Нижняя височная артерия сетчатки: Temporalis retinae inferior arteriola : АРТЕРИИ : Терминология

Результаты исследования сетчатки у госпитализированных пациентов с тяжелой формой COVID-19

Оригинал: The British Journal of Ophthalmology

Автор: Leonardo Amarante Pereira et al.

Опубликовано: 16 октября 2020, BMJ

Перевод: Анна Селюта, Наталия Шахгильдян, Фонд медицинских решений «Не напрасно!»,

Аннотация

Цель

Выявить повреждения сетчатки у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 при осмотре глазного дна, которые предположительно могли быть вызваны SARS-CoV-2

Методы

Это поперечное исследование, проведенное в специализированном центре для лечения COVID-19 в Санто-Андре, столичная зона Сан-Паулу, Бразилия. В исследовании приняли участие госпитализированные пациенты с тяжелой формой COVID-19.

Специалист по сетчатке осмотрел участников с расширением глаза. Результаты записали с помощью портативной цифровой камеры глазного дна. Два специалиста по сетчатке проанализировали данные ретинографии. Для оценки демографических характеристик пациентов, исходных сопутствующих заболеваний и клинических данных использовались медицинские карты.

Результаты

Всего было 18 пациентов, 9 (50%) мужчин, средний возраст IQR 62,5 (12) лет. У 10 из 18 пациентов (55,6%; 95% ДИ 33,7–75,4) при осмотре глаз с расширением выявлены отклонения от нормы. Основными находками были кровоизлияния в форме пламени (N = 4; 22,2%; 95% ДИ 9,0–45,2) и поражения ишемического характера (пятна ваты и секторная бледность сетчатки) (N = 4; 22,2%; 95% ДИ от 9,0–45,2), при этом у одного пациента были обнаружены как ватные пятна, так и пламяобразные кровотечения.

Заключение

Эти данные свидетельствуют о том, что у пациентов с тяжелой формой COVID-19 наблюдаются острые сосудистые поражения внутренней сетчатки, включая пламяобразные кровоизлияния и пятна ваты. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы правильно оценить результаты, улучшить понимание патофизиологии COVID-19 и определить новые методы лечения.

На какие еще органы и ткани влияет COVID-19?

Несмотря на то, что у большинства пациентов COVID-19 проявляется только повышением температуры и респираторными симптомами, у некоторых людей наблюдаются поражения сердечно-сосудистой, нервной и кровеносной систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, кожи [1].

В чем заключается поражение глаз при COVID-19?

В большинстве исследований описываются поверхностные поражения глаз [2,3,4]. Marinho et al. предположили, что SARS-CoV-2 также поражает сетчатку, и описали участки повреждения на уровне ганглиозных клеток и внутреннего плексиформного слоя на оптической когерентной томографии у 12 пациентов с легким и среднетяжелым течением COVID-19 [5]. Другое исследование описывает, что SARS-CoV-2 определялся в сетчатке при аутопсийных исследованиях [6]. Развитие гиперкоагуляции и повышенного риска тромбообразования у пациентов с критически тяжелым течением COVID-19 также может повреждать сетчатку [7, 8]

Критерии включения и исключения

В исследование включили пациентов с тяжелым течением COVID-19. Участники (или их представители) подписали информированное согласие. Диагноз пациентов был подтвержден в соответствии с Бразильскими эпидемиологическими рекомендациями, выпущенными Министерством здравоохранения Бразилии 3 апреля 2020 года [9]. Исключались люди с эндокардитом, другими вирусными инфекциями, включая ВИЧ, и терминальными стадиями онкологических заболеваний.

Каким образом проводились обследование глаз и ретинография?

Исследование глазного дна обоих глаз проводил высококвалифицированный врач-офтальмолог. Он использовал непрямой бинокулярный офтальмоскоп и конденсирующую линзу 20 D. За 20 минут до проведения осмотра пациентам закапывали 1% раствор тропикамида. При помощи цифровой фундус-камеры Volk Pictor Plus (Volk Optical, Mentor, OH, USA) регистрировались любые макулярные или периферические повреждения сетчатки, поле зрения составляло 40°. Ретинографии дополнительно оценивали еще два специалиста, которые по отдельности описывали данные исследования. Окончательные результаты представляли собой консенсус между тремя врачами.

Какие клинические данные были проанализированы?

Исследователи проводили анализ общих медицинских данных участников, включая общие характеристики, сопутствующие заболевания, наличие офтальмологических симптомов, дату исследования мазков из носоглотки на SARS-CoV-2 при помощи ПЦР с обратной транскрипцией, факт нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), потребность в искусственной вентиляции легких (ИВЛ), вазоактивных препаратах и антикоагулянтной терапии.

Как проводился статистический анализ?

Количественные данные были представлены в виде медиан и интерквартильных интервалов (IQR). Категориальные данные – в виде относительных величин с 95% интервалом; расчет проводился при помощи гибридного метода Вильсона-Брауна. Статистический анализ выполнялся при помощи статистической программы GraphPad Prism (GraphPad, версия 8.0, США).

Характеристики пациентов на момент включения в исследование

В исследование включили 18 пациентов, 9 (50%) мужчин, медиана возраста (IQR) составила 62,5 (12) лет. Из 18 пациентов, 17 (94,4%) за все время госпитализации хотя бы один раз проходили лечение в ОРИТ, 13 (77,8%) требовалась ИВЛ, 7 (44,4%) – применение вазоактивных препаратов. У 12 (66,6%) пациентов зафиксирована ранее установленная артериальная гипертензия(АГ), у 9 (50%) – сахарный диабет (СД). По данным медицинской документации, офтальмологические симптомы у пациентов ранее отсутствовали (Таблица 1).

Таблица 1.

Клинические характеристики пациентов с тяжелым течением COVID-19, которым проводился осмотр глазного дна

закрыть меню

Примечание. Ме – медиана; IQR – интерквартильный размах; ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии; ИВЛ – искусственная вентиляция легких; * – диагноз был поставлен ранее; ** – эноксапарин 40 мг/день; *** – эноксапарин 1 мг/кг дважды в сутки или нефракционированный гепарин в дозе, подобранной в соответствии с активированным частичным тромбопластиновым временем (АЧТВ) между 61 и 85 сек.

Какие были результаты исследования сетчатки?

Медиана (IQR) времени между подтверждением диагноза COVID-19 (ОТ-ПЦР на SARS-CoV-2) и исследованием глазного дна составила 11.5 (8) дней. У 10 пациентов из 18 (55.6%; 95% ДИ 33.7–75,4) при исследовании сетчатки были обнаружены отклонения от нормы (Таблица 2А и В). Чаще всего определялись кровоизлияния в виде «языков пламени» (N=4; 22.2%, 95% ДИ 9 – 45.2) и «ватные» пятна (N=3; 16.7%; 95% ДИ 5.8–39.2). У одного пациента были и кровоизлияния в виде «языков пламени» и «ватные» пятна (Рисунок 1). У одного пациента определялась секторальная бледность сетчатки, что свидетельствовало об острой ишемии артерии сетчатки (5.6%; 95% ДИ 0.3–25.8). Также регистрировались периферические ретинальные кровоизлияния (N=2; 11.1%; 95% ДИ 2.0–32.8), гиперплазия пигментного эпителия сетчатки (N=1; 5.6%; 95% ДИ 0.3–25.8), хориоидальные невусы (N=1; 5.6%; 95% ДИ 0.3–25.8), макулярные кровоизлияния и жесткие экссудаты (N=1; 5.6%; 95% ДИ 0.3–25.8).

Таблица 2А.

Результаты исследования сетчатки у госпитализированных пациентов с COVID-19

закрыть меню

Примечание. * – диагноз был поставлен ранее; АГ – артериальная гипертензия, СД – сахарный диабет, ХБП – хроническая болезнь почек, ФП – фибрилляция предсердий, ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

Таблица 2В.

закрыть меню

Примечание. * – профилактическая терапия – эноксапарин 40 мг/день; лечебная терапия – эноксапарин 1 мг/кг дважды в сутки или нефракционированный гепарин в дозе, подобранной в соответствии с активированным частичным тромбопластиновым временем (АЧТВ) между 61 и 85 сек.

OS – левый глаз, OD – правый глаз, OU – оба глаза, НВА – нижняя височная аркада, ВВА – верхняя височная аркада

Рисунок 1. Основные данные о сетчатке пациентов с тяжелой формой COVID-19

На рисунках (А–С) представлены результаты обследования глазного дна трех пациентов, у которых отсутствовали сопутствующие заболевания. (А) Цветная фотография глазного дна и снимок без красного цвета правого глаза пациентки 60 лет. Видна четко ограниченная секторальная зона бледности по ходу нижней височной аркады (черная стрелка). Вазоактивные препараты пациентка не принимала. (В) Цветная фотография глазного дна левого глаза пациента 40 лет. Видны околопапиллярные кровоизлияния в форме «языков пламени» (черная стрелка). Во время госпитализации была потребность в вазоактивных препаратах. (С) Цветная фотография глазного дна левого глаза пациентки 60 лет. Видны «ватные» пятна (черная стрелка) и прилегающие кровоизлияния в форме «языков пламени» (белая стрелка). Вазоактивные препараты пациентка не принимала.

закрыть меню

Каковы особенности этого исследования и какие уникальные находки обнаружены?

Исследование поражения сетчатки у госпитализированных пациентов с COVID-19 – первая опубликованная работа на эту тему. Так как SARS-CoV-2 принадлежит к группе коронавирусов, способных вызывать офтальмологические инфекции у различных видов животных, возникла гипотеза о поражении сетчатки при COVID-19 [5, 10]. Согласно нашим данным, у 10 из 18 пациентов обнаружены отклонения от нормы при осмотре глазного дна. Не все нарушения вызваны коронавирусной инфекцией, так как были зарегистрированы и длительные хронические процессы, такие как гипертрофия пигментного эпителия сетчатки и хориоидальные невусы. Однако у большинства пациентов были обнаружены острые повреждения внутренних сосудов сетчатки, такие как кровоизлияния в форме «языков пламени» и «ватные» пятна, а у одного пациента были выявлены признаки недавней острой ишемии сетчатки. В некоторых случаях такие поражения развивались у пациентов, у которых отсутствовали потребность в вазоактивных препаратах, СД или АГ, что свидетельствует об изолированном эффекте SARS-CoV-2.

Какова связь гипотезы о поражении сетчатки при COVID-19 с выявленными находками?

Поражения сетчатки могут быть вызваны как прямым воздействием SARS-CoV-2 [11], так и тромботическими осложнениями, частота развития которых у пациентов с COVID-19 в ОРИТ крайне высока [7].

Считается, что воздействие вирусного агента и эффект иммунной реакции организма при COVID-19 способны вызывать поражения нервной ткани [11]. Внутренняя часть сетчатки состоит из нервных клеток. То есть SARS-CoV-2 может воздействовать на нее так же, как и на центральную нервную систему [12]. РНК SARS-CoV-2 была обнаружена в клетках сетчатки при аутопсийных исследованиях [6]. Также известно, что и другие вирусы, например ВИЧ, вирус лихорадки Денге и вирус Зика способны поражать сетчатку [13, 14].

Тромботические осложнения развиваются у более чем 30% пациентов с COVID-19, находящихся на лечении в ОРИТ [7]. Считается, что развитие гиперкоагуляции связано не с прямым действием вируса, а с гипериммунным ответом организма на SARS-CoV-2 [8]. Сетчатка – одна из наиболее метаболически активных тканей организма и крайне чувствительна к ишемии [15]. У пациентов в нашем исследовании были обнаружены «ватные» пятна, которые появляются при окклюзии терминальных артериол сетчатки, обеспечивающих кровоснабжение нервных волокон и ганглионарных клеток. Мы также обнаружили участки секторальной бледности сетчатки, которая предположительно была вызвана окклюзией ветвей артерии сетчатки из-за тромбоэмболических осложнений [14].

Полученные нами результаты позволяют предположить, что при COVID-19 возможно поражение сетчатки. Тем не менее, учитывая клинические характеристики болезни, поражение сетчатки может быть ассоциировано и с другими факторами. Необходимы дальнейшие исследования с большим количеством участников. Мы делимся нашими предварительными результатами для того, чтобы как можно раньше поставить научное сообщество в известность о возможном поражении сетчатки у пациентов с тяжелым течением COVID-19.

Ограничения исследования

Во-первых, наше исследование включало относительно небольшое количество участников. Во-вторых, факторы, такие как исходные сопутствующие заболевания пациентов и различные подходы к терапии, могли оказать влияние на результаты исследования. Известно, что наличие АГ и СД приводит к поражениям сетчатки, сходным с теми повреждениями, которые мы обнаружили. Тем не менее было бы невозможно исключать пациентов с АГ и СД, так как эти заболевания широко распространены среди пожилых людей и считаются факторами риска тяжелого течения COVID-19. Более того, применение вазоактивных препаратов также могло влиять на результаты исследования, так как резкие изменения АД могут приводить к подобным повреждениям сетчатки. В-третьих, офтальмологическое обследование ограничивалось исследованием глазного дна. Применение дополнительных методов диагностики, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ), могло бы способствовать более точному определению повреждений. Однако проведение ОКТ было бы затруднено тяжелым клиническим статусом пациентов и необходимостью соблюдать меры предосторожности. Мы планируем дальнейшие обследования пациентов, когда их клиническое состояние улучшится.

Ссылки:

1. Lai CC, Ko WC, Lee PI, et al. Extra-respiratory manifestations of COVID-19. Int J Antimicrob Agents. doi.org

2. Wu P, Duan F, Luo C, et al. Characteristics of ocular findings of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) in Hubei Province, China. JAMA Ophthalmol2020;138:575–8. doi.org

3. Guan W, Ni Z, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med 2020;382:1708–20. doi.org

4. Xia J, Tong J, Liu M, et al. Evaluation of coronavirus in tears and conjunctival secretions of patients with SARS-CoV-2 infection. J Med Virol2020;92:589–94. doi.org

5. Marinho PM, Marcos AAA, Romano AC, et al. Retinal findings in patients with COVID-19. Lancet 2020;395:1610. doi.org

6. Casagrande M, Fitzek A, Püschel K, et al. Detection of SARS-CoV-2 in human retinal biopsies of deceased COVID-19 patients. Ocul Immunol Inflamm. doi.org

7. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, et al. Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb Res2020;191:145–7. doi.org

8. Connors JM, Levy JH. COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood2020;135:2033–40. doi.org

9. Ministerio da Saude. Emergência Saúde Pública Importância Nac. Pela Doença Pelo Coronavírus 2019 Vigilância Integr. Síndromes Respir. Agudas Doença pelo Coronavírus 2019, Influ. e outros vírus Respir. 2020. Available portalarquivos. saude.gov.br (accessed 7 Jun 2020)

10. Seah I, Agrawal R. Can the coronavirus disease 2019 (COVID-19) affect the eyes? A review of coronaviruses and ocular implications in humans and animals. Ocul Immunol Inflamm. doi.org

11. Wu Y, Xu X, Chen Z, et al. Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other Coronaviruses. Brain Behav Immun 2020;87:18–22. doi.org

12. Pryce-Roberts A, Talaei M, Robertson NP. Neurological complications of COVID-19: a preliminary review. J Neurol 2020;267:1870–3. doi.org

13. Singh S, Farr D, Kumar A. Ocular manifestations of emerging flaviviruses and the blood-retinal barrier. Viruses 2018;10:530.doi.org

14. Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye Res 2011;30:559–94. doi.org

15. Sun Y, Smith LEH. Retinal vasculature in development and diseases. Annu Rev Vis Sci 2018;4:101–22. doi.org

Кровоснабжение сетчатки:

Кровоснабжение
сетчатки осуществляется двумя системами
кровеносных сосудов:

1)
Хориокапиллярным слоем сосудистой
оболочки, образованным из мелких ветвей
задних коротких цилиарных артерий —
кровоснабжают наружные слои сетчатки,
область желтого пятна, хориоидею до
экватора,. Ход этих артерий в склере
короткий и прямой.

2)
Центральной артерией сетчатки, которая
отходит от глазничной артерии на
расстоянии 10-15 мм от глазного яблока и
проникает вместе с одноименной веной
в зрительный нерв на расстоянии 7-10 мм
от заднего полюса. Г. А. Зарубей (1965)
установил, что центральная артерия
сетчатки является первой ветвью
глазничной артерии в 20,7%, второй по
порядку ветвью – в 68,8%; она отделяется
от одного и того же места с задней
короткой цилиарной артерией как третья
ветвь в 9,4%. Она входит в нерв под прямым
углом и дает два вида артериальных
ветвей. Одни из них, с большим диаметром,
делятся на коротком расстоянии 5-7 раз
и образуют густую сосудистую сеть,
достигающей середины нерва. Вторые,
меньшего диаметра, также дихотомически
делятся и образуют сосудистую сеть, но
не достигают аксиальных отделов. S.
Hayreh (1963) выделяет три группы ветвей
центральной артерии сетчатки:
интраорбитальные, внутриоболочечные,
интраневральные.

Основной
ствол ЦАС не имеет прямолинейного хода,
и одет на всем протяжении соединительно-тканной
оболочкой, которая предохраняет волокна
зрительного нерва от действия пульсовой
волны центральной артерии сетчатки.

Диаметр
ЦАС колеблется от 0,28 до 0,9 мм. На диске
зрительного нерва центральная артерия
сетчатки делится на верхнюю и нижнюю
ветвь, каждая из которых, в свою очередь,
делится на височную и носовую веточки.
Центральная артерия сетчатки является
основным сосудом, обеспечивающим питание
мозгового слоя сетчатки (внутренние
шесть слоев). Это истинная артерия с
развитым мышечным слоем и внутренней
эластической мембраной. Однако после
прохождения решетчатой пластинки ее
гистологическая структура меняется:
внутренняя эластическая мембрана
редуцируется в тонкий слой и полностью
исчезает после 1-ой или 2-ой бифуркации.
По этой причине все ветви ЦАС следует
считать артериолами. Калибр артериол
и венул первого порядка составляет 100
и 150 мкм соответственно, второго порядка
– 40 и 50 мкм, третьего порядка – в пределах
20 мкм. Сосуды, имеющие калибр менее 20
мкм при офтальмоскопии не видны. ЦАС
является артерией концевого типа, т.е.
не имеет развитых анастомозов с другими
сосудистыми системами. В некоторых
случаях (49,5%) от артериального круга
Цинна‑Галлера отходит цилиоретинальная
артерия, выходит обычно на диск зрительного
нерва вблизи его темпорального края,
затем переходит на сетчатку и снабжает
кровью небольшую область между диском
и желтым пятном, являющаяся веточкой
одной из задних коротких цилиарных
артерий (Justice J., Lehmann R. P., 1976). Ретинальные
сосуды формируют четыре сосудистые
зоны, обеспечивающие циркуляцию крови
в 4-х квадрантах сетчатки. Основные ветви
ЦАС проходят от ДЗН к периферии на уровне
слоя нервных волокон. Здесь сосуды
дихотомически делятся, вплоть до
прекапиллярных артериол и капилляров,
которые разветвляются в сетчатке до ее
наружного плексиформного слоя. Ветви
ЦВС, сопутствующие артериям, собирают
кровь от посткапиллярных венул. Диаметр
ретинальных вен составляет в среднем
135 мкм (Котова Э. С., 1962).

Из
верхних и нижних темпоральных сосудов,
огибающих макулярную область, и сосудов
ДЗН тонкие сосудистые стволики
направляются к области желтого пятна,
где и заканчиваются на границе макулярной
зоны. Фовеолярная область, диаметр
которой составляет примерно 0,4 мм,
остается аваскулярной (Amalric P., 1983). Эта
область снабжается кровью из
хориокапиллярного слоя хориоидеи
(Ducournau D., 1980).

Аваскулярные
зоны имеются и на периферии сетчатки
по краю плоской части цилиарного тела,
так как ретинальные капилляры заканчиваются
не доходя до зубчатой линии (Zenker H. J.,
1985).

В
сетчатке имеется два сосудистых
капиллярных сплетения:

1)
поверхностное – находится в слое нервных
волокон на уровне ретинальных артериол
и венул, более выражено в темпоральной
половине сетчатки,

2)
глубокое – находится между внутренним
ядерным и наружным плексиформным слоями.
Имеет большую плотность, чем поверхностное
сплетение.

Каждая
капиллярная сеть состоит из истинных
капилляров, без преобладания артериальной
или венозной циркуляции. Сплетения
связаны между собой интеркоммуникантными
капиллярами. К периферии глубокая
капиллярная сеть постепенно исчезает,
что ухудшает условия питания сетчатки
на периферии. Особенностью капиллярного
кровоснабжения сетчатки является то,
что капилляры образуются из крупных
артериол путем дихотомического деления,
что обеспечивает высокое внутрисосудистое
давление во всем капиллярном русле
сетчатой оболочки.

Кроме
указанных капиллярных сетей, в окружности
диска зрительного нерва расположен еще
один слой капилляров – перипапиллярные
капилляры (Ueho H., 1976). Они распространяются
в радиальном направлении от диска
зрительного нерва в области заднего
полюса глаза.

Капилляры
сетчатки представлены одним слоем
эндотелия и не имеют никаких других
оболочек. Они по структуре аналогичны
капиллярам центральной нервной системы.
Эндотелий их не фенестрирован и клетки
тесно прилежат друг к другу, что,
по-видимому, связано с барьерной функцией
капилляров (Raviola G., Butler J. M., 1984).

Гигантоклеточный артериит в практике офтальмолога. Клинический случай | Чернуха

1. Dasgupta B., Borg F.A., Hassan N., et al. BSR and BHPR guidelines for the management of giant cell arteritis. Rheumatology (Oxford). 2010;49(8):1594–1597. DOI: 10.1093/rheumatology/keq039a

2. Nesher G. The diagnosis and classification of giant cell arteritis. J Autoimmun. 2014 Feb-Mar;48–49:73–75. DOI: 10.1016/j.jaut.2014.01.017

3. Alvarez-Lafuente R., Fernández-Gutiérrez B., Jover J.A., et al. Human parvovirus B19, varicella zoster virus, and human herpes virus 6 in temporal artery biopsy specimens of patient with giant cell arteritis: analysis with quantitative real time polymerase chain reaction. Ann Rheum Dis. 2005 May;64(5):780–782.

4. Elling P., Olsson A.T., Elling H. Synchronous variations of the incidence of temporal arteritis and polymyalgia rheumatica in different regions of Denmark; associations with epidemics of Mycoplasma pneumoniae infection. J. Reumatol. 1996;23(1):112–119.

5. Haugeberg G., Bie R., Nordbø S.A. Temporal arteritis associated with Chlamydia pneumoniae DNA detected in an artery specimen. J Rheumatol. 2001:28(7):1738–1739.

6. Gilden D., Nagel M.A. Varicella zoster virus and giant cell arteritis. Curr Opin Infect Dis. 2016;29(3):275–279. DOI: 10.1097/QCO.0000000000000258

7. Frohman L., Wong A.B., Matheos K., Leon-Alvarado L.G., Danesh-Meyer H.V. New developments in giant cell arteritis. Surv Ophthalmol. 2016;61(4):400–421. DOI: 10.1016/j.survophthal.2016.01.001

8. Bhatt A.S., Manzo V.E., Pedamallu C.S., et al. In search of candidate pathogen for giant cell arteritis: sequencing — based characterization of the giant cell arteritis microbiome. Arthritis Rheumatol. 2014;66(7):1939–1944. DOI: 10.1002/art.38631

9. Hayreh S.S., Zimmerman B. Management of giant cell arteritis. Our 27 — year clinical study: new light on old controversies. Ophthalmologica. 2003;217(4):239–259.

10. Weyand C.M., Goronzy J.J. Giant — cell arteritis and polymyalgia rheumatica. N Engl J Med. 2014 Oct 23;371(17):1653. DOI: 10.1056/NEJMc1409206

11. Gonzalez-Gay M.A., Blanco R., Rodriguez-Valverde V., et al. Permanent visual loss and cerebrovascular accidents in giant cell arteritis: predictors and response to treatment. Arthr Rheum. 1998;41(8):1497–1504.

12. Hayreh S.S., Podhajsky P.A., Zimmerman B. Occult giant cell arteritis: ocular manifestation. Am J Ophthalmol. 1998;125(4):521–526.

13. Muratore F., Pipitone N., Salvarani C. Standard and biological treatment in large vessel vasculitis: guidelines and current approaches. Expert Rev Clin Immunol. 2017 Apr;13(4):345–360. DOI: 10.1080/1744666X.2017.1285699

14. González-Gay M.A., García-Porrua C., Llorca J., Gonzalez-Louzano C., Rodriguez-Ledo P. Biopsy-negative giant cell arteritis: clinical spectrum and predictive factors for positive temporal artery biopsy. Semin Arthritis Rheum 2001;30(4):249–256.

15. Breuer G.S., Nesher R., Nesher G. Negative temporal artery biopsies: eventual diagnoses and features of patients with biopsy-negative giant cell arteritis compared to patients without arteritis. Clin Exp Rheumatol. 2008;26(6):1103–1106.

16. Breuer G.S., Nesher R., Nesher G. Effect of biopsy length on the rate of positive temporal artery biopsies. Clin Exp Rheumatol. 2009;27(1 Suppl. 52):S10–S13.

retina – Multitran dictionary

gaz.wiki — gaz.wiki

Navigation

• Main page

Languages

• Deutsch
• Français
• Nederlands
• Русский
• Italiano
• Español
• Polski
• Português
• Norsk
• Suomen kieli
• Magyar
• Čeština
• Türkçe
• Dansk
• Română
• Svenska

Осмотр глазного дна в Самаре. Проверка глазного дна в частной клинике Косма

Офтальмоскопия, или осмотр глазного дна врачом-офтальмологом является обязательной частью консультации врача-офтальмолога с комплексным обследованием зрения. Его результаты требуются также для наблюдения у врача-невролога, в том числе, для детей с грудного возраста. Чем же так важно данное исследование и о чем оно может рассказать?

УВИДЕТЬ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МОЗГА

Так как кровоснабжение глаза и головного мозга осуществляется за счет единой артерии, можно говорить о том, что сосуды глазного дна (расширенные) отражают состояние сосудов головного мозга. Поэтому для точной диагностики и выбора тактики лечения пациентов любого возраста невролог направляет на исследование глазного дна.

Например, стушеванность границ диска зрительного нерва, напряжение и полнокровие вен сетчатки может служить одним из признаков повышения внутричерепного давления, а узкие и асимметричные артерии сетчатки при ряде совокупных признаков предполагают нарушение кровотока в шейном отделе позвоночника и т. д. 

МЕДИЦИНСКИЕ ПОДРОБНОСТИ

При осмотре глазного дна офтальмолог видит диск зрительного нерва (так называется участок зрительного нерва, видимый при офтальмоскопии). В норме он имеет круглую или овальную форму, желтовато-розовый цвет и четкие границы. В возрасте до 1 года диск в норме может иметь сероватый оттенок в следствие его незрелости. Внутренняя половина диска имеет более интенсивную окраску. В центре диска видно углубление (физиологическая экскавация). Через центральную часть диска входит центральная артерия сетчатки (ЦАС) и выходит центральная вена сетчатки (ЦВС). В области диска зрительного нерва ЦАС делится на 2 ветви – верхнюю и нижнюю, каждая из которых делится на височную и носовую ветвь. Вены глазного дна полностью повторяют ход артерий. Соотношение диаметра артерий и вен в норме 2:3. Вены шире и темнее артерий. В норме диаметр сосудов сетчатки правого и левого глаза должен быть одинаковым. Кнаружи от диска зрительного нерва на расстоянии 2-х диаметров диска от него расположено желтое пятно (анатомическая область, отвечающая за центральное зрение), имеющее вид горизонтального овала, более темную окраску по отношению к окружающей сетчатке. У детей и молодых людей этот участок сетчатки окаймлен световой полоской – макулярным рефлексом. В норме он виден достаточно четко, не прерывается. Таким образом легко определить любую патологию глазного дна. 

МНОЖЕСТВО ДАННЫХ — В ОДНОМ ИССЛЕДОВАНИИ

Для каждого заболевания характерны определенные изменения глазного дна. Во время осмотра офтальмолог высокой квалификации оценивает множество деталей – изменение размера, формы, цвета диска зрительного нерва, четкость его границ, ход и диаметр сосудов сетчатки, их взаимоотношение, полнокровие и напряжение, распределение пигмента сетчатки, изменения макулярной области и периферию сетчатки, что дает большое количество информации о состоянии заднего отдела глаза, недоступного для поверхностного осмотра. Вот почему офтальмоскопия является одним из основных методов обследования глазного дна врачом-офтальмологом.

В некоторых случаях назначается дополнительное специализированное исследование — осмотр с линзой Гольдмана.

ОСМОТР ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ — ОСОБЕННОСТИ

Осмотр глазного дна маленького ребенка проходит следующим образом: в условиях пониженной освещенности ребенок сидит на стуле напротив доктора и смотрит на игрушку, которую ему показывает медицинская сестра. В это время врач при помощи офтальмоскопа и увеличительной линзы осматривает глазное дно. Для профилактического исследования, как правило, достаточно осмотра ребенка с узким зрачком. При хорошем поведении и послушании здорового ребенка квалифицированному офтальмологу достаточно несколько минут, чтобы оценить картину глазного дна. Однако, при исследовании глазного дна может потребоваться циклоплегия (расширение зрачка) для уточнения деталей, труднодоступных для осмотра при определенных заболеваниях (врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва, глаукома, врожденная близорукость и др.)

ПОЧЕМУ ОСМОТР ДЕТЕЙ МОЖЕТ ЗАНЯТЬ РАЗНОЕ ВРЕМЯ?

Таким образом, на осмотр детей до 5 лет может уходить от 10 до 60 минут. Время зависит от контактности ребенка, его настроя на осмотр, а также его послушания родителям, состояния здоровья, настроения. Иногда, чтобы врач-офтальмолог осмотрел глаза ребенка с нужной тщательностью, в кабинет приглашаются до 3-4 медицинских сотрудников для привлечения внимания маленького пациента игровыми способами. Усредненного времени, выделенного на прием одного пациента, иногда не хватает, а иногда, наоборот, хватает с запасом.

В СЕМЕЙНОЙ КЛИНИКЕ «КОСМА» ВЕДУТ ПРИЕМ ВРАЧИ — ОФТАЛЬМОЛОГИ

в Самаре:

главный врач,
врач-офтальмолог высшей категории

‌

‌

заведующая отделением клинической оптометрии,
врач-офтальмолог

‌

‌

врач-офтальмолог,
кандидат медицинских наук

‌

‌

врач-офтальмолог
высшей категории

‌

‌

врач-офтальмолог
высшей категории

‌

‌

врач-офтальмолог
высшей категории

‌

‌

Врач-офтальмолог (детский, взрослый)

‌

‌

В Новокуйбышевске:

врач-офтальмолог
первой категории

‌

‌

Стекловидное тело – это анатомическая структура, которая: — КиберПедия

расположена впереди хрусталика в передней камере имеет сосуды и нервы

#63

роговица (cornea)

хрусталик (lens)

стекловидное тело (corpus vitreum)

водянистая влага (humor aquosus)

расположена позади хрусталика в задней камере

представляет собой прозрачную желеобразную массу

лишена сосудов и нервов

Водянистая влага, заполняющая камеры глаза, продуцируется сосудами:
ресничного тела (corpus ciliare)
склеры (sclera)

роговицы (cornea)
собственно сосудистой оболочки (choroidea)
наружных мышц глазного яблока (musculi externi bulbi oculi)

#64

Отток водянистой влаги (humor aquosus) из камер глаза осуществляется непосредственно в:

центральную вену сетчатки (v. centralis retinae) глазную вену (v. ophthalmica)
лицевую вену (v.facialis)

#65

Внутренней оболочкой глаза является:

сетчатка (retina)

радужка (iris)
роговица (cornea)
склера (sclera)
собственно сосудистая оболочка (choroidea)

#66

Сетчатка включает части:

сосудистую (pars vasculosa) фиброзную (pars fibrosa)

#67

Границей между зрительной и слепой частями сетчатки является:
зубчатый край (ora serrata)
лимб (limbus cornea)

центральная ямка (fovea centralis)

венозный синус склеры (sinus venosus sclera) — склеральный

путь оттока

ресничное тело, затем в супрахориоидальное пространство и в

эмиссарные вены — увеосклеральный путь оттока

зрительную (pars optica)

ресничную (pars ciliaris)

радужковую (pars iridica)

диск зрительного нерва (dicus nervi optici) ресничное тело (corpus ciliare)

#68

Область наилучшего видения в сетчатке – это:

желтое пятно (macula lutea)

диск зрительного нерва (dicus nervi optici) зубчатый край (ora serrata)
лимб (limbus cornea)
ресничный кружок (orbiculus ciliaris)

#69

Область сетчатки, в которой имеются только колбочки, — это:
желтое пятно (macula lutea)
диск зрительного нерва (dicus nervi optici)

зубчатый край (ora serrata)
лимб (limbus cornea)
ресничный кружок (orbiculus ciliaris)

#70

Фоторецепторами являются:

палочки и колбочки

биполярные нейроны амакриновые клетки горизонтальные нейроны ганглиозные клетки

#71

От общего сухожильного кольца начинаются глазные мышцы:

нижняя косая (m. obliquus inferior)

#72

Мышцы глазного яблока иннервируют черепные нервы:

верхняя прямая (m. rectus superior)

нижняя прямая (m. rectus inferior)

латеральная прямая (m. rectus lateralis)

верхняя косая (m. obliquus superior)

глазодвигательный (n.oculomotorius)

блоковый (n. trochlearis)

отводящий (n. abducens)

тройничный (n. trigeminus) лицевой (n. facialis)

#73

Блоковый нерв (n. trochlearis) иннервирует мышцу:

верхнюю косую (m. obliquus superior)

верхнюю прямую (m. rectus superior) нижнюю прямую (m. rectus inferior) медиальную прямую (m. rectus medialis) нижнюю косую (m. obliquus inferior)

#74

Отводящий нерв (n. abducens) иннервирует мышцу:

латеральную прямую (m. rectus lateralis)

верхнюю прямую (m. rectus superior) медиальную прямую (m. rectus medialis) верхнюю косую (m. obliquus superior) нижнюю косую (m. obliquus inferior)

#75

Глазодвигательный нерв (n.oculomotorius) иннервирует мышцы:

верхнюю косую (m. obliquus superior)

#76

Артериальное кровоснабжение мышц глазного яблока обеспечивает:
глазная артерия (a. ophthalmica)
лицевая артерия (a. facialis)

передняя мозговая артерия (a. cerebri anterior) базилярная артерия (a. basilaris) поверхностная височная артерия (a. basilaris)

#77

В состав слезного аппарата входят:

слезная железа (glandula lacrimalis)

верхнюю прямую (m. rectus superior)

нижнюю прямую (m. rectus inferior)

медиальную прямую (m. rectus medialis)

нижнюю косую (m. obliquus inferior)

слезные канальцы (canaliculi lacrimalis)

слезный мешок (saccus lacrimalis)

носослезный проток (ductus nasolacrimalis)

шлеммов канал

#78

Слезная железа расположена в:

латеральном углу глазницы

медиальном углу глазницы толще век
влагалище глазного яблока вокруг зрительного нерва

#79

Отток слезной жидкости осуществляется в:

шлеммов канал переднюю камеру глаза заднюю камеру глаза лимб (limbus cornea)

#80

Задняя поверхность век покрыта:

конъюнктивой (tunica conjunctiva)

кожей
базальной мембраной надхрящницей надкостницей

#81

Центральная артерия сетчатки (a. centralis retinae) проникает в сетчатку в области:
диска зрительного нерва
желтого пятна

центральной ямки зубчатого края ресничного тела

#82

Аномальная артерия сетчатки, связанная с окклюзией ветви артерии сетчатки и неоваскулярной глаукомой: отчет о клиническом случае

Клинические случаи в мире J. 2020 6 марта; 8 (5): 980–985.

Ван-Цзю-Ян

Глазной центр, Больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай

Отделение офтальмологии, Центральная больница Ухани, Медицинский центр Тунцзи, Колледж Хуачжунского университета науки и технологий, Ухань 430014 , Провинция Хубэй, Китай

Ян-Нин Ян

Глазной центр, Больница Жэньминь Университета Ухань, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай.moc.liamg@nyyhpo

Мин-Гао Цай

Глазной центр, Больница Жэньминь Университета Ухань, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай

И-Цяо Син

Глазной центр, Больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань 430060, Хубэй Провинция, Китай

Ван-Чжу Ян, глазной центр, больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай; Отделение офтальмологии, Центральная больница Уханя, Медицинский центр Тунцзи, Колледж Хуачжунского университета науки и технологий, Ухань 430014, провинция Хубэй, Китай;

Вклад авторов: Ян В.Дж., Ян Ю.Н., Цай М.Г. и Син YQ разработали и разработали исследование; Ян В.Дж., Ян Ю.Н. и Цай М.Г. собрали данные и провели исследование; Ян В.Дж., Ян Ю.Н. и Цай М.Г. проанализировали и интерпретировали данные; Ян В.Дж. и Ян Ю.Н. написали первоначальный вариант рукописи; Ян YN и Xing YQ отредактировали документ; Ян Ю.Н. несет основную ответственность за содержание окончательной версии рукописи; Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Автор, ответственный за переписку: Ян-Нин Ян, доктор медицины, главный врач офтальмологического центра больницы Жэньминь Уханьского университета, № 238 Jiefang Road, 430060 Ухань, провинция Хубэй, Китай. moc.liamg@nyyhpo

Поступила 26.11.2019; Пересмотрено 16 января 2020 г .; Принято 2020 24 января.

Авторские права © Автор (ы) 2020. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Врожденная аномалия артерии сетчатки встречается редко и обычно не влияет на остроту зрения.Однако аномальная артерия, которая проходит и поставляет кровь в макулярную область, осложненную окклюзией ветви артерии сетчатки, может отрицательно повлиять на остроту зрения. В этом исследовании сообщается о необычном случае аномальной артерии сетчатки в сочетании с окклюзией артерии сетчатки.

РЕЗЮМЕ

52-летний мужчина обратился с жалобой на серьезное снижение зрения на правый глаз. При обследовании глазного дна обнаружена аномальная артерия, идущая от верхней височной аркады и пересекающая макулу в нижний височный квадрант.Аномальная артерия частично закупорена, просвет сужен. Наблюдалось вишнево-красное пятно с побелением макулярной области, что свидетельствует о макулярном отеке. Флюоресцентная ангиография глазного дна выявила утечку диска и задержку наполнения. Оптическая когерентная томография выявила увеличение толщины нейроретины и нижележащих слоев. Пациенту проводилось расширение сосудов, гипербарический кислород, массаж глаз и тромболитики. Впоследствии острота зрения правого глаза улучшилась до 20/200 при движении руки на 4 см.Это улучшение остроты зрения сохранялось, когда пациент был обследован на контрольном визите через 1 месяц. Впоследствии за пациентом наблюдали посредством телефонного интервью . Информация, предоставленная через интервью , показала, что острота зрения в пораженном глазу была стабильной до 6 лет с момента первого обращения. Однако еще через 3 года у пациента была диагностирована неоваскулярная глаукома правого глаза, которая впоследствии была энуклеирована.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя врожденная сосудистая аномалия сетчатки, в том числе аномальная артерия сетчатки, редко влияет на зрение, при осложнении окклюзией ветвящей артерии сетчатки аномальная артерия, снабжающая макулу, может серьезно снизить остроту зрения.

Ключевые слова: Окклюзия ветви артерии сетчатки, Сосудистые аномалии, Отчет о болезни

Наконечник сердечника: Мы сообщаем о чрезвычайно редком случае сосудистой аномалии сетчатки в сочетании с окклюзией ветви артерии сетчатки (BRAO), которая привела к серьезной потере зрения в пораженном глазу. В этом случае большая ветвь артерии берет начало в верхней височной аркаде, а затем пересекает горизонтальный шов, чтобы пройти через макулярную область. Пациент отрицал все известные факторы риска БРАО.В глазу с аномальной артерией сетчатки в конечном итоге развилась неоваскулярная глаукома с полной потерей зрения. Мы предполагаем, что неоваскулярная глаукома могла быть связана с рецидивом BRAO.

ВВЕДЕНИЕ

Аномальная артерия сетчатки принимает различные формы, наиболее распространенной из которых является цилиоретинальная артерия. Другие формы, включая аномальное течение, препапиллярную петлю, аберрантную макулярную артерию и трифуркацию, необычны [1]. Большинство пациентов с аномалиями артерий сетчатки здоровы и имеют нормальное зрение [1,2].Однако в редких случаях сообщалось, что врожденная аномальная артерия сетчатки связана с макроаневризматическим разрывом [3], окклюзией центральной вены сетчатки [4] и / или преходящей вертикальной монокулярной гемианопсией [5].

Окклюзия ветви ветви артерии сетчатки (BRAO) — редкое заболевание, на которое приходится 38% всех случаев острой окклюзии артерии сетчатки [6]. Клинически эффективность лечения BRAO не доказана. Факторы риска этого состояния включают системную гипертензию, сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца, инсульт, курение и ожирение [6].

Насколько нам известно, ранее не сообщалось о связи аномальной артерии сетчатки с BRAO. В этой статье мы сообщаем о редком случае врожденной аномальной артерии сетчатки, в котором большая ветвь артерии сетчатки с аномальным течением была связана с BRAO, что привело к отеку желтого пятна и серьезной потере зрения. В конечном итоге у пациента развилась неоваскулярная глаукома (НВГ) в пораженном глазу. Клиническая хронология представлена ​​на рисунке.

Клинические сроки.Мужчина 52 лет с диагнозом: окклюзия ветви артерии сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома. BRAO: окклюзия ветви артерии сетчатки; FFA: флюоресцентная ангиография глазного дна; ОКТ: оптическая когерентная томография; VA: острота зрения; ВГД: внутриглазное давление.

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ДЕЛА

Жалобы главного врача

52-летний мужчина посетил нашу клинику в июне 2009 года с ухудшением зрения на правый глаз в течение последних 8 дней.

Анамнез настоящего заболевания

Нет актуального окулярного или медицинского анамнеза.

История перенесенных болезней

Пациент не сообщил в анамнезе о системной гипертензии, сахарном диабете, ишемической болезни сердца, инсульте, курении или ожирении.

Личный и семейный анамнез

Нет.

Физикальное обследование при поступлении

Острота зрения определялась движением руки при OD 5 см и OS 20/20 по сравнению с 20/20 OD и 20/20 OS 8 днями ранее. Обследование показало нормальные результаты в переднем сегменте и внутриглазное давление (ВГД), которое было в пределах нормы на обоих глазах.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования выявили уровень глюкозы в крови натощак 4,67 ммоль / л, триглицерид 0,65 ммоль / л, общий холестерин 4,38 ммоль / л, скорость оседания эритроцитов 6,00 мм / ч и различные снижения вязкости цельной крови при низкая скорость сдвига, средняя скорость сдвига и высокая скорость сдвига.

Визуализирующие исследования

При обследовании глазного дна была обнаружена аномальная артерия, которая простиралась от верхней височной аркады, а затем пересекала желтое пятно в нижний височный квадрант.Аномальная артерия частично закупорена, просвет сужен. Вишнево-красное пятно и прилегающее к нему мутное побеление указывало на отечное пятно (рисунок). Световой рефлекс зрачка пациента показал длительную латентность. Ультразвуковая допплерография сонной артерии предположила легкий стеноз правой позвоночно-базилярной артерии. Флюоресцентная ангиография глазного дна подтвердила вовлечение аномальной ветви нижней височной артерии в BRAO, утечку диска и задержку наполнения в правом глазу (Рисунок -). Для оценки этих поражений была проведена оптическая когерентная томография.Результаты показали увеличение толщины нейроретины и нижележащих слоев (рис. И).

Цветное изображение глазного дна правого глаза при презентации, показывающее аномальную артерию, исходящую из верхней височной аркады и пересекающую желтое пятно в нижний височный квадрант сетчатки. Аномальная артерия частично окклюзирована, просвет сужен. Вишнево-красное пятно и мутное побеление указывают на отек желтого пятна в большой желтоватой области возвышения, расположенной во временной области диска.

Изображения флюоресцентной ангиографии глазного дна и оптической когерентной томографии для правого глаза.A: изображения флюоресцентной ангиографии глазного дна, полученные через 23 с; B: 30 с; C: 40 с; D: 50 с. На изображениях показано, что нижняя височная ветвь (стрелка) снабжается ветвью от верхней височной артерии, с диском просачивания и отсроченным временем наполнения; E: изображения флюоресцентной ангиографии глазного дна, полученные при контрольном визите через 1 неделю, через 18 с; F: 30 с; G: 40 с; H: 50 с; I: Оптическая когерентная томография демонстрирует наличие субретинальной жидкости и отображает нижележащие слои фовеа при представлении; J: Через 1 неделю наблюдения.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Аномальная артерия сетчатки, связанная с BRAO.

ЛЕЧЕНИЕ

Пациенту проводилось расширение артериол сетчатки, гипербарическая оксигенотерапия и тромболитическая терапия в сочетании с массажем глаз. Через 1 неделю острота зрения правого глаза улучшилась до 20/200.

РЕЗУЛЬТАТ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ

Осмотр при контрольном визите через 1 месяц показал, что это улучшение осталось стабильным. Два последующих контрольных интервью, проведенных по телефону 3 и 6 лет спустя, показали, что острота зрения на правый глаз осталась неизменной.

Через 9 лет после первого обращения в наше учреждение (февраль 2018 г.) пациент был госпитализирован в местную больницу (Народная больница округа Иншань, провинция Хубэй) из-за сильного отека и боли в правом глазу. Офтальмологические исследования показали, что правый глаз не воспринимает свет. Острота зрения левого глаза 20/20. ВГД было 55 мм рт. Ст. В правом глазу и 31 мм рт. Ст. В левом глазу. Правый глаз также показал признаки гиперемии конъюнктивы, отека роговицы и пузырьков, массивной неоваскуляризации радужки, облитерации зрачка, помутнения хрусталика и размытия глазного дна.На основании этих данных был поставлен диагноз НВГ для правого глаза. Впоследствии пациенту была проведена энуклеация правого глаза в местной больнице.

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы сообщили о чрезвычайно редком случае сосудистой аномалии сетчатки в сочетании с BRAO, которая привела к серьезной потере зрения пораженного глаза. В этом случае, как это типично для врожденного макрососуда сетчатки (CRM), большая ветвь артерии берет начало в верхней височной аркаде, затем пересекает горизонтальный шов, чтобы пройти через макулярную область.Как форма сосудистой аномалии сетчатки, CRM обычно односторонний и редко влияет на зрение в пораженном глазу [1,2]. Однако пациент может потерять зрение в пораженном глазу, если CRM осложнен фовеальной кистой, макулярным кровоизлиянием, серозной отслойкой желтого пятна, BRAO или другими сосудистыми аномалиями [2]. Хотя CRM обычно поражает вены [1,2], в данном случае CRM происходит из артерии.

Хотя CRM обычно связаны с нормальной остротой зрения, в этом случае BRAO аномальной артерии сетчатки привело к резкому снижению остроты зрения (движение руки на 4 см) во время презентации.Насколько нам известно, это первое сообщение об аномальной артерии сетчатки, пораженной BRAO. В аналогичном случае, ранее описанном Goel et al [7], BRAO была связана с аномальной веной сетчатки.

BRAO встречается редко и может привести к внезапной безболезненной потере зрения. Хотя патогенез BRAO в этом случае не был определен, факторы риска BRAO включают системную гипертензию, сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца, инсульт и курение [8]. Однако наш пациент отрицал все эти факторы.

В этом случае ветвь верхней височной артерии пошла ненормально, кровоснабжая нижнюю височную сетчатку, а не верхнюю височную сетчатку. Большое исследование анатомических вариаций, проведенное Аваном [1], включало глаза 2100 человек. Нижняя височная сетчатка снабжалась большой ветвью от верхней височной артерии в 11 глазах, как в случае, представленном выше. Автор также сообщил, что верхняя височная сетчатка снабжалась нижней височной артерией в восьми глазах.У таких пациентов окклюзия пораженной артерии приводит к «парадоксальным дефектам поля». Важно отметить, что все пациенты, обследованные Аваном [1], имели нормально функционирующие глаза, несмотря на ненормальное течение вовлеченных ветвей артерии.

В нашем случае глаз с аномальной артерией сетчатки в конечном итоге развил NVG с полной потерей зрения. Сообщалось, что NVG может быть результатом BRAO [9,10]. Ямамото и др. [9] сообщили о случае NVG в сочетании с рецидивом BRAO через 5 недель после того, как 72-летнему мужчине был первоначально поставлен диагноз BRAO.В нашем случае NVG появился через 9 лет после первоначального BRAO. Хотя причина NVG в нашем случае не была определена, мы предполагаем, что NVG могла быть связана с рецидивом BRAO.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Врожденная аномальная артерия сетчатки, как правило, не влияет на зрение пациента. Однако аномальная артерия, которая проходит через макулярную область и снабжает ее кровью, может негативно повлиять на остроту зрения при осложнении BRAO.

Сноски

Заявление об информированном согласии: от пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и любых сопроводительных изображений.

Заявление о конфликте интересов: авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Контрольный список CARE (2016) заявление: авторы прочитали Контрольный список CARE (2016), и рукопись была подготовлена ​​и отредактирована в соответствии с контрольным списком CARE (2016).

Источник рукописи: незапрашиваемая рукопись

Рецензирование началось: 26 ноября 2019 г.

Первое решение: 7 января 2020 г.

Статья в печати: 24 января 2020 г.

Тип специальности: медицина, исследовательская и экспериментальная

Страна происхождения: Китай

Классификация отчета экспертной оценки

Оценка A (отлично): 0

Оценка B (очень хорошо): 0

Оценка C (хорошо): C

Оценка D (удовлетворительная): D

Оценка E (плохо): 0

P-рецензент: Meyer CH, Sakina NL S-редактор: Zhang L L-редактор: Filipodia Электронный редактор: Qi LL

Информация для автора

Wan-Ju Yang, Eye Center, Renmin Больница Уханьского университета, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай.Отделение офтальмологии, Центральная больница Уханя, Медицинский центр Тонгцзи, Колледж Хуачжунского университета науки и технологий, Ухань 430014, провинция Хубэй, Китай.

Ян-Нин Ян, глазной центр, больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай. moc.liamg@nyyhpo.

Мин-Гао Цай, глазной центр, больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай.

И-Цяо Син, глазной центр, больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань 430060, провинция Хубэй, Китай.

Ссылки

1. Awan KJ. Артериальные сосудистые аномалии сетчатки. Arch Ophthalmol. 1977; 95: 1197–1202. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gülpamuk B, Kaya P, Teke MY. Три случая врожденного макрососуда сетчатки, один сосуществующий с цилиоретинальной артерией. Turk J Ophthalmol. 2018; 48: 52–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Мусадик М., Гибсон Дж. М.. Спонтанно разрешившаяся макроаневризма, связанная с врожденной аномальной артерией сетчатки. Краткий отчет о случаях сетчатки глаза 2010; 4: 70–72. [PubMed] [Google Scholar] 4.Кавусси СК, Кемптон Дж. Э., Хуанг Дж. Дж. Окклюзия центральной вены сетчатки в результате аномальной анатомии сосудов сетчатки у мужчины 24 лет. Clin Ophthalmol. 2015; 9: 885–887. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Wolpow ER, Lupton RG. Преходящая вертикальная монокулярная гемианопсия с аномальным ветвлением артерии сетчатки. Инсульт. 1981; 12: 691–692. [PubMed] [Google Scholar] 7. Goel N, Kumar V, Seth A, Ghosh B. Окклюзия ветвящей артерии сетчатки, связанная с врожденным макрососудом сетчатки. Оман J Ophthalmol.2014; 7: 96–97. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Битти С., Ау Эонг К.Г. Острая окклюзия артерий сетчатки: современные концепции и последние достижения в диагностике и лечении. J Accid Emerg Med. 2000. 17: 324–329. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Ямамото К., Цудзикава А., Хангай М., Фуджихара М., Иваваки Т., Куримото Ю. Неоваскулярная глаукома после окклюзии ветви артерии сетчатки. Jpn J Ophthalmol. 2005; 49: 388–390. [PubMed] [Google Scholar] 10. ТС, Квон С.И. Неоваскулярная глаукома из-за окклюзии ветви ветви вены сетчатки в сочетании с окклюзией ветви артерии сетчатки.Корейский J Ophthalmol. 2013; 27: 64–67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Окклюзия артерии сетчатки — Американское общество специалистов по сетчатке

Окклюзия артерии сетчатки относится к закупорке артерии сетчатки, переносящей кислород к нервным клеткам сетчатки в задней части глаза. Отсутствие доставки кислорода к сетчатке может привести к серьезной потере зрения.

Загрузить информационный бюллетень

Симптомы

Окклюзия артерии сетчатки обычно сопровождается внезапной безболезненной потерей зрения на один глаз.Площадь сетчатки, пораженная закупоренными сосудами, определяет площадь и степень потери зрения.

• Основной артерией, кровоснабжающей глаз, является глазная артерия ; когда он заблокирован, он наносит наибольший урон. Закупорка главной артерии сетчатки называется окклюзией центральной артерии сетчатки (CRAO) , что часто приводит к серьезной потере зрения. Однако около 25% людей, у которых развивается CRAO, имеют в глазах дополнительную артерию, называемую цилиоретинальной артерией , .Когда возникает CRAO, наличие цилиоретинальной артерии может значительно снизить шансы повреждения вашего центрального зрения, если цилиоретинальная артерия не затронута.
• Закупорка в меньшей артерии называется окклюзией ветви сетчатки (BRAO) ; это может вызвать потерю части вашего поля зрения, например, вашего зрения в одну сторону. Если пораженный участок находится не в центре глаза или относительно невелик, BRAO может остаться незамеченным без каких-либо симптомов.

Причины

Окклюзия артерии сетчатки возникает из-за закупорки артерии сетчатки, часто из-за эмбола (небольшой кусочек холестерина, который блокирует кровоток) или тромба (сгустка крови). Окклюзия артерии сетчатки может быть временной и длиться всего несколько секунд или минут, если закупорка разрушается и восстанавливает кровоток
к сетчатке, или может быть постоянной.

Общие факторы риска включают:

• Болезнь сонной артерии
• Атеросклероз (жировые отложения в артериях)
• Пороки клапанов сердца (порок клапанов сердца)
• Опухоли сердца (миксома)
• Нарушения сердечного ритма, например фибрилляция предсердий
• Диабет
• Высокое кровяное давление
• Внутривенное употребление наркотиков
• Гигантоклеточный артериит
• Заболевания, способствующие образованию тромбов, такие как серповидноклеточная анемия
• Использование оральных контрацептивов
• Гомоцистинурия (наследственное заболевание, которое не позволяет вашему организму перерабатывать аминокислоту метионин; это приводит к избыточному накоплению гомоцистеина в крови и моче)
• Беременность
• Аномалии тромбоцитов

Большинству пациентов с окклюзией артерии сетчатки около 60 лет, и это чаще мужчины, чем женщины.Только в 1-2% случаев поражаются оба глаза.

Диагностическое обследование

CRAO обычно диагностируется при осмотре расширенного глаза, которое показывает «вишнево-красное пятно», где центр макулы кажется красным, а окружающая сетчатка бледна из-за отсутствия кровотока. (Рисунок 1) BRAO выглядит как область поверхностного побеления сетчатки вдоль заблокированного сосуда (Рисунок 2)

Отбеливание сетчатки обычно длится от 4 до 6 недель до исчезновения. Флуоресцентная ангиография (FA) показывает задержку наполнения артерий сетчатки. (Рис. 3) Оптическая когерентная томография (ОКТ) предоставляет подробные изображения центральной сетчатки и показывает отек внутренних слоев сетчатки в пораженной области, которые со временем атрофируются, становясь намного тоньше, чем обычно.

Лечение и прогноз

К сожалению, клинически доказанного лечения CRAO не существует. Можно использовать несколько методов лечения, в том числе:

• Гипервентиляция — вдыхание карбогена , смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа, чтобы попытаться расширить артерии сетчатки и вызвать смещение сгустка
• Парацентез (удаление жидкости из передней части глаза с помощью иглы малого диаметра) для опускания нижнего отдела глаза
• внутриглазное давление , чтобы попытаться вытеснить эмбол
• Снижение внутриглазного давления лекарствами
• Массаж глаз большим пальцем для удаления сгустка

Однако для того, чтобы любое лечение было потенциально эффективным при CRAO, оно должно быть развернуто в течение короткого промежутка времени, вероятно, в течение 4-6 часов после появления симптомов.К сожалению, ни один из этих методов лечения не может предсказуемо изменить естественную историю болезни.

Лица с острым началом CRAO или BRAO должны быть незамедлительно направлены в отделение неотложной помощи или к своему лечащему врачу для оценки риска инсульта.

Тромболитическая терапия (препараты для разрушения тромбов), вводимая внутривенно или непосредственно через глазную артерию, также была опробована, но клинические испытания не показали ее эффективности.

Важным аспектом лечения окклюзии артерии сетчатки является определение и устранение факторов риска, которые могут привести к другим сосудистым заболеваниям, для вашего врача.Факторами риска для CRAO являются те же факторы риска атеросклероза, что и для инсульта и сердечных заболеваний; тесты важны, чтобы попытаться определить источник сгустка в другой части тела. Эти тесты включают:

• УЗИ сонной артерии для определения наличия каротидных бляшек
• Эхокардиография сердца для выявления заболеваний клапанов сердца

Врач также может назначить анализ скорости оседания крови, а при подозрении на гигантоклеточный артериит может быть полезна биопсия височной артерии.

Потеря зрения с CRAO обычно тяжелая. Тем не менее, CRAO у пациентов с цилиоретинальной артерией имеют лучший визуальный прогноз, обычно восстанавливается зрение 20/50 или лучше более чем в 80% глаз. Потеря поля зрения при BRAO обычно необратима, но центральная острота зрения может восстановиться до 20/40 или выше в 80% глаз.

Образование новых кровеносных сосудов сетчатки или радужной оболочки, склонных к кровотечению, является редким осложнением, наблюдаемым после CRAO или BRAO. Рост этих сосудов может еще больше ухудшить зрение, вызывая кровоизлияние в стекловидное тело и глаукому .Если это произойдет, применяется лазерная фотокоагуляционная терапия для создания ожогов в области закупоренной артерии, чтобы попытаться снизить потребность сетчатки в кислороде и, таким образом, остановить рост аномальных кровеносных сосудов.

В таких случаях также могут использоваться интравитреальные инъекции препаратов против VEGF, таких как Авастин® (бевацизумаб), Луцентис® (ранибизумаб) или Эйлеа® (афлиберцепт).

Авторы

СПАСИБО АВТОРАМ СЕРИИ RETINA HEALTH

• Софи Дж.Бакри, MD
• Audina Berrocal, MD
• Антонио Капоне младший, доктор медицины
• Нетан Чоудри, MD, FRCS-C
• Томас Чиулла, MD, MBA
• Правин У. Дугель, MD
• Джеффри Г. Эмерсон, MD, PhD
• K. Bailey Freund, MD
• Роджер А. Голдберг, MD, MBA
• Дарин Р. Гольдман, MD
• Дилрадж Гревал, MD
• Ларри Гальперин, MD
• Ви С. Хау, MD, PhD
• Субер С.Хуанг, MD, MBA
• Г. Бейкер Хаббард, Мэриленд
• Марк С. Хумаюн, MD, PhD
• Талия Р. Каден, доктор медицины
• Питер К. Кайзер, MD
• M. Ali Khan, MD
• Анат Левенштейн, MD
• Мэтью Дж. Маккамбер, доктор медицины, доктор философии
• Майя Мэлони, Мэриленд
• Тимоти Г. Мюррей, доктор медицины, магистр делового администрирования
• Хоссейн Назари, MD
• Одед Охана, MD, MBA
• Джонатан Л. Преннер, доктор медицины
• Гилад Рабина, MD
• Карл Д.Регилло, Мэриленд, FACS
• Нарьян Сабервал, MD
• Шервен Салек, Мэриленд
• Эндрю П. Шахат, MD

• Эдриен В. Скотт, Мэриленд

• Майкл Зайдер, Мэриленд
• Джанет С. Саннесс, Мэриленд
• Эдуардо Учияма, MD
• Аллен З. Верн, Мэриленд
• Кристина Ю. Венг, MD, MBA
• Ёсихиро Ёнекава, MD

РЕДАКТОР

Джон Т.Томпсон, Мэриленд

Редакторы испанской серии

• Дж. Фернандо Аревало, MD, PhD
• Габриэла Лопескараса Эрнандес, MD
• Андрес Лискер, MD
• Вирджилио Моралес-Кантон, Мэриленд

МЕДИЦИНСКИЙ ИЛЛЮСТРАТОР

Тим Хенгст

Авторские права © 2017 Фонд Американского общества специалистов по сетчатке глаза. Все права защищены.

Окклюзия ветви сетчатки — EyeWiki

Винай А.Доктор медицины Шах, Лео А. Ким, доктор медицины, Роберт Х. Джаниджан, младший, доктор медицины, Кушик Трипати, доктор медицины (AIIMS), FRCS (Глазго), Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, Дженнифер Ай Лим, доктор медицины

Назначенный статус Актуально

Автор: Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, 16 июня 2021 г.

Окклюзия ответвленной артерии сетчатки описывает снижение притока артериальной крови к сетчатке, ведущее к ишемическому повреждению. Степень потери зрения зависит от области ткани сетчатки, пораженной окклюзией сосудов.

Коды МКБ 9

• 362.32 Окклюзия артериальной ветви сетчатки
• 362.33 Частичная артериальная окклюзия сетчатки
• 362.34 Транзиторная артериальная окклюзия сетчатки

Коды МКБ10

• h44.23 Окклюзия ветви артерии сетчатки
• h44.231 Окклюзия ветви артерии сетчатки правый глаз
• h44.232 Окклюзия ветви артерии сетчатки, левый глаз
• h44.233 Окклюзия ветви артерии сетчатки двусторонняя
• х44.234 Окклюзия ветви артерии сетчатки неуточненный глаз

Болезнь

Окклюзия ветви артерии сетчатки (BRAO), распространенное заболевание сосудистой сети глаза, происходит из-за окклюзии ветви центральной артерии сетчатки. BRAO составляют 38% от всех случаев острой непроходимости артерий сетчатки ^[1] . Возникающая в результате гипоперфузия ткани сетчатки может привести к потере зрения. Хотя это состояние часто описывается под одним заголовком, два различных подтипа включают состояние: постоянный BRAO и временный BRAO ^[2] .Более постоянная окклюзия обычно приводит к более серьезным потерям зрения. Преходящий BRAO имеет лучший визуальный прогноз.

Этиология

Любое состояние, которое вызывает снижение перфузии в ветви артерии сетчатки, может привести к BRAO. Обычно эта гипоперфузия возникает в результате эмболии ветви центральной артерии сетчатки. При осмотре глазного дна эмболы визуализируются в 62% случаев. Они часто возникают при бифуркации сосудов, а височные артерии сетчатки вовлекаются в 98% случаев ^[3] .Эмбол может состоять из холестерина или фибрина. К другим менее распространенным формам источников эмболии относятся кальцифицированные сердечные клапаны, жировые эмболы при переломах длинных костей, воздушные эмболы при травмах или хирургических вмешательствах, тальковые эмболы при внутривенном введении наркотиков и синтетические эмболы при интервенционных процедурах.

Неэмболические причины BRAO включают вазоспазм, вторичный по отношению к мигрени, злоупотребление кокаином и силденафилом, васкулиты, такие как болезнь Бехчета, коагулопатии и воспалительные / инфекционные состояния, такие как токсоплазмоз, опоясывающий лишай, болезнь Лайма и гигантоклеточный артериит.Синдром Сусака — редкое заболевание с клиническими признаками, включая энцефалопатию, нейросенсорную тугоухость и BRAO. Эта конкретная причина BRAO имеет аутоиммунную этиологию, при этом важную роль играют антитела к эндотелиальным клеткам. Считается, что повреждение эндотелиальных клеток, накопление тромботического материала и сужение просвета сосуда приводит к BRAO ^[4] .

Сообщается, что

BRAO возникает после ретробульбарной анестезии при внутриглазной хирургии. Острая вазоокклюзия произошла после введения мепивакаина, который содержал консерванты, метил- и пропилпара-гидроксибензоат, в десять раз чаще, чем те, которые анестезировали мепивакаином без консервантов ^[5] .В качестве возможного объяснения был предложен спазм сосудов, вызванный травмой, сдавлением или реакцией на анестетик.

Факторы риска

Факторы риска BRAO включают системные состояния, которые препятствуют индивидуальному сужению сосудов: гипертензия, окклюзионная болезнь сонных артерий или атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия ^[1] . Сахарный диабет и транзиторная ишемическая атака / нарушение мозгового кровообращения чаще встречаются у пациентов с BRAO по сравнению с населением США в целом ^[6] .Курение также связано с BRAO ^[6] . BRAO чаще встречается у пожилых пациентов и крайне редко встречается в популяциях педиатрических пациентов ^[7] .

Общая патология

Гистопатологические изменения после BRAO происходят из-за ишемических изменений в ткани сетчатки. Эти ишемические изменения можно увидеть в соответствующем квадранте сетчатки, в зависимости от того, какой сосуд перекрыт. Отек внутренней части сетчатки возникает остро, с атрофией при более постоянной окклюзии ^[8] .В моделях мышей через 24 часа после окклюзии при помощи световой микроскопии можно отметить пикнотические ядра, вауолированные пространства и дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и внутренних ядерных слоях. Примерно 80% ганглиозных клеток сетчатки демонстрируют потерю ядер через 21 день ^[9] .

Патофизиология

В ответ на ишемию происходит апоптотическая гибель клеток внутренних слоев сетчатки после продолжительного BRAO. С увеличением степени окклюзии происходит усиление апоптоза.Некоторые изменения в экспрессии генов были выяснены после окклюзии артерии сетчатки на моделях мышей. Уровни мРНК Т-клеточного антигена 1 (Thy-1) постепенно снижаются, что указывает на потерю клеток после апоптоза. Кроме того, гемоксигеназа-1 (НО-1), которая реагирует на ранние стадии гипоксии, достигает пика через 12 или 24 часа после повреждения клеток сетчатки ^[9] .

Первичная профилактика

Учитывая его связь с системными заболеваниями, которые приводят к сужению просвета кровеносных сосудов, первичная профилактика BRAO должна быть направлена ​​на хроническое лечение таких состояний, как гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.Следует предложить консультации по отказу от курения, чтобы предотвратить BRAO и множество других заболеваний.

История

Окклюзия центральной и ветви артерии сетчатки проявляется острым началом безболезненного монокулярного нарушения зрения. BRAO часто возникает при более очаговой потере зрения, так как поражает только ветвь артерии сетчатки. Острота зрения (ОЗ) сильно различается между BRAO и CRAO. В CRAO 10,8% пациентов имеют VA 20/40 или выше, в то время как 74% имеют VA счетных пальцев (CF) или хуже.При постоянном BRAO 74% пациентов поступают с VA 20/40 или выше; у 94% пациентов с преходящим BRAO — 20/40 или лучше ^[2] .

Знаки

Ишемия сетчатки чаще всего проявляется по наличию ватных пятен (инфаркты слоя нервных волокон) и побелению сетчатки при обследовании глазного дна. В BRAO это отбеливание сетчатки происходит по направлению ветви артерии ^[10] . Это побеление происходит в результате внутриклеточного отека и, в конечном итоге, апоптоза, связанного с ишемическими изменениями.Распределение по артериальной ветви отличает эту сущность от CRAO. Эмболы сетчатки могут наблюдаться при осмотре глазного дна в 62% случаев ^[3] , причем наиболее частым местом является бифуркация, где диаметр просвета наиболее узкий.

Симптомы

Пациенты поступают с острым началом безболезненной монокулярной потери зрения или потери поля зрения.

Клинический диагноз

Классические клинические данные, согласующиеся с BRAO, включают острое начало монокулярного ухудшения зрения.Эта потеря зрения часто безболезненна. БРАО следует отличать от КРАО. Пятна ваты в распределении ветви артерии сетчатки, подтвержденные флуоресцентной ангиографией, позволяют предположить BRAO ^[6] . Классификация BRAO также может быть подразделена по его временному профилю и конкретным вовлеченным сосудам. В частности, BRAO можно описать как постоянный BRAO, временный BRAO или окклюзию цилиоретинальной артерии (CLRAO). CLRAO требует уникального различия, потому что его проксимальное кровоснабжение происходит от задней цилиарной артерии (хориоидальное кровообращение), а не от центральной артерии сетчатки ^[11] .

Диагностические процедуры

Перфузию артерий сетчатки можно визуализировать с помощью флуоресцентной ангиографии (ФА). На FA могут наблюдаться бляшки в просвете сосуда, медленно прогрессирующий передний фронт красителя, замедленное наполнение и ишемия сетчатки. Оптическая когерентная томография в спектральной области (SD-OCT) может оказаться полезной для выявления отека и атрофии сетчатки, связанных с ишемией сетчатки, и сравнения этих ишемических изменений с соседней, непораженной тканью сетчатки ^[10] .В острой фазе сканирование пораженного участка в BRAO показывает повышенную отражательную способность внутренней сетчатки, а в поздней фазе происходит истончение внутренней сетчатки.

Оценка сонной артерии необходима, когда у пожилых людей нет другой этиологии, и двумерное или трансфогеальное эхокардиографическое исследование сердечных клапанов и аорты помогает определить местонахождение эмболических источников окклюзии сетчатки ^[6] . При подозрении на синдром Сусака следует назначать МРТ головного мозга.

Лабораторное испытание

Оседание эритроцитов и оценка С-реактивного белка являются важными тестами для определения того, возникает ли окклюзия центральной артерии сетчатки вторично по отношению к гигантоклеточному артерииту (ГКА).Поскольку цилиоретинальная артерия является ветвью задней цилиарной артерии, CLRAO является единственным подразделением BRAO, которое может быть вторичным по отношению к GCA. Следовательно, эти тесты также помогают определить, возникает ли только CLRAO из-за GCA. BRAO, а не цилиоретинальная артерия, обычно не возникает в результате гигантоклеточного артериита (GCA), как описано в статье доктора Сохана Сингха Хайре. Этот васкулит поражает только средние и крупные артерии; ветви артерий сетчатки — это артериолы, которые слишком малы, чтобы на них воздействовал GCA ^[6] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз внезапной потери монокулярного зрения включает CRAO, BRAO, ишемическую оптическую невропатию и отслоение сетчатки ^[12] .

Общее лечение

Наиболее важным аспектом ведения пациентов с BRAO является оценка риска инсульта. Соответственно, все пациенты должны пройти обследование у терапевта с помощью УЗИ сонных артерий и / или эхокардиографии по мере необходимости. Направление в инсультный центр уместно.БРАО часто проходит спонтанно, особенно временного характера. Литература предполагает, что наличие ВА с BRAO обеспечивает надежную индикацию зрительного прогноза. Поскольку длительная ишемия часто приводит к необратимым повреждениям, а многие случаи BRAO улучшаются спонтанно, агрессивное лечение BRAO не применяется часто ^{[1] [2]} .

Лечебная терапия

• Антитромбоцитарная терапия по мере необходимости
• Интравитреальная терапия неоваскулярными осложнениями против VEGF.

Хирургический

• Хирургическая или ЛАЗЕРНАЯ (Nd-YAG) эмболэктомия применялась с переменным успехом. Системная оценка — важнейшая часть управления.
• Каротидная эндартерэктомия по показаниям
• Лазерная фотокоагуляция ишемической сетчатки при неоваскулярных осложнениях.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением BRAO является неоваскуляризация (NV) в ответ на ишемию сетчатки ^[13] .

Прогноз

Прогноз улучшения зрения после BRAO коррелирует с исходной остротой зрения.При постоянном BRAO результаты показывают, что 74% пациентов поступают изначально с VA 20/40 или выше, а 89% пациентов с постоянным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении. При преходящем BRAO 94% пациентов первоначально поступают с VA 20/40 или выше, а 100% пациентов с транзиторным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении ^[2] .

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Окклюзия ветви артерии сетчатки: визуальный прогноз.Американский журнал офтальмологии. Сентябрь 2008 г .; 146 (3): 455-457.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3} Hayreh SS. Окклюзионные расстройства сосудов глаза: естественная история зрительного исхода. Prog Retin Eye Res. Июль 2014; 41: 1-25.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Рос М.А., Магаргал Л.Е., Урам М. Обструкция ветви сетчатки и артерии: обзор 201 глаза. Летопись офтальмологии. Мар 1989; 21 (3): 103-107.
4. ↑ Греко А, Де Вирджилио А, Галло А и др.Синдром Сусака — патогенез, клинические варианты и подходы к лечению. Обзоры аутоиммунитета. Август 2014 г .; 13 (8): 814-821.
5. ↑ Tappeiner C, Garweg JG. Окклюзия сосудов сетчатки после витрэктомии с ретробульбарной анестезией — серия наблюдений и обзор литературы. Архив Грефе по клинической и экспериментальной офтальмологии = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und Experimentelle Ophthalmologie. Декабрь 2011 г .; 249 (12): 1831-1835.
6. ↑ ^{6,0 6.1 6,2 6,3 6,4} Хайрех СС, Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия артерии сетчатки: сопутствующие системные и офтальмологические аномалии. Офтальмология. Октябрь 2009 г .; 116 (10): 1928-1936.
7. ↑ Степанов А., Хейсек Л., Жираскова Н., Фейерманова А., Ренцова Е., Розсиваль П. Транзиторная окклюзия артерии сетчатки у 15-летней девочки и обзор литературы. Биомед Пап Мед Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. Сентябрь 2015 г .; 159 (3): 508-511.
8. ↑ Murthy RK, Grover S, Chalam KV.Последовательная ОКТ-документация в спектральной области изменений сетчатки после окклюзии ветви артерии сетчатки. Клиническая офтальмология (Окленд, Нью-Зе). 2010; 4: 327-329.
9. ↑ ^{9,0 9,1} Гольденберг-Коэн Н., Дадон С., Авраам BC и др. Молекулярные и гистологические изменения после окклюзии центральной артерии сетчатки на мышиной модели. Экспериментальное глазное исследование. Октябрь 2008 г .; 87 (4): 327-333.
10. ↑ ^{10,0 10,1} Coady PA, Cunningham ET, Jr., Vora RA, et al.Результаты оптической когерентной томографии в спектральной области глаз с острым ишемическим отбеливанием сетчатки. Британский офтальмологический журнал. Май 2015; 99 (5): 586-592.
11. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия ветви артерии сетчатки: естественная история визуального исхода. Офтальмология. Июнь 2009 г .; 116 (6): 1188-1194 e1181-1184.
12. ↑ Лоулор М., Перри Р., Хант Б.Дж., Завод GT. Инсульты и зрение: лечение ишемической артериальной болезни, поражающей сетчатку и затылочную долю.Обзор офтальмологии. Июль-август 2015; 60 (4): 296-309.
13. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П. Неоваскуляризация глаза с окклюзией сосудов сетчатки. II. Возникновение окклюзии центральной и ветви артерии сетчатки. Архив офтальмологии. Октябрь 1982 г .; 100 (10): 1585-1596.

Окклюзия ветви сетчатки — EyeWiki

Виней А. Шах, доктор медицины, Лео А. Ким, доктор медицины, доктор философии, Роберт Х. Джаниджан, младший, доктор медицины, Кушик Трипати, доктор медицины (AIIMS), FRCS (Глазго), Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, Дженнифер Ай Лим, доктор медицины

Назначенный статус Актуально

Автор: Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, 16 июня 2021 г.

Окклюзия ответвленной артерии сетчатки описывает снижение притока артериальной крови к сетчатке, ведущее к ишемическому повреждению. Степень потери зрения зависит от области ткани сетчатки, пораженной окклюзией сосудов.

Коды МКБ 9

• 362.32 Окклюзия артериальной ветви сетчатки
• 362.33 Частичная артериальная окклюзия сетчатки
• 362.34 Транзиторная артериальная окклюзия сетчатки

Коды МКБ10

• х44.23 Окклюзия ветви артерии сетчатки
• h44.231 Окклюзия ветви артерии сетчатки правый глаз
• h44.232 Окклюзия ветви артерии сетчатки, левый глаз
• h44.233 Окклюзия ветви артерии сетчатки двусторонняя
• h44.234 Окклюзия ветви артерии сетчатки глаз неуточненная

Болезнь

Окклюзия ветви артерии сетчатки (BRAO), распространенное заболевание сосудистой сети глаза, происходит из-за окклюзии ветви центральной артерии сетчатки. BRAO составляют 38% от всех случаев острой непроходимости артерий сетчатки ^[1] .Возникающая в результате гипоперфузия ткани сетчатки может привести к потере зрения. Хотя это состояние часто описывается под одним заголовком, два различных подтипа включают состояние: постоянный BRAO и временный BRAO ^[2] . Более постоянная окклюзия обычно приводит к более серьезным потерям зрения. Преходящий BRAO имеет лучший визуальный прогноз.

Этиология

Любое состояние, которое вызывает снижение перфузии в ветви артерии сетчатки, может привести к BRAO. Обычно эта гипоперфузия возникает в результате эмболии ветви центральной артерии сетчатки.При осмотре глазного дна эмболы визуализируются в 62% случаев. Они часто возникают при бифуркации сосудов, а височные артерии сетчатки вовлекаются в 98% случаев ^[3] . Эмбол может состоять из холестерина или фибрина. К другим менее распространенным формам источников эмболии относятся кальцифицированные сердечные клапаны, жировые эмболы при переломах длинных костей, воздушные эмболы при травмах или хирургических вмешательствах, тальковые эмболы при внутривенном введении наркотиков и синтетические эмболы при интервенционных процедурах.

Неэмболические причины BRAO включают вазоспазм, вторичный по отношению к мигрени, злоупотребление кокаином и силденафилом, васкулиты, такие как болезнь Бехчета, коагулопатии и воспалительные / инфекционные состояния, такие как токсоплазмоз, опоясывающий лишай, болезнь Лайма и гигантоклеточный артериит.Синдром Сусака — редкое заболевание с клиническими признаками, включая энцефалопатию, нейросенсорную тугоухость и BRAO. Эта конкретная причина BRAO имеет аутоиммунную этиологию, при этом важную роль играют антитела к эндотелиальным клеткам. Считается, что повреждение эндотелиальных клеток, накопление тромботического материала и сужение просвета сосуда приводит к BRAO ^[4] .

Сообщается, что

BRAO возникает после ретробульбарной анестезии при внутриглазной хирургии. Острая вазоокклюзия произошла после введения мепивакаина, который содержал консерванты, метил- и пропилпара-гидроксибензоат, в десять раз чаще, чем те, которые анестезировали мепивакаином без консервантов ^[5] .В качестве возможного объяснения был предложен спазм сосудов, вызванный травмой, сдавлением или реакцией на анестетик.

Факторы риска

Факторы риска BRAO включают системные состояния, которые препятствуют индивидуальному сужению сосудов: гипертензия, окклюзионная болезнь сонных артерий или атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия ^[1] . Сахарный диабет и транзиторная ишемическая атака / нарушение мозгового кровообращения чаще встречаются у пациентов с BRAO по сравнению с населением США в целом ^[6] .Курение также связано с BRAO ^[6] . BRAO чаще встречается у пожилых пациентов и крайне редко встречается в популяциях педиатрических пациентов ^[7] .

Общая патология

Гистопатологические изменения после BRAO происходят из-за ишемических изменений в ткани сетчатки. Эти ишемические изменения можно увидеть в соответствующем квадранте сетчатки, в зависимости от того, какой сосуд перекрыт. Отек внутренней части сетчатки возникает остро, с атрофией при более постоянной окклюзии ^[8] .В моделях мышей через 24 часа после окклюзии при помощи световой микроскопии можно отметить пикнотические ядра, вауолированные пространства и дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и внутренних ядерных слоях. Примерно 80% ганглиозных клеток сетчатки демонстрируют потерю ядер через 21 день ^[9] .

Патофизиология

В ответ на ишемию происходит апоптотическая гибель клеток внутренних слоев сетчатки после продолжительного BRAO. С увеличением степени окклюзии происходит усиление апоптоза.Некоторые изменения в экспрессии генов были выяснены после окклюзии артерии сетчатки на моделях мышей. Уровни мРНК Т-клеточного антигена 1 (Thy-1) постепенно снижаются, что указывает на потерю клеток после апоптоза. Кроме того, гемоксигеназа-1 (НО-1), которая реагирует на ранние стадии гипоксии, достигает пика через 12 или 24 часа после повреждения клеток сетчатки ^[9] .

Первичная профилактика

Учитывая его связь с системными заболеваниями, которые приводят к сужению просвета кровеносных сосудов, первичная профилактика BRAO должна быть направлена ​​на хроническое лечение таких состояний, как гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.Следует предложить консультации по отказу от курения, чтобы предотвратить BRAO и множество других заболеваний.

История

Окклюзия центральной и ветви артерии сетчатки проявляется острым началом безболезненного монокулярного нарушения зрения. BRAO часто возникает при более очаговой потере зрения, так как поражает только ветвь артерии сетчатки. Острота зрения (ОЗ) сильно различается между BRAO и CRAO. В CRAO 10,8% пациентов имеют VA 20/40 или выше, в то время как 74% имеют VA счетных пальцев (CF) или хуже.При постоянном BRAO 74% пациентов поступают с VA 20/40 или выше; у 94% пациентов с преходящим BRAO — 20/40 или лучше ^[2] .

Знаки

Ишемия сетчатки чаще всего проявляется по наличию ватных пятен (инфаркты слоя нервных волокон) и побелению сетчатки при обследовании глазного дна. В BRAO это отбеливание сетчатки происходит по направлению ветви артерии ^[10] . Это побеление происходит в результате внутриклеточного отека и, в конечном итоге, апоптоза, связанного с ишемическими изменениями.Распределение по артериальной ветви отличает эту сущность от CRAO. Эмболы сетчатки могут наблюдаться при осмотре глазного дна в 62% случаев ^[3] , причем наиболее частым местом является бифуркация, где диаметр просвета наиболее узкий.

Симптомы

Пациенты поступают с острым началом безболезненной монокулярной потери зрения или потери поля зрения.

Клинический диагноз

Классические клинические данные, согласующиеся с BRAO, включают острое начало монокулярного ухудшения зрения.Эта потеря зрения часто безболезненна. БРАО следует отличать от КРАО. Пятна ваты в распределении ветви артерии сетчатки, подтвержденные флуоресцентной ангиографией, позволяют предположить BRAO ^[6] . Классификация BRAO также может быть подразделена по его временному профилю и конкретным вовлеченным сосудам. В частности, BRAO можно описать как постоянный BRAO, временный BRAO или окклюзию цилиоретинальной артерии (CLRAO). CLRAO требует уникального различия, потому что его проксимальное кровоснабжение происходит от задней цилиарной артерии (хориоидальное кровообращение), а не от центральной артерии сетчатки ^[11] .

Диагностические процедуры

Перфузию артерий сетчатки можно визуализировать с помощью флуоресцентной ангиографии (ФА). На FA могут наблюдаться бляшки в просвете сосуда, медленно прогрессирующий передний фронт красителя, замедленное наполнение и ишемия сетчатки. Оптическая когерентная томография в спектральной области (SD-OCT) может оказаться полезной для выявления отека и атрофии сетчатки, связанных с ишемией сетчатки, и сравнения этих ишемических изменений с соседней, непораженной тканью сетчатки ^[10] .В острой фазе сканирование пораженного участка в BRAO показывает повышенную отражательную способность внутренней сетчатки, а в поздней фазе происходит истончение внутренней сетчатки.

Оценка сонной артерии необходима, когда у пожилых людей нет другой этиологии, и двумерное или трансфогеальное эхокардиографическое исследование сердечных клапанов и аорты помогает определить местонахождение эмболических источников окклюзии сетчатки ^[6] . При подозрении на синдром Сусака следует назначать МРТ головного мозга.

Лабораторное испытание

Оседание эритроцитов и оценка С-реактивного белка являются важными тестами для определения того, возникает ли окклюзия центральной артерии сетчатки вторично по отношению к гигантоклеточному артерииту (ГКА).Поскольку цилиоретинальная артерия является ветвью задней цилиарной артерии, CLRAO является единственным подразделением BRAO, которое может быть вторичным по отношению к GCA. Следовательно, эти тесты также помогают определить, возникает ли только CLRAO из-за GCA. BRAO, а не цилиоретинальная артерия, обычно не возникает в результате гигантоклеточного артериита (GCA), как описано в статье доктора Сохана Сингха Хайре. Этот васкулит поражает только средние и крупные артерии; ветви артерий сетчатки — это артериолы, которые слишком малы, чтобы на них воздействовал GCA ^[6] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз внезапной потери монокулярного зрения включает CRAO, BRAO, ишемическую оптическую невропатию и отслоение сетчатки ^[12] .

Общее лечение

Наиболее важным аспектом ведения пациентов с BRAO является оценка риска инсульта. Соответственно, все пациенты должны пройти обследование у терапевта с помощью УЗИ сонных артерий и / или эхокардиографии по мере необходимости. Направление в инсультный центр уместно.БРАО часто проходит спонтанно, особенно временного характера. Литература предполагает, что наличие ВА с BRAO обеспечивает надежную индикацию зрительного прогноза. Поскольку длительная ишемия часто приводит к необратимым повреждениям, а многие случаи BRAO улучшаются спонтанно, агрессивное лечение BRAO не применяется часто ^{[1] [2]} .

Лечебная терапия

• Антитромбоцитарная терапия по мере необходимости
• Интравитреальная терапия неоваскулярными осложнениями против VEGF.

Хирургический

• Хирургическая или ЛАЗЕРНАЯ (Nd-YAG) эмболэктомия применялась с переменным успехом. Системная оценка — важнейшая часть управления.
• Каротидная эндартерэктомия по показаниям
• Лазерная фотокоагуляция ишемической сетчатки при неоваскулярных осложнениях.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением BRAO является неоваскуляризация (NV) в ответ на ишемию сетчатки ^[13] .

Прогноз

Прогноз улучшения зрения после BRAO коррелирует с исходной остротой зрения.При постоянном BRAO результаты показывают, что 74% пациентов поступают изначально с VA 20/40 или выше, а 89% пациентов с постоянным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении. При преходящем BRAO 94% пациентов первоначально поступают с VA 20/40 или выше, а 100% пациентов с транзиторным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении ^[2] .

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Окклюзия ветви артерии сетчатки: визуальный прогноз.Американский журнал офтальмологии. Сентябрь 2008 г .; 146 (3): 455-457.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3} Hayreh SS. Окклюзионные расстройства сосудов глаза: естественная история зрительного исхода. Prog Retin Eye Res. Июль 2014; 41: 1-25.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Рос М.А., Магаргал Л.Е., Урам М. Обструкция ветви сетчатки и артерии: обзор 201 глаза. Летопись офтальмологии. Мар 1989; 21 (3): 103-107.
4. ↑ Греко А, Де Вирджилио А, Галло А и др.Синдром Сусака — патогенез, клинические варианты и подходы к лечению. Обзоры аутоиммунитета. Август 2014 г .; 13 (8): 814-821.
5. ↑ Tappeiner C, Garweg JG. Окклюзия сосудов сетчатки после витрэктомии с ретробульбарной анестезией — серия наблюдений и обзор литературы. Архив Грефе по клинической и экспериментальной офтальмологии = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und Experimentelle Ophthalmologie. Декабрь 2011 г .; 249 (12): 1831-1835.
6. ↑ ^{6,0 6.1 6,2 6,3 6,4} Хайрех СС, Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия артерии сетчатки: сопутствующие системные и офтальмологические аномалии. Офтальмология. Октябрь 2009 г .; 116 (10): 1928-1936.
7. ↑ Степанов А., Хейсек Л., Жираскова Н., Фейерманова А., Ренцова Е., Розсиваль П. Транзиторная окклюзия артерии сетчатки у 15-летней девочки и обзор литературы. Биомед Пап Мед Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. Сентябрь 2015 г .; 159 (3): 508-511.
8. ↑ Murthy RK, Grover S, Chalam KV.Последовательная ОКТ-документация в спектральной области изменений сетчатки после окклюзии ветви артерии сетчатки. Клиническая офтальмология (Окленд, Нью-Зе). 2010; 4: 327-329.
9. ↑ ^{9,0 9,1} Гольденберг-Коэн Н., Дадон С., Авраам BC и др. Молекулярные и гистологические изменения после окклюзии центральной артерии сетчатки на мышиной модели. Экспериментальное глазное исследование. Октябрь 2008 г .; 87 (4): 327-333.
10. ↑ ^{10,0 10,1} Coady PA, Cunningham ET, Jr., Vora RA, et al.Результаты оптической когерентной томографии в спектральной области глаз с острым ишемическим отбеливанием сетчатки. Британский офтальмологический журнал. Май 2015; 99 (5): 586-592.
11. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия ветви артерии сетчатки: естественная история визуального исхода. Офтальмология. Июнь 2009 г .; 116 (6): 1188-1194 e1181-1184.
12. ↑ Лоулор М., Перри Р., Хант Б.Дж., Завод GT. Инсульты и зрение: лечение ишемической артериальной болезни, поражающей сетчатку и затылочную долю.Обзор офтальмологии. Июль-август 2015; 60 (4): 296-309.
13. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П. Неоваскуляризация глаза с окклюзией сосудов сетчатки. II. Возникновение окклюзии центральной и ветви артерии сетчатки. Архив офтальмологии. Октябрь 1982 г .; 100 (10): 1585-1596.

Окклюзия ветви сетчатки — EyeWiki

Виней А. Шах, доктор медицины, Лео А. Ким, доктор медицины, доктор философии, Роберт Х. Джаниджан, младший, доктор медицины, Кушик Трипати, доктор медицины (AIIMS), FRCS (Глазго), Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, Дженнифер Ай Лим, доктор медицины

Назначенный статус Актуально

Автор: Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, 16 июня 2021 г.

Окклюзия ответвленной артерии сетчатки описывает снижение притока артериальной крови к сетчатке, ведущее к ишемическому повреждению. Степень потери зрения зависит от области ткани сетчатки, пораженной окклюзией сосудов.

Коды МКБ 9

• 362.32 Окклюзия артериальной ветви сетчатки
• 362.33 Частичная артериальная окклюзия сетчатки
• 362.34 Транзиторная артериальная окклюзия сетчатки

Коды МКБ10

• х44.23 Окклюзия ветви артерии сетчатки
• h44.231 Окклюзия ветви артерии сетчатки правый глаз
• h44.232 Окклюзия ветви артерии сетчатки, левый глаз
• h44.233 Окклюзия ветви артерии сетчатки двусторонняя
• h44.234 Окклюзия ветви артерии сетчатки глаз неуточненная

Болезнь

Окклюзия ветви артерии сетчатки (BRAO), распространенное заболевание сосудистой сети глаза, происходит из-за окклюзии ветви центральной артерии сетчатки. BRAO составляют 38% от всех случаев острой непроходимости артерий сетчатки ^[1] .Возникающая в результате гипоперфузия ткани сетчатки может привести к потере зрения. Хотя это состояние часто описывается под одним заголовком, два различных подтипа включают состояние: постоянный BRAO и временный BRAO ^[2] . Более постоянная окклюзия обычно приводит к более серьезным потерям зрения. Преходящий BRAO имеет лучший визуальный прогноз.

Этиология

Любое состояние, которое вызывает снижение перфузии в ветви артерии сетчатки, может привести к BRAO. Обычно эта гипоперфузия возникает в результате эмболии ветви центральной артерии сетчатки.При осмотре глазного дна эмболы визуализируются в 62% случаев. Они часто возникают при бифуркации сосудов, а височные артерии сетчатки вовлекаются в 98% случаев ^[3] . Эмбол может состоять из холестерина или фибрина. К другим менее распространенным формам источников эмболии относятся кальцифицированные сердечные клапаны, жировые эмболы при переломах длинных костей, воздушные эмболы при травмах или хирургических вмешательствах, тальковые эмболы при внутривенном введении наркотиков и синтетические эмболы при интервенционных процедурах.

Неэмболические причины BRAO включают вазоспазм, вторичный по отношению к мигрени, злоупотребление кокаином и силденафилом, васкулиты, такие как болезнь Бехчета, коагулопатии и воспалительные / инфекционные состояния, такие как токсоплазмоз, опоясывающий лишай, болезнь Лайма и гигантоклеточный артериит.Синдром Сусака — редкое заболевание с клиническими признаками, включая энцефалопатию, нейросенсорную тугоухость и BRAO. Эта конкретная причина BRAO имеет аутоиммунную этиологию, при этом важную роль играют антитела к эндотелиальным клеткам. Считается, что повреждение эндотелиальных клеток, накопление тромботического материала и сужение просвета сосуда приводит к BRAO ^[4] .

Сообщается, что

BRAO возникает после ретробульбарной анестезии при внутриглазной хирургии. Острая вазоокклюзия произошла после введения мепивакаина, который содержал консерванты, метил- и пропилпара-гидроксибензоат, в десять раз чаще, чем те, которые анестезировали мепивакаином без консервантов ^[5] .В качестве возможного объяснения был предложен спазм сосудов, вызванный травмой, сдавлением или реакцией на анестетик.

Факторы риска

Факторы риска BRAO включают системные состояния, которые препятствуют индивидуальному сужению сосудов: гипертензия, окклюзионная болезнь сонных артерий или атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия ^[1] . Сахарный диабет и транзиторная ишемическая атака / нарушение мозгового кровообращения чаще встречаются у пациентов с BRAO по сравнению с населением США в целом ^[6] .Курение также связано с BRAO ^[6] . BRAO чаще встречается у пожилых пациентов и крайне редко встречается в популяциях педиатрических пациентов ^[7] .

Общая патология

Гистопатологические изменения после BRAO происходят из-за ишемических изменений в ткани сетчатки. Эти ишемические изменения можно увидеть в соответствующем квадранте сетчатки, в зависимости от того, какой сосуд перекрыт. Отек внутренней части сетчатки возникает остро, с атрофией при более постоянной окклюзии ^[8] .В моделях мышей через 24 часа после окклюзии при помощи световой микроскопии можно отметить пикнотические ядра, вауолированные пространства и дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и внутренних ядерных слоях. Примерно 80% ганглиозных клеток сетчатки демонстрируют потерю ядер через 21 день ^[9] .

Патофизиология

В ответ на ишемию происходит апоптотическая гибель клеток внутренних слоев сетчатки после продолжительного BRAO. С увеличением степени окклюзии происходит усиление апоптоза.Некоторые изменения в экспрессии генов были выяснены после окклюзии артерии сетчатки на моделях мышей. Уровни мРНК Т-клеточного антигена 1 (Thy-1) постепенно снижаются, что указывает на потерю клеток после апоптоза. Кроме того, гемоксигеназа-1 (НО-1), которая реагирует на ранние стадии гипоксии, достигает пика через 12 или 24 часа после повреждения клеток сетчатки ^[9] .

Первичная профилактика

Учитывая его связь с системными заболеваниями, которые приводят к сужению просвета кровеносных сосудов, первичная профилактика BRAO должна быть направлена ​​на хроническое лечение таких состояний, как гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.Следует предложить консультации по отказу от курения, чтобы предотвратить BRAO и множество других заболеваний.

История

Окклюзия центральной и ветви артерии сетчатки проявляется острым началом безболезненного монокулярного нарушения зрения. BRAO часто возникает при более очаговой потере зрения, так как поражает только ветвь артерии сетчатки. Острота зрения (ОЗ) сильно различается между BRAO и CRAO. В CRAO 10,8% пациентов имеют VA 20/40 или выше, в то время как 74% имеют VA счетных пальцев (CF) или хуже.При постоянном BRAO 74% пациентов поступают с VA 20/40 или выше; у 94% пациентов с преходящим BRAO — 20/40 или лучше ^[2] .

Знаки

Ишемия сетчатки чаще всего проявляется по наличию ватных пятен (инфаркты слоя нервных волокон) и побелению сетчатки при обследовании глазного дна. В BRAO это отбеливание сетчатки происходит по направлению ветви артерии ^[10] . Это побеление происходит в результате внутриклеточного отека и, в конечном итоге, апоптоза, связанного с ишемическими изменениями.Распределение по артериальной ветви отличает эту сущность от CRAO. Эмболы сетчатки могут наблюдаться при осмотре глазного дна в 62% случаев ^[3] , причем наиболее частым местом является бифуркация, где диаметр просвета наиболее узкий.

Симптомы

Пациенты поступают с острым началом безболезненной монокулярной потери зрения или потери поля зрения.

Клинический диагноз

Классические клинические данные, согласующиеся с BRAO, включают острое начало монокулярного ухудшения зрения.Эта потеря зрения часто безболезненна. БРАО следует отличать от КРАО. Пятна ваты в распределении ветви артерии сетчатки, подтвержденные флуоресцентной ангиографией, позволяют предположить BRAO ^[6] . Классификация BRAO также может быть подразделена по его временному профилю и конкретным вовлеченным сосудам. В частности, BRAO можно описать как постоянный BRAO, временный BRAO или окклюзию цилиоретинальной артерии (CLRAO). CLRAO требует уникального различия, потому что его проксимальное кровоснабжение происходит от задней цилиарной артерии (хориоидальное кровообращение), а не от центральной артерии сетчатки ^[11] .

Диагностические процедуры

Перфузию артерий сетчатки можно визуализировать с помощью флуоресцентной ангиографии (ФА). На FA могут наблюдаться бляшки в просвете сосуда, медленно прогрессирующий передний фронт красителя, замедленное наполнение и ишемия сетчатки. Оптическая когерентная томография в спектральной области (SD-OCT) может оказаться полезной для выявления отека и атрофии сетчатки, связанных с ишемией сетчатки, и сравнения этих ишемических изменений с соседней, непораженной тканью сетчатки ^[10] .В острой фазе сканирование пораженного участка в BRAO показывает повышенную отражательную способность внутренней сетчатки, а в поздней фазе происходит истончение внутренней сетчатки.

Оценка сонной артерии необходима, когда у пожилых людей нет другой этиологии, и двумерное или трансфогеальное эхокардиографическое исследование сердечных клапанов и аорты помогает определить местонахождение эмболических источников окклюзии сетчатки ^[6] . При подозрении на синдром Сусака следует назначать МРТ головного мозга.

Лабораторное испытание

Оседание эритроцитов и оценка С-реактивного белка являются важными тестами для определения того, возникает ли окклюзия центральной артерии сетчатки вторично по отношению к гигантоклеточному артерииту (ГКА).Поскольку цилиоретинальная артерия является ветвью задней цилиарной артерии, CLRAO является единственным подразделением BRAO, которое может быть вторичным по отношению к GCA. Следовательно, эти тесты также помогают определить, возникает ли только CLRAO из-за GCA. BRAO, а не цилиоретинальная артерия, обычно не возникает в результате гигантоклеточного артериита (GCA), как описано в статье доктора Сохана Сингха Хайре. Этот васкулит поражает только средние и крупные артерии; ветви артерий сетчатки — это артериолы, которые слишком малы, чтобы на них воздействовал GCA ^[6] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз внезапной потери монокулярного зрения включает CRAO, BRAO, ишемическую оптическую невропатию и отслоение сетчатки ^[12] .

Общее лечение

Наиболее важным аспектом ведения пациентов с BRAO является оценка риска инсульта. Соответственно, все пациенты должны пройти обследование у терапевта с помощью УЗИ сонных артерий и / или эхокардиографии по мере необходимости. Направление в инсультный центр уместно.БРАО часто проходит спонтанно, особенно временного характера. Литература предполагает, что наличие ВА с BRAO обеспечивает надежную индикацию зрительного прогноза. Поскольку длительная ишемия часто приводит к необратимым повреждениям, а многие случаи BRAO улучшаются спонтанно, агрессивное лечение BRAO не применяется часто ^{[1] [2]} .

Лечебная терапия

• Антитромбоцитарная терапия по мере необходимости
• Интравитреальная терапия неоваскулярными осложнениями против VEGF.

Хирургический

• Хирургическая или ЛАЗЕРНАЯ (Nd-YAG) эмболэктомия применялась с переменным успехом. Системная оценка — важнейшая часть управления.
• Каротидная эндартерэктомия по показаниям
• Лазерная фотокоагуляция ишемической сетчатки при неоваскулярных осложнениях.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением BRAO является неоваскуляризация (NV) в ответ на ишемию сетчатки ^[13] .

Прогноз

Прогноз улучшения зрения после BRAO коррелирует с исходной остротой зрения.При постоянном BRAO результаты показывают, что 74% пациентов поступают изначально с VA 20/40 или выше, а 89% пациентов с постоянным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении. При преходящем BRAO 94% пациентов первоначально поступают с VA 20/40 или выше, а 100% пациентов с транзиторным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении ^[2] .

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Окклюзия ветви артерии сетчатки: визуальный прогноз.Американский журнал офтальмологии. Сентябрь 2008 г .; 146 (3): 455-457.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3} Hayreh SS. Окклюзионные расстройства сосудов глаза: естественная история зрительного исхода. Prog Retin Eye Res. Июль 2014; 41: 1-25.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Рос М.А., Магаргал Л.Е., Урам М. Обструкция ветви сетчатки и артерии: обзор 201 глаза. Летопись офтальмологии. Мар 1989; 21 (3): 103-107.
4. ↑ Греко А, Де Вирджилио А, Галло А и др.Синдром Сусака — патогенез, клинические варианты и подходы к лечению. Обзоры аутоиммунитета. Август 2014 г .; 13 (8): 814-821.
5. ↑ Tappeiner C, Garweg JG. Окклюзия сосудов сетчатки после витрэктомии с ретробульбарной анестезией — серия наблюдений и обзор литературы. Архив Грефе по клинической и экспериментальной офтальмологии = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und Experimentelle Ophthalmologie. Декабрь 2011 г .; 249 (12): 1831-1835.
6. ↑ ^{6,0 6.1 6,2 6,3 6,4} Хайрех СС, Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия артерии сетчатки: сопутствующие системные и офтальмологические аномалии. Офтальмология. Октябрь 2009 г .; 116 (10): 1928-1936.
7. ↑ Степанов А., Хейсек Л., Жираскова Н., Фейерманова А., Ренцова Е., Розсиваль П. Транзиторная окклюзия артерии сетчатки у 15-летней девочки и обзор литературы. Биомед Пап Мед Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. Сентябрь 2015 г .; 159 (3): 508-511.
8. ↑ Murthy RK, Grover S, Chalam KV.Последовательная ОКТ-документация в спектральной области изменений сетчатки после окклюзии ветви артерии сетчатки. Клиническая офтальмология (Окленд, Нью-Зе). 2010; 4: 327-329.
9. ↑ ^{9,0 9,1} Гольденберг-Коэн Н., Дадон С., Авраам BC и др. Молекулярные и гистологические изменения после окклюзии центральной артерии сетчатки на мышиной модели. Экспериментальное глазное исследование. Октябрь 2008 г .; 87 (4): 327-333.
10. ↑ ^{10,0 10,1} Coady PA, Cunningham ET, Jr., Vora RA, et al.Результаты оптической когерентной томографии в спектральной области глаз с острым ишемическим отбеливанием сетчатки. Британский офтальмологический журнал. Май 2015; 99 (5): 586-592.
11. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия ветви артерии сетчатки: естественная история визуального исхода. Офтальмология. Июнь 2009 г .; 116 (6): 1188-1194 e1181-1184.
12. ↑ Лоулор М., Перри Р., Хант Б.Дж., Завод GT. Инсульты и зрение: лечение ишемической артериальной болезни, поражающей сетчатку и затылочную долю.Обзор офтальмологии. Июль-август 2015; 60 (4): 296-309.
13. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П. Неоваскуляризация глаза с окклюзией сосудов сетчатки. II. Возникновение окклюзии центральной и ветви артерии сетчатки. Архив офтальмологии. Октябрь 1982 г .; 100 (10): 1585-1596.

Окклюзия ветви сетчатки — EyeWiki

Виней А. Шах, доктор медицины, Лео А. Ким, доктор медицины, доктор философии, Роберт Х. Джаниджан, младший, доктор медицины, Кушик Трипати, доктор медицины (AIIMS), FRCS (Глазго), Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, Дженнифер Ай Лим, доктор медицины

Назначенный статус Актуально

Автор: Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, 16 июня 2021 г.

Окклюзия ответвленной артерии сетчатки описывает снижение притока артериальной крови к сетчатке, ведущее к ишемическому повреждению. Степень потери зрения зависит от области ткани сетчатки, пораженной окклюзией сосудов.

Коды МКБ 9

• 362.32 Окклюзия артериальной ветви сетчатки
• 362.33 Частичная артериальная окклюзия сетчатки
• 362.34 Транзиторная артериальная окклюзия сетчатки

Коды МКБ10

• х44.23 Окклюзия ветви артерии сетчатки
• h44.231 Окклюзия ветви артерии сетчатки правый глаз
• h44.232 Окклюзия ветви артерии сетчатки, левый глаз
• h44.233 Окклюзия ветви артерии сетчатки двусторонняя
• h44.234 Окклюзия ветви артерии сетчатки глаз неуточненная

Болезнь

Окклюзия ветви артерии сетчатки (BRAO), распространенное заболевание сосудистой сети глаза, происходит из-за окклюзии ветви центральной артерии сетчатки. BRAO составляют 38% от всех случаев острой непроходимости артерий сетчатки ^[1] .Возникающая в результате гипоперфузия ткани сетчатки может привести к потере зрения. Хотя это состояние часто описывается под одним заголовком, два различных подтипа включают состояние: постоянный BRAO и временный BRAO ^[2] . Более постоянная окклюзия обычно приводит к более серьезным потерям зрения. Преходящий BRAO имеет лучший визуальный прогноз.

Этиология

Любое состояние, которое вызывает снижение перфузии в ветви артерии сетчатки, может привести к BRAO. Обычно эта гипоперфузия возникает в результате эмболии ветви центральной артерии сетчатки.При осмотре глазного дна эмболы визуализируются в 62% случаев. Они часто возникают при бифуркации сосудов, а височные артерии сетчатки вовлекаются в 98% случаев ^[3] . Эмбол может состоять из холестерина или фибрина. К другим менее распространенным формам источников эмболии относятся кальцифицированные сердечные клапаны, жировые эмболы при переломах длинных костей, воздушные эмболы при травмах или хирургических вмешательствах, тальковые эмболы при внутривенном введении наркотиков и синтетические эмболы при интервенционных процедурах.

Неэмболические причины BRAO включают вазоспазм, вторичный по отношению к мигрени, злоупотребление кокаином и силденафилом, васкулиты, такие как болезнь Бехчета, коагулопатии и воспалительные / инфекционные состояния, такие как токсоплазмоз, опоясывающий лишай, болезнь Лайма и гигантоклеточный артериит.Синдром Сусака — редкое заболевание с клиническими признаками, включая энцефалопатию, нейросенсорную тугоухость и BRAO. Эта конкретная причина BRAO имеет аутоиммунную этиологию, при этом важную роль играют антитела к эндотелиальным клеткам. Считается, что повреждение эндотелиальных клеток, накопление тромботического материала и сужение просвета сосуда приводит к BRAO ^[4] .

Сообщается, что

BRAO возникает после ретробульбарной анестезии при внутриглазной хирургии. Острая вазоокклюзия произошла после введения мепивакаина, который содержал консерванты, метил- и пропилпара-гидроксибензоат, в десять раз чаще, чем те, которые анестезировали мепивакаином без консервантов ^[5] .В качестве возможного объяснения был предложен спазм сосудов, вызванный травмой, сдавлением или реакцией на анестетик.

Факторы риска

Факторы риска BRAO включают системные состояния, которые препятствуют индивидуальному сужению сосудов: гипертензия, окклюзионная болезнь сонных артерий или атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия ^[1] . Сахарный диабет и транзиторная ишемическая атака / нарушение мозгового кровообращения чаще встречаются у пациентов с BRAO по сравнению с населением США в целом ^[6] .Курение также связано с BRAO ^[6] . BRAO чаще встречается у пожилых пациентов и крайне редко встречается в популяциях педиатрических пациентов ^[7] .

Общая патология

Гистопатологические изменения после BRAO происходят из-за ишемических изменений в ткани сетчатки. Эти ишемические изменения можно увидеть в соответствующем квадранте сетчатки, в зависимости от того, какой сосуд перекрыт. Отек внутренней части сетчатки возникает остро, с атрофией при более постоянной окклюзии ^[8] .В моделях мышей через 24 часа после окклюзии при помощи световой микроскопии можно отметить пикнотические ядра, вауолированные пространства и дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и внутренних ядерных слоях. Примерно 80% ганглиозных клеток сетчатки демонстрируют потерю ядер через 21 день ^[9] .

Патофизиология

В ответ на ишемию происходит апоптотическая гибель клеток внутренних слоев сетчатки после продолжительного BRAO. С увеличением степени окклюзии происходит усиление апоптоза.Некоторые изменения в экспрессии генов были выяснены после окклюзии артерии сетчатки на моделях мышей. Уровни мРНК Т-клеточного антигена 1 (Thy-1) постепенно снижаются, что указывает на потерю клеток после апоптоза. Кроме того, гемоксигеназа-1 (НО-1), которая реагирует на ранние стадии гипоксии, достигает пика через 12 или 24 часа после повреждения клеток сетчатки ^[9] .

Первичная профилактика

Учитывая его связь с системными заболеваниями, которые приводят к сужению просвета кровеносных сосудов, первичная профилактика BRAO должна быть направлена ​​на хроническое лечение таких состояний, как гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.Следует предложить консультации по отказу от курения, чтобы предотвратить BRAO и множество других заболеваний.

История

Окклюзия центральной и ветви артерии сетчатки проявляется острым началом безболезненного монокулярного нарушения зрения. BRAO часто возникает при более очаговой потере зрения, так как поражает только ветвь артерии сетчатки. Острота зрения (ОЗ) сильно различается между BRAO и CRAO. В CRAO 10,8% пациентов имеют VA 20/40 или выше, в то время как 74% имеют VA счетных пальцев (CF) или хуже.При постоянном BRAO 74% пациентов поступают с VA 20/40 или выше; у 94% пациентов с преходящим BRAO — 20/40 или лучше ^[2] .

Знаки

Ишемия сетчатки чаще всего проявляется по наличию ватных пятен (инфаркты слоя нервных волокон) и побелению сетчатки при обследовании глазного дна. В BRAO это отбеливание сетчатки происходит по направлению ветви артерии ^[10] . Это побеление происходит в результате внутриклеточного отека и, в конечном итоге, апоптоза, связанного с ишемическими изменениями.Распределение по артериальной ветви отличает эту сущность от CRAO. Эмболы сетчатки могут наблюдаться при осмотре глазного дна в 62% случаев ^[3] , причем наиболее частым местом является бифуркация, где диаметр просвета наиболее узкий.

Симптомы

Пациенты поступают с острым началом безболезненной монокулярной потери зрения или потери поля зрения.

Клинический диагноз

Классические клинические данные, согласующиеся с BRAO, включают острое начало монокулярного ухудшения зрения.Эта потеря зрения часто безболезненна. БРАО следует отличать от КРАО. Пятна ваты в распределении ветви артерии сетчатки, подтвержденные флуоресцентной ангиографией, позволяют предположить BRAO ^[6] . Классификация BRAO также может быть подразделена по его временному профилю и конкретным вовлеченным сосудам. В частности, BRAO можно описать как постоянный BRAO, временный BRAO или окклюзию цилиоретинальной артерии (CLRAO). CLRAO требует уникального различия, потому что его проксимальное кровоснабжение происходит от задней цилиарной артерии (хориоидальное кровообращение), а не от центральной артерии сетчатки ^[11] .

Диагностические процедуры

Перфузию артерий сетчатки можно визуализировать с помощью флуоресцентной ангиографии (ФА). На FA могут наблюдаться бляшки в просвете сосуда, медленно прогрессирующий передний фронт красителя, замедленное наполнение и ишемия сетчатки. Оптическая когерентная томография в спектральной области (SD-OCT) может оказаться полезной для выявления отека и атрофии сетчатки, связанных с ишемией сетчатки, и сравнения этих ишемических изменений с соседней, непораженной тканью сетчатки ^[10] .В острой фазе сканирование пораженного участка в BRAO показывает повышенную отражательную способность внутренней сетчатки, а в поздней фазе происходит истончение внутренней сетчатки.

Оценка сонной артерии необходима, когда у пожилых людей нет другой этиологии, и двумерное или трансфогеальное эхокардиографическое исследование сердечных клапанов и аорты помогает определить местонахождение эмболических источников окклюзии сетчатки ^[6] . При подозрении на синдром Сусака следует назначать МРТ головного мозга.

Лабораторное испытание

Оседание эритроцитов и оценка С-реактивного белка являются важными тестами для определения того, возникает ли окклюзия центральной артерии сетчатки вторично по отношению к гигантоклеточному артерииту (ГКА).Поскольку цилиоретинальная артерия является ветвью задней цилиарной артерии, CLRAO является единственным подразделением BRAO, которое может быть вторичным по отношению к GCA. Следовательно, эти тесты также помогают определить, возникает ли только CLRAO из-за GCA. BRAO, а не цилиоретинальная артерия, обычно не возникает в результате гигантоклеточного артериита (GCA), как описано в статье доктора Сохана Сингха Хайре. Этот васкулит поражает только средние и крупные артерии; ветви артерий сетчатки — это артериолы, которые слишком малы, чтобы на них воздействовал GCA ^[6] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз внезапной потери монокулярного зрения включает CRAO, BRAO, ишемическую оптическую невропатию и отслоение сетчатки ^[12] .

Общее лечение

Наиболее важным аспектом ведения пациентов с BRAO является оценка риска инсульта. Соответственно, все пациенты должны пройти обследование у терапевта с помощью УЗИ сонных артерий и / или эхокардиографии по мере необходимости. Направление в инсультный центр уместно.БРАО часто проходит спонтанно, особенно временного характера. Литература предполагает, что наличие ВА с BRAO обеспечивает надежную индикацию зрительного прогноза. Поскольку длительная ишемия часто приводит к необратимым повреждениям, а многие случаи BRAO улучшаются спонтанно, агрессивное лечение BRAO не применяется часто ^{[1] [2]} .

Лечебная терапия

• Антитромбоцитарная терапия по мере необходимости
• Интравитреальная терапия неоваскулярными осложнениями против VEGF.

Хирургический

• Хирургическая или ЛАЗЕРНАЯ (Nd-YAG) эмболэктомия применялась с переменным успехом. Системная оценка — важнейшая часть управления.
• Каротидная эндартерэктомия по показаниям
• Лазерная фотокоагуляция ишемической сетчатки при неоваскулярных осложнениях.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением BRAO является неоваскуляризация (NV) в ответ на ишемию сетчатки ^[13] .

Прогноз

Прогноз улучшения зрения после BRAO коррелирует с исходной остротой зрения.При постоянном BRAO результаты показывают, что 74% пациентов поступают изначально с VA 20/40 или выше, а 89% пациентов с постоянным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении. При преходящем BRAO 94% пациентов первоначально поступают с VA 20/40 или выше, а 100% пациентов с транзиторным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении ^[2] .

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Окклюзия ветви артерии сетчатки: визуальный прогноз.Американский журнал офтальмологии. Сентябрь 2008 г .; 146 (3): 455-457.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3} Hayreh SS. Окклюзионные расстройства сосудов глаза: естественная история зрительного исхода. Prog Retin Eye Res. Июль 2014; 41: 1-25.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Рос М.А., Магаргал Л.Е., Урам М. Обструкция ветви сетчатки и артерии: обзор 201 глаза. Летопись офтальмологии. Мар 1989; 21 (3): 103-107.
4. ↑ Греко А, Де Вирджилио А, Галло А и др.Синдром Сусака — патогенез, клинические варианты и подходы к лечению. Обзоры аутоиммунитета. Август 2014 г .; 13 (8): 814-821.
5. ↑ Tappeiner C, Garweg JG. Окклюзия сосудов сетчатки после витрэктомии с ретробульбарной анестезией — серия наблюдений и обзор литературы. Архив Грефе по клинической и экспериментальной офтальмологии = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und Experimentelle Ophthalmologie. Декабрь 2011 г .; 249 (12): 1831-1835.
6. ↑ ^{6,0 6.1 6,2 6,3 6,4} Хайрех СС, Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия артерии сетчатки: сопутствующие системные и офтальмологические аномалии. Офтальмология. Октябрь 2009 г .; 116 (10): 1928-1936.
7. ↑ Степанов А., Хейсек Л., Жираскова Н., Фейерманова А., Ренцова Е., Розсиваль П. Транзиторная окклюзия артерии сетчатки у 15-летней девочки и обзор литературы. Биомед Пап Мед Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. Сентябрь 2015 г .; 159 (3): 508-511.
8. ↑ Murthy RK, Grover S, Chalam KV.Последовательная ОКТ-документация в спектральной области изменений сетчатки после окклюзии ветви артерии сетчатки. Клиническая офтальмология (Окленд, Нью-Зе). 2010; 4: 327-329.
9. ↑ ^{9,0 9,1} Гольденберг-Коэн Н., Дадон С., Авраам BC и др. Молекулярные и гистологические изменения после окклюзии центральной артерии сетчатки на мышиной модели. Экспериментальное глазное исследование. Октябрь 2008 г .; 87 (4): 327-333.
10. ↑ ^{10,0 10,1} Coady PA, Cunningham ET, Jr., Vora RA, et al.Результаты оптической когерентной томографии в спектральной области глаз с острым ишемическим отбеливанием сетчатки. Британский офтальмологический журнал. Май 2015; 99 (5): 586-592.
11. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия ветви артерии сетчатки: естественная история визуального исхода. Офтальмология. Июнь 2009 г .; 116 (6): 1188-1194 e1181-1184.
12. ↑ Лоулор М., Перри Р., Хант Б.Дж., Завод GT. Инсульты и зрение: лечение ишемической артериальной болезни, поражающей сетчатку и затылочную долю.Обзор офтальмологии. Июль-август 2015; 60 (4): 296-309.
13. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П. Неоваскуляризация глаза с окклюзией сосудов сетчатки. II. Возникновение окклюзии центральной и ветви артерии сетчатки. Архив офтальмологии. Октябрь 1982 г .; 100 (10): 1585-1596.

Окклюзия ветви сетчатки — EyeWiki

Виней А. Шах, доктор медицины, Лео А. Ким, доктор медицины, доктор философии, Роберт Х. Джаниджан, младший, доктор медицины, Кушик Трипати, доктор медицины (AIIMS), FRCS (Глазго), Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, Дженнифер Ай Лим, доктор медицины

Назначенный статус Актуально

Автор: Нилакши Бхагат, доктор медицины, FACS, 16 июня 2021 г.

Окклюзия ответвленной артерии сетчатки описывает снижение притока артериальной крови к сетчатке, ведущее к ишемическому повреждению. Степень потери зрения зависит от области ткани сетчатки, пораженной окклюзией сосудов.

Коды МКБ 9

• 362.32 Окклюзия артериальной ветви сетчатки
• 362.33 Частичная артериальная окклюзия сетчатки
• 362.34 Транзиторная артериальная окклюзия сетчатки

Коды МКБ10

• х44.23 Окклюзия ветви артерии сетчатки
• h44.231 Окклюзия ветви артерии сетчатки правый глаз
• h44.232 Окклюзия ветви артерии сетчатки, левый глаз
• h44.233 Окклюзия ветви артерии сетчатки двусторонняя
• h44.234 Окклюзия ветви артерии сетчатки глаз неуточненная

Болезнь

Окклюзия ветви артерии сетчатки (BRAO), распространенное заболевание сосудистой сети глаза, происходит из-за окклюзии ветви центральной артерии сетчатки. BRAO составляют 38% от всех случаев острой непроходимости артерий сетчатки ^[1] .Возникающая в результате гипоперфузия ткани сетчатки может привести к потере зрения. Хотя это состояние часто описывается под одним заголовком, два различных подтипа включают состояние: постоянный BRAO и временный BRAO ^[2] . Более постоянная окклюзия обычно приводит к более серьезным потерям зрения. Преходящий BRAO имеет лучший визуальный прогноз.

Этиология

Любое состояние, которое вызывает снижение перфузии в ветви артерии сетчатки, может привести к BRAO. Обычно эта гипоперфузия возникает в результате эмболии ветви центральной артерии сетчатки.При осмотре глазного дна эмболы визуализируются в 62% случаев. Они часто возникают при бифуркации сосудов, а височные артерии сетчатки вовлекаются в 98% случаев ^[3] . Эмбол может состоять из холестерина или фибрина. К другим менее распространенным формам источников эмболии относятся кальцифицированные сердечные клапаны, жировые эмболы при переломах длинных костей, воздушные эмболы при травмах или хирургических вмешательствах, тальковые эмболы при внутривенном введении наркотиков и синтетические эмболы при интервенционных процедурах.

Неэмболические причины BRAO включают вазоспазм, вторичный по отношению к мигрени, злоупотребление кокаином и силденафилом, васкулиты, такие как болезнь Бехчета, коагулопатии и воспалительные / инфекционные состояния, такие как токсоплазмоз, опоясывающий лишай, болезнь Лайма и гигантоклеточный артериит.Синдром Сусака — редкое заболевание с клиническими признаками, включая энцефалопатию, нейросенсорную тугоухость и BRAO. Эта конкретная причина BRAO имеет аутоиммунную этиологию, при этом важную роль играют антитела к эндотелиальным клеткам. Считается, что повреждение эндотелиальных клеток, накопление тромботического материала и сужение просвета сосуда приводит к BRAO ^[4] .

Сообщается, что

BRAO возникает после ретробульбарной анестезии при внутриглазной хирургии. Острая вазоокклюзия произошла после введения мепивакаина, который содержал консерванты, метил- и пропилпара-гидроксибензоат, в десять раз чаще, чем те, которые анестезировали мепивакаином без консервантов ^[5] .В качестве возможного объяснения был предложен спазм сосудов, вызванный травмой, сдавлением или реакцией на анестетик.

Факторы риска

Факторы риска BRAO включают системные состояния, которые препятствуют индивидуальному сужению сосудов: гипертензия, окклюзионная болезнь сонных артерий или атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия ^[1] . Сахарный диабет и транзиторная ишемическая атака / нарушение мозгового кровообращения чаще встречаются у пациентов с BRAO по сравнению с населением США в целом ^[6] .Курение также связано с BRAO ^[6] . BRAO чаще встречается у пожилых пациентов и крайне редко встречается в популяциях педиатрических пациентов ^[7] .

Общая патология

Гистопатологические изменения после BRAO происходят из-за ишемических изменений в ткани сетчатки. Эти ишемические изменения можно увидеть в соответствующем квадранте сетчатки, в зависимости от того, какой сосуд перекрыт. Отек внутренней части сетчатки возникает остро, с атрофией при более постоянной окклюзии ^[8] .В моделях мышей через 24 часа после окклюзии при помощи световой микроскопии можно отметить пикнотические ядра, вауолированные пространства и дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и внутренних ядерных слоях. Примерно 80% ганглиозных клеток сетчатки демонстрируют потерю ядер через 21 день ^[9] .

Патофизиология

В ответ на ишемию происходит апоптотическая гибель клеток внутренних слоев сетчатки после продолжительного BRAO. С увеличением степени окклюзии происходит усиление апоптоза.Некоторые изменения в экспрессии генов были выяснены после окклюзии артерии сетчатки на моделях мышей. Уровни мРНК Т-клеточного антигена 1 (Thy-1) постепенно снижаются, что указывает на потерю клеток после апоптоза. Кроме того, гемоксигеназа-1 (НО-1), которая реагирует на ранние стадии гипоксии, достигает пика через 12 или 24 часа после повреждения клеток сетчатки ^[9] .

Первичная профилактика

Учитывая его связь с системными заболеваниями, которые приводят к сужению просвета кровеносных сосудов, первичная профилактика BRAO должна быть направлена ​​на хроническое лечение таких состояний, как гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.Следует предложить консультации по отказу от курения, чтобы предотвратить BRAO и множество других заболеваний.

История

Окклюзия центральной и ветви артерии сетчатки проявляется острым началом безболезненного монокулярного нарушения зрения. BRAO часто возникает при более очаговой потере зрения, так как поражает только ветвь артерии сетчатки. Острота зрения (ОЗ) сильно различается между BRAO и CRAO. В CRAO 10,8% пациентов имеют VA 20/40 или выше, в то время как 74% имеют VA счетных пальцев (CF) или хуже.При постоянном BRAO 74% пациентов поступают с VA 20/40 или выше; у 94% пациентов с преходящим BRAO — 20/40 или лучше ^[2] .

Знаки

Ишемия сетчатки чаще всего проявляется по наличию ватных пятен (инфаркты слоя нервных волокон) и побелению сетчатки при обследовании глазного дна. В BRAO это отбеливание сетчатки происходит по направлению ветви артерии ^[10] . Это побеление происходит в результате внутриклеточного отека и, в конечном итоге, апоптоза, связанного с ишемическими изменениями.Распределение по артериальной ветви отличает эту сущность от CRAO. Эмболы сетчатки могут наблюдаться при осмотре глазного дна в 62% случаев ^[3] , причем наиболее частым местом является бифуркация, где диаметр просвета наиболее узкий.

Симптомы

Пациенты поступают с острым началом безболезненной монокулярной потери зрения или потери поля зрения.

Клинический диагноз

Классические клинические данные, согласующиеся с BRAO, включают острое начало монокулярного ухудшения зрения.Эта потеря зрения часто безболезненна. БРАО следует отличать от КРАО. Пятна ваты в распределении ветви артерии сетчатки, подтвержденные флуоресцентной ангиографией, позволяют предположить BRAO ^[6] . Классификация BRAO также может быть подразделена по его временному профилю и конкретным вовлеченным сосудам. В частности, BRAO можно описать как постоянный BRAO, временный BRAO или окклюзию цилиоретинальной артерии (CLRAO). CLRAO требует уникального различия, потому что его проксимальное кровоснабжение происходит от задней цилиарной артерии (хориоидальное кровообращение), а не от центральной артерии сетчатки ^[11] .

Диагностические процедуры

Перфузию артерий сетчатки можно визуализировать с помощью флуоресцентной ангиографии (ФА). На FA могут наблюдаться бляшки в просвете сосуда, медленно прогрессирующий передний фронт красителя, замедленное наполнение и ишемия сетчатки. Оптическая когерентная томография в спектральной области (SD-OCT) может оказаться полезной для выявления отека и атрофии сетчатки, связанных с ишемией сетчатки, и сравнения этих ишемических изменений с соседней, непораженной тканью сетчатки ^[10] .В острой фазе сканирование пораженного участка в BRAO показывает повышенную отражательную способность внутренней сетчатки, а в поздней фазе происходит истончение внутренней сетчатки.

Оценка сонной артерии необходима, когда у пожилых людей нет другой этиологии, и двумерное или трансфогеальное эхокардиографическое исследование сердечных клапанов и аорты помогает определить местонахождение эмболических источников окклюзии сетчатки ^[6] . При подозрении на синдром Сусака следует назначать МРТ головного мозга.

Лабораторное испытание

Оседание эритроцитов и оценка С-реактивного белка являются важными тестами для определения того, возникает ли окклюзия центральной артерии сетчатки вторично по отношению к гигантоклеточному артерииту (ГКА).Поскольку цилиоретинальная артерия является ветвью задней цилиарной артерии, CLRAO является единственным подразделением BRAO, которое может быть вторичным по отношению к GCA. Следовательно, эти тесты также помогают определить, возникает ли только CLRAO из-за GCA. BRAO, а не цилиоретинальная артерия, обычно не возникает в результате гигантоклеточного артериита (GCA), как описано в статье доктора Сохана Сингха Хайре. Этот васкулит поражает только средние и крупные артерии; ветви артерий сетчатки — это артериолы, которые слишком малы, чтобы на них воздействовал GCA ^[6] .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз внезапной потери монокулярного зрения включает CRAO, BRAO, ишемическую оптическую невропатию и отслоение сетчатки ^[12] .

Общее лечение

Наиболее важным аспектом ведения пациентов с BRAO является оценка риска инсульта. Соответственно, все пациенты должны пройти обследование у терапевта с помощью УЗИ сонных артерий и / или эхокардиографии по мере необходимости. Направление в инсультный центр уместно.БРАО часто проходит спонтанно, особенно временного характера. Литература предполагает, что наличие ВА с BRAO обеспечивает надежную индикацию зрительного прогноза. Поскольку длительная ишемия часто приводит к необратимым повреждениям, а многие случаи BRAO улучшаются спонтанно, агрессивное лечение BRAO не применяется часто ^{[1] [2]} .

Лечебная терапия

• Антитромбоцитарная терапия по мере необходимости
• Интравитреальная терапия неоваскулярными осложнениями против VEGF.

Хирургический

• Хирургическая или ЛАЗЕРНАЯ (Nd-YAG) эмболэктомия применялась с переменным успехом. Системная оценка — важнейшая часть управления.
• Каротидная эндартерэктомия по показаниям
• Лазерная фотокоагуляция ишемической сетчатки при неоваскулярных осложнениях.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением BRAO является неоваскуляризация (NV) в ответ на ишемию сетчатки ^[13] .

Прогноз

Прогноз улучшения зрения после BRAO коррелирует с исходной остротой зрения.При постоянном BRAO результаты показывают, что 74% пациентов поступают изначально с VA 20/40 или выше, а 89% пациентов с постоянным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении. При преходящем BRAO 94% пациентов первоначально поступают с VA 20/40 или выше, а 100% пациентов с транзиторным BRAO присутствуют как таковые при последующем наблюдении ^[2] .

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Окклюзия ветви артерии сетчатки: визуальный прогноз.Американский журнал офтальмологии. Сентябрь 2008 г .; 146 (3): 455-457.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2 2,3} Hayreh SS. Окклюзионные расстройства сосудов глаза: естественная история зрительного исхода. Prog Retin Eye Res. Июль 2014; 41: 1-25.
3. ↑ ^{3,0 3,1} Рос М.А., Магаргал Л.Е., Урам М. Обструкция ветви сетчатки и артерии: обзор 201 глаза. Летопись офтальмологии. Мар 1989; 21 (3): 103-107.
4. ↑ Греко А, Де Вирджилио А, Галло А и др.Синдром Сусака — патогенез, клинические варианты и подходы к лечению. Обзоры аутоиммунитета. Август 2014 г .; 13 (8): 814-821.
5. ↑ Tappeiner C, Garweg JG. Окклюзия сосудов сетчатки после витрэктомии с ретробульбарной анестезией — серия наблюдений и обзор литературы. Архив Грефе по клинической и экспериментальной офтальмологии = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und Experimentelle Ophthalmologie. Декабрь 2011 г .; 249 (12): 1831-1835.
6. ↑ ^{6,0 6.1 6,2 6,3 6,4} Хайрех СС, Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия артерии сетчатки: сопутствующие системные и офтальмологические аномалии. Офтальмология. Октябрь 2009 г .; 116 (10): 1928-1936.
7. ↑ Степанов А., Хейсек Л., Жираскова Н., Фейерманова А., Ренцова Е., Розсиваль П. Транзиторная окклюзия артерии сетчатки у 15-летней девочки и обзор литературы. Биомед Пап Мед Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. Сентябрь 2015 г .; 159 (3): 508-511.
8. ↑ Murthy RK, Grover S, Chalam KV.Последовательная ОКТ-документация в спектральной области изменений сетчатки после окклюзии ветви артерии сетчатки. Клиническая офтальмология (Окленд, Нью-Зе). 2010; 4: 327-329.
9. ↑ ^{9,0 9,1} Гольденберг-Коэн Н., Дадон С., Авраам BC и др. Молекулярные и гистологические изменения после окклюзии центральной артерии сетчатки на мышиной модели. Экспериментальное глазное исследование. Октябрь 2008 г .; 87 (4): 327-333.
10. ↑ ^{10,0 10,1} Coady PA, Cunningham ET, Jr., Vora RA, et al.Результаты оптической когерентной томографии в спектральной области глаз с острым ишемическим отбеливанием сетчатки. Британский офтальмологический журнал. Май 2015; 99 (5): 586-592.
11. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П.А., Циммерман МБ. Окклюзия ветви артерии сетчатки: естественная история визуального исхода. Офтальмология. Июнь 2009 г .; 116 (6): 1188-1194 e1181-1184.
12. ↑ Лоулор М., Перри Р., Хант Б.Дж., Завод GT. Инсульты и зрение: лечение ишемической артериальной болезни, поражающей сетчатку и затылочную долю.Обзор офтальмологии. Июль-август 2015; 60 (4): 296-309.
13. ↑ Хайрех С.С., Подхайский П. Неоваскуляризация глаза с окклюзией сосудов сетчатки. II. Возникновение окклюзии центральной и ветви артерии сетчатки. Архив офтальмологии. Октябрь 1982 г .; 100 (10): 1585-1596.

.