Некротический децидуит что это: регрессирующая бер-ть раннего срока.Гнойно-некротический децидуит.Что это означает?Возможные причины этого исхода?На что нам с мужем надо обследоваться и когда(бер-ть планируем через 6-8месяцев)?

Ответы специалистов на вопросы по медицине (страница 10)

Опыт исследования развития фетоплацентарной недостаточности при герпесвирусной инфекции

Каримова Ф.Д., Раджабова З.А.

Внутриутробная инфекция (ВУИ) представляет собой серьезную проблему современной перинатальной медицины, так как данное осложнение может быть причиной перинатальной патологии и смертности матери и ребенка [1-3, 6, 9].

ВУИ играет важную роль в генезе различных патологических процессов при беременности, оказывает вредное влияние на исход беременности и состояние новорожденного. В подавляющем большинстве случаев ВУИ является причиной антенатальной патологии: 32% самопроизвольного выкидыша, 24% внутриутробной задержки развития плода и преждевременных родов. Наиболее распространенным представителем нативных вирусов является герпесвирусная инфекция, частота обнаружения вируса простого герпеса (ВПГ) составляет 98,9% среди взрослого населения земного шара [1, 2, 4, 7].

В последние годы отмечается тенденция к увеличению инфицирования беременных ВПГ. Генитальной герпетической инфекции уделяется большое внимание, так как ее способность активно размножаться в плаценте и эмбриональных тканях, проникать через плацентарный барьер и вызывать внутриутробное поражение плода приводит к формированию плацентарной недостаточности и развитию пороков развития плода [1-3, 6].

Возрастающая роль внутриутробных инфекций среди причин неблагоприятных перинатальных исходов определяет актуальность всестороннего изучения этой проблемы.

Цель исследования: изучение роли ВПГ в генезе плацентарной недостаточности и определение специфических изменений в плаценте женщин с генитальной герпетической инфекцией.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 204 женщины с диагностированной вирусной инфекцией, Возраст больных составлял от 18 до 37 лет. У всех пациенток в анамнезе (1,2±0,4 года назад) были перинатальные потери, хронические воспалительные заболевания репродуктивной системы, что и послужило основанием для проведения детального клинико-лабораторного, в том числе серологического, обследования на наличие вирусной инфекции. Также проводилось ультразвуковое исследование плода и плаценты в 16-17, 24-28 недель гестации и накануне родов с осуществлением допплерометрии и ультразвуковой фетометрии плода.

Макроскопическое, морфометрическое, гистологическое и иммуногистохимическое исследование плаценты, пуповины и околоплодных оболочек.

Результаты. Методом ПЦР в большинстве случаев обнаружен вирус генитального герпеса в виде моноинфекции у 19,2% (n=40) беременных. У 80,7% (n=164) беременных отмечалось сочетание герпетической инфекции с цитомегаловирусом, а также бактериально-кандидозной инфекций шейки матки. Детальное изучение акушерского анамнеза позволило выделить высокий процент 40,4% (n=82) самопроизвольных выкидышей в ранние сроки гестации, а у 13,5% (27 женщин) в поздние сроки гестации. В 23,0% (n=47) отмечена неразвивающаяся беременность. Преждевременные роды — выявлены в 22,1% (n=45) случаев. 13,5% (n=27) женщин перенесли операцию по поводу внематочной беременности, у 12,5% (n=25) пациенток роды закончились перинатальной смертью новорожденного на различные сутки жизни. У 10,5% (n=21) женщин беременность была прервана по мед. показаниям в различные сроки гестации по поводу аномалии развития и уродства плода, что может быть связано с патогенным действием вируса герпеса на яйцеклетку. В 9,6% (n=19) случаев отмечалось вторичное бесплодие, а в меньшинстве 5,7% (n=11) случаев отмечено антенатальная гибель плода. Наиболее часто встречающимся осложнением родового акта у беременных явилось несвоевременное излитие околоплодных вод 31,7%. При ультразвуковом исследовании выявлен кальциноз плаценты различной степени выраженности 42,4%, задержка внутриутробного развития плода с отставанием от гестационного срока на две недели 10,1%, многоводие 13,4%, маловодие 14,5%, преждевременное созревание плацент в 22,7%. Допплерометрическое исследование позволило в 49,7% случаев выявить нарушения со стороны фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Во всех наблюдениях при наличии доношенной беременности в плаценте отмечались различной степени выраженности нарушения дифференцировки структур. При этом выявлялись поля ворсин, находящихся на разных стадиях развитая. Преобладали терминальные ворсины. Наряду с ними определялись участки, содержащие незрелые и зрелые промежуточные, хаотичные, склерозироваиные и единичные эмбриональные ворсины. Незрелые промежуточные ворсины характеризуются неправильной формой, крупными размерами (диаметр 110-180 мкм), единичными отходящими от них мелкими ветвями, рыхлой стромой, слабой васкуляризацией (5-8 центрально расположенных мелких капилляров), присутствием клеток Кащенко-Гофбауэра. Наличие значительного количества таких ворсин в плаценте при доношенной беременности свидетельствует о нарушении развития ворсинчатого хориона при сроке гестации 19-25 недель. Зрелые промежуточные ворсины имеют округлую форму, диаметр 60-80 мкм, малое количество ответвлений. В рыхлой строме центрально и субэпителиально видны 5-6, иногда 6-8 гиперемированных капилляров. Доминирование таких ворсин характерно для 26-31 недель беременности. Во всех случаях наблюдаются в различном количестве эмбриональные ворсины. Крупные (диаметром 120-140 мкм), многопластные, бессосудистые, покрытые тонким синцитиотрофобластом, они имеют рыхлую строму, систему стромальных каналов и свободно лежащие клетки Кашенко-Гофбауэра. Преобладание таких ворсин характерно для 8-12 нед. гестации. Таким образом, во всех наблюдениях отмечалось диссоциированное развитие ворсинчатого хориона с преобладанием терминальных ворсин.

Рис. 1. Патологическая незрелость ворсин хориона при герпесвирусной инфекции у беременных

В ткани плаценты с помощью флюоресцирующих моноклональных антител выявлялись антигены вируса простого герпеса 1-го и 2-го типа. Причем 1-й тип у 15%, 2-й у 40%, сочетание 1-го и 2-го типов у 45%. Светооптически в плаценте пораженных только вирусом простого герпеса 1-го или 2-го типа, изменения идентичны. Характерным является наличие ограниченного продуктивного очагового воспаления с вовлечением в патологический процесс плодовой и материнской частей плаценты. При этом в эпителии амниона, синцитиотрофобласте, эндотелии сосудов, клетках базальной пластинки и септ выявляются гигантские одноядерные клетки с крупными гиперхромными ядрами, содержащими базофильное включение. Последние отделены от кариолеммы полоской просветления и содержат антиген вируса простого герпеса. Часть клеток эпителия амниона и трофобласта претерпевает некротические изменения. Во всех случаях наблюдаются распространенные поражения стенок сосудов ворсин в виде очагового эндоваскулита, иногда с некрозом части внутренней выстилки и формированием тромбов. Интервиллезит встречается нечасто и носит очаговый характер. Более типичными являются кровоизлияния или очаги тромбоза в межворсинчатом пространстве. Базальный децидуит различной степени выраженности имеется во всех наблюдениях. Некротические изменения встречаются как в отдельных клетках, так и в виде очагов. Постоянно выявляются участки склероза, диффузные отложения солей кальция, фибриноида в ворсинах и базальной пластинке.

Рис. 2. Отложение фибриноида в прилежащем межворсинчатом пространстве

Изменения в плаценте во многом зависят от времени возникновения рецидивов и их количества. Степень деструкции более выражена у пациенток, имевших 4 рецидива и более.

Обострение в I-II триместре диагностировано в 17.2% случаях, в III триместре — 28.2%. Обострения на протяжении всей беременности встречались в 4,8% случаях. Частые рецидивы генитального герпеса диагностированы в 11,6% случаях, рецидивы от 1 до 3 раз за беременность встречались у 40,3% женщин. Длительность рецидивов заболевания составляла в среднем 3-5 дней, более длительные (8-10 дней) рецидивы имели место в 6,7% случаях. Одной из особенностей течения беременности у данного контингента больных являлась высокая частота угрозы прерывания беременности, особенно на ранних сроках. Частота угрозы прерывания во II триместре была почти в два раза ниже по сравнению с I триместром, III триместре была выявлена высокая частота угрозы преждевременных родов.

Обострение заболевания в 1 и II триместрах беременности морфологически манифестируется фибропластическими изменениями. В сосудах стволовых, зрелых промежуточных и терминальных ворсин имеются проявления продуктивного васкулита, с фиброзом стенок, облитерацией и стенозом просвета отдельных из них. Хориальная пластинка выглядит утолщенной, интенсивно окрашивается фуксилином по Ван-Гизону. Плодные оболочки отечны, эпителий их местами утолщен, образует несколько рядов. Воспалительные изменения носят очаговый характер. Морфометрически установлено, что количество бессосудистых терминальных ворсин составляет 15,3±0,62%; 46,0±3,24% содержат 1-2 капилляра, 24,8±0,96% — 3-5 капилляров, 9,4±0,86% — 10 капилляров, 4,5±0,11% — более 10 капилляров. При наличии низкого коэффициента плотности расположения ворсин (2,35±0.4) дети рождаются с нормальной массой тела, что свидетельствует о компенсированной трофической функции плаценты. Уменьшение объема материнской крови в межворсинчатом пространстве (коэффициент 4,7±0,24) сопровождается гипотрофией плода.

Возникновение рецидивов герпетической инфекции в III триместре беременности сочетается с альтеративными процессами в структурах последа. В базальной пластинке, септах, крупных и мелких ворсинах, амнионе, гладком хорионе обнаруживаются резко выраженные дистрофические изменения, некробиоз, очаги фибриноидного некроза. При этом имеется лимфоидно-плазмоцитарная и лимфоидно-макрофагальная воспалительная реакция, нередко с гигантоклеточным метаморфозом и очаговыми кровоизлияниями.

При этом микроскопически в амнионе и пуповине определяются банальная флора (кокки, палочки и др.), париетальный хориоамнионит и париетальный децидуит. Воспалительный инфильтрат содержит преимущественно полиморфноядерные лейкоциты. Фуникулит сопровождается воспалительной инфильтрацией стенок пупочной вены (лишь в одном наблюдении имелась нерезко выраженная воспалительная инфильтрация стенки одной из пупочных артерий). Значительные изменения имеются в сосудах ворсин различного калибра. Продуктивное или смешанное экссудативно-продуктивное воспаление в стенках сочетается со стенозированием их просвета, крайне редко с облитерацией. В межворсинчатом пространстве воспалительные изменения носят ограниченный очаговый характер и представлены скудной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, наличием нитей фибрина. В ворсинах имеются отложения солей кальция, выявляется железо. В 10 наблюдениях констатированы очаговые кровоизлияния в межворсинчатом пространстве. Морфометрически установлено, что количество бессосудистых терминальных ворсин составляет 13,8+0,3%; 37,2±1,22% содержат 1-2 капилляра, 24,0±1,1% — 3-5 капилляров, 7,6±0,31% — 6-10 капилляров.

Рис. 3. Некроз и лимфоидная инфильтрация стромы базальной пластины у беременных с герпесвирусной инфекцией

Наряду с описанными изменениями, характеризирующими нарушение созревания плаценты, ее повреждение и воспаление, имеют место различной степени выраженности компенсаторно-приспособительные процессы. Последние определяются степенью васкуляризации ворсин, зависящей от времени возникновения рецидива, наличием функционирующих синцитиальных узелков и количеством циркулирующей материнской крови в межворсинчатом пространстве. Функционирующие синцитиальные узелки, отражающие пролиферативные возможности трофобласта, имеются во всех случаях. Они представляют собой скопление базофильных, тесно прилежащих друг к другу ядер. Нередко эти структуры образуют «мостики», связывающие между собой терминальные ворсины и поддерживающие их внутреннее взаиморасположение. При морфологическом исследовании плацент детей, родившихся в удовлетворительном состоянии и массой тела более 3000 г., выявлены, наряду с нарушением их созревания, повреждением и воспалением, хорошо развитые компенсаторно-приспособительные процессы, основная масса терминальных ворсин была хорошо васкуляризирована. Морфометрически установлено, что 0,95% терминальных ворсин были бессосудистыми, 1,4% ворсин содержали 1-2 капилляра, 2,4% — 3-5 капилляров, 1,1%- 6-10 капилляров и 0,94% — более 10 капилляров. Это свидетельствовало о значительной гиперваскуляризации терминальных ворсин, что обеспечило хорошее внутри-утробное развитие плода. Хорошо была представлена пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек и синцитиальных мостиков. Описанные изменения указывали на наличие компенсированной формы относительной плацентарной недостаточности.

При морфологическом исследовании последов детей, родившихся с явлениями гипотрофии, наряду с характерными изменениями и различной степени выраженности компенсаторно-приспособительными реакциями, имелось явная редукция сосудистого русла ворсинчатого хориона. Это сочеталось с повышением коэффициента плотности ворсин, который составил 4,09±0,06 и, как следствие этого, объем материнской крови в межворсинчатом пространстве был уменьшен. Эти изменения соответствовали относительно субкомпенсированной форме плацентарной недостаточности.

При морфологическом исследовании плаценты после самопроизвольного выкидыша наряду с выраженными альтернативными и воспалительными изменениями отмечалась резкая задержка развития ворсинчатого хориона, выраженный продуктивный васкулит, что сочеталось со слабовыраженными компенсаторно-приспособительными процессами и свидетельствовало о тяжелом герпетическом поражении плаценты с явлениями декомпенсированной формы хронической плацентарной недостаточности.

Заключение. Генитальная герпетическая инфекция приводит к развитию хронической плацентарной недостаточности, степень тяжести которой зависит от времени, частоты и длительности рецидивов заболевания. Изменения в плаценте характеризуются наличием как деструктивных, так и компенсаторных процессов, степень сохранности которых определяет дальнейшее развитие и состояние плода.

Беременных с данной патологией следует отнести к группе высокого риска по возможности развития плацентарной недостаточности. В план обследования пациенток с данной патологией должны быть включены современные методы диагностики состояния фетоплацентарного комплекса и морфологическое исследование последа. Выявленные морфологические изменения последа позволяют своевременно начать патогенетически обоснованную терапию новорожденных, что способствует снижению частоты тяжелых форм неонатального герпеса.

Замершая беременность — Медицина — Акушерство и гинекология

Добрый день! У меня была замершая беременность 9 нел. Получила результаты гистологии, по кот. мне сказали, что проблема в сперматогенезе мужа и надо сдать ТОРЧ-инфекции.

Честно говоря, не поняла при чем тут сперматогенез мужа? Мы планировали Бер 4 года и сдавали очень много анализов, проходили различные обследования. Со сперматогенезом, конечно, не все идеально, но паталогии по морфологии в норме, подвижные в норме, только с линейным движением чуть меньше нормы.

И еще, есть ли тут паталогии по генетике? К сожалению, генетический анализ сделать не удалось, но судя по описанию ворсин, я все-таки склоняюсь еще и к генетическим  отклонениям.

Хотелось бы пройти полной обследование, что бы впредь такого не повторялось.

Да, и во время Б примерно на сроке, когда замерла беременность у меня действительно выскочила простудда на губе, но ни один из моих врачей не обратил на это внимание( Действительно ли виноват герпес?

Сами рез-ты гистологии:

Описание препаратов:

Эндометрий — сформированный слой компактной децидуальной ткани. Неравномерная гравидарная трансформация желез. Периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

Плацентарное ложе: Выраженный слой фибриноида. Поверхностная инвазия трофобластического эпителия. Отграниченные очаги кариорексиса децидуальной ткани со скудной лейкоцитарной реакцией.

Ворсины хориона: частичное нарушение дифференцировки эмбриональных ворсин — аваскуляризация, гидропическая дистрофия стромы, гипоплазия хориального эпителия, атрофия отдельных ворсин.

Диагноз: Первичная гипоплазия ворсин хориона. Очаговый базальный некротический децидуит.

Заключение:

ЗБ, обусловленная нарушением развития ворсин хориона (хромосомно-метаболическая патология трофобласта) в сочетании с гематогенным инфицированием плацентарного ложа (герпес !? ЦМВ ?)

Спасибо за комментарии.

Ведение и наблюдение беременности в Москве. Гинекология. / Диламед

Наша клиника обеспечивает:

• постоянную связь с лечащим врачом;
• полное обследование;
• услуги дневного стационара;
• выдачу необходимой документации (обменной карты, больничного листа).

Ведение беременности

Ведение беременности — существенный этап в жизни женщины. Для квалифицированного наблюдения за течением беременности мало одного опыта — надо также излучать искреннюю заботу. Только в доброжелательной обстановке и с чувством полной уверенности женщина сможет подготовиться к нормальным родам.

Ваш лечащий врач поможет выяснить все связанные с ведением беременности нюансы, устранить риск возникновения проблем или решить существующие, выбрать родильный дом и продолжить наблюдение за состоянием здоровья после родов. Если необходимо, то после родов врач поможет подобрать наиболее подходящее вам средство контрацепции.

Профилактика и лечение

Профилактика и лечение – еще одно направление работы нашей клиники. Немалую роль в сохранении здоровья женщины играет своевременное выявление и лечение гинекологических заболеваний, нарушений в работе молочных желез, щитовидной железы.

Кроме того, направление «Профилактика и лечение» включает в себя планирование беременности. Специалистами нашего Центра разработаны методики подготовки к беременности. В рамках программы подготовки исключают половые инфекции у супругов (если такие имеются), проводится УЗИ, гормональные и, когда возникает необходимость, иммунологические исследования.

Женщины с неблагоприятным анамнезом (самопроизвольные выкидыши, прерывание беременности по типу замершей, рождение ребенка, имеющего пороки развития или с болезнью Дауна) проходят генетическое обследование.

Кроме того, в нашей клинике женщины могут пройти лечение различных гинекологических заболеваний, таких как: нарушение менструального цикла, воспалительные заболевания, эрозия шейки матки, бесплодие.

По ряду этих заболеваний нашими специалистами также разработаны программы по обследованию и лечению.

Нежелательная беременность

При наступлении нежелательной беременности ваш лечащий врач поможет выбрать наиболее безопасный для вас вариант прерывания беременности (операционный или медикаментозный) и затем порекомендует оптимальный метод контрацепции.

Двери нашего Медицинского Центра всегда открыты для вас. У нас вы получите квалифицированную помощь и искреннюю заботу о здоровье!

Сортировка плаценты — DSM PathWorks, Inc.

ИНФЕКЦИЯ (стр. 76)

Пренатальные инфекции

Пренатальные инфекции распространены и разнообразны; многие вызывают изменения плаценты. Инфекции могут подниматься из влагалищно-цервикального канала, нарушая защитную пробку цервикальной слизи (инфицировать экстраплацентарные оболочки), или они могут гематогенно достигать плаценты через материнскую кровь (инфицировать плацентарное сосудистое пространство матери). Большинство инфекций вызывают макроскопические и микроскопические изменения плаценты; другие, такие как вирус Коксаки и парвовирус, вызывают несколько характерных или специфически распознаваемых поражений.Изучите строму хориона и желе Уортона, чтобы исключить токсоплазму. При подозрении на вирусную инфекцию может помочь электронная микроскопия. (Рисунок 8-4)

Хориоамнионит

Инфекционные патогены шейки матки или влагалища могут инфицировать экстраплацентарные оболочки и околоплодные воды, вызывая хориоамнионит, воспаление плацентарных оболочек. Примерно в 4% случаев доношенной плаценты и 25% случаев преждевременной плаценты хориоамнионит является признаком инфекции околоплодных вод, обычно смешанной флоры.

Обычно роды преждевременные, поэтому плацента не имеет нормального голубого блеска. Экстраплацентарные и поверхностные мембраны плода серо-коричневые и непрозрачные, скрывая сосудистую сеть на поверхности плода из-за инфильтрации тканей острыми воспалительными клетками (миелопероксидазой из полиморфно-ядерных клеток). При длительном воспалении поверхность становится более желтой из-за скопившегося лейкоцитарного экссудата, и в сосудах хориона могут быть настенные тромбы. Амнион может иметь шероховатость или потерять свой нормальный блеск, а мембраны часто рыхлые.Капсульная децидуальная оболочка часто отслаивается или имеет геморрагический характер. Определенный патоген может выделять узнаваемый запах.

Микроскопически может быть диагностирован острый (лейкоцитарный, гранулоцитарный) или хронический (моноцитарный, обычно в сочетании с острым) хориоамнионит. Чаще всего острое воспаление, в основном полиморфно-ядерное, включает одно или несколько из следующего: экстраплацентарные оболочки, хорионическую пластинку и ее нижнюю поверхность или кровеносные сосуды в хорионической пластинке и пуповине.Воспаление чаще всего обнаруживается в месте разрыва мембраны и на нижней поверхности хорионической пластинки. Лейкоциты эмигрируют из межворсинчатого пространства (реакция матери) и из кровеносных сосудов на поверхности плода (реакция плода), всегда в амниотическую полость (предполагаемый источник антигена). Плазматические клетки обычно отсутствуют, но могут наблюдаться при некоторых хронических инфекциях. Воспаление может отсутствовать на некоторых микроскопических срезах одной или нескольких из этих областей; поэтому разделы должны быть представлены из всех этих областей.

Восходящий характер хориоамнионита подтверждается посевом неповрежденных мешочков и тремя патологическими находками: 1) тяжелый, острый некротический децидуит обычно связан с хориоамнионитом и часто превышает его степень; 2) когда известно внутриутробное положение близнецов, включая перегородку их амниотических мешочков, неизменно оказывается нижний сидящий близнец с хориоамнионитом или чьи оболочки более сильно воспалены; 3) когда валики экстраплацентарной мембраны включают точку самопроизвольного разрыва изнутри, степень воспаления наиболее значительна во внутренней части валика.

Меконий и хориоамнионит

Было замечено, что меконий часто сопровождается хориоамнионитом. В частности, при доношенных и послеродовых сроках беременности меконий может влиять на тяжесть хориоамнионита, но не вызывает хориоамнионита. Исследование доношенных беременностей, сравнивающее окрашенные меконием и прозрачные околоплодные воды, показало более высокий уровень внутриутробной инфекции в группе мекония. Было высказано предположение, что меконий изменяет антимикробную активность околоплодных вод, создавая среду, более благоприятную для инфицирования, что повышает риск хориоамнионита и его осложнений.

Очерки патологии — Острый хорионический васкулит и хориоамнионит

Плацента

Неопухолевые состояния и патологии плаценты

Инфекционные

Острый хорионический васкулит и хориоамнионит

Тема завершена: 29 октября 2019

0

Незначительные изменения:

0

:

11 января 2021 PathologyOutlines. com, Inc.

Поиск в PubMed: Хориоамнионит плаценты [TI] полный текст [sb]

Просмотры страниц в 2020 г .: 16,241

Просмотры страниц в 2021 г. по настоящее время: 2,783

Цитируйте эту страницу: Özer E.Острый хорионический васкулит и хориоамнионит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/placentachorioamnionitis.html. По состоянию на 28 февраля 2021 г.

Определение / общее

• Острый хорионический васкулит: васкулит с поражением сосудов плода хориональной пластинки или пуповины
• Хориоамнионит: воспаление амниохориональных мембран плаценты в ответ на микробную инвазию; диффузная инфильтрация материнского хориона или субхорионического фибрина нейтрофилами, происходящими из межворсинчатого пространства или децидуальных посткапиллярных венул (воспалительная реакция матери)

Основные признаки

• Острый хорионический васкулит: васкулит с поражением сосудов плода хорионической пластинки или пуповины
• Хориоамнионит:
  • Из-за воспалительной реакции матери
  • Оценка тканей — золотой стандарт диагностики инфекции околоплодных вод
  • Часто ассоциируется с восходящей инфекцией у матери, преждевременным разрывом плодных оболочек и самопроизвольными преждевременными родами
  • Повышенный риск неонатального сепсиса и поражения центральной нервной системы плода
  • Иногда ассоциируется с воспалительной реакцией плода, включая хорионический васкулит и фунизит

Терминология

• Острый хориоамнионит
• Гистологический хориоамнионит
• Хорионит
• Субхорионит
• Подострый хориоамнионит

Кодировка МКБ

• МКБ-10: O41. 1230 — хориоамнионит, третий триместр, не применимо или неуточнено

Этиология

• Часто встречаются 2 или более микробов
• Обычно из-за восходящей бактериальной инфекции, вызванной генитальными микоплазмами, такими как Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis , анаэробами, такими как Gardnerella vaginalis и Bactocheriodes группы, aeroocherpich , группы aero115 и Fusobacterium nucleatum (PLoS One 2017; 12: e0180167, Clin Perinatol 2010; 37: 339)
• Подострый хориоамнионит возникает в результате длительного инфицирования патогенами с низкой вирулентностью.
• Хронический хориоамнионит: этиология неизвестна, обычно наблюдается при поздних преждевременных родах, необычный для гистологического диагноза (Placenta 2013; 34: 681)

Диаграммы / таблицы

Предоставлено Erdener Özer, M.Н., К.

Гистологический хориоамнионит

Клинические особенности

• Обычно клинически не проявляются
• Лихорадка матери> 37,5 ° C, болезненность матки, боль в животе, выделения из влагалища с неприятным запахом, тахикардия у матери и плода (BJOG 2017; 124: 775)
• Связано с инфекцией плода, неонатальным сепсисом, мертворождением, спонтанными преждевременными родами и повреждением центральной нервной системы плода (Semin Perinatol 2015; 39: 2)
• Воспалительная реакция плода, связанная с полиорганной травмой, включая хроническое заболевание легких, перивентрикулярную лейкомаляцию и церебральный паралич (Clin Perinatol 2010; 37: 339)

Постановка и классификация

• Амстердамские критерии консенсуса могут использоваться для стадирования и классификации воспалительных реакций матери и плода при восходящей внутриутробной инфекции (Arch Pathol Lab Med 2016; 140: 698)
• Воспалительная реакция матери
  • 1 стадия: острый субхорионит или хорионит
  • Стадия 2: острый хориоамнионит (полиморфноядерные лейкоциты переходят в фиброзный хорион или амнион)
  • Стадия 3: некротический хориоамнионит (кариорексис полиморфноядерных лейкоцитов, некроз амниоцитов или гиперэозинофилия базальной мембраны амниона)
  • Степень 1: не тяжелая (как определено ниже)
  • 2 степень: тяжелая (сливные полиморфно-ядерные лейкоциты или с субхорионическими микроабсцессами)
• Воспалительная реакция плода
  • Стадия 1: хорионический васкулит или пупочный флебит
  • Стадия 2: поражение пупочной вены и одной или нескольких пупочных артерий
  • 3 стадия: некротический фунизит
  • Степень 1: не тяжелая (как определено ниже)
  • Степень 2: тяжелая (почти сливающиеся интрамуральные полиморфно-ядерные лейкоциты с ослаблением гладких мышц сосудов)

Диагноз

• Клинические признаки и симптомы
• Лабораторные тесты, включая подсчет лейкоцитов, другие анализы крови и анализ околоплодных вод (Clin Perinatol 2010; 37: 339)
• Гистологическое исследование плаценты

Лечение

• Антибиотикотерапия матери и новорожденного

Общее описание

• Тусклые непрозрачные мембраны с желто-зеленым обесцвечиванием и мутными околоплодными водами, возможно, с гнойным экссудатом
• Редко нормально
• Острое краевое кровотечение при преждевременных родах (ISRN Obstet Gynecol 2012; 2012: 856971)
• Мультифокальные абсцессы в С. albicans инфекций (APMIS 2018; 126: 570)

Всего изображений

Предоставлено Эрденером Озером, доктором медицины, доктором философии.

Хориоамнионит доношенной плаценты

Хориоамнионит двойной плаценты

C. albicans ассоциированный хориоамнионит

Микроскопическое (гистологическое) описание

Острый хорионический васкулит
• Нейтрофильная инфильтрация в стенку сосудов пуповины / хориональной пластинки или желе Уортона
• Степень тяжести определяется количеством пораженных сосудов и наличием некроза
• Пупочный васкулит: укажите количество сосудов с / без фунизита (расширение в желе Уортона)
• Васкулит хорионической пластинки: Продолжительность воспаления может быть оценена на основе тяжести ассоциированного материнского ответа: короткая (субхорионит, хорионит), промежуточная (хориоамнионит) или длительная (субнекротический, некротический хориоамнионит)

Хориоамнионит

• Нейтрофильный инфильтрат оболочек и покрывающих хорионическую пластинку
• Вариабельная воспалительная реакция плода, включая васкулит хориональной пластинки, пупочный флебит, пупочный артериит и концентрический периваскулит пуповины
• Подострый хориоамнионит
  • Смешанный клеточный инфильтрат мононуклеарных клеток (обычно макрофагов) и нейтрофилов, главным образом в амнионе и верхнем хорионе, и поляризация мононуклеарных клеток по направлению к амниону
  • Амниотический некроз (3 стадия)
• Иногда сопровождается острым интервиллозитом (часто вызванным Listeria monocytogenes ), периферическим фунизитом (часто вызываемым Candida ) и острым децидуитом при преждевременных родах
• Хронический хориоамнионит
  • Преимущественно лимфоцитарная инфильтрация хориоамниона

Микроскопические (гистологические) изображения

Положительные пятна

• PAS и GMS для демонстрации бластоспоровых и гифальных форм
  Candida видов

Вопрос стиля обзора совета № 1

Беременная женщина 25 лет обратилась с жалобой на болезненность матки в брюшной полости.
боль и выделения из влагалища с неприятным запахом.Патологическое исследование
на плацентарных оболочках выявлен мультифокальный абсцесс и тяжелая острая
воспаление. Срез, окрашенный GMS, представлен ниже. Какие из следующих возбудителей
чаще всего вызывает хориоамнионит?

1. Actinomyces
2. Aspergillus
3. Candida albicans
4. Криптококк
5. Гистоплазма

Стиль проверки Правлением Ответ № 1

C. Candida albicans .Грибковые инфекции редко вызывают хориоамнионит. C. albicans — это
наиболее распространенные дрожжи, выделяемые из влагалища как при симптоматических, так и при
бессимптомные пациенты. Часто встречаются мультифокальные абсцессы. Окрашивание GMS
демонстрирует гифальные формы.

Ссылка: Плацента — Хориоамнионит.

Комментарий здесь

Вопрос стиля обзора совета № 2

Что из следующего связано с воспалительной реакцией матери в
хориоамнионит?

1. Острый субхорионит
2. Децидуит
3. Хорионический васкулит
4. Интервиллит
5. Пупочный флебит

Стиль проверки Правлением, ответ № 2

A. Острый субхорионит. Воспалительная реакция матери при хориоамнионите включает острый
субхорионит или хорионит, острый хориоамнионит и некротизирующий
хориоамнионит, в отличие от хорионического васкулита, пупочного флебита и
некротический фунизит, который является результатом воспалительной реакции плода.

Ссылка: Плацента — Хориоамнионит.

Комментарий здесь

Вернуться наверх

Хориоамнионит связан с плацентарной передачей вируса иммунодефицита человека-1 подтипа E в раннем гестационном периоде

Границы | Воспаление плода и матери в плаценте и причины развития здоровья и болезней

Введение

Теория происхождения здоровья и болезни (DOHaD), в которой внутриутробно или события в раннем периоде жизни могут иметь значительное влияние на исходы у взрослых , стала организующим принципом фетальной и перинатальной биологии (1–3). Обширные исследования были сосредоточены на статусе питания матери и более поздних метаболических заболеваниях у потомства, но некоторые из наиболее поразительных результатов DOHaD были получены в результате изучения долгосрочного воздействия воспаления. In utero Воздействие пандемии гриппа 1918 г. (испанский) было связано с увеличением количества госпитализаций, сердечных заболеваний и рака у выживших людей среднего и старшего возраста (4, 5). В последнее десятилетие плацента стала новым направлением исследований DOHaD (6).В недавней статье плацента описывалась как «центр вселенной хронических заболеваний» (7). В то время как U-образная взаимосвязь между массой тела при рождении и риском сердечных заболеваний описывалась в многочисленных исследованиях и среди популяций, менее известна аналогичная U-образная взаимосвязь между отношением веса плаценты к весу при рождении и ишемической болезнью сердца (8, 9). Воспаление плаценты является одним из основных направлений исследования риска хронических заболеваний, особенно в контексте глобальной эпидемии ожирения и хронического воспаления низкого уровня, которое присутствует у беременных женщин с высоким ИМТ. Строгая характеристика воспаления в плаценте — давний компонент патологического обследования, однако диагнозы сложны и плохо изучены за пределами перинатальной патологии (10). Цель этого обзора — сначала изучить воспалительные поражения плаценты и описать их характеристики. Затем для каждого поражения мы описываем ассоциации с долгосрочными результатами и связываем исследования, относящиеся к потенциальным или известным механизмам.

Острое воспаление плаценты (API)

Острое воспаление плаценты (API) является микроскопическим эквивалентом клинического диагноза хориоамнионита (11, 12).Термин гистологический хориоамнионит использовался и до сих пор используется как стадия воспалительной реакции матери (которая является подкатегорией API, обсуждаемой ниже). Разница в терминологии отражает тот факт, что, хотя АФИ тесно связан с клиническим хориоамнионитом, его можно увидеть без симптомов и признаков клинического хориоамнионита (13, 14). Примечательно, что АФИ низкой стадии можно увидеть в 50% неосложненных вагинальных родов после неосложненной беременности (15).

API, острое воспаление и инфекция

Взаимосвязь между API и другими формами воспаления и инфекции является сложной, поэтому отказ от прежней терминологии, включая инфекцию околоплодных вод (AFI), внутриутробную инфекцию (IUI) и восходящую инфекцию (11) .Предполагаемые патогенные бактерии выявляются в 72% (16), 89% (17), 38% (18), 61% (14) и 4% (19) случаев, в зависимости от клинических обстоятельств и методологии. Как правило, бактерии чаще выявляются при преждевременных родах и при наличии АФИ и клинического хориоамнионита. Отличить стерильный АФИ от АФИ с бактериальными загрязнителями по сравнению с АФИ с посторонними бактериями и АФИ с bona fide патогенными бактериями сложно и, вероятно, затрудняет понимание эпидемиологии и долгосрочных последствий этого поражения.Например, при исследовании околоплодных вод, собранных до разрыва плодных оболочек, женщины с повышенным уровнем IL-6, вероятно, рожали преждевременно, независимо от результатов посева или ПЦР (20). Означает ли это, что стерильное воспаление реально и проблематично, или что микробиологические результаты являются ложноотрицательными?

Если острое воспаление не является реакцией на инфекцию, что является стимулом? Исследования in vitro показывают, что воспаление вызывают сами силы труда. Механическое растяжение вызывает экспрессию циклооксигеназы 2 (COX2), белка-активатора 1 (AP1), NF-κB и коннексина 43 в эксплантатах амниона (21, 22).Механическое растяжение иммортализованных клеток миометрия человека индуцировало экспрессию множества цитокинов, включая IL-6 и IL-12, хемокинов CXCL8 и CXCL1, и индуцировало трансэндотелиальную миграцию (23). Эти исследования подтверждают путь от спорадических схваток (например, схваток Брэкстона-Хикса) или родов до острого воспаления. Кроме того, материнское ожирение вызывает слабое воспаление, которое может отражаться на плаценте и связанных с ним неблагоприятных исходах беременности (24, 25).

Воспалительная реакция матери (MIR)

API делится на материнскую воспалительную реакцию (MIR) и воспалительную реакцию плода (FIR) в зависимости от источника воспалительной реакции (26). MIR находится в стадии от 1 до 3, причем более высокие стадии соответствуют более длительному воздействию оскорбления. Гистологически MIR состоит из экстравазирующих материнских нейтрофилов, которые приближаются, а затем проникают в хорионический слой, перемещаются через амнион в амниотическое пространство (рис. 1). MIR классифицируется как субхорионит , (стадия 1), когда нейтрофилы собираются на границе между субхорионическим фибрином и хорионом в хорионической пластинке или между клеточным и фиброзным хорионом во внеплацентарной оболочке.Воспаление хориона ( хорионит ) или хориона и амниона ( хориоамнионит ) является стадией 2 — промежуток между хорионом и амнионом не действует как существенный барьер для прохождения нейтрофилов. 3 стадия МИР, так называемый хориоамнионит с некрозом амниона, может быть диагностирован на основании некроза амниоцитов, но более надежно диагностируется по наличию нейтрофильных кариоректических обломков (11, 12). Основываясь на моделях резуса, аналогии и опыте экспертов, MIR стадии 1 обычно возникает через 6-12 часов после воздействия воспалительного стимула, стадия 2 MIR наступает через 12-36 часов, а стадия 3 MIR указывает на воздействие> 36 часов (27 ).

Рисунок 1 Стадии воспалительного ответа матери (MIR): Нормальные оболочки (слева) содержат амнион (вверху), фиброзный хорион (в центре) и децидуальную оболочку (внизу). Воспаление матери зависит от расположения и состояния нейтрофилов. Нейтрофилы, расположенные на границе децидуальной оболочки и хориона, представляют собой MIR1. Как только нейтрофилы проникают в хорион, достигается MIR2. Нейтрофильный дебрис, гибель клеток амниона и утолщение базальной мембраны являются диагностическими признаками MIR3.

Воспалительная реакция плода (FIR)

FIR состоит из экстравазирующих нейтрофилов плода, которые проходят через ткани плода и движутся к амниотическому пространству (рис. 2).FIR находится на стадии 1, когда нейтрофилы пересекают сосуды плода в хорионической пластинке ( хорионический васкулит ) или вовлекают пупочную вену ( флебит ). Воспаление пупочных артерий (, артериит, ) указывает на стадию 2, в то время как воспаление студня Уортона с некрозом, некротический фунизит — это стадия 3. В отличие от этого, ненекротический фунизит неоднозначен. В клинической литературе термин «фунизит» означает любой FIR в пуповине.В патологической литературе фунизит определяется как нейтрофильная инфильтрация студня Уортона, любая степень которого считалась диагностической для стадии 2 FIR. В патологической литературе значение этого открытия принижается (11). Сроки поражения FIR менее ясны, чем MIR, что, возможно, отражает различное созревание иммунной системы плода в течение беременности.

Рис. 2 Стадии воспалительной реакции плода (FIR): Нормальный пуповинный канатик (внизу слева) включает две артерии (круглые сосуды) и одну вену (более крупный, яйцевидный сосуд), окруженные желе Уортона.FIR1 состоит из воспаления вены. Артериальное воспаление является диагностическим признаком FIR2. Воспаление желе Уортона с некрозом — FIR3. Candida инфекции вызывают периферические абсцессы с инвазивными микроорганизмами (окраска Grocott Methenamine Silver).

Острый виллит

Острый виллит — это необычная гистологическая картина, которая включает нейтрофильную инфильтрацию ворсин хориона под трофобластической мембраной и может возникать с хориоамнионитом или без него (28) (рис. 3).Острый виллит связан с материнским сепсисом от листериоза и с другими инфекциями, обычно бактериальными, включая стрептококки группы B , клебсиеллы, Escherichia coli, Campylobacter, Haemophilus , туберкулез и сифилис (12). Острый виллит свидетельствует об острой инфекции плода с серьезными последствиями для плода, включая сепсис и смерть плода (29).

Рисунок 3 Острый виллит: при остром виллите терминальные ворсинки демонстрируют плотное воспаление с фибрином. Окраска по Граму демонстрирует бактериальные формы.

Иммунология API

Нейтрофилы являются основным типом клеток, участвующих в API (11, 30). Вне плаценты лейкоцитоз матери является одним из критериев клинического хориоамнионита, тогда как общий анализ крови плода показывает лейкоцитоз и нейтрофилию (31, 32). При клиническом хориоамнионите количество моноцитов / макрофагов в околоплодных водах увеличивается, что указывает на то, что они также мигрируют через плаценту в ответ на воспалительные стимулы (33). Ожидается, что бактериальные продукты, такие как липополисахарид (ЛПС), будут вызывать классический паттерн активации (называемый M1) в макрофагах (34).Возможно, неожиданно резидентные материнские децидуальные макрофаги показали переключение в сторону альтернативно активируемой (M2) поляризации в API, в то время как макрофаги плода, резидентные в терминальных ворсинах, были в основном M2 на исходном уровне, на которые не повлиял клинический хориоамнионит (35, 36). Клинический хориоамнионит связан с изменением гистоновых меток моноцитов пуповины, что также предполагает перепрограммирование иммунной системы плода (37). Поляризация M1 / ​​M2 (и подтипа M2) более широко изучена на животных моделях по сравнению с людьми (38).

Эозинофилы являются редким компонентом острого воспалительного ответа в целом, но часто встречаются при воспалительном ответе плода у недоношенных детей (39, 40). Предполагается, что это связано с незрелостью иммунной системы плода. Значение воспалительной реакции плода с преобладанием эозинофилов по сравнению с преобладанием нейтрофилов изучено не полностью. Однако синергизм между преждевременными родами и хориоамнионитом как факторами риска астмы и хрипов (более подробно рассмотренный ниже) наводит на размышления (41).

Обнаружены изменения в Т-клетках плода и новорожденного. Внутри пуповины API высокой стадии был связан с увеличенной долей Foxp3 + клеток, коэкспрессирующих связанный с рецептором ретиноевой кислоты орфанный рецептор гамма-T (RORγT) (42). Недоношенный API также был связан со сдвигом в сторону фенотипа Т-хелпера 17 (Th27), включая увеличение количества предшественников и зрелых клеток Th27, клеток IL-17 + Treg и эффекторных Т-клеток памяти, которые коэкспрессировали антигены Th27 (43). В тканях плода также обнаружены измененные лимфоциты.При мертворождении, осложненном АФИ, количество Foxp3 + -клеток селезенки было уменьшено, тогда как легочных CD3 + -клеток было увеличено (42).

Гуморальные компоненты клинического хориоамнионита и АФИ хорошо изучены (26). Пуповина и кровь новорожденных после родов показывают повышенные уровни IL-1, IL2R, IL-6, IL-8, TNF-α, MIP-1β, RANTES и I-TAC (44–47). Плод может напрямую реагировать на бактерии, попадающие либо через кровоток (сепсис), либо через вдыхание околоплодных вод, содержащих бактерии (пневмония).

Наследственный риск API

Полногеномное ассоциативное исследование (GWAS) клинического хориоамнионита с использованием ДНК из пятен крови новорожденных не выявило полногеномных ассоциаций. Однако несколько экзонных вариантов в генах, связанных с воспалением, показали номинальное значение, включая рецептор Fc, подобный 5 ( FCRL5 ), рецептор интерлейкина 23 ( IL23R ), рецептор 1 фосфолипазы A2 ( PLA2R1 ), рецептор комплемента C1 ( C1R ), альфа-рецептор интерлейкина 10 ( IL10RA ), репарация поперечных связей ДНК 1C ( DCLRE1C ), TRAF3-взаимодействующий белок 1 ( TRAF3IP1 ) и фактор роста фибробластов 3 ( FGFR3 ) (48). Варианты TRAF3IP1 и FGFR3 были связаны с изменениями объема форсированного выдоха за 1 с по сравнению с коэффициентом форсированной жизненной емкости легких (FEV1 / FVC), диагностическим признаком астмы (49, 50). Некоторые гены связаны с различными инфекционными и аутоиммунными заболеваниями. Варианты IL23R связаны с аутовоспалительными состояниями, включая воспалительные заболевания кишечника, псориатический артрит и аутоиммунные состояния у педиатрических пациентов (51, 52). Варианты PLA2R1 связаны с аутоиммунным мембранозным гломерулонефритом и воспалительным заболеванием кишечника (53, 54). вариантов IL10RA были связаны с пневмонией у взрослых (55). Интересно, что вариантов DCLRE1C были связаны с ответом на когнитивно-поведенческую терапию при тревоге и мигрени, что привело к нейрокогнитивным результатам (56, 57).

Исследование генотипа плаценты (плода) из случаев API, также фокусирующееся на иммуноассоциированных генах, обнаружило связь между хориоамнионитом, вариантом промотора интерлейкина 6 ( IL6 ), метилированием промотора IL6 и IL6. Экспрессия гена (58).Значительно, вариантов IL6 были связаны с астмой и началом астмы у детей (59).

Клинические ассоциации с API

Неонатальная смертность и заболеваемость

Воспалительная реакция матери связана с неблагоприятными неонатальными исходами в сочетании с воспалительной реакцией плода (60, 61), а воспалительная реакция плода сама по себе часто связана с неблагоприятными исходами (62–65) . Многочисленные исследования демонстрируют повышенный риск неонатальной смерти при наличии FIR (60, 63, 66).Ранний сепсис связан с FIR (62, 63), как и тяжелая ретинопатия недоношенных (61), некротический энтероколит и спонтанная перфорация кишечника у недоношенных (64).

Респираторные исходы

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — наиболее частое респираторное заболевание у недоношенных детей, характеризующееся прерыванием легочного сосудистого и альвеолярного развития, которое может возникать в дородовом, интранатальном или послеродовом периоде (67). Роль воспаления плаценты и БЛД противоречива: некоторые исследования обнаруживают связь между FIRS и БЛД (63, 68) и гистологическим хориоамнионитом и БЛД (69), в то время как другие исследования не обнаруживают связи между воспалением плаценты и БЛД (65) или снижение риска БЛД с гистологическим хориоамнионитом с воспалительной реакцией плода (70).

У недоношенных младенцев API или MIR2 являются факторами риска рецидивирующего хрипа (71), астмы (41, 72) и хронического заболевания легких (73), но не изменяют функцию легких (71, 74). Преждевременные роды являются независимым фактором риска как для АФИ, так и для респираторных заболеваний. (26, 75, 76). В серии исследований пересекающихся групп авторов использовался причинно-следственный анализ, чтобы распутать эту взаимозависимость (73, 77, 78). В одном исследовании MIR и FIR были прямой причиной хронического заболевания легких у недоношенных и косвенно через их влияние на недоношенность и механическую вентиляцию легких (77).Более недавнее исследование вновь продемонстрировало прямое влияние FIR на хроническое заболевание легких у недоношенных, которое затем имело риск прогрессирования астмы в детстве (73). Эти исследования ценны, но включают относительно небольшое количество пациентов и чувствительны к изменениям в дизайне модели.

Было высказано предположение, что механизм ассоциации «воспаление-легкие» на моделях хориоамнионита у животных связан с измененной активацией металлопротеиназы в дыхательных путях (79–81) и метилированием FOXP3 CNS 3, снижающим баланс клеток Treg и Th27 (82, 83).Однако в этих исследованиях использовалась модель инъекции острого эндотоксина, которая больше соответствует API. У мертворожденных плодов и живорожденных младенцев, подвергшихся пренатальному воздействию API и хронического виллита, были клетки, коэкспрессирующие маркеры Treg и Th27 (42), что может указывать на сдвиг Treg в фенотип Th27 (43, 84). Другое исследование также показало повышенное количество клеток Th27 в пуповинной крови только у очень недоношенных новорожденных с тенденцией к снижению соотношения Treg / Th27 у недоношенных детей, подвергшихся воздействию хориоамнионита.Это же исследование также показало тенденцию к увеличению количества Treg, коэкспрессирующих канонический фактор транскрипции IL-17 RORγt, что снова указывает на переход к иммунитету типа Th27 в контексте гистологического хориоамнионита (43). Одна из причин, по которой эти эффекты иммунного отклонения чаще наблюдаются у недоношенных детей, заключается в том, что у недоношенных детей происходит сдвиг развития на клетки Th27 (85). Секвенирование РНК пуповинной крови небольшого числа младенцев предполагает, что могут существовать дополнительные пути, такие как изменения CCR2 и другие пути, участвующие в выживании Т-клеток и развитии Treg (86).Эти сдвиги в паттернах Th27 и Treg могут иметь значение для Th3 / Th27 высоких эндотипов астмы (87–89).

Нейрокогнитивные исходы и результаты развития

Внутрижелудочковое кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция являются серьезными осложнениями у недоношенных новорожденных. Внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных является наиболее частой причиной гидроцефалии и увеличивает риск неблагоприятных исходов для нервного развития (90). Перивентрикулярная лейкомаляция — это тип преждевременного повреждения головного мозга, связанный с неблагоприятным нервным развитием (90), включая церебральный паралич (91, 92). И внутрижелудочковое кровоизлияние, и перивентрикулярная лейкомаляция связаны с FIRS (62, 63, 65).

Связь между API и нейрокогнитивными исходами была тщательно изучена с неоднозначными результатами. Как и в случае с астмой, трехсторонняя связь между недоношенностью, АФИ и неблагоприятными исходами поднимает вопросы о причинно-следственной связи. Используя данные Совместного перинатального проекта (1959–1976), Liu et al. показали связь между FIR и низкими показателями IQ (93). В частности, FIR у недоношенных новорожденных (20–34 недели) был связан с повышенным риском низкого IQ (<70) в 4 года, но не в 7 лет.FIR у доношенных детей ассоциировался с повышенным риском низкого IQ работоспособности (по сравнению с вербальным IQ или полным спектром IQ) в 7 лет, но не в 4 года. Эти результаты убедительны, но использование нескольких подгрупп и показателей, а также отсутствие согласованности между возрастом от 4 до 7 лет затрудняют интерпретацию. В недавнем метаанализе исследований с использованием шкалы развития Бейли II, MIR был связан с более низким индексом умственного развития, но незначительным увеличением индекса моторного развития (94). В исследовании «случай-контроль» с участием 254 детей API был связан с повышенным риском расстройства аутистического спектра, с дальнейшим повышенным риском в FIR (95). Еще больше осложняет ситуацию возможное взаимодействие гистологического хориоамнионита и клинического хориоамнионита. Наблюдательное исследование Национального института здоровья детей и развития человека им. Юнис Кеннеди Шрайвер с участием 2390 крайне недоношенных новорожденных показало, что только гистологический хориоамнионит с поправкой на гестационный возраст был связан с более низкими шансами неблагоприятных исходов нервного развития, тогда как гистологический в сочетании с клиническим хориоамнионитом приводил к при повышенном риске когнитивных нарушений в возрасте от 18 до 22 месяцев по сравнению с отсутствием хориоамнионита (96).

Многие исследования поставили под сомнение эту ассоциацию. Исследование 86 недоношенных младенцев в Орландо, Флорида, не показало различий по шкале Бейли через 1 год, когда младенцы были сопоставлены по гестационному возрасту, массе при рождении, респираторному дистресс-синдрому и степени внутрижелудочкового кровотечения (97). В исследовании, проведенном в Западной Австралии, MIR2 у недоношенных детей, рожденных <30 недель беременности, не был связан со снижением показателей развития по шкале Бейли III через 2 года (98). Через три года исследование 2201 ребенка, родившегося на сроке <34 недель беременности из Японии, не показало различий в отношении церебрального паралича, коэффициента риска развития <70 или нарушений нервного развития между беременностями с MIR2 и без него (99).В исследовании «подобранный случай-контроль» с участием крайне недоношенных новорожденных с ХП изучалась роль патологии плаценты и не было обнаружено связи между гистологическим хориоамнионитом или фунизитом и ХП (100).

Механизм, с помощью которого АФИ может вызвать неврологические нарушения, неясен. У грызунов материнская инъекция липополисахарида, грамотрицательного бактериального компонента, вызывает нейрокогнитивные и поведенческие аномалии без инфицирования плода (101). В небольшом исследовании случай-контроль тяжелая FIR и тяжелая MIR были связаны с церебральным параличом (ДЦП) у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г) (102). Однако отношения были косвенными. Используя серию логистических регрессий, тяжелый FIR был связан с CP через его связь с тромбами в сосудах плода, в то время как тяжелый MIR был связан с CP через его связь с отеком ворсинок. Тромбоэмболы (из FIR) или недостаточная перфузия (из MIR) будут тогда непосредственной причиной ХП. В исследовании, проведенном в Швеции с использованием шкал Бейли-III и результатов развития в скорректированном возрасте 2,5 лет для диагностики ХП у чрезвычайно недоношенных детей, предполагается, что инфаркт плаценты вносит вклад в ХП, но не обнаружило связи с другими исходами патологии плаценты (103).

API, связанный с

Candida

Инфекция, вызванная Candida albicans , приводит к отчетливому патологическому виду, наиболее характерным точечным абсцессам на периферии пуповины (периферический фунизит) (30, 104). У недоношенных новорожденных Candida ассоциируется с кожным кандидозом, сепсисом, пневмонией и высоким уровнем перинатальной смерти, тогда как у доношенных детей это чаще бывает случайно (104–106). Инородные тела, такие как оставшаяся внутриматочная спираль или серкляж матки, являются факторами риска для Candida (104, 107). Candida glabrata и Candida lusitania связаны с экстракорпоральным оплодотворением и связаны с высоким риском неблагоприятных исходов. API из-за Candida относительно редко. Иммунологические особенности и отдаленные последствия неизвестны.

Хроническое воспаление плаценты (CPI)

Хронические воспалительные поражения плаценты представляют собой группу часто сопутствующих лимфоцитарных, гистиоцитарных и плазмоцитарных процессов, которые различаются наличием клеток и их расположением в плаценте (108) (рис. .Заболевания с высокой частотой передачи от матери к плоду, включая Toxoplasma, Treponema , краснуху, цитомегаловирус (CMV), герпесвирус (HSV1 и HSV2), вирус иммунодефицита человека (HIV1, инфекции TORCH), наиболее часто выявляются в CPI. (109). Эффект врожденных TORCH-инфекций подробно изучался в других источниках. Таким образом, этот обзор будет сосредоточен на> 95% случаев, в которых этиология не установлена ​​(110). Для объяснения этих случаев возникли две конкурирующие теории: 1) что ИПЦ возникает в результате нарушения материнской толерантности к антигенам плода или 2) неизвестные или непроверенные инфекционные агенты в плаценте вызывают у матери ответ, похожий на отторжение трансплантата (111).Доказательства аллоиммунной теории включают повышенную частоту CPI при беременности донора яйцеклеток, когда плод является полностью аллогенным, а не ½ самостоятельным и ½ аллогенным (112, 113). Напротив, скрещивание инбредных линий мышей связано с активацией иммунной системы и резорбцией, степень которой зависит от штамма (114). Активация материнской иммунной системы липополисахаридом (ЛПС), грамотрицательным бактериальным компонентом, или полиинозином: цитозином (поли-IC), вирусным миметиком, увеличивает скорость резорбции, вызывая модель иммунной активации на аллогенном фоне (115 , 116).

Рисунок 4 Хроническое воспаление плаценты (CPI): При хроническом виллите неизвестной этиологии (VUE) CD3-положительные Т-клетки инфильтрируют ворсинки плода. Хронический интервиллозит неустановленной этиологии (CIUE) характеризуется интенсивным гистиоцитарным воспалением, заполняющим межворсинчатое пространство. Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC) показывает плазмоцитарное воспаление децидуальной оболочки. Хронический хорионит (ХХА) состоит из материнских Т-клеток в хорионе. При эозинофильном Т-клеточном васкулите (ETCV) Т-клетки плода и эозинофилы вызывают воспаление сосудов плода.

Хронический виллит (VUE)

Хронический виллит неизвестной этиологии (VUE) — это процесс, включающий инфильтрацию ворсин плаценты лимфоцитами, гистиоцитами и, в редких случаях, плазматическими клетками (117). VUE чаще всего поражает терминальные ворсинки, места газообмена и обмена питательными веществами, наиболее близкие к материнской поверхности («базальный виллит»), однако он часто присутствует в других местах и, реже, является диффузным (12). Помимо лимфоцитарной инфильтрации, VUE характеризуется агрегацией терминальных ворсинок, разрушением капилляров ворсинок (что приводит к «бессосудистым ворсинкам») и стволовым ворсинкам («облитерация стволовых ворсинок»). Антиген неясен, однако подозревает разрушение эндотелия и сохранение синцитиотрофобласта. Распространенность ВУЭ в исследованиях оценивается от 5% до 15% плаценты, представленных на патологическое исследование (118). Однако диагноз часто упускается неопытными или неспециализированными патологами, что, несомненно, затрудняет исследования (119, 120). Лимфоциты при хроническом виллите имеют материнское происхождение из-за несоответствия лейкоцитарного антигена (HLA) человека (121). Лимфоциты в основном представляют собой CD8, но включают Т-регуляторные (Treg) клетки и гамма-клетки орфанного рецептора, связанные с рецептором ретиноевой кислоты (ROR γ T) (42, 122).Механизм, с помощью которого Т-клетки проходят материнско-плодный барьер, неизвестен. Лимфоциты и гистиоциты в VUE экспрессируют молекулу адгезии воспалительных клеток ICAM1, что подтверждает модель, аналогичную типичной экстравазации лейкоцитов (108). Альтернативно, материнские воспалительные клетки могут проходить через нарушение трофобластического барьера. Лимфоциты и гистиоциты также демонстрируют экспрессию ядерного фактора каппа B (NFκB) (108). Гистиоциты экспрессируют HLA-DR, а гистиоциты и синцитиотрофобласты демонстрируют фосфорилированный сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 1 (STAT1), что указывает на активацию пути JAK-STAT.

Хронический виллит связан с повышенным содержанием хемокинов в плазме матери и плода CXCL9, CXCL10 и CXCL11 (123). Внутри плаценты наблюдается повышенная экспрессия мРНК хемокинов для CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL13, CCL4 и CCL5 и мРНК хемокинового рецептора для CXCR3 и CCR5 (123). Хронический виллит также связан с отложением компонента комплемента C4d на поверхности ворсинок или эндотелии сосудов плода, что указывает на потенциальную роль процессов, опосредованных комплементом (124).

Неясно, полностью ли материнские клетки при VUE переходят из плаценты в зародыш развивающейся иммунной системы плода. Т-клетки предполагаемого материнского происхождения были идентифицированы в пуповинной крови, у детей и взрослых на основании XY-флуоресцентной гибридизации in-situ (FISH) или тестирования HLA (125, 126). В пуповинной крови частота этого материнского микрохимеризма составляет 23% (127). Значение этих материнских клеток и их взаимодействия с аутоиммунными заболеваниями сложно (125).Например, материнские Т-клетки чаще встречаются в крови пациентов с ювенильным дерматомиозитом (аутоиммунным заболеванием), чем у пациентов с мышечной дистрофией (генетическое заболевание) (128). Однако при биопсии поврежденной мышцы ситуация обратная, и при мышечной дистрофии больше материнских Т-клеток (129). К сожалению, исследования Т-клеток материнского происхождения не содержат перекрестных ссылок на исследование плаценты.

Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC)

Это поражение характеризуется инфильтратом лимфоцитов и плазматических клеток в децидуальной оболочке (12, 130).CDPC гистологически похож на хронический эндометрит — плазмоцитарное воспаление матки при отсутствии беременности (110). Антиген неизвестен, но, по-видимому, играет роль несоответствие основного комплекса гистосовместимости / человеческого лейкоцитарного антигена (131). Материнский гамма-иммуноглобулин (IgG) активно транспортируется через плаценту, что представляет собой простой механизм воздействия на плод (132, 133). Трансплацентарный пассаж IgG является механизмом гемолитической болезни новорожденных, неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении и врожденной блокады сердца среди других (134–136).Однако эти заболевания не характеризуются CDPC, поэтому возникает вопрос, действуют ли плазматические клетки в CDPC паракринным образом.

Хронический хорионит / хронический хориоамнионит (CCA)

Хронический хорионит (CCA) определяется лимфоцитарной или лимфоплазмоцитарной инфильтрацией хориона или хориона и амниона (117). CCA часто ассоциируется с VUE (137, 138). Лимфоциты — это в основном Т-клетки CD8 с небольшим количеством CD4; B-клетки и NK-клетки встречаются редко (138).Концентрация хемокинов CXCL9 и CXCL10 в амниотической жидкости вместе с их рецептором CXCR3 повышена при ОСА (139). МРНК CXCL9, -10 и -11 активируются в мембранах плаценты с помощью CCA (137).

Хронический интервиллезит неизвестной этиологии (CIUE)

Хронический интервиллозит — это необычное состояние, при котором гистиоциты матери и, в меньшей степени, лимфоциты заполняют межворсинчатое пространство (140, 141). Как и в других состояниях CPI, его можно увидеть в связи с инфекционными причинами, в частности малярией и цитомегаловирусом, однако в этом обзоре основное внимание будет уделено идиопатическому хроническому интервиллозиту неизвестной этиологии (CIUE) (142, 143).CIUE может возникать в связи с хроническим виллитом или быть изолированным явлением. Контролируемые испытания не проводились, но успешные методы лечения подтверждают аллоиммунный или протромботический механизм CIUE (144).

В CIUE межворсинчатые гистиоциты являются M2-поляризованными со сверхэкспрессией рецептора комплемента 4 (CD11c / CD18) и толл-подобного рецептора 1 (TLR1) (142, 143, 145, 146). В отличие от VUE, T-клетки в CIUE представляют собой смесь CD4- и CD8-клеток со смешанными Treg (147).

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV)

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV) — это необычное хроническое воспалительное заболевание, впервые описанное в 2002 году с частотой 0.От 2 до 0,7% беременностей (111). Он состоит из фетальных эозинофилов, гистиоцитов и Т-клеток, присутствующих в стенке и просвете крупных сосудов плода (111, 148). Чаще всего проявляется поражением одного сосуда хорионической пластинки, часто с ассоциированным тромбом (149). ETCV встречается чаще, чем случайно, с VUE тромботических состояний (149, 150). Тем не менее, ETCV часто является изолированной находкой, укрепляя ее место в качестве независимого диагноза. ETCV отличается от API отсутствием материнского воспаления, ориентацией воспалительных клеток скорее на плацентарный диск, чем на амнион, а также на различные воспалительные группы населения.

Инфильтрат в ETCV плохо охарактеризован, однако некоторые факты известны. В отличие от VUE, T-клетки ETCV имеют фетальное происхождение (148). Т-клетки представляют собой смесь Treg CD25 +, FOXP3 + и других Т-клеток (150). Долгосрочные исходы не были хорошо описаны, вероятно, связанные с низкой заболеваемостью, недавним описанием и частым совместным возникновением других патологий.

Клинические ассоциации с CPI

По сравнению с API, меньше исследований изучали CPI. Результаты, иногда связанные с ИПЦ, включают: потерю беременности; преждевременные роды; ограничение роста; возможная связь с неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией; нейрокогнитивные и связанные с развитием результаты.Кроме того, при многих хронических воспалительных поражениях высок риск рецидива.

Потеря беременности

Виллит неустановленной этиологии ассоциируется с гибелью плода и рецидивирующей потерей (110, 117, 151). В одном исследовании, посвященном мертворождению, были проанализированы плаценты с VUE, и было обнаружено, что преобладал иммунный ответ Th2-типа (151). Гибель плода наблюдается при хроническом децидуите с плазматическими клетками, хотя меньше исследований оценивали эту патологию (151). Хронический хориоамнионит также связан со смертью плода (117, 152).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии тесно связан с выкидышем, внутриутробной гибелью плода и очень высоким риском рецидива (141, 153–155). Женщины с рецидивом CIUE в анамнезе успешно родили живого ребенка после лечения аспирином и низкомолекулярным гепарином (НМГ), аспирином и кортикостероидами, аспирином, НМГ и стероидами или аспирином, преднизоном, НМГ и гидроксихлорохином (147, 156). , 157).

Преждевременные роды

Хотя VUE иногда ассоциируется с преждевременными родами (117), хронический хориоамнионит чаще всего ассоциируется с поздними самопроизвольными преждевременными родами (117, 158).Исследование 1206 преждевременных родов показало, что хронический хориоамнионит чаще всего ассоциировался с поздними преждевременными родами, обозначенными на сроках от 34 до 37 недель, в то время как острый хориоамнионит чаще всего ассоциировался с очень ранними преждевременными родами, обозначенными на сроках менее 28 недель (158). Хронический децидуит с плазматическими клетками также связан с преждевременными родами, но не был признан независимым фактором риска отдаленных результатов (158, 159).

Ограничение роста

Виллит неустановленной этиологии связан с задержкой роста плода, низкой массой тела при рождении и малыми размерами для гестационного возраста (110, 117, 160).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии — другая хроническая воспалительная патология, часто связанная с нарушениями роста плода (155, 161–163). Множественные исследования демонстрируют результаты ограничения роста плода с частотой 70% или выше при наличии CIUE (155, 161, 162).

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ) — редкое осложнение беременности, характеризующееся неопознанной тяжелой тромбоцитопенией у новорожденного (164).Подобно иммунной водянке, НАИТ вызывается аллоиммунизацией матери против антигенов плода. Сообщалось о связи между VUE и неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией (NAIT) (165). В этом исследовании изучалась гистопатология 14 плацент беременностей, затронутых NAIT, и было обнаружено, что хронический виллит наблюдался при нелеченых беременностях по сравнению с беременностями, получавшими лечение внутривенным иммуноглобулином. Это небольшое исследование связывает гистологическое наблюдение VUE с плацентой, пораженной NAIT.Поскольку NAIT обусловлен аллоиммунизацией, связь с VUE дает дополнительные доказательства того, что VUE является аллоиммунным процессом.

Нейрокогнитивные исходы и результаты развития

Среди пациентов с задержкой внутриутробного развития VUE ассоциировалась с повышенным риском низкого индекса развития в возрасте 2 лет (166). В другом исследовании VUE с облитерацией стволовых ворсинок была связана с повышенным риском церебрального паралича или других аномалий развития нервной системы у доношенных детей (167).Ограничение VUE с облитерацией стволовых ворсинок в этой работе было сделано для сравнения с другими состояниями, вызывающими аномалии стволовых ворсинок, и нет никаких доказательств того, что VUE без облитерации стволовых ворсинок будет иметь другое влияние. Другое исследование доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией показало, что хронический виллит был связан с повреждением базальных ганглиев и таламуса (168). Хронический хориоамнионит также был связан с повреждением белого вещества у новорожденных, но этот повышенный риск наблюдался у новорожденных с хроническим хориоамнионитом и фунизитом, хотя ни одно из состояний само по себе не было связано с повреждением белого вещества (169).Это исследование предполагает, что причиной начальных нейрокогнитивных нарушений может быть взаимодействие оскорблений, а не одна четкая этиология.

Нулевые ассоциации

Многие исследования, изучающие связи между воспалительными поражениями и конкретными краткосрочными и долгосрочными исходами, не обнаружили значимых взаимосвязей. Отдаленные результаты изолированной ОСА не описаны. В систематическом обзоре ассоциаций с мертворождением, неонатальной заболеваемостью и неврологическими исходами основную часть сообщенных результатов составили нулевые результаты (159).

Заключение

Воспаление матери и плода часто затрагивает плаценту, в целом сгруппированные по API и CPI. У каждого есть множество подтипов и степеней воспаления. Оба вызывают воспалительный шок у плода, вызванный дезадаптацией плаценты, и были связаны с долгосрочными неблагоприятными исходами, включая астму, церебральный паралич, аномальное развитие нервной системы и расстройство аутистического спектра (рис. 5). Помимо классической реакции API на предполагаемую восходящую инфекцию, долгосрочные результаты этих заболеваний плохо изучены, и дополнительные связи, вероятно, будут выявлены с помощью целенаправленных исследований.Также необходимы потенциальные различия в результатах в зависимости от пола плаценты / плода. Хотя проект NIH Human Placenta Project был создан для открытия в реальном времени функции плаценты в утробе матери, было всеобщее признание того, как мало мы знаем о связи плаценты со здоровьем человека. Дополнительные исследования патологии плаценты, особенно воспалительных поражений, могут внести большой вклад в область DOHaD.

Рисунок 5 Модель воспаления плаценты во время беременности: Воспаление матери объединяет аутоиммунные заболевания матери, генетические факторы риска, ожирение и инфекционные организмы.Клеточные и гуморальные медиаторы вызывают адаптацию и дезадаптацию плаценты. Конечными результатами являются пожизненные нарушения функции конечных органов.

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию. JG сделал микрофотографии. Рисунок 5 был составлен CB.

Финансирование

JG поддерживается NIBIB K08 EB030120.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Выражение признательности

Д-р Элишева Шейнс представила пример CIUE.

Ссылки

1. Wadhwa PD, Buss C, Entringer S, Swanson JM. Истоки развития здоровья и болезней: краткая история подхода и текущее внимание к эпигенетическим механизмам. Semin Reprod Med (2009) 27: 358–68. doi: 10.1055 / s-0029-1237424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Норрис С.А., Даар А., Баласубраманиан Д., Байасс П., Кимани-Мурадж Е., Макнаб А. и др.Понимание причин развития здоровья и болезней в Африке и принятие соответствующих мер позволит улучшить здоровье из поколения в поколение. Glob Health Action (2017) 10: 1334985. doi: 10.1080 / 16549716.2017.1334985

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Гольдштейн Дж. А., Норрис С. А., Аронофф Д. М.. DOHaD на пересечении материнской иммунной активации и материнского метаболического стресса: обзорный обзор. J Dev Orig Health Dis (2017) 8: 273–83. DOI: 10.1017 / S2040174417000010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Хельгертц Дж., Бенгтссон Т. Длительный грипп: влияние стресса плода во время пандемии гриппа 1918 года на социально-экономические достижения и здоровье в Швеции, 1968–2012. Демография (2019) 56: 1389–425. doi: 10.1007 / s13524-019-00799-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Acquah JK, Dahal R, Sloan FA. Пандемия гриппа 1918 года: внутриутробное воздействие в Соединенных Штатах и ​​долгосрочное влияние на госпитализации. Am J Public Health (2017) 107: 1477–83. doi: 10.2105 / AJPH.2017.303887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Эрикссон JG, Kajantie E, Thornburg KL, Osmond C, Barker DJP. Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Eur Heart J (2011) 32: 2297–303. doi: 10.1093 / eurheartj / ehr147

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Мартин К.Н., Баркер Д.Д., Осмонд С. Размер таза матери, рост плода и смерть мужчин в Великобритании от инсульта и ишемической болезни сердца. Lancet Lond Engl (1996) 348: 1264–8. doi: 10.1016 / s0140-6736 (96) 04257-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Odibo I, Gehlot A, Ounpraseuth ST, Magann EF. Патологическое исследование плаценты и его клиническое применение: опрос врачей акушерства и гинекологии. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 197–201. doi: 10.3109 / 14767058.2014.998192

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Khong TY, Mooney EE, Ariel I, Balmus NCM, Boyd TK, Brundler M-A и др. Отбор образцов и определения поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты. Arch Pathol Lab Med (2016) 140: 698–713. doi: 10.5858 / arpa.2015-0225-CC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Йи Хонг Т., Муни Е.Э., Никкелс PGJ, Морган Т.К., Гордийн С.Дж. Патология плаценты: практическое руководство . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer Berlin Heidelberg (2018).

Google Scholar

13. Smulian JC, Shen-Schwarz S, Vintzileos AM, Lake MF, Ananth CV. Клинический хориоамнионит и гистологическое воспаление плаценты. Obstet Gynecol (1999) 94: 1000–5. DOI: 10.1016 / s0029-7844 (99) 00416-0

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Робертс Д.Д., Сели А.С., Райли Л.Е., Ондердонк А.Б., Бойд Т.К., Джонсон Л.К. и др. Острый гистологический хориоамнионит в срок: почти всегда неинфекционный. PloS One (2012) 7: e31819.doi: 10.1371 / journal.pone.0031819

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Ромеро Р., Ким Ю.М., Пакора П., Ким С.Дж., Беншалом-Тирош Н., Джайман С. и др. Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом. J Perinat Med (2018) 46: 613–30. doi: 10.1515 / jpm-2018-0055

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Панкуч Г.А., Аппельбаум П.С., Лоренц Р.П., Ботти Дж. Дж., Шахтер Дж., Наей Р.Л.Микробиология и гистология плаценты и патогенез хориоамнионита. Obstet Gynecol (1984) 64: 802–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Ромеро Р., Салафия С.М., Атанассиадис А.П., Ханаока С., Мазор М., Сепульведа В. и др. Взаимосвязь между острым воспалительным поражением преждевременной плаценты и микробиологией околоплодных вод. Am J Obstet Gynecol (1992) 166: 1382–8. doi: 10.1016 / 0002-9378 (92) -e

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Овалле А., Мартинес М.А., Какариека Э., Гомес Р., Торрес Дж., Фуэнтес А. и др. [Плацентарная гистопатология при преждевременном разрыве плодных оболочек. Его связь с микробиологическими данными, исходами матери и новорожденного]. Rev Med Chil (1998) 126: 930–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

19. Ромеро Р., Миранда Дж., Кусанович Дж. П., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Мартинес А. и др. Клинический хориоамнионит на I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивирования и молекулярных методов. J Perinat Med (2015) 43: 19–36. doi: 10.1515 / jpm-2014-0249

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Корзеневски С.Дж., Чамсайтонг П., Готч Ф. и др. Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2014) 72: 458–74. doi: 10.1111 / aji.12296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Мохан А.Р., Сооранна С.Р., Линдстром TM, Джонсон М.Р., Беннетт ПР. Влияние механического растяжения на экспрессию циклооксигеназы типа 2 и активность белка-активатора-1 и ядерного фактора-каппаВ в клетках амниона человека. Эндокринология (2007) 148: 1850–7. DOI: 10.1210 / en.2006-1289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Чоудхури Б., Дэвид А. Л., Трасивулу С., Беккер Д. Л., Бадер Д. Л., Чоудхури Т. Т. . Напряжение растяжения увеличивало экспрессию COX-2 и высвобождение PGE2, что приводило к ослаблению амниотической мембраны человека. Плацента (2014) 35: 1057–64. doi: 10.1016 / j.placenta.2014.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Lee YH, Shynlova O, Lye SJ. Вызванные растяжением цитокины миометрия человека усиливают рекрутирование иммунных клеток за счет активации эндотелия. Cell Mol Immunol (2015) 12: 231–42. DOI: 10.1038 / cmi.2014.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Ромеро Р., Эспиноза Дж., Гонсалвес Л. Ф., Кусанович Дж. П., Фрил Л. А., Ниен Дж. К..Воспаление при преждевременных и срочных родах. Semin Fetal Neonatal Med (2006) 11: 317–26. doi: 10.1016 / j.siny.2006.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Challier JC, Basu S, Bintein T., Minium J, Hotmire K, Catalano PM, et al. Ожирение при беременности стимулирует накопление макрофагов и воспаление в плаценте. Плацента (2008) 29: 274–81. doi: 10.1016 / j.placenta.2007.12.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Ким СиДжей, Ромеро Р., Чамсайтонг П., Чайясит Н., Юн Б.Х., Ким Ю.М. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213: S29–52. doi: 10.1016 / j.ajog.2015.08.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Шуберт П. Т., Мейсон Д., Мартинес Р., Делеон-Карнес М., Заки С. Р., Робертс Д. Д.. Спектр изменений, наблюдаемых при внутрисосудистых плацентарных организмах. Pediatr Dev Pathol (2019) 22: 229–35.doi: 10.1177 / 1093526618801616

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Пэ Дж. Э., Юн Н., Чой М., Хван С., Хван Х., Ким Дж.С. Острый плацентарный виллит как доказательство сепсиса плода: отчет о вскрытии. Pediatr Dev Pathol (2016) 19: 165–8. doi: 10.2350 / 15-06-1656-CR. 1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Baergen RN. Руководство по патологии плаценты человека . 2-е изд. Нью-Йорк Дордрехт Гейдельберг Лондон: Springer (2011).

Google Scholar

32. Ким Э.Н., Ким С.Дж., Пак Дж.В., Юн Б.Х. Острый фунизит связан с отчетливыми изменениями гематологического профиля плода. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2015) 28: 588–93. doi: 10.3109 / 14767058.2014.927426

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Мартинес-Вареа А., Ромеро Р., Сюй Й., Миллер Д., Ахмед А. И., Чамсайтонг П. и др. Клинический хориоамнионит на VII сроке: клеточный иммунный ответ околоплодных вод. J Perinat Med (2017) 45: 523–38. doi: 10.1515 / jpm-2016-0225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Яшич М., Штифтер С., Синдичич Дессардо Н., Рукавина К.М., Мустач Э., Белци Д. Взаимосвязь между гистологическим хориоамнионитом и поляризацией децидуальных макрофагов и их влияние на исходы новорожденных, родившихся до 32 недели беременности. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–10.doi: 10.1080 / 14767058.2019.1638906

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Joerink M, Rindsjö E, van Riel B, Alm J, Papadogiannakis N. Поляризация плацентарного макрофага (клетки Хофбауэра) не зависит от сенсибилизации материнского аллергена и наличия хориоамнионита. Плацента (2011) 32: 380–5. doi: 10.1016 / j.placenta.2011.02.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Бермик Дж., Галлахер К., денДеккер А., Кункель С., Лукач Н., Шаллер М.Воздействие хориоамнионита изменяет уникальный ландшафт гистоновых модификаций неонатальных моноцитов и изменяет экспрессию генов иммунного пути. FEBS J (2019) 286: 82–109. doi: 10.1111 / febs.14728

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Hecht JL, Allred EN, Kliman HJ, Zambrano E, Doss BJ, Husain A, et al. Гистологические характеристики одноплодной плаценты, доставленной до 28 недели беременности. Патол (Фила) (2008) 40: 372–6.doi: 10.1080 / 00313020802035865

CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Кумар Р., Ю И, Стори Р. Э., Понграчик Дж. А., Гупта Р., Пирсон С. и др. Недоношенность, хориоамнионит и развитие повторяющегося свистящего дыхания: проспективное когортное исследование при рождении. J Allergy Clin Immunol (2008) 121: 878–884.e6. doi: 10.1016 / j.jaci.2008.01.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Сингх А.М., Шеренян М.Г., Ким К.Й., Эриксон К.А., Ян А., Местан К. и др.Иммунные реакции пуповинной крови и тканей плода на хроническое воспаление плаценты и хориоамнионит. Allergy Asthma Clin Immunol Off J Can Soc Allergy Clin Immunol (2018) 14:66. doi: 10.1186 / s13223-018-0297-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Рито Д. К., Виль Л. Т., Бьюкенен П. М., Харидас С., Кениг Дж. М.. Усиленные иммунные ответы Th27-типа у недоношенных новорожденных, перенесших гистологический хориоамнионит. Pediatr Res (2017) 81: 639–45. DOI: 10.1038 / пр.2016.254

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Salafia CM, Sherer DM, Spong CY, Lencki S, Eglinton GS, Parkash V, et al. Уровни цитокинов в сыворотке плода, но не матери, коррелируют с гистологическим острым воспалением плаценты. Am J Perinatol (1997) 14: 419–22. doi: 10.1055 / s-2007-994172

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Юн Б.Х., Ромеро Р., Пак Дж. С., Ким М., О Си, Ким С.Дж. и др. Взаимосвязь воспалительных поражений пуповины (фунизит), концентрации интерлейкина 6 в плазме пуповины, инфекции околоплодных вод и неонатального сепсиса. Am J Obstet Gynecol (2000) 183: 1124–9. doi: 10.1067 / mob.2000.109035

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Mestan K, Yu Y, Thorsen P, Skogstrand K, Matoba N, Liu X и ​​др. Биомаркеры пуповинной крови воспалительного ответа плода. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2009) 22: 379–87. doi: 10.1080 / 14767050802609759

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Hecht JL, Fichorova RN, Tang VF, Allred EN, McElrath TF, Leviton A. Elgan Study Investigators. Взаимосвязь между концентрацией неонатального белка в крови и гистологическими характеристиками плаценты у новорожденных с крайне низким гликемическим индексом. Pediatr Res (2011) 69: 68–73. doi: 10.1203 / PDR.0b013e3181fed334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Spiegel AM, Li J, Oehlert JW, Mayo JA, Quaintance CC, Girsen AI, et al. Полногеномный анализ клинического хориоамнионита у недоношенных детей. Am J Perinatol (2019) 36: 1453–8. doi: 10.1055 / s-0038-1677503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Wain LV, Shrine N, Artigas MS, Erzurumluoglu AM, Noyvert B, Bossini-Castillo L, et al. Полногеномный ассоциативный анализ функции легких и хронической обструктивной болезни легких позволяет выявить новые локусы и потенциальные мишени для лекарств. Нат Генет (2017) 49: 416–25. DOI: 10.1038 / ng.3787

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Кичаев Г., Бхатия Г., Лох П.-Р, Газал С., Берч К., Фройнд М.К. и др. Использование полигенного функционального обогащения для повышения мощности GWAS. Am J Hum Genet (2019) 104: 65–75. doi: 10.1016 / j.ajhg.2018.11.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Робинсон П.С., Клаушуис ТАМ, Кортес А., Мартин Т.М., Эванс Д.М., Лео П. и др. Генетическое рассечение острого переднего увеита выявляет сходства и различия в ассоциациях, наблюдаемых с анкилозирующим спондилитом. Arthritis Rheumatol Hoboken NJ (2015) 67: 140–51. doi: 10.1002 / art.38873

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Ли Ю.Р., Ли Дж., Чжао С.Д., Брэдфилд Дж. П., Ментч Ф. Д., Маггадоттир С. М. и др. Метаанализ общей генетической архитектуры десяти аутоиммунных заболеваний у детей. Nat Med (2015) 21: 1018–27. DOI: 10,1038 / нм.3933

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Stanescu HC, Arcos-Burgos M, Medlar A, Bockenhauer D, Kottgen A, Dragomirescu L, et al.Риск аллелей HLA-DQA1 и PLA (2) R1 при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med (2011) 364: 616–26. doi: 10.1056 / NEJMoa1009742

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Лю Дж. З., ван Соммерен С., Хуанг Х., Нг С. К., Альбертс Р., Такахаши А. и др. Анализ ассоциаций идентифицирует 38 локусов восприимчивости к воспалительным заболеваниям кишечника и подчеркивает общий генетический риск в разных популяциях. Нат Генет (2015) 47: 979–86. DOI: 10.1038 / ng.3359

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55.Тиан Ч., Хроматка Б.С., Кифер А.К., Эрикссон Н., Нобл С.М., Тунг Дж.Й. и др. Полногеномные исследования ассоциаций и точного картирования областей HLA определяют локусы восприимчивости к множественным распространенным инфекциям. Нац Коммун (2017) 8: 599. doi: 10.1038 / s41467-017-00257-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Райнер К., Коулман Дж. Р. И., Пурвес К. Л., Ходсолл Дж., Голдсмит К., Альперс Г. В. и др. Полногеномный ассоциативный метаанализ прогностических результатов когнитивно-поведенческой терапии у лиц с тревожными и депрессивными расстройствами. Перевод Психиатрии (2019) 9: 150. doi: 10.1038 / s41398-019-0481-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Анттила В., Уинсволд Б.С., Гормли П., Курт Т., Беттелла Ф., МакМахон Г. и др. Полногеномный метаанализ определяет новые локусы восприимчивости к мигрени. Нат Генет (2013) 45: 912–7. DOI: 10.1038 / ng.2676

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Конвар К., Дель Гоббо Г.Ф., Терри Дж., Робинсон В.П.Ассоциация плацентарного генетического варианта интерлейкина-6 (rs1800796) с метилированием ДНК, экспрессией генов и риском острого хориоамнионита. BMC Med Genet (2019) 20:36. doi: 10.1186 / s12881-019-0768-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Феррейра МАР, Матур Р., Вонк Дж. М., Швайда А., Брамптон Б., Гранелл Р. и др. Генетические структуры астмы у детей и взрослых частично различаются. Am J Hum Genet (2019) 104: 665–84.doi: 10.1016 / j.ajhg.2019.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Лау Дж., Маги Ф., Цю З., Хубе Дж., Фон Дадельсзен П., Ли С. К.. Хориоамнионит с воспалительной реакцией плода связан с более высокой неонатальной смертностью, заболеваемостью и потреблением ресурсов, чем хориоамнионит, проявляющийся только воспалительной реакцией матери. Am J Obstet Gynecol (2005) 193: 708–13. doi: 10.1016 / j.ajog.2005.01.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61.Линч AM, Бернинг А.А., Тевараджа Т.С., Вагнер Б.Д., Post MD, McCourt EA и др. Роль воспалительной реакции матери и плода в ретинопатии недоношенных. Am J Reprod Immunol Нет 1989 (2018) 80: e12986. doi: 10.1111 / aji.12986

CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Мусилова И., Андрис С., Драгосова М., Зедникова Б., Горничова Н., Плишкова Л. и др. Поздний преждевременный разрыв плодных оболочек: воспалительная реакция плода и исход новорожденного. Pediatr Res (2018) 83: 630–7.DOI: 10.1038 / pr.2017.300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Тан К., Чжан Л., Ли Х, Шао Ю. Синдром воспалительной реакции плода и неблагоприятные исходы у новорожденных: метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–13. doi: 10.1080 / 14767058.2019.1702942

CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Ducey J, Owen A, Coombs R, Cohen M.Васкулит как часть реакции плода на острый хориоамнионит, вероятно, играет роль в развитии некротического энтероколита и спонтанной перфорации кишечника у недоношенных новорожденных. Eur J Pediatr Surg Off J Austrian Assoc Pediatr Surg Al Z Kinderchir (2015) 25: 284–91. doi: 10.1055 / s-0034-1373849

CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Фрэнсис Ф., Бхат В., Мондал Н., Адхисивам Б., Джейкоб С., Дорайраджан Г. и др. Синдром воспалительной реакции плода (FIRS) и исходы недоношенных новорожденных — проспективное аналитическое исследование. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 32: 488–92. doi: 10.1080 / 14767058.2017.1384458

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Kalikkot Thekkeveedu R, Guaman MC, Shivanna B. Бронхолегочная дисплазия: обзор патогенеза и патофизиологии. Respir Med (2017) 132: 170–7. doi: 10.1016 / j.rmed.2017.10.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68.Mittendorf R, Covert R, Montag AG, Elmasri W., Muraskas J, Lee K-S и др. Особые отношения между синдромом воспалительной реакции плода и бронхолегочной дисплазией у новорожденных. J Perinat Med (2005) 33: 428–34. doi: 10.1515 / JPM.2005.076

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Erdemir G, Kultursay N, Calkavur S, Zekiolu O, Koroglu OA, Cakmak B, et al. Гистологический хориоамнионит: влияние на преждевременные роды и прогноз новорожденных. Pediatr Neonatol (2013) 54: 267–74. doi: 10.1016 / j.pedneo.2013.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Плаккал Н., Сораишам А.С., Тревенен С., Фрейхейт Е.А., Сове Р. Гистологический хориоамнионит и бронхолегочная дисплазия: ретроспективное когортное исследование. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2013) 33: 441–5. doi: 10.1038 / jp.2012.154

CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. McDowell KM, Jobe AH, Fenchel M, Hardie WD, Gisslen T, Young LR, et al.Заболеваемость легких в младенчестве после контакта с хориоамнионитом у недоношенных детей раннего возраста. Ann Am Thorac Soc (2016) 13: 867–76. DOI: 10.1513 / AnnalsATS.201507-411OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Getahun D, ​​Strickland D, Zeiger RS, Fassett MJ, Chen W, Rhoads GG, et al. Влияние хориоамнионита на астму в раннем детстве. Arch Pediatr Adolesc Med (2010) 164: 187–92. doi: 10.1001 / archpediatrics.2009.238

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Синдичич Дессардо Н., Мустач Э., Банак С., Дессардо С. Пути причинного влияния от пренатального воспаления и преждевременной беременности до детских симптомов астмы. J Asthma Off J Assoc Care Asthma (2019) 56: 823–32. doi: 10.1080 / 02770903.2018.1493603

CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Prendergast M, May C., Broughton S, Pollina E, Milner AD, Rafferty GF, et al. Хориоамнионит, функция легких и бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2011) 96: F270–274.doi: 10.1136 / adc.2010.189480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Дессардо Н.С., Мустач Э., Дессардо С., Банак С., Питер Б., Финдерле А. и др. Хориоамнионит и хроническое заболевание легких недоношенных: анализ причинно-следственной связи. Am J Perinatol (2012) 29: 133–40. doi: 10.1055 / s-0031-1295654

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Дессардо Н.С., Дессардо С., Мустач Э., Банак С., Петрович О., Питер Б. Хроническое заболевание легких недоношенных и хрипы в раннем детстве: виноват ли синдром воспалительной реакции плода? Early Hum Dev (2014) 90: 493–9.doi: 10.1016 / j.earlhumdev.2014.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Sweet DG, Huggett MT, Warner JA, Moss TJM, Kloosterboer N, Halliday HL, et al. Материнский бетаметазон и хориоамнионит индуцируют различные коллагеназы во время созревания легких у плодов овцы. Неонатология (2008) 94: 79–86. doi: 10.1159 / 000115949

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Curley AE, Sweet DG, MacMahon KJ, O’Connor CM, Halliday HL.Хориоамнионит увеличивает концентрацию матриксной металлопротеиназы-8 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2004) 89: F61–64. doi: 10.1136 / fn.89.1.f61

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Керли А.Э., Сладкий Д.Г., Торнтон С.М., О’Хара М.Д., Чесшайр Э., Пиццотти Дж. И др. Хориоамнионит и повышенный уровень металлопротеиназы-9 матрикса жидкого матрикса легких новорожденных: последствия для антенатального происхождения хронических заболеваний легких. Am J Obstet Gynecol (2003) 188: 871–5. doi: 10.1067 / mob.2003.215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Kallapur SG, Presicce P, Senthamaraikannan P, Alvarez M, Tarantal AF, Miller LM, et al. Внутриамниотический IL-1β вызывает воспаление плода у макак-резусов и изменяет баланс регуляторных Т-клеток / IL-17. J Immunol Baltim Md 1950 (2013) 191: 1102–9. doi: 10.4049 / jimmunol.1300270

CrossRef Полный текст | Google Scholar

83.Руэда С.М., Презичче П., Джексон С.М., Миллер Л.А., Каллапур С.Г., Джоб А.Х. и др. Хориоамнионит, индуцированный липополисахаридами, способствует развитию IL-1-зависимых воспалительных FOXP3 + CD4 + Т-клеток у плодов макака-резус. J Immunol Baltim Md 1950 (2016) 196: 3706-15. doi: 10.4049 / jimmunol.1502613

CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Jackson CM, Wells CB, Tabangin ME, Meinzen-Derr J, Jobe AH, Chougnet CA. Провоспалительные иммунные ответы в лейкоцитах недоношенных детей, подвергшихся материнскому хориоамниониту или фунизиту. Pediatr Res (2017) 81: 384–90. doi: 10.1038 / pr.2016.232

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Блэк А., Бхаумик С., Киркман Р.Л., Уивер К.Т., Рэндольф Д.А. Регуляция развития Th27-клеток у новорожденных человека. Eur J Immunol (2012) 42: 311–9. doi: 10.1002 / eji.201141847

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Gayen Nee ’BEtal S, Murthy S, Favara M, Fong G, Chan JSY, Addya S, et al.Гистологический хориоамнионит вызывает дифференциальную экспрессию генов в мононуклеарных лейкоцитах пуповинной крови доношенных новорожденных. Научный журнал (2019) 9: 5862. DOI: 10.1038 / s41598-019-42205-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Лю В., Лю С., Верма М., Зафар И., Гуд Дж. Т., Роллинз Д. и др. Механизм Th3 / Th27-преобладающего и нейтрофильного Th3 / Th27-подтипа астмы. J Allergy Clin Immunol (2017) 139: 1548–1558.e4. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.08.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Ирвин К., Зафар И., Гуд Дж., Роллинз Д., Кристиансон К., Горска М.М. и др. Повышенная частота двойных положительных клеток Th3 / Th27 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа характеризует популяцию пациентов с тяжелой астмой. J Allergy Clin Immunol (2014) 134: 1175–86.e7. doi: 10.1016 / j.jaci.2014.05.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Дорнер Р.А., Бертон В.Дж., Аллен М.К., Робинсон С., Соарес Б.П.Преждевременная нейровизуализация и исходы нервного развития: основное внимание уделяется внутрижелудочковому кровоизлиянию, постгеморрагической гидроцефалии и сопутствующему повреждению головного мозга. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2018) 38: 1431–43. doi: 10.1038 / s41372-018-0209-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Линселл Л., Малуф Р., Моррис Дж., Куринчук Дж. Дж., Марлоу Н. Факторы прогноза церебрального паралича и двигательных нарушений у детей, родившихся очень недоношенными или с очень низкой массой тела при рождении: систематический обзор. Dev Med Child Neurol (2016) 58: 554–69. doi: 10.1111 / dmcn.12972

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Gotardo JW, Volkmer N de FV, Stangler GP, Dornelles AD, Bohrer BB de A, Carvalho CG. Влияние перивентрикулярного кровотечения и перивентрикулярной лейкомаляции на развитие нервной системы недоношенных: систематический обзор и метаанализ. PloS One (2019) 14: e0223427. doi: 10.1371 / journal.pone.0223427

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93.Лю Ц., Чен Ю., Чжао Д., Чжан Дж., Чжан Ю. Ассоциация между фунизитом и интеллектуальным развитием в детстве: перспективное когортное исследование. Передний Neurol (2019) 10: 612: 612. doi: 10.3389 / fneur.2019.00612

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94. Xiao D, Zhu T, Qu Y, Gou X, Huang Q, Li X и др. Материнский хориоамнионит и исходы нервного развития у недоношенных и очень недоношенных новорожденных: метаанализ. PloS One (2018) 13: e0208302.doi: 10.1371 / journal.pone.0208302

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Straughen JK, Misra DP, Divine G, Shah R, Perez G, VanHorn S, et al. Связь между гистопатологией плаценты и расстройством аутистического спектра. Плацента (2017) 57: 183–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2017.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96. Паппас А., Кендрик Д.Е., Шанкаран С., Столл Б.Дж., Белл Е.Ф., Лапток А.Р. и др.Хориоамнионит и исходы в раннем детстве у новорожденных с крайне низким гестационным возрастом. JAMA Pediatr (2014) 168: 137–47. doi: 10.1001 / jamapediatrics.2013.4248

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Morales WJ. Влияние хориоамнионита на исход развития недоношенных детей в возрасте одного года. Obstet Gynecol (1987) 70: 183–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

98. Странк Т., Кэмпбелл К., Берджнер Д., Чарльз А., Френч Н., Шарп М. и др.Гистологический хориоамнионит и исходы развития у очень недоношенных детей. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2019) 39: 321–30. doi: 10.1038 / s41372-018-0288-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Миядзаки К., Фурухаши М., Исикава К., Тамакоши К., Хаяси К., Кай А. и др. Влияние хориоамнионита на краткосрочные и отдаленные исходы у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: Сеть неонатальных исследований, Япония. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 331–7.doi: 10.3109 / 14767058.2014.1000852

CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Gray PH, Jones P, O’Callaghan MJ. Материнские антецеденты церебрального паралича у крайне недоношенных детей: исследование случай-контроль. Dev Med Child Neurol (2001) 43: 580–5. DOI: 10.1017 / s0012162201001074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Solek CM, Farooqi N, Verly M, Lim TK, Ruthazer ES. Активация материнского иммунитета при нарушениях нервного развития. Dev Dyn Off Publ Am Assoc Anat (2018) 247: 588–619. doi: 10.1002 / dvdy.24612

CrossRef Полный текст | Google Scholar

102. Redline RW, Wilson-Costello D, Borawski E, Fanaroff AA, Hack M. Взаимосвязь между плацентарными и другими перинатальными факторами риска неврологических нарушений у детей с очень низкой массой тела при рождении. Pediatr Res (2000) 47: 721–6. DOI: 10.1203 / 00006450-200006000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103.Виннарс М.-Т, Фоллмер Б., Насиелл Дж., Пападогианнакис Н., Вестгрен М. Связь между церебральным параличом и микроскопически подтвержденным инфарктом плаценты у крайне недоношенных детей. Acta Obstet Gynecol Scand (2015) 94: 976–82. doi: 10.1111 / aogs.12688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Куреши Ф., Жак С.М., Бендон Р.В., Фэй-Петерсон О.М., Хейфец С.А., Редлайн Р. и др. Кандидозный фунизит: клинико-патологическое исследование 32 случаев. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (1998) 1: 118–24.doi: 10.1007 / s100249

4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

105. Кауфман Д.А., Коггинс С.А., Занелли С.А., Вайткамп Дж.Х. Врожденный кожный кандидоз: своевременное системное лечение связано с улучшением результатов у новорожденных. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64: 1387–95. doi: 10.1093 / cid / cix119

CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Бартон М., Шен А., О’Брайен К., Робинсон Дж. Л., Дэвис Х. Д., Симпсон К. и др. Ранний инвазивный кандидоз у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: перинатальное приобретение прогнозирует неблагоприятный исход. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64: 921–7. doi: 10.1093 / cid / cix001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

107. Маки Й., Фудзисаки М., Сато Й., Самешима Х. Кандидозный хориоамнионит приводит к преждевременным родам и неблагоприятным плодно-неонатальным исходам. Infect Dis Obstet Gynecol (2017) 2017: 38. doi: 10.1155 / 2017/38

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

108. Labarrere CA, Hardin JW, Haas DM, Kassab GS.Хронический виллит неустановленной этиологии и массивный хронический интервиллозит имеют схожий состав иммунных клеток. Плацента (2015) 36: 681–6. doi: 10.1016 / j.placenta.2015.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

109. Chi BH, Mudenda V, Levy J, Sinkala M, Goldenberg RL, Stringer JSA. Острый и хронический хориоамнионит и риск перинатальной передачи вируса иммунодефицита человека-1. Am J Obstet Gynecol (2006) 194: 174–81. DOI: 10.1016 / j.ajog.2005.06.081

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. Perni SC, Predanic M, Predanik M, Cho JE, Baergen RN. Патология плаценты и исходы беременности в донорских и недонорских ооцитах при экстракорпоральном оплодотворении. J Perinat Med (2005) 33: 27–32. doi: 10.1515 / JPM.2005.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

114. Кларк Д.А., Макдермотт М.Р., Шевчук М.Р. Нарушение реакции хозяин-трансплантат у беременных мышей.II. Селективное подавление генерации цитотоксических Т-клеток коррелирует с активностью растворимого супрессора и с успешной аллогенной беременностью. Cell Immunol (1980) 52: 106–18. doi: 10.1016 / 0008-8749 (80)

-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

115. Шауа Г. Синергия липополисахаридов и воспалительных цитокинов при беременности у мышей: аллоиммунизация предотвращает аборт, но не влияет на индукцию преждевременных родов. Cell Immunol. (1994) 157: 328-40.doi: 10.1006 / cimm.1994.1231

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116. Дюкло А.Дж., Померанц Д.К., Бейнс М.Г. Связь между инфильтрацией децидуальных лейкоцитов и самопроизвольным абортом на мышиной модели ранней резорбции плода. Cell Immunol. (1994) 159: 184–93. doi: 10.1006 / cimm.1994.1306

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Ким С.Дж., Ромеро Р., Чамсайтонг П., Ким Дж.С. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213: S53–69. doi: 10.1016 / j. ajog.2015.08.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. Тэмблин Дж. А., Лиссауэр Д. М., Пауэлл Р., Кокс П., Килби М. Д.. Иммунологические основы виллита неустановленной этиологии — обзор. Плацента (2013) 34: 846–55. doi: 10.1016 / j.placenta.2013.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119. Sun C-CJ, Revell VO, Belli AJ, Viscardi RM. Расхождения в патологической диагностике поражений плаценты. Arch Pathol Lab Med (2002) 126: 706–9. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2002) 126 <0706: DIPDOP> 2.0.CO; 2

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

120. Heerema-McKenney A, De Paepe ME, Popek EJ. Диагностическая патология: плацента (2019).

Google Scholar

121. Labarrere CA, Faulk WP. Материнские клетки ворсинок хориона из плаценты нормальной и аномальной беременности человека. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (1995) 33: 54–9.doi: 10.1111 / j. 1600-0897.1995.tb01138.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

122. Кацман П.Дж., Мерфи С.П., Обл Д.А. Иммуногистохимический анализ показывает приток регуляторных Т-клеток и очаговое фосфорилирование трофобласта STAT-1 при хроническом виллите неустановленной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2011) 14: 284–93. doi: 10.2350 / 10-09-0910-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

123. Ким MJ, Romero R, Kim CJ, Tarca AL, Chhauy S, LaJeunesse C, et al.Виллит неизвестной этиологии связан с определенным паттерном активации хемокинов в фето-материнском и плацентарном компартментах: последствия для совместного отторжения материнского аллотрансплантата и материнской антифетальной реакции трансплантат против хозяина. J Immunol Baltim Md 1950 (2009) 182: 3919–27. doi: 10.4049 / jimmunol.0803834

CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Рудзински Э., Гилрой М., Ньюбилл С., Морган Т. Положительное иммуноокрашивание синцитиотрофобластов ворсинок плаценты на C4d поддерживает отторжение «хозяин против трансплантата» при виллите неизвестной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2013) 16: 7–13. doi: 10.2350 / 12-05-1195-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

126. Мэлони С., Смит А., Ферст Д.Е., Майерсон Д., Руперт К., Эванс П.С. и др. Микрохимеризм материнского происхождения сохраняется во взрослой жизни. J Clin Invest (1999) 104: 41–7. doi: 10.1172 / JCI6611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

127. Roh EY, Yoon JH, Shin S, Song EY, Chung HY, Park MH.Частота микрочимеризма плода-матери: анализ гена HLA-DRB1 в парах образцов пуповинной крови и матери. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2017) 30: 2613–9. doi: 10.1080 / 14767058.2016.1259308

CrossRef Полный текст | Google Scholar

128. Artlett CM, Ramos R, Jiminez SA, Patterson K, Miller FW, Rider LG. Химерные клетки материнского происхождения при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях. Совместная группа по изучению гетерогенности миозита у детей. Lancet Lond Engl (2000) 356: 2155–6. doi: 10.1016 / s0140-6736 (00) 03499-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Artlett CM, Sassi-Gaha S, Ramos RC, Miller FW, Rider LG. Химерные клетки материнского происхождения, по-видимому, не являются патогенными при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях или мышечной дистрофии. Arthritis Res Ther (2015) 17: 238. doi: 10.1186 / s13075-015-0732-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130.Khong TY, Bendon RW, Qureshi F, Redline RW, Gould S, Stallmach T. и др. Хронический децидуит в базальной пластине плаценты: определение и надежность между наблюдателями. Хум Патол (2000) 31: 292–5. doi: 10.1016 / s0046-8177 (00) 80241-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

131. Ли Дж., Ромеро Р., Сюй Й., Ким Дж. С., Пак Дж. Ю., Кусанович Дж. П. и др. Материнские антитела, реагирующие на панель HLA, на ранних сроках беременности положительно коррелируют с хроническим хориоамнионитом: данные в поддержку хронического характера материнского противофетального отторжения. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2011) 66: 510–26. doi: 10.1111 / j.1600-0897.2011.01066.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

133. Virella G, Silveira Nunes MA, Tamagnini G. Плацентарный перенос подклассов человеческого IgG. Clin Exp Immunol (1972) 10: 475–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

134. Фреда В.Дж., Горман Дж. Г., Поллак В., Боу Э. Профилактика резус-гемолитической болезни — десятилетний клинический опыт применения резус-иммуноглобулина. N Engl J Med (1975) 292: 1014–6.doi: 10.1056 / NEJM197505082

6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

135. Mueller-Eckhardt C, Kiefel V, Grubert A, Kroll H, Weisheit M, Schmidt S, et al. 348 случаев подозрения на аллоиммунную тромбоцитопению у новорожденных. Lancet Lond Engl (1989) 1: 363–6. doi: 10.1016 / s0140-6736 (89)

-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

136. Dörner T, Chaoui R, Feist E, Göldner B, Yamamoto K, Hiepe F. Значительно увеличили уровни аутоантител IgG матери и плода до 52 кДа Ro (SS-A) и La (SS-B) в целом врожденная блокада сердца. J Autoimmun (1995) 8: 675–84. doi: 10.1006 / jaut.1995.0050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

137. Kim CJ, Romero R, Kusanovic JP, Yoo W, Dong Z, Topping V, et al. Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражение, связанное с самопроизвольными преждевременными родами. Mod Pathol Off J U S Can Acad Pathol Inc (2010) 23: 1000–11. doi: 10.1038 / modpathol.2010.73

CrossRef Полный текст | Google Scholar

139.Maymon E, Romero R, Bhatti G, Chaemsaithong P, Gomez-Lopez N, Panaitescu B, et al. Хронические воспалительные поражения плаценты связаны с повышением уровня амниотической жидкости CXCR3: маркера отторжения аллотрансплантата. J Perinat Med (2018) 46: 123–37. doi: 10.1515 / jpm-2017-0042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

140. Бойд Т.К., Redline RW. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: поражение плаценты, связанное с повторяющейся репродуктивной потерей. Хум Патол (2000) 31: 1389–96. doi: 10.1053 / hupa.2000.19454

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

141. Bos M, Nikkels PGJ, Cohen D, Schoones JW, Bloemenkamp KWM, Bruijn JA, et al. К стандартизированным критериям диагностики хронического интервиллозита неизвестной этиологии: систематический обзор. Плацента (2018) 61: 80–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2017.11.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

142.Cesselin F, Antreassian J, Schaffhauser O, Lagoguey M, Desgrez P. 5-минутная инкубация для радиоиммунологического определения соматомаммотрофического хорионического гормона. Ann Biol Clin (Париж) (1976) 34: 41–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

143. Taweevisit M, Sukpan K, Siriaunkgul S, Thorner PS. Хронический гистиоцитарный интервиллозит с цитомегаловирусным плацентитом при водянке плода. Fetal Pediatr Pathol (2012) 31: 394–400. DOI: 10,3109 / 15513815.2012.659405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

144. Mekinian A, Costedoat-Chalumeau N, Masseau A, Botta A, Chudzinski A, Theulin A, et al. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: исходы, сопутствующие заболевания и лечение в многоцентровом проспективном исследовании. Аутоиммунитет (2015) 48: 40–5. doi: 10.3109 / 084.2014.939267

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

145. Хусейн К., Штуки-Кох А., Крайпе Х., Файст Х.Экспрессия толл-подобных рецепторов при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты. Fetal Pediatr Pathol (2015) 34: 407–12. DOI: 10.3109 / 15513815.2015.1095259

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

146. Hussein K, Stucki-Koch A, Müller AM, Arnold R, Kreipe H, Feist H. Профиль экспрессии CD163 + / CD18 + / CD11c + / CD206- / CD209-, ассоциированный с рецептором комплемента, при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты . Плацента (2019) 78: 23–8.doi: 10.1016 / j.placenta.2019.02.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

147. Capuani C, Meggetto F, Duga I., Danjoux M, March M, Parant O, et al. Специфическая картина инфильтрации регуляторных Т-клеток FOXP3 + при хроническом гистиоцитарном интервиллозите неизвестной этиологии. Плацента (2013) 34: 149–54. doi: 10.1016 / j.placenta.2012.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

148. Кацман П.Дж., Ли Л., Ван Н. Идентификация воспалительных клеток плода при эозинофильном / Т-клеточном хорионическом васкулите с использованием флуоресцентной гибридизации in situ. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2015) 18: 305–9. doi: 10.2350 / 14-12-1585-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

149. Жак С.М., Куреши Ф., Ким С.Дж., Ли Дж. Х., Гиоргадзе Т., Миттал П. и др. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 51 случая. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2011) 14: 198–205. doi: 10.2350 / 10-07-0867-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

150.Кацман П.Дж., Обле Д.А. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит и хронический виллит связаны с регуляторными Т-клетками и часто встречаются вместе. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2013) 16: 278–91. doi: 10.2350 / 12-10-1258-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

151. Derricott H, Jones RL, Greenwood SL, Batra G, Evans MJ, Heazell AEP. Характеристика виллита неизвестной этиологии и воспаления при мертворождении. Am J Pathol (2016) 186: 952–61.doi: 10.1016 / j.ajpath.2015.12.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

152. Gervasi M-T, Romero R, Bracalente G, Erez O, Dong Z, Hassan SS, et al. Концентрация интерлейкина-6 и интерферон-гамма-индуцируемого белка-10 в околоплодных водах в середине триместра: доказательства гетерогенности внутриамниотического воспаления и ассоциации со спонтанными ранними (<32 недель) и поздними (> 32 недель) преждевременными родами. J Perinat Med (2012) 40: 329–43. DOI: 10.1515 / jpm-2012-0034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

154. Chen A, Roberts DJ. Патологические поражения плаценты со значительным риском рецидива — что нельзя пропустить! APMIS Acta Pathol Microbiol Immunol Scand (2018) 126: 589–601. doi: 10.1111 / apm.12796

CrossRef Полный текст | Google Scholar

155. Mattuizzi A, Sauvestre F, André G, Poingt M, Camberlein C, Carles D, et al. Неблагоприятные перинатальные исходы хронического интервиллозита неясной этиологии: обсервационное ретроспективное исследование 122 случаев. Sci Rep (2020) 10: 12611. doi: 10.1038 / s41598-020-69191-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

156. Одзава Н., Ямагути К., Сибата М., Сугибаяси Р., Яги Х., Саго Х. и др. Хронический гистиоцитарный интервиллозит при трех последовательных беременностях у одной пациентки: разные клинические результаты и патология в зависимости от применяемого лечения. J Obstet Gynaecol Res (2017) 43: 1504–8. doi: 10.1111 / jog.13404

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

158.Ли Дж., Ким Дж. С., Пак Дж. У., Пак Дж. С., Пак Дж. С., Джун Дж. К. и др. Хронический хориоамнионит — наиболее частое поражение плаценты при поздних преждевременных родах. Плацента (2013) 34: 681–9. doi: 10.1016 / j.placenta.2013.04.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

159. Roescher AM, Timmer A, Erwich JJHM, Bos AF. Патология плаценты, перинатальная смерть, исход новорожденных и неврологическое развитие: систематический обзор. PloS One (2014) 9: e89419. DOI: 10.1371 / journal.pone.0089419

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

160. Ково М., Ганер Херман Х., Голд Э., Бар Дж., Шрайбер Л. Виллитес неизвестной этиологии — распространенность и клинические ассоциации. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 3110–4. doi: 10.3109 / 14767058.2015.1114090

CrossRef Полный текст | Google Scholar

161. Nowak C, Joubert M, Jossic F, Masseau A, Hamidou M, Philippe HJ, et al.Перинатальный прогноз беременностей, осложненных плацентарным хроническим виллитом или интервиллозитом неясной этиологии и сочетанным поражением: около 178 случаев. Плацента (2016) 44: 104–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2016.04.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

162. Парант О., Капде Дж., Кесслер С., Азиза Дж., Берреби А. Хронический интервиллозит неизвестной этиологии (CIUE): связь между поражениями плаценты и перинатальным исходом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol (2009) 143: 9–13.doi: 10.1016 / j.ejogrb.2008.06.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

163. Bos M, Harris-Mostert ETMS, van der Meeren LE, Baelde JJ, Williams DJ, Nikkels PGJ, et al. Клинические исходы при хроническом интервиллозите неясной этиологии. Плацента (2020) 91: 19–23. doi: 10.1016 / j.placenta.2020.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

164. Петерсон Дж. А., МакФарланд Дж. Г., Кертис Б. Р., Астер Р. Х. Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения: патогенез, диагностика и лечение. Br J Haematol (2013) 161: 3–14. doi: 10.1111 / bjh.12235

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

165. Althaus J, Weir EG, Askin F, Kickler TS, Blakemore K. Хронический виллит при нелеченной неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении: этиология тяжелого раннего ограничения внутриутробного развития и эффект внутривенной терапии иммуноглобулином. Am J Obstet Gynecol (2005) 193: 1100–4. doi: 10.1016 / j.ajog.2005.06.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

166.Torrance HL, Bloemen MCT, Mulder EJH, Nikkels PGJ, Derks JB, de Vries LS и др. Предикторы исхода в возрасте 2 лет после раннего ограничения внутриутробного развития. Ультразвуковой акушерский гинеколь Off J Int Soc Ультразвуковой акушерский гинеколь (2010) 36: 171–7. doi: 10.1002 / uog.7627

CrossRef Полный текст | Google Scholar

168. Harteman JC, Nikkels PGJ, Benders MJNL, Kwee A, Groenendaal F, de Vries LS. Патология плаценты у доношенных детей с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией и ассоциация с магнитно-резонансной томографией повреждения головного мозга. J Pediatr (2013) 163: 968–95.e2. doi: 10.1016 / j.jpeds.2013.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

169. Korzeniewski SJ, Romero R, Cortez J, Pappas A, Schwartz AG, Kim CJ, et al. Модель «множественных ударов» повреждения белого вещества новорожденных: совокупный вклад хронического воспаления плаценты, острого воспаления плода и послеродовых воспалительных явлений. J Perinat Med (2014) 42: 731–43. doi: 10.1515 / jpm-2014-0250

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом

Ссылки

[1] Langston C, Kaplan C, Macpherson T, Manci E, Peevy K, Clark B, et al. Практическое руководство по исследованию плаценты: разработано Целевой группой по разработке практических рекомендаций по патологии плаценты Колледжа американских патологов. Archiv Pathol Lab Med. 1997; 121: 449–76. Искать в Google Scholar

[2] Redline RW, Heller D, Keating S, Kingdom J. Диагностические критерии плаценты и клиническая корреляция — отчет семинара. Плацента. 2005; 26: S114–7. Искать в Google Scholar

[3] Redline RW. Клинико-патологические аномалии пуповины при тромботической васкулопатии плода.Hum Pathol. 2004; 35: 1494–8. Искать в Google Scholar

[4] Redline RW. Воспаление плаценты. Semin Neonatol. 2004; 9: 265–74. Искать в Google Scholar

[5] Redline RW. Виллит неустановленной этиологии: хронический неинфекционный виллит в плаценте. Hum Pathol. 2007; 38: 1439–46. Искать в Google Scholar

[6] Redline RW. Патология плаценты: системный подход с клиническими корреляциями. Плацента. 2008; 29 (Приложение A): S86–91. Искать в Google Scholar

[7] Redline RW, Ariel I, Baergen RN, Desa DJ, Kraus FT, Roberts DJ, et al. Обструктивные поражения сосудов плода: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Педиатр Дев Патол. 2004; 7: 443–52. Искать в Google Scholar

[8] Redline RW, Boyd T, Campbell V, Hyde S, Kaplan C, Khong TY, et al. Недостаточная перфузия сосудов матери: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Педиатр Дев Патол. 2004; 7: 237–49. Искать в Google Scholar

[9] Redline RW, Faye-Petersen O, Heller D, Qureshi F, Savell V, Vogler C, et al. Синдром амниотической инфекции: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции.Педиатр Дев Патол. 2003. 6: 435–48. Искать в Google Scholar

[10] Джерселл Д.Дж., Филипс Нью-Джерси, Бекерман К. Хронический хориоамнионит: клинико-патологическое исследование 17 случаев. Int J Gynecol Pathol. 1991; 10: 217–29. Искать в Google Scholar

[11] Жак С.М., Куреши Ф. Хронический хориоамнионит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование. Hum Pathol. 1998. 29: 1457–61. Искать в Google Scholar

[12] Бекрофт Д. М., Томпсон Дж. М., Митчелл Е. А.. Плацентарный виллит неизвестного происхождения: эпидемиологические ассоциации.Am J Obstet Gynecol. 2005; 192: 264–71. Искать в Google Scholar

[13] Ким MJ, Romero R, Kim CJ, Tarca AL, Chhauy S, LaJeunesse C, et al. Виллит неизвестной этиологии связан с определенным паттерном активации хемокинов в фето-материнском и плацентарном компартментах: последствия для совместного отторжения материнского аллотрансплантата и материнской антифетальной реакции трансплантат против хозяина. J Immunol. 2009. 182: 3919–27. Искать в Google Scholar

[14] Kim CJ, Romero R, Kusanovic JP, Yoo W, Dong Z, Topping V, et al.Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражение, связанное с самопроизвольными преждевременными родами. Мод Pathol. 2010; 23: 1000–11. Поиск в Google Scholar

[15] Огге Дж., Ромеро Р., Ли Д. К., Готч Ф., Тан Н. Г., Ли Дж. И др. Хронический хориоамнионит демонстрирует отчетливые изменения протеома околоплодных вод. J Pathol. 2011; 223: 553–65. Искать в Google Scholar

[16] Ли Дж., Ромеро Р., Донг З., Сюй Й., Куреши Ф., Жак С. и др. Необъяснимая гибель плода имеет биологическую сигнатуру антифетального отторжения матери: хронический хориоамнионит и аллоиммунные антитела против лейкоцитарного антигена человека.Гистопатология. 2011; 59: 928–38. Искать в Google Scholar

[17] Ли Дж., Ромеро Р., Сюй И, Ким Дж. С., Топпинг В., Ю В. и др. Признак материнского антифетального отторжения при спонтанных преждевременных родах: хронический хориоамнионит, антитела против лейкоцитарного антигена человека и C4d. PloS One. 2011; 6: e16806. Искать в Google Scholar

[18] Ли Дж., Ким Дж. С., Пак Дж. У., Парк К. В., Парк Дж. С., Джун Дж. К. и др. Хронический хориоамнионит — наиболее частое поражение плаценты при поздних преждевременных родах. Плацента.2013; 34: 681–9. Искать в Google Scholar

[19] Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, Kim JS. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S53–69. Искать в Google Scholar

[20] Katzman PJ. Хронические воспалительные поражения плаценты. Семин Перинатол. 2015; 39: 20–6. Поиск в Google Scholar

[21] Хонг Т.Ю., Муни Э.Е., Ариэль И., Балмус Н.К., Бойд Т.К., Брандлер М.А. и др. Отбор образцов и определение поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты.Archiv Pathol Lab Med. 2016; 140: 698–713. Искать в Google Scholar

[22] Salafia CM, Weigl C, Silberman L. Распространенность и распространение острого воспаления плаценты при неосложненных доношенных беременностях. Obstet Gynecol. 1989; 73: 383–9. Искать в Google Scholar

[23] Патак С., Лис С.К., Хакетт Дж., Джессоп Ф., Себире, штат Нью-Джерси. Частота и клиническое значение гистологических поражений плаценты в неотобранной популяции на родине или в ближайшем будущем. Virchows Archiv. 2011; 459: 565–72. Искать в Google Scholar

[24] Bar J, Schreiber L, Golan A, Kovo M. Плацентарный фактор при самопроизвольных срочных родах при неосложненной беременности. J Matern Fetal Neonat Med. 2012; 25: 2704–7. Искать в Google Scholar

[25] Kim YM, Chaiworapongsa T, Gomez R, Bujold E, Yoon BH, Rotmensch S, et al. Нарушение физиологической трансформации спиральных артерий в плацентарном ложе при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек. Am J Obstet Gynecol. 2002; 187: 1137–42. Искать в Google Scholar

[26] Себире Н.Дж., Бакос М., Эль Гаддал С., Голдин Р.Д., Реган Л. Патология плаценты, антифосфолипидные антитела и исход беременности у пациенток с повторным выкидышем.Obstet Gynecol. 2003. 101: 258–63. Искать в Google Scholar

[27] Резюме Ананта, Смулиан Дж. К., Винцилеос А. М.. Ишемическая плацентарная болезнь: клинические проявления матери и плода в зависимости от гестационного возраста. J Matern Fetal Neonat Med. 2010; 23: 887–93. Искать в Google Scholar

[28] Kim YM, Bujold E, Chaiworapongsa T, Gomez R, Yoon BH, Thaler HT, et al. Нарушение физиологической трансформации спиральных артерий у пациентов с преждевременными родами и интактными оболочками. Am J Obstet Gynecol. 2003. 189: 1063–9.Искать в Google Scholar

[29] Огге Г., Чайворапонгса Т., Ромеро Р., Хусейн Ю., Кусанович Дж. П., Йео Л. и др. Поражения плаценты, связанные с недостаточной перфузией у матери, чаще возникают при преэклампсии с ранним началом, чем при позднем начале. J Perinat Med. 2011; 39: 641–52. Искать в Google Scholar

[30] Perrone S, Toti P, Toti MS, Badii S, Becucci E, Gatti MG, et al. Перинатальный исход и гистологические характеристики плаценты: одноцентровое исследование. J Matern Fetal Neonat Med. 2012; 25 (Дополнение 1): 110–3.Искать в Google Scholar

[31] Soto E, Romero R, Kusanovic JP, Ogge G, Hussein Y, Yeo L, et al. Поздняя преэклампсия связана с дисбалансом ангиогенных и антиангиогенных факторов у пациентов с поражениями плаценты и без них, что соответствует недостаточной перфузии у матери. J Matern Fetal Neonat Med. 2012; 25: 498–507. Искать в Google Scholar

[32] Arayici S, Kadioglu Simsek G, Oncel MY, Eras Z, Canpolat FE, Oguz SS, et al. Влияние гистологического хориоамнионита на краткосрочные исходы недоношенных детей <32 недель: одноцентровое исследование.J Matern Fetal Neonat Med. 2014; 27: 1129–33. Поиск в Google Scholar

[33] Вирбек Дж. Х., Никкельс П. Г., Торранс Х. Л., Грейвстейн Дж., Пост Уитервеер Э.Д., Деркс Дж. Б. и др. Патология плаценты при раннем ограничении внутриутробного развития плода, связанном с гипертонической болезнью матери. Плацента. 2014; 35: 696–701. Искать в Google Scholar

[34] Labarrere CA, DiCarlo HL, Bammerlin E, Hardin JW, Kim YM, Chaemsaithong P, et al. Нарушение физиологической трансформации спиральных артерий, активация эндотелиальных и трофобластных клеток и острый атероз базальной пластинки плаценты.Am J Obstet Gynecol. 2017; 216: 287 e1–16. Искать в Google Scholar

[35] Станек Дж. Исследование плаценты у немаскированных мертворождений в сравнении с неонатальной смертностью. J Perinat Med. 2018; 46: 323–31. Искать в Google Scholar

[36] Ково М., Шрайбер Л., Бар Дж. Патология сосудов плаценты как механизм развития осложнений беременности. Thrombosis Res. 2013; 131 (Приложение 1): S18–21. Искать в Google Scholar

[37] Ваханян С.А., Лавери Дж. А., Анант К.В., Винцилеос А. Аномалии имплантации плаценты и риск преждевременных родов: систематический обзор и метаанализ.Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S78–90. Искать в Google Scholar

[38] Лекович Дж., Стюарт Дж., Андерсон С., Немасик Э., Перейра Н., Чейзен С. Нарушение перфузии плаценты как возможный механизм преждевременных родов у пациентов с мюллеровскими аномалиями. J Perinat Med. 2017; 45: 45–9. Искать в Google Scholar

[39] Цой Дж., Пак Дж. У., Ким Би Джей, Чой Й. Дж., Хван Дж. Х., Ли С. М.. Фунисит чаще встречается при цервикальной недостаточности, чем при преждевременных родах и преждевременном разрыве плодных оболочек.J Perinat Med. 2016; 44: 523–9. Искать в Google Scholar

[40] Miller ES, Minturn L, Linn R, Weese-Mayer DE, Ernst LM. Оценка мертворождения: пошаговая оценка патологии плаценты и вскрытие. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214: 115.e1–6. Искать в Google Scholar

[41] Hackney DN, Tirumala R, Salamone LJ, Miller RK, Katzman PJ. Влияют ли гистологические данные плацентарного кровоизлияния или воспаления в децидуальный хорион при спонтанных преждевременных родах на исход последующей беременности? Плацента.2014; 35: 58–63. Искать в Google Scholar

[42] Redline RW, Patterson P. Виллит неизвестной этиологии связан с обширной инфильтрацией ткани плода воспалительными клетками матери. Am J Pathol. 1993; 143: 473–9. Искать в Google Scholar

[43] Вайнер Э, Мизрахи Y, Гринштейн Э, Фельдштейн О, Раймер-Хаскель Н, Джуравель Э и др. Роль гистопатологических поражений плаценты в прогнозировании рецидива преэклампсии. Prenat Diagn. 2016; 36: 953–60. Искать в Google Scholar

[44] Odibo AO, Patel KR, Spitalnik A, Odibo L, Huettner P.Патология плаценты, биомаркеры первого триместра и неблагоприятные исходы беременности. J Perinatol. 2014; 34: 186–91. Искать в Google Scholar

[45] Шринивас С.К., Эрнст Л.М., Эдлоу А.Г., Эловиц М.А. Может ли патология плаценты объяснить потерю беременности во втором триместре и последующие исходы беременности? Am J Obstet Gynecol. 2008; 199: 402.e1–5. Искать в Google Scholar

[46] Redline RW, Abramowsky CR. Клинические и патологические аспекты рецидивирующего плацентарного виллита. Hum Pathol. 1985; 16: 727–31. Искать в Google Scholar

[47] Russell P, Atkinson K, Krishnan L.Рецидивирующая репродуктивная недостаточность из-за тяжелого плацентарного виллита неясной этиологии. J Reprod Med. 1980; 24: 93–8. Искать в Google Scholar

[48] Kraus FT. Перинатальная патология, плацента и судебные разбирательства. Hum Pathol. 2003; 34: 517–21; обсуждение 22–7. Искать в Google Scholar

[49] Chang KT. Исследование плаценты: медико-правовые последствия. Semin Fetal Neonatal Med. 2014; 19: 279–84. Искать в Google Scholar

[50] Ито Й, Цуда Р. , Кимура Х. Диагностическое значение плаценты в судебно-медицинской практике.Для Sci Int. 1989. 40: 79–84. Искать в Google Scholar

[51] Бениршке К. Плацента в судебном процессе. Am J Obstet Gynecol. 1990; 162: 1445–8; обсуждение 8–50. Ищите в Google Scholar

[52] Бейтман К. Выбрасывайте плаценту на свой страх и риск, — предупреждает врачей патолог. С Афр Мед Дж. 2014; 104: 729–30. Искать в Google Scholar

[53] Schindler NR. Важность плаценты и пуповины в защите заявлений младенцев с неврологическими нарушениями. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 685–7.Искать в Google Scholar

[54] Альтшулер Г. Плацента в рамках судебно-медицинского императива. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 688–95. Поиск в Google Scholar

[55] Наей Р., Трэверс Х. Конференция XIX колледжа американских патологов по исследованию плаценты: отчет Рабочей группы по роли патолога в судебном разбирательстве по делу о халатности, связанной с плацентой. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 717–9. Ищите в Google Scholar

[56] Альтшулер Г. Некоторые аспекты плацентарной функции при предполагаемой халатности в акушерстве и неонатологии.Legal Med. 1993: 27–47 (PMID: 8121230). Искать в Google Scholar

[57] Baergen RN. Плацента как свидетель. Clin Perinatol. 2007; 34: 393–407. Искать в Google Scholar

[58] Александр Г.Р., Коган М.Д., Himes JH. 1994–1996 гг. Процентили массы тела при рождении одиночек в США для гестационного возраста по расе, латиноамериканскому происхождению и полу. Matern Child Health J. 1999; 3: 225–31. Ищите в Google Scholar

[59] R Core Team. R: язык и среда для статистических вычислений. Вена, Австрия: Фонд R для статистических вычислений; 2015 г.https://www.R-project.org/. Искать в Google Scholar

[60] Робертс Д. Д., Олива Э. Клиническое значение исследования плаценты в перинатальной медицине. J Matern Fetal Neonat Med. 2006; 19: 255–64. Искать в Google Scholar

[61] Lavery JP. Роль исследования плаценты и ее патологии в управлении акушерскими рисками. J Healthc Управление рисками. 1997; 17: 15–20. Искать в Google Scholar

[62] Rayne SC, Kraus FT. Тромбы плаценты и другие поражения сосудов. Классификация, морфология и клинические корреляции.Pathol Res Pract. 1993; 189: 2–17. Искать в Google Scholar

[63] Redline RW. Классификация поражений плаценты. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S21–8. Искать в Google Scholar

[64] ACOG. Патология плаценты. Мнение комитета ACOG: Комитет по акушерству: медицина матери и плода. Номер 125-июль 1993 г. Int J Gynaecol Obstetr. 1993; 42: 318–9. Искать в Google Scholar

[65] ACOG. Бюллетень практики ACOG № 102: ведение мертворождений. Obstet Gynecol.2009. 113: 748–61. Искать в Google Scholar

[66] Hargitai B, Marton T, Cox PM. Лучшая практика № 178. Исследование плаценты человека. J Clin Pathol. 2004; 57: 785–92. Искать в Google Scholar

[67] Кокс П., Эванс К. Королевский колледж патологов, Лондон. Тканевый путь для гистопатологического исследования плаценты; 2017. Доступно по адресу: https://www.rcpath.org/resourceLibrary/tissue-pathway-histopathological-placenta.html. Искать в Google Scholar

[68] Health N.Материнство — показания к гистологическому исследованию плаценты. Сидней: Здоровье Нового Южного Уэльса; 2014. Доступно по адресу: http://www1.health.nsw.gov.au/pds/ActivePDSDocuments/GL2014_006.pdf. Искать в Google Scholar

[69] Альтшулер Г., Деппиш Л.М. Конференция XIX Колледжа американских патологов по исследованию плаценты: отчет Рабочей группы по показаниям для исследования плаценты. Archiv Pathol Lab Med. 1991; 115: 701–3. Искать в Google Scholar

[70] Burton GJ, Jauniaux E. Что такое плацента? Am J Obstet Gynecol.2015; 213 (4 Suppl): S6 e1–4. Искать в Google Scholar

[71] Робинсон Дж., Чидзаня С., Кинд К., Лок Ф, Оуэнс П., Оуэнс Дж. Плацентарный контроль роста плода. Reprod Fertil Dev. 1995; 7: 333–44. Искать в Google Scholar

[72] Khong TY. Развитие сосудов плаценты и исходы новорожденных. Semin Neonat. 2004; 9: 255–63. Искать в Google Scholar

[73] Cross JC. Функция плаценты в развитии и болезни. Reprod Fertil Dev. 2006; 18: 71–6. Искать в Google Scholar

[74] Parolini O.От внутриутробного развития и за его пределами: неизменная роль плаценты в поддержании жизни? Плацента. 2011; 32 (Приложение 4): S283–4. Искать в Google Scholar

[75] Джон Р., Хембергер М. Плацента на всю жизнь. Репродукция Biomed Online. 2012; 25: 5–11. Искать в Google Scholar

[76] Brett KE, Ferraro ZM, Yockell-Lelievre J, Gruslin A, Adamo KB. Транспорт питательных веществ от матери к плоду при патологиях беременности: роль плаценты. Int J Mol Sci. 2014; 15: 16153–85. Искать в Google Scholar

[77] Longo LD, Reynolds LP.Некоторые исторические аспекты понимания развития, структуры и функции плаценты. Int J Dev Biol. 2010; 54: 237–55. Искать в Google Scholar

[78] Jansson T, Powell TL. Роль определения питательных веществ плаценты в программировании развития. Clin Obstet Gynecol. 2013; 56: 591–601. Поиск в Google Scholar

[79] Роос С., Пауэлл Т.Л., Янссон Т. Плацентарный mTOR связывает доступность питательных веществ у матери с ростом плода. Biochem Soc Trans. 2009. 37: 295–8. Искать в Google Scholar

[80] Ramsey EM, Donner MW.Монография — сосудистая сеть и кровообращение плаценты. Штутгарт: Тиме; 1980. Поиск в Google Scholar

[81] Альтшулер Г. Плацента, как ее исследовать, нормальный рост и развитие. В: Naeye RL, Kissane JM, Kaufman N, редакторы. Перинатальные заболевания 14 авторов. (Монографии по патологии № 22, Международная академия патологии). Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1981, стр. 5–22. Искать в Google Scholar

[82] Haust MD. Сахарный диабет матери — воздействие на плод и плаценту.В: Naeye RL, Kissane JM, Kaufman N, редакторы. Перинатальные заболевания 14 авторов. (Монографии по патологии № 22, Международная академия патологии). Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1981, стр. 201–85. Искать в Google Scholar

[83] Benirschke K, Burton GJ, Baergen RN. Патология плаценты человека. 6-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2012. Поиск в Google Scholar

[84] Boyd JD, Hamilton WJ. Плацента человека. Кембридж: Хеффер; 1970. стр. 365. Искать в Google Scholar

[85] Naeye RL.Заболевания плаценты, плода и новорожденного: диагностика и клиническое значение. Сент-Луис: Ежегодник Мосби; 1992. стр. 375. Поиск в Google Scholar

[86] Kraus FT, Redline R, Gersell DJ, Nelson MD, Dicke JM. Патология плаценты (атлас неопухолевой патологии). 1-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии и Институт патологии вооруженных сил; 2004. с. 331. Искать в Google Scholar

[87] Faye-Petersen OM, Heller DS, Joshi VV. Справочник по патологии плаценты. Нью-Йорк: Тейлор и Фрэнсис Групп; 2005 г.п. 268. Искать в Google Scholar

[88] Baergen RN. Руководство по патологии плаценты человека. 2-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2011. с. 504. Поиск в Google Scholar

[89] Fox H, Sebire NJ. Патология плаценты. Китай: Сондерс Эльзевир; 2007. с. 574. Поиск в Google Scholar

[90] Pijnenborg R, Brosens I, Romero R. Расстройства плацентарного ложа: фундаментальные науки и ее перевод в акушерство. 1-е изд. Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2010. с. 317. Искать в Google Scholar

[91] Burton GJ, Barker DJ, Moffett A, Thornburg K.Плацента человека и программирование развития человека. Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2011. Поиск в Google Scholar

[92] Кей Х. Х., Нельсон Д. М., Ван Ю. Плацента: от развития к болезни. Сингапур: Blackwell Publishing Ltd; 2011. с. 360. Поиск в Google Scholar

[93] Вудинг П., Бертон Г. Сравнительная плацентация: структуры, функции и эволюция. Берлин, Гейдельберг: Springer; 2008. Поиск в Google Scholar

[94] Kaplan CG. Цветной атлас макроскопической патологии плаценты.Нью-Йорк: Спрингер; 2007. Поиск в Google Scholar

[95] Mills SE, Carter D, Greenson JK, Reuter VE, Stoler MH. Диагностическая хирургическая патология Штернберга. Балтимор, Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2015. Поиск в Google Scholar

[96] Beaconfield R, Birdwood GFB. Плацента: самая крупная биопсия человека. Нью-Йорк: Pergamon Press; 1982. с. 174. Поиск в Google Scholar

[97] Fox H, Faulk WP. От редакции. Плацента. 1980; 1: 1. Искать в Google Scholar

[98] Khong Y, Brosens I.Дефектная глубокая плацентация. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011; 25: 301–11. Искать в Google Scholar

[99] Jauniaux E, Poston L, Burton GJ. Плацентарные болезни беременности: участие окислительного стресса и последствия для эволюции человека. Обновление Hum Reprod. 2006; 12: 747–55. Искать в Google Scholar

[100] Romero R, Kusanovic JP, Chaiworapongsa T, Hassan SS. Расстройства плацентарного ложа при преждевременных родах, преждевременном PROM, самопроизвольном аборте и отслойке плаценты.Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2011; 25: 313–27. Искать в Google Scholar

[101] Salafia CM, Mill JF. Значение патологии плаценты в исследованиях спонтанных недоношенных. Curr Opin Obstet Gynecol. 1996; 8: 89–98. Искать в Google Scholar

[102] Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации. Am J Obstet Gynecol. 2011; 204: 193–201. Поиск в Google Scholar

[103] Илекис Дж. В., Цилоу Э, Фишер С., Абрахамс В. М., Соарес М. Дж., Кросс Дж. К. и др.Плацентарные источники неблагоприятных исходов беременности: потенциальные молекулярные мишени: Резюме семинара для руководителей Национального института здоровья детей и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215 (1 приложение): S1–46. Искать в Google Scholar

[104] Mifsud W, Sebire NJ. Патология плаценты при задержке роста плода с ранним и поздним началом. Fetal Diagn Ther. 2014; 36: 117–28. Искать в Google Scholar

[105] Баркер Д. Д., Булл А. Р., Осмонд С., Симмондс С. Дж.Размер плода и плаценты и риск гипертонии во взрослой жизни. BMJ. 1990; 301: 259–62. Искать в Google Scholar

[106] Barker DJ. Внутриутробное программирование болезней взрослых. Мол Мед сегодня. 1995; 1: 418–23. Искать в Google Scholar

[107] Годфри К., Робинсон С. Питание матери, рост плаценты и программирование плода. Proc Nutr Soc. 1998. 57: 105–11. Искать в Google Scholar

[108] Godfrey KM. Роль плаценты в программировании плода — обзор. Плацента. 2002; 23 (Приложение A): S20–7.Поиск в Google Scholar

[109] Мятт Л. Адаптивные реакции плаценты и программирование плода. J Physiol. 2006; 572: 25–30. Искать в Google Scholar

[110] Jansson T, Powell TL. Роль плаценты в программировании плода: основные механизмы и потенциальные интервенционные подходы. Clin Sci (Лондон). 2007; 113: 1–13. Искать в Google Scholar

[111] Fowden AL, Forhead AJ, Coan PM, Burton GJ. Плацента и внутриматочное программирование. J Neuroendocrinol. 2008. 20: 439–50.Искать в Google Scholar

[112] Баркер Д. Д., Торнбург К. Л., Осмонд К., Каянти Е., Эрикссон Дж. Г.. Площадь поверхности плаценты и гипертония у потомства в более позднем возрасте. Int J Dev Biol. 2010; 54: 525–30. Искать в Google Scholar

[113] Торнбург К.Л., О’Тирни П.Ф., Луи С. Обзор: Плацента — это программный агент сердечно-сосудистых заболеваний. Плацента. 2010; 31 (Прил.): S54–9. Искать в Google Scholar

[114] Eriksson JG, Kajantie E, Thornburg KL, Osmond C, Barker DJ.Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Eur Heart J. 2011; 32: 2297–303. Искать в Google Scholar

[115] Longtine MS, Nelson DM. Дисфункция плаценты и программирование плода: важность размера, формы, гистопатологии и молекулярного состава плаценты. Semin Reprod Med. 2011; 29: 187–96. Искать в Google Scholar

[116] Schug TT, Erlebacher A, Leibowitz S, Ma L, Muglia LJ, Rando OJ, et al. Программирование плода и воздействие окружающей среды: последствия для дородового ухода и преждевременных родов. Ann N Y Acad Sci. 2012; 1276: 37–46. Искать в Google Scholar

[117] Burton GJ, Fowden AL. Обзор: Плацента и программирование развития: уравновешивание потребностей плода в питательных веществах с распределением ресурсов матери. Плацента. 2012; 33 (Прил.): S23–7. Искать в Google Scholar

[118] Льюис Р.М., Клил Дж. К., Хэнсон М. А.. Обзор: Плацента, эволюция и здоровье на протяжении всей жизни. Плацента. 2012; 33 (Прил.): S28–32. Искать в Google Scholar

[119] Barker DJ, Thornburg KL. Плацентарное программирование хронических заболеваний, рака и продолжительности жизни: обзор.Плацента. 2013; 34: 841–5. Искать в Google Scholar

[120] Торнбург К.Л., Маршалл Н. Плацента — это центр вселенной хронических болезней. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S14–20. Искать в Google Scholar

[121] Tarrade A, Panchenko P, Junien C, Gabory A. Вклад плаценты в диетическое программирование здоровья и болезней: эпигенетика и половой диморфизм. J Exp Biol. 2015; 218: 50–8. Искать в Google Scholar

[122] Nelson DM. Как плацента влияет на вашу жизнь, от утробы до могилы.Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S12–3. Искать в Google Scholar

[123] Каин М.А., Салеми Дж. Л., Таннер Дж. П., Кирби Р. С., Салиху Х. М., Луис Дж. М.. Беременность как окно в будущее здоровья: материнские плацентарные синдромы и краткосрочные сердечно-сосудистые исходы. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215: 484.e1–14. Искать в Google Scholar

[124] Brosens I, Benagiano M, Puttemans P, D’Elios MM, Benagiano G. Еще раз о патологии сосудов плацентарного ложа: индикатор риска сердечно-сосудистых заболеваний.J Matern Fetal Neonat Med. 2017 декабрь 4: 1–9. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

[125] Guttmacher AE, Spong CY. Проект человеческой плаценты: пришло время реального времени. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): С3–5. Искать в Google Scholar

[126] Рассел П. Воспалительные поражения плаценты человека. I. Клиническое значение острого хориоамнионита. Am J Diagn Gynecol Obstetr. 1979; 1: 127–37. Искать в Google Scholar

[127] Moller GH, Woods DL, Malan AF, Sinclair-Smith CC.Хориоамнионит в зависимости от способа родов в срок. S Afr Med J. 1989; 76: 201–2. Искать в Google Scholar

[128] Себире Н.Дж., Голдин Р.Д., Реган Л. Гистологический хориоамнионит в зависимости от клинических проявлений на 14–40 неделе беременности. J Obstet Gynaecol. 2001; 21: 242–5. Поиск в Google Scholar

[129] Houben ML, Nikkels PG, van Bleek GM, Visser GH, Rovers MM, Kessel H, et al. Связь между внутриутробным воспалением и самопроизвольными вагинальными родами в срок: поперечное исследование.PloS One. 2009; 4: e6572. Искать в Google Scholar

[130] Торричелли М., Вольтолини С., Конти Н., Веллуччи Флорида, Орландини С., Бокки С. и др. Гистологический хориоамнионит в срок: последствия для прогресса родов и благополучия новорожденных. J Matern Fetal Neonat Med. 2013; 26: 188–92. Искать в Google Scholar

[131] Ромеро Р., Уиттен А. , Корзеневский С.Дж., Тан Н.Г., Чамсайтонг П., Миранда Дж. И др. Инфаркт материнского пола / массивное отложение фибрина в перивилле: проявление материнского антифетального отторжения? Am J Reprod Immunol.2013; 70: 285–98. Искать в Google Scholar

[132] Naeye RL. Причины превышения перинатальной смертности при длительных сроках беременности. Am J Epidemiol. 1978; 108: 429–33. Искать в Google Scholar

[133] Чен Й, Хуанг Л., Чжан Х, Клебанофф М., Ян З., Чжан Дж. Расовые различия в плацентарной патологии в совместном перинатальном проекте. Int J Clin Exp Pathol. 2015; 8: 15042–54. Искать в Google Scholar

[134] Кески-Нисула Л., Аалто М.Л., Катила М.Л., Киркинен П. Внутриутробное воспаление в срок: гистопатологическое исследование.Hum Pathol. 2000; 31: 841–6. Искать в Google Scholar

[135] Park HS, Romero R, Lee SM, Park CW, Jun JK, Yoon BH. Гистологический хориоамнионит чаще встречается после самопроизвольных родов, чем после родов в срок. Плацента. 2010; 31: 792–5. Искать в Google Scholar

[136] Lee SM, Lee KA, Kim SM, Park CW, Yoon BH. Риск внутриамниотической инфекции, воспаления и гистологического хориоамнионита у доношенных беременных с неповрежденными плодными оболочками и родов. Плацента. 2011; 32: 516–21.Искать в Google Scholar

[137] Mi Lee S, Romero R, Lee KA, Jin Yang H, Joon Oh K, Park CW и др. Частота и факторы риска фунизита и гистологического хориоамнионита у доношенных женщин, родивших после спонтанных родов. J Matern Fetal Neonat Med. 2011; 24: 37–42. Искать в Google Scholar

[138] Герман Х.Г., Шрайбер Л., Миремберг Х., Бар Дж., Ково М. 607: Гистологический хориоамнионит в срок в зависимости от начала родов: проспективное контролируемое исследование.Am J Obstet Gynecol. 2018; 218: S362. Искать в Google Scholar

[139] Kim CJ, Romero R, Chaemsaithong P, Chaiyasit N, Yoon BH, Kim YM. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S29–52. Искать в Google Scholar

[140] Сеонг Х.С., Ли С.Е., Кан Дж. Х., Ромеро Р., Юн Б. Х. Частота микробной инвазии амниотической полости и гистологического хориоамнионита у доношенных женщин с интактными плодными оболочками при наличии или отсутствии родов.Am J Obstet Gynecol. 2008; 199: 375 e1–5. Искать в Google Scholar

[141] Romero R, Espinoza J, Goncalves LF, Kusanovic JP, Friel LA, Nien JK. Воспаление при преждевременных и срочных родах. Semin Fetal Neonatal Med. 2006; 11: 317–26. Искать в Google Scholar

[142] Ромеро Р., Норес Дж., Мазор М., Сепульведа В., Оярсун Е., Парра М. и др. Микробная инвазия амниотической полости при срочных родах. Распространенность и клиническое значение. J Reprod Med. 1993; 38: 543–8. Искать в Google Scholar

[143] Gomez R, Romero R, Galasso M, Behnke E, Insunza A, Cotton DB.Значение интерлейкина-6 в околоплодных водах, количество лейкоцитов и окраска по Граму в диагностике микробной инвазии амниотической полости у доношенных пациентов. Am J Reprod Immunol. 1994; 32: 200–10. Искать в Google Scholar

[144] Romero R, Parvizi ST, Oyarzun E, Mazor M, Wu YK, Avila C, et al. Амниотическая жидкость интерлейкин-1 при самопроизвольных родах в срок. J Reprod Med. 1990; 35: 235–8. Искать в Google Scholar

[145] Romero R, Ceska M, Avila C, Mazor M, Behnke E, Lindley I.Аттрактант нейтрофилов / активирующий пептид-1 / интерлейкин-8 при доношенных и преждевременных родах. Am J Obstet Gynecol. 1991; 165: 813–20. Искать в Google Scholar

[146] Ромеро Р., Мазор М., Сепульведа В., Авила С., Коупленд Д., Уильямс Дж. Фактор некроза опухоли при преждевременных и срочных родах. Am J Obstet Gynecol. 1992; 166: 1576–87. Поиск в Google Scholar

[147] Ромеро Р., Мазор М., Брандт Ф., Сепульведа В., Авила С., Коттон Д. Б. и др. Интерлейкин-1 альфа и интерлейкин-1 бета у недоношенных и доношенных людей.Am J Reprod Immunol. 1992; 27: 117–23. Поиск в Google Scholar

[148] Килан Дж. А., Марвин К. В., Сато Т. А., Коулман М., Мак-Кован Л. М., Митчелл М. Д.. Обилие цитокинов в тканях плаценты: свидетельство воспалительной активации плодных оболочек при доношенных и преждевременных родах. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181: 1530–6. Искать в Google Scholar

[149] Халгунсет Дж., Йонсен Х., Кьёллесдал А.М., Квигстад ​​Э., Эспевик Т., Аустгулен Р. Уровни цитокинов в околоплодных водах и воспалительные изменения плаценты в результате нормальных родов.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1994; 56: 153–60. Поиск в Google Scholar

[150] Эсплин М.С., Ромеро Р., Чайворапонгса Т., Ким Ю.М., Эдвин С., Гомес Р. и др. Уровни иммунореактивного хемотаксического белка-1 моноцитов в амниотической жидкости повышаются во время родов. J Matern Fetal Neonat Med. 2003. 14: 51–6. Искать в Google Scholar

[151] Romero R, Gotsch F, Pineles B, Kusanovic JP. Воспаление во время беременности: его роль в репродуктивной физиологии, акушерских осложнениях и повреждении плода.Nutr Rev.2007; 65: S194–202. Искать в Google Scholar

[152] Haddad R, Tromp G, Kuivaniemi H, Chaiworapongsa T, Kim YM, Mazor M, et al. Самопроизвольные роды человека без гистологического хориоамнионита характеризуются выражением экспрессии гена острого воспаления. Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 394 e1–24. Искать в Google Scholar

[153] Чайворапонгса Т., Эрез О, Кусанович Дж. П., Вайсбух Э, Мазаки-Тови С., Готч Ф. и др. Концентрация белка теплового шока 70 в околоплодных водах при гистологическом хориоамнионите, доношенных и преждевременных родах.J Matern Fetal Neonat Med. 2008. 21: 449–61. Искать в Google Scholar

[154] Gotsch F, Romero R, Kusanovic JP, Erez O, Espinoza J, Kim CJ, et al. Противовоспалительная составляющая иммунного ответа при преждевременных родах, внутриамниотической инфекции / воспалении и спонтанных родах в срок: роль интерлейкина-10. J Matern Fetal Neonat Med. 2008; 21: 529–47. Искать в Google Scholar

[155] Hamill N, Romero R, Gotsch F, Kusanovic JP, Edwin S, Erez O, et al. Исход-1 (CCL20): доказательства участия этого хемокина в спонтанных родах при доношенных, преждевременных родах и внутриутробной инфекции.J Perinat Med. 2008. 36: 217–27. Искать в Google Scholar

[156] Чайясит Н., Ромеро Р., Чамсайтонг П., Дочева Н., Бхатти Г., Кусанович Дж. П. и др. Клинический хориоамнионит при VIII сроке: экспресс-тест MMP-8 для выявления внутриамниотического воспаления. J Perinat Med. 2017; 45: 539–50. Искать в Google Scholar

[157] Pineles B, Romero R, Montenegro D, Tarca A, Than N, Hassan S, et al. «Инфламмасома» в родах человека. Reprod Sci. 2007; 14: 59A. Искать в Google Scholar

[158] Gotsch F, Romero R, Chaiworapongsa T, Erez O, Vaisbuch E, Espinoza J, et al.Доказательства участия каспазы-1 при физиологическом и патологическом клеточном стрессе во время беременности человека: связь между инфламмасомой и родами. J Matern Fetal Neonat Med. 2008; 21: 605–16. Искать в Google Scholar

[159] Romero R, Xu Y, Plazyo O, Chaemsaithong P, Chaiworapongsa T, Unkel R, et al. Роль инфламмасомы в самопроизвольных родах в срок. Am J Reprod Immunol. 2016 8 марта [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

[160] Gomez-Lopez N, Romero R, Xu Y, Plazyo O, Unkel R, Than NG, et al.Роль инфламмасомы в самопроизвольных родах в срок с острым гистологическим хориоамнионитом. Reprod Sci. 2017; 24: 934–53. Искать в Google Scholar

[161] Гомес-Лопес Н., Ромеро Р., Сюй Й., Гарсия-Флорес В., Ленг И., Панаитеску Б. и др. Сборка инфламмасом в хориоамниотических оболочках при самопроизвольных родах в срок. Специальный выпуск: «Старение в утробе матери». Am J Reprod Immunol. 2017; 77: e12648. Искать в Google Scholar

[162] Панайтеску Б., Ромеро Р., Гомес-Лопес Н., Сюй И., Ленг И., Мэймон Э и др.In vivo доказательства активации инфламмасом во время самопроизвольных родов. J Matern Fetal Neonat Med. 2018 17 января: 1–14. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

[163] Steel JH, O’Donoghue K, Kennea NL, Sullivan MH, Edwards AD. Материнское происхождение воспалительных лейкоцитов в оболочках недоношенного плода, подтвержденное флуоресцентной гибридизацией in situ. Плацента. 2005; 26: 672–7. Искать в Google Scholar

[164] Гомес-Лопес Н., Ромеро Р., Сюй Й., Ленг И., Гарсия-Флорес В., Миллер Д. и др.Являются ли нейтрофилы околоплодных вод у женщин с интраамниотической инфекцией и / или воспалением эмбрионального или материнского происхождения? Am J Obstet Gynecol. 2017; 217: 693.e1–16. Искать в Google Scholar

[165] Kim CJ, Yoon BH, Romero R, Moon JB, Kim M, Park SS, et al. Пупочный артериит и флебит отмечают разные стадии воспалительной реакции плода. Am J Obstet Gynecol. 2001; 185: 496–500. Искать в Google Scholar

[166] Пакора П., Чайворапонгса Т., Мэймон Э, Ким Ю. М., Гомес Р., Юн Б. Х. и др.Фунисит и хорионический васкулит: гистологический аналог синдрома воспалительной реакции плода. J Matern Fetal Neonat Med. 2002; 11: 18–25. Искать в Google Scholar

[167] Lee SE, Romero R, Kim CJ, Shim SS, Yoon BH. Фунисит при доношенной беременности связан с микробной инвазией амниотической полости и внутриамниотическим воспалением. J Matern Fetal Neonat Med. 2006; 19: 693–7. Искать в Google Scholar

[168] Redline RW. Воспалительный ответ при остром хориоамнионите.Semin Fetal Neonatal Med. 2012; 17: 20–5. Искать в Google Scholar

[169] Romero R, Chaemsaithong P, Docheva N, Korzeniewski SJ, Kusanovic JP, Yoon BH, et al. Клинический хориоамнионит в VI сроке: острый хориоамнионит и фунизит в зависимости от наличия или отсутствия микроорганизмов и воспаления в амниотической полости. J Perinat Med. 2016; 44: 33–51. Искать в Google Scholar

[170] Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Корзеневски С.Дж., Чамсайтонг П., Готч Ф. и др.Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Reprod Immunol. 2014; 72: 458–74. Поиск в Google Scholar

[171] Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др. Новый молекулярный микробиологический метод для быстрой диагностики микробной инвазии амниотической полости и внутриамниотической инфекции при преждевременных родах с неповрежденными мембранами. Am J Reprod Immunol. 2014; 71: 330–58.Искать в Google Scholar

[172] Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Готч Ф., Донг З. и др. Стерильное внутриамниотическое воспаление у бессимптомных пациентов с короткой шейкой матки при УЗИ: распространенность и клиническое значение. J Matern Fetal Neonat Med. 2014, 24 сентября: 1–17. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

[173] Ромеро Р., Миранда Дж., Чамсайтонг П., Чайворапонгса Т., Кусанович Дж. П., Донг З. и др. Стерильное и микробно-ассоциированное внутриамниотическое воспаление при преждевременном преждевременном разрыве плодных оболочек.J Matern Fetal Neonat Med. 2015; 28: 1394–409. Искать в Google Scholar

[174] Ромеро Р., Миранда Дж., Кусанович Дж. П., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Мартинес А. и др. Клинический хориоамнионит на I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивирования и молекулярных методов. J Perinat Med. 2015; 43: 19–36. Искать в Google Scholar

[175] Romero R, Chaemsaithong P, Korzeniewski SJ, Tarca AL, Bhatti G, Xu Z, et al. Клинический хориоамнионит во II сроке: внутриамниотическая воспалительная реакция.J Perinat Med. 2016; 44: 5–22. Искать в Google Scholar

[176] Plazyo O, Romero R, Unkel R, Balancio A, Mial TN, Xu Y, et al. hmgb1 вызывает воспалительную реакцию хориоамниотических мембран, которая частично опосредуется инфламмасомой. Биол Репрод. 2016; 95: 2. Поиск в Google Scholar

[177] Робертс Д.Д., Сели А.С., Райли Л.Е., Ондердонк А.Б., Бойд Т.К., Джонсон Л.С. и др. Острый гистологический хориоамнионит в срок: почти всегда неинфекционный. PloS One. 2012; 7: e31819. Поиск в Google Scholar

[178] Бехния Ф., Тейлор Б.Д., Вудсон М., Касеровски М., Хокинс Х., Фортунато С.Дж. и др.Старение хориоамниотической мембраны: сигнал к родам? Am J Obstet Gynecol. 2015; 213: 359.e1–16. Поиск в Google Scholar

[179] Маити К., Султана З., Эйткен Р. Дж., Моррис Дж., Парк Ф., Эндрю Б. и др. Доказательства того, что смерть плода связана со старением плаценты. Am J Obstet Gynecol. 2017; 217: 441.e1–14. Искать в Google Scholar

[180] Sultana Z, Maiti K, Dedman L, Smith R. Есть ли роль старения плаценты в возникновении акушерских осложнений и задержке роста плода? Am J Obstet Gynecol.2018; 218 (2S): S762–73. Искать в Google Scholar

[181] Альтшулер Г., Рассел П. Виллиты плаценты человека: обзор хронической внутриутробной инфекции. Curr Top Pathol. 1975. 60: 64–112. Искать в Google Scholar

[182] Garcia AG, Basso NG, Fonseca ME, Zuardi JA, Outanni HN. Морфология плаценты, ассоциированная с энтеровирусами: световое, вирусологическое, электронно-микроскопическое и иммуногистологическое исследование. Плацента. 1991; 12: 533–47. Искать в Google Scholar

[183] ​​Benirschke K, Coen R, Patterson B, Key T.Виллит известного происхождения: ветряная оспа и токсоплазма. Плацента. 1999; 20: 395–9. Искать в Google Scholar

[184] Euscher E, Davis J, Holzman I, Nuovo GJ. Инфекция плаценты вирусом Коксаки, связанная с задержкой нервного развития у новорожденного. Obstet Gynecol. 2001; 98: 1019–26. Искать в Google Scholar

[185] Satosar A, Ramirez NC, Bartholomew D, Davis J, Nuovo GJ. Гистологические корреляты вирусной и бактериальной инфекции плаценты, связанной с тяжелой заболеваемостью и смертностью новорожденных.Hum Pathol. 2004. 35: 536–45. Искать в Google Scholar

[186] Redline RW. Рецидивирующий виллит бактериальной этиологии. Pediatr Pathol Lab Med. 1996; 16: 995–1001. Поиск в Google Scholar

[187] Жак С.М., Куреши Ф., Ким С.Дж., Ли Дж. Х., Гиоргадзе Т., Миттал П. и др. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 51 случая. Педиатр Дев Патол. 2011; 14: 198–205. Искать в Google Scholar

[188] Рассел П. Воспалительные поражения плаценты человека.III. Гистопатология виллита неизвестной этиологии. Плацента. 1980; 1: 227–44. Искать в Google Scholar

[189] Нокс В.Ф., Фокс Х. Виллитис неизвестной этиологии: частота и значение в плаценте британской популяции. Плацента. 1984; 5: 395–402. Искать в Google Scholar

[190] Labarrere CA, Faulk WP, McIntyre JA, Althabe OH. Матерно-трофобластический иммунологический баланс. Am J Reprod Immunol. 1989; 21: 16–25. Искать в Google Scholar

[191] Labarrere CA, McIntyre JA, Faulk WP.Иммуногистологические доказательства того, что виллит в нормальной плаценте человека является иммунологическим поражением. Am J Obstet Gynecol. 1990; 162: 515–22. Поиск в Google Scholar

[192] Хюльтен Варли I, Петерсон К., Кубликас М., Пападогианнакис Н. Как острое, так и хроническое плацентарное воспаление чрезмерно представлены среди доношенных мертворожденных: исследование случай-контроль. Заражение Dis Obstet Gynecol. 2012; 2012: 293867. Искать в Google Scholar

[193] Хуанг Л., Лю Дж., Фэн Л., Чен Ю., Чжан Дж., Ван В. Ожирение до беременности у матери связано с более высоким риском патологических поражений плаценты.Плацента. 2014; 35: 563–9. Искать в Google Scholar

[194] Леон-Гарсия С.М., Рёдер Х.А., Нельсон К.К., Ляо Х, Пиццо Д.П., Лоран Л.К. и др. Материнское ожирение и половые различия в патологии плаценты. Плацента. 2016; 38: 33–40. Искать в Google Scholar

[195] Kaplan CG. Поражения сосудов плода и матери. Semin Diagn Pathol. 2007; 24: 14–22. Искать в Google Scholar

[196] Redman CW, Staff AC. Преэклампсия, биомаркеры, синцитиотрофобластный стресс и емкость плаценты.Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S9 e1, S9–11. Искать в Google Scholar

[197] Bane AL, Gillan JE. Массивный перивиллярный фибриноид, вызывающий рецидивирующую плацентарную недостаточность. BJOG. 2003. 110: 292–5. Поиск в Google Scholar

[198] Робертс В.Х., Расанен Дж. П., Нови М.Дж., Фриас А., Луи С., Морган Т.К. и др. Ограничение сосудистой сети плаценты у приматов, кроме человека: уникальная модель для изучения пластичности плаценты. Плацента. 2012; 33: 73–6. Искать в Google Scholar

[199] Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL.Плацентарное происхождение хронического заболевания. Physiol Rev.2016; 96: 1509–65. Искать в Google Scholar

[200] Станек Дж. Полезность диагностики различных гистологических паттернов диффузного хронического гипоксического поражения плаценты. Педиатр Дев. 2012; 15: 13–23. Искать в Google Scholar

[201] Станек Дж. Гипоксические паттерны повреждения плаценты: обзор. Archiv Pathol Lab Med. 2013; 137: 706–20. Поиск в Google Scholar

[202] Trudinger BJ, Stevens D, Connelly A, Hales JR, Alexander G, Bradley L, et al.Волновые формы скорости кровотока в пупочной артерии и сопротивление плаценты: эффекты эмболизации пупочного кровообращения. Am J Obstet Gynecol. 1987; 157: 1443–8. Искать в Google Scholar

[203] Морроу Р.Дж., Адамсон С.Л., Бык С.Б., Ричи Дж. У. Влияние эмболизации плаценты на форму волны скорости пупочной артерии у плодов овцы. Am J Obstet Gynecol. 1989; 161: 1055–60. Искать в Google Scholar

[204] Джайлз В.Б., Трудингер Б.Дж., Бэрд П.Дж. Кривые скорости кровотока в пупочной артерии плода и сопротивление плаценты: патологическая корреляция.Br J Obstet Gynaecol. 1985; 92: 31–8. Искать в Google Scholar

[205] Hitschold T, Weiss E, Beck T, Hunterfering H, Berle P. Низкая целевая масса тела при рождении или задержка роста? Кривые скорости пупочного доплеровского кровотока и гистометрический анализ фетоплацентарного сосудистого дерева. Am J Obstet Gynecol. 1993; 168: 1260–4. Искать в Google Scholar

[206] Thompson RS, Trudinger BJ. Индекс пульсации доплеровской волны и сопротивление, давление и поток в пуповинной плацентарной циркуляции: исследование с использованием математической модели.Ультразвук Med Biol. 1990; 16: 449–58. Искать в Google Scholar

[207] Whitten AE, Romero R, Korzeniewski SJ, Tarca AL, Schwartz AG, Yeo L, et al. Свидетельства дисбаланса ангиогенных / антиангиогенных факторов в массивном околоплодном фибрине (инфаркт дна матери): поражение плаценты, связанное с повторным выкидышем и гибелью плода. Am J Obstet Gynecol. 2013; 208: 310.e1–11. Искать в Google Scholar

[208] Burton GJ, Sebire NJ, Myatt L, Tannetta D, Wang YL, Sadovsky Y, et al.Оптимизация сбора образцов для исследования плаценты. Плацента. 2014; 35: 9–22. Искать в Google Scholar

[209] Будхраджа В., Садовский Ю. Микроматричный анализ клеток трофобласта. Методы Mol Med. 2006; 121: 411–24. Искать в Google Scholar

[210] Черногория Д., Ромеро Р., Ким С.С., Тарка А.Л., Драгичи С., Кусанович Ю.П. и др. Паттерны экспрессии микроРНК в хориоамниотических мембранах: роль микроРНК в беременности и родах человека. J Pathol. 2009; 217: 113–21. Искать в Google Scholar

[211] Szabo S, Xu Y, Romero R, Fule T, Karaszi K, Bhatti G, et al.Изменения экспрессии плацентарного синдекана-1 при преэклампсии и HELLP-синдроме. Virchows Archiv. 2013; 463: 445–58. Искать в Google Scholar

[212] Варконьи Т., Надь Б., Фуле Т., Тарка А.Л., Караси К., Шонлебер Дж. И др. Профилирование микроматрицы показывает, что транскриптомы плаценты для HELLP-синдрома с ранним началом и преэклампсии схожи. Плацента. 2011; 32 (Прил.): S21–9. Поиск в Google Scholar

[213] Ачарья Г., Альбрехт С., Бентон С.Дж., Котечини Т., Деченд Р., Дилворт М.Р. и др. Отчет о семинаре IFPA Meeting 2011 I: Плацента: прогнозирование здоровья в будущем; роль липидов в росте и развитии фетоплацентарной единицы; восприятие питательных веществ через плаценту; Исследование плаценты для решения клинических проблем — трансляционный подход: Плацента.2012; 33 (Прил.): S4–8. Искать в Google Scholar

[214] Szabo S, Mody M, Romero R, Xu Y, Karaszi K, Mihalik N, et al. Активация сигнальных путей ворсинчатого трофобласта p38 и ERK1 / 2 при преэклампсии и HELLP-синдроме. Pathol Oncol Res. 2015; 21: 659–68. Искать в Google Scholar

[215] Альбрехт К., Бейкер Дж. К., Бланделл С., Чавес С. Л., Карбон Л., Чамли Л. и др. Встреча IFPA 2016, отчет о семинаре I: геномная коммуникация, биоинформатика, биология трофобластов и транспортные системы.Плацента. 2017; 60 (Приложение 1): S5–9. Искать в Google Scholar

ScienceCentral

1. Фишер С., Рыбаковски С., Фердинус С., Сагот П., Гуйон Дж. Б. Популяционное исследование синдрома аспирации мекония у новорожденных, родившихся на сроке от 37 до 43 недель беременности. Int J Pediatr. 2012; 2012: 321545.
[CrossRef] [PDF] [Google Scholar]
2. Аханья С.Н., Лакшманан Дж., Морган Б.Л., Росс М.Г. Прохождение мекония в утробе матери : механизмы, последствия и управление. Obstet Gynecol Surv.2005; 60: 45–56.
[CrossRef] [Google Scholar]
3. Hofmeyr GJ, Xu H. Амниоинфузия ликвора, окрашенного меконием, во время родов. Кокрановская база данных Syst Rev.2010; (1): CD000014.
[Google Scholar]
4. Lauzon L, Hodnett E. Программы оценки труда для отсрочки поступления в родильные отделения. Кокрановская база данных Syst Rev.2001; (3): CD000936.
[CrossRef] [Google Scholar]
5. Гидини А., Спонг С.Ю. Синдром тяжелой аспирации мекония не вызван аспирацией мекония. Am J Obstet Gynecol.2001; 185: 931–8.
[CrossRef] [Google Scholar]
6. Wiswell TE, Bent RC. Окрашивание мекония и синдром аспирации мекония. Нерешенные вопросы. Pediatr Clin North Am. 1993; 40: 955–81.
[CrossRef] [Google Scholar]
7. Чой В., Чон Х., Чой С.Дж. и др. Факторы риска, отличающие легкую / среднюю степень от тяжелого синдрома аспирации мекония у новорожденных, окрашенных меконием. Obstet Gynecol Sci. 2015; 58: 24–31.
[CrossRef] [Google Scholar]
8. Эрнандес К., Литтл Б. Б., Дакс Дж. С., Гилстрап Л.С., 3-й, Розенфельд С.Р.Прогнозирование тяжести синдрома аспирации мекония. Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 61–70.
[CrossRef] [Google Scholar]
9. Спонг С.Ю., Огундипе О.А., Росс М.Г. Профилактическая амниоинфузия околоплодных вод, окрашенных меконием. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171: 931–5.
[CrossRef] [Google Scholar]
10. Корниш Дж. Д., Дрейер Г. Л., Снайдер Г. Е. и др. Неспособность острой перинатальной асфиксии или аспирации мекония вызвать стойкую легочную гипертензию на модели неонатального павиана.Am J Obstet Gynecol. 1994; 171: 43–9.
[CrossRef] [Google Scholar]
11. Йованович Р., Нгуен ХТ. Экспериментальная аспирация мекония у морских свинок. Obstet Gynecol. 1989; 73: 652–6.
[CrossRef] [Google Scholar]
12. Redline RW, Фэй-Петерсен О., Хеллер Д. и др. Синдром амниотической инфекции: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Педиатр Дев Патол. 2003; 6: 435–48.
[CrossRef] [Google Scholar]
13. Redline RW, Boyd T, Campbell V и др. Недостаточная перфузия сосудов матери: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции.Педиатр Дев Патол. 2004; 7: 237–49.
[CrossRef] [Google Scholar]
14. Redline RW, Ariel I, Baergen RN и др. Обструктивные поражения сосудов плода: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции. Педиатр Дев Патол. 2004; 7: 443–52.
[CrossRef] [Google Scholar]
15. Альтшулер Г., Аризава М., Мольнар-Надасди Г. Меконий-индуцированный сосудистый некроз и изъязвление пуповины: потенциальная связь между плацентой и неблагоприятным исходом беременности. Obstet Gynecol. 1992; 79 (5 Pt 1): 760–6.
[Google Scholar]
16. Миллер П.В., Коэн Р.В., Бениршке К. Датирование временного интервала от прохождения мекония до рождения. Obstet Gynecol. 1985; 66: 459–62.
[Google Scholar]
17. Берджесс AM, Хатчинс GM. Воспаление легких, пуповины и плаценты, связанное с прохождением мекония внутриутробно : обзор 123 вскрытых случаев. Pathol Res Pract. 1996; 192: 1121–8.
[CrossRef] [Google Scholar]
18. Эспинхейра М.С., Грило М., Роша Г., Гедес Б., Гимарайнш Х.Синдром аспирации мекония: опыт третичного центра. Rev Port Pneumol. 2011; 17: 71–6.
[CrossRef] [Google Scholar]
19. Ли Дж., Ромеро Р., Ли К.А. и др. Синдром аспирации мекония: роль в системном воспалении плода. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214: 366. е1-9.
[CrossRef] [Google Scholar]
20. Ким С.Дж., Ромеро Р., Кусанович Дж. П. и др. Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражение, связанное с самопроизвольными преждевременными родами.Мод Pathol. 2010; 23: 1000–11.
[CrossRef] [Google Scholar]
21. Хонг Т.Ю., Бендон Р.В., Куреши Ф. и др. Хронический децидуит в базальной пластине плаценты: определение и надежность между наблюдателями. Hum Pathol. 2000; 31: 292–5.
[CrossRef] [Google Scholar]
22. Ким CJ, Ромеро Р., Чамсайтонг П., Чайясит Н., Юн Б.Х., Ким Ю.М. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S29–52.
[CrossRef] [Google Scholar]
23.Overbach AM, Daniel SJ, Cassady G. Значение гистологии пуповины в управлении потенциальной перинатальной инфекцией. J Pediatr. 1970; 76: 22–31.
[CrossRef] [Google Scholar]
24. Модсли Р.Ф., Брикс Г.А., Хинтон Н.А., Робертсон Э.М., Брайанс А.М., Хауст М.Д. Воспаление и инфекция плаценты: проспективное бактериологическое и гистологическое исследование. Am J Obstet Gynecol. 1966; 95: 648–59.
[CrossRef] [Google Scholar]
25. Д’Алкен Д., Крамер Б.В., Зайденспиннер С. и др. Активация эндотелиальных клеток пуповины и воспалительная реакция плода у недоношенных детей с хориоамнионитом и фунизитом.Pediatr Res. 2005; 57: 263–9.
[CrossRef] [Google Scholar]
26. Pacora P, Chaiworapongsa T, Maymon E, et al. Фунисит и хорионический васкулит: гистологический аналог синдрома воспалительной реакции плода. J Matern Fetal Neonatal Med. 2002; 11: 18–25.
[CrossRef] [Google Scholar]
27. Naccasha N, Hinson R, Montag A, Ismail M, Bentz L, Mittendorf R. Связь между фунизитом и повышенным уровнем интерлейкина-6 в пуповинной крови. Obstet Gynecol. 2001; 97: 220–4.
[Google Scholar]
28.Юн Б.Х., Ромеро Р., Парк Дж. С. и др. Взаимосвязь воспалительных поражений пуповины (фунизит), концентрации интерлейкина 6 в плазме пуповины, инфекции околоплодных вод и неонатального сепсиса. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: 1124–9.
[CrossRef] [Google Scholar]
29. Ромеро Р., Ханаока С., Мазор М. и др. Окрашенные меконием околоплодные воды: фактор риска микробной инвазии в амниотическую полость. Am J Obstet Gynecol. 1991; 164: 859–62.
[CrossRef] [Google Scholar]
30.Mazor M, Furman B, Wiznitzer A, Shoham-Vardi I, Cohen J, Ghezzi F. Материнские и перинатальные исходы пациентов с преждевременными родами и околоплодными водами, окрашенными меконием. Obstet Gynecol. 1995; 86: 830–3.
[CrossRef] [Google Scholar]
31. Халлидей Х.Л., Хирата Т. Перинатальный листериоз: обзор двенадцати пациентов. Am J Obstet Gynecol. 1979; 133: 405–10.
[CrossRef] [Google Scholar]
32. Cassell GH, Davis RO, Waites KB, et al. Выделение Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum из околоплодных вод на 16-20 неделе беременности: возможное влияние на исход беременности.Sex Transm Dis. 1983; 10 (4 Suppl): 294–302.
[Google Scholar]
33. Мазор М., Фроимович М., Лазер С., Маймон Э., Глезерман М. Listeria monocytogenes: роль трансабдоминального амниоцентеза у пациентов с лихорадкой и преждевременными родами. Arch Gynecol Obstet. 1992; 252: 109–12.
[CrossRef] [Google Scholar]
34. Мазор М., Гершковиц Р., Башири А. и др. Окрашенные меконием околоплодные воды при преждевременных родах являются независимым фактором риска перинатальных осложнений. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.1998; 81: 9–13.
[CrossRef] [Google Scholar]
35. Джессоп Ф.А., Лис С.С., Патак С., Хук С.Э., Себире, штат Нью-Джерси. Фунисит связан с неблагоприятными неонатальными исходами при неотобранных родах с низким уровнем риска в срок или в ближайшем будущем. Арка Вирхова. 2016; 468: 503–7.
[CrossRef] [Google Scholar]
36. Du H, Liu E, Xu C, Zhao S, Xiang H, Li Z. Прогностическое значение фунизита и / или хорионического васкулита по сравнению с гистологическим хориоамнионитом у доношенных детей. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017; 30: 169–73.
[CrossRef] [Google Scholar]
37. Ким С.Дж., Юн Б.Х., Ромеро Р. и др. Пупочный артериит и флебит отмечают разные стадии воспалительной реакции плода. Am J Obstet Gynecol. 2001; 185: 496–500.
[CrossRef] [Google Scholar]
38. Мацуда Т., Накадзима Т., Хаттори С. и др. Некротический фунизит: клиническое значение и связь с хроническим заболеванием легких у недоношенных детей. Am J Obstet Gynecol. 1997; 177: 1402–7.
[CrossRef] [Google Scholar]
39.ДиСальво Д. Взаимосвязь между патологией плаценты и внутрижелудочковым кровоизлиянием у недоношенных детей. Исследователи Сети эпидемиологии развития. Pediatr Res. 1998; 43: 15–9.
[Google Scholar]
40. Юн Б.Х., Ромеро Р., Парк Дж. С. и др. Воздействие внутриамниотического воспаления плода и развитие детского церебрального паралича в возрасте трех лет. Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 675–81.
[CrossRef] [Google Scholar]
41. Левитон А., Панет Н., Ройсс М.Л. и др.Инфекция матери, воспалительная реакция плода и повреждение мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Исследователи сети эпидемиологии развития. Pediatr Res. 1999; 46: 566–75.
[CrossRef] [Google Scholar]
42. Mittendorf R, Montag AG, MacMillan W, et al. Компоненты синдрома системной воспалительной реакции плода как предикторы нарушения неврологических исходов у детей. Am J Obstet Gynecol. 2003; 188: 1438–46.
[CrossRef] [Google Scholar]
43. Шатров Дж. Г., Берч С. К., Лам Л. Т., Куинливан Дж. А., Макинтайр С., Мендз Г. Л..Хориоамнионит и церебральный паралич: метаанализ. Obstet Gynecol. 2010; 116 (2 Pt 1): 387–92.
[CrossRef] [Google Scholar]
44. Ваттерберг К.Л., Демерс Л.М., Скотт С.М., Мерфи С. Хориоамнионит и раннее воспаление легких у младенцев, у которых развивается бронхолегочная дисплазия. Педиатрия. 1996; 97: 210–5.
[Google Scholar]
45. Moscuzza F, Belcari F, Nardini V и др. Корреляция между гистопатологией плаценты и исходом для плода / новорожденного: хориоамнионит и фунизит связаны с внутрижелудочковым кровотечением и ретинопатией недоношенных у недоношенных новорожденных.Гинекол Эндокринол. 2011; 27: 319–23.
[CrossRef] [Google Scholar]
46. ​​Томинага Т, Пейдж EW. Приспособление плаценты человека к гипоксии. Am J Obstet Gynecol. 1966; 94: 679–91.
[CrossRef] [Google Scholar]
47. Mayhew TM, Barker BL. Ворсинчатый трофобласт: морфометрические перспективы роста, дифференциации, оборота и отложения фибриноидов фибринового типа во время беременности. Плацента. 2001; 22: 628–38.
[CrossRef] [Google Scholar]
48. Huppertz B, Kingdom J, Caniggia I, et al.Гипоксия способствует некротическому выделению синцитиотрофобласта плаценты в кровоток матери, а не апоптозу. Плацента. 2003; 24: 181–90.
[CrossRef] [Google Scholar]
49. Джексон М.Р., Уолш А.Дж., Морроу Р.Дж., Маллен Дж.Б., Лай С.Дж., Ричи Дж.В. Уменьшение образования ворсинок плаценты при беременностях с малым для гестационного возраста беременностью: взаимосвязь с допплеровскими кривыми пупочной артерии. Am J Obstet Gynecol. 1995; 172 (2 Pt 1): 518–25.
[CrossRef] [Google Scholar]
50. Карсдорп В.Х., Диркс Б.К., ван дер Линден Дж. К., ван Вугт Дж. М., Баак Дж. П., ван Гейн ХП.Морфология плаценты и отсутствие или обратная конечная диастолическая скорость потока в пупочной артерии: клиническое и морфометрическое исследование. Плацента. 1996; 17: 393–9.
[CrossRef] [Google Scholar]
51. Macara L, Kingdom JC, Kohnen G, Bowman AW, Greer IA, Kaufmann P. Разработка стволовых ворсинчатых сосудов при беременностях с ограничением роста с аномальными формами допплеровских волн пупочной артерии. Br J Obstet Gynaecol. 1995; 102: 807–12.
[CrossRef] [Google Scholar]
52. Кребс С., Макара Л.М., Лейзер Р., Боуман А.В., Грир И.А., Королевство Дж.С.Ограничение внутриутробного развития плода при отсутствии конечной диастолической скорости потока в пупочной артерии связано с недоразвитием терминального ворсинчатого дерева плаценты. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 1534–42.
[CrossRef] [Google Scholar]
53. Мадазли Р., Сомункиран А., Калай З., Ильван С., Аксу М.Ф. Гистоморфология плаценты и плацентарного ложа плодов с ограниченным ростом и корреляция с допплеровской велосиметрией маточных и пупочных артерий. Плацента. 2003; 24: 510–6.
[CrossRef] [Google Scholar]
54. Kaplan C, Lowell DM, Salafia C. Конференция XIX колледжа американских патологов по исследованию плаценты: отчет Рабочей группы по определению структурных изменений, связанных с аномальной функцией в материнском / фетальном / плацентарном отделении во втором отделении. и третий триместры. Arch Pathol Lab Med. 1991; 115: 709–16.
[Google Scholar]
55. Khong TY. Гипотеза Робертсона-Бросенса-Диксона: доказательства роли гемохориальной плацентации в успехе беременности.Br J Obstet Gynaecol. 1991; 98: 1195–9.
[CrossRef] [Google Scholar]
56. Kliman HJ. Маточно-плацентарный кровоток: история децидуализации, менструации и вторжения трофобластов. Am J Pathol. 2000; 157: 1759–68.
[CrossRef] [Google Scholar]
57. Кхонг Т.Ю., Де Вольф Ф., Робертсон В.Б., Бросенс ​​И. Неадекватная реакция материнских сосудов на плацентацию при беременности, осложненной преэклампсией, и у младенцев, не достигших гестационного возраста. Br J Obstet Gynaecol. 1986; 93: 1049–59.
[CrossRef] [Google Scholar]
58. Барт У.Х. младший, Дженест Д. Р., Райли Л. Е., Фриголетто Ф. Д. мл., Бенасерраф Б. Р., Грин М. Ф. Допплерография и децидуальная микрососудистая патология дугообразной артерии матки при беременности, осложненной сахарным диабетом I типа. Ультразвуковой акушерский гинекол. 1996; 8: 98–103.
[CrossRef] [Google Scholar]
59. Турин П.Дж., Холл Д.М., Хоффенберг А., Тайсон Р.В. Смертельная аспирация мекония, несмотря на соответствующее перинатальное лечение проходимости дыхательных путей: легочные и плацентарные признаки пренатального заболевания.Am J Obstet Gynecol. 1997; 176: 967–75.
[CrossRef] [Google Scholar]
60. Де Вольф Ф., Бросенс ​​И., Ренер М. Задержка роста плода и артериальное кровоснабжение плаценты человека при отсутствии устойчивой гипертензии. Br J Obstet Gynaecol. 1980; 87: 678–85.
[CrossRef] [Google Scholar]
61. Lackman F, Capewell V, Richardson B, daSilva O, Gagnon R. Риски самопроизвольных преждевременных родов и перинатальной смертности в зависимости от размера при рождении в соответствии со стандартами роста плода и неонатального развития.Am J Obstet Gynecol. 2001; 184: 946–53.
[CrossRef] [Google Scholar]
62. Ариас Ф., Виктория А., Чо К., Краус Ф. Гистология плаценты и клинические характеристики пациентов с преждевременным преждевременным разрывом плодных оболочек. Obstet Gynecol. 1997; 89: 265–71.
[CrossRef] [Google Scholar]
63. Naeye RL. Гипертензия при беременности, плацентарные признаки низкого маточно-плацентарного кровотока и самопроизвольные преждевременные роды. Hum Pathol. 1989; 20: 441–4.
[CrossRef] [Google Scholar]
64.Лейн К.Ю., Робертс Дж. М.. Современные концепции патогенеза и ведения преэклампсии. ДЖАМА. 2002; 287: 3183–6.
[CrossRef] [Google Scholar]
65. Эдмондс П. Введение в меконий. Акушерство Сегодня Int Акушерка. 2014; (111): 32–3.
[Google Scholar]
66. Ким CJ, Ромеро Р., Чамсайтонг П., Ким Дж. С.. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4 доп.): S53–69.
[CrossRef] [Google Scholar]
67.Naeye RL. Функционально важные нарушения плаценты, пуповины и плодных оболочек. Hum Pathol. 1987; 18: 680–91.
[CrossRef] [Google Scholar]
68. Katzman PJ. Хронические воспалительные поражения плаценты. Семин Перинатол. 2015; 39: 20–6.
[CrossRef] [Google Scholar]
69. Кинг Е.Л., Редлайн Р.В., Смит С.Д., Краус Ф.Т., Садовский Ю., Нельсон Д.М. Миоциты хорионических сосудов плаценты с меконий-ассоциированным сосудистым некрозом обнаруживают маркеры апоптоза. Hum Pathol.2004; 35: 412–7.
[CrossRef] [Google Scholar]
70. Cimic A, Baergen RN. Меконий-ассоциированный мионекроз пупочных сосудов: корреляция с неблагоприятным исходом и патологией плаценты. Педиатр Дев Патол. 2016; 19: 315–9.
[CrossRef] [Google Scholar]
71. Müller H, Weiss C, Renner M, Felderhoff-Müser U, Mollenhauer J. DMBT1 способствует базальной и индуцированной меконием продукции оксида азота в эпителиальных клетках легких человека in vitro . Histochem Cell Biol. 2017; 147: 389–97.
[CrossRef] [PDF] [Google Scholar]

плацентарных аномалий, связанных с инфекцией вируса иммунодефицита человека типа 1 и перинатальной передачей в Бангкоке, Таиланд, по JSTOR

Воздействие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) типа 1 на плаценту и роль плаценты в передаче ВИЧ-1 от матери ребенку изучены недостаточно. Плаценты 78 ВИЧ-инфицированных и 158 ВИЧ-неинфицированных женщин были исследованы в рамках проспективного исследования перинатальной передачи ВИЧ в Бангкоке.ВИЧ-инфицированные женщины чаще, чем ВИЧ-неинфицированные, болели хориоамнионитом (отношение шансов [OR], 2,1; P = 0,03), воспалением плацентарной мембраны (PMI; OR, 2,7; P = 0,02) и децидуитом (OR , 2,3; P = 0,03) и менее вероятно иметь виллит (OR, 0,3; P = 0,02). Однако среди ВИЧ-инфицированных женщин меньше женщин, передавших инфекцию своему ребенку, имели хориоамнионит (относительный риск [ОР] 0,2; P = 0,03), фунизит (ОР 0,4; P = 0,1) или PMI (ОР не определено. ; P = 0,03). Эти данные свидетельствуют о том, что в этой популяции ВИЧ-инфицированные женщины подвержены повышенному риску воспалительных поражений плацентарной мембраны, но воспалительные поражения плаценты не связаны с увеличением перинатальной передачи ВИЧ.

Основанный в 1904 году, The Journal of Infectious Diseases является ведущим изданием в Западном полушарии, посвященным оригинальным исследованиям патогенеза, диагностики и лечения инфекционных заболеваний, микробов, которые их вызывают, и нарушений иммунных механизмов хозяина. Статьи в JID включают результаты исследований в области микробиологии, иммунологии, эпидемиологии и смежных дисциплин. Опубликовано для Общества инфекционных болезней Америки.

Oxford University Press — это отделение Оксфордского университета.Издание во всем мире способствует достижению цели университета в области исследований, стипендий и образования. OUP — крупнейшая в мире университетская пресса с самым широким присутствием в мире.