Корь дифференциальная диагностика: Корь | #06/11 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Корь | #06/11 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-папулезная сыпь.

История и распространение. Корь известна с древних времен. В IX веке н. э. описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы. Поэтому она получила название morbilli — малая болезнь, в отличие от morbus — оспа (большая болезнь). В XVII веке подробное описание клиники кори в Англии дал Сиденхем (T. Sydenham) и Мортон (Th. Morton) во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Андерсон (T. Anderson) и Голдбергер (J. Goldberger) путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, но культура возбудителя была выделена только в 1954 г. Эндерсом (J. Enders).

Корь в средние века и в начале XX века была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней, которая характеризовалась тяжелым течением и летальностью среди детей до трех лет до 40%. При заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболевало до 80% населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916–1921 гг. Николем (Ch. Nikolle), Консейлом (E. Conseil) и Дегквитцем (R. Dedkwitz). Широкое применение противокоревой вакцины привело к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран. Однако в последние годы наблюдаются случаи заболевания среди вакцинированных. По данным ВОЗ в мире регистрируется ежегодно до 30 млн случаев кори, из которых около 50 тыс. заканчиваются летально.

В России была разработана программа ликвидации кори к 2010 г. (Прика

Корь — Доказательная медицина для всех

Корь

Определение 

Корь – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии. Возбудителем кори является РНК-содержащий вирус из рода Morbillivirus, семейство Paramyxoviridae. Заболевание отличается высокой контагиозностью (заболевает более 90% контактных). Корь поражает слизистые оболочки полости рта, верхние дыхательные пути, конъюнктивы глаз, сопровождается характерной макуло-папулезной сыпью и высокой лихорадкой. 

Эпидемиология и статистика 

Корь распространена по всему миру. В довакцинальную эпоху к 15 годам корью переболевало более 90% населения земли. Смертность превышала 2-2,5% В 2000 году по приблизительным оценкам корю переболело от 31 до 40 млн. человек, смертность составила 773 000 – 777 000 человек — т.е., 2,1% заболевших. Высокая заболеваемость и контагиозность делают корь пятой причиной детской смертности. 

Учитывая ситуацию с корью в мире, в 2005 году ВОЗ разработала и внедрила глобальную стратегию иммунизацию против кори, целью которой является снижение смертности от этого заболевания на 90% к 2010 году. Было определено 47 “приоритетных” стран, на которых было решено сконцентрировать усилия для достижения заявленных целей. Стратегия глобальной иммунизации включает в себя: 

• Охват вакцинацией более 90% населения




• Охват двумя дозами вакцин более 80% населения




• Мероприятия по надзору и расследованию случаев заболеваемости корью




• Клиническое ведение новых случаев заболевания 

Перечисленные мероприятия привели к снижению смертности от кори. В абсолютных цифрах смертность от кори в 2008 году оценивается в 164 000 случаев. В докладе ВОЗ в 2010 году заявлено о возможности полной элиминации заболевания. 

Эффективность мер по борьбе с корью. 

Северная и Южная Америки: ВОЗ поставила цель ликвидировать эндемические очаги кори в данном регионе. Примененные стратегии вакцинации позволили добиться данной цели, последняя вспышка эндемичной кори зарегистрирована в 2002 году. В период времени с 1990 года по 2008 год абсолютное число заболеваний снизилось с 250 000 до 203 в год. Соединенные Штаты Америки: В довакцинальную эпоху число случаев кори колебалось от 500 000 до 4 000 000 в год. В 1963 году после одобрения вакцины против кори  заболеваемость неуклонно снижалась; в итоге абсолютное снижение числа случаев болезни достигло 99%. В настоящее время США не являются эндемичными по кори, но вспышки все еще регистрируются. С 2001 по 2010 году зарегистрировано 692 случая кори, 87% случаев связано с эмигрантами. Из 123 случаев кори в 2011 году 91% больных не были вакцинированы. 85% отказов от вакцинации было связано с философско-религиозными причинами. 

Европейский регион: ВОЗ ставила целью полную элиминацию заболевания корью к 2010 году, однако, данная цель не была достигнута. Основная причина неудачи – отказ населения от вакцинации; наибольший процент отказов регистрируется в странах центральной и восточной Европы. Если в странах западной Европы основной причиной отказа от вакцинации остаются философско-религиозные воззрения, то в странах Восточной Европы высока активность антипрививочного движения.

Африканский регион: охват прививками в регионе составляет 57-73% населения в период времени с 2001 по 2008 годы, охват второй дозой вакцины 43-46%. Данные показатели привели к снижению заболеваемости на 93%, что в абсолютных цифрах снизило частоту случаев с 492 116 в 2001 году до 32 378 случаев в 2008 году. Основные цели ВОЗ в данном регионе: 

• Снижение смертности от кори на 98% в 2012 году относительно 2002 года




• Элиминация заболевания к 2020 году 

Тихоокеанский регион: основная цель – элиминация заболевания к 2012 году — затруднена отказами от вакцинации и недостаточной работой органов здравоохранения. Следует заметить что 24 из 37 стран сообщили о фактической ликвидации кори к 2009 году,  но в регионе в целом в 2008 году зафиксировано более 140 000 случаев кори. 

Восточное средиземноморье: в 1997 году была поставлена цель по элиминации заболевания к 2010 году. В 1980 году фиксировалось более 200 000 случаев кори в год, в 2008 году 12 000 случаев. Смертность в период времени с 2000 по 2007 год снизилась на 75% 

Эпидемиология осложнений кори 

• Общая частота осложнений — 22,7%




• Диарея — 9,4%




• Средний отит — 6,6%




• Пневмония — 6,5%




• Энцефалит — 0,1%




• Смерть — 0,3% 

Частота осложнений кори выше в развивающихся странах и странах с высоким процентом отказов от вакцинации.

Пути передачи кори 

Пациент заразен начиная с 7-го дня от контакта и до 5-го дня от момента развития сыпи. 

Клиническая картина кори. 

Выделяют различные формы течения кори: 

• Классическое течение кори у иммунокомпетентных пациентов




• Течение кори у пациентов с недостаточно сформированным иммунитетом против кори




• Течение кори у пациентов, иммунизированных инактивированной вакциной




• Невролгические симптомы и синдромы, сопровождающие развитие острого рассеянного энцефаломиелита и подострого склерозирующего панэнцефалита




• Тяжелое течение коревой инфекции




• Осложнения кори, в том числе вторичные, например — гигантоклеточная пневмония 

Периоды и симптомы развития кори. Классическое течение. 

Инкубационный период начинается сразу после проникновения вируса через слизистые или конъюктиву. Средняя длительность инкубационного периода 8-10 дней. Вирус размножается в месте проникновения с дальнейшей миграцией по путям лимфооттока и кровотока. В это время фиксируется первый эпизод виремии. Чаще всего инкубационный период бессимптомный, но возможны: лихорадка, появление сыпи, признаки интоксикации. Далее следует второй эпизод виремии, который является началов продормального периода. Продормальный период  начинается с общеклинической симптоматики: лихорадка, интоксикация, потеря аппетита, конъюктевит, кашель, насморк. Тяжесть конъюктивита вариабельна, может сопровождаться слезотечением и светобоязнью. Респираторные симптомы обсуловлены поражением вирусом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Лихорадка не имеет как либо специфики и может варьировать от субфибрилитета до высокой лихорадки. Длительность продромы обычно 2-3 дня, но фиксировались случаи с длительностью продормального периода до 8 дней. В этот период формуруются энантемы на слизистых известные как пятна Бельского – Филатова – Коплика. Классическое описания пятен – кристаллы соли на красном фоне. При подозрении на корь следует внимательно искать данные пятна, потому что они считаются патогмоничными для данной болезни. Следует помнить, что отсутствие данных элементов не исключает коревую инфекцию. В течение 24-72 часов пятна могут увеличиваться и сливаться. В особотяжелых формах возможно развитие лимфоаденопатии, гепато- и спленомегалии. Период экзантем. Основным проявлением кори является макулупапулярная сыпь, которая вначале появляется на лице, далее спускается ниже на шею, туловище, конечности. Ладони и подошвы ног поражаются редко. Сыпь может приобретать петехиальный и даже гемморрагический характер. С течением времени элементы сыпи могут сливаться. Степень слияния элементов коррелирует с тяжестью заболевания. Распространение сыпи от лица и далее каудально является харктерным, но не патогмоничным для кори. С момента появления экзантем пятна Бельского – Филатова – Коплика могут начать шелушиться. Другие симптомы, хараетерные для экзантематозной фазы, включают в себя утяжеление респираторых симптомов, включая фарингит и высокую лихорадку с максимумом в течение 2-3х дней. Обычно, в течение 48 часов от момента развития сыпи начинается клиническое улучшение. Данный период длится 6-7 дней. 

Выздоровление и иммунитет. После клинического улучшения наступает выздоровление. В течение одной-двух недель может сохранятся кашель. Возникновение лихорадки позже четвертого дня от развития сыпи может быть следствием вторичной бактериальной инфекции. 

После перенесенной кори формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Следует знать, что фиксировались случае повторной коревой инфекции. После перенесенной коревой инфекции может наблюдаться период иммунносупрессии. 

Другие клинические формы кори 

Стертая форма у лиц с несформировавшимся или неполным противокоревым иммунитетом. Течение заболевания похоже на классическое, но значительно мягче. Обычно наблюдается при иммунитете, полученном транслацентарно, или в результате переливания крови от иммунизированного донора.  

Атипичное течение коревой инфекции наблюдается у пациентов, получивших иммунизацию инактивированной вакциной, полученной из диких штаммов вируса кори, но описаны случаи развития атипичной кори у пациентов, получивших живую ослабленную вакцину. Для атипичной кори характерен сухой кашель, головная боль в течение 7-14 дней, лихорадка, боль в груди. Сыпь развивается на 2-3 дня позже обычного и начинается с конечностей, затем переходит на туловище и лицо.  Часто поражаются ладони и подошвы стоп. Подобная эволюция сыпи и ее атипичность может создать трудности в постановке диагноза. Атипичное течение кори обычно характеризуется тяжелым течением и частым развитием осложнений.  

Дифференциальный диагноз атипичной кори включает в себя  

Ветряную оспу, микоплазменную пневмонию, пятнистую лихорадку Скалистых гор, скарлатину, менингококкемию,  болезнь Шенлейна-Геноха, токсический шок. 

Дифференциальный диагноз 

Диффдиагностика включает в себя как банальные детские инфекции (ОРВИ, грипп) так и следующие заболевания  

Диагностика 

В общем анализе крови выявляется лейкопения, тромбоцитопения. При рентгенографии легких может быть выявлен интерстициальный пневмонит. 

Осложнения кори 

Частота осложнений указана в разделе «эпидемиология кори». Следует знать, что частота осложнений выше в развививающихся странах и в популяции с низким охватом вакцинации. Летальность при кори ассоциируется с бронхо-легочными осложнениями и энцефалитом. 

ЛОР оргны 

Средний отит развивается в 5-10% случаев. 

Осложнения связанные с поражением органов дыхания наиболее часто наблюдаются у пациентов младше 5 лет и старше 20 лет. Развиваются: 

Пренесеная коревая инфекция может приводить к формированию бронхоэктазов. Вторичная бактериальная инфекция дыхательных путей наблюдается в 5% случаев. 

Центральная нервная система. 

Энцефалит разивается у 1 из 1000 болеющих корью обычно в сроки до двух недель от развития экзантем. В 60% случаев энцефалита наступает выздаровление. В 25% случаев сохраняется невралгический дефицит, 15% случаев заканчиваются летальным исходом. 

Острый рассеянный энцефаломиелит – демиелинизируещее заболевание, развивающееся в течение двух недель от появления экзантем. Для данного заболевания характерны следующие симптомы: лихорадка, головная боль, ригидность затылочных мышц, судороги, спутанность сознания, сонливость, кома, атаксия, миоклонус, хореаотеатоз, параплегии, квадриплегии, потеря чувствительности, непроизвольные мочеиспускания и дефекация, боли в спине. Летальность при остром рассеянном энцефаломиелите колеблется в пределах 10-20%. Подострый склерозирующий панэнцефалит – фатальное дегенеративное заболевание нервной системы, развивающееся через 7-10 лет после перенесенной кори. Встречаемость данного осложнения от 0,06 до 8,5 случаев на 1 000 000 переболевших корью. Вакцинация существенно снижает риск развития данного осложнения. Выделяют четыре этапа развития подострого склерозирующего панэнцефалита: 

• I этап – неспецифические невралгические и психические отклонения, вялость, трудности в обучении, необычное и необъяснимое поведение. Длительность данного этапа от нескольких недель до нескольких лет




• II этап – характеризуется наличием миоклонуса, усугублением умственной отсталости, сенсорной болезнью. В развитии данного этапа учащается миоклонус, в итоге, судороги возникают с частотой каждые 5-10 секунд. Длительность данного периода от 3 до 12 месяцев.




• III и IV этапы – дальнейшее ухудшение неврологической симптоматики, миоклонус уже отсутствует, развивается вегетативное состояние. Смерть в основном наступает на IV этапе, но может случится в любое время. 

Скорость прогрессирования данного заболевания и выраженность симптомов варьирует в широких пределах.  

Другие невролгические осложнения включают острую корь-индуцированную энцефалопатию. Данное осложнение ассоциируется только с сопутствующей ВИЧ инфекцией. 

Органы зрения: кератит, приводящий к слепоте, изъязвление роговицы 

Лечение кори 

Специфического лечения не существует. Используется три варианта терапии с различной эффективностью: 

• Иммуноглобулин




• Витамин А




• Рибавирин 

Внутримышечное введение сывороточного иммуноглобулина может предотвратить заболевание или снизить его тяжесть, если препарат использовался в течение 6 дней от контакта с корью. Использование иммуноглобулина показано: 

• Не вакцинированным пациентам с иммунодефицитами




• Беременным женщинам




• Детям до года




• Ранее вакцинированным пациентам с иммунодефицитом 

Дозировка: 0,25 мл на килограмм веса, максимальная доза 15 мл. Пациентам с иммунодефицитом назначается в дозе 0,5 мл на килограмм веса с максимальной дозой 15 мл. Вакцинация после использования иммуноглобулина проводится не ранее, чем через три месяца после введения препарата, при условии что пациент старше 15 месяцев и нет иных противопоказаний. 

У пациентов, не входящих в перечисленные группы, предпочтительной тактикой действий является введение живой вакцины в течение 72 часов от контакта с больным корью. 

Использование иммуноглобулина не показано для контроля над эпидемиями кори. 

Витамин А. Использование витамина А в лечении кори предложено в 1932 году. Механизм терапевтического эффекта использования витамина А неизвестен. 

Во втором рандомизированном исследовании изучались 189 детей с различными осложнениями кори, в том числе: 

• Пневмония




• Диарея




• Круп 

Эффективность витамина А показана в сроках лечения пневмонии (189 детей, режим дозирования тот же, Южная Африка) – 6 дней против 12 в контрольной группе, диареи – 5 дней против 8. Частота развития крупа в грппе принимающей витамин А была ниже, 13 случаев против 27. Длительность госпитализации была так же ниже в экспериментальной группе – 10 дней против 14, смертность 2 случая против 10. Следует заметить, что в данных исследованиях у 143 из 156 инфицированных детей был выявлен низкий уровень ретинола в крови. 

ВОЗ рекомендует назначение витамина А в дозе 100 000 – 200 000 МЕ перорально всем детям в регионах с подтвержденным дефицитом витамина А или в регионах где смертность от кори превышает 1%. Заметим, что рекомендованные дозы ниже тех, что были использованы в упомянутых исследованиях. 

Использования витамина А так же исследовалось в развитых странах. Американская педиатрическая академия рекомендует использовать витамин А в развитых странах в следующих случаях: 

• Дети в возрасте от 6 месяцев до 12 лет госпитализированных с осложненной корью (пневмония, диарея, круп) 




• Дети старше 6 месяцев имеющие один из следующих факторов риска: иммунодефицит, подтвержденный гиповитаминоз А, состояния связанные с нарушением всасывания из кишечника, пациенты с пониженным питанием, пациенты из регионов с высокой смертностью от кори. 

Рекомендованный режим дозирования: 

• Дети от 6 до 12 месяцев 100 000 МЕ однократно 




• Дети старше 12 месяцев 200 000 МЕ однократно 




• Дети с подтвержденным дефицитом витамина А повторное введение препарат на 2й и 28й день. 

Рибавирин продемонстрировал эффективность против вируса кори in vitro, но исследований, демонстрирующих эффективность данного препарата in vivo, не получено. 

В одной серии случаев трое ВИЧ инфицированных детей получили рибавирин. Двое выжили в раннем периоде болезни, но в течение трех месяцев зафиксирован летальный исход. 

В другой серии случаев сообщается о 5 благоприятных исходах из 6 у взрослых с тяжелой коревой пневмонией. Выжившие получали препарат в течение 2х дней начиная с 5го дня болезни. В неблагоприятном случае пациент получил препарат на 22 день болезни.

Методы дифференциальной диагностики кори:ИФА, лабораторная диагностика

Еще буквально несколько десятилетий назад самой массовой детской инфекцией считалась корь, дифференциальная диагностика которой была обычным делом для любого врача. Наши бабушки и дедушки знали о ней не понаслышке. Не встретиться с корью, и не переболеть ею было просто невозможно.

Вакцина была придумана в 1966 году, а с 1982 года вакцинация от кори была включена во все государственные календари прививок. С той поры корь стала чрезвычайно редкой болезнью. Хотя и не исчезла в развивающихся странах, где прививочные кампании в целом находились в сложном положении из-за нехватки средств. В Африке эпидемиологическая ситуация по всем инфекционным болезням остается особенно тяжелой до сих пор.

В 2017 году корь с новой силой заставила говорить о себе. Вспышки заболевания были вновь зафиксированы в 14 европейских государствах, в том числе в Италии, Австрии и других. Было заявлено о более чем 4 тысячах пострадавших. Страны бывшего Советского Союза так же предупреждают о надвигающейся эпидемии. Эти факты имеют свои объективные и субъективные причины. На сегодняшний день по официальной статистике от кори умирает до 200 тысяч человек в год, преимущественно — дети до пяти лет.

Но даже при всеобщей вакцинации и в самой развитой стране гибель от осложнений кори неумолимо настигает одного ребенка из тысячи.

Лицо инфекции

Вирусом кори можно заразиться только воздушно-капельным — аэрогенным — путем от больного человека. При этом контактер заболевает обязательно. Мнение о том, что корь — это легкая детская инфекция ошибочно. Опасна не столько сама болезнь, сколько оставленные ею разрушительные для организма последствия. Самое частое осложнение после кори — пневмония. В наиболее тяжелых случаях, сопряженных с ослаблением общего иммунитета, необратимо страдают центральная нервная система и мозг.

Специфического лечения коревой инфекции не существует. Врачам остается только наблюдать за ее течением, корректируя симптоматические проявления и стараясь уменьшить осложнения.

Этапы развития болезни

• Начальные признаки кори имеют вид респираторной патологии. Сначала появляется продромальный, или катаральный период. Пациент три — четыре дня чувствует общую слабость, недомогание, расстройство сна. Значительно повышается температура, аппетит отсутствует. На второй — третий день жар спадает, температура опускается до субфебрильной. Могут быть такие катаральные проявления, как боль в горле, наряду с кашлем, насморком, осиплостью голоса. Эти неспецифические симптомы, характерные как для простуды, так и для других вирусных инфекций, не позволяют доктору поставить диагноз кори.
• Специфические настораживающие симптомы появляются в конце катарального периода. Прежде всего, это конъюнктивит, сопровождающийся гнойными выделениями, отеком век, слезотечением. У ребенка может начаться блефароспазм — боязнь света. Иногда на лице и туловище заметна мелкая — продромальная — сыпь. Но характерна она только для 30% детей.
• За день — два до поверхностных кожных высыпаний (экзантемы) появляется еще один очень характерный симптом — мелкая сыпь (энантема) на слизистой зева, внутренних поверхностях щек, реже — на губах и деснах. А через трое суток после повышения температуры — белесоватые элементы, похожие на манную крупу. Так проявляется некроз эпителия, названный «пятнами Филатова-Бельского-Коплика». Симптом заметен 2 — 3 дня и не оставляет сомнений в диагнозе.
• Приблизительно через неделю от начала продромального периода заболевание обостряется — повторно повышается температура, высыпания принимают обширный характер. Усиливаются интоксикация, неспецифическая симптоматика, ребенку становится хуже.
• Сыпь локализуется за ушами, заметна в волосистой области головы. Представляет собой розовые пятна, слегка возвышающиеся над кожей и окруженные яркой зоной красноты. Внутри появляется папула порядка 2 — 3 мм, вокруг нее — красное пятно до 10 мм. Постепенно она начинает распространяться по телу. На второй день проявляется на коже туловища, спины, живота, рук. Мелкие пятна разрастаются, сливаются одно в сплошное пятно. На третий день элементы сыпи уже заметны на разгибательных поверхностях ног.
• Заключительным этапом заболевания считается период временной пигментации. Сыпь «расцветает» разным цветом, наблюдается ее постепенное исчезновение в той же последовательности, в которой она появлялась. Сначала приобретает синеватый оттенок, бледнеет. Затем становится светло-коричневой и сохраняется еще в течение двух недель. При этом начинается шелушение лица и туловища.
• Для периода характерна стабилизация состояния: приходят в норму температура, показатели крови. Еще некоторый период времени ребенок испытывает синдром астении: чувствует сонливость, раздражительность, усталость.

Диагностика

В случае кори диагноз ставится на основании эпидемиологических сведений, клинической картины и лабораторных анализов. Для постановки диагноза выясняется, как давно произошел контакт. В клинической картине отмечаются насморк, кашель, чихание, покраснение конъюнктивы глаз. Отечные веки и одутловатое лицо — очень характерные для больных корью признаки. Исследуются слизистые оболочки щек и зева на наличие характерного только для кори некроза Филатова-Бельского-Коплика.

Существующая лабораторная диагностика кори так же позволяет поставить своевременный диагноз. Вирус кори определяют в отделяемом из носоглотки, в кожных соскобах с участков высыпаний, в крови, иногда в моче. В летальных случаях возможен забор мозговой ткани для исследования.

Колонии вируса кори хорошо видны под электронным микроскопом в материале из кожной сыпи и в пятнах Филатова. Общий анализ крови при инфицировании отличается повышением СОЭ, увеличением содержания лейкоцитов, лимфоцитов и снижением или отсутствием эозинофилов. В моче могут обнаруживаться следы белка, количество лейкоцитов повышено.

ИФА

Иммуноферментный анализ — это экспресс-метод, который выявляет присутствие в крови специфических антител — иммуноглобулинов. В катаральном периоде показательно содержание иммуноглобулина класса M (IgM). Он характерен для ранней стадии и свидетельствует о наличии в организме воспалительного процесса. При кори происходит постепенное нарастание IgM, затем он через 4 недели снижается.

Для более точной оценки состояния иммунитета проводится также определение содержания в крови антител класса G. Иммуноглобулин G проявляется как вторичный ответ на инфекцию и обнаруживается на второй день высыпаний. Является представителем самого многочисленного класса иммуноглобулинов. Он остается на всю жизнь, постоянно присутствует в кровотоке, и служит признаком того, что человек переболел корью.

Дифференциация

Дифференцировать корь приходится со многими инфекционно-вирусными заболеваниями.

1. Наличие и характер сыпи, особенно этапность высыпания — один из определяющих диагностических признаков кори. Ни при одной болезни, сопровождающейся кожными высыпаниями, такой этапности не бывает.

При кори сыпь распространяется по телу, начиная с головы. При скарлатине, например, она появляется не постепенно, а одномоментно на разных частях тела. Представляет собой красноватые мелкие точки, не склонные к слиянию. Носогубный треугольник всегда остается чистым. Коревые же пятна увеличиваются и постепенно сливаются. В период пигментации отшелушиваются мелкими чешуйками. При скарлатине шелушение тоже присутствует, но оно обычно крупнопластинчатое и охватывает только ладони и стопы.

Отличительный признак скарлатины — ярко гиперемированный — «пылающий» зев и язык, окрашенный в малиновый цвет. Горло воспалено, на фоне высокой температуры наблюдается тахикардия и рвота. При кори так же повышается температура, но ангины не возникает.

2. Дифференциация кори обязательно проводится с ветрянкой. При кори температура поднимается резко и до высоких значений. При ветрянке она не больше 38°С. Для кори характерны простудные явления, при ветрянке же основные симптомы носят общий характер в виде чувства утомления, головной боли, сыпи. При течении ветряной оспы пятна уплотняются с образованием везикул — пузырьков, набирающихся жидкостью. При коревой же инфекции пятна сначала немного уплотняются, затем сливаются. Что совсем не характерно для ветрянки.

3. При краснухе нет одутловатости лица, отсутствует конъюнктивит. Зев чистый, симптома Филатова-Коплика тоже нет. Так же, как и при кори, определяются увеличенные в затылочной части лимфоузлы, появляется сыпь. Но высыпания при краснухе более мелкие. После болезни они исчезают, не оставляя пигментации.

4. Наиболее труден дифференциальный диагноз кори с токсико-аллергическими реакциями. При подозрении на токсическую аллергию необходимо обращать внимание на отсутствие конъюнктивита, насморка, кашля. Различные группы лимфоузлов, как правило, увеличены. Пятен на слизистых щек обычно не бывает. Сыпь может располагаться преимущественно на разгибателях вокруг суставов.

Лекарство от кори

На сегодняшний день эффективных противовирусных препаратов против кори не существует. Некоторое время назад в США были проведены исследования, в ходе которых было замечено влияние на вирус кори препарата рибавирин. Но действует он только in vitro — вне организма человека, в пробирке. Его клиническую эффективность доказать не смогли. Кроме того, один из его побочных эффектов в виде гемолитической анемии способен в запущенной форме привести к смерти пациента. Управлением FDA не было одобрено применение рибавирина в лечении больных корью.

В российских рекомендациях от 2015 года можно встретить упоминание по использованию интерферона и некоторых других противовирусных препаратов. Но их эффективность так же не подтверждена в настоящее время клиническими исследованиями.

Профилактика

Прививка — это способ познакомить организм с вирусом. Чтобы впоследствии он мог либо избежать болезни, либо переболеть ею, но в легкой форме. Это единственный на сегодняшний день шанс для детей и взрослых минимизировать риск возможных осложнений после кори.

Если ребенку противопоказана вакцинация, либо ему меньше года, допустимо применение противокоревого иммуноглобулина не позднее 5 дней после имевшего место контакта. Вполне вероятно, это не даст развиться заболеванию. Но даже в случае если ребенок заболеет, корь будет иметь неосложненное течение.

В соответствии с национальным календарем, прививка должна быть сделана ребенку дважды: в год, затем в шесть лет. Используются моно- или трехкомпонентные вакцины, формирующие дополнительно иммунитет к краснухе и эпидемическому паротиту. После вакцинации антитела достигают необходимого уровня через неделю или две. Защитный их уровень полностью устанавливается через месяц — два. Но иммунитет формируется не на всю жизнь.

Считается, что за 15 — 20 лет жизни количество антител может снижаться. Во взрослом возрасте нужно будет провести ревакцинацию. Лица, не получившие вакцину от кори и не переболевшие ею, сохраняют восприимчивость к инфекции в течение всего срока жизни.

Вакцинирование — добровольная профилактическая мера. Родители в силу разных причин могут отказаться от прививок ребенку в детском саду и в школе. Но принимая решение о необоснованном отказе, следует полностью осознавать ответственность за жизнь, здоровье ребенка, которая ложится в этом случае на плечи родителей.

Корь: Cимптомы. Диагностика. Лечение. Осложнения — Новости и объявления

Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой. Вирус кори проникает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится до 2-х недель, иногда до 1 месяца. Катаральный период кори проявляется кашлем, лихорадкой, шейным лимфаденитом. На смену ему приходит период высыпаний с характерным для кори этапным появлением элементов сыпи. Выздоровление начинается спустя 1-2 недели от начала кори. Диагностика кори осуществляется, как правило, на основании клинических данных. Лечение преимущественно симптоматическое, направленно на снижение температуры тела, дезинтоксикацию, повышение сопротивляемости организма.

Характеристика возбудителя

Вирус кори РНК-содержащий, относится к роду Morbillivirus. Во внешней среде неустойчив, инактивируется при высушивании, воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании до 50 °С. Вирус способен сохраняться в комнатной температуре 1-2 дня, при охлаждении (температурный оптимум для сохранения жизнеспособности: от -15 до -20 °С) остается активным несколько недель.
Резервуаром и источником инфекции является больной человек. Выделение инфекции начинается в последние 1-2 дня инкубации, весь продромальный период и продолжается на протяжении 4 дней периода высыпаний. В некоторых случаях время контагиозности затягивается до 10 дней с появления экзантемы. Бессимптомного носительства кори не отмечается.
Вирус кори передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Больной выделяет возбудителя в окружающую среду во время кашля, чихания, просто при выдыхании воздуха и разговоре. Мелкодисперсная взвесь разносится с током воздуха по помещению. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовой путь передачи исключается. При заражении корью беременной женщины возможна трансплацентарная передача инфекции.
Люди крайне восприимчивы к кори, после перенесения сохраняется пожизненный напряженный иммунитет. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, у взрослых корь встречается редко и протекает заметно тяжелее. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, минимальное количество случаев регистрируют в августе-сентябре. Заболеваемость корью значительно снизилась в последнее время ввиду проведения плановой вакцинации населения.

Патогенез кори

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реплицируется в клетках их покровного эпителия и распространяется по организму с током крови, накапливаясь в структурах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори имеет тропность к покровным тканям (кожа, конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей).
В редких случаях возможно поражение вирусом головного мозга с развитием коревого энцефалита. Пораженный вирусом эпителий слизистой респираторной системы иногда подвергается некрозу, открывая доступ для бактериальной инфекции. Имеется мнение, что возбудитель кори способен длительно сохраняться в организме, вызывая медленную инфекцию, приводящую к возникновению системных заболеваний (склеродермии, системной красной волчанки, рассеянного склероза и др.).

Симптомы кори

Инкубационный период кори продолжается 1-2 недели, в случаях введения иммуноглобулина удлиняется до 3-4 недель. Типичное течение кори происходит с последовательной сменой трех стадий: катаральной, высыпаний и реконвалесценции. Катаральный период начинается с подъема температуры и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка может достигать крайне высоких цифр, больные жалуются на интенсивную головную боль, бессонницу, озноб, выраженную слабость. У детей симптоматика интоксикации в значительной степени сглажена.
На фоне интоксикационного синдрома в первые же дни появляется сухой кашель, отмечается слизисто-гнойная ринорея, конъюнктивит (сопровождается интенсивным отеком век) с гнойным отделяемым, светобоязнь. У детей выражена гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, лицо одутловатое. У взрослых катаральные признаки слабее выражены, но может иметь место регионарный лимфаденит (поражаются в основном шейные лимфоузлы). Аускультация легких отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Иногда заболевание сопровождается послаблением кишечной деятельности, диспепсическими симптомами (тошнота, рвота, изжога, отрыжка).
Первая лихорадочная волна обычно составляет 3-5 дней, после чего температура тела снижается. На следующий день вновь происходит подъем температуры и усугубление интоксикации и катаральных явлений, а на слизистой оболочке щек отмечаются пятна Филатова-Коплика-Вельского – специфический клинический признак кори. Пятна располагаются на внутренней поверхности щек напротив малых коренных зубов (иногда переходя на слизистую десен), представляют собой немного приподнятые над поверхностью белые участки, окруженные тонкой полоской гиперемированной слизистой (вид «манной каши»). Как правило, при появлении сыпи эти пятна исчезают, у взрослых могут сохраняться в течение первых дней периода высыпаний. Одновременно или чуть ранее, чем пятна Филатова-Коплика-Вельского, на мягком и, частично, твердом нёбе появляется энантема, представляющая собой красные пятна с булавочную головку неправильной формы. Спустя 1-2 дня они сливаются и перестают выделяться на фоне общей гиперемии слизистой.
Общая продолжительность катарального периода составляет 3-5 дней у детей и около недели у взрослых. После чего наступает период высыпания. Сыпь при кори первоначально образуется на волосистой части головы и за ушами, распространяется на лицо и шею. Ко второму дню высыпания покрывают туловище и плечи. На третьи сутки сыпь покрывает конечности и начинает бледнеть на лице. Такая последовательность высыпаний характерна для кори, является значимым для дифференциальной диагностики признаком.
Коревая сыпь представляет собой яркую пятнисто-папулезную экзантему, склонную к формированию сливных фигурных групп с промежутками неизмененных кожных покровов. Сыпь у взрослых более выражена, чем у детей, при тяжелом течении может приобретать геморрагический характер. В периоде высыпаний усиливается катаральная симптоматика и усугубляется лихорадка и интоксикация.
Период реконвалесценции наступает спустя 7-10 дней после начала заболевания (у взрослых продолжительность кори больше), клиническая симптоматика стихает, температура тела нормализуется, элементы сыпи регрессируют (аналогично порядку появления), оставляя после себя светло-коричневые участки повышенной пигментации, исчезающие спустя 5-7 дней. На месте пигментации некоторое время остается отрубевидное шелушение (в особенности на лице). В периоде реконвалесценции имеет место снижение иммунных факторов защиты организма.
Митигированная корь представляет собой атипичную клиническую форму инфекции, встречающуюся у пассивно или активно иммунизированных лиц, либо ранее переболевших корью. Отличается более продолжительным инкубационным периодом, слабовыраженной или отсутствующей симптоматикой интоксикации и укороченным периодом катаральных проявлений. Отмечается типичная для кори экзантема, но высыпаниям могут появляться сразу на всех участках тела либо в обратной (восходящей от конечностей к лицу) последовательности. Часто не выявляются пятна Филатова-Коплика-Вельского.
Еще одной атипичной формой является абортивная корь – начало ее такое же, как и в обычных случаях, но спустя 1-2 дня симптоматика стихает, сыпь распространяется на лице и туловище, после чего регрессирует. Лихорадка при абортивной форме обычно имеет место только в первый день высыпаний. Иногда с помощью серологических методик выявляются субклинические формы кори.

Осложнения кори

Корь чаще всего осложняется вторичной бактериальной пневмонией. У детей раннего возраста возникающие воспаления гортани (ларингит) и бронхов (бронхит) иногда приводят к развитию ложного крупа, угрожающего асфиксией. Иногда отмечаются стоматиты.

У взрослых корь может способствовать развитию менингитов и менингоэнцефалитов, а также полиневритов. Редкое, но довольно опасное осложнение – коревой энцефалит. В настоящее время имеет место теория развития аутоиммунных заболеваний, согласно которой, вирус кори может принимать участие в патогенезе этих состояний.

Диагностика кори

Диагностирование кори успешно осуществляется на основании клинических проявлений. Общий анализ крови показывает характерную для вирусной инфекции картину: лимфоцитоз на фоне умеренной лейкопении (либо концентрация клеток белой крови остается в пределах нормы), плазмоцитоз, повышенная СОЭ. У взрослых могут отмечать пониженную концентрацию нейтрофилов и лимфоцитов и отсутствие эозинофилов.
Результаты специфических бактериологических и серологических исследований (редко применимых в клинической практике) носят ретроспективный характер. При подозрении на развитие пневмонии требуется рентгенография легких. При развитии неврологических осложнений пациенту с корью показана консультация невролога, реоэнцефалография, ЭЭГ головного мозга. Для диагностики менингита может быть показана люмбальная пункция.

Лечение кори

Корь лечат амбулаторно, госпитализируют больных с тяжелым осложненным течением, либо по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Достаточно эффективной этиотропной терапии в настоящее время не разработано, лечение заключается в облегчении симптоматики и предупреждении осложнений. В качестве меры, снижающей токсикоз, рекомендуют обильное питье. Интенсивные дезинтоксикационные мероприятия производятся в случаях крайне тяжелого течения.
Больным необходимо соблюдать гигиену рта и глаз, избегать яркого света. В качестве патогенетической и симптоматической терапии назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, витамины и адаптогены. В ранние сроки заболевания заметно улучшает течение прием интерферона. В случае угрозы возникновения вторичной инфекции, назначают антибиотики широкого спектра действия. Коревый энцефалит требует назначения высоких доз преднизолона и других мер интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика кори

Неосложненно протекающая корь обычно заканчивается полным выздоровлением, косметических дефектов после высыпаний не остается. Неблагоприятным прогноз может стать в случае возникновения коревого энцефалита.
Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Первую вакцинацию против кори производят детям в 12-15 месяцев, ревакцинация осуществляется в 6 лет. Изоляция больных продолжается до 10 дней, ограничение контакта с не привитыми и не болевшими детьми — до 21 дня с начала заболевания.

3. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника. Особенности течения кори у детей раннего возраста. Корь у привитых.

Корь
— острое инфекционное заболевание
вирусной природы, протекающее с
лихорадкой, генерализованным поражением
слизистых оболочек дыхательных путей,
рта, ротоглотки, глаз, своеобразной
сыпью и частыми осложнениями
преимущественно со стороны органов
дыхания.

Этиология
Возбудитель кори — вирус Polinosa morbillarum
относится к роду Morbillivirus сем.
Paramyxoviridae, морфологически типичен для
парамиксовирусов, крупных размеров
(120—250 нм), неправильной сферической
формы. Оболочка содержит 3 слоя —
белковую мембрану, липидный слой и
наружные гликолипид-ные выступы.
Одноцепочная РНК не сегментирована,
содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Обладает гемагглютинирую-щей и
гемолизирующей активностью. Нейраминидаза
не выявлена. Гемолизирует и гемагглютинирует
эритроциты обезьян, но не агглютинирует
эритроциты кур, морских свинок, мышей.
Патогенен для обезьян. Размножаясь в
тканевых культурах, вызывает характерные
цитопатические изменения с образованием
синцития гигантских многоядерных
клеток необычной формы (звездчатой,
веретенообразной). Многократными
пассажами получают аттенуированные
непатогенные штаммы с высокой антигенной
активностью, используемые в качестве
вакцинных. Вирус индуцирует (в том числе
и вакцинные штаммы) образование антител:
вируснейтрализующих, комплементсвязываю-щих,
гемагглютинирующих, антигемлизирующих.
Иммунитет пожизненный, так как существует
один стойкий тип вируса. Вирус разрушается
прогреванием при 56°С в течение 60 мин,
но сохраняется при замораживании и
лиофилизации, 1М раствора MgSO4 оказывает
стабилизирующее действие (выдерживает
температуру 50° С — до 1 ч). Чувствителен
к дезинфектантам, ультрафиолетовому
облучению. Прямые солнечные лучи и
дневной свет, высыхание оказывают
губительное действие.

Эпидемиология
Заболеваемость корью до введения
вакцинации была очень высокой. В
настоящая время она снизилась более
чем в 20 раз, очаги инфекции стали
ограниченными, вспышки кратковременными.
Источником инфекции является человек,
больной типичной и атипичными формами
кори. Он опасен для окружающих с 9—
10-го дня после контакта, в некоторых
случаях — с 7-го дня. Максимальное
выделение возбудителя от больного
происходит в продромальном периоде. С
5-го дня высыпаний больной становится
незаразным, при развитии осложнений
заразный период удлиняется до 10 дней.
Возбудитель кори передается
воздушно-капельным путем. Восприимчивость
к кори в естественных условиях всеобщая.
После введения вакцинации индекс
контагиозности снизился до 0,1—0,2. У
детей первых трех месяцев жизни —
абсолютная невосприимчивость за счет
полученных материнских антител; у детей
3—6 мес. — относительная невосприимчивость,
так как уровень материнских антител
снижается. После 6 мес. восприимчивость
к кори возрастает. Заболеваемость чаще
регистрируется в осенне-зимний период.
После перенесенной кори формируется
стойкий, практически пожизненный
иммунитет. Повторные случаи кори
встречаются очень редко.

Патогенез
Входными воротами для вируса кори
является слизистая оболочка верхних
дыхательных путей и, возможно, конъюнктива
глаз. В подслизистом слое и в регионарных
лимфатических узлах происходит первичная
репликация вируса. Начиная с 3-го дня
инкубационного периода развивается
вирусемия, но количество вируса еще
минимальное. Вирусемия достигает
существенных величин к началу
продромального периода. Гематогенно
вирус разносится по всему организму.
В центральной нервной системе, коже,
легких, кишечнике, миндалинах, костном
мозге, селезенке, печени происходит
вторичная репликация вируса. Здесь
образуются воспалительные инфильтраты,
состоящие из лимфоид-ных и ретикулярных
элементов, многоядерных клеток. В
результате вторичной репликации вируса
происходит нарастание вирусемии, что
влечет вторичное, более глубокое
поражение эпителия верхних дыхательных
путей и желудочно-кишечного тракта.
Появляется характерная сыпь. С конца
инкубационного периода начинается
иммунная перестройка. Вирус кори
оказывает супрессорное действие на
Т-лим-фоциты. Развивается Т-клеточный
иммунный дефицит, который сохраняется
25—30 дней, считая с момента появления
сыпи. Параллельно с этим происходит
накопление специфических вирус-нейтрализующих
антител, и с 4-го дня от момента появления
сыпи вирус кори исчезает из организма.
Наступает выздоровление.

Классификация
I. По форме: Типичная. Атипичная:
митигированная; абортивная; стертая;
геморрагическая; при лечении антибиотиками
и глюкокортикоидными гормонами. И. По
тяжести: Легкая. Среднетяжелая. Тяжелая:
а) без геморрагического синдрома; б) с
геморрагическим синдромом. III. По
течению: Острое. Гладкое (без осложнений).
С осложнениями. Микст-инфекция.

Клиника
Инкубационный период —9—17 дней.
Катаральный период — 3—5 дней. Период
высыпаний — 3 дня. Период пигментации
— 1—1,5 недели. Катаральный период. Для
катарального периода характерно
сочетание симптомов интоксикации и
катарального воспаления слизистых
оболочек верхних дыхательных путей и
конъюнктив. Катар верхних дыхательный
путей характеризуется наличием обильных
слизистых выделений из носа, грубого
кашля. Конъюнктива гиперемирована,
наблюдаются светобоязнь, слезотечение.
Лицо пастозное. За 2—3 дня до появления
экзантемы (т.е. на 2—3-й день от начала
заболевания) появляется энантема.
Интоксикация умеренно выражена.
Температура тела 38—38,5°С, к концу
продромального периода она снижается
на сутки или более. Энантема — это
высыпания на слизистых оболочках. При
кори энантема бывает двух видов: 1)
специфическая — пятна Вельского—Филатова—Коплика
— белесоватые очень мелкие папулы,
окруженные узкой зоной гиперемии, не
снимающиеся тампоном. По внеш нему виду
напоминают манную крупу. Расположены
на слизистой оболочке щек у коренных
зубов, но могут находиться на слизистой
оболочке губ, десен, иногда конъюнктив.
По мере увядания они приобретают
красноватый цвет, слизистая оболочка
становится шероховатой. Исчезают с
появлением экзантемы. Это патогномоничный
признак кори; 2) неспецифическая —
представлена мелкими красными пятнами,
расположенными на мягком, твердом небе,
язычке. Появляется на 2—3-й день болезни,
сохраняется до конца периода высыпаний.
Период высыпаний начинается на 4—5-й
день болезни и характеризуется появлением
сыпи на фоне максимально выраженных
симптомов интоксикации и катаральных
явлений. Сыпь вначале появляется в виде
бледно-розовых пятен на верхнебоковых
участках шеи, за ушами, вдоль линии
роста волос и на щеках ближе к ушной
раковине. В течение 24 ч она быстро
распространяется на все лицо, шею, руки
и верхнюю часть грудной клетки. Сыпь
приобретает пятнисто-папулезный
характер, имеет ярко-розовую окраску
и тенденцию к слиянию. В течение следующих
24 ч сыпь распространяется на спину,
живот и конечности. На 3-й день она
появляется на стопах и в это же время
начинает бледнеть на лице. Такое
распространение сыпи называется
этапностью. Тяжесть заболевания
находится в прямой зависимости от
выраженности высыпаний и их тенденции
к слиянию. В тяжелых случаях сыпь
приобретает геморрагический характер.
Одновременно е- появлением экзантемы
отмечается новый подъем температуры
тела, усиливаются симптомы интоксикации
и воспаления верхних дыхательных путей
и глаз. Определяется увеличение
лимфатических узлов шейной группы.
Может незначительно увеличиться
селезенка. Поражение брыжеечных
лимфатических узлов и червеобразного
отростка является причиной болей в
животе. Период пигментации. Постепенно
состояние больных корью улучшается,
интоксикация исчезает, температура
нормализуется, уменьшаются катаральные
явления, которые обычно исчезают к
9—10-му дням болезни. На коже в это время
определяются пятна коричневатого цвета
— пигментация. Пигментация сохраняется
в течение 1—1,5 недель. На месте сыпи
определяется отрубевидное шелушение.
Из-за развития коревой анергии в это
время возможны осложнения.

Особенности
кори у детей раннего возраста. Катаральный
период нередко укорочен до 1—2 дней, а
иногда отсутствует. Катаральные явления
обычно выражены слабо. Патогномоничный
для кори симптом — пятна Вельского—Филатова
-Коплика — может отсутствовать. Период
высыпания укорочен до 2 дней Выраженная
интоксикация не характерна возможна
рвота. Сыпь пятнисто-папулезная, мелкая
или средняя по величине, необильная и
неяркая, появляется этапно. Период
пигментации сокращается дс 5—7 дней.
Пигментация слабо выражена ее этапность
сокращена. Рано развивается и длительно
сохраняется коревая анергия часто уже
в ранние сроки возникают бактериальные
осложнения (пневмония отит). У детей
этой возрастной группы корь часто
протекает как смешанная инфекция
(вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная).
Нередко возникает дисфункция кишечника
— частый жидкий стул, иногда с примесью
слизи. У детей второго полугодия жизни
корь приобретает более выраженные
классические черты типичной клинической
картины болезни.

Корь
у привитых живой коревой вакциной
возникает у лиц, в организме которых
специфические антитела не образовались
или в дальнейшем произошло их снижение
ниже защитного уровня. Корь в этих
случаях протекает типично со всеми

свойственными
клиническими проявлениями.

Проведите дифференциальный диагноз между корью и краснухой

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 18Следующая ⇒

Эталон ответа:

2. Ситуационные задачи:

ЗАДАЧА 1.

Наташа С., 6 лет, заболела 3 марта, когда пожаловалась на головную боль, головокружение, нечастый сухой кашель. Температура — 37,3ºС. В последующие 2 дня температура повысилась до 38,5-39ºС, появился насморк, слезотечение, частый, грубый кашель. В ночь на 6 марта температура повысилась до 40 гр., бред, 2 раза была рвота. Утром на лице и за ушами появилась розовая пятнисто-папулёзная сыпь, отдельные эле­менты которой сливались. Кроме этого, при врачебном осмотре отмечалась яркая разлитая гиперемия слизистой зева, на фоне которой в области мягкого нёба выделялись тёмно-вишневые пятна размером 0,3×0,4 см. Слизистая щёк разрыхлена, гиперемирована. Напротив малых коренных зубов видны точечные белесоватые образования. Конъюнктивы глаз гиперемированы, веки слегка отёчные. Из глаз гнойное отделяемое. В лёгких рассеянные хрипы. Со стороны других органов патологических изменений не выявлено.

ВОПРОСЫ:

1. Ваш диагноз? (а,б,в,г)

2. Какие методы лабораторной диагностики применяются при этом заболевании? (а,б)

3. Сроки изоляции больного? (а,б)

4. Назовите по авторам белые точечные образования на слизистой щёк. (а)

ОТВЕТЫ:

1. Корь, типичная, среднетяжелая, острое течение.

2. Вирусологические, серологические: РНГА, РТГА, ИФА.

3. Изолируют больных на срок от начала болезни до 5 дня от появления высыпания.

4. Бельского-Филатова-Коплика.

3. Тестовый контроль:

1. Назовите возбудителя кори:

а) стрептококк

6) стафилококк

в) вирус

2. Какие из перечисленных эпидемиологических особенностей характерны для кори (несколько вариантов ответа):

а) источник — больной

б) источник — вирусоноситель

в) путь передачи — воздушно-капельный

г) путь передачи — фекально-оральный

д) восприимчивость небольшая

е) восприимчивость всеобщая

ж) контагиозный индекс до 40

з) контакгиозный индекс до 60

и) контагиозный индекс до 100

к) иммунитет стойкий

л) иммунитет нестойкий

3. Какие из 4-х перечисленных ниже периодов болезни характерны для кори (несколько вариантов ответа):

а) инкубационный

б) катарального кашля

в) дисфонический

г) продромальный (катаральный)

д) высыпание

е) спастического кашля

ж) реконвалесценции (пигментации)

з) стенотический

4. Укажите, какие 6 из перечисленных симптомов характерны для продромального периода кори (несколько вариантов ответа):

а) повышение температуры

б) боль в горле

в) грубый кашель

г) боль в животе

д) конъюнктивит

е) увеличение шейных лимфоузлов

ж) насморк

з) светобоязнь

и) головная боль

к) энантема

л) рвота

5. Какие органы и системы чаще всего поражаются при кори (несколько вариантов ответа):

а) надпочечники

6) нервная система

в) кожа

г) органы дыхания

д) органы пищеварения

е) поджелудочная железа

ЭТАЛОНЫ ответов:1. – в; 2. — а,в,е,и,к; 3. — а,г,д,ж; 4 — а,в,д,з,ж,к; 5 — б,в,г,д.

Тема занятия: КРАСНУХА.

2. Значение изучения темы:Краснуха до настоящего времени в России являлась одной из самых распространенных инфекций – заболеваемость ею колебалась в пределах 115-120 на 100 тыс. населения, среди детей достигала 500 на 100 тыс. После введения вакцинации в календарь прививок она значительно снизилась. У детей краснуха протекает легко, крайне редко давая осложнения. Опасность данного заболевания заключается в том, что интенсивная циркуляция вируса краснухи среди населения создает высокий риск заболевания беременных женщин, что в свою очередь приводит к врожденным порокам развития плода.

3. Цель занятия: научиться диагностировать краснуху, проводить дифференциальную диагностику с другими экзантемами, лечить больных, проводить противоэпидемические мероприятия в очаге и профилактику.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать, что:

– Краснуха – вирусная инфекция, протекающая в виде приобретенной (с воздушно-капельным механизмом передачи, легкими клиническими проявлениями и с благоприятным исходом) и врожденной (с трансплацетарным механизмом передачи и развитием тяжелых уродств плода).

– Приобретенная краснуха – это острое заболевание, характеризующееся умеренной интоксикацией, легкими катарами слизистых оболочек глаз и носа, полиморфной сыпью на коже и генерализованной лимфаденопатией.

– Краснуха в современных условиях по показателям заболеваемости занимает ведущее место среди других инфекционных экзантем и часто является причиной диагностических ошибок, особенно с корью и скарлатиной.

– Краснуха особенно опасна для беременных женщин.

– Краснуха приобретенная характеризуется большим разнообразием клинических проявлений от типичных (манифестных) форм до атипичных, стёртых и бессимптомных.

– Манифестные формы краснухи протекают, как правило, легко. Их основным синдромом является мелкопятнистая сыпь, иногда наблюдаются слабовыраженные синдромы катаральный и интоксикационный. В зависимости от клинических особенностей заболевания могут быть выделены скаралатиноподобный и кореподобный варианты краснухи. Скарлатиноподобный вариант протекает с мелкоточечной сыпью, иногда (у детей с хроническим тонзиллитом, на фоне ОРВИ) – с гиперемией в зеве и требует обязательного дифференцирования со скарлатиной. Кореподобный вариант характеризуется более крупной сыпью, иногда с пятнисто-папулезными элементами (особенно в первый день болезни), в некоторых случаях может быть повышение температуры до 38 градусов и выше, умеренно выраженные катаральные явления. Данная разновидность краснухи вызывает трудности в дифференцировании с корью и экзантемами энтеровирусной природы.

– Стертые формы краснухи могут протекать в виде очень лёгких ОРЗ, лимфаденопатий и выявляются только с помощью серологического метода исследования (РТГА с краснушным антигеном, ИФА с определением специфических IgM и IgG).

– Краснуха врожденная к моменту рождения ребёнка и в дальнейшем обычно представляет собой уже закончившийся процесс. Иногда инфекционный процесс ещё продолжается и после рождения ребёнка, что проявляется выделением возбудителя на протяжении длительного времени (до года и более). Клинически врожденная краснуха характеризуется множественными уродствами (классический синдром врожденной краснухи: катаракта, глухота, пороки сердца).

– Диагностика краснухи осуществляется на основе клинико-эпидемиологических данных и требует обязательного дифференцирования с корью, скарлатиной, энтеровирусными инфекциями, аллергическими сыпями. В качестве специфического метода может быть использовано серологическое обследование: ИФА с раздельным определением IgM и IgG — кровь берут дважды( в начале болезни и через 7-10 дней).

– В дифференцировании краснухи со скарлатиной необходимо учитывать, прежде всего различия в морфологии сыпи (мелкопятнистая при краснухе и мелкоточечная при скарлатине), а также различную её локализацию. Существенную помощь оказывают также различия в характере изменений зеве (при скарлатине – отграниченная гиперемия, тонзиллит, при краснухе – без существенной патологии), лимфоузлах (переднешейные при скарлатине, заднешейные и затылочные при краснухе), языка (при скарлатине — постепенное очищение с кончика и краёв, яркий, к 4-5 дню болезни сосочковый; при краснухе – язык обычный и слегка обложен). Следует учитывать и различия в гематологических данных.

– Диагностика краснухи, основанная на клинико-эпидемиологических данных, учитывает особенности болезни, эпидемиологического анамнеза и данных объективного обследования больного с обязательным учётом динамики симптомов. Для подтверждения диагноза широко используются серологические методы, в частности ИФА, особенно среди взрослых, беременных женщин.

– Основной, наиболее эффективной мерой профилактикикраснухи, является активная иммунизация детей и женщин.

– Тактику ведения беременных заболевших краснухой или контактных.

Б) Студент должен уметь:

– Собрать анамнез, эпиданамнез и провести осмотр больного краснухой. Обнаружить специфические клинические симптомы;

o легкие катаральные явления

o мелую или средне пятнисто-папулезную сыпь на лице, шее, разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, оценить характер сыпи при краснухе

o увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов

– Диагностировать краснуху, провести дифференциальный диагноз у детей и взрослых.

– Сформулировать диагноз в соответствии с классификацией.

– Назначить обследование и интерпретировать его результаты. Оценить результаты анализа периферической крови, оценить сывороточные маркёры при краснухе, оценить результаты иммунного статуса при различных формах инфекционных заболеваний у детей.

– Лечить больного в соответствии с формой, тяжестью заболевания, преморбидным фоном.

– Проводить специфическую профилактику, активную вакцинацию.

В) Студент должен иметь представление о:

– Этиологии заболевания – РНК-содержащий вирус, его свойства, устойчивость.

– Патогенезе краснухи.

– Современных и региональных клинико-эпидемиологических особенностях краснухи.

– Возрастных особенностях краснухи.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы:

– Микробиология — свойства возбудителя, методы диагностики вирусных инфекций.

– Патофизиология – воспаление.

– Пропедевтика детских болезней — методика объективного обследования органов и систем, семиотика.

– Фармакология— характеристика, механизмы и дозы препаратов, используемых для лечения.

6. Структура содержания темы: Как самостоятельное заболевание, краснуха выделена в 1881 году, возбудитель её – вирус – открыт в 1938 году, а выделен в культуре сравнительно недавно в 1961 году. Возбудителем краснухи является фильтрующийся вирус, малоустойчивый во внешней среде. УФО лучи быстро инактивируют вирус. Источником инфекцииявляется больной человек. Заразный период – продромальный и 3-5 дней периода высыпания, возбудителя можно обнаружить в носоглотке, в моче и испражнениях, начиная с последних дней инкубационного периода и до 7-го дня появления сыпи. У новорожденных, родившихся инфицированными, вирус может выделяться до 18 месяцев и дольше. Возможны случаи бессимптомного течения краснухи, что важно в эпидемиологическом плане. Беременные, в случае заболевания краснухой, могут являться источником внутриутробного инфицирования плода. Восприимчивость очень высокая. Болеют преимущественно дети от 2 до 10 лет, но возможны заболевания и среди взрослых. Среди детей первого года жизни заболевание встречается редко. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет. Существует опасность заболевания краснухой беременных, иммунитет у женщин детородного возраста снижается.

Патогенез. Вирус краснухи, проникая через верхние отделы дыхательных путей или через конъюнктиву, попадает в кровь, гематогенная диссеминация вызывает характерные поражения лимфатической ткани и специфические гематологические изменения. Особенно чувствительна к вирусу краснухи нервная система. Вирус краснухи обладает тропизмом так же к эмбриональной ткани, что находит своё объяснение в возникновении пороков развития плода. Смерть от краснухи наблюдается очень редко и только в случае осложнения энцефалитами. При этом развивается острое набухание и полнокровие сосудов головного мозга, кровоизлияния в различных отделах мозга.

Клиника краснухи: инкубационный продолжается до 21 дня. Продромальный период может быть выражен у детей старшего возраста и у взрослых в виде небольшого подъема температуры, нередко катаральных явлений. Начинается заболевание появлением сыпи, повышением температуры до 38ºС, не всегда она совпадает с появлением сыпи, имеет неправильный характер и держится не более 3-4 дней. Состояние остаётся у большинства удовлетворительным во все периоды болезни. Сыпь появляется одномоментно, преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, вокруг суставов, на спине, на ягодицах. Элементы сыпи – это бледно-розовые кружки или формы пятна, фон кожи не изменен. Высыпания держатся на коже 2-3 дня и исчезают не оставляя после себя пигментации, нередко остается мелкое отрубевидное шелушение. В зеве могут быть небольшие катаральные изменения, энантема на нёбе в виде мелких бледновато-розовых пятнышек, отмечается легкая гиперемия век. Характерным и ранним симптомом краснухи является увеличение заднешейных, затылочных, реже других групп лимфоузлов за 1 –3 дня до высыпания, которое сохраняется до 2-3 недель без нагнаивания.

У взрослых краснуха протекает тяжелее, с более выраженной температурной реакцией, катаром дыхательных путей, конъюнктивитом, болями в шейных мышцах.

Важной особенностью при этом заболевании является появление плазматических клеток (до 10-15%) в виде форм раздражения Тюрка.

При дифференциальной диагностике прежде всего нужно иметь ввиду корь, так как нередко за корь принимается нераспознанная краснуха.

Для кори характерен более выраженный катаральный период, пятна Бельского-Филатова, а также этапность высыпания, сыпь более яркой окраски, носит пятнисто-папулезный характер, склонна к слиянию, после себя оставляет пигментацию и шелушение. При кори отчетливо выражена температурная реакция, больше страдает общее состояние.

Нередко краснуху приходится дифференцировать со скарлатиной, от которой она отличается отсутствием рвоты в начале заболевания, тонзиллитом, подчелюстного лимфаденита и типичных изменений языка. Сыпь при скарлатине обильная, мельче, не покрывает носогубный треугольник, локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях, часто сопровождается точечными геморрагиями. После угасания сыпи появляется шелушение. В гемограмме характерен лейкоцитоз, нейтрофилёз, эозинофилия.

Проводится также дифференциальный диагноз с сывороточной и лекарственными сыпями, с ECHО-экзантемами.

Для подтверждения диагноза, в последнее время используется серологические исследования – обнаружение вируснейтрализующих антител и их авидности — ИФА (показателем острой фазы является наличие IgM), непрямой метод иммунофлюоресценции.

При заболевании краснухой беременных, особенно в первые 1-3 месяца беременности, отмечается довольно частое (до 60%) развитие у плода хронической краснушной инфекции с тяжелым поражением различных органов – пороками внутриутробного развития – микроцефалией, гидроцефалией, глухотой, катарактой, пороками сердца и др.

Клиника врожденной краснухи значительно отличается от обычной. Синдром краснухи у новорожденных проявляется патологией со стороны различных органов (расширенный синдром краснухи): спленомегалия, гепатит, пневмония, тромбоцитопения, изменения со стороны органов кроветворения, ЦНС, отставание в весе и росте.

Осложнения встречаются редко и преимущественно у детей раннего возраста и с неблагоприятным преморбидным фоном и в основном со стороны нервной системы в виде краснушных менингитов, энцефалитов, энцефаломиелитов. Причем энцефалиты могут быть ранними — вследствие действия вируса, и поздними – нейроаллергического происхождения на 1 неделе заболевания представляют собой токсико-сосудистую энцефалопатию, прогноз при них менее благоприятен, чем при поздних. Осложнения со стороны нервной системы проявляются следующими синдромами: энцефалитическим, менингеальным, пирамидным, экстрапирамидным, ядерным, мозжечковым, вестибулярным, диэнцефальным.

Несмотря на благоприятное течение осложнений со стороны нервной системы, дети, перенесшие их, должны в течение 2 лет после клинического выздоровления находиться на диспансерном наблюдении у невропатолога.

При трудностях в диагностике краснухи можно использовать серологические пробы.

Лечение: специфического не существует, в комплекс симптоматического лечения входят гигиенические мероприятия и десенсибилизирующая терапия. Особого лечения требуют осложнения со стороны нервной системы.

Общая профилактикасводится к изоляции больных из коллектива на 7 дней от начала высыпания. Важным мероприятием является предупреждение контакта беременных с больным краснухой. Специфическая профилактика – вакцинация в 12 месяцев совместно с коревой и паротитной.

7.Задания на усвоение темы занятия:

1. Контрольные вопросы и задания:

I. Характеристика возбудителя.

II. Эпидемиология краснухи.

III. Патогенез.

IV. Клиника.

1. Инкубационный период.

2. Ранние признаки болезни.

3. Ведущие клинические симптомы.

4. Динамика развития ведущих клинических симптомов.

5. Осложнения со стороны ЦНС при краснухе.

6. Влияние краснухи на исход беременности (“врожденный краснушный синдром”).

7. Исходы краснухи.

V. Диагностика.

1. Обоснование диагноза клиническое и лабораторное.

2. Дифференциальный клинический диагноз.

VI. Лечение.

VII. Противоэпидемические и профилактические мероприятия.

1. Значение своевременной диагностики и изоляции больного.

2. Сроки изоляции больного, мероприятия в отношении контактных.

3. Профилактические мероприятия в отношении контактных беременных.

4. Специфическая профилактика краснухи.

2. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Ребёнок 9 месяцев заболел 2.10. — температура 39°С, насморк, 3.10. при осмотре: температура 37,5°С, небольшой ринит, катаральный конъюнктивит, гиперемия зева; на коже лица, шеи, верхней половине туловища мелкая пятнисто-папулезная сыпь, увеличены заднешейные лимфатические узлы. Других изменений по органам нет.

1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие из перечисленных клинических проявлений дают основание для постановки данного диагноза?
3. Какие данные эпиданамнеза, необходимые для диагностики, следует уточнить?

При повторном осмотре 4.10: температура 37,2°С, на лице, туловище, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей и ягодицах мономорфная пятнисто-папулезная сыпь, по органам без изменений.

1. Ваш окончательный диагноз?
2. Укажите основные клинические отличия краснухи от легкой формы кори?

Эталон к задаче 1:

1.Краснуха.

2. короткий продромальный период, увеличение заднешейных лимфатических узлов, появление сыпи на фоне невысокой температуры.

3. контакт с краснухой, контакт с корью

4. Краснуха.

5. Отсутствие продромального периода или короткая продрома, отсутствие симптома Филатова-Коплика, отсутствие этапности высыпания или высыпание на протяжении суток, мономорфность пятнисто-папулезной сыпи с «излюбленной» локализацией, отсутствие пигментации, увеличение заднешейных лимфатических узлов.

3. Тестовый контроль:

1. В каком периоде беременности вирус краснухи оказывает наиболее повреждающее действие на плод:

1. 1-3 месяцев беременности

2. 4-6 месяцев

3. 7-9 месяцев

2. Срок появления сыпи при краснухе:

1. 1-й день

2. 2-3 дни

3. 4-5 дни

4. 6-7 дни

3. Характер сыпи при краснухе:

1. везикулезный

2. мелкопятнистый

3. пятнисто-папулезный

4. геморрагический

4. Специфические осложнения краснухи (несколько вариантов ответа):

1. отит

2. артрит

3. тромбоцитопения

4. энцефалит

5. Изменения в общем анализе крови при краснухе (несколько вариантов ответа):

1. атипичные мононуклеары

2. плазматические клетки

3. нейтрофилез

4. лимфоцитоз

Эталоны ответов:1 – 1; 2 – 1; 3 – 2; 4 – 2,3,4; 5 – 2,4.

Читайте также:





Симптомы, диагностика, лечение и причины кори

Корь: введение

Корь — очень заразное заболевание, вызываемое вирусом, поражающим дыхательные пути, включая горло, бронхи и легкие. Корь также известна как рубеола, и ее легко предотвратить с помощью вакцинации. Это может быть очень серьезным и привести к опасным для жизни осложнениям.

В истории корь вызвала разрушительные вспышки, и почти каждый ребенок заболел корью.Вспышки кори резко сократились с изобретением вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR) для предотвращения этих других заразных болезней. В США корь была почти ликвидирована благодаря вакцинации, хотя она все еще широко распространена в развивающихся регионах мира, где вакцинация не распространена, например, в Африке и Азии. В последние несколько лет заболеваемость корью в США снова растет, отчасти из-за снижения показателей вакцинации.

Вирус кори передается от человека к человеку, когда больной корью разговаривает, кашляет или чихает.В результате капли, зараженные вирусом кори, выбрасываются в воздух, где их могут вдохнуть другие. Корь чрезвычайно заразна, и почти каждый, кто подвергается воздействию вируса кори, заболеет этим заболеванием, если у него не будет иммунитета к нему. Иммунитет к кори возникает после адекватной вакцинации или после заражения и выживания.

Симптомы кори поражают дыхательную систему, а также включают жар и сыпь. Осложнения кори могут быть серьезными, даже опасными для жизни, и включать пневмонию, острый бронхит, энцефалит, выкидыш и смерть.Дополнительные сведения о симптомах и осложнениях см. В разделе «Симптомы кори».

К людям, подвергающимся риску заражения корью и развития ее серьезных осложнений, относятся все, кто не был вакцинирован от этой болезни и контактирует с больным этой болезнью. К факторам риска также относятся отсутствие вакцинации и поездки в районы мира, где распространена корь, или дефицит витамина А. Дефицит витамина А также увеличивает вероятность того, что у человека, заболевшего корью, будут более серьезные симптомы.

Для постановки диагноза кори необходимо тщательно изучить медицинский анамнез, включая симптомы, вакцинацию и историю поездок, а также провести медицинский осмотр. Это включает в себя оценку сыпи, которая сопровождает корь. Некоторое медицинское обследование может быть выполнено для определения или подтверждения других заболеваний, таких как пневмония или грипп.

Вполне возможно, что диагноз кори можно отложить или упустить из виду, потому что это заболевание не распространено в США, и потому что симптомы кори могут напоминать симптомы или другие заболевания.Для получения информации о неправильном диагнозе см. Неправильный диагноз мяса.

Лечение кори включает в себя меры по облегчению симптомов и поддержанию максимальной силы организма, чтобы минимизировать риск развития осложнений. Это включает отдых, прием лекарств, облегчающих боль и жар, и обильное питье.

Антибиотики против кори неэффективны. Однако они могут быть назначены некоторым детям или взрослым, у которых развилось вторичное осложнение кори, вызванное бактериальной инфекцией.Дополнительные сведения о лечении см. В разделе «Лечение кори». …Больше »

Корь:
Корь, свинка и краснуха когда-то были очень распространенными заболеваниями в
США, но они стали редкостью из-за использования
вакцины для предотвращения … подробнее о кори.

Корь: Когда-то обычная вирусная инфекция, теперь из-за вакцинации стала редкостью.
Более подробная информация о симптомах,
причины и методы лечения кори представлены ниже.

Корь: симптомы

Ранние симптомы кори могут быть легкими и включать насморк, раздражительность и красные слезящиеся глаза.Симптомы также включают отрывистый кашель, опухшие железы (лимфедема), лихорадку, диарею и белые пятна во рту, называемые пятнами Коплика.

Кожная сыпь, типичная для кори, появляется примерно через четыре или пять дней болезни. Эта сыпь сделана … другие симптомы »

Корь: лечение

Лечение кори начинается с профилактики. Лучшая защита от заражения или распространения кори — это вакцинация в соответствии с рекомендациями вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR).Также важно обеспечить своевременную вакцинацию против кори при поездках в районы мира, где корь все еще распространена, например, в некоторые части Африки и Азии.

Предотвращение … другие методы лечения »

Корь: неправильный диагноз

Диагноз кори обычно ставится на основании информации, полученной путем тщательного изучения истории болезни, включая симптомы, вакцинацию и историю поездок, а также проведения медицинского осмотра. Ошибочный диагноз кори возможен, потому что симптомы кори, особенно ранние, могут быть нечеткими и похожими на другие симптомы…больше ошибочных диагнозов »

Симптомы кори

См. Полный список из 18
симптомы кори

Лечение кори

См. Полный список из 7
лечение кори

Домашнее диагностическое тестирование

Домашнее медицинское обследование на корь:

• Поведение ребенка: домашнее тестирование
• Общее состояние здоровья ребенка: домашнее тестирование
• подробнее … »

Неправильный диагноз кори?

Корь: истории пациентов, родственные

Корь: смертельные случаи

Узнайте больше о смерти и кори.

Альтернативные методы лечения кори

Альтернативные методы лечения или домашние средства, которые были перечислены в различных источниках как потенциально полезные для лечения кори, могут включать:

• Пероральная регидратация
• Гомеопатическая профилактика Morbillinum
• Гомеопатическое средство с аконитом
• Белладонна гомеопатическое средство
• Гомеопатическое средство Ferrum phosphoricum
• другие процедуры »

Корь: осложнения

Обзор возможных медицинских осложнений, связанных с корью:

Причины кори

Подробнее о причинах кори.

Дополнительная информация о причинах кори:

Темы болезней, связанных с корью

Изучите причины этих заболеваний, похожих на корь или связанных с ней:

Корь: невыявленные состояния

Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям:

Ошибочный диагноз и корь

Легкие недиагностированные глистные инфекции у детей : Глистные инвазии человека, особенно острица, в некоторых случаях может быть упущена из виду,
потому что это может вызвать только легкие симптомы или даже их отсутствие.Хотя наиболее частыми симптомами являются анальные … читать дальше »

Синусит поставлен с завышенным диагнозом : Существует тенденция ставить диагноз синусит,
когда состояние действительно является безобидным осложнением другой инфекции,
например, простуда …. читать дальше »

Коклюш часто не диагностируется : Хотя большинство детей в западном мире
иммунизированные против коклюша (также называемого «коклюш»), эта защита носит
off … читать дальше »

Мезентериальный аденит у детей ошибочно диагностирован как аппендицит : поскольку аппендицит является одним из
более пугающие условия для ребенка с болями в животе, все может закончиться…прочитайте больше »

Манжеты для измерения артериального давления неверно диагностируют гипертензию у детей : одна известная проблема неправильного диагноза
с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для измерения артериального давления.
«Манжета» на руку для измерения … читать дальше »

Псориаз, часто не диагностируемая причина кожных симптомов у детей : Дети, страдающие
кожное заболевание, называемое псориазом, часто не диагностируется.
Основная проблема в том, что псориаз у … читать дальше »

Детям, страдающим мигренью, часто ставят неправильный диагноз : Мигрень часто не удается
правильно диагностирован у детей.Эти пациенты не являются типичными страдающими мигренью, но мигрень также может возникать у детей.
Смотрите … читать дальше »

Подробнее о неправильном диагнозе и кори

Корь: врачи-исследователи и специалисты

Врачи и специалисты в области научных исследований:

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: корь

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
для медицинских учреждений по специальностям, связанным с корью:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор лучшей больницы:
Более общая информация, не обязательно в отношении кори,
по работе стационара и качеству хирургической помощи:

Последние методы лечения кори

Подробнее о новейших методах лечения кори

Корь: Анимация

Дифференциальная диагностика и имитация инсульта: Часть 1

Приблизительно от 9% до 30% пациентов с подозрением на инсульт и 2.От 8% до 17% пациентов, получавших IV-tPA, имитируют инсульт. ^1-7 Большинство имитаторов инсульта вызвано припадками, мигренью, опухолями и токсико-метаболическими нарушениями. ^3,8
Визуализация обычно облегчает диагностику, поскольку инсульт имеет типичную визуализацию.
особенности на разных этапах и следует типичным топографическим образцам.
Однако большинство этих особенностей, даже ограниченное распространение (таблица 1),
не уникальны для инсульта. ^9-17 В этой статье мы представляем
штрих и его имитация на основе 7 основных моделей топографической
распределение (рисунок 1).Хотя существует совпадение, эти шаблоны
помогает сузить дифференциальный диагноз.

Особенности визуализации ишемического инсульта на разных стадиях

Острая (менее 24 часов)

Результаты компьютерной томографии изначально малозаметны и включают
гиперплотный сосуд, снижение дифференциации серо-белого вещества и
бороздчатое стирание. ^18-20
Визуализация с диффузионным взвешиванием отличается высокой точностью и позволяет обнаружить инсульт уже через 15 минут после начала. ²¹ Для проявления гиперинтенсивности T2 / FLAIR требуются часы. ²²

Подострый (от 24 часов до 2 месяцев)

Гипоплотность CT становится более очевидной, а значения ADC постепенно увеличиваются и псевдонормализуются через 4–10 дней. ²³
Усиление гириформ появляется через 6 дней и сохраняется в течение 2-3 дней.
месяцы. Пик отека наступает через 3-4 дня и уменьшается через 7 дней. Геморрагический
трансформация обычно происходит через 2-7 дней после инсульта.

Хроническая (более 2 месяцев)

Эта фаза характеризуется потерей объема, кавитацией и глиозом.Глиоз, окружающий кавитацию, на КТ гиподенсирован и
гиперинтенсивный на T2WI и FLAIR. DWI показывает переменный сигнал, обычно
с повышенными значениями АЦП.

Распределение ишемического инсульта и его имитации

Региональное серое и белое вещество

Одиночный инсульт с распределением сосудов

Ишемические инфаркты с единичным сосудистым распределением чаще всего
следствие эмболии, возникающей из атеросклеротических бляшек или
расслоение крупных краниоцервикальных артерий, чаще всего
бифуркация сонной артерии.Эти эмболы чаще всего закупоривают середину
церебральные артерии или внутренний конец сонной артерии, за которым следует задний
церебральные артерии, вертебробазилярная система и передняя церебральная
артерий и приводит к региональному корковому и подкорковому паттерну
участие. ²⁴

Изъятия

Одна треть имитаторов инсульта возникает из-за припадков или постиктальных нарушений. ^25,26 Иногда захват может вызвать ограниченную диффузию (рис. 2). ²⁷
Отличительные признаки — несосудистое распространение, более ранний отек.
и усиление гирали, нормальная или повышенная перфузия, отсутствие
окклюзия сосудов, а иногда и одновременное сужение кортикального слоя и
повышенная подкорковая диффузия. ^28-38

Мигрень

Мигренозная аура и гемиплегическая мигрень являются причиной 5-10% имитаторов инсульта и могут иметь ограниченное распространение. ^25,26,39-41
Отличительными факторами являются длительная история мигрени, вовлечение
множественных артериальных территорий и отсутствие окклюзии сосудов. ^40,42,43 Перфузия уменьшается в ауре с острым началом и нормальна или повышена при длительных эпизодах. ^40,42,43 Поражения обычно обратимы, ^40,42,43 , но 15% инсультов у пациентов моложе 45 лет вызваны мигренью. ⁴⁴

Опухоли головного мозга

Первичное новообразование головного мозга может проявляться острым неврологическим дефицитом.
Иногда глиальная опухоль низкой степени злокачественности с легким массовым эффектом и кортикальной
вовлечение можно спутать с подострым инфарктом (рис. 3). ⁴⁵
Однако его можно легко дифференцировать на основании несосудистого
распространение и отсутствие значительной ограниченной диффузии или циркуляции
улучшение. Тем не менее, оба подострых инфаркта с кровотечением и
геморрагические глиомы высокой степени злокачественности могут иметь участки с ограниченным распространением,
неоднородное усиление и масс-эффект, которые могут быть неотличимы.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Простой герпес — наиболее частая причина вирусного энцефалита и
проявляется сочетанием лихорадки, головной боли, спутанности сознания, судорог и
неврологический дефицит.
^46-48 Он имеет склонность к лимбической системе (медиальная височная и нижняя лобные доли, островок и поясная извилина) (рис. 4). ^49,50 DWI превосходит другие последовательности для обнаружения и обычно показывает параллельные области с пониженным и повышенным коэффициентом диффузии. ^51,52 Ограниченная диффузия наблюдается на ранних стадиях и приводит к необратимому повреждению нейронов. ^51,53
Эксайтотоксический путь глутамата считается причиной
ограниченное распространение. Поражения обычно также гиперинтенсивны на FLAIR.
изображения и часто подвергаются геморрагической трансформации. ¹⁰

Гипогликемия

Гипогликемия может проявляться очаговыми неврологическими нарушениями. ^54-59
Ограниченная диффузия может наблюдаться в коре головного мозга (особенно
затылочные доли), corona radiata и centrum semiovale. ^11,60-63 Сообщалось также о поражении базальных ганглиев, гиппокампа, внутренних капсул и селезенки. ^64-66 Мозжечок, ствол головного мозга и гипоталамус обычно сохраняются благодаря более активным механизмам транспорта глюкозы. ^67,68
Считается, что причиной ограничения диффузии является отключение энергии из-за
отсутствие глюкозы, эксайтотоксический отек и / или асимметричная церебральная кровь
течь.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА)

TGA диагностируется по внезапному началу временной антеградной потери памяти. ^69,70 Патогенез неясен, но учитывались ишемия, судороги и мигрень. ^71-73 Обычно он проявляется в виде точечных очагов ограниченной диффузии в гиппокампе (рис. 5). ^15,74,75
В одном отчете частота положительных результатов DWI увеличилась с 5%.
до 85% при увеличении времени от ictus до изображения с 8 до 48 часов. ⁷⁴

MELAS (Митохондриальная энцефалопатия, лактоацидоз и события, похожие на инсульт)

MELAS проявляется тошнотой, рвотой, судорогами, мышечной слабостью и резким неврологическим дефицитом, обычно к 40 годам. ⁷⁶ МРТ показывает гиперинтенсивность Т2, отек и ограниченную диффузию в коре и подкорковом белом веществе. ⁴⁵
Отличительными факторами являются мультифокальные поражения на разных стадиях
эволюция, одновременные области ограниченной и повышенной диффузии в
острые поражения, несосудистое распространение и склонность к
задняя теменная и затылочная доли (рис. 6). ^77,78

Инфаркт вен

Венозный тромбоз встречается редко и составляет 1% всех инсультов. ⁷⁹
Может проявляться нормальная паренхима, поражения, характеризующиеся вазогенным отеком.
с повышенной диффузией, поражения, характеризующиеся цитотоксическим отеком с
ограниченная диффузия и / или геморрагические поражения, все в неартериальном
распространение. ⁸⁰ Ограниченная диффузия может быть обратимой, особенно когда она связана с судорогами. ^81,82
Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки имеет корковый и подкорковый характер.
и тромбоз внутренних вен и прямой пазухи вызывает двусторонний
вовлечение таламуса.

Кортикальное и глубокое серое вещество

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия

ГИЭ — результат глобальной гипоксии. ⁸³ Самые распространенные
причины — остановка сердца, дыхательная недостаточность и шок. В тяжелом
случаях поражаются кора и темно-серые ядра (рис. 7). ^84,85 В легких случаях можно увидеть картину инфаркта пограничной зоны. ⁸⁶ В редких случаях можно увидеть образец чистого белого вещества, поскольку глобальная ишемия может вызвать демиелинизацию. ^85,86 Мозжечок обычно сохраняется. ^85,86

Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике встречается у алкоголиков и других недоедающих
пациенты с дефицитом тиамина. Пациенты обращаются с измененным психическим
статус, нарушение памяти, офтальмоплегия или атаксия. Обычно МРТ
показывает симметричную гиперинтенсивность T2 / FLAIR в маммиллярных телах,
гипоталамус, медиальный таламус, тектальная пластинка и периакведуктальная область, но
кора головного мозга также может быть вовлечена. ^87-91 На ранних стадиях может наблюдаться ограниченная диффузия из-за цитотоксического отека (рис. 8).

Печеночная энцефалопатия

Типичный результат визуализации в более легких случаях — симметричная гиперинтенсивность Т1 в бледном глобусе. ^92,93
В более тяжелых случаях МРТ может показать гиперинтенсивность Т2 и ограниченное
диффузия в коре (особенно в поясной извилине и островке), и
базальные ганглии (рисунок 9). ^45,92,94,95 Таламус, перивентрикулярное белое вещество и ствол мозга также могут быть вовлечены. ⁹⁶ Диффузное поражение коры головного мозга может быть обратимым, но связано с повышенным риском необратимых неврологических последствий.
⁹⁶ Снижение значений ADC связано с эксайтотоксическим повреждением и осмотическим нарушением астроцитов из-за аммиака. ^97,98

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Пациенты поступают с быстро прогрессирующим заболеванием, передаваемым и смертельным.
нейродегенеративное заболевание, вызванное неправильно свернутым прионным белком. ^99,100 DWI более чувствителен, чем FLAIR или T2WI, и связан с пониженным АЦП. ^101,102
При БКЯ происходит симметричное поражение базальных ганглиев и либо
симметричное или асимметричное вовлечение коры (рис. 10). ^103-107

Восточный конский энцефалит

Возбудитель представляет собой арбовирус, переносимый комарами, его форма представления варьируется от
симптомы гриппа, спутанность сознания и сонливость до неврологических нарушений,
судороги и кома. Примерно 5% инфекций приводят к энцефалиту,
1/3 пациентов умирает, а выжившие остаются со значительными
заболеваемость. Поражения обычно выглядят как гиперинтенсивные поражения T2-FLAIR.
в базальных ганглиях, таламусе и стволе мозга (рис. 11). ^{108, 09} Реже вовлекаются кора и перивентрикулярное белое вещество. ^108,109

Нарушение диффузии глубокого серого вещества

Ход малого судна / ход проникающего сосуда

Инсульты малых судов составляют 20–25% всех инсультов ¹¹⁰ и
расположены в раздаче мелких проникающих артерий,
включая лентикулостриат, переднюю хориоидею, таламоперфоратор,
и парамедианные ветви базилярной артерии. Эти инсульты обычно вызваны
артериолосклерозом из-за гипертонии и обычно меньше
15 мм, но часть из них вызвана тромбами на месте артериального
окклюзия или эмболия ^111,112 и вызывают инфаркт в нескольких смежных областях глубоко проникающих артерий.

Отравление угарным газом

В легких случаях имеется склонность к симметричному сужению.
диффузия и гиперинтенсивность Т2 в двустороннем бледном шаре (рис.
12). ^113,114 В более тяжелых случаях остаток базального
ганглии, таламусы, гиппокамп, супратенториальное белое вещество, тело
callosum, реже может вовлекаться кора головного мозга. ¹¹⁵
После периода временного клинического улучшения замедленное
энцефалопатия может возникать с двусторонним сливным перивентрикулярным белым
имеет значение гиперинтенсивность Т2 и области ограниченного распространения. ¹¹⁶
Ограниченная диффузия в острой фазе, вероятно, является вторичной по отношению к
цитотоксический отек. В отложенной фазе это может быть связано с
демиелинизация. ¹¹⁶

Осмотический миелинолиз

Осмотический миелинолиз чаще всего возникает из-за быстрой коррекции
гипонатриемия, но может проявляться при недоедании, хроническом
алкоголизм, гиперосмолярные состояния, такие как гипергликемия, и в печени
трансплантологам. Пациенты обычно имеют псевдобульбарный паралич.
и спастическая квадриплегия.Он может присутствовать с центральным мостиком и / или
экстрапонтинный миелинолиз (рис. 13). ¹¹⁷ Поражение моста находится в центре и не затрагивает кортикоспинальные тракты. ¹¹⁸
Экстрапонтинные поражения симметричны и включают таламус, базальный
ганглии и латеральное коленчатое тело и белое вещество мозжечка. ¹¹⁸
Гиперинтенсивность Т2 может отставать до 2 недель, но распространение ограничено.
появляется в течение первых 24 часов и может сохраняться до 3 недель.
^118-120 Патогенез ограничения диффузии в
выяснены, но это может быть связано со сдвигом внеклеточного
вода в клетки или расщепление интрамиелина, вакуолизация и
разрыв миелиновых оболочек из-за осмотического воздействия.
¹¹⁸

Токсичность вигабатрина

Вигабатрин применяется для лечения детских и рефрактерных спазмов.
сложная парциальная эпилепсия и связана с бессимптомным преходящим
Нарушения МРТ (рис. 14), особенно в более молодом возрасте. ^121,122
Токсичность характеризуется симметричной гиперинтенсивностью Т2 и ограничением
диффузия в базальных ганглиях, таламусах, передней комиссуре, теле
мозолистое тело и средний мозг. ^122,123 Нарушения МРТ обычно проходят даже без прекращения лечения. ^122-124
Причина нарушений Т2 и диффузии неясна, хотя
предполагается, что это может быть связано с интрамиелиновым отеком. ¹²⁵

Некетотическая гипергликемия

Некетотическая гипергликемия возникает у пациентов с сахарным диабетом
тип 2 и связан с впервые возникшей хореей, судорогами и очаговыми
неврологический дефицит. ^126-129 Результаты визуализирующих исследований могут быть односторонними или двусторонними ¹³⁰
и может быть ошибочно принят за лентикулостриатный ишемический инсульт (рис. 15).На КТ базальные ганглии выглядят плотными. По результатам МРТ Т1
гиперинтенсивность, гипоинтенсивность Т2 и ограниченная диффузия без
связанный эффект восприимчивости. Гиперинтенсивность T1 может быть связана
к марганцу в реактивных астроцитах. ¹³⁰ Патофизиологический
механизмы ограниченной диффузии остаются спорными и включают
высыхание белков, распад миелина, повышенная вязкость,
микрокальцификация и микрокровоизлияние. ^130-132

Заключение

Имитация инсульта обычна в отделении неотложной помощи и некоторых
этих пациентов можно лечить внутривенным введением tPA.Несмотря на многие
клиническая картина и визуализация совпадают, подход на основе шаблонов обеспечивает
достаточно точный метод диагностики многих из этих состояний и
способствовать надлежащему и своевременному управлению.

Часть 2 этой статьи можно найти на сайте www.appliedradiology.com.

Список литературы

1. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM. Различать
   между инсультом и мимикой у постели больного: исследование мозговой атаки. Ход .2006; 37: 769-775.
2. Hemmen TM, Meyer BC, McClean TL, Lyden PD. Идентификация
   имитирует неишемический инсульт среди 411 кодовых штрихов в университете
   калифорния, сан-диего, инсультный центр. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008; 17: 23-25.
3. Libman RB, Wirkowski E, Alvir J, Rao TH. Условия, которые имитируют
   инсульт в отделении неотложной помощи. Последствия острого инсульта
   испытания. Арка Neurol . 1995; 52: 1119-1122.
4. Allder SJ, Moody AR, Martel AL, Morgan PS, Delay GS, Gladman JR и др.Ограничения клинической диагностики при остром инсульте. Ланцет . 1999; 354: 1523.
5. Merino JG, Luby M, Benson RT, Davis LA, Hsia AW, Latour LL, et al.
   Предикторы имитации острого инсульта у 8187 пациентов, перенесших инсульт
   оказание услуг. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013; 22: e397-403.
6. Winkler DT, Fluri F, Fuhr P, Wetzel SG, Lyrer PA, Ruegg S, et al.
   Тромболизис при имитации инсульта: частота, клинические характеристики и
   результат. Ход .2009; 40: 1522-1525.
7. Тромболитическая терапия стрептокиназой при остром ишемическом инсульте. Многоцентровое исследование острого инсульта — европейская исследовательская группа. Новый английский язык J Med . 1996; 335: 145-150.
8. Forster A, Griebe M, Wolf ME, Szabo K, Hennerici MG, Kern R. Как записаться
   выявлять имитаторов инсульта у пациентов, которым назначено внутривенное введение
   тромболизис? Дж. Neurol . 2012; 259: 1347-1353.
9. Ay H, Buonanno FS, Rordorf G, Schaefer PW, Schwamm LH, Wu O и др.Нормальная диффузионно-взвешенная МРТ во время инсульта. Неврология . 1999; 52: 1784-1792.
10. Moritani T, Smoker WR, Sato Y, Numaguchi Y, Westesson PL. Диффузионно-взвешенная визуализация острого эксайтотоксического повреждения головного мозга. AJNR Am J Neuroradiol . 2005; 26: 216-228.
11. Кан Э.Г., Чон С.Дж., Чхве СС, Сон СиДжей, Ю И.К. Диффузионная МРТ гипогликемической энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol . 2010; 31: 559-564.
12. Moritani T, Shrier DA, Numaguchi Y, Takase Y, Takahashi C, Wang HZ,
    и другие.Диффузионно-взвешенная эхопланарная МРТ: клиническое применение
    а подводные камни — живописный очерк. Клиническая визуализация . 2000; 24: 181-192.
13. Lim CC, Tan K, Verma KK, Yin H, Venketasubramanian N. Комбинированный
    диффузионно-взвешенная и спектроскопическая МРТ в Creutzfeldt-Jakob
    болезнь. Magn Res Imaging. 2004; 22: 625-629.
14. Glaser N, Ngo C, Anderson S, Yuen N, Trifu A, O’Donnell M. Effects
    гипергликемии и влияния кетоза на церебральную перфузию, церебральную
    распределение воды и церебральный метаболизм. Диабет . 2012; 61: 1831-1837.
15. Winbeck K, Etgen T, von Einsiedel HG, Rottinger M, Sander D. Dwi in
    преходящая глобальная амнезия и тиа: предположение по поводу ишемического происхождения
    тга. J Neuro, Neurosurg, Psych. 2005; 76: 438-441.
16. Wolters EC, van Wijngaarden GK, Stam FC, Rengelink H, Lousberg RJ,
    Schipper ME, et al. Лейкоэнцефалопатия после вдыхания «героина»
    пиролизат. Ланцет . 1982; 2: 1233-1237.
17. Muccio CF, De Simone M, Esposito G, De Blasio E, Vittori C, Cerase
    А.Обратимое посттравматическое двустороннее обширное ограниченное распространение
    мозг. Тематическое исследование и обзор литературы. Травма головного мозга: [BI] . 2009; 23: 466-472.
18. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. Распространенность
    и значение гиперплотной средней мозговой артерии при остром инсульте. Ход . 1992; 23: 317-324.
19. Goldmakher GV, Camargo EC, Furie KL, Singhal AB, Roccatagliata L,
    Halpern EF, et al. Признак гиперплотности базилярной артерии на неулучшенной КТ
    прогнозирует тромбоз и исход острого инсульта в области заднего кровообращения. Ход . 2009; 40: 134-139.
20. Wardlaw JM, Mielke O. Ранние признаки инфаркта мозга при КТ:
    Надежность наблюдателя и исход после тромболитика
    лечение — систематический обзор. Радиология . 2005; 235: 444-453.
21. Mullins ME, Schaefer PW, Sorensen AG, Halpern EF, Ay H, He J, et al.
    КТ и обычная и диффузионно-взвешенная МРТ при остром инсульте:
    В настоящее время исследование проводится с участием 691 пациентаa
    в отделение неотложной помощи. Радиология .2002; 224: 353-360.
22. Эбингер М., Галинович I, Розанский М., Брунекер П., Эндрес М., Фибах
    JB. Эволюция извлечения инверсии с ослаблением флюида в течение 12 часов
    Начало инсульта: надежные тканевые часы? Ход . 2010; 41: 250-255.
23. Schlaug G, Siewert B, Benfield A, Edelman RR, Warach S. Курс времени
    очевидного отклонения коэффициента диффузии (adc) при инсульте человека.
    Неврология . 1997; 49: 113-119.
24. Ng YS, Stein J, Ning M, Black-Schaffer RM.Сравнение клинических
    характеристики и функциональные исходы ишемического инсульта в различных
    сосудистые территории. Ход . 2007; 38: 2309-2314.
25. Brunser AM, Illanes S, Lavados PM, Munoz P, Carcamo D, Hoppe A и др.
    al. Критерии исключения внутривенного тромболизиса при имитации инсульта: An
    наблюдательное исследование. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013; 22: 1140-1145.
26. Zinkstok SM, Engelter ST, Gensicke H, Lyrer PA, Ringleb PA, Artto V,
    и другие.Безопасность тромболизиса у имитаторов инсульта: результаты исследования
    многоцентровое когортное исследование. Ход . 2013; 44: 1080-1084.
27. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, Della Marca G, Falcone C, Ди Лелла
    GM, et al. Поражения головного мозга, вызванные судорогами: широкий спектр различных
    обратимые аномалии МРТ. Eur J Radiol. 2013; 82: 1964-1972.
28. Hasegawa D, Orima H, Fujita M, Nakamura S, Takahashi K, Ohkubo S и др.
    al. Диффузионно-взвешенная визуализация комплекса, индуцированного каиновой кислотой.
    эпилептический статус у собак. Брейн Рес . 2003; 983: 115-127.
29. Di Bonaventura C, Bonini F, Fattouch J, Mari F, Petrucci S, Carni M,
    и другие. Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография у пациентов с
    частичный эпилептический статус. Эпилепсия . 2009; 50 Приложение 1: 45-52.
30. Righini A, Pierpaoli C, Alger JR, Di Chiro G. Паренхима мозга
    очевидные изменения коэффициента диффузии, связанные с экспериментальными
    сложный парциальный эпилептический статус. Magn Res Imaging. 1994; 12: 865-871.
31. Лансберг М.Г., О’Брайен М.В., Норбаш А.М., Мозли М.Э., Моррелл М., Альберс
    GW. Нарушения МРТ, связанные с частичным эпилептическим статусом. Неврология . 1999; 52: 1021-1027.
32. Сагиучи Т., Исии К., Асано Ю., Аоки Ю., Вудхэмс Р., Янаихара Х и др.
    al. Транзиторная судорожная активность, продемонстрированная tc-99m hmpao spect и
    диффузионно-взвешенная МРТ. Энн Нукл Мед . 2001; 15: 267-270.
33. Wieshmann UC, Symms MR, Shorvon SD.Диффузные изменения эпилептического статуса. Ланцет . 1997; 350: 493-494.
34. Huang YC, Weng HH, Tsai YT, Huang YC, Hsiao MC, Wu CY и др. Перииктальная магнитно-резонансная томография при эпилептическом статусе. Epilepsy Res . 2009; 86: 72-81.
35. Grant PE, He J, Halpern EF, Wu O, Schaefer PW, Schwamm LH, et al.
    Частота и клинический контекст уменьшения видимой диффузии
    коэффициент инверсии в мозгу человека. Радиология . 2001; 221: 43-50.
36. Ким Дж.А., Чанг Джи, Юн П.Х., Ким Д.И., Чанг Т.С., Ким Э.Дж. и др.
    Преходящие изменения МР-сигнала у пациентов с генерализованным тоникоклоническим
    судороги или эпилептический статус: перииктальная диффузионно-взвешенная визуализация. AJNR Am J Neuroradiol . 2001; 22: 1149-1160.
37. Hong KS, Cho YJ, Lee SK, Jeong SW, Kim WK, Oh EJ. Диффузионные изменения
    предполагая преобладающий вазогенный отек при частичном статусе
    эпилептический. Изъятие . 2004; 13: 317-321.
38. Миллиган Т.А., Замани А., Бромфилд Э.Частота и характер аномалий МРТ из-за эпилептического статуса. Изъятие . 2009; 18: 104-108.
39. Spokoyny I, Raman R, Ernstrom K, Meyer BC, Hemmen TM. Изображения
    отрицательный инсульт: диагноз и исходы при внутривенном введении ткани
    пациенты, получавшие активатор плазминогена. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013.
40. Floery D, Vosko MR, Fellner FA, Fellner C, Ginthoer C, Gruber F, et
    al. Острая мигренозная аура, имитирующая острый инсульт: МРТ перфузия
    особенности изображения. AJNR Am J Neuroradiol . 2012; 33: 1546-1552.
41. Belvis R, Ramos R, Villa C, Segura C, Pagonabarraga J, Ormazabal I,
    и другие. Мозг кажущийся коэффициент диффузии воды магнитный резонанс
    образ во время продолжительной зрительной ауры. Головная боль . 2010; 50: 1045-1049.
42. Toldo I, Cecchin D, Sartori S, Calderone M, Mardari R, Cattelan F,
    и другие. Мультимодальная нейровизуализация у ребенка со спорадической гемиплегией
    мигрень: вклад в понимание патогенеза. Цефалгия. 2011; 31: 751-756.
43. Кумар Г., Топпер Л., Майтал Дж. Семейная гемиплегическая мигрень с длительной аурой и мультимодальной визуализацией: отчет о случае. Головная боль . 2009; 49:
    139-142.
44. Arboix A, Massons J, Garcia-Eroles L, Oliveres M, Balcells M, Targa
    C. Мигренозный инфаркт головного мозга в больнице Саграткор г.
    регистр инсульта в барселоне. Цефалгия. 2003; 23: 389-394.
45. Лю X, Алмаст Дж, Экхольм С.Поражения, маскирующиеся под острый инсульт. J Magn Res Imaging . 2013; 37: 15-34.
46. Shalchi Z, Bennett A, Hargroves D, Nash J. Задержка диагностики в случае энцефалита простого герпеса. BMJ Case Rep . 2009; 2009.
47. Тауненд Б.С., Хэнсон Дж. А., Штурм Дж. В., Уайт С. Инсульт или энцефалит? Emerg Med Australas . 2005; 17: 401-404.
48. Whitley RJ. Вирусный энцефалит. Новый английский язык J Med . 1990; 323: 242-250.
49. Heiner L, Demaerel P.Результаты диффузионно-взвешенной МРТ у пациента с герпетическим энцефалитом. Eur J Radiol. 2003; 45: 195-198.
50. Капур Н., Баркер С., Берроуз Э. Х., Эллисон Д., Брайс Дж., Иллис Л.С. и др.
    Энцефалит простого герпеса: долгосрочная магнитно-резонансная томография и
    нейропсихологический профиль. J Neuro, Neurosurg, Psych. 1994; 57: 1334-1342.
51. Bulakbasi N, Kocaoglu M. Инфекции центральной нервной системы, принадлежащие к семейству герпесвирусов. Neuroimag Clin Am. 2008; 18: 53-84; viii.
52. Tsuchiya K, Katase S, Yoshino A, Hachiya J. МРТ энцефалита с диффузионно-взвешенной визуализацией. AJR Am J Roentgenol. 1999; 173: 1097-1099.
53. Кукер В., Нагеле Т., Шмидт Ф., Хекл С., Херрлингер У.
    Диффузионно-взвешенная МРТ при герпетическом энцефалите: отчет о трех
    случаи. Нейрорадиология . 2004; 46: 122-125.
54. Монтгомери Б.М., Пиннер, Калифорния. Преходящая гипогликемическая гемиплегия. Arch Intern Med .1964; 114: 680-684.
55. Фостер Дж. У., Харт Р. Г.. Гипогликемическая гемиплегия: два случая и клинический обзор. Ход . 1987; 18: 944-946.
56. Koike S, Sasaki R. Мультимодальная визуализация мозга, показывающая повреждение головного мозга
    орбитофронтальной коры и левого полушария, в случае длительного
    транзиторная гемиплегия, вызванная гипогликемией, за которой следует стойкая
    энцефалопатия. Психиатрическая клиника Neurosci . 2013; 67: 360-362.
57. Bottcher J, Kunze A, Kurrat C, Schmidt P, Hagemann G, Witte OW и др.
    al.Локализованное обратимое уменьшение кажущегося коэффициента диффузии в
    преходящий гемипарез, вызванный гипогликемией. Ход . 2005; 36: e20-22.
58. Finelli PF. МРТ в гипогликемической коме. Неврология . 2001; 57: 933.
59. Shirayama H, Ohshiro Y, Kinjo Y, Taira S, Teruya I, Nakachi K и др. Острое повреждение головного мозга при гемиплегии, вызванной гипогликемией. Диабет Мед . 2004; 21: 623-624.
60. Маэкава С., Айбики М., Кикучи К., Кикучи С., Умакоши К.Связанный со временем
    изменения в обратимых результатах МРТ после длительной гипогликемии. Clin Neurol Neurosurg . 2006; 108: 511-513.
61. Lo L, Tan AC, Umapathi T, Lim CC. Диффузионно-взвешенная МРТ в ранней диагностике и прогнозе гипогликемии. AJNR Am J Neuroradiol . 2006; 27: 1222-1224.
62. Aoki T, Sato T, Hasegawa K, Ishizaki R, Saiki M. Реверсивный
    гиперинтенсивное поражение на диффузионно-взвешенной МРТ при гипогликемической коме. Неврология .2004; 63: 392-393.
63. Mori F, Nishie M, Houzen H, Yamaguchi J, Wakabayashi K. Гипогликемия
    энцефалопатия с обширным поражением белого вещества головного мозга. Невропатология . 2006; 26: 147-152.
64. Albayram S, Ozer H, Gokdemir S, Gulsen F, Kiziltan G, Kocer N, et al.
    al. Обратимое уменьшение значений кажущегося коэффициента диффузии в
    двусторонние внутренние капсулы при транзиторной гипогликемии
    гемипарез. AJNR Am J Neuroradiol . 2006; 27: 1760-1762.
65. Terakawa Y, Tsuyuguchi N, Nunomura K, Murayama N, Fujishige M,
    Ямамура А. и др. Обратимые диффузно-взвешенные изменения изображения в
    блестка мозолистого тела и внутренняя капсула, связанная с
    гипогликемия: отчет о болезни. Neurol Med Chir (Токио) . 2007; 47: 486-488.
66. Boeve BF, Bell DG, Noseworthy JH. Двусторонние изменения МРТ височной доли при неосложненной гипогликемической коме. Can J Neurol Sci . 1995; 22: 56-58.
67. Auer RN, Siesjo BK.Гипогликемия: нейрохимия и невропатология мозга. Baillieres Clin Endocrinol Metab . 1993; 7: 611-625.
68. Kiessling M, Xie Y, Kleihues P. Регионально селективное ингибирование
    синтез церебрального белка у крыс при гипогликемии и выздоровлении. Дж. Нейрохим . 1984; 43: 1507-1514.
69. Hodges JR, Warlow CP. Этиология преходящей глобальной амнезии. Исследование 114 случаев с проспективным наблюдением. Мозг . 1990; 113 (Pt 3): 639-657.
70. Тонг, округ Колумбия, Гроссман М. Что вызывает временную глобальную амнезию? Новые идеи от DWI. Неврология . 2004; 62: 2154-2155.
71. Сандер К., Сандер Д. Новые взгляды на временную глобальную амнезию: недавние изображения и клинические данные. Ланцет неврологии . 2005; 4: 437-444.
72. Пантони Л., Ламасса М., Инзитари Д. Временная глобальная амнезия: обзор, подчеркивающий патогенные аспекты. Acta Neurol Scand . 2000; 102: 275-283.
73. Quinette P, Guillery-Girard B, Dayan J, de la Sayette V, Marquis S,
    Viader F и др.Что на самом деле означает временная глобальная амнезия? Обзор
    литературы и тщательное изучение 142 случаев. Мозг . 2006; 129: 1640-1658.
74. Sedlaczek O, Hirsch JG, Grips E, Peters CN, Gass A, Wohrle J, et al.
    Выявление отсроченных очаговых изменений МРТ в боковом гиппокампе у
    преходящая глобальная амнезия. Неврология . 2004; 62: 2165-2170.
75. Weon YC, Kim JH, Lee JS, Kim SY. Оптимальный протокол диффузионно-взвешенной визуализации для обнаружения поражений при временной глобальной амнезии. AJNR Am J Neuroradiol . 2008; 29: 1324-1328.
76. Абэ К., Йошимура Х, Танака Х, Фудзита Н, Хикита Т, Сакода С.
    Сравнение обычной и диффузионно-взвешенной МРТ и протонной МРТ
    спектроскопия у пациентов с митохондриальной энцефаломиопатией, молочной
    ацидоз и инсульты. Нейрорадиология . 2004; 46: 113-117.
77. Ohshita T, Oka M, Imon Y, Watanabe C, Katayama S, Yamaguchi S, et al. Последовательная диффузионно-взвешенная визуализация в мелах. Нейрорадиология .2000; 42: 651-656.
78. Розен Л., Филлипс С., Энцманн Д. Магнитно-резонансная томография при синдроме меласа. Нейрорадиология . 1990; 32: 168-171.
79. Bousser MG, Ferro JM. Церебральный венозный тромбоз: обновление. Ланцет неврологии . 2007; 6: 162-170.
80. Yuh WT, Simonson TM, Wang AM, Koci TM, Tali ET, Fisher DJ и др. Окклюзионная болезнь венозного синуса: результаты МРТ. AJNR Am J Neuroradiol . 1994; 15: 309-316.
81. Маллинс М.Э., Грант П.Е., Ван Б., Гонсалес Р.Г., Шефер П.В.Паренхиматозный
    аномалии, связанные с тромбозом церебрального венозного синуса:
    Оценка с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. AJNR Am J Neuroradiol . 2004; 25: 1666-1675.
82. Ducreux D, Oppenheim C, Vandamme X, Dormont D, Samson Y, Rancurel G,
    и другие. Модели диффузно-взвешенной визуализации связанных с повреждением головного мозга
    при тромбозе церебральных вен. AJNR Am J Neuroradiol . 2001; 22: 261-268.
83. McKinney AM, Teksam M, Felice R, Casey SO, Cranford R, Truwit CL и др.
    al.Диффузионно-взвешенная визуализация в условиях диффузного коркового
    ламинарный некроз и гипоксически-ишемическая энцефалопатия. AJNR Am J Neuroradiol . 2004; 25: 1659-1665.
84. Regli L, Held MC, Anderson RE, Meyer FB. Синтаза оксида азота
    ингибирование l-именем предотвращает ацидоз головного мозга во время фокального церебрального
    ишемия у кроликов. J Cereb Blood Flow Metab . 1996; 16: 988-995.
85. Arbelaez A, Castillo M, Mukherji SK. МРТ-визуализация глобальной церебральной аноксии. AJNR Am J Neuroradiol . 1999; 20: 999-1007.
86. Хуанг Б.Ю., Кастильо М. Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: результаты визуализации от рождения до зрелого возраста. Радиография: обзорная публикация Радиологического общества Северной Америки, Inc. . 2008; 28: 417-439.
87. Zuccoli G, Pipitone N. Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: Обзор литературы. AJR Am J Roentgenol. 2009; 192: 501-508.
88. Fei GQ, Zhong C, Jin L, Wang J, Zhang Y, Zheng X и др.Клинический
    характеристики и особенности МРТ безалкогольного Вернике
    энцефалопатия. AJNR Am J Neuroradiol . 2008; 29: 164-169.
89. Zuccoli G, Pipitone N. МРТ: все более важный инструмент в ранней диагностике энцефалопатии Вернике. AJNR Am J Neuroradiol . 2012; 33: E92; ответ автора E93.
90. Ha ND, Weon YC, Jang JC, Kang BS, Choi SH. Спектр МРТ
    результаты энцефалопатии Вернике: атипичные области поражения
    присутствует только у неалкогольных пациентов? AJNR Am J Neuroradiol .2012; 33: 1398-1402.
91. Zuccoli G, Santa Cruz D, Bertolini M, Rovira A, Gallucci M, Carollo
    C, et al. Результаты МРТ у 56 пациентов с Вернике
    энцефалопатия: неалкоголики могут отличаться от алкоголиков. AJNR Am J Neuroradiol . 2009; 30: 171-176.
92. Росарио М., МакМахон К., Финелли П.Ф. Диффузионно-взвешенная визуализация при острой гипераммонемической энцефалопатии. Нейрогоспиталист . 2013; 3: 125-130.
93. Morgan MY. Магнитно-резонансная томография головного мозга у пациентов с хроническим заболеванием печени. Metab Brain Dis . 1998; 13: 273-290.
94. Арнольд С.М., Элс Т., Шпреер Дж., Шумахер М. Острая печеночная энцефалопатия с диффузными корковыми поражениями. Нейрорадиология . 2001; 43: 551-554.
95. JM UK-I, Yu E, Bartlett E, Soobrah R, Kucharczyk W. Острая гипераммонемическая энцефалопатия у взрослых: результаты визуализации. AJNR Am J Neuroradiol . 2011; 32: 413-418.
96. McKinney AM, Lohman BD, Sarikaya B, Uhlmann E, Spanbauer J,
    Сингевальд Т. и др.Острая печеночная энцефалопатия: диффузионно-взвешенная
    и результаты восстановления инверсии, ослабленной флюидом, и корреляция с
    уровень аммиака в плазме и клинический исход. AJNR Am J Neuroradiol . 2010; 31: 1471-1479.
97. Бьерринг П.Н., Ифсен М., Хансен Б.А., Ларсен Ф.С. Мозг в острой форме
    печеночная недостаточность. Извилистый путь от гипераммониемии до отека мозга. Metab Brain Dis . 2009; 24: 5-14.
98. Vaquero J, Chung C, Blei AT. Отек мозга при острой печеночной недостаточности.Окно в патогенез печеночной энцефалопатии. Энн Гепатол . 2003; 2: 12-22.
99. Prusiner SB. Прионы. Proc Natl Acad Sci U S A . 1998; 95: 13363-13383.
100. Brown K, Mastrianni JA. Прионные болезни. J Geriatr Psychiatry Neurol . 2010; 23: 277-298.
101. Kallenberg K, Schulz-Schaeffer WJ, Jastrow U, Poser S, Meissner B,
     Tschampa HJ, et al. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: сравнительный анализ
     Последовательности МРТ. AJNR Am J Neuroradiol . 2006; 27: 1459-1462.
102. Demaerel P, Sciot R, Robberecht W, Dom R, Vandermeulen D, Maes F и др.
     al. Точность диффузионно-взвешенной МРТ в диагностике
     спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Дж. Neurol . 2003; 250: 222-225.
103. Matoba M, Tonami H, Miyaji H, Yokota H, Yamamoto I. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: последовательные изменения на диффузионно-взвешенной МРТ. Журнал компьютерной томографии . 2001; 25: 274-277.
104. Nitrini R, Mendonca RA, Huang N, LeBlanc A, Livramento JA, Marie SK.
     Диффузионно-взвешенная МРТ в двух случаях семейной болезни Крейтцфельдта — Якоба
     болезнь. J Neurolog Sci. 2001; 184: 163-167.
105. Mittal S, Farmer P, Kalina P, Kingsley PB, Halperin J. Корреляция
     диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии с невропатологией в
     Болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Арка Neurol . 2002; 59: 128-134.
106. Tribl GG, Strasser G, Zeitlhofer J, Asenbaum S, Jarius C, Wessely P,
     и другие.Последовательная МРТ при болезни Крейтцфельдта-Якоба. Нейрорадиология . 2002; 44: 223-226.
107. Рабинштейн А.А., Уайтман М.Л., Шеберт Р.Т. Аномальный диффузионно-взвешенный
     магнитно-резонансная томография при болезни Крейтцфельдта-Якоба после
     трансплантации роговицы. Арка Neurol . 2002; 59: 637-639.
108. Deresiewicz RL, Thaler SJ, Hsu L, Zamani AA. Клинические и нейрорадиографические проявления энцефалита восточных лошадей. Новый английский язык J Med .1997; 336: 1867-1874.
109. Lury KM, Castillo M. Восточный конский энцефалит: результаты КТ и МРТ в одном случае. Неотложная радиология . 2004; 11: 46-48.
110. Chamorro A, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Kase CS, Tatemichi TK и др.
     al. Клинико-компьютерные томографические корреляции лакунарного инфаркта у
     банк данных инсульта. Ход . 1991; 22: 175-181.
111. Фишер СМ. Артериальные поражения, лежащие в основе лакун. Acta neuropathologica .1968; 12: 1-15.
112. Gan R, Sacco RL, Kargman DE, Roberts JK, Boden-Albala B, Gu Q.
     Проверка справедливости лакунарной гипотезы: северный манхэттен
     опыт изучения инсульта. Неврология . 1997; 48: 1204-1211.
113. Киношита Т., Сугихара С., Мацусуэ Э, Фуджи С., Аметани М., Огава Т.
     Паллидоретикулярное поражение при остром отравлении угарным газом:
     Результаты диффузионно-взвешенной МРТ. AJNR Am J Neuroradiol . 2005; 26: 1845-1848.
114. Sener RN.Острое отравление угарным газом: результаты диффузионной МРТ. AJNR Am J Neuroradiol . 2003; 24: 1475-1477.
115. Singhal AB, Topcuoglu MA, Koroshetz WJ. Диффузионная МРТ при трех типах аноксической энцефалопатии. J Neurolog Sci. 2002; 196: 37-40.
116. Ким Дж. Х., Чанг К. Х., Сонг И. К., Ким К. Х., Квон Б. Дж., Ким Х. К. и др. Задерживается
     энцефалопатия острой интоксикации угарным газом: диффузность
     поражения белого вещества головного мозга. AJNR Am J Neuroradiol .2003; 24: 1592-1597.
117. Мартин Р.Дж. Центральный мостовидный протез и экстрапонтинный миелинолиз: синдромы осмотической демиелинизации. J Neuro, Neurosurg, Psych. 2004; 75 Приложение 3: iii22-28.
118. Ruzek KA, Campeau NG, Miller GM. Ранняя диагностика миелинолиза центрального моста через диффузионно-взвешенную визуализацию. AJNR Am J Neuroradiol . 2004; 25: 210-213.
119. Лаурено Р., Карп Б.И. Миелинолиз после коррекции гипонатриемии. Ann Int Med. . 1997; 126: 57-62.
120. Cramer SC, Stegbauer KC, Schneider A, Mukai J, Maravilla KR. Снижение диффузии при миелинолизе центрального моста. AJNR Am J Neuroradiol . 2001; 22: 1476-1479.
121. Уиллмор Л.Дж., Абельсон МБ, Бен-Менахем Э., Пеллок Д.М., Шилдс В.Д. Вигабатрин: обновление 2008 года. Эпилепсия . 2009; 50: 163-173.
122. Pearl PL, Vezina LG, Saneto RP, McCarter R, Molloy-Wells E, Heffron
     A, et al. Церебральные аномалии МРТ, связанные с терапией вигабатрином. Эпилепсия . 2009; 50: 184-194.
123. Desguerre I, Marti I, Valayannopoulos V, Bahi-Buisson N, Dulac O,
     Plouin P, et al. Переходные аномалии магнитно-резонансной диффузии в
     синдром Веста: радиологическое выражение бессудорожного статуса
     эпилептик? Дев Мед Детский Нейрол .
124. Wheless JW, Carmant L, Bebin M, Conry JA, Chiron C, Elterman RD и др.
     al. Нарушения магнитно-резонансной томографии, связанные с вигабатрином
     у больных эпилепсией. Эпилепсия . 2009; 50: 195-205.
125. Simao GN, Zarei Mahmoodabadi S, Snead OC, Go C, Widjaja E. Abnormal
     аксиальная диффузия в темно-серых ядрах и спинном мозговом стволе в
     детский спазм лечится вигабатрином. AJNR Am J Neuroradiol . 2011; 32: 199-203.
126. О Ш, Ли Ки, Им Дж. Х., Ли МС. Хорея, связанная с некетотической
     гипергликемия и гиперинтенсивное поражение базальных ганглиев на t1-взвешенном
     Исследование МРТ головного мозга: метаанализ 53 случаев, в том числе четырех присутствующих
     случаи. J Neurolog Sci. 2002; 200: 57-62.
127. Фридман К.А., Полепалле С. Преходящая гомонимная гемианопсия и позитивные визуальные явления у пациентов с некетотической гипергликемией. Ам Дж. Офтальмол . 2004; 137: 1122-1124.
128. Озер Ф, Мутлу А., Озкайран Т. Рефлекторная эпилепсия и некетотическая гипергликемия. Эпилептическое расстройство . 2003; 5: 165-168.
129. Chen CC, Chai JW, Wu CH, Chen WS, Hung HC, Lee SK. Нейровизуализация у пациентов с приступами, связанными с некетотической гипергликемией. Нейрорадиол J . 2011; 24: 215-220.
130. Wintermark M, Fischbein NJ, Mukherjee P, Yuh EL, Dillon WP.
     Односторонняя путаминальная КТ, МР и диффузные аномалии, вторичные по отношению к
     некетотическая гипергликемия на фоне острых неврологических симптомов
     имитируя инсульт. AJNR Am J Neuroradiol . 2004; 25: 975-976.
131. Чу К., Кан Д.В., Ким Д.Е., Парк С.Х., Ро Дж.К. Диффузионно-взвешенный и
     данные градиентного эхо-магнитного резонанса гемихореи-гемибаллизма
     связано с диабетической гипергликемией: синдром повышенной вязкости? Арка Neurol .2002; 59: 448-452.
132. Shan DE. Объяснение скорлупных ЦТ, МР и диффузных аномалий, вторичных по отношению к некетотической гипергликемии. AJNR Am J Neuroradiol . 2005; 26: 194; ответ автора 194-195.

Вернуться к началу

CMPA — Страница не найдена

Перейти к навигации
Перейти к содержанию

Канадская ассоциация медицинской защиты — Улучшение здоровья

Вход в систему

Канадская ассоциация медицинской защиты

Получите медико-правовую помощь

• Около
• Присоединение к CMPA
• Свяжитесь с нами

Français

Поиск

Вход в систему

Поиск

• Дом
  • Советы и публикации
    • Обзор статей
    • Перспектива CMPA
    • Справочники
    • Помощь и совет
    • Врач оздоровительный
    • Набор инструментов для управления рисками
  • Образование и события
    • Ежегодное собрание и конференция
    • Подкасты CMPA
    • электронное обучение
    • Руководство по передовой практике
    • Запросить обучающую сессию
    • Резидент симпозиума
    • Мастерские
    • Saegis
  • Исследования и политика
    • Запрос данных
    • Публичная политика
    • Исследования в области безопасного медицинского обслуживания
    • Улучшение системы и практики
  • Мое членство
    • Подать заявку на членство
    • Сборы и оплата
    • Прервать или прекратить членство
    • Самообслуживание участников
    • Защита участников
    • Активировать членство
    • Переход к практике

  Меню

  Советы и публикации

  Обзор статей

  CMPA Perspective

  Справочники

  ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

  ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

  ---

  · Найробийская болезнь овец — нет гепатит, не у новорожденных ягнят · Голубой язык — рот и стопа поражения (коронит) · Heartwater — серозные жидкости в полости тела; неврологические признаки · Эфемерная лихорадка — лежачее положение и быстрое восстановление · Вессельброн — редкий вирусный заболевание, менее тяжелое, чем у RVF · Токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, Ку-лихорадка, сальмонеллез — основные методы диагностики дифференциация · Чума мелких жвачных животных — высокая смертность ягнят · Ящур — неонатальная смертность и аборты у мелких жвачных

  Единичные случаи ЛРВ можно спутать со многими вирусными заболеваниями,
  которые вызывают внезапную смерть овец и вызывают генерализованную лимфаденопатию и
  петехиальные и экхимотические кровотечения по всей туше.Однако RVF
  проявляется драматическим образом следующим образом:

  • внезапное начало
    множество абортов на всех сроках беременности; они могут повлиять на обширную территорию или
    быть общенациональным

  • острое фебрильное заболевание с
    высокая летальность молодняка

  • поражения печени присутствуют в
    все кейсы

  • ассоциируется с высоким комаром
    популяции и / или затопление пастбищ

  • может быть связан с
    гриппоподобное заболевание у людей

  Заболевания, которые могут проявляться таким образом:
  описано ниже.

  Найробийская болезнь овец вызывает аборты, высокая
  уровень смертности и вызывает гастроэнтерит у овец и коз. Это не
  однако проявляют более высокую патогенность для новорожденных, что является признаком ЛРВ,
  и хотя оно вызывает аборты, эти клинические проявления болезни более серьезны.
  спорадический характер. Смертность обычно наблюдается в более старших возрастных группах животных, а
  в тушах похожие кровотечения, но гепатита нет.

  Голубой язык вызывает лихорадку, часто с
  диарея, но также вызывает отек морды и поражения рта, которые будут
  в некоторых случаях очевидно.Гиперемия и эрозия слизистой оболочки рта, хромота
  и коронит с гиперемией кожи поможет в клинической
  дифференциация. Внезапные смерти на стадии виремии вызывают генерализованные
  петехиальные и экхимотические кровотечения, которые при вскрытии кажутся похожими на
  RVF. Гепатита нет.

  Heartwater может вызвать внезапную смерть с
  лимфаденопатия и общие кровоизлияния в туше. Здесь нет
  гепатит и обычно жидкость в серозных полостях будет чрезмерной и
  очевидно.Видны неврологические признаки. Мазки мозга можно приготовить, чтобы
  окончательный диагноз.

  Эфемерная лихорадка вызывает клинический синдром у
  молочный скот, очень похожий на RVF. Внезапно начинается лихорадка
  По характеру аналогичен ЛПВ, но в целом более серьезен. Возникающая дисгалактия — это
  то же самое вместе с выделениями из носа и глаз. Однако мышца
  слабость и лежачее положение, которые характерны для случаев эфемерной лихорадки, не
  возникают с ЛПВ.Эфемерная лихорадка не вызывает заболеваний у овец, коз или
  молодняк крупного рогатого скота.

  Вирус Wesselbron был перепутан с RVF в
  Южная Африка, где он, по-видимому, произвел аналогичные поражения и произошел в
  похожие обстоятельства. Это не представляло проблемы где-либо еще в Африке, или
  в последующих эпизоотиях в Южной Африке.

  Токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, Ку-лихорадка
  и сальмонеллез все характеристики как возможные различия
  диагностика ЛПН.Однако они не присутствуют в таком взрывоопасном виде.
  одновременно на больших площадях. Они не связаны с осадками и не связаны
  они вызывают такую ​​высокую неонатальную смертность. Хорошая поддерживающая лабораторная компетентность
  требуется для постановки диагноза.

  Диагностика ЛРВ

  Обнаружение антигена ЛРВ

  • Агаровый гель для диффузии
    тест

  • Изоляция вируса в
    мыши / хомяки / культура ткани

  • Идентификация RVF с помощью ОТ-ПЦР
    вирус

  • Capture ELISA test

  • Иммунохимическое окрашивание
    фиксированные ткани

  Обнаружение антител к RVF

  • ELISA-тесты для
    IgM / IgG

  • Непрямой
    иммунофлуоресцентные / пероксидазные тесты

  • Microtitre вирус-сыворотка
    тесты нейтрализации

  • Непрямая гемагглютинация
    тесты

  • Уменьшение зубного налета
    анализы

  The International Office of Epizootics (OIE) Manual of
  стандарты диагностических тестов и вакцин содержит руководство по
  сбор образцов и диагностические методы диагностики ЛРВ
  инфекция.

  RVF следует подозревать, если есть внезапное начало большого
  количество абортов у крупного рогатого скота, овец, коз или верблюдов, связанных с
  высокая неонатальная смертность и наличие поражений печени. Случаи заболевания в
  люди, связанные с больными животными, также помогают в предварительном
  диагноз. Предварительный диагноз может быть основан на клинической картине,
  климатические и экологические факторы, такие как наличие огромного комара
  популяций, вместе с взрывоопасным характером и началом
  болезнь.

  Лабораторное подтверждение
  RVF

  RVF является членом группы геморрагической лихорадки человека
  вирусы, такие как Эбола и геморрагическая лихорадка Крымского Конго. Эти вирусы
  представляют серьезную опасность для всего персонала, работающего с инфицированными тушами, кровью и
  другие ткани как на полевой бойне, так и в лаборатории. Именно по этой причине
  рекомендуется, чтобы полевые ветеринары и персонал лаборатории
  вакцинированы против ЛРВ, если это возможно.Обработка инфицированных ЛРВ
  материал должен выполняться только в условиях P-2 / P-3 или с типом II
  шкафы биобезопасности и респираторы с фильтром HEPA, в которых безопасность
  персонал может быть уверен. По этой причине необходимы соответствующие диагностические процедуры.
  в зависимости от имеющихся средств .

  Диагностические тесты

  Есть два типа тестов. Первый — определить или
  изолировать вирус или антиген RVF, а второй — продемонстрировать присутствие
  возрастающие титры специфических антител к RVF или IgM.Выбранная тестовая система будет
  зависят от имеющихся средств, которыми можно безопасно пользоваться.

  Обнаружение вируса / антигена ЛРВ

  • Простой агаровый гель
    тест двойной диффузии с тестируемой тканью (печень или селезенка) и с положительным результатом на ЛРВ
    и антигены отрицательного контроля и иммунная сыворотка

  • Тест ELISA для захвата антигена
    доступны системы для антигена вируса ЛРВ

  • ОТ-ПЦР (обратная
    транскрипционно-полимеразная цепная реакция) идентификация ЛРВ
    вирус

  • Изоляция вируса у грудных детей или
    отнятых от груди мышей или хомяков путем внутрибрюшинной инокуляции (мыши и хомяки погибают
    в течение трех-четырех дней)

  • Идентификация вируса в ткани
    посев — вирус ЛРВ может быть идентифицирован в культуре в течение 12-36 часов с помощью
    иммунофлуоресцентное или пероксидазное окрашивание фиксированных клеток

  • Криостатные секции формалина
    фиксированные ткани и окрашивание на ЛРВ иммуно-гистохимическими методами

  • Гистопатология печени
    демонстрирующий характерный некроз печени, вызванный RVF, с интрацитоплазматическими и
    внутриядерные тельца включения

  Контроль инфекции в случае
  геморрагическая лихорадка в африканских больницах

  WHO

  Обнаружение специфических антител к RVF
  вирус

  • Система ELISA для
    Антитела IgM

  • Система ELISA на IgG
    антитело

  • Микротитр вирус-сыворотка
    тесты нейтрализации в тканевой культуре

  • Тесты на уменьшение бляшек в
    культура ткани

  • * Непрямой иммунофлуоресцентный
    тест

  • * Непрямая гемагглютинация
    тест

  * Эти тесты могут выявить перекрестные отношения низких титров с
  другие флебовирусы, но положительные результаты с высоким титром будут специфичными, т.е.е. От 1/160 до
  1/320 или больше.

  Антиген вируса ЛРВ в клетке
  Посевы через 24 часа после инокуляции образцами для диагностики

  GLYN DAVIES

  Сбор образцов для диагностики ЛРВ

  Охладить, но не замораживать.

  • Кровь в ЭДТА или
    гепарин

  • Аликвоты печени, селезенки или
    лимфатические узлы на льду

  • Подобные образцы тканей в
    забуференный формалин

  • Печень и селезенка плода
    лед

  • Свернувшаяся кровь для сыворотки
    серологическое исследование (слить сыворотку или удалить сгусток перед отправкой)

  Все образцы тканей следует транспортировать предпочтительно в
  фосфатно-солевой буфер / суспензия глицерина.Образцы в забуференном формолине могут
  транспортироваться в неблагоприятных условиях в течение многих дней без каких-либо
  ухудшение. См. Руководство МЭБ по стандартам диагностических тестов и
  вакцины для получения дополнительной информации.

  Какие пробы следует собирать в
  вспышка?

  В месте очага, где содержатся овцы, крупный рогатый скот или верблюды.
  прерывание беременности и случаи смерти новорожденных, предполагается, что следующие
  будет собрано проб:

  • не менее 10-20
    образцы сыворотки от животных, недавно сделавших аборт

  • 10-20 проб от животных, которые
    не прервано

  • кровь в антикоагулянте от
    любые животные с лихорадкой 40.5-42 ° С

  • печень и селезенка из любого
    недавно мертвых животных, на льду, в физиологическом растворе с глицериновым буфером и / или в буферном растворе.
    формалин

  • печень, селезенка и мозг из
    свежие плоды

  Какая информация требуется?

  Необходимо собрать следующую основную информацию:

  • участок отбора проб с
    ссылка на карту или полный адрес

  • имя владельца, контактные данные
    адрес, телефон и т. д.

  • стада / отары / породы / линии
    пострадавшие, количество и возрастные группы

  • дата первого случая / дата
    отбор проб

  • нет пострадавших / нет мертвых / нет
    аборты / возрастные группы

  • полная клиническая
    в анамнезе

  • наличие / отсутствие лихорадки
    болезни человека

  • основные экологические
    характеристики зоны поражения

  ---

  Дифференциальная диагностика в первичной медицинской помощи, 4-е издание

  Дифференциальная диагностика в первичной медицинской помощи, 4-е издание

  Судороги

  Чтобы сформулировать дифференциальный диагноз судорог, необходимо использовать как физиология, , так и анатомия . Анатомические причины представлены в таблице 19.

  Раздражительность нервной клетки вызывается теми же физиологическими факторами, которые приводят к раздражительности мышечной клетки: аноксией, гипогликемией и дисбалансом электролитов. Любое состояние, вызывающее аноксию, может вызвать приступ; таким образом, очаговый артериальный спазм (например, транзиторная ишемическая атака [ТИА]) может привести к судорогам. Обструкция артерии эмболами, тромбами или атероматозными бляшками может вызвать очаговую аноксию и судороги, тогда как диффузная церебральная аноксия с большей вероятностью может вызвать обморок и кому.Острая кровопотеря (анемическая аноксия) и резкое снижение сердечного выброса (как при болезни Стокса – Адамса и различных аритмиях) являются нечастыми причинами судорог. Стеноз и недостаточность аорты могут иногда вызывать судороги из-за относительного снижения сердечного выброса по сравнению с потребностями (как при физической нагрузке).

  Гипогликемия чаще вызывает кому, чем приступ. Все, что сильно снижает уровень сахара в крови (<40 мг / дл), например передозировка экзогенного инсулина, аденома островковых клеток, болезнь Аддисона и гипопитуитаризм, может вызвать приступ.

  Раздражительность нервной клетки чаще вызывается изменениями электролитов. Здесь применимо то же уравнение, что и к мышцам:

  Гипокальциемия сначала может привести к тетании, имитирующей судороги. Причины гипокальциемии включают гипопаратиреоз, дефицит витамина D, синдром мальабсорбции, нефропатию с потерей кальция и хронический нефрит. Ионизируемый кальций снижается при алкалозе, респираторном или метаболическом. Необходимо исключить гипомагниемию, особенно у хронических алкоголиков и при синдромах мальабсорбции.Водную интоксикацию следует рассматривать при синдроме несоответствующего антидиуретического гормона (АДГ) (относительное разбавление как кальция, так и магния).

  Переходя от физиологических причин судорог к анатомическому анализу, врач считает, что нервную клетку раздражает что-то механическое. Нервная клетка может быть раздражена опухолью поддерживающей ткани, абсцессом или гематомой. Давление от воспалительных поражений в мозговых оболочках (например, менингит или эпидуральный абсцесс) или кровоизлияние в этот слой (субдуральная или эпидуральная гематома и субарахноидальные кровоизлияния) могут быть механическими раздражителями.Очаговое скопление жидкости в мозговом веществе, такое как энцефалит, сотрясение мозга и повышенное внутричерепное давление по любой причине, может привести к судорогам. Вдавленный перелом черепа иногда является механическим раздражителем, как и шрам от старой травмы черепа. Инфильтрация мозга металлами, такими как свинец и медь (т.е. болезнь Вильсона), заслуживает внимания у детей, особенно инфильтрация мозга чужеродными клетками (т.е. лейкемия). Следует учитывать ретикулоэндотелиоз и мукополисахаридоз.Обращаясь к экзогенным факторам, необходимо учитывать множество химических веществ и лекарств, которые могут вызвать судороги, чаще всего алкоголь, разбавители для краски, лидокаин (ксилокаин), препараты фенотиазина и бромиды. Болюс практически любого вещества может иногда вызывать судороги, если он достаточно большой.

  Судороги

  Судороги

  Иногда дегенеративное и демиелинизирующее заболевание может проявляться судорогами.Напротив, красная волчанка и другие заболевания коллагена часто могут проявляться судорогами. Наконец, не следует забывать об идиопатической эпилепсии.

  Подход к диагностике

  Первое, что нужно сделать, — это выяснить, действительно ли двигательное нарушение или эпизод потери сознания были припадком. Истерические припадки не связаны с недержанием мочи или прикусыванием языка. Часто аура возникает при настоящих припадках, но не при истерических припадках.

  Далее, важен тщательный сбор анамнеза от ближайших родственников или друзей.Обязательно спросите о перенесенной ранее травме головы (включая родовую травму), аноксии, менингите или энцефалите. Важно расследовать злоупотребление наркотиками или алкоголем.

  Обязательно пройти тщательное неврологическое обследование. Если врач слишком занят или не оборудован для этого, на этом этапе выполняется направление к неврологу. Если есть очаговые неврологические признаки или отек диска зрительного нерва, есть большая вероятность, что у пациента есть объемное поражение, такое как опухоль, субдуральная гематома или абсцесс, и в любом случае потребуется невролог.

  Клиническая картина поможет определить причину приступов. При употреблении алкоголя или наркотиков подозревается токсическая энцефалопатия. Если есть лихорадка, необходимо учитывать менингит или энцефалит. Если есть шум в сердце или нерегулярное сердцебиение, следует подозревать церебральную эмболию. История травмы предполагает посттравматическую эпилепсию. Наличие в анамнезе неврита зрительного нерва заставляет подозревать рассеянный склероз. Анамнез сексуального поведения с высоким риском предполагает, что причиной может быть синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).Наличие рака в анамнезе делает важным исключить церебральные метастазы.

  Первоначальное обследование должно включать общий анализ крови, анализ мочи, скорость оседания, ANA, тест VDRL, химическую панель, тест на наркотики, ЭЭГ бодрствования и сна и рентген черепа. Пациентам с подозрением на эпилепсию grand mal или фокальными моторными припадками требуется либо компьютерная томография, либо МРТ, чтобы исключить объемное поражение. Это верно и для всех пациентов со сложными парциальными припадками.

  ТАБЛИЦА 20.Кашель

  В I N Д I С А т E Сосудистые Воспалительное Новообразование Дегенеративный и дефицитный Интоксикация Врожденный Аутоиммунная аллергия Травма Эндокринная Фаринкс Бактериальный или вирусный фарингит (дифтерия), тонзиллит Лейкемия Гипертрофированные миндалины и аденоиды Агранулоцитоз с фарингитом Ангионевротический отек Пищевод Рефлюкс-эзофагит Карцинома Дивертикул Трахеоэзофагеальный свищ Травматический разрыв или свищ Гортань Ларингит Певочные узлы Туберкулез Карцинома Ларингит от чрезмерного употребления Трахея Трахеит Туберкулез Грипп Корь Аденома, карцинома или полип Хлор или дым Бронхи Коклюш Острый или хронический бронхит Синусит Бронхогенная карцинома или аденома Бронхоэктаз Газ, копчение, краска Бронхоэктаз Муковисцидоз Астматический бронхит Инородное тело Альвеолы ​​ Легочная эмболия Пневмония Туберкулез Паразиты Грибки Метастатическая карцинома или овсяноклеточная карцинома Эмфизема булла Легочный фиброз Пневмокониоз Липоидная пневмония Ретикулоэндотелиоз Врожденная киста Волчанка Гранулематоз Вегенера Пневмоторакс Ушиб Кровоизлияние Разрыв Плевра Легочная эмболия или застойная сердечная недостаточность Туберкулез или другая эмпиема Мезентелиома Перелом ребра Средостение Аневризма аорты Медиастинит Лимфома Ходжкина Метастатическая карцинома Дермоидная киста Колото-резаное Огнестрельное Нижняя щитовидная железа Сердце Застойная сердечная недостаточность Сифилитическая аневризма Острый перикардит Расслаивающая аневризма Кольцо аорты Патентный препарат Митральный стеноз с большим предсердием

  Пациентам с подозрением на менингит или энцефалит требуется спинномозговая пункция.Пациентам с возможной церебральной эмболией требуется ЭКГ, эхокардиограмма, посев крови и консультация кардиолога. При подозрении на СПИД назначается определение титра антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ). Пациентам с возможным рассеянным склерозом необходим анализ спинномозговой жидкости, а также визуальные, соматосенсорные исследования или исследования, вызванные стволом мозга. Пациентам пожилого возраста необходимо сделать рентген грудной клетки, чтобы исключить первичную опухоль легкого.

  Другие полезные тесты

  1. Холтеровское мониторирование (блокада сердца)

  2.Амбулаторный мониторинг ЭЭГ (эпилепсия с нечастыми припадками)

  ,00

  3. 72-часовое голодание (гипогликемия)

  4. Содержание кальция в суточной моче (гипопаратиреоз)

  5. Стул на яйца и паразиты (цистицеркоз)

  6. Порфобилиноген (порфирия) в моче

  7. Уровень свинца в крови (свинцовая энцефалопатия).

  Презентация дела № 12

  56-летний черный механик-механик сообщил о ежедневных генерализованных головных болях (иногда связанных с тошнотой и рвотой) в течение 1 месяца при пробуждении утром.В день госпитализации у него был генерализованный большой припадок.

  Вопрос №1. Каков был бы ваш список возможных причин на данном этапе, исходя из описанного выше метода?

  При неврологическом обследовании выявлены гиперактивные рефлексы правой нижней конечности и положительный симптом Бабинского. Его артериальное давление 110/76. Пациент имеет в анамнезе хронический кашель с периодическим кровохарканьем. Он выкуривает 1½ пачки сигарет в день в течение 30 лет.

  Посмотреть ответ

  Вопрос №2. Каков ваш список возможностей сейчас?

  Посмотреть ответ

  Кашель

  Взаимодействие с другими людьми

  Differential Dx — Exam Liver & Acites Exam — Physical Diagnosis Skills

  [Модули навыков

  >>

  Печень и асцит

  >>

  Дифференциальный Dx

  ]

  Дифференциальный диагноз: печень и асцит

  Ложная явка

  Не все пациенты с выпирающим животом или с увеличенным обхватом живота в анамнезе имеют асцит.

  Следующие условия могут давать ложноположительный результат об асците:

  • Пациент с ожирением и рыхлой передней брюшной стенкой может иметь выпуклый пупок (признак вывернутого пупка).
  • Метастазы в печень — в этом случае твердая печень удерживает живот наружу. Вздутие газа из-за непроходимости кишечника
  • Большая тазовая масса
  • Массивная гепатоспленомегалия, как при лимфопролиферативных состояниях

  Вздутие живота по вышеуказанным причинам обычно можно отличить от асцита путем осмотра и перкуссии боковых сторон.При асците жидкость попадает в латеральное и нижнее пространство брюшины, когда пациент лежит на спине, вызывая выпуклость с боков и тупость. Отсутствие тупости бока при внимательном осмотре пациента с вздутием живота исключает асцит с точностью 90% (ссылка на раздел доказательной базы)

  к началу

  Этиология асцита

  Причина	% всех случаев
  Хроническая болезнь печени (цирроз или хронический гепатит)	80%
  Базовая злокачественная опухоль	10%
  Застойная сердечная недостаточность	3-5%
  Цирроз и другая этиология	5%
  Инфекция: туберкулезный перитонит	1%
  Инфекция: Хламидиоз (синдром * Фитц-Хью-Кертиса)	<1%
  Инфекция: ** Асцит, связанный с ВИЧ	<1%
  Заболевание почек (нефротический синдром, связанный с диализом	<1%
  Фульминантная печеночная недостаточность	<1%
  Панкреатическая	<1%
  Желчный	<1%
  Хилозный	<1%
  * перигепатит, редко вызываемый гонококком ** Примечание: ~ 5% больных СПИДом имеют асцит, обнаруженный при ультразвуковом исследовании; многие этиологии

  в начало

  Асцит можно дифференцировать по характеру жидкости

  Использование градиента альбумина основано на концепции онкотико-гидростатического баланса.Если у пациента высокое воротное давление, также будет высокий онкотический градиент, при этом альбумин является основным компонентом белков сыворотки. Существуют большие различия между концентрациями альбумина в сыворотке и асцитической жидкости при портальной гипертензии, и в> 90% случаев они будут связаны с высоким градиентом.

  Этиология основана на градиенте сывороточного асцитного альбумина

  Хотя могут быть выполнены многие лабораторные химические тесты, среди наиболее полезных является градиент сыворотка-альбумин, а именно:

  Сывороточный альбумин — асцитный альбумин

  Этиология основана на градиенте сывороточного асцитного альбумина
  Высокий градиент альбумина (> 1.1 г / дл)	Низкий градиент альбумина (<1,1 г / дл)
  Цирроз	Карциноматоз брюшины
  Алкогольный гепатит	Туберкулез
  Сердечный асцит	Туберкулез
  Массивные метастазы в печень	Билиарный асцит без цирроза печени
  Фульминантная печеночная недостаточность	Нефротический синдром
  Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)	Асцит, связанный с заболеванием соединительной ткани
  Тромбоз воротной вены	Асцит, связанный с ишемией / инфарктом кишечника
  Веноокклюзионная болезнь
  Острая жировая дистрофия печени при беременности
  Микседема
  «Смешанный асцит»

  Дополнительную информацию о патогенезе асцита можно найти в справочных материалах.