарушенного кровообращения.

Чревный ствол снабжает кровью печень, поджелудочную железу, желудок и верхнюю половину двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого клиническими масками ишемии в бассейне чревного ствола являются хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, это могут быть упорно рецидивирующие язвенные дефекты или даже каллезные язвы, стеатоз печени, хронический панкреатит. Причем для течения этих заболеваний характерен рецидивирующий характер, длительное сохранение клинической симптоматики даже на фоне комбинированной терапии, рецидивирование эрозивно-язвенных дефектов и замедленная их репарация, дистрофические и атрофические изменения органов.

Верхняя мезентериальная артерия обеспечивает кровоток в поджелудочной железе и части двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишке, слепой кишке и черве­образном отростке, восходящей толстой и большей части поперечно-ободочной кишки. Хроническая ишемия в регионе верхней мезентериальной артерии сопровождается клиникой дуоденита, панкреатита, энтерита, возможно даже развитие синдрома мальабсорбции, проявление терминального илеита, колита.

Нижняя мезентериальная артерия кровоснабжает часть поперечно-ободочной кишки, нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку, часть прямой кишки. Поражение в данном регионе характеризуется клиникой ишемического колита.

Помимо типичных органных масок, вне зависимости от уровня снижения объемной скорости кровотока, для ишемической болезни органов пищеварения существуют общая клиническая симптоматика. Так, в начальной стадии на фоне привычных симптомов хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, у больных после обильной еды начинает появляться вздутие живота с неопределенными болями, кратковременно возникают парезы кишечника. Состояние в этих случаях улучшается после приема спазмолитиков (Но-шпа, папаверин и т. п.), тепловых процедур. При прогрессировании заболевания боли возникают уже при умеренном объеме принятой пищи, через 1–2 часа после еды, резкие, иногда кинжальные, неопределенной локализации, сопровождаются метеоризмом, диареей. На этой стадии формируется классический синдром «angina abdominalis» — спастические боли в эпигастрии через 20–60 минут после еды, особенно обильной, иррадиация в спину и/или по всему животу. Больные в этот момент беспокойны, пытаются занять вынужденное положение, бесконечно его меняют, не находя облегчения ни в одном из них. При осмотре пациента отмечается расхождение между выраженностью жалоб и практически отсутствием болевой симптоматики при пальпации живота. Подобные эпизоды зачастую расценивают как симуляцию или приравнивают к психосоматическим расстройствам. При дальнейшем прогрессировании заболевания больные отказываются от еды из-за страха возникновения болей и при этом теряют в весе. На органном уровне типично в эту стадию образование одиночных или множественных торпидных язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой или толстой кишки, возможно развитие гемоколита, синдрома мальабсорбции.

Диагностика

Ишемическую болезнь органов пищеварения необходимо исключать при рефрактерном течении «основного заболевания» на фоне традиционной или проградиентной терапии, при постоянных выраженных болях в эпигастрии, усиливающихся после еды и/или физической нагрузки, наличии приступов «angina abdominalis», несоответствии самооценки (пациент чувствует себя тяжелобольным) объективным данным (при пальпации живота болезненность мало выражена). В анамнезе возможны оперативные вмешательства, которые не принесли облегчения. При пальпации живота, как правило, специфических особенностей не отмечается; определяется разлитая болезненность в эпигастрии, по ходу кишечника. Иногда удается выявить пульсацию сосудов. К сожалению, аускультация практически не используется при осмотре живота, а именно она позволяет получить убедительные данные за сужение сосудистого русла магистральных артерий — систолический шум между мечевидным отростком и пупком.

Инструментальная диагностика: признаки стеноза (при стенозе аорты или стенозе магистральных сосудов близко от аорты) можно заподозрить при скрининговом ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости в обычном режиме при локации абдоминальных сосудов (рис. 2), диагноз подтверждается при допплерографии сосудов брюшной полости, по возможности, проводится дуплексное или триплексное сканирование сосудов. До сих пор самым надежным и информативным методом диагностики, но, увы, и самым нагрузочным для пациента является ангиография.

Лечение

Проводится терапия основного заболевания — «органной маски». При длительно существующей ишемии неизбежно развивается хронический процесс в ишемизированном органе, однако необходимо учитывать, что в основе его развития лежат преимущественно дистрофические изменения. Кроме того, вне зависимости от уровня поражения больным рекомендуется регулярный и частый прием пищи небольшими порциями, исключаются продукты, вызывающие метеоризм. После еды показан отдых в положении лежа и с теплой грелкой на животе. Рекомендуется ограничение физической нагрузки. Из медикаментозных препаратов в начальной стадии заболевания назначаются спазмолитики и средства, нормализующие кровообращение; Но-шпа, Эуфиллин, Курантил, Трентал и т. п. в возрастных дозировках, короткими курсами. При прогрессировании заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты в возрастных дозировках; Сустак, Нитронг — 2 раза/день, Нитросорбид или Кордарон — 3 раза/день, можно назначать препараты продленного действия типа Моночинкве ретард 1 раз/день. Лечение курсовое — 2–3 недели, в среднем 4–5 курсов/год. При обильном приеме пищи — ферментные препараты. При ухудшении состояния сосудорасширяющие препараты применяются постоянно и решается вопрос о хирургическом лечении.

Клинические примеры

Пример № 1

Ирина М., 16 лет. Девочка находилась под наблюдением гастроэнтеролога с 13 лет, когда впервые поступила в детскую больницу с жалобами на интенсивные боли в эпигастрии, отдающие в правое подреберье и спину, иногда опоясывающие, ночные боли. Боли не купировались приемом спазмолитиков, антацидных препаратов. Диспепсические расстройства были выражены умеренно, стул нормальный.

Согласно анамнезу болезни, больной себя считает в течение 2 недель, когда на фоне ОРВИ (ларинготрахеит), протекавшего с приступами мучительного кашля, появились боли в животе. Амбулаторно наблюдалась педиатром, назначены Но-шпа, Алмагель, Анальгин, улучшения не получено. Осмотрена хирургом — данных за острую хирургическую патологию со стороны органов брюшной полости не выявлено. По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) получены признаки дискенезии желчевыводящих путей. Для углубленного обследования девочка направлена в стационар.

Анамнез жизни: девочка из семьи с отягощенной наследственностью по заболеваниям органов пищеварения; у отца — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, Н. рylori (+), у сестры — хронический гастродуоденит Н. рylori (-). Девочка от второй беременности с токсикозом второй половины. Роды вторые срочные, вес 3500 г, рост 51 см. На первом году жизни наблюдалась невропатологом по поводу перинатальной энцефалопатии. Росла и развивалась соответственно возрасту, до 7 лет практически не болела. В 7 лет перенесла сотрясение головного мозга, после которого стала жаловаться на головные боли и боли в области сердца. В 13 лет, за 5 месяцев до госпитализации, наблюдалась хирургом по поводу вдавленного перелома грудины вследствие падения с высоты. После травмы боли в сердце участились.

Согласно объективным данным, девочка правильного тело­сложения, пониженного питания. Кожа, слизистые без особенностей. Множественные стигмы дизэмбриогенеза. Функциональный систолический шум. Живот мягкий, положительный симптом Менделя, умеренная болезненность в эпигастрии, положительные пузырные симптомы. Стул, диурез нормальный.

Результаты обследования показали, что общеклинические данные в пределах нормы. Обследование методом эхокардиографии показало наличие в полости левого желудочка добавочной хорды и умеренно выраженную дисфункцию папиллярных мышц.

Осмотр невропатолога: астеноневротический синдром. Осмотр кардиолога: вегетососудистая дистония. УЗИ брюшной полости: отмечены мелкие гиперэхогенные включения в ткани поджелудочной железы. Реогастрография: кислотообразующая функция желудка повышена. Фибро­гастродуоденоскопия (ФГДС): эрозивный антральный гастрит Н. рylori (+).

Пациентка получала следующее лечение: режим, диета 1в, эрадикационная терапия, Алмагель, физиотерапия, симптоматическое лечение. На фоне проводимого лечения самочувствие несколько улучшилось. Однако за время госпитализации, в течение 3 недель, девочка неоднократно жаловалась на приступы сильных болей в животе, при объективном осмотре болевые симптомы в это время практически не определялись. Девочка осмотрена заведующим отделением, состояние расценено как симуляция по причине нежелания посещать школу. Пациентка выписана под наблюдение гастроэнтеролога.

Спустя 2 месяца после госпитализации у пациентки вновь появились приступы сильных болей в животе. Ухудшения состояния связывали с пищевыми погрешностями — частые праздничные застолья (новогодние каникулы). Обследована в амбулаторном режиме. На УЗИ органов брюшной полости — признаки объемного образования в воротах селезенки. Компьютерная рентгенотомография и повторное УЗИ патологических изменений не выявили. ФГДС выявила атрофические изменения слизистой антрального отдела желудка. При осмотре девочки обращало на себя внимание несоответствие жалоб на сильные боли в животе и отсутствие болевых ощущений при пальпации живота. По совокупности данных (несоответствие жалоб и объективных данных, прогрессирующие атрофические изменения слизистой оболочки желудка) был заподозрен стеноз чревного ствола. Девочка направлена на допплерографию сосудов брюшной полости. По данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) (рис. 2): брюшная аорта: контуры ровные, четкие, кровоток обычный. Верхняя брыжеечная артерия: устье 0,7 см, ствол 0,6 см, кровоток ламинарный, компенсаторно ускорен до 2,5 м/с.

Чревный ствол: устье отчетливо сужено до 0,15–0,2 см, с постстенотическим расширением до 0,8 см, кровоток резко ускорен, турбулентный до 3 м/с.

Таким образом, по данным УЗДГ получены данные за гемодинамически значимый компрессионный стеноз чревного ствола. Спустя месяц девочка прооперирована, проведено рассечение соединительнотканных тяжей, сдавливающих чревный ствол. Генез этих соединительнотканных образований был расценен двояко, во-первых, они могли быть врожденного характера, как проявление дисплазии соединительной ткани, во-вторых, как следствие постравматических спаечных процессов после вдавленного перелома грудины. После оперативного лечения девочка чувствует себя хорошо, к гастроэнтерологу обращается редко.

Пример № 2

Елена С., 14 лет, обратилась к врачу по поводу сильных рецидивирующих болей в животе с преимущественной локализацией в верхнем отделе. При осмотре пациентки была отмечена пульсация в эпигастральной области, при пальпации эпигастрия пульсация брюшной аорты расценена как выраженная. Аускультативно — систолический шум в эпигастрии. На скрининговом УЗИ брюшной полости (рис. 4) было выявлено изменение строения брюшного сегмента аорты — выраженное расширение верхних отделов и аномальное отхождение артерий. Для сравнения ниже приведена эхограмма нормального отхождения сосудов брюшной полости (рис. 5). В связи с выявленной сосудистой патологией больная была направлена на углубленное обследование, по итогам которого выявлен сочетанный порок развития сосудов брюшной полости — стеноз аорты и стеноз чревного ствола и было рекомендовано хирургическое лечение.

Литература

1. Поташов Л. В., Князев М. В., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л.: Медицина. 1985. 216 с.
2. Игнашов А. М., Канаев А. И. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2004. № 2. С. 137–140.
3. Игнашов А. М., Канаев А. И., Курков А. А., Перлей В. Е., Новикова А. С. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестник хирургии. 2004. № 5. С. 78–81.
4. Игнашов А. М., Тюрина Т. В., Перлей В. Е., Новикова А. С., Канаев А. И., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая боль в животе и нейровегетативные расстройства у детей и подростков при синдроме компрессии чревного ствола // Амбулаторная хирургия. 2006. № 1 (21). С. 18–21.
5. Игнашов А. М., Перлей В. Е., Канаев А. И., Курков А. А., Новикова А. С., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков / Тезисы выездного пленума НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии». Новосибирск, 2004. С. 298–299.
6. Канаев А. И., Игнашов А. М. Клиника, диагностика, лечение синдрома компрессии чревного ствола // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2006. № 3. С. 125–129.
7. Комиссаров И. А., Игнашов А. М., Комаров К. М. Хронические боли в животе у детей. Возможные причины и лечение // Детская хирургия. 2006. № 3. С. 19–23.

С. В. Рычкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. П. Новикова**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ,
** ГБОУ ВПО СПбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: rychkova. [email protected]

Ишемическая болезнь органов желудочно-кишечного тракта

Библиографическое описание:

Ходжамкулыев, А. М. Ишемическая болезнь органов желудочно-кишечного тракта / А. М. Ходжамкулыев. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 3 (189). — С. 105-109. — URL: https://moluch.ru/archive/189/47943/ (дата обращения: 25.02.2021).



Благодаря стараниям нашего Президента Гурбангулы Бердымухаммедова в нашей стране стремительно развивается все направления современной медицины. Особым звеном развития, к которому придерживается наш Президент является поддержка молодого поколения в изучении различных научных отраслей. Пользуясь такими возможностями, мы углубились в изучении редко диагностируемого, актуального заболевания, известное как ишемическая болезнь органов желудочно-кишечного тракта [1,2,3].

Ишемическая болезнь органов желудочно-кишечного тракта — это заболевание основой которого является недостаточное кровоснабжение органов пищеварения. У этой болезни много названий: абдоминальная ангина, брюшная ангина, брюшная жаба, ишемическая болезнь органов пищеварения, абдоминальный ишемический синдром и т.д. Основными причинами проявления болезни является поражение сосудов брюшной полости — брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей (чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий). Чаще всего эти поражения носят атеросклеротический характер. В группу риска чаще всего входят люди пожилого возраста, страдающие различными проявлениями ишемической болезни сердца (ИБС) [4,5,6,7].

Цель. Целью исследования являются взаимосвязи хронических заболеваний органов пищеварения и атеросклероза в бассейне брюшной аорты у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Задачи исследования.

1. Изучить структуру патологии желудочно-кишечного тракта у пациентов с ишемической болезнью сердца.
2. Оценить частоту сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и распространенность атеросклеротического процесса у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения.
3. Исследовать клинические особенности болезней желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой патологии у пациентов в зависимости от распространенности атеросклероза в бассейне брюшной аорты.

Материалы и методы исследования. Обследовано 25 пациента в возрасте старше 50 лет, с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, находящихся в гастроэнтерологическом стационаре медицинского центра им. С.А.Ниязова. Из исследования исключены больные со злокачественными новообразованиями, с циррозом печени, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Всем больным проведено полное клинико-лабораторное обследование в соответствии с государственными стандартами. Инструментальное обследование желудочно-кишечного тракта включало ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопию с последующим гистологическим изучением биоптатов слизистой оболочки желудка. У всех пациентов проведено ультразвуковое допплерографическое исследование брюшной аорты, чревного ствола и брыжеечных артерий для верификации атеросклеротического поражения сосудов. Проводилась оценка диаметра брюшного отдела аорты и висцеральных ветвей, толщины стенки аорты, наличие кальцинатов и пристеночных тромбов. Определяли следующие параметры, характеризующие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока, минимальную линейную скорость кровотока, среднюю скорость кровотока, индекс резистентности, а также проводили качественную характеристику спектра частот допплеровских кривых. Клинико-лабораторное обследование дополнено унифицированным липидологическим исследованием с оценкой содержания общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и расчета коэффициента атерогенности. Всем больным включенных в исследование было проведено ангиографическое исследование коронарных артерий, брюшной аорты.

Результаты обработаны статистически с использованием пакета прикладных компьютерных программ Статистика 6.0. Полученные данные обработаны методами дескриптивной статистики и представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (М±т), абсолютных значений и процентного содержания.

Результаты исследования. На основании инструментального исследования брюшной аорты и висцеральных ветвей (чревного ствола и верхней брыжеечной артерии) все больные подразделены на 3 группы. Группа 1 включала 7 пациентов, у которых не выявлено изменений в брюшной аорте и ее ветвях. Группа 2 состояла из 10 пациентов с признаками атеросклеротического поражения в исследуемых сосудах, но без гемодинамических нарушений. В группу 3 вошли 8 больных, у которых в различной степени страдал кровоток в бассейне брюшной аорты.Различий в гендерном составе не было: женщины преобладали во всех группах (табл. 1). При сборе анамнеза обращали внимание на наличие факторов риска заболеваний органов пищеварения и сопутствующей патологии, однако достоверных различий в их частоте между группами не обнаружено.

Таблица 1

Анализ показателей липидограммы не выявил достоверных различий между изучаемыми группами (табл. 2).

Таблица 2

В табл. 3 приведена частота основных нозологических форм (в соответствии с МКБ 10) у обследованных пациентов. Следует отметить, что у всех пациентов имелось сочетание патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта, что согласуется с данными других авторов.

Таблица 3

Также проведено исследование основных клинических проявлений гастроинтестинальной патологии у пациентов в зависимости от выраженности атеросклеротического процесса в брюшной аорте (табл. 4).

Анализ клинических симптомов показал, что у 77,8 % больных ишемической болезнью органов пищеварения наблюдался абдоминальный синдром и носил ноющий характер, который являлся самой распространенной жалобой. У пациентов без ишемического поражения болевой синдром отмечался в 57,1 % случаях. На первом этапе болевой синдром возникает после приема обильной или жирной пищи. Вначале это может быть ощущение тяжести в эпигастральной области, затем боли становятся ноющими, эпизодическими, а потом и регулярными.

Таблица 4

Выводы

1. Нозологическая структура хронических заболеваний органов пищеварения у лиц пожилого возраста характеризуется преобладанием хронических гастритов, хронических холециститов, стеатозов печени и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Отмечается тенденция к развитию гастроэнтерологической полиморбидности с преимущественным увеличением частоты атрофических гастритов, хронического калькулезного холецистита и язвенной болезни. Тендерные особенности гастроэнтерологических заболеваний у лиц пожилого возраста связаны с преобладанием хронического калькулезного холецистита и хронического колита у женщин.
2. У гастроэнтерологических пациентов пожилого возраста среди заболеваний, коморбидных патологий желудочно-кишечного тракта, на первом месте по частоте находятся болезни сердечно-сосудистой системы, наиболее частой причиной которых является атеросклеротическое поражение различных сосудистых бассейнов.
3. В большинстве случаев хронические заболевания органов пищеварения у пациентов пожилого возраста являются признаками атеросклероза брюшной аорты. При этом чаще выявляется атеросклероз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты с преобладанием гемодинамически незначимых стенозов одной или двух артерий. Распространенность атеросклероза в бассейне брюшной аорты прямо пропорционально длительности артериальной гипертензии. Гастроэнтерологические больные пожилого возраста с атеросклерозом брюшной аорты характеризуются повышенной частотой коронарного, церебрального атеросклероза и атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Практические рекомендации. Обследование пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями рекомендуется дополнять ангиографическим исследованием брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей. Лечение больных пожилого возраста с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта рекомендуется проводить с учетом распространенности атеросклероза в бассейне брюшной аорты.

Литература:

1. Berdimuhamedow G. /Türkmenistan — Sagdynlygyň we ruhubelentligiň ýurdy// Aşgabat, „Türkmen döwlet neşirýat gullugy“ 2007 ý.
2. Berdimuhamedow G. Ösüşiň täze belentliklerine tarap. // Aşgabat, “Türkmen döwlet neşirýat gullugy¬” 2009 ý.
3. Berdimuhammedow G. Türkmenistanda saglygy goraýyş ösdürmegiń ylmy esaslary//Aşgabat,“Ylym”-2007ý.
4. Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнашов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. //Л.– 1985.
5. Ойноткинова, О.Ш. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь / О.Ш.Ойноткинова, Ю.В.Немытин. М.: Медицина, 2001. -312 с.
6. Звенигородская, Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм, диагностика и лечение / Л.А.Звенигородская, Н.Г.Самсонова, А.С.Топорков // Русский мед. журн. 2010. — № 9 (373).- С. 544-548.
7. Olbert F., Dittel E., Hagmuller G. Clinico–radiological findings in stenosis or occlusion of the celiac and superior mesenteric arteries. //Angiology.– 1973.– V.24.–P.338–344.

Основные термины (генерируются автоматически): брюшная аорта, желудочно-кишечный тракт, группа, пожилой возраст, пациент, хроническое заболевание органов пищеварения, ишемическая болезнь сердца, холестерин липопротеидов, хронический калькулезный холецистит, чревный ствол.

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЙ ВАРИАНТ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ | Репникова

1. Brandt L, Fuerstadt P, Longstreth P, Boley S; American College of Gastroenterology. ACG Clinical Guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia. Am J Gastroenterol. 2015; 110 (1): 18-44; quiz 45. doi: 10.1038/ajg.2014.395

2. Федотова Е. В., Попов В. А. Хроническая ишемия толстой кишки (обзор литературы) // Экология человека. 2016. № 6. С. 47-54

3. Henderson MC, Tierney LM, Smetana GW. The Patient History: An Evidence-Based Approach to Differential Diagnosis. 2nd edition. McGraw Hill Medical Publishing, 2012. 738 pp

4. Iacobellis F, Berritto D, Fleischmann D, Gagliardi G, Brillantino A, Mazzei MA, et al. CT findings in acute, subacute, and chronic ischemic colitis: suggestions for diagnosis. BioMed Res Int 2014; 2014: 895248. doi: 10.1155/2014/895248

5. Yadav S, Dave M, Edakkanambeth Varayil J, Harmsen WS, Tremaine WJ, Zinsmeister AR, et al. A population-based study of incidence, risk factors, clinical spectrum, and outcomes of ischemic colitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015; 13 (4): 731-738.e1-6; quiz e41. doi: 10.1016/j.cgh.2014.07.061

6. Mosli M, Parfitt J, Gregor J. Retrospective analysis of disease association and outcome in histologically confirmed ischemic colitis. J Dig Dis. 2013; 14 (5): 238-243. doi: 10.1111/1751-2980

7. Kimura T, Shinji A, Horiuchi A, Tanaka N, Nagaya T, Shigeno T, et al. Clinical characteristics of young-onset ischemic colitis. Dig Dis Sci. 2012; 57 (6): 1652-1659. doi: 10.1007/s10620-012-2088-5

8. Hreinsson JP, Gumundsson S, Kalaitzakis E, Björnsson ES. Lower gastrointestinal bleeding: incidence, etiology, and outcomes in a population-based setting. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013; 25 (1): 37-43. doi: 10.1097/MEG.0b013e32835948e3

9. Sato H, Koide Y, Shiota M, Endo T, Matsuoka S, Maeda K. Clinical characteristics of ischemic colitis after surgery for colorectal cancer. Surg Today. 2014; 44 (6): 1090-1096. doi: 10.1007/s00595-013-0661-y

10. Gilshtein Н, Hallon K, Kluger Y. Ischemic colitis caused increased early and delayed mortality. World J Emerg Surg. 2018; 13: 31. doi: 10.1186/s13017-018-0193-2

11. Mazzei MA, Guerrini S, Cioffi Squitieri N, Imbriaco G, Chieca R, Civitelli S, et al. Magnetic resonance imaging: is there a role in clinical management for acute ischemic colitis? World J Gastroenterol. 2013; 19(8): 1256-1263. doi: 10.3748/wjg.v19.i8.1256

ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | Магомедова

1. Nikulina NN. Modern features post-mortem diagnostic and statistical registration of coronary artery disease as the cause of death. Perm medical Journal 2011; 28 (2): 133-40. (in Russ.) Никулина Н. Н. Современные особенности посмертной диагностики и статистической регистрации ишемической болезни в качестве причины смерти. Пермский медицинский журнал 2011; 28 (2): 133-40.

2. Clinical practice guidelines for the treatment of stable ischemic heart disease 2013. Russ J Cardiol 2014; 7: 50-3. (in Russ.) Клинические рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца 2013. Российский кардиологический журнал 2014; 7: 50-3.

3. Sumarokov AB, Burakovsky LI, Teacher IA. Bleeding in patients with coronary heart disease during therapy with antiplatelet agents. CardioSomatica 2011; 3: 29-35. (in Russ.) Сумароков А. Б., Бурячковская Л. И., Учитель И. А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца при проведении терапии антиагрегантами. CardioСоматика 2011; 3: 29-35.

4. Vasiliev YuV. Of Acid-related gastrointestinal diseases and coronary heart disease. Lechaschi Vrach 2006; 1: 50-5. (in Russ.) Васильев Ю. В. Кислотозависимые заболевания ЖКТ и ишемическая болезнь сердца. Лечащий врач 2006; 1: 50-5.

5. Vaneeva OS, Sidorenko BA. The Modern treatment strategies and the identification of predictors of recurrence of atrial fibrillation. Medical journal “Difficult patient” 2012; 10 (4): 17-23. (in Russ.) Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Современные стратегии лечения и выявление предикторов рецидива мерцательной аритмии. Медицинский журнал “Трудный пациент” 2012; 10 (4): 17-23.

6. Simonova ZhG. Monograph “Comorbid conditions: Ischemic heart disease and gastroduodenal pathology”. Kirov: Publishing house “Raduga-PRESS” 2015. 130 р. (in Russ.) Симонова Ж. Г. Монография “Коморбидные состояния: Ишемическая болезнь сердца и гастродуоденальная патология”. Киров: Изд-во “Радуга- ПРЕСС” 2015. 130 с.

7. Zubareva AA, Chicherina EN. Acute coronary syndrome and pathology of the upper gastrointestinal tract. Lechaschi Vrach 2016; 12: 77-81. (in Russ.) Зубарева А. А., Чичерина Е. Н. Острый коронарный синдром и патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Лечащий врач 2016; 12: 77-81.

8. Osadchy VA, Sergeev AN, Rasskazov YV, et al. Clinical and morphological features of gastroduodenal erosions and ulcers associated with unstable angina, and the value of physiological disorders in their Genesis. Russian Journal of Cardiology 2012; 5: 34-9. (in Russ.) Осадчий В. А., Сергеев А. Н., Рассказова Ю. В. и др. Клинико- морфологические особенности гастродуоденальных эрозий и язв, ассоциированных с нестабильной стенокардией, и значение физиологических нарушений в их генезе. Российский кардиологический журнал 2012; 5: 34-9.

9. Health care in Russia. 2015. Stat.sat./Rosstat. M., W-46, 2015. p. 29. (in Russ.) Здравоохранение в России. 2015. Стат.сб./Росстат. М., З-46, 2015. с. 29.

10. Vertkin AL, Zairatyants OV, Vovk EI, Kolobov SV. Treatment and prevention of gastrointestinal bleeding during exacerbation of ischemic heart disease. Pharmateca 2007; 15: 54-60. (in Russ.) Верткин А. Л., Зайратьянц О. В., Вовк Е. И., Колобов С. В. Лечение и профилактика желудочно-кишечных кровотечений при обострении ишемической болезни сердца. Фарматека 2007; 15: 54-60.

Вопрос 23. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Ишемическая
болезнь органов пищеварения
– заболевание, обусловленное нарушением
кровообращения по магистральным сосудам
кишечника. Кровоснабжение кишечника
осуществляется двумя непарными ветвями
брюшной аорты – верхней и нижней
брыжеечной артериями.

Классификация:

Механизм развития:
Эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен,
окклюзия артерий в результате расслоения
стенок аорты, сдавление сосудов опухолями,
перевязка сосудов.

Стадии заболевания:
Ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние
кровообращения:
Компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Этиология и
патогенез:
Основной источник эмболии – тромбы в
левых полостях сердца.

Основной источник
острого тромбоза – поражение стенки
мезентериальных артерий вследствие
атеросклероза или аорто-артериита.

Локализация и
протяженность поражений кишечника
зависят от уровня окклюзии.
Выделяют 3 сегмента ствола верхней
брыжеечной артерии, при окклюзии каждого
из которых наблюдают типичную локализацию
и распространенность поражения кишечника.

При эмболической
или тромботической окклюзии
1 сегмента
артерии у большинства больных выявляют
ишемические поражения тонкой кишки,
которое захватывает слепую или всю
половину толстой кишки в половине
случаев. Жизнеспособным остается лишь
небольшой отрезок тощей кишки,
протяженность которого определяется
сохранением кровотока по первой ветви
брыжеечной артерии и наличием коллатералей
с бассейном чревного ствола. Наиболее
глубокие деструктивные изменения
развиваются в терминальном отделе
тонкой и в слепой кишок. Окклюзия
2 сегмента
ствола верхнее брыжеечной артерии ведет
к ишемии терминальной части тощей и
всей подвздошной кишки. Жизнеспособным
остается участок тощей кишки длиной
около 1-2м. При окклюзии
3 сегмента
артерии кровообращение склонно к
компенсации, в случае инфаркта происходит
поражение только части подвздошной
кишки. Сочетание
окклюзии 1 сегмента верхней брыжеечной
артерии с облитерацией устья нижней
брыжеечной артерии приводит к поражению
тонкой и толстой кишок. Нарушения
кровообращения в нижней брыжеечной
артерии встречаются редко по сравнению
с верхней, т.к. происходит компенсация
кровотока в левой половине ободочной
кишки вследствие хороших коллатеральных
связей сосудов этого отдела кишечника
с верхней брыжеечной и внутренней
подвздошной артериями. Тромбоз воротной
вены редко приводит к нарушениям
жизнеспособности кишечника, т.к.
компенсируется через портокавальные
анастомозы. Условия венозного кровотока
ухудшаются, если блокированы пути оттока
в нижнюю полую вену( под угрозой тонкая
кишка, т.к. менее развиты коллатерали).

Клиническая
картина:
Стадия
ишемии- 6-12ч.
боли в
животе, интенсивные, локализованы в
эпигастральной области или по всему
животу, то вязано с раздражением
солнечного и верхнебрыжеечного сплетений.
Не купируется
анальгетиками.
Поведение
больных
беспокойное(кричат,
не находят места, подтягивают ноги к
животу), рвота
желудочным содержимым. В ответ на ишемию-
спастические
сокращения кишечника(опорожнение
толстой, а затем тонкой кишок), у части
больных-диарея. Бледность
кожных покровов.
Окклюзия верхней брыжеечной артерии
приводит к развитию симпотома
Блинова(повышение сист. АД на 60-80 мм),
брадикардия,
язык влажный,
живот мягкий, не вздутый, безболезненный,
болезненность при глубокой пальпации
отсутствует.
Стадия
инфаркта- 12-24ч.
Боли менее интенсивные из-за некроза
нервных окончаний и деструктивных
изменений в стенке кишки. Поведение
более спокойное. В
рвотных массах примесь крови.
Появление
крови в каловых массах
(выделения из прямой кишки как малиновое
желе). Пальпаторная
болезненность.
В месте
инфаркта пальпируют инфильтрат
мягкоэластической консистенции без
четких границ
(симптом Мондора). Ад
нормализуется,
тахикардия.
Лейкоциты – 20-40.
Стадия
перитонита – 18-36ч.
Боли по
всему животу, усиливаются при кашле и
смене положения. Болезненность
при поверхностной пальпации и мышечное
напряжение
(Щеткин-Блюмберг). Отсутствие
кишечных шумов в животе
(гробовая тишина), над брюшиной
выслушиваются сердечные тоны. Состояние
ухудшено из-за эндотоксикоза, обезвоживания
и электролитного баланся, метаболич.
ацидоза.

Диагностика:
Ангиографическое исследование, УЗИ,
лапароскопия.

Лечение:
экстренное хирургическое, зависит от
нескольких факторов: механизма нарушения
кровообращения, стадии заболевания,
локализации и протяженности поражения.
Восстановление кровообращения в течении
4-6 ч приводит к предотвращению гангрены
и восстановлению функций. При необратимых
изменениях, помимо удаления, выполняют
дополнительную операцию на брыжеечных
сосудах. Восстановление мезентериального
кровотока зависит от характера окклюзии.
Эмболоэктомию верхн. брыж. артерии
выполняют с помощью баллонного катетера
Фогарти. При арт. тромбозе-тромбинэктомия,
обходное шунтирование, реимплантацию
артерии в аорту. При тромботич. окклюзии
воротной вены с переходом на в.брыж.-
тромбоэктомия из указанных вен. Резекция-
проводят при тромбозе и эмболии дистальных
ветвей в. и н. брыж. арт, ограниченном по
протяжению венозном тромбозе, как
самостоятельную операцию.

Ишемия тонкого кишечника — Американский колледж гастроэнтерологии

Ранняя диагностика и быстрое лечение необходимы для повышения ваших шансов на хороший результат. Чем дольше вы будете обходиться без лечения, тем выше шанс необратимого повреждения тонкой кишки и, в остром случае, смерти.

Ваш врач начнет тщательное обследование, которое включает:

• История болезни: Ваш врач спросит вас о симптомах, которые вы испытываете, и обсудит возможные факторы риска, такие как атеросклероз.
• Осмотр: Врач осмотрит вас на предмет боли в животе, болезненности или других признаков.
• Лабораторные анализы: Специального анализа крови на ишемию тонкой кишки не существует, но анализ крови может проверить высокое содержание лейкоцитов, признак воспаления или инфекции. Ваш врач может также проверить ваш стул на кровь.

Другие тесты, которые может назначить ваш врач, включают:

Визуализирующие исследования ишемии тонкой кишки

Ваш врач может осмотреть ваш кишечник и внутренние органы, чтобы проверить, нет ли суженных или закупоренных артерий или вен.Визуализация также может помочь исключить другие причины с похожими симптомами.

Для некоторых визуализационных тестов вы лежите на столе, в то время как технический специалист использует сложное оборудование для получения подробных изображений вашего живота и таза. Другие тесты включают в себя введение тонкой трубки в артерию, чтобы лучше рассмотреть внутреннюю часть вашего тела и кровеносные сосуды внутри вашего тела. Врач позаботится о том, чтобы вам было комфортно, и при необходимости назначит седативное средство или анестезию, в зависимости от вашей процедуры.

Возможные тесты включают:

• Компьютерная томография: В этом визуализирующем тесте используется специальное рентгеновское оборудование для получения изображений поперечного сечения брюшной полости и таза, которые преобразуются в трехмерные изображения кишечника.
• МРТ: Большой магнит и радиоволны создают изображения кишечника и других органов брюшной полости.
• Ангиограмма: Врач вводит катетер (длинную тонкую трубку) в артерию в вашем паху и осторожно направляет его к самому большому центральному кровеносному сосуду в вашем теле (например.g., аорта) для введения красителя. Краситель попадает в артерии, снабжающие кровью тонкую и толстую кишку, а затем техник делает рентген, чтобы показать кровоток. Во многих случаях врач может лечить закупорку артерии во время той же процедуры (известной как ангиопластика) с установкой стента или без него, чтобы обеспечить более длительное лечение.
• КТ-ангиограмма: В этом тесте используется компьютерная томография и соответствующее время введения контрастного вещества в кровеносные сосуды, чтобы увидеть краситель в ваших кишечных артериях и выяснить, есть ли закупорки.

Исследовательская хирургия по диагностике ишемии тонкой кишки

Если другие тесты не дают достаточно информации для окончательного диагноза, вам может потребоваться диагностическая операция. Хирургия позволяет врачам диагностировать и лечить во время одной и той же процедуры.

Хирурги-желудочно-кишечные хирурги проводят малоинвазивные или открытые операции. Цель состоит в том, чтобы найти и удалить или обойти закупорку кровеносных сосудов. Хирурги также могут найти и удалить больные или мертвые ткани в тонкой кишке.Если хирургу необходимо удалить участки кишечника, оставшиеся здоровые участки часто повторно соединяют, чтобы пищеварительная система могла продолжать функционировать. Если это невозможно во время неотложной операции, то часть кишечника выводится через кожу в качестве выходного отверстия (также называемого «стомой»), где содержимое кишечника выводится через это место и мешок на коже за пределами тела. закрытие этого отверстия соберет содержимое пищеварительного тракта. Если необходима стома, ее часто можно отменить через несколько месяцев после первоначальной операции во время второй хирургической процедуры, когда кишечник повторно прикрепляется друг к другу, а стомы больше нет.

Ишемический колит: симптомы, причины, диагностика, лечение

Что такое ишемический колит?

Ишемический колит — это воспаление толстой или толстой кишки. Это происходит из-за недостаточного притока крови к пораженной области, обычно из-за закупорки или сужения артерии.

Вам необходим приток крови к толстой кишке, потому что он приносит кислород, который поддерживает жизнь ваших тканей. Если блокировка продолжается слишком долго, это может вызвать серьезные проблемы. Но если вы скоро начнете лечение, вы должны быстро вылечиться.Ишемический колит чаще встречается у людей старше 60 лет, но могут заболеть и молодые люди. Вы можете слышать, как ваш врач назвал это ишемической болезнью кишечника.

Симптомы ишемического колита

Вы можете заметить:

Причины ишемического колита

Врачи часто не могут определить причину ишемического колита. Но эти вещи могут повысить ваши шансы на его получение:

• Хронический запор . Это повышает давление в толстой кишке и затрудняет кровоток.Если у вас синдром раздраженного кишечника с запором , , вы можете подвергаться еще большему риску.
• Укрепление артерий (атеросклероз). Жирный мусор может накапливаться и закупоривать артерии в кишечнике.
• Очень низкое артериальное давление или кровоток. Это заставляет артерии толстой кишки сжиматься и отправлять больше крови в мозг. Ряд проблем со здоровьем может вызвать снижение артериального давления. Но основными причинами являются обезвоживание, сердечная недостаточность, большая кровопотеря и шок.
• A сгусток крови . Один может образоваться внутри стенки артерии или оторваться откуда-то еще и двигаться к толстой кишке. Некоторые проблемы со здоровьем, которые возникают у родителей при рождении, могут вызвать слишком быстрое свертывание крови. Ваш врач может назначить вам анализы, чтобы определить, есть ли у вас одно из этих состояний.
• Непроходимость кишечника. Это может быть результатом грыжи, рубцовой ткани или опухоли.

Продолжение

Операция по восстановлению аневризмы аорты (выпуклость артерии) может привести к ишемическому колиту.Другие операции на животе или в системе кровообращения также могут вызвать проблемы.

Риск также возрастает, если вы бегаете на длинные дистанции. Во время марафона кровоток может отклоняться от кишечника, чтобы удовлетворить потребности мышц ног в кислороде. Обезвоживание тоже может сыграть свою роль.

Это редко, но некоторые лекарства могут вызвать приступ ишемического колита. К ним относятся:

Диагностика ишемического колита

Ишемический колит — мастер маскировки. Его симптомы могут имитировать другие состояния, включая обострение язвенного колита или болезнь Крона.Эти длительные состояния возникают из-за проблем с вашей иммунной системой, а не из-за низкого кровотока.

Врачи могут запросить любой из этих тестов, чтобы определить, есть ли у вас ишемический колит:

• Визуализирующие тесты, такие как компьютерная томография и ангиограммы. Они используют рентгеновские лучи под разными углами, чтобы получить подробное изображение вашей толстой кишки и кровеносных сосудов.
• Образцы стула. Врачи ищут инфекции, которые могут вызывать ваши симптомы.
• Колоноскопия. Этот тест исследует вашу толстую кишку.Врач также может взять образцы тканей для подтверждения диагноза.

Лечение ишемического колита

Если у вас легкий случай — а в большинстве случаев — легкая форма, внутренняя оболочка толстой кишки воспаляется, болит и кровоточит. Обычно он заживает сам по себе, но вы можете принимать антибиотики, чтобы предотвратить инфекцию.

Вам, вероятно, будут вводить в / в жидкости, чтобы поддерживать водный баланс. Чтобы дать кишечнику отдохнуть, пока он заживает, вы не сможете ничего пить или есть в течение нескольких дней.

Если у вас более серьезный случай, хирургу может потребоваться удалить мертвые ткани или восстановить ваш кишечник.

После лечения вам может потребоваться повторная колоноскопия, чтобы убедиться в отсутствии хронических проблем.

Для большинства людей приступ ишемического колита случается разово и больше никогда не повторяется. В других случаях это может стать постоянной проблемой.

Возможно, вам удастся предотвратить еще одну серию. Чтобы сложить шансы в вашу пользу:

• Оставайтесь гидратированными.
• Обсудите с врачом принимаемые вами лекарства. Если одно лекарство вызвало проблему, врач может знать другие, которые подойдут вам лучше.
• Бросьте курить. Он повреждает практически все ваши органы, включая кровеносные сосуды.

Диета при ишемическом колите

Это состояние возникает в результате закупорки артерии. Если он у вас есть, вам следует придерживаться диеты с низким содержанием жиров, аналогичной той, что едят люди с сердечными заболеваниями. Лучшим вариантом может быть и несколько небольших приемов пищи. Вы можете почувствовать боль после того, как съедите жирную пищу.

Смертельный ли ишемический колит?

Если у вас ишемический колит, и вы чувствуете боль в правом боку или внезапную боль в животе, которая настолько сильна, что вы не можете найти удобное положение, обратитесь в скорую помощь или позвоните по номеру 911.

Артерия, питающая правую часть толстой кишки, также питает часть тонкой кишки. Закупорка может быстро повредить или убить ткань. Если возникнет такая опасная для жизни ситуация, вам потребуется операция, чтобы устранить закупорку и удалить поврежденную часть кишечника.

Диагностика и лечение ишемических расстройств кишечника

BMJ. 2003 21 июня; 326 (7403): 1372–1376.

, доцент, гастроэнтерология ¹

Джаяпракаш Шринарасимхайя

¹ Кафедра медицины, Отделение пищеварения и
Заболевания печени, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета в Далласе,
5323 Harry Hines Blvd, MC 8887, Dallas, TX 75390, США
мок.liamtoh @ eershsakarpayaj

¹ Медицинское отделение, Отделение пищеварения и
Заболевания печени, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета в Далласе,
5323 Harry Hines Blvd, MC 8887, Dallas, TX 75390, США
moc.liamtoh@eershsakarpayajЭта статья цитируется в других статьях в PMC.

Краткая аннотация

Хотя кишечная ишемия встречается нечасто, раннее распознавание и
соответствующее лечение может снизить вероятность катастрофического исхода.

Острая или хроническая боль в животе может быть результатом множества различных
патофизиологические процессы.Многие презентации связаны с доброкачественными процессами,
в то время как другие могут быть опасными для жизни, если их не распознать быстро. Среди
множество возможных причин, врачи должны учитывать возможность
кишечные ишемические расстройства. Различные задействованные сосуды, расположение
поражен кишечник, и разные уровни остроты болезни приводят к
несколько возможных презентаций. Обнаружение такого серьезного состояния может
быть диагностической и терапевтической дилеммой. Этот обзор призван помочь врачам
чтобы понять особенности и лечение острой и хронической брыжеечной
ишемия, тромбоз мезентериальных вен и ишемический колит.

Источники и критерии выбора

Информация в этом обзоре основана на результатах поиска Medline для
обзоры и исследования, основанные на фактах в крупных журналах по дисциплинам
гастроэнтерологии, хирургии и радиологии, опубликованные с 1966 по 2003 год.
использованные ключевые слова включали «кишечная ишемия», «мезентериальный
ишемия »,« ишемический колит »,« мезентериальный венозный
тромбоз »,« брыжеечная ангиография »,
«Диагностика», «управление» и
«лечение.»

Клинические признаки

Острая брыжеечная ишемия

Распознавание острой брыжеечной ишемии может быть затруднительным, поскольку в большинстве случаев
у пациентов наблюдаются неспецифические симптомы, особенно боль в животе.Как правило, боль непропорционально преувеличена по сравнению с
ничем не примечательные физические данные и сохраняется более двух-трех часов.
Однако признаки острого живота с вздутием, настороженностью (ригидностью) и
может также возникнуть гипотензия, особенно если диагноз поставлен
отложенный. ¹ Лихорадка,
часто сообщается о диарее, тошноте и анорексии. Мелена или
гематохезия встречается в 15% случаев, а скрытая кровь обнаруживается как минимум в
половина пациентов. ²
Основной процесс может включать эмболию, артериальный или венозный тромбоз,
вазоконстрикция из-за состояний с низким кровотоком или васкулита.Эмболическая окклюзия
верхняя брыжеечная артерия встречается более чем у половины всех
случаи. ³ Большинство эмболов
берут начало в сердце и усиливаются сердечной аритмией или угнетением
систолическая функция из-за ишемической болезни сердца (вставка 1).

Сводные точки

Острая ишемия кишечника и инфаркт могут возникать в результате нарушения кровоснабжения
кровоток в мезентериальной артериальной или венозной системе и чаще всего
вызванная тромботической или эмболической болезнью

Хроническая мезентериальная ишемия часто характеризуется постпрандиальной
боль в животе, ситофобия и потеря веса

Результатом может быть острый, подострый или хронический тромбоз мезентериальных вен
первичных нарушений свертываемости крови или может быть вторичным к лекарствам, портальному
гипертония, паранеопластические состояния или воспалительные процессы в брюшной полости

Ишемический колит возникает в результате состояний, вызывающих гипоперфузию толстой кишки и
эмболическая или тромботическая окклюзия сосудов толстой кишки

Компьютерная томографическая ангиография и магнитно-резонансная томография
превратились в высокоточные и неинвазивные методы диагностики
брыжеечная ишемия

Хирургическая реваскуляризация остается методом выбора при мезентериальной ишемии.
ишемия, но тромболитическое лечение и сосудистые вмешательства
радиологические методы становятся все более важными.

В 25% случаев возникает тромбоз уже существующих атеросклеротических поражений.Многие из этих пациентов сообщают о хронических симптомах, соответствующих предыдущим
преходящая мезентериальная ишемия. Неокклюзионная мезентериальная ишемия, которая
составляет 20-30% всех случаев острой мезентериальной ишемии, присутствует
аналогично, но встречается с открытыми брыжеечными артериями. Микрососудистый
вазоконстрикция является основным процессом и провоцируется внутренним
гипоперфузия из-за пониженного сердечного выброса или почечной или печеночной
болезнь. ⁴

Тромбоз брыжеечной вены

Расчеты первичного или вторичного тромбоза верхней брыжеечной вены
для 95% случаев и 5-15% всех кишечных ишемических событий.Начальный
тромбоз чаще всего возникает из-за наследственной или приобретенной гиперкоагуляции
расстройства. Дефицит протеина C, протеина S, антитромбина III и фактора
V Лейдин обнаруживается в некоторых случаях, но эти белки могут быть ошибочно низкими.
у пациентов с острым
тромбоз. ⁵ А
различные злокачественные новообразования и воспалительные заболевания, такие как воспаление кишечника
заболевание или панкреатит также следует рассматривать как вторичные причины.
Тромбоз брыжеечных вен также может возникнуть в послеоперационном периоде или в результате:
травма, цирроз, портальная гипертензия, предыдущая эндоскопическая склеротерапия по поводу
варикозное расширение вен или использование перорального
контрацептивы. ⁶
Клинически тромбоз может проявляться остро, подостро или хронически в виде
сегментарное заболевание, обычно поражающее тонкий кишечник, а не
двоеточие. Распознавание острого венозного тромбоза необходимо из-за
риск инфаркта кишечника или перитонита.

Вставка 1: Причины острой мезентериальной ишемии

Артериальная окклюзия (50%)

• Эмболы верхней брыжеечной артерии:

  Настенные тромбы из-за гипокинезии сердца

  фибриллярное поражение предсердий эмболизация

• Тромботическая окклюзия:

  Существовавшее ранее атеросклеротическое поражение сосудов

  Острая обструкция хронической мезентериальной ишемии

• Расслаивающая аневризма аорты

000

000

000

000

9plasculitis

• Эндотоксиновый шок

Неокклюзионная брыжеечная ишемия (20-30%)

Венозная окклюзия (5-15%)

• C Дефицит белков

  000 первичных мезентериальных вен

  000 тромбоз

  и S, антитромбин III, фактор V Лейден

  Антифосфолипидный синдром

  Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

• Вторичный тромбоз мезентериальной вены:

  Паранеопластический

  000

  000

  000

  000200030002000300020002 Панкреатит

  000

  0002 Панкреатит

  000

  000 портальная болезнь

  000 или спленэктомия

  Послеоперационное состояние

  Травма

  Оральные контрацептивы

Экстраваскулярные источники

• Грыжа внутрикарцинированная

• 9

  9

  9

• Межпозвоночная перепонка

• Межпозвоночная ткань

  Хроническая брыжеечная ишемия, также известная как «кишечная
  стенокардия », следует учитывать, когда пациент сообщает об общих
  боль в животе, обычно возникающая после приема пищи и сохраняющаяся в течение
  от одного до трех часов.Боль может быть минимальной в начале, но может прогрессировать.
  недели или месяцы в выведенном из строя состоянии. Похудание и ситофобия,
  страх перед едой, часто
  сообщил. ³ тяжелая
  стеноз или полная непроходимость как минимум двух из трех основных внутренних органов
  артерии обычно возникает до того, как симптомы становятся очевидными из-за образования
  богатого коллатерального кровоснабжения. Одно из самых страшных осложнений — это
  острый тромбоз и последующее развитие кишечника
  инфаркт. ⁷
  Распознать это может быть сложно, так как многие пациенты не имеют симптомов из-за
  к обширным коллатеральным венам.При тромбозе воротной вены или селезенки
  вен, первоначальным проявлением может быть кровотечение из варикозно расширенных вен, спленомегалия или
  асцит. ⁸

  Ишемический колит

  Наиболее частой формой ишемического поражения желудочно-кишечного тракта является
  ишемический колит. ⁹
  Кровоснабжение толстой и тонкой кишки происходит от ветвей
  верхняя и нижняя брыжеечные артерии
  ( и
  ). Прямая кишка также
  получает кровь из нижней и средней геморроидальных артерий, которые
  возникают из внутренней подвздошной
  артерия. ¹⁰ толстой кишки
  ишемия может быть спровоцирована несколькими причинами, но не
  в большинстве случаев четко идентифицируются (вставка 2).

  Распределение кровоснабжения тонкой и толстой кишки от
  верхняя брыжеечная артерия, ветви которой включают среднюю, правую и
  Подвздошно-ободочные артерии, а также тощие и подвздошные артерии и артериолы

  Распределение кровотока в толстую кишку, исходящего от нижнего
  брыжеечная артерия, ветви которой включают левую колическую, маргинальную и
  сигмовидные артерии и кровоснабжают левую кишку и верхнюю часть
  прямая кишка

  Эмболия брыжеечной артерии, тромбоз или травма могут привести к окклюзии
  сосудистые заболевания и нарушение перфузии толстой кишки.Многие пациенты имеют основной
  атеросклероз. ¹¹
  Состояния гипоперфузии из-за застойной сердечной недостаточности, преходящей гипотензии в
  периоперационный период и шок из-за множества причин, таких как
  гиповолемия или сепсис могут привести к ишемии
  колит. ¹² дюйм
  более молодые пациенты, васкулит, злоупотребление эстрогенами, кокаином и метамфетамином,
  психотропные препараты, использование псевдоэфедрина, серповидноклеточная анемия и наследственные
  нарушения коагуляции должны быть
  считается. ¹³ Мост
  пациенты испытывают внезапное начало легкой левосторонней боли внизу живота.Легкая гематохезия без гемодинамической нестабильности может возникнуть в течение 24 часов.
  Наиболее подверженными ишемическому повреждению участками толстой кишки являются
  «Водораздела», которые включают изгиб селезенки и
  нисходящий и сигмовидный
  двоеточие. ¹⁴ Короткий
  сегменты пораженной толстой кишки могут указывать на эмболию или очаговое артериальное заболевание, и
  более длинные сегменты более типичны для неокклюзионной ишемии.

  Диагноз

  Диагностика ишемии кишечника начинается со способности
  клиницист, чтобы заподозрить и распознать это.Клинический анамнез боли в животе
  и неспецифические выводы могут вводить в заблуждение. Однако общие клинические
  должны быть быстро исключены состояния и заболевание мезентериальных сосудов
  активно проводится пациентам с указанными выше факторами риска.

  Наличие метаболического ацидоза, особенно из-за выработки лактата,
  может быть признаком тяжелой ишемии кишечника. Результаты на простых рентгеновских пленках
  обычно неспецифичны при острой мезентериальной ишемии и обнаруживаются в конце
  течение болезни; они включают неспецифический образец кишечной непроходимости и мезентериальный
  утолщение.Классический отпечаток большого пальца, также обнаруженный при исследованиях бария, указывает
  подслизистое кровоизлияние или отек, приводящие к фокальному утолщению настенной росписи.
  Интрамуральный пневматоз и газ в воротной вене также отмечаются при остром
  мезентериальная ишемия, но обычно на поздних стадиях кишечника
  инфаркт. ¹⁵ The
  роль простых пленок должна заключаться в быстрой идентификации перфорации или кишечника.
  препятствие для ускорения хирургического вмешательства. Однако врач должен:
  также осознайте, что результаты могут быть неспецифичными в течение 12-18 часов после
  наступление
  симптомы. ¹⁶

  Традиционно традиционная ангиография считалась золотой
  стандартный метод визуализации. Это достигается артериальными инъекциями в
  верхняя брыжеечная артерия или чревные или селезеночные артерии, а иногда и
  прямая чреспеченочная или трансъюгулярная портография для выявления венозной
  тромбоз. ¹⁷
  К недостаткам можно отнести высокоинвазивный характер расследования,
  потенциальная нефротоксичность и повышенное воздействие радиации. Преимущества от
  ангиография включает возможность сопутствующего эндоваскулярного лечения как
  описано ниже.Кроме того, цифровая субтракционная ангиография позволяет
  визуализация периферического внутреннего сосуда
  болезнь. ^{6 , 34} Цветной допплер
  Ультрасонография использовалась, потому что это неинвазивно и недорого.
  Тем не менее, он ограничен перекрывающим кишечным газом, качеством, зависящим от оператора, и
  низкая чувствительность для сосуда с низким расходом
  болезнь. ¹⁸

  Вставка 2: Состояния, предрасполагающие к ишемическому колиту

  • Тромбоз:

    Тромбоз нижней брыжеечной артерии

  • Эмболы:

    Мезентериальная артерия эмболия или аритмии

  • Шок (сепсис, кровотечение, гиповолемия)

  • Травма

  • ущемленная грыжа или заворот

  • Противопоказания:

    9ensophexemin

    Фенилэфрин

    Псевдоэфедрин

    Иммунодепрессанты

    Психотропные агенты

  • Операция:

    Шунтирование сердца

    Расслоение и восстановление аорты

    Реконструкция аорты ктомия с перевязкой нижней брыжеечной артерии

    Гинекологические операции

  • Васкулит:

    Системная красная волчанка

    Узелковый полиартериит (гепатит В, С)

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003

    0003 коагуляция:

    Дефицит протеина C и S

    Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

    Резистентность к активированному протеину C

    Дефицит антитромбина III

  • Бег на длинные дистанции

  • 0 9107 9103

    910ioma компьютерная томография за несколько лет превратилась в
    очень полезный метод диагностики мезентериальной ишемии и является тестом на
    выбор в диагностике острой мезентериальной ишемии.Результаты включают очаговые
    или сегментарное утолщение стенки кишечника, подслизистый отек или кровотечение,
    пневматоз и портальная венозная
    газ. ¹⁹ Контрастность
    улучшенная компьютерная томография выявляет острую ишемию брыжейки с
    показатели чувствительности более 90%. Спиральная компьютерная томография улучшилась
    качество изображения и время сканирования, а также возможность обнаружения несосудистых
    висцеральные аномалии. Также доступна компьютерная томографическая ангиография,
    с одной техникой задержки дыхания, чтобы уменьшить движение
    артефакт. ²⁰

    Магнитно-резонансная томография с ангиографией — еще один неинвазивный метод.
    методика, которая конкурирует с традиционной ангиографией. При заболевании мезентериальных вен
    возможна отличная визуализация анатомии сосудов в дополнение к
    оценка проходимости воротной вены, направления кровотока, внутреннего тромбоза,
    и изменения, указывающие на портальную гипертензию. Трехмерный гадолиний
    улучшенная реконструкция анатомии сосудов с однократной задержкой дыхания и
    сверхбыстрое сканирование с цифровой субтракционной ангиографией.
    имеется в наличии. ²¹
    Магнитно-резонансная томография с ангиографией имеет высокую чувствительность и
    специфичность аналогична таковой у компьютерной томографической ангиографии, с
    преимущество более безопасных агентов гадолиния и отсутствие ионизирующего излучения. Несмотря на то что
    магнитно-резонансная томография с ангиографией — отличный инструмент для
    оценка хронической мезентериальной ишемии, она не должна быть первой
    метод, используемый для диагностики острой мезентериальной ишемии из-за
    потенциально недостаточное разрешение для адекватной идентификации неокклюзионного минимума
    состояния потока или дистальный
    эмболы. ^{22 , 23}

    Диагноз ишемического колита зависит от признания клинического
    Особенности. У пациентов с подозрением на ишемию толстой кишки, но без признаков
    перитонит, необходимо провести ректороманоскопию для выявления
    изменения слизистой оболочки. Компьютерная томография обычно неспецифична и может
    показывают только утолщение стенки кишечника. Ангиография брыжейки обычно не имеет
    роль в диагностике ишемии толстой кишки, потому что мезентериальные сосуды и
    аркады обычно патентные.Повреждение от гипоперфузии на артериол.
    уровень. ²⁴

    Ведение

    Для лечения ишемии кишечника доступны несколько терапевтических подходов,
    в зависимости от остроты и степени заболевания
    (). Наличие
    перитонеальные признаки требуют хирургического вмешательства, так как инфаркт кишечника
    вероятно произошло. Возможна резекция инфаркта кишечника, а также эмболэктомия.
    выполнено в ходе этого процесса. При отсутствии перитонеальных признаков хирургическое
    эмболэктомия до сих пор считается стандартом
    забота. ²⁵ Однако
    Эффективно использовался интервенционный радиологический подход. Внутриартериальный
    инфузия тромболитических агентов, таких как стрептокиназа, урокиназа или
    рекомбинантный тканевой активатор плазминогена показал свою эффективность при
    использовался в течение 12 часов с момента появления
    симптомы. ²⁶
    Прекращение хирургической эмболэктомии в пользу менее инвазивного подхода может быть
    целесообразно у пациента с существенным операционным риском. В неокклюзионных
    брыжеечная ишемия, инфузия внутриартериального вазодилататора, такого как
    папаверина в верхнюю брыжеечную артерию может быть всем, что необходимо для
    обратная вазоконстрикция и предотвращение кишечника
    инфаркт. ²⁷

    Ведение брыжеечной ишемии. КТ = компьютерная томография; MR = магнитный
    резонанс; ЧТМА = чрескожная транслюминальная мезентериальная ангиопластика

    У пациентов с тромбозом брыжеечных вен поиск основного
    Состояние гиперкоагуляции необходимо для предотвращения рецидива заболевания. Присутствие
    перитонеальных признаков следует требовать хирургического вмешательства. При бессимптомном
    пациенту антикоагулянтная терапия может проводиться в течение трех-шести месяцев с последующим
    путем повторной оценки.Несколько исследований показали, что немедленная гепаринизация
    с последующим лечением варфарином улучшается выживаемость. Пациенты с определенными
    медицинские условия, такие как нарушения коагуляции и фибрилляция предсердий, могут
    нужен на всю жизнь
    антикоагулянт. ^{6 , 28}

    Вставка 3: Показания к хирургическому лечению ишемического колита

    • Признаки брюшины: перфорация, молниеносный колит, гангрена

    • Массивное кровотечение

      9002

      9002

      9002

    • Продолжение симптомов после двух-трех недель

    • Хроническая белковая колопатия с потерей белка

    • Хронический сегментарный колит с изъязвлением

    • Симптоматическая ишемическая стриктура

    Обзор Дополнительные образовательные ресурсы

    Brandt LJ, Boley SJ.Технический обзор AGA по ишемии кишечника.
    Гастроэнтерология
    2000; 118:
    954-68 [PubMed] [Google Scholar]

    Ганди С.К., Хансон М.М., Вернава А.М., Камински Д.Л., Лонго В.Е. Ишемический колит.
    Dis Colon Rectum
    1996; 39:
    88-100 [PubMed] [Google Scholar]

    Гринвальд Д.А., Брандт Л.Дж., Рейнус Дж.Ф. Ишемическая болезнь кишечника у пожилых людей.
    Гастроэнтерол Клин Норт Ам
    2001; 30:
    445-73 [PubMed] [Google Scholar]

    Кумар С., Сарр М.Г., Камат П.С. Текущие концепции: брыжеечная венозная
    тромбоз. N Engl J Med
    2001; 345:
    1683-8 [PubMed] [Google Scholar]

    Полезные сайты

    Medline plus
    (www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001151.htm)— описывает
    симптомы, диагностические тесты и лечение ишемии кишечника, включая
    несколько диаграмм

    Первые принципы гастроэнтерологии
    (www.gastroresource.com/GITextbook/en/chapter8/8-2.htm)— предоставляет
    классификация ишемических расстройств кишечника и соответствующие методы диагностики
    тесты и менеджмент

    Ресурсы для пациентов

    Американский колледж гастроэнтерологии
    (www.acg.gi.org/patientinfo/gihealth/ischemia.html) — содержит
    бесплатная информация для пациентов, кратко объясняющая, что такое кишечная ишемия
    и как это распознается и управляется

    Merck Source
    (www.mercksource.com) — быстро
    справка, чтобы помочь пациентам понять симптомы и признаки кишечной
    ишемия и чего ожидать от врача

    Было показано, что хирургическая реваскуляризация дает долгосрочное облегчение симптомов
    у 96% пациентов с хронической ишемией брыжейки подходит для
    хирургия. ²⁹ The
    проходимость обходного трансплантата, более объективный предиктор успеха, была
    задокументировано с показателем 78% на пяти
    годы. ³⁰ В
    Однако в последнее десятилетие чрескожная транслюминальная ангиопластика брыжейки с или
    без стента стала жизнеспособной альтернативой для избранных
    пациенты. ³¹ Начальный
    исследования показали, что результаты ангиопластики аналогичны результатам хирургического обхода и
    эмболэктомия, но была проведена лишь небольшая часть пациентов. Эта альтернатива
    чаще всего использовался у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства.
    реваскуляризация. ³²

    Различные проявления ишемического колита диктуют необходимость лечения (вставка
    3).В большинстве случаев ишемия проходит после того, как основная причина
    исчезла гипоперфузия толстой кишки. Большинству пациентов требуется покой кишечника и
    поддерживающая терапия. ¹¹
    Профилактические антибиотики пропагандируются, но их польза не доказана.
    В редких случаях фульминантный ишемический колит протекает с гангреной или перфорацией и
    требуется срочное хирургическое обследование. В некоторых случаях ишемический колит не проходит.
    полностью рассасывается и может перерасти в хронический сегментарный колит или
    стриктура. Если симптомы сохраняются более двух-трех недель, сегментарная колэктомия
    указывается.Если ишемические стриктуры протекают бессимптомно, необходимо наблюдение.
    оправдано, так как некоторые разрешатся в течение 12-24 часов
    месяцы. ^{33 , 34}

    Заключение

    Клинический спектр ишемической болезни кишечника весьма обширен.
    Своевременное признание важно для благоприятного исхода. Компромисс
    мезентериальный кровоток, как артериальная, так и венозная болезнь, может привести к острой
    ишемия и инфаркт и требует агрессивного подхода, сочетающего хирургическое
    и радиологическая экспертиза.Следует учитывать хроническую мезентериальную ишемию.
    как источник боли в животе после исключения других более частых причин.
    Исход ишемического колита может варьироваться от полного исчезновения до
    молниеносный колит.

    Примечания

    Конкурирующие интересы: Не заявлены.

    Ссылки

    1. Эдвардс М.С., Черр Г.С., Крейвен Т.Э., Олсен А.В., Плонк Г.В., Гири Р.Л. и др.
    al. Острая окклюзионная мезентериальная ишемия: хирургическое лечение и исходы.
    Энн Васк Сург
    2003; 17:
    72-9. [PubMed] [Google Scholar] 2.Boley SJ, Sprayregan S, Vieth FJ, Siegelman SS. Агрессивный
    рентгенологический и хирургический подход к острой ишемии брыжейки.
    Сург Анну
    1973; 5:
    355-78. [PubMed] [Google Scholar] 3. Брандт LJ, Boley SJ. Технический обзор AGA по ишемии кишечника.
    Гастроэнтерология
    2000; 118:
    954-68. [PubMed] [Google Scholar] 4. Trompeter M, Brazda T, Remy CT, Vestring T, Reimer P. Неокклюзионные
    ишемия брыжейки: этиология, диагностика и интервенционная терапия.
    Eur Radiol
    2002; 12:
    1179-87. [PubMed] [Google Scholar] 5.Кумар С., Сарр М.Г., Камат П.С. Текущие концепции: брыжеечная венозная
    тромбоз. N Engl J Med
    2001; 345:
    1683-8. [PubMed] [Google Scholar] 6. Абду Р.А., Закур Би Джей, Даллис Диджей. Брыжеечная венозная
    тромбоз — 1911–1984 гг. Хирургия.
    1987; 101:
    383-8. [PubMed] [Google Scholar] 7. Moawad J, Gewertz BL. Хроническая мезентериальная ишемия: клинические
    презентация и диагностика. Surg Clin North Am
    1997; 77:
    357-70. [PubMed] [Google Scholar] 8. Брэдбери М.С., Кавана П.В., Чен М.Ю., Weber TM, Bechtold RE.
    Неинвазивная оценка тромбоза портомезентериальных вен: современные концепции
    и стратегии визуализации.J Comput Assist Tomogr
    2002; 26:
    392-404. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ганди С.К., Хэнсон М.М., Вернава А.М., Камински Д.Л., Лонго В.Е. Ишемический
    колит. Dis Colon Rectum
    1996; 39:
    88-100. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харнсбергер-младший, Лонго В.Е., Вернава А.М. Анатомия сосудов.
    Semin Colon Rectal Surg
    1994; 5:
    2-13. [Google Scholar] 11. Гринвальд Д.А., Брандт Л.Дж. Ишемия толстой кишки. J Clin
    Гастроэнтерол
    1998; 27:
    122-8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Сакаи Л., Келтнер Р., Камински Д. Спонтанные и связанные с шоком
    ишемический колит.Am J Surg
    1980; 140:
    755. [PubMed] [Google Scholar] 13. Рейнус Дж. Ф., Брандт Л. Дж., Болей С. Дж. Ишемические заболевания кишечника.
    Гастроэнтерол Клин Норт Ам
    1990; 19:
    319-43. [PubMed] [Google Scholar] 14. Хантер ГК, Гернси Дж. М.. Мезентериальная ишемия. Med Clin
    North Am
    1988; 71:
    1091-115. [PubMed] [Google Scholar] 15. Гринвальд Д.А., Брандт Л.Дж., Рейнус Дж.Ф. Ишемическая болезнь кишечника в
    пожилой. Гастроэнтерол Клин Норт Ам
    2001; 30:
    445-73. [PubMed] [Google Scholar] 16. Смеруд MJ, Джонсон CD, Стивенс DH. Диагностика инфаркта кишечника:
    сравнение обычных пленок и компьютерной томографии в 23 случаях.AJR Am J
    Рентгенол
    1990; 154:
    99-103. [PubMed] [Google Scholar] 17. Lefkowitz Z, Cappell MS, Lookstein R, Mitty HA, Gerard PS.
    Радиологическая диагностика и лечение желудочно-кишечных кровотечений и
    ишемия. Med Clin North Am
    2002; 86:
    1357-99. [PubMed] [Google Scholar] 18. Roobottom CA, Dubbins PA. Серьезное заболевание целиакией и
    брыжеечные артерии у бессимптомных пациентов: прогностическая ценность Доплера
    сонография. AJR Am J Roentgenol
    1993; 161:
    985-8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Sheehan SR. Острая мезентериальная ишемия: последние достижения в диагностике
    и эндоваскулярная терапия.Эмери Радиол
    2000; 7:
    231-6. [Google Scholar] 20. Ха HK, Rha SE, Ким AY, Ау YH. КТ и МРТ диагностика кишечника
    ишемия. Семин УЗИ КТ МРТ
    2000; 21:
    40-55. [PubMed] [Google Scholar] 21. Мини JF, Принц MR, Нострант TT, Стэнли JC. С гадолинием
    МР-ангиография висцеральных артерий у пациентов с подозрением на хроническую
    брыжеечная ишемия. J Магнитно-резонансная томография
    1997; 7:
    171-6. [PubMed] [Google Scholar] 22. Laissy JP, Trillaud H, Douek P. МР-ангиография: неинвазивная
    визуализация сосудов брюшной полости.Визуализация брюшной полости
    2002; 27:
    488-506. [PubMed] [Google Scholar] 23. Gilfeather M, Holland GA, Siegelman ES. С гадолинием
    сверхбыстрая трехмерная магнитно-резонансная томография брюшной полости с нарушенным градиентным эхом
    аорта, висцеральные и подвздошные сосуды. Радиография
    1997; 17:
    423-32. [PubMed] [Google Scholar] 24. Фитцджеральд С.Ф., Камински Д.Л. Ишемический колит. Семин
    Ректальная хирургия толстой кишки
    1993; 4:
    222-8. [Google Scholar] 25. Endean ED, Barnes SL, Kwolek CJ, Minion DJ, Schwarcz TH, Mentzer
    RM. Хирургическое лечение острой тромботической ишемии кишечника.Энн Сург
    2001; 233:
    801-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Симо Дж., Эченагусия А.Дж., Камунес Ф., Турегано Ф., Кабреро А., Урбано Дж.
    Эмболия верхней брыжеечной артерии: местное фибринолитическое лечение с
    урокиназа. Радиология
    1997; 20:
    775-9. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ривиц С.М., Геллер С.К., Хан С. Лечение острой мезентериальной венозной болезни.
    тромбоз при трансъюгулярной внутрибрыжеечной инфузии урокиназы. J
    Vasc Interv Radiol
    1995; 6:
    219-28. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ри Р.Ю., Гловицки П.Тромбоз мезентериальных вен. Surg
    Clin North Am
    1997; 77:
    327-28. [PubMed] [Google Scholar] 29. Кихара Т.К., Блеби Дж., Андерсон К.М., Фрейдман Д., Атнип Р.Г. Риск
    факторы и исходы после реваскуляризации хронической мезентериальной
    ишемия. Энн Васк Сург
    1999; 13:
    37-44. [PubMed] [Google Scholar] 30. Моавард Дж., МакКинси Дж. Ф., Вайбл С. В., Бассиуни Х. С., Шварц Л. Б.,
    Gewertz BL. Современные результаты хирургического лечения хронической брыжеечной
    ишемия. Arch Surg
    1997; 132:
    613-9. [PubMed] [Google Scholar] 31. Лумер округ Колумбия, Джонсон С.П., Диффин округ Колумбия, DeMaioribus.Верхняя брыжеечная
    установка стента артерии у пациента с острой ишемией брыжейки.
    J Vasc Interv Radiol
    1999; 10:
    29-32. [PubMed] [Google Scholar] 32. Джонстон К.В., Линдси Т., Уокер П.М., Калман П.Г. Брыжеечная артериальная
    обходные трансплантаты: ранние и поздние результаты и предлагаемый хирургический подход для
    хроническая и острая ишемия брыжейки. Хирургия
    1995; 118:
    1-7. [PubMed] [Google Scholar] 33. Гуттормсон Н.Л., Бубрик М.П. Смертность от ишемического колита.
    Dis Colon Rectum
    1989; 32:
    469-72. [PubMed] [Google Scholar] 34.Лонго В.Е., Баллантайн Г.Х., Гусберг Р.Дж. Ишемический колит: закономерности и
    прогноз. Dis Colon Rectum
    1992; 35:
    726-30. [PubMed] [Google Scholar]

    Ишемия кишечника; Ишемическая болезнь кишечника. Пациент

    Ишемия кишечника подразделяется на три основных типа:

    • Острая брыжеечная ишемия.
    • Хроническая брыжеечная ишемия.
    • Ишемический колит (ишемия толстой кишки).

    Острая брыжеечная ишемия

    Это общий термин, охватывающий ряд состояний, включая острую эмболию и тромб брыжеечной артерии, тромб брыжеечной вены и неокклюзионную мезентериальную ишемию (NOMI).Все они имеют особенности нарушенного переливания крови в кишечник, бактериальной транслокации (проникновение кишечных бактерий в обычно стерильные ткани) и системной воспалительной реакции.

    Эпидемиология

    Это в основном заболевание людей старше 50 лет, хотя могут быть затронуты более молодые люди с факторами риска тромбоза брыжеечных вен (МВТ), например, фибрилляцией предсердий (ФП). Общая заболеваемость составляет 0,09-0,2% от всех госпитализаций ^[1] .

    Предрасполагающие факторы

    • Состояния, вызывающие артериальную эмболию — например, настенный тромб после инфаркта миокарда, ушной тромб, связанный с митральным стенозом и ФП, септические эмболы от клапанного эндокардита, фрагменты тромба проксимального отдела аорты, катетеризация артерий с удалением кусочков бляшек.
    • Состояния, вызывающие артериальный тромбоз — атеросклероз (наиболее часто), аневризма или расслоение аорты, артериит, снижение сердечного выброса (например, в результате инфаркта миокарда или хронической сердечной недостаточности), обезвоживание.
    • НОМИ — гипотония, вазопрессивные препараты, эрготамины, кокаин, наперстянка.
    • MVT может быть вызвано:
      • Нарушения гиперкоагуляции (например, дефицит протеинов C и S).
      • Опухоль, вызывающая венозное сжатие или гиперкоагуляцию.
      • Инфекция — обычно внутрибрюшная, такая как аппендицит, дивертикулит или абсцесс, венозный застой в результате цирроза (портальная гипертензия).
      • Венозная травма в результате несчастного случая или хирургического вмешательства, особенно портокавальной хирургии, панкреатита, декомпрессионной болезни.

    Презентация

    Проявления различных типов схожи, с коликами средней и тяжелой степени или постоянной и плохо локализованной болью. Поразительной особенностью является то, что результаты физикального обследования непропорциональны степени боли, и на ранних стадиях болезненность может быть минимальной или отсутствовать, а также отсутствовать признаки перитонита. На более поздних стадиях развиваются типичные симптомы перитонизма с болезненностью и рикошетом.Иногда образование пальпируется. Обследование может выявить связанные причины (например, AF).

    Исследования

    Высокий уровень подозрений и ранняя диагностика с помощью КТ-ангиографии являются ключом к снижению показателей смертности.

    • Специальных лабораторных тестов нет. Может быть полезно повышенное количество лейкоцитов и наличие метаболического ацидоза.
    • Обычный рентген брюшной полости может потребоваться для исключения других причин и может показать непроходимость тонкой кишки, кишечную непроходимость и утолщение стенки кишечника на более поздних стадиях.КТ может показать газ в различных эктопических местах, таких как стенка кишечника (пневматоз кишечника) или воротная вена, стенка кишечника и / или отек брыжейки, отпечаток большого пальца, полосы брыжейки и инфаркт солидного органа.
    • КТ-ангиография является золотым стандартом и показывает артериальную блокаду из-за эмболии или тромба ^[1] . Многодетекторная компьютерная томография (МДКТ) с усилением внутривенного контраста — это конкретное исследование выбора.
    • Ультразвук или МРТ также могут помочь.
    • Электрокардиограмма может показать фибрилляцию или инфаркт предсердий.
    • Эхокардиограмма может понадобиться, чтобы показать причину эмболии или патологии клапана.
    • Интраоперационное введение флуоресцеина может потребоваться для выделения тех участков кишечника, которые нуждаются в резекции.

    Дифференциальный диагноз

    Ведение

    ^[1]

    Медицинское обслуживание

    • Необходимо провести первичную реанимацию с использованием внутривенных жидкостей и кислорода.
    • Необходимо установить назогастральный зонд.
    • Рекомендуются внутривенные антибиотики широкого спектра действия.
    • Если нет противопоказаний, рекомендуется также внутривенное введение нефракционированного гепарина.

    Хирургическая помощь

    • Пациентам с явным перитонитом следует проводить немедленную лапаротомию.
    • Цели хирургического вмешательства включают восстановление кровоснабжения ишемизированного кишечника; резекция всех нежизнеспособных участков и сохранение всей жизнеспособной кишки.

    Процедуры эндоваскулярной реваскуляризации могут иметь значение при частичной артериальной окклюзии.

    Прогноз

    Даже в лучших руках результат плохой. Если диагноз пропущен, летальность составляет 90%. При лечении уровень смертности по-прежнему составляет 50-90% ^[2] . Люди, перенесшие обширную операцию на кишечнике, сталкиваются с серьезной инвалидностью.

    Хроническая брыжеечная ишемия

    Это хроническое атеросклеротическое заболевание сосудов, кровоснабжающих кишечник.Это также известно как кишечная стенокардия. Обычно поражаются все три основные брыжеечные артерии.

    Эпидемиология

    Хроническая брыжеечная ишемия имеет очень низкую частоту, составляя менее 1 случая на 1000 госпитализаций по поводу боли в животе ^[3] . Пациенты, как правило, женщины в возрасте от 50 до 70 лет. У них обычно есть другие сопутствующие проявления атеросклеротического заболевания.

    Предрасполагающие факторы

    Обычно это вызвано факторами, предрасполагающими к атеросклерозу, например курением, гипертонией, сахарным диабетом и гиперлипидемией ^[4] .

    Презентация

    Представления различных типов схожи, с коликами средней и тяжелой степени или постоянной и плохо локализованной болью.

    В анамнезе обычно отмечается потеря веса, постпрандиальная боль («кишечная стенокардия») и страх перед едой ^[4] . Обычно в анамнезе имеется сердечно-сосудистое заболевание, такое как инфаркт миокарда или церебральное сосудистое заболевание. Другие неспецифические симптомы могут включать тошноту, рвоту или нарушение работы кишечника.

    При обследовании может быть выявлена ​​неопределенная болезненность в животе, несоразмерная тяжести боли, шум в животе и признаки генерализованного сердечно-сосудистого заболевания.

    Дифференциальный диагноз

    Исследования

    • Лабораторные тесты, такие как FBC, LFT и U&E, могут отражать недостаточность питания или обезвоживание.
    • Рентгенография сердца должна быть выполнена для исключения пневмонии, а сканирование сердца — для исключения сопутствующих заболеваний.
    • Артериография — это золотой стандарт исследования, позволяющий показать место артериальной закупорки или стеноза.
    • Дуплексное ультразвуковое исследование брыжейки — неинвазивный метод демонстрации артериального кровотока, но на него больше влияют посторонние факторы, такие как ожирение или дыхательные движения.

    Ведение

    ^[3]

    Бессимптомных пациентов лечат консервативно, с отказом от курения и антиагрегантной терапией. У этих пациентов пятилетняя смертность составляет 40%, причем большинство смертей связано с инфарктом миокарда или сердечно-сосудистой смертью.

    Симптоматическая хроническая брыжеечная ишемия (ХМИ) является показанием для открытой или эндоваскулярной реваскуляризации, поскольку пациенты с нелеченой симптоматической ХМИ имеют пятилетнюю смертность, которая приближается к 100%.

    Питание важно для предоперационной оценки, так как пациенты часто недоедают во время постановки диагноза; полное парентеральное питание может потребоваться как до, так и после операции. Оптимальный подход к реваскуляризации во многом зависит от анатомии и дооперационного состояния пациента. Почечная недостаточность — частое послеоперационное осложнение.

    Прогноз

    Качество жизни большинства пациентов оставляет желать лучшего. Постоянный страх боли в животе, который может возникнуть при приеме пищи, приводит к значительной потере веса.Недоедание часто приводит к другим метаболическим и эндокринным проблемам, таким как остеопороз и легкие синяки.

    Ишемический колит

    Это вызвано нарушением кровообращения, снабжающего толстую кишку. Маргинальные ветви артерий средней колики (верхняя брыжеечная территория) и левой колики (нижняя брыжеечная территория) снабжают поперечный и нисходящий сегменты толстой кишки, а также артериальный и лимфатический водораздел, существующий рядом с изгибом селезенки, поддерживаемый дополнительной сосудистой аркадой , эта часть толстой кишки находится в зоне риска.Кроме того, кровоток может быть нарушен из-за растяжения толстой кишки с ишемическим колитом, возникающим в сегменте кишечника, непосредственно проксимальнее обструкции (стеркоральная язва) или псевдообструкции. Ишемический колит также может быть вызван венозной окклюзией.

    Эпидемиология

    Заболеваемость ишемическим колитом выросла с 6,1 случаев на 100 000 человеко-лет в 1976-80 гг. До 22,9 / 100 000 в 2005-09 гг. ^[5] . Многие легкие случаи могут остаться незамеченными. Поскольку наиболее частой причиной является атерома мезентериальных сосудов, это в основном заболевание пожилых людей, которое редко встречается в возрасте до 60 лет.Средний возраст для постановки диагноза — 70 лет. Заболеваемость, вероятно, будет расти с увеличением возраста населения. Однако это состояние отнюдь не неизвестно в более молодых возрастных группах из-за не сердечно-сосудистых причин, таких как злоупотребление кокаином.

    Предрасполагающие факторы

    • Тромбоз:
      • Тромбоз нижней брыжеечной артерии.
    • Эмболы:
    • Снижение сердечного выброса или аритмии.
    • Шок (сепсис, кровотечение, гиповолемия).
    • Травма.
    • ущемленная грыжа или заворот.
    • Лекарственные средства:
      • Digitalis.
      • Эстрогены.
      • Антигипертензивные средства.
      • Кокаин и метамфетамин.
      • Вазопрессин.
      • Фенилэфрин.
      • Псевдоэфедрин.
      • Иммунодепрессанты.
      • Психотропные средства.
    • Хирургия:
    • Васкулит:
    • Нарушения коагуляции:
    • Бег на длинные дистанции.
    • Колоноскопия или бариевая клизма.
    • Идиопатический.

    Презентация

    Состояние может быть трудно диагностировать, с неспецифическими симптомами «острого живота», такими как острая боль в животе. Боль чаще всего локализуется в левой подвздошной ямке. Часто возникают тошнота и рвота, а на более поздних стадиях — рыхлые движения с темной кровью. Заметная болезненность может быть обнаружена в левой подвздошной ямке, но наличие перитонита предполагает ишемию на всю толщину, перфорацию или альтернативный диагноз.Острое начало симптомов является полезным отличительным фактором между ишемическим колитом и воспалительным или инфекционным колитом, при котором боль в животе часто имеет более коварное начало. Симптомы ишемического колита проявляются в течение нескольких часов и, в отличие от инфекционного или воспалительного колита, продолжают усиливаться при системной нестабильности.

    Диагноз может быть диагнозом исключения, и его всегда следует помнить у пациентов с болью в животе неустановленной причины. У более молодых пациентов это часто связано с приемом противозачаточных таблеток, злоупотреблением кокаином или метамфетамином, использованием псевдоэфедрина, серповидноклеточной анемией и наследственной коагулопатией ^{[6, 7]} .

    Исследования

    • Наличие метаболического ацидоза может быть ключом к разгадке.
    • Колоноскопия может показать синюю опухшую слизистую оболочку без контактного кровотечения и щадящую прямую кишку.
    • На простом рентгеновском снимке брюшной полости может быть обнаружен патологический сегмент с выделением газа. Однако результаты могут быть неспецифическими в течение 12-18 часов после начала.
    • Бариевая клизма показывает «отпечаток пальца» на ранней стадии, которая может длиться несколько дней. Затем слизистая оболочка может вернуться в нормальное состояние или прогрессировать до изъязвления, внешне похожего на сегментарный язвенный колит или болезнь Крона.Он может разрешиться спонтанно или прогрессировать до сужения кишечника +/- мешкование антимезентериальной границы.
    • Другие методы, которые иногда используются, включают компьютерную томографию, МРТ и ангиографию.

    Дифференциальный диагноз

    Ведение

    ^[8]

    Медицинское обслуживание

    • Ишемия может быть преходящей и исчезнуть после устранения причины гипоперфузии. Часто бывает полезным покой кишечника и поддерживающая терапия.
    • Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия.

    Хирургическая помощь

    • Если симптомы не улучшаются в течение 24-48 часов, необходима повторная колоноскопия или визуализация мезентериальной сосудистой сети с КТ-ангиографией, чтобы повторно оценить тяжесть и степень заболевания.
    • Усиливающаяся болезненность живота с защитной болезненностью, повышенная температура, неконтролируемое кровотечение и паралитическая непроходимость кишечника указывают на возможный инфаркт толстой кишки (тяжелое заболевание) и требуют срочной лапаротомии и удаления некротической части толстой кишки.

    Прогноз

    Это зависит от локализации и степени заболевания, сопутствующих заболеваний, а также от того, требует ли состояние пациента неотложная операция. Тяжесть IC и общая смертность выше при правостороннем заболевании, но общая смертность составляет около 22% ^[8] .

    Что такое ишемия кишечника? — Журнал Heart Matters

    Г-н Кевин Варти, сосудистый хирург из больницы Адденбрукс в Кембридже, объясняет ишемию кишечника старшей кардиологической медсестре Филиппе Хобсон.

    Ишемия кишечника — редкое заболевание кровообращения, которое может быть связано с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Он бывает разных форм.

    • Мезентериальная ишемия поражает тонкую кишку (тонкий кишечник) и может быть острой (серьезной и внезапной) или хронической (длительной).
    • Ишемия толстой кишки, также называемая ишемическим колитом, поражает толстую кишку (толстую кишку).

    Уплотнение и сужение артерий или сгусток (тромбоз), блокирующий артерию, являются наиболее частыми причинами болезней сердца и системы кровообращения, таких как сердечный приступ и инсульт.Когда поражаются артерии, снабжающие кишечник, приток крови к этой области снижается, и это называется ишемией кишечника.

    Эта часть кишечника, как видно под световым микроскопом, повреждена из-за нарушения кровоснабжения. Красный овал (в центре) — сгусток, блокирующий кровоток. Поверхность кишечника (вверху) показывает серьезное повреждение ткани, а ткань внизу (лиловый) показывает признаки воспаления и гибели клеток.

    Насколько распространена ишемия кишечника?

    Серьезные случаи относительно редки, хотя достоверных доказательств того, насколько они распространены, нет.Имеющиеся данные показывают, что ишемия кишечника и подобные состояния являются причиной 5-6 000 госпитализаций и 3 000 смертей в Великобритании каждый год.

    Большинство людей старше 50 лет, чаще встречается у женщин. Поскольку ваши артерии и вены связывают все в вашем теле, вы подвержены более высокому риску ишемии кишечника, если у вас уже есть проблемы с сердцем или кровообращением.

    При сканировании кишечных артерий у пациентов, которые ранее перенесли сердечный приступ или инсульт, примерно у одного человека из восьми имеется какое-либо заболевание в артериях кишечника.У пациентов с заболеванием периферических артерий (проблемы с артериями стоп и ног) примерно каждый четвертый страдает заболеванием артерий кишечника. Однако у большинства этих пациентов нет никаких симптомов, и состояние легкое.

    Кишечник имеет хорошую сеть кровеносных сосудов, поэтому он часто может хорошо адаптироваться. Мы не знаем точно, у скольких из этих пациентов развиваются симптомы, но данные свидетельствуют о том, что их мало, менее 1 из 20.

    Каковы симптомы ишемической болезни кишечника?

    При хронической ишемии кишечника постепенное сужение кишечных артерий может привести к боли в центральной и верхней части живота после еды.В тяжелых случаях пациенты избегают еды и теряют вес. У них также может быть диарея. Сложность состоит в том, что существует множество других более частых причин этих симптомов, включая камни в желчном пузыре, язвы и колит (воспаление слизистой оболочки кишечника).

    Перед постановкой диагноза ишемии требуется ряд обследований кишечника, таких как анализы крови, сканирование и ангиограмма, а также колоноскопия (с использованием небольшой камеры для заглядывания внутрь кишечника). Если не лечить, хроническая форма может стать острой.

    Острая ишемия кишечника вызывает сильную боль в животе. Другие симптомы также могут включать диарею, плохое самочувствие или рвоту, а также срочную или частую потребность в туалете.

    Обычно это вызвано тромбом (эмболией), который вызывает внезапную закупорку кишечной артерии. Это вызывает сильную боль в животе, которая обычно приводит к госпитализации.

    Необходимо учитывать и другие причины острых проблем с брюшной полостью, но важно учитывать ишемию кишечника как возможность у пациентов с фибрилляцией предсердий (аномальный нерегулярный сердечный ритм), сердечной недостаточностью (когда сердечная мышца повреждена) или заболеванием периферических артерий. .Один из признаков заключается в том, что физических признаков относительно мало по сравнению со степенью причиненной боли, и эта область может не ощущаться особенно болезненной при прикосновении.

    Острая брыжеечная ишемия — очень серьезное заболевание, которое может привести к гангрене (при которой ткань кишечника отмирает) и даже смерти, особенно если диагноз не поставлен на ранней стадии.

    Как лечится ишемия кишечника?

    Его можно лечить антибиотиками и / или лекарствами для предотвращения или лечения образования тромбов. Вам также могут назначить другие лекарства, которые могут улучшить кровоток в артериях.В острых случаях может потребоваться операция.

    Что я могу сделать, чтобы избежать ишемии кишечника?

    Как и в случае с другими заболеваниями системы кровообращения, вы можете снизить риск, заботясь о своем здоровье, включая регулярные физические упражнения, отказ от курения и здоровое питание. Высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина и диабет требуют лечения и наблюдения. Также могут потребоваться лекарства для снижения риска образования тромбов.

    Острая ишемия кишечника у пожилых людей

    Представление клинического случая

    МиссисС., 81-летняя женщина, ранее проживавшая в доме престарелых, проходит реабилитацию после перелома бедра, который произошел несколько недель назад после скольжения на льду. В анамнезе есть застойная сердечная недостаточность (фракция выброса = 0,25), гипертензия, гиперхолестеринемия, легкая хроническая почечная недостаточность (креатинин 3,4 мг / дл) и деменция на ранних стадиях. Ее лекарства включают фуросемид, лизиноприл, аторвастатин, динитрат изосорбида и донепезил.

    За несколько недель до падения г-жа С. испытывала спазмы в животе после еды, поэтому она уменьшила потребление пищи, что привело к потере веса на 5 фунтов за это время. Проведена внутренняя фиксация открытой репозиции, послеоперационных осложнений не было. Она прошла курс реабилитации и передвигается без проблем.

    После еды она снова испытывает спазмы в животе, которые медперсонал приписывает газу. Она должна вернуться домой через несколько дней.

    Ночью перед выпиской ее находят в постели, рвоту и корчится от боли, указывая на околопупочную область. Жизненно важные признаки включают температуру 99 градусов по Фаренгейту, артериальное давление 90/70 мм рт.ст., дыхание 32 и частоту пульса 115.

    Госпожа С. переведена в местное отделение неотложной помощи, где при обследовании брюшной полости выявляется легкое вздутие живота, приглушенные звуки кишечника, минимальная диффузная болезненность с болезненностью отскока. Количество лейкоцитов у нее увеличилось до 18000 с диапазоном 10%.АМК повышен до 54, а креатинин — на 3,9 мг / дл. Рассматривается срочная рентгенологическая процедура, но из-за почечной недостаточности выполняется диагностическая лапаротомия

    Обсуждение

    Кишечная ишемия (брыжеечная ишемия) является результатом снижения притока крови к кишечнику, что приводит к повреждению кишечника из-за гипоксемии и связанной с этим недостаточности питательных веществ.

    Внутренний отдел кровообращения снабжает тонкую и толстую кишку через верхнюю брыжеечную, нижнюю брыжеечную и гипогастральную артерии.Поскольку между этими артериальными кровотоками существует обширная коллатерализация, ишемическая болезнь может возникать только в том случае, если имел место значительный ущерб в двух из трех основных артериальных стволов. Дальнейшая защита от ишемического повреждения обеспечивается сетью интрамуральных подслизистых сосудов, которые помогают сохранить части кишечника даже в случае прерывания экстрамурального артериального кровоснабжения. ¹ Во время ишемического события интрамуральное кровоснабжение перераспределяется, чтобы помочь сохранить слизистую. ²

    Кишечная ишемия может быть острой или хронической, вовлекать артерию, артериолу, вену или венулу и может располагаться в тонкой или толстой кишке. Состояние можно далее разделить на окклюзионные (эмболические или тромботические) и неокклюзионные (ишемические). Г-жа С., скорее всего, перенесла острое ишемическое событие на фоне хронической мезентериальной недостаточности.

    Хроническая брыжеечная недостаточность (кишечная стенокардия) почти всегда является результатом снижения кровотока из-за атеросклероза проксимальных мезентериальных артерий.По крайней мере, два основных чревных сосуда закупорены более чем у 90% пациентов, а все три — у более чем 50%. ³ Пациенты обычно жалуются на постпрандиальную боль в животе. Поначалу боль может быть минимальной, обычно после обильной еды, и может длиться несколько часов. Со временем боль может становиться более сильной и приводить к потере трудоспособности, достигать максимума и уменьшаться в течение нескольких часов и приводит к страху перед едой из-за ожидания боли. Стеаторея встречается примерно у 50% пациентов. В конечном итоге у большинства пациентов наблюдается значительная потеря веса. ⁴

    У некоторых пациентов с острой окклюзией верхней брыжеечной артерии может быть кишечная непроходимость, но не ректальное кровотечение, поэтому диагноз может быть отложен, особенно у пациентов в отделениях интенсивной терапии или с другими медицинскими проблемами. При тщательном медицинском осмотре у этих пациентов могут появиться признаки раздражения брюшины. Диагноз ставится на основании клинического анамнеза, что зачастую труднее в условиях дома престарелых, особенно если у пациента в анамнезе есть деменция.

    Острая ишемия брыжейки , приводящая к инфаркту кишечника, является наиболее серьезным осложнением хронической мезентериальной недостаточности.Пациенты обычно испытывают внезапную и сильную околопупочную боль, за которой следует тошнота и рвота. Классическое учение о «боли, не соответствующей результатам физикального обследования», часто наблюдается на ранних стадиях острой ишемии брыжейки, особенно у пожилых пациентов. Осмотр брюшной полости действительно может быть нормальным. У пожилых людей острая ишемия брыжейки чаще проявляется неспецифическими симптомами, такими как изменения психического статуса (29%) и тахипноэ (35%), тогда как боль в животе наблюдается реже, чем у более молодых пациентов. ⁵

    В конечном итоге у пациентов развивается вздутие живота и болезненность в животе с рикошетом и защитой, повторяемость которых является результатом степени ишемии кишечника. Часто наблюдаются лейкоцитоз, кишечная непроходимость, гематемезис и боль в спине, за которыми следует гипотензия и шок. Приблизительно у 75% пациентов с острой ишемией брыжейки будет скрытое кровотечение, поскольку сильное кровотечение в этой ситуации встречается редко, хотя его наличие может указывать на поражение правой толстой кишки. ³

    Острая брыжеечная ишемия имеет несколько этиологий, но независимо от причины, если у пациента неадекватная коллатерализация, это смертельное заболевание для пожилых людей; Таким образом, критически важно поставить диагноз на ранней стадии, до того как возникнет необратимый и катастрофический острый инфаркт тонкой кишки.

    Эмболия верхней брыжеечной артерии является наиболее частой причиной острой ишемии брыжейки, составляющей примерно 50% всех случаев.Обычно он возникает в результате тромбов желудочков или левого предсердия, часто на фоне фибрилляции предсердий у пациентов, которые не получают адекватной антикоагуляции, или у пациентов с пороком клапанов сердца. Сопутствующие периферические эмболы выявляются у 20% пациентов. ³

    Неокклюзионная брыжеечная ишемия составляет примерно 25% случаев острой брыжеечной ишемии. Это является результатом вазоконстрикции, защитного механизма в состояниях низкого кровотока, позволяющего шунтировать кровь к жизненно важным органам, в таких условиях, как застойная сердечная недостаточность и аритмии, приводящие к состоянию низкого кровотока, а также в гиповолемических состояниях, связанных с ожогами, панкреатитом и т. кровоизлияние и сепсис.Пациенты с циррозом и терминальной почечной недостаточностью, находящиеся на диализе, также находятся в группе риска. ⁴ К счастью, неокклюзионная ишемия брыжейки встречается реже из-за улучшенных возможностей мониторинга гемодинамических параметров в условиях интенсивной терапии, а также использования вазодилататоров при лечении застойной сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

    Тромбоз верхней брыжеечной артерии составляет 10% случаев острой мезентериальной ишемии, чаще всего обнаруживается при тяжелом атеросклеротическом заболевании, и ему часто предшествуют симптомы, соответствующие хронической брыжеечной недостаточности, как это произошло в представленном здесь случае .Факторы риска включают пожилой возраст; состояния с низким выходом, например, при застойной сердечной недостаточности или обезвоживании; и недавний инфаркт миокарда, связанный с гипотензией. Общий уровень смертности высок — 71%, хотя, если заболевание диагностируется и лечится в течение 24 часов, выживаемость улучшается. ⁶

    Тромбоз брыжеечных вен может проявляться остро, подостро или хронически. Чаще всего поражается верхняя брыжеечная вена. Большинство этих пациентов моложе.К предрасполагающим факторам относятся наследственные или приобретенные состояния гиперкоагуляции, использование оральных контрацептивов, портальная гипертензия, недавние операции на брюшной полости и травмы. ⁴

    Фокальная сегментарная ишемия, затрагивает только короткие сегменты кишечника с обычно приемлемым коллатеральным кровотоком, что ограничивает степень трансмурального некроза кишечника. Обычно не опасно для жизни, это редкая (5% случаев) причина острой ишемии брыжейки.

    Диагностика и лечение
    Острая ишемия брыжейки диагностируется с помощью селективной мезентериальной ангиографии с чувствительностью в пяти из шести исследований от 90% до 100% и специфичностью, сообщенной в двух исследованиях, равной 100%. ^2,5 Одним из недостатков традиционной ангиографии является ее потенциальная почечная токсичность, особенно у пожилых людей с пониженным почечным кровотоком из-за атеросклероза. Хотя компьютерная томография (КТ) была показана как многообещающий метод диагностики острого инфаркта брыжейки, она не так чувствительна и специфична, как стандартная ангиография, и имеет недостаток, заключающийся в том, что не позволяет проводить лечение внутриартериальными вазодилататорами. ⁷ Ультразвуковая допплерография или компьютерная томография могут продемонстрировать нормальное усиление внутреннего кровотока после еды, а у пациентов с хронической брыжеечной недостаточностью может быть продемонстрировано значительное снижение или даже отсутствие кровотока в основных брыжеечных артериях после еды. ⁸

    Когда у пациента диагностируется острая брыжеечная ишемия, критическая регидратация имеет решающее значение. Также необходимо лечить лежащие в основе причины, такие как фибрилляция предсердий или застойная сердечная недостаточность. 3 Обычно следует назначать внутривенное введение антибиотиков для грамотрицательных и анаэробных организмов. ⁵ По крайней мере, одно исследование предполагает, что охват анаэробами может иметь большее значение для лечения и результатов. ⁹

    Тромболизис или немедленное хирургическое вмешательство — единственные варианты профилактики или лечения инфаркта кишечника.Тромболизис оказался успешным при лечении эмболии верхней брыжеечной артерии и, в некоторой степени, тромбов. Используемые в настоящее время агенты включают стрептокиназу, урокиназу и тканевой активатор плазминогена. ¹⁰ Лечение острой окклюзионной мезентериальной ишемии зависит от наличия перитонеальных признаков. При наличии показана диагностическая лапаротомия.

    После понимания анатомии сосудов и определения причины окклюзии (эмболическая или тромботическая) возможно проведение нескольких хирургических процедур.К ним относятся резекция некротизированной и перфорированной кишки с тромбоэмболэктомией, ангиопластика пластырем, эндартерэктомия или обходные процедуры. ¹¹ При неудачной ситуации перфорации кишечника необходимо провести промывание брюшины физиологическим раствором и антибиотиками. Многие из этих пациентов идут на «вторичную» операцию. ¹² У пациентов с хронической ишемической болезнью кишечника, постпрандиальной абдоминальной болью, стеаттореей и прогрессирующей потерей веса целесообразно проведение артериографии с последующей реваскуляризацией пораженного кишечника. ¹³

    Исход дела Пациент

    Госпоже С. была сделана диагностическая лапаротомия, в ходе которой был обнаружен инфаркт небольшого сегмента кишечника без признаков перфорации. Была проведена резекция, и после длительного выздоровления она вернулась домой.

    Автор сообщает об отсутствии релевантных финансовых отношений.

    Ишемический колит — Консультант по онкологической терапии

    Как я могу быть уверен, что у пациента ишемический колит?

    Ишемический колит чаще всего проявляется внезапным появлением легкой схваткообразной боли в животе и настоятельным позывом к дефекации.У пациента обычно выделяется ярко-красная или бордовая кровь через прямую кишку с диареей в течение 24 часов с момента появления симптомов. Обычно над пораженным сегментом кишечника возникает болезненность в животе от легкой до умеренной. У пациентов с изолированным ишемическим колитом правой ободочной кишки (например, слепой и / или восходящей ободочной кишки) боль в животе может быть сильной и возникать без явного ректального кровотечения. Для диагностики ишемического колита используйте анамнез и физические данные с соответствующими изображениями (например, компьютерную томографию с пероральным и внутривенным контрастированием) и другие диагностические тесты (например,g., колоноскопия по показаниям).

    Какой анамнез важно получить от пациента?

    У любого пациента, у которого наблюдается ярко-красная кровь в прямой кишке или боль внизу живота, врач должен спросить о недавнем воздействии лекарств (например, иммуномодуляторов, препаратов, вызывающих запор), сопутствующих медицинских заболеваниях (например, заболеваниях периферических сосудов, раке толстой кишки, хроническая обструктивная болезнь легких), сопровождающие диарею, тенезмы и лихорадку, время прохождения красной крови через прямую кишку, объем прошедшей крови, анамнез схожих симптомов в прошлом, а также остроту начала, характер и расположение боль в животе.

    Патогномоничные или характерные признаки

    Характерные признаки включают схваткообразную боль в животе в области пораженной толстой кишки с последующим коротким течением кровавой диареи. Патогномоничных признаков ишемического колита нет.

    Признаки и симптомы ишемического колита см. В таблице I.

    Таблица I.n

    Признаки и симптомы ишемического колита

    Менее распространенные клинические проявления

    Ишемический колит может проявляться различными способами, включая обратимую колопатию, преходящий колит, хронический колит, стриктуру и гангрену.Необратимые проявления включают хронический колит (хронический водянистый или кровянистый понос), стриктуру (непроходимость толстого кишечника) и гангрену (боль в животе).

    Дифференциальные диагнозы

    Широкий дифференциальный диагноз полезен при диагностике ишемического колита, поскольку многие колиты могут проявляться так же, как ишемия толстой кишки, и может присутствовать более одного болезненного процесса. (См. Таблицу II.)

    Таблица II.n

    Дифференциальные диагнозы

    В чем разница между острой мезентериальной ишемией и ишемическим колитом?

    Острая ишемия брыжейки возникает в результате недостаточного притока крови ко всей или части тонкой кишки и может поражать правую половину толстой кишки в пределах верхней брыжеечной артерии.Спектр повреждений при острой ишемии брыжейки варьируется от временного нарушения функции кишечника до гангрены. Острая брыжеечная ишемия обычно является следствием эмбола (верхняя брыжеечная артерия) или состояния низкого кровотока (неокклюзионная брыжеечная ишемия), хотя этиологией также может быть тромб (верхняя брыжеечная артерия или верхняя брыжеечная вена). У пациентов с острой мезентерией обычно наблюдается повышенное количество лейкоцитов (примерно 12000-15000 клеток / мм3), и КТ-ангиограмма является методом выбора для диагностики сгустка в артериях или венах, тонкой кишке и оценить утолщение стенки тонкой кишки.

    Ишемический колит, напротив, поражает толстую кишку и имеет широкий спектр проявлений. Ишемический колит возникает в области распространения верхней брыжеечной артерии (правая ободочная кишка через поперечную ободочную кишку) или нижней брыжеечной артерии (поперечная ободочная кишка к прямой кишке).

    Острая ишемия брыжейки связана с высоким уровнем смертности, в то время как ишемический колит имеет в целом хороший прогноз. Изолированный правосторонний ишемический колит (ИРКИ) имеет худший прогноз, чем все другие варианты ишемического колита.Острая брыжеечная ишемия может возникать как после ИРКИ, так и после нее, что имеет худший прогноз ишемического колита независимо от локализации пораженной толстой кишки.

    Как я могу подтвердить диагноз?

    Какие тесты следует заказать в первую очередь?

    Анализы крови и стула — полезные первые тесты для выявления ишемического колита. Анализы крови должны включать общий анализ крови, базовый метаболический анализ и биохимический профиль печени; Исследования стула должны включать посев, тестирование на C.difficile, а также исследование яйцеклеток и паразитов. Если у пациента наблюдается острое заболевание, врачу следует рассмотреть возможность определения уровня лактата, бикарбоната, натрия, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и амилазы в сыворотке.

    Какие тесты следует использовать для подтверждения первоначальных тестов?

    Повторное тестирование, как указано выше, показано для отслеживания состояния и курса лечения пациента.

    Компьютерная томография брюшной полости и таза может показать сегментарный колит или осложнения, включая «свободный воздух» и пневматоз кишечной палочки, а также тромбы в артериях или венах.Если введен внутривенный контраст, компьютерная томография также может помочь определить, есть ли в кишечнике кровоснабжение и он «мертв». Если у пациента наблюдается сильная боль в животе с ректальным кровотечением или без него, у него сильные боли в правом боку и / или он кажется острым, рассмотрите КТ-ангиограмму для более точной оценки сосудистого кровоснабжения кишечника.

    Если диагноз подозревается, но неясен, следует рассмотреть возможность проведения колоноскопии в течение 48 часов с момента обращения, если у пациента нет признаков острого перитонита или признаков необратимого ишемического повреждения.Колоноскопия может выявить субэпителиальное кровоизлияние или отек или, если более 48 часов после начала, язвы. Биопсию следует проводить во время колоноскопии при любых обстоятельствах, кроме гангрены.

    Важно помнить, что не существует идеального теста при подозрении на ишемию толстой кишки. Любой из этих тестов может подтвердить диагноз, но ни один из них не может предоставить фактического подтверждения, за исключением биопсии в некоторых случаях. Врач должен выбрать тест, основанный на клиническом сценарии и опыте отделения радиологии в его / ее учреждении.

    Какие тесты могут быть полезны, если диагноз все еще вызывает сомнения?

    Хотя колоноскопия сегодня является основным диагностическим тестом, она может не дать убедительных результатов.

    Необходимо получить биопсию, чтобы охарактеризовать заболевание и его сегментарный характер. Биопсия, соответствующая ишемическому колиту, может показать субэпителиальное кровоизлияние и отек, макрофаги, содержащие железо, и подслизистый фиброз; только гангрена дает диагноз. Обратите внимание, что ангиография брыжейки обычно не требуется пациентам с подозрением на ишемический колит, за исключением случаев, когда пациент испытывает сильную боль в животе или не считается изолированным поражением только слепой и / или восходящей толстой кишки из-за совпадения или развития острой ишемии брыжейки.

    Диагностический алгоритм

    Диагностический алгоритм ишемического колита представлен на рисунке 1.

    Рисунок 1.

    Когда важна консультация гастроэнтеролога или хирурга?

    Очень важно обратиться к гастроэнтерологу и / или хирургу, когда пациенты поступают с острым животом, физический осмотр показывает боль, непропорциональную обследованию, и у пациента анализ крови показывает повышенный уровень лактата, лактатдегидрогеназы. , креатинкиназа, значительный лейкоцитоз или метаболический ацидоз.Обратитесь к гастроэнтерологу, если у пациента наблюдается кровавая диарея или ярко-красная кровь в прямой кишке. Также, если компьютерная томография или ангиограмма показывают острый тромб, эмбол или другую причину брыжеечной ишемии или хирургического тромбоза брыжеечных вен (общий, сосудистый), следует получить консультацию.

    Какие пациенты нуждаются в госпитализации?

    Пациенты с сильной болью в животе, постоянной кровавой диареей, гемодинамически нестабильными или имеющими какие-либо признаки перфорации кишечника или инфаркта должны быть госпитализированы.Все пожилые пациенты с симптомами, соответствующими ишемическому колиту, должны быть госпитализированы и лечиться консервативно в течение 24 часов.

    См. Таблицу III, в которой перечислены лабораторные, рентгенографические и эндоскопические тесты.

    Таблица III.n

    Диагностические тесты при ишемическом колите

    Какие еще заболевания, состояния или осложнения мне следует искать у пациентов с ишемическим колитом?

    Основные факторы риска и заболевания, предрасполагающие к ишемическому колиту

    • Возраст> 60 лет

    • Женский пол

    • Атеросклероз, застойная сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, гипертония, синдром раздраженного кишечника

    • Использование лекарств, включая алосетрон, амиодарон, бисакодил, бупроприон, «лекарства, вызывающие запор» (например,g., опиоиды, неопиоиды), даназол, наперстянка, спорынья, эстрогены, флутамид, фуросемид, глицериновая клизма, соли золота, иммунодепрессанты, интерферон, цитрат магния, НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), пароксетин, пенициллин, фенилэфрин , полиэтиленгликоль, альпроевая кислота, прогестины, псевдоэфедрин, солевые слабительные, статины, суматриптан, ингибиторы TNF-α, вазопрессин

    • Незаконное употребление наркотиков, включая кокаин, метамфетамин, психотропные препараты

    • Курение

    Болезни, связанные с ишемическим колитом

    • Амилоидоз

    • Сердечная недостаточность или аритмии

    • Хроническая обструктивная болезнь легких

    • Гематологические коагулопатии

    • Гипертония

    • Панкреатит

    • Заболевания периферических сосудов

    • Феохромоцитома

    • Разрыв внематочной беременности

    • Удар

    • Источники артериальных эмболов

    • ущемленная грыжа

    • Васкулит

    • Заворот

    Часто встречающиеся осложнения

    Ишемический колит имеет различные клинические последствия.К ним относятся обратимая колопатия (наиболее распространенная), преходящий колит, хронический колит, стриктура, гангрена и универсальный / фульминантный колит.

    Начальные проявления каждого из этих последствий обычно одинаковы и не позволяют прогнозировать клиническое течение болезни. Исключением из этого правила является заболевание, изолированное в правой части толстой кишки, которое связано с более тяжелым заболеванием и худшим прогнозом.

    Симптомы ишемии толстой кишки обычно проходят в течение 48–72 часов с заживлением толстой кишки через 1–2 недели (обратимая колопатия и преходящий колит).Симптомы, сохраняющиеся более 2 недель, связаны с более высокой частотой гангрены, перфорации, сегментарного язвенного колита или стриктуры. Хронический колит — редкое проявление хронической ишемии толстой кишки.

    Как правильно лечить пациента с ишемическим колитом?

    Эффективные варианты лечения

    Внутривенные вливания, антибиотики и хирургическое вмешательство — все это эффективные методы лечения в соответствующих клинических условиях.

    Варианты лечения

    Внутривенное введение жидкости — лучшая немедикаментозная терапия ишемического колита.Все пациенты, поступившие с ишемическим колитом, должны получать внутривенные жидкости. Это увеличит циркулирующий внутрисосудистый объем и улучшит перфузию кишечника, тем самым предотвратив дальнейшие эпизоды ишемии.

    Антибактериальная терапия показана больным, госпитализированным с запущенным ишемическим колитом. Антибиотики должны покрывать кишечную флору, включая грамотрицательные палочки и анаэробы.

    Хирургическое лечение требуется у меньшинства пациентов с острым ишемическим колитом.Пациенты, которым требуется экстренное хирургическое вмешательство, включают пациентов с признаками перитонита, массивного кровотечения, газов в воротной вене и / или пневматоза при визуализации, универсального молниеносного колита с мегаколоном или без него и с ухудшением клинического состояния. Некоторым пациентам потребуется немедленное хирургическое вмешательство. К ним относятся пациенты с продолжающимися симптомами в течение 2 или более недель, стойкая колопатия с потерей белка и пациенты с рецидивирующим сепсисом из-за бактерий, которые проникают в кровоток через поврежденную оболочку толстой кишки («бактериальная транслокация»).Пациентам с необратимыми проявлениями ишемии толстой кишки, включая образование стриктуры с непроходимостью и хронический колит с диареей и ректальным кровотечением, также может потребоваться операция.

    Какая начальная терапия является наиболее эффективной?

    Самая эффективная начальная терапия — это внутривенное введение жидкости. Это увеличит циркулирующий внутрисосудистый объем и улучшит перфузию кишечника. Введите болюс изотонической жидкости для коррекции истощения жидкости, а затем выполните поддерживающую инфузию. Если у пациента есть противопоказания к употреблению жидкости (напр.g., застойная сердечная недостаточность), начать мягкую гидратацию и поддерживать низкий уровень. Продолжайте вливание жидкости в течение 24 или 48 часов, всегда помня о перегрузке жидкостью. Рассмотрите возможность применения антибиотиков широкого спектра действия в дополнение к жидкостям пациентам с тремя из следующих факторов:

    • Мужской пол

    • Гипотония (систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст.)

    • Тахикардия (частота сердечных сокращений> 90 уд / мин)

    • Боль в животе без ректального кровотечения

    • АМК> 20 мг / дл

    • Hgb <112 г / дл

    • LDH> 350 Ед / л

    • Натрий в сыворотке <136 мг-экв / л (ммоль / л)

    • WBC> 15 клеток / см (x10 ⁹ / л)

    • Язвы слизистой оболочки толстой кишки, выявленные при колоноскопии

    Пациенты с более чем тремя факторами, перечисленными выше, должны получать внутривенные жидкости, противомикробные препараты, проходить коррекцию сердечно-сосудистых аномалий, быть срочно осмотренными хирургической службой и переведены в отделение интенсивной терапии для надлежащего наблюдения.

    Рандомизированных контролируемых исследований внутривенных жидкостей или антибиотиков при ишемическом колите не проводилось. Рекомендации основаны на экспертном консенсусе.

    Список обычных начальных терапевтических вариантов, включая рекомендации по применению, а также ожидаемый результат терапии.

    При введении жидкости кровавый понос у пациента проходит через 24-48 часов. У пациента также должно наблюдаться уменьшение спазматической боли в животе в течение 24 часов после внутривенного введения жидкости для лечения.

    Врач должен подобрать лекарства для максимального увеличения перфузии толстой кишки. Лекарства от артериального давления должны поддерживать систолическое артериальное давление пациента на уровне более 120 мм рт. Лекарства от застойной сердечной недостаточности следует титровать, чтобы улучшить прямой кровоток.

    Если пациент госпитализирован по поводу ишемического колита, особенно с тяжелыми или стойкими симптомами, рассмотрите возможность назначения антибактериальной терапии. Антибиотикотерапия направлена ​​на лечение кишечной флоры, включая грамотрицательные палочки и анаэробы.Возможные схемы лечения включают фторхинолон или аминогликозид или цефалоспорин третьего поколения плюс анти-анаэробное покрытие. Используйте антибиотики не менее 72 часов; если состояние пациента не улучшается через 72 часа, рассмотрите возможность расширения охвата антибиотиками и продолжения лечения.

    Если симптомы у пациентов не улучшаются в течение первых 24–48 часов или если у них есть осложненное или тяжелое заболевание, подумайте о направлении к гастроэнтерологу.

    Если начальная терапия внутривенными жидкостями и / или антибиотиками неэффективна или у пациента тяжелое заболевание с острым абдоминальным обследованием, обычно показано хирургическое вмешательство.Неудача лечения может быть определена по отсутствию улучшения в течение 48-72 часов с момента появления симптомов или ухудшению симптомов в течение этого периода времени.

    Получить консультацию у хирурга у пациентов с перитонеальными признаками, массивным кровотечением, газом в воротной вене и / или пневматозом при визуализации, универсальным фульминантным колитом с токсическим мегаколоном или без него и ухудшающимся клиническим состоянием. Если у пациента диагностирован стеноз сосудов или окклюзия кишечных артерий, рассмотрите возможность консультации с сосудистым хирургом для эндоваскулярного или другого хирургического лечения.

    Несрочная хирургическая лапаротомия показана пациентам с продолжающимися симптомами, несмотря на консервативные меры, через 2–3 недели после начала, стойкой колопатией с потерей белка, или пациентам с общим улучшением симптомов, но с рецидивирующими приступами сепсиса.

    Перечень подмножества терапии второй линии, включая рекомендации по выбору и использованию этих методов лечения спасения

    Каково обоснование использования антибактериальной терапии?

    Некоторые авторы считают, что антибиотики предотвращают транслокацию кишечной флоры, поскольку эпизод ишемии приводит к изъязвлению и доступу кишечной флоры к кровоснабжению.Другие исследователи считают, что антибиотики служат другому, но неуточненному защитному механизму, и что их использование может предотвратить худший исход (например, колэктомию, смертность).

    Исследования по оценке эффективности антибиотиков ограничены и основаны на данных с использованием моделей на собаках и мышах. Модели показывают меньше воспалений при использовании антибиотиков. Следует отметить, что не существует установленных руководящих принципов в отношении типа, дозировки или продолжительности лечения антибиотиками, а представленная информация основана на рекомендациях экспертов.

    Как часто требуется хирургическое вмешательство и каков уровень смертности?

    По оценкам, хирургическое вмешательство требуется до 2% пациентов, поступающих в больницу с ишемическим колитом. У пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу ишемического колита, уровень смертности достигал 50% для тех пациентов, у которых во время операции был инфаркт кишечника.

    Список, включая любые рекомендации по мониторингу побочных эффектов.

    Побочные эффекты от антибактериальной терапии

    Ципрофлоксацин.Сыпь, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, головная боль, повышение АСТ / АЛТ, повышение креатинина сыворотки, разрыв сухожилий и артропатия

    Метронидазол. Головная боль, тошнота, рвота, диарея, головокружение, потеря аппетита, металлический привкус во рту и невропатия

    Гентамицин. Нефротоксичность, слуховая и вестибулярная ототоксичность, нестабильность походки, нейротоксичность

    Цефтриаксон. Боль или эритема в месте инъекции, сыпь, диарея, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенные аминотрансферазы (AST / ALT) и повышенный уровень азота мочевины в крови (BUN)

    Как мне наблюдать за пациентом с ишемическим колитом?

    Врач должен всегда учитывать, что у пациентов с ишемическим колитом может образоваться стриктура или развиться хронический колит.Формирование стриктуры может проявляться по-разному, включая запор, сужение стула или непроходимость толстой кишки. Это можно оценить с помощью компьютерной томографии или бариевой клизмы. Если у пациента имеется клинически значимая стриктура, может быть показана хирургическая резекция.

    Хронический колит может проявляться повторяющимися эпизодами кровавой диареи, хронической водянистой диареи или колопатии с потерей белка. Неясно, существует ли связь между хроническим колитом, связанным с ишемией, и воспалительным заболеванием кишечника.

    Рекомендации по дальнейшим действиям

    Пациенты с легкими эпизодами ишемического колита обычно могут проконсультироваться со своим врачом в течение 1 месяца. Во время наблюдения за пациентом клиницист должен спросить пациента о его / ее привычках к кишечнику, наличии или отсутствии крови в стуле и болях в животе. Постоянная диарея или кровь в стуле могут указывать на другое заболевание. Обычно нет необходимости повторять колоноскопию для оценки заживления, если у пациента нет симптомов колита.

    Для выявления анемии необходимо получить общий анализ крови. Клиницист также должен подтвердить важность адекватной гидратации. Если лекарство, которым пациент постоянно лечился, было прекращено из-за ишемического колита, следует начать замену лекарства.

    Пациенты, которым потребовалось хирургическое вмешательство, потребуют более тщательного наблюдения и оценки. Этих пациентов следует осмотреть в течение 2 недель после выписки из больницы.

    Какую информацию следует сообщить пациентам об ишемическом колите?

    Важно, чтобы пациенты понимали, что ишемический колит — это самоограничивающееся заболевание, которое обычно длится от 24 до 48 часов и что повторение маловероятно.

    Пациентам следует рекомендовать выпивать 8 стаканов (2 литра) воды в день для поддержания гидратации, если не противопоказано иное (например, застойная сердечная недостаточность).

    Если у пациента гипертония и он принимает лекарства от кровяного давления, он должен внимательно следить за своим кровяным давлением, чтобы убедиться, что оно хорошо контролируется.

    Пациенты должны вместе с ними просматривать списки лекарств. Если лекарство было изменено, важно объяснить пациенту, почему это изменение произошло (например,g., ассоциированный с ишемическим колитом). Пациентам также следует предоставить информацию об альтернативных лекарствах и назначить лечение теми лекарствами, которые гастроэнтеролог и врач первичной медико-санитарной помощи сочтут оптимальными.

    Какие доказательства?

    Feuerstadt, P, Aroniadis, O, Brandt, LJ. «Особенности и исходы пациентов с ишемией, изолированной на правой стороне толстой кишки, когда она сопровождается или сопровождается острой мезентериальной ишемией». Clin Gastroenterol Hepatol. т.13. Ноябрь 2015. С. 1962-8. (Это ретроспективное исследование 65 пациентов представляет собой сравнительный анализ сопутствующих заболеваний, диагностической серологии, визуализации и исходов у пациентов с одним ИРХВ и пациентов с сопутствующей или последующим развитием острой брыжеечной ишемии.)

    Brandt, LJ, Feuerstadt, P, Longstreth, GF, Boley, SJ. «Клинические рекомендации ACG: эпидемиология, факторы риска, модели проявления, диагностика и лечение ишемии толстой кишки (CI)». Am J Gastroenterol. 2015. С. 110-18. (Эти клинические рекомендации ACG по ишемии толстой кишки, опубликованные в 2015 г.)

    Brandt, LJ, Feuerstadt, P, Blaszka, M. «Анатомические модели, характеристики пациентов и клинические исходы при ишемическом колите: исследование 313 случаев, подтвержденное гистологией». Am J Gastroenterol. т. 105. 2010. С. 2245-52. (Это ретроспективное исследование 313 пациентов с подтвержденным биопсией ишемическим колитом и полная колоноскопическая или радиологическая оценка распределения заболевания обеспечивает сравнительный анализ сопутствующих заболеваний, проявлений и исходов ишемического колита, на основе того, какие сегменты толстой кишки поражены.)

    Longstreth, GF, Yao, JF. «Эпидемиология, клинические особенности, факторы высокого риска и исход острой ишемии толстой кишки». Clin Gastroenterol Hepatol. т. 7. 2009. С. 1075–80. (Это ретроспективное исследование 401 пациента с ишемией толстой кишки предлагает всесторонний первичный анализ эпидемиологии, характеристик высокого риска и исходов когорты пациентов с ишемическим колитом.)

    Feuerstadt, P, Brandt, LJ. «Обновленная информация об ишемии толстой кишки: последние открытия и достижения». Curr Gastroenterol Rep. 2015. С. 17-45. (Это обзорная статья, в которой обобщаются самые последние открытия и достижения в области ишемического колита.)

    Ибрагим, CB, Aroniadis, OC, Brandt, LJ. «О роли ишемии в патогенезе ВЗК: обзор». Воспаление кишечника. т. 16. 2010. С. 696-702. (В этой клинической обзорной статье исследуется этиологическая роль макро- и микрососудов, а также ишемии кишечника в патогенезе воспалительного заболевания кишечника.)

    Hass, DJ, Kozuch, P, Brandt, LJ. «Фармакологически опосредованная ишемия толстой кишки». Am J Gastroenterol. т. 102. 2007. С. 1765–80. (В этой статье представлен всесторонний обзор фармакологически опосредованного ишемического колита, включая классы лекарств, обычно связанных с ишемическим колитом, и их предполагаемый механизм действия.)

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».