Неврология энцефалит: 404 — Категория не найдена

Содержание

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит – вирусная инфекция, которая поражает центральную нервную систему. Заболевание вызывает стойкие неврологические, психиатрические осложнения и может привести к смерти. В природе вирус клещевого энцефалита переносится иксодовыми клещами, его очаги регистрируются в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, в центральных регионах России. Чаще всего вспышки заболевания наблюдаются с мая по июль, в некоторых местностях – дополнительно в августе и сентябре.

Основные пути заражения

Существует два пути заражения – непосредственно через укус иксодового клеща или через потребление сырого молока зараженных коз и коров.

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне насекомого. Поэтому в случае первого типа заражения вирус передается в момент укуса. Даже если клеща сразу удастся обнаружить и удалить, риск заражения остается, а если раздавить клеща на коже, то риск еще более увеличивается, поскольку вирус может проникнуть через ранки. В разных местностях количество зараженных клещей неодинаково, поэтому далеко не каждый укус клеща опасен.

Заражения через козье и коровье молоко и вовсе можно избежать, если кипятить молоко перед употреблением.

Инкубационный период вируса клещевого энцефалита длится 7 – 14 дней.

Через 7-14 дней после заражения у человека появляются озноб, сильная головная боль, слабость. На 3-4день болезни появляются симптомы поражения центральной нервной системы (энцефалит, менингит). После перенесенного энцефалита могут остаться стойкие последствия в виде параличей мышц шеи, плечевого пояса, эпилепсии.

Современные методы диагностики

Только врач может поставить пациенту диагноз «клещевой энцефалит». Диагностика, как обычно, начинается с общего осмотра. Врач также обязан собрать полную информацию о состоянии здоровья пациента, ознакомиться с его жалобами, спросить о месте пребывания за последние несколько дней и т.д.

Современная медицина предлагает несколько способов обнаружения вируса в теле человека:

Естественно, если пациент доставил с собой клеща, то в первую очередь проводят тестирование именно вредителя, в частности, это ПЦР-диагностика и обнаружение специфических антигенов.

В других же случаях на анализ берут спинномозговую жидкость больного человека. Образцы затем проверяют на наличие специфических антигенов Е с помощью реакции ИФА.

В некоторых случаях проводятся дополнительные исследования крови пациента на присутствие в них специфических иммуноглобулинов М и G.

Но данные анализы дают точный результат только по истечение2-3 недель после укуса насекомого, что, естественно, далеко не всегда является подходящим вариантом.

И запомните, что только опытный врач знает, как выглядит клещевой энцефалит, диагностика, лечение и профилактика данного заболевания. Ни в коем случае не пренебрегайте помощью специалиста.

Действительно ли существуют эффективные средства для борьбы с данным заболеванием?

Единственный способ избежать заболевания – создать условия, при которых риск заражения будет сведен к нулю.

Перед посещением лесов в потенциально опасный период необходимо смазывать воротники и манжеты пахучими веществами, а после посещения леса тщательно осматривать одежду и тело, чтобы вовремя обнаружить клещей.

Если вы обнаружили паразита, ни в коем случае не стоит сразу же вытаскивать его с помощью пинцета или других подручных средств. В идеальном варианте извлечь клеща должен хирург, поэтому лучше сразу же отправляться в отделение скорой помощи. В крайнем случае вредителя можно попытаться аккуратно вытащить с помощью нитки, привязанной как можно ближе к хоботку насекомого. Во время процедуры нужно действовать очень осторожно, так как под кожей может остаться головка клеща. Извлеченного паразита ни в коем случае нельзя выбрасывать — поместите его в закрытую емкость и доставьте в больницу. Анализы на присутствие в нем вируса энцефалита могут значительно ускорить процесс диагностики, а, следовательно, и начало терапии будет более ранним и эффективным.

Место укуса необходимо смазать настойкой бриллиантовой зелени, 3−5%либо спиртом (min 70 градусов).

Однако лучшей мерой профилактики клещевого энцефалита была и остается вакцинация.

Это маленькое, почти незаметное насекомое может нанести очень заметный ущерб жизни взрослого и ребенка. Хорошо, если все обойдется потраченными нервными клетками во время ожидания результатов анализа клеща и всего одним уколом. Очень рекомендуем поставить прививку от клещевого энцефалита и проводить рекомендованные периодические ревакцинации раз в три года. Ваше спокойствие стоит некоторого затраченного времени.

Основная схема вакцинации от клещевого энцефалита: проводится 2 дозы с интервалом 1 – 3 месяца, третья доза через 5 – 12 месяцев, ревакцинациячерез3 – 5 лет. Первая доза вводится в осенне-зимний период, вторая зимне-весенний период.

По экстренной схеме прививка от клещевого энцефалита включает две дозы с перерывом в 14 дней, третья доза через 5 – 12 месяцев, ревакцинациячерез3- 5 лет. Схема используется для вакцинации в весенне-летний период.

Длительный иммунитет обеспечивается третьей прививкой, проводимой через 5-12 месяцев, в этом случае интервал уменьшать нельзя. Вакцина защищает около 95% привитых людей.

Но нужно понимать, что вместе с такой защитой принятие других мер таких как защитная экипировка и специальные средства весьма важны.

Вакцины отечественного и импортного производства одинаково эффективны для профилактики клещевого энцефалита.

Выбрать правильную схему вакцинации и вакцинный препарат Вам помогут врачи нашей клиники.

Клещевой вирусный энцефалит и его профилактика

Клещевой энцефалит и его профилактика — это важнейшие темы в весенний и летний периоды для любителей активного отдыха на природе. Однако в последнее время укусы иксодовых клещей отмечаются в массовом порядке и в центрах крупных городов. Эти кровососущие насекомые прекрасно себя чувствуют в полосах озеленения, городских парках, скверах и аллеях.

Маленький и с виду безобидный клещ может вызвать опасное заболевание — клещевой вирусный энцефалит. Эта инфекционная болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной нервной системы.

Как обезопасить себя от этого недуга? Что делать, если произошло заражение? Какие есть способы лечения?

Энцефалит и клещ

Переносят энцефалит клещ собачий в Европе и клещ таежный в Сибири и на Дальнем Востоке. Зараженный клещ сохраняет вирус всю жизнь.

Инфекция быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетового облучения. Может долго сохранять активность в необработанном молоке. Считается, что болезнь, вызванная дальневосточным подтипом вируса, протекает тяжелее.

Заболевание клещевой энцефалит

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне насекомого. Передача его человеку или животному происходит в момент укуса. Следует отметить, что даже если клеща удалить сразу после того, как он прицепился, риск заболеть все равно остается. Заболевание клещевой энцефалит развивается в течение 2 — 3 недель.

Возможно заражение и при раздавливании клеща на коже — через небольшие кожные ранки и микротравмы вирус быстро проникнет в кровоток.

Можно подцепить недуг и при употреблении некипяченого козьего или овечьего молока, так как коз и овец клещ инфицирует очень часто. В этом случае могут возникнуть семейные вспышки болезни.

Признаки и симптомы клещевого энцефалита

Обычно в месте присасывания клеща не возникает никаких изменений. Инкубационный (скрытый) период длится от 2 до 21 дней. Признаки энцефалита появляются спустя это время.

Когда вирус проникает в кровь, то появляются симптомы энцефалита, напоминающие грипп: усталость, утомляемость, слабость, снижение аппетита, может быть ломота в костях, повышение температуры. Это так называемая лихорадочная форма болезни. Считается, что она протекает достаточно легко, не оставляя последствий.

В мозг вирус попадает через гематоэнцефалический барьер. Если это происходит, то к лихорадке добавляются неврологические симптомы клещевого энцефалита.

Болезнь клещевой энцефалит головного мозга

Болезнь клещевой энцефалит поражает клетки головного мозга. Тяжесть поражения нервной системы определяет проявления и прогноз болезни. Если воспалены мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. В таком случае к лихорадочным проявлениям присоединяются резкая головная боль, светобоязнь, напряжение затылочных мышц. Считается, что эта форма также может протекать без последствий.

Клещевой энцефалит: последствия и осложнения

При поражении нервных клеток мозга развивается очаговые формы заболевания энцефалит головного мозга. Именно они являются наиболее опасными, так как могут оставить тяжелые осложнения клещевого энцефалита или привести к летальному исходу. Впоследствии возможно нарушение двигательных функций, расстройство памяти, нередко люди становятся инвалидами. Осложнения клещевого энцефалита могут привести к инвалидности.

Лечение клещевого энцефалита проводится только в больнице, как правило, в отделении интенсивной терапии. Своевременное направление в стационар может улучшить прогноз заболевания!

Вакцинация против клещевого энцефалита

Самая надежная мера защиты — это вакцинация против клещевого энцефалита, иными словами, прививка. Обязательной вакцинации подлежат люди, работающие в очагах риска по энцефалиту: геологи, лесники, охотники и так далее.

Прививки могут проводиться как по плановой, так и по экстренной схеме. Чтобы сформировать иммунитет к началу сезона, первую дозу вакцины вводят осенью, вторую зимой.

Экстренная прививка от клещевого энцефалита

Экстренная схема прививки от клещевого энцефалита (две инъекции с интервалом в две недели) проводится в том случае, если человек приехал в очаг, распространения клещевого энцефалита внезапно.

Опасный период — весна и лето. В другие сезоны экстренная профилактика энцефалита не проводится. Через год привитые вакцинируются повторно.

Если человек не привит, но клещ его все-таки укусил, то профилактически ему вводится доза иммуноглобулина. Поэтому при присасывании клеща обязательно надо обращаться к медицинским работникам!

Собираемся в поход

Впрочем, без особой необходимости места обитания клещей лучше избегать, особенно в мае — июне. А если уж вы собрались в лес, то ходите проторенными тропами, не залезая в чащу. Надевайте одежду с длинными рукавами. Штаны заправляйте в носки, носите высокие сапоги. Не пренебрегайте головным убором.

Чтобы клещей было легче заметить, лучше подходит светлая одежда. По возвращении из леса одежду и тело надо осмотреть.

Выкручиваем клеща

Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающие — выкручивающими движениями. Важно не раздавить клеща. Иногда выкрутить насекомое помогает растительное масло, капните пару капель на место присасывания.

Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (йодом, зеленкой, спиртом). Клеща после удаления надо отвезти в медицинское учреждение на анализ.

Справка

После укуса клеща, зараженного вирусом энцефалита, необходимо в течение 3 дней провести экстренную профилактику. Ввести противоклещевой иммуноглобулин в дозе 1 мл на 10 кг веса или принимать йодантипирин по соответствующей схеме. Осложнения энцефалита настолько опасны, что лучше подстраховаться заранее.

 

А вот прививаться от клещевого энцефалита после укуса клеща не только поздно, но и противопоказано. Если человек уже получил вирус, который находится в инкубационном периоде, ему еще добавляется вирус (хоть это и убитая вакцина), могут быть осложнения. Вакцинироваться против клещевого энцефалита необходимо до сезона активности клещей. Если раньше клещевой энцефалит в основном был распространен на Дальнем Востоке и в Сибири, то сейчас и в европейской части России. Здесь люди находятся в группе риска, поскольку раньше этого заболевания не было, а, следовательно, и иммунитет не выработался. Последствия энцефалита в этом случае могут быть непредсказуемыми.

 

Меры профилактики клещевого энцефалита

Отсутствие антител через несколько дней после профилактического введения противоклещевого иммуноглобулина, в том случае, если правильно проведено лабораторное обследование, говорит, прежде всего, о неадекватной дозе иммуноглобулина. Доза рассчитывается следующим образом: 1 мл на 10 кг веса. Стройной худенькой женщине и крупному мужчине требуется совершенно разная доза. Существуют и другие экстренные меры профилактики клещевого энцефалита.

Принимать йодантипирин или другой препарат, использование которого возможно для экстренной профилактики от клещевого энцефалита, через 7 дней после укуса поздно. Крайний срок — 5 дней.

Самая эффективная защита от энцефалита — это вакцинация, конечно, проведенная заранее.

В апреле—мае наступает пик численности клещей. Клещи летать не умеют, зато могут подниматься по кустам, высокой траве, а также успешно планировать с порывом ветра, ориентируясь на запах человека, который они чувствуют за 10—15 метров. Поэтому вдоль тропинок клещей всегда больше, чем в глубине леса или парка.

Собираясь в лес, желательно надевать рубашку с плотно прилегающими манжетами, которую заправляют в брюки, а брюки — в носки, на голове туго повязывают косынку.

Сезон активности клещей — май — сентябрь, но многое зависит от погодных условий. Бывает, что клещи становятся активными с апреля.

Вакцинация состоит из трех инъекций, курс рассчитан на год, но уже после двух первых инъекций можно рассчитывать на то, что в организме выработался достаточный уровень антител.

Интервал между первой и второй инъекциями должен быть не меньше месяца (от месяца до пяти), поэтому начинать вакцинацию нужно в феврале—марте. Третью прививку делать через год после первой, то есть в следующем феврале — марте. Ревакцинация проводится однократной прививкой 1 раз в 3 года.

Нужно заметить, что вакцинация от энцефалита не входит в Национальный календарь профилактических прививок, поэтому о себе придется позаботиться самим.

Если одеться правильно, то до кожи клещ не доберется.

Присосаться клещ может только в определенных местах. Он ищет тонкую кожу (за ушами, под грудью, на шее, на сгибе локтя, в паху, на талии). Укус его похож на глаз — в центре располагается темное пятно, потом следуют белый круг и высыпания по краям.

Не забывайте: после выхода из леса нужно внимательно осмотреть себя и свою одежду. Клеща можно принести домой также с букетом цветов, грибами, в шерсти собак.

Японский энцефалит

Основной причиной вирусного энцефалита в Азии является вирус японского энцефалита (ВЯЭ). Этот переносимый комарами флавивирус принадлежит роду вирусов, к которому относятся также вирусы денге, желтой лихорадки и лихорадки Западного Нила. Первый случай заболевания ЯЭ был зарегистрирован в Японии в 1871 году.

Годовая заболеваемость этой болезнью в клинической форме варьируется между странами и внутри них, составляя от < 1 до > 10 на 100 000 человек населения или выше во время вспышек. Согласно оценкам, по результатам недавнего обзора публикаций, во всем мире ежегодно имеют место почти 68 000 клинических случаев заболевания ЯЭ, летальные исходы от болезни достигают от 13600 до 20400 случаев. ЯЭ поражает главным образом детей. Большинство взрослых в эндемичных странах обладают природным иммунитетом, перенеся инфекцию в детстве, однако болезнь может затронуть лиц любого возраста.

Признаки и симптомы

В большинстве случаев инфекция вирусом ЯЭ протекает в легкой форме (с высокой температурой и головной болью) или без явных симптомов, однако примерно в 1 из 250 случаев заражения болезнь проходит в тяжелой форме. Инкубационный период составляет от 4–14 дней. У детей наиболее частыми начальными симптомами заболевания могут быть боль в нижней части живота и рвота. Тяжелая форма характеризуется стремительным установлением высокой температуры, головной болью, ригидностью затылка, дезориентацией, комой, спазмами, конвульсиями, спастическим параличом и возможной смертью. Среди лиц с симптомами болезни показатель летальности может достигать 30%.

Среди перенесших болезнь 20-30% страдают из-за постоянных когнитивных, поведенческих или таких неврологических проблем, как паралич, периодические конвульсии или потеря речи.

Передача инфекции

24 страны из Регионов стран Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана ВОЗ подвержены риску передачи ЯЭ, действие которого распространяется более чем на три миллиарда человек.

ЯЭ передается людям через укусы инфицированных комаров вида Culex (в основном Culex tritaeniorhynchus). После заражения людей у них не развивается достаточная виремия, чтобы инфицировать комаров при кормлении. Вирус существует в рамках цикла передачи между комарами, свиньями и/или водоплавающими птицами (энзоотический цикл). Болезнь в основном встречается в сельской местности и пригородах, где люди приближены к этим позвоночным.

В большинстве умеренных зон Азии вирус японского энцефалита (ВЯЭ) передается главным образом в теплое время года, когда могут иметь место крупные эпидемии. В зоне тропиков и субтропиков передача может происходить круглый год, но в районах возделывания риса часто усиливается в период дождей и перед сбором урожая.

Диагностика

Лица, проживающие в эндемичной по ЯЭ зоне или совершившие туда поездку и заболевшие энцефалитом, рассматриваются в качестве пациентов с подозрением на ЯЭ. Для подтверждения инфицирования ЯЭ и исключения других причин энцефалита требуется провести лабораторное исследование. ВОЗ рекомендует проводить тест на выявление специфических к ЯЭ антител в одном образце спинномозговой жидкости (СМЖ) или сыворотке методом захвата IgM ELISA. Тестирование образца СМЖ является предпочтительным, поскольку снижает вероятность получения ложноположительных результатов, обусловленных ранее перенесенной инфекцией или вакцинацией. 

Эпиднадзор за этой болезнью является главным образом синдромным надзором за острым энцефалитом. Подтверждающее лабораторное тестирование часто проводится на специальных дозорных участках, и предпринимаются усилия расширить эпиднадзор на лабораторной основе. Эпиднадзор за случаями заболеваний установлен в странах, ведущих эффективную борьбу с ЯЭ с помощью вакцинации.

Лечение

Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента.

Профилактика и борьба

Для профилактики болезни имеются безопасные и эффективные вакцины против ЯЭ. ВОЗ рекомендует принимать надежные меры по профилактике ЯЭ и борьбе с ним, включая иммунизацию против ЯЭ во всех районах, где болезнь является признанным приоритетом общественного здравоохранения, наряду с усилением механизмов эпиднадзора и отчетности. Там, где окружающая среда благоприятствует передаче вируса ЯЭ, вакцинацию следует предусматривать даже при небольшом числе подтвержденных случаев ЯЭ. Лишь немногие данные свидетельствуют о том, что уменьшению бремени ЯЭ способствуют какие-либо мероприятия, отличные от вакцинации среди людей. Поэтому вакцинация людей должна быть более приоритетной мерой по сравнению с вакцинацией свиней и мерами по борьбе с комарами.

В настоящее время используются 4 основных типа вакцин против ЯЭ: инактивированные вакцины на основе клеток мозга мышей, инактивированные вакцины на основе клеток Vero, живые аттенуированные вакцины и живые рекомбинантные вакцины.

За последние годы живая аттенуированная вакцина SA14-14-2, производимая в Китае, получила наиболее широкое применение в эндемичных странах и прошла преквалификацию ВОЗ в октябре 2013 года. Инактивированные вакцины на основе клеточных культур и живые рекомбинантные вакцины на основе вакцинного штамма желтой лихорадки также лицензированы и преквалифицированы ВОЗ. В ноябре 2013 года Альянс ГАВИ открыл канал финансирования для поддержки кампаний вакцинации от ЯЭ в странах, имеющих право на получение такой помощи.

Всем лицам, совершающим поездки в эндемичные по японскому энцефалиту районы Японии следует принимать меры предосторожности против укусов комаров, чтобы сократить риск заболеть ЯЭ. Меры личной профилактики включают использование репеллентов, ношение одежды с длинными рукавами, спирали и испарители от комаров. Лицам, совершающим продолжительные поездки в районы, эндемичные по ЯЭ, рекомендуется вакцинироваться.

Вспышки болезни

Крупные вспышки ЯЭ происходят каждые 2-15 лет. Передача ЯЭ усиливается в сезон дождей, когда популяция переносчиков увеличивается. Однако пока отсутствуют фактические данные об усилении передачи ЯЭ после крупных наводнений и цунами. Распространение ЯЭ в новых районах коррелируется с развитием сельского хозяйства и интенсивным возделыванием риса с использованием ирригационных систем.

ВОЗ принимает следующие ответные меры:

  • Формулирует глобальные рекомендации по борьбе с ЯЭ, в том числе по использованию вакцин. ВОЗ рекомендует проводить иммунизацию от ЯЭ во всех регионах, где эта болезнь является признанной проблемой общественного здравоохранения, и оказывает поддержку в ее реализации.
  • Оказывает техническую поддержку в области осуществления эпиднадзора за ЯЭ, внедрения вакцин против ЯЭ и проведения широкомасштабных кампаний вакцинации против ЯЭ, а также в оценке эффективности вакцин против ЯЭ и воздействия программ.

Хронические нейроинфекции | Официальный сайт Научного центра неврологии

СОДЕРЖАНИЕ

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии 
Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД 
Введение 
Этиология и патогенез 
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления 
Первичное поражение нервной системы 
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции 
Лечение 
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа 
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы 
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе 
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит 
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Патологическая анатомия 
Клиническая картина 
Классификация 
Лечение 
Профилактика 
Клинические наблюдения 
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Патологическая анатомия 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Прогноз 
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы 
Вирус простого герпеса Патогенез 
Клиническая картина 
Острый герпетический энцефалит 
Подострый и хронический герпетический энцефалит 
Поражение периферической нервной системы 
Вирус герпеса 3 типа 
Ветряная оспа 
Опоясывающий герпес 
Классическое течение 
Ганглионевропатия тройничного нерва 
Синдром Рамсея — Ханта 
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения 
Вирус герпеса 4 типа 
Вирус герпеса 5 типа 
Вирус герпеса 6 типа 
Вирус герпеса 7 типа 
Вирус герпеса 8 типа 
Диагностика 
Лечение 
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты 
Коревой параинфекционный энцефалит 
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит 
Вакцинация против кори и поражение нервной системы 
Список литературы

Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит 
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит 
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы 
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы 
Этиология 
Клиническая картина 
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит 
Туберкулома головного мозга 
Поражение периферической нервной системы и мышц 
Микобактериальные инфекции и СПИД 
Лечение 
Клинические наблюдения 
Клиническое наблюдение 1 
Клиническое наблюдение 2 
Клиническое наблюдение 3 
Клиническое наблюдение 4 
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе 
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Патологическая анатомия 
Классификация 
Клиническая картина 
Поражение нервной системы 
Поражение других органов и систем 
Микстинфекция 
Диагностика 
Лечение 
Профилактика 
Клинические наблюдения 
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе 
Эпидемиология 
Патогенез 
Классификация 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Клинические наблюдения 
Клиническое наблюдение 1 
Клиническое наблюдение 2 
Клиническое наблюдение 3 
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология 
Этиология 
Патогенез 
Патологическая анатомия
Классификация 
Клиническая картина
Нейробруцеллез 
Классификация 
Семиотика нейробруцеллеза 
Менингит 
Менингоэнцефалит 
Транзиторные ишемические атаки 
Инсульт 
Субарахноидальное кровоизлияние 
Поражение спинного мозга и его оболочек 
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов 
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии 
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы 
Психобруцеллез 
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза 
Первичные формы нейробруцеллеза 
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит 
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия 
Воспалительные демиелинизирующие синдромы 
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений 
Менингомиелит 
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой) 
Нейропсихические синдромы 
Вторичные формы нейробруцеллеза 
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата 
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение и профилактика 
Профилактика 
Список литературы

Глава 11. Лепра 
Эпидемиология 
Этиология 
Патогенез 
Классификация 
Этиологическая диагностика
Клиническая картина 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни 
Этиология 
Патогенез 
Патологическая анатомия
Классификация 
Спорадические прионные болезни 
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба 
Эпидемиология 
Генетика 
Клиническая картина 
Лабораторная диагностика 
Спорадическая фатальная инсомния 
Приобретенные прионные болезни 
Куру 
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба 
Наследственные прионные болезни 
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна — Штреусслера-Шейнкера 
Семейная фатальная инсомния 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Профилактика 
Клинические наблюдения 
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба 
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз 
Эпидемиология 
Классификация 
Этиология 
Патогенез 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Патогенетическая терапия 
Симптоматическая терапия 
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз 
Эпидемиология 
Этиология 
Патогенез 
Патологическая анатомия 
Клиническая картина 
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение 
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия 
Реабилитация и уход за больными 
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология 
Этиология 
Клинические проявления 
Диагностика 
Атипичные формы 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости 
Эпидемиология 
Этиология и патогенез 
Клиническая картина 
Диагностика 
Дифференциальная диагностика 
Лечение 
Список литературы 
Предметный указатель

Невролог рассказала о малоизученных осложнениях после коронавируса

При коронавирусной инфекции люди, имеющие неврологические и сосудистые заболевания, попадают в группу риска. Почему это происходит, как уберечься от осложнений, «Российской газете» рассказала невролог высшей категории, кандидат медицинских наук Неонила Фомина-Чертоусова.

Отложенное обострение

Неонила Анатольевна, как быстро после коронавирусной инфекции начинаются осложнения у тех, кто имеет проблемы с нервами и сосудами?

Неонила Фомина-Чертоусова: Неврологические осложнения при коронавирусе еще мало изучены. Они могут появиться в острый период инфицирования. А могут быть отсроченные, то есть, возникать не сразу, а через какое-то время после исцеления от инфекции.

Так, например, было в первую мировую войну. Тогда человечество столкнулось с новой болезнью, которая протекала как тяжелый грипп, но при этом люди впадали в спячку. Ее назвали летаргическим энцефалитом. А потом, через несколько лет у переболевших таким гриппом возникал синдром паркинсонизма, то есть, происходили дегенеративные изменения мозга. Сегодня никто не знает, станет ли также в будущем перенесенный коронавирус толчком к развитию тяжелых заболеваний головного мозга. Будем надеяться на лучшее.

Спать все время хочется

Уже известно, что при перенесенной коронавирусной инфекции могут возникнуть проблемы с центральной нервной системой.

Неонила Фомина-Чертоусова: Да, это ухудшение сна, поражения мышц. Даже такое понятие появилось: ковидассоциируемые инсульты. Так как при инфицировании коронавирусом шанс получить инсульт больше — примерно на шесть процентов. Причем, он может случиться или через одну-три недели после заражения ковидом, или стать первым симптомом инфекционного заболевания. Поэтому больным при остром инсульте обязательно должна выполняться спиральная компьютерная томография.

А это правда, что коронавирус ускоряет деменцию?

Неонила Фомина-Чертоусова: При энцелофапатии (хронической сосудистой недостаточности головного мозга) и коронавирусной инфекции у человека действительно возможно быстрое развитие деменции. А без наличия вируса в организме она вообще-то развивается медленно. Постковидные хронические сосудистые нарушения могут также сопровождаться возбуждением, судорогами с утратой сознания, или, наоборот, сонливостью и апатией. Причина в том, что мозг в этом случае не получает в нужном объеме кислород из-за легочной недостаточности. Также описаны воспалительные заболевания спинного мозга из-за COVID-19.

В группе риска не только 60+

Наверно, все эти проблемы больше касаются пожилых людей?

Неонила Фомина-Чертоусова: Это не так. При ковиде и болезни Альцгеймера или Паркинсона, которыми, как правило, болеют люди пожилого возраста, основной недуг, действительно, обостряется. Но так как при вирусе часто страдает периферическая нервная система, в группе риска и молодые пациенты. Ведь инфекция может протекать без пневмонии, и молодой человек не понимает, что болен. А потом у него могут онеметь кисти рук и стопы ног. Известны такие случаи. Бывает, не возрастные пациенты поступают в клинику с жалобами на жгучие боли в дистальных отделах конечностей из-за ковида.

А кто еще в зоне риска, с какими заболеваниями?

Неонила Фомина-Чертоусова: Есть немало хронических неврологических больных, которые получают терапию, подавляющую иммунную систему — при онкологических, ревматологических диагнозах, или, например, больные с рассеянным склерозом. Есть мнение, что и они при пандемии — в группе риска. Потому что при лечении основного заболевания у них искусственно подавляется иммунитет. Хотя случаи бывают разные.

Да, COVID-19 много загадок в себе таит…

Неонила Фомина-Чертоусова: Кстати, о загадках. Существует версия, что коронавирус попадает в полость черепа через пазухи носа. Но при этом никому не удалось определить его в спинномозговой жидкости. Это загадка для ученых. Ведь он способен воздействовать на клетки головного мозга, вероятно, за счет общего системного воспаления.

Дисциплина прежде всего

Неонила Анатольевна, что вы посоветуете людям с неврологическими и сосудистыми заболеваниями? Как вести себя, если коронавирус их все-таки настигнет?

Неонила Фомина-Чертоусова: Хочу обратиться, прежде всего, к людям, имеющим неврологические заболевания. В условиях пандемии они должны дисциплинированно выполнять, даже если заболели коронавирусом, все рекомендации по основному заболеванию.

Вообще при любом хроническом недуге сейчас особенно важно следить за своим состоянием и следовать ранее назначенным врачебным рекомендациям. К примеру, тот, у кого сахарный диабет, должен вдвойне следить за диетой и своевременным приемом лекарств.

Если здоровому человеку нужно выполнять все противоэпидемиологические мероприятия, то хронический больной должен это делать еще с большей тщательностью.

Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.

Клещевой вирусный энцефалит и его профилактика

Клещевой энцефалит и его профилактика — это важнейшие темы в весенний и летний периоды для любителей активного отдыха на природе. Однако в последнее время укусы иксодовых клещей отмечаются в массовом порядке и в центрах крупных городов. Эти кровососущие насекомые прекрасно себя чувствуют в полосах озеленения, городских парках, скверах и аллеях.

Маленький и с виду безобидный клещ может вызвать опасное заболевание — клещевой вирусный энцефалит. Эта инфекционная болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной нервной системы.

Как обезопасить себя от этого недуга? Что делать, если произошло заражение?

Энцефалит и клещ

Переносят энцефалит клещ собачий в Европе и клещ таежный в Сибири и на Дальнем Востоке. Зараженный клещ сохраняет вирус всю жизнь.

Инфекция быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетового облучения. Может долго сохранять активность в необработанном молоке. Считается, что болезнь, вызванная дальневосточным подтипом вируса, протекает тяжелее.

Заболевание клещевой энцефалит

Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне насекомого. Передача его человеку или животному происходит в момент укуса. Следует отметить, что даже если клеща удалить сразу после того, как он прицепился, риск заболеть все равно остается. Заболевание клещевой энцефалит развивается в течение 2 — 3 недель.

Возможно заражение и при раздавливании клеща на коже — через небольшие кожные ранки и микротравмы вирус быстро проникнет в кровоток.

Можно подцепить недуг и при употреблении некипяченого козьего или овечьего молока, так как коз и овец клещ инфицирует очень часто. В этом случае могут возникнуть семейные вспышки болезни.

Признаки и симптомы клещевого энцефалита

Обычно в месте присасывания клеща не возникает никаких изменений. Инкубационный (скрытый) период длится от 2 до 21 дней. Признаки энцефалита появляются спустя это время.

Когда вирус проникает в кровь, то появляются симптомы энцефалита, напоминающие грипп: усталость, утомляемость, слабость, снижение аппетита, может быть ломота в костях, повышение температуры. Это так называемая лихорадочная форма болезни. Считается, что она протекает достаточно легко, не оставляя последствий.

В мозг вирус попадает через гематоэнцефалический барьер. Если это происходит, то к лихорадке добавляются неврологические симптомы клещевого энцефалита.

Болезнь клещевой энцефалит

Болезнь клещевой энцефалит поражает клетки головного мозга. Тяжесть поражения нервной системы определяет проявления и прогноз болезни. Если воспалены мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. В таком случае к лихорадочным проявлениям присоединяются резкая головная боль, светобоязнь, напряжение затылочных мышц. Считается, что эта форма также может протекать без последствий.

Клещевой энцефалит: последствия и осложнения

При поражении нервных клеток мозга развивается очаговые формы заболевания энцефалит головного мозга. Именно они являются наиболее опасными, так как могут оставить тяжелые осложнения клещевого энцефалита или привести к летальному исходу. Впоследствии возможно нарушение двигательных функций, расстройство памяти, нередко люди становятся инвалидами. Осложнения клещевого энцефалита могут привести к инвалидности.

Лечение клещевого энцефалита проводится только в стационаре. Своевременное направление в стационар может улучшить прогноз заболевания!

Вакцинация против клещевого энцефалита

Самая надежная мера защиты — это вакцинация против клещевого энцефалита, иными словами, прививка. Обязательной вакцинации подлежат люди, работающие в очагах риска по энцефалиту: геологи, лесники, охотники и так далее.

Прививки могут проводиться как по плановой, так и по экстренной схеме. Чтобы сформировать иммунитет к началу сезона, первую дозу вакцины вводят осенью, вторую зимой.

Экстренная прививка от клещевого энцефалита

Экстренная схема прививки от клещевого энцефалита (две инъекции с интервалом в две недели) проводится в том случае, если человек приехал в очаг, распространения клещевого энцефалита внезапно.

Опасный период — весна и лето. В другие сезоны экстренная профилактика энцефалита не проводится. Через год привитые вакцинируются повторно.

Если человек не привит, но клещ его все-таки укусил, то профилактически ему вводится доза иммуноглобулина. Поэтому при присасывании клеща обязательно надо обращаться к медицинским работникам!

Собираемся в поход

Впрочем, без особой необходимости места обитания клещей лучше избегать, особенно в мае — июне. А если уж вы собрались в лес, то ходите проторенными тропами, не залезая в чащу. Надевайте одежду с длинными рукавами. Штаны заправляйте в носки, носите высокие сапоги. Не пренебрегайте головным убором.

Чтобы клещей было легче заметить, лучше подходит светлая одежда. По возвращении из леса одежду и тело надо осмотреть.

Сразу после того, как вы заметили клеща на своем теле, необходимо обратиться в травмпункт. Лучше избегать самостоятельного удаления насекомого – при неправильной процедуре на месте укуса могут остаться части клеща. Если через несколько дней после удаления у вас наблюдается температура, необходимо сразу обратиться к врачу-инфекционисту.

Извлеченного клеща необходимо принести в лабораторию для исследования. Сделать это можно в течение трех дней после укуса, иначе пропадет ценный биологический материал. Результат исследования клеща мы получаем уже через несколько часов. Это может предотвратить развитие инфекции в организме.

Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающе — выкручивающими движениями. Важно не раздавить клеща. Иногда выкрутить насекомое помогает растительное масло, капните пару капель на место присасывания.

Рану можно обработать любым дезинфицирующим раствором (йодом, зеленкой, спиртом).

Клеща после удаления надо отвезти на анализ в Хабаровский НИИ эпидемиологии и микробиологии
по адресу: г. Хабаровск, ул.Шевченко, 2, тел. (4212) 32-97-92.

Для того, чтобы у вас приняли клеща, необходимо соблюдать следующие условия:
1.    Для исследования пригодны только живые клещи.
2.    Не следует смазывать клещей маслами или кремами.
3.    Удаленного клеща следует поместить в чистую банку, в которую, со смоченной водой салфеткой или с ватно-марлевым тампоном.

После укуса клеща  необходимо в течение 3-х суток  провести экстренную профилактику клещевого вирусного энцефалита- ввести противоклещевой иммуноглобулин в дозе 1 мл на 10 кг веса . Осложнения энцефалита настолько опасны, что лучше подстраховаться заранее.

Прививаться от клещевого энцефалита после укуса клеща не только поздно, но и противопоказано. Если человек уже получил вирус, который находится в инкубационном периоде, ему еще добавляется вирус (хоть это и убитая вакцина), могут быть осложнения. Вакцинироваться против клещевого энцефалита необходимо до сезона активности клещей.

Меры профилактики клещевого энцефалита
 
Самая эффективная защита от энцефалита — это вакцинация, конечно, проведенная заранее.
В апреле—мае наступает пик численности клещей. Клещи летать не умеют, зато могут подниматься по кустам, высокой траве, а также успешно планировать с порывом ветра, ориентируясь на запах человека, который они чувствуют за 10—15 метров. Поэтому вдоль тропинок клещей всегда больше, чем в глубине леса или парка.

Собираясь в лес, желательно надевать рубашку с плотно прилегающими манжетами, которую заправляют в брюки, а брюки — в носки, на голове туго повязывают косынку.
Сезон активности клещей — май — сентябрь, но многое зависит от погодных условий. Бывает, что клещи становятся активными с апреля.

Вакцинация состоит из трех инъекций, курс рассчитан на год, но уже после двух первых инъекций можно рассчитывать на то, что в организме выработался достаточный уровень антител.

Получить вакцинацию против клещевого энцефалита в КГБУЗ ГП16 Хабаровска можно в прививочных кабинетах поликлиники . Для этого необходимо обратиться в регистратуру, имея при себе полис ОМС, паспорт, прививочный сертификат (при наличии такового).

Вакцинация проводится в часы работы поликлиники с 8.00 до 20.00, кроме субботы, воскресенья.
Сделать инъекцию противоклещевого иммуноглобулина в случае укуса (присасывания)  клеща можно в процедурном кабинете любого филиала поликлиники. Для этого необходимо приобрести в аптеке иммуноглобулин противоклещевой из расчета 1мл на 10 кг веса. С соблюдением холодовой цепи(использование термоконтейнера) явиться в процедурный кабинет для введения иммуноглобулина. Наличие кассового чека с датой и временем приобретения препарата обязательно.

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!

Коронавирус может проникать в головной мозг, нарушать работу нервной системы и вызывать другие осложнения

  • Николай Воронин
  • Корреспондент по вопросам науки

Автор фото, Getty Images

Заражение Covid-19 не ограничивается инфекцией дыхательных органов. Как показывают практические исследования, у значительного числа пациентов вирус поражает и нервную систему.

Механизм его воздействия на нервные клетки пока не изучен, однако ученые не сомневаются в том, что какая-то связь есть: временная пропажа вкуса или обоняния были признаны специфическими симптомами Covid-19 еще в середине марта.

Кроме того, из носоглотки вирус способен проникать напрямую в головной мозг, а это в свою очередь может спровоцировать целый ряд осложнений, нарушив нормальную работу практически любого органа.

Список возможных сопутствующих заболеваний огромен: от проблем с пищеварением и закупорки сосудов — до сердечной недостаточности и энцефалита.

Многоликий вирус

Спустя четыре месяца с начала эпидемии ученым по-прежнему очень мало известно о вызывающем болезнь вирусе SARS-CoV-2 и его действии на организм человека.

Общая картина инфекции складывается по крупицам, из сотен статей в научных журналах, где врачи со всего мира делятся опытом лечения коронавирусных пациентов.

В результате продолжает расширяться список возможных симптомов Covid-19 (их уже больше десятка), а вместе с ним — и наши представления о том, какие еще органы способен поражать вирус и какими осложнениями может обернуться болезнь, помимо пневмонии.

Автор фото, Getty Images

Чаще всего медики описывают нарушения работы нервной системы. Сразу два исследования — во Франции и в Китае — пришли к выводу, что неврологические симптомы в той или иной форме испытывают более трети зараженных.

Однако в целом новая инфекция отличается куда более разносторонним и даже индивидуальным подходом.

Но и нервную систему вирус может поражать очень по-разному — речь далеко не только о временном отказе чувств.

В частности, в качестве побочных проявлений Covid-19 описаны несколько случаев энцефалита (воспаления мозга), а также синдрома Гийена-Барре: иммунная система пациента начинает атаковать собственные нервные клетки, что приводит к мышечной слабости, а в тяжелых случаях — к параличу.

Американские медики встревожены сообщениями о том, что только в Нью-Йорке за две недели у коронавирусных пациентов было зафиксировано пять случаев обширного инсульта — причем у относительно молодых людей (до 50 лет), без других ярко выраженных симптомов Covid-19.

По предварительным данным, в качестве побочного эффекта воспаления коронавирус спровоцировал у них образование тромбов в крупных сосудах — что в итоге и привело к острому нарушению мозгового кровообращения.

Однако в основном неврологические расстройства наблюдаются все-таки у тяжелых больных. В таких случаях эти симптомы иногда остаются даже после выздоровления пациентов от Covid-19.

Автор фото, Getty Images

Почему осложнения такие разные?

Нарушить работу нервной системы вирус может как косвенно, путем чрезмерной активизации иммунной системы (так называемый цитокиновый шторм), так и напрямую. Это выяснилось в результате вскрытия тел погибших от Covid-19.

Вирусные частицы у жертв были обнаружены в том числе и в головном мозге. Есть версия, что инфекция попадает туда из дыхательных путей через обонятельные рецепторы в носу.

Это не какая-то уникальная способность нового коронавируса. Аналогичную инфекцию мозга могут вызывать и некоторые другие вирусы, в том числе гриппа и кори — что также иногда приводит к неврологическим заболеваниям, хоть и довольно редко.

Правда, в случае с Covid-19 дело обстоит чуть сложнее. Во-первых, число зараженных уже превысило 3 млн — а значит, даже редких случаев в совокупности оказывается немало. А во-вторых, если вирус все же попал в мозг, дальнейшее заражение почти неизбежно: на поверхности мозговых клеток присутствует тот самый мембранный рецептор ACE2, через который вирус легко проникает внутрь, вызывая воспаление.

Этот же рецептор есть и у клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов — поэтому в тяжелых случаях вирус прорывается из дыхательных органов в общий кровоток. В результате тромботические осложнения возникают почти у каждого третьего больного коронавирусной пневмонией.

С кровью вирус может попасть уже в любые органы, в том числе и в мозг. Однако, по последним данным, почти половина всех инфицированных переносят Covid-19 вообще без всяких симптомов.

Пытаясь понять, почему у одних людей болезнь протекает совершенно незаметно, а у других приводит к столь тяжелым последствиям, в Британии провели исследования нескольких тысяч пар идентичных близнецов.

Согласно предварительным данным, тяжесть инфекции, многие ее симптомы, а возможно, и сама вероятность заражения довольно сильно зависят от генетических факторов, то есть наследственности.

Инфекционный энцефалит: имитаторы и хамелеоны

Мы разделяем имитаторы на параинфекционные / постинфекционные и неинфекционные причины, хотя есть некоторые совпадения. Например, аутоиммунный энцефалит может быть спровоцирован инфекцией, но также возникает при злокачественных новообразованиях, и хотя острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) обычно считается постинфекционным, не всегда можно установить окончательный инфекционный триггер.

Параинфекционные и постинфекционные энцефалопатии

ADEM и острый геморрагический энцефаломиелит

ADEM обычно представляет собой монофазное воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС.Это чаще встречается у детей, но может возникать в любом возрасте.5 Он характеризуется внезапным появлением неврологических симптомов через несколько дней или недель после заражения или иммунизации.5 Хотя не всегда имеется четко идентифицированный провоцирующий фактор, в большинстве случаев имеется неспецифический гриппоподобное заболевание, предшествующее появлению неврологических симптомов.

Без четкого анамнеза предшествующей инфекции или вакцинации может быть трудно отличить ADEM от инфекционного энцефалита на чисто синдромальной основе.ADEM является полисимптоматическим и мультифокальным проявлением с симптомами и признаками, развивающимися в течение нескольких часов или дней. Часто встречаются энцефалопатия, неврит зрительного нерва и признаки удлиненного тракта. У большинства пациентов развивается депрессивный уровень сознания, от вялости до комы. Результаты ЦСЖ напоминают результаты вирусного энцефалита.5 Нейровизуализация обычно показывает двусторонние и асимметричные области повышенного сигнала в подкорковом белом веществе, стволе мозга, мозжечке, перивентрикулярном белом веществе и глубоком сером веществе.5 Поражения различаются по количеству и размеру и могут усиливаться с гадолинием. .5

Острый геморрагический энцефаломиелит считается сверхострым и наиболее быстрым вариантом ADEM. Как и ADEM, он обычно вызывается инфекцией или вакцинацией. Визуализация головного мозга обычно выявляет геморрагические поражения в белом веществе.6 При обследовании спинномозговой жидкости часто выявляются полиморфно-ядерные клетки, а также многочисленные эритроциты (при отсутствии травматической пункции).

Синдром гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз — это синдром чрезмерного воспаления, вызванный аномальной активацией иммунной системы, вероятно, вызванный отсутствием нормального подавления активности активированных макрофагов и лимфоцитов.7 Это может быть семейное или спорадическое. Системная инфекция, ревматологические состояния или злокачественные новообразования являются частыми триггерами как в семейных, так и в спорадических случаях и обычно связаны с синдромами иммунодефицита. Хотя обычно он поражает младенцев, он может развиваться у детей и взрослых любого возраста. Клинически это заболевание с лихорадкой и полиорганной дисфункцией. До трети пациентов имеют неврологические нарушения, включая судороги, энцефалопатию и очаговые нарушения.

Инфекционный энцефалит вероятен у пациентов, в клинической картине которых преобладают неврологические данные.Однако в подавляющем большинстве случаев неврологическим симптомам предшествуют недели системных симптомов. Цитопения развивается у 80% пациентов. Ферритин сыворотки обычно повышен до 10 000 мкг / л и выше. Нарушения функции печени и связанные с ними гипертриглицеридемия и нарушения свертывания крови являются очень распространенными. Нарушения при МРТ головного мозга неспецифичны и включают параметрингеальную инфильтрацию, субдуральные скопления и некротические изменения. Также очень часто встречаются результаты, соответствующие синдрому задней обратимой энцефалопатии.Белок ЦСЖ часто повышен, и в половине случаев наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз. Гистопатология костного мозга, печени, селезенки или лимфатических узлов может показать гемофагоцитоз. Повышенный уровень растворимого CD25 (растворимого рецептора интерлюкина-2 альфа) и снижение функции естественных клеток-киллеров подтверждают диагноз, но могут быть доступны только в специализированных лабораториях7.

Гриппозная энцефалопатия / энцефалит и острая некротизирующая энцефалопатия

Гриппозный энцефалит / энцефалопатия — это быстро прогрессирующая энцефалопатия, которая развивается через несколько дней после появления первых симптомов гриппа.Его патофизиология остается неясной, и ни прямая вирусная инфекция ЦНС, ни постинфекционный воспалительный процесс, по-видимому, не вызывают это состояние. Исследования спинномозговой жидкости часто бывают нормальными, хотя в небольшом количестве случаев наблюдается повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости или умеренный плеоцитоз. Точно так же прямые доказательства вирусной инвазии в спинномозговую жидкость и гистопатологию встречаются редко. Заболевание, как правило, поражает детей младше 5 лет, но были единичные случаи среди взрослых.8 9

Могут возникать несколько аномалий нейровизуализации, от рассеянных аномалий белого вещества до диффузного отека мозга, но эти изменения неспецифичны.Более четкая картина визуализации — обратимое очаговое набухание и ограниченная диффузия в мозолистом теле. Это может происходить при гриппе и других инфекциях, а также при некоторых нарушениях обмена веществ. Обычно это связано с доброкачественным течением. Этот клинико-лучевой синдром называется «энцефалит / энцефалопатия легкой степени с обратимым поражением селезенки» (рис. 2) .10 Другой паттерн, связанный с гриппом и другими инфекциями, проявляется как двусторонний некроз таламуса и других областей, включая ствол мозга, мозжечок и белое вещество головного мозга.8 Этот синдром называется «острой некротической энцефалопатией» и имеет более тяжелое клиническое течение и худший прогноз. Семейные и рецидивирующие случаи острой некротизирующей энцефалопатии после инфекции были связаны с мутациями в Ran-связывающем белке 2.

Рисунок 2

Пациент с менингоэнцефалитом, вызванным вирусом ветряной оспы, проявляется лихорадкой, головной болью и легкой энцефалопатией, которая исчезла после лечения. Визуализация головного мозга показывает гиперинтенсивность обратного восстановления, ослабленную жидкостью Т2, в селезенке мозолистого тела (A) с соответствующим ограничением на соответствующие изображения, взвешенные по диффузии (B), и кажущийся коэффициент диффузии MAP (C).Эта клинико-рентгенологическая картина получила название энцефалита / энцефалопатии легкой степени с обратимым поражением селезенки.

Церебральная малярия

Церебральная малярия — это клинический синдром, определяемый как необъяснимая энцефалопатия у пациентов с малярийной паразитемией. Это почти всегда связано с инфекцией Plasmodium falciparum . К факторам риска относятся молодой возраст, беременность, серопозитивность на ВИЧ и спленэктомия.11 У взрослых церебральная малярия чаще встречается у неиммунных людей, чем у людей, живущих в эндемичных районах.11 Церебральную малярию следует подозревать у путешественников, возвращающихся из эндемичных регионов с необъяснимой лихорадкой, даже если они принимали противомалярийные препараты.

Клинически он проявляется продромальным периодом нерегулярных лихорадок, недомогания, болей в животе, головной боли, анорексии, рвоты с последующей энцефалопатией, судорогами и комой. У взрослых неврологические симптомы развиваются через 7 дней после появления симптомов и быстро переходят в кому. Часто наблюдаются признаки дисфункции ствола мозга. Изменения сетчатки очень распространены у детей и включают в себя желтоватое и экстрамакулярное побеление, а также оранжевое или белое изменение цвета кровеносных сосудов, представляющих области секвестрации паразитов.11 Кровоизлияния в сетчатку также очень распространены у детей и встречаются у 15% взрослых. 11 СМЖ обычно нормальная или близка к норме. Часто встречаются сопутствующие гематологические и метаболические нарушения, такие как гипогликемия, анемия, тромбоцитопения и ацидоз. Диагноз ставится на основании исследования толстых и тонких мазков крови, которые изначально могут быть отрицательными, особенно у тех, кто принимает противомалярийную профилактику.

Неинфекционный энцефалит

Аутоиммунный энцефалит, связанный с паранеопластическими или поверхностными нейрональными антителами

Термин аутоиммунный энцефалит описывает гетерогенную группу неврологических расстройств, связанных с антинейрональными аутоантителами.12 Их можно разделить на две основные группы в зависимости от расположения антигена-мишени. Первый включает классические паранеопластические расстройства, которые связаны с антителами, нацеленными на внутриклеточные антигены (таблица 1). Эти антитела тесно связаны с основным злокачественным новообразованием, но не являются патогенными. Вторая группа связана с антителами, нацеленными на поверхностные антигены нейронов (таблица 2). Эти антитела, вероятно, являются патогенными, и, что важно, пациенты этой группы реагируют на иммунотерапию.Связи с раком варьируются, но все же актуальны, как, например, в случае между тератомами яичников и энцефалитом против рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDAR ).13 Все больше литературы предполагает, что аутоиммунный энцефалит может протекать как параинфекционный или постинфекционный феномен. лучше всего описано в случаях анти-NMDAR после энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса (13).

Таблица 1

Антитела к внутриклеточным антигенам

Таблица 2

Антитела, нацеленные на поверхность нервных клеток и синаптические белки

Клинический спектр аутоиммунного энцефалита сильно варьирует.Существует несколько хорошо описанных синдромов, таких как энцефалит против NMDAR и лимбический энцефалит, связанный с антителами к лейцино-богатой-глиоме-инактивированной-1, компоненту комплекса потенциал-управляемых калиевых каналов. Однако обратите внимание, что у многих пациентов с аутоиммунным энцефалитом нет четко выраженного синдрома.13 Клинический спектр фенотипов, связанных с известными антителами, продолжает расширяться, и обнаруживаются новые антитела. Кроме того, мы все чаще признаем наличие хорошо описанных клинических фенотипов у пациентов, у которых антитела еще не идентифицированы.11 В целом клиницисты должны подозревать аутоиммунный энцефалит у пациентов с подострой прогрессирующей энцефалопатией и выраженными впервые появившимися психиатрическими симптомами. Аномальные движения, включая дискинезию оролингвалов и конечностей, дистонию, миоклонус и гиперэкплексию, чаще возникают при аутоиммунном энцефалите, чем при инфекционном энцефалите. Хотя аутоиммунному энцефалиту может предшествовать вирусный продромальный период, включая лихорадку, лихорадка не является преобладающим признаком.

МРТ головного мозга может быть нормальным или показывать неспецифические отклонения; однако он может показывать результаты, указывающие на лимбический энцефалит, а именно усиление сигнала на T2-взвешенном FLAIR-изображении мезиальных височных долей.13 При аутоиммунном лимбическом энцефалите преимущественно поражаются миндалины и гиппокамп, а двустороннее поражение более симметрично, чем при герпесе. симплекс-вирусный энцефалит. Ограниченная диффузия на DWI и геморрагические изменения также указывают на энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса.ЭЭГ может показывать генерализованное замедление или выявлять субклинические припадки или бессудорожный эпилептический статус. Обнаружение экстремального рисунка дельта-кисти на ЭЭГ убедительно свидетельствует о наличии анти-NMDAR-энцефалита. 14 В спинномозговой жидкости может наблюдаться легкий плеоцитоз (обычно менее 100 клеток), иногда с временным повышением олигоклональных полос или индекса IgG, но он также может быть нормальным.

Обнаружение известных аутоантител помогает установить диагноз и определяет необходимость скрининга на предмет злокачественных новообразований. И наоборот, отсутствие известного антитела не исключает аутоиммунного энцефалита.

Энцефалит Бикерстаффа

Энцефалит Бикерстаффа характеризуется подострым началом прогрессирующего нарушения сознания, атаксией и двусторонним, относительно симметричным офтальмопарезом.15 Энцефалит Бикерстаффа обычно протекает с инфекционным продромом, имеет хороший прогноз и монофазный прогноз. Дополнительные клинические признаки включают двусторонний паралич лицевого нерва, бульбарный паралич, гиперрефлексию и аномалии зрачков. МРТ головного мозга обычно в норме, но у четверти пациентов наблюдаются аномалии ствола мозга на Т2-взвешенных изображениях и изображениях FLAIR.У большинства пациентов уровень белка в спинномозговой жидкости повышен, а у половины пациентов наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.13 15 Обнаружение антител против GQ1b в сыворотке подтверждает диагноз, но этот тест отрицательный у 32% пациентов.

Отсутствие лихорадки в начале неврологических симптомов и относительная симметрия результатов обычно помогают отличить энцефалит Бикерстаффа от инфекционного ромбэнцефалита. Тем не менее, важно исключить инфекционные причины.

Подобная клиническая картина может иметь место при хроническом лимфоцитарном воспалении с усилением периваскулярной системы моста, реагирующей на стероиды (CLIPPERS), недавно описанном воспалительном заболевании, поражающем ствол мозга.CLIPPERS связан с довольно отличительной картиной визуализации, характеризующейся точечным и криволинейным усилением гадолиния, «пронизывающим» мосты и прилегающие структуры, включая средний мозг, ножки мозжечка и мозжечок16.

Васкулит

Васкулит ЦНС обычно проявляется головной болью и подострой прогрессирующей энцефалопатией. Его классификация зависит от того, ограничен ли он ЦНС или является вторичным по отношению к инфекции или системному воспалительному заболеванию.17 Первичный васкулит ЦНС не имеет симптомов и признаков системного поражения, которые обычно сопровождают вторичный васкулит, таких как лихорадка, потеря веса, олигоартропатия, глазная болезнь. воспаление или сыпь.Маркеры воспаления также обычно в норме. Большинство системных васкулитов могут вызывать вторичный васкулит ЦНС.17 Другие системные аутоиммунные или воспалительные состояния также редко могут вызывать вторичный васкулит ЦНС; к ним относятся системная красная волчанка, синдром Шегрена, криоглобулинемия и ревматоидный артрит.17 Хотя большинству пациентов с этими состояниями уже ставится диагноз до развития неврологических симптомов, васкулит ЦНС редко может быть первым проявлением их заболевания.Серологические тесты, такие как антинуклеарные антитела или антинейтрофильные цитоплазматические антитела, могут помочь установить диагноз.

МРТ головного мозга обычно показывает множественные ишемические инфаркты разного возраста в коре, подкорковом белом веществе и глубоком сером веществе. Другие особенности включают лептоменингеальное усиление, микрокровоизлияния и диффузные поражения белого вещества, которые предполагают ишемию мелких сосудов.17 Диэнцефальное и мезэнцефальное поражение часто встречается при болезни Бехчета, воспалительном васкулите, который обычно проявляется рецидивирующими язвами полости рта и мочеполовой системы, увеитом, патологией, олигоартропатией и рецидивирующим тромбозом. .Изолированное неврологическое заболевание встречается редко и может имитировать инфекционный энцефалит ствола головного мозга18.

Ангиография, показывающая стеноз или эктазию с «перегибом» внутричерепных сосудов, может подтвердить васкулопатию, но это открытие имеет чувствительность только около 60% .17 Фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионная томография (FDG-PET) может быть очень ценным для выявления системных васкулит крупных сосудов, но он все еще не играет четкой роли в выявлении заболевания ЦНС.17 Окончательный диагноз ставится на основании гистопатологического анализа, но обратите внимание, что биопсия, особенно «слепая» биопсия мозговых оболочек, не всегда дает окончательный диагноз.17

Синдром Сусака или ретинокохлеоцеребральная васкулопатия — это иммуно-опосредованная микроангиопатия, характеризующаяся подострой энцефалопатией, нейросенсорной глухотой, шумом в ушах и окклюзией ветвей сетчатки. подкорковое белое вещество. Флюоресцентная ангиография сетчатки, подтверждающая окклюзию ветвей сетчатки, может помочь установить диагноз.

Расстройство оптического нейромиелита (NMO)

Расстройство спектра NMO обычно проявляется приступами двустороннего или быстро последовательного оптического неврита и / или продольно распространенного миелита.20 Однако неоптико-спинальное вовлечение в настоящее время хорошо описано. Сюда входят относительно специфические для NMO синдромы, такие как трудноизлечимая тошнота и икота из-за поражения области постремы или симптоматическая нарколепсия из-за поражения гипоталамуса, но редко неоптико-спинальное поражение может проявляться энцефалопатией и судорогами.

Поражения головного мозга, наблюдаемые при расстройстве спектра NMO, обычно возникают в богатых аквапорином-4 (AQP-4) участках, таких как постремная область, гипоталамус или периакведуктальный ствол мозга.Тем не менее, они также могут возникать в глубоком белом веществе, где они могут ассоциироваться с усилением мутности или иметь вид, похожий на поражения, наблюдаемые при синдроме задней обратимой энцефалопатии.20 Также видны продольные обширные поражения мозолистого тела. Лептоменингеальное поражение встречается крайне редко и требует пересмотра диагноза. В спинномозговой жидкости в основном проявляется лимфоцитарный плеоцитоз, хотя может быть повышенное количество нейтрофилов и эозинофилов. Обнаружение аутоантител к AQP-4 подтверждает диагноз, хотя 20–30% пациентов являются серонегативными.20 У части пациентов с серонегативным расстройством спектра NMO есть антитела к гликопротеину миелиновых олигодендроцитов (MOG). Энцефаломиелит, связанный с MOG-IgG, в настоящее время считается самостоятельным заболеванием, проявляющимся рецидивирующим (хотя иногда и монофазным) невритом зрительного нерва, миелитом, ромбэнцефалитом, а также проявлениями, подобными ADEM.21

Системная красная волчанка

Сообщаемый диапазон и распространенность психоневрологических проявлений системной красной волчанки широко варьируются в зависимости от исследуемой популяции, используемого определения случая или методов, используемых для скрининга.У пациентов могут развиваться судороги, психоз и энцефалопатия, хотя они встречаются редко. 22 Патофизиология неясна, и до сих пор неясно, являются ли нейропсихиатрические проявления вторичными по отношению к васкулопатии, сопутствующим нервным аутоантителам, инфекциям или токсико-метаболическим эффектам лечения. Неврологические симптомы, как правило, возникают после системных проявлений системной красной волчанки, хотя иногда они могут быть первым проявлением заболевания22. Нейровизуализация может быть нормальной, выявлять неспецифические аномалии белого вещества, лептоменингеальное усиление или результаты, соответствующие синдрому задней обратимой энцефалопатии.Повышенное содержание антинуклеарных антител в сыворотке чувствительно, но неспецифично. Антитела к двухцепочечной ДНК или ядерному антигену Смита вместе с пониженным уровнем комплемента могут предоставить подтверждающие доказательства. Антифосфолипидные антитела, антитела к бета-2-гликопротеину и волчаночный антикоагулянт связаны с антифосфолипидным синдромом, который встречается почти у 20% пациентов с системной красной волчанкой и характеризуется рецидивирующим ишемическим инфарктом, судорогами и снижением когнитивных функций23.

Нейросаркоидоз

Проявления саркоидоза со стороны нервной системы включают краниальные невропатии, миелорадикулопатии, включая синдром конского хвоста, периферическую невропатию и миопатию.24 В некоторых случаях наблюдаются головная боль, энцефалопатия, психоз и судороги. Нейросаркоидоз встречается примерно у 5-10% пациентов с системным саркоидозом, но может возникать у 17% пациентов без обнаруживаемых системных доказательств саркоидоза. Хотя его начало обычно подострое, оно редко может проявляться как острое заболевание.

Характеристики нейровизуализации разнородны и неспецифичны, хотя лептоменингеальное и пахименингеальное усиление хорошо коррелирует с активностью заболевания.24 Сывороточный АПФ имеет низкую чувствительность и специфичность. Концентрация АПФ в спинномозговой жидкости также нечувствительна и имеет умеренную специфичность. Отношение CD4 / CD8 Т-клеток в спинномозговой жидкости выше 5 подтверждает диагноз.25 Для окончательного диагноза саркоидоз требуется гистопатологическая демонстрация ненекротических гранулем в пораженной ткани, но получение подходящего образца может оказаться сложной задачей. FDG-PET может идентифицировать системный саркоидоз и помочь идентифицировать потенциальное место биопсии.

Синдром преходящей головной боли и неврологического дефицита с лимфоцитозом спинномозговой жидкости (HaNDL)

Синдром преходящей HaNDL — это самоограничивающееся состояние, которое может имитировать энцефалит.Как следует из названия, у пациентов обычно наблюдаются эпизоды сильной мигренозной головной боли, а также преходящие неврологические расстройства и лимфоцитарный плеоцитоз.26 Наиболее частыми неврологическими нарушениями являются гемипарез, гемисенсорные нарушения и афазия, хотя могут наблюдаться нарушения зрения и энцефалопатия26. к плеоцитозу спинномозговой жидкости часто бывает повышенное давление открытия спинномозговой жидкости. Хотя это обычно однофазное, у многих пациентов эпизоды повторяются на протяжении болезни, которая обычно длится 3 недели, но может длиться до 3 месяцев.26

Токсические и метаболические энцефалопатии

Септическая энцефалопатия

Септическая энцефалопатия является наиболее частой причиной инфекционно-ассоциированной энцефалопатии и развивается почти у 70% пациентов с сепсисом27. Клинически у пациентов с септической энцефалопатией развивается спутанность сознания и в бред, ступор и кома. Обычно очаговых изменений нет, и судороги возникают реже, чем у пациентов с энцефалитом. Миоклонус и астериксис, характерные для метаболических энцефалопатий, встречаются редко.Нейровизуализация обычно нормальная, хотя могут наблюдаться рассеянные точечные ишемические изменения, предположительно из-за тромбоза in situ. 27 СМЖ обычно полностью нормальна или показывает небольшое повышение уровня белка.

Токсические синдромы

Многие пациенты с приемом пищи / передозировкой имеют клинические признаки, предполагающие энцефалит, включая изменения психического статуса и лихорадку. Выявление специфического токсического синдрома может помочь в установлении диагноза, особенно когда нет данных о воздействии на него в настоящий момент (таблица 3).28 Серотониновый синдром, например, характеризуется гипертермией, гиперемией, возбуждением, гипертонусом, миоклонусом и клонусом, которые являются как спонтанными, так и индуцированными (особенно в ногах) .28 Злокачественный нейролептический синдром, проявляющийся гипертермией, ригидностью, брадикинезией и ступором, — еще один хорошо описанный токсидром.28 Состояния отмены, такие как абстиненция от алкоголя и других ГАМК-ергических веществ, могут проявляться тахикардией, гипертермией, спутанностью сознания и галлюцинациями.

Синдром задней обратимой энцефалопатии

Синдром задней обратимой энцефалопатии — это гетерогенный клинический синдром, характеризующийся острыми неврологическими симптомами, возникающими на фоне колебаний артериального давления, аутоиммунных и метаболических нарушений, инфекции, эклампсии, трансплантации или воздействия иммунодепрессантов или цитотоксических препаратов.29 Внезапное начало судорог, энцефалопатии и, реже, очаговой недостаточности может имитировать энцефалит, особенно когда энцефалопатия возникает на фоне инфекции (обычно системной, но редко в ЦНС). Нейровизуализация может быть очень полезной в этом отношении, поскольку синдром задней обратимой энцефалопатии имеет довольно отчетливую рентгенологическую картину. Как правило, визуализация головного мозга показывает относительно симметричную аномалию сигнала, затрагивающую белое вещество головного мозга обоих полушарий головного мозга, особенно в теменно-затылочных областях.Часто поражаются и другие области мозга, включая лобно-височные доли, базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок. Хотя встречается реже, может наблюдаться усиление гадолиния и ограниченная диффузия (рис. 3). В спинномозговой жидкости обычно наблюдается повышенный уровень белка, а иногда и умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.

Рисунок 3

Молодой человек с судорогами и энцефалопатией через неделю после вирусного заболевания. Артериальное давление было нестабильным при поступлении. Визуализация головного мозга показывает характерную гиперинтенсивность обратного восстановления, ослабленную жидкостью T2, в белом веществе мозжечка (A) и подкорке (B и C).Поражения парасагиттальных лобных долей показывают связанное с ними точечное усиление гадолиния (C и D). Повторное МРТ головного мозга через 3 недели было нормальным (не показано). Клинико-кордиологические особенности соответствуют синдрому задней обратимой энцефалопатии.

Митохондриальные энцефаломиопатии

Митохондриальные заболевания имеют широкий клинический спектр. Из различных митохондриальных нарушений, которые могут проявляться во взрослом возрасте, митохондриальная энцефаломиопатия с лактоацидозом и симптомами, подобными инсульту (MELAS), наиболее вероятно может имитировать инфекционный энцефалит.MELAS относится к группе митохондриальных заболеваний, вызываемых точечными мутациями в митохондриальной ДНК. Клинически это проявляется эпизодами, напоминающими неишемический инсульт, с гемипарезом, гемианопсией, афазией, энцефалопатией и корковой слепотой.30 Также встречаются очаговые и генерализованные судороги.30 Пациенты обычно в анамнезе имели мигренозные головные боли, рвоту, мышечную слабость, психические расстройства. расстройства, задержка роста и потеря слуха, но они могут быть замаскированы более драматичным проявлением инсульта.30 Лихорадка может вызвать эти подобные инсульту явления, и ее наличие может заставить врачей заподозрить энцефалит.

Обычная нейровизуализация во время острого приступа обычно выявляет гиперинтенсивные поражения Т2 в сером и подкорковом белом веществе, преимущественно затрагивая височную, теменную и затылочную области.31 Поражения пересекают сосудистые территории и сохраняют глубокое белое вещество. Хотя они могут иметь ассоциированное усиление, обычно не наблюдается ограничений или вообще не наблюдается.31 ЦСЖ обычно бесклеточный, но может проявлять умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.Некоторые признаки, такие как низкий рост, миопатия, сердечные аномалии и семейный анамнез повторного инсульта, должны вызывать подозрение.30 Лактат в крови и спинномозговой жидкости имеет тенденцию повышаться во время острого приступа.30 МР-спектроскопия показывает большой пик лактата и низкое соотношение N-ацетила. аспартат к креатину оказывает поддерживающее действие.31 Окончательный диагноз ставится на основании исследований митохондриальной ДНК.

Группы поддержки и ресурсы | Центр энцефалита Джонса Хопкинса

Ресурсы Джонса Хопкинса

Что такое энцефалит?
Исчерпывающая информация об этом состоянии, причинах, симптомах и лечении.

Отделение медико-хирургической социальной работы
Отделение предоставляет качественные услуги поддержки пациентам и их семьям посредством экспертной оценки и консультирования.

Департамент духовной помощи и капелланов
Департамент доступен семь дней в неделю, 24 часа в сутки. Любой пациент, член семьи или посетитель может попросить поговорить с капелланом, и любой сотрудник может направить его в группу пастырского ухода.

Другие организации

Эти организации могут предоставить информацию и просвещение по энцефалиту:

Encephalitis Global
Американская некоммерческая организация обменивается информацией и поддерживает людей, страдающих энцефалитом.

The Encephalitis Society — UK
Заявленная цель организации — улучшить качество жизни всех людей, прямо или косвенно затронутых энцефалитом.

Альянс по аутоиммунному энцефалиту
Альянс стремится найти лекарство от аутоиммунного энцефалита с помощью междисциплинарных совместных исследований и клинической помощи.

Encephalitis411.org
Эта организация стремится улучшить качество жизни тех, кто пострадал от энцефалита, исследования мысли, осведомленности и пропаганды.

Энцефалопатия Хашимото SREAT Alliance
Эта некоммерческая организация, созданная в 2012 году для сбора, архивирования и обмена информацией об энцефалите / энцефалопатии Хашимото.

The Anti-NMDA Receptor Encephalitis Foundation, Inc. — Канада
Этот некоммерческий фонд способствует повышению осведомленности, оказывает поддержку и собирает средства для исследований, направленных на понимание и искоренение энцефалита и связанных с ним заболеваний.

Международное общество аутоиммунного энцефалита
Это организация, ориентированная на семью / пациентов, которая помогает своим членам от постановки диагноза до выздоровления и решения многих проблем, с которыми они сталкиваются на этом пути.

Антитела NMDA Группа поддержки Facebook — США

Исследования | Центр энцефалита Джонса Хопкинса

Исследователи Центра энцефалита Джонса Хопкинса посвятили себя развитию науки о причинах, диагностике и лечении энцефалита, чтобы помочь улучшить уход за пациентами.

Просмотр по теме исследования:

Pathogen Discovery

Более 60% случаев невозможно определить конкретную причину энцефалита. Мы работаем с несколькими группами над выявлением новых патогенов, вызывающих энцефалит.Выявление этих организмов — первый шаг в разработке эффективных методов лечения.

Для выявления новых патогенов, вызывающих энцефалит, наша команда использует передовые генетические методы в сотрудничестве с несколькими группами исследователей. Мы ожидаем, что эти подходы, которые включают недавно разработанные модификации метода полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также подходы к секвенированию всего генома, позволят нам открыть новые вирусы и бактерии, вызывающие энцефалит.

  • Венкатесан А. и Мерфи О. С. (2018). Вирусный энцефалит. Неврологическая клиника
  • Тан, И. Л., МакАртур, Дж. К., Венкатесан, А., и Нат, А. (2012). Атипичные проявления и неблагоприятный исход герпетического энцефалита у лиц с ослабленным иммунитетом. Неврология
  • Венкатесан А. (2013). Достижения в области инфекционного энцефалита: этиология, исходы и потенциальные связи с анти-NMDAR энцефалитом. Текущие отчеты об инфекционных заболеваниях

Иммунология энцефалита

Энцефалит может быть вызван широким спектром состояний, которые попадают в различные категории, включая инфекционные, аутоиммунные и неопластические состояния.Характеризуя иммунный ответ в спинномозговой жидкости (CSF), мы надеемся, что сможем классифицировать тип энцефалита, который испытывает пациент, что приведет к более эффективному лечению.

  • Коэн, Дж., Сотока, Дж., Ганди, С., Йешокумар, А. К., Гордон-Липкин, Э., Геокадин, Р. Г.,… Венкатесан, А. (2019). Аутоиммунный энцефалит: дорогостоящее заболевание. Неврология
  • Фермо, О. П., Избудак, И., Саттер, Р., Венкатесан, А., Каплан, П. В., и Пробаско, Дж.С. (2014, декабрь). Аутоиммунный энцефалит, имитирующий болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Неврология. Клиническая практика
  • Freund, B., Probasco, J. C., Cervenka, M. C., Sutter, R., & Kaplan, P. W. (2018). Различия в ЭЭГ при двух клинически сходных быстрых деменциях: аутоиммунный энцефалит, связанный с комплексом калиевых каналов, и болезнь Крейтцфельда-Якоба. Клиническая ЭЭГ и неврология
  • Гордон-Липкин, Э., Ешокумар, А. К., Сэйлор, Д., Аренивас, А., & Пробаско, Дж. К. (2017). Сравнительные результаты у детей и взрослых с энцефалитом рецепторов анти-N-метил-D-аспартата (анти-NMDA). Журнал детской неврологии
  • Каас Б., Цайлер С. Р., Бахау М. Н., Ллинас Р. Х. и Пробаско Дж. К. (2018, август). Аутоиммунный лимбический энцефалит в связи с острым инсультом. Неврология. Клиническая практика
  • Каплан П. В. и Пробаско Дж. (2017). Лимбический и впервые возникший рефрактерный эпилептический тонический статус (NORSE) при энцефалите против NMDAR. Клиническая нейрофизиологическая практика
  • Венкатесан А., Майкл Б. Д., Пробаско Дж. К., Геокадин Р. Г. и Соломон Т. (2019). Острый энцефалит у иммунокомпетентных взрослых. Lancet (Лондон, Англия)
  • Уильямс, Т. Дж., Бенавидес, Д. Р., Патрис, К.-А., Далмау, Дж. О., де Авила, А. Л. Р., Ле, Д. Т.,… Моури, Э. М. (2016). Ассоциация аутоиммунного энцефалита с комбинированным лечением ингибиторами иммунных контрольных точек для метастатического рака. JAMA Neurology
  • Ешокумар, А.К., Гордон-Липкин, Э., Аренивас, А., Коэн, Дж., Венкатесан, А., Сэйлор, Д., и Пробаско, Дж. К. (2017). Нейроповеденческие исходы при аутоиммунном энцефалите. Журнал нейроиммунологии

Биорепозиторий

Мы продолжаем расширять и использовать наш биорепозиторий спинномозговой жидкости и сыворотки пациентов с неврологическими инфекциями и нейровоспалительными заболеваниями, включая энцефалит. По мере появления новых данных об энцефалите мы можем подтвердить и расширить эти данные через наш репозиторий.


Кетогенная диета для пациентов с энцефалитом и RSE / SRSE

Наша исследовательская группа тесно сотрудничает с Центром эпилептической диеты при больнице Джонса Хопкинса. Мы изучаем влияние кетогенной диеты на пациентов с энцефалитом, у которых наблюдаются неконтролируемые приступы или эпилептический статус в стационаре, или на тех, у кого приступы продолжаются после острой фазы.

  • Cervenka, M.C., Hocker, S., Koenig, M., Bar, B., Henry-Barron, B., Kossoff, E.Х.,… Геокадин, Р. Г. (2017). Фаза I / II многоцентрового исследования кетогенной диеты при сверхрефрактерном эпилептическом статусе у взрослых. Неврология
  • Макдональд, Т. Дж. У. и Червенка, М. К. (2018). Расширяющаяся роль кетогенных диет при неврологических расстройствах у взрослых. Brain Sciences
  • Такур, К. Т., Пробаско, Дж. К., Хокер, С. Э., Роль, К., Генри, Б., Коссофф, Э. Х.,… Червенка, М. С. (2014). Кетогенная диета для взрослых при сверхрефрактерном эпилептическом статусе. Неврология

Диагностические инструменты, лечение и результаты

Диагностические тесты и варианты лечения энцефалита очень ограничены.Наша команда работает над поиском лучших методов лечения этого состояния, изучая изображения головного мозга и анализы крови, которые могут помочь в выявлении энцефалита. И мы используем передовые методы диагностики и лечения нервно-критических состояний, чтобы ограничить повреждение головного мозга в острых условиях. Например, судороги являются основной причиной заболеваемости среди пациентов с энцефалитом в острой форме. Мы используем непрерывный электрический мониторинг мозга пациентов и агрессивные противоэпилептические стратегии, чтобы ограничить судорожную активность.Дополнительные подходы включают передовые медицинские и хирургические методы наблюдения и лечения отека мозга, сопровождающего энцефалит, а также комплексную поддержку таких пациентов с помощью аппарата искусственной вентиляции легких и питания.

  • Битти, Г. К., Глейзер, К. А., Шериф, Х., Мессенджер, С., Преас, К. П., Шахкарами, М., и Венкатесан, А. (2013). Энцефалит с аномалиями таламуса и базальных ганглиев: этиология, нейровизуализация и потенциальная роль респираторных вирусов. Клинические инфекционные болезни
  • Брэдшоу, М.Дж., И Венкатесан, А. (2019). Неотложная оценка и лечение энцефалита и миелита у взрослых. Семинары по неврологии
  • Брэдшоу, М. Дж., И Венкатесан, А. (2016). Энцефалит вируса простого герпеса-1 у взрослых: патофизиология, диагностика и лечение. Neurotherapeutics
  • Чоу, Ф. К., Глейзер, К. А., Шериф, Х., Ся, Д., Мессенджер, С., Уитли, Р., и Венкатесан, А. (2015). Использование клинических и нейровизуализационных характеристик, чтобы отличить височный энцефалит простого герпеса от его имитации. Клинические инфекционные заболевания
  • Гаспар, Н., Форман, Б. П., Альварес, В., Кабрера Канг, К., Пробаско, Дж. К., Йонгелинг, А. С.,… Хирш, Л. Дж. (2015). Новое начало рефрактерного эпилептического статуса: этиология, клинические особенности и исход. Неврология
  • Джордж Б. П., Шнайдер Э. Б. и Венкатесан А. (2014). Частота госпитализаций при энцефалите и стационарная смертность в США. PLoS One
  • Saylor, D., Thakur, K., & Venkatesan, A.(2015). Острый энцефалит у лиц с ослабленным иммунитетом. Текущее мнение по инфекционным заболеваниям
  • Саттер, Р., Каплан, П. В., Червенка, М. К., Такур, К. Т., Асемота, А. О., Венкатесан, А., и Геокадин, Р. Г. (2015). Электроэнцефалография для диагностики и прогноза острого энцефалита. Клиническая нейрофизиология
  • Тан, И. Л., Моури, Э. М., Стил, С. У., Пардо, К. А., Макартур, Дж. К., Нат, А., и Венкатесан, А. (2013). Энцефалит ствола головного мозга: этиология, лечение и предикторы исхода. Журнал неврологии
  • Такур, К. Т., Мотта, М., Асемота, А. О., Кирш, Х. Л., Бенавидес, Д. Р., Шнайдер, Э. Б.,… Венкатесан, А. (2013). Предикторы исхода острого энцефалита. Неврология
  • Венкатесан А. (2015). Эпидемиология и исходы острого энцефалита. Текущее мнение в неврологии
  • Венкатесан А. и Адатиа К. (2017). Энцефалит против рецепторов NMDA: от кабинета к клинике. ACS Chemical Neuroscience
  • Venkatesan, A., & Геокадин, Р. Г. (2014). Диагностика и лечение острого энцефалита: практический подход. Неврология. Клиническая практика

Продромальные и последствия постэнцефалита

Последствия постэнцефалита, такие как судороги, изменения поведения, головные боли, усталость и когнитивные проблемы, описаны, но не получили систематической характеристики. Мы пытаемся измерить серьезность и влияние этих последствий. Точно так же мы создаем стратегии, чтобы помочь пациентам справиться с этими симптомами в повседневной жизни.


Биомаркеры аутоиммунного энцефалита: сканирование FDG-PET

Наша команда недавно обнаружила, что 85% пациентов с аутоиммунным энцефалитом имели аномальную фтордезоксиглюкозную (FDG) -позитронно-эмиссионную томографию (PET), что позволяет предположить, что это может быть чувствительным тестом для обнаружение аутоиммунного энцефалита, даже если результаты МРТ головного мозга и другие тесты кажутся нормальными. Мы сотрудничаем с отделением радиологии Джонса Хопкинса, чтобы изучить ФДГ-ПЭТ головного мозга в качестве биомаркера для диагностики и определения стадии аутоиммунного энцефалита.

  • Доэрти, Л., Голд, Д., Сольнес, Л., Пробаско, Дж., И Венкатесан, А. (2017). Энцефалит анти-DPPX: выраженный нистагм, отраженный авидностью экстраокулярных мышц FDG-PET. Неврология (R) Нейроиммунология и нейровоспаление
  • Пробаско, Дж. К., Бенавидес, Д. Р., Чиаралло, А., Санин, Б. В., Вабуля, А., Бергей, Г. К., и Каплан, П. В. (2014). Электроэнцефалографическая и фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионная томография коррелируют при аутоиммунном энцефалите против рецептора N-метил-d-аспартата. Отчеты о случаях эпилепсии и поведения
  • Пробаско, Дж. К., Сольнес, Л., Наллури, А., Коэн, Дж., Джонс, К. М., Зан, Э.,… Венкатесан, А. (2018). Снижение метаболизма затылочной доли по данным FDG-PET / CT: биомаркер энцефалита против рецепторов NMDA. Неврология (R) Нейроиммунология и нейровоспаление
  • Пробаско, Дж. К., Сольнес, Л., Наллури, А., Коэн, Дж., Джонс, К. М., Зан, Э.,… Венкатесан, А. (2017). Нарушение метаболизма головного мозга при ФДГ-ПЭТ / КТ — частая ранняя находка при аутоиммунном энцефалите. Неврология (R) Нейроиммунология и нейровоспаление
  • Сольнес, Л. Б., Джонс, К. М., Роу, С. П., Паттанаяк, П., Наллури, А., Венкатесан, А.,… Джавади, М. С. (2017). Диагностическая ценность (18) F-FDG ПЭТ / КТ по ​​сравнению с МРТ в условиях антителоспецифического аутоиммунного энцефалита. Журнал ядерной медицины

Frontiers | Энцефалит в пандемии

Введение

Спустя столетие после пандемии гриппа h2N1 в 1918 году мы находимся в разгаре другой глобальной пандемии: COVID-19, вызванной тяжелым острым респираторным синдромом — коронавирусом-2 (SARS-CoV-2).Несмотря на то, что это преимущественно респираторное заболевание, появляются свидетельства неврологических состояний, и мы наблюдаем множество гетерогенных неврологических заболеваний с COVID-19. Анализ прошлых вспышек инфекционных заболеваний и одновременных отчетов позволит нам лучше понять потенциальную роль прямого нейроинвазии.

Предыдущие вирусные пандемии и эпидемии

Энцефалит наблюдался во время предыдущих вирусных пандемий и эпидемий, а также в редких случаях при сезонных вспышках коронавируса.В трех случаях энцефалопатии с припадками тяжелый острый респираторный синдром — коронавирус-1 (SARS-CoV-1) был идентифицирован с помощью культуры мозга и полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) спинномозговой жидкости (1–3). В трех случаях ближневосточного респираторного синдрома (MERS) были обнаружены признаки острого рассеянного энцефаломиелита (ADEM) и энцефалита Бикерстаффа, но не было обнаружено доказательств вирусной нуклеиновой кислоты в спинномозговой жидкости с помощью ОТ-ПЦР (4, 5). Во время пандемии гриппа A 2009 года (h2N1) случаи грипп-ассоциированной энцефалопатии (ИАЭ) увеличились почти в 7 раз по сравнению со средним показателем за предыдущие пять сезонов, а судороги и энцефалопатия были обычным начальным проявлением среди детей (6-8) .Кроме того, документально подтверждено, что сезонный коронавирус (OC43) вызвал энцефалит у двух детей с иммунодефицитом (9, 10). Наконец, хотя это так и не было доказано, пандемия 1918 года, вызванная вирусом h2N1, была связана с волной летаргического энцефалита, наблюдавшейся в то время (11).

Учитывая эту историю и эти важные результаты, возможно, неудивительно, что мы наблюдаем множество неврологических последствий, связанных с пандемией COVID-19. Однако корреляция не означает причинно-следственную связь, и проблема состоит в том, чтобы провести различие между неврологическими осложнениями, вторичными по отношению к тяжелому заболеванию, и теми, которые напрямую связаны с самим вирусом (12).

Текущие доказательства энцефалита, ассоциированного с COVID-19

Синдромы энцефалита, наблюдаемые при COVID-19, неоднородны по своей форме (13). Это, несомненно, представляет собой различный лежащий в основе нейропатогенез. Острые проявления потенциально являются следствием системных провоспалительных цитокинов, выходящих за пределы гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), или из-за прямого вирусного вторжения в центральную нервную систему (ЦНС) в небольшом количестве случаев (12, 14). Позднее постинфекционные проявления с большей вероятностью будут связаны с иммунно-опосредованными процессами, действующими через клеточные пути или пути антител (6, 15).

После сообщения о первом случае энцефалита COVID-19 (16), в котором РНК SARS-CoV-2 была обнаружена в спинномозговой жидкости, но не при назофарингеальной ОТ-ПЦР, несколько других тематических исследований подтвердили этот феномен и продемонстрировали потенциальную вирусную инвазию. в этих случаях причиной является положительный результат ОТ-ПЦР SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости и образцах тканей, а также наличие вирусных частиц в телах нервных клеток (1, 17, 18). В обзорной статье из 21 отчета было обнаружено, что у 10 пациентов с предполагаемым энцефалитом, у которых была проведена ОТ-ПЦР ЦСЖ на SARS-CoV-2, четыре были положительными, а большинство также дали положительный результат на носоглоточную РНК (19).Обзор критически относился к приписыванию симптомов инвазии паренхимы, и поддержка этого скептицизма также исходит из патологоанатомических данных. В исследовании 43 пациентов наблюдали выраженное нейровоспаление в стволе мозга пациентов с COVID-19 при вскрытии с активацией микроглии и инфильтрацией цитотоксических Т-клеток (20). Однако только 21 человек имел доказательства наличия РНК SARS-CoV-2 в посмертной ткани с помощью ПЦР, и это не было связано с серьезностью воспалительных гистопатологических изменений. Более того, обнаружение вирусной РНК в ткани ЦНС может отражать наличие вируса в кровеносных сосудах сосудистой сети головного мозга (поскольку большинство тканей не подвергалось перфузии всего тела через левый желудочек, как это было бы в мышиных моделях) или пассивное проникновение вируса через нарушенный ГЭБ. .Действительно, появляется все больше свидетельств нарушения ГЭБ при COVID-19 (21, 22). Помимо представления альтернативного пути проникновения вируса в ЦНС, эти представления могут представлять системные провоспалительные цитокины, влияющие на ЦНС, и, следовательно, параинфекционные, воспаление и, возможно, также постинфекционный антительный ответ, направленный против антигенов ЦНС (12).

Еще одна серия случаев из восьми пациентов, которые исследовали титры антител (Ab) против SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости и сыворотке пациентов с COVID-19, обнаружила обнаруживаемые антитела SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости всех восьми пациентов, но эти образцы были отрицательными для SARS-CoV-2 методом ПЦР (21).Они также продемонстрировали высокие титры ЦСЖ, сопоставимые с сывороткой у четырех из этих пациентов, и доказательства интратекального синтеза у одного пациента. Эта нехватка выявления SARS-CoV-2 с помощью ОТ-ПЦР в спинномозговой жидкости при энцефалите может отражать механизмы заболевания, отличные от прямой инвазии, но в качестве альтернативы может поставить под сомнение чувствительность самого теста.

Взятые вместе, эти результаты подчеркивают важность тестирования ЦСЖ как ПЦР, так и IgG / IgM, а также интерпретации результатов исследования антител относительно одновременного титра сыворотки и соотношения ЦСЖ: сывороточный альбумин с использованием формулы Рибера для подтверждения истинного интратекального синтеза.Еще до COVID-19 многие случаи вирусного энцефалита были признаны отрицательными в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР, но положительны по антителам, такие как вирус Западного Нила и многие другие flaviviridae и coronaviridea. Тем не менее, при возникающих зоонозных инфекциях, таких как SARS-CoV-2, патофизиология которых ставится под сомнение, прямая визуализация вируса, например, с помощью флуоресцентной гибридизации in-situ , остается золотым стандартом для подтверждения энцефалита с прямым вирусным заражением. нейротропная инвазия.

В настоящее время имеется несколько сообщений о случаях, связанных с постинфекционными явлениями, такими как ADEM (17, 23), лимбический энцефалит (13, 24), аутоиммунный энцефалит (25, 26), а в некоторых случаях специфические аутоантитела, направленные против антигенов ЦНС, имеют идентифицированы (27).

Перед лицом накопления доказательств энцефалита при COVID-19 необходима строгая критика этих историй болезни и серий, поскольку в нескольких исследованиях отсутствуют важные исследования и диагнозы сообщаются с минимальными доказательствами (13, 19).Тем не менее, общий вывод из множества исследований заключается в том, что наличие неврологических осложнений при COVID-19 оказывает негативное влияние на исходы и задерживает выздоровление, хотя долгосрочное влияние этих осложнений еще не известно и задерживаются ли возникшие или постинфекционные заболевания. , развитие осложнений неясно (28–30).

Движение вперед

По мере того, как SARS-CoV-2 продолжает свое неумолимое шествие, мы, несомненно, увидим новые доказательства неврологических осложнений. В настоящее время, хотя случаи энцефалита редки, уместно, что все последующие случаи выявляются и тщательно документируются, чтобы классифицировать неврологические последствия COVID-19.Стандартизированные диагностические схемы, такие как предложенная Ellul et al., В которых используются определения случаев COVID-19 Всемирной организации здравоохранения и применяются для покрытия неврологических клинических синдромов, будут полезны для международных сравнений зарегистрированных случаев, серий случаев и когортных исследований ( 11). В частности, важно различать неспецифические симптомы, связанные с критическим заболеванием, независимо от этиологии, и симптомы, прямо или косвенно связанные с SARS-CoV-2 (12).

После классификации необходимо объединить случаи и информацию, которую они предоставляют, для проведения сравнений, оценки закономерностей и лучшего понимания нейропатогенеза COVID-19.Уже есть примеры национальных наблюдательных проспективных многоцентровых проспективных когортных исследований (15, 28, 31), которые оценивают распространенность и исходы неврологических осложнений при COVID-19. Также предпринимаются усилия по систематической классификации и анализу всех соответствующих публикаций на еженедельной основе (32). Кроме того, национальные программы эпиднадзора, которые собирают и сопоставляют неврологические случаи, позволяя клиницистам легко и быстро идентифицировать пациентов в режиме реального времени, являются мощными инструментами для своевременной оценки потенциальных неврологических осложнений COVID-19; и те, которые охватывают клиническую нейробиологию, включая психиатрию и нейрохирургию, имеют особую ценность в борьбе с такой быстро прогрессирующей глобальной угрозой (33).

Наконец, необходимы постоянные исследования долгосрочных последствий и лежащей в их основе биологии (34–36), тем более, что за пандемией h2N1 последовала волна летаргического энцефалита, которая стала тяжелым бременем для служб здравоохранения (37).

Будущие пандемии

Хотя конец этой нынешней пандемии часто кажется отдаленным, мы надеемся, что в ближайшие месяцы будет накоплено больше данных для потенциальных вакцин-кандидатов. Когда эта пандемия закончится, нам нужно будет подготовиться к будущим пандемиям и эпидемиям и спросить себя: что мы можем извлечь из нашего опыта воздействия COVID-19 на мозг?

Чтобы стать более опытными и эффективными в борьбе со вспышками вирусов, мы должны извлекать уроки из текущих событий; что было сделано хорошо, помимо недостатков (36).Быстрое и раннее выявление новых зоонозов или мутаций жизненно важно для ограничения распространения; Однако одно лишь сдерживание может оказаться трудным, как продемонстрировал SARS-CoV-2. Как только новая угроза достигла масштабов пандемии, следует обратить внимание на международные совместные усилия по идентификации, классификации и обмену знаниями, особенно в отношении неврологических осложнений, когда количество случаев заболевания может быть меньше (36, 38).

Мы можем бороться с таким глобальным заболеванием, только внедрив глобальные совместные ответные меры всего сообщества нейробиологов.Несмотря на то, что эта задача кажется сложной, благодаря неустанным усилиям ученых, медицинских работников и исследователей то, что мы узнаем сейчас из этой пандемии, даже больше, чем во время предыдущих пандемий, имеет потенциал для того, чтобы мы были намного лучше подготовлены к этим пандемиям, которые еще не наступили.

Авторские взносы

Окончательный вариант был написан, рассмотрен и одобрен всеми авторами.

Финансирование

KT поддерживался NINDS / NIH 1K23NS105935-01. AV была поддержана исследовательскими грантами NIH, Maryland Stem Cell Research Fund и U.С. Министерство обороны. Техническая поддержка была поддержана исследовательской и инновационной программой Европейского союза Horizon 2020, ZikaPLAN (Сеть по обеспечению готовности в Латинской Америке; грант 734584), Глобальной группой исследований в области здравоохранения по инфекциям мозга Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR) (17/63/110) и Подразделение НИПЧ по исследованиям в области защиты здоровья при новых и зоонозных инфекциях при Ливерпульском университете. BM был поддержан грантами UKRI / MRC (COVID-CNS; MR / V03605X / 1), Medical Research Council, Wellcome и NIHR.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Хунг ЕС, Чим С.С., Чан П.К., Тонг Ю.К., Нг Е.К., Чиу Р.В. и др. Обнаружение РНК коронавируса SARS в спинномозговой жидкости пациента с тяжелым острым респираторным синдромом. Clin Chem. (2003) 49: 2108–9. DOI: 10.1373 / Clinchem.2003.025437

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Сюй Дж., Чжун С., Лю Дж., Ли Л., Ли Й, Ву Х и др. Выявление коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома в головном мозге: потенциальная роль хемокина mig в патогенезе. Clin Infect Dis. (2005) 41: 1089–96. DOI: 10.1086 / 444461

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Араби Ю.М., Харти А., Хусейн Дж., Бушама А., Йохани С., Хаджир А. Х. и др.Тяжелый неврологический синдром, связанный с коронавирусом ближневосточного респираторного синдрома (БВРС-КоВ). Инфекция. (2015) 43: 495–501. DOI: 10.1007 / s15010-015-0720-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Ким Дж. Э., Хео Дж. Х., Ким Хо, Сон Ш., Пак С. С., Пак Т. Х. и др. Неврологические осложнения при лечении ближневосточного респираторного синдрома. J Clin Neurol. (2017) 13: 227–33. DOI: 10.3988 / jcn.2017.13.3.227

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6.Гоенка А., Майкл Б.Д., Леджер Э., Харт И.Дж., Абсуд М., Чоу Дж. И др. Неврологические проявления гриппа у детей и взрослых: результаты национального британского эпиднадзора. Clin Infect Dis. (2014) 58: 775–84. DOI: 10.1093 / cid / cit922

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Гу Й, Шимада Т., Ясуи Й, Тада Й, Каку М., Окабе Н. Национальный надзор за гриппозной энцефалопатией в Японии за шесть лет до и во время пандемии гриппа 2009-2010 гг. PLoS ONE. (2013) 8: e54786. DOI: 10.1371 / journal.pone.0054786

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Сурана П., Танг С., Макдугалл М., Тонг С.Й., Менсон Э., Лим М. Неврологические осложнения пандемического гриппа A h2N1 2009: серия случаев и обзор в Европе. Eur J Pediatr. (2011) 170: 1007–15. DOI: 10.1007 / s00431-010-1392-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Морфопулу С., Браун Дж. Р., Дэвис Э. Г., Андерсон Дж., Вирасами А., Касим В. и др.Коронавирус человека OC43 ассоциирован со смертельным энцефалитом. N Engl J Med. (2016) 375: 497–8. DOI: 10.1056 / NEJMc1509458

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Yeh EA, Collins A, Cohen ME, Duffner PK, Faden H. Обнаружение коронавируса в центральной нервной системе у ребенка с острым диссеминированным энцефаломиелитом. Педиатрия. (2004) 113: e73–6. DOI: 10.1542 / педс.113.1.e73

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Эллул М.А., Бенджамин Л., Сингх Б., Лант С., Майкл Б.Д., Истон А. и др. Неврологические ассоциации COVID-19. Lancet Neurol. (2020) 19: 767–83. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (20) 30221-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Эллул М., Варатхарадж А., Николсон Т.Р., Поллак Т.А., Томас Н., Истон А. и др. Определение причинно-следственной связи COVID-19 и неврологических расстройств. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2020) 91: 811–2. DOI: 10.1136 / jnnp-2020-323667

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Pilotto A, Masciocchi S, Volonghi I, Crabbio M, Magni E, De Giuli V и др. Клиническая картина и результаты энцефалита, связанного с SARS-CoV-2: многоцентровое исследование ENCOVID. J Заразить Dis . (2020) 223: 28–37. DOI: 10.1093 / infdis / jiaa609

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Варатхарадж А., Томас Н., Эллул М.А., Дэвис Н.В.С., Поллак Т.А., Тенорио Е.Л. и др. Неврологические и нейропсихиатрические осложнения COVID-19 у 153 пациентов: надзорное исследование в масштабах всей Великобритании. Ланцет психиатрии. (2020) 7: 875–82. DOI: 10.2139 / ssrn.3601761

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Моригути Т., Харии Н., Гото Дж., Харада Д., Сугавара Х., Такамино Дж. И др. Первый случай менингита / энцефалита, связанного с SARS-Coronavirus-2. Int J Infect Dis. (2020) 94: 55–8. DOI: 10.1016 / j.ijid.2020.03.062

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Нови Г., Росси Т., Педемонте Э., Саитта Л., Ролла С., Роккатальата Л. и др.Острый диссеминированный энцефаломиелит после инфекции SARS-CoV-2. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. (2020) 7: e797. DOI: 10.1212 / NXI.0000000000000797

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Паниз-Мондольфи А., Брайс К., Граймс З., Гордон Р. Э., Риди Дж., Ледницки Дж. И др. Поражение центральной нервной системы тяжелым острым респираторным синдромом коронавирусом-2 (SARS-CoV-2). J Med Virol. (2020) 92: 699–702. DOI: 10.1002 / jmv.25915

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Поуга Л. Энцефалитный синдром и аносмия при COVID-19: действительно ли эти клинические проявления отражают нейротропизм SARS-CoV-2? Теория, основанная на обзоре 25 случаев COVID-19. J Med Virol. (2020) 16:10. DOI: 10.1002 / jmv.26309

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Matschke J, Lütgehetmann M, Hagel C, Sperhake JP, Schröder AS, Edler C, et al. Невропатология пациентов с COVID-19 в Германии: серия патологоанатомических исследований. Lancet Neurol. (2020) 19: 919–29. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (20) 30308-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Alexopoulos H, Magira E, Bitzogli K, Kafasi N, Vlachoyiannopoulos P, Tzioufas A, et al. Антитела Anti-SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости, дисфункция гематоэнцефалического барьера и неврологические исходы: исследования с участием 8 пациентов в ступорозе и коме. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. (2020) 7: e893. DOI: 10.1212 / NXI.0000000000000893

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Буждыган Т.П., ДеОре Б.Дж., Болдуин-Леклер А., Буллок Т.А., МакГэри Х.М., Хан Дж.А. и др. Спайк-белок SARS-CoV-2 изменяет барьерную функцию в двухмерных статических и трехмерных микрофлюидных моделях гематоэнцефалического барьера человека in vitro. Neurobiol Dis. (2020) 146: 105131. DOI: 10.1016 / j.nbd.2020.105131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Парсонс Т., Бэнкс С., Бэ С., Гелбер Дж., Алахмади Х., Тихауэр М. Острый диссеминированный энцефаломиелит, связанный с COVID-19 (ADEM). J Neurol. (2020) 267: 2799–802. DOI: 10.1007 / s00415-020-09951-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Замбреану Л., Лайтбоди С., Бхандари М., Хоскоте С., Кандил Х., Хулихан С.Ф. и др. Случай лимбического энцефалита, связанный с бессимптомной инфекцией COVID-19. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2020) 91: 1229–30. DOI: 10.1136 / jnnp-2020-323839

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Grimaldi S, Lagarde S, Harle JR, Boucraut J, Guedj E. Аутоиммунный энцефалит, сочетающийся с инфекцией SARS-CoV-2: взгляд из 18 F-FDG ПЭТ-визуализация и нейронные аутоантитела. Дж. Nucl Med . (2020) 61: 1726–9. DOI: 10.2967 / jnumed.120.249292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Кху А., Маклафлин Б., Чима С., Вейл Р.С., Ламберт С., Манджи Х. и др. Постинфекционный энцефалит ствола мозга, связанный с SARS-CoV-2. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2020) 91: 1013–4. DOI: 10.1136 / jnnp-2020-323816

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Пинто А.А., Кэрролл Л.С., Нар В., Варатхарадж А., Галеа I. Воспалительная васкулопатия ЦНС с антителами к гликопротеинам олигодендроцитов антимиелина при COVID-19. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. (2020) 7: e813. DOI: 10.1212 / NXI.0000000000000813

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Фронтера Дж. А., Сабадия С., Лалчан Р., Фанг Т., Фласти Б., Миллар-Вернетти П. и др.Проспективное исследование неврологических расстройств у госпитализированных пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке. Неврология . (2020) 491: 1–11. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000010979

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Хелмс Дж., Кремер С., Мерджи Х., Шенк М., Северак Ф., Клер-Джель Р. и др. Делирий и энцефалопатия при тяжелой форме COVID-19: когортный анализ пациентов в ОИТ. Crit Care. (2020) 24: 491. DOI: 10.1186 / s13054-020-03200-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Шах В.А., Наллебалле К., Заглулех М.Э., Онтедду С. Острая энцефалопатия связана с худшими исходами у пациентов с COVID-19. Иммунное поведение мозга. (2020) 8: 100136. DOI: 10.1016 / j.bbih.2020.100136

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Ко Дж. С., Де Силва Д. А., Квек AML, Чью Х. Дж., Ту TM, Сит CYH и др. Неврология COVID-19 в Сингапуре. J Neurol Sci. (2020) 418: 117118. DOI: 10.1016 / j.jns.2020.117118

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Исследования CoroNerve. Группа исследований CoroNerve. (2020). Доступно в Интернете по адресу: https://www.coronerve.com/ (по состоянию на 24 октября 2020 г.).

34. PHOSP-COVID. ФОСП-КОВИД . (2020). Доступно в Интернете по адресу: https://www.phosp.org/ (по состоянию на 24 октября 2020 г.).

35. Ливерпульский университет. Новое национальное исследование неврологического воздействия COVID-19 . (2020) (по состоянию на 24 октября 2020 г.)

36. Зигфрид Л., Маскелл К., Баннистер П.Г., Исмаил С.А., Коллинсон С., Регми С. и др.Решение проблем клинических исследований в ответ на возникающие эпидемии и пандемии: обзорный обзор. BMC Med. (2020) 18: 190. DOI: 10.1186 / s12916-020-01624-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Брамвелл Э., Миллер Дж. Летаргический энцефалит (эпидемический энцефалит). Ланцет. (1920) 195: 1152–8. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 92412-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Винклер А.С., Кнаусс С., Шмутцард Э., Леонарди М., Падовани А., Абдаллах Ф. и др.Призыв к созданию глобальной коалиции нейроисследователей COVID-19. Lancet Neurol. (2020) 19: 482–4. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (20) 30150-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анти-NMDAR энцефалит | Центр аутоиммунной неврологии

Анти-NMDAR энцефалит

Что такое энцефалит против рецепторов NMDA?

Энцефалит против рецепторов NMDA — неврологическое заболевание, впервые выявленное доктором Джозепом Далмау и его коллегами из Пенсильванского университета в 2007 году.Это аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела против рецепторов NMDA в головном мозге. Эти антитела нарушают нормальную передачу сигналов в головном мозге и вызывают отек мозга или энцефалит. Он может поражать как мужчин, так и женщин, однако чаще встречается у женщин. Это в первую очередь поражает молодых, в том числе детей и молодых людей. У некоторых пациентов также есть опухоль, связанная с этим заболеванием; самый распространенный тип — тератома яичника у женщин. Название этого заболевания описывает иммунную атаку на рецепторы NMDA и может быть объяснено следующим образом:

  • Анти- Аутоиммунный ответ
  • Рецептор NMDA- против рецепторов NMDA в головном мозге
  • Энцефалит — , вызывающий отек и нарушение передачи сигналов в головном мозге

Признаки и симптомы

Энцефалит против рецепторов NMDA вызывает широкий спектр симптомов различной степени тяжести.Пациенты обычно начинают с менее серьезных симптомов, а затем быстро прогрессируют до состояния, требующего госпитализации. В приведенный ниже список включены наиболее частые симптомы. У большинства пациентов с этим заболеванием проявляются почти все эти симптомы; крайне редко пациенты имеют только один или два.

  • Поведение (паранойя, галлюцинации, агрессия и т. Д.)
  • Познание
  • Дефицит памяти
  • Расстройство речи
  • Потеря сознания
  • Расстройство движений (ритмичные движения руками или ногами, ненормальные движения лицом или ртом)
  • Изъятия
  • Вегетативная дисфункция

Titulaer, et.др., 2013

Диагностика

Энцефалит против рецепторов NMDA часто сначала выявляется по клиническим симптомам. Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями спинномозговой жидкости (ЦСЖ) или сыворотки крови. Это тестирование доступно в различных коммерческих лабораториях, в том числе в больнице Пенсильванского университета (1-800-PENN LAB).

Лечение

Лечение энцефалита, связанного с рецепторами NMDA, может варьироваться в зависимости от пациента, но обычно включает в себя комбинацию из следующих:

Лечение первой линии:

  • Удаление опухоли (при наличии опухоли)
  • Стероиды
  • Плазмаферез (плазмаферез)
  • Иммуноглулин для внутривенного введения (ВВИГ)

Лечение второй линии:

  • CellCept
  • Ритуксимаб
  • Цитоксан

Восстановление

Восстановление происходит медленно и обычно происходит в обратном направлении по сравнению с появлением симптомов.Наиболее серьезные симптомы обычно проходят первыми, в то время как когнитивные, поведенческие проблемы и проблемы с памятью решаются дольше. Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение двух лет после начала болезни. Предикторы положительных результатов включают наличие опухоли, быструю диагностику и агрессивное лечение, включая терапию второй линии.

Причины

Как и при большинстве аутоиммунных заболеваний, неизвестно, что именно вызывает энцефалит против NMDAR. Вероятно, существует множество факторов окружающей среды и генетических факторов, которые делают людей более восприимчивыми к этому заболеванию, и мы надеемся определить это в будущих исследованиях.

энцефалит, вызванный ингибиторами иммунных контрольных точек: систематический обзор | Кардиология | JAMA Neurology

Ключевые моменты

Вопрос
Может ли прогноз энцефалита, индуцированного ингибиторами контрольных точек иммунной системы (ICI-iE) отличаться в зависимости от типа презентации или наличия антинейрональных антител?

Выводы
Этот систематический обзор 82 пациентов из литературы (n = 77) и клинического опыта (n = 5) с ICI-iE показал, что ингибиторы иммунных контрольных точек (ICI) могут вызывать в основном 2 различных энцефалитических синдрома: очаговый лимбический или экстралимбический энцефалит и менингоэнцефалит.Результаты ICI-iE связаны с клиническими данными, спинномозговой жидкостью и рентгенологическими характеристиками на момент обращения.

Значение
Результаты этого исследования могут помочь врачам в раннем выявлении и лечении неврологического иммунного энцефалита, связанного с лечением ICI.

Важность
Энцефалит — серьезное побочное явление, связанное с иммунной системой, вторичное по отношению к лечению ингибиторами иммунных контрольных точек (ICI).Спектр индуцированного ICI энцефалита (ICI-iE) варьируется от болезни, которая полностью разрешилась, до летальных форм. Более того, ИКИ могут выявить паранеопластический энцефалит. Насколько нам известно, факторы, связанные с прогнозом ICI-iE, неизвестны.

Цели
Оценить представление ICI-iE и определить функции, полезные при оценке результатов.

Обзор доказательств
В этом систематическом обзоре были объединены серии случаев из опубликованной литературы (n = 77) и медицинские записи из 1 центра (n = 5) для оценки связи между формой представления ICI-iE и его прогнозом.Критерии отбора включали ссылки, выявленные в результате поиска в базах данных PubMed и Web of Knowledge в английской литературе с июня 2000 г. (первая доза ипилимумаба для пациентов) по 17 апреля 2020 г., в которых обследовались пациенты с энцефалитом с предполагаемыми аутоиммунными этиологическими особенностями, вызванными ИКИ. Была извлечена информация о клинических характеристиках, характеристиках спинномозговой жидкости и нейровизуализации (магнитно-резонансной томографии), а также о назначенном лечении.

Выводы
Всего 82 пациента (52 мужчины [63%]; средний возраст 61 год.0 лет [межквартильный размах 52,5–70,0 лет]). У большинства пациентов были очаговые синдромы (39 [48%]) или менингоэнцефалит (36 [44%]). У семи пациентов (9%) был неклассифицируемый ICI-iE. Нейрональные аутоантитела были обнаружены у 23 пациентов с фокальными синдромами и у 1 пациента с неклассифицируемым ICI-iE. Большинство аутоантител были онконейрональными (17 из 24 [71%]), нацеленных на внутриклеточные антигены. Пациенты без фокального синдрома или с фокальным синдромом с отрицательными антителами имели хороший прогноз (49 из 55 [89%]).Среди пациентов с аутоантителами пациенты с декарбоксилазой антиглутаминовой кислоты или антиклеточной поверхностью ответили на лечение и имели благоприятный прогноз (100%). Однако пациенты с другими аутоантителами имели плохие результаты (17 из 24 [71%]). Антинейрональные аутоантитела (13 из 24 [54%] против 5 из 41 [12%]; P <0,001), фокальный синдром (16 из 39 [41%] против 4 из 43 [9%]; P = 0,001) и аномальные результаты магнитно-резонансной томографии (14 из 39 [36%] против 4 из 32 [13%]; P =.02) были связаны с плохими результатами. И наоборот, лихорадка (21 из 23 [91%] против 41 из 59 [70%]; P = 0,04) и большее количество воспалительных изменений в спинномозговой жидкости (30 из 31 [97%] против 21 из 33 [64%]) ; P = 0,001) были связаны с лучшим прогнозом.

Выводы и значимость
Ингибиторы иммунных контрольных точек могут вызывать в основном 2 различных энцефалитных синдрома: очаговый лимбический или экстралимбический энцефалит и менингоэнцефалит. Энцефалит, индуцированный ингибиторами иммунных контрольных точек, связан с общим благоприятным исходом с низким уровнем летальных исходов.Необнаруженный ранее существовавший паранеопластический энцефалитный синдром может быть вызван ICI, и этот тип синдрома имеет худший исход среди всех различных типов синдромов индуцированного ICI энцефалита. Клиническая картина и систематическое измерение аутоантител будут полезным руководством для терапевтической стратегии и для консультирования относительно прогноза.

Энцефалит | Бостонская детская больница

Что такое энцефалит?

Энцефалит означает просто воспаление тканей головного мозга.Когда ткани мозга воспалены, они не работают должным образом, поэтому у вашего ребенка могут возникнуть судороги, спутанность сознания или изменения в поведении.

Инфекция или воспаление головного мозга может привести к необратимым повреждениям. К сожалению, невозможно предсказать долгосрочные последствия энцефалита. У некоторых детей есть много серьезных симптомов, но они очень хорошо поддаются лечению; у других более легкие случаи, но есть эпилепсия и более длительные проблемы с обучением.

Почему энцефалит сложно диагностировать?

Энцефалит сложно диагностировать, потому что это реакция на что-либо, так же как синяк — реакция на травму.Часто мы можем обнаружить синяк, не зная, что его вызвало; то же самое и с энцефалитом.

Другая причина в том, что лучший способ определить причины энцефалита — это биопсия головного мозга. Но поскольку это чрезвычайно инвазивная процедура, она обычно используется только в очень тяжелых случаях. Вместо этого мы проводим другие тесты, такие как спинномозговая пункция, которая может выявить или не выявить вирус в клетке мозга.

Можно ли предотвратить энцефалит?

Некоторые формы энцефалита передаются через укусы комаров, и мы можем предотвратить эти формы, предотвращая укусы комаров.Вы и ваш ребенок можете защитить себя от укусов комаров по телефону:

  • носить длинные рукава, длинные брюки и носки на улице
  • с использованием спрея от насекомых
  • ношение светлой одежды (комаров привлекают более темные цвета)
  • избегать мест со стоячей водой, таких как пруды, колодцы и купальни для птиц (здесь комары откладывают яйца)

В Интернете много информации об энцефалите, большая часть которой вводит в заблуждение.Люди часто слышат «энцефалит» и думают о вирусе, особенно о вирусе Западного Нила. Но энцефалит (воспаление головного мозга) на самом деле имеет широкий спектр причин, уровней тяжести, вариантов лечения и результатов.

Энцефалит — это редкое неврологическое заболевание, которое часто возникает внезапно. Энцефалит означает воспаление тканей головного мозга. Воспаление тканей головного мозга может вызвать у ребенка судороги, спутанность сознания или изменения в поведении.

  • Случаи энцефалита могут варьироваться от легких до тяжелых, с различными физическими, поведенческими и неврологическими последствиями.
  • Может пройти несколько месяцев, чтобы полностью прояснить последствия детского энцефалита.
  • Некоторые дети очень хорошо поддаются лечению; у других есть эпилепсия и длительные школьные или учебные проблемы.
  • Хотя энцефалит в наиболее тяжелой форме может быть опасным для жизни, это случается редко.
  • Физическая терапия, речевая терапия и трудотерапия могут быть очень полезны для того, чтобы помочь вашему ребенку вылечиться от энцефалита.


Как мы лечим энцефалит

Бостонская детская программа нейроиммунологии для детей предназначена для комплексного ухода за детьми, подростками и семьями, страдающими энцефалитом.В нашу команду входят детские неврологи и нейропсихологи, и мы консультируемся с педиатрами-специалистами по ревматологии, инфекционным заболеваниям и эпилепсии, когда это полезно.

Здесь вашему ребенку будет оказана помощь в главном специализированном центре по педиатрическому энцефалиту в Новой Англии. У нас также есть прочные связи с небольшой сетью врачей и исследователей по всей стране, которые работают над тем, чтобы лучше понять, диагностировать и лечить это чрезвычайно редкое состояние.

Наша программа является частью отделения неврологии Детского отделения Бостона, старейшей и крупнейшей программы детской неврологии в мире.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *