Нервный тик: причины, лечение у взрослых
Нервные тики являются результатом повышения активности так называемой экстрапирамидной системы головного мозга. Эта система ответственна за воспроизведение многих автоматизированных движений нашего организма, то есть работает относительно самостоятельно без участия коры головного мозга. Когда по каким-либо причинам в экстрапирамидной системе циркулирует возбуждение, то это может выражаться в появлении нервных тиков (хотя это далеко не единственный симптом повышения активности экстрапирамидной системы).
Причины появления тиков
Нарушения мозгового кровообращения могут стать причиной нервного тика. Источник: doctor-neurologist.ru |
В целом в зависимости от причины возникновения нервные тики можно разделить на две большие группы:
-
первичные -
вторичные
Появление первичных тиков ни от чего не зависит, то есть нельзя проследить какую-либо связь с иным заболеванием или провоцирующим фактором. Их еще называют идиопатическими. Первичные тики чаще всего возникают еще в детстве (обычно до 18 лет). Они могут исчезнуть с возрастом или же сохраниться и в периоде зрелости. Помимо тиков в этом случае не имеется никаких других симптомов заболевания. Первичные тики имеют генетическую предрасположенность.
Вторичные тики имеют четкую причинно-следственную связь с каким-либо событием или перенесенным заболеванием. Это могут быть:
-
черепно-мозговые травмы -
энцефалиты -
нарушения мозгового кровообращения -
прием ряда лекарственных препаратов (нейролептики, препараты леводопы, психостимуляторы) или употребление наркотиков -
опухоли головного мозга -
ряд психических заболеваний (таких, как шизофрения и эпилепсия) -
невралгия тройничного нерва -
отравление угарным газом -
нейродегенеративные заболевания (в этом случае тик является лишь одним из симптомов)
Вторичные тики практически всегда сопровождаются еще какими-то признаками. В случае их появления в первую очередь необходимо лечить основное заболевание. В таком случае нервные тики могут прекратиться без применения специальных препаратов (направленных против тиков).
Какие бывают нервные тики?
Какие бывают нервные тики? Источник: healthwill.ru |
По характеру проявления тики бывают:
-
моторные (то есть в виде мышечного сокращения) -
вокальные (когда они представляют собой звуки) -
сенсорные (появление неприятного ощущения в какой-то части тела, вынуждающее больного совершить какое-то действие)
Также тики можно условно разделить на простые и сложные. Простые представляют собой относительно несложные мышечные сокращения, воспроизводимые одной-двумя группами мышц. Для реализации сложных тиков необходимо последовательное сокращение нескольких мышечных групп.
Чтобы было немного понятнее, приведем несколько примеров возможных тиков.
Простыми моторными тиками могут быть:
-
моргание или мигание -
зажмуривание -
подергивание крыльев носа или головы -
высовывание языка -
облизывание губ -
пожимание плечами -
втягивание живота -
сжимание кистей в кулаки -
выбрасывание ноги вперед -
отведение плеча -
толчки тазом -
сжимание сфинктеров
Сложными моторными тиками являются:
-
прыжки -
щелкание пальцами -
потирания определенных мест -
биение себя в грудь -
принюхивание -
повороты при ходьбе -
повторение жестов, в том числе и неприличных -
повторные прикосновения
Вокальные тики также могут быть простыми и сложными. К простым можно отнести:
-
неуместный свист -
шипение -
похрюкивание -
фырканье -
покашливание -
хмыканье -
всхлипывание -
цокание языком -
писк
Сложные вокальные тики это:
-
повторение чужих слов -
повторение собственных слов -
произнесение бранных слов
Нервные тики могут быть локальными, то есть захватывающими только одну область тела (например, круговую мышцу глаза). А могут быть генерализованными, когда в процесс вовлекаются и другие мышечные группы. Возникает ощущение появления новых признаков заболевания, хотя это всего лишь захват новых мышечных групп в тикозный процесс. Обычно распространение процесса идет сверху вниз, то есть поначалу участвует только голова, а затем присоединяются туловище и конечности.
Перед возникновением тикозного движения человек ощущает внутреннее напряжение, которое проходит при выполнении тика. Если тик подавлять усилием воли, то это напряжение нарастает, настойчиво требуя выполнения тикозного движения. И тик обязательно появляется вновь.
Нервные тики усиливаются на фоне тревоги, волнения, недосыпания и во время отдыха. Также к их усилению могут приводить и внешние стимулы, особенно замечания по поводу самого тика (например, если кто-то скажет: «Перестаньте щелкать пальцами»). Когда человек выполняет целенаправленное действие, на котором он сконцентрирован, то тик при этом может уменьшаться под воздействием импульсов коры головного мозга.
Лечение нервных тиков
Подход к лечению нервных тиков определяется причиной их возникновения. Если это вторичные тики, то обязательным условием является лечение основного заболевания. В большинстве случаев тики исчезнут, как только будут купированы симптомы основного заболевания. К лечению же первичных тиков подход несколько иной.
Если первичные нервные тики не мешают жизнедеятельности человека, не ограничивают его социальные возможности, то в таких случаях к медикаментозному лечению не прибегают. Это может показаться странным, но, тем не менее, так оно и есть. Дело в том, что сами по себе тики безвредны для организма человека. Они не угрожают ему ничем в плане здоровья (в большинстве случаев). А вот лекарственные препараты, применяемые для лечения тиков, могут оказать вред организму, учитывая их побочные эффекты. И этот вред может быть значительнее, чем от самого тика. Среди противотикозных препаратов нет абсолютно безопасных.
Если же все-таки возникает необходимость устранить тики, то с этой целью используют несколько групп препаратов. Общий принцип подбора лекарственных средств заключается в переходе от наиболее безопасных к более эффективным. При этом ставится цель если не полного исчезновения тиков, то хотя бы их уменьшения до приемлемого уровня (то есть сделать так, чтобы тики не мешали социальной адаптации).
Среди препаратов, используемых для лечения тиков (в указанной выше последовательности) следует отметить:
-
Фенибут (в дозе 250–750 мг в сутки) -
Баклофен (30–75 мг в сутки) -
Клоназепам (0,25–4 мг в сутки) -
Клонидин (0,075–0,3 мг в сутки) и Гуанфацин (0,5–1,5 мг в сутки) -
Метоклопрамид (20–60 мг в сутки) -
Сульпирид, или Эглонил (100–600 мг в сутки) -
Галоперидол (1,5–3 мг в сутки) -
Рисперидон (0,5–2 мг в сутки)
Все перечисленные выше препараты относятся к разным фармакологическим группам (например, Фенибут является ноотропом, а Сульпирид — нейролептиком). И их эффективные дозы, как видите, могут сильно отличаться. В тяжелых случаях некоторые из препаратов комбинируют друг с другом, чтобы добиться усиления противотикозного эффекта. Если верить статистике, то лишь в 70% случаев нервных тиков эти препараты оказывают положительный эффект. Остальные 30% случаев остаются резистентными даже при применении еще больших доз препаратов. Назначать любой препарат должен только невролог. Врач обязан взвесить предполагаемую пользу с риском побочного действия и донести эту информацию до больного.
Иногда к лечебному процессу подключают инъекции ботулотоксина. Его вводят в мышцы, воспроизводящие тикозные движения. Это на время парализует их, и тики не воспроизводятся. Но затем все возвращается на круги своя. То есть такая терапия носит лишь временный эффект.
Среди немедикаментозных способов лечения нервных тиков следует упомянуть массаж и иглорефлексотерапию. Сеансы расслабляющего массажа позволяют снизить готовность мышц к реализации тикозного движения, тем самым уменьшая частоту и амплитуду тиков. Иглорефлексотерапия снижает возбудимость нервной системы, тем самым косвенно влияя на частоту тиков.
Своеобразную роль в лечении тиков имеет психотерапия. Ее методы не способствуют уменьшению самих тиков, но меняют отношение больных к тикам, корригируют сопутствующие психические нарушения, которые иногда возникают в связи с тиками. С помощью методов психотерапии достигается снятие внутреннего напряжения, облегчается переносимость тиков.
Также разработаны специальные методики, тренирующие возможности больного произвольно контролировать тики. Имеется ввиду совершение конкурирующего движения при появлении ощущения, предваряющего тик.
Общими рекомендациями при нервных тиках могут служить следующие:
-
соблюдение режима сна и отдыха -
отсутствие злоупотребления кофе и энергетическими напитками -
стремление сократить всевозможные стрессы и конфликтные ситуации
Суть этих рекомендаций заключается в создании спокойного фона для нервной системы, без каких-либо возбуждающих эффектов со стороны. В таком случае возбуждающие импульсы в экстрапирамидной нервной системе возникают реже, а значит, и менее часто возникают тики.
Подводя итоги вышеизложенному, можно сказать, что нервные тики в большинстве случаев — это относительно не тяжелое заболевание. По крайней мере, оно не несет в себе риск для жизни и не уменьшает ее продолжительность. Методы лечения нервных тиков, конечно, далеко не совершенны, однако их применение позволяет улучшить состояние больных и позволить им вести более полноценный образ жизни.
doctor-neurologist.ru
Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!
Понравился материал? Будем благодарны за репосты
Источники и литература
По разделам медицины
По категориям международного классификатора болезней МКБ-10
МЦ Невро-Мед. Тик.
I. Общие сведения.
Тик — распространенное явление. В той или иной форме он встречается у 20% детей и подростков и у 10—20% взрослых. Тик характеризуется стереотипными, быстрыми, повторяющимися, неритмичными двигательными или голосовыми актами, возникающими непроизвольно и неожиданно. В более редких случаях тики бывают особенно стойкими или тяжелыми, и в последних классификациях (МКБ-10, DSM-IV) такие тики выделены в группу тикозных расстройств. Одно из таких расстройств — синдром Жиль де ла Туретта (в DSM-IV — расстройство Туретта), представляющий собой типичное психоневрологическое заболевание. Этот синдром характеризуется множественными двигательными и голосовыми тиками (моргание, пожимание плечами, покашливание, произношение фраз или слов, например «нет»), то усиливающимися, то ослабевающими. Он возникает в детском или подростковом возрасте и сопровождается неврологическими, поведенческими и эмоциональными нарушениями. Синдром Жиль де ла Туретта чаще всего бывает наследственным.
Впервые об этом синдроме сообщил французский врач Жан-Мари Гаспар Итар в 1825 г. Он наблюдал знатную даму, страдающую стойкими двигательными и голосовыми тиками; она издавала лающие звуки, вскрикивала непристойности (копролалия) и т. д. В 1885 г. тики были подробно описаны французским невропатологом Жоржем Жиль де ла Туреттом. Он обобщил наблюдения Итара, описания так называемых «мэнских прыгунов» и собственные наблюдения. Шарко предложил называть «тикозную болезнь» синдромом Жиль де ла Туретта. Вскоре к этому синдрому стали относить расстройство, проявляющееся множественными двигательными и голосовыми тиками, начинающееся в детском или подростковом возрасте и имеющее хроническое течение. В начале XX века появились психоаналитические теории его происхождения. Согласно этим теориям, оно вызвано неосознанными конфликтами (см. гл. 1). Сообщения о случаях синдрома Жиль де ла Туретта заполняли научную литературу того времени. В работе Фрейда «Исследования истерии» приводился случай женщины, страдавшей лицевыми тиками и нервозностью; по-видимому, у нее был нераспознанный синдром Жиль де ла Туретта.
Современные, научно обоснованные представления о синдроме Жиль де ла Туретта сформировались благодаря работам Артура и Элейн Шапиро (60—80-е годы). В это же время были получены данные об эффективности при синдроме Жиль де ла Туретта галоперидола и других нейролептиков (например, пимозида), и это заболевание, так же как и другие тики, было подробно описано и систематизировано в соответствии с синдромологической ориентацией последних лет.
В 80-е годы был достигнут значительный прогресс в понимании этиологии, наследования и эпидемиологии тиков. Множество работ было посвящено медикаментозному лечению, причем в них использовались не только нейролептики, но и клонидин (стимулятор альфа2-адренорецепторов), блокаторы опиатных рецепторов и другие препараты. В то же время в патофизиологии, возрастной нейрофизиологии, психопатологии и терапии этих нарушений многое пока еще неясно.
II. Клиническая картина и классификация.
Тики могут затрагивать отдельные мышцы или группы мышц. Их различают по тому, какие мышцы вовлечены, по частоте и продолжительности. Кроме того, выделяют простые и сложные тики; в последних участвуют несколько мышечных групп. В соответствии с современными критериями, тикозное расстройство диагностируется, если тик продолжается более 14 дней. К этим расстройствам относится преходящий тик (в МКБ-10 — транзиторное тикозное расстройство), продолжительностью больше двух недель, но меньше года, и хронический тик (в МКБ-10 — хроническое двигательное или голосовое тикозное расстройство), продолжительностью больше года. У всех трех расстройств есть общие черты — например, возрастание частоты тика при тревоге и стрессе, наличие тика во сне. В некоторой степени тик зависит от внушения, так как он может усиливаться, когда о нем говорят. С другой стороны, тики могут несколько подавляться волевым усилием, уменьшаться при сосредоточении на чем-либо или при отвлечении.
III. Течение.
Как уже отмечалось, синдром Жиль де ла Туретта характеризуется множественными двигательными и голосовыми тиками и протекает волнообразно. Заболевание обычно начинается до 21 года; как правило, в 6—7 лет появляются тики мышц лица, головы или шеи, затем в течение нескольких лет они распространяются сверху вниз. Голосовые тики обычно появляются в 8—9 лет, а в 11—12 лет присоединяются навязчивости и сложные тики. У 40—50% больных имеются черты синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. Тики и навязчивости обычно сохраняются в течение всей жизни. Однако со временем симптоматика обычно стабилизируется, и возможны длительные периоды, когда большинство или все проявления болезни уменьшаются или полностью исчезают.
Течение хронического тика обычно такое же. Поэтому (а также по многим другим причинам) его иногда считают вариантом синдрома Жиль де ла Туретта. III.
Сочетаемость с другими заболеваниями.
Тики часто сочетаются с другими нарушениями, хотя эта взаимосвязь до конца не ясна. При синдроме Жиль де ла Туретта часто наблюдаются навязчивости, гиперактивность, нарушение внимания, парциальные задержки развития, тревожность и агрессивность. Тики, поведенческие, когнитивные и эмоциональные нарушения могут быть проявлением общего нарушения торможения.
Для всех возрастных и половых групп характерна высокая сочетаемость синдрома Жиль де ла Туретта с неврозом навязчивых состояний. Навязчивости той или иной степени выраженности отмечаются у 20—40% больных с синдромом Жиль де ла Туретта, а у их близких родственников повышена частота невроза навязчивых состояний. Иногда отличить сложный двигательный тик от навязчивых действий бывает трудно, особенно у детей, не способных описать мысли и ощущения, сопровождающие эти действия. Кроме того, в последнее время все чаще говорят о субъективном компоненте тика (сенсорный тик, позывы к тику), а это еще больше стирает различия между тиками и навязчивыми действиями. Помогает отличить их то, что в основе навязчивых действий, в отличие от сложных тиков, лежит подсознательная «перестраховка».
Для большинства больных с синдромом Жиль де ла Туретта характерны гиперактивность, нарушение внимания и импульсивность. В некоторых исследованиях отмечалось, что у 50—75% больных с синдромом Жиль де ла Туретта имеются также проявления, соответствующие критериям синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. Природа взаимосвязи между этими двумя синдромами изучена недостаточно. Часто наблюдаются также парциальные задержки развития речи и школьных навыков. Они могут быть обусловлены конструкционной апраксией, выявляемой у многих больных при психологическом тестировании.
При синдроме Жиль де ла Туретта нередко наблюдается тревожность, вплоть до тревожных расстройств (паническое расстройство, простые фобии и социофобия). Характерны агрессивность и импульсивность, однако неясно, являются ли они первичными или развиваются вторично в связи с чувством неполноценности и деморализацией.
V. Данные о распространенности
Данные о распространенности синдрома Жиль де ла Туретта противоречивы. Это может быть связано с различиями в диагностических критериях, методах отбора и анкетирования, половыми и возрастными различиями в исследованных выборках и объемом этих выборок. Тем не менее результаты многих исследований в основном совпадают. Можно считать, что риск заболевания синдромом Жиль де ла Туретта в течение жизни составляет 0,1—1%. Лица мужского пола (дети и взрослые) болеют в 3—4 раза чаще. По некоторым данным, у взрослых синдром Жиль де ла Туретта начинается в 10 раз реже, чем в детском и подростковом возрасте.
VI. Данные о наследовании
Данные о наследовании получены преимущественно в результате генеалогических и близнецовых исследований. Показано семейное накопление синдрома Жиль де ла Туретта, хронического тика и невроза навязчивых состояний. Обнаружена высокая конкордантность тиков у однояйцовых близнецов (50—90%) по сравнению с двуяйцовыми (около 10%). В исследовании небольшой группы однояйцовых близнецов, оба или один из которых страдали синдромом Жиль де ла Туретта, были обнаружены также синдром нарушения внимания с гиперактивностью (у 75% обследованных), тревожные расстройства (у 40%) и невроз навязчивых состояний (у 20%). У родственников больных с синдромом Жиль де ла Туретта первой степени родства выше распространенность этого синдрома, хронического тика и невроза навязчивых состояний. Генетические данные свидетельствуют об аутосомно-доминантном наследовании синдрома Жиль де ла Туретта с неполной пенетрантностью. Среди носителей предполагаемого гена лица мужского пола больны в 99% случаев, а женского — около 70%. Существует также мнение о полудоминантном, полурецессивном наследовании. Есть также данные, что носительство гена, вызывающего синдром Жиль де ла Туретта у лиц мужского пола, сопровождается повышенной вероятностью невроза навязчивых состояний у лиц женского пола.
VII. Этиология и патогенез
Этиология и патогенез синдрома Жиль де ла Туретта и других тиков изучены мало. В последние 10 лет интенсивно изучались морфологические и медиаторные основы синдрома Жиль де ла Туретта. В этих работах выявлены диффузные нарушения в головном мозге, преимущественно в базальных ядрах и лобных долях. Предполагается определенная роль некоторых медиаторов и нейромодуляторов, включая дофамин, серотонин и эндогенные опиоиды. Экспериментальных моделей пока нет, хотя выявлено некоторое сходство со спонтанно развивающимися двигательными и голосовыми тиками у лошадей. Исследования мозгового кровотока и обмена глюкозы методами позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссионной томографии позволяют предположить, что при синдроме Жиль де ла Туретта изменена (повышена или понижена, иногда — несимметрично) функциональная активность лобных долей и базальных ядер.
VIII. Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз между тиками и другими непроизвольными движениями бывает сложным. Характерных лабораторных данных нет. Диагноз основывается на клинической картине — осмотре, анамнезе и наблюдении. Для тикозных движений типична повторяемость, быстрота, неритмичность и непроизвольность. В то же время некоторые больные с синдромом Жиль де ла Туретта считают, что тик — это произвольная реакция на предшествующее ему ощущение. Для этого синдрома характерно волнообразное течение и начало в детском или подростковом возрасте. Основные заболевания, с которыми дифференцируют синдром Жиль де ла Туретта, следующие.
А. Хорея Сиденгама
(малая хорея) — неврологическое осложнение ревматизма, при котором наблюдаются хореические и атетозные движения, в том числе — туловища.
Б. Болезнь Гентингтона
(хорея Гентингтона) — аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся хореей и деменцией и начинающееся в 40—60 лет.
В. Болезнь Паркинсона
— заболевание позднего возраста, характеризующееся маскообразностью лица, нарушением походки, повышением мышечного тонуса по типу «зубчатого колеса», тремором покоя в виде «катания пилюль».
Г. Лекарственные экстрапирамидные расстройства
нередко развиваются на фоне лечения нейролептиками. К ним относятся, например, поздние нейролептические гиперкинезы. Поскольку нейролептики принимают и при синдроме Жиль де ла Туретта, то перед началом лечения, особенно с использованием этих средств, необходимо подробно описать все имеющиеся у больного двигательные расстройства.
IX. Диагностика
Диагностика основана на характерном течении болезни и картине тика. Поскольку тик часто не проявляется во время врачебного осмотра, первостепенное значение имеет анамнез. Его собирают не только у больного, но и у его родных, друзей и учителей, и при этом очень важно, чтобы источники информации были надежными. Анамнез должен включать подробные данные о перенесенных заболеваниях и особенностях развития, приеме лекарственных и наркотических средств, образовании, работе, социальных и межличностных отношениях. Кроме того, собирают семейный анамнез, охватывающий по крайней мере три поколения. Наконец, подробно выясняют, как возникло и развивалось двигательное нарушение.
При общем и неврологическом обследовании измеряют вес, рост, определяют наличие или отсутствие анатомических дефектов, оценивают позу, походку и рефлексы. Подробно описывают патологические движения. У детей для количественной оценки тика можно использовать адаптированную шкалу аномальных непроизвольных движений (AIMS). Можно также применять стандартизированные опросы с видеозаписью, используемые в исследовательских работах.
При психиатрическом обследовании особое внимание обращают на расстройства, сочетающиеся с синдромом Жиль де ла Туретта, — невроз навязчивых состояний, синдром нарушения внимания с гиперактивностью, парциальные задержки развития, тревожные расстройства и нарушения аффектов (в том числе агрессивность и импульсивность). В их выявлении могут помочь структурированные опросники (диагностический опросник для детей, DISC; диагностический опросник для детей и подростков, DICA, и др. ). Кроме того, такие опросники дают количественную оценку частоты и интенсивности тиков, а следовательно, и возможность судить об эффективности лечения. Имеются стандартизированные шкалы специально для синдрома Жиль де ла Туретта; они были созданы для научных исследований, но могут быть полезны и в клинической практике. К ним относятся полная шкала синдрома Жиль де ла Туретта (TSGS), Йельская полная шкала выраженности тиков (Y-GTSS) и шкала проявлений синдрома Жиль де ла Туретта (TSSL). Могут быть также использованы шкалы для невроза навязчивых состояний и синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.
Чрезвычайно важны данные, полученные из дополнительных источников. Из поликлинических историй болезни можно узнать об особенностях развития в детстве, перенесенных заболеваниях, предпринимавшемся ранее лечении (в том числе стационарном), данных лабораторных исследований. У детей с синдромом Жиль де ла Туретта часто бывают трудности в обучении, и поэтому необходимо ознакомиться с журналами успеваемости и побеседовать с учителями по телефону об особенностях поведения, внимания, общения и проявления эмоций у ребенка. При академической неуспеваемости или профессиональных трудностях показано психологическое исследование, особенно речи. Такое исследование позволяет выявить как дефекты, так и сильные психологические стороны больного, и о них следует сообщить тем специалистам, которые занимаются его академической и профессиональной реабилитацией.
Из всего этого видно, что при тиках возможны нарушения в самых разных сферах жизнедеятельности больного и поэтому необходимо, чтобы в оценке его состояния участвовали многие специалисты. До начала терапии лечащий врач должен обобщить все полученные данные и обсудить их с больным и членами его семьи.
X. Цель лечения
Цель лечения — не только уменьшить или ликвидировать тик, но и улучшить социальную адаптацию и способствовать правильному развитию.
Общие психологические принципы
1. На всем протяжении лечения необходимо ободрять больного, внушать ему веру в себя и формировать и поддерживать его чувство собственной полноценности. Это важно потому, что большинство больных с тиками не уверены в себе и ранимы.
2. Уже на стадии диагностики проводят просветительную работу: больному рассказывают о природе и проявлениях заболевания, методах его диагностики и лечения.
3. Больной и члены его семьи должны знать, что тики не произвольны. Это очень важно психологически, так как родные больного часто замечают, что иногда он может сдержать тик. В результате одни начинают считать тик болезнью, другие — распущенностью. Такие споры бессмысленны, и их надо пресекать. Гораздо полезнее настроить больного на борьбу с любыми патологическими проявлениями, каково бы ни было их происхождение.
4. Очень важна тренировка сдерживания. Даже когда медикаментозное лечение эффективно, тик все равно редко ликвидируется полностью. Иногда бывает необходим временный отдых в спокойной обстановке, так как конфликты и стресс усиливают тик. В школе полезно предоставлять детям дополнительные перемены, в том числе в специальных комнатах, где они могли бы успокоиться, передохнуть и сдержать позывы к тику.
Хронические моторные тики или вокализмы код по МКБ 10 2020 года – BonBonUfa.ru
Причины нервного тика
Нервные тики могут быть первичными, то есть возникшими как самостоятельное расстройство нервной системы, и вторичными, появившимися в результате заболевания головного мозга. Также выделяют группу наследственных нервных тиков.
- Первичные, или психогенные нервные тики. Обычно нервный тик у ребенка появляется в возрасте от пяти до семи лет, который у детских психологов считается самым уязвимым с точки зрения эмоционального воздействия. Наиболее частая причина нервного тика в этом случае – психоэмоциональная травма, причем как острая (разовый стресс в результате, например, присутствия при семейной ссоре) так и хроническая (чувство заброшенности, нелюбви матери, завышенные требования к ребенку). В ряде случаев причина нервного тика так и остается невыясненной.
- Вторичные, или симптоматические нервные тики. Развиваются в результате травмы, в том числе и родовой, опухоли или нарушения метаболизма головного мозга при различных заболеваниях, являясь одним из симптомов. Причем в этом случае причиной нервного тика могут быть не только заболевания мозга и нервной системы, а любые перенесенные заболевания, вызвавшие пусть даже на короткий период гипоксию мозга, например, вирусная инфекция. Вторая группа заболеваний, которая может стать причиной нервного тика, это те болезни, при которых движение, ставшее впоследствии тиком, изначально было вынужденным и закрепилось рефлекторно. Например, при хроническом тонзиллите ребенок вынужден был часто сглатывать. После удаления миндалин тонзиллитов больше не возникало, а привычка сглатывать закрепилась и стала у ребенка нервным тиком.
- Синдром Туретта. Здесь работает генетический механизм передачи нервного тика. В этом случае заболевание часто встречается у членов одной семьи, хотя и не обязательно в одной и той же форме. Например, у матери может быть нервный тик глаза, а у сына подергивание головой или повторение одних и тех же слов.
Симптомы нервного тика
Появление симптомов нервного тика замечают не сразу. Сам пациент, особенно если речь идет о нервном тике у ребенка, долго не осознает это движение, обычно на странности в поведении обращают внимание окружающие. Как уже писалось выше, нервный тик может принимать разнообразные формы, но объединяет все эти движения одно – они не поддаются контролю.
Пациенты могут предчувствовать появление приступа нервного тика, и иногда даже усилием воли подавить его, но ненадолго. Обычно нервный тик проявляется сильнее в состоянии повышенного возбуждения или усталости, но в редких случаях наоборот, может особенно сильно проявляться в периоды спокойствия и расслабления.
Нервный тик не ведет ни к снижению интеллекта, ни к ухудшению в работе нервной системы, но может значительно повлиять на снижение психоэмоционального состояния пациента, особенно если заболевание вызывает повышенное внимание, резкое осуждение или насмешки со стороны окружения. Особенно чувствительны к этому дети, поэтому нервный тик у ребенка может усиливаться в шумных местах или при большом стечении народа.
Диагностика нервного тика
Диагноз нервный тик ставит невролог, после прохождения неврологического и психиатрического обследования. Основная цель обследования при этом – исключение заболеваний с органическими поражениями головного мозга, такими как опухоли, и психических расстройств. Заключение специалиста необходимо еще и потому, что часто некоторые формы нервных тиков, особенно вокальные, принимают за распущенное поведение.
Лечение нервного тика
Обычно специального лечения нервного тика не требуется. Так, нервный тик у ребенка, который вызван эмоциональными проблемами, проходит при нормализации психоэмоциональной обстановки в семье и окружении. В далеко зашедших случаях хороший эффект оказывает психотерапия, во время которой прорабатывается имеющаяся проблема и в игровой форме ребенок обучается справляться со стрессами.
Для нормализации подавленного, перевозбужденного или иным образом нарушенного эмоционального фона могут применяться мягкие седативные (успокаивающие) препараты, медикаментозные или растительного происхождения (настойка пустырника, валерианы и др.), но не длительно. Применение сильнодействующих средств для лечения нервных тиков не рекомендуется, так как они вызывают большое количество побочных эффектов, намного превышающих лечебное действие препарата.
Лечение нервных тиков, являющихся симптомами других заболеваний заключается в терапии основного заболевания.
https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru
При простых локализованных нервных тиках у взрослых упорного характера, например, при нервном тике глаза, могут быть использованы препараты нейротоксического действия, вызывающие блокаду нервных импульсов, идущих к двигательной мышце. Чаще всего с этой целью используются инъекции ботокса.
Синдром Туретта – что это за болезнь
Синдром Туретта является генетическим заболеванием, которое чаще всего передается от отцов к сыновьям, гораздо реже оно встречается у женщин. При этом женщины, чьи отцы страдали этим недугом, сильно склонны к неврозу навязчивых состояний.
в десятой части случаев синдром Туретта сопровождается еще и копролалией – это болезненная тяга к нецензурной лексике, желание употреблять ругательства тогда, когда это неуместно. Копролалия не является симптомом исключительно данного синдрома, потому что такая проблема встречается и при шизофрении, и при некоторых маниакальных состояниях.
Нельзя сказать, что само заболевание очень редкое – оно встречается от 1 до 10 раз на 2000 людей, чаще всего диагноз ставят в детском возрасте.
Факторы, провоцирующие синдром Туретта
Хотя болезнь и является генетической, некоторые факторы ее активнее провоцируют. Поэтому выделим такие причины синдрома Туретта:
- серьезные инфекции;
- отравление токсинами;
- психические травмы;
- сильные и повторяющиеся стрессы;
- применение психотропных веществ (в том числе неправильное употребление выписанных лекарств).
Как проявляет себя синдром Туретта
К симптомам синдрома Туретта относят:
- разные непроизвольные тики. Подергивания наблюдаются на шее, лице, в области плеч;
- хаотичные и частые движения языка, губ. Причем это может сопровождаться выкрикиванием разных слов, звуков;
- повторение отдельных движений по несколько раз, повторение слогов, слов либо звуков.
По списку видно, что проявления болезни бывают моторными (связанными с движениями) и вокальными (связанными со звуками). Все, что связано с движением, чаще всего проявляет себя с 2 до 8 лет, а вокальные «всплески» характерны и для детей помладше.
Любые тики при таком заболевании не контролируются. Эти признаки синдрома Туретта существуют как бы сами по себе – пациент не в силах с ними совладать. При этом в стрессовой ситуации такие реакции обостряются, становятся более выраженными, яркими и частыми. В условиях полного покоя и расслабления тики беспокоят намного меньше.
У вас появились симптомы синдрома Туретта?
Точно диагностировать заболевание может только врач.
Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону
+7 (495) 775-73-60
Стадии заболевания
Синдром имеет четыре стадии. Определяют их в зависимости от того, как часто происходят тики. Если не чаще одного раз в минуту – речь о первой стадии. Причем пациент часто чувствует, что проблема приближается, и может ее как-то замаскировать. На второй стадии происходит от 2 до 4 тиков в минуту. Это дает сильное напряжение на психику, она перевозбуждается.
Далее процесс идет по нарастающей: на третьей стадии наблюдается 5 и более тиков в минуту, а четвертая характеризуется очень частыми тиками. В последнем случае нередки серьезные психические нарушения, поскольку ЦНС находится в постоянном напряжении.
Как протекает синдром Туретта, есть ли лечение
Полностью вылечить болезнь при помощи конкретных программ нельзя, но нередко она может исчезнуть самостоятельно. Например, такое случается при половом созревании. Если синдром Туретта сохраняется с возрастом, он часто дублирует разные психические расстройства вроде панических атак. Последствий, опасных для жизни, этот синдром в себе не несет, однако ухудшает качество жизни пациента – хотя бы по той причине, что болеющий чувствует себя неловко, не может общаться с окружающими как обычный человек.
Лечение синдрома Туретта предполагает сглаживание выраженных симптомов, повышение качества жизни пациента.
Особенности диагностики
Диагностика синдрома Туретта заключается в комплексе мер:
Проблемой такого характера занимаются врачи-психиатры, и сам синдром относится к психиатрическим заболеваниям по МКБ-10.
Важно! Родители не смогут сами определить, какой у ребенка синдром. Дело в том, что есть очень опасные состояния, которые маскируются под тики, поэтому визуально они выглядят так же, как и синдром Туретта. Но убедиться в этом может исключительно профессионал. Если при обследовании специалист заподозрит отклонение, он может назначить ряд дополнительных обследований и анализов (по ситуации). В таком случае нужно обязательно пройти все процедуры и убедиться в точности диагноза.
Чем лечат синдром Туретта в Москве
Все методы, которые используются при лечении подобных заболеваний, можно поделить на медикаментозные и немедикаментозные. Первые предполагают прием седативных препаратов, редко транквилизаторов. Если их и назначают, то короткими курсами и только после того, как врач выяснит, что это необходимо.
Немедикаментозные методы лечения синдрома Туретта:
- расслабляющий массаж – ручной и аппаратный;
- рефлексотерапия. Вариант выбирается в зависимости от ситуации. Такую терапию проводят при помощи рук, специальных игл, электрических импульсов. Смысл в том, чтобы воздействовать на определенные точки тела, которые помогут расслабиться, стабилизировать нервную систему;
- ароматерапия. Она направлена на отдых, успокоение, расслабление. После консультации с врачом ароматерапия доступна и в домашних условиях – это простой и часто действенный метод;
- лечебный сон (электросон). Благодаря импульсам тока через специальные аппараты такой сон нормализует работу мозга, ЦНС. Обычно он длится от 30 минут до 2 часов;
- психотерапия. Она помогает человеку избавиться от тревожности, сложных состояний, психологических травм, а также учит принимать свое состояние.
Важный момент при лечении синдрома Туретта – это правильная обстановка дома, среди близких друзей. Человек с таким отклонением должен получать поддержку, заботу, его необходимо оградить от насмешек и неадекватных реакций на тики.
Народная медицина
При таком недуге можно использовать народные средства, которые направлены на стабилизацию состояния, сохранение спокойствия. Это чаи и настойки из таких трав, как мята, ромашка, мелисса. Можно применять любые успокаивающие сборы, если нет аллергии на компоненты. Однако не стоит рассчитывать на их целебные свойства – это просто легкая поддержка состояния в дополнение к основному лечению (обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом).
Синдром Туретта: вопросы-ответы
На частые вопросы отвечает:
Чудинская
Галина Николаевна
Стаж 29 лет
Врач-невролог
Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию
Он получил свое название в честь Жиля де ла Туретта. Этот врач опубликовал крупный отчет о 9 больных с этим синдромом в 1885 году.
Чудинская Галина Николаевна
Врач-невролог, член Ассоциации междисциплинарной медицины
Почему синдром так называется?
Симптомы синдрома Туретта чаще встречаются у мужчин – в 3-4 раза чаще, чем у женщин (по разным данным). Также синдром больше присущ детям – половина пациентов к 18 годам от него избавляется (самопроизвольно).
Чудинская Галина Николаевна
Врач-невролог, член Ассоциации междисциплинарной медицины
Кто чаще страдает синдромом Туретта?
Прямой опасности жизни и здоровью пациента или окружающих не существует. Все сводится к тому, что из-за неловкости и сложности в общении болеющий начинает замыкаться в себе, избегать людей. Психотерапия и грамотное лечение помогают решить этот вопрос. Пр
Чудинская Галина Николаевна
Врач-невролог, член Ассоциации междисциплинарной медицины
Насколько опасен синдром Туретта?
Откуда берется нервный тик и как его лечить
Ну что ты задергался?
Нервный тик — непроизвольные повторяющиеся сокращения определенных групп мышц. Он часто проявляется в виде подергиваний века, плеча, головы, рук или произнесения резких звуков. Обычно тик «дебютирует» в возрасте 5—6 лет, это происходит вследствие особенностей созревания отделов мозга, ответственных за движение. В детском возрасте это одна из наиболее часто встречающихся патологий нервной системы.
В международной классификации болезней выделены транзиторные тики (не сохраняющиеся больше 12 месяцев), хронические моторные или вокальные тики (более 12 месяцев) и синдром Туретта (комбинированные множественные моторные или вокальные тики). Чаще всего страдают дети с ослабленной нервной системой, большую роль при этом играет психоэмоциональное состояние ребенка. Как правило, это связано с какими-либо провоцирующими обстоятельствами, резкой сменой привычной обстановки, например, когда ребенок начинает посещать детский сад, идет в школу (особенно если он к этому не подготовлен). Наиболее высокий риск наблюдается у первоклассников: начало школьного обучения провоцирует возникновение «тиков первого сентября». Часто заболевание развивается как ответная реакция на постоянные одергивания ребенка со стороны взрослых, ссоры родителей в семье или испуг.
Также появлению нервного тика может предшествовать острая или хроническая патология — гайморит, тонзиллит, отит, грипп. Бывает, под маской тиков скрываются признаки некоторых серьезных прогрессирующих болезней — ревматического поражения нервной системы, эпилепсии. Тики могут сопровождать и тяжелые наследственные заболевания.
Различают еще и паратики — это вредные привычки: дети часто грызут ногти, накручивают волосы на палец и так далее. Если ребенок чем-то занят или увлечен, то проявления тиков и тем более паратиков сходят на нет.
Лечение необходимо начинать сразу, поскольку тики редко проходят самостоятельно и могут принять стойкий, упорный и более распространенный характер. Часто на смену одному виду, к примеру морганию, приходит другой — подергивание уголка рта, непроизвольное произнесение звуков (мычание, причмокивание, покашливание). Решить проблему в таком случае становится намного труднее.
Помочь разобраться с причиной возникновения тиков могут неврологи, психиатры и психологи. Терапия носит комплексный и дифференцированный характер. Ее основными компонентами являются правильный режим дня, снижение психоэмоциональной нагрузки, медикаментозное лечение и физиотерапия. Борьба с тиком прежде всего предусматривает укрепление нервной системы. Для детей особенно важно, чтобы они вовремя ложились спать и спали достаточно: во сне нервная система отдыхает, и возбуждение, обуславливающее тик, снимается. Важно также, чтобы нагрузки у ребенка не были чрезмерными и не вызывали переутомления. Следует ограничить количество кружков, занятия спортом, который требует повышенных физических и психических нагрузок. А вот физкультура полезна, особенно хороши плавание, лыжи, спортивные игры на свежем воздухе. Большое значение имеют и закаливающие процедуры. Таким детям противопоказана резкая смена климата.
Юрий Кузьменков, врач РНПЦ “Кардиология”
Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология.
Ждем ваших вопросов, друзья!
Уточнен список болезней, с которыми нельзя получить водительские права — Российская газета
Этот перечень, действующий с 6 января, довольно долго ждали гаишники. Хотя в конечном итоге им нужна лишь только справка: годен — не годен. Возможность допуска водителя к управлению автомобилем устанавливает медицинская комиссия. На основании собранных данных она определяет возможность предоставления такого права соискателю или непредоставления его.
Список ограничений по-прежнему прост. Однако в него закрались некоторые нюансы. Например, управлять автомобилем нельзя людям с умственной отсталостью. Неважно, что под эту категорию подходят и те, кто не может сложить 2+2, а также те, кто не может отличить право от лево. Понятие умственная отсталость с медицинской точки зрения включает весьма широкий круг отклонений в психике — от банальной депрессии до неадекватного восприятия действительности.
Надо сказать, что категорические запреты применяются только в отношении болезней, установленных международной квалификацией болезней — МКБ. Последняя версия МКБ была выпущена под номером 10.
Можно понять, почему за руль нельзя садиться людям, страдающим эпилепсией, эта болезнь обозначена по квалификации G40. Любой приступ будет чреват аварией. Можно понять, почему нельзя садиться за руль тем, кто болен психическими болезнями в связи с употреблением различных веществ.
Нельзя сесть за руль тем, кто страдает всякими депрессиями или порывами, если это подтверждено медицинским заключением. У психиатров это называется расстройства настроения (аффективные расстройства).
В старых медицинских требованиях большинства подобных медицинских запретов просто не было. А теперь есть.
Но самое интересное — это запрет на управление транспортными средствами тем, у кого код заболевания соответствует F60 — F69 — расстройства личности и поведения в зрелом возрасте, в том числе и так называемые сексуальные аномалии.
Под этим имеются в виду в том числе трансвестизм, трансексуализм, фетишизм, эксгибитионизм, вуайеризм… Количество всяких разных поведений сексуального характера — огромно. И каждый владелец такого отклонения не имеет права управлять автомобилем. Эта тема довольно спорная. Совершенно непонятно, каким образом страсть к переодеванию в женское белье или мужское платье влияет на качество управление автомобилем.
Но список противопоказаний составлял минздрав. Чем руководствовались в этом ведомстве — пока не понятно. Возможно, просто забыли подчистить список и исключить из него те отклонения, которые никак не влияют на безопасность дорожного движения.
Медицинские показания отличаются для тех, кто управляет машинами с ручным управлением или машинами с автоматической трансмиссией. Также требования распространяются на машины, которыми управляют водители со слепотой одного глаза и при использовании водителем медицинских изделий для коррекции зрения.
Медицинские ограничения установлены в зависимости от категории и типа транспортных средств. Отдельно установлены требования к автомобилям с ручным управлением. Это касается тех, кто лишен какой-либо конечности.
Впервые прописаны требования к управлению автомобилями с автоматической коробкой передач. Теперь у некоторых инвалидов появилось право управлять автомобилями с автоматической трансмиссией.
Но как бы то ни было, эти ограничения уже вступили в силу. В ГИБДД придерживаются мнения, что права выдаются тем, кто предоставил соответствующую справку. А если справки нет, то права не выдаются. В то же время к медицинским работникам у ГИБДД не может быть претензий. Ведь инспекторы выдают права на основании медицинской справки. А устанавливать достоверность документа инспектор не обязан.
Комментарий
Валерий Евтушенко, председатель комиссии по правовым вопросам Российского общества психиатров:
— Положения постановления, которые призваны как-то упорядочить врачебный контроль, едва ли справляются с этой задачей. Так, в приводимом перечне психических заболеваний поясняется, что они принимаются в расчет «при наличии хронических и затяжных психических расстройств с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями».
Но даже с этим пояснением в документе все равно не хватает самого главного — констатации того, какое отношение характер расстройства психики имеет к управлению транспортом и как психические особенности человека в случае его болезни влияют на процесс управления автомобилем.
Лечение нервных тиков в Москве и Санкт-Петербурге в клинике Тибет
Нервный тик – это непроизвольные подергивания или движения. Мимические тики возникают из-за сокращения лицевых мышц. Навязчивые движения рук или ног называются моторными тиками.
Клиника «Тибет» предлагает эффективное лечение тиков у детей и взрослых, как простых, так и генерализированных. Позитивные результаты достигаются благодаря устранению нервного расстройства на уровне его причины, без седативных или иных фармацевтических препаратов.
Тибетская медицина о двигательных нарушениях
Тибетская медицина рассматривает тики как проявление дисбаланса системы Рлунг (Ветер). Она отвечает с одной стороны за психику, а с другой стороны, а иннервацию мышц и органы чувств. Обычно дисбаланс этой системы происходит из-за психических травм, нервных потрясений, эмоциональных перегрузок. На ее состояние влияет качество сна, режим дня, характер питания.
Рлунг поддерживает в организме баланс процессов активизации и торможения, расходования и накопления жизненной энергией. Таким образом, она отвечает за энергетику организма. Поэтому в тибетской медицине она называется «Держателем жизни». При ее дисбалансе происходит энергетическое истощение. Это приводит к депрессии, неврозам, функциональным нарушениям внутренних органов или двигательным расстройствам.
На первом этапе, как правило, происходит возбуждение Рлунг (Ветра). Поэтому нервные тики у детей часто возникают при синдроме гиперактивности и дефицита внимания. Он проявляется неусидчивостью, беспокойством, невнимательностью, плохой памятью, рассеянностью, неспособностью сконцентрироваться.
На второй стадии расстройства происходит истощение нервной системы и энергетическое истощение тела. Перевозбужденность сменяется вялостью, депрессией, слабостью высокой утомляемостью. Возникают симптомы неврозов – страхи (фобии), тревожность. Двигательные симптомы при этом не исчезают, а напротив, закрепляются.
Как на первой, так и на второй стадии расстройства задача врача тибетской медицины – восстановить баланс Рлунг, энергетическое равновесие организма. Благодаря этому устраняется весь комплекс симптомов — двигательных, психоэмоциональных, чувствительных.
Причины возникновения и симптомы нервного тика
Нервная система управляет сокращениями мышц с помощью сигналов, которые исходят от головного мозга и распространяются по нервам. Очаг расстройства находится в коре головного мозга. Она посылает ложные команды к мышцам, что вызывает повторяющиеся, монотонные мышечные сокращения. Наряду с этим возможны другие двигательные симптомы, например, нарушение плавности движений или их заторможенность.
Иннервация тела не ограничивается мышечной активностью. Наряду с двигательными проявлениями нередко наблюдаются расстройства чувствительности – ощущение зуда, жара или холода в участке тела.
Основные причины расстройства имеют психоэмоциональный характер. Это психические перегрузки или травмы, стрессы, конфликтные ситуации, недосыпание. На первом этапе тики возникают только при стрессах. На второй стадии они закрепляются, становятся постоянными, но при стрессах усиливаются.
Первыми в процесс вовлекаются лицевые мышцы. Это проявляется морганием, вздергиванием бровей, гримасничаньем или иной непроизвольной мимикой. Распространение расстройства на дистальные мышцы проявляется подергиванием, раскачиванием рук или ног, пожиманием плеч и другими навязчивыми движениями.
или позвонить:
+7 495 781-57-57 (Москва)
+7 812 643-20-70 (Санкт-Петербург)
Бесплатная консультация
Опрос, осмотр,
пульсовая диагностика
от 30 минут
Диагностика
УЗИ, МРТ, лабораторные
исследования (по назначению)
Лечение
Индивидуальный
план
Нервные тики у детей
Зачастую тики у детей имеют ритуальный характер – например, это наматывание волос на палец, обгрызание ногтей, вырывание волос. Особенно часто двигательные расстройства происходят у впечатлительных, беспокойных, пугливых, подвижных детей, конституциональный тип которых в значительной степени определяется системой Ветер (Рлунг).
Это не значит, что тики у детей определяются врожденными факторами. Напротив, активизация системы Ветер и ее влияние на конституциональный тип, как правило, имеет приобретенный характер и объясняется психическими травмами, стрессами, часто на фоне неправильного режима дня, сна. Если вовремя не устранить дисбаланс этой системы, он может привести к развитию невроза или психического расстройства.
Лечение нервного тика
Лечение нервных тиков в клиниках «Тибет» в Москве и в Санкт-Петербурге состоит в восстановлении баланса нервной системы с помощью комплексного применения методов восточной медицины – рефлексотерапии, физиотерапии, фитотерапии. Наши методики воздействуют на причину, по которой произошел дисбаланс, а не на его проявления. Симптомы исчезают как следствие.
Это дает несколько преимуществ. Во-первых, долговременные результаты. Во-вторых, отсутствие привыкания или побочных эффектов. В-третьих, лучшее соотношение эффективности и цены лечения. В-четвертых, устранение сопутствующих симптомов расстройства.
Иглоукалывание
Прекращает поступление ложных сигналов к мышцам, устраняет непроизвольные мышечные сокращения, успокаивает гиперактивные участки коры головного мозга, улучшает состояние нервной системы, восстанавливает баланс парасимпатической и симпатической систем (торможения и активизации, накопления и расходования энергии), энергетический баланс организма. Акупунктура оказывает седативное действие при нервном перевозбуждении или тонизирующее действие при истощении.
Точечный массаж
Снимает мышечные спазмы, помогает релаксации, снятию эмоционального напряжения, улучшает кровообращение, состояние нервной системы.
Лечебный массаж
Устраняет эмоциональное напряжение, успокаивает, снимает скованность, спазмы, улучшает эмоциональное состояние.
Фитопрепараты
Улучшают сон, мягко успокаивают, расслабляют, снимают напряжение, помогают устранить последствия стрессов, перегрузок или психических травм, повышают устойчивость к стрессам, эмоциональную стабильность.
Моксотерапия
Воздействие теплом на биоактивные точки помогает повысить энергетику тела, особенно при нервном истощении, оказывает седативное или тонизирующее действие.
MCB Summer: BIG APPLE Homecoming Дженнифер Кроненберг
Дженнифер Кроненберг
Завершая серию «MCB Summer» , солистка Дженнифер Карлинн Кроненберг пишет о своей поездке на родину в Нью-Йорк, где ее балетная карьера началась в небольшой местной танцевальной студии в Квинсе.
Каким насыщенным было лето для нашей семьи! Недели действительно пролетели. Это лето было особенным — я впервые был мамой — и мне очень понравилось проводить дополнительное время с моей прекрасной дочкой Евой.Какой подарок! Она так сильно выросла и изменилась за последние пару месяцев, и она с радостью присоединялась к нам во всех наших поездках этим летом! Карлос и я так нервничали по поводу ее первой поездки на самолете и беспокоились о том, как она справится с сумасшедшими графиками появления наших гостей, но она справилась со всем невероятно хорошо — уже немного «профи»!
Через пару недель после того, как мы вернулись с танцев в Новом Орлеане (вместе с Renan Cerdeiro и Jennifer Lauren в New Orleans Ballet Theatre), мы снова покинули город для еще одного захватывающего приключения — первого визита Евы в Большое Яблоко и моего первого Возвращение на родину с моей старой балетной школой, Однажды в сказке (ОУАТ) , через 15 лет.Мои родители (теперь бабушка и дедушка Кроненберги) с нетерпением ждали приезда внучки и возможности снова увидеть, как я танцую дома в Квинсе. (Я бываю в Нью-Йорке не так часто, как хотелось бы, поэтому старалась «убить как можно больше птиц одним выстрелом»). Помимо танцев с OUAT, я участвовал в мини-танцевальной конвенции и проводил мастер-класс в Центре исполнительских искусств Нью-Йорка в Пойнт-Плезант, штат Нью-Джерси. Студенты были потрясающими и очень хотели учиться, что приятно для любого учителя.Я был в отличной компании, и для меня было большой честью преподавать вместе с такими выдающимися талантами, как бродвейский «Tap Dog» Энтони Локашио.
На следующий день мы отправились в Ричмонд-Хилл, Квинс, на выступление OUAT, где я танцевал отрывки из Coppélia и The Dying Swan . Как приятно, что меня встретили с распростертыми объятиями! Было бы, если бы я никогда не уходил. Моя учительница, Тереза Обель, ничуть не изменилась, и возвращение в класс напомнило мне, насколько я обязан ей своим успехом.Она всегда была прекрасным наставником и во многом помогла мне сформировать танцора, которым я стал.
Представление проходило в доме, в причудливом школьном театре «черный ящик», где ожидал особый сюрприз — еще один из моих учителей будет участвовать в представлении! Кэролайн ДеВор, декан по танцам в моей альма-матер, Бенджамин Н. Кардозо Х.С., пришла посмотреть шоу и привела своих учеников из танцевального центра DeVore, чтобы они исполнили невероятную африканскую пьесу.Было очень приятно снова увидеть ее и познакомить с Карлосом и малышкой Евой.
Зрителям очень понравилось шоу, но, думаю, Еве оно понравилось больше всего! Выражение ее лица было бесценным! Сидя в первом ряду у Карлоса на коленях, она была полностью заинтригована музыкой и танцами. Она широко открыла глаза, пнула ногой под музыку и даже воскликнула: «Мама!» с ликованием, когда я бурре по полу во время The Dying Swan . Когда я не танцевал, я мог шпионить за ней через щель в задней стенке, и я не мог перестать улыбаться, она была такой очаровательной! Когда вышли африканские танцоры, я беспокоился о том, как она отреагирует на интенсивность и громкость живых барабанщиков, но ее улыбка становилась все шире и шире! (С тех пор, как мы вернулись, она была очень энергичной и делает это забавное подпрыгивающее действие, держа руки в воздухе, расставив пальцы и согнув руки в локтях.Назовите меня сумасшедшим, но готов поклясться, что она имитирует африканский танец)!
В конце дня я провел с аудиторией неформальную сессию вопросов и ответов и подписал копии моей книги «Итак, вы хотите стать артистом балета?» , Который продавался на входе перед шоу и во время антракта. Были затронуты несколько фантастических вопросов и тем, и я был так рад возможности встретить так много молодых танцоров в процессе становления.
Каким бы напряженным и беспокойным ни был наш визит в Нью-Йорк, мы все же прекрасно провели время, и Ева с честью прошла через свое грандиозное приключение.Мы все рады вернуться в Майами, и мы с Карлосом готовы и очень хотим начать новый сезон. Всегда приятно уйти, но когда все сказано и сделано, нет места лучше дома!
Прошедших событий | Carney Institute for Brain Science
Информация для регистрации
Зарегистрируйтесь онлайн:
https://apps.biomed.brown.edu/cme_registration
Регистрационный взнос на конференцию включает: завтрак, перерывы, обед,
и доступ к онлайн-программе.
Регистрационный взнос
Стоимость ранней регистрации — до 1 октября
150 долларов США.00 Врачи
100,00 $ Прочие специалисты в области здравоохранения
После 1 октября
175,00 $ Врачи
125,00 $ Другие специалисты в области здравоохранения
Описание программы
Неврологические симптомы составляют непропорционально большой процент посещений пунктов первичной медицинской помощи и презентаций отделений неотложной помощи. Случаи инсульта, судорог и головной боли ежедневно наблюдаются в интенсивной практике первичной медико-санитарной помощи. Проблемы с походкой и тремор чаще наблюдаются по мере старения нашего населения. Когнитивные проблемы и проблемы с памятью, связанные с деменцией и травмами головы, встречаются повсеместно.Эти тенденции усложняются тем, что мы находимся в эпицентре бурного роста знаний, который заметно меняет лицо неврологии. Улучшение базы неврологических знаний практикующих врачей, особенно тех, кто работает в первичной медико-санитарной помощи, будет способствовать успешному выявлению и ведению таких пациентов.
Этот отчет по неврологии CME посвящен четырем основным темам: 1) инсульт, 2) судороги, 3) головная и невропатическая боль и 4) двигательные расстройства, нарушения памяти и когнитивные нарушения. Специалисты из Brown Neurology и смежных с ней отделов офтальмологии и психиатрии рассмотрят эти темы в живом формате коротких презентаций, панельных дискуссий и вопросов / ответов.
Цели обучения
По завершении этого упражнения участники должны уметь:
• Описывать текущие методы лечения инсульта, включая острый tPA и связанные с ним эндоваскулярные методы лечения, а также профилактические стратегии, включая новые антикоагулянты и операции на сонной артерии.
• Выполняйте рентабельную обработку хода поршня.
• Выявление различных типов синдромов головной боли и нейропатической боли, их этиологии, лечения и сопутствующих заболеваний.
• Распознавать различные типы клинических приступов и имитации приступов в целом и в определенных группах пациентов.
• Узнайте о новых вариантах лечения эпилептических и неэпилептических припадков.
• Распознавать, оценивать и лечить общие типы тремора и нарушений походки.
• Опишите клинические признаки сотрясения мозга и текущие клинические рекомендации по ведению сотрясения мозга.
• Распознать самую раннюю стадию болезни Альцгеймера и узнать о текущих и будущих перспективах лечения и профилактики болезни Альцгеймера.
Кому следует обращаться
Врачи, специализирующиеся в области первичной медико-санитарной помощи для взрослых, внутренних болезней и психиатрии.Также приветствуются гериатры, фельдшеры, медсестры и
практикующих медсестры.
Аккредитация
Это мероприятие было запланировано и реализовано в соответствии с требованиями и политиками аккредитации Совета по аккредитации непрерывного медицинского образования (ACCME) при совместной поддержке Медицинской школы Уоррена Альперта при Университете Брауна и Института неврологии Нормана Принца. Медицинская школа Уоррена Альперта при Университете Брауна аккредитована ACCME для обеспечения непрерывного медицинского образования врачей.
Обозначение кредита
Врачи: Медицинская школа Уоррена Альперта при Университете Брауна назначает эту живую деятельность максимум на 5,75 баллов AMA PRA Category 1 CreditsTM. Врачи должны претендовать только на заслугу, соизмеримую со степенью их участия в этой деятельности.
AAFP: это интерактивное мероприятие, Neurology Update, 2015, дата начала которого — 11.07.2015, было рассмотрено и приемлемо для получения до 5,75 баллов, предписанных Американской академией семейных врачей. Врачи должны претендовать только на заслугу, соизмеримую со степенью их участия в этой деятельности.
Помощники врача / Практикующие медсестры: участники получат Сертификат посещаемости на срок до 5,75 часов.
Психологи: Медицинская школа Уоррена Альперта при Университете Брауна была одобрена Психологической ассоциацией Род-Айленда для предоставления кредитов на повышение квалификации психологов. Медицинская школа Альперта несет ответственность за программу. Эта программа утверждена для 5,75 баллов CE категории 1. (Кредиты доступны только лицензированным психологам РИ).
важных бактерий для финала | MCB 100 — Introductory Microbiology
TERM 1 Clostridium botulinum ОПРЕДЕЛЕНИЕ 1 (грамм +) Облигатный анаэроб, продуцирует термостойкие эндоспоры, растущие (или вегетативные) клетки продуцируют токсин типа AB, который вызывает вялый паралич (вялый = хромота, отсутствие мышечного сокращения) , нормальная среда обитания — анаэробные почвы и отложения, химиоавтрофные, разлагает мертвые органические вещества, прием токсина вызывает потенциально смертельную форму пищевого отравления, токсин используется (в сублетальных дозах) для лечения нервных тиков, уменьшения морщин и облегчения состояния. боль от мигрени.ТЕРМИН 2 Listeria monocytogenes ОПРЕДЕЛЕНИЕ 2 (грамм +) не образующая спор палочковидная бактерия, которая может быть обнаружена в загрязненных молочных продуктах, таких как непастеризованное молоко или сыр, приготовленный из непастеризованного молока, может выжить как внутриклеточный паразит внутри цитоплазма макрофагов и эпителиальных клеток может распространяться от клетки к клетке, не проходя через кровоток, пробивая клеточные мембраны. Если появляются симптомы листериоза, вероятность смерти высока (~ 20%). ТЕРМИН 3 Enterococcus faecalis ОПРЕДЕЛЕНИЕ 3 (грамм +) кокк, не образующий споры, образует цепочки, обнаруживается в толстом кишечнике, может быть условно-патогенным микроорганизмом, который может вызвать перитонит, если он попадает из кишечника в брюшную полость. Streptococcus pneumonia ОПРЕДЕЛЕНИЕ 4 (Грамм +). Кокк, не образующий спор, который образует цепочки, обычно обнаруживается в верхних дыхательных путях, это основная причина бактериальной пневмонии (инфекции легких), но это не единственный вид бактерий, который может вызывают пневмонию, вирулентные штаммы обычно образуют капсулу, состоящую из полисахаридов, большинство штаммов являются альфа-гемолитическими TERM 5 Streptococcus mutans ОПРЕДЕЛЕНИЕ 5 (Gram +) не образующий споры кокк, который образует цепочки, обычно находящийся во рту, имеет ферментативный тип обмена веществ и выделяет молочную кислоту.это основная причина кариеса, капсула декстрина становится минерализованной бляшкой, когда ионы кальция вымываются из зубной эмали из-за кислоты. TERM 6 Lactobacillus bulgaricus ОПРЕДЕЛЕНИЕ 6 неспорообразующая грамположительная палочковидная бактерия, которая растет анаэробно и может превращать молочный сахар (лактозу) в молочную кислоту, это один из двух видов молочнокислых бактерий, используемых для производства йогурта TERM 7 Bacillus licheniformis ОПРЕДЕЛЕНИЕ 7 эндоспорообразующая грамположительная палочковидная бактерия, которая может расти в аэробных условиях в анаэробных условиях. восстанавливают нитрат до азота, он обычен в почве и является источником антибиотика бацитрацина, который подавляет синтез пептидогликана у других бактерий, но не на той же стадии, что и пенициллин. ТЕРМ 8 Mycoplasma pneumonia ОПРЕДЕЛЕНИЕ 8 (грамм +) этой необычной бактерии не хватает клеточная стенка, у них есть прочная цитоплазматическая мембрана, содержащая эргостерин, это очень маленькие клетки, которые могут вызвать инфекцию легких. ТЕРМИНА 9 Streptomyces gri seus ОПРЕДЕЛЕНИЕ 9 грамположительные почвенные бактерии, вызывающие паршу у картофеля, они являются источником первого открытого антибиотика аминогликозида ТЕРМИНА 10 Corynebacterium diphtheria ОПРЕДЕЛЕНИЕ 10 (Gram +) палочковидная бактерия, образующая палисады, заражает горло выделяет токсин, который проникает в клетки-хозяева и инактивирует рибосомы 80S, мертвые клетки свешиваются в задней части горла, как серая занавеска, большинство американцев иммунизированы против токсина (это D в прививке DPT) TERM 21 Salmonella typhi ОПРЕДЕЛЕНИЕ 21 факультативный анаэроб из семейства Enterobacteriaceae (родственный Esherichia coli), это грамотрицательная короткая палочка, подвижная посредством перитрихозных жгутиков, возбудитель брюшного тифа, вызывает диарею и может проникать в клетки столбчатого эпителия. кишечника и может расти внутри клеток, он может проникать в систему крови и распространяться по телу внутри фагоцитарных клеток, у пациентов очень высокая температура, обильная e потливость, диарея, гастроэнтерит и иногда сыпь из розовых пятен ТЕРМИН 22 Campylobacter jejuni ОПРЕДЕЛЕНИЕ 22 кислотоустойчивый желудочный патоген, который является грамотрицательной бактерией, имеющей изогнутую или спиралевидную палочку, не образует спор, часто встречается у животных. фекалии и очень частая причина гастроэнтерита у людей, инфекции часто связаны с недоваренной птицей. ТЕРМИНА 23 Chlamydia psittaci ОПРЕДЕЛЕНИЕ 23 (Грамм -) крошечная бактерия, которая является облигатным внутриклеточным паразитом и поглощает АТФ из клетки-хозяина, в отличие от риккетсий. передается при прямом контакте.Вызывает лихорадку попугаев и связан с контактом с инфицированными птицами. СРОК 24 Rhizobium leguminosarum ОПРЕДЕЛЕНИЕ 24 a Грамотрицательная палочковидная бактерия, которая образует азотфиксирующий симбиоз в корневых клубеньках бобовых растений, таких как горох, клевер и фасоль СРОК 25 Helicobacter pylori ОПРЕДЕЛЕНИЕ 25 an кислотоустойчивый грамотрицательный патоген желудка, который участвует в образовании язвы желудка ТЕРМИН 26 Escherichia coli ОПРЕДЕЛЕНИЕ 26 (Грамм -) палочковидная факультативная бактерия, которая является очень распространенным обитателем толстой и толстой кишки млекопитающих и используется в качестве индикаторного организма. для тестов пищевых продуктов и воды на фекальное загрязнение, ведущую причину инфекций мочевого пузыря ТЕРМИН 27 Agrobacterium tumefaciens ОПРЕДЕЛЕНИЕ 27 (Грамм -) палочковидная бактерия, которая поражает поврежденные ткани двудольных растений, она может переносить часть ДНК в клетки растений и вызывают некоторые генетические модификации, трансформированные растительные клетки могут развиваться в опухоли, называемые коронными галлами, и могут выделять необычные l аминокислот, таких как осьтопин TERM 28 Vibrio cholera ОПРЕДЕЛЕНИЕ 28 (Грамм -) в форме изогнутого стержня, обитает в устьях рек (частично соленая вода там, где река встречается с морем), производит токсин, вызывающий сильную водянистую диарею, которая может вызвать смертельный исход. обезвоживание и потеря электролитов СРОК 29 Chlamydia trachomatis ОПРЕДЕЛЕНИЕ 29 (Грамм -) облигатный внутриклеточный паразит, который передается половым путем, крошечные клетки, которые могут поглощать АТФ из клетки-хозяина, не передаваемые клещами или вшами, вызывают очень распространенную форму ЗППП, ведущая причина воспалительных заболеваний органов малого таза, также может инфицировать глаза. ТЕРМИНА 30 Yersinia pestis ОПРЕДЕЛЕНИЕ 30 (Грамм -) Возбудитель бубонной чумы, вызывает кишечную инфекцию у блох, у млекопитающих это внутриклеточный паразит, вызывающий инфекцию крови. с центром в лимфатических узлах и вокруг них, причина черной смерти в 14 веке. СРОК 31 Грипп ОПРЕДЕЛЕНИЕ 31 — вирус с оболочкой с сегментированным геномом РНК. Симптомы вызываются гибелью клеток du. е для иммунной системы, атакующей инфицированные клетки.Повреждение эпителиальной ткани слизистой оболочки делает хозяина более восприимчивым к вторичной бактериальной инфекции. Симптомы: головная боль, лихорадка, насморк или заложенный нос, боль в горле, ломота, кашель, рвота, ломота, сильная мышечная усталость. СРОК 32 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВПЧ-16. семейство Papovaviridae. Многие штаммы вызывают бородавки (остроконечные кондиломы), атакуют растущие клетки. Предполагается, что это причина рака шейки матки. ТЕРМИНА 33 Гепатит B ОПРЕДЕЛЕНИЕ 33 в семействе Hepadnaviridae, покрытый оболочкой, икосаэдрический капсид, двухцепочечный, кольцевой геном ДНК, передающийся при переливании крови , общие иглы для подкожных инъекций и другие выделения организма.Ежегодно заражает около 300000 американцев и 5000 умирает от родственного цирроза печени, а 1000 умирают от родственного рака печени. Термин 34 Гепатит А ОПРЕДЕЛЕНИЕ 34 семейства Picornaviridae, без оболочки, икосаэдрический капсид, положительный смысл, геном одноцепочечной РНК, передаваемый фекальными оральный цикл, желтуха является обычным явлением, смертность <1%, большинство случаев разрешается в течение 4-6 недель. СРОК 35 ВПГ-2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ 35 вызывает генитальный герпес. Считалось, что это связано с раком шейки матки в 1960-х и 1970-х годах. ТЕРМИН 46 Trypanosoma brucei ОПРЕДЕЛЕНИЕ 46 вызывает африканскую сонную болезнь, передаваемую мухобойкой цеце, волнистой мембраной, имеет кинетопласты (форма митохондрий, связанных со жгутиками), заболевания крови, передаваемые насекомыми. вызывающий диарею. ТЕРМИНА 48 Toxoplamsa gondii ОПРЕДЕЛЕНИЕ 48 Эти простейшие встречаются почти у всех млекопитающих и птиц, но часто встречаются у кошек.Животные выделяют ооцисты с фекалиями, ооцисты проникают в другого хозяина через нос или рот, а паразиты колонизируют кишечник. Токсопламоз также может передаваться при употреблении недоваренного мяса, переливании крови, трансплантации тканей или врожденном переносе. Большинство случаев у взрослых протекает бессимптомно или проявляется бессимптомным «мононуклеозоподобным» синдромом. У индивидуума с ослабленным иммунитетом или инфицированного плода токсопламоз может перерасти в диссеминированное заболевание с тяжелым поражением головного мозга, врожденными дефектами или смертью. до 300 мкм) реснички похожи на короткие, но многочисленные жгутики, обычно присутствуют два ядра, макроядро (большое, полиплоидное), микроядро (маленькое, участвует в половом размножении) может вызывать дизентерию, обычно встречается у свиней СРОК 50 Trichomonas vaginalis ОПРЕДЕЛЕНИЕ 50 Трихомонада - одно ядро, парабазальное тело (как аппарат Гольджи), жгутики, волнообразная мембрана, вызывает вагинит, гидрогеносомы, стадия отсутствия кисты (передача от человека к человеку) СРОК 51 Trypanosoma cruzii ОПРЕДЕЛЕНИЕ 51 вызывает болезнь Шагаса (распространена в Боливии) жгутики, волнистые мембраны, имеют кинетопласты, заболевание крови, передающееся насекомыми СРОК 52 Plasmodium falciparum ОПРЕДЕЛЕНИЕ 52 отсутствие жгутиков и ресничек (в основном), com жизненный цикл plex с сексуальной стадией.Переносятся комарами и вызывают малярию. СРОК 53 Entamoeba hisolytica ОПРЕДЕЛЕНИЕ 53 вызывает амебную дизентерию (фекально-оральный цикл, цисты проглатываются), большинство амеб являются свободноживущими и питаются бактериями, большинство амеб подвижны с помощью псевдопод, фораминиферы имеют характерную твердую оболочку из карбоната кальция или силикаты (способствуют образованию отложений мела) СРОК 54 Naeglaria fowlerii ОПРЕДЕЛЕНИЕ 54 Амебофлагелляты - одно ядро, одна стадия жизненного цикла содержит жгутики, вызывает необычную форму менингита (симптомы развиваются быстро, поражает мозг), митохондрии, три формы ( амеба, жгутик, циста) ТЕРМИН 55 Saccharomyces cerevisiae ОПРЕДЕЛЕНИЕ 55 (дрожжи) Используется для приготовления пива и выращивания хлеба.Быстрее всего растет в присутствии воздуха, осуществляет алкогольную ферментацию в отсутствие воздуха, CO2 заставляет хлеб подниматься и пузыриться в пиве. ТЕРМИНА 56 Aspergillus flavus ОПРЕДЕЛЕНИЕ 56 (плесень) Вызывает черную головню на зернах, таких как арахис, кукуруза, рожь. ,так далее. Вырабатывает афлатоксин, мощный канцероген. ТЕРМИН 57 Claviceps purpurea ОПРЕДЕЛЕНИЕ 57 (ИНАЧЕ: Спорынья) (плесень) Вызывает ржавчину на ржи и других зернах. Производит галлюциногенные соединения, похожие на ЛСД. Может использоваться для стимулирования родов, снижения артериального давления и облегчения мигрени. СРОК 58 Blastomyces dermatitidis ОПРЕДЕЛЕНИЕ 58 поражает кожу и / или легкие.Может вызывать системное заболевание, называемое бластомикозом. СРОК 59 Candida albicans ОПРЕДЕЛЕНИЕ 59 (дрожжи) Нормальная флора кишечника, ротовой полости и других слизистых оболочек человека. Избыточный рост дрожжей во рту вызывает молочницу. Грибковая инфекция - это чрезмерный рост вагинального Candida. Молочница в горле - признак СПИДа. ТЕРМИН 60 Histoplasma capsulatum ОПРЕДЕЛЕНИЕ 60 вызывает болезнь Спеланкерса или лихорадку долины Огайо. Диморфный гриб: гифы в почве, дрожжевые формы при легочной инфекции. Может передаваться из легких в другие органы
MCB 244 Study Guide — Fall 2014, Midterm
12.Что касается ферментов, какое из следующих утверждений является правильным?
A. Они ускоряют химические реакции за счет уменьшения разницы в свободной энергии
между реагентами и продуктами.
B. Они действуют как биологические катализаторы, снижая энергию активации.
C. Они ускоряют химические реакции за счет увеличения энтропии.
D. Они ускоряют химические реакции за счет повышения энтальпии.
E. Ничего из вышеперечисленного неверно.
13. Что делает окислительное фосфорилирование наиболее важным механизмом для выработки
АТФ в наших клетках?
А. Он требует меньше энергии, чем другие механизмы.
B. Для производства молекул АТФ требуется меньше этапов.
C. Он производит подавляющее большинство (более 90%) АТФ, используемого в нашем организме
.
D. Позволяет высвобождать огромное количество энергии.
E. Ничего из вышеперечисленного неверно.
14. Что касается метаболизма, какое из следующих утверждений НЕ является правильным?
A. Цикл лимонной кислоты называется «центром метаболизма», поскольку он является общей точкой входа в метаболизм
, которая приводит к полному окислению жиров,
белков и
углеводов.
B. Восстановление ацетильной группы ацетил-КоА в цикле лимонной кислоты дает
O2 и окисляет коферменты NADH и FADh3.
С.NADH и FADh3 отдают свои атомы водорода,
электронов которых передаются по транспортной цепи электронов к O2 с одновременной перекачкой
протонов из матрицы в межмембранное пространство.
D. Протоны направляются через АТФ-синтазу, поскольку они диффундируют вниз по своему электрохимическому градиенту
из межмембранного пространства в матрицу,
, которая управляет фосфорилированием АДФ в АТФ.
15. Верно (A) или неверно (B)? Когда кислород становится ограниченным, производство лактата
увеличивается, чтобы генерировать NAD +, который требуется для гликолиза, чтобы протекать
, но обычно происходит из митохондрий в нормоксических условиях (нормальный кислород
).
16. При окислительном фосфорилировании энергия для синтеза АТФ составляет
, получаемую непосредственно из
А. расщепления молекул кислорода.
Б. разрыв ковалентных связей в глюкозе.
C. Движение ионов водорода по каналам (АТФ-синтаза) во внутренней митохондриальной мембране
.
D. сочетание двух атомов водорода и одного атома кислорода с образованием
воды.
E.окисление ацетил-КоА.
Франк Поррека | UA Profiles
Метастатический рак кости, чаще всего вызываемый злокачественными новообразованиями груди, вызывает разрушение кости и сильную боль. Хотя новые химиотерапевтические агенты увеличивают продолжительность жизни, пациенты чаще страдают переломами, болями и побочными эффектами, вызванными лекарственными препаратами; Более того, недавние открытия показывают, что пациенты серьезно не лечатся от боли при раке. Сильные анальгетики, а именно опиаты, являются терапией первой линии для облегчения боли, связанной с раком, несмотря на серьезные побочные эффекты, включая усиление разрушения костей при длительном применении.Резорбция кости в первую очередь лечится бисфосфонатами, которые связаны с крайне нежелательными побочными эффектами, включая нефротоксичность и остеонекроз челюсти. Напротив, было показано, что агонисты рецептора, специфичные для каннабиноидного рецептора 2 (CB (2)), уменьшают потерю костной массы и стимулируют формирование костной ткани на модели остеопороза. Агонисты CB (2) вызывают обезболивание как при воспалительной, так и при нейропатической модели боли. Примечательно, что смешанные агонисты CB (1) / CB (2) также демонстрируют снижение вызванного ErbB2 прогрессирования рака молочной железы.Здесь мы впервые демонстрируем, что агонисты CB (2) уменьшают вызванную раком груди боль в костях, потерю костной массы и пролиферацию рака груди посредством подавления цитокинов / хемокинов. В исследованиях использовалась спонтанно возникающая линия клеток молочной железы мыши (66.1), имплантированная в интрамедуллярное пространство бедренной кости; Были проведены измерения спонтанной боли, потери костной массы и разрастания рака. Системное введение агониста CB (2), JWH015, в течение 7 дней значительно ослабляло ремоделирование кости, уменьшало спонтанную боль и уменьшало первичную опухолевую нагрузку.CB (2) -опосредованные эффекты in vivo были отменены одновременным лечением антагонистом CB (2) / обратным агонистом, но не антагонистом CB (1) / обратным агонистом. In vitro JWH015 снижает пролиферацию раковых клеток и медиаторов воспаления, которые, как было показано, способствуют боли, потере костной массы и пролиферации. Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что агонисты CB (2) являются новым средством лечения боли в костях, вызванной раком груди, при котором модификации заболевания включают уменьшение потери костной массы, подавление роста рака, ослабление сильной боли в костях и повышение выживаемости без основные побочные эффекты текущих терапевтических возможностей.
Эпигенетические доказательства участия гена рецептора окситоцина в обсессивно-компульсивном расстройстве | BMC Neuroscience
Атли А., Бойсан М., Четинкая Н., Булут М., Без Ю. Анализ латентных классов обсессивно-компульсивных симптомов в клинической выборке. Компр Психиатрия. 2014; 55 (3): 604–12.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Рушио А.М., Штейн Д.Д., Чиу В.Т., Кесслер Р.С. Эпидемиология обсессивно-компульсивного расстройства в репликации Национального исследования коморбидности.Мол Психиатрия. 2010. 15 (1): 53–63.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Паулс Д.Л., Абрамович А., Раух С.Л., Геллер Д.А. Обсессивно-компульсивное расстройство: интегративная генетическая и нейробиологическая перспектива. Nat Rev Neurosci. 2014; 15 (6): 410–24.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Стюарт С.Е., Ю.Д., Шарф Дж. М., Нил Б. М., Фейджернесс Дж. А., Мэтьюз К. А., Арнольд П. Д., Эванс П. Д., Гамазон Э.Полногеномное исследование ассоциации обсессивно-компульсивного расстройства. Мол Психиатрия. 2013; 18 (7): 788–98.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Мальхотра Д., Себат Дж. CNV: предвестники революции редких вариантов в психиатрической генетике. Клетка. 2012. 148 (6): 1223–41.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Cochran DM, Fallon D, Hill M, Frazier JA.Роль окситоцина при психических расстройствах: обзор результатов биологических и терапевтических исследований. Harv Rev Psychiatry. 2013. 21 (5): 219–47.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Холландер Э., Новотны С., Ханратти М., Яффе Р., ДеКария С.М., Ароновиц Б.Р., Мосович С. Инфузия окситоцина снижает повторяющееся поведение у взрослых с аутизмом и расстройствами Аспергера. Нейропсихофармакология. 2003. 28 (1): 193–8.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
den Boer JA, Westenberg HG. Окситоцин при обсессивно-компульсивном расстройстве. Пептиды. 1992. 13 (6): 1083–5.
Артикул
Google Scholar
Epperson CN, McDougle CJ, Price LH. Интраназальный окситоцин при обсессивно-компульсивном расстройстве. Биол Психиатрия. 1996. 40 (6): 547–9.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Лекман Дж. Ф., Гудман В. К., Норт РГ, Чаппелл П. Б., Прайс Л. Х., Полс Д. Л., Андерсон Г. М., Риддл М. А., МакСвигган-Хардин М., Макдугл С.Дж. Повышенный уровень окситоцина в спинномозговой жидкости при обсессивно-компульсивном расстройстве. Сравнение с синдромом Туретта и здоровыми людьми. Arch Gen Psychiatry. 1994. 51 (10): 782–92.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Альтемус М., Якобсон К.Р., Дебеллис М., Клинг М., Пиготт Т., Мерфи Д.Л., Голд П.В.Нормальный уровень окситоцина в спинномозговой жидкости и NPY при ОКР. Биол Психиатрия. 1999. 45 (7): 931–3.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Кушинг Б.С., Крамер К.М. Механизмы, лежащие в основе эпигенетических эффектов раннего социального опыта: роль нейропептидов и стероидов. Neurosci Biobehav Rev.2005; 29 (7): 1089–105.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Bale TL. Эпигенетическое и трансгенерационное перепрограммирование развития мозга. Nat Rev Neurosci. 2015; 16 (6): 332–44.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Кумста Р., Хаммель Э., Чен Ф.С., Хайнрихс М. Эпигенетическая регуляция гена рецептора окситоцина: последствия для поведенческой нейробиологии. Front Neurosci. 2013; 7: 83.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Грегори С.Г., Коннелли Дж. Дж., Тауэрс А. Дж., Джонсон Дж., Бискочо Д., Маркунас Калифорния, Линтас С., Абрамсон Р. К., Райт Х. Х., Эллис П. и др. Геномные и эпигенетические доказательства недостаточности рецепторов окситоцина при аутизме. BMC Med. 2009; 7: 62.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Dadds MR, Moul C, Cauchi A, Dobson-Stone C, Hawes DJ, Brennan J, Ebstein RE. Метилирование гена рецептора окситоцина и уровни окситоцина в крови при развитии психопатии.Dev Psychopathol. 2014; 26 (1): 33–40.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Unternaehrer E, Luers P, Mill J, Dempster E, Meyer AH, Staehli S, Lieb R, Hellhammer DH, Meinlschmidt G. Динамические изменения метилирования ДНК стресс-ассоциированных генов (OXTR, BDNF) после острого психосоциальный стресс. Перевод Психиатрия. 2012; 2: e150.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Ким Ю. Р., Ким Дж. Х., Ким М. Дж., Треже Дж. Дифференциальное метилирование гена рецептора окситоцина у пациентов с нервной анорексией: пилотное исследование. PLoS ONE. 2014; 9 (2): e88673.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Hoexter MQ, de Souza Duran FL, D’Alcante CC, Dougherty DD, Shavitt RG, Lopes AC, Diniz JB, Deckersbach T., Batistuzzo MC, Bressan RA, et al. Объемы серого вещества при обсессивно-компульсивном расстройстве до и после флуоксетина или когнитивно-поведенческой терапии: рандомизированное клиническое исследование.Нейропсихофармакология. 2012; 37 (3): 734–45.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Hoexter MQ, Shavitt RG, D’Alcante CC, Cecconi JP, Diniz JB, Belotto-Silva C, Hounie AG, Borcato S, Moraes I, Joaquim MA и др. Исследование визуализации генетики, когнитивных функций и реакции на лечение пациентов с ОКР, не принимавших лекарственные препараты: методы и описание образца. Rev Bras Psiquiatr. 2009. 31 (4): 349–53.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA, Mazure C, Delgado P, Heninger GR, Charney DS. Обсессивно-компульсивная шкала Йеля-Брауна. II. Период действия. Arch Gen Psychiatry. 1989. 46 (11): 1012–6.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Мигель Е.К., Феррао Я.А., Росарио М.К., Матис М.А., Торрес А.Р., Фонтенелле Л.Ф., Хуни А.Г., Шавитт Р.Г., Кордиоли А.В., Гонсалес С.Х. и др. Бразильский исследовательский консорциум по расстройствам обсессивно-компульсивного спектра: набор, инструменты оценки, методы разработки многоцентровых совместных исследований и предварительные результаты.Rev Bras Psiquiatr. 2008. 30 (3): 185–96.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Бек А.Т., Бимсдерфер А. Оценка депрессии: перечень депрессий. Мод Пробл Фармакопсихиатрии. 1974. 7: 151–69.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Leckman JF, Riddle MA, Hardin MT, Ort SI, Swartz KL, Stevenson J, Cohen DJ. Йельская глобальная шкала тяжести тиков: первоначальное тестирование шкалы тяжести тиков, оцененной клиницистами.J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1989. 28 (4): 566–73.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Бек А.Т., Эпштейн Н., Браун Г., Стир Р.А. Инвентарь для измерения клинической тревожности: психометрические свойства. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 1988. 56 (6): 893–7.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Hoexter MQ, Dougherty DD, Shavitt RG, D’Alcante CC, Duran FL, Lopes AC, Diniz JB, Batistuzzo MC, Evans KC, Bressan RA, et al.Дифференциальное префронтальное серое вещество коррелирует с ответом на лечение флуоксетином или когнитивно-поведенческой терапией при обсессивно-компульсивном расстройстве. Eur Neuropsychopharmacol. 2013. 23 (7): 569–80.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Миллер С.А., Дайкс Д.Д., Полесский ХФ. Простая процедура высаливания для извлечения ДНК из ядерных клеток человека. Nucleic Acids Res. 1988; 16 (3): 1215.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Мариони Р.Э., Шах С., Макрей А.Ф., Чен Б.Х., Количино Е., Харрис С.Е., Гибсон Дж., Хендерс А.К., Редмонд П., Кокс С.Р. и др. Возраст метилирования ДНК в крови предсказывает смертность от всех причин в более позднем возрасте. Genome Biol. 2015; 16:25.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Кусуи С., Кимура Т., Огита К., Накамура Н., Мацумура Ю., Кояма М., Адзума С., Мурата Ю. Метилирование ДНК промотора гена рецептора окситоцина человека регулирует тканеспецифическое подавление гена.Biochem Biophys Res Commun. 2001. 289 (3): 681–6.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Шен Л., Кондо Й, Го Й, Чжан Дж, Чжан Л., Ахмед С., Шу Дж, Чен Х, Уотерленд Р.А., Исса Дж. Полногеномное профилирование метилирования ДНК выявляет класс нормально метилированных промоторов CpG-островков. PLoS Genet. 2007. 3 (10): 2023–2036.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Клаус Р., Вилоп С., Хильшер Т., Сонет М., Даль Э, Галм О, Йост Е., Пласс С. Систематическое сравнение количественного анализа метилирования ДНК с высоким разрешением и ПЦР, специфичной для метилирования. Эпигенетика. 2012. 7 (7): 772–80.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Pereira CAdB, Polpo A, MedOr: порядок медиан, основанный на заявлениях о достоверности. Препринт arXiv arXiv: 12125405. 2012.
Pereira CAdB, de Campos CP, Polpo A. Заявления о доверии для упорядочивания квантилей. arXiv электронные распечатки. 2012.
Tang MH, Varadan V, Kamalakaran S, Zhang MQ, Dimitrova N, Hicks J. Основные интервалы хромосомных точек разрыва при раке молочной железы локализуются совместно с дифференциально метилированными регионами. Фасад Онкол. 2012; 2: 197.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Polpo A, Pereira CAdB. Пакет R: MedOr.2012. Доступно на: https://cran.r-project.org/web/packages/MedOr/vignettes/MedOr.pdf.
Роснер Б., Глинн Р.Дж. Оценка интервалов для коэффициентов ранговой корреляции на основе пробит-преобразования с расширением коррекции ошибок измерения коррелированных ранжированных данных. Stat Med. 2007. 26 (3): 633–46.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Мамрут С., Харони Х, Суд Р., Шахар-Голд Х, Гейнер Х, Ши Й.Дж., Барки-Харрингтон Л., Вагнер С.Метилирование ДНК специфических сайтов CpG в промоторной области регулирует транскрипцию мышиного рецептора окситоцина. PLoS ONE. 2013; 8 (2): e56869.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Harony-Nicolas H, Mamrut S, Brodsky L, Shahar-Gold H, Barki-Harrington L, Wagner S. Специфичное для области мозга метилирование в промоторе гена мышиного рецептора окситоцина участвует в регуляции его экспрессии. .Психонейроэндокринология. 2014; 39: 121–31.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Marroni SS, Nakano FN, Gati CD, Oliveira JA, Antunes-Rodrigues J, Garcia-Cairasco N. Нейроанатомические и клеточные субстраты гипергруминга, вызванного микроинъекцией окситоцина в центральное ядро миндалины, экспериментальная модель компульсивного поведение. Мол Психиатрия. 2007. 12 (12): 1103–17.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Shavitt RG, de Mathis MA, Oki F, Ferrao YA, Fontenelle LF, Torres AR, Diniz JB, Costa DL, do Rosário MC, Hoexter MQ и др. Феноменология ОКР: уроки большого многоцентрового исследования и значение для МКБ-11. J Psychiatr Res. 2014; 57: 141–8.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Сведо С.Е., Леонард Х.Л., Круеси М.Дж., Реттью, округ Колумбия, Листвак С.Дж., Берреттини В., Стипетик М, Гамбургер С, Голд П.В., Поттер В.З. Нейрохимия спинномозговой жидкости у детей и подростков с обсессивно-компульсивным расстройством.Arch Gen Psychiatry. 1992. 49 (1): 29–36.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Holt-Lunstad J, Birmingham W, Light KC. Влияние депрессивной симптоматики и воспринимаемого стресса на окситоцин плазмы и слюны до, во время и после вмешательства по усилению поддержки. Психонейроэндокринология. 2011; 36 (8): 1249–56.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Scantamburlo G, Hansenne M, Fuchs S, Pitchot W, Maréchal P, Pequeux C, Ansseau M, Legros JJ. Уровни окситоцина в плазме и тревожность у пациентов с большой депрессией. Психонейроэндокринология. 2007. 32 (4): 407–10.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Jaenisch R, Bird A. Эпигенетическая регуляция экспрессии генов: как геном объединяет внутренние и внешние сигналы. Нат Жене. 2003. 33 (Прил.): 245–54.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Heijmans BT, Tobi EW, Lumey LH, Slagboom PE. Эпигеном: архив пренатальной среды. Эпигенетика. 2009. 4 (8): 526–31.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Хейманс Б.Т., Милл Дж. Комментарий: семь бед эпигенетической эпидемиологии. Int J Epidemiol. 2012. 41 (1): 74–8.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Video_4_Myosin XVI регулирует динамику актинового цитоскелета в дендритных шипах клеток Пуркинье и влияет на пресинаптическую организацию. AVI
Актиновый цитоскелет имеет решающее значение для функции и морфологии нейронных синапсов. Более того, измененная регуляция нейронального актинового цитоскелета связана с нейропсихиатрическими заболеваниями, такими как расстройство аутистического спектра (РАС).Миозин XVI представляет собой экспрессируемый в нейронах нетрадиционный миозин, который, как известно, связывает регуляторный комплекс WAVE (WRC), регулятор полимеризации нитевидного актина (F-актина). Примечательно, что ген, кодирующий тяжелую цепь миозина (MYO16), обнаруживает генетическую связь с нейропсихиатрическими расстройствами, включая РАС. Здесь мы исследовали, играет ли миозин XVI роль в регуляции актинового цитоскелета в дендритных шипах клеток Пуркинье мозжечка (ПК), типа нейрональных клеток, имеющих решающее значение для моторного обучения, социального познания и вокализации.