Опиатная кома: Тактика и оказание экстренной помощи при комах на догоспитальном этапе

Содержание

Not found | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ
<noscript><img src='/800/600/http/zero50x.myjino.ru/allpic/25/4975-img_108.jpg' /></noscript> youtube.com/embed/_gbA5lA0WZU» frameborder=»0″ allow=»accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture» allowfullscreen=»»>

The requested page is not found

Коматозные состояния — презентация онлайн

1. Коматозные состояния

2. Кома

Глубокая потеря сознания, в связи с резко
выраженной степенью торможения ЦНС
Отсутствие (резко снижена) реакция на
внешние раздражители и растройство
регуляции жизненно важных функций
организма
Происходит торможение ЦНС
Гипоксия мозга, ацидоз, нарушение
электролитного баланса и процессов
проводимости в синапсах

3. Кома

Неврологические
Эндокринологические
Токсические
Гипоксические

4. Неврологические комы

Поражение ЦНС
травма
воспалительные
заболевания
опухоли
инсультов.

5. Эндокринологические комы

Возникают при
недостаточности
эндокринных желёз –
диабетическая, или
при их повышенной
функции –
гипогликемическая,
тиреотоксическая
комы.

6. Токсические комы

Эндогенные
отравления — ПН,
Печ.Н
Экзогенными
отравлениями

7. Гипоксические комы

Обусловлены
нарушением
газообмена при
гипоксиях
различного вида

8. Шкала ком по Глазго

9. Причины НМК – атеросклероз, гипертоническая болезнь, м.б. др. заболевания, протекающие с поражением сосудов и сердца.

Начальные проявления
Преходящие НМК
(транзиторные
ишемические атаки,
гипертонические
церебральные кризы)
Инсульты (геморагический,
ишемический)

10.

Инсульт

Поражение (гибель) участка
мозговой ткани вследствие
остро развившегося НМК,
со стойкой неврологической
симптоматикой.
Ишемический инсульт –
атеросклеротическое
поражение мозговых
сосудов, что приводит к
возникновению их тромбоза
Общемозговые симптомы:
головная боль, рвота,
менингеальные симптомы.
Очаговые симптомы:
парезы, параличи,
нарушения кожной
чувствительности, зрения,
речи
Геморрагический инсульт –
кровоизлияние в вещество
головного мозга
(паренхиматозное),в
подпаутинное пространство
(субарахноидальное), в
желудочки мозга.
Клиника зависит от
локализации и величины
очага поражения –
общемозговые и очаговые
симптомы.
Сильная головная боль, АД
повышено, дыхание
шумное, голова и глазные
яблоки повёрнуты в сторону
поражённого полушария,
лицо гиперемированое;
Менингеальные симптомы;
Гемиплегия, асимметрия
лица;
Нарастает отёк мозга и
появляются симптомы
поражения стволовых
центров – расстройство
дыхания., кровообращения.

12. Геморрагический инсульт

кровоизлияние в вещество головного мозга
(паренхиматозное кровоизлияние),
подпаутинное пространство (субарахноидальное
кровоизлияние),
в желудочки мозга
(вентрикулярное кровоизлияние).

13. Внутримозговое кровоизлияние

Появляется сильная головная боль, потеря сознания.
АД повышено, дыхание шумное, голова и глазные
яблоки повёрнуты в сторону поражённого полушария,
лицо гиперемировано.
Менингеальные симптомы: ригидность затылочных
мышц, симптом Кернига, Брудзинского
Гемиплегия, ассиметрия лица
При нарастании отёка мозга появляются симптомы
поражения стволовых центров из-за вклинения ствола
мозга в большое затылочное отверстие – расстройство
дыхания, кровообращения.

14. Вентрикулярное кровоизлияние.

Стволовые нарушения — патологическое
дыхание,
Нестабильная гемодинамика
Гипертермия
Глубокая мозговая кома

15. Субарахноидальное кровоизлияние

Разрыв аневризмы мозгового сосуда
После физического или психоэмоционального
напряжения, незначительной травме – сильная головная
боль, психомоторное возбуждение.
В ликворе примесь свежей крови.

16. Базовая терапия

Защита дыхательных путей – санация и уход за
ротоглоткой (интубация трахеи)
Адекватная оксигенация (кислород)
Контроль сердечной деятельности и
центральной гемодинамики (АД, Ps, SpO, ЦВД
Контроль инфузионной терапии (доступ к вене)
Полноценное сбалансированное питание
Профилактика осложнений

17. Лечение.

Положение на спине, с
приподнятым головным
концом.
Расстегнуть стесняющую
одежду
Профилактика аспирации
при рвоте – устойчивое
боковое положение

18. Лечение

Оксигенация
Мониторинг
Снижение давления (не более 15-20% от исходного)
Использование вазопрессоров при низком АД
При судорогах бензодиазепины
Противоотёчная терапия
Церебропротекторы

19. Профилактика осложнений

Аспирация и пневмония
Инфекция мочевых путей
Тромбоз глубоких вен и ТЭЛА
Профилактика стрессовых язв
Пролежни и контрактуры

20. Черепно-мозговая травма

СГМ — кратковременная
потеря сознания,
ретроградная амнезия,
тошнота, рвота, головная
боль, головокружение.
УГМ- длительная утрата
сознания, общемозговые и
очаговые симптомы,
травматический отёк
головного мозга.
Сдавление головного мозга – гематомой, отломками
черепных костей. Клиника УГМ и брадикардия, анизокария.

21. Диабетическая кома

Недостаток инсулина
приводит к увеличению
глюкозы в крови
Повышается осмотическое
давление плазмы
Накаливаются
недоокисленные продукты
распада, возникает ацидоз
Расстройства деятельности
головного мозга
Вода выходит за пределы
клетки
Возрастает диурез,
выводятся глюкоза и калий.

22. Диабетическая кома

Сухость во рту и жажда,
сонливость (угнетение
сознания), тошнота, рвота
Кожа и слизистые сухие,
тургор тканей снижен.
Восполнение потерь
жидкости (солевыми
растворами)- регидротация
Инсулинотерапия
0,1ед./кг./ч.
Восполнение
электролитов.
Запах ацетона изо рта
Шумное дыхание
Тахикардия
Гипотензия
Снижение диуреза

23. Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Указания на СД не обязательны.
Развитию комы могут
предшествовать голодание,
инфекции, острые состояния,
физические или психические
травмы, беременность,
прекращение сахароснижающей
терапии
Постепенное развитие:
похудание, слабость, жажда,
полидипсия, полиурия, кожный
зуд
Анорексия, тошнота, м.б.
интенсивные боли в животе
Дегидратация (сухость кожи
и слизистой оболочки рта,
снижение тургора кожи и
глазных яблок, постепенное
развитие анурии), общая
бледность, кожа холодная,
мышечная гипотония,
артериальная гипотензия,
тахипное или шумное
дыхание Куссмауля, запах
ацетона.

24. Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома

Развивается при СД или
нарушении толерантности к
глюкозе
Провокации: рвота, диарея,
полиурия, гипертермия, ожоги,
приём диуретиков, ГКС
Медленее гипергликемической
кетоацидотической, боли в животе
не характерны, типичны
ортостатические обмороки
Признаки дегиротации,
артериальная гипотензия
(гиповолемический шок),
поверхностное дыхание,
мышечный гипертонус,
фокальные или
генерализованные
судороги, менингеальные
знаки и афазия, запах
ацетона отсутствует.

25. Гипогликемическая кома

Передозировка инсулином и
сахароснижающими
препаратами
При повышенном
производстве инсулина
поджелудочной железой
Чувство голода, головная
боль, потливость,
раздражительность и
агрессивность, дрожание
конечностей
В коме – кожа влажная,
бледная, дыхание
поверхностное, запаха
ацетона нет
В крови резкое снижение
глюкозы
в/венное введение 40%
глюкозы без инсулина
Если лечение запаздывает – в
тканях головного мозга
развиваются необратимые
изменения — смерть

26.

Опиатная кома.

Употребление
наркотических веществ
нередко скрывают от
медицинских работников;
Относительно быстро
развивающееся
наркотическое опьянение
трансформируется в кому
Дыхание угнетеноповерхностное, аритмичное,
Чейн-Стокса,апное, цианоз,
гипотермия, брадикардия,
м.б. артериальная
гипотензия вплоть до
коллапса, редко отёк
лёгких, точечный зрачок,
«дорожка наркомана»

27. Эклампсическая кома

Возникает между 20-й неделей
беременности и концом 1-й
недели после родов;
Развивается после эклампсии:
мучительная головная боль,
головокружение, растройством
зрения, болями в эпигастрии,
тошнотой, рвотой, диареей,
двигательным беспокойством
или адинамией, возникающими
на фоне нефропатии»
Отёки лица или рук,
гипертензия, протеинурия.
Кома развивается после
судорожного припадка,
который начинаеися
фибриллярными
сокращениями мышц лица
и рук, сменяющимися
генерализованными
тоническими, а затем
клоническими судорогами;
Типичны артериальная
гипертензия, брадикардия,
возможна гипертермия,
м.б.кома без судорог.

28. Уремическая кома

Преренальная(гемодинами
ческая) – на фоне низкого
давления, шока,
гиповолемии.
Ренальная(паренхиматозная)
– поражение вещества почки
при острых отравлениях,
переливании несовместимой
крови, синдрома длительного
сдавления – всл-е некроза
почечных канальцев.
Постренальная
(обструктивная) –
вследствие нарушения
оттока мочи из почек
(МКБ)
Снижение почасового
диуреза — менее 50мл/ч,
отёки (внеклеточные – на
лице, нижних конечностях,
затем внутриклеточные –
ОГМ и ОЛЖН.

29. Печёночная кома

Острые гепатиты
Дистрофии печени при
отравлениях
Поражение печени при
закупорке внепечёночных
желчных путей.
Вследствии её гипоксии
Желтуха, печёночный запах
изо рта, кровоточивость дёсен,
кровоизлияния под кожу в
области склер, асцит,
печёночная энцефалопатия.
Нарушение
дезинтоксикационной
функции – печёночная
энцефалопатия;
Гипо- диспротеинэмия –
отёки, асцит;
Геморагический синдром;
желтуха
Персонал занимающийся
лечением д.б. обязательно
вакцинирован против
гепатита В

30. Принципы неотложной терапии

Восстановление (или
поддержание) дыхания
Санация дыхательных путей
для восстановления их
проводимости;
Установка воздуховода;
ИВЛ с помощью маски или
через интубационную трубку;
Интубация трахеи;
Оксигенация.
Восстановление (или
поддержание) кровообращения
Катетеризация вены!
При падении АД – 0,9%р-р NaCl,
гелофузин, при
неэффективности – допамин,
норадреналин.
При повышенном АД –
снижение на 15-20% от
исходного! Sol.MgSO4 25%-10.0
болюсно (капельно)
При аритмии – восстановление
адекватного ритма (кордарон
150-300mg.)
Обеспечить условия для лечения и контроля (мониторинг)
Определение уровня глюкозы в крови и кетоновых тел в моче;
Диф.диагностика гипогликемии как патогенетического звена ряда
коматозных состояний Sol.Glucose 40% — 20,0-40,0;
Профилактика потенциально смертельной острой энцефалопатии
Вернике (результат дефицита вит.В, усугубляющегося на фоне
поступления больших доз глюкозы.) тиамина хлорид 5% — 2,0;
Антидотная терапия: налоксон 0,4-2 мг.
флумазенил 0,2-1 мг.
Борьба с внутричерепной гипертензией, отёком и набуханием мозга
маннитол 1-2 г/кг 20-30 мин, по завершении инфузии -лазикс 40 мг.
Глюкокортикостероиды — метилпреднизолон(дексаметазон)8-16 мг.
Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при
подозрении на отравление: промывание желудка через зонд с
введением сорбента(после интубации)
Симптоматическая терапия
Регистрация ЭКГ

32.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях.

Применение средств, угнетающих ЦНС (наркотические
анальгетики, нейролептики, транквилизаторы) исключение –
судороги, перевод на ИВЛ.
Применение средств со стимулирующим действием;
Применение ноотропов;
На догоспитальном этапе недопустима инсулинотерапия!
Грубой ошибкой считается резкое снижение АД при инсульте
Редко используют диагностическое введение 40% глюкозы;
При терапии отёка мозга основной удар на фуросемид, редко на
маннитол, преднизолон чаще, дексаметазона;
Пациентов с алкогольной комой не согревают и не делают им
промывание желудка;
Не используют мониторинг.

«Морфий». Как устроена опиатная зависимость?

Анестезиология — одна из древнейших отраслей медицины, и ее верный помощник — снотворный мак Papaver somniferum — использовался человеком со времен бронзового века, если не раньше. Морфин он вырабатывает не случайно, так растение защищается от поедания травоядными животными, это результат последовательного изменения генома предка снотворного мака и самого Papaver somniferum на протяжении миллионов лет.

В чистом виде это вещество открыл Фридрих Сертюрнер в 1804 году. На момент открытия ученому было всего около 20 лет! И хотя морфин — один из самых эффективных анальгетиков и самый широко используемый опиоид для лечения умеренной и сильной боли, четкого руководства по оптимизации режима его дозирования все еще нет. В чем же причина? Ответ пациентов на морфин сильно варьируется, и подобрать оптимальную дозу даже сейчас, в XXI веке, не всегда просто.

Герой рассказа Михаила Булгакова попадает именно в эту ловушку. У него формируется зависимость — результат которой известен каждому, кто читал рассказ. Не секрет, что это произведение отчасти биографично: Булгаков и сам был морфинистом, но ему посчастливилось суметь отказаться от зависимости, в отличие от героя рассказа, который покончил жизнь самоубийством. Однако будучи и медиком, и писателем, Булгаков смог изложить свою историю болезни литературно.

Влияние опиоидов на организм огромно и очень разнообразно. Как работает такая зависимость? Почему это происходит? Сайт СПИД.ЦЕНТР предлагает медицинский подстрочник к произведению.

Принцип действия

При впрыскивании одного шприца двухпроцентного раствора почти мгновенно наступает состояние спокойствия, тотчас переходящее в восторг и блаженство. И это продолжается только одну, две минуты. И потом все исчезает бесследно, как не было. Наступает боль, ужас, тьма. Весна гремит, черные птицы перелетают с обнаженных ветвей на ветви, а вдали лес щетиной ломаной и черной тянется к небу, и за ним горит, охватив четверть неба, первый весенний закат.

Михаил Булгаков, «Морфий»

Влияние опиоидов на организм огромно и очень разнообразно. Например, эти вещества одновременно вызывают обезболивание, эйфорию, седацию, угнетают дыхание, подавляют кашель и вмешиваются в работу эндокринной системы. А сами опиоидные рецепторы разбросаны по разным частям нервной системы и всего организма.

Это позволяет веществу оказывать множественные влияния на организм, причем на разных уровнях. Самые известные из этих влияний — обезболивание и чувство эйфории. Как же этот процесс происходит на самом деле?

То, как морфин подстраивает под себя «систему поощрения» организма, ученые хорошо знают. Этот процесс оказывается связан со стимуляцией структур в мезолимбической системе: ингибирование высвобождения тормозного медиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) снимает блок с дофаминергических нейронов, а это в свою очередь приводит к высвобождению дофамина в прилежащем ядре и вызывает чувство эйфории.

Кроме того, морфин связывается с рецепторами зон мозга, участвующих в передаче болевого сигнала: таламуса, ростровентрального мозгового вещества (RVM), околоводопроводного серого вещества (PAG) и задних корешков спинного мозга. С этим связан его обезболивающий эффект.

Молекулярный уровень взаимодействия

Опиоидные рецепторы относятся к большой группе рецепторов, сопряженных с G-белком. Морфин, связываясь с опиоидным рецептором на поверхности мембраны клетки, запускает каскад химических реакций: подавляет работу аденилатциклазы, вызывает снижение уровня цАМФ внутри клетки и меняет активности калиевых и кальциевых каналов. Это, с одной стороны, приводит к повышенной гиперполяризации мембраны, а с другой — подавляет выброс возбуждающих нейромедиаторов, так что в целом проведение нервного импульса тормозится.

Гипоталамус, миндалина, бледный шар, ядра шва, гиппокамп и обонятельная луковица — во всех этих частях мозга также есть опиоидные рецепторы, которые опосредуют действие морфина.

Три основных их вида называются греческими буквами: μ (μ1, μ2, μ3), δ (δ1, δ2, δ3) и κ (κ1, κ2, κ3) по анатомическому местоположению или препарату, которые были задействованы в их идентификации: морфин (мю, «основные» действия морфина опосредуют именно эти рецепторы), кетоциклазоцин (каппа) и vas deferens семявыносящий проток (дельта).

Влияние морфина, как мы уже говорили, не ограничивается нервной системой, поэтому глобальное воздействие опиоидов гораздо шире. Так, опиоидные рецепторы в кишечнике отвечают за регуляцию моторики и секреции желудочно-кишечного тракта, поэтому опиоиды тормозят опорожнение желудка, повышают тонус пилорических мышц и задерживают прохождение масс через тонкую и толстую кишку.

Наличие опиоидных рецепторов в дыхательных путях позволяет использовать опиоиды как противокашлевые препараты. Более ста лет назад как лекарство от кашля использовался героин.

Высокие же дозы морфина ведут к угнетению дыхания: они снижают чувствительность центральных и периферических хеморецепторов к гиперкапнии — накоплению в крови большого количества CO2 . Вызывают миоз (сужение зрачков), влияют на терморегуляцию, секрецию гормонов и иммунную систему.

Хроническое злоупотребление и зависимость

— Что тебя может вернуть к жизни? Может быть, эта твоя Амнерис — жена?

— О нет. Успокойся. Спасибо морфию, он меня избавил от нее. Вместо нее — морфий.

Михаил Булгаков, «Морфий»

Почему же опиоиды вызывают привыкание? И как так получилось, что булгаковский врач, который знал о последствиях приема опиоидов, не сумел отказаться от применения морфина и был вынужден постоянно увеличивать дозу препарата?

Вдобавок к изменению работы мезолимбической системы, связанной с дофаминовым «поощрением» (VTA + NAc), мозг запоминает обстоятельства и среду, при которых это поощрение было получено. Такие условные ассоциации часто и приводят к тяге к подобным веществам, несмотря на мешающие обстоятельства.

Однако повторный прием наркотиков связан с прямолинейным использованием системы поощрения лишь на ранних стадиях. По мере усугубления состояния у человека появляется зависимость, которая сопровождается необходимостью принимать все более и более высокие дозы и восприимчивостью к симптомам отмены.

Хроническое воздействие морфина структурно меняет головной мозг. Длительная стимуляция μ-опиоидных рецепторов морфином приводит к их адаптивным изменениям, поскольку системы контроля «защищают» рецепторы от гиперстимуляции и «тушат» сигнал.

В таких случаях говорят, что развивается десенсибилизация (то есть сниженная способность реагировать). После чего для достижения того же фармакологического эффекта, что и раньше, потребителю оказывается нужно большее количество вещества.

Стоит отметить, что часто термины «толерантность» и «десенсибилизация» врачами употребляются как синонимы. Однако сейчас ученые стараются их разделить, настаивая, что десенсибилизация опиоидных рецепторов считается основным, но не единственным механизмом возникновения толерантности к морфину, возникающей в результате многочисленных нейроадаптивных изменений.

…Шорохов пугаюсь, люди мне ненавистны во время воздержания. Я их боюсь. Во время эйфории я их всех люблю, но предпочитаю одиночество… Избегаю оперировать в те дни, когда у меня начинается неудержимая рвота с икотой. Внешний вид: худ, бледен восковой бледностью.

Михаил Булгаков, «Морфий»

Опиоидную зависимость определяют как длительное заболевание, которое характеризуется навязчивым стремлением к употреблению опиоидных лекарств, даже если они больше не требуются с медицинской точки зрения.

Причина того, что человек становится зависим от опиоидов, многофакторна: играют роль и внешние факторы, и, по-видимому, генетическая предрасположенность.

Физическая сторона зависимости связана с формированием нейроадаптивных изменений в центральной нервной системе на молекулярном и клеточном уровнях. При отказе от морфина в мезокортиколимбической системе, которая уже привыкла к стимуляции извне, падает концентрация дофамина. Также, по-видимому, меняется концентрация и других нейромедиаторов: норадреналина, глутамата, серотонина, орексина и кортизола.

Среди симптомов отмены морфина (их еще называют абстинентными) — чихание, насморк, кашель, боль в животе, диарея, анорексия, беспокойство. На бумаге они звучат не настолько страшно, насколько мучительно протекают в реальности для больного.

…Книга у меня перед глазами, и в ней написано по поводу воздержания от морфия: «…большое беспокойство, тревожное, тоскливое состояние, раздражительность, ослабление памяти, иногда галлюцинации и небольшая степень затемнения сознания…» «Тоскливое состояние»!..

Не «тоскливое состояние», а смерть медленная овладевает морфинистом, лишь только вы на час или два лишите его морфия. Воздух не сытный, его глотать нельзя… в теле нет клеточки, которая бы не жаждала… Чего? Этого нельзя ни определить, ни объяснить. Словом, человека нет. Он выключен. Движется, тоскует, страдает труп. Он ничего не хочет, ни о чем не мыслит, кроме морфия. Морфия!

Михаил Булгаков, «Морфий

На этой стадии болезни необходимость принимать опиоиды уже связана не столько с тем, чтобы получить от них удовольствие, сколько со стремлением избежать абстинентных симптомов. Зависимость от морфина не дает герою Булгакова ни бросить, ни остаться верным решению вылечиться от морфинизма у доктора, к которому обратился: в первый раз герой просто сбегает из больницы, во второй и вовсе решает туда не ехать.

Тут и герой, и автор имеют дело с так называемой поведенческой сенсибилизацией — явлением, развивающимся при отказе от наркотика. Современные наркоманы называю это состояние гораздо проще — тяга. Она-то в деталях и описана писателем в его самом откровенном рассказе.

Почему так сложно бросить?

Итак, после побега из Москвы из лечебницы доктора… Тут я вспомнил все… холодные коридоры… пустые, масляной краской выкрашенные стены… и я ползу, как собака с перебитой ногой… чего-то жду… Чего? Горячей ванны?.. Укольчика в 0,005 морфия? Дозы, от которой, правда, не умирают… но только… а вся тоска остается, лежит бременем, как и лежала… Пустые ночи, рубашку, которую я изорвал на себе, умоляя, чтобы меня выпустили?

Михаил Булгаков, «Морфий»

Основной механизм тяги задействует дофаминергический путь из VTA и глутаматергические пути из префронтальной коры, все они оканчиваются в прилежащем ядре.

Некоторые из наиболее тяжелых симптомов отмены опиоидов обусловлены изменениями в другой важной мозговой системе: голубом пятне, нейроны которого синтезируют норадреналин. Этот нейромедиатор ассоциирован с контролем бодрствования, дыхания, кровяного давления и общим тонусом организма. Когда молекулы опиоидов связываются с μ-рецепторами голубого пятна, они подавляют высвобождение норадреналина, и это приводит к сонливости, замедлению дыхания и снижению давления. Однако при отсутствии супрессивного действия опиоидов проявляются такие симптомы как дрожь, беспокойство, мышечные спазмы и диарея. Кстати, теперь вы легко сможете и понять, почему классическая триада симптомов при передозировке опиоидами состоит из комы, миоза и угнетения дыхания: это связано с расположением опиоидных рецепторов в организме. При таком остром состоянии (в первую очередь при проблемах с дыханием) чаще всего используют налоксон, антагонист опиоидных рецепторов, который зачастую спасает человеку жизнь.

Опиоиды быстро выводятся, но мозг в процессе отмены наркотика медленно и мучительно пытается вернуться в исходное состояние.

Для пациентов, неспособных побороть зависимость, одним из самых распространенных средств во всем мире в настоящее время является заместительная поддерживающая терапия опиоидами (ЗПТ), проводимая под контролем врачей.

Последние полвека для этих целей чаще всего применяют синтетический опиоид метадон, который вводят вместо того препарата, что привык использовать зависимый. Ведутся исследования и других методов, например, терапии с применением окситоцина, однако до рынка эти препараты пока не дошли.

В России заместительная терапия метадоном запрещена. По заявлением Минздрава, «лечение опийной наркомании построено на принципе индивидуального подхода к больному, внимательного и детального изучения особенностей клинической картины заболевания, строгого дифференцирования в подборе лечебных средств и в построении лечебной программы. При этом применяются методы с полным отказом от потребления наркотических средств, которые, в отличие от ЗПТ, являются патогенетической терапией опийной наркомании».

В случае, если терапия предполагает полный отказ от наркотиков (в том числе и замещающих наркотик веществ), для ускорения процесса врачами в рамках детоксикации в организм может быть введен «антидот» — препарат налоксон, антагонист опиоидных рецепторов, который делает процесс освобождения мозга мгновенным. Психологическая реабилитация после такого «детокса», как правило, может занять годы, в рамках такой реабилитации человек должен не только научиться работать с тягой, но и решить те в первую очередь психологические проблемы, что толкнули его к потреблению наркотика, а завершается устойчивой ремиссией в весьма небольшом числе случаев.

«Морфий».

Как устроена опиатная зависимость?

ПРИНЦИП ДЕЙСТВИЯ

Михаил Булгаков, «Морфий»

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ УРОВЕНЬ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ХРОНИЧЕСКОЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ И ЗАВИСИМОСТЬ

— Что тебя может вернуть к жизни? Может быть, эта твоя Амнерис — жена?

— О нет. Успокои?ся. Спасибо морфию, он меня избавил от нее. Вместо нее — морфии?.

Михаил Булгаков, «Морфий»

…Шорохов пугаюсь, люди мне ненавистны во время воздержания. Я их боюсь. Во время эи?фории я их всех люблю, но предпочитаю одиночество… Избегаю оперировать в те дни, когда у меня начинается неудержимая рвота с икотои?. Внешнии? вид: худ, бледен восковои? бледностью.

Михаил Булгаков, «Морфий»

…Книга у меня перед глазами, и в неи? написано по поводу воздержания от морфия: «…большое беспокои?ство, тревожное, тоскливое состояние, раздражительность, ослабление памяти, иногда галлюцинации и небольшая степень затемнения сознания…» «Тоскливое состояние»!. .
Не «тоскливое состояние», а смерть медленная овладевает морфинистом, лишь только вы на час или два лишите его морфия. Воздух не сытныи?, его глотать нельзя… в теле нет клеточки, которая бы не жаждала… Чего? Этого нельзя ни определить, ни объяснить. Словом, человека нет. Он выключен. Движется, тоскует, страдает труп. Он ничего не хочет, ни о чем не мыслит, кроме морфия. Морфия!
Михаил Булгаков, «Морфий

ПОЧЕМУ ТАК СЛОЖНО БРОСИТЬ?

Итак, после побега из Москвы из лечебницы доктора… Тут я вспомнил все… холодные коридоры… пустые, маслянои? краскои? выкрашенные стены… и я ползу, как собака с перебитои? ногои?… чего-то жду… Чего? Горячеи? ванны?.. Укольчика в 0,005 морфия? Дозы, от которои?, правда, не умирают… но только… а вся тоска остается, лежит бременем, как и лежала… Пустые ночи, рубашку, которую я изорвал на себе, умоляя, чтобы меня выпустили?

Михаил Булгаков, «Морфий»

Некоторые схемы оказания первой помощи больным и пострадавшим

1. Боли в сердце

Прекратить всякую физическую деятельность
Принять удобное положение
Ослабить галстук и поясной ремень
Если имеется нитроглицерин, то можно дать под язык 1 таб, при этом больного следует по возможности уложить.

2. Парализовало

Положить больного в восстановительное положение парализованной частью вверх для обеспечения выхода жидкости изо рта.
Допускается использовать манипуляции пальцем для извлечения изо рта слюны или рвотных масс.
Находится с пострадавшим, пока не прибудет скорая помощь. Следить за его признаками жизни.

3. Обморок

Уложить пострадавшего на спину, накрыть одеялом.
Ослабить галстук и поясной ремень
Приподнять ноги на 30 см. выше уровня тела, чтобы улучшить приток крови к жизненно важным органам.

4. Судороги (эпилепсия)

Предотвратить получение травмы, убрав все предметы и мебель находящиеся вблизи пострадавшего, а также предохранить пострадавшего от опасных ситуаций, связанных с водой, огнём или высотой.
Защитить голову пострадавшего, подложив под неё что- нибудь мягкое, например сложенную одежду.
Если во рту пострадавшего много слюны, крови или рвотных масс, положить пострадавшего на бок.
После припадка человек испытывает сонливость и плохо разбирается в окружающей ситуации, поэтому не оставлять пострадавшего без присмотра, до полного его восстановления.
Разжимать челюсти какими-либо предметами не следует.

5. Кровотечения

При венозном:
Прижать рану
Наложить давящую повязку
Приподнять поврежденную конечность
Жгут не накладывать
При артериальном:
Наложить кровоостанавливающий жгут с указанием времени наложения или пережать артерию выше места повреждения
При внутреннем:
Холод на пораженную область
При носовом:
Сесть, слегка наклонить голову вперед, зажав при этом ноздри на 10-15 мин.
Холод на переносицу на 15 мин.
Кровь не глотать, сплевывать.
После остановки кровотечения не тереть нос и не сморкаться в течение некоторого времени.

6. Травма

Принять удобное положение, обеспечив покой и неподвижность поврежденной части тела.
Положить холод.
Остановить кровотечение (см. п.5)
При переломах конечностей наложить шину из подручных предметов.

7. Поражение электрическим током

Соблюдая меры предосторожности, прекратить воздействие электрического тока.
При отсутствии дыхания и сердечной деятельности: — освободить полость рта от слюны и рвотных масс;
Провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

8. Утопление

После извлечения из воды, поместить пострадавшего на твердую поверхность.
Прочистить верхние дыхательные пути (освободить полость рта от слюны и рвотных масс).
При отсутствии дыхания и сердечной деятельности провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Проводить искусственное дыхание до появления самостоятельного дыхания или приезда скорой помощи.

9. Поражение молнией

Уложить пострадавшего на бок.
Освободить полость рта от слюны и рвотных масс.
При отсутствии дыхания и сердечной деятельности провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

10. Тепловой удар

Больного уложить в прохладное место.
Расстегнуть тесную одежду.
Приложить к коже прохладные предметы, поместив их в паховую область, подмышечные впадины и на шею для охлаждения крупных кровеносных сосудов.
Дать охлажденной воды или напитка.

11. Ожог

Устранить причину ожога
Охладить место ожога водой.
Волдыри не прокалывать.
Наложить чистую или стерильную повязку
Обратиться к врачу

12. Переохлаждение, обморожение

Снять холодную и мокрую одежду.
Завернуть пострадавшего в одеяла для постепенного согревания.
Дать теплое питьё.
Запрещается: растирать пострадавшего, прикладывать к пораженным местам горячие предметы, помещать его в горячую ванну. Быстрое согревание может привести к смерти!

13. Отравление пищевое

Промыть желудок (выпить большое количество воды и вызвать рвоту).
Принять активированный уголь, предварительно размельчив таблетки (до 10 таблеток).
Пить подсоленную воду, регидрон, охлажденный чай

14. Отравление грибами

Промыть желудок (выпить большое количество воды и вызвать рвоту).
Пить подсоленную воду.
Остатки грибов не выбрасывать, а сохранить для исследования в лаборатории.

Запрещается лечиться алкоголем

15. Отравление таблетками

Промыть желудок (выпить большое количество воды и вызвать рвоту).
Дать активированный уголь.
Рвоту нельзя вызывать, если пострадавший:
находится без сознания;
находится в состоянии судорог;
беременная женщина;
имеет сердечное заболевание.
После рвоты, для уменьшении концентрации, принять 5-6 стаканов воды.
При необходимости вызвать рвоту повторно.
При остановке дыхания провести искусственную вентиляцию легких методом «изо рта в рот»
Вызвать скорую помощь.

16. Отравление жидкостью разъедающего характера (уксусная эссенция, другие крепкие кислоты, нашатырь, перекись водорода)

Категорически запрещается вызывать рвоту.
Дать выпить 4-5 стаканов холодной воды. Категорически запрещается давать соду при отравлении уксусной эссенцией.
Вызвать скорую помощь.

17. Укус змеи

Помогите пострадавшему занять удобное положение и опустите, если возможно, укушенную часть тела ниже уровня сердца для замедления всасывания яда.
Положить лёд на место укуса.
Успокойте пострадавшего и посоветуйте ему находится без движения.
Принять меры к скорейшей доставке в лечебное учреждение
Не пытайтесь отсосать яд ртом, не трите ранку и не накладывайте жгут.

18. Укус животных

Если рана незначительная промыть её.
Остановить кровотечение.
Наложить чистую или стерильную повязку.
Обратится в больницу, для дальнейшей обработки раны и введения пострадавшему вакцины против бешенства.

19. Алкогольное отравление (бессознательное состояние, вызванное приемом большого количества алкоголя)

При глубокой утрате сознания утрачивается кашлевой рефлекс, поэтому пострадавшие чаще всего гибнут из-за того, что захлебываются рвотными массами; положите пострадавшего на бок во избежание этого осложнения и не пытайтесь вызвать рвоту.
Посмотрите не получил ли пострадавший травму, которую он мог не ощущать в результате принятого спиртного.
Укройте пострадавшего одеялом или положите вокруг него теплые предметы (грелка), т.к. в некоторых случаях возникает переохлаждение.
Полное осутствие контакта (кома) – повод для вызова скорой помощи

20. Отравление наркотиками опиатной группы (героином, морфином, метадоном, т.н. «передоз»)

Признаки: оглушение вплоть до утраты сознания, синюшность лица, узкие зрачки, редкое дыхание вплоть до его остановки.
Помощь заключается в проведении искусственного дыхания до приезда «скорой» или до восстановления самостоятельного дыхания.

ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯ | Энциклопедия KM.RU

Опийная наркомания — злоупотребление опием, препаратами опия (ацетилированный опий), морфием, кодеином, промедолом, просидолом, фентанилом, метадоном, героином, бупренорфином, дионином, текодидом. Переход от употребления одного из перечисленных препаратов к употреблению другого не дает основания для диагностики полинаркомании. Первый прием опиатов может вызвать неприятное самочувствие с тошнотой и рвотой, в половине случаев введение терапевтической дозы морфина вызывает приподнятое настроение с благодушием. При положительной организма реакции на морфин вероятность возникновения наркомании представляется высокой. Особенно опасно введение опиатов в состоянии депрессии. Устраняя на короткое время плохое настроение, опиаты становятся привлекательными средствами для улучшения психического состояния. Формирование пристрастия происходит особенно быстро, если опиаты вводятся внутривенно, а при пероральном приеме, интраназальном введении и курении синдром зависимости формируется медленнее.

Начальная стадия наркомании формируется при переходе от эпизодических приемов опиатов к систематическому. Она характеризуется снижением аппетита, потерей веса, появлением запоров, аменореей. При отсутствии наркотика настроение снижается, обнаруживается стремление к продолжению наркотизации. Наркоманы продолжают вести привычный образ жизни, прежние интересы сохраняются, но постепенно начинают оттесняться. Длительность начальной стадии определяется помимо индивидуальных особенностей частотой употребления наркотиков, их суточной дозировкой, способом введения. В начальной стадии больным удается скрывать от близких людей злоупотребление наркотиками.

Во второй стадии находится большинство больных, обращающихся за помощью и состоящих на учете в наркологическом кабинете. Эта стадия характеризуется ростом толерантности к опиатам, за сутки больные употребляют до 2-3 граммов героина. Наркотик вводится чаще всего несколько раз в сутки. Большинство больных переходят на внутривенный способ введения. Два основных мотива определяют продолжение наркотизации: стремление добиться кайфического состояния после введения наркотика и необходимость предотвратить развитие абстинентного синдрома. После внутривенного введения наркотика (морфина, ацетилированного опия или героина) возникает кратковременное состояние, длящееся не более 3-4 минут и называемое наркоманами словом «приход». Затем развивается длящееся несколько часов состояние кайфа.

Приход отмечен подъемом настроения с чувством радости, благополучия и внутреннего освобождения. Возникает ощущение безмятежного блаженства, переполнения энергией, жизненной силой. По телу разливается тепло, распространяющееся волнами от внутренних органов, поясницы, живота вверх. Одновременно появляется чувство поглаживания кожи, зуда. Ассоциативный процесс замедляется или полностью останавливается. Мысли исчезают, внимание сосредоточено на ощущении блаженства. Отмечается мышечное расслабление, пассивность, нежелание что-либо делать. Интенсивное почесывание доставляет удовольствие. В области зева, неба, языка, кончиков пальцев возникает приятное покалывание. Характерна отечность и гиперемия слизистых, особенно в области лица, голос становится хриплым. Отечность особенно выражена при злоупотреблении кодеином. Собственное тело не ощущается, вес его не чувствуется. В голове ощущается пустота, иногда внутренние размеры головы кажутся увеличенными. Течение времени замедляется, иногда появляется ощущение его остановки. Это состояние длится 10-30 секунд.

Затем нарастает гиперестезия и кожный зуд охватывает большие участки тела. Все воспринимается очень контрастно, особенно некоторые цвета. Начинается ускорение ассоциативного процесса. Мысли идут непрерывным потоком, одна не мешает другой. Появляется гипоманиакальный аффект. Все приходящее в голову кажется особо значимым. Ответы на разные вопросы приходят сами собой. Двигательно больные заторможены, но субъективно движения воспринимаются как быстрые и резкие. Все ощущения отличаются стабильностью, четкостью и уравновешенностью. В этом состоянии появляется ощущение понятности скрытого смысла фраз и слов, возможности видеть человека насквозь. Все поступки и намерения окружающих кажутся близкими и понятными. Течение времени ускоряется. Это состояние длится от 30 секунд до 3-4 минут.

В последующем возникает гипоманиакальное или маниакальное состояние, обозначаемое словом «кайф», которое длится 3-4 часа. Ускоряются движения, больные совершают стереотипные действия: перемывают посуду, перекладывают с места на место вещи, бумаги, книги. Появляется стремление выговориться, хотя содержание высказываний малоинформативно. Удовольствие доставляет любая деятельность. Она кажется происходящей без волевого участия, полупроизвольной, объективно выглядит бессмысленной. Избыток энергии может толкнуть на совершение непродуманных поступков. Большую часть времени занимает суета, многие действия выглядят импульсивными. Двигательная активность осознается как нечто чужеродное, неконтролируемое, но приятное. Время кажется текущим очень быстро. Маниакальный аффект временами усиливается. Кожный зуд становится менее интенсивным.

В дальнейшем исчезает гиперестезия, обычной становится тактильная чувствительность, к норме возвращается восприятие цветов и звуков. Появляются боли в мышцах, ощущение внутренней дрожи, тремор. Замедляются движения и темп речи. Объективно состояние выглядит нормальным, субъективно воспринимается как замедление деятельности. Развивается апатическая депрессия. Появляется нежелание думать, отсутствуют мысли о будущем, возникает чувство бесцельности существования, безысходности. Интерес сохраняется только к информации о наркотике. Далее возникает дремотное состояние, переходящее в поверхностный сон.

Таким образом, интоксикация проходит последовательно этапы экстатической мании, гипомании с двигательной заторможенностью, мании с выраженной речевой и двигательной активностью и заканчивается тоскливо-апатической депрессией, сменяющейся сонливостью и поверхностным сном.

Картина интоксикации зависит от дозировки препарата и этапа развития наркомании. При недостаточной дозе гипоманиакальное состояние выражено незначительно. При введении чрезмерно большой дозы быстро нарастает оглушенность, возникает сопор, кома с остановкой дыхания. По мере развития наркомании все труднее удается добиться наступления маниакального состояния, увеличение доз не дает прежнего эффекта. Наркотик для усиления его действия начинает приниматься в тепле, его запивают теплой водой. Во время интоксикации зрачки суживаются, расширяются периферические сосуды, замедляется пульс.

Абстинентный синдром характеризуется появлением через 6-18 часов после последнего введения наркотика тревожно-тоскливого аффекта с усилением влечения к интоксикации. Все окружающее становится серым, скучным. Усиливающаяся тоска и тревога сочетаются с раздражительностью, гневливостью, нередко — с суетливостью. Появляются зевота, слюно- и слезотечение, ринорея, многократное чихание, ощущение закладывания носа, гусиная кожа, зябкость в ногах, озноб, мучительные, выламывающие боли в мышцах ног, рук, в пояснице, боли в суставах и костях, тошнота, жидкий стул или запор, тасикинезия. Наиболее тяжелыми проявлениями являются многократная рвота, гипертермия, понос с кровью, судороги в мышцах ног. При употреблении очень больших дозировок наркотика (З г и более героина в сутки) может возникнуть длящееся 6-8 часов гиперкинетическое возбуждение на фоне сумеречного помрачения сознания с последующей амнезией. Если героин принимается одновременно с димедролом, на высоте абстинентного синдрома может в очень редких случаях возникнуть делириозная симптоматика. На всем протяжении абстинентного синдрома нарушен сон, возможно возникновение бессонницы. Зрачки больного сужены, пульс учащен, артериальное давление повышено, дыхание учащено. Характерным симптомом является стремление передвигаться, изменять положение тела, ног, рук. При злоупотреблении морфином абстинентная симптоматика появляется в определенной последовательности и нарастает в своей тяжести в течение первых трех суток. В случае злоупотребления ацетилированным опием и героином все симптомы появляются в той же последовательности, но быстрее, при злоупотреблении метадоном — через 2-3 суток (при современных методах лечения с использованием клофелина — на 5-7-е сутки) после отнятия наркотика.

Поведение больных определяется не только тяжестью состояния, но и личностными особенностями. Тоскливо-тревожное настроение может сочетаться с истерическими формами поведения, демонстративностью или грубыми дисфорическими проявлениями с агрессией в отношении окружающих. Длительность абстинентного синдрома колеблется от 5 до 12 дней в зависимости от давности заболевания, суточной дозировки наркотика.

После исчезновения болей начинается этап, который иногда обозначают как постабстинентный или как период неустойчивого равновесия. В течение двух недель или месяца остается нарушенным ночной сон, длительное время может сохраняться выраженная слабость с возникновением одышки при ходьбе или незначительной физической нагрузке, пониженное настроение, аффективная нестабильность. Влечение к интоксикации постепенно ослабевает, но весьма часто остается достаточно интенсивным на протяжении первых трех месяцев воздержания от наркотика, периодически возникая спонтанно или появляясь при встрече с наркоманами.

В первые месяцы становления ремиссии отмечаются колебания настроения, недлительные субдепрессивные состояния с раздражительностью или тоскливостью, ощущением безрадостного существования. На протяжении первого года воздержания от наркотика может появиться отставленный абстинентный синдром, проявляющийся в беспричинных нарушениях сна, аппетита, настроения, усилении влечения к наркотику, легких вегетативных расстройствах, астенических жалобах. Эти состояния иногда рассматриваются как проявление актуализации влечения к наркотику. Длительные и стойкие ремиссии возникают редко, обычно после проведения полноценного курса лечения и поддерживающей терапии.

В части случаев, после многолетнего злоупотребления опиатами, толерантность к ним снижается, абстинентный синдром протекает более длительно, сопровождается вялостью, апатической депрессией. При введении наркотика «приход» не возникает, но удается предотвратить наступление абстинентного синдрома. В некоторых случаях больные переходят на употребление других психоактивных препаратов, алкогольных напитков или прекращают употребление наркотиков.

При опийной наркомании часты сопутствующие заболевания. Достаточно часто возникают гепатиты, миокардиодистрофия, поражения других внутренних органов. Больные гибнут в связи с передозировкой наркотиков, заболеванием гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией, травмами.

Уже во второй стадии обнаруживаются достаточно выраженные изменения психики, которые описываются как деградация личности. Падает активность, снижаются интересы, остается стремление к получению наркотиков и злоупотреблению ими. Больные становятся лживыми, грубыми, бесцеремонными, эгоистичными, жестокими, циничными, ради получения наркотика воруют вещи, продают из дома все, что можно вынести, совершают противоправные поступки. В основе психических нарушений лежит измененная система ценностей. Сознание болезни сохраняется, в ряде случаев больные пытаются оправдать свой образ жизни различными соображениями, носящими защитный характер. Интеллектуально-мнестические нарушения обычно выражены нерезко и довольно быстро подвергаются обратному развитию при более или менее длительном воздержании от наркотиков.

Лечение подавляющего большинства больных должно начинаться в условиях стационара, где наиболее безболезненно и наиболее эффективно можно провести первый этап — отнятие наркотика. В условиях стационара необходимо не только купировать наиболее тяжелые проявления абстинентного синдрома, но добиться нормализации сна, аппетита, устранить нарушения настроения, астенические проявления, уменьшить интенсивность влечения к наркотику. Это достигается с помощью различных методик.

Самый старый метод — постепенное снижение наркотиков в течение 10-14 дней — применяется только по жизненным показаниям, когда одномоментное отнятие опиатов может привести к летальному исходу. Это бывает в тех случаях, когда имеются тяжелые соматические заболевания (например, ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние) или пожилой возраст (после 70 лет). В этих случаях в первый день появления абстинентных проявлений вводят три раза по 1-2 мл однопроцентного раствора морфина или промедола. Можно воспользоваться бупренорфином. Во многих странах широко пользуются метадоном (не более 30-40 мг в сутки один раз) или лево-альфа-ацетилметадилом, который вводится 1 раз в 2-3 дня. Снижение суточной дозы вплоть до полной отмены растягивают на 10-12 дней. В остальных случаях опиаты отнимаются одномоментно. Для облегчения состояния предлагались различные методики. При легких абстинентных состояниях можно 1-2 раза в сутки вводить 0,5-1 мл 15% раствора дипироксима. Возможно проведение методики И. Ф. Рамхена, при которой больной одновременно получает артан или ридинол, мелликтин или кондельфин, пентамин или ганглерон, динезин. Иногда используется диколин или димеколин. Дополнительно может быть назначен мепробамат по 0,4 г 3 раза в сутки. Облегчают состояние теплые ванны на ночь, введение сернокислой магнезии.

Вместо многократной в течение суток дачи холинолитиков и курареподобных средств, как это предусматривается методикой И. Ф. Рамхена (1967), может быть проведено лечение по методике М. Т. Кочмалы и А. С. Пинаева (1973). Методика предусматривает введение при появлении признаков абстинентного синдрома 2 мл однопроцентного раствора атропина (20 мг) под кожу. Предварительно за веки закладывается 0,25-процентная эзериновая мазь. Эта доза атропина вызывает развитие делириозного помрачения сознания. Через 1-1,5 часа, после возникновения делирия, он купируется введением через каждые 15-20 минут 2 мл 0,1-процентного или 0,2-процентного раствора физостигмина (эзерина). Эзерин вводится до тех пор, пока не исчезнут делириозные проявления. Эзерин может быть заменен однопроцентным раствором галантамина, который вводится каждые полчаса до полного прояснения сознания. На ночь назначается 50 мг тизерцина

Обычно достаточно одного сеанса для улучшения состояния и купирования наиболее тяжелых проявлений абстинентного синдрома. Иногда требуется через день провести повторный сеанс атропинотерапии. Абсолютным противопоказанием является наличие миастении, глаукомы и тяжелых соматических заболеваний, сопровождающихся явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Не следует прибегать к этому методу лечения, если абстинентный синдром сопровождается выраженной адинамией, повышением температуры выше 38 С. Во время атропинотерапии может возникнуть рвота. При падении артериального давления вводят кофеин, кордиамин, адреналин. Иногда у злоупотребляющих героином после сеанса атропинотерапии наблюдаются легкие интеллектуально-мнестические расстройства, полностью исчезающие через 2-3 недели.

Абстинентный синдром может быть купирован внутривенным введением 75-100 мг мелипрамина или 60-80 мг амитриптилина. Возникающий в некоторых случаях делирий, купируется через 1-1,5 часа после его возникновения физостигмином или галантамином. Введение трициклических антидепрессантов легче переносится, чем атропинотерапия, но оно менее эффективно, особенно в тех случаях, когда не возникают делирии. Для купирования абстинентного синдрома используется пирроксан в виде однопроцентного раствора или в виде таблеток. Парентерально препарат вводится по 2 мл 4-6 раз в сутки. Суточная доза не должна превышать 120 мг. Дозировка пирроксана постепенно уменьшается в зависимости от редукции проявлений опийного абстинентного синдрома.

Наиболее распространенным препаратом является клофелин, который вводится в суточной дозировке не более 1,2 мг. Очень эффективно медленное капельное введение клофелина внутривенно в суточной дозировке не более 0,8 мг. Клофелин может назначаться и внутрь в дозе от 0,6 до 1,2 мг в сутки. Препарат значительно облегчает состояние, но вызывает снижение артериального давления, брадикардию и резкую слабость. Возможно возникновение ортостатических коллаптоидных состояний, которые купируются немедленным введением норадреналина, мезатона, преднизолона.

Обычно лечение клофелином сочетают с назначением: тиапридала (тиаприда) — до 200 мг четыре раза в сутки первые три дня, затем дозы снижаются, хлорпротиксена — по 15-30 мг три раза в сутки (на ночь дозу увеличивают до 75 мг), реланиума по 20-40 мг 1-2 раза в день, феназепама по 1-2 мг на ночь, трамала (трамадола) по 100 мг внутривенно или по 0,4 внутрь. При лечении клофелином трамал назначают только при резких болях, обычно один раз на ночь. Для улучшения ночного сна использовался геминеврин, различные снотворные.

Выбор методики лечения зависит во многом от суточной дозировки потребляемого опиата. Так, при суточной дозировке героина не более 200 мг можно ограничиться сочетанием небольших доз клофелина (или пирроксана) с трамалом, хлорпротиксеном, феназепамом, тиапридалом. При суточной дозе от 0,5 до 1 г героина целесообразно использовать атропинотерапию. При дозировке героина в 1,5-2 г и выше может понадобиться проведение многочасового наркоза с одновременным введением налоксона и налтрексона. Последняя методика, известная как ультрабыстрое купирование опийного абстинентного синдрома, может осуществляться только в реанимационном отделении. Длительность общей анестезии различна, обычно — 6-8 часов. Обязательным является проведение психотерапии и реабилитационных программ, длительность которых рассчитана на 1-1,5 года.

Онлайн-тесты на oltest.ru: Лечебное дело

Онлайн-тестыТестыМедицинаЛечебное деловопросы

181. При кардиогенном отёке лёгких и нормальных показателях артериального давления пациенту следует придать положение
• сидячее

182. При коллапсе наблюдается:
• снижение АД

183. При кровоизлиянии в правое полушарие возможны:
• левосторонняя гемиплегия

184. При кровотечении из артерии конечности накладывается:
• кровоостанавливающий жгут выше места повреждения

185. При купировании истерических судорог необходимо в первую очередь:
• удалить посторонних, не создавать суеты

186. При легких острых аллергических заболеваниях применяют:
• кларитин

187. При механической кишечной непроходимости живот
• асимметричен, вздут

188. При наружном венозном кровотечении наблюдаются:
• тёмно-вишнёвого цвета кровь, равномерно истекающая струя

189. При невозможности катетеризировать мочевой пузырь больного транспортируют для госпитализации в урологическое отделение:
• на носилках в положении лежа

190. При обнаружении трупа умершего (погибшего) выездная бригада обязана:
• привлечь сотрудников управления внутренних дел данной территории

191. При оказании неотложной помощи пациенту с открытым пневмотораксом необходимо
• наложить окклюзионную повязку

192. При опиатной коме ведущим патогенетическим фактором в нарушении дыхания является:
• угнетение дыхательного центра

193. При осмотре пациента с отравлением обращают внимание на:
• сознание, кожные покровы и слизистые оболочки, размер зрачков

194. При острой дыхательной недостаточности противопоказаны
• наркотические анальгетики

195. При остром аппендиците на догоспитальном этапе необходимо
• лечение не требуется

Передозировка опиоидов и травма головного мозга

Уилл Дейн, Дайанна Фахел и Тиффани Эпли, Американская ассоциация травм головного мозга

За последние несколько лет злоупотребление опиоидами — от рецептурных обезболивающих до героина с черной смолой — достигло масштабов эпидемии. В 2015 году Центр исследований СМИ сообщил, что передозировки наркотиков впервые в стране превысили количество погибших в автокатастрофах. С 1999 года почти 200 000 американцев умерли от передозировки лекарств, отпускаемых по рецепту.Употребление героина увеличилось в ответ на усилия адвокатов и законодателей по ограничению чрезмерного назначения рецептов, покупок у врача и продажи опиоидов через интернет-аптеки. Поскольку передозировки рецептурных препаратов сократились с 2010 по 2015 год, количество передозировок героина увеличилось втрое.

Источник: Национальный центр статистики здравоохранения, Смертность Национальной системы статистики естественного движения населения, Краткий обзор данных NCHS № 273, февраль 2017 г.

Опиоиды — это синтетические или полусинтетические вещества, происходящие из мака.Примеры включают героин, фентанил и рецептурные опиоидные обезболивающие, которые действуют одинаково, хотя и с разной степенью силы. Синтетические опиоиды — одни из самых опасных и вызывающих привыкание. Например, синтетический опиоид фентанил в 25-50 раз сильнее героина, который является полусинтетическим веществом.

Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками объясняет: «[Опиоиды] действуют, присоединяясь к определенным белкам, называемым опиоидными рецепторами, которые находятся на нервных клетках головного, спинного, желудочно-кишечного тракта и других органов тела.«Когда вещества присоединяются к этим рецепторам, они изменяют восприятие боли мозгом и вместо этого вызывают чувство эйфории. Они также замедляют основные функции организма, такие как частота сердечных сокращений и дыхание.

Опиоиды являются депрессантами или «угнетающими средствами», что означает, что они подавляют центральную нервную систему (ЦНС). Во время передозировки организм испытывает угнетение ЦНС, что может привести к снижению частоты дыхания, снижению частоты сердечных сокращений и потере сознания, что может привести к коме или смерти.Другими словами, передозировка заставляет организм забывать дышать самостоятельно. Таким образом, наиболее значительным риском передозировки является нехватка кислорода.

Кислород необходим для человеческого мозга, а недостаток кислорода в мозгу вызывает его повреждение. Итак, что делать тем, кто принимает передозировку, но не умирает? Эпидемия опиоидов привела к появлению нового термина: токсическое повреждение мозга. Этот тип черепно-мозговой травмы возникает в результате длительного злоупотребления психоактивными веществами и несмертельной передозировки. Это включает две формы черепно-мозговой травмы в результате недостатка кислорода — гипоксическое и аноксическое повреждение головного мозга.Гипоксическое повреждение головного мозга возникает, когда мозг не получает достаточного количества кислорода, в то время как аноксическое повреждение головного мозга возникает, когда мозг не получает кислорода. В этих ситуациях количество времени, в течение которого мозг находится без достаточного количества кислорода, определяет серьезность травмы.

Toxic Brain Injury оказывает на мозг множественные эффекты. Повреждение мозга, вызванное употреблением лекарств, может включать нарушение поступления питательных веществ, необходимых тканям мозга; прямое повреждение, повреждение и гибель клеток мозга, включая рецепторы нейромедиаторов; изменения концентрации химических веществ в мозге, включая нейротрансмиттеры и гормоны; и недостаток кислорода в тканях мозга.Воздействие на мозг будет зависеть от типа вещества, количества и продолжительности использования.

Злоупотребление психоактивными веществами и травмы головного мозга

Существует сильная корреляция между злоупотреблением психоактивными веществами и травмой головного мозга. Примерно четверть тех, кто проходит курс реабилитации после черепно-мозговой травмы, попадает в этот период в результате употребления наркотиков или алкоголя, в то время как почти 50 процентов людей, получающих лечение от злоупотребления психоактивными веществами, имеют в анамнезе по крайней мере одно повреждение мозга.

Исследования риска злоупотребления психоактивными веществами после черепно-мозговой травмы немногочисленны, так же как и учреждения, оборудованные для параллельного лечения как черепно-мозговой травмы, так и расстройств, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами.Часто злоупотребление психоактивными веществами игнорируется при лечении травм головного мозга, потому что симптомы интоксикации и травмы головного мозга могут казаться схожими. Когда человек попадает в больницу с черепно-мозговой травмой, основное внимание уделяется спасательным мерам для лечения травмы. Затем человека могут направить в лечебное учреждение с черепно-мозговой травмой, где его или ее расстройство, связанное со злоупотреблением психоактивными веществами, часто игнорируется.

Напротив, эпидемиологические исследования показали, что злоупотребление психоактивными веществами значительно увеличивает риск травмы головного мозга, а восстановление после травмы мозга продлевается при злоупотреблении психоактивными веществами.Вместе злоупотребление психоактивными веществами и травмы головного мозга усиливают негативное воздействие каждого состояния на функцию и структуру мозга. Отсутствие лечения обоих означает, что человек с большей вероятностью вернется к своему лекарству или напитку по выбору после выписки из реабилитации после травмы головного мозга, что часто приводит к ухудшению исхода. Люди подвергаются повышенному риску падений, судорог, снижения когнитивных способностей, депрессии, последующей травмы головного мозга и потенциальной смерти.

Хотя есть данные о сокращении употребления наркотиков в течение первого года после травмы, у тех, кто злоупотреблял психоактивными веществами до травмы головного мозга, в 10 раз больше шансов вернуться к прежнему поведению.Кроме того, исследования показали, что от 10 до 20 процентов людей с черепно-мозговой травмой впервые после травмы заболевают злоупотреблением психоактивными веществами. Это могут быть стимуляторы и обезболивающие, которые часто назначают для лечения когнитивных нарушений и боли в результате травм, которые могут стать причиной злоупотребления. Цикл рискованного поведения, вызывающего отрицательные физические и психические последствия, будет продолжаться, если оба состояния не будут лечиться одновременно.

Важно параллельное лечение

Эпидемия опиоидов в США не замедляется.Осведомленность и образование могут быть полезны в борьбе с его ростом, но решение — это лечение. Независимо от штата, города, округа, деревни или района, общины по всей стране страдают от отсутствия доступных вариантов лечения злоупотребления психоактивными веществами. На каждую смертельную передозировку может приходиться пять нефатальных передозировок, о многих из которых не сообщается. Увеличение количества учреждений, оборудованных для лечения расстройств, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами, и черепно-мозговой травмы — вместе — имеет важное значение. Физическое и психическое восстановление после черепно-мозговой травмы требует времени, как и восстановление после зависимости.В ситуациях, когда присутствуют и те, и другие, параллельное лечение является золотым стандартом лечения.

«Токсическая травма мозга не может поразить того, кого вы любите, но затронет кого-то, кого вы знаете», — сказала Сьюзан Коннорс, президент и главный исполнительный директор BIAA. Установление долгосрочной мультикоординированной терапии, реабилитации и поддержки жизненно важно для процесса лечения и выздоровления. Американская ассоциация травм головного мозга занимается изменением взглядов на травмы головного мозга и злоупотребление опиоидами и будет усердно работать над поиском новых возможностей для преодоления разрыва в лечении этих двух смертельных заболеваний.

Источники

Персонал

Addiction.com. (2015, 10 февраля). Лечение травм головного мозга и токсикомании.

Бьорк, Дж. М. и Грант, С. Дж. (2009, 26 июля). Повышает ли травматическое повреждение головного мозга риск злоупотребления психоактивными веществами? Журнал нейротравм .

Руководство и ресурсы по травмам головного мозга. (2012) Употребление / злоупотребление психоактивными веществами и ЧМТ.

Центр лечения наркозависимости. (1999). Повышение мотивации к изменениям в лечении злоупотребления психоактивными веществами. Серия протоколов улучшения лечения (TIP), № 35 . Глава 3 — Мотивационное интервью как стиль консультирования.

Corrigan, J.D. et al. (2016). Основное руководство по травмам головного мозга, издание 5.0. Американская ассоциация травм головного мозга.

Государственная политика сети по травмам головного мозга. (2009, 12 сентября). Защита интересов людей с ABI.

Салливан П. (13 апреля 2017 г.). Вашингтон Пост . В Вирджинии в 2016 году число смертей от передозировки наркотиков превысило 1400 человек.

Департамент здравоохранения штата Вирджиния. (Июль 2017 г.). Судебная эпидемиология.

Волков, Н. Д. (2014). Пристрастие Америки к опиоидам: злоупотребление героином и лекарствами, отпускаемыми по рецепту. Собрание Сената по международному контролю над наркотиками: Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками .

Эта статья впервые появилась в выпуске 1 тома 12 журнала THE Challenge! опубликовано в 2018 году.

Факты о препаратах фентанила | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое фентанил?

Таблетки фентанила

Фентанил — мощный синтетический опиоид, который похож на морфин, но в 50-100 раз сильнее.^1,2 Это лекарство, отпускаемое по рецепту, которое также производится и используется нелегально. Как и морфин, это лекарство, которое обычно используется для лечения пациентов с сильной болью, особенно после операции. ³ Он также иногда используется для лечения пациентов с хронической болью, которые физически терпимы к другим опиоидам. ⁴ Толерантность возникает, когда вам нужно большее и / или более частое количество лекарства для получения желаемого эффекта.

В рецептурной форме фентанил известен под такими названиями, как Actiq ^®, Duragesic ^® и Sublimaze ^®.^4,5 Названия улиц для незаконно используемого фентанила включают Apache, Dance Fever, Friend, Goodfellas, Jackpot, Murder 8 и Tango & Cash.

Синтетические опиоиды, включая фентанил, в настоящее время являются наиболее распространенными наркотиками, приводящими к смерти от передозировки наркотиков в Соединенных Штатах. В 2017 г. 59. ⁸% смертей, связанных с опиоидами, были связаны с фентанилом по сравнению с 14,3% в 2010 г.

Что такое опиоиды?

Опиоиды — это класс наркотиков, которые естественным образом содержатся в опийном маке.Некоторые опиоиды производятся непосредственно из растений, а другие, такие как фентанил, производятся учеными в лабораториях с использованием той же химической структуры (полусинтетической или синтетической).

Как люди употребляют фентанил?

По назначению врача фентанил можно вводить в виде укола, пластыря, который накладывается на кожу человека, или в виде леденцов, которые рассасываются, как капли от кашля. ⁶

Незаконно используемый фентанил, чаще всего связанный с недавними передозировками, производится в лабораториях. Этот синтетический фентанил незаконно продается в виде порошка, сбрасывается на промокательную бумагу, вводится в пипетки и назальные спреи или превращается в таблетки, похожие на другие опиоиды, отпускаемые по рецепту.⁷

Некоторые торговцы наркотиками смешивают фентанил с другими наркотиками, такими как героин, кокаин, метамфетамин и МДМА. Это потому, что для получения кайфа с фентанилом требуется очень мало, что делает его более дешевым вариантом. Это особенно рискованно, когда люди, принимающие наркотики, не осознают, что они могут содержать фентанил как дешевую, но опасную добавку. Они могут принимать более сильные опиоиды, чем их организм, и вероятность передозировки выше. Чтобы узнать больше о смеси фентанила с другими наркотиками, посетите Информацию о наркотиках Управления по борьбе с наркотиками, касающуюся фентанила.

Как фентанил влияет на мозг?

Подобно героину, морфину и другим опиоидным наркотикам, фентанил действует путем связывания с опиоидными рецепторами организма, которые находятся в областях мозга, контролирующих боль и эмоции. ⁸ После многократного приема опиоидов мозг адаптируется к наркотику, снижая его чувствительность, что затрудняет получение удовольствия от чего-либо, кроме наркотика. Когда люди становятся зависимыми, их жизнь берут на себя поиск наркотиков и употребление наркотиков.

Эффекты фентанила включают

крайнее счастье
сонливость
тошнота
путаница
запор
седация
проблемы с дыханием
без сознания

Возможна ли передозировка фентанилом?

Да, человек может передозировать фентанил.Передозировка возникает, когда лекарство вызывает серьезные побочные эффекты и опасные для жизни симптомы. Когда люди принимают передозировку фентанила, их дыхание может замедляться или останавливаться. Это может уменьшить количество кислорода, который достигает головного мозга, состояние, называемое гипоксия . Гипоксия может привести к коме, необратимому повреждению мозга и даже смерти.

Как лечить передозировку фентанила?

Как упоминалось выше, многие торговцы наркотиками смешивают более дешевый фентанил с другими наркотиками, такими как героин, кокаин, МДМА и метамфетамин, чтобы увеличить свою прибыль, что часто затрудняет определение того, какой наркотик вызывает передозировку.Налоксон — это лекарство, которое может помочь в лечении передозировки фентанила при немедленном применении. Он работает, быстро связываясь с опиоидными рецепторами и блокируя действие опиоидных препаратов. Но фентанил сильнее других опиоидных препаратов, таких как морфин, и может потребовать нескольких доз налоксона.

По этой причине, если вы подозреваете, что у кого-то произошла передозировка, наиболее важным шагом будет позвонить в службу 911, чтобы он или она могли получить немедленную медицинскую помощь. По прибытии медицинский персонал вводит налоксон, если подозревает, что это опиоидный препарат.

Люди, получающие налоксон, должны находиться под наблюдением в течение еще двух часов после введения последней дозы налоксона, чтобы убедиться, что дыхание не замедляется или не останавливается.

Некоторые штаты приняли законы, разрешающие фармацевтам отпускать налоксон без личного рецепта. Это позволяет друзьям, родственникам и другим людям в сообществе использовать налоксон в виде автоинжектора или назального спрея, чтобы спасти человека с передозировкой. Люди, которые являются или знают кого-то из группы риска передозировки опиоидами, могут быть обучены тому, как давать налоксон, и могут носить его с собой в случае крайней необходимости.

Налоксон доступен в виде раствора для инъекций (иглы), ручного автоинжектора (EVZIO®) и назального спрея (NARCAN ^® Nasal Spray).

Узнайте больше на нашей веб-странице о налоксоне.

Может ли употребление фентанила привести к зависимости?

Да. Фентанил вызывает привыкание из-за своей активности. Человек, принимающий фентанил по рецепту врача по указанию врача, может испытывать зависимость, которая характеризуется симптомами отмены после прекращения приема препарата. Человек может зависеть от вещества, не будучи зависимым, но иногда зависимость может приводить к зависимости.

Зависимость — самая тяжелая форма употребления психоактивных веществ. Расстройство (SUD). SUD характеризуются навязчивым поиском наркотиков и употреблением наркотиков, которые трудно контролировать, несмотря на пагубные последствия. Когда кто-то пристрастился к наркотикам, он продолжает их употреблять, даже если они вызывают проблемы со здоровьем или проблемы на работе, в школе или дома. SUD может варьироваться от легкой до тяжелой.

У людей, страдающих зависимостью от фентанила, которые прекращают его употребление, могут возникнуть серьезные симптомы отмены, которые начинаются уже через несколько часов после последнего приема препарата.Эти симптомы включают:

боль в мышцах и костях
проблемы со сном
понос и рвота
приливы холода с мурашками по коже
неконтролируемые движения ног
сильная тяга

Эти симптомы могут быть крайне неприятными и являются причиной того, что многим людям так трудно прекратить прием фентанила. В настоящее время разрабатываются лекарства, помогающие избавиться от фентанила и других опиоидов.FDA одобрило лофексидин, неопиоидный препарат, предназначенный для уменьшения симптомов отмены опиоидов. Кроме того, устройство NSS-2 Bridge представляет собой небольшой электрический стимулятор нервов, помещаемый за ухом человека, который можно использовать для облегчения симптомов на срок до пяти дней во время фазы острой абстиненции. В декабре 2018 года FDA одобрило мобильное медицинское приложение reSET® для лечения расстройств, связанных с употреблением опиоидов. Это приложение представляет собой рецепт на когнитивно-поведенческую терапию, и его следует использовать вместе с лечением, включающим бупренорфин и управление непредвиденными обстоятельствами.

Как лечится фентаниловая зависимость?

Как и другие опиоидные зависимости, лекарства с поведенческой терапией показали свою эффективность в лечении людей с фентаниловой зависимостью.

Лекарства: бупренорфин и метадон действуют путем связывания с теми же опиоидными рецепторами в мозге, что и фентанил, уменьшая тягу к еде и симптомы отмены. Другое лекарство, налтрексон, блокирует опиоидные рецепторы и препятствует действию фентанила. Люди могут обсудить варианты лечения со своим врачом.

Консультации: Поведенческая терапия при зависимости от опиоидов, таких как фентанил, может помочь людям изменить свое отношение и поведение, связанное с употреблением наркотиков, улучшить навыки здорового образа жизни и помочь им придерживаться приема лекарств. Некоторые примеры включают:

когнитивно-поведенческая терапия, которая помогает изменить ожидания и поведение пациента в отношении употребления наркотиков и эффективно управлять триггерами и стрессом
управление непредвиденными обстоятельствами, в котором используется ваучерная система, в которой пациентам начисляются «баллы» на основании отрицательных результатов тестов на наркотики.Они могут использовать баллы для получения предметов, способствующих здоровому образу жизни
Мотивационное интервью, стиль консультирования, ориентированный на пациента и направленный на устранение смешанных чувств пациента к изменениям

Эти поведенческие подходы к лечению доказали свою эффективность, особенно при использовании вместе с лекарствами. Узнайте больше о лечении от наркозависимости в наших Подходах к лечению наркозависимости DrugFacts.

Что следует помнить

Фентанил — мощный синтетический опиоидный анальгетик, который похож на морфин, но в 50–100 раз сильнее.В рецепте он прописан от боли, но фентанил также производится нелегально и распространяется как уличный наркотик.
Фентанил и другие синтетические опиоиды — наиболее распространенные наркотики, приводящие к смерти от передозировки.
Незаконный фентанил продается в следующих формах: в виде порошка, капающего на промокательную бумагу, как маленькие конфеты, в пипетках или назальных спреях, или в таблетках, которые выглядят как настоящие опиоиды, отпускаемые по рецепту.
Незаконный фентанил смешивают с другими наркотиками, такими как кокаин, героин, метамфетамин и МДМА.Это особенно опасно, потому что люди часто не знают о добавлении фентанила.
Фентанил работает путем связывания с опиоидными рецепторами организма, которые находятся в областях мозга, контролирующих боль и эмоции. Его эффекты включают крайнее счастье, сонливость, тошноту, спутанность сознания, запор, седативный эффект, толерантность, зависимость, угнетение и остановку дыхания, бессознательное состояние, кому и смерть.
Высокая эффективность фентанила значительно увеличивает риск передозировки, особенно если человек, употребляющий наркотики, не подозревает, что порошок или пилюля содержат его.Они могут недооценивать дозу принимаемых опиоидов, что приводит к передозировке.
Налоксон — это лекарство, которое можно дать человеку, чтобы остановить передозировку фентанила. Может потребоваться несколько доз налоксона из-за активности фентанила.
Лекарства с поведенческой терапией показали свою эффективность в лечении людей с зависимостью от фентанила и других опиоидов.

Узнать больше

Для получения дополнительной информации о фентаниле и других опиоидах посетите:

Найдите дополнительную информацию о налоксоне, принимающем опиоидный реверсивный препарат.

Ссылки

Volpe DA, Tobin GAM, Mellon RD, et al. Единая оценка и ранжирование констант связывания опиоидных рецепторов Mu для выбранных опиоидных препаратов. Regul Toxicol Pharmacol. 2011; 59 (3): 385-390. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2010.12.007
Хигашикава Ю., Судзуки С. Исследования 1- (2-фенэтил) -4- (N-пропиониланилино) пиперидина (фентанила) и его родственных соединений. VI. Соотношение структура-анальгетическая активность для фентанила, метилзамещенных фентанилов и других аналогов. Forensic Toxicol. 2008; 26 (1): 1-5. DOI: 10.1007 / s11419-007-0039-1
Нельсон Л., Шванер Р. Трансдермальный фентанил: фармакология и токсикология. J Med Toxicol. 2009; 5 (4): 230-241. DOI: 10.1007 / BF03178274
Гарнок-Джонс КП. Фентанил буккально растворимая пленка: обзор прорывной боли при раке. Clin Drug Investigation. 2016; 36 (5): 413-419. DOI: 10.1007 / s40261-016-0394-y
Секция оценки наркотиков и химических веществ, Управление по контролю за утечками, Управление по борьбе с наркотиками. Информационный бюллетень о фентаниле. марта 2015 г. http://www.deadiversion.usdoj.gov/drug_chem_info/fentanyl.pdf.
Комитет по лекарствам Американской академии педиатрии. Перенос лекарств и других химикатов в грудное молоко. Педиатрия. 2001; 108 (3): 776-789.
Секция оценки наркотиков и химических веществ, Управление по контролю за утечками, Управление по борьбе с наркотиками
о. Информационный бюллетень об ацетилфентаниле. июля 2015 г. http://www.deadiversion.usdoj.gov/drug_chem_info/acetylfentanyl.pdf.
Гутштейн Х., Акил Х. Опиоидные анальгетики. В: Goodman & Gilman’s the Pharmacological Basis of Therapeutics. 11-е изд. Макгроу-Хилл; 2006: 547-590.

Эта публикация доступна для вашего использования и может быть воспроизведена целиком без разрешения NIDA. Приветствуется цитирование источника и использование следующих формулировок: Источник: Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками; Национальные институты здоровья; Министерство здравоохранения и социальных служб США.

Быстрая опиоидная детоксикация во время общей анестезии | Анестезиология

РЕАБИЛИТАЦИЯ людей, зависимых от опиоидов, может начаться только после начального периода воздержания. Этот период непостоянен и связан с крайне неприятным синдромом «отмены». 1 Характер и тяжесть таких симптомов, как потливость, дрожь, тошнота, рвота, диарея, спазмы в животе, беспокойство и мышечная боль, являются основными сдерживающими факторами для пациентов, желающих или нуждающихся в детоксикации.Обычные методы детоксикации включают постепенное уменьшение доз лекарственного средства-заместителя-агониста, 2, 3, использование антагонистов μ-опиоидных рецепторов, 4 и использование клонидина, который применялся отдельно и в комбинации с антагонистами для уменьшения симптомов отмены. 5

Эти методы, требующие 3–21 дня, связаны с началом абстинентного синдрома, описанного ранее, и могут потребовать госпитализации для стационарного наблюдения.Следовательно, наблюдаются значительные начальные показатели отсева, варьирующиеся от 30 до 91%. 6–8 Недавно появился другой подход к детоксикации от опиоидов: введение высоких доз антагониста μ-рецепторов во время общей анестезии. Хорошо разработанные протоколы ускоряют детоксикацию и уменьшают симптомы отмены. Процедура должна привести к 100% детоксикации, должна быть безопасной и должна быть завершена за 4–6 часов. 9,10 Эта концепция подтверждается работой Rasmussen et al., 11, которые продемонстрировали, что электрофизиологические, биохимические и поведенческие параметры синдрома отмены опиоидов, в первую очередь затрагивающие голубое ядро, достигают максимума, а затем восстанавливаются до уровня, близкого к исходному, в течение 4-6 часов после введения высоких доз опиоидного антагониста морфиновым крысам.

Цель данной статьи — представить подробный протокол для одного метода опиоидной детоксикации с применением анестезии и результаты лечения для 20 пациентов.

Экспертный совет медицинского центра Святой Елизаветы утвердил протокол процедуры, который включал очень подробное информированное согласие. Двадцать пациентов, имеющих статус I – II Американского общества анестезиологов, страдающих зависимостью от различных опиоидов, были обследованы в рамках Комплексной программы лечения зависимостей Святой Елизаветы (SECAP) и направлены в отделение анестезиологии для лечения. Пациенты были доставлены в больницу как минимум за 1 день до процедуры и были осмотрены врачом, специализирующимся на наркологической практике, и анестезиологом.Скрининг включал подробный клинический анамнез, физический осмотр, анализ крови на общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки и функциональные пробы печени. Токсикологический скрининг мочи проводился на опиоиды, бензодиазепины, метадон, фенциклидин, кокаин, амфетамин, каннабиноиды, барбитураты, пропоксифен, трициклики и алкоголь. Также были получены электрокардиограмма (ЭКГ) и рентгенограмма грудной клетки. Затем пациенты были помещены в Комплексную программу лечения зависимости Святой Елизаветы для наблюдения и подготовки.

Все пациенты были не моложе 18 лет (от 27 до 48 лет; в среднем 37,6 года). Одиннадцать пациентов сообщили об изолированном употреблении более одного опиоида. Дополнительные использованные опиоиды, а также дозировка и продолжительность употребления сильно варьировались, и не ожидается, что они повлияют на абстинентный синдром или детоксикацию. Все пациенты описаны здесь в соответствии с наиболее часто используемым препаратом, , то есть , в зависимости от препарата выбора (таблица 1).

Таблица 1. Доза и продолжительность употребления опиоидов (n = 20)

Шесть пациентов сообщили о том, что в анамнезе не смогли самостоятельно отказаться от опиоидов, а 14 пациентов не смогли успешно применить предыдущие методы детоксикации. Пятью наиболее частыми симптомами были тошнота (18 пациентов), диарея (15 пациентов), потоотделение (12 пациентов), спазмы в животе (12 пациентов) и мышечные боли (11 пациентов).Все пациенты сообщили, что их симптомы уменьшились после приема опиоидов.

Два пациента с ранее диагностированными синдромами хронической боли принимали высокие дозы опиоидных анальгетиков, которые не были одобрены их лечащими врачами. Один пациент принимал назальный тартрат буторфанола в дозе 60–75 мг / день в течение 48 месяцев для лечения боли в пояснице, которая вызвала снижение занятости примерно до 20 часов в неделю и ограничила его повседневную активность.Второй пациент принимал меперидин гидрохлорид, 300 мг / день, оксикодон, 60 мг / день, и гидроморфон, 24 мг / день, в течение 30 месяцев от боли в шее, возникшей в результате автомобильной аварии. Этот пациент не мог работать и был сильно ограничен в своей повседневной деятельности. Перед детоксикацией формальной оценки боли не проводилось. Пациенты были направлены на детоксикацию для снижения толерантности к опиоидам.

Коморбидные состояния включали гепатит A, B или C (девять пациентов), депрессию (девять пациентов), рак мочевого пузыря (один пациент, после резекции), булимию (один пациент) и инсулинозависимый диабет (один пациент).У восьми других пациентов были лабораторные доказательства повышенного уровня ферментов печени без установленного диагноза. Ни у одного пациента не было доказательств нарушения синтетической функции печени. Было установлено, что сопутствующие заболевания необходимо оптимально контролировать и стабилизировать перед включением в программу.

Восемнадцать пациентов сообщили о злоупотреблении наркотиками, отличными от опиоидов, в различных комбинациях (алкоголь — 2 пациента; марихуана — 4 пациента; кокаин — 3 пациента; бензодиазепины — 10 пациентов; пропоксифен — 1 пациент; амфетамин — 1 пациент).Девять пациентов принимали антидепрессанты, ингибирующие обратный захват серотонина, в соответствии с предписаниями. Пятерым пациентам был прописан метадон. Ни одному пациенту не был поставлен диагноз зависимости от каких-либо наркотиков, кроме опиоидов или антидепрессантов. Для определения «зависимости» и «злоупотребления» использовались критерии «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам», 12-е издание (DSM-IV).

Результаты качественного токсикологического исследования мочи для 11 препаратов были доступны для 17 пациентов и перечислены в таблице 2.Их сравнивают с количеством пациентов, которые сами сообщили о злоупотреблении перечисленным препаратом. Трое пациентов не прошли тестирование или результаты были потеряны. Было получено 14 положительных результатов теста на опиоиды, 9 положительных результатов теста на бензодиазепины, 4 положительных результата теста на метадон, трициклики и каннабиноиды, 3 положительных результата на кокаин и барбитураты и по 1 положительный результат на амфетамин и пропоксифен. Результаты тестов для одного пациента были отрицательными для любого препарата, для двух пациентов были положительными только для опиоидов, для пяти пациентов были положительными для двух препаратов, для пяти пациентов были положительными для трех препаратов и для четырех пациентов были положительными для четырех препаратов.

Таблица 2. Сравнение токсикологии мочи с самоотчетом о злоупотреблении наркотиками

Применение высоких доз опиоидных антагонистов или соматостатинов у детей, подростков, беременных женщин или кормящих матерей не изучалось. Нет сообщений о проведении опиоидной детоксикации с помощью анестезии в этих группах пациентов.Пациенты с тяжелым заболеванием печени подвержены риску осложнений, связанных с применением высоких доз метаболизируемых в печени препаратов клонидина, пропофола, налмефена и налтрексона. Пациенты с известной гиперчувствительностью к любому из используемых лекарств будут подвержены риску аллергических осложнений. Таким образом, эти пациенты были исключены из лечения.

Пациенты с двойной зависимостью от опиоидов и алкоголя имеют повышенный риск осложнений по сравнению с пациентами, не имеющими других зависимостей.Исследования предполагают участие опиоидной системы в алкогольной зависимости 13, и хорошо известно, что острый абстинентный синдром связан со значительной заболеваемостью и смертностью. Хотя об ускорении синдрома отмены с помощью опиоидных антагонистов у этих пациентов с двойной зависимостью не сообщалось, эти пациенты также были исключены из лечения.

Утром в день процедуры пациенты были доставлены в отделение постанестезии (PACU).Мониторы включали двухканальную электрокардиографию с пятью отведениями (отведения II и V), неинвазивное кровяное давление, пульсоксиметрию, нейромышечный мониторинг из четырех отведений, мониторинг содержания углекислого газа в конце выдоха, датчик температуры пищевода (° C) и Монитор биспектрального индекса (BIS) (Aspect Medical Systems, Inc., Натик, Массачусетс). Раствор Рингера с лактатом вводили через периферический внутривенный катетер калибра 20. Загрузка жидкости была стандартизирована, предполагая, что у каждого пациента был 8-часовой дефицит, основанный на массе тела, который был заменен инфузией жидкости в 3-4 раза превышающей расчетную поддерживающую норму до тех пор, пока дефицит не был восполнен.14 Затем инфузию замедляли до поддерживающей скорости, также в зависимости от массы тела, 15 на время процедуры. Исходные показатели гемодинамики и баллы отмены были получены до введения каких-либо лекарств. Все препараты вводились внутривенно. Баллы отмены были определены с использованием адаптированной системы баллов, известной как шкала отмены 16 для оценки наркотических средств Клинического института (CINA) (таблица 3). Шкала CINA присваивает балльную оценку (0–6), в зависимости от конкретного параметра и в зависимости от степени тяжести, определенному набору из 11 признаков и симптомов отмены.Диапазон оценок от 0 до 31.

Таблица 3. Шкала оценки наркозависимости Клинического института (CINA)

Перед индукцией пациенты получали премедикацию гликопирролатом 0,2–0,4 мг и клонидином 450–600 мкг. Клонидин вводили для ослабления системных эффектов отмены 17,18, которые вскоре возникнут в результате введения антагониста.Дозу титровали с учетом снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления до 80% от исходных значений. Если такой степени изменения не произошло, максимальная вводимая доза составляла 600 мкг. 19

Пациенты были предварительно оксигенированы 100% кислородом, и была вызвана общая анестезия пропофолом 2–2,5 мг / кг и цисатракурием 0,1–0,2 мг / кг. После устранения подергивания ответной реакции на стимуляцию из четырех сигналов трахею интубировали, и пациенты были искусственно вентилированы кислородом и воздухом (фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, 0.21–0,35). Во время предварительной фазы разработки протокола общая анестезия для первых 10 пациентов поддерживалась инфузией пропофола, титрованной до значения биспектрального индекса 40–60, и дополнительным цисатракурием, титрованным для поддержания реакции сокращения одного из четырех. Для последующих пациентов общая анестезия поддерживалась инфузией пропофола в сочетании с десфлураном, 1–3%, с титрованием до значения биспектрального индекса 40–60 и цисатракурием, как описано. После индукции были помещены мочевой катетер, орогастральный зонд и датчик температуры пищевода.На нижние конечности пациентов накладывались ботинки Venodyne, а под колени помещалась подушка. Жизненные показатели пациентов регистрировались каждые 5 минут, а значения индекса биспектральности и температуры тела регистрировались каждые 15 минут.

Октреотид затем вводили внутривенно в виде болюсной дозы 50 мкг с последующей инфузией 50 мкг / ч до общей дозы 300 мкг для контроля желудочно-кишечной секреции. 20 Помимо процитированных ссылок, информация в «Настольном справочнике врача 21» послужила основой для графика дозирования.

После того, как пациенты стали гемодинамически стабильными, была введена тестовая доза 0,4 мг налоксона внутривенно. 22–24 Чтобы минимизировать риск, мы ввели однократную дозу 0,4 мг налоксона внутривенно после того, как была установлена общая анестезия. Это было предназначено для проверки степени физиологического гомеостаза, достигаемого премедикацией. Пациенты наблюдались на предмет признаков абстиненции (пилоэрекция, движение, слезотечение, учащение пульса или артериального давления) в течение 5 минут.Если был отмечен какой-либо ответ, вводили 100–200 мкг клонидина по мере необходимости для контроля ответа.

На этом этапе детоксикация была продолжена путем вливания налмефена. 25–27 Основываясь на опубликованных исследованиях, мы в конечном итоге выбрали дозу налмефена для внутривенного введения 4 мг для достижения значительной блокады рецепторов, которая сохранялась до тех пор, пока не удалось начать поддерживающую терапию после появления и экстубации путем перорального приема налтрексона.

Первому пациенту вливался налмефен в дозе 1 мкг · кг ^-1 · ч ^-1 в течение 1 часа с последующей инфузией оставшейся дозы 2 мг в течение следующих 2 часов. Для следующих 16 пациентов применялся тот же график, но общая доза была увеличена до 4 мг. Для последующих пациентов общая доза налмефена (4 мг) вводилась в течение 2 часов. Доза была увеличена после первого пациента из-за наличия симптомов отмены от умеренной до тяжелой после процедуры.Это говорит о том, что процесс детоксикации был неполным и, следовательно, не соответствовал графику, предложенному в предыдущих исследованиях. 4,11

После завершения инфузии налмефена введение цисатракурия было прекращено, что позволило спонтанно восстановить серию из четырех подергиваний в течение следующих 1-2 часов, чтобы избежать необходимости отмены нервно-мышечной блокады. Пациента наблюдали на предмет признаков отмены в течение 30–60 минут после прекращения инфузии налмефена, и пациенту не потребовалось лечение.В это время внутривенно было введено 8 мг ондансетрона, и пациент находился под наблюдением еще 30-60 мин. Примерно за 1 час до появления на свет взяли кровь и отправили на анализ сывороточных электролитов и осмоляльности. Прием анестетиков был прекращен, и вскоре они появились. Перед выводом и экстубацией были удалены орогастральный зонд, датчик температуры пищевода и мочевой катетер. Желе с лидокаином было помещено в уретру пациента после удаления катетера, чтобы облегчить пациенту комфорт.При наличии клинических показаний трахею пациента экстубировали. После того, как пациент смог ответить на простые вопросы, была получена еще одна оценка отмены, за которой сразу же последовала инъекция налоксона в дозе 0,4 мг внутривенно. Через 5 минут наблюдения оценка отмены была снова повторена для оценки любых изменений признаков или симптомов отмены.

Если никаких признаков или симптомов отмены не наблюдалось или если оценка отмены была меньше 7, процедура считалась завершенной, и пациент выздоравливал в PACU в течение 1-2 часов, как указано.Признаки и симптомы отмены лечили дополнительными лекарствами: кеторолаком, мидазоламом или клонидином по мере необходимости. Когда пациент полностью стабилизировался и сориентировался, ему было введено 50 мг налтрексона перорально. Затем пациент был выписан в поликлинику Комплексной программы лечения наркозависимости Святой Елизаветы. После общей продолжительности пребывания в больнице около 24 часов пациенты начали амбулаторное последующее лечение. Это включало поддерживающую терапию налтрексоном, консультирование, последующие обследования и участие в 12-ступенчатой программе.

Информация о последующем наблюдении была получена от каждого пациента и подтверждена как минимум одним ближайшим родственником. Это было сделано с помощью телефонных интервью с использованием стандартного набора вопросов, касающихся восприятия процедуры, текущей социальной ситуации, включая семейный и рабочий статус, а также текущего употребления наркотиков. 28

Все 20 пациентов успешно прошли детоксикацию без каких-либо неблагоприятных медицинских или анестезиологических эффектов.Детоксикация была подтверждена документацией об отсутствии значительной реакции отмены на налоксон, введенный сразу после выхода из наркоза (таблица 4). Более того, хотя в то время не было получено баллов CINA, все пациенты переносили 50 мг налтрексона без субъективных изменений симптомов отмены перед тем, как покинуть PACU. Изменения систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений во время процедуры были минимальными. Единственным статистически значимым изменением было небольшое повышение среднего диастолического артериального давления после завершения инфузии налмефена.Температура ядра оставалась на исходном уровне (± 1 ° C).

Таблица 4. Показатели вывода средств CINA (n = 20) [диапазон 0–31]

По завершении процедуры у первого пациента наблюдались симптомы отмены от умеренной до тяжелой. Его лечили титрованием доз клонидина и мидазолама внутривенно до тех пор, пока симптомы не исчезли.Показатели CINA снизились с 12 из 20 до 4 из 20. У шести из 20 пациентов не было признаков или симптомов абстиненции, а у 13 были легкие симптомы, предполагаемые оценкой абстиненции от 1 из 20 до 4 из 20. Эти пациенты получали клонидин в возрастающие дозы от 100 до 400 мкг и мидазолам в возрастающих дозах от 0,5 до 4,0 мг. Ни один пациент не получал мидазолам после выхода из PACU.

В таблице 5 показаны средние значения для общего количества основных анестетиков, используемых в процедуре, и средние значения для общего внутривенного введения жидкости и диуреза.Примерно за 1 час до выхода из наркоза, натрий, калий, хлорид, углекислый газ и осмоляльность плазмы в сыворотке были в пределах нормы, что позволяет предположить отсутствие клинически значимого влияния детоксикации на электролиты, глюкозу или осмоляльность сыворотки.

Таблица 5. Лекарства / жидкости / диурез (n = 20)

Сразу после процедуры не было серьезных эпизодов тошноты, рвоты или диареи.В раннем послеоперационном периоде у четырех пациентов возникла тошнота. Шестнадцать пациентов соответствовали всем критериям выписки в течение 24 часов после процедуры, 6 из них были выписаны. Пациенты имели право на выписку, когда (1) пероральный прием жидкости переносился, (2) тошнота отсутствовала или контролировалась терапией, (3) диарея отсутствовала или контролировалась терапией, (4) моча выводилась без затруднений, (5) лихорадка отсутствовала, и (6) передвижение без посторонней помощи было возможно. Четырнадцать пациентов оставались в больнице более 24 часов: двое для помещения в стационар, четыре для оказания помощи на дому, четыре из-за субъективного ощущения общего недомогания и четыре для лечения тошноты.Семь пациентов были выписаны в течение 24–48 часов после процедуры, четыре пациента были выписаны в течение 48–72 часов, а трое пациентов были выписаны в течение 72–96 часов.

Один пациент, 42-летний мужчина, был найден мертвым в постели примерно в 8:00 утра второго дня после процедуры, примерно через 41 час после завершения процедуры. 7 часов назад его осмотрел медперсонал, жалоб не было. По прибытии «кодовой бригады» пациент был найден лежащим на спине в постели, не отвечал, синюшный, холодный и с окоченением.

На момент написания этого отчета 3 из 17 пациентов (18%), которые, как ожидалось, сохранят воздержание после лечения (≤ 18 месяцев). Наблюдение за всеми пациентами продолжается. Еще четыре пациента «чистые», но у них случился рецидив в течение 1–1 года после выписки. Два пациента были потеряны для последующего наблюдения, трое были переведены на программы поддерживающей терапии метадоном, четверо вернулись к активному употреблению наркотиков и один умер от случайной передозировки героина в январе 1999 года.

Два пациента, которых лечили от хронической боли, продолжают лечение опиоидными анальгетиками в соответствии с планом. Пациента, ранее принимавшего 60–75 мг / день буторфанола тартрата, лечили 30 мг / день. Согласно отчету пациента, это обеспечивает адекватную анальгезию, чтобы облегчить постоянную занятость и независимость в повседневной деятельности. Другой пациент, ранее получавший от умеренных до высоких доз трех агентов, лечится сульфатом морфина с контролируемым высвобождением по схеме приема 120 мг 4 раза в день.Согласно отчету пациента, это обеспечивает адекватное и хорошее облегчение боли и способствует независимости в повседневной жизни и уходе за его супругом-инвалидом. Он не может работать.

Это первая публикация, в которой сообщается подробный протокол опиоидной детоксикации с помощью анестезии. В других исследованиях описаны основные характеристики ускорения и ослабления острого абстинентного синдрома у пациентов, зависимых от опиоидов.29–31 Клинические исследования 4 и исследования на животных 11 показывают, что симптомы абстиненции достигают максимума и возвращаются к исходному уровню в течение 4–6 часов, таким образом устанавливая ожидаемый временной ход процедуры.

Сообщения пациентов о злоупотреблении наркотиками и результаты токсикологического исследования мочи, полученные при поступлении, хорошо сравниваются (таблица 2). Непонятно, почему три пациента показали отрицательные результаты скрининга на какие-либо опиоиды. Возможно, высокомотивированные пациенты воздерживались до тестирования достаточно долго, чтобы количество препарата, оставшееся в крови, было ниже минимально обнаруживаемых уровней.Показатели ложноотрицательных результатов, указанные в нашей лаборатории для этих тестов, составляют 0% для образцов, содержащих 300 нг / мл или более препарата.

Хотя данные электрокардиографии или рентгенографии грудной клетки для любого пациента перед госпитализацией не были значительными, они могут быть полезны для получения исходной информации.

Профилактика желудочно-кишечных симптомов абстиненции включала терапию антагонистами рецепторов H ², проводимую накануне вечером и повторно утром перед процедурой.Противодиарейная терапия никогда не назначалась. Ни у одного пациента не было нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта в промежутке между поступлением и временем процедуры.

Основной проблемой при этой процедуре была безопасность общей анестезии в сочетании с опиоидной зависимостью и сопутствующими заболеваниями. 32 Нет данных, конкретно касающихся влияния условий, описанных в этом отчете, на степень абстиненции, вызванную антагонистом опиоидов.Однако пациентов с коморбидной депрессией можно детоксифицировать с помощью антагонистов опиоидов во время общей анестезии без неблагоприятных исходов или специфических лекарственных взаимодействий. 33,34 Было показано существенное повышение уровня катехоламинов в плазме во время детоксикации опиоидов под наркозом, связанное со значительными сердечно-сосудистыми изменениями. 35 Тем не менее, мы не увидели значительных изменений систолического артериального давления или частоты сердечных сокращений. Хотя это не исключает возможности стимуляции сердечно-сосудистой системы, любой из показателей, основанных на частоте сердечных сокращений или систолическом артериальном давлении, должен показывать меньшую степень стимуляции, чем та, которая наблюдалась в исследовании, упомянутом ранее.Мы не анализировали образцы плазмы на уровни катехоламинов, но, используя наш протокол, никаких эффектов на органы-мишени не наблюдалось. Предположительно, это было частично вызвано норадренергическим стабилизирующим действием клонидина и использованием различных анестетиков.

Недавнее исследование показало значительное увеличение частоты дыхания, минутной вентиляции, потребления кислорода и выработки углекислого газа у пациентов, подвергшихся опиоидной детоксикации под наркозом, которым было разрешено дышать спонтанно.36 Мы поддерживали глубокую анестезию, расслабление мышц и контролируемую вентиляцию во время процедуры, чтобы поддерживать уровень углекислого газа в конце выдоха на уровне 28–38 мм рт. Ст., Связанный с насыщением кислородом, измеренным пульсоксиметрией, на уровне более 97%. Неясно, приносит ли пациенту пользу такой подход, и требуется дальнейшее исследование. В нашей исследовательской группе, когда мышечная релаксация уменьшалась, у нескольких пациентов проявлялась спонтанная и случайная мышечная активность, возможно, отражающая влияние антагониста на рецепторы в спинном мозге.37,38

Мы считаем, что детоксикация была завершена, потому что показатели отмены CINA после появления всегда были низкими для всех пациентов, что свидетельствует о значительном снижении физиологии отмены. Кроме того, баллы существенно не изменились после введения последней внутривенной тестовой дозы 0,4 мг налоксона (таблица 4). Наконец, все пациенты переносили 50 мг налтрексона перед тем, как покинуть PACU без субъективных изменений симптомов отмены, что являлось клинической конечной точкой в предыдущих исследованиях детоксикации опиоидов, индуцированной антагонистами.5,39,40

Пациентам вводили соответствующие дозы дополнительных лекарств, как указано, таких как кеторолак, мидазолам или клонидин. Для двух пациентов последующие дозы налтрексона нельзя было вводить до тех пор, пока тошнота не купируется (до 3 дней). Это позволило снизить уровень в крови и свести к минимуму блокаду рецепторов, увеличивая риск немедленного рецидива. В ответ начальная доза была увеличена для двадцатого пациента (и всех последующих пациентов) до 150 мг, обеспечивая достаточный уровень блокады рецепторов в течение 3 дней.41

Ожидается появление симптомов отмены от легкой до умеренной степени в течение 3-4 дней после процедуры быстрой детоксикации. 4,11 Исследования детоксикации с помощью анестезии, опубликованные в рецензируемой литературе, показывают, что тяжесть и характер абстинентного синдрома относительно незначительны после этого типа лечения. 9,10,29,31 Наши результаты подтверждают эти выводы.

Этот протокол обеспечивает еще одну альтернативу традиционным методам детоксикации от опиоидов.Показатели долгосрочного воздержания (, т. Е. , 12–18 месяцев), по-видимому, сопоставимы с показателями традиционных методов лечения, которые варьируются от 20 до 30%. 42 Если исходить из аналогичных показателей долгосрочного воздержания, основная ценность процедуры с применением анестезии — это 100% -ный успех в достижении детоксикации. Таким образом, большее количество пациентов начнет реабилитацию и достигнет длительного воздержания.

Общая функция улучшилась с более низкими эффективными дозами после возвращения к терапии опиоидными анальгетиками у обоих пациентов с хронической болью, которые получали высокие дозы одного или нескольких агентов.Однако нет данных, конкретно посвященных влиянию детоксикации на толерантность к опиоидам у пациентов с хронической болью.

Смерть одного пациента на второй день после процедуры указывает на возможный риск быстрой детоксикации от опиоидов. У постели больного не было очевидной информации о причине смерти, и по настоянию семьи вскрытие не проводилось. Анализ образцов крови показал наличие лекарств, назначенных согласно протоколу, в концентрациях, отражающих соответствующую дозировку.Присутствие запрещенных наркотиков в анализе не обнаружено. Предоперационная оценка выявила только отдаленную историю гипертонии, которую не лечили во время госпитализации. Артериальное давление перед процедурой не повышалось. Ввиду отсутствия какой-либо дополнительной информации мы не можем знать, была ли эта смерть результатом процедуры детоксикации. Конечно, это указывает на необходимость постоянного наблюдения за этими пациентами во время их госпитализации и может указывать на необходимость наблюдения за отдельными пациентами после первых 24 часов после процедуры.

Пациенты заплатили около 6000 долларов за профессиональные и больничные услуги. Это полная цена, которая включает предварительное обследование, койку в палате наркологической помощи, процедуру детоксикации и все последующие реабилитационные услуги в течение 6 месяцев. Стоимость других программ составляет 2,500–7500 долларов 9,42, что часто не включает в себя комплексную реабилитацию.

Детоксикация от опиоидов с применением анестезии с последующей поддерживающей терапией налтрексоном может быть более рентабельной, чем длительная поддерживающая терапия метадоном.43 Недавнее исследование показало, что среднегодовая стоимость «стандартного лечения метадоном» составляет от 3750 до 4400 долларов, 44 без учета консультационных услуг. Эта стоимость является накопительной. Налтрексон стоит 4,50–5 долларов за таблетку по 50 мг или от 1 642 до 1825 долларов в год для режима дозирования 50 мг / день. В сочетании со стоимостью процедуры детоксикации в 6000 долларов стоимость первого года составит от 7 642 до 7 825 долларов. Однако поддерживающая терапия налтрексоном прекращается, поскольку пациент принимает поведение, соответствующее длительному воздержанию.Следовательно, стоимость постепенно снижается.

По мере развития роли опиоидной детоксикации с помощью анестезии, эксперты в области наркологической медицины обсуждают вопросы безопасности, эффективности и рентабельности. По сути, все согласны с важностью создания всеобъемлющих программ психологического и психосоциального ухода и данных о долгосрочных результатах. 31,32,42

Таким образом, опиоидная детоксикация с помощью анестезии является альтернативой традиционным методам.Используя соответствующий протокол премедикации и поддерживающего лечения во время процедуры, мы не наблюдали значительных гемодинамических или физиологических нарушений. Начальный уровень детоксикации — 100%. Восемнадцать процентов пациентов воздерживались от употребления наркотиков после выписки (≤ 18 месяцев), что сопоставимо с 20–30% для традиционных методов детоксикации. 42 Поскольку все пациенты успешно проходят детоксикацию с помощью процедуры, абсолютное число пациентов, начинающих реабилитацию, больше по сравнению с традиционными методами.Если предположить, что показатели достижения конкретной конечной точки долгосрочного воздержания от алкоголя схожи по сравнению с традиционными методами детоксикации, абсолютное число пациентов, достигших этой конечной точки, также больше. Эта особенность может оказаться значительным преимуществом при лечении пациентов с опиоидной зависимостью. Эта процедура также может оказаться рентабельной. Долгосрочные исследования исходов и большие многоцентровые исследования с использованием стандартизованных протоколов и соответствующего контроля дополнительно определят ценность опиоидной детоксикации с помощью анестезии.

Авторы выражают благодарность Магде Бишай, доктору медицины, Ричарду Энгу, доктору медицины, Кеннету МакДоннелу, доктору медицины, Эндрю Менарду, эсквайру, Гарри Барнетту, эсквайру, Кэти Кили, Р.Н., а также персоналу отделения постестезии и комплексной наркозависимости Святой Елизаветы. Программа в Медицинском центре Святой Елизаветы. Примечание редактора: Использование налмефена для быстрой детоксикации от наркотиков, как описано в предыдущей статье, может быть охвачено полностью или частично патентами США 5,783,583 (12 апреля 1996 г.) и 5,922,705 (13 апреля 1998 г.), переданными Дэвиду Саймону и Intensive. Центры Наркотической Детоксикации Америки, LLC (Толанд, Коннектикут).

Передозировка опиоидов — обзор

Токсичность

При острой передозировке опиоидов классическая триада кома, угнетение дыхания и точечных зрачков является общей для всех опиоидных агонистов (кроме меперидина, в этом случае зрачки могут быть расширены у толерантных особей). Гиповентиляция приводит к выраженной гипоксемии и цианозу, а также может возникнуть острый отек легких, о чем свидетельствует пенистая мокрота розового цвета, особенно при передозировке героина.Могут быть заметны тошнота и рвота. Гипотония в результате церебральной ишемии развивается постепенно и может в конечном итоге привести к шоку кровообращения. Судороги не возникают при приеме большинства опиоидов, хотя сообщалось о них у детей с передозировкой кодеина, у наркоманов в ответ на меперидин и в случаях отравления пропоксифеном.

Лечение выбора — быстрое внутривенное введение 0,4 мг налоксона , повторенное при необходимости с интервалом в 2-3 минуты. Резкое улучшение наступает в течение нескольких минут благодаря усиленной вентиляции и расширению точечных зрачков.За пациентом необходимо внимательно наблюдать, поскольку эффект антагониста длится всего от 1 до 4 часов. Мониторинг особенно важен при передозировке метадоном, поскольку угнетение дыхания может длиться до 48 часов. Если показатели жизненно важных функций возвращаются к норме, не следует предпринимать попыток возбудить пациента дополнительным приемом налоксона, поскольку, если пациент страдает опиоидной зависимостью, большие дозы антагониста могут спровоцировать острый синдром отмены. Раньше налоксон разрешалось использовать только в медицинских учреждениях.Однако, признавая тот факт, что с 2000 года число смертей от передозировки опиоидов, в основном вызванное злоупотреблением рецептурными препаратами, неуклонно растет, в 2014 году налоксон, вводимый с помощью портативного автоинжектора, стал доступен по рецепту для использования членами семьи или лицами, ухаживающими за лицами, злоупотребляющими опиоидными наркотиками.

Токсические эффекты хронического злоупотребления опиоидами минимальны. Помимо запора, у наркоманов со стабильным запасом наркотиков, у лиц, участвующих в программе поддерживающей терапии метадоном, или у пациентов, длительно принимающих опиоиды для снятия боли, мало трудностей, пока они продолжают принимать препарат.Однако многие наркоманы используют нестерильные иглы и оборудование, что увеличивает риск заражения синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), гепатитом, кожными абсцессами, глубокими инфекциями и эндокардитом.

Когда поставка любимого наркотика наркомана нарушается, он может заменить вещества неизвестного состава и силы или лекарства, которые, как считается, обладают аналогичным эффектом. Многим наркоманам нравятся эффекты, вызванные внутривенной инъекцией агониста-антагониста пентазоцина с антигистаминным трипеленнамином.Тальк, содержащийся в измельченной таблетке трипеленнамина, стал причиной смерти в результате эмболии легких. Передозировка, ведущая к смерти, может произойти, когда наркоман вводит более чистый образец, чем тот, к которому он или она привык, или образец, содержащий гораздо более сильнодействующий опиоид, как, например, те, которые наблюдались с China white в 1980-х и фентанилом в 1990-х. Неожиданные токсические эффекты также произошли в конце 1970-х — начале 1980-х годов, когда «химики в ванне», пытающиеся синтезировать сильнодействующие опиоиды, произвели соединение, загрязненное 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP), которое вызвали симптомы, подобные Паркинсону, у многих молодых насильников (см. главу 13).Злоупотребление опиоидными анальгетиками, отпускаемыми по рецепту, также привело к неожиданным смертельным случаям. С конца 1990-х и до 2000-х годов смерть от передозировки наступала, когда люди дробили таблетки оксикодона с контролируемым высвобождением, чтобы получить полную дозу для интраназального или внутривенного введения.

Отказ от опиоидов или детоксикация героиновых наркоманов или других лиц с опиоидной зависимостью можно лечить с помощью метадона , поскольку между ним и другими опиоидами существует перекрестная зависимость.Поскольку метадон и все другие опиоидные анальгетики действуют на опиоидные рецепторы, метадон можно заменить опиоидом, которым злоупотребляют, не вызывая синдрома отмены. Замена опиоида короткого действия, такого как героин, метадоном длительного действия, избавляет наркомана от нежелательных эффектов отмены, потому что опиоидный рецептор остается занятым. Метадон с его длительным действием вызывает длительный, но терпимый абстинентный синдром. Дозу метадона постепенно снижают в течение нескольких недель, пока пациент не перестанет употреблять опиоиды и не перестанет зависеть.Детоксикация эффективна только в том случае, если пациент хочет отказаться от злоупотребления опиоидами и разорвать цикл рецидива и детоксикации.

Агонист α ₂ –адренергических рецепторов, клонидин , также может использоваться отдельно или в комбинации с метадоном для помощи в детоксикации опиоидозависимого человека. Многие из неприятных эффектов, возникающих при отмене опиоидов, таких как тошнота, рвота, потливость, тахикардия, судороги и гипертония, вызваны гиперактивностью вегетативной нервной системы.Клонидин за счет стимуляции α ₂ –адренергических рецепторов в головном мозге подавляет отток активности симпатической нервной системы, уменьшая дискомфорт при отмене опиоидов.

Хотя справиться с острой отменой опиоидов относительно легко, уровень рецидивов (т. Е. Число наркоманов, которые возвращаются к злоупотреблению опиоидами) очень высок. Метадон также может использоваться при длительном лечении злоупотребления опиоидами, то есть в поддерживающей терапии, когда детоксикация не дает результатов.Фармакологическая основа поддерживающей терапии метадоном зависит от его пероральной эффективности в снижении тяги к опиоидам, длительности действия и развития перекрестной толерантности между ним и другими опиоидами, особенно героином. Первым шагом поддерживающей терапии является введение пероральной дозы метадона, которая не оказывает седативного действия, но предотвращает признаки абстиненции. Поддерживающая терапия проводится в контролируемой государством клинике и возможна из-за длительного действия метадона.Пациенты функционируют нормально и не испытывают «спешки», связанной с другими способами введения. Если у пациента возникает рецидив злоупотребления опиоидами, развитие перекрестной толерантности между метадоном и героином или другими агентами приводит к блокаде или уменьшению эйфорического эффекта злоупотребляемого вещества, устраняя усиливающие свойства агента, подвергшегося злоупотреблению. Несмотря на то, что в настоящее время пациент находится на зависимости от не интоксикационной дозы метадона, он / она может нормально работать и участвовать в жизни общества.

В 2000 году Конгресс принял Закон о лечении наркозависимости (DATA), разрешающий сертифицированным врачам прописывать наркотические препараты для лечения опиоидной зависимости.ДАННЫЕ привели к важному сдвигу парадигмы, который позволил лечить зависимость от опиоидов, таких как героин, в кабинетах врачей, вместо того, чтобы ограничивать это сильно стигматизированными метадоновыми клиниками, регулируемыми государством. Бупренорфин, агент, который сейчас используется в соответствии с этим новым законодательством, является частичным агонистом длительного действия, который действует на те же рецепторы, что и героин и морфин; он облегчает тягу к опиоидам у лиц с легкой и умеренной зависимостью и вызывает меньшее угнетение дыхания и симптомы абстиненции, чем метадон, полный агонистов.

Факты об опиоидах

ЧТО ТАКОЕ ОПИОИД?

Опиоиды — это класс наркотиков, который включает запрещенный наркотик героин, а также болеутоляющие средства, отпускаемые по рецепту, такие как оксикодон (оксиконтин), гидрокодон (викодин), кодеин, морфин, фентанил, метадон и многие другие.
Опиоиды связываются с мю-опиоидными рецепторами на нервных клетках мозга и тела, чтобы уменьшить боль и подавить кашель при законном применении, но также могут вызывать сильную эйфорию или сильное опьянение, что может привести к зависимости и / или привыканию, независимо от того, проглотил ли препарат героин или лекарство, прописанное законом.
Эффекты опиоидов, особенно их полезные, эйфорические эффекты, особенно усиливаются, когда наркотики быстро доставляются в мозг, тем самым заставляя потребителей, «преследующих кайф», нюхать или вводить измельченные таблетки по рецепту или героин.
Эффекты передозировки опиоидами включают тяжелое угнетение дыхательной системы, потенциально вызывающее остановку дыхания, кому и смерть. Опиоидная зависимость и абстиненция характеризуются тошнотой, спутанностью сознания, сонливостью, сильным потоотделением и запорами.
Фентанил, опиоид, который практически и эффективнее в 50 и 100 раз сильнее героина или рецептурных опиоидов, часто используется для фальсификации героина, кокаина, метамфетамина и других «уличных наркотиков». Смерть от передозировки часто возникает в результате непреднамеренной покупки и использования фентанила пользователем, когда он полагает, что покупает героин или таблетки по рецепту. Производные фентанила, такие как карфентанил, который используется для обезболивания слонов, также используются для фальсификации героина, что приводит к смерти от кластерной передозировки.
Обсуждение опиоидной профилактики, лечения, обеспечения соблюдения и сдерживания в вашем сообществе должно касаться запрещенных наркотиков и рецептурных препаратов, поскольку опиоиды во всех формах присутствуют по всей стране.

ХОЛОДНАЯ, ЖЕСТКАЯ ИСТИНА:

В среднем за сутки:

По крайней мере 78 человек умрут от передозировки, связанной с опиоидами, и, согласно отчетам общественного здравоохранения с мест, статистика смертей от передозировки за 2016 год намного превысит статистику 2014 года о 78 смертельных случаях в день.
3900 человек будут употреблять рецептурные опиоиды вне законных медицинских целей и наблюдения. Эти рецептурные препараты часто получают в результате краж, мошенничества или иным образом утечки у людей, имеющих законные, соответствующие с медицинской точки зрения рецепты.
580 человек впервые попробуют героин.
Передозировка героина увеличилась на 244% в период с 2007 по 2013 год. Многие из новых потребителей героина — молодые люди, средний возраст которых составляет 24 с половиной года для тех, кто впервые употребляет героин.
Изменение способов введения героина на таблетки в сочетании с ростом количества поддельных таблеток, часто содержащих героин, фентанил и производные фентанила, привело к тому, что невольные потребители, покупающие наркотики на улице, подвергаются передозировке и умирают в рекордных количествах.

ЛОЖЬ ГЕРОИНА:

Больше не ограничиваясь стереотипными «грязными иглами», используемыми в переулке, героин проник в сельские и городские города одинаково и не различает по социально-экономическим признакам, расе, возрасту или полу.
Может иметь вид темно-черной липкой смолы, коричневого или белого порошка. Часто темно-черный или коричневый порошок героина имеет сильный запах уксуса.
Героин в виде порошка можно вводить путем инъекций, курить или вдыхать. Препарат также изготавливается в виде поддельных пилюль, таблеток и гелевых капсул, которые можно глотать, измельчать и жевать.

ФЕНТАНИЛ

Фентанил — синтетический опиоид.Фентанил в 80-100 раз сильнее морфина, вещества, до которого метаболизируется героин, и обычно используется в качестве успокаивающего средства в конце жизни или во время оперативной анестезии.
Фентанил исторически продавался для лечения рака на последней стадии и наносился через участки на коже. Незаконный фентанил теперь появляется в виде порошка, и сотрудники правоохранительных органов часто визуально неотличимы от него.
Фентанил появляется в поддельных таблетках, пилюлях и гелевых капсулах, пытаясь имитировать некоторые рецептурные препараты.
Порошок фентанила убивает при проглатывании, вдыхании или всасывании через кожу всего лишь двух миллиграммов. Для сравнения, пакет подсластителя, который можно найти на столе в ресторане, обычно содержит 1000 миллиграммов на пакет.
Наркоманы, сотрудники правоохранительных органов, службы экстренного реагирования или члены семей, не знающие о его присутствии или летальности, могут случайно подвергнуться воздействию фентанила.
Торговцы наркотиками теперь комбинируют фентанил или родственные фентанилу соединения с другими лекарствами, чтобы повысить их эффективность и прибыль.Многие ничего не подозревающие наркоманы, злоупотребляющие кокаином, метамфетамином, героином или другими синтетическими наркотиками, совершили передозировку и умерли в течение нескольких дней, часов или минут друг от друга после введения в сообщество фентанила или героина с примесью фентанила.

КАК ЭТА ОПИОИДНАЯ ПРОБЛЕМА ДОСТАЛАСЬ В МОЕМ СООБЩЕСТВЕ?

Опиоиды, в частности лекарственные препараты, отпускаемые по рецепту, часто попадают в общество через семейную аптечку, кражи и ограбления местных аптек, а также через поддельные рецепты.
Героин, фентанил и поддельные лекарства, отпускаемые по рецепту, также продаются организациями, занимающимися незаконным оборотом наркотиков, и уличными бандами, уже действующими в сообществе.
Кроме того, многие опиоиды можно приобрести через Интернет; сайты социальных сетей, такие как Facebook, Google и Craigslist, среди прочих; а также множество сайтов в Dark Web. Затем они незаметно отправляются коммерческими службами доставки посылок, такими как почтовое отделение США, FedEx, DHL или UPS.

ЧТО ДЕЛАЕТСЯ, ЧТОБЫ СДЕРЖАТЬ ЭТУ ЭПИДЕМИЮ?

Правительство на всех уровнях — профессиональные государственные служащие, сотрудники правоохранительных органов и общественного здравоохранения — заключили партнерские отношения с преподавателями, специалистами в области лечения и некоммерческими организациями, чтобы привлечь внимание и разработать стратегии и решения для вашего сообщества.
Стратегии включают целенаправленную и проактивную деятельность правоохранительных органов по борьбе с наркотиками по ликвидации организаций, занимающихся незаконным оборотом наркотиков; программы профилактики и кампании по повышению осведомленности о наркотиках и просвещению; и варианты вмешательства и лечения, направленные на краткосрочное и долгосрочное здоровье наркоманов и выздоравливающих наркоманов.
Бесчисленные усилия на местном, племенном и региональном уровнях, адаптированные к конкретным потребностям сообщества, предпринимаются и поддерживаются национальными и международными усилиями, которые сосредоточены на различных частях этой проблемы.

ЧТО ВЫ МОЖЕТЕ СДЕЛАТЬ?

Проведите содержательный разговор со своей семьей. Отвергните представление о том, что «такого не может случиться ни с вами, ни с вашей семьей». Поговорите вслух об угрозе, которую злоупотребление опиоидами несет вашей семье.Обязательно задавайте сложные вопросы.
Инвестируйте в будущее своей семьи и общества. Во многих сильно пострадавших регионах регулярно проводятся общественные форумы, ратуши, профилактические мероприятия в школах, общественные бдения, прогулки и развлекательные забеги. Примите участие и участвуйте.
Говорите. Обратитесь в правоохранительные органы, если вы подозреваете, что в вашем районе существует связанная с наркотиками деятельность. Успешная работа полиции зависит от подхода всего сообщества к выявлению и привлечению к ответственности организаций, занимающихся незаконным оборотом наркотиков.
Храните все рецептурные лекарства в своем доме в надежном и запертом месте, вне досягаемости для посторонних.
Воспользуйтесь национальными или местными днями возврата, спонсируемыми правоохранительными органами или местной аптекой, чтобы выбросить ненужные лекарства.

Обновлено 15 декабря 2020 г.

Была ли эта страница полезной?

Была ли эта страница полезной?
Да
Нет

CDC | Определение случая: отравление опиоидами

Клиническое описание

Воздействие опиоидов обычно происходит при приеме внутрь, но также может быть результатом трансдермальной абсорбции, вдыхания путем аэрозолизации или инъекции.Клинические эффекты отравления опиоидами возникают в результате угнетения центральной нервной системы и дыхательной системы, проявляющегося в виде летаргии или комы, снижения частоты дыхания, миоза, брадипноэ и, возможно, апноэ (1-3).

Лабораторные критерии диагностики

Biologic : Случай, в котором опиоиды обнаруживаются в биологической жидкости, такой как моча, с помощью больничных или коммерческих лабораторных тестов. Производные фентанила и некоторые другие синтетические и полусинтетические опиоиды (например,g., оксикодон) может не быть обнаружен обычными токсикологическими исследованиями, доступными в большинстве больниц. (1)

— ИЛИ-

Окружающая среда : Обнаружение опиоидов в пробах окружающей среды. (4-7)

Классификация корпуса

Подозреваемый : случай, в котором лицо, потенциально подвергшееся воздействию, оценивается медицинскими работниками или должностными лицами общественного здравоохранения на предмет отравления определенным химическим агентом, но не существует конкретной реальной угрозы.
Вероятный : клинически совместимый случай, в котором существует высокий индекс подозрения (достоверная угроза или история пациента относительно места и времени) воздействия опиоидов или существует эпидемиологическая связь между этим случаем и лабораторно подтвержденным случаем.
Подтверждено : клинически совместимый случай, в котором лабораторные тесты подтвердили воздействие.

Случай может быть подтвержден, если лабораторные испытания не проводились, поскольку присутствовало преобладающее количество клинических и неспецифических лабораторных доказательств наличия определенного химического вещества, либо известна 100% достоверность этиологии возбудителя.

Дополнительные ресурсы

Нельсон Л., Олсон Д. Глава 38: Опиоиды. В: Nelson LS, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, ред. Чрезвычайные токсикологические ситуации Голдфрэнка. 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011: 559-74.
Sporer KA. Острая передозировка героином. Энн Интерн Мед 1999; 130: 584-90.
Boyer EW. Управление передозировкой опиоидных анальгетиков. N Engl J Med. 2012 г. 12 июля; 367 (2): 146-55.
NIOSH. Руководство по аналитическим методам NIOSH [онлайн].2003. [цитировано 5 апреля 2013 г.]. Доступно по URL-адресу: https://www.cdc.gov/niosh/docs/2003-154/.
OSHA. Отбор проб и аналитические методы [онлайн]. 2010. [цитировано 5 апреля 2013 г.]. Доступно по URL: http://www.osha.gov/dts/sltc/methods/index.htmlexternal icon.
FDA. Питание: Лабораторные методы [онлайн]. 2013. [цитировано 5 апреля 2013 г.]. Доступно по URL: http://www.fda.gov/Food/FoodScienceResearch/LaboratoryMethods/default.htmexternal icon.
EPA. Избранные аналитические методы: запрос химических методов [онлайн].2013. [цитировано 5 апреля 2013 г.]. Доступно по URL-адресу: http://www.epa.gov/sam/searchchem.htmexternal icon.

Лечение острой отмены опиатов у госпитализированных пациентов

Мужчина 48 лет поступил в нашу больницу в поисках лечения от героина в острой форме.
вывод. Он сообщил о сильных генерализованных болях в теле, слезотечении, ринорее, генерализованных
недомогание, тремор, мурашки по коже, беспокойство и беспокойство, анорексия, тошнота и рвота.Пациент имел 18-летний анамнез употребления героина в связи с перенесенной хронической болью.
от двух отдельных дорожно-транспортных происшествий. За последние 1,5 года он использовал до
2 г героина внутривенно ежедневно. Последний раз он употреблял героин днем перед презентацией.

Пациент был безработным, но зарабатывал от 1000 до 1200 долларов в неделю путем сбора средств.
как бродяга.Пациент иногда использовал «спидболы» (смесь
кокаина и героина), но он не сообщил об употреблении алкоголя или других запрещенных веществ.
Он выкуривал одну пачку сигарет в день более 30 лет. Подтвержден анализ мочи на наркотики
наличие героина. Другие острые заболевания включают гепатит в анамнезе.
C и правая паховая грыжа. В связи с непреодолимой болью пациентка была госпитализирована.
больничная служба для дальнейшего управления.

В отличие от алкогольной или бензодиазепиновой абстиненции, острая опиатная абстиненция не связана
с опасными для жизни эффектами, такими как судороги или кома. Следовательно, пациенты
часто проводится в лицензированных программах амбулаторной метадоновой детоксикации или в офисе
практики. Однако пациентам с острым синдромом отмены опиатов может потребоваться госпитализация.
при сопутствующих медицинских заболеваниях.Таким образом, врачи стационара должны обладать эффективным
стратегия ведения острого синдрома отмены опиоидов, которая уравновешивает симптоматический контроль с
оверседация.

Метадон доказал свою эффективность в лечении опиоидной абстиненции. В обзоре
В 26 испытаниях с участием 1187 участников, недавний метаанализ ( Cochrane Database Syst Rev .2004: CD003409) пришел к выводу, что медленное снижение дозы метадона значительно снижает острую
тяжесть отмены по сравнению с плацебо.

Для нашего пациента мы использовали метод, описанный Уивером и его коллегами ( Arch Intern Med. 1999; 159: 913-924), который обеспечивает режим дозирования метадона в зависимости от степени тяжести заболевания.
абстинентного синдрома пациента (см. таблицу). Используя эту схему расчета, медицинские работники могут клинически оценить симптом.
тяжесть при первоначальном проявлении и каждые шесть часов в течение 24 часов.

По результатам каждой оценки выставляется балл, основанный на клинических характеристиках, включая

расширенные зрачки,
ринорея,
слезотечение,
гусиная кожа,
тошнота / рвота,
диарея,
зевая,
судороги
беспокойства и

Заявлено

жалобы.

Оценка следующая

оценка 0 означает, что симптом отсутствует;
балл 1 указывает на наличие умеренного симптома; и
балл 2 указывает на тяжелый симптом.

Каждая точка соответствует введению 1 мг метадона в этот час, за исключением
доза метадона сохраняется, если общий балл 5 или ниже из-за легких симптомов
не требуют лечения.Клиницисты повторяют этот процесс каждые шесть часов.
По прошествии 24 часов индивидуальные оценки шестичасового интервала суммируются для расчета
общее количество миллиграммов, которые следует ввести в виде разовой дозы для следующего
24 часа. В последующие дни общая доза снижается на 10% в день до приема метадона.
терапия полностью прекращена.

Дополнительная медикаментозная терапия может потребоваться для дополнительного контроля симптомов при приеме опиоидов.
конус.В компендиуме Американской психиатрической ассоциации 2006 г. практические рекомендации
потребовать неопиатные препараты для дополнительного облегчения симптомов во время
острый синдром отмены опиатов. Это включает использование клонидина для возбуждения ( CMAJ. 1982; 127: 1009-1011; JAMA. 1980; 243: 343-346), нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при недомогании и миалгиях,
тразодон от бессонницы и ондансетрон от тошноты ( Am J Psychiatry. 2006; 163: 5-82). Пациентов также следует направлять к консультантам по химической зависимости.
и социальные работники для дальнейшего лечения в амбулаторном лечебном учреждении.

У нашего пациента возникли дополнительные симптомы возбуждения, миалгии, бессонницы и тошноты.
между суточными дозами метадона. В результате мы ввели низкие дозы клонидина,
НПВП, тразодон и ондансетрон при внезапных симптомах отмены.Адекватный
Симптоматическая реакция возникла при применении этих препаратов. Терпение
оставался клинически стабильным во время госпитализации и в конечном итоге был выписан с
хорошее облегчение симптомов отмены опиоидов.

Лечение опиоидной абстиненции метадоном включает стабилизацию пациента на
Доза метадона определяется симптомами абстиненции пациента.Администрация
нашего пациента включили опиатную терапию длительного действия с метадоном и дополнительные неопиатные
медикаментозная терапия, включая низкие дозы клонидина, НПВП, тразодон и ондансетрон. Потому что
мы использовали объективный метод расчета соответствующих доз метадона на основе
симптомы отмены, пациенту была предоставлена адекватная медикаментозная терапия в период
избегать чрезмерного приема опиатов.

Drs. Смитедаджкул и Каллен проживают в клинике Мэйо в Рочестере, штат Миннесота.

Дополнительное чтение

Амато Л., Даволи М., Ферри М., Али Р. Метадон в сниженных дозах для лечения опиоидной абстиненции. Кокрановская база данных Syst Rev. 2004: CD003409.

Девени П., Митвалли А, Грэм В. Клонидиновая терапия при отмене наркотиков. CMAJ . 1982; 127: 1009-11.

Gold MS, Pottash AC, Sweeney DR, Kleber HD. Отказ от опиатов с использованием клонидина. Безопасное, эффективное и быстрое лечение без опиатов. JAMA . 1980; 243: 343-6.

Kleber HD, Weiss RD, et al. Лечение пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, второе издание.Американский психиатр
Ассоциация. Am J Psychiatry . 2006; 163: 5-82.

Уивер М.Ф., Джарвис Массачусетс, Шнолль Ш. Роль лечащего врача в решении проблем, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами. Arch Intern Med . 1999; 159: 913-24.

Not found | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Коматозные состояния — презентация онлайн

1. Коматозные состояния

2. Кома

3. Кома

4. Неврологические комы

5. Эндокринологические комы

6. Токсические комы

7. Гипоксические комы

8. Шкала ком по Глазго

9. Причины НМК – атеросклероз, гипертоническая болезнь, м.б. др. заболевания, протекающие с поражением сосудов и сердца.

10.

12. Геморрагический инсульт

13. Внутримозговое кровоизлияние

14. Вентрикулярное кровоизлияние.

15. Субарахноидальное кровоизлияние

16. Базовая терапия

17. Лечение.

18. Лечение

19. Профилактика осложнений

20. Черепно-мозговая травма

21. Диабетическая кома

22. Диабетическая кома

23. Гипергликемическая кетоацидотическая кома

24. Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома

25. Гипогликемическая кома

26.

27. Эклампсическая кома

28. Уремическая кома

29. Печёночная кома

30. Принципы неотложной терапии

32.

«Морфий». Как устроена опиатная зависимость?

Принцип действия

Хроническое злоупотребление и зависимость

«Морфий».

ПРИНЦИП ДЕЙСТВИЯ

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ УРОВЕНЬ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ХРОНИЧЕСКОЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ И ЗАВИСИМОСТЬ

ПОЧЕМУ ТАК СЛОЖНО БРОСИТЬ?

Некоторые схемы оказания первой помощи больным и пострадавшим

ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯ | Энциклопедия KM.RU

Онлайн-тесты на oltest.ru: Лечебное дело

Передозировка опиоидов и травма головного мозга

Факты о препаратах фентанила | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое фентанил?

Что такое опиоиды?

Как люди употребляют фентанил?

Как фентанил влияет на мозг?

Возможна ли передозировка фентанилом?

Как лечить передозировку фентанила?

Может ли употребление фентанила привести к зависимости?

Как лечится фентаниловая зависимость?

Что следует помнить

Узнать больше

Ссылки

Быстрая опиоидная детоксикация во время общей анестезии | Анестезиология

Передозировка опиоидов — обзор

Токсичность

Факты об опиоидах

ЧТО ТАКОЕ ОПИОИД?

ХОЛОДНАЯ, ЖЕСТКАЯ ИСТИНА:

ЛОЖЬ ГЕРОИНА:

ФЕНТАНИЛ

КАК ЭТА ОПИОИДНАЯ ПРОБЛЕМА ДОСТАЛАСЬ В МОЕМ СООБЩЕСТВЕ?

ЧТО ДЕЛАЕТСЯ, ЧТОБЫ СДЕРЖАТЬ ЭТУ ЭПИДЕМИЮ?

ЧТО ВЫ МОЖЕТЕ СДЕЛАТЬ?

Была ли эта страница полезной?

CDC | Определение случая: отравление опиоидами

Клиническое описание

Лабораторные критерии диагностики

Классификация корпуса

Дополнительные ресурсы

Лечение острой отмены опиатов у госпитализированных пациентов

Дополнительное чтение

Добавить комментарий Отменить ответ