Искусственная вентиляция легких после операции: Aнестезия — Deutsches Herzzentrum München

Содержание

Пролонгированная ИВЛ после операции. Когда она необходима, необходима ли она вообще. Позитивные последствия ранней экстубации и продолженной ИВЛ, критерии возможности экстубации

В настоящее время пациентов в основном экстубируют в операционной или сразу после доставки из операционной в отделение интенсивной терапии или палату постнаркозного наблюдения (recovery room). Но все же у небольшого количества пациентов искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) продолжают на протяжении 24 ч и дольше, что вынуждает анестезиолога госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии (ОИТ). И это же сопровождается избыточными финансовыми затратами, патофизиологическими и психологическими последствиями у пациента. В большинстве подобных ситуаций продолженная ИВЛ незапланирована, для некоторых пациентов – исходно предусмотрена в предоперационном периоде.

 

ПОЗИТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭКСТУБАЦИИ ПАЦИЕНТА СРАЗУ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ОПЕРАЦИИ И НАРКОЗА

 

1. Система внешнего дыхания – исключение нарушений в откашливании мокроты и клиренсе секрета. Как следствие – уменьшение в послеоперационном периоде частоты инфекционных осложнений.

2.  Сердечно-сосудистая система – снижение потребности в инотропной поддержке и инфузионной терапии. Для синхронизации больного и респиратора необходима аналгоседация. Это зачастую ведет к некоторому уменьшению артериального давления (АД). Следствие – увеличение потребности в инфузионной терапии и вазопрессорах для обеспечения адекватной перфузии почек. Кроме этого, фармакологическая обездвиженность пациента увеличивает частоту глубокого венозного тромбоза.

3. Желудочно-кишечный тракт – создание условий для раннего энтерального питания. Тем самым можно уменьшить частоту возникновения расстройств со стороны ЖКТ. Для обеспечения синхронизации пациента и респиратора используют анестетики и наркотические анальгетики. Последние нарушают перистальтику ЖКТ. Ранняя экстубация позволяет раньше начать энтеральное питание. Обеспечение ранней подвижности пациента и энтерального питания могут быть теми факторами, которые в послеоперационном периоде снижают частоту осложнений (Kehlet H., Holte K., 2001).

4. Скелетная мускулатура – уменьшение отрицательного влияния длительной аналгоседации на способность скелетных мышц к эффективному сокращению; сохранение подвижности суставов.

5. Состояние психики – возможность быстрой нормализации психических функций с восстановлением способности к общению, обычному ритму чередования бодрствования и сна.

6. Экономический аспект – уменьшение финансовых затрат. Исключается необходимость госпитализации в ОИТ, необходимость привлечения специально подготовленного персонала, потребность в эксплуатации оборудования и дополнительном использовании большого спектра лекарственных средств. А это в свою очередь увеличивает оборот плановой хирургической койки, койки ОИТ хирургического профиля.

 

ПОЗИТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖЕННОЙ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

 

1. Изоляция дыхательных путей.

2. Улучшение оксигенации.

3. Обеспечение элиминации СО2.

4. Уменьшение цены дыхания.

5. Стабильность гемодинамики.

6. Возможность фибробронхоскопии и удаление секрета  из трахеобронхиального дерева.

В целом, продолженная ИВЛ позволяет предотвратить развитие или усугубление нестабильности со стороны системы внешнего дыхания и/или сердечно-сосудистой системы и снизить потребность в неотложной повторной интубации трахеи. В большинстве случаев потребности в продолженной ИВЛ в послеоперационном периоде нет. Не в некоторых случаях состояние пациента все же не удовлетворяет общепринятым критериям возможности перевода на самостоятельное дыхание и выполнения экстубации трахеи.

 

КРИТЕРИИ ВОЗМОЖНОСТИ ЭКСТУБАЦИИ

При решении вопроса о возможности экстубации пациента приходится принимать во внимание множество факторов.

 

СОСТОЯНИЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

 

У пациента:

1. Должна восстановиться способность к обеспечению проходимости дыхательных путей без эндотрахеальной трубки и респираторной поддержки.

2. Должны восстановиться рефлексы с верхних дыхательных путей.

3. Должна восстановиться способность к откашливанию мокроты.

Все это в конечном итоге зависит от уровня сознания пациента. Остаточная анестезия, остаточная аналгезия, остаточная мышечная релаксация, ишемия головного мозга, травматический отек головного мозга, метаболическая энцефалопатия как результат гипогликемии, гипонатриемии и иных дисэлектролитемий могут вести к нарушению сознания и способности пациента восстановить самостоятельное эффективное дыхание.

В некоторых случаях сознание у пациента восстанавливается, но развиваются местные осложнения, нарушающие проходимость верхних дыхательных путей:

1. Сужение просвета ротоглотки – например, остаточный отек после операций на верхних дыхательных путях, анафилактический отек,

2. Сужение просвета гортани – например, отек голосовых связок (в том числе после интубации трахеи), паралич голосовых связок (может не диагностироваться до момента экстубации трахеи, например, после операций на щитовидной железе).

 

ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ И ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ

Пациент должен обладать способностью самостоятельно обеспечивать приемлемую частоту дыхания (ЧД) и глубину дыхания (дыхательный объем, ДО) без какой-либо респираторной поддержки. Критерии, что же расценивать в качестве “приемлемых” ЧД и ДО, отличаются от одного источника информации к другому. Простейшие критерии: ЧД > 8 мин-1 и ДО > 5 мл/кг массы тела. Могут использоваться и более сложные показатели, которые выявлены на основании исследований в ОИТ, например, максимальное давление на вдохе < 20 см вод. ст., “индекс быстрого поверхностного дыхания” (ЧД / ДО) < 105 дыханий /мин/л, окклюзионное давление (Meade M. и соавт., 2001). Приемлемым показателем слабости диафрагмы является повышение активности грудино-ключично-сосцевидной мышцы (Brochard L. и соавт., 1989). При принятии решения о возможности экстубации необходимо учесть способность пациента откашливать мокроту: недостаточная способность к откашливанию мокроты (или на основании субъективной оценки анестезиолога или по данным пика газотока на выдохе < 60 л/мин) в значительной степени увеличивает вероятность неудачной экстубации трахеи (Smina M. и соавт., 2003). Не приемлема также ситуация, когда пациент удовлетворяет приведенным критериям, но это связано с увеличением цены дыхания или при этом в значимой степени повышается сердечный выброс с угрозой развития сердечной недостаточности.

 

АДЕКВАТНЫЙ ГАЗООБМЕН

 

Парциальное напряжение СО2

 

При ИВЛ во время операции РаСО2 должно быть в пределах нормы. Если при переводе на самостоятельное дыхание РаСО2 (по данным инвазивного исследования или капнографии) быстро растет или превышает предоперационный уровень (особенно у больных с исходно повышенным РаСО2 при ХОЗЛ), то самостоятельное дыхание не эффективно (в пользу этого также свидетельствует уменьшение показателя ДО/ЧД).

 

Парциальное напряжение О2

 

Выбор конкретной величины РаО2 в качестве критерия невозможности перевода на самостоятельное дыхание зависит от исходного состояния больного. Обычно применяется следующий критерий: PaO2 > 10 kPa/SpO2 > 95% при FiO2 < 0,5 и ПДКВ < 10 см вод. ст. Если в отделении нет возможности обеспечить СРАР, то для ПДКВ чаще всего выбирается более низкий показатель, например, 5 см вод. ст.

Существует масса причин дыхательной недостаточности и невозможности перевода пациента на самостоятельное дыхание (табл. 1). Диагноз можно поставить на основании анамнеза, клинических данных, данных простейших исследований (стимуляция периферических нервов, рентгенография, ЭКГ).

 

Табл. 1. Причины дыхательной недостаточности

Центральные

     Нарушение со стороны дыхательного центра

Остаточный эффект анестетиков

Остаточный эффект наркотических анальгетиков

Ишемия ЦНС / ствола головного мозга

 

Мышечно-скелетные

     Боль в области грудной клетки и брюшной полости

Нарушение функции дыхательных мышц

Остаточная мышечная релаксация

Ацидоз

Гипогликемия

Гипонатриемия

Гипофосфатемия

Заболевание нейромышечного аппарата

 

Ограничение способности грудной клетки к движению (кифосколиоз) + ателектаз

 

Сердце и сосуды

     Отек легких

Эмболия легких (ТЭЛА, жировая, амниотической жидкостью)

Легочная гипертензия / шунт справа налево

Увеличение легочного шунта VD/VT в связи с правожелудочковой недостаточностью или при гиповолемии

 

Легкие

     РДСВ

Бронхоспазм

Пневмоторакс

Ателектаз обширного участка легкого

ХОЗЛ

Рестриктивное поражение легких + ателектаз

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

 

ГИПОТЕНЗИЯ

 

Критерий гипотензии зависит от возраста пациента и предоперационного уровня АД. В целом, экстубация взрослого нецелесообразна при уровне систолического АД < 90 мм рт.ст., обоснования следующие:

а) Дыхательные пути – снижение АД с последующим уменьшением церебрального перфузионного давления может вести к уменьшению уровня сознания и способности пациента поддерживать проходимость дыхательных путей и обеспечивать сохранность рефлексов со слизистой дыхательных путей,

б) Эффективность газообмена – уменьшение перфузионного давления в легких ведет к увеличению шунтирования в легких по данным коэффициента VD/VT и ухудшению эффективности газообмена,

в) Эффективность кровообращения – уменьшение коронарного перфузионного давления может вести к ишемии, нарушению ритма сердца и последующему снижению сердечного выброса в связи с желудочковой недостаточностью. Работа дыхания при переводе на самостоятельное дыхание увеличивается. Пробуждение и экстубация пациента с артериальной гипотензией по мере увеличения потребности дыхательных мышц в кислороде может стать дополнительной причиной ишемии миокарда,

г) Центральная нервная системы – уменьшение церебрального перфузионного давления при артериальной гипотензии может вести к ишемии головного мозга.

В каждом конкретном случае необходимо выяснение конкретной причины гипотензии (табл. 2) с последующими адекватными лечебными мероприятиями.

 

Табл. 2. Причины гипотензии

Гиповолемия

     Кровопотеря

Секвестрация жидкости в третье пространство

 

Парез сосудов

Остаточные эффекты анестетиков

Регионарная анестезия

Сепсис

Применение антигипертензивных препаратов

 

Нарушение сердечного выброса

Ишемия миокарда

Инфаркт миокарда

Аритмии

Поражение клапанов

Гипотиреоидизм

Надпочечниковая недостаточность

 

ГИПЕРТЕНЗИЯ

 

Повышение АД после пробуждения пациента до экстубации может быть просто обусловлено тем, что эндотрахеальная трубка оказывает раздражающее действие. Это можно быстро ликвидировать экстубацией трахеи. Артериальная гипертензия может быть также связана с возникновением послеоперационного болевого синдрома, в таких случаях пациента необходимо адекватно обезболить. Но если гипертензия развивается на фоне адекватного обезболивания, то вполне вероятно, что ослабление степени обезболивания приведет к ухудшению состояния пациента. Неконтролируемая гипертензия может стать причиной повышения нагрузки на левый желудочек, аритмий, сердечной слабости, внутримозгового кровоизлияния или кровотечения из области хирургических анастомозов и операционной раны. В силу этого необходим немедленный поиск причины гипертензии и, по возможности, немедленное ее купирование. Если того требует ситуация, перед пробуждением и экстубцией пациента необходимо применить антигипертензивные препараты.

 

НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА

 

В идеале, если аритмия развивается во время операции, она должна быть купирована до экстубации. Чаще всего встречаемым вариантом нарушения ритма сердца является фибрилляция предсердий. Для купирования могут использоваться кардиоверсия, фармакологические средства.

 

ИШЕМИЯ МИОКАРДА / ИНФАРКТ

 

Если во время операции при регистрации ЭКГ выявляются изменения, характерные для инфаркта миокарда, возникает серьезная терапевтическая проблема: тромболизис противопоказан; возможность ангиопластики зависит от места локализации поражения в коронарном сосуде и потенциала лечебного учреждения. Возможным терапевтическим подходом в таком случае является седация пациента и продолжение ИВЛ на протяжении 24 ч после операции до купирования наиболее опасного периода нестабильности (максимальная вероятность возникновения аритмий). В таком случае у больных с выраженной дисфункцией желудочков уменьшение цены дыхания может быть благоприятным терапевтическим шагом. Для выработки наиболее оптимальной тактики необходимо раннее привлечение кардиолога.

Ишемия, выявляемая по результатам ЭКГ, может быть следствием гиповолемии, гипотензии, анемии, тахикардии. Необходим поиск подлежащих коррекции причин и соответствующее терапевтическое вмешательство. Может возникнуть потребность в инфузии нитратов, целью такого шага является купирование ишемических изменений.

КОАГУЛОПАТИЯ

 

У пациента с системными нарушениями гемостаза коррекции показателей системы свертывания крови необходимо добиться до пробуждения и экстубации. У пациента с восстановленной подвижностью и гипердинамическим состоянием гемодинамики вероятна нестабильность сгустка. В силу этого для обеспечения обездвиженности пациента и исключения нежелательного дистресса в послеоперационном периоде целесообразно продолжить ИВЛ.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

 

У больного с патологией сердца, нарушениями со стороны показателей системного транспорта кислорода, с риском возникновения кровотечения в послеоперационном периоде опасные для жизни нарушения может вызывать даже умеренная гипотермия (оС). Причины следующие.

 

ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

 

Гипотермия уменьшает интенсивность метаболизма, и, как следствие, потребление кислорода и образование СО2. Эти благоприятные последствия сводятся к нулю, если у пациента после пробуждения возникает озноб. В соответствии с результатами исследований потребность в кислороде в таком случае увеличивается на 40 – 400% (Frank S.M. и соавт., 1995).

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

 

Гипотермия может вызывать и ишемию миокарда, и нарушение ритма сердца. При прогрессирующем снижении температуры синусовая тахикардия сменяется тахиаритмиями (обычно развивается фибрилляция предсердий). При температуре менее 32оС чаще всего быстро уменьшается сердечный выброс с развитием брадикардии, в конечном итоге развивается недостаточность левого желудочка или асистолия. Увеличивается вязкость  крови, в результате – повышается нагрузка на миокард и риск тромбоза (Mallet M.L., 2002). В соответствии с данными Frank S.M. и соавт., 1993, у клинически тяжелых больных хирургического профиля уменьшение температуры тела менее 35оС сопровождается 2-3-кратным увеличением частоты ишемии миокарда в раннем послеоперационном периоде.  Этими же авторами (Frank S.M. и соавт., 1997) показано, что интенсивное согревание после окончания операции ведет к существенному уменьшению вероятности выраженных нарушений со стороны сердца. В ответ на умеренную гипотермию (35,5оС) по мере выхода из наркоза концентрация норадреналина увеличивается в 2 раза (Frank S.M. и соавт., 1995). Таким образом, пациента с высоким риском развития осложнений до того момента, когда он будет согрет после окончания операции, предпочтительнее удерживать в состоянии глубокой седации, что требует продолжения ИВЛ.

 

СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

 

Гипотермия сказывается на функции тромбоцитов, ферментативном каскаде, фибринолизе. При гипотермии в месте нарушения целостности сосудов тромбоцит выделяет меньше тромбоксана В2, который предназначен для локальной вазоконстрикции и запуска реакции высвобождения пластинчатых факторов свертывания (Valeri C.R. и соавт., 1987). В ферментативном каскаде участвуют ферменты и проферменты. Подобно всем ферментам, функция факторов свертывания крови зависит от температуры. Поэтому нет ничего удивительного, что гипотермия вызывает увеличение и протромбинового времени, и активированного частичного тромбопластинового времени. Важно помнить, что функциональные отклонения со стороны плазменных факторов свертывания крови временны, а рутинные лабораторные тесты выполняются при температуре 37оС, и при использовании стандартных тестов отклонения гемостаза, обусловленные гипотермией, не выявляются. Наконец, гипотермия может потенцировать фибринолиз, за счет этого вызывая дестабилизацию сгустка крови и предрасполагая к возникновению кровоточивости.

 

АЦИДОЗ

 

Многие больные нуждаются в продленной ИВЛ в связи с низким рН к моменту окончания операции. Если за счет ИВЛ можно обеспечить нормализацию СО2, рН все равно может оставаться сниженным за счет метаболической компоненты. У некоторых пациентов ацидоз уже сформирован до операции (например, гиповолемический шок, ишемия кишечника). Но у многих пациентов ацидоз развивается на протяжении операции. Это обычно обусловлено гипоперфузией тканей с последующей гиперпродукцией молочной кислоты и высвобождением ее в системную циркуляцию. Хорошая оперативная техника и адекватное обезболивание уменьшает вероятность такого отклонения.

Уровень рН, при котором допустима экстубация, колеблется от пациента к пациенту, а также от предполагаемого периода, в течение которого ацидоз будет купирован. Пациенты молодого возраста переносят дефицит оснований без каких-либо последствий. С другой стороны, у пациентов преклонного возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы дыхания ацидоз может существенным образом увеличивать нагрузку на жизненноважные органы и системы.

 

ДИСЭЛЕКТРОЛИТЕМИИ

 

До экстубации необходимо скорректировать имеющие клиническое значение электролитные нарушения.

 

Гипонатриемия

 

Чаще всего развивается при трансуретральной резекции предстательной железы и трансуретральной резекции эндометрия. Если концентрация натрия свыше 120 ммоль/л, клинические последствия гипонатриемии маловероятны. Если же концентрация натрия снижается менее этого уровня, возможны угнетение сознания и судороги.

 

Гиперкалиемия

 

 Возможна при массивной гемотрансфузии и реперфузии скелетной мускулатуры после периода их ишемии. Концентрация в крови > 5,5 ммоль/л увеличивает риск угнетения миокарда и нарушений ритма желудочков сердца.

 

Гипокалиемия

 

Маловероятна, если только ее не было до начала операции и инфузионные среды, не содержащие калий, вводились в большом объеме. Необходима срочная коррекция концентрации калия < 2,5 ммоль/л, поскольку при этом высока вероятность слабости скелетной мускулатуры и нарушений ритма сердца (включая асистолию).

 

Гипокальциемия

 

Возможна при массивной гемотрансфузии, непреднамеренном удалении паращитовидных желез. Концентрация < 1,1 ммоль/л может вести к спазмам скелетной мускулатуры, стридору, удлинению QТ, желудочковым аритмиям, нарушению сократимости миокарда, коагулопатии.

 

ГИПОГЛИКЕМИЯ

 

Уменьшение концентрации глюкозы в крови < 3 ммоль/л может приводить к нарушению сознания, судорогам при пробуждении. Гипогликемия может развиваться, если пациент принимает пероральные сахароснижающие препараты, во время операции вводился инсулин.

 

 

Проф. Беляев А.В.

Жизнь после операции коррекции приобретенного порока сердца

Итак, пациенту успешно проведена операция. Что дальше? Из операционной пациент переводится в отделение реанимации, где находится под пристальным наблюдением бригады реаниматологов в течение 24-48 часов. В ближайшие после операции, 2-3 часа пациент просыпается от наркоза, его отключают от аппарата искусственной вентиляции легких и он может разговаривать. На следующее утро пациент уже может сидеть на кровати и самостоятельно принимать пищу. На 2-е сутки после операции (прошедшей без осложнений), пациентов уже переводят в общую палату отделения, где за ними продолжает наблюдение медицинский персонала, оперировавший хирург. Проводятся ежедневные перевязки и, параллельно, подбор лекарственной терапии.

Примерно, на 9 сутки снимаются послеоперационные швы и пациенты переводятся на следующий этап лечения в кардиологическое отделение городской больницы либо в профильный кардиологический санаторий «Сосновая горка».

Единственным неудобством для пациентов с механическими клапанами является пожизненный приём ВАРФАРИНА под контролем МНО или ПТИ. Но следует знать, что современный механический клапан, при правильном подборе и постоянном приёме антикоагулянтов, прослужит Вам долгую жизнь.

Но ВАРФАРИН необходимо принимать ВСЕГДА! И какой бы механический клапан Вы бы не имплантировали, весь труд хирурга пойдёт на смарку, если Вы не будете соблюдать правильный приём антикоагулянтов.

Также важна профилактика инфекционного эндокардита у больных с искусственными клапанами сердца. При стоматологических процедурах (требующих манипуляций в гингивальной и периапикальной зонах зуба или перфорации слизистой ротовой полости, включая работу с корнем и снятие зубного камня) следует принять:

1) амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры, или

2) ампициллин 2 г в/м или в/в за 30 мин до процедуры или

3)  клиндамицин(линкамицин) 600 мг в/м за 1 час до процедуры при аллергии на пенициллин или ампициллин.

Помните, у Вас была открытая операция на сердце и, чтобы правильно срослась грудина, важно первые 4–6 недель:

  • не водить машину самостоятельно;
  • ездить на заднем сиденье;
  • ограничить подъемы тяжестей руками и вставать с сиденья, опираясь на ноги (!). То есть, вставать «ногами»;
  • не поднимать на руки детей и животных;
  • не подвешивать грузы на ремне, расположенном на талии;
  • обуваясь, необходимо держать ногу на плоскости выше или «пересекать» голеностопным суставом уровень противоположного бедра, а не наклоняться всем корпусом тела вниз к ноге;
  • не открывать туго закрытые крышки, тяжелые створки окон или дверей;
  • рекомендуется принимать душ, сидя боком, используя специальный стульчик, что позволит минимизировать воздействие на грудную клетку.
  • при совершении каких-либо действий необходимо выполнять их двумя руками, а также исключать действия, которые требуют отведение рук за спину.

В последующие 8–12 недель следует ограничить следующие действия:

  • не поднимать тяжести более 5 кг;
  • быть осторожным при изменении положения тела,избегая подъема тяжести; пользоваться в этих случаях ногами;
  • не вращать верхней частью тела, не протирать, не чистить поверхности;
  • избегать подметания пола, плавания, езды на велосипеде;
  • избегать занятия энергичными видами спорта/деятельности (гольф, теннис, плавание и т.д.) в течение 3 мес.;
  • прежде чем возобновить данные виды деятельности, необходима консультация  врача;
  • при ощущении щелчка, хлопка, треска, скрипа в грудине – немедленно обратиться к хирургу.

Во всем остальном обычном, ежедневном поведении, можете не нарушать сложившихся привычек. Естественно, если эти привычки – не вредные.

Показания к ИВЛ — Центр здорового сна

Современную медицину невозможно представить без аппаратов искусственной вентиляции легких.



Ведь все срочные процедуры в реанимации проводятся всегда с аппаратами ИВЛ.


В дыхательных путях создается давление и можно сказать, что происходит почти естественное дыхание. Во время проведения процедур в реанимации нужно обеспечить организм пациента воздухом и в то же время необходимо, чтобы пациенту не нужно было делать вдох и выдох самостоятельно определенное время. При проведении интенсивной терапии для искусственной вентиляции легких необходимы высококлассные аппараты. Показания к ИВЛ могут быть различными.


Аппарат ИВЛ – это медицинское оборудование, которое принудительно подает воздух, кислород или лекарство в легкие больного. Кровь насыщается кислородом, углекислота удаляется из организма.


Классификация высококлассного оборудования ИВЛ по использованию в различных возрастных группах: 

  • аппарат ИВЛ для новорожденных, 
  • аппараты для детей до 6 лет, 
  • аппараты для взрослых.


ИВЛ можно охарактеризовать тремя свойствами

  • ИВЛ может обеспечить газоток легких, при этом ИВЛ создает или увеличивает объем дыхания; 
  • объем воздуха позволяет увеличить объем легких и помогает открыться коллапсированным участкам легких; 
  • ИВЛ может изменить соотношение между внутригрудным и внешним давлением.

Показания к ИВЛ

  1. Увеличение объема воздуха минутного дыхания используют при лечении пациентов с центральным угнетенным дыханием.
  2. Для гиперкапнии как таковой не всегда нужна коррекция. Но в случае, когда увеличение внутричерепного давления или легочного сосудистого сопротивления опасно, для приведения в норму РаС02 показана ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления вдоха (ППД).
  3. Снижение Ра02 может быть связано с гиперкапнией. ИВЛ предписана, когда пациент не может самостоятельно поддерживать Ра02 на безопасном уровне (приблизительно равное 45 мм рт. ст.).
  4. Существует две причины, почему снижение уровня сознания пациента — это угрожающий признак:

    а) гипоксия мозга;

    б) он лишается возможности активного участия в лечении.

    Почти всегда снижение сознания — это показание к ИВЛ.
  5. Упорная гипоксемия у пациента в сочетании с дыханием с максимальным FiO2 при помощи лицевой маски или носового катетера — это признак тяжелого легочного заболевания. В данном случае показано проведение ИВЛ, потому что дальше при снижении оксигенации артериальной крови состояние здоровья пациента может сильно ухудшиться.
  6. Ухудшаться вентиляция у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями, к примеру миастенией, развивается очень быстро. Для таких пациентов важно динамическое измерение жизненной ёмности легких (ЖЕЛ).
  7. ИВЛ проводится при травме грудной клетки. Такая травма считается опасной при 6 сломанных ребрах с одной стороны или 4 и более ребре с обеих сторон грудной клетки.
  8. ИВЛ проводят в течение 12 часов после операции на сердце.
  9. При ожирении объем легких уменьшается, повышается работа дыхания, может развиться гипоксемия, а также гиперкапния.

Вышеперечисленные проблемы могут быть и у пациентов, которые не страдают ожирением в послеоперационный период. Также существует целый ряд показаний к ИВЛ дома.

Записаться на проведение данного исследования и узнать более подробную информацию можно по телефонам центра:
+375 29 311-88-44;
+375 33 311-01-44;
+375 17 299-99-92.
Или через форму онлайн-записи на сайте.

Кравчука подключили к аппарату ИВЛ после операции на сердце :: Политика :: РБК

В конце июня в окружении первого президента Украины сообщили о его проблемах со здоровьем, из-за этого Леонид Кравчук не участвовал в официальных и рабочих мероприятиях. 87-летний политик перенес операцию на сердце

Леонид Кравчук

(Фото: Иван Николаев / ТАСС)

Первый президент Украины, глава украинской делегации в Трехсторонней контактной группе (ТГК) Леонид Кравчук почти месяц находится в реанимации после перенесенной операции на сердце, сообщает издание «Подробности» со ссылкой на помощницу политика Оксану Сибирцеву. По ее словам, его подключили к аппарату искусственной вентиляции легких.

О том, что Кравчук находится на аппарате ИВЛ, также сообщили украинский «24 Канал» и «РБК-Украина» со ссылкой на окружение первого президента.

«Это была очень сложная операция. Мы сами мало знаем подробностей. Знаем только, что оперировать нужно было срочно», — заявила Сибирцева. По ее словам, динамика выздоровления 87-летнего Кравчука очень медленная.

В конце июня представитель Трехсторонней контактной группы Алексей Арестович сообщил, что Кравчуку сделали операцию. Когда именно это произошло, он не уточнил. «Он просил не комментировать, ничего, кроме самого факта», — сказал Арестович изданию Liga.net.

Главой делегации Киева в группе в Минске стал первый президент Украины

50 Кардиохирургическое отделение

Отделение кардиохирургии ГКБ им. В.В.Вересаева работает с октября 2010 г. Располагает 20 койками, 1 операционной, самым современным оборудованием для проведения операций на открытом сердце. В отделении работают 4 кардиохирурга, включая заведующего, и три кардиолога, из них 1 доктор медицинских наук и 3 кандидата медицинских наук.

Больные после операций переводятся в отделение реанимации, располагающей 6 койками и оснащенного оборудованием экспертного класса для проведения искусственной вентиляции легких, слежения за состоянием больного, автоматизированными системами введения лекарственных средств. Отделение имеет также в своем арсенале аппараты для вспомогательного кровообращения: экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) и баллонной контрпульсации.

В отделении выполняется весь спектр кардиохирургических операций у взрослых.

Приоритетными направлениями работы отделения являются:

  • операции коронарного шунтирования.
  • повторные операции коронарного шунтирования.
  • в отделении широко используется расширенное аутоартериальное шунтирование за счет использования двух внутренних грудных артерий на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения.
  • отделение располагает значительным успешным опытом хирургического лечения больных, поступающих в клинику с острым коронарным синдромом, когда анатомия поражения коронарных артерий не позволяет выполнить эндоваскулярное вмешательство (установить стент), а медикаментозно стабилизировать пациента не удается.
  • хирургическое лечение осложненных форм ишемической болезни сердца (ИБС).
  • одномоментное выполнение коронарного шунтирования и каротидной эндартерэктомии у больных с критическими стенозами сонных артерий.
  • в отделении выполняются операции коронарного шунтирования на работающем сердце без искусственного кровообращения.
  • операции как изолированного протезирования/пластики митрального и аортального клапанов сердца, так и в сочетании с коронарным шунтированием. отделение располагает хорошими результатами выполнения этих операций у больных пожилого и старческого возраста.
  • в отделении внедрены операции протезирования аортального клапана из мини доступа, что позволило снизить риск развития дыхательной недостаточности и других осложнений послеоперационного периода.
  • хирургическое лечение аневризм восходящей, дуги и грудной аорты.
  • опухоли сердца.
  • отделение имеет значительный опыт выполнения одномоментной радиочастотной аблации камер сердца больным, страдающим мерцательной аритмией, при протезировании клапанов сердца или коронарном шунтировании.

За время работы отделения отмечается существенное увеличение тяжести оперируемых больных:

  • увеличение доли пожилых пациентов;
  • пациентов с тяжелой сопутствующей патологией (инсулинпотребный сахарный диабет, ожирение высокой степени, хронические заболевания легких, почечная недостаточность)
  • больных, имеющих критическое поражение ствола левой коронарной артерии;
  • экстренных операций

При этом общая летальность в отделении низкая (1,5-2%), что соответствует зарубежным данным.

8 (495) 483-35-16 – с 14 до 16

Искусственная вентиляция легких: маска вместо трубки

Те, кто видел американский сериал «Скорая помощь», наверное, помнят, как врач, склонившись над больным, командует: «Интубируем» – и вставляет в горло лежащему без сознания человеку трубочку, через которую в легкие начинает подаваться воздух. Это и есть искусственная вентиляция легких, или ИВЛ, – лечебный прием, который помогает человеку дышать, тем самым нередко спасая ему жизнь. Но, согласитесь, что лежать с трубкой в горле не слишком комфортно. Конечно, если это необходимо, то можно вытерпеть несколько часов. А что если таким образом приходится существовать дни и даже месяцы? Но ученые нашли замену трубке, и теперь больному просто надевают на лицо специальную маску. Подробнее о способах ИВЛ и о новом оборудовании для этой процедуры рассказывает главный врач и генеральный директор АМК Ефим Яковлевич Данилевич.

Необходимость в искусственной вентиляции легких может возникнуть при целом ряде тяжелых состояний. Например, пациент под действием наркоза во время операции не может дышать самостоятельно или человек находится в сознании, но у него снижена концентрация кислорода в крови, и чтобы поддержать ее на нужном уровне, требуются чрезвычайно большие усилия организма. А человек так слаб, что сил у него на это не хватает.

Самый распространенный способ искусственной вентиляции легких на сегодняшний день – использование специальной трубки. Она вставляется в трахею, и через нее в легкие аппаратом ИВЛ нагнетается воздух. Таким образом осуществляется газообмен по схеме вдох-выдох, в результате которого в легкие поступает кислород и из них выводится углекислый газ. Этот способ надежен, но, как и у всякого метода, у него есть свои недостатки. Основной из них заключается в следующем. В момент естественного вдоха в грудной клетке за счет ее расширения создается отрицательное по отношению к атмосферному давление, и воздух затягивается в легкие. А когда проводится традиционная вентиляция легких с помощью трубки и воздух под давлением аппаратом нагнетается в легкие, там создается высокое давление. То есть движение происходит в обратную сторону. При коротких сроках вентиляции – в течение нескольких часов или даже суток – это не приводит к негативным последствиям. Главная цель – заместить функцию дыхания – достигнута, и отрицательные моменты по сравнению с ней несущественны.

Однако есть заболевания, при которых нарушается работа самих легких, например тяжелая форма пневмонии, хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма. И тогда требуется длительно, например в течение месяца, искусственно поддерживать легочную систему. Вот в этих случаях негативные моменты принудительной вентиляции легких через трубку становятся решающими – легкие могут повреждаться.

Мировая медицина давно искала способы, как уменьшить эти негативные последствия. В результате были созданы очень дорогие аппараты ИВЛ, которые не просто нагнетают воздух в легкие, а пытаются «поймать» даже малейшие попытки самого человека вдохнуть и в этот момент помогают ему это сделать. Это позволяет снизить риск повреждения легких и проводить вентиляцию достаточно долго со значительно лучшими результатами, чем при простом способе ИВЛ.

В нашей клинике есть как простой аппарат ИВЛ, так и очень дорогой, который позволяет проводить искусственную вентиляцию легких в течение длительного времени. Наш успешный рекорд – 42 дня полной искусственной вентиляции легких, после чего пациент был выписан из клиники. Но даже с таким дорогостоящим аппаратом приходится вставлять в трахею больного трубку. Чтобы избежать этого, мы приобрели еще один ультрасовременный аппарат Ventilogic plus LS (LS значит life support, то есть поддержка жизни) для инвазивной и неинвазивной вентиляции легких. Этот аппарат обладает широкими возможностями, он безопасен, удобен в использовании и обеспечивает комфортную терапию для пациента.

В ряде случаев, особенно при тяжелых пневмониях, хроническом обструктивном бронхите с помощью Ventilogic plus можно лечить больного, не переводя его на полную искусственную вентиляцию легких и, что особенно важно, не вводя трубку в трахею. Вместо трубки на лицо пациента очень плотно надевается маска. Аппарат ловит момент, когда человек пытается сам хоть чуть-чуть вдохнуть и помогает ему сделать этот вдох.

Маска приносит неудобство только первые несколько минут. Потом, когда кислород начинает поступать в легкие, человеку становится значительно лучше и он привыкает к ней, чего не скажешь о трубке. Если пациента, находящегося в ясном сознании, переводят на искусственную вентиляцию легких и вводят в трахею трубку, она раздражает корень языка, вызывает кашель. Это очень мучительно, и при адаптации к трубке приходится почти всегда прибегать к седативным препаратам. Маска намного комфортнее.
Но сразу хочу подчеркнуть, что наш новый аппарат не может заменить другие аппараты, о которых мы говорили.

На сегодняшний момент в нашей клинике есть линейка аппаратов ИВЛ, и каждый из них имеет свои показания. Если операция длится 2–3 часа, лучшим вариантом будет простой аппарат ИВЛ, главные преимущества которого надежность и безотказность. Если пациент выходит из тяжелейшего состояния, ему необходима длительная вентиляция легких и трубку в трахею вставили, когда человек еще был без сознания, то используется дорогой аппарат, специально разработанный для длительной ИВЛ с введением трубки в трахею. А когда пациент находится в сознании, ему тяжело дышать, но полного перехода на искусственную вентиляцию легких не требуется, что бывает, например, при тяжелых пневмониях, рационально использовать новый ультрасовременный аппарат Ventilogic plus. В нашей клинике с его помощью уже пролечились несколько пациентов, и врачи отмечают эффективность и удобство этого метода.

Факторы риска продлённой искусственной вентиляции лёгких в кардиохирургии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017

УДК 616.12-089:615.816]-06

Крашенинников С.В., Беляев И.А., Божеску С.К., Серов Р.Р., Левит А.Л.

ФАКТОРЫ РИСКА ПРОДЛЁННОЙ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ

В КАРДИОХИРУРГИИ

ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1», 620102, Екатеринбург

Введение. Дыхательная недостаточность является частым осложнением послеоперационного периода в кардиохирургии, приводящим к увеличению летальности. Для выявления факторов риска её развития был проведён анализ 1440 историй болезни кардиохирургических пациентов, оперированных в 2016 г. (ретроспективное моноцентровое исследование).

Материал и методы. Отобранные для анализа истории болезни разделены на исследуемую (с длительностью госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) после операции более 2 суток) и контрольную (с длительностью госпитализации в ОРИТ после операции менее суток) группы. Пациенты исследуемой группы были разделены на 2 подгруппы (с длительностью искусственного кровообращения (ИК) более 90 мин и длительностью ИК менее 90 мин). Отдельно проведён анализ влияния сопутствующей патологии на длительность послеоперационной искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Результаты и обсуждение. Статистический анализ полученных данных показал, что развитие послеоперационных респираторных осложнений связано как с наличием сопутствующей патологии (цереброваскулярная болезнь, гипертоническая болезнь), так и с интраоперационными факторами (длительность искусственного кровообращения более 90 мин, положительный гидробаланс во время операции и в первые сутки ОРИТ). Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности после операций на сердце были ателектазы (у 39% пациентов).

Ключевые слова: послеоперационная дыхательная недостаточность; послеоперационная ИВЛ; искусственное кровообращение; кардиохирургия; ателектазы.

Для цитирования: Крашенинников С.В., Беляев И.А., Божеску С.К., Серов Р.Р., Левит А.Л. Факторы риска продлённой искусственной вентиляции лёгких в кардиохирургии. Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(6): 419-423. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-6-419-423

Krasheninnikov S.V., Belyaev I.A., Bozhesku S.K., Serov R.R., Levit A.L. RISK FACTORS OF PROLONGED MECHANICAL VENTILATION IN CARDIAC SURGERY

Sverdlovsk region clinical hospital № 1, 620102, Ekaterinburg, Volgogradskaya st. 185, Russian Federation

Background. Respiratory failure is a frequent complication of the postoperative period in cardiac surgery leading to increased mortality.

Purposes of the study: the study of risk factors for prolonged ventilation after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass (CB).

Material and Methods. An analysis of 1,440 cases of cardiothoracic patients who were operated in 2016 was made (Retrospective monocentre study). All cases selected for analysis are divided into the study group (duration of staying in the intensive care unit (ICU) after surgery more than 2 days) and the control group (duration of staying in the ICU after surgery less than 24 hours). Patients of the study group were divided into two subgroups (cardiopulmonary bypass (CPB) duration of more than 90 minutes and CPB duration of less than 90 minutes). Separately, an analysis was made of the effect of concomitant pathology on the duration ofpostoperative mechanical ventilation.

Results. Statistical analysis of the obtained data showed that the development of postoperative respiratory complications is associated with the presence of concomitant pathology (cerebrovascular disease and arterial hypertension) and intraoperatively factors (the duration of cardiopulmonary bypass more than 90 minutes, positive fluid balance during the operation and in the first day after surgery). The most common cause of respiratory failure after heart surgery was atelectasis (in 39% of patients).

Keywords: postoperative respiratory failure; mechanical ventilation after surgery; cardiopulmonary bypass; cardiosurgery; atelectasis.

For citation: Krasheninnikov S.V., Belyaev I.A., Bozhesku S.K., Serov R.R., Levit A.L. Risk factors of prolonged mechanical ventilation in cardiac surgery. Anesteziologiya I reanimatologiya (Russian Journal ofAnaesthesiology andReanimatology). 2017; 62(6): 419-423. (In Russ.). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-6-419-423

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgment. The study had no sponsorship. Received 24.06.17 Accepted 05.10.17

Для корреспонденции:

Крашенинников Сергей Владимирович, канд. мед. наук, ординатор отделения анестезиологии-реанимации ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1», 620102, Екатеринбург. E-mail: [email protected]

For correspondence:

Sergey V. Krasheninnikov, Candidate of Medical Sciences, and Resident of the Department of ICU «Sverdlovsk Regional Clinical Hospital № 1». E- mail: [email protected] Information about authors:

Krasheninnikov S.V.: http://orcid.org/0000-0001-7371-8716

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(6)

419

Введение. Послеоперационная дыхательная недостаточность (ДН) является частым осложнением операций на сердце и встречается у 25-40% прооперированных пациентов [6, 12]. Её тяжесть может быть различной: от умеренного бронхита до тяжёлого респираторного дистресса [5, 7]. Респираторные осложнения приводят к увеличению длительности послеоперационной искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), времени госпитализации в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и в стационаре, а также повышают вероятность неблагоприятного исхода [7, 8, 12]. Причины респираторных осложнений после операций с искусственным кровообращением многообразны [15-19]. Это ателектазы, повреждение лёгких медиаторами воспаления в ходе искусственного кровообращения (ИК), прекращение ИВЛ во время перфузии, развитие синдрома ишемии — реперфузии при пережатии аорты, наличие сопутствующей патологии. Кроме того, гипероксия, гемотрансфузии и непротективная ИВЛ также влияют на развитие послеоперационных лёгочных осложнений [9]. В последнее десятилетие этой проблеме уделяется пристальное внимание [1, 3]. Значительное количество публикаций посвящено протективным режимам ИВЛ в до- и постпер-фузионном периодах, использованию ИВЛ во время процедуры ИК, использованию маневра рекруитмента [9-11]. Исследуются различные режимы респираторной поддержки и их влияние на частоту развития послеоперационной дыхательной недостаточности [2, 4, 9-12]. В то же время причины и патофизиологические механизмы развития послеоперационной ДН требуют дальнейшего изучения [12]. Выявление предикторов продлённой ИВЛ после операций на сердце и разработка мероприятий, способствующих ранней экстубации этих пациентов, позволит оптимизировать анестезиологическую защиту и ведение периопера-тивного периода в кардиохирургии.

Цель исследования: изучение факторов риска продлённой ИВЛ после операций на сердце с искусственным кровообращением (ИК).

Материал и методы. Ретроспективное моноцентровое исследование проведено в отделении кардиореанимации ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1» в 2017 г. Были проанализированы истории болезни кардиохирургических пациентов, оперированных в 2016 г. (всего 1440 больных). Из этого количества у 278 (19,3%) длительность госпитализации в ОРИТ составила более 2 суток. Критерии включения в исследование: возраст более 18 лет, операция на сердце в условиях ИК. Критерии исключения: возраст менее 18 лет, операция на работающем сердце. Пациенты были разделены на группы (рис. 1).

Для анализа были отобраны 41 (14,7%) история болезни пациентов, длительность госпитализации которых в ОРИТ после операции составила более двух суток (исследуемая группа). Исключены из исследования 13 (4,6%) историй болезни. В качестве контрольной группы отобраны истории болезни 13 пациентов (31%), длительность госпитализации которых в ОРИТ составила менее суток (что соответствует неосложнённому послеоперационному периоду). Пациенты исследуемой группы были разделены на 2 подгруппы:

1. С длительностью ИК более 90 мин — 12 пациентов (29%).

2. С длительностью ИК менее 90 мин — 16 пациентов (39%).

Для анализа влияния сопутствующей патологии на длительность ИВЛ в исследование были отобраны 188 историй болезни пациентов. Критерии включения: возраст старше 18 лет, клапанная коррекция с ИК, длительность госпитализации в ОРИТ после операции менее 1 суток. Критерии исключения: возраст младше 18 лет, длительность госпитализации в ОРИТ после операции больше 1 суток. Исключена 31 история болезни. В исследование включены (рис. 2) 157 (10,9%) историй болезни, которые, в свою очередь, также были разделены на 2 группы:

1. С продолжительностью послеоперационной ИВЛ менее 4 ч, n = 60 (38,2%).

2. С продолжительностью послеоперационной ИВЛ более 4 ч, n = 97 (61,8%).

На каждого пациента была заполнена учётная форма, которая включала: массо-ростовые данные, пол, возраст, фракцию выброса перед операцией, длительность ИК, пережатия аорты, объём перелитой эритромассы, длительность ИВЛ и продолжительность госпитализации в ОРИТ и в стационаре, наличие осложнений. Уровень креатинина, данные газового состава крови, гидробаланс фиксировались исходно, после прекращения ИК, на 1-е и 2-е сутки госпитализации в ОРИТ. Отдельная учётная форма заполнялась на каждую историю болезни, отобранную для анализа структуры сопутствующей патологии: помимо мас-со-ростовых, демографических показателей, оценки исходной тяжести по классификации ASA, она включала сведения обо всей сопутствующей патологии у данного пациента.

Полученный массив цифровых данных был статистически обработан. Результаты были проанализированы с помощью программы Attestat (версия 12.0.5). Были использованы параметрические и непараметрические методы расчёта. Выборки, соответствующие нормальному распределению, сравнивались с использованием параметрического критерия Стьюдента. Сравнение выборок, не соответствующих нормальному распределению, осуществлялось с использованием непараметрических методов (Точный критерий Фишера, критерий Манна-Уитни, а также критерий х2, ROC-анализ). Достоверными различия считались прир < 0,05.

Результаты. Наиболее частой причиной ДН, требующей продлённой ИВЛ после операции у пациентов исследуемой группы, были ателектазы, выявленные у 39% больных. Вторым по частоте осложнением, приводящим к развитию послеоперационной ДН, являлся послеоперационный пневмоторакс, зарегистрированный у 7,3% пациентов. Пневмония и послеоперационная дисфункция диафрагмы были выявлены в 4,8 и 2,4% случаев соответственно. При сравнении между собой данных пациентов в зависимости от длительности ИК (табл. 1), а также подгруппы с длительностью ИК более 90 мин и контрольной группы (табл. 2) было выявлено отсутствие достоверных различий по возрасту, массе тела, исходной фракции изгнания левого желудочка, уровню креатинина перед операцией между пациентами всех групп.

При сравнении течения периоперационного периода в зависимости от длительности ИК (см. табл. 1) было выявлено, что при длительности ИК более 90 мин отмеча-

Рис. 1. Распределение пациентов на группы.

Рис. 2. Распределение пациентов на группы при анализе сопутствующей патологии.

420

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(6)

DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-6-419-423 Оригинальная статья

Таблица 1

Сравнительная характеристика подгрупп в зависимости от длительности ИК (исследуемая группа)

Таблица 2

Сравнительная характеристика подгруппы с длительностью ИК более 90 мин с контрольной группой

ИК

Показатель более 90 мин, п = 12 менее 90 мин, п = 16 Р

Возраст, годы 60 (58; 66) 65 (62; 66) 0,27

ИМТ 27,5 (24; 29) 28,2 (24; 30) 0,61

Фракция изгнания ЛЖ, % 58,9 (51; 67) 56 (46; 66) 0,49

Креатинин:

исходно 96,5 (73; 110) 90,2 (81; 96) 0,75

после операции 119,7 (99; 153) 90 (68; 110) < 0,05

КО:

исходно 437 (363; 526) 445 (257; 603) 0,85

после ИК 368 (221; 472) 267(182; 344) 0,17

1-е сутки 309 (236; 323) 359 (290; 438) 0,16

2-е сутки 235 (171; 299) 366 (213; 476) < 0,05

Гидробаланс:

в операционной, мл 3370 (2300; 4925)

1-е сутки, мл 575 (350; 1300)

2-е сутки, мл -442 (-1450; 410) Длительность ИВЛ, мин 2799 (380; 5610) Госпитализация в ОРИТ, ч 140 (69; 167)

1818 (1125; 2550) < 0,05 773 (335; 1450) 0,63 125 (-900; 895) 0,35 2314 (322; 802) 0,16 138 (91; 151) 0,32

Показатель ИК более 90 мин, п = 12 Контрольная группа, n = 13 Р

Возраст, годы 60 (58; 66) 62 (55; 64) 0,72

ИМТ 27,5 (24; 29) 27,3 (34; 30) 0,55

Фракция изгнания ЛЖ, % 58,9 (51; 67) 61 (55; 63) 0,41

Креатинин:

исходно 96,5 (73; 110) 93 (84; 97) 0,71

после операции 119,7 (99; 153) 83,2 (70; 93) 0,01

КО:

исходно 437 (363; 526) 443,6 (314; 462) 0,91

после ИК 368 (221; 472) 338,6 (261; 378,5) 0,91

1 сутки 309 (236; 323) 419 (313; 476) 0,01

2 сутки 235(171; 299) 445 (328; 501) < 0,01

Гидробаланс, мл:

в операционной 3370 (2300;4925) 1454 (1250; 1650)< 0,01

1 сут 575 (350; 1300) 408 (-50; 650) 0,34

2 сут -442(-1450;410) 594 (20; 950) < 0,05

Длительность ИВЛ, мин 2799 (380; 5610) 917 (197; 340) 0,01

Госпитализация в ОРИТ, ч 140 (69; 167) 19 (17; 21) < 0,01

лось достоверное увеличение уровня креатинина после операции и снижение коэффициента оксигенации (КО) на 2-е сутки после операции. Кроме того, гидробаланс в операционной у пациентов при длительности ИК более 90 мин почти в 2 раза превышал таковой при длительности ИК менее 90 мин (р < 0,05). При сравнении данных, полученных у пациентов при ИК более 90 мин с данными контрольной группы (см. табл. 2), помимо сходных различий по уровню креатинина (достоверно повышен в группе с длительным ИК после операции) и КО (ниже в группе с длительным ИК, р < 0,01) на 2-е сутки, была зарегистрирована достоверно большая длительность послеоперационной ИВЛ и госпитализации в ОРИТ.

При исследовании влияния сопутствующей патологии на длительность послеоперационной ИВЛ была определена структура сопутствующих заболеваний, а именно: гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца

(ИБС), цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) и сахарный диабет (СД). В результате статистической обработки собранных данных была зарегистрирована достоверно большая частота их встречаемости у пациентов, которым ИВЛ проводилась более четырёх часов (табл. 3).

Регрессионный анализ, проведённый с целью оценки влияния отдельных сопутствующих заболеваний на длительность послеоперационной ИВЛ, показал, что лишь наличие ГБ и ЦВБ вносит достоверный вклад в удлинение послеоперационной ИВЛ (табл. 4).

Для выявления достоверной связи между отдельными показателями периоперационного периода исследуемых групп пациентов был использован ROC-анализ. Была выявлена (рис. 3) достоверная зависимость между длительностью ИК во время операции и длительностью послеоперационной ИВЛ (точка отсечения 360 мин).

Таблица 3

Влияние сопутствующей патологии на длительность послеоперационной ИВЛ

Сопутствующая патология ГБ ИБС ЦВБ ХПН ХОБЛ СД Всего Р

Экстубированные в первые 4 ч (n = 60) 9 9 0 1 1 3 23 (38,3%) < 0,05

Экстубированные после 4 ч ИВЛ (n = 97) 53 10 11 3 0 8 85 (87,6%)

Таблица 4

Регрессионный анализ на значение каждой сопутствующей патологии в общей группе исследуемых пациентов

Сопутствующая патология

Всего случаев

ГБ СД ИБС ЦВБ ХПН

62 11 19 11 4

0,001 0,35 0,7 0,0009 0,97

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(6)

421

ROC-кривая

ROC-кривая

ЮО-i 908070605040302010-о-

20

40

1

60 ■ Sp, %

80

100

Оптимальный порог (точка отсечения) 360 мин Чувствительность 73,3 Специфичность 90% Площадь под кривой (А11С) 0,8 Р — значение 0,02

Рис. 3. Зависимость продолжительности искусственной вентиляции легких от длительности искусственного кровообращения.

ЮО-i 9080 70; 60» 50

и 403020100

0 20 40 60 80 100

1 — Sp, %

Оптимальный порог (точка отсечения) 3900 мл Чувствительность 50 Специфичность 100% Площадь под кривой (AUC) 0,77 Р — значение 0,04

Рис. 5. Зависимость коэффициента оксигенации на 2-е сутки от гидробаланса в операционной + 1-е сутки в ОРИТ.

На рис. 4 показано, что положительный гидробаланс в операционной (АиС = 0,8; р = 0,03) удлиняет ИВЛ после операции (точка отсечения 1800 мл). Чем больше суммарный гидробаланс в операционной и в 1-е сутки нахождения в ОРИТ (рис. 5), тем ниже коэффициент оксигенации на 2-е сутки госпитализации в ОРИТ (точка отсечения 3900 мл) и больше длительность госпитализации в ОРИТ (рис. 6). Кроме того, было выявлено (рис. 7), что повышение уровня креатинина после операции кореллирует со снижением коэффициента оксигенации на 2-е сутки госпитализации в ОРИТ (точка отсечения 124 ммоль/л). Также было показано (рис. 8), что наличие сопутствующей патологии удлиняет послеоперационную ИВЛ (точка отсечения 230 мин).

Обсуждение. У большинства кардиохирургических пациентов послеоперационный период протекает без осложнений. Однако у 19% больных после операций на сердце в условиях ИК имеются осложнения со стороны системы дыхания, в основном связанные с наличием ателектазов. Аналогичные причины послеоперационной ДН были выявлены также в предшествующих работах других авторов [13, 14]. При этом очевидна роль длительности ИК. При длительности ИК более 90 мин увеличивается положительный гидробаланс в операционной и уровень креати-нина, снижается коэффициент оксигенации. Это позволяет предположить, что развитие ДН может быть обусловлено

гиперволемией, развившейся на фоне почечной дисфункции в периоперационном периоде. Сходные данные, зарегистрированные при сравнении подгруппы с длительным ИК и контрольной группы, подтверждают это предположение. Отрицательный гидробаланс на 2-е сутки после операции в группе с длительным ИК показывает, что дегидратация позволяет добиться регресса ДН у этих пациентов. Наше предположение находит подтверждение при изучении полученных данных с использованием ROC-анализа. Существование достоверной связи между длительностями ИК и послеоперационной ИВЛ, положительного гидробаланса в операционной и длительности послеоперационной ИВЛ, несомненно, указывают на то, что гиперволемия в периоперационном периоде усугубляет проявления ДН и повышает риск продлённой ИВЛ. Резко положительный водный баланс в операционной и в 1-е сутки после операции достоверно связан не только с ухудшением оксигена-ции на 2-е сутки, но и приводит к увеличению сроков госпитализации в ОРИТ. Необходимо отметить, что небольшое количество наблюдений в исследуемой и контрольной группах заставляет с осторожностью относиться к выявленным зависимостям и, вероятно, требует дальнейшего анализа в более крупных выборках.

Наши данные показали достоверное влияние на длительность послеоперационной ИВЛ ГБ (р = 0,001) и цереброваскулярной болезни (р = 0,0009).

ROC-кривая

100-1 908070-

SS 60 » «в 50-и 40 30 20 10

0 10 20 30 40 50 60 70 90 100 1 — Sp, %

Оптимальный порог (точка отсечения) 1800 мл Чувствительность 73,6 Специфичность 83,3% Площадь под кривой (AUC) 0,8 Р — значение 0,03

Рис. 4. Зависимость длительности ИВЛ от гидробаланса в операционной.

ROC-кривая

ЮО-i 9080 70-= 60» 50 —

40302010 0

о

20

40 60

1 — Sp, %

80

100

Оптимальный порог (точка отсечения) 94 ч Чувствительность 88,8 Специфичность 81,25% Площадь под кривой (AUC) 0,79 Р — значение 0,03

Рис. 6. Зависимость длительности госпитализации в ОРИТ от гидробаланса в операционной + 1-е сутки ОРИТ.

422

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2017; 62(6)

DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0201-7563-2017-62-6-419-423 Оригинальная статья

100-1 90807060-■ 50403020100 —

ROC-кривая

20

40

1

60 -Sp, %

80

100

Оптимальный порог (точка отсечения) 124 ммоль/л Чувствительность 60 Специфичность 100% Площадь под кривой (AUC) 0,78 Р — значение 0,036

Рис. 7. Зависимость коэффициента оксигенации на 2-е сутки после операции от концентрации креатинина после операции.

ROC-кривая

100

Оптимальный порог (точка отсечения) 230 мин Чувствительность 87,6 Специфичность 53,5% Площадь под кривой (AUC) 0,69 Р — значение 0,031

Рис. 8. Влияние сопутствующей патологии на длительность послеоперационной ИВЛ.

Летальность в группе пациентов с длительностью ИК более 90 мин составила 4,9%, что в 2 раза выше, чем в группе с длительностью ИК до 90 мин и в контрольной группе, хотя различия оказались недостоверными (Р = 0,64).

ВЫВОДЫ

Наиболее частыми лёгочными осложнениями после операций на сердце в условиях ИК являются ателектазы (39%).

Достоверное увеличение длительности послеоперационной ИВЛ и госпитализации в ОРИТ связано как с сопутствующей патологией (ГБ и цереброваскулярная болезнь), так и с длительностью ИК более 90 мин.

ИК длительностью более 90 мин требует достоверно большей инфузионной нагрузки во время операции, что приводит к увеличению продолжительности послеоперационной ИВЛ, ухудшению оксигенации и увеличению длительности лечения в ОРИТ.

Консервативная инфузионная терапия может способствовать уменьшению длительности послеоперационной ИВЛ. Данное предположение требует дальнейшего изучения.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Л И Т Е РАТ У РА (п.п. 6-19 см. REFERENCES)

1. Козлов И.А., Дудов П.Р., Дзыбинская Е.В. Ранняя активизация кардиохирургических больных: история и терминология. Общая реаниматология. 2010; (6): 66-73.

2. Еременко А.А., Зюляева Т.П., Левиков Д.И. Особенности послеоперационного периода при ранней активизации больных после операций реваскуляризации миокарда. Анестезиология и реаниматология. 2002; 47(5): 17-20.

3. Дудов П.Р., Дзыбинская Е.В., Козлов И.А. Ранняя активизация больных, оперированных с искусственным кровообращением: концепция, терминология и география метода. Анестезиология и реаниматология. 2009; 54(2): 56-61.

4. Надирадзе З.З., Бахарева Ю.А., Рыжков О.В. Применение режима адаптивной поддерживающей вентиляции после операций на сердце с искусственным кровообращением. Общая реаниматология. 2007; 3(3): 37-40.

5. Баутин А.Е., Кашерининов И.Ю., Лалетин Д.А., Мазурок В.А., Рубинчик В.Е., Наймушин А.В. и др. Распространенность и структура острой дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств. Вестник интенсивной терапии. 2016; (4): 19-26.

REFERENCES

1. Kozlov I.A., Dudov P.R., Dzybinskaya E.V. Early activation of cardio-surgical patients: history and terminology. Obshchaya reanimatologi-ya. 2010; (6): 66-73. (in Russian)

2. Eremenko A.A., Zyulyaeva T.P., Levikov D.I. Features of the postoperative period with early activation of patients after operations of myocardial revascularization. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2002; 47(5): 17-20. (in Russian)

3. Dudov P.R., Dzybinskaya E.V., Kozlov I.A. Early activation of patients operated with artificial circulation: concept, terminology and geography of the method. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2009; 54(2): 56-61. (in Russian)

4. Nadiradze Z.Z., Bakhareva Yu.A., Ryzhkov O.V. The use of adaptive maintenance ventilation after cardiac surgery with artificial circulation. Obshchaya reanimatologiya. 2007; 3(3): 37-40. (in Russian)

5. Bautin A.E., Kasherininov I.Yu., Laletin D.A., Mazurok V.A., Rubinchik V.E., Naymushin A.V. et al. The prevalence and structure of acute respiratory failure in the early postoperative period of cardiosurgical interventions. Vestnik intensivnoy terapii. 2016; (4): 19-26. (in Russian)

6. Apostolakis E., Filos K.S., Koletsis E., Dougenis D. Lung dysfunction following cardiopulmonary bypass. J. Card. Surg. 2010; 25(1): 47-55.

7. Huffmyer J.L., Groves D.S. Pulmonary complications of cardiopulmonary bypass. Best. Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2015; 29(2): 163-75.

8. Wynne R. Variable definitions: Implications for the prediction of pulmonary complications after adult cardiac surgery. Eur. J. Cardiovasc. Nurs. 2004; 3(1): 43-52.

9. Bignami E., Guarnieri M., Saglietti F., Belletti A., Trumello C., Giam-buzzi I. et al. Mechanical Ventilation During Cardiopulmonary Bypass. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2016; 30(6): 1668-75.

10. Beer L., Warszawska J.M., Schenk P., Debreceni T., Dworschak M., Roth G.A. et al. Intraoperative ventilation strategy during cardiopul-monary bypass attenuates the release of matrix metalloproteinases and improves oxygenation. J. Surg. Res. 2015; 195(1): 294-302.

11. Davoudi M., Farhanchi A., Moradi A., Bakhshaei M.H., Safarpour G. The effect of low tidal volume ventilation during cardiopulmonary bypass on postoperative pulmonary function. J. Tehran. Heart Cent. 2010; 5(3): 128-31.

12. Badanes R., Lozano A., Belda J. Postoperative Pulmonary Dysfunction and Mechanical Ventilation in Cardiac Surgery. Crit. Care Res. Pract. 2015; 2015: 420513.

13. Gale G.D., Teasdale S.J., Sanders D.E., Bradwell P.J., Russell A., So-laric B. et al. Pulmonary atelectasis and other respiratory complications after cardiopulmonary bypass and investigation of aetiological factors. Can. Anaesth. Soc. J. 1979; 26(1): 15-21.

14. Vargas F.S., Uezum K.K., Janete F.B., Terra-Filho M., Hueb W., Cukier A. et al. Acute pleuropulmonary complications detected by computed tomography following myocardial revascularization. Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo. 2002; 57(4): 135-42.

15. Nozawa E., Azeka E., Ignez Z.M., Feltrim Z., Auler Júnior J.O. Factors associated with failure of weaning from long-term mechanical ventilation after cardiac surgery. Int. Heart J. 2005; 46(5): 819-31.

16. Trouillet J.L., Combes A., Vaissier E., Luyt C.E., Ouattara A., Pavie A. et al. Prolonged mechanical ventilation after cardiac surgery: Outcome and predictors. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2009; 138(4): 948-53.

17. Murthy S.C., Arroliga A.C., Walts P. A., Feng J., Yared J.P., Lytle B.W. et al. Ventilatory dependency after cardiovascular surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007; 134(2): 484-90.

18. Rodrigues A.J., Mendes V., Ferreira P.E., Xavier M.A., Augusto V.S., Bassetto S. et al. Preoperative respiratory muscle dysfunction is a predictor of prolonged invasive mechanical ventilation in cardio respiratory complications after heart valve surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; 39(5): 662-6.

19. Rajakaruna C., Rogers C.A., Angelini G.D., Ascione R. Risk factors for and economic implications of prolonged ventilation after cardiac surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 130(5): 1270-7.

Поступила 24.06.2017 Принята к печати 05.10.2017

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2017; 62(6)

423

Механическая вентиляция

Что такое вентилятор?

Механический вентилятор — это аппарат, который помогает пациенту дышать (вентилировать), когда он переносит операцию или не может дышать самостоятельно из-за тяжелого заболевания. Пациент подключен к аппарату искусственной вентиляции легких с помощью полой трубки (искусственного дыхательного пути), которая проходит у него во рту и спускается в основной дыхательный путь или трахею. Они остаются на аппарате ИВЛ до тех пор, пока не станут достаточно хорошо, чтобы дышать самостоятельно.

Почему мы используем механические вентиляторы?

Механический вентилятор используется для уменьшения работы дыхания до тех пор, пока состояние пациента не улучшится настолько, что он больше не понадобится.Аппарат обеспечивает поступление в организм достаточного количества кислорода и удаление углекислого газа. Это необходимо, когда определенные заболевания препятствуют нормальному дыханию.

Каковы преимущества механической вентиляции легких?

Основные преимущества механической вентиляции:

  • Пациенту не нужно так много работать, чтобы дышать — его дыхательные мышцы отдыхают.
  • Пациенту нужно время на восстановление в надежде, что дыхание снова станет нормальным.
  • Помогает пациенту получать достаточное количество кислорода и выводит углекислый газ.
  • Сохраняет стабильные дыхательные пути и предотвращает травмы от аспирации.

Важно отметить, что искусственная вентиляция легких не излечивает пациента. Скорее, это дает пациенту шанс быть стабильным, пока лекарства и лечение помогают ему выздороветь.

Каковы риски механической вентиляции легких?

Основной риск искусственной вентиляции легких — это инфекция, поскольку искусственный дыхательный путь (дыхательная трубка) может позволить микробам проникнуть в легкие.Этот риск заражения увеличивается по мере необходимости более длительной механической вентиляции и достигает максимума примерно через две недели. Другой риск — повреждение легких, вызванное либо чрезмерным раздувом, либо повторяющимся открытием и схлопыванием небольших воздушных мешочков (Ialveoli) легких. Иногда пациентов невозможно отлучить от аппарата ИВЛ, и им может потребоваться длительная поддержка. Когда это происходит, трубка удаляется изо рта и заменяется на более мелкие дыхательные пути в шее. Это называется трахеостомией. Использование аппарата ИВЛ может продлить процесс смерти, если считается, что выздоровление пациента маловероятно.

Какие процедуры могут помочь пациенту с искусственным дыханием, подключенным к аппарату искусственной вентиляции легких?

  • Отсасывание: Это процедура, при которой катетер (тонкая полая трубка) вставляется в дыхательную трубку, чтобы помочь удалить выделения (слизь). Эта процедура может вызвать у пациента кашель или рвоту, и на нее может быть неудобно смотреть. Кроме того, во время всасывания в выделениях может появиться кровавый оттенок. Важно понимать, что это жизненно важная процедура для очистки дыхательных путей от выделений.
  • Лекарства в аэрозольной форме (спреи): Пациенту могут потребоваться лекарства, которые вводятся через дыхательную трубку. Эти лекарства могут быть нацелены на дыхательные пути или легкие и могут быть более эффективными при доставке таким образом.
  • Бронхоскопия : В этой процедуре врач вводит небольшой светильник с камерой в дыхательные пути пациента через дыхательную трубку. Это очень эффективный инструмент для проверки дыхательных путей в легких. Иногда врач берет образцы слизи или ткани, чтобы направлять терапию пациента.

Как долго пациент остается подключенным к аппарату искусственной вентиляции легких?

Основное назначение аппарата ИВЛ — дать пациенту время на выздоровление. Обычно, как только пациент может самостоятельно дышать, его отключают от аппарата искусственной вентиляции легких.

Лица, осуществляющие уход, проведут серию тестов, чтобы проверить способность пациента дышать самостоятельно. Когда причина проблемы с дыханием устранена и становится очевидным, что пациент может эффективно дышать самостоятельно, их снимают с аппарата ИВЛ.

Кто ухаживает за пациентом на аппарате искусственной вентиляции легких?

  • Врач: Врач обычно является анестезиологом, пульмонологом или реаниматологом (терапевтом). Эти врачи прошли специальную подготовку в области искусственной вентиляции легких и занимаются искусственной вентиляцией легких и ежедневно заботятся о таких пациентах.
  • Практикующая медсестра: Практикующая медсестра помогает врачу оценивать состояние пациента и составлять заказы на терапию.Практикующие медсестры в отделениях интенсивной терапии проходят специальную подготовку по уходу за пациентами, подключенными к аппаратам искусственной вентиляции легких.
  • Дипломированная медсестра: Дипломированные медсестры, ухаживающие за пациентами на ИВЛ, прошли специальную подготовку по уходу за этими пациентами.
  • Респираторный терапевт: Респираторный терапевт обучен оценке, лечению и уходу за пациентами с респираторными (дыхательными) заболеваниями и пациентами с искусственными дыхательными путями, подключенными к аппаратам искусственной вентиляции легких.
  • Сотрудник по уходу за пациентом: Сотрудник по уходу за пациентом обучен уходу за пациентами в условиях интенсивной терапии.

Руководство по искусственной вентиляции легких в хирургии лобэктомии легкого и стремление к улучшению результатов

Механическая вентиляция легких — это метод спасения жизни, который изменил возможности ухода за пациентами в периоперационной медицине и медицине интенсивной терапии. К сожалению, вскоре после внедрения в клиническую практику стало очевидно, что вентиляция с положительным давлением может способствовать и вызывать повреждение легких — явление, известное как повреждение легких, вызванное вентилятором (VILI) (1).

Концепция защитных стратегий легких возникла из-за необходимости смягчить VILI. Такие стратегии включали низкие дыхательные объемы (6–8 мл / кг прогнозируемой идеальной массы тела), ограничение пикового давления в дыхательных путях и обеспечение адекватного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Преимущества таких подходов в отношении смертности были первоначально продемонстрированы у пациентов в критическом состоянии с повреждением легких. Впоследствии преимущества защитных подходов к ИВЛ были показаны также у пациентов без предшествующего повреждения легких, перенесших плановые операции на брюшной полости и сердце (2, 3).

Периоперационный уход за пациентами, перенесшими торакальные операции, представляет собой уникальную задачу, учитывая особые потребности в искусственной вентиляции легких во время операции и высокую частоту послеоперационных легочных осложнений (PPC) (4).

Однолегочная вентиляция (ОЛВ), обычно используемая в торакальной хирургии, создает дополнительный риск гипоксемии и окислительного стресса ткани легких (5), что может усугубить заболеваемость. Требования по обеспечению адекватной минутной вентиляции только одного легкого могут привести к травматическим объемам или давлению, а травма легкого, спущенного, прооперированного и впоследствии повторно раздутого, способствует риску неблагоприятных событий.Однако данных об идеальной периоперационной вентиляции легких у этих пациентов мало, и многие вопросы остаются без ответа до сих пор, в том числе можно ли экстраполировать наши знания о стратегиях защиты двух легких на OLV.

Недавно в журнале Journal of Thoracic Disease д-р Гао и его коллеги из Общества трансляционной медицины выпустили набор клинических практических рекомендаций по механической вентиляции легких у пациентов, перенесших операцию лобэктомии легкого, путем поиска лучших доказательств в литературе ( 6).

Авторы приложили похвальные усилия для предоставления конкретных рекомендаций на основе имеющихся данных. Они предприняли систематический поиск в литературе исследований, посвященных ИВЛ исключительно у пациентов, перенесших операцию лобэктомии легкого, опубликованных за последние 18 лет, и сузили круг поиска с 461 цитирования до 51 исследования, используя строгие критерии включения. Эти документы были проанализированы для определения конкретных используемых стратегий защиты легких. В контексте OLV изучалась такая информация, как режим вентиляции, соотношение вдоха и выдоха (I: E), низкие дыхательные объемы и применение PEEP.Кроме того, они оценили такие концепции, как терапевтическая гиперкапния, до- и послеоперационная неинвазивная вентиляция (NIV), стратегии открытия легких, низкая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO 2 ) и адъювантные препараты. Анализ каждого вмешательства был предоставлен вместе с рекомендациями с наилучшими доказательствами.

Как подчеркивают авторы, в настоящее время разработка рекомендаций ставит серьезные задачи. Как описано выше, сравнительно небольшое количество исследований оценивали эту тему, и некоторые ограничения, такие как небольшой размер выборки или отсутствие оценки долгосрочных клинических результатов, не позволяют сделать окончательные выводы.

Тем не менее, Авторы предоставляют некоторую важную информацию для врачей.

Например, Гао и его коллеги сообщают, что использование ПДКВ 5 см вод. Ст. 2 O и дыхательных объемов 6–8 мл / кг кажется полезным. Важно отметить, что исследования, посвященные этому аспекту, включают контрольные группы, которые получали только 0 cmH 2 O PEEP. Хотя это подтверждает идею о том, что некоторые ПДКВ улучшают результаты (в соответствии с результатами, полученными в других областях анестезии и интенсивной терапии), остается неизвестным, каким может быть оптимальный уровень ПДКВ.Возможно, будущие исследования предоставят дополнительные рекомендации и помогут нам понять, может ли индивидуальное титрование ПДКВ быть более полезным, чем подход «один размер подходит всем».

Авторы также поддерживают использование гиперкапнии при OLV. Одним из побочных продуктов стратегии низкого дыхательного объема является повышение концентрации углекислого газа в конце выдоха и, как следствие, гиперкапнический ацидоз (ГКА). Хотя эта гиперкарбия традиционно считалась пассивным явлением, становится все более очевидным, что ГКА является мощным биологическим агентом.Важное значение в контексте защитной вентиляции, HCA непосредственно ослабляет VILI (7,8). Эти защитные действия HCA, по-видимому, частично связаны с его противовоспалительным действием (9,10). Как повторили Гао и его коллеги, было доказано, что гиперкапния полезна в широком спектре моделей повреждения легких, и их рекомендация использовать ее противовоспалительные свойства для OLV обоснована. С другой стороны, не следует «считать, что гиперкарбия не вредна». Существует множество доказательств того, что HCA действует как палка о двух концах.ГКА ухудшает уничтожение бактерий в условиях длительной легочной инфекции (11), может задерживать заживление после ОРДС (12) и задерживает повторное закрытие плазматической мембраны после ВИЛИ, ключевого механизма восстановления после ОРДС (13).

Более очевидный и радикальный способ снизить риски механической вентиляции легких — полностью ее избежать во время операции (14). Gao et al. исследуют этот нетрадиционный подход к торакальной хирургии, рассматривая лобэктомию у неинтубированных пациентов в качестве альтернативы.Пациенты получают внутривенную седацию в виде инфузии, которая позволяет им поддерживать самостоятельное дыхание, или получают эпидуральную анестезию или межреберные блоки. Хирургический доступ — торакоскопический, в некоторых случаях унипортальный, когда хирург дает пациенту пневмоторакс, позволяет операционному легкому схлопнуться для выполнения лобэктомии, затем вставляет межреберный дренаж в конце процедуры и позволяет легкому повторно. -развернуть до завершения процедуры. Этот новый метод имеет потенциально важные преимущества, но с текущими данными еще слишком рано говорить, может ли он обеспечить лучшие результаты по сравнению с традиционными методами.

Другие рекомендации доктора Гао et al. включают рассмотрение интраоперационного рекрутмента альвеол, предпочтительное использование вентиляции с контролируемым давлением (PCV) или вентиляции с гарантированным объемом (PCV-VG) по сравнению с вентиляцией с регулируемым объемом (VCV), послеоперационное постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP). ), применение самого низкого FiO 2 , необходимого для поддержания удовлетворительного насыщения артериальной крови кислородом, соотношение I: E 1: 1 или выше, периоперационное применение адъювантных препаратов, таких как распыленный будесонид, внутривенный сивелестат и улинастатин для ослабления воспалительной реакции после OLV. .К сожалению, в настоящее время данные, которые у нас есть для поддержки таких мер, часто возникают в результате единичных исследований небольшого размера выборки.

Если мы посмотрим на литературу по ведению пациентов с торакальной хирургией с использованием более широких критериев поиска, мы заметим некоторые соответствующие исследования. Например, ряд недавних исследований был сосредоточен на потенциальных преимуществах высокопоточной назальной кислородной терапии (HFNO) для снижения ППК (15,16). HFNO, как терапия, обеспечивает степень CPAP, гарантируя при этом адекватное увлажнение дыхательных путей, и может лучше переноситься пациентами по сравнению с обычными НИВЛ.Исследование iPROVE-OLV — это международное рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) защитной вентиляции легких при OLV, которое в настоящее время продолжается. Первые данные исследователей iPROVE обнадеживают (17). Исследователи рекомендуют подход с открытыми легкими, состоящий из маневра рекрутирования альвеол, за которым следует PEEP, настроенный на лучшую податливость дыхательной системы, результаты которого включают более низкое давление при вождении, улучшенную податливость легких и снижение PPC. Эти результаты были подтверждены Rauseo и его коллегами в аналогичном исследовании титрования PEEP у пациентов, перенесших лобэктомию (18).

Доктор Гао и его коллеги внесли ценный вклад, предоставив основанный на фактических данных набор разумных рекомендаций по защите легких у пациентов, перенесших операцию лобэктомии легкого. Их рукопись также напоминает нам о важных оставшихся без ответа вопросах в этой области. Это область растущего интереса как торакальных хирургов, так и анестезиологов, поскольку клиницисты и исследователи стремятся улучшить периоперационные результаты у этой деликатной популяции, которая демонстрирует одни из самых высоких показателей ППК.Текущие исследования являются многообещающими и могут предоставить важную информацию в ближайшем будущем. Что касается интраоперационного ухода, работа исследователей iPROVE проинформирует о роли открытого доступа к легким, индивидуального титрования ПДКВ и снижения давления движения. Что касается ближайшего послеоперационного периода, нам нужны рекомендации по стратегиям предотвращения / уменьшения ателектаза, а также по роли новых технологий, таких как увлажненная терапия HFNO и / или NIV.

Мы надеемся, что в следующие несколько лет будут совершенствоваться подходы к уходу за этой группой пациентов.

Механическая вентиляция легких для защиты легких у пациентов, перенесших абдоминальные лапароскопические операции: рандомизированное контролируемое исследование | BMC Anesthesiology

  • 1.

    Дугган М., Кавана Б.П. Легочный ателектаз: патогенное периоперационное заболевание. Анестезиология. 2005. 102 (4): 838–54.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2.

    Magnusson L, Spahn DR. Новые концепции ателектазов при общей анестезии.Br J Anaesth. 2003. 91 (1): 61–72.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 3.

    Grasso S, Terragni P, Mascia L, Fanelli V, Quintel M, Herrmann P, et al. Профиль кривой зависимости давления от времени в дыхательных путях (индекс стресса) обнаруживает приливный набор / гиперинфляцию при экспериментальном остром повреждении легких. Crit Care Med. 2004. 32 (4): 1018–27.

    Артикул

    Google Scholar

  • 4.

    Hedenstierna G, Edmark L. Влияние анестезии и паралича мышц на дыхательную систему. Intensive Care Med. 2005. 31 (10): 1327–35.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Рейниус Х., Йонссон Л., Густафссон С., Сундбом М., Дювернуа О., Пелоси П. и др. Профилактика ателектазов у ​​пациентов с патологическим ожирением во время общей анестезии и паралича: исследование компьютерной томографии. Анестезиология.2009. 111 (5): 979–87.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 6.

    Choi G, Wolthuis EK, Bresser P, Levi M, van der Poll T., Dzoljic M, et al. Механическая вентиляция с более низким дыхательным объемом и положительным давлением в конце выдоха предотвращает альвеолярную коагуляцию у пациентов без повреждения легких. Анестезиология. 2006. 105 (4): 689–95.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7.

    Wolthuis EK, Choi G, Dessing MC, Bresser P, Lutter R, Dzoljic M, et al. Механическая вентиляция с более низким дыхательным объемом и положительным давлением в конце выдоха предотвращает воспаление легких у пациентов без предшествующего повреждения легких. Анестезиология. 2008. 108 (1): 46–54.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 8.

    Tusman G, Bohm SH, Warner DO, Sprung J. Ателектаз и периоперационные легочные осложнения у пациентов с высоким риском.Curr Opin Anaesthesiol. 2012; 25 (1): 1–10.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 9.

    Джабер С., Куазель Й, Шанк Г., Футье Е., Константин Дж. М., Мишле П. и др. Многоцентровое обсервационное исследование интраоперационной вентиляции легких во время общей анестезии: дыхательные объемы и соотношение с массой тела. Анестезия. 2012. 67 (9): 999–1008.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 10.

    Haliloglu M, Bilgili B, Ozdemir M, Umuroglu T, Bakan N. Низкое положительное давление в конце выдоха в дыхательном объеме по сравнению с высоким положительным давлением в конце выдоха в дыхательном объеме и послеоперационные функции легких при роботизированной лапароскопической радикальной простатэктомии. Med Princ Pract. 2017; 26 (6): 573–8.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 11.

    Хансен Дж. К., Энтони Д. Г., Ли Л., Уилер Д., Сесслер Д. И., Башур, Калифорния.Сравнение положительного давления в конце выдоха, равного 8 и 5 см вод.ст., по исходам после операций на сердце. J Intensive Care Med. 2015; 30 (6): 338–43.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 12.

    Рейс Миранда Д., Гоммерс Д., Струйс А., Деккер Р., Мекель Дж., Фелдерс Р. и др. Вентиляция в соответствии с концепцией открытого легкого снижает воспалительную реакцию легких при кардиохирургии. Eur J Cardiothorac Surg. 2005. 28 (6): 889–95.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 13.

    Tusman G, Bohm SH, Suarez-Sipmann F, Turchetto E. Рекрутинг альвеол улучшает вентиляционную эффективность легких во время анестезии. Может Дж. Анаэст. 2004. 51 (7): 723–7.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 14.

    Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, Pascal J, Eurin M, Neuschwander A, et al. Испытание интраоперационной вентиляции с низким дыхательным объемом в абдоминальной хирургии. N Engl J Med. 2013. 369 (5): 428–37.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 15.

    Maracaja-Neto LF, Vercosa N, Roncally AC, Giannella A, Bozza FA, Lessa MA. Положительные эффекты высокого положительного давления в конце выдоха на респираторную механику легких во время лапароскопической хирургии. Acta Anaesthesiol Scand. 2009. 53 (2): 210–7.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 16.

    Пелоси П., Раваньян И., Джурати Дж., Панигада М., Боттино Н., Тредичи С. и др. Положительное давление в конце выдоха улучшает дыхательную функцию у людей с ожирением, но не у здоровых людей во время анестезии и паралича.Анестезиология. 1999. 91 (5): 1221–31.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 17.

    Cinnella G, Grasso S, Spadaro S, Rauseo M, Mirabella L, Salatto P и др. Влияние маневра набора и положительного давления в конце выдоха на механику дыхания и транспульмональное давление во время лапароскопической хирургии. Анестезиология. 2013. 118 (1): 114–22.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 18.

    Bouadma L, Dreyfuss D, Ricard JD, Martet G, Saumon G. Механическая вентиляция и геморрагический шок-реанимация взаимодействуют для увеличения высвобождения воспалительных цитокинов у крыс. Crit Care Med. 2007. 35 (11): 2601–6.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    Karsten J, Luepschen H, Grossherr M, Bruch HP, Leonhardt S, Gehring H, et al. Влияние ПДКВ на региональную вентиляцию во время лапароскопической операции, контролируемое электроимпедансной томографией.Acta Anaesthesiol Scand. 2011; 55 (7): 878–86.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 20.

    Марик П.Е., Каваллацци Р., Васу Т., Хирани А. Динамические изменения в переменных, производных от формы артериальной волны, и чувствительности к жидкости у пациентов с механической вентиляцией легких: систематический обзор литературы. Crit Care Med. 2009. 37 (9): 2642–7.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 21.

    Cannesson M, Le Manach Y, Hofer CK, Goarin JP, Lehot JJ, Vallet B и др. Оценка диагностической точности вариаций пульсового давления для прогнозирования чувствительности жидкости: подход «серой зоны». Анестезиология. 2011; 115 (2): 231–41.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Биэ М., де Курсон Х., Ланчон Р., Перейра Б., Бардонно Г., Гритон М. и др. Мини-ввод жидкости из 100 мл кристаллоида позволяет прогнозировать реакцию на жидкость в операционной.Анестезиология. 2017; 127 (3): 450–6.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Yu AL, Cai XZ, Gao XJ, Zhang ZW, Ma ZS, Ma LL, et al. Детерминанты немедленной экстубации в операционной после полного торакоскопического закрытия врожденных пороков сердца. Med Princ Pract. 2013; 22 (3): 234–8.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Sprung J, Whalen FX, Comfere T, Bosnjak ZJ, Bajzer Z, Gajic O, et al.Рекрутинг альвеол и концентрация артериального десфлурана во время бариатрической хирургии. Anesth Analg. 2009. 108 (1): 120–7.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 25.

    Чан YH. Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) — размер выборки: магическое число? Сингапур Мед Дж. 2003; 44 (4): 172–4.

    CAS

    Google Scholar

  • 26.

    Pi X, Cui Y, Wang C, Guo L, Sun B, Shi J, et al.Низкий дыхательный объем с ПДКВ и рекрутмент ускоряют восстановление легочной функции. Int J Clin Exp Pathol. 2015; 8 (11): 14305–14.

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 27.

    Спранг Дж., Уолли Д.Г., Фальконе Т., Уилкс В., Навратил Дж.Э., Бурк Д.Л. Влияние дыхательного объема и частоты дыхания на оксигенацию и механику дыхания во время лапароскопии у пациентов с болезненным ожирением. Anesth Analg. 2003; 97 (1): 268–74 содержание.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 28.

    Спранг Дж., Уолли Д.Г., Фальконе Т., Уорнер Д.О., Хубмайр Р.Д., Хаммел Дж. Влияние патологического ожирения, пневмоперитонеума и осанки на механику дыхательной системы и оксигенацию во время лапароскопии. Anesth Analg. 2002. 94 (5): 1345–50.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 29.

    Hazebroek EJ, Haitsma JJ, Lachmann B, Bonjer HJ.Искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха сохраняет оксигенацию артерий во время длительного пневмоперитонеума. Surg Endosc. 2002. 16 (4): 685–9.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 30.

    Tusman G, Bohm SH, De Anda GV, do Campo JL, Lachmann B. «Стратегия рекрутирования альвеол» улучшает оксигенацию артериальной крови во время общей анестезии. Br J Anaesth. 1999. 82 (1): 8–13.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 31.

    Пан СК, Яп Дж., Чен П.П. Влияние стратегии рекрутирования альвеол на оксигенацию во время лапараскопической холецистэктомии. Анаэст Интенсивная терапия. 2003. 31 (2): 176–80.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 32.

    Whalen FX, Gajic O, Thompson GB, Kendrick ML, Que FL, Williams BA, et al. Влияние маневра рекрутмента альвеол и положительного давления в конце выдоха на оксигенацию артерий во время лапароскопической бариатрической хирургии.Anesth Analg. 2006. 102 (1): 298–305.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 33.

    Allen SJ. В: Hoyt JW, редактор. В ВИДЕ. T. Достижения в респираторной жизнеобеспечении. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1991.

    Google Scholar

  • 34.

    Лю Дж, Мэн З., Лр Р, Чжан Й, Ван Г., Се Дж. Влияние интраоперационной защитной искусственной вентиляции легких на легочную оксигенацию и послеоперационные легочные осложнения после лапароскопической радикальной гастрэктомии.Braz J Med Biol Res. 2019; 52 (6): e8523.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • 35.

    Feihl F, Perret C. Допустимая гиперкапния. Насколько снисходительными мы должны быть? Am J Respir Crit Care Med. 1994; 150 (6 Pt 1): 1722–37.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 36.

    Валенца Ф, Шеваллард Дж., Фоссали Т., Салис В., Пиццокри М., Гаттинони Л.Управление искусственной вентиляцией легких во время лапароскопической операции. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol. 2010. 24 (2): 227–41.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 37.

    Стрэнг К.М., Хахенберг Т., Фреден Ф., Хеденшерна Г. Развитие ателектаза и разницы PCO2 между артериальным и конечным выдохом в модели пневмоперитонеума свиньи. Br J Anaesth. 2009. 103 (2): 298–303.

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 38.

    Perilli V, Sollazzi L, Bozza P, Modesti C, Chierichini A, Tacchino RM и др. Эффекты обратного положения Тренделенбурга на респираторную механику и газы крови у пациентов с болезненным ожирением во время бариатрической хирургии. Anesth Analg. 2000. 91 (6): 1520–5.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 39.

    Hong CM, Xu DZ, Lu Q, Cheng Y, Pisarenko V, Doucet D, et al. Механическая вентиляция с низким дыхательным объемом и высоким положительным давлением в конце выдоха приводит к усилению воспаления и повреждению легких, связанных с вентилятором, в нормальных легких.Anesth Analg. 2010. 110 (6): 1652–60.

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40.

    Mathis MR, Duggal NM, Likosky DS, Haft JW, Douville NJ, Vaughn MT, et al. Интраоперационная ИВЛ и послеоперационные легочные осложнения после кардиохирургических вмешательств. Анестезиология. 2019; 131 (5): 1046–62.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 41.

    Lundquist H, Hedenstierna G, Strandberg A, Tokics L, Brismar B. КТ-оценка зависимой плотности легких у человека во время общей анестезии. Acta Radiol. 1995. 36 (6): 626–32.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 42.

    Пелоси П., Голднер М., Маккиббен А., Адамс А., Эккер Г., Кайрони П. и др. Набор и прекращение набора во время острой дыхательной недостаточности: экспериментальное исследование. Am J Respir Crit Care Med. 2001. 164 (1): 122–30.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 43.

    Joyce CJ, Williams AB. Кинетика абсорбционного ателектаза при анестезии: математическая модель. J. Appl Physiol (1985). 1999. 86 (4): 1116–25.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 44.

    Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hogman M, Hedenstierna G. Влияние состава газа на рецидив ателектаза после маневра повторной экспансии во время общей анестезии.Анестезиология. 1995. 82 (4): 832–42.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 45.

    Джуно Дж., Марш Х. М., Кнопп Т. Дж., Редер К. Смыкание у бодрствующего и парализованного под наркозом человека. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1978. 44 (2): 238–44.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Cai H, Gong H, Zhang L, Wang Y, Tian Y. Влияние вентиляции с низким дыхательным объемом на ателектаз у пациентов во время общей анестезии: компьютерная томография.Дж. Клин Анест. 2007. 19 (2): 125–9.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 47.

    Rusca M, Proietti S, Schnyder P, Frascarolo P, Hedenstierna G, Spahn DR, et al. Профилактика образования ателектазов при вводе общей анестезии. Anesth Analg. 2003. 97 (6): 1835–189.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 48.

    Сато Д., Куросава С., Кирино В., Вагацума Т., Эдзима Ю., Йошида А. и др.Влияние изменений положительного давления в конце выдоха на функциональную остаточную емкость при вентиляции с низким дыхательным объемом во время общей анестезии. Дж. Анест. 2012; 26 (5): 664–9.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 49.

    Zhao Z, Guttmann J, Moller K. Адаптивный метод SLICE: усовершенствованный метод определения нелинейной динамической механики дыхательной системы. Physiol Meas. 2012. 33 (1): 51–64.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 50.

    Gregoretti C, Pelosi P. Психологически ориентированный подход к периоперационному периоду: роль анестезиолога. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol. 2010; 24 (2): vii – viii.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • % PDF-1.4
    %
    232 0 объект
    >
    эндобдж

    xref
    232 84
    0000000016 00000 н.
    0000002611 00000 н.
    0000002770 00000 н.
    0000004128 00000 н.
    0000004163 00000 п.
    0000004316 00000 н.
    0000004466 00000 н.
    0000004719 00000 н.
    0000005247 00000 н.
    0000005756 00000 н.
    0000005998 00000 н.
    0000006259 00000 н.
    0000006309 00000 п.
    0000006359 00000 н.
    0000006473 00000 н.
    0000006823 00000 н.
    0000022323 00000 п.
    0000022463 00000 п.
    0000023069 00000 п.
    0000023316 00000 п.
    0000023428 00000 п.
    0000023455 00000 п.
    0000023954 00000 п.
    0000024540 00000 п.
    0000024567 00000 п.
    0000024698 00000 п.
    0000025012 00000 п.
    0000040405 00000 п.
    0000040773 00000 п.
    0000053553 00000 п.
    0000065347 00000 п.
    0000079939 00000 н.
    0000096704 00000 п.
    0000111226 00000 н.
    0000125913 00000 н.
    0000126096 00000 н.
    0000126343 00000 п.
    0000139415 00000 н.
    0000142251 00000 н.
    0000142337 00000 н.
    0000150195 00000 н.
    0000150265 00000 н.
    0000150633 00000 н.
    0000164072 00000 н.
    0000164333 00000 н.
    0000173660 00000 н.
    0000173764 00000 н.
    0000173833 00000 н.
    0000173903 00000 н.
    0000173981 00000 н.
    0000174147 00000 н.
    0000174264 00000 н.
    0000175448 00000 н.
    0000175745 00000 н.
    0000176101 00000 н.
    0000185225 00000 н.
    0000185264 00000 н.
    0000186316 00000 н.
    0000186355 00000 н.
    0000186601 00000 н.
    0000186949 00000 н.
    0000187290 00000 н.
    0000187436 00000 н.
    0000187585 00000 н.
    0000187979 00000 н.
    0000188372 00000 н.
    0000188493 00000 н.
    0000188642 00000 н.
    0000188848 00000 н.
    0000189054 00000 н.
    0000189270 00000 н.
    0000189849 00000 н.
    00001 00000 н.
    0000191009 00000 н.
    0000192184 00000 н.
    0000192390 00000 н.
    0000192599 00000 н.
    0000192808 00000 н.
    0000193023 00000 н.
    0000193236 00000 н.
    0000193444 00000 н.
    0000193655 00000 н.
    0000002432 00000 н.
    0000001976 00000 н.
    трейлер
    ] / Назад 289945 / XRefStm 2432 >>
    startxref
    0
    %% EOF

    315 0 объект
    > поток
    hb«b`b`c` Ab,? F

    Осложнения легких после операции | Хирургия | JAMA

    Риски, связанные с хирургическими вмешательствами, включают легочных и (легких) осложнений.Эти легочные осложнения могут быть серьезными, а в некоторых случаях даже смертельными. Некоторые хирургические процедуры чаще связаны с легочными осложнениями, включая операции на легких, сердце и верхней части живота. Номер JAMA от 14 октября 2009 г. является тематическим выпуском, посвященным хирургической помощи, и включает статью о легочных осложнениях после операции.

    • Гипоксемия : низкая концентрация кислорода в крови, что приводит к снижению доставки кислорода к тканям тела

    • Ателектаз : коллапс альвеол (области в легких, где происходит вентиляция и кислородный обмен)

    • Бронхоспазм : сжатие гладкой мускулатуры дыхательных путей, ограничение воздухообмена

    • Пневмония : инфекция легочной ткани

    • Пневмоторакс : скопление воздуха в плевральной полости ( область вокруг легкого).Воздух может сжимать легкие, сердце и крупные кровеносные сосуды вокруг сердца.

    • Дыхательная недостаточность : Когда у человека развивается дыхательная недостаточность, он или она не может дышать должным образом для своих нужд. Часто ИВЛ (вентилятор, также известный как дыхательный аппарат) требуется для поддержки человека во время лечения дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность — серьезное заболевание, требующее ухода в отделении интенсивной терапии.

    • Тромбоэмболия легочной артерии : сгусток крови из глубоких вен может оторваться и попасть в легкие, где он блокирует кровоток. Это может ухудшить потребление кислорода и работу сердца.

    • Бросьте курить. Курение ограничивает количество кислорода, переносимого в ткани тела. Курение также повреждает ресничек (волосовидные структуры, которые помогают удалять слизь из легких).

    • Оценка и лечение ранее существовавшего заболевания легких — самый важный способ снизить вероятность легочных осложнений после операции. Оптимизация функции легких у людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), эмфиземой или астмой может потребовать добавления лекарств или использования методов очистки секретов.

    • Для устранения инфекции, такой как бронхит или пневмония, может потребоваться отложить плановое хирургическое вмешательство для надлежащего лечения антибиотиками (при бактериальной инфекции) или позволить вирусной инфекции развиться.

    • Правильное питание и улучшение физического состояния помогают снизить вероятность легочных осложнений, особенно при серьезных операциях.

    Чтобы найти эту и предыдущие страницы пациентов JAMA, перейдите в указатель страниц пациента на веб-сайте JAMA http://www.jama.com. Многие из них доступны на английском и испанском языках. Страница пациента о подготовке к операции: оценка функции легких была опубликована в номере от 16 мая 2007 г .; один, посвященный отделениям интенсивной терапии, был опубликован в номере от 25 марта 2009 г .; один о хронической обструктивной болезни легких был опубликован в номере от 26 ноября 2008 г .; и один, посвященный легочной эмболии, был опубликован в выпуске от 11 января 2006 года.

    Источники: Американская ассоциация легких; Национальный институт сердца, легких и крови; Американское общество анестезиологов; Общество интенсивной терапии; Американский колледж хирургов

    Страница пациента JAMA является государственной службой JAMA . Информация и рекомендации, представленные на этой странице, в большинстве случаев подходят, но не заменяют медицинский диагноз. Для получения конкретной информации о вашем личном состоянии здоровья, JAMA предлагает вам проконсультироваться с врачом.Врачи и другие медицинские работники могут делать некоммерческие фотокопии этой страницы для передачи пациентам. Чтобы приобрести массовые репринты, звоните по телефону 312 / 464-0776.

    ТЕМА: БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

    Механическая вентиляция легких для защиты легких для абдоминальных лапароскопических операций — Просмотр полного текста

    Исследуемая популяция. Мы провели рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование во Вьетнамской национальной онкологической больнице с января 2020 года по июль 2020 года. Протокол исследования был одобрен комитетом по медицинской этике Вьетнамского военно-медицинского университета и Вьетнамской национальной онкологической больницей, одновременно было получено письменное информированное согласие от всем пациентам до включения.

    Метод рандомизации и ослепления. Участники были случайным образом распределены для получения либо защитной вентиляции легких (группа LPV), либо традиционной вентиляции (группа CV) в соотношении 1: 1. Рандомизация проводилась с помощью программы R с функциями runif, as.integer, int и replace. В результате в каждой группе был создан список случайных чисел. Пациенты были пронумерованы в соответствии с порядком постановки на учет в больнице, а затем были распределены по группам по их номерам.Протокол вмешательства хранился в запечатанных непрозрачных пронумерованных конвертах. Анестезиолог, не участвовавший в исследовании, установил аппарат ИВЛ в соответствии с протоколом, вложенным в конверты. Другой анестезиолог, отвечавший за пациента, собирал данные во время операции. Хирурги, принимающие участие в процедурах, и пациенты не были проинформированы о настройке аппарата ИВЛ. Врачи отделения постанестезиологической помощи, которые не отвечали за интраоперационный уход, проводили послеоперационную оценку.Анализ послеоперационного рентгеновского снимка грудной клетки выполнил рентгенолог, не участвовавший в исследовании.

    Стандартная процедура. Все пациенты голодали в течение 12 часов перед процедурой, но по-прежнему пили чистую воду за 2 часа до операции, чтобы избежать предоперационного обезвоживания. За 30 минут до операции участникам вводили мидазолам внутривенно в дозе 1-2 мг. В операционной была введена радикальная артериальная канюля для мониторинга инвазивного артериального давления, сбора пробы газов крови и измерения индекса изменения пульсового давления (PPV) для проведения интраоперационной инфузионной терапии.Стандарты ASA для мониторинга, такие как пульсоксиметр, капнография, электрокардиография, термометр, применялись до введения эпидурального катетера на уровне T7-T12 для послеоперационной анальгезии.

    Все пациенты получали внутривенно фентанил 2 мкг / кг, лидокаин 40 мг, пропофол 2 мг / кг и рокуроний 1 мг / кг для индукции. Интубацию проводили через 90 секунд после введения миорелаксанта, а затем вводили 8 мг дексаметазона. Анестезия поддерживалась севофлураном, концентрация которого была оправдана для достижения концентрации кислорода в конце выдоха в диапазоне 1,4–1,8 балла по шкале PRST менее 3.Если оценка PRST была больше 3, то вводили дополнительную болюсную дозу 20-30 мг пропофола и 25-50 мкг фентанила вместе с увеличивающейся концентрацией севофлурана. Напротив, если были представлены признаки глубокой анестезии (оценка PRST = 0, артериальное давление снизилось более чем на 20% от исходных значений, брадикардия), то концентрация севофлурана снижалась и 100 мл раствора кристаллоидов быстро вводилось в течение 2 минуты. Болюсная доза 100-200 мкг фенилэфрина добавлялась, если артериальное давление все еще было ниже 20% от исходного значения, несмотря на эти вышеупомянутые шаги.Рокуроний вводили непрерывно со скоростью 10 мкг / кг / мин. Раствор 0,1% бупивакаина в сочетании с 2 мкг / мл фентанила вводили через эпидуральный катетер со скоростью 5 мл / час после ударной дозы 5 мл перед разрезом кожи. Нормотермия поддерживалась во время операции. Пневмоперитонеум у всех пациентов производился инсуффляцией СО2 при давлении 12 мм рт.ст. при комнатной температуре. Интраоперационная инфузия контролировалась на основе целенаправленной инфузионной терапии кристаллоидным раствором.Короче говоря, никаких дополнительных жидкостей не вводили, если PPV было ниже 10%, в противном случае дополнительные болюсы 250 мл раствора лактата Рингера вводились в течение 10-15 минут. После каждой болюсной дозы PPV повторно оценивали и вводили дальнейший болюс до достижения PPV ниже 10%.

    Внутривенно 8 мг ондансетрона вводили за 30 минут до окончания операции для предотвращения послеоперационной тошноты и рвоты. Инфузию рокурония прекращали за 30 минут до закрытия брюшной полости. Нервно-мышечная блокада была снята в отделении послеоперационного ухода с помощью внутривенного введения неостигмина 40-60 мкг / кг в сочетании с 0,5 мг атропина.Пациенты были экстубированы, когда они соответствовали критериям экстубации (спонтанный дыхательный объем> 6 мл / кг и частота дыхания = 12-20 вдохов в минуту, SpO2> 95%, нормокарбия, температура тела> 350 ° C, положительные рвотные рефлексы и способность следовать вербальным голосам. командование, стабильность гемодинамики без поддержки вазопрессоров и способность поднимать голову и удерживать ее в течение 30 секунд [23]). Послеоперационная эпидуральная анальгезия в течение 48 часов выполнялась с использованием 0,1% бупивакаина в сочетании с 2 мкг / мл фентанила при скорости инфузии 5-10 мл / час для поддержания показателя по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) <3.Если оценка была больше 3, то вводили болюсную дозу 5 мл раствора анестетика вместе с увеличением скорости инфузии. После экстубации пациенты получали оксигенацию через назальную канюлю 3-5 мл / мин (1 мл / мин повышает FiO2 на 3%), чтобы поддерживать SpO2> 95%.

    Протокол вентиляции. Протокол искусственной вентиляции легких выполнялся на наркозном аппарате GE healthcarecarestation 620. Идеальная масса тела пациента была предварительно определена по формуле: 45,5 + 0.91 × ​​[рост (см) -152,4] для женщин или 50 + 0,91 × [рост (см) -152,4] для мужчин. В обеих группах ИВЛ была настроена на объемный режим, отношение вдоха к выдоху 1: 2. После повышения до 100% в период индукции FiO2 поддерживался на уровне 40% до экстубации. Частота дыхания (начиная с 18 вдохов в минуту) была оправдана для поддержания концентрации углекислого газа в конце выдоха (EtCO2) в нормальном диапазоне 35-40 мм рт. В группе CV дыхательный объем был установлен на уровне 10 мл / кг IBW без PEEP и RM.Напротив, в группе LPV пациентам обеспечивали дыхательный объем 7 мл / кг IBW и интраоперационный ПДКВ 10 см вод. Ст. Одновременно в группе LPV альвеолы ​​были рекрутированы с применением ступенчатого увеличения ПДКВ (с 4 до 10 см вод. Ст. Для 3 вдохов, от 10 до 15 см вод. Ст. Для 3 вдохов и от 15 до 20 см вод. 24]. Маневры набора выполнялись сразу после интубации, через 30 минут после инсуффляции CO2, затем каждый час и, наконец, перед экстубацией.

    Источник и сбор данных. Были записаны демографические характеристики, включая возраст, пол, рост, вес, ИМТ, физический статус по ASA и историю сопутствующих заболеваний, а также курение. Жизненно важные признаки (частота сердечных сокращений, артериальное давление, SpO2, EtCO2, внутренняя температура) также регистрировались с 15-минутными интервалами на протяжении всей операции. Также регистрировались объем внутривенной инфузии (кристаллоид, коллоидный раствор), кровопотеря, диурез, общая доза анестетиков, фентанила и миорелаксанта.Динамическая податливость (Cdyn) измерялась непосредственно на аппарате ИВЛ, в то время как статическая податливость (Cstat) рассчитывалась в соответствии с заранее определенной формулой как Vt / (давление плато дыхательной системы — PEEP) с давлением плато, измеренным во время нормальная настройка вентиляции с использованием паузы вдоха на 10% времени вдоха. Оба типа податливости легких регистрировались в H0 (после интубации), h2 (через 30 минут после пневмоперитонеума), h3 (через 1 час после пневмоперитонеума), h4 (через 2 часа после пневмоперитонеума), Hkt (через 10 минут после остановки пневмоперитонеума) и Hro (до экстубация).Образцы артериальной крови были взяты из радикальной артериальной канюли для анализа газов крови перед индукцией, через 1 час после пневмоперитонеума и на 1 день после операции. Индекс легочной оксигенации (OI) и альвеолярно-артериальный градиент кислорода (A-aO2) рассчитывали соответственно как OI = PaO2 / FiO2 и A-aO2 = (PB-Ph3O) × FiO2 -PaCO2 / R — PaO2, где PB (атмосферный давление) составляло 760 мм рт. ст., Ph3O (давление насыщенного пара при комнатной температуре) составляло 47 мм рт. ст., а R (коэффициент дыхания) составлял 0,8. SpO2 в первый день после операции измеряли в воздухе помещения (назальный кислородный катетер был удален на 10 мин), когда пациент лежал в постели.Если SpO2 опускалось ниже 90%, измерение прекращалось, и дополнительный кислород немедленно подавался через носовую канюлю.

    Пред- и послеоперационная (день 1) рентгенограмма грудной клетки была сделана у постели больного и проанализирована слепым методом рентгенологом, который не принимал участия в исследовании. Патологический рентген грудной клетки определялся как наличие по крайней мере одного из следующего: увеличение толщины интерстиция, ателектаз, плевральный выпот, локализованные или диффузные инфильтраты и другие радиологические изменения грудной клетки.

    Модифицированная оценка клинической легочной инфекции (mCPIS). Модифицированная оригинальная версия Шкалы клинической легочной инфекции, описанная pelosi et al. (2008) применялась в первый послеоперационный день.

    Частота послеоперационных легочных осложнений. ППК были определены в соответствии с определениями Европейского периоперационного клинического исхода (EPCO).

    Первичные и вторичные конечные точки. Наша гипотеза заключалась в том, что интраоперационная стратегия защитной вентиляции легких может улучшить легочную механику, функцию оксигенации и облегчить ранние послеоперационные легочные осложнения.Основными конечными точками были интраоперационные колебания Cdyn и Cstat, интра- и послеоперационные изменения легочной оксигенации, включая OI, A-aO2. Вторичными конечными точками были изменения на рентгенограмме грудной клетки, mCPIS и частота PPC в первый послеоперационный день.

    Статистический анализ. Размер выборки рассчитывался по формуле: n = (2 × C) / δ2 +1 с δ = | µ1-µ2 | / σ, где n — размер выборки в каждой группе, µ1 = среднее значение OI в Группа LPV, µ2 = среднее значение OI в группе CV, σ — стандартное отклонение, c = 7.9 для 80% мощности. На основании исследования Xin Pi (2015), первичным результатом которого был ОИ после 2 часов вентиляции в двух группах, составил 382,21 ± 88,03 мкг и 450,10 ± 70,29 мкг соответственно. Заменив в формуле µ1 = 382,21, µ2 = 450,10, σ = 88,03, n будет равно 27,5 для каждой группы, что означает, что минимальный размер выборки для каждой группы составляет не менее 28 пациентов.

    Статистический анализ был выполнен с использованием программного обеспечения SPSS версии 20.0 (IBM, США) на основе намерения лечить. Нормальное ли распределение переменных проверялось с помощью теста Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка.Непрерывные переменные сравнивались с использованием t-критерия Стьюдента или U-критерия Манна-Уитни, в зависимости от характеристик распределения переменной, и, следовательно, были представлены как среднее ± стандартное отклонение или медиана и межквартильный диапазон (25-75%) в зависимости от ситуации. . Что касается категориальных переменных, для сравнения использовался критерий χ2, а для малых частот — точный критерий Фишера. Все тесты были двусторонними, и статистическая значимость принималась при p <0,05.

    Послеоперационная легочная дисфункция и механическая вентиляция в кардиохирургии

    Послеоперационная легочная дисфункция (PPD) — частое и серьезное осложнение после кардиохирургических операций.Это способствует увеличению заболеваемости и смертности, увеличению продолжительности госпитализации и связанных с ней затрат. Его патогенез не ясен, но, по-видимому, он связан с развитием системной воспалительной реакции с последующим воспалением легких. Было описано, что этому воспалительному ответу способствуют многие факторы, в том числе хирургическая процедура с разрезом стернотомии, эффекты общей анестезии, местного охлаждения, экстракорпорального кровообращения (ECC) и механической вентиляции (VM).Стратегии защитной вентиляции могут снизить частоту ателектазов (которые по-прежнему остаются одной из основных причин PDD) и легочных инфекций у хирургических пациентов. Таким образом, открытый доступ легких (OLA), стратегия защитной вентиляции, продемонстрировал ослабление воспалительной реакции и улучшение параметров газообмена и послеоперационных функций легких с лучшей остаточной функциональной емкостью (FRC) по сравнению с традиционной вентиляционной стратегией. Кроме того, поддержание низкочастотной вентиляции во время неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях снижает частоту ПДД после кардиохирургических операций, сохраняя функцию легких.

    1. Введение

    Послеоперационная легочная дисфункция (PPD) — довольно частое осложнение после кардиохирургических операций [1]; У 40% пациентов, повторно госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ), наблюдается дыхательная недостаточность [2], и адекватное терапевтическое лечение, которое могло бы снизить ее частоту, все еще неизвестно.

    Патофизиология PPD сложна, и ее механизмы не ясны (Таблица 1). Тем не менее, существует множество связанных с хирургическим вмешательством факторов, которые предрасполагают кардиохирургических пациентов к патогенезу послеоперационных легочных осложнений, таких как эффекты общей анестезии в сочетании с эффектами среднего стернотомического разреза, искусственного кровообращения (CBP), расслоения внутренней молочной артерии, и использование местного охлаждения для защиты миокарда [3].

    905


    Специально для кардиохирургии:
    (i) Срединный разрез стернотомии
    7

    (iii) Переливание продукта крови
    (iv) Местное охлаждение для защиты миокарда
    (v) Рассечение внутренней молочной артерии
    (vi) Влияние общей анестезии

    Аномалии газообмена:
    (i) Расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода
    (ii) Повышенная микроваскулярная проницаемость легкого 905 (ii)
    (iii) Повышенное сопротивление легочных сосудов nce
    (iv) Увеличение фракции легочного шунта
    (v) Внутрилегочная агрегация лейкоцитов и тромбоцитов

    (i) Снижение жизненной емкости легких (VC)
    (ii) Снижение функциональной остаточной емкости (FRC)
    (iii) Снижение статической и динамической эластичности легких

    Клинические проявления PPD включают плевральный выпот с частыми проявлениями (27–95%) [4] и ателектаз (16.6–88%) [5] и послеоперационная гипоксемия без клинических симптомов (3–10%) [6] и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), которые имеют низкую частоту (0,5–1,7%) [7], но высокую смертность ( 50–90%) [8].

    Кроме того, кардиохирургия вызывает воспалительную реакцию всего тела, которая тесно связана с повреждением легких [9]. Этот системный воспалительный ответ связан с аномалиями газообмена, такими как увеличенная фракция легочного шунта [10], повышенное сопротивление легочных сосудов [11] и внутрилегочная агрегация лейкоцитов и тромбоцитов [12]; также с изменениями в механике легких, что приводит к снижению эластичности легких и снижению функциональной остаточной емкости (FRC) и жизненной емкости легких (VC) или того и другого.

    2. Факторы, связанные с развитием ППД после кардиохирургических вмешательств
    2.1. Общая анестезия

    Хорошо известно, что функциональное нарушение легких неизбежно после любой серьезной операции, состояние, которое, скорее всего, связано с общей анестезией.

    Есть много факторов, связанных с общей анестезией, которые влияют на легочную функцию. Анестезия при длительном положении лежа на спине вызывает смещение диафрагмы вверх; это, в сочетании с расслаблением грудной стенки и изменением податливости грудной стенки, а также с модификацией объема крови в грудной клетке, приводит к изменению несоответствия вентиляции и перфузии и аномальной фракции легочного шунта [13].Более того, большинство препаратов, используемых при анестезии, также влияют на легочную функцию; например, ингаляционные анестетики подавляют гипоксическую вазоконстрикцию легких, а наркотики снижают гипоксический и гиперкапнический респираторный ответ.

    Все эти комбинированные факторы приводят к расширенному альвеолярно-артериальному градиенту кислорода [14] и снижению жизненной емкости и функциональной остаточной емкости легких [13]; а также способствует возникновению гипоксемии и ателектазов [14].

    2.2. Экстракорпоральное кровообращение (ECC)

    Экстракорпоральное кровообращение (операция на помпе) имеет очевидные последствия для послеоперационной функции легких. Вклад сосудов в легкие почти полностью зависит от легочных артерий. Основная функция бронхиального кровообращения — питание легочных структур; таким образом, он отвечает примерно за 1% малого круга кровообращения. Однако, когда артериальное кровообращение хронически нарушено, бронхиальное кровообращение играет ведущую роль.

    Когда начинается ЭКК, прекращение легочной вентиляции приводит к коллапсу легких с потерей сурфактанта и альвеолярному коллапсу, что способствует задержке секрета и ателектазу. Более того, прекращается малое кровообращение, что приводит к ишемии легких с повреждением стенок капилляров и выбросом медиаторов воспаления [15]. Все это увеличивает нарушения газообмена и приводит к закрытию мелких дыхательных путей.

    Таким образом, по сравнению с операцией на помпе, операция без помпы была связана со сниженным воспалительным ответом и более низкими уровнями циркулирующих нейтрофилов и моноцитов [16].

    Кроме того, многие исследования показали, что процедуры без ЭК имеют более низкую частоту легочных осложнений, более раннюю экстубацию, более короткую продолжительность МК и более низкую частоту пневмонии по сравнению с процедурами с ЭКК [17].

    Таким образом, кажется очевидным, что использование ECC имеет очевидные последствия для послеоперационной функции легких по сравнению с другими типами серьезного хирургического вмешательства, и, по-видимому, вызывает дополнительное повреждение легких и задержку восстановления легких, вероятно, из-за повреждающих эффектов связанный системный воспалительный ответ.

    С другой стороны, некоторые исследования показали, что операция без помпы не всегда была более выгодной, чем операция с помпой, что показывает, как Groeneveld et al. продемонстрировали, что ECC не всегда является определяющим фактором развития PDD [18].

    2.3. Хирургические эффекты и системная температура

    Существуют некоторые факторы, связанные исключительно с кардиохирургией, которые влияют на легочную функцию и способствуют де развитию PPD, такие как средний разрез стернотомии, гипотермия для защиты миокарда, расслоение внутренней молочной артерии и использование сердечно-легочный обход.

    Неясно влияние срединного разреза стернотомии на PPD. Исследования, сравнивающие разрез стернотомии с разрезом торакотомии, показали, что минимальное прерывание грудной стенки, меньшая травма и незначительное сжатие легких делают стернотомию относительно безболезненной процедурой [14]. Многие другие исследования, такие как Barnas et al. [19] или Ranieri et al. [20], также продемонстрировали, что разрез стернотомии не повлиял на механические свойства грудной стенки.

    Хотя у пациентов с нормотермией наблюдается снижение фракции шунта, PA-a O 2 , и альвеоло-артериального градиента CO 2 ; Центральная температура не оказывала значительного влияния на газообмен (разница парциального давления кислорода в альвеолярных артериях, или PA-a O 2 ) после аортокоронарного шунтирования.Это предполагает, что нормотермия может быть полезной для сохранения легочной функции после операции искусственного кровообращения [21].

    При всем этом кажется очевидным, что на тяжелую легочную дисфункцию, развившуюся после кардиохирургии, влияют два основных фактора. Одним из них является механический стресс и биотравма, вызванные механической вентиляцией легких и использованием неадекватной стратегии вентиляции с большими объемами и низким уровнем PEEP, которые стимулируют ателектаз. Во-вторых, это преувеличенная системная воспалительная реакция на кардиохирургическое вмешательство и связанные с ней факторы, такие как эффекты общей анестезии, разреза стернотомии, местного охлаждения и экстракорпорального кровообращения.

    2.4. Механическая вентиляция (МВ)

    Механическая вентиляция может вызвать значительные изменения в структуре и функции легких. Это повреждение легких во время искусственной вентиляции легких вызывает воспаление легких, которое может распространяться на отдаленные органы и значительно влиять на результаты лечения [22].

    В дополнение к повреждению легкого, в кардиохирургии участвует множество факторов, которые также влияют на легочную функцию и играют важную роль в этой воспалительной реакции, включая экстракорпоральное кровообращение (ECC), хирургическое вмешательство и травмы, вызванные ишемией. -реперфузия.

    Вентиляционное повреждение легких с воспалением легких является результатом как механической, так и биологической травмы [23].

    Механическая травма включает волюмотравму и баротравму. Термин баротравма используется для обозначения повреждения легких, связанного с применением высокого давления в дыхательных путях [24]; Таким образом, волютравма относится к чрезмерному растяжению альвеол при использовании больших дыхательных объемов. Стресс, вызванный этой механической травмой, может быть достаточно сильным, чтобы вызвать разрушение анатомической структуры легкого с повреждением эпителия, потерей целостности эпителия и отеком.

    Биологическая травма — это биологическая реакция на механическую вентиляционную нагрузку. Вентиляция с высоким дыхательным объемом вызывает высвобождение медиаторов воспаления, которые способствуют этой биотравме, вызванной вентиляцией [25], путем активации как местных, так и системных воспалительных реакций, что вызывает высвобождение цитокинов и других растворимых медиаторов воспаления и активацию комплемента, лейкоцитов, и эндотелиальные клетки, что приводит к нарушению нормальной функции тканей и органов за счет изменения клеточных путей.

    Биотравма возникает в результате сил, действующих во время механической вентиляции с циклическим открытием и схлопыванием альвеол и их чрезмерным растяжением, которые вызывают высвобождение провоспалительных цитокинов, рекрутирование лейкоцитов и локальное инициирование воспалительных процессов. До сих пор остается неясным, как механические силы переводятся в биохимические сигналы, вызывающие биотравму [26]. Согласно экспериментальным исследованиям, в которых изучалась взаимосвязь между механическим растяжением альвеолокапиллярной мембраны и производством медиаторов, гипотеза биотравмы предполагает, что повреждение легких вызвано высвобождением этих провоспалительных медиаторов и чрезмерной активацией иммунной системы; Таким образом, предложенные теории подразумевают механорецепторы, чувствительные к растяжению каналы, активацию воспалительного каскада [27] и активацию транскрипции ядерного фактора каппа [28] (NF- κ B), который становится основным фактором модификации последовательности нуклеиновой кислоты в ядре клетки и синтез воспалительных факторов (TNF- α , IL-1 β , IL-6 и IL-8) [26].

    Биотравма вызывает различные биологические реакции, такие как действие свободных радикалов кислорода, клеточные механизмы роста или деления и апоптоза, измененную экспрессию генов и белков, активацию каскада свертывания и стимуляцию различных элементов иммунной системы, которые, следовательно, приводят к каскаду воспалений. И этот преувеличенный воспалительный ответ, инициированный локально в легочной ткани, может проникать в системный кровоток, вызывая системный воспалительный ответ [29].

    Наличие ателектаза является одной из основных причин PDD и первичным фактором развития воспаления легких [27], а также существует корреляция между размером ателектаза и внутрилегочным шунтом [30].

    Ателектаз связан со слишком низким объемом легких в конце выдоха, и их развитие связано с потерей сурфактанта и циклическим открытием и коллапсом нестабильных единиц легкого, чему способствует вентиляция с нулевым или недостаточным ПДКВ [31].Этот повторяющийся коллапс и повторное открытие альвеол называется ателектравмой [32].

    Когда ателектатические легочные единицы подвергаются воздействию высокого давления вентиляции, попеременное раскрытие и схлопывание альвеол создает повреждающие поперечные силы, локализованные в этих зависимых частях. Эти поперечные силы, приложенные к спавшимся единицам, могут быть достаточно высокими, чтобы повредить эпителий дыхательных путей и вызвать «вызванный стрессом отказ» мембраны альвеолярных капилляров, приводящий к повышенной проницаемости микрососудов, отеку и притоку плазматических белков, вызывающих дисфункцию сурфактанта и инициирующую воспалительная реакция [33–35].Таким образом, Dreyfuss et al. [35] продемонстрировали, что волютравма (вентиляция с высокими дыхательными объемами, вызывающими высокое транспульмонарное давление), а не баротравма (вентиляция с высоким давлением, вызывающим низкое транспульмонарное давление), была основным определяющим фактором повреждения легких и воспалительной реакции.

    3. Терапевтические меры, минимизирующие PPD после кардиохирургических вмешательств
    3.1. Стратегия защитной вентиляции: открытый доступ к легким (OLA)

    Хорошо изучено, что стратегии защитной вентиляции могут снизить частоту ателектазов и легочных инфекций у хирургических пациентов [36].Стратегия искусственной вентиляции легких OLA изначально была задумана для лечения пациентов с ОРС; его цель состоит в том, чтобы уменьшить силы сдвига, создаваемые циклическим открытием и закрытием ателектазных альвеол, и минимизировать развитие диффузного альвеолярного повреждения, отека легких, рекрутирования воспалительных клеток и выработки цитокинов [37, 38] из травмирующих стратегий вентиляции с помощью высокий дыхательный объем.

    Стратегия OLA должна применяться с маневрами набора и достаточным PEEP для увеличения транспульмонального давления, достаточного для поддержания максимально возможного количества альвеол с минимальным дельта-давлением (Pplateau-PEEP) для предотвращения чрезмерного растяжения легких [39].Низкое дельта-давление обычно достигается за счет использования малых дыхательных объемов (4–6 мл / кг). Serita et al. [40] обнаружили, что индивидуальные маневры по рекрутменту привели к улучшению оксигенации и комплаентности легких у пациентов, перенесших селективную кардиохирургию.

    Используя вентиляционную стратегию OLA, внезапные изменения объема в больших альвеолярных зонах сводятся к минимуму [41], а ателектазы не наблюдались при компьютерной томографии у здоровых детей под наркозом. Эта вентиляционная стратегия также ослабляет изменения сурфактанта, что, как следствие, снижает потерю белков в альвеолах [42].

    Так как эта стратегия предотвращает циклический коллапс альвеол, открывая их в конце выдоха, нагрузка на альвеолокапиллярную мембрану ограничивается. Наблюдалось снижение биохимических маркеров, выделяемых поврежденными клетками после вентиляции с высоким давлением, что подтверждает это [43].

    Важно отметить, что применение адекватного уровня PEEP и предотвращение коллапса в конце выдоха минимизирует воспалительную реакцию и уменьшает бактериальную транслокацию [44].Кроме того, два недавних исследования пациентов, перенесших абдоминальные операции, показали, что воспаление легких можно уменьшить [45] и предотвратить прокоагулянтные альвеолярные изменения [46], используя более низкий дыхательный объем и ПДКВ.

    Как показали многие исследования, стратегия OLA имеет множество преимуществ. Миранда и др. [47] показали, что вентиляция OLA (дыхательный объем 6 мл / кг, PEEP 14 см H 2 O), применяемая сразу после интубации, значительно ослабляет воспалительную реакцию за счет снижения уровня IL-6, IL-8, IL-10, TNF. Уровни -альфа и гамма-интерферона в плазме по сравнению с традиционной вентиляцией (дыхательный объем 8 мл / кг, ПДКВ 5 см H 2 O).Во время искусственной вентиляции легких применение OLA сопровождалось значительным увеличением PaO 2 / FiO 2 , что свидетельствует о значительном снижении ателектазов [48]. Позднее эти исследователи обнаружили [49], что влияние OLA на объем легких сохранялось после экстубации; На следующий день после экстубации группа, получавшая ИВЛ с помощью OLA, показала FRC на 40% выше, чем в группе, получавшей традиционную вентиляцию. Этот эффект на FRC сохранялся до 5-го дня после экстубации.Кроме того, в группе OLA наблюдалось значительное снижение частоты гипоксемии (SpO 2 <90% с окружающим воздухом) на следующий день после экстубации по сравнению с группой с традиционной вентиляцией.

    Кроме того, Ranieri et al. [50] обнаружили в предыдущих экспериментальных данных у пациентов с ОРДС, что уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF α ), интерлейкина-6 (IL-6) и IL-8 в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) были ниже. со стратегией вентиляции, титрованной для оптимального положительного давления в конце выдоха (PEEP) и низких дыхательных объемов, чем со стратегией, которая использовала высокие дыхательные объемы.В многоцентровом исследовании с участием 861 пациента вентиляция с низким дыхательным объемом (6 мл / кг) снизила плазменные концентрации ИЛ-6 и значительно снизила 28-дневную смертность пациентов с ОРДС. Это говорит о том, что применение подходящих дыхательных стратегий явно влияет на развитие воспалительной реакции после кардиохирургии.

    Стратегия OLA не оценивалась клинически с точки зрения результатов (смертность или повторная госпитализация в ОИТ). Несмотря на то, что когда были изучены причины повторной госпитализации в ОИТ после кардиохирургии, Chung et al.[51] установили, что после выписки из отделения интенсивной терапии процентное увеличение необходимой фракции вдыхаемого кислорода коррелировало с повышенным риском повторной госпитализации. Учитывая, что стратегия OLA снижает частоту гипоксемии и увеличивает FRC при выписке, эти результаты позволяют предположить, что она может снизить частоту повторной госпитализации в ОИТ.

    С другой стороны, вентиляционная стратегия OLA имеет некоторые отмеченные неблагоприятные эффекты. Например, высокое ПДКВ может пагубно повысить внутричерепное давление и нарушить наполнение желудочков, постнагрузка ПЖ увеличивается, но сократимость не нарушается [52, 53].

    Сердечно-сосудистые эффекты особенно заметны у пациентов с истощением жидкости.

    Dyhr et al. [54] обнаружили, что сердечный выброс не зависел от высоких уровней ПДКВ после маневра рекрутмента у кардиохирургических пациентов. Позднее эти результаты были подтверждены Miranda et al. [55], которые, используя катетер в легочную артерию у пациентов, перенесших операцию на сердце, показали, что вентиляция OLA не влияет на сопротивление легочных сосудов или фракцию выброса правого желудочка.

    Как мы уже говорили, высокое PEEP может увеличить постнагрузку RV.Даже в этом случае высокие уровни PEEP, используемые во время вентиляции OLA, вероятно, не повлияли на постнагрузку правого желудочка, поскольку удалось избежать ателектаза и использовать низкие дыхательные объемы. Это связано с тем, что было показано, что ателектаз вызывает значительное увеличение постнагрузки ПЖ [56]. Этот эффект обусловлен двумя различными механизмами: местной гипоксической вазоконстрикцией легких, индуцированной в неаэрированных областях легкого [53], и компрессией капилляров из-за чрезмерного растяжения в аэрированных областях легких.

    Несколько клинических и экспериментальных исследований показали, что стратегия OLA и изолированные маневры рекрутмента увеличивают постнагрузку правого желудочка у пациентов без нарушения правого желудочка в анамнезе, перенесших кардиохирургические операции [57, 58].Кроме того, Миранда и др. [55] в исследовании, о котором мы упоминали ранее, показали, что высокие уровни PEEP во время вентиляции OLA не уменьшали преднагрузку ПЖ, когда пациенты имели адекватную предыдущую преднагрузку.

    Тем не менее, исчерпывающий мониторинг абсолютно необходим, когда изолированные маневры рекрутмента выполняются у пациентов с предыдущей правой сердечной недостаточностью. Важно быть предельно осторожным с такими пациентами и избегать их, если нежелательные явления можно предсказать согласно наблюдаемым значениям.

    Принимая все это во внимание, наша группа рекомендует стратегию OLA, начав ее после интубации в операционной и продолжая придерживаться этой стратегии до тех пор, пока пациент не будет экстубирован. Мы поддерживаем OLA в этом контексте, поскольку мы не обнаружили побочных эффектов и, как мы упоминали ранее, он имеет важные потенциальные преимущества (например, уменьшение вызванного вентилятором воспаления легких, повышение PaO 2 / FiO 2 , ослабление послеоперационное снижение FRC и снижение частоты гипоксемии).

    3.2. Стратегия вентиляции во время ECC

    Было высказано предположение, что апноэ во время ECC способствует активации лизосомальных ферментов в малом круге кровообращения, которые, в свою очередь, коррелируют с частотой послеоперационной легочной дисфункции [59]. Гиповентиляция во время неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях связана с развитием микроателектазов, гидростатического отека легких, плохой комплаентностью и повышением частоты инфекций [60]. Таким образом, гипотеза состоит в том, что поддержание искусственной вентиляции легких во время неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях может ограничить послеоперационные легочные осложнения [61].

    Ателектаз является основным фактором, определяющим послеоперационный газообмен в легких, и может играть большую роль в нарушениях дыхания после кардиохирургического вмешательства, чем отек из-за повышенной проницаемости.

    Чтобы предотвратить все эти осложнения, были применены некоторые маневры, такие как прерывистая вентиляция или применение постоянного давления в дыхательных путях (CPAP) во время неотложной помощи при неотложной помощи [62, 63]. Применение CPAP во время CPB было описано как эффективное дополнение в некоторых исследованиях [63]. Loeckinger et al.[61] изучали постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) на высоте 10 см H 2 O во время неотложной помощи и его влияние на послеоперационный газообмен в легких. Они обнаружили значительно более высокий PaO 2 , значительно более низкий PA-a O 2 через 4 часа после ECC и лучший газообмен после экстубации в группе CPAP по сравнению с контролем. Совсем недавно John и Ervine [64] продемонстрировали в своем рандомизированном исследовании, что поддержание вентиляции с дыхательным объемом 5 мл / кг во время неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях дает другие преимущества по сравнению с прекращением вентиляции.Они показали уменьшение внесосудистой жидкости в легких и более короткое время экстубации в группе искусственной вентиляции легких по сравнению с контрольной группой. Таким образом, Davoudi et al. [65] в проспективном рандомизированном исследовании показали, что продолжение вентиляции с низким дыхательным объемом во время CPB улучшает оксигенацию после обходного прохода и механику легких.

    С другой стороны, даже несмотря на то, что использование CPAP [61], маневров набора [66] или вентиляции с низким дыхательным объемом во время CBP продемонстрировало уменьшение воспаления и улучшение оксигенации, механики легких и фракции шунта, это положительное влияние было показано, что они носят временный характер с сомнительным влиянием на клинический исход [67].

    Другой вариант, предложенный для ослабления дисфункции легких после ККЭ, — это поддержание вентиляции вместе с перфузией легочной артерии во время ЭКК. Таким образом, Friedman et al. [68] продемонстрировали в экспериментальном сравнительном исследовании, что вентиляция с перфузией легочной артерии во время ECC может иметь преимущества в сохранении функции легких за счет снижения секвестрации тромбоцитов и нейтрофилов и ослабления ответа TXB2 после ECC. С другой стороны, другое экспериментальное исследование Serraf et al.[69] не показали значительного улучшения легочного сосудистого сопротивления, респираторного индекса или напряжения кислорода при непрерывной вентиляции во время неотложной медицинской помощи.

    Основываясь на этих результатах, доказательства очевидных преимуществ поддержания вентиляции во время неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях не совсем ясны. Даже в этом случае непрерывная вентиляция с низкой частотой во время ECC кажется простой, безопасной, недорогой и потенциально весьма выгодной, и было предложено, чтобы это был простой метод без дополнительных затрат.

    3.3. Ранняя экстубация и неинвазивная механическая вентиляция

    Как мы уже говорили ранее, вентиляция с высоким дыхательным объемом и низким или нулевым ПДКВ у кардиохирургических пациентов связана с воспалительной реакцией, которая способствует биотравме, вызванной вентиляцией [25]. Вентиляция с высоким дыхательным объемом в ближайшем послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств была связана с длительной механической вентиляцией легких, более длительным пребыванием в ОИТ и повышенным риском дисфункции органов [70]. Таким образом, использование низких дыхательных объемов (около 6 мл / кг) и адекватного уровня PEEP в интраоперационном и послеоперационном периоде настоятельно рекомендуется во избежание коллапса легких и уменьшения ателектазов.Это также может сократить продолжительность ИВЛ и частоту повторной интубации [71].

    Доказано, что ранняя экстубация (менее 6–8 часов) после кардиохирургии снижает количество осложнений в послеоперационном периоде, а также сокращает время пребывания в ОИТ и затраты [69].

    Camp et al. [72] продемонстрировали, что ранняя экстубация (в течение 9 часов после кардиохирургического вмешательства) связана с улучшенным исходом и, как было показано, является лучшим предиктором неосложненного выздоровления и снижения поздней смертности после кардиохирургического вмешательства.

    Кроме того, в недавнем Кокрановском обзоре [73] сделан вывод о том, что ранняя интубация не связана с повышенным риском послеоперационных осложнений или повторной интубации и приводит к сокращению продолжительности пребывания в ОИТ.

    Ателектаз играет важную роль в развитии послеоперационной дыхательной недостаточности [74]. Неинвазивная механическая вентиляция (НИВ) должна применяться для предотвращения острой дыхательной недостаточности (ОРН) у пациентов с высоким риском ее развития [75].

    NIV также использовался для лечения установленной послеоперационной острой дыхательной недостаточности, хотя есть неокончательные результаты [76], и он не продемонстрировал явной эффективности после того, как ОПН уже установлена ​​[77].

    В остальном профилактическое использование НИВЛ или CPAP продемонстрировало снижение респираторной работы и улучшение газообмена, оксигенации и альвеолярной вентиляции [78–80], а также его можно использовать для отлучения пациентов от ИВЛ [75]. Сообщается, что при правильном использовании НИВЛ снижает ателектаз и PPD, а также снижает частоту повторных интубаций, продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии, а также повторную госпитализацию в больницу и отделение интенсивной терапии [79, 80].

    4. Заключение

    PPD — частое и почти неизбежное последствие кардиохирургических вмешательств, частота которых до сих пор остается неприемлемо высокой.Его патогенез не ясен, но было показано, что в его развитии участвуют многие факторы. Таким образом, есть два основных механизма, которые были идентифицированы как фундаментальные причины развития PPD, первый — это стресс от операции и связанные с ней факторы (ECC, средний разрез стернотомии, гипотермия для защиты миокарда, расслоение внутренних органов). артерия молочной железы и т. д.), которые вызывают серьезную системную воспалительную реакцию. Другой важный фактор — это повреждение легких, вызванное воспалением и усугубленное неоптимальной механической вентиляцией легких.

    Принимая все это во внимание, наша группа рекомендует использовать стратегию OLA у пациентов, перенесших кардиохирургию с ранним началом (после оротрахеальной интубации), сочетая низкие дыхательные объемы (дыхательный объем 6 мл / кг) с маневрами набора и установление ПДКВ 8–14 см H 2 O. Кроме того, поддержание низкочастотной вентиляции во время неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях представляется весьма многообещающей стратегией с важными преимуществами для сохранения функции легких. С помощью этих двух процедур искусственной вентиляции легких мы, вероятно, могли бы ослабить воспалительную реакцию, улучшить параметры газообмена и послеоперационные функции легких с лучшим FRC и снизить частоту повторной госпитализации при UCI с лучшим результатом.И всех этих преимуществ можно добиться практически без гемодинамических изменений или даже без них.

    Ранняя экстубация хорошо задокументирована и должна быть целью у взрослых после кардиохирургических вмешательств, так как она может уменьшить послеоперационные осложнения и сократить пребывание в отделении интенсивной терапии и затраты.

    NIV, примененный на ранней стадии, показал свою эффективность в снижении ателектазий и PPD, минимизации количества повторных интубаций, продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии, а также повторных госпитализаций в больницы и отделения интенсивной терапии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.