Некротический энтероколит у новорожденных: Медленное наращивание объема энтерального питания для профилактики развития некротизирующего энтероколита у детей с очень низкой массой тела при рождении

Некротизирующий энтероколит новорожденных Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Чубарова А.И.

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Чубарова Антонина Игоревна E-mail: <[email protected]>

CD

РЕЗЮМЕ

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных представляет собой воспалительное заболевание кишечника и является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1% (от 1 до 7%) от общего числа детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10-20% случаев заболевания НЭК. В работе обобщены результаты собственных исследований и данных литературы, посвященных этой проблеме.

Ключевые слова: некротизирующий энтероколит; новорожденный; дети.

summary

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a neonatal inflammatory bowel disease and is one of the most threatening disease in neonatal gastroenterology. The average incidence of necrotizing enterocolitis 2,4:1000 infants (1 to 10:1000), or about 2.1% (from 1 to 7%) of the total number of children entering the neonatal intensive care unit. The incidence of disease increases with decreasing gestational age at birth. The share of full-term infants accounts for 10-20% of cases of NEC. This paper summarizes the results of own researches and the literature dedicated to this problem. Keywords: necrotizing enterocolitis; newborn; children.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных представляет собой воспалительное заболевание кишечника, является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средние показатели летальности при НЭК составляют от 10 до 45% и зависят, помимо степени зрелости, также от стадии и распространенности процесса. Дети, развившие перфорации кишечника и перитонит, имеют наиболее высокую летальность, особенно при распространении воспалительного процесса на тощую кишку и проксимальнее: на 12-перстную кишку и желудок (до 63%).

Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1%

(от 1 до 7%) от общего числа детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10-20% случаев заболевания НЭК.

НЭК рассматривают как полиэтиологическое воспалительное заболевание кишечника. К факторам риска развития НЭК относят: 1) недоношенность, 2) гипоксию/асфиксию, 3) бактериальную колонизацию кишечника патогенной микрофлорой, 4) энтеральное питание.

Недоношенность как таковая может являться благоприятным фоном для развития заболевания в связи с:

• большей частотой внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах;

• особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях проведения интенсивной терапии;

• особенностями взаимодействия клеток кишечника с иммунокомпетентными клетками у новорожденных и избыточной активностью воспалительного ответа,

• незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики кишечника;

• нарушением механизмов адаптации к энтераль-ному питанию у недоношенных в связи с незрелостью и отсутствием раннего естественного вскармливания;

• несовершенством местного иммунитета. Одним из ведущих звеньев патогенеза НЭК, по

мнению большинства авторов, является нарушение микроциркуляции в кишечнике. Гипоксия, особенно внутриутробная, может существенно изменять кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, изменения кровотока в системе мезентериальных сосудов сохраняются и постнатально, при этом в этой группе детей гораздо чаще (в 86% по сравнению с 24% в контрольной группе) встречаются симптомы дизадаптации желудочно-кишечного тракта к энтеральному питанию. Гипоксия как мощный стрессорный фактор активирует иммунную систему, что отражается в повышении синтеза провоспали-тельных цитокинов и других регуляторных веществ. Однако ишемия кишечной стенки не является единственным патогенетическим фактором при НЭК. Клинические и патоморфологические изменения при НЭК свидетельствуют о синергизме действия ишемии и бактериальных факторов агрессии в ходе развития заболевания.

Ишемия с последующей реперфузией способствует поддержанию повышенной проницаемости кишечной стенки, характерной для недоношенных детей. Повышенная проницаемость облегчает транслокацию бактерий в стенку кишки, а затем в системный кровоток. Важно при этом, что массивное обсеменение полости кишечника бактериями может привести к транслокации даже при отсутствии изменения проницаемости и нарушений межклеточных контактов, например у ряда доношенных детей с НЭК.

У детей с НЭК в высоком проценте случаев высеваются микроорганизмы, способные оказывать повреждающее действие на стенку кишки: E. coli, Klebsiella, Staphilococcus, Bactеroides fra-gilis, Clostridium perfringens, Clostridium deficile, Enterobacter. Однако статистический анализ факторов риска возникновения НЭК не позволяет выявить какой-либо один микроорганизм, обсеменение которым являлось бы независимым фактором риска возникновения энтероколита. Особая роль в инициации воспалительного процесса в кишечной стенке при НЭК принадлежит липополисахариду (ЛПС)

грамотрицательных бактерий. Содержание ЛПС в стуле детей с НЭК существенно выше, чем у детей без НЭК; отмечается также разница выраженности экскреции липополи-сахарида со стулом при разных стадиях заболевания. ЛПС в результате взаимодействия с ТЬВ.2-рецепторами на энтероците активирует продукцию циклооксигеназы 2, обеспечивающей реакции синтеза про-стагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов в энтероците. При НЭК обнаружен более высокий уровень (по сравнению с уровнем при пороках развития кишки) интерлейкина 1Р (1Ь-1Р), более высокий уровень шВ.ЫЛ фактора некроза опухоли а (ТМБ-а), 1Ь-8, И-11, Н-18, И-12. 84% детей с НЭК имеют все признаки не только локальной, но и системной воспалительной реакции, при развитии перфораций кишечника частота встречаемости системной воспалительной реакции достигает 100%.

НЭК развивается в 70-80% случаев после начала энтерального питания, поэтому принято факт наличия энтерального питания относить к факторам риска развития НЭК. Однако возможно возникновение заболевания и на полном парентеральном питании (ППП). Практика последних десятилетий, а также ряд научных работ доказывают важную роль практики вскармливания в развитии НЭК. Более осторожное назначение энтерального питания под строгим контролем усвоения снизило частоту возникновения заболевания во многих неонатальных центрах. В настоящее время не вызывает сомнений необходимость строгого клинического и лабораторного контроля за усвоением энтерального питания недоношенными детьми.

Увеличение доли грудного молока в питании детей с очень низкой массой тела снижает частоту НЭК и сепсиса по сравнению с детьми, вскармливаемыми смесями для недоношенных. Частота НЭК падает прямо пропорционально в зависимости от доли грудного молока в питании недоношенных. Профилактическая роль естественного вскармливания заключается, вероятно, в способности снижать провоспалительный ответ и обеспечивать репарацию слизистой.

НЭК гистологически характеризуется воспалением и обширным повреждением тканей стенки кишки. Специфичными гистопатологическими изменениями на начальных стадиях являются отек и отслойка эпителия ворсин, выраженная лейкоцитарная инфильтрация, затем появляются признаки деструкции ворсин, отека подслизи-стой оболочки, появление в ней микрогеморрагий, микротромбозов, стаза крови в капиллярах. При тяжелом течении может произойти полное исчезновение структуры ворсинок, изъязвления слизистой, визуализируются пузырьки газа (пневматоз), в

Ü 3<

ш

<

OJ

подслизистой оболочке и под серозной оболочкой. Пневматоз кишечной стенки часто обнаруживается при НЭК у новорожденных, но не является специфическим симптомом, так как встречается и при других патологиях и в более старшем возрасте. Некоторые авторы расценивают пневматоз желудка как маркер фульминантного течения НЭК. Серозная оболочка утолщается за счет отека. На стадии прогрессирования на фоне диффузного воспаления кишечной стенки возникают участки некроза и перфорации. При прогрессировании процесса развивается трансмуральный некроз кишечной стенки с последующей перфорацией. В некоторых случаях множественные некротические сегменты кишки перемежаются с пораженными, но жизнеспособными тканями. Как при наличии перфорации, так и при массивном некрозе кишки без перфорации развивается перитонит.

Наиболее частой локализацией перфораций являются терминальный отдел подвздошной кишки, слепая кишка, печеночный и селезеночные углы толстой кишки.

У больных с НЭК выявлены типичные симптомы вторичной нейронной дисплазии. Обнаруживаются дегенеративные изменения подслизистого и межмышечного сплетения нервной системы кишки. Сплетения теряют глиальные клетки и нейроны, в ганглиях обнаруживаются участки лизиса в

центре, ганглии напоминают «пустые корзины». Обнаруживаются повреждения, напоминающие фокальный аганглиоз. Снижается продукция ин-гибирующих мышечный тонус нейромедиаторов: вазоактивного интестинального пептида и оксида азота. Изменения в подслизистом сплетении доминируют, и они тем выраженнее, чем сильнее повреждение слизистой. Таким образом, при НЭК наблюдаются дегенеративные изменения нервных сплетений кишечника, возможно, вторичные по отношению к гипоксемии.

Процессы репарации в кишечной стенке в период реконвалесценции происходят медленно. Деструктивные изменения слизистой (отек, отслойка эпителия ворсин) могут сохраняться до месяца и более. В исходе воспаления в некоторых фрагметах кишки могут формироваться участки стеноза.

Классификация НЭК предложена впервые в 1978 году M. Bell и соавторами. Согласно классификации Белла, различают следующие стадии НЭК:

I стадия:

1. наличие крови в стуле;

2. большой остаточный объем в желудке при зондовом питании;

3. вздутие и напряжение живота, пальпация плотных петель кишечника;

4. на рентгенограмме — растяжение кишечных петель, пневматоз кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОТИЗИРУЮЩЕГО ЭНТЕРОКОЛИТА (НЭК) (M. WALsH, R. KLEIGMAN, 1986)

Стадии течения НЭК Симптомы

общие со стороны ЖКТ Rg-логические

Подозреваемый НЭК 1А Неустойчивая 1°, апноэ, брадикардия, вялость. Незначительное вздутие живота Кишечные петли обычные или расширены, возможно появление горизонтальных уровней жидкости

1Б Те же Те же + примесь крови в кале Те же

Явный НЭК 2А обратимая стадия Те же Те же + парез кишечника с или без реакции на пальпацию живота Расширение кишечных петель с множественными горизонтальными уровнями, пневматоз кишечной стенки

2Б необратимая стадия Те же + умеренно выраженный ацидоз и тромбо-цитопения Те же Те же + газ в воротной вене, асцит

Прогрессирующий НЭК ЗА Те же + смешанный ацидоз, тромбоцитопения, ней-тропения, артериальная гипотензия, коагуляцион-ные нарушения Разлитой перитонит, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию живота Расширение кишечных петель, множественные горизонтальные уровни, пневматоз кишечной стенки, газ в воротной вене, выраженный асцит

ЗБ Те же + ДВС-синдром Разлитой перитонит, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию живота. Расширение кишечных петель, множественные горизонтальные уровни, пневматоз кишечной стенки, газ в воротной вене, выраженный асцит, пневмоперитонеум

II стадия:

1. нарастание увеличения живота и напряжения передней брюшной стенки, ее покраснение или цианоз на фоне ухудшения состояния;

2. нарастающие тромбоцитопения и ацидоз;

3. на рентгенограмме — наличие жидкости в брюшной полости.

III стадия:

1. развитие перфорации и перитонита;

2. развитие шока.

В последующем предложена классификация Walsh и Kleigman (1986), учитывающая стадийные изменения общеклинических, гастроэнтерологических и рентгенологических симптомов (см. табл.).

КЛИНИКА НЭК

В отечественной практике в клиническом течении НЭК принято выделять 4 стадии. Принципиальным отличием от классификации Бэлла является выделение стадии продрома, когда нет достоверных признаков НЭК. Большой вклад в изучение проблемы НЭК внесли представители отечественной школы детских хирургов, в частности Т.В. Красовская. Выделение данной стадии снижает риск несвоевременной диагностики и позволяет вовремя изменить тактику ведения больного.

1. Стадия продрома.

• Вздутие живота.

• Увеличивается объем застойного содержимого в желудке.

• Срыгивание.

• Стул зеленый со слизью.

• Иногда сначала появляются симптомы со стороны дыхательной системы — увеличивается работа дыхания, требуются более жесткие параметры ИВЛ, возникают приступы апноэ.

2. Стадия клинических проявлений. Вялое сосание.

Частое срыгивание, в том числе с примесью желчи.

Потеря в весе. Урежение стула.

Кровь в стуле (определяемая визуально или по реакции на скрытую кровь). Иногда стул жидкий, развивается эксикоз.

3. Стадия предперфорации. Рвота кишечным содержимым и желчью. Рвота «кофейной гущей». Резкое вздутие живота.

Напряжение, болезненность передней брюшной стенки.

Отечность, синюшность передней брюшной стенки.

Перистальтика вялая или ее нет. Стула нет или скудный с алой кровью. Анус сомкнут, легкая ранимость слизистой кишки.

4. Стадия перфорации и перитонита. Перитонеальный шок.

Признаки наличия воздуха в брюшной полости.

Детей с НЭК следует рассматривать как группу высокого риска по развитию сепсиса. У 84% детей с НЭК выявляются признаки системной воспалительной реакции. У 60% детей в период течения НЭК выявляются другие гнойно-воспалительные заболевания. Как минимум у 75% детей с НЭК наблюдается полиорганная недостаточность с вовлечением 2 и более систем; для НЭК типичны нарушения кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз, гипо- и гипергликемия, ДВС-синдром. Частота встречаемости системного воспаления и полиорганной недостаточности нарастает с прогресси-рованием заболевания.

Течение заболевания чаще циклическое, однако возможны рецидивы заболевания, в том числе после закрытия кишечных стом.

Диагностика основана на оценке вышеназванных факторов риска, клинической картины, рентгенологическом исследовании. Также используется ультразвуковое исследование брюшной полости, в сомнительных случаях — лапароцентез.

Рентгенологические признаки НЭК.

1. Расширение кишечных петель (55100% случаев).

2. Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель

3. Пневматоз кишечной стенки (19-98%).

4. Газ в портальной системе (61% при тотальном поражении).

5. Пневмоперитонеум (12-30%).

6. Жидкость в брюшной полости (11%), косвенными признаками наличия которой являются:

• сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель;

• переполненные газом петли кишечника в центре

брюшной полости;

• разделение кишечных петель.

1. Персистирующая дилатация кишечных петель.

2. Наличие неподвижной (статичной) петли.

3. Токсическая дилатация толстой кишки.

4. Расширение желудка.

Рентгеноконтрастное исследование с метриза-мидом используется для диагностики перфорации полого органа. В стадии реконвалесценции и при подготовке к оперативному вмешательству по закрытию ранее наложенной кишечной стомы для оценки проходимости кишечника используется рентгеноконтрастное исследование отводящего отдела.

При ультразвуковом исследовании брюшной полости также могут быть выявлены газ в брюшной полости, наличие жидкости, симптом «мишени», утолщение стенок кишечных петель, пневматоз, газ в системе портальной вены.

ü 3<

ш

<

m

г^.

Для комплексной диагностики и мониторинга состояния оценивается наличие следующих данных дополнительных методов обследования:

1. Признаков воспалительной реакции в клиническом анализе крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез или нейтропения, лимфопения, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения).

2. По данным биохимического анализа крови — воспалительного синдрома (повышение С-реактивного белка, прокальцитонина, a2-фракции глобулинов), гипонатриемии, признаков нарушения экскреторной функции почек, синдрома цитолиза, синдрома холестаза.

3. Метаболического ацидоза по данным КОС.

4. Положительная реакция на скрытую кровь в кале.

5. Признаков ДВС-синдрома в коагулограмме.

6. Положительных результатов посева крови.

7. Для подбора адекватной антибактериальной терапии показано проведение посевов из ануса, кишечной стомы (при ее наличии) с определением антибиотикочувствительности микрофлоры. Желательно определение метаболитов анаэробной флоры и грибов в крови.

ЛЕЧЕНИЕ

При подозрении на НЭК немедленно проводят следующие консервативные мероприятия:

1. Прекращают энтеральное питание и отменяют прием препаратов per os.

2. Проводят декомпрессию желудка (назо- или орогастральный зонд открывают и опускают отверстие зонда ниже уровня желудки ребенка, объем и характер отделяемого фиксируют).

3. Проводят посиндромную терапию: респираторную поддержку, купирование нарушений гемодинамики, коррекцию КОС, электролитных нарушений, эксикоза, нарушений гемостаза, болевого синдрома.

4. Проводят полное парентеральное питание (соответственно постконцептуальному возрасту и с учетом наличия сепсиса, полиорганной недостаточности).

5. Текущие антибиотики заменяют с учетом возможной роли анаэробной флоры в сочетании с госпитальными штаммами Гр- и Гр+ бактерий с последующей сменой с учетом чувствительности.

Проведение очистительных клизм при энтероколите может спровоцировать перфорацию кишечника.

Показания к хирургическому лечению:

1. Опухолевидное образование брюшной полости.

2. Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки — грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

3. Специфическая рентгенологическая картина (пневмоперитонеум, признаки асцита, симптом «статичной петли»).

4. Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки.

5. Абдоминальный парацентез. О некрозе кишечной стенки свидетельствуют следующие данные: мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание нейтрофилов — более 80%.

Возобновление ЭП у больных с НЭК проводится постепенно. Назначение ЭП возможно в случае полного купирования болевого синдрома, отсутствия признаков раздражения брюшины, синдрома срыгивания, геморрагического синдрома, восстановления перистальтики (обычно не ранее 3 суток), купирования системного воспаления и ДВС-синдрома. После устранения перечисленных клинических симптомов возможно начало энте-рального питания. В ряде учреждений предваряют питание введением изоосмолярной жидкости: физиологического раствора или глюкозо-солевого раствора в объеме, соответствующем трофическому питанию (около 0,5 мл/кг/час), в течение 0,5-1 суток. При удовлетворительном усвоении жидкости: отсутствии застойного содержимого в желудке, срыгивания, нарастания вздутия живота, сохранении удовлетворительной перистальтики, наличии самостоятельного стула без примеси крови возможно назначение продуктов для эн-терального питания. Появление перечисленных симптомов НЭК на любом из этапов проведения питания является показанием к его отмене и возобновлению полного парентерального питания. В качестве первого продукта для энтерального питания в случае наличия молока у матери возможно назначение нативного грудного молока собственной матери в сочетании с препаратами лактазы. При отсутствии нативного грудного молока после периода парентерального питание предпочтительно вскармливание смесями на основе гидролизата белка высокой степени в разведении водой 3:1 (25%-ная смесь), затем 1:1 (50%-ная смесь), потом в стандартной концентрации. После полного купирования воспалительного процесса и перевода на полное энтеральное питание смесями на основе гидролизата белка недоношенным постепенно вводятся смеси для недоношенных детей, доношенным детям — стандартные адаптированные смеси или безлактозные смеси в зависимости от наличия вторичной лактазной недостаточности. По показаниям назначаются панкреатические ферменты, проводится коррекция дисбиотических нарушений. Вскармливание детей, перенесших в связи с перфорацией или некрозом кишечника оперативное вмешательство, проводится по соответствующим

протоколам ведения детей с пострезекционным синдромом.

Исходы. У детей, перенесших НЭК, но не потребовавших резекции кишечника, могут сохраняться нарушения моторики кишечника, вторичная лактазная недостаточность в течение 1-3 месяцев после заболевания, но к 3 месяцам в большинстве случаев переваривающая и всасывательная функции нормализуются. У детей, перенесших резекцию кишечника в связи с некрозом кишки, перфорацией, перитонитом, прогноз будет определяться

объемом резекции (наиболее неблагоприятны варианты с обширной резекцией тощей кишки), уровнем наложения стомы (если первое оперативное вмешательство проводилось с выведением стомы), состоянием отдела кишки, находящегося дистальнее перфорации. Дети с НЭК являются наиболее многочисленной группой среди детей, формирующих синдром короткой кишки (кишечную недостаточность в связи с потерей поверхности всасывания).

И] з<

ш

<

ЛИТЕРАТУРА

1. WalshM, KleigmanR. Necrotizing enterocolitis: treatment based on staging criteria.Pediat Clin N Amer, 1986; 33: 179-201.

2. Красовская Т.В., Кобзева Т.Н. Диагностика и интенсивная терапия в хирургии новорожденных. — М., 2001.

3. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — М.: Практика, 1999.

t-П

Дополнительное применение аргинина для профилактики некротизирующего энтероколита у недоношенных новорожденных

В чем суть проблемы? Некротизирующий энтероколит (НЭК) — это состояние, при котором в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) младенца возникает воспаление. Частота НЭК колеблется от 4% до 22% у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Некротизирующий энтероколит может возникнуть в связи с незрелостью плода, недостатком кровотока в ЖКТ и нарушением целостности слизистой оболочки в результате инфекции или кормления молочной смесью. Для защиты ЖКТ организм выделяет естественное вещество — оксид азота из аминокислоты — аргинина. Есть информация, что концентрация аргинина в плазме у младенцев с очень низкой массой тела при рождении и у недоношенных младенцев, у которых развивается НЭК, достаточно низкая. Добавление аргинина к питанию может предотвратить НЭК.

Почему это важно? НЭК может привести к необратимому повреждению кишечника, необходимости многократных операций, длительному пребыванию в больнице, смерти и увеличению затрат со стороны системы здравоохранения.

Какие доказательства мы обнаружили? Авторы обзора провели поиск литературы на предмет контролируемых исследований, в которых оценивали эффективность и безопасность дополнительного применения аргинина. Добавление аргинина к питанию недоношенного ребенка привело к снижению риска НЭК в трех исследованиях хорошего качества, включавших 285 младенцев, рожденных на сроке менее 34 недель гестации. Было необходимо пролечить шесть младенцев, чтобы один их них получил пользу от лечения. Исследователи сообщали об отсутствии значимых побочных эффектов, непосредственно связанных с дополнительным введением аргинина в первые 28 дней жизни, и в одном исследовании сообщали о отсутствии долгосрочной (36 месяцев) задержки развития. Возможные эффекты дополнительного применения аргинина включают в себя более низкое артериальное давление и изменения в показателях глюкозы в крови.

Что это значит? Дополнительное применение аргинина может уменьшить частоту и тяжесть НЭК у недоношенных младенцев. Результаты ограничены, поскольку исследования включали только небольшое число пациентов. Для проверки этих результатов необходимо крупное исследование, включающее младенцев из нескольких центров.

Редкое осложнение некротического энтероколита у новорожденного

Некротический энтероколит (НЭК) является распространенным заболеванием новорожденных, которое требует неотложной помощи [1, 2, 4, 6]. За последнее десятилетие отмечается тенденция к снижению летальности от НЭК (17% в развитых странах и 42% в странах с низким и средним уровнем экономики соответственно) [2, 3, 5, 6]. Успех лечения при НЭК зависит от многих факторов, особенно от своевременной диагностики перехода заболевания из терапевтической стадии в хирургическую. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются перитонит, перфорация толстой кишки, ухудшение общего состояния [1-3, 5]. В клинике детской хирургии Запорожья мы наблюдали редкое осложнение НЭК. Приводим наше наблюдение.

Больной С., 6 мес, поступил в клинику детской хирургии с тонкокишечным и толстокишечным свищами.

Из анамнеза известно, что 15.08.14 ребенок родился недоношенным массой тела 2700 г, оценка по шкале Апгар 7 баллов.

К груди новорожденного приложили через 2 ч. На 2-е сутки ребенок стал беспокойным, отказывался от груди. Появился жидкий стул, температура 37,7 °С. В левой поясничной области был обнаружен участок гиперемии и инфильтрации размером 4×3 см. Ребенок направлен в клинику детской хирургии с диагнозом: «флегмона новорожденного».

При поступлении состояние тяжелое, температура 38,6 °С. Патологических изменений органов грудной клетки не выявили. Живот вздут, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул 4 раза, мочится свободно. В левой поясничной области виден инфильтрат размером 6×4,5 см, кожа над ним гиперемирована. 17.08 ребенок оперирован с диагнозом: «обширная флегмона новорожденного левой поясничной области». Флегмону вскрыли 16 разрезами, получили гной, раны дренировали турундами с гипертоническим раствором. Назначили антибиотики, перевязки 2 раза в сутки.

Состояние ребенка ухудшилось вечером 20.08, когда живот стал резко вздутым, появились напряжение передней брюшной стенки, рвота кишечным содержимым. После предоперационной подготовки ребенка оперировали 21.08 с диагнозом «распространенный перитонит». После срединной лапаротомии в брюшной полости обнаружили большое количество гноя. В нисходящем отделе ободочной кишки выявили множество перфоративных язв. Этот отдел толстой кишки на протяжении 11 см оказался некротизированным. Кроме того, диагностировали забрюшинную флегмону и гнойный паранефрит слева. Брюшную полость промыли фурацилином и резецировали нисходящую ободочную кишку на протяжении 15 см. Дистальный отдел нисходящей ободочной кишки ушили наглухо, проксимальный вывели через дополнительный разрез в левом подреберье в виде одноствольной колостомы. Забрюшинное и паранефральное пространства дренировали через разрез в левой поясничной области двумя трубками. Пересекли подвздошную кишку на расстоянии 20 см от баугиниевой заслонки. Дистальный конец тонкой кишки ушили наглухо, проксимальный вывели через отдельный разрез в правой подвздошной области в виде терминальной илеостомы. Тонкую кишку интубировали. Срединную рану ушили наглухо. Послеоперационное течение тяжелое. После 2-недельного пребывания в реанимационном отделении и в отделении патологии новорожденных (также в течение 2 нед) ребенка выписали в удовлетворительном состоянии.

За 5 мес ребенок прибавил в массе 3 кг. Его общее состояние удовлетворительное. В правой подвздошной области имеется терминальная илеостома, в левом — одноствольная колостома. Живот мягкий, безболезненный.

02.03.15 ребенку выполнили реконструктивно-восстановительную операцию — ликвидировали илеостому и колостому.

В ходе вмешательства между поперечной ободочной кишкой и дистальным отделом нисходящей ободочной кишки, а также между приводящей петлей тонкой кишки и дистальным участком подвздошной кишки сформировали два анастомоза по типу конец в конец.

Послеоперационное течение без осложнений, швы сняты на 10-е сутки, больного выписали на 16-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Наблюдение приводим в связи с удачным лечением при редком осложнении некротического энтероколита. У ребенка возник некротический энтероколит нисходящей ободочной кишки, осложненный забрюшинной флегмоной и паранефритом слева, инфильтратом в левой поясничной области, который был принят за флегмону новорожденного. Окончательный диагноз сформулировали только в ходе диагностического этапа лапаротомии.

Влияние вскармливания на тяжесть течения некротического энтероколита у недоношенных новорожденных

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2018.3(91):33-37; doi 10.15574/SP.2018.91.33

Русак Н. П.
Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова, Украина

Цель: изучить влияние характера вскармливания недоношенных детей с некротическим энтероколитом (НЭК) различной степени тяжести на дальнейшее течение заболевания.

Материалы и методы. Под наблюдением находились 67 недоношенных детей, которые были разделены на 3 группы: I группу составили 20 детей с НЭК I стадии, II группу — 30 детей с НЭК II стадии, III группу — 7 детей с НЭК III стадии. Группу контроля составило 10 недоношенных детей без НЭК. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программного пакета Statistica 6.1. Разницу параметров считали статистически значимой при р<0,05.

Результаты. Дети III и II групп начинали энтеральное питание позже — на 3,6±0,7 и на 2,9±0,4 сутки жизни, чем дети I (на 1,4±0,1 сутки жизни) и контрольной (на 1,2±0,1 сутки жизни) группы (р<0,01). В раннем неонатальном периоде на грудном вскармливании находилось в 4,2 раза меньше детей III группы, чем контрольной, — 1 (14,3%) и 6 (60,0%) детей соответственно (р<0,05). Дети III группы дольше пребывали на энтеральном питании через орогастральний зонд (59,1±4,9 суток) по сравнению с детьми других групп (р<0,01). После появления первых клинических симптомов НЭК длительность пребывания на полном парентеральном питании была достоверно больше у детей III группы — 9,9±1,9 суток соответственно (р<0,01). После восстановления толерантности к энтеральному питанию и при отсутствии признаков прогрессирования НЭК детям из основных групп снова начинали энтеральное вскармливание и переводили на частичное парентеральное питание. Продолжительность пребывания на частичном парентеральном питании у детей I группы была достоверно ниже, чем у детей II группы — 26,8±3,9 и 34,8±4,8 суток соответственно (р<0,05) и детей III группы — 52,9±4,3 суток (р<0,01).

Выводы. Тяжелое течение НЭК ассоциируется с позже начатым энтеральным питанием — на 3,6±0,7 суток (р<0,01), отсутствием грудного вскармливания — у 6 (85,7%) детей (р<0,05) и, как следствие, длительным пребыванием детей с тяжелым НЭК на энтеральном питании через орогастральный зонд — 59,1±4,9 суток, продлением срока их пребывания на полном парентеральном питании — 9,9±1,9 суток, и на частичном парентеральном питании — 52,9±4,3 суток (р<0,01).

Ключевые слова: некротический энтероколит, недоношенные дети, вскармливание.

Литература

1. Добрянський ДО. (2011). Ентеральне харчування недоношених дітей із дуже малою масою тіла при народженні: сучасні пріоритети. Здоровье ребенка. 7(34): 121–128.

2. Мавропуло ТК, Македонський ІО. (2014). Некротичний ентероколіт новонароджених(із засад доказової медицини). Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. ІV; 3(13): 116–126.

3. Минаев СВ, Киргизов ИВ, Обедин АН и др. (2013). Мониторинг развития воспалительных осложнений у новорожденных с врожденной патологией желудочно;кишечного тракта. Медицинский вестник Северного Кавказа. 8; 2: 30–33.

4. Уніфікований клінічний протокол вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Ентеральне харчування недоношених немовлят» (2017). http://www.moz.gov.ua.

5. Agostoni C, Buonocore G, Carnielli VP, De Curtis M, Darmaun D, Decsi T et al. (2010). Enteral nutrient supply for preterm infants: commentary from the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Committee on Nutrition. JPGN. 50(1): 85–91.

6. Butte M, Lindner U, Sauer H, Schondorf D, Gortner L et al. Conservative Enteral Feeding Policy and Necrotizing Enterocolitis (NEC) in VLBW Infants: A Single Center Experience (2014). J Pediatr Neonatal Care. 1(1): 00002.

7. Downard CD, Renaud E, Peter SDSt, Abdullah F, Islam S, Saito JM, Blakely ML, Huang EY, Arca M, Cassidy L, Aspelund G. (2012). Treatment of necrotizing enterocolitis: an American Pediatric Surgical Association Outcomes and Clinical Trials Committee systematic review. Journal of Pediatric Surgery.47(11): 2111–2122.

8. Henry MC, Moss RL. (2009). Necrotizing enterocolitis. Annual Review of Medicine. 60: 11–24.

9. Lambert DK, Christensen RD, Baer VL, Henry E, Gordon PV, Besner GE, Wilkes J, Wiedmeier SE, Gerday E (2012). Fulminant necrotizing enterocolitis in a multihospital healthcare system. J Perinatol.32(3): 194.

10. Latal-Hajnal В, Siebenthal K, Kovari H et al. (2003). Postnatal growth in VLBW infants: significant association with neurodevelopmental outcome. J Pediatr. 143: 163–170.

11. Maheshwari A, Corbin L, Schelonka RL. (2011). Neonatal necrotizing enterocolitis. Research and Reports in Neonatology. 1: 39–53.

12. Merhar SL, Ramos Y, Meinzen;Derr J, Kline;Fath BM. (2014). Brain magnetic resonance imaging in infants with surgical necrotizing enterocolitis or spontaneous intestinal perforation versus medical necrotizing enterocolitis. J Pediatr. 164(2): 410–412.

13. Necrotizing Enterocolitis (NEC) Guideline Team, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center: Evidence;based care guideline for Necrotizing Enterocolitis among very low birth weight infants. Pediatric Evidence-Based Care Guidelines, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center Guideline 28, pages 1–10, October, 2010.

14. Patel BK, Shah JS. (2012). Gastroenterology. Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants: A Systemic Review. ISRN Gastroenterol. 2012: 562594. Published online Sep 10, 2012.

15. Radmacher PG, Adamkin DH, Radmacher PG. (2017). Fortification of Human milk for preterm infants. Seminars in Fetal and Neonetal Medicine. 22(1): 30–5.

16. Sharma RА, Hudak ML. (2013). A clinical perspective of necrotizing enterocolitis: past, present, and future. Clin Perinatol.40: 27–51.

17. Sullivan S et al. (2010). An exclusively human milk;based diet is associated with a lower rate of necrotizing enterocolitis than a diet of human milk and bovine milk;based products. Journal of Pediatrics. 156(4): 562–7.

Ультразвуковая диагностика некротического энтероколита | Пыков

1. Кучеров Ю.И., Жиркова Ю.В.,. Шишкина Т.Н., Михалев И.А., Арса А.В., Чеботаева Л.И. Диагностика и лечение некротического энтероколита у недоношенных. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2014, 6: 18-25.

2. Нассер М.М.А.М. Заболеваемость и лечебнодиагностическая тактика ведения новорожденных с язвенно-некротическим энтероколитом. Бюллетень медицинских интернет-конференций, 2014, 4(5). ID: 2014-05-4-Т-3811.

3. Bhatt D, Travers C, Patel RM, Shinnick J, Arps K, Keene S, Raval MV. Predicting Mortality or Intestinal Failure in Infants with Surgical Necrotizing Enterocolitis. J. Pediatr, 2017 Dec, 191: 22-27.

4. Zhang LP, Lei XP, Luo LJ, Dong WB. Risk factors for necrotizing enterocolitis in very preterm infants: a case-control study in southwest China. J Matern Fetal Neonatal Med, 2017 Nov, 2: 1-6.

5. Frost BL, Modi BP, Jaksic T, Caplan MS. New Medical and Surgical Insights Into Neonatal Necrotizing Enterocolitis: A Review. JAMA Pediatr, 2017 Jan 1, 171(1): 83-88.

6. Velazco CS, Fullerton BS, Hong CR, Morrow KA, Edwards EM3, Soll RF, Jaksic T, Horbar JD, Modi BP. Morbidity and mortality among «big» babies who develop necrotizing enterocolitis: A prospective multicenter cohort analysis. J Pediatr Surg, 2017 Oct 12. pii: S 0022-34 (17) 30650-4.

7. Parigi GB. Pathogenesis and treatment of necrotizing enterocolitis. Lecture. Dept. of Paediatric Surgery. University of Pavia and «S. Matteo». Research Hospital: Pavia, 2010, 11.

8. Федоров Д.А. Хирургическое лечение некротизирующего энтероколита у новорожденных с синдромом интраабдоминальной гипертензии (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Омск 2012, 23.

9. Katheleen M, Moss L. Necrotizing enterocolitis. Clinics inperinatology, 2012: 387-401.

10. Караваева С.А. СПб. Некротический энтероколит – диагностика и лечение. http://www.medico.ru/articles/surgery/article_003.htm.

11. Дамиров О.Н. Обоснование тактики лечения хирургического лечения язвенно-некротического энтероколита у новорожденных: Автореф. дисс. … канд. мед.наук. Волгоград, 2015, 23.

12. Choi YS, Song IG. Fetal and preterm infant microbiomes: a new perspective of necrotizing enterocolitis. Korean J Pediatr, 2017 Oct, 60 (10): 307-311.

13. Esposito F, Mamone R, Di Serafino M, Mercogliano C, Vitale V, Vallone G, Oresta P. Diagnostic imaging features of necrotizing enterocolitis: a narrative review. Quant Imaging Med Surg, 2017 Jun, 7(3): 336-344.

14. Hashem RH, Mansi YA, Almasah NS, Abdelghaffar S. Doppler ultrasound assessment of the splanchnic circulation in preterms with neonatal sepsis at risk for necrotizing enterocolitis. J Ultrasound, 2017 Jan 23, 20(1): 59-67.

15. Staryszak J, Stopa J, Kucharska-Miąsik I, Osuchowska M, Guz W, and Witold. Usefulness of Ultrasound Examinations in the Diagnostics of Necrotizing Enterocolitis. Polih Journal of Radiology, 2015, 80: 1–9.

16. Aliev MM, Dekhqonboev AA, Yuldashev RZ. Advantages of abdominal ultrasound in the management of infants with necrotizing enterocolitis. Pediatr Surg Int, 2017 Feb, 33(2): 213-216.

17. Пыков М.И., Гуревич А.И., Османов И.М., Галкина Я.А., Полещук Л.А., Балашов В.В. Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 1. Гастроэнтерология. Под ред. М.И. Пыкова. М.: Издательский дом Видар-М, 2014. 256 с.

18. Миронюк О.А., Пыков М.И. Ультразвуковые симптомы некротического энтероколита. Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2013, 4: 49-54.

19. Barczuk-Falęcka M, Bombiński P, Majkowska Z, Brzewski M, Warchoł S. Hepatic Portal Venous Gas in Children Younger Than 2 Years Old — Radiological and Clinical Characteristics in Diseases Other Than Necrotizing Enterocolitis. Pol J Radiol, 2017 May 19, 82: 275-278.

Особенности течения язвенно-некротического энтероколита у недоношенных детей с внутриутробной инфекцией :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Е.Г.Новопольцева 1, В.А.Воробьева 1, О.Б.Овсянникова 1, Н.Б.Тумакова 2, Н.А.Плохорский 2, В.Е.Пивиков 2, Е.А.Новопольцев 2, Л.Б.Бурмистрова 1
1 Нижегородская государственная медицинская академия
2 Нижегородская областная детская клиническая больница

С целью оптимизации терапии представлена клиническая характеристика течения гастроинтестинального синдрома у недоношенных детей. Включение Кипферона® в комплексную терапию приводит к более быстрой нормализации функций желудочно-кишечного тракта, уменьшению выраженности патологических синдромов, сокращает сроки выздоровления. Назначение препарата приводит к нормализации показателей локального иммунитета ЖКТ, нормализации соотношения основных субпопуляций Т-лимфоцитов и иммунорегуляторного индекса (ИРИ), и оказывает положительное влияние на восстановление нарушенной микрофлоры у этих детей.
Ключевые слова: недоношенные дети, гастроинтестинальный синдром, язвенно-некротический энтероколит, внутриутробное инфицирование, Кипферон®.

Patterns of course of necrotizing ulcerative entherocolitis in prematurely born infants with prenatal infection
E.G.Novopaltseva 1, V.A.Vorobyova 1, O.B.Ovsyannikova 1, N.B.Tumakova 2, N.A.Plohorskiy 2, V.E.Pivikov 2, E.A.Novopaltsev 2, L.B.Burmistrova 1
1 State Medical Academy of Nijni Novgorod,
2 Regional Children’s Clinical Hospital of Nijni Novgorod

Clinical characteristics of course of gastrointestinal syndrome in prematurely born infants are presented. Inclusion of Cipferon® in complex therapy resulted in faster normalization of intestinal tract function, decrease of severity of pathological syndromes and shortening period of recovery. This medication use lead to normalization of indicators of local immunity in gastrointestinal tract, normalization of balance of main subpopulation of T-lymphocytes and immunoregulatory index, promote recovery of microflora.
Keywords: prematurely born infants, gastrointestinal syndrome, necrotizing ulcerative entherocolitis, Cipferon®.

Воробьева Валентина Андреевна – д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии ИПО Ниж. ГМА
Овсянникова Ольга Борисовна – д.м.н., профессор кафедры педиатрии и неонатологии ИПО Ниж. ГМА
Новопольцева Екатерина Геннадьевна – к.м.н., доцент кафедры педиатрии и неонатологии ИПО Ниж. ГМА
Бурмистрова Людмила Борисовна – аспирант кафедры педиатрии и неонатологии ИПО Ниж. ГМА
Пивиков Виктор Евгеньевич – зав.отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУ НОДКБ
Новопольцев Евгений Александрович – врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных
ГУ НОДКБ
Тумакова Нина Борисовна – врач-неонатолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУ НОДКБ
Плохорский Н.А. – врач-хирург отделения хирургии новорожденных ГУ НОДКБ

Маловесные, в том числе недоношенные дети, вносят существенный вклад в показатели перинатальной и младенческой смертности в период новорожденности и раннего возраста. По данным зарубежных и отечественных исследований, до 40% преждевременных родов обусловлены внутриматочной инфекцией [1-6]. Инфекционно-воспалительные заболевания, возникшие внутриутробно, являются одной из ведущих причин высокой заболеваемости и смертности недоношенных детей. Они занимают второе место после гипоксии и асфиксии в родах, что во многом связано с особенностями иммунологического ответа этой категории детей. Разработка стратегии профилактики тяжелых болезней у маловесных детей предусматривает назначение иммунотропных препаратов детям с инфекционно-воспалительными заболеваниями и детям с высоким риском внутриутробного инфицирования. Однако заболеваемость, связанная с инфекцией, особенно язвенно-некротический энтероколит (ЯНЭК) нередко регистрируется в постнатальном и раннем неонатальном периоде у детей без ярких симптомов внутриутробного инфицирования (ВУИ). Отсутствие иммунотропной терапии в лечении этой группы детей нередко приводит к летальным исходам [7-11].
Вышеизложенное определило цель исследования: дать клиническую характеристику течения гастроинтестинального синдрома у недоношенных детей с целью оптимизации терапии.
Всего под наблюдением находились 162 недоношенных новорожденных. Первую группу составили 132 ребенка с ВУИ (основная группа), у которых имело место проявление гастроинтестинального синдрома. Во вторую группу (сравнения) включено 30 недоношенных детей (без ВУИ). У детей с ВУИ клинические симптомы инфицирования манифестировали в первые трое суток.
У трети детей ВУИ носила генерализованный характер, с вовлечением двух и более систем, а в очень тяжелых случаях сопровождалось симптомами полиорганной недостаточности (33%), о чем свидетельствовала высокая (более 20 и 30 баллов) оценка состояния по NTISS (Neonatal Therapeutic Intervention Scoring System, Неонатальная Шкала Инвазивности Терапии, Gray J.E. и соавт., 1992). Из локализованных форм преобладали: пневмония – у 39 (29,5%), менингит / менингоэнцефалит – у 4 (3,0%), гепатит – у 14 (10,6%), кардит – у 1 (0,8%), поражения кожи и омфалит – у 3 (2,3%).
Ведущими патологическими синдромами у детей основной группы были: синдром дыхательных расстройств (47%), гипо- или гипертермия (60,6%), гипербилирубинемия (65,4%), которая появлялась в 1-2-е сутки жизни, сохранялась более 2-х недель и сопровождалась гепатоспленомегалией. Наиболее часто у детей с ВУИ развивался отечный синдром (31,8%) и геморрагический синдром (31,8%).
У всех недоношенных детей основной группы и у трети детей группы сравнения, в той или иной степени имели место симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта. Преобладающими патологическими синдромами со стороны ЖКТ у детей с ВУИ в первые дни жизни были нарушения моторики желудка и кишечника. У большинства детей клинические проявления поражения ЖКТ возникали в 1-3-и сутки жизни в виде пареза кишечника (43,2%), желудочных кровотечений (22,7%), застойных явлений в желудке (59,1%), синдрома срыгиваний и рвоты (62,9%). Перечисленные симптомы у детей группы сравнения регистрировались существенно реже (табл. 1).
Примечательно, что у детей с ВУИ в первые дни жизни достоверно чаще имел место синдром динамической кишечной непроходимости, который нередко сменялся в дальнейшем диарейным синдромом, синдромом срыгивания и рвоты, метеоризмом, недостаточной прибавкой массы тела. В последующем на 3-4-й неделе жизни диарейный синдром сменялся задержкой стула. Обстипация у детей основной группы встречалась достоверно чаще по сравнению с детьми группы сравнения (67,4% и 16,6% соответственно, рВ группе сравнения гастроинтестинальный синдром был непостоянным, компенсированным, не отмечено ни одного случая развития ЯНЭК.
Развитие патологических синдромов со стороны ЖКТ значительно усугубляло тяжесть состояния недоношенных и осложняло течение основного заболевания.
При исследовании иммунологического статуса у недоношенных детей с внутриутробными инфекциями обнаружилось статистически достоверное повышение уровня IgM в сыворотке крови по сравнению с показателями у недоношенных детей группы сравнения (рПри исследовании клеточного иммунитета у недоношенных детей с ВУИ было установлено значительное снижение относительных показателей субпопуляций Т-лимфоцитов: CD3, CD4, CD8 (табл. 3).
Показатели секреторного IgA (sIgA) анализировали в аспирате желудочного секрета, копрофильтратах и грудном молоке матерей. Следует отметить, что в желудочном аспирате sIgA обнаруживался у 86,4% детей основной группы и у 100% детей группы сравнения (рВыявлена обратная корреляция между уровнем sIgA в желудочном содержимом и выраженностью основных патологических синдромов: синдромом срыгивания и рвоты (r=-0,449, р=0,000), нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка (r=-0,426, р=0,001). SIgA в копрофильтратах детей основной группы выявлялись у 59,1% и у 70% детей группы сравнения. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, sIgA в кале не определялся. Концентрация sIgA в копрофильтратах детей основной группы была в 1,5 раза ниже, чем в группе сравнения (0,15±0,06 г/л и 0,26±0,08 г/л соответственно, рsIgA коррелировали с выраженностью основных патологических синдромов. Выявлены отрицательные корреляционные связи: между уровнем sIgA и метеоризмом (r=-0,523, р=0,001), изменением характера стула (r=-0,299, р=0,028), наличием дисбактериоза (r=-0,282, р=0,039), диареей (r=-0,481, р=0,005).
Выявленные патологические изменения, а также дефицит поступления с молоком матери иммуно-глобулинов усугубляют течение внутриутробных инфекций.
Учитывая значительные сдвиги в иммунном статусе недоношенных детей, было решено включить в состав терапии детей с ВУИ комплексный иммунобиологический препарат. Для оценки эффективности иммуномодулирующей терапии у недоношенных детей были сформированы две группы. В первую вошли 22 ребенка из основной группы, во вторую – 16 детей. Группы были сопоставимы по характеру лечения. Терапия отличалась единственной составляющей. Дети первой группы дополнительно к стандартной терапии получали прапарат Кипферон® суппозитории для вагинального или ректального введения (Кипферон®). На фоне проводимого лечения у них отмечалось раннее улучшение общего состояния (pВыраженная положительная динамика гастроинтестинальных нарушений на фоне комплексной терапии сопровождалась нормализацией состава кишечной микрофлоры. Так, у недоношенных детей
1-й группы (81,8%) положительные изменения в составе кишечной микрофлоры происходили к 10-14 дням терапии, у детей 2-й группы – в более поздние сроки (14-21-е дни) (табл. 5). Характер динамики клинических и бактериологических параметров полностью отражает изменения sIgA в копрофиль-тратах детей сравниваемых групп (табл. 6).
Кроме того выявлена отчетливая положительная динамика показателей клеточного иммунитета (табл. 7). Так, отмечено достоверное увеличение относительного и абсолютного количества зрелых Т-лимфоцитов (CD3, CD4), нормализация иммунорегуляторного индекса (ИРИ).
В отличие от 1-й группы, где в комплексную терапию был включен Кипферон®, у 1/4 новорожденных 2-й группы на фоне стандартной терапии дисбиотические проявления сохранялись, у 2-х недоношенных отмечалось нарастание симптомов поражения ЖКТ, что вероятно обусловлено сменой основного этиологически значимого возбудителя, негативно влияющего на течение и исход гастроинтестинальных симптомов.

Выводы
1. Гастроинтестинальный синдром является одним из основных клинических синдромов у недоношенных детей с ВУИ и усугубляет течение основного заболевания, нередко определяет его исход при развитии ЯНЭК.
2. Установлено, что представительства внутриклеточных и вирусных возбудителей ВУИ регистрируются тем чаще, чем ниже гестационный возраст младенцев.
3. Выявленные изменения в системном и местном иммунитете у детей с ВУИ могут быть основанием для включения иммунотропных препаратов в алгоритм терапии гастроинтестинального синдрома при ВУИ.
4. Включение Кипферона® в алгоритм комплексной терапии приводит к более быстрой нормализации функций ЖКТ, уменьшению выраженности патологических синдромов, сокращает сроки выздоровления. Назначение Кипферона® приводит к нормализации показателей локального иммунитета ЖКТ, нормализации соотношения основных субпопуляций Т-лимфоцитов и ИРИ, и оказывает положительное влияние на восстановление нарушенной микрофлоры у этих детей.
5. Комплексная оценка эффективности лечения маловесных детей свидетельствует о том, что включение Кипферона® в 1,6 раза повышает эффективность стандартной терапии.
6. Нежелательных эффектов на применение препарата Кипферон® не зарегистрировано.

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000; 288.
2. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 2: 48-52.
3. Царегородцев А.Д., Рюмина И.И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001; 46: 2: 4-7.
4. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
5. Корнева М.Ю., Коровина Н.А., Заплатников А.Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 2: 48-52.
6. Неонатология в 2 т./ Под редакцией Н.П.Шабалова. Спб.: 2004.
7. Актуальные проблемы неонатологии /Под ред. Н.Н. Володина. М.: 2004.
8. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome. J Med Virol. 2003 Aug; 70 (4): 628-632.
9. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant/Remington J.S., Klein J.O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
10. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. СПб.: Элби-СПб, 2002.
11. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей / Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002; 100.
12. Неонатология: национальное руководство /Под ред. Н.Н.Володина. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007.

ЛЕЧЕНИЕ НЕКРОТИЧЕСКОГО ЭНТЕРОКОЛИТА У НОВОРОЖДЁННЫХ | Соловьев

1. Гераськин А. В., Немилова Т. Н., Караваева С. А., Макрушена О. Г. Педиатрия-неонатология: Национальное руководство. М., 2010. Т. 3. С. 447-454.

2. Горбатюк О.Н, Горбатюк О. Н., Недавний Г. В. и др. Инструментальная диагностика некротического энтероколита у новорожденных // Хир. детск. возраста. 2012. № 3. С. 38-42.

3. Знаменская Т. К. Педиатрия-неонатология. Киев: Ассоциация неопатологов Украины, 2012. 880 с.

4. Караваева С. А. Диагностика и особенности клинического течения некротического энтероколита у детей // Вестн. хир. 2002. № 4. С. 41-44.

5. Карпова И.Ю, Паршиков В. В. Некротический энтероколит у новорожденных // Детская хир. 2011. № 6. С. 47-50.

6. Лосев А. А., Лосев А. А., Диланян И. Р. Проблемы лечения некротизирующего энтероколита и профилактика его осложнений // Хир. детск. возраста. 2009. № 1. С. 59-62.

7. Шахов К. В., Переяслов А. А., Шеролят О. Е. Некротический энтероколит у новорожденных // Хир. детск. возраста. 2014. № 1-2. С. 94-100.

8. Щербинин Р. Л. Результаты комплексного лечения некротизирующего энтероколита у новорожденных // Детская хир. 2012. № 1. С. 12-14.

9. Abdullah F., Abdullah F., Zhang Y. et al. Necrotizing enterocolitis in 20,822 infants: analysis of medical and surgical treatments // Clin Pediatr (Phila.). 2010. Vol. 49, № 2. P. 166-169.

10. Austeng D., Austeng D., Blennow M. et al. Incidence of and risk factors for neonatal morbidity after active perinatal care: extremely preterm infants study in Sweden (EXPRESS) // Acta Paediatr. 2010. Vol. 99, № 7. P. 978-992.

11. Eltayeb A. A., Mostafa M. M., Ibrahim N. H., Eltayeb A. A. The role of surgery in management of necrotizing enterocolitis // Int. J. Surg. 2010. Vol. 8, № 6. P. 458-461.

12. Fanaroff A. A. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant // A. A. Fanaroff, K. J. Marthu. 7th ed. St.Louis: Mosby, 2002. Vol. 1. 673 p.

13. Fitzgibbons S. C., Ching Y., Yu D. et al. Mortality of necrotizing ente rocolitis expressed by birth weight categories // J. Pediatr. Surg. 2009. Vol. 44. P. 1072-1076.

14. Neonatology: a practical approach to neonatal diseases / Eds. G. Buonocore, R. Bracci, M. Weindling. Italia: Springer-Verlag, 2012. 1348 p.

15. Neu J., Walker W.A. Necrotizing enterocolitis // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364. P. 255-164.

16. Wendy H. Y., Amuchou Singh Soraisham, Vibhuti S. S. et al. Incidence and timing of presentation of necrotizing enterocolitis in pre-term infants // Pediatrics. 2012. Vol. 129. P. 298-304.

Симптомы и лечение некротического энтерколита (НЭК)

Что такое некротический энтероколит?

Некротический энтероколит (НЭК) — это желудочно-кишечное заболевание, которое включает инфекцию и воспаление, вызывающее повреждение и гибель клеток в некоторых или всех частях кишечника. Хотя некротический энтероколит поражает только одного из 2000-4000 новорожденных, он является наиболее частой желудочно-кишечной (ЖКТ) чрезвычайной ситуацией в отделениях интенсивной терапии новорожденных в США.

Кто страдает некротическим энтероколитом?

Некротический энтероколит чаще встречается у недоношенных детей (новорожденных с массой тела при рождении менее 4.На 5 фунтов приходится около 80 процентов случаев некротического энтероколита), но также диагностировали доношенные дети. Некротический энтероколит часто развивается в течение первых двух недель жизни, обычно после начала кормления молоком (сначала кормление обычно проводится через зонд, идущий непосредственно в желудок ребенка). Около 10 процентов младенцев с массой тела менее 3 фунтов 5 унций (или 1500 граммов) страдают некротическим энтероколитом. Незрелый кишечник этих младенцев чувствителен и подвержен инфекциям.У них могут быть проблемы с циркуляцией крови и кислорода и пищеварением, что увеличивает их шансы на развитие некротического энтероколита.

Повреждение тканей кишечника может привести к перфорации (отверстию) в кишечнике, в результате чего бактерии, обычно присутствующие в кишечном тракте, могут проникнуть в брюшную полость и вызвать инфекцию. Повреждение может существовать только на небольшом участке или быстро распространяться на большие участки кишечника.

Факторы риска некротического энтероколита

Хотя не существует единой причины некротического энтероколита, факторы риска включают преждевременные роды и раннее кормление у недоношенных детей с незрелым кишечником.У младенцев, у которых были тяжелые роды с пониженным уровнем кислорода, также может развиться некротический энтероколит.

Некоторые эксперты считают, что причины некротического энтероколита связаны с составом детской смеси, скоростью доставки смеси или незрелостью слизистых оболочек кишечника. У младенцев, которых кормят грудным молоком, также может развиться некротический энтероколит, но их риск ниже.

Еще одна закономерность, замеченная экспертами в отношении некротического энтероколита, заключается в том, что иногда кажется, что он возникает во время «эпидемий», поражая нескольких младенцев в одной и той же детской.Конечно, в питомниках очень строгие меры предосторожности, чтобы не допустить распространения инфекции, так что это может быть совпадением. Однако это предполагает возможность того, что в некоторых случаях некротический энтероколит может передаваться от одного ребенка к другому.

Симптомы некротического энтероколита у детей

Хотя некротический энтероколит обычно возникает у младенцев в период от 3 до 12 дней после рождения, позднее начало может возникнуть через много недель после рождения. Каждый ребенок по-разному испытывает симптомы некротического энтероколита, которые могут включать:

• Вздутие живота (вздутие)
• Кровавый стул
• Плохое кормление или непереносимость кормления
• Желчная (зеленая) рвота или желудочный дренаж
• Признаки инфекции, такие как вялость (вялость) и апноэ (остановка дыхания)
• Температурная нестабильность

Диагностика некротического энтероколита

Во время медицинского осмотра врач вашего ребенка может заметить припухлость и болезненность в области живота.В некоторых случаях можно почувствовать образование, указывающее на перфорацию в этой области. В остальных случаях можно увидеть покраснение брюшной стенки. Это также может указывать на перфорацию, а также на воспаление оболочки брюшной полости.

Чтобы подтвердить или исключить некротический энтероколит, врач назначит рентген брюшной полости. На рентгеновском снимке может быть обнаружено множество мелких пузырьков в стенке кишечника (кишечник пневматоз). Серийные фильмы помогают оценить прогрессирование болезни. В тяжелых случаях рентген может выявить воздух или газ в крупных венах печени.Этот воздух вырабатывается бактериями в стенке кишечника.

Лечение некротического энтероколита

Некротический энтероколит Для педиатрических пациентов лечение может быть медикаментозным или хирургическим. Если кишечник еще не перфорирован и поражен только небольшой участок кишечника, обычно сначала пытаются лечить. От шестидесяти до восьмидесяти процентов младенцев с некротическим энтероколитом не нуждаются в хирургическом вмешательстве для устранения симптомов. Многие из них выздоравливают и могут вести нормальный образ жизни.На лечение включено:

• Прекращение всех регулярных кормлений. Ребенок получает питательные вещества через внутривенный катетер.
• Установка назогастрального зонда, идущего от носа к желудку. Трубка всасывает воздух и жидкости из желудка и кишечника ребенка, снимая отек и дискомфорт.
• Начало антибактериальной терапии.
• Проверка стула на кровь.
• Сдача частых анализов крови. Они могут обнаружить ранние признаки инфекции и химический дисбаланс в организме.
• Если вздутие живота мешает дыханию, подача кислорода или дыхание с механической поддержкой.
• В тяжелых случаях может потребоваться переливание тромбоцитов и эритроцитов.

Если ребенок не реагирует на лечение или если кишечник перфорирован, требуется хирургическое вмешательство. Детский хирург исследует кишечник и удаляет только разрушенные части, оставляя как можно больше кишечника, чтобы у менее поврежденных сегментов была возможность восстановить функцию.В некоторых случаях в брюшную полость помещают дренаж для удаления инфицированной жидкости.

Временная стома (отверстие в стенке брюшной полости) создается для восстановления и заживления кишечника. Еще одна операция по повторному обследованию брюшной полости может потребоваться через 24-48 часов, чтобы определить, прогрессирует ли болезнь.

Диагностика некротического энтероколита может быть чрезвычайно пугающей для родителей. Очень неприятно, что ты не можешь кормить своего ребенка, особенно когда он такой маленький. Может оказаться невозможным удержание и привязанность, которые так важны для детей и родителей.Постарайтесь иметь в виду, что после лечения есть большая вероятность, что ваш ребенок вернется к обычному кормлению в течение короткого времени. Младенцам, нуждающимся в операции, предстоит более трудный путь, но многие из них выживают. Более высокая масса тела при рождении увеличивает шансы на хороший исход.

Что такое NEC? — Общество NEC

Некротический энтероколит (НЭК) — это кишечное заболевание, которое в первую очередь поражает недоношенных и слабых с медицинской точки зрения детей. NEC вызывает воспалительный процесс, который может привести к повреждению тканей кишечника и смерти.

Несмотря на значительные успехи в неонатальной помощи, показатели заболеваемости и смертности, связанные с этим заболеванием, не улучшились значительно за десятилетия. Только в США у тысяч детей ежегодно развивается НЭК, и сотни младенцев умирают от этого сложного кишечного заболевания. После постановки диагноза многие дети живут всего несколько часов или дней, а у выживших могут быть пожизненные неврологические и пищевые осложнения.

По данным C.D.C., NEC является ведущей причиной общей младенческой смертности в США.По-прежнему необходимы исследования, чтобы полностью понять, почему возникает НЭК, когда возникает НЭК, как возникает НЭК и у каких новорожденных разовьется болезнь.

Дополнительная информация для семей:

Многие семьи впервые узнают о некротическом энтероколите (НЭК), когда их ребенок очень внезапно заболел с вздутым животом, кровавым стулом и эпизодами апноэ (бездыхания) и брадикардии (низкой частоты сердечных сокращений). Слово «некротизирующий» означает процесс отмирания тканей, а слово «энтероколит» означает воспаление тонкой или толстой кишки.На самом деле нет другого заболевания, при котором большие участки кишечника некротизируются и умирают. NEC является распространенным и часто смертельным заболеванием. В основном это заболевание недоношенных детей и наиболее частая причина смерти очень недоношенных детей после двухнедельного возраста. NEC обычно поражает очень внезапно и может быстро прогрессировать. Это сложное заболевание, которое лучше всего понять по категориям:

1. Classic NEC : это самая распространенная презентация NEC. Недоношенный ребенок (чаще всего родившийся менее 28 недель) в возрасте 3-6 недель и стабильный, а затем в течение нескольких часов у него появляются признаки НЭК: твердый вздутый живот, напоминающий шар для боулинга, кровавый стул, снижение активности, апноэ, брадикардия. , низкое количество тромбоцитов и очень характерный рентгеновский снимок.Иногда у ребенка наблюдаются легкие симптомы, такие как вялость и плохое кормление за день или два, но обычно это почти не предупреждается или вообще отсутствует. Некоторые исследования показали, что за несколько дней до начала классической НЭК кишечник заселяется большим количеством определенных видов бактерий, которые, как известно, вызывают воспаление.
2. НЭК, связанный с переливанием крови : около 1/3 всех случаев НЭК возникает у недоношенных детей в течение 2 или 3 дней после переливания крови. Похоже, что сочетание тяжелой анемии и переливания крови особенно рискованно.
3. Вспышки NEC : в научной литературе есть сообщения о кластерах случаев NEC, в которых несколько недоношенных детей в одном и том же отделении интенсивной терапии получают NEC за короткий период времени, иногда со свидетельствами наличия одних и тех же бактерий или вирусов у каждого ребенка. Некоторые из этих вспышек были связаны с зараженной детской смесью или микробами, которые обычно встречаются в больницах. Эти вспышки случаются нечасто.
4. Нетипичный NEC : иногда NEC выглядит необычным образом.Например, НЭК не типичен для возникновения в первую неделю жизни или до того, как ребенок будет кормлен.
5. Доношенный младенец NEC : риск NEC у доношенного ребенка (37-41 неделя) составляет примерно 1 из 10 000. У большинства доношенных детей с НЭК есть одно из следующего: врожденный дефект, затрагивающий сердце, врожденный дефект кишечника, называемый гастрошизисом, или эпизод низкого содержания кислорода, который может возникнуть до или во время трудных родов.

Что вызывает NEC?

Лучшее объяснение — это какое-то повреждение внутренней оболочки кишечника, которое затем позволяет бактериям перемещаться из кишечника в кровоток.При классическом НЭК травмой может быть воспаление, вызванное особенно агрессивными бактериями. При НЭК, связанной с переливанием крови, тяжелая анемия может вызвать травму, которая усугубляется после переливания. При вспышках NEC определенные бактерии или вирус вызывают повреждение кишечника, а при NEC низкий уровень кислорода может вызвать повреждение.

Можно ли предотвратить NEC?

Хотя мы не можем исключить риски NEC, следующее, по-видимому, помогает снизить риски NEC:

• Как избежать чрезмерного использования антибиотиков и блокаторов кислоты
• Кормление грудным молоком
• Введение некоторых пробиотиков

Собственное молоко матери обычно лучше предотвращает НЭК, чем донорское грудное молоко, но и материнское молоко, и донорское молоко обеспечивают лучшую защиту, чем смеси.Некоторые исследования показали, что сочетание грудного молока и пробиотиков является более эффективной профилактикой, чем смесь и пробиотики.

Есть ли лечение от NEC?

Стандартное лечение НЭК заключается в прекращении всех кормлений, вводе большой трубки через рот в желудок, чтобы желудок оставался пустым, назначении антибиотиков и регулярной проверке рентгеновских снимков брюшной полости. Если у ребенка есть признаки того, что кишечник сильно поврежден, необходимо хирургическое вмешательство по удалению мертвого участка кишечника.В тяжелых случаях может быть мертв весь кишечник, и в этом случае шанс на выживание ребенка очень низок.

Информационный бюллетень NEC доступен по щелчку здесь.

Вы можете узнать больше, просмотрев наши образовательные ресурсы.

Малыш Мика, до того, как у него развился NEC в возрасте 6 недель

Нравится:

Нравится Загрузка …

Симптомы, причины, лечение и перспективы

Обзор

Что такое некротический энтероколит (НЭК)?

Некротический энтероколит (НЭК) — это воспаление кишечника (обычно толстой кишки), которое может быть опасным для жизни, если не лечить сразу.NEC может поражать только слизистую оболочку кишечника или всю его толщину. Повреждение тканей кишечника, вызванное NEC, может вызвать отверстие в кишечнике, которое позволяет бактериям, обычно присутствующим только в кишечном тракте, просачиваться в брюшную полость и вызывать инфекцию. Как только это происходит, инфекция может очень быстро прогрессировать и требует неотложной медицинской помощи.

NEC чаще всего поражает недоношенных детей, составляя от 60 до 80% случаев. Это наиболее частая желудочно-кишечная неотложная помощь в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU).Обычно это происходит в течение 3-12 дней после рождения.

Симптомы и причины

Что вызывает

некротический энтероколит (НЭК)?

Причина NEC неясна; это может быть результатом того, что в кишечник поступает слишком мало кислорода или крови, что приводит к его ослаблению.Попадая в такое ослабленное состояние, бактерии из пищи, попадающие в кишечник, могут вызвать повреждение или смерть тканей и привести к серьезной инфекции. Вопреки распространенному мнению, грудное молоко не вызывает и не предотвращает НЭК. Недоношенность — самая частая причина.

Каковы симптомы некротического энтероколита

(НЭК)?

Симптомы НЭК обычно развиваются в первые 2 недели и могут включать следующее:

• Вздутие живота или припухлость
• Плохая переносимость кормления
• Частая рвота (возможно зеленого цвета)
• Стул с кровью (испражнения)
• Покраснение или ненормальный цвет живота
• Вялость (недостаток энергии)
• Лихорадка
• Апноэ (паузы на дыхании)

Диагностика и тесты

Как диагностируется

некротический энтероколит (НЭК)?

NEC диагностируется при обследовании ребенка на предмет перечисленных выше симптомов (обычно припухлость (вздутие) и болезненность.Рентген брюшной полости может показать пузырьки в кишечнике и признаки воздуха или газа в крупных венах печени. Воздух также может находиться вне кишечника в брюшной полости. В брюшную полость можно ввести иглу, чтобы проверить наличие кишечной жидкости (обычно берется образец), что часто является признаком дыры в кишечнике.

Ведение и лечение

Как лечится некротический энтероколит

(НЭК)?

Лечение НЭК зависит от многих факторов, включая возраст и общее состояние здоровья ребенка, его переносимость определенных лекарств и степень заболевания.

Некоторые из шагов, предпринятых для лечения NEC, могут включать:

• Антибиотики для борьбы с инфекцией
• Проверка дефекации
• Прекращение регулярного кормления через рот и вместо кормления через капельницу
• Регулярные рентгеновские снимки для контроля прогресса NEC
• Трубка, вводимая в желудок через нос или рот; трубка удаляет воздух и жидкость из желудка и кишечника ребенка
• Регулярный анализ крови для выявления инфекции
• Возможная поддержка дыхания (в зависимости от степени тяжести)

В тяжелых случаях НЭК может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления пораженной части кишечника.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз при некротическом энтероколите

(НЭК)?

Иногда возникают такие проблемы, как рубцевание или сужение кишечника (непроходимость) или неспособность кишечника правильно усваивать питательные вещества (мальабсорбция).

Проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка относительно конкретного прогноза для вашего ребенка.

Некротический энтероколит — НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям)

НОРД благодарит Арвина Бандху, доктора медицины, и Адама Матсона, доктора медицины, отделения неонатологии Детского медицинского центра Коннектикута, Хартфорд, Коннектикут; Департаменту педиатрии Медицинской школы Университета Коннектикута, Фармингтон, Коннектикут, за подготовку этого отчета.

Общие обсуждения

Резюме

Некротический энтероколит, сокращенно НЭК, представляет собой разрушительное заболевание, поражающее кишечник новорожденного.Обычно это происходит у недоношенных детей, родившихся менее 37 недель, и характеризуется тяжелым воспалением тонкого или толстого кишечника ребенка, которое может прогрессировать до отмирания тканей (некроза). НЭК встречается примерно в 1 случае на 1000 живорожденных [1]. НЭК может возникать у доношенных детей, но гораздо чаще встречается у очень недоношенных детей, особенно у детей с очень низкой массой тела при рождении — заболеваемость колеблется от 3% у младенцев с массой тела при рождении от 1251 до 1500 граммов (от 2 фунтов 12,13 унции до 3 фунтов 4,91 унции). ) до 11% для младенцев, рожденных с массой тела менее 750 грамм (1 фунт 10.46 унций) [2]. НЭК обычно возникает у новорожденного в возрасте нескольких недель, получающего энтеральное питание. Первоначально у младенцев наблюдается рвота, большой вздутие живота, кровавый стул, длительные паузы в дыхании и снижение активности. Это может привести к некрозу и перфорации кишечника. Медикаментозное лечение включает прекращение энтерального питания (введение полноценного питания непосредственно в желудок), назначение антибиотиков широкого спектра действия и поддерживающую терапию [3]. Хирургическое вмешательство показано при наличии признаков перфорации и некроза кишечника.Это серьезное заболевание желудочно-кишечного тракта связано со значительной заболеваемостью (осложнениями, связанными с заболеванием) и смертностью. Несмотря на лечение, около 15% младенцев, у которых развивается НЭК, умирают, а некоторые выжившие младенцы страдают от многочисленных осложнений, таких как синдром короткой кишки, медленный рост и долгосрочные нарушения развития нервной системы [4]. Точный механизм этого заболевания, хотя и не полностью изучен, считается многофакторным и связан с преждевременным кишечником, аномальной микробной колонизацией кишечника и воспалением кишечника.

Введение

НЭК остается ведущей причиной заболеваемости и смертности в отделениях интенсивной терапии новорожденных, несмотря на значительные успехи в оказании помощи недоношенным новорожденным [5; 6]. Это остается в первую очередь болезнью недоношенных. У доношенных детей с такими факторами риска, как врожденный порок сердца, сепсис или гипотензия (низкое артериальное давление), также может развиться НЭК [7]. Классификация Белла была введена в 1978 г. и до сих пор широко используется для определения клинической стадии НЭК в зависимости от тяжести заболевания: при подозрении на НЭК I стадии, подтвержденной стадии II НЭК и подтвержденной стадии III с перфорацией кишечника и / или мультисистемным вовлечением [8 ].Совсем недавно терминология приобретенных неонатальных кишечных заболеваний (ANID) была введена Gordon et al. для дальнейшей классификации НЭК на подгруппы на основе связанных клинических факторов: к ним относятся НЭК у доношенных новорожденных, НЭК, связанная с переливанием эритроцитов, НЭК, связанная с непереносимостью коровьего молока, НЭК, связанная с инфекцией и / или лимфоцитозом, НЭК, связанная с крайней недоношенностью, и NEC-подобные заболевания [9].

Признаки и симптомы

Начало НЭК обычно происходит в течение первых нескольких недель после рождения, когда было начато кормление, и возраст начала обратно пропорционально связан с гестационным возрастом при рождении.На ранней стадии заболевания у новорожденных могут проявляться признаки непереносимости пищи с рвотой, повышенным содержанием желудочного аспирата, желчным (зеленым) желудочным аспиратом или пониженным шумом кишечника с вздутием живота и болезненностью. Грубая или скрытая кровь может присутствовать в стуле, что указывает на повреждение слизистой оболочки. Многие из этих признаков неспецифичны и могут возникать при других заболеваниях. Прогрессирование НЭК приводит к системным признакам, таким как летаргия, длительные паузы в дыхании, называемые апноэ, нестабильность температуры и плохая перфузия (перекачка жидкости через орган или ткань.В конечном итоге это может привести к дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистому коллапсу, требующим искусственной вентиляции легких и вазопрессоров. Пальпируемое образование и эритема (патологическое покраснение кожи из-за закупорки капилляров, как при воспалении) брюшной стенки указывают на более запущенный процесс заболевания.

Причины

После многих лет исследований и клинических наблюдений этиология и патогенез НЭК остаются неуловимыми. Некоторые ключевые факторы риска постоянно идентифицировались как важные предпосылки для инициирования кишечного повреждения, ведущего к НЭК.К ним относятся недоношенность, кормление смесями, аномальная микробная колонизация кишечника и ишемия (когда кровеносные сосуды кишечника сужаются или блокируются, что снижает кровоток) [3; 10; 11].

Недоношенность остается основным важным фактором риска, связанным с НЭК. Незрелость кишечного эпителиального клеточного барьера и иммунной системы, по-видимому, вносит свой вклад в патогенез. До рождения плод имеет стерильную кишечную среду и после рождения быстро становится колонизированным бактериями.Неправильная колонизация с преобладанием грамотрицательных бактерий может привести к нарушению нормального кишечного эпителия, бактериальной транслокации и вызвать чрезмерный воспалительный ответ [10; 12-14]. Отличительными гистологическими находками, наблюдаемыми при НЭК, являются воспаление и коагуляционный некроз [11] (паттерн гибели тканей). Ишемия — еще один важный патофизиологический фактор в развитии НЭК. Снижение поступления кислорода к клеткам кишечника может привести к клеточному повреждению и некрозу.

Диагноз

NEC диагностируется клинически и рентгенологически.Как только возникает клиническое подозрение, в качестве первоначальной оценки выполняется рентгенография брюшной полости. Это повторяется серийно в зависимости от остроты болезни и клинического течения для оценки прогрессирования заболевания. Характерные признаки процесса НЭК на рентгенограммах брюшной полости включают кишечник пневматоз (воздух в стенке кишечника), аномальные стойкие расширенные петли, утолщение стенки кишечника, пневмоперитонеум и газ в воротной вене. Пневмоперитонеум, определяемый как свободный воздух в брюшной полости, представляет собой неотложную хирургическую помощь, указывающую на перфорацию кишечника и обычно требующую вмешательства.Ультразвуковое исследование брюшной полости также может использоваться для оценки наличия свободной жидкости в брюшной полости или образования абсцесса. Дополнительные лабораторные исследования для оценки тяжести НЭК включают посев крови, исследования свертывания крови и полный анализ крови с ручным дифференцированием для оценки лейкоцитоза с бандемией, нейтропенией, анемией и тромбоцитопенией. Газы крови проверяются серийно, чтобы оценить тяжесть ацидоза и потребность в респираторной поддержке или для помощи в отведении жидкости.

Стандартные методы лечения

Лечение

Лечение НЭК зависит от клинической стадии.В случаях подозрения на НЭК, стадия I, начальное лечение состоит из покоя кишечника с прекращением энтерального питания, назогастральной декомпрессии, посева крови и назначения антибиотиков широкого спектра действия. Пока младенец остается НКО, «ничего во рту», ​​начинают внутривенное парентеральное питание. Необходимо тщательное наблюдение с серийными обследованиями и рентгенограммами. Консультация хирурга проводится после подтверждения НЭК, II или III стадии. Поддерживающая терапия включает респираторную поддержку, инотропную (сердечную) поддержку, жидкостную реанимацию и коррекцию кислотно-щелочного дисбаланса.У пациентов с НЭК может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) (состояние, которое препятствует нормальному свертыванию крови) из-за потребления факторов свертывания крови, и им требуется переливание продуктов крови. Основным показанием к хирургическому вмешательству при НЭК является перфорированная или некротическая кишка. Другие показания включают клиническое ухудшение и сильное вздутие живота, вызывающее синдром брюшной полости (дисфункция или отказ органов из-за сильного повышения давления в брюшной полости.) Обычно выполняются два хирургических доступа в зависимости от клинической картины: лапаротомия с резекцией (удалением) некротизированной кишки или первичный перитонеальный дренаж (процедура введения дренажа Пенроуза в пространство в брюшной полости, которое содержит кишечник, желудок и печень. ).

Профилактика НЭК имеет наибольший потенциал для снижения неблагоприятных исходов, связанных с НЭК. В настоящее время было ясно показано, что грудное молоко защищает от НЭК по сравнению с кормлением смесью [15; 16].Установление стандартизированного протокола кормления с объективными критериями отказа от кормления также снижает риск НЭК [17]. Пробиотики могут предотвращать НЭК за счет восстановления микробной флоры кишечника, но это все еще требует дальнейших исследований в отношении оптимальной дозировки и продолжительности лечения [18].

Исследовательские методы лечения

Информация о текущих клинических испытаниях размещена в Интернете по адресу www.clinicaltrials.gov. Все исследования, финансируемые правительством США, а некоторые исследования поддерживаются частным сектором, размещены на этом правительственном веб-сайте.

Для получения информации о клинических испытаниях, проводимых в Клиническом центре NIH в Бетесде, штат Мэриленд, свяжитесь с отделом приема пациентов NIH:

(бесплатный): (800) 411-1222 TTY: (866) 411-1010 Электронная почта: [электронная почта protected]

Для получения информации о клинических испытаниях, спонсируемых из частных источников, обращайтесь:

www.centerwatch.com

Для получения дополнительной информации о клинических испытаниях, проведенных в Европе, обращайтесь: https://www.clinicaltrialsregister.eu/

Информация в базе данных редких заболеваний NORD предназначена только для образовательных целей и не предназначена для замены рекомендаций врача или другого квалифицированного медицинского специалиста.

Содержание веб-сайта и баз данных Национальной организации по редким заболеваниям (NORD) защищено авторским правом и не может быть воспроизведено, скопировано, загружено или распространено каким-либо образом в коммерческих или общественных целях без предварительного письменного разрешения и согласия. от НОРД. Физические лица могут распечатать одну бумажную копию отдельного заболевания для личного использования при условии, что содержание не изменено и включает авторские права NORD.

Национальная организация по редким заболеваниям (NORD)
55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 • (203)744-0100

Доказательства и опыт неонатальной практики в отношении некротического энтероколита

Некротический энтероколит (НЭК) является наиболее частой опасной для жизни хирургической и неотложной медицинской помощью кишечника, с которой сталкиваются недоношенные дети. NEC диагностируется в 5% случаев госпитализации в отделениях интенсивной терапии и составляет около 10 000 младенцев ежегодно в Соединенных Штатах. Более 75% случаев возникают у младенцев, родившихся на сроке менее 36 недель и с массой тела менее 2000 г. ¹ Послеродовой возраст начала заболевания зависит от гестационного возраста, причем пик заболеваемости приходится примерно на 3 недели после рождения у младенцев, родившихся в возрасте <32 недель, тогда как заболевание развивается примерно через 2 недели после рождения у младенцев, родившихся в возрасте от 32 до 36 недель. и младше 1 недели послеродового возраста у младенцев, родившихся на сроке беременности> 36 недель. Хотя НЭК встречается в основном у недоношенных детей, она также описана у доношенных детей примерно в 10% случаев. ²

События, приводящие к развитию НЭК, являются многофакторными и сложными и включают в себя анамнез осложненного раннего неонатального течения, плохой внутриутробной среды или перинатального перехода.Однако единственными стойкими эпидемиологическими факторами риска НЭК являются недоношенность и наличие в анамнезе энтерального питания, которое может включать быстрое развитие кормления или кормление смесями с высокой осмотической силой. ^{1, 3, 4} Напротив, нет устойчивой связи между полом, социально-экономическим статусом или расой и развитием NEC. У доношенных новорожденных чаще ассоциируются цианотическая болезнь сердца, полицитемия и обменные переливания крови в анамнезе.

Общая смертность пациентов с НЭК колеблется от 10 до 50%, но приближается к 100% у младенцев с быстро прогрессирующим заболеванием, к которым обычно относятся самые маленькие и самые недоношенные младенцы. ⁴ Более того, младенцам, выздоравливающим после НЭК, может потребоваться длительная госпитализация из-за связанных с этим осложнений, таких как кишечная непроходимость, синдром короткой кишки и печеночная недостаточность из-за общей потребности в парентеральном питании. ^{5, 6} Хотя своевременная диагностика и вмешательство являются желательными условиями ведения болезни, нет четких доказательств того, что ранняя диагностика и вмешательства изменяют исход болезни.

Вариабельность проявления и тяжести НЭК может имитировать системный сепсис с вздутием живота и остаточными веществами в желудке из-за кишечной непроходимости или другой этиологии интраабдоминальной катастрофы, включая заворот кишечника, инвагинацию, синдром сгущенного мекония и поражение сосудов кишечника.Однако радиологическая визуализация может установить диагноз, хотя она не является окончательным критерием при НЭК, если только не присутствует пневмотоз кишечника или воздух в стенке кишечника. Считается, что кишечный пневматоз является признаком болезни НЭК, но может также присутствовать в запущенных случаях энтероколита Гиршпрунга или тяжелого гастроэнтерита (рис. 1). Считается, что кишечный пневматоз возникает в результате бактериальной инвазии, ферментации и производства водорода в стенке кишечника, тогда как воздух в воротной вене, который отмечается примерно в 30% запущенных случаев, возникает, когда интрамуральный воздух всасывается в брыжеечное венозное кровообращение.Обнаружение фиксированной петли, которая остается неизменной в течение 24–48 часов, часто связано с трансмуральным некрозом. Несмотря на некоторые сообщения, указывающие на связь между фиксированными петлями и паннекрозом, почти половина пациентов с этим обнаружением выздоравливает без хирургического вмешательства. Свободный воздух в брюшной полости можно рассматривать как центральное скопление воздуха на переднезадней пленке живота или выделять серповидную связку. Пневмоперитонеум при отсутствии кишечного пневмотоза может больше указывать на спонтанную перфорацию кишечника (SIP), которая недавно была признана заболеванием, отличным от NEC ⁷ (Рисунок 1).ГПП обычно возникает примерно на седьмой день жизни и, по оценкам, встречается у 3% младенцев, родившихся с массой тела менее 1000 г и сроком беременности 26 недель. Более того, в отличие от NEC, большинство младенцев с SIP не получали кормления и не имели системных, рентгенологических или гистологических признаков NEC. ⁸ Хотя SIP может быть связан с пупочными катетерами и врожденными дефектами мускулатуры кишечника, ^{9, 10} величайшими предикторами заболевания является послеродовое применение дексаметазона и индометацина, которые, как было показано, в комбинации удваивают риск ГЛОТОК. ¹¹ Однако общая заболеваемость и смертность от SIP более благоприятны по сравнению с NEC. ¹² В конечном итоге диагноз НЭК основывается на клинических признаках, симптомах и течении болезни.

Рисунок 1

Рентгенологические данные при некротическом энтероколите и спонтанной перфорации кишечника. ( a ) Рентгеновский снимок брюшной полости новорожденного в положении лежа на спине, демонстрирующий утолщение стенок кишечника, вздутие кишечника, кишечный пневматоз и очертания серповидной связки, указывающие на свободный воздух в брюшной полости.Впоследствии у этого пациента был диагностирован некротический энтероколит. ( b ) Вид сбоку на поперечном столе показывает свободный воздух в брюшной полости у недоношенного ребенка со спонтанной перфорацией кишечника (SIP).

Микробная флора кишечника госпитализированных недоношенных детей заметно отличается от микробной среды кишечника доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании. ^{13, 14} Недоношенные дети часто колонизируются патогенными видами, включая видов Klebsiella , Enterobacter и Clostridial , с пониженной степенью колонизации нормальной комменсальной микробной флорой, такой как Bifidobacterium и L которые более характерны для комменсальной микробной флоры у здоровых доношенных детей и младенцев, находящихся на грудном вскармливании. ¹⁵ Колонизация патогенными бактериями или недостаток комменсальной бактериальной флоры могут способствовать патогенезу НЭК. Более того, известно, что на моделях животных, лишенных бактерий, воспаление кишечника не развивается. ^{16, 17} Хотя избыточный бактериальный рост также был связан с младенцами, у которых развивается SIP, Candida видов и коагулазонегативный Staphylococcus (CONS) чаще встречаются у младенцев с SIP, чем с NEC. ¹⁸ До сих пор, хотя один вид бактерий или вирус не был последовательно изолирован в случаях НЭК, различные виды бактерий, включая видов Enterobacteriaceae, , видов Clostridia, , видов Staphylococcus, и энтеровирусы, были связаны с NEC (таблица 1).Данные в таблице 1 были получены в результате поиска в английской литературе патогенов, связанных с NEC, на основе PubMed. Хотя видов Candida и МИНУСы были связаны с SIP, недоношенность, а не патоген-опосредованное воспаление кишечника, по-видимому, является наиболее важным в патогенезе SIP.

Таблица 1 Микроорганизмы, выделенные от младенцев с подтвержденными случаями некротического энтероколита

Недоношенные дети также демонстрируют относительный иммунный дефицит в их системной, а также слизистой иммунной системе, что может способствовать избыточному бактериальному росту и инвазии в патогенез НЭК.Желудочно-кишечный тракт является домом для наибольшей массы лимфоидной ткани в организме и отвечает за координацию иммунологических защитных механизмов между адаптивной и врожденной иммунной системами. ¹⁹ Связанная с кишечником лимфоидная ткань состоит из клеток адаптивной иммунной системы, состоящей из В- и Т-лимфоцитов, и клеток врожденной иммунной системы, включая резидентные тканевые макрофаги, дендритные клетки, специализированные эпителиальные клетки, называемые М-клетками, покрывающие пейеровы бляшки и клетки. Клетки Панета.Секреция клеток Панета стимулируется бактериями и компонентами стенок бактериальных клеток, такими как липополисахарид. ²⁰ Антибактериальные продукты, секретируемые клетками Панета, обнаруживаются на значительно более низких уровнях во время жизни плода по сравнению с новорожденными и взрослыми. ²¹ Снижение продукции антибактериальных продуктов клетками Панета может предрасполагать недоношенных детей к избыточному бактериальному росту и НЭК. Хотя полиморфноядерные (PMN) лейкоциты редко появляются в нормальном кишечнике, повышенное количество PMN может быть обнаружено в кишечном эпителии на ранних стадиях NEC.Продукция PMN костным мозгом и функция у новорожденного нарушены, что потенциально способствует чрезмерному росту и инвазии кишечных бактерий. ²² Несмотря на значительное развитие человеческих Т- и В-клеток в течение внутриутробной жизни, полное созревание происходит после рождения. ²³ В собственной пластинке новорожденного мало плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А (IgA). IgA обычно секретируется в слизистый слой кишечника и действует как мощный ингибитор размножения и инвазии микробов.Производство IgA в кишечнике человека не достигает пика до 4-летнего возраста, следовательно, относительный дефицит IgA у недоношенных новорожденных, вероятно, способствует аномальной колонизации кишечника. ²⁴ Следовательно, вероятно, что кишечник недоношенного ребенка имеет измененную реакцию хозяина на комменсальные микробы, тем самым потенциально способствуя патогенезу NEC и SIP.

В то время как первоначальное проявление НЭК часто варьируется, обычным проявлением НЭК может быть недоношенный ребенок, у которого по мере продвижения к кормлению появляются признаки непереносимости кормления.Начальные признаки могут быть незаметными и включать вздутие живота, повышенные остаточные вещества в желудке, признаки и симптомы сепсиса и гваяковый стул. ²⁵ В случаях молниеносной НЭК более обычным явлением являются откровенно кровяной стул, тяжелый сепсис и кардиореспираторная недостаточность. Хотя быстрая диагностика и вмешательство желательны, варианты лечения подбираются с учетом клинических проявлений и физиологической стабильности младенца. Степень тяжести NEC классифицируется на основе ступенчатой ​​системы Bell. ²⁵ При первом подозрении на НЭК на основании клинических признаков и симптомов, включая положительный результат стула и недиагностическую рентгенографию, он классифицируется как болезнь I стадии. Для сравнения, младенец со стадией болезни III, как правило, находится в критическом состоянии с системными и рентгенологическими признаками заболевания. Младенцы с SIP обычно моложе и не имеют рентгенологических и клинических признаков, связанных с NEC. ⁸

Несмотря на признание НЭК в качестве неотложной хирургической помощи у недоношенных новорожденных, большинство пациентов с НЭК получают медицинское лечение.Быстрые реанимационные мероприятия, включая оценку проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения, остаются для этих пациентов первостепенными. При подозрении на диагноз НЭК следует прекратить любое кишечное питание и декомпрессию желудка с помощью орогастрального зонда. Серийные измерения обхвата живота, частые обследования брюшной полости и серийные рентгенограммы брюшной полости используются для отслеживания прогрессирования заболевания. ²⁶ Многим пациентам требуется поддержка аппарата искусственной вентиляции легких, и интубация трахеи предпочтительна для предотвращения дальнейшего вздутия кишечника.Гиповолемия обычно возникает вторично по отношению к третьему интервалу жидкости и требует адекватной реанимации с применением внутривенных кристаллоидов. После получения посевов крови следует начать прием антибиотиков широкого спектра действия. В настоящее время недостаточно данных относительно выбора конкретной схемы или продолжительности приема антибиотиков, хотя рекомендуются антибиотики широкого спектра действия, основанные на паттернах микробной резистентности в отдельных отделениях интенсивной терапии новорожденных. ²⁷ Было показано, что соответствующая антибактериальная терапия улучшает исход и выживаемость у младенцев с НЭК. ^{28, 29, 30} Лечение SIP аналогично лечению NEC и состоит из бдительности, применения антибиотиков широкого спектра действия, адекватной реанимации и поддерживающей терапии.

Существует несколько стратегий, направленных на предотвращение НЭК, включая кормление грудным молоком, дородовые стероиды, энтеральные антибиотики и использование пробиотических пероральных добавок. У недоношенных детей, вскармливаемых грудным молоком, частота НЭК ниже, чем у детей, вскармливаемых смесью. ³¹ Проспективное многоцентровое исследование недоношенных детей обнаружило почти десятикратное увеличение частоты НЭК у детей, находящихся на искусственном вскармливании, по сравнению с теми, кого кормили грудным молоком. ³² Определение защитных факторов в грудном молоке является областью активных исследований, однако оно может улучшить иммунитет кишечника и способствовать росту полезной микрофлоры кишечника. Хотя пробиотики, по-видимому, не оказывают острого терапевтического эффекта у младенцев с ранее существовавшим диагнозом НЭК, было проведено несколько проспективных рандомизированных исследований, которые показали, что они могут играть важную роль в профилактике НЭК. Hoyos ³³ продемонстрировал снижение частоты НЭК на 40% после введения младенцам Lactobacillus и Bifidobacterium , а в 2005 году Bin-Nun et al. ³⁴ обнаружили абсолютное снижение риска развития НЭК на 12% и снижение тяжести заболевания после ежедневного кормления с добавками видов Bifidobacterium и Streptococcus . Аналогичным образом Lin et al. ³⁵ обнаружили, что введение пробиотиков снижает общую смертность пациентов и снижает частоту НЭК (1,1 против 5,3%). Однако исследование Dani et al. ³⁶ не обнаружили никаких преимуществ от приема Lactobacillus. Недавний метаанализ, опубликованный в Lancet, показывает, что пробиотики могут снизить частоту НЭК у младенцев <33 недель беременности. ³⁷ Хотя эти данные в целом многообещающие, важно понимать, что в этих исследованиях использовались разные виды пробиотиков и что были, хотя и редко, сообщения о сепсисе после приема пробиотиков. ^{38, 39} Несмотря на эти предостережения, мы считаем, что пробиотики являются многообещающим и в целом безопасным вариантом профилактического медицинского вооружения против NEC.

Несмотря на надлежащее и своевременное лечение, примерно 30% пациентов с НЭК требуют хирургического вмешательства. ⁵ Использование дренажа или лапаротомии у пациентов с НЭК или СИП является предметом разногласий и выходит за рамки нашего обсуждения.

NEC и SIP — разные клинические единицы; однако ни один из процессов болезни не является однородным или четко определенным. Для улучшения результатов у пациентов с SIP и NEC необходимы клиническая бдительность с быстрой диагностикой, агрессивная жидкостная реанимация и терапия антибиотиками.Профилактические стратегии, включая пробиотическую терапию, представляют собой области с большим потенциалом, предоставляя несколько механизмов для улучшения функции кишечного барьера и иммунитета, но для поддержки новых подходов к лечению требуются целенаправленные проспективные рандомизированные исследования.

Некротический энтероколит у новорожденных с врожденными пороками сердца: факторы риска и исходы

Реферат

Цель. Некротический энтероколит (НЭК) — это в первую очередь заболевание недоношенных детей.Однако среди доношенных детей врожденные пороки сердца могут быть важным предрасполагающим фактором для этого состояния. Чтобы определить факторы риска НЭК у пациентов с врожденными пороками сердца, мы провели исследование «случай-контроль» новорожденных с сердечными заболеваниями, поступивших в кардиологическое отделение интенсивной терапии нашего центра в течение 4-летнего периода с января 1995 года по декабрь 1998 года.

Методы. Кардиологический диагноз и возраст при поступлении были проанализированы на предмет связи с НЭК среди 643 пациентов начальной когорты.Демографические, предоперационные и операционные переменные регистрировались ретроспективно у 21 новорожденного с врожденным пороком сердца, у которого развился НЭК, и у 70 новорожденных контрольной группы, соответствующих диагнозу и возрасту на момент поступления. Используя параметрический и непараметрический анализ, случаи и контроли сравнивались с ранее выявленными факторами риска НЭК.

Результаты. Среди всей когорты из 643 новорожденных с сердечными заболеваниями, поступивших в кардиологическое отделение интенсивной терапии, диагноз синдрома гипоплазии левых отделов сердца (отношение шансов [OR] = 3.8 [1.6–9.1]) и артериальный ствол или аортопульмональное окно (OR = 6.3 [1.7–23.6]) были независимо связаны с развитием НЭК с помощью многомерного анализа. В анализе случай – контроль более ранний срок беременности при рождении (36,7 ± 2,7 недели против 38,1 ± 2,3 недели), недоношенность (OR = 3,9 [1,2–12,5]), самая высокая доза простагландина> 0,05 мкг / кг / мин (OR = 3.9 [1.2–12.5]), а эпизоды низкого сердечного выброса (отвечающие определенным лабораторным критериям) или клинического шока (OR = 6.5 [1.8–23.5]) коррелировали с развитием НЭК.Более ранний гестационный возраст и эпизоды низкой выработки были единственными факторами, которые оставались достоверно связанными с НЭК при многомерном анализе. Хотя не было разницы в госпитальной смертности между пациентами с НЭК и без, средняя продолжительность госпитализации была значительно дольше у тех, у кого развился НЭК (36 ± 22 дня против 19 ± 14 дней).

Выводы. Риск НЭК у новорожденных с врожденным пороком сердца высок. Факторы, связанные с повышенным риском НЭК у младенцев с сердечными заболеваниями, включают преждевременные роды, синдром гипоплазии левых отделов сердца, артериальный ствол и эпизоды недостаточной системной перфузии или шока.У новорожденных с этими факторами риска возникает повышенная подозрительность.

Детский некротический энтероколит (NEC)

Некротический энтероколит (NEC) — редкое заболевание, которое повреждает или убивает клетки и ткани в тонком и толстом кишечнике. Большинство пострадавших младенцев успешно вылечиваются и продолжают вести здоровый образ жизни.

Что такое детский некротический энтероколит (НЭК)?

НЭК чаще всего развивается на второй-третьей неделе жизни. Похоже, существует взаимосвязь между более низкой массой тела при рождении и повышенным риском.Он поражает около 10% младенцев с массой тела менее 3 фунтов 5 унций, но также может возникать у доношенных и недоношенных детей. Иногда инфекция может стать серьезной и вызвать повреждение кишечника. В очень тяжелых случаях в стенке кишечника может образоваться отверстие. Это позволяет бактериям попасть в брюшную полость.

Каковы признаки и симптомы детского некротического энтероколита (НЭК)?

Симптомы обычно возникают в первые 2-3 недели жизни и могут включать вздутие живота, частую рвоту зеленого цвета, проблемы с кормлением, кровь в стуле, температуру, которая может колебаться от слишком высокой до слишком низкой, а также недостаток энергии, также известный как вялость, покраснение или другой странный цвет живота, а также проблемы с дыханием, такие как нерегулярные перерывы в ритме.НЭК может быть очень быстро развивающимся заболеванием, и его необходимо лечить на ранней стадии.

Как диагностируется детский некротический энтероколит (НЭК)?

История и физика

Первым шагом в диагностике некротического энтероколита является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Врач вашего ребенка осмотрит живот, чтобы убедиться, что он большой и расширенный, что является признаком наличия газов в кишечнике. Врач может поместить стетоскоп на живот, чтобы прислушаться к звукам кишечника. Поиск покраснения или других изменений цвета вокруг живота может помочь в диагностике.

История болезни — еще одна важная часть ранней диагностики. Вас спросят, как часто у вашего ребенка дефекация. Есть ли красный цвет, который может быть кровью в стуле? Вы заметили изменения в уровне энергии? Ваш ребенок хорошо кормит?

Визуализация (радиология)

Если есть подозрение на НЭК, будет сделан рентгеновский снимок брюшной полости. Это может показать врачу вашего ребенка любые закупорки, избыток газа или любые отверстия (перфорации) в кишечнике. Врачам может потребоваться сделать несколько рентгеновских снимков, чтобы отследить течение болезни.

Лабораторная работа

Также можно заказать общий анализ крови. Повышенное количество лейкоцитов указывает на инфекцию. Низкий уровень эритроцитов может быть причиной подозрения на кровопотерю, как и низкое количество тромбоцитов.

Еще один тревожный признак — внезапное снижение количества натрия в крови. Это соответствует утечке крови из мельчайших сосудов, известных как капилляры.

Анализы оккультной крови могут быть выполнены при дефекации вашего ребенка.Если обнаружена кровь, это может означать дыру (перфорацию) где-то в кишечнике, которая может потребовать хирургического вмешательства.

Каковы причины детского некротического энтероколита (НЭК)?

Некротический энтероколит наблюдается только у одного из 4000 новорожденных в Соединенных Штатах. Тем не менее, это все еще самая частая желудочно-кишечная ситуация среди недоношенных детей в отделениях интенсивной терапии новорожденных (NICU). Для некоторых младенцев это может быть смертельным, поэтому важно агрессивное лечение.

Врачи пока не знают точную причину НЭК.Многие думают, что слабый приток крови к стенкам кишечника их ослабляет. Это уменьшение притока крови к кишечнику не позволяет ему производить слизь, защищающую желудочно-кишечный тракт. Это может быть одной из причин, по которой у детей, перенесших тяжелые роды с пониженным уровнем кислорода, развивается некротический энтероколит.

Другие думают, что, поскольку это часто наблюдается при преждевременных родах, это может быть связано с тем, что кишечник просто не настолько зрелый, как это было бы ближе к сроку.

Как лечится детский некротический энтероколит (НЭК)?

Прекратить пероральное кормление

Первым шагом обычно является прекращение любого кормления через рот.Вместо этого жидкости и необходимые питательные вещества будут вводиться внутривенно. Это позволяет кишечнику отдыхать и снимает стресс.

Часто в нос и желудок вашего ребенка вставляют зонд. Это удаляет газ и воздух из кишечника. Вздутие живота уменьшается, и малыш чувствует себя более комфортно.

Лекарство

Далее врачи начнут лечение антибиотиками. Это остановит инфекцию и позволит кишечнику зажить.

Другие методы лечения будут зависеть от того, что именно происходит.При кровотечении можно сделать переливание крови. Можно использовать лекарства, чтобы поддерживать кровяное давление, частоту сердечных сокращений и содержание кислорода в крови на должном уровне.

У младенцев, которым не требуется хирургическое вмешательство во время острой инфекции, иногда появляются непроходимые рубцы в кишечнике (стриктуры), которые позже требуют операции.

Пока это лечение продолжается, тесты будут следить за здоровьем вашего ребенка и помогать в принятии дальнейших решений. В их числе:

• Рентген брюшной полости позволяет отслеживать количество газа, накапливающегося в желудке ребенка.
• Анализы крови определяют признаки инфекции (количество лейкоцитов), эффективность дыхания вашего ребенка (исследования газов крови, измеряющие содержание кислорода и углекислого газа) и молочную кислоту (высокие уровни указывают на прогрессирование заболевания).