Микобактериальные инфекции что это такое: виды, причины, симптомы и лечение у человека

Содержание

Микобактерия (туберкулеза и др), mycobacterium, микобактериоз

Микобактерии (mycobacterium) — аэробные грамположительные медленнорастущие бактерии, объединенные в род Mycobacterium, семейство Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales. Представители данного рода являются сапрофитными или патогенными микроорганизмами. M. tuberculosis и M. leprae — самые опасные виды для человека. Термин «микобактерии» имеет латинский префикс «мико», обозначающий в данном случае наличие «воскоподобных» компонентов в клеточной стенке микробов, которая является тонкой, гидрофобной, с наличием в составе не только восков, но и липидов, кислот. «Mykes» в переводе с греческого языка означает «гриб». Свое родовое название бактерии получили благодаря способности образовывать в организме человека нитчатые формы и истинные ветвления.

Род Mycobacterium включает более 100 видов, широко распространенных в природе. Бактерии представляют собой неподвижные прямые или изогнутые палочки с нитевидной или мицелиальной структурой. Они содержат много липидов, являются каталазоположительными и резистентными к действию лизоцима. Растут медленно или очень медленно. В основном это сапрофитные и условно-патогенные микроорганизмы. Важную роль в патологии человека играют болезнетворные микробы – возбудители туберкулеза, микобактериозов и проказы.

Существует группа атипичных микобактерий, которые носят название «нетуберкулезные». Они являются сапрофитами, которые при определенных условиях могут вызывать тяжело протекающие заболевания — микобактериозы, приводящие к развитию осложнений, а при неправильном лечении – к смерти больных. Их также называют микобактериями окружающей среды. Отличием атипичных микобактерий от микобактерии туберкулеза является то, что они практически не передаются от человека к человеку.

Отличительные черты атипичных микобактерий: высокая устойчивость к дезинфектантам и многим антибиотикам, к кислотам, спиртам и щелочам, быстрый рост, способность к продукции пигмента и образованию биопленки, которая защищает бактерии от негативных факторов. Атипичные микобактерии поражают лимфоузлы, органы мочевыделения, костно-суставной аппарат, кожный покров, мозговые оболочки. Но чаще всего они вызывают микобактериоз легких, которому в наибольшей степени подвержены пожилые люди, лица с ослабленным иммунитетом, работники запыленных производств, имеющие профпатологии — пневмокониоз, микоз легких. У больных появляется слабость, гипергидроз, кашель, боль в груди, лихорадка и прочие признаки бронхита.

К собственно патогенным бактериям, вызывающим конкретные заболевания, относятся М. tuberculosis и M. leprae — возбудители туберкулеза и проказы.

Туберкулез — распространенная и очень опасная инфекция человека, ежегодно уносящая миллионы жизней. Это хроническое заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, костно-суставной системы, кожного покрова, мочеполовых органов. Развитию патологического процесса способствуют следующие факторы: неблагоприятные условия жизни и труда, «старение» населения во всем мире, увеличение количества лиц с хроническими заболеваниями, скученность населения. В очагах поражения формируются гранулемы, фагоцитоз приобретает незавершенный характер, возникает бактериемия, макрофаги заполняются туберкулезными микобактериями.

Лепра — тяжелое и высококонтагиозное заболевание, характеризующееся генерализацией процесса. У больных поражаются все структуры организма, начиная от кожи и слизистых оболочек, заканчивая нервными стволами и жизненно важными органами. Микроорганизмы находятся внутри клеток, которые сливаются, образуя лепроматозные шары. У больных на лице и конечностях появляются многочисленные инфильтраты-лепромы, в которых содержатся микобактерии. Когда лепромы распадаются, микробы попадают во внешнюю среду, а на коже образуются медленно заживающие язвы, уродующие больных.

Чтобы поставить диагноз микобактериоза, необходимо исследовать мокроту, промывные воды бронхов, мочу или отделяемое язв на коже. Диагностика заключается в проведении микробиологического и микроскопического исследований. Для этого биоматериал засевают на специальные питательные среды, готовят мазки из выросших колоний, окрашивают их и изучают. Лечение патологии специфическое антибактериальное. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству – иссечению пораженных участков ткани.

Этиология

Микобактерии — палочковидные бактерии, имеющие на концах включения в виде четок и гранул. Отличительная черта всех микобактерий — морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы и фильтрующиеся формы, сохраняя свою патогенность.

Морфологические свойства:

Полиморфны,
Аспорогенны,
Фотохромогенны,
Лишены капсул и жгутиков,
Цитоплазма состоит из гранул и включений.

Тинкториальные свойства:

Окрашиваются по Грамму и по Цилю—Нельсену в ярко-красный цвет,
По Муху-Вайссу окрашиваются в фиолетовый цвет,
Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет,
В мазках образуют цепочки и разветвления.

Культуральные свойства:

Патогенные микобактерии медленно растут на обогащенных питательных средах с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина при температуре 37—42°;
Сапрофитные микобактерии растут на простых питательных средах, могут расти в глубине среды, быстрорастущие бактерии образуют колонии до 7—14 дней, медленно растущие — до 8 недель при t 30—40°, отдельные сапрофиты растут при t 52° или 10°,
Формируют разного типа колонии белого, кремового, желтого или оранжевого цвета за счет каротинового пигмента,
Для некоторых микобактерий характерен внутриклеточный паразитизм,
Микобактериям требуются стимуляторы роста — кислоты, витамины, углеводороды, минералы,
В среды добавляют бактериостатины или пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры.

Физиологические свойства:

Растут и размножаются в присутствии кислорода – поселяются в верхушках легких с повышенной аэрацией,
Устойчивы к кислотам, спиртам, щелочам, химическим дезинфектантам,
Нечувствительны к рассеянному солнечному свету, нагреванию и высушиванию,
Резистентны к антисептическим, многим антибактериальным и дегидратирующим средствам,
Сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет,
5% раствор фенола убивает микобактерию туберкулеза за 6 часов, а кипячение — мгновенно,
Сохраняют жизнедеятельность в пыли несколько недель, в мокроте – 1.5 месяца, в воде – более года, в почве – до 6 месяцев,
Длительно сохраняются в молочных продуктах,
Могут более года существовать во внешней среде без потери жизнеспособности,
Размножаются бинарным делением клеток.

Биохимические свойства:

Продуцируют ряд ферментов: амидазу, каталазу,
Обладают высокой энзимной активностью,
Mycobacterium tuberculosis синтезирует никотиновую кислоту.

Факторы патогенности микобактерии туберкулеза:

Экзотоксин,
Эндотоксин,
Вещества микробной клетки — липиды, гликолипид, так называемый корд-фактор.

Эпидемиология

Микобактерии широко распространены в природе. Они обитают в объектах внешней среды – в почве, пыли, воде водоемов и бассейнов. Микобактерии обнаруживают в организме клещей, рыб, птиц, животных. Они являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов человека.

Пути распространения микобактериозов:

Аэрогенный,
Контактный,
Пищевой,
Водный.

Большое значение в возникновении заболевания имеет снижение иммунитета и генетическая предрасположенность.

Резервуаром микобактерий туберкулеза является больной человек с активно протекающим процессом. Обязательные условия для заражения: наличие воспалительных и деструктивных изменений в легких, выделение микобактерий, продолжительный контакт с больным человеком. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже контактным и алиментарным. Возможно трансплацентарное инфицирование плода.

Патогенетические звенья туберкулеза:

Проникновение в организм и размножение микобактерий,
Формирование воспалительного очага – инфекционной гранулемы,
Сенсибилизация,
Специфическое воспаление в лимфоузлах,
Образование первичного туберкулезного комплекса,
Поглощение микробов макрофагами с образованием барьера,
Атака этих клеток лимфоцитами, «выстраивающихся» по периферии очага,
Формирование специфических туберкул, содержащих возбудителя – мелких, зерновидные бугорков белого или серовато-желтого цвета,
Слияние туберкул в конгломераты,
Сдавливание кровеносных сосудов,
Ишемия,
Казеозный некроз в центре конгломерата в виде сухих творожистых крошек,
Кровотечение.

Образовавшиеся туберкулы при доброкачественном течении рассасываются, пораженный участок рубцуется или кальцифицируется. В противном случае первичный очаг размягчается и инфильтрируется, прорывается в близлежащие ткани и приводит к разрыву бронха. Некротизированная ткань проскальзывает в просвет бронха и образуется каверна. На коже или в кишечнике такой процесс заканчивается образованием язвы.

Симптоматика

Клиническая картина микобактериозов разнообразна и зависит от локализации очага поражения.

Общие проявления патологии:

Длительное недомогание,
Быстрое утомление,
Слабость,
Потливость,
Похудание,
Субфебрильная температура.

При поражении легочной ткани у больных возникает одышка, кашель с мокротой, кровохарканье, лихорадка, боль в груди, слабость, снижение массы тела.

Микобактериальное воспаление кожи, подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, мозговых оболочек начинается остро или скрыто, протекает очень тяжело. Туберкулез может поражать все органы и ткани, кроме волос и ногтей. Возможна mixt-инфекция, обусловленная вторичной эндогенной микрофлорой.

Внелегочной туберкулез:

поражение костей и суставов
Поражение костей и суставов проявляется болью, ограничением движений, отечностью и покраснением кожи, утолщением диафизов костей, атрофией мышц. Симптомы могут самостоятельно исчезать и появляться вновь. Боль сначала имеет разлитой характер, а затем локализуется в зоне поражения. Подвижность ограничена ригидностью мышц и изменением конгруэнтности суставных поверхностей. Суставы деформируются, кожная складка утолщается, функциональные расстройства усиливаются.
Туберкулез различных отделов пищеварительного тракта встречается довольно редко. В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания. Это связано с усилением миграционных процессов и учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственноустойчивыми микобактериями Туберкулез желудка проявляется болью в эпигастрии, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита, истощением, лихорадкой.
туберкулез кожи
Туберкулезный лимфаденит сопровождается увеличением лимфоузлов, вовлечением в процесс окружающей ткани и образованием крупных «пакетов». Из-за распада казеозных масс появляется флюктуация. Кожа над очагом поражения цианотичная или гиперемированная, истонченная, вскрывается свищом с образованием язвы.
Урогенитальный туберкулез проявляется слабостью, субфебрилитетом, ноющей болью в спине, артериальной гипертензией. Подтвердить диагноз туберкулеза мочевой системы позволяет только многократное исследование мочи на микобактерии, взятой в стерильных условиях.
Туберкулез мужских половых органов характеризуется поражением простаты. При пальпации она плотная и бугристая. При прогрессировании недуга железа сморщивается, становится плоской, в ней прощупываются отдельные кальцинаты. Больных беспокоит дизурия. В анализах простатического секрета обнаруживают казеоз и микобактерии туберкулеза.

Диагностика

Для постановки диагноза микобактериоз необходимо учитывать клинические признаки, результаты рентгенологических и лабораторных данных.

Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Биоматериал засевают на специальные питательные среды, инкубируют и изучают выросшие колонии. На среде Левинштайна-Йенсена на 14-40 сутки патогенные бактерии образуют сухой морщинистый налет кремового цвета, а также колонии, похожие на цветную капусту, с приятным запахом. Культуры плохо снимаются со среды, а при прокаливании трещат. На поверхности жидких сред на 5-7 сутки появляется сухая пленка, которая постепенно утолщается и падает на дно. Среда при этом остается прозрачной. Возможен равномерный рост по толще среды. При внутриклеточном развитии отмечают рост в виде серпантинообразных кос. Атипичные микобактерии образуют на пластинчатых средах гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет. На жидких средах они растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды — в виде тонкой маслянистой пленки. После микроскопии выделенную чистую культуру накапливают для дальнейшего установления принадлежности микроба к микобактериям. Специалистам необходимо установить вид микроорганизма и уровень патогенности. Первичная идентификация проводится в лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Она заключается в определении скорости роста, способности к пигментообразованию, синтезу каталазы и ниацина, морфологических особенностей бактерий. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Референс-идентификация требует проведения сложных исследований и проводится в специализированных лабораториях научных учреждений. Большое значение для лечения имеет определение чувствительности к антибиотикам.

Большие возможности для определения возбудителей открывает внедрение полимеразной цепной реакции. Идентификации микробов с помощью молекулярно-генетических методов – процесс трудоемкий, имеющий много подготовительных стадий и требующий специального дорогостоящего оборудования.
Вспомогательное значение имеет серодиагностика – определение антител с помощью реакции агглютинации, преципитации, связывания комплимента, иммуноэлектрофореза, иммуноферментного анализа.
Кожные аллергические пробы с туберкулином — Манту, Пирке. Небольшие дозы туберкулина вводят внутрикожно или втирают в кожные насечки. Положительный результат – папула до 10 мм указывает на сенсибилизацию, вызванную контактом лица с антигеном или инфицированием. Сомнительный результат – папула 5-10 мм. В этом случае пробу необходимо повторить. При меньшем размере папулы результат считается отрицательным.
Биопроба на лабораторных животных – подкожное или внутрибрюшинное заражение материалом, полученным от больного. У животных развивается заболевание, происходит генерализация инфекции, которая приводит к смерти через 1-2 месяца. С 5-10-го дня можно исследовать пунктат лимфатического узла.
Гистологическое исследование легочной ткани обнаруживает гранулемы.
Рентгенодиагностика позволяет заподозрить определенное заболевание — туберкулез или микобактериоз.

Лечение

Лечение микобактериозов – процесс длительный и комбинированный. Он вызывает большие трудности в силу устойчивости микробов к основным противотуберкулезным препаратам. Больных с острыми формами госпитализируют в стационар. Лица с активным туберкулезом легких лечатся в противотуберкулезном диспансере, а больные лепрой живут в специальных лепрозориях.

Специалисты рекомендуют больным соблюдать лечебную диету. Питание должно быть сбалансированным и содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. Пациентам показана лечебная физкультура и существенная двигательная активность. Тяжелые формы патологии требуют соблюдения строгого постельного режима, приема антиоксидантов, а при необходимости – внутривенного введения активных веществ и микроэлементов.

Для лечения туберкулеза легких применяют специальные противотуберкулезные препараты первого ряда: «Изониазид», «Пиразинамид», «Этамбутол» и второго ряда: «ПАСК», «Протионамид», «Этионамид», «Циклосерин». Больные с неспецифческим микобактериозом получают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра из группы фторхинолонов, аминогликозидов, рифампицина и макролидов. Используют также сульфаниламиды и противолепрозные средства.

Обычно проводят терапию одновременно несколькими препаратами с разным механизмом действия. В комплексе лечебных мероприятий используется десенсибилизирующая терапия, гормонотерапия, а также стимуляция естественных защитных механизмов организма — иммунотропное лечение. Муколитические средства способствуют лучшему отхаркиванию мокроты. Некоторые терапевтические схемы включают в себя противогрибковые, противовирусные и антипаразитарные составляющие.

Физиотерапия стимулирует воздействие основного метода борьбы с туберкулезом. Больным показаны следующие процедуры: КВЧ и УВЧ, электрофорез, ингаляции, лазерная терапия, ультразвук, магниты, СВЧ-воздействие.

При хронических деструктивных процессах в легких показано хирургическое лечение. Основные виды операций — пневмонэктомия, частичная резекция органа дыхания, лобэктомия, плеврэктомия, кавернэктомия.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза – использование живой вакцины БЦЖ. В нашей стране согласно Национальному календарю прививок иммунизация показана всем новорожденным на 5-7-й день жизни. На наружной поверхности верхней трети плеча ставят внутрикожную инъекцию. Через 4-6 недель образуется инфильтрат – пустула. Микобактерии приживаются и обнаруживаются в организме от 3 до 11 месяцев. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Неспецифическая профилактика микобактериозов:

Ежегодное флюорографическое исследование.
Вакцинация перед посещением экзотических стран, где легочные инфекции очень распространены.
Ведение здорового образа жизни: борьба с курением, отказ от алкоголя, правильное питание, закаливание, физическая культура.
Современное обращение к врачу при появлении симптомов заболевания.

Микобактерии — огромная группа микроорганизмов, способных вызвать у человека развитие специфического и неспецифического воспаления внутренних органов, которое требует незамедлительного лечения. Врач-фтизиатр, обследовав пациента, назначает медикаментозную терапию, физиопроцедуры, а при необходимости — консультацию хирурга и оперативное вмешательство.

Мнения, советы и обсуждение:

Микобактерии виды. Что мы знаем о бактериях, которые едим? Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях

Род Mycobacterium (сем. Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales) включает более 100 видов, широко распространённых в природе. Большая часть — сапрофиты и условно-патогенные. У человека вызывают туберкулёз (Mycobacterium tuberculosis — в 92% случаев, Mycobacterium bovis — 5%, Mycobacterium africanus — 3%) и лепру (Mycobacterium leprae).

Микобактерии туберкулёза.

Mycobacterium tuberculosis — основной возбудитель туберкулёза у человека — был открыт в 1882 г. Р. Кохом.

Туберкулёз (tuberculosis, phthisis) — хроническое инфекционное заболевание. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют туберкулёз органов дыхания и внелёгочные формы (туберкулёз кожи, костей и суставов, почек и др.). Локализация процесса в определённой степени зависит от путей проникновения микобактерий в организм человека и вида возбудителя.

Морфология, физиология.
Микобактерии туберкулёза — грамположительные прямые или слегка изогнутые палочки 1-4 x 0.3-0.4 мкм. Высокое содержание липидов (40%) придаёт клеткам микобактерий туберкулёза ряд характерных свойств: устойчивость к кислотам, щелочам и спирту, трудное восприятие анилиновых красителей (для окраски туберкулёзных палочек применяют метод Циля-Нильсена, по этому методу они окрашиваются в розовый цвет). В мокроте не может быть других кислотоустойчивых микроорганизмов, поэтому их обнаружение является указанием на возможный туберкулёз. В культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зёрна Муха — шаровидные кислотоподатливые, легко окрашивающиеся по Граму (+). Возможен переход в фильтрующиеся и L-формы. Неподвижны, спор и капсул не образуют.

Для размножения микобактерий туберкулёза в лабораторных условиях используют сложные питательные среды, содержащие яйца, глицерин, картофель, витамины. Стимулируют рост микобактерий аспарагиновая кислота, соли аммония, альбумин, глюкоза, твин-80. Чаще всего применяют среду Левенштейна-Йенсена (яичная среда с добавлением картофельной муки, глицерина и соли) и синтетическую среду Сотона (содержит аспарагин, глицерин, цитрат железа, фосфат калия). Размножаются микобактерии туберкулёза медленно. Велик период генерации — деление клеток в оптимальных условиях происходит 1 раз в 14-15 ч, тогда как большинство бактерий других родов делятся через 20-30 мин. Первые признаки роста можно обнаружить через 8-10 дней после посева. Затем (через 3-4 недели) на плотных средах появляются морщинистые, сухие с неровными краями колонии (напоминающие цветную капусту). В жидких средах сначала образуется нежная плёнка на поверхности, которая утолщается и падает на дно. Среда при этом остаётся прозрачной.

Являются облигатными аэробами (поселяются в верхушках лёгких с повышенной аэрацией). В среды добавляют бактериостатины (малахитовый или бриллиантовый зелёный) или пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры.

Признаки, которые используют при дифференциации Mycobacterium tuberculosis от некоторых других микобактерий, встречающихся в иссле

Микобактериальные инфекции, напоминающие туберкулез

Микобактерии, кроме туберкулезной палочки, иногда заражают людей.

Эти организмы обычно присутствуют в почве и воде и являются намного менее вирулентными у людей, чем М. tuberculosis. Инфекции, вызванные этими организмами, называют нетипичными инфекциями окружающей среды и нетуберкулезными микобактериальными инфекциями. Большинство заражений и инфицирований этими организмами не вызывают заболевания, которому обычно требуется дефект в местных или системных защитных силах хозяина; иногда заражаются истощенные пожилые люди. Комплекс М. avium и М. intracellulare вызывает большинство болезней. Передача инфекции от человека к человеку не была зарегистрирована при заболеваниях, обусловленных другими возбудителями, такими как: М. kansasii, М. xenopi, М. marinum, М. ulcerans и комплекс M.fortuitum (.M.fortuitum, М. abscessus и М. chelonae).

Легкие — наиболее распространенное место поражения; большинство инфекций легких вызваны комплексом М. kansasii, но могут проявиться и из-за М. xenopi или М. abscessus. В отдельных случаях поражаются лимфоузлы, кости и суставы, кожа и раны. Однако заболеваемость диссеминированным заболеванием, вызванным комплексом М. kansasii и М. xenopi).

По нетуберкулезным микобактериальным инфекциям лучше всего обращаться к специалисту в этой области. Американское общество по заболеваниям грудной клетки издает обновленные руководства по диагностике и терапии этих инфекций.

Заболевания легких. Типичный пациент -белокожий мужчина средних лет или постарше с проблемами с легкими в анамнезе, такими как хронический бронхит, эмфизема, пролеченный туберкулез, расширение бронхов или силикоз. Комплекс М. avium (MAC) вызывает также заболевания легких у пожилых женщин среднего возраста с расширением бронхов, сколиозом, деформацией грудной клетки или пролабированием створок митрального клапана, но без зафиксированных нарушений легких. Этот синдром имеет тенденцию к более частому распространению по неизвестным причинам.

Кашель и откашливание распространены, часто связаны с утомляемостью, потерей веса и небольшой лихорадкой. Течение заболевания может медленно прогрессировать или быть устойчивым в течение длительных периодов. Дыхательная недостаточность и постоянное кровохарканье может прогрессировать. Фиброзно-очаговые инфильтраты при рентгенографии грудной клетки такие же, как и при легочном туберкулезе, но реинфекция имеет тенденцию быть тонкостенной, и плевральные выпоты наблюдаются. Так называемые инфильтраты «дерево-в-почках» также характерны для болезни, обусловленной MAC.

Определение восприимчивости препарата может быть полезным для определенного микроорганизма/сочетаний лекарств, но может быть сделано только в узкоспециализированных лабораториях.

При умеренной симптоматике с положительными мазком мокроты и тест-культурой применяют кларитромицин или азитромицин, рифампин и этамбутол. При прогрессирующих случаях, без реакции на стандартные препараты, можно пробовать комбинации из 4-6 препаратов, которые включают кларитромицин или азитромицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин и амикацин. Резекция рекомендуется в исключительных случаях, включая четко локализованное заболевание у молодых, в остальном здоровых пациентов. Инфекции, вызванные М. kansasii и М. xenopi, отвечают на изониазид, рифабутин и этамбутол с или без стрептомицина или кларитромицина в течение 18-24 мес. Все нетуберкулезные микобактерии являются стойкими по отношению к пиразинамиду.

Лимфаденит. У детей 1-5 лет хронический верхнечелюстной и нижнечелюстной шейный лимфаденит обычно вызывается комплексом М. Avium или М. scrofulaceum. Передается, по-видимому, при приеме с пищей организмов, находящихся в почве.

Диагноз обычно ставится по биопсии иссечения. Обычно вырезание является соответствующим лечением, и химиотерапия не требуется.

Заболевание, поражающее кожу. Гранулема бассейна — длительное, но самоограниченное поверхностное гранулематозное язвенное заболевание, обычно вызываемое организмом М. marinum, которым заражаются при плавании в загрязненных бассейнах или при очистке домашнего аквариума. М. ulcerans и М. kansasii иногда также могут быть идентифицированы как возбудители. Поражения выглядят как красноватые подтеки, которые увеличиваются и становятся фиолетовыми, наиболее часто появляются на верхних конечностях или коленях. Выздоровление может произойти спонтанно, но миноциклин или доксициклин, кларитромицин или рифампин плюс этамбутол в течение 3-6 мес эффективны против М. marinum.

Раны и инфекции, связанные с инородным телом. Комплекс M.fortuitum вызывает серьезные инфекции проникающих ран глаз и кожи (особенно ног), а также у пациентов с зараженными материалами (например, сердечные клапаны, имплантаты груди, костный мозг).

Лечение обычно требует обширной санации и удаления инородного материала. Антибактериальные препараты включают имипемен 1 г внутривенно каждые 6 ч, левофлоксацин, кларитромицин, триметоприм/сульфаметоксазол, доксициклин, цефокситин и амикацин. Комбинированная терапия рекомендуется по крайней мере с 2 препаратами, у которых проявляется чувствительность in vitro. Инфекции, вызываемые М. abscessus и М. chelonae, являются устойчивыми к большинству антибиотиков, и их чрезвычайно трудно или невозможно вылечить, ими должен заниматься опытный специалист.

Диссеминированное заболевание. Комплекс М. Avium (MAC) обычно вызывает диссеминированное заболевание у пациентов с прогрессирующим СПИДом и иногда у людей с ослабленным иммунитетом, включая состояние после трансплантации органа и лейкоз ворсистых клеток. У больных СПИДом такое диссеминированное состояние обычно развивается поздно (в отличие от туберкулеза, который развивается рано), одновременно с другими оппортунистичес

Микобактерия туберкулёза (mycobacterium tuberculosis), характеристика, диагностика

Одним из самых опасных и распространённых во всём мире инфекционных заболеваний не только человека, но и животных является туберкулёз. Возбудителем туберкулёза более чем в 90% случаев выступает mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулёза).

Что такое микобактерия туберкулёза

Микобактерии туберкулёза относятся к виду Mycobacterium . Этот вид насчитывает в общей сложности 74 разновидности микобактерий, которые распространены в воде, почве, среди животных и людей. Но причиной возникновения туберкулёза у человека выступают только три вида: mycobacterium tuberculosis , mycobacterium bovis («бычий» тип) и mycobacterium africanum .

Микобактерия туберкулёза (МБТ) – это микроорганизм, являющийся первопричиной возникновения туберкулёза. Этот возбудитель опаснейшего инфекционного заболевания, являясь бактерией, имеет некоторое родство с грибом («мико» обозначает «гриб»). Как и грибы, эта бактерия имеет наружную оболочку большой плотности, может сохраняться на протяжении многих лет в организме неподвижной, в условиях полного отсутствия воздуха. Данный вид бактерий не образует капсул и микроспор.

История открытия

На протяжении долгих столетий человечество страдало и умирало от туберкулёза, называемого ранее чахоткой. Медикам из многих стран мира никак не удавалось обнаружить и выделить коварного возбудителя туберкулёза, даже с появлением микроскопа. И только в 1882 году доктор Генрих Герман Роберт Кох из Германии сумел в результате многочисленных лабораторных опытов, проводимых на протяжении 17 лет, обнаружить продолговатую бактерию и позднее идентифицировать её. Эта бактерия также получила в медицине название по имени своего первооткрывателя: микобактерию туберкулёза называют палочкой Коха. В 1905 году Роберт Кох получил за своё открытие Нобелевскую премию.

Именно Роберт Кох предложил алгоритм для идентификации вызывающих туберкулёз бацилл, получивший также его имя (триада Коха) и применяемый до сих пор. Суть алгоритма состоит в следующем:

Из тканей больного пациента извлекаются бактерии.
Из них выращивается чистая культура – колонии бактерий.
Далее, для получения клинической картины болезни, происходит заражение здорового организма (лабораторные мыши).

Строение микобактерии

По своей форме микобактерия туберкулёза представляет собой продолговатую прямую или изогнутую палочку со слегка закруглёнными концами, размер бактерии обычно составляет 1 – 10 мкм в длину и 0,2 – 0,6 мкм в ширину.

Клетка МБТ состоит из:

микрокапсулы, защищающей микобактерию от внешних воздействий и связанной с клеточной стенкой;
клеточной стенки, которая обеспечивает клетке стабильность её формы и размера;
гомогенной цитоплазмы и цитоплазматической мембраны;
ядерной субстанции (собственно набор хромосом и плазмиды).

Размножение и развитие микобактерий в различных условиях

Размножение микобактерий происходит путём простого деления на две клетки. Цикл деления клетки составляет от 14 до 24 часов. Реже встречаются случаи размножения МБТ почкованием или ветвлением. На скорость размножения влияют многие факторы окружающей среды.

За свою тысячелетнюю историю бактерии приобрели различные механизмы защиты и приспособления к неблагоприятным для них внешним условиям.

Оптимальная для роста МБТ температура – 37 – 38°С. Размножаются они при температурном режиме от 29°С до 42°С. Однако, туберкулёзные палочки в состоянии сохранить свою жизнеспособность в условиях как очень низких, так и довольно высоких температур (н.п., при температуре в 80°С палочка является жизнеспособной ещё на протяжении 5 минут, при кипячении гибнет через 15 минут).

Наиболее комфортно бактерии чувствуют себя в сырых и тёмных условиях, на ярком солнце и при высокой температуре окружающей среды они прекращают интенсивное размножение и гибнут через полтора-два часа. Ультрафиолетовые лучи в состоянии уничтожить микобактерии за 2 – 3 минуты.

На протяжении многих месяцев МТБ в состоянии выжить, находясь вне живого организма. В водной среде они сохраняются около 150 дней, в пыли на улицах – до 10 дней, на книжных страницах до 3 месяцев. В высушенной форме микобактерии могут выживать в периоде до 3-х лет, а в замороженном состоянии их жизнеспособность может достигать и 30 лет.

В неблагоприятных для бактерии условиях, при лечении туберкулёза с помощью химиотерапии или при мощном иммунитете, палочка Коха быстро вырабатывает устойчивость к препаратам, может принять L -форму, способна сохраняться в таком состоянии целые десятилетия и вызывать противотуберкулёзный иммунитет. У пациентов, длительное время принимавших противотуберкулёзные препараты, бактерии могут принимать мелкие фильтрующиеся формы.

Пути передачи возбудителя

Основной путь передачи mycobacterium tuberculosis – воздушно-капельный. Этим путём передаётся до 95% из всех случаев заболевания туберкулёзом. Заражение происходит при кашле, чихании и даже во время разговора с инфицированным активной формой туберкулёза больным. Достаточно редко (в пределах 3 – 5 % от общего числа заболеваний) встречается передача МТБ через инфицированные продукты питания или от заражённых животных. Наиболее часто подвержен этому заболеванию крупный рогатый скот и свиньи. Гораздо реже им страдают собаки и кошки.

Практически любой орган или ткань человеческого организма, включая костные ткани, может быть подвержен заболеванию туберкулёзом. Более 90% всех случаев заболевания поражает органы дыхания. Наиболее часто из других внелегочных форм происходит поражение микобактериями мочеполовой системы, суставов, печени и почек.

Лабораторная диагностика и методы исследования материала на содержание микобактерий

При подозрении на туберкулёз органов дыхания материалом для лабораторного исследования является мокрота. При этом лучшие результаты даёт анализ мокроты, собранной на протяжении от 12 часов до суток. При локализации заболевания в других органах в качестве материала для анализа могут выступать разнообразные виды жидкостной среды человеческого организма: жидкость из брюшной полости или из полости суставов, спинномозговая жидкость, промывные воды бронхов кровь и гнойные выделения из ран.

При подозрении на туберкулёз внелегочных форм в качестве материала для лабораторного анализа также используют кусочки тканей органов, взятые при биопсии, пункциях и соскобах.

Если речь идёт о возможном заражении половой или мочевыделительной системы, на анализ берут мочу, собранную после ночного сна утром, как правило, это средняя порция мочи. У женщин для обследования на туберкулёз женских половых органов используют менструальную кровь, которую собирают с помощью колпачка Кафки.

В исследовании материала современная медицина применяет следующие методы:

бактериологические;
микроскопические;
аллергологические;
биологические;
молекулярно – генетические и серологические методы (применяются достаточно редко).

Микроскопический метод

Этот метод является наиболее распространённым и заключается в исследовании мазков, выделенных из собранного материала (мокроты, мочи, спинномозговой жидкости и др.). Суть заключается в окрашивании материала по методу Циля-Нильсена или флуорохромом (как правило, аурамин-родомином или другим), и в дальнейшей обработке спиртом и промывании водой. После чего материал исследуется под люминесцентным микроскопом. Mycobacterium tuberculosis , обработанные флуорохромами, излучают золотистый цвет на тёмно-зелёном фоне. Обработанные по методу Циля — Нильсена туберкулёзные палочки имеют рубиново-красный цвет.

Для обнаружения L -форм используется в большинстве случаев фазово-контрастная микроскопия.

Необходимо просмотреть не менее 100 полей зрения для вынесения положительного ответа при обнаружении mycobacterium tuberculosis , при этом следует указать число бактерий в каждом поле. Однако следует отметить, что наличие отрицательного результата при микроскопии не даёт гарантии полностью исключить диагноз туберкулёза.

Микроскопический метод анализа имеет определённые недостатки, к которым в первую очередь относится низкая чувствительность: mycobacterium tuberculosis обнаруживается только при присутствии не менее 50 – 100 тысяч микробов на 1 мл исследуемого материала. Этот метод не позволяет отличить mycobacterium tuberculosis от других видов mycobacterium , он также не в состоянии определить чувствительность микобактерий к определённым химиотерапевтическим препаратам.

Бактериологический метод

Этот метод представляет собой посев штаммов бактерий на специальные питательные среды и в состоянии определить наличие туберкулёзных палочек при концентрации 200 – 300 микробов на 1 мл. Посев помещается в термостат и на протяжении трёх месяцев при температуре 37 °С еженедельно наблюдается рост микобактерий.

Главный недостаток этого метода состоит в том, что получение конечных результатов требует определённых затрат времени (от 3 до 12 недель). На искусственных средах рост микобактерий наступает через 3 – 6 недель. У пациентов, проходящих курс химиотерапии, выделенные штаммы вырастают на ещё более поздних сроках (от 50 до 80 дней). На сегодня современной медициной испытаны и ускоренные методы выращивания культур mycobacterium tuberculosis по методу Прайса (на препаратах – мазках) и по методу посева на кровяной среде.

С помощью бактериологического метода можно определить не только вирулентность культуры, но и её чувствительность к различным медицинским препаратам.

Биологический метод

Этот метод относится, пожалуй, к самым рациональным методам исследования. Он позволяет определять микобактерии туберкулёза при малых количествах их содержания в материале (до 10 бактерий на 1 мл).

При этом методе материал вводиться морским свинкам подкожно или в брюшную полость. Если в материале присутствуют вирулентные mycobacterium tuberculosis , то обычно через 10 – 12 дней на месте инъекции образуется уплотнение, которое переходит в незаживающую язву. На протяжении 2 – 4 месяцев развивается генерализованный туберкулёз и свинки погибают.

Ускоренный биологический метод заключается во введении материала в региональный лимфоузел морской свинки. Увеличенный узел вырезается на 8 – 10 день и исследуется на присутствие микобактерий туберкулёза в препаратах-отпечатках.

В связи, с распространением в последние годы изменённых и устойчивых микобактерий чувствительность этого метода заметно снизилась. На сегодняшний день метод применяется в крупных специализированных лабораториях и требует строгого соблюдения режима проведения.

Аллергологический метод

К этому методу относятся широко применяемые кожные туберкулиновые пробы. Проба Манту предусматривает введение туберкулина в предплечье, даёт положительные, отрицательные и резко положительные реакции. У детей и взрослых вводится различная концентрация вещества.

При отрицательной реакции на месте введения препарата через приблизительно 72 часа не наблюдается никаких изменений (подкожных следов). Но выставить отсутствие диагноза «туберкулёз» на основании только результата пробы нельзя. У людей с ослабленным иммунитетом, равно как и у пожилых людей, может наблюдаться отрицательная проба при активном процессе заболевания, когда болезнь истощает все защитные силы организма. Резко положительная проба (пятно более 1,5 – 2 см) обозначает наличие в организме активного процесса.

При помощи пробы Манту определяется круг лиц для проведения ревакцинации. Положительная проба Манту не является обязательным признаком наличия заболевания.

Профилактика

Основной профилактикой распространения микобактерий и предотвращение заболевания туберкулёзом является вакцина БЦЖ (Бацилла Кальметта-Герена). Вакцину изготовляют из штамма ослабленной живой mycobacterium bovis (бычий вид туберкулёзной палочки). При отсутствии противопоказаний вакцинацию проводят новорождённым в роддоме на 5 – 7 день жизни. Ревакцинация проводится в возрасте 7, 12, 17 и 22 лет при отрицательном результате пробы Манту и при отсутствии противопоказаний.

Взрослым с целью выявления туберкулёза на ранних стадиях не реже 1 раза в год необходимо проходить флюорографию лёгких в поликлинике. При резких изменениях реакции Манту за год или в случаях контакта с инфицированным больным фтизиатр может предложить проведение курса профилактической химиотерапии.

Признаки и виды бактериальной инфекции – диагностика и лечение заболеваний

Бактериальная инфекция — симптомы, принципы лечения

Бактериальные инфекции – это заболевания, спровоцированные бактериями. К ним относится достаточно широкий спектр патологий, начиная от обыкновенных кожных инфекций и заканчивая тяжелыми болезнями. Это может быть менингит, пневмония, воспаление почек или мочевого пузыря.

Довольно часто наблюдаются нарушения верхних дыхательных путей. Бактериальные инфекции в отличие от вирусных можно успешно устранить с помощью антибиотиков, однако для того чтобы лечение было эффективным, стоит обратиться к врачу.

Механизм развития бактериальной инфекции

Признаки этого вида инфекции обусловлены несколькими механизмами:

Формирование экзотоксина – это химическое вещество вырабатывается бактерией.
Образование эндотоксина – данное вещество высвобождается во время разрушения бактерий.
Повышенная чувствительность к бактериям.

Если вовремя не начать лечить бактериальную инфекцию, она может затронуть системный кровоток. Это опасное состояние носит название бактериемии и способно привести к необратимым изменениям в организме взрослого или ребенка.

Бактериальные инфекции дыхательных путей

Одной из самых распространенных разновидностей бактериальных инфекций являются различные патологии верхних дыхательных путей. Причины развития подобных нарушений могут быть разными – переохлаждение, стрессовые ситуации, переутомление.

Возбудители инфекций верхних дыхательных путей – стафилококки, пневмококки, стрептококки – могут долгое время находиться в организме и никоим образом себя не проявлять. Если же наблюдается снижение иммунитета, они активизируются, вызывая развитие заболевания.

Стафилококки

Довольно часто инфекции верхних дыхательных путей появляются без продромального периода. Нередко данное заболевание становится осложнением ОРВИ. Причем вирусная инфекция, как правило, начинается с общего ухудшения самочувствия, но локальные проявления при этом отсутствуют. При бактериальном поражении верхних дыхательных путей всегда присутствует выраженный очаг.

Обратите внимание

Кроме того, подобные заболевания имеют достаточно длительное и неактивное развитие. При этом выявить момент начала болезни сложно.

Симптомы бактериальной инфекции довольно часто включают гнойные выделения, которые могут иметь желтый или желто-зеленый цвет. В горле появляется налет бело-желтого цвета.

Температура в самом начале развития заболевания повышается не слишком сильно. Эффективное лечение бактериального поражения дыхательных путей невозможно без назначения антибиотиков.

Особенности бактериальных инфекций у женщин

Одним из наиболее распространенных бактериальных заболеваний у женщин является вагиноз, который связан с дисбактериозом влагалища.

Дело в том, что в норме во влагалище женщины должны присутствовать лактобактерии. Если же их замещают анаэробные микроорганизмы, развивается заболевание, которое называют бактериальным вагинозом.

В гинекологии эта патология встречается у 20 % женщин от 18 до 50 лет.

Микроорганизмы, вызывающие бактериальный вагиноз

К изменениям микрофлоры влагалища у женщин приводят спринцевания, применение противозачаточных свечей или паст, употребление антибиотиков. Также активность бактерий во влагалище возрастает, если женщина испытывает стрессы, изменение гормонального фона или снижение иммунитета. Довольно часто данное заболевание влагалища возникает, если женщина привыкла часто менять половых партнеров.

К основным признакам этой патологии у женщин относится появление неприятного запаха и усиление выделений из влагалища. Также примерно в половине случаев женщины жалуются на ощущение зуда и жжения во влагалище и дискомфорт во время полового акта.

Для лечения этого заболевания в гинекологии принято использовать антибиотики местного действия. Кроме того, врач может назначить препараты для нормализации микрофлоры влагалища – эубиотики. После окончания лечения женщине необходимо еще раз сдать мазок из влагалища.

Чтобы предотвратить развитие вагиноза влагалища у женщин, необходимо заниматься его профилактикой:

пользоваться презервативами;
отказаться от случайных половых контактов;
пользоваться антисептическими препаратами в течение двух часов после подозрительных половых контактов.

Особенности бактериальных инфекций у детей

У детей бактериальные инфекции связаны с активным ростом болезнетворных бактерий. В организме ребенка они начинают быстро размножаться, выделяя токсины. Эти ядовитые вещества поражают клетки и ткани, вызывая болезненные симптомы – повышение температуры, недомогание, кашель и т.д.

К самым распространенным инфекциям, которые можно диагностировать у ребенка, относят корь, свинку, краснуху, скарлатину. Довольно часто у детей диагностируют заболевания дыхательных путей. При этом далеко не всегда попадание микробов в организм ребенка приводит к развитию заболевания.

Если у ребенка появились симптомы бактериальной инфекции – повышение температуры или кашель, ему назначают антибиотики. Благодаря их применению можно предотвратить опасные осложнения. Чтобы справиться с заболеванием как можно быстрее, следует при появлении первых симптомов у ребенка обратиться к врачу.

Методы диагностики

Основным методом диагностики этого вида инфекций у взрослого и ребенка является бактериологическое исследование. У пациента берут материал, который содержит бактерии. К примеру, при наличии инфекции верхних дыхательных путей потребуется сделать анализ мокроты, которую помещают в специальную питательную среду.

Благодаря этому удастся не только идентифицировать бактерии, но и оценить их чувствительность к антибиотикам, что позволит подобрать эффективное лечение.

Важно

Немаловажное значение имеет анализ крови. Бактериальная инфекция обычно сопровождается повышением уровня лейкоцитов за счет повышения содержания нейтрофилов. Обычно имеет место сдвиг лейкоцитарной формулы влево – в этом состоянии повышается число палочкоядерных нейтрофилов, а также могут возникнуть метамиелоциты и миелоциты.

Из-за этого снижается относительный уровень лимфоцитов. Скорость оседания эритроцитов, как правило, остается достаточно высокой.

Принципы лечения бактериальных инфекций

Лечение бактериальных инфекций у взрослых и детей обязательно должно быть комплексным. Оно, как правило, включает следующие составляющие:

Этиотропное лечение – направлено на борьбу с причиной патологии. Для этого используются бактерицидные или бактериостатические антибиотики.
Патогенетическая терапия – используется для очищения организма от токсинов, которые накапливаются во время инфекции. Также очень важно лечить поврежденные органы.
Симптоматическая терапия – требуется для того, чтобы облегчить состояние человека и уменьшить проявления заболевания. К примеру, при инфекции верхних дыхательных путей понадобятся препараты от кашля, а при появлении гинекологических проблем врач назначит местные антибиотики.

Сегодня с помощью антибактериальных препаратов можно устранить большинство бактериальных инфекций. Однако назначать подобные медикаменты взрослому или ребенку должен только врач, иначе у бактерий может развиться устойчивость к лекарственным средствам.

Любая бактериальная инфекция достаточно опасна для взрослых и детей, поскольку может стать причиной необратимых изменений в организме. Подобные заболевания, как правило, сопровождаются повышением температуры, общим недомоганием и другими симптомами – все зависит от места локализации воспаления.

К примеру, поражения верхних дыхательных путей нередко сопровождаются кашлем, а о проблемах в гинекологии свидетельствуют различные выделения. В любом случае появление необычных симптомов должно стать поводом для обращения к врачу.

Источник: https://RusMeds.com/bakterialnaya-infektsiya

Бактериальная инфекция: симптомы, причины развития и методы диагностики

Появлению большинства заболеваний способствуют попадание в организм разных вирусов и бактерий. Так как данные две причины по симптоматике очень похожи, то важно все же верно определить, что именно способствовало инфицированию организма.

Это важно, так как лечение вирусных и бактериальных болезней совершенно разное. От бактерий можно избавиться благодаря приему антибиотиков и соблюдению всех предписаний врача.

Что собой представляют бактерии?

Бактерии представляют собой микроорганизмы, которые выглядят как клетка.

То есть, в их состав входит плохо выраженное ядро, в котором есть органеллы, покрытые оболочкой. Если на бактерию капнуть специальным раствором, то можно ее увидеть при помощи светового микроскопа.

В окружающей среде бактерий громадное количество, но лишь некоторые опасны для здоровья. Много бактерий также живет и в организме человека, при этом, не доставляя ему неудобств. А некоторые виды, при попадании в организм провоцируют развитие серьезных заболеваний.

Симптомы болезней могут быть разными, так как все зависит от структуры бактерии. Это говорит о том, что живые микробы выбрасывают различные токсические вещества, что попадаю в кровь приводят к отравлению всего организма. Следствием данного действия выступает нарушение работы иммунной системы.

У детей чаще всего встречаются условно — патогенные микроорганизмы, которые попадают в организм через органы дыхания. Также стоит отдельно обозначить бактерии, попавшие в промежуточное положение. У них наблюдается клеточное строение, а поэтому, попадая в организм человека, они разрушают клетки изнутри.

Как проявляется бактериальная инфекция

Появление бактерий в организме вызывают рвоту и тошноту.

Появление и течение заболевания делится на несколько стадий, у которых есть свои симптомы:

Инкубационный период. В данном случае, бактерии быстро размножаются и остаются в организме человека на некоторое время. В этот период симптомы не дают о себе знать. Зачастую данный период времени может составлять всего несколько часов, а может и 3 недели.
Продромальный период. На такой стадии наблюдаются общие симптомы болезни, которые проявляются как слабость, температура, нежелание принимать пищу.
Разгар болезни. Когда наблюдается обострение болезни, ярко выражена симптоматика. В данном случае необходимо начинать лечение, после которого человек пойдет на поправку. Так как бактерии бывают различные, то и проявления заболеваний тоже разные. Местом нахождения бактерий может выступать весь организм или отдельный орган. Если же микроб попадает в организм человека, то он не сразу может проявить болезнь. Процесс заболевания обычно не выражен.

В течении длительного периода человек может и не подозревать о том, что он заражен. При этом бактерии будут находиться в состоянии покоя не чем не давая о себе знать. Стать причиной их резкой активации в организме может влияние различных факторов, как переохлаждение, стресс, попадание иных бактерий в организм.

В раннем возрасте появление бактерий в организме сопровождается:

Высокой температурой, которая граничит с отметкой в 39 градусов
ребенка тошнит, появляется рвота
сильное отравление организма
сильно болит голова
на миндалинах появляется налет
тело высыпает

Зачастую бактериальные инфекции наносят вред женскому организму, та как способствуют развитию патологий мочеполовой системы. У женского пола бывают такие заболевания:

трихомониаз
дрожжевая инфекция
гарднереллез

Когда наблюдается изменение влагалищной микрофлоры, то происходит появление вагинита. Следствием данного заболевания выступает прием сильных лекарственных препаратов, использование процедуры спринцевания, заражение болезнью при половом акте. Бактериальные инфекции у женского пола проявляются следующим образом:

Наблюдаются выделения
Появляется зуд, жжение
Больно ходить в туалет
Неприятные ощущения во время полового акта
Если у женщины развивается трихомониаз, то наблюдаются выделения, которые имеют желто-зеленый либо серый цвет.

Способы выявления заболевания

Анализ крови поможет выявить бактерий в организме человека.

Самым верным вариантом выявления инфекций в детском возрасте выступает сдача бактериологического анализа.

Чтобы провести исследование у ребенка берут материал, в котором должны быть такие бактерии. Когда есть вероятность поражения дыхательных путей, то необходимо сдать мокроту.

Взятый материал должен находится в определенной среде, после чего его будут исследовать. При помощи указанного исследования становится возможным определить, есть ли в организме бактерии, и каким образом организм можно излечить.

Совет

Зараженному человеку необходимо общий анализ крови, так как это самый продуктивный способ определения заболевания. При наличии инфекции в организме человека будет меняться структура крови, увеличится уровень лейкоцитов, так как произойдет увеличение численности нейтрофилов.

Зачастую, когда человек инфицирован у него увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, при этом может происходить увеличение метамиелоцитов и миелоцитов. Это становится следствием уменьшения численности белых кровяных телец, при этом СОЭ очень высокая.

Лечение

Тетрациклин — средство для лечения бактериальной инфекции.

Когда происходит процесс выявления заболевания у детей, лечение необходимо начинать при помощи антибактериальных препаратов.

Они помогут замедлить развитие болезни, а в последующем полностью излечить. Когда в организм попали такие бактерии, необходимо лечиться по направлению врача. Любое самолечение может только ухудшить состояние.

микобактериальных инфекций | Veterian Key

Микобактериальные инфекции обычно приводят к мультифокальной легочной или диссеминированной гранулематозной болезни («бугорки») или локализованным подкожным инфекциям. Легочное или диссеминированное туберкулезное заболевание обычно вызывается облигатными патогенами Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis , классическими возбудителями туберкулеза человека и крупного рогатого скота. ^1, ⁶ Мультиочаговое или инфильтративное заболевание у жвачных животных вызывается другим облигатно патогенным организмом, Mycobacterium avium subsp. паратуберкулез , возбудитель болезни Джона. ⁷ Эти конкретные микобактерии относительно необычны в том смысле, что они являются первичными патогенами у млекопитающих-хозяев, а иммунодефицит хозяина не является предпосылкой для заболевания. ^1, ⁶ ^— ⁸

Напротив, другие микобактерии — это организмы окружающей среды, которые вызывают спорадические и условно-патогенные инфекции. Они повсеместно распространены в почве и воде и обычно вызывают либо диссеминированное заболевание у хозяев с ослабленным иммунитетом, либо локальные инфекции у иммунокомпетентных хозяев.Единственная микобактерия окружающей среды, которая часто ассоциируется с диссеминированной гранулематозной болезнью в ветеринарии, — это Mycobacterium avium subsp. avium (MAA), иногда называемый «атипичный туберкулез» или «туберкулез птиц». Легочные или диссеминированные инфекции MAA спорадически возникают у различных домашних и не домашних животных, а также у людей. ⁹ ^— ¹¹ У людей легочные микобактериальные инфекции обычно связаны с основным заболеванием легких, а внелегочное заболевание обычно наблюдается только у людей со значительными иммуносупрессивными состояниями, в первую очередь с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).^1, ^6, ^9, ¹² Хотя инфекции MAA были связаны с иммуносупрессией у собак и кошек, в большинстве случаев заболевания MAA у домашних животных очевидное иммунодепрессивное состояние не распознается. ^11, ¹³ Птицы — единственный вид, у которого наблюдаются эпизоотии болезни МАА. По-видимому, важную роль играют высокие дозы заражения и вирулентность. ^10, ¹⁴ Другой распространенной формой микобактериального заболевания у людей и животных является локализованная инфекция, которая возникает оппортунистически у иммунокомпетентных хозяев.Эти инфекции могут быть вызваны большим количеством микобактерий окружающей среды, включая MAA. ^1, ^5, ^15, ¹⁶ Наконец, многие микобактерии полностью сапрофитны и непатогены. Они становятся проблемой, когда встречаются в диагностических образцах, и нужно проявлять осторожность, придавая им значение. ⁵

У лошадей микобактериальные инфекции встречаются редко. Хотя болезнь вызывается M. bovis и в меньшей степени M.tuberculosis был зарегистрирован у лошадей, они, по-видимому, обладают естественной устойчивостью, в первую очередь на основании наблюдения, что туберкулез лошадей остается редкостью даже в тех регионах, где болезнь распространена среди людей и других животных. ¹⁷ ^— ¹⁹ В районах с эффективными программами борьбы с M. bovis и M. tuberculosis заболеваемость этими инфекциями у лошадей соответственно снизилась. ¹⁷ Тем не менее, в регионах, где встречаются эти заболевания, случаи заболевания могут встречаться у лошадей.²⁰ Более того, с продолжающимся присутствием в Северной Америке и Европе M. bovis , особенно в дикой природе, ⁸ и возрождением M. tuberculosis у людей, ²¹, возможность этих инфекций у лошадей не следует игнорировать.

Заражение M. avium subspp., paratuberculosis (болезнь Джона) может быть вызвано экспериментально у лошадей. ²² В недавней литературе также описан единичный случай с сицилийским ослом из Северной Америки, хотя диагноз не был подтвержден посевом.²³ Следовательно, естественная болезнь Джона у лошадей, если она вообще возникает, оказывается чрезвычайно редкой.

Наиболее распространенным микобактериальным заболеванием, наблюдаемым в настоящее время у лошадей, является диссеминированное заболевание, вызываемое МАА, о котором спорадически сообщалось из Северной Америки и Европы. ^13, ^17, ²⁴ ^— ³⁰ Эти отчеты описывают инфицирование MAA серотипами 1, 2, 4, 5 и 8, в некоторых случаях несколькими серотипами от одной лошади.Эти серотипы указывают на то, что инфекции лошадей были вызваны MAA, а не тесно связанным Mycobacterium intracellulare (в медицине человека часто называют частью «комплекса Mycobacterium avium »). ¹ Интересно, что у людей инфекции MAA чаще всего связаны с диссеминированным заболеванием у пациентов с иммуносупрессией ВИЧ-инфекциями, ^1, ¹², тогда как инфекции M. intracellulare преобладают у пациентов с легочными заболеваниями.^31, ³² Хотя это полностью предположительно, это может предполагать, что лошади с диссеминированными инфекциями MAA имеют основной иммунный дефект, который предрасполагает их к этому заболеванию. За исключением единственного случая, когда МАА была связана с септическим артритом, ¹⁶ все инфекции МАА, описанные у лошадей, были диссеминированным заболеванием. Хотя об источнике инфекции MAA у лошадей известно немного, случаи очень спорадические, и нет никаких доказательств того, что эти инфекции заразны среди лошадей.У других видов, включая человека, источником инфекции является окружающая среда. ^6, ^11, ^15, ^33, ³⁴

Локальные инфекции, вызываемые другими видами микобактерий, также описаны у лошадей, но они встречаются на удивление редко. К ним относятся единичный случай аборта, вызванный Mycobacterium terrae, ³⁵, недавний случай диссеминированной гранулематозной болезни плода и аборт, в результате которого из тканей плода была получена чистая культура Mycobacterium holsaticum (Slavic D, Shapiro J, Animal Лаборатория здравоохранения Университета Гвельфа, неопубликованные данные) и единичный случай подкожной инфекции, вызванной Mycobacterium smegmatis .³⁶

Границы | Синтез жирных кислот De Novo во время микобактериальной инфекции является предпосылкой для функционирования высокопролиферативных Т-клеток, но не для дендритных клеток или макрофагов

Введение

Mycobacterium tuberculosis ( Mtb ), возбудитель туберкулеза (Tb), остается серьезной проблемой здравоохранения во всем мире, и эта ситуация усугубляется увеличением числа случаев штаммов с множественной лекарственной устойчивостью. Одним из основных препятствий на пути к искоренению туберкулеза является огромный резервуар хронически инфицированных пациентов, насчитывающий до двух миллиардов человек.Из них у 5–10% заболевание разовьется в активной форме. Следовательно, лучшее понимание основных механизмов, используемых патогеном для сохранения в организме хозяина, имеет большое значение для разработки терапевтических стратегий, направленных на полное уничтожение бактерий. Mtb обычно передается через капельки аэрозоля. Попадая в легкие, микобактерии распознаются и фагоцитируются альвеолярными макрофагами (AM) и патрулирующими дендритными клетками (DC). AM служат нишей для первоначальной репликации бактерий, пока эти клетки не погибнут в результате апоптоза или некроза, а микобактерии не распространятся во внеклеточное пространство, где они могут быть обнаружены другими мононуклеарными клетками.Это вызывает воспалительную реакцию, которая приводит к образованию гранулемы и сдерживанию роста бактерий. Макрофаги играют ключевую роль в этом процессе посредством различных микробицидных механизмов (1), включая ограничение питательных веществ, производство активных форм кислорода и азота (ROS; RNS) и индукцию аутофагии (1–3). Несмотря на это, Mtb приобрел способность сохраняться в макрофагах в течение длительных периодов времени, используя аппарат клетки-хозяина для своих собственных целей.

Новые данные свидетельствуют о том, что патогенность Mtb связана с манипуляциями с основными метаболическими путями в клетке-хозяине. В нормальных физиологических условиях иммунные клетки относительно неподвижны и полагаются на процесс окислительного фосфорилирования (OXPHOS) в митохондриях для получения энергии для своих домашних функций. Заражение Mtb приводит к индукции аэробного гликолиза, о чем свидетельствуют высокие уровни лактата и повышенная экспрессия гликолитических ферментов в легких инфицированных мышей (4).Кроме того, полногеномное транскрипционное профилирование гранулем легких пациентов с активным туберкулезом выявило повышенную активность гликолитического пути (5). Аэробный гликолиз был впервые описан в 1920-х годах немецким лауреатом Нобелевской премии Отто Варбургом для опухолевых клеток и относится к превращению глюкозы в лактат в присутствии кислорода. Хотя этот процесс долгое время приписывался высокопролиферативным клеткам, недавно стало очевидно, что макрофаги также используют этот метаболический путь для поддержания определенных функций.Например, усиленный гликолитический поток является признаком классически активированных макрофагов «M1» (6, 7), а также наблюдается в макрофагах костного мозга (BMDM) и AM при заражении различными штаммами Mtb (8-10). . Участие Mtb в гликолитическом пути приводит к усилению липидного метаболизма, способствуя, таким образом, образованию липидных тел (LB) и дифференцировке в «пенистые» макрофаги, что является признаком гранулем у пациентов с Tb (11, 12). LB, состоящие из триацилглицеринов и сложных эфиров стеролов, могут служить источником питательных веществ и строительных блоков для Mtb , как предполагает открытие, что Mtb находится в тесной связи с LB в макрофагах (12).Поразительно, что выживаемость Mtb зависит от этих липидов хозяина. Накопление липидов в макрофагах снижает их способность убивать микобактерии за счет ингибирования аутофагии и закисления лизосом (13, 14). Однако остается неизвестным, как метаболизм липидов влияет на другие функции макрофагов. Более того, механизмы, с помощью которых Mtb индуцирует образование LB и дифференцировку пенистых клеток, полностью не изучены. Недавние исследования показали, что накопление LB зависит от индукции de novo холестерина и синтеза жирных кислот (FAS) и генерации d-3-гидроксибутирата кетоновых тел клеткой-хозяином (9, 14).Более того, хотя ранее секретируемая антигенная мишень (ESAT-6), основной фактор вирулентности Mtb , была идентифицирована как основной фактор, способствующий образованию LB (9, 15), LB также могут быть обнаружены в макрофагах, инфицированных авирулентным вирусом. Mycobacterium bovis BCG, что свидетельствует о различных механизмах этого явления (16).

В отличие от макрофагов, ДК не специализируются на уничтожении микобактерий (17, 18), но вместо этого необходимы для индукции адаптивного иммунитета, транспортируя антигены к лимфатическим узлам, дренирующим легкие, секретируя воспалительный ИЛ-12 и, следовательно, вызывая прайминг. наивные Т-клетки, чтобы стать Т-хелперами 1 (Th2) (19, 20).Контроль за микобактериальной инфекцией во многом зависит от этих клеток Th2, которые секретируют IFN-γ и тем самым способствуют контролю микобактерий за счет активации макрофагов (21). Соответственно, истощение CD11c ⁺ DC приводит к уменьшению генерации антиген-специфических клеток Th2 и увеличению бактериальной нагрузки (22). ДК подразделяются на различные субпопуляции в зависимости от их функции и локализации, играя определенные роли во время микобактериальной инфекции. Участие определенных подмножеств DC зависит от пути заражения.После внутривенного (в / в) инфицирования микобактерии в основном будут встречаться с DC CD8 ⁺, присутствующими в селезенке. Эти DC CD8 ⁺ опосредуют защитный иммунитет, секретируя IL-12, чтобы индуцировать продукцию IFN-γ клетками Th2 (23-25), и путем перекрестного представления антигена Т-клеткам CD8 ⁺. Напротив, при аэрозольной инфекции большинство бактерий находится в легких, которые содержат только ДК CD103 ⁺ и ДК CD11b ⁺, но не содержат ДК CD8 ⁺ (26). Mtb -резистентные штаммы мышей (C57BL / 6 и BALB / c) обнаруживают более высокое количество CD103 ⁺ DC в легких, чем чувствительный штамм DBA / 2 (27), что позволяет предположить, что эта субпопуляция может участвовать в опосредовании защиты. Однако точная роль CD103 ⁺ DC во время микобактериальной инфекции остается неясной.

Ранее мы показали, что активация DCs через путь toll-подобного рецептора (TLR) / MyD88 имеет решающее значение для защиты микобактерий (28).В ДК, полученных из гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), лигирование TLR / MyD88 приводит к быстрому метаболическому перепрограммированию из OXPHOS в сторону аэробного гликолиза (29, 30). Это раннее увеличение гликолитического потока было предложено для поддержки de novo FAS для расширения мембран в ER и аппарате Гольджи (30). Фармакологическое ингибирование de novo FAS ухудшает продукцию и активацию цитокинов GM-CSF DC при стимуляции TLR (30). Следовательно, было высказано предположение, что участие этого метаболического пути может иметь значение для полной функции DC.Напротив, у мышей с опухолями и больных раком высокое содержание липидов в ДК приводило к функциональным нарушениям и неконтролируемому росту опухоли (31). Однако важность этого пути in vivo еще не исследована, и не проводилось исследований роли FAS в функции DC во время микобактериальной инфекции.

Ацетил-КоА-карбоксилаза (АСС) 1 и 2 (АСС1 и АСС2) являются ферментами, ограничивающими скорость для FAS и окисления жирных кислот (FAO). Оба фермента катализируют одну и ту же биохимическую реакцию — АТФ-зависимое карбоксилирование ацетил-КоА до малонил-КоА.В то время как ACC1 расположен в цитоплазме, ACC2 связан с внешней митохондриальной мембраной, где он контролирует FAO, регулируя импорт длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии через карнитин-пальмитоилтрансферазу 1 (CPT1) (32). Ранее мы показали, что во время аутоиммунитета экспрессия ACC1 и de novo FAS важны для дифференцировки наивных Т-клеток в направлении воспалительных эффекторных клонов Т (33–35). В этом исследовании мы исследовали важность ACC1 и ACC2 для активации DC, макрофагов и Т-клеток и их способность вызывать защитный иммунитет против микобактериальной инфекции.Наши результаты показывают, что, хотя экспрессия ACC1 и ACC2 в DC и макрофагах необходима для контроля микобактерий, Т-клетки в значительной степени зависят от ACC1 и de novo FAS, чтобы справиться с инфекцией.

Материалы и методы

Мыши

Всех мышей разводили и содержали в определенных условиях, свободных от патогенов, в помещении для животных Центра исследований инфекций им. Гельмгольца (HZI, Брауншвейг, Германия) или в TWINCORE (Ганновер, Германия). Мышей C57BL / 6 покупали в Jackson Laboratories или разводили в домашних условиях.ACC1 ^{flox / flox} мышей (36), Acaca ^{flox / flox} (37) или ACC2 ^{flox / flox} мышей (38) были скрещены до следующих cre -экспрессионных линий: Мыши CD4- cre (39) (TACC1), LysM- cre (40) (MΦ_ACC1 и MΦ_Acaca) или Itgax- cre (41) (DC_ACC1 и DC_Acaca) и поддерживаются на генетическом фоне C57BL / 6 . Мышей с нокаутом ACC2 (42) скрещивали с фоном C57BL / 6. Кроме того, трансгенные мыши P25ktk использовались и разводились в тех же учреждениях (43).Для всех экспериментов использовали однопометников соответствующего пола и возраста в возрасте от 8 до 16 недель.

Микобактериальные инфекции

Mycobacterium bovis BCG, сверхэкспрессирующая Ag85B ( M. bovis, BCG Ag85B), любезно предоставлена доктором Джоэлем Эрнстом (Медицинская школа Нью-Йоркского университета, США), M. bovis BCG GFP доктором Камиллой Лохт (Университет Лилля) ) и M. bovis BCG RFP доктора Натали Винтер (Французский национальный институт сельскохозяйственных исследований). Все штаммы выращивали при 37 ° C в бульоне Миддлбрук 7H9 (BD Biosciences) с добавлением 10% обогащающей среды Миддлбрука OADC (BD Biosciences), 0.002% глицерина (Roth) и 0,05% Tween 80 (Roth). Культуры в фазе Midlog собирали, разделяли на аликвоты и замораживали при -80 ° C. Для инфекций in vitro были приготовлены штаммы БЦЖ, как описано ранее (44), и клетки, инфицированные с различной множественностью инфекции (MOI). Бактерии для инфицирования in vivo получали из замороженных запасов путем оттаивания при 37 ° C, промывки PBS 0,025% Tween 80 (PBS-T) и пропускания через иглу 27 размера. Мышей инфицировали внутривенно (в / в.) с 2 × 10 ⁶ колониеобразующих единиц (КОЕ). Для инфицирования Mtb штамм Mtb h47Rv выращивали и получали, как описано ранее (45). Мышей заражали низкой (100 КОЕ) или высокой дозой (1000 КОЕ) путем воздействия аэрозоля. мышей, инфицированных Mtb , оценивали по шкале Morton and Griffiths (46). Согласно местным правилам защиты животных, мышей с показателем> 3,0 должны быть умерщвлены.

Анализ для подсчета колоний

Для определения КОЕ мышей умерщвляли 21 день р.я. (для M. bovis BCG) или в разные моменты времени p.i. (для МТБ ). Печень, селезенку и легкие удаляли, а органы помещали на чашки в серийных разведениях, как описано ранее (28, 45). КОЕ подсчитывали после инкубации при 37 ° C в течение 3 недель. Данные представлены как log ₁₀ КОЕ на орган.

Генерация контроллеров домена iCD103, контроллеров домена GM-CSF и BMDM

Культуры дендритных клеток и макрофагов начинали с клеток ВМ, которые были выделены из бедренных и большеберцовых костей мыши.DC iCD103 были созданы, как описано ранее (47). Вкратце, клетки ВМ культивировали в полной среде RPMI (cRPMI) 1640 GlutaMAX (Thermo Fisher Scientific) с добавлением 10% термоинактивированной FCS (Biochrom), 500 Ед пенициллин-стрептомицин (лаборатории PAA) и 50 мкМ β-меркаптоэтанола. (Thermo Fisher Scientific) с комбинацией GM-CSF и FLT3L (оба самодельные) в течение 9 дней с последующим повторным посевом с обоими факторами роста в течение дополнительных 7 дней при 37 ° C и 5% CO ₂. Для создания DC GM-CSF клетки BM культивировали в cRPMI с добавлением 5% супернатанта культуры линии клеток, продуцирующих GM-CSF (48).Для создания BMDM клетки BM инкубировали в cRPMI с добавлением кондиционированной среды для клеток L929 (LCCM; самодельный) в качестве источника мышиного M-CSF в течение 7 дней. Через 3 дня половина среды была заполнена свежей средой, содержащей LCCM. Flt3-L-продуцирующие клетки CHO Flt3-L FLAG были созданы доктором Никосом Никола и любезно предоставлены доктором Карен Мерфи (WEHI, Мельбурн, Виктория, Австралия). Линия клеток L929, продуцирующая LCCM, была любезно предоставлена доктором Роландом Лангом (Universitätsklinikum Erlangen, Эрланген, Германия).

In vitro Инфекция и активация DC и BMDM iCD103

DC и BMDM iCD103 собирали на 16 или 7 день соответственно. Градиент с Optiprep (Progen Biotechnik) выполняли для удаления клеточных суспензий из мертвых клеток. Клетки стимулировали CpG-B 1826 (1 мкМ; TIB MOLBIOL) или LPS (100 нг / мл, E. coli серотип 055: B5; Sigma) или инфицировали штаммами BCG, упомянутыми выше, с разными MOI. Инфекцию контролировали, оценивая частоту клеток GFP ⁺ или RFP ⁺ с помощью проточной цитометрии или конфокальной микроскопии.В качестве положительного контроля полной блокады активности ACC клетки обрабатывали SorA (1 мкМ; любезно предоставлено доктором Рольфом Мюллером, Институт фармацевтических исследований им. Гельмгольца, Саар) или 5- (тетрадецилокси) -2-фурановой кислотой (TOFA) ( 20 мкМ; Enzo Life Sciences) во время стимуляции.

Проточная цитометрия

Следующие моноклональные антитела, специфичные к мышиным антигенам и меченные указанными флуоресцентными маркерами, были приобретены у eBioscience / Thermo Fisher Scientific: CD3e eFluor450 (17A2), CD19 eFluor450 (eBio1D3), CD4 eFluor450 (RM4-5), CD4 eFluor450 (RM4-5), CD4 eFluor6 , CD4 PE-Cy7 (все GK1.5), CD8a (Ly-2) FITC, CD8a (Ly-2) eFluor450 (оба 53-6,7), CD45.1 APC (A20) FoxP3 eFluor450, FoxP3 PE (оба FJK-16), CD62L PE-Cy7, CD62L PE, CD62L APC-eFluor780 (все MEL-14), IL-17A APC, IL-17A PE-Cy7 (оба eBio17B7), IFN-γ FITC, IFN-γ PE, IFN-γ PE-Cy7 (все XMG1.2 ), CD11c (альфа-цепь интегрина) eFluor660, CD11c PE, CD11c APC-eFluor780 (все N418), CD11b PE, CD11b FITC (оба M1 / 70), NK1.1 eFluor450 (PK136), CD45R / B220 PE-Cy7, CD45R / B220 PE (оба RA3-6B2), CD86 (IA / IE) APC, CD86 (IA / IE) FITC (оба GL1), MHC-II FITC, MHC-II eFluor450 (оба M5 / 114.15.2), F4 / 80 eFluor450, F4 / 80 eFluor660 (оба BM8), TCRbeta APC-eFluor780 (H57-597), CD90.2 APC-e780 (53-2.1), IgG1 крысы, контроль изотипа κ FITC, IgG2a крысы, κ-изотипический контроль FITC, крысиный IgG2b и κ-изотипический контроль eFluor450. IL-10 PE (JES5-16E3), CD103 PB (2E7), CD44 FITC (IM7) и IFN-γ (XMG1.2) были приобретены у Biolegend и CD4 V450 (RM4-5), CD25 APC (PC61), и CD62L PE (MEL-14) были приобретены у BD. Тетрамер I-A ^b ESAT-6 (4-17) APC был предоставлен NIH Tetramer Core Facility, Центром вакцин Университета Эмори, Атланта, Джорджия, США.Для анализа продукции внутриклеточных цитокинов Т-клетками ex vivo клетки стимулировали форбол-12-миристат-13-ацетатом (PMA, 100 нг / мл; Sigma-Aldrich) и иономицином (1 мкг / мл; Sigma-Aldrich) в течение 2 дней. ч, а затем еще 2 ч с Брефельдином А (5 мкг / мл; eBioscience / Thermo Fisher Scientific). Где указано, клетки альтернативно стимулировали 5 мкг / мл связанного с планшетом анти-CD3 / CD28 (клоны 145-2C11 и 37,5 соответственно; BD). Для анализа продукции внутриклеточных цитокинов DC iCD103 и BMDM клетки стимулировали или инфицировали в течение 6 часов и инкубировали с Brefeldin A (5 мкг / мл; eBioscience / Thermo Fisher Scientific) в течение последних 4 часов.Внутриклеточное окрашивание проводили после фиксации параформальдегидом (2%; Roth) и пермеабилизации буфером PBA-S (0,5% сапонина и 0,25% BSA в PBS; оба Roth). Для окрашивания FoxP3 использовали набор FoxP3 / фиксации фактора транскрипции / пермеабилизации (eBioscience / Thermo Fisher Scientific) в соответствии с производством

tuberculosis | Определение, причина, симптомы и лечение

Туберкулез (ТБ) , инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой, Mycobacterium tuberculosis .При большинстве форм заболевания бацилла медленно и широко распространяется в легких, вызывая образование твердых узелков (бугорков) или больших сырообразных масс, которые разрушают респираторные ткани и образуют полости в легких. Кровеносные сосуды также могут быть разрушены прогрессирующей болезнью, в результате чего инфицированный человек откашливается ярко-красной кровью.

Врач смотрит на рентгеновские снимки грудной клетки больных туберкулезом.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Селезенка является частью лимфатической системы.

В течение 18-19 веков туберкулез достиг почти эпидемических размеров в быстро урбанизирующихся и индустриальных обществах Европы и Северной Америки. Действительно, «потребление», как это тогда называлось, было основной причиной смерти для всех возрастных групп в западном мире с того периода до начала 20 века, когда улучшение здоровья и гигиены привело к неуклонному снижению смертности. тарифы. С 1940-х годов антибиотики сократили продолжительность лечения до месяцев, а не лет, а медикаментозная терапия ликвидировала старые противотуберкулезные санатории, в которых пациенты лечились годами, в то время как защитные свойства их тела помогали справляться с болезнью.

Сегодня в менее развитых странах с плотным населением и низкими гигиеническими стандартами туберкулез остается серьезным смертельным заболеванием. Распространенность заболевания увеличилась в связи с эпидемией ВИЧ / СПИДа; по оценкам, одна из каждых четырех смертей от туберкулеза связана с лицом, инфицированным ВИЧ. Кроме того, успешная ликвидация туберкулеза как основной угрозы общественному здоровью в мире осложняется появлением новых штаммов туберкулезной палочки, устойчивых к обычным антибиотикам.Инфекции, вызванные этими штаммами, часто трудно поддаются лечению и требуют применения комбинированной лекарственной терапии, иногда с использованием пяти различных агентов.

Течение туберкулеза

Туберкулезная палочка — это небольшая палочковидная бактерия, чрезвычайно выносливая; он может выдерживать месяцы в сухом состоянии, а также может противостоять действию мягких дезинфицирующих средств. Инфекция распространяется главным образом респираторным путем непосредственно от инфицированного человека, который выделяет в воздух живые бациллы.Мельчайшие капли, выбрасываемые при чихании, кашле и даже разговоре, могут содержать сотни туберкулезных бацилл, которые может вдохнуть здоровый человек. Там бациллы застревают в тканях тела, окружаются иммунными клетками и, наконец, запечатываются твердыми узловатыми бугорками. Бугорок обычно состоит из центра мертвых клеток и тканей, напоминающих сыр (казеозных), в которых можно найти множество бацилл. Этот центр окружен радиально расположенными фагоцитарными (мусорными) клетками, а периферия — клетками соединительной ткани.Таким образом, бугорок формируется в результате защитной реакции организма на бациллы. Отдельные бугорки имеют микроскопические размеры, но большинство видимых проявлений туберкулеза, от едва заметных узелков до больших туберкулезных масс, представляют собой скопления бугорков.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

У здоровых детей и взрослых первичная инфекция часто проходит, не вызывая симптомов. Бациллы быстро секвестрируются в тканях, и инфицированный человек приобретает пожизненный иммунитет к болезни.Кожная проба, проведенная позже, может выявить более раннюю инфекцию и иммунитет, а небольшой шрам в легком может быть виден на рентгеновском снимке. В этом состоянии, которое иногда называют скрытым туберкулезом, больной не заразен. В некоторых случаях, однако, иногда по прошествии периода времени, который может достигать 40 лет и более, первоначальные бугорки разрушаются, высвобождая жизнеспособные бациллы в кровоток. Из крови бациллы создают новые тканевые инфекции в других частях тела, чаще всего в верхней части одного или обоих легких.Это вызывает состояние, известное как туберкулез легких, очень заразную стадию заболевания. В некоторых случаях инфекция может проникнуть в плевральное пространство между легким и грудной стенкой, вызывая плевральный выпот или скопление жидкости за пределами легкого. В частности, среди младенцев, пожилых людей и взрослых с ослабленным иммунитетом (например, реципиенты трансплантатов органов или пациенты со СПИДом) первичная инфекция может распространяться по телу, вызывая милиарный туберкулез, который является смертельной формой при отсутствии надлежащего лечения.Фактически, как только бациллы попадают в кровоток, они могут перемещаться практически в любой орган тела, включая лимфатические узлы, кости и суставы, кожу, кишечник, половые органы, почки и мочевой пузырь. Инфекция мозговых оболочек, покрывающих головной мозг, вызывает туберкулезный менингит; до появления определенных лекарств это заболевание всегда было смертельным, хотя сейчас большинство больных выздоравливают.

Начало туберкулеза легких обычно протекает незаметно, с недостатком энергии, потерей веса и постоянным кашлем.Эти симптомы не проходят, и общее самочувствие пациента ухудшается. Со временем кашель усиливается, у пациента может появиться боль в груди из-за плеврита, а в мокроте может быть кровь, что является тревожным симптомом.

Микобактерия (туберкулеза и др), mycobacterium, микобактериоз

Этиология

Эпидемиология

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Профилактика

Микобактерии виды. Что мы знаем о бактериях, которые едим? Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях

Микобактериальные инфекции, напоминающие туберкулез

Микобактерия туберкулёза (mycobacterium tuberculosis), характеристика, диагностика

Что такое микобактерия туберкулёза

История открытия

Строение микобактерии

Размножение и развитие микобактерий в различных условиях

Пути передачи возбудителя

Лабораторная диагностика и методы исследования материала на содержание микобактерий

Микроскопический метод

Бактериологический метод

Биологический метод

Аллергологический метод

Профилактика

Признаки и виды бактериальной инфекции – диагностика и лечение заболеваний

Бактериальная инфекция — симптомы, принципы лечения

Механизм развития бактериальной инфекции

Бактериальные инфекции дыхательных путей

Особенности бактериальных инфекций у женщин

Особенности бактериальных инфекций у детей

Методы диагностики

Принципы лечения бактериальных инфекций

Бактериальная инфекция: симптомы, причины развития и методы диагностики

Что собой представляют бактерии?

Как проявляется бактериальная инфекция

Способы выявления заболевания

Лечение

микобактериальных инфекций | Veterian Key

Введение

Материалы и методы

Мыши

Микобактериальные инфекции

Анализ для подсчета колоний

Генерация контроллеров домена iCD103, контроллеров домена GM-CSF и BMDM

In vitro Инфекция и активация DC и BMDM iCD103

Проточная цитометрия

tuberculosis | Определение, причина, симптомы и лечение

Течение туберкулеза

Добавить комментарий Отменить ответ