Опн преренальная: Республиканское общественное объединение «Общество нефрологов, врачей диализа и трансплантологов»

Содержание

Острая почечная недостаточность. Урология

  • Врачи
  • Лечение
  • Диагностика
  • Статья обновлена: 18 июня 2020

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое прекращение деятельности почек вследствие тяжелого поражения большей части почечной ткани. При адекватном лечении функция почек постепенно на протяжении 2-3 месяцев восстанавливается.

Отчего это бывает

Существует три группы причин, вызывающих ОПН:

  1. Преренальные: сердечная недостаточность, шок, коллапс, тяжелые аритмии, значительное уменьшение объема циркулирующей крови (например, при кровопотере).
  2. Ренальные: чаще всего — острый некроз (отмирание) почечных канальцев под воздействием ядов, тяжелых металлов, суррогатов алкоголя, лекарственных препаратов или в результате недостатка кровоснабжения почки; реже — острый гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит и др.
  3. Постренальные: острая двухсторонняя закупорка мочеточников в результате мочекаменной болезни.

Что происходит

Выделяют 4 фазы или стадии острой почечной недостаточности.

  1. Признаки первой, начальной фазы зависят от причины острой почечной недостаточности, но уже здесь снижается количество мочи, выделяемой больным, снижается также кровяное давление, учащается пульс.
  2. Во второй фазе (олигурической) количество мочи уменьшается катастрофически, часто прекращается совсем. Состояние больного очень тяжелое. Поражаются практически все системы организма. Характерны глубокие расстройства обмена веществ, прямо угрожающие жизни больного.
  3. В третьей фазе (восстановительной, полиурической) количество мочи увеличивается, оно становится даже большим, чем в нормальных условиях, но моча практически ничего не выводит из организма, кроме воды и солей, поэтому в этой фазе сохраняются многие опасности для жизни больного.
  4. При благоприятном течении болезни и энергичном лечении выделение нормального количества и качества мочи восстанавливается, функция почек постепенно на протяжении 2-3 месяцев нормализуется.

Диагностика

Помимо характерной клинической картины, в диагностике стадии и тяжести ОПН важное значение имеет определение креатинина, мочевины и калия в крови, а также мониторинг количества выделяемой мочи. При необходимости используют УЗИ, рентгенографические и радионуклидные методы.

Лечение

Лечение острой почечной недостаточности проводится в реанимационных отделениях больниц. При сосудистых катастрофах, травмах больные обычно доставляются в стационар немедленно, при отравлениях обращение за медицинской помощью может быть несвоевременным. Поэтому малейшее подозрение на возможность отравления должно заставить больного и его близких сразу обратиться за медицинской помощью. В современных условиях больных острой почечной недостаточностью с успехом поддерживают с помощью аппаратов искусственной почки пока идет восстановление почечной функции.

В целом, при своевременно начатом лечении в полном объеме прогноз, как правило, благоприятный.

Острая почечная недостаточность : руководство / В. М. Ермоленко, А. Ю. Николаев. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 240 с.

Предисловие

Список сокращений и условных обозначений

Глава 1. Классификация и эпидемиология острой почечной недостаточности и острого почечного поражения

Острая почечная недостаточность и острое почечное поражение

Эпидемиология острой почечной недостаточности и острого почечного поражения

Глава 2. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности

Преренальная (циркуляторная) острая почечная недостаточность

Ренальная острая почечная недостаточность

Постренальная острая почечная недостаточность

Полиорганная недостаточность

Глава 3. Клиническая картина и стадии острой почечной недостаточности

Глава 4. Диагностика острого почечного поражения и острой почечной недостаточности, выявление факторов риска

Функциональная диагностика острого почечного поражения

Белки-биомаркеры острого почечного поражения

Диагностика преренальной, постренальной и ренальной форм острой почечной недостаточности

Глава 5. Задачи и принципы лечения острого почечного поражения

Подходы к лечению экспериментального острого почечного поражения

Организация лечения и мониторинга больных с острым почечным поражением и острой почечной недостаточностью

Консервативное лечение острого повреждения почек

Глава 6. Активное лечение острой почечной недостаточности — заместительная почечная терапия

Показания к диализному лечению острой почечной недостаточности

Генерация, клиренс мочевины, объем ультрафильтрации, диализные мембраны при диализной терапии острой почечной недостаточности

Острый интермиттирующий гемодиализ

Низкопоточные постоянные диализные методы

Ежедневный пролонгированный гемодиализ

Альбуминовый гемодиализ

Острый перитонеальный диализ

Диета больного с острой почечной недостаточностью

Изменение действия лекарств при диализном лечении острой почечной недостаточности

Глава 7. Прогноз и профилактика острого почечного поражения

Факторы риска развития острого почечного поражения

Принципы профилактики острого почечного поражения

Прогноз острого почечного поражения

Глава 8. Острое почечное поражение при острых интоксикациях

Острое почечное поражение, вызванное промышленными нефротоксинами

Острое почечное поражение, вызванное растительными нефротоксинами

Острое почечное поражение при наркомании

Острое почечное поражение при алкоголизме

Глава 9. Лекарственное острое почечное поражение, рентгеноконтрастная и гадолиниевая нефропатия

Лекарственное острое почечное поражение

Рентгеноконтрастная нефропатия

Острое почечное поражение при гадолиниевом почечном системном фиброзе

Глава 10. Острое почечное поражение при инфекциях и остром сепсисе

Острое почечное поражение при острых вирусных гепатитах В и С

Острое почечное поражение при инфекции мочевых путей

Острое почечное поражение при туберкулезе

Острое почечное поражение при малярии

Острое почечное поражение при лептоспирозе, или болезни Васильева-Вейля

Острое почечное поражение при иерсиниозе

Острое почечное поражение при сальмонеллезе

Острое почечное поражение при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Острое почечное поражение при легионеллезе

Острое почечное поражение при синдроме приобретенного иммунодефицита

Острое почечное поражение при остром бактериальном сепсисе

Глава 11. Острое почечное поражение при иммуновоспалительных, сосудистых заболеваниях и беременности

Острое почечное поражение при системных заболеваниях соединительной ткани и некротизирующих васкулитах

Острое почечное поражение при саркоидозе и при аутоиммунном увеите

Острое почечное поражение при тромботических микроангиопатиях

Острое почечное поражение при антифосфолипидном синдроме

Острое почечное поражение при ишемической болезни почек

Острое почечное поражение при беременности

Глава 12. Острое почечное поражение при кардиологических заболеваниях

Острое почечное поражение при остром кардиоренальном синдроме

Острое почечное поражение при кардиогенном шоке

Острое почечное поражение при хронической сердечной недостаточности

Острое почечное поражение при инфекционном эндокардите

Глава 13. Острое почечное поражение при нефропатиях и после трансплантации почки

Острый гломерулонефрит

Фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозный нефрит, липоидный нефроз

Мезангиопролиферативный IgA-нефрит (болезнь Берже)

Мембранопролиферативный криоглобулинемический нефрит, позитивный по вирусу гепатита С

Болезни почечного трансплантата

Глава 14. Острое почечное поражение при метаболических заболеваниях

Острое почечное поражение при сахарном диабете

Острое почечное поражение при мочекаменной болезни

Острая мочекислая нефропатия

Нетравматический рабдомиолиз

Глава 15. Острое почечное поражение при хирургических заболеваниях

Острое почечное поражение при травматическом рабдомиолизе

Острое почечное поражение при ожоговой болезни

Острое почечное поражение при кардиохирургических вмешательствах

Острое почечное поражение при синдроме интраабдоминальной гипертензии

Глава 16. Острое почечное поражение при онкологических заболеваниях

Острое почечное поражение при онкологических заболеваниях: патогенез, клинические формы, диагностика

Острое почечное поражение при доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Острое почечное поражение при раке предстательной железы

Острое почечное поражение при миеломной нефропатии

Острое почечное поражение после аллотрансплантации костного мозга или стволовых клеток

Глава 17. Острое почечное поражение при редких заболеваниях

Острое почечное поражение при болезни депозитов легких цепей

Острое почечное поражение при фибриллярном гломерулонефрите/иммунотактоидной нефропатии

Острое почечное поражение при криоглобулинемическом нефрите

Острое почечное поражение при болезни Фабри

Острое почечное поражение при энзимопатической гемолитической анемии

Острое почечное поражение при пароксизмальной ночной гемоглобинурии

Рекомендуемая литература

Острая почечная недостаточность у кошек

Голубева Дина Викторовна
ветеринарный врач-терапевт

Что такое острая почечная недостаточность и почему она возникает

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это тяжелое патологическое состояние, которое заключается в нарушении выделительной функции почек. Этот процесс имеет быстрое развитие, как правило, обратим, и сопровождается резкими изменениями кислотно-щелочного, водного и электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ из организма и, как следствие, их накоплением.

Причиной таких изменений являются резкое снижение кровотока в почках, поражения ткани почек и/или нарушения оттока мочи из почек. Другими словами, острая почечная недостаточность бывает:

  • Преренальная («допочечная») – развивается при резком падении артериального давления и нарушении внутрипочечной циркуляции крови, вследствие шока различного происхождения (кровотечение, отравление, инфекции, тепловой удар), обезвоживания (например при панлейкопении), сердечной недостаточности.
  • Ренальная («почечная») – развивается при бактериальных инфекциях почек (пиелонефрите), воспалительных заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, интерстициальном нефрите) и общесистемных инфекционных заболеваниях (вирусный иммуннодефицит). Причиной развития ОПН может стать воздействие на тканевые структуры почек различных токсических веществ (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, анилин), лекарственных препаратов (аминогликозидов, химиотерапевтических препаратов, рентгеноконтрастных веществ, нестероидных противовоспалительных средств и некоторых других препаратов), змеиного яда. К ренальной почечной недостаточности может привести закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов при массивном их гемолизе, например, при гемобартонеллёзе или в результате заболеваний, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома (отравление гемолитическим ядом, тяжелые формы сепсиса).
  • Постренальная («послепочечная») – развивается при закупорке или сдавливании мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала), например, опухолью. Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у котов является мочекаменная болезнь.

Кроме выделительной, почки выполняют ряд других функций в организме – регулируют состав крови и других жидкостей тела, участвуют в водно-солевом обмене, обмене белков и углеводов, синтезируют биологически-активные вещества, регулирующие уровень артериального давления и процесс кроветворения. Поэтому почечная недостаточность (в особенности, хроническая) приводит к дополнительным нарушениям, таким как падение уровня гемоглобина, нарушениям гормонозависимых функций и кальциевого обмена.

Нарушения жидкостного и электролитного баланса, а также накопление продуктов обмена в крови дает начало осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, приводит к желудочно-кишечным расстройствам и кровотечениям, а так же к подавлению иммунитета.

Как проявляется острая почечная недостаточность

Клинические признаки ОПН носят неспецифический характер: общее угнетение, изменение объема мочи (уменьшение объёма мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения), слабость, рвота, диарея, снижение аппетита или его отсутствие, увеличение частоты пульса, отеки, бледность или покраснение слизистых. Тяжесть клинических проявлений может варьировать от незначительных нарушений, незаметных для владельца, до самых тяжёлых расстройств.
При обнаружении любых подобных симптомов следует немедленно доставить животное в клинику.

У каких пациентов наиболее часто бывает острая почечная недостаточность

К группе повышенного риска относятся пациенты, страдающие от болезней почек, тяжелой травмы или системного заболевания (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени). К дополнительным факторам риска относятся обезвоживание, нарушения электролитного баланса, пониженное или повышенное артериальное давление, лихорадка, сепсис.

Как врач ставит диагноз «острая почечная недостаточность»

Диагноз ОПН ставится на основании сведений, сообщаемых владельцем животного (анамнеза), осмотра, а самое главное, результатов лабораторных анализов. Важным симптомом является уменьшение количества выделяемой животным мочи (олигурия) или её полное отсутствие (анурия). При осмотре могут обнаруживаться все или некоторые из следующих признаков: запах мочи в выдыхаемом воздухе, бледность слизистых, слабость, признаки обезвоживания, пониженная температура. Почки могут быть увеличены в размере и болезненны. По данным лабораторных анализов наблюдается быстрое развитие азотемии, то есть увеличение содержания в крови мочевины и креатинина (они являются основными показателями работы почек). Кроме этого, обычно повышается уровень фосфора и кислотность крови. В анализе мочи выявляют наличие белка и глюкозы, а также цилиндров и клеток почечного эпителия в осадке, возможно так же появление кристаллов солей и эритроцитов. Кроме этого, применяют рентген-диагностику, в том числе с введением специальных веществ в кровь (например, для исключения камней в почках, определения их размеров, уровня кровоснабжения почек и других патологий), УЗИ-диагностику и в некоторых случаях биопсию почек.

Лечение

Лечение пациентов с острой почечной недостаточностью должно быть комплексным и направлено на устранение причины, стимуляцию диуреза, коррекцию жидкостного и электролитного дисбаланса, кислотно-щелочных нарушений, выведение из организма накопившихся в нём токсинов, и устранение системных осложнений. Данным пациентам требуется проведение интенсивной терапии в условиях стационарного отделения клиники.

В первую очередь врачи стараются устранить причину, вызвавшую развитие острой почечной недостаточности, что может само собой способствовать восстановлению диуреза. При установленной постренальной почечной недостаточности необходимо как можно скорее обеспечить свободный отток мочи (введение мочевого катетера, откачивание мочи шприцом через брюшную стенку, или с помощью хирургической операции). Параллельно, принимаются меры для восстановления адекватного процесса образования и выделения мочи (назначаются препараты, улучшающие внутрипочечный кровоток, микроциркуляцию в тканях почек, мочегонные препараты, которые вводятся внутривенно, строго дозировано с помощью внутривенных дозаторов под постоянным контролем лечащего врача).

Для коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-щелочных нарушений необходима инфузионная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от характера основного и сопутствующих заболеваний, степени поражения почек и общего состояния больного. Инфузионную терапию обычно продолжают до тех пор, пока содержание мочевины и креатинина не достигнет нормального уровня, наладится адекватный диурез и стабилизируется общее состояние пациента.

В период лечения необходимо постоянно контролировать жизненно важные функции организма больного животного: оценивать его клиническое состояние, объем выделенной мочи в час, показатели мочевины и креатинина, электролиты и газы крови, показатели красной крови – гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, цветовой показатель крови (для контроля за развитием анемии), а также другие лабораторные показатели.

Осложнением почечной недостаточности, может быть повышение содержания ионов калия в крови, которое может привести к мышечной слабости и нарушениям сердечного ритма. Частым осложнением почечной недостаточности является рвота. Ее причиной может быть действие токсинов на центральную нервную систему и/или язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта. Для профилактики этого осложнения используют препараты, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта, и противорвотные препараты.

В случае развития необратимых патологических изменений в почечной ткани, когда функция почек восстанавливается не в полном объеме, острая почечная недостаточность переходит в хроническую стадию, которая постепенно развивается и характеризуется прогрессирующим необратимым повреждением почечной паренхимы. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является острая почечная недостаточность, но при этом она носит необратимый характер и прогноз в данном случае неблагоприятный.

Для пациентов с тяжелыми, неустранимыми электролитными и другими нарушениями, а так же для пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, показано проведение перитонеального диализа. Эта процедура проводится только в условиях клиники. Для проведения диализа животному в брюшную полость под общим наркозом устанавливают дренажи, через которые вводят специальную жидкость и оставляют её в брюшной полости на определенное время. За этот период в эту жидкость из организма переходят вредные вещества, а также происходит обмен электролитами и водой. Затем жидкость из брюшной полости удаляют. Процесс периодически повторяют.

Несмотря на своевременную врачебную помощь и адекватное лечение пациенты нередко погибают от острой почечной недостаточности, по причине развития необратимых, несовместимых с жизнью нарушений в работе организма.

Питание

Животные с почечной недостаточностью должны получать питательные вещества. Если животное питается самостоятельно, то всё, что необходимо, это кормить его специальными лечебными диетическими кормами. Диета при почечной недостаточности характеризуется пониженным содержанием белка, фосфора и натрия в рационе кошки.

Если аппетит отсутствует, но рвоты нет, то прибегают к кормлению через зонд. Если присутствует рвота, то используют парентеральное питание (внутривенное введение растворов аминокислот, липидов и глюкозы).

 

Ссылка на эту статью для вашего сайта, форума или блога

Особенности течения острой почечной недостаточности при сахарном диабете (клиническое наблюдение)

Особенности течения острой почечной недостаточности при сахарном диабете (клиническое наблюдение)

Косарева М.И.

Научный руководитель: к.м.н, асс. Волошинова Е.В, к.м.н., асс. Григорьева Е.В.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ

Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета

Актуальность проблемы. Острая почечная недостаточность (ОПН)при сахарном диабете (СД) по сравнению с недиабетической популяцией встречается  чаще, отличается непредсказуемым течением, склонностью к хронизации и необратимой хронической почечной недостаточности (ХПН). ОПН почти в половине случаев развивается в рамках диабетической нефропатии (ДН). Пациент Г., 18 лет, поступил в отделение нефрологии ОКБ 29.09.15г. Из анамнеза известно, что в августе у пациента на фоне погрешности в диете появились боли в подреберной области опоясывающего характера, сопровождавшиеся тошнотой, многократной рвотой, повышением температуры. Диагностировано обострение панкреатита. Несмотря на проводимую терапию сохранялись тошнота, рвота, болевой синдром, в связи с чем принимал самостоятельно нестероидные противовоспалительные препараты. В сентябре обратился за медицинской помощью, обнаружено повышение глюкозы крови до 31 ммоль/л, выставлен диагноз «СД 1 типа, впервые выявленный». Выявлено повышение креатинина крови до 200 мкмоль/л, в связи с чем госпитализирован в нефрологическое отделение. При поступлении состояние относительно удовлетворительное, диурез сохранен, при лабораторном исследовании гемоглобин 101 г/л, протеинурия до 1 г/сутки, креатинин 892 – 960 мколь/л. По данным УЗИ размеры почек и почечной паренхимы в норме, синдром «выделяющихся» пирамид. Диагностирована ОПН (ишемическая преренальная и ренальная). Однако удовлетворительное состояние  на фоне высокой азотемии, сохранный диурез не исключали наличия ХПН, недиагностированной ДН. На фоне терапии преднизолоном в дозе 20 мг в сутки креатинин крови снизился до 520 мкмоль/л, через 3 месяца – до 274 мкмоль/л. Такая динамика заболевания характерна для ОПН, при этом полного восстановления функции почек не произошло, что позволяет констатировать формирование у пациента хронической болезни почек. Заключение. Приведенный клинический пример демонстрирует развитие ОПН на фоне впервые выявленного СД с высоким уровнем гликемии. Гипергликемия резко повышает чувствительность почечной паренхимы к ишемии и способствует возникновению синдрома ишемии – реперфузии, что ведет к утяжелению течения ОПН. Формирование ХПН в исходе ОПН в данном случае следует признать закономерным.  

Не пора ли пройти преренальную азотемию в сравнении с классификацией острого тубулярного некроза?

На протяжении более 70 лет краеугольным камнем диагностики и лечения острого повреждения почек (ОПП) была парадигма, в которой его этиология была разбита на категории преренальных, внутренних и постренальных заболеваний (1). Поскольку постренальная обструкция обычно очевидна, критическое диагностическое различие обычно проводится между преренальными и внутренними причинами, в частности, острым канальцевым некрозом (ОТН).С момента появления нефрологии как дисциплины дихотомия преренальной азотемии (PRA) и ATN была лозунгом почечного сообщества.

Хотя ОПП является наиболее частым показанием для стационарной нефрологической консультации и постановка точного диагноза имеет решающее значение, традиционные биомаркеры, используемые для отличия PRA от ATN, проверенные временем и знакомые каждому студенту-медику, на практике неадекватны. Наиболее часто используемые параметры — это фракционная экскреция натрия (FE Na ) и микроскопия мочи.Первоначально описанный в когорте из 17 пациентов с олигурией (2), FE Na теоретически должен быть низким (<1%) при авиде натрия при PRA и повышенным (> 1% или 2%) при нарушении тубулярной системы. целостность, такая как ATN. Однако во многих обстоятельствах, включая прием диуретиков или йодсодержащего контраста или изменение эффективного объема циркулирующей крови, как это наблюдается при застойной сердечной недостаточности или циррозе, подобная картина не будет сохраняться. В литературе описано несколько клинических ситуаций, в которых пациенты имели ATN и FE Na <1% (3).Хотя другой широко используемый тест, микроскопия мочи, может быть полезен при ОПП как для диагностики (4), так и для прогноза (5), он зависит от оператора и требует специальных знаний. Другие тесты, такие как отношение азота мочевины к креатинину в сыворотке крови и удельный вес мочи, еще менее надежны.

Эта диагностическая головоломка усугубляется развивающейся концептуализацией того, что составляет AKI. Поскольку наши диагностические критерии для AKI стали более чувствительными, с современным определением Acute Kidney Injury Network (AKIN), требующим повышения уровня креатинина в сыворотке только до 0.3 мг / дл, наши инструменты для его оценки утратили специфичность. Большой процент ОПН в настоящее время возникает на фоне существующей хронической болезни почек (ХБП), что вынуждает нас пересмотреть то, какими должны быть результаты наших тестов в этой меняющейся эпидемиологии. Не существует исследований того, что представляет собой «нормальный» осадок при ХБП, что усложняет интерпретацию микроскопии, выполненной для ОПП в этой обстановке. Точно так же, как отмечалось в исходном описании FE Na , соотношение 1% не должно считаться «нормальным» у пациентов с ХБП, и тест должен интерпретироваться с этими пациентами с осторожностью (2).

Более фундаментально, попытки втиснуть всех пациентов в одну диагностическую коробку бесполезны и контрпродуктивны. PRA и ATN могут сосуществовать и часто действительно сосуществуют у одного и того же пациента. Из-за неоднородной природы ATN, возможно, что некоторые области почек могут иметь тяжелые морфологические и функциональные ATN, тогда как другие части могут быть структурно неповрежденными, ожидая только реперфузии для восстановления нормальной фильтрации. Таким образом, основная проблема заключается в том, что PRA и ATN с их произвольными отсечениями и различиями являются диагнозами, а не заболеваниями, построенными концепциями без рабочих определений, и, таким образом, их использование как в клинической практике, так и в исследованиях обязательно делает каждую из них не основанной на доказательствах.Субъективный характер этих диагнозов демонстрируется при попытке клинического решения в рамках исследования. Даже с полной ясностью ретроспективного анализа, решение этиологии ОПП во время выписки дает лишь скромное согласие (6).

Учитывая, что наша текущая классификация настолько ошибочна, стоит ли даже пытаться различать, где находятся пациенты в континууме гипоперфузии и травмы канальцев? Или, в эпоху AKIN и RIFLE, когда слишком часто даже нефрологические заметки включают диагноз «AKI стадии 2» как причину резкого повышения креатинина у пациента, есть веские причины отказаться от нынешних упрощенных, но легко доступных обозначений. ? На самом деле такое изменение не только желательно, но и необходимо.С клинической точки зрения исторический ретроспективный подход к диагностике — введение жидкости практически каждому с последующей маркировкой тех, кто отвечает на лечение, как имеющих PRA — все чаще оказывается не только ненаучным, но и опасным (7). С точки зрения исследований, с нашим быстро развивающимся пониманием ОПП на молекулярном уровне, подстегиваемым новыми протеомными методами, кажется неизбежным, что скоро у нас появятся новые препараты, которые можно будет опробовать в качестве целевого лечения повреждения почек (8,9). Чтобы предотвратить штабелирование колоды при испытаниях и повысить точность, нам нужно избегать неправильной классификации, когда мы лечим пациентов с ATN, у которых нет истинных структурных повреждений и которым было бы лучше независимо от лечения.

Как мы можем добиться большего? Основное внимание при настройке повышения креатинина должно быть направлено не на постановку диагноза PRA или ATN, а на определение того, где дисфункция находится в спектре между чисто функциональным и полностью структурным (две крайности, которые, вероятно, не существуют). Есть ли у пациента реальное острое повреждение почек или он просто соответствует клиническим критериям «ОПП»? Недавно было исследовано множество новых биомаркеров, специфичных для повреждения почечных канальцев, чтобы помочь в раннем обнаружении, дифференциальной диагностике и прогнозировании ОПП.Идеальный почечный биомаркер для дифференциальной диагностики был бы недорогим, неинвазивным, чувствительным и специфичным, и его было бы легко измерить в месте оказания медицинской помощи. Среди множества изученных на сегодняшний день маркеров IL-18, липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), и молекула повреждения почек 1 (KIM-1) оказались наиболее перспективными в дифференциальной диагностике ОПП (10). Полезность IL-18 для диагностики различных заболеваний почек была оценена у 50 пациентов со смесью установленных ATN, PRA, инфекций мочевыводящих путей (UTI) и CKD, а также у здоровых контрольных субъектов.Уровни IL-18 были значительно увеличены у пациентов с ATN по сравнению со всеми другими группами с точностью 95%. KIM-1 также продемонстрировал способность отличать ATN от других причин AKI, включая острый интерстициальный нефрит, обструктивную нефропатию и PRA, тогда как измерение NGAL в отделении неотложной помощи может отличить AKI от PRA и CKD (11,12).

Исследование Heller et al. (13) в этом выпуске CJASN исследует нового кандидата в качестве биомаркера структурных повреждений для различения PRA и внутреннего AKI.Кальпротектин, медиатор врожденной иммунной системы, высвобождается в ответ на воспаление слизистой оболочки или эпителия. Кальпротектин, измеряемый в стуле, является хорошо известным параметром для дифференциации синдрома раздраженного кишечника и воспалительного заболевания кишечника. Авторы разумно предположили, что при функциональном состоянии PRA, аналогичного воспалительному заболеванию кишечника, кальпротектин в моче также может служить для отличия PRA от внутреннего AKI. Медиана кальпротектина в моче в группе с внутренним AKI, 1692 нг / мл, была значительно выше, чем у пациентов с PRA, 28 нг / мл, и в группе контроля, 45 нг / мл.Площадь под кривой для определения собственной AKI кальпротектина составляла 0,97, тогда как протеинурия (не определена) составляла 0,82, а FE Na составляла 0,52. Связь кальпротектина с твердыми конечными точками, такими как ухудшение стадии ОПП, диализ и смерть, не оценивалась.

Хотя дискриминационная способность кальпротектина кажется замечательной, необходимо учесть несколько предостережений. Из-за его роли в активации Toll-подобного рецептора 4 ожидается, что уровень кальпротектина будет повышен при неишемических состояниях, таких как гломерулонефрит, васкулит и интерстициальный нефрит, а также при ATN в результате ишемии-реперфузионного повреждения.Действительно, из 52 пациентов с внутренним ОПН только у шести явно выявлено наличие ОТН. Многие из альтернативных диагнозов, как правило, легко диагностируются, и полезность кальпротектина для отличия функционального от структурного ОПН необходимо будет проверить в когортах с гораздо большим количеством ОТН. Ожидается, что ИМП будут повышать уровень кальпротектина в моче, и вполне вероятно, что наличие ИМП усложнит интерпретацию результатов по кальпротектину.

Очевидно, что новый подход — и номенклатура — включение биомаркеров необходим, чтобы переосмыслить то, как нефрологи воспринимают ОПП.Панель биомаркеров не заменяет креатинин сыворотки и систему AKIN / RIFLE, но дополняет их, чтобы обеспечить большую диагностическую гранулярность в отношении наличия травмы. Систему стадирования для ОПП, количественно определяющую резкое снижение функции почек, можно было бы сохранить, но каждую стадию можно было бы подразделить по наличию или отсутствию повреждения канальцев, что подтверждается уровнями биомаркеров. Учитывая континуум между PRA и ATN, такое обозначение биомаркера не обязательно должно быть «положительным / отрицательным», но вместо этого позволит количественно оценить бремя травмы, поскольку AKIN определяет степень дисфункции, что вместе дает полную картину состояния почек. и информирование о решениях и прогнозах лечения.В последнее время огромное внимание уделяется как краткосрочным, так и долгосрочным последствиям минимальных изменений сывороточного креатинина, даже до 0,1 мг / дл (14). Само собой разумеется, что дисфункция, преимущественно опосредованная гипоперфузией, не приведет к длительным эффектам, связанным с фактическим повреждением. То, что наша текущая система классификации AKI не делает различий между PRA и ATN, не дает никаких указаний относительно того, у кого с AKI наиболее вероятно прогрессирование до CKD, свидетельствует о ее недостатках. Этот сдвиг был бы аналогичен недавней модификации классификации ХБП, включающей протеинурию, структурный биомаркер, для дальнейшего расслоения стадий СКФ, которые основаны на креатинине сыворотки (15).

С первых дней нефрологии ее практикующие врачи были очарованы приматом ОПП категоризации болезней, охватывающим парадигму преренальной, внутренней и постренальной этиологии. Самая привлекательная черта этой системы, простота, также свидетельствует о ее недостатках. Медицина в самой своей основе включает в себя знание того, кого лечить, когда и какими средствами. В условиях AKI это означает перспективное определение того, кому потребуется только объем, чтобы обратить вспять большую часть падения СКФ, а кому потребуется конкретное целевое лечение.Для этого мы должны сосредоточиться не на попытках выяснить, что «есть» у пациента, хотя это может быть интеллектуально удовлетворительно, а вместо этого на объективной характеристике характера повреждения и функции почек, чтобы направлять терапию, основанную на доказательствах. Включив в наш подход к ОПП биомаркеры повреждения канальцев, такие как NGAL, IL-18, KIM-1 или кальпротектин, мы, наконец, сможем достичь необходимой ясности, чтобы осуществить этот давно назревший сдвиг парадигмы.

Благодарности

Дж.М.Б. поддерживается грантом на институциональное обучение Национального института здравоохранения (NIH) на стипендию T32 DK007276-29. C.R.P. поддерживается грантами NIH HL-085757 и DK-082185.

Сноски

  • См. Статью по теме «Кальпротектин в моче и различие между преренальной и внутренней острой почечной травмой» на страницах 2347–2355.

  • Авторские права © 2011 Американского общества нефрологов

Острая преренальная травма почек — лекарства, которые необходимо знать

Острая преренальная травма почек — лекарства, которые необходимо знать

Дата 20 марта 2019 г.
Автор Эрик Кристиансон
Категория Почки

Острое преренальное повреждение почек — это абсолютно то, что случается в реальной жизни.Одна из причин того, что это наблюдается довольно часто, заключается в том, что препараты, которые могут вызвать преренальное острое повреждение почек, очень распространены.

Диуретики, диуретики, диуретики

Любое лекарство, способствующее потере жидкости, может вызвать обезвоживание и, в конечном итоге, преренальное острое повреждение почек (ОПП). Петлевые и тиазидные диуретики — два чрезвычайно распространенных препарата, которые увеличивают потерю жидкости из организма и могут вызвать обезвоживание. Когда в сосудах недостаточно жидкости, кровяное давление в почках падает.При недостаточном давлении поступление питательных веществ и кислорода истощается, в результате чего почки повреждены и не функционируют должным образом.

Что действительно усложняет ситуацию, так это то, что пациентам необходимы диуретики при сердечной недостаточности. Существует очень тонкий баланс между вытеканием жидкости и чрезмерным бегством, вызывающим преренальное острое повреждение почек.

Ингибиторы АПФ и БРА

Скорость клубочковой фильтрации очень зависит от ангиотензина 2. Мы знаем, что ангиотензин 2 может вызывать сужение сосудов, что хорошо для поддержания адекватного давления в почках, но у многих пациентов избыток или повышенная активность ангиотензина 2 может вызвать гипертензию.Снижая или блокируя ангиотензин 2, мы можем помочь контролировать артериальное давление, но также можем рискнуть снизить давление в почках, что приведет к преренальному ОПП.

Точный механизм снижения этого давления в клубочках заключается в блокировании вазоконстрикции эфферентной артериолы. (Я помню «E» = выходы) Эфферентная артериола — это та, которая выходит из клубочка. Если давление станет слишком низким, это может привести к ОПП.

НПВП

НПВП действуют на афферентную артериолу.Афферентная артериола — это сосуд, ведущий к клубочку. НПВП, воздействуя на простагландины, могут вызвать сужение сосудов на афферентной артериоле. Это по существу позволяет меньшему количеству жидкости попадать в клубочки и эффективно снижает общее давление. Эта потеря давления на клубочки может подавить функцию и привести к ОПП.

Вы можете начать понимать, как совместное использование всех трех этих агентов может действительно вызвать нагрузку на почки и увеличить риск преренального ОПН.

Любите блог? Более 6000 подписчиков теперь подписаны на! Получите БЕСПЛАТНО PDF-файл с 30 ошибками приема лекарств, чтобы следить за ним!

Периоперационная острая травма почек | Анестезиология

Некоторые элементы коррелируют с повышенным риском периоперационного острого повреждения почек у пациентов. Предшествующее периоперационное повышение креатинина (более 1.2 мг / дл) является важным прогностическим фактором послеоперационного острого повреждения почек как в кардиохирургических, так и в некардиологических популяциях. 30,31,40 Кроме того, независимые факторы риска периоперационного острого повреждения почек включают пожилой возраст, афроамериканскую расу, ранее существовавшую гипертензию, активную застойную сердечную недостаточность, хроническое заболевание почек, болезнь легких, инсулинозависимый сахарный диабет, заболевание периферических сосудов, наличие асцита и высокий индекс массы тела. 25,29,30,55–62 Например, распространенность острого повреждения почек среди случаев бариатрической хирургии составляет от 6 до 8%. 60-62 Помимо того, что высокий индекс массы тела является общим фактором риска, он может увеличить риск периоперационного острого повреждения почек. Предполагается, что увеличение окислительного стресса, провоспалительных цитокинов и эндотелиальной дисфункции, связанной с ожирением, может повлиять на развитие у пациента острого повреждения почек. 29,59–62 Существуют противоречивые данные о влиянии пола на возникновение острого повреждения почек. В литературе по кардиохирургии имеются неубедительные доказательства того, что женский пол может представлять повышенный периоперационный риск развития острого повреждения почек, с противоречивыми результатами. 55 Однако среди пациентов общей хирургии Национальная программа улучшения качества хирургии Американской коллегии хирургов (ACS-NSQIP) с 2005 по 2006 год показала, что мужской пол, а не женский, вдвое увеличивает угрозу острого повреждения почек после общей хирургической операции. . 58 С клинической точки зрения, многие из этих факторов нельзя изменить. Выявление этих сопутствующих заболеваний, связанных с пациентом, может помочь в индивидуальной предоперационной стратификации и профилактике риска.Такие клинические факторы риска могут включать мужской пол, особенно у пациентов общей хирургии, ожирение, пожилой возраст, афроамериканскую расу, ранее существовавшую гипертензию, активную застойную сердечную недостаточность, хроническое заболевание почек, легочное заболевание, инсулинозависимый сахарный диабет и заболевание периферических сосудов.

Там только что был AKI. Так что же нам делать с ACEi / ARB? — NephJC

При стратификации по категориям употребления наркотиков, как новое использование ИАПФ / БРА, так и продолжение использования после выписки из больницы были связаны с более низкой смертностью по сравнению с отсутствием применения ИАПФ / БРА, но (обратите внимание!) прекращение использования ИАПФ / БРА назначение до госпитализации было связано с повышенной смертностью (HR, 1.23; 95% ДИ, 1,17-1,30) . Тесты на взаимодействие между применением ИАПФ / БРА после ОПП и исходами в зависимости от исходных сопутствующих заболеваний, на мой взгляд, не показали ничего информативного, и не было никакой разницы в результатах в зависимости от немедленного или более позднего назначения ИАПФ / БРА после выписки из ОПП

Обсуждение

Определение AKI

Воспроизведение определения KDIGO AKI в регулярно собираемых данных является сложной задачей, поскольку пациенты не проходят регулярное тестирование уровня креатинина, и может быть трудно определить исходный уровень.В этом исследовании используется хорошая методология, но все же есть ограничения. Во-первых, представьте себе степень ошибочной классификации, которая может произойти из-за наличия только двух креатининов — одного исходного и одного в больнице. Пациенты, которые редко обращаются за медицинской помощью, сдают анализы крови только тогда, когда они больны, поэтому уровень креатинина, вероятно, будет выше истинного исходного уровня, и это приведет к занижению ОПП. В качестве альтернативы пациенты, проходящие регулярное амбулаторное наблюдение, сдают обычные анализы крови и будут иметь более «точную» оценку исходной функции почек.Ошибочная классификация в эпидемиологии не является большой проблемой, если она не связана с воздействием, но в этом исследовании она вполне может быть таковой: ранее принимавшие ИАПФ / БРА, вероятно, будут чаще сдавать анализы крови и с большей вероятностью вызовут определение ОПП.

Еще одна проблема — пациенты с прогрессирующей амбулаторной ХБП. Здесь использование среднего креатинина сыворотки до госпитализации по сравнению с больничными уровнями может вызвать определение ОПП, когда на самом деле наблюдается устойчивое ухудшение почечной функции, а не ОПП.Это, конечно, важно, когда последствием являются последующие почечные нарушения.

В идеале было бы хорошо увидеть информацию о количестве тестов на креатинин, составляющих определение AKI. Иногда анализ чувствительности с использованием последнего креатинина перед госпитализацией, медианы или ограничения для людей с более чем определенным количеством анализов крови может быть полезным для понимания влияния определения AKI на общие результаты исследования.

Определение воздействия

Опять же, определение употребления наркотиков на основе стандартных данных о назначениях имеет хорошо известные проблемы.Главный из них заключается в том, что пациенты могут фактически не принимать лекарства. Как часто вы встречались с амбулаторным пациентом, который после выписки получил свой обычный рецепт до госпитализации и попросил его прекратить прием одного или нескольких препаратов? Эти люди будут классифицированы как пользователи в этом исследовании — помните, что им нужно было получить только один рецепт ACEI / ARB в течение 6 месяцев после поступления, чтобы быть классифицированным как пользователь (и аналогично ранее). Это означает, что неизбежна существенная неверная классификация того, действительно ли пациенты принимают лекарства.

Для более полного понимания исследования было бы полезно знать среднее количество повторных рецептов и сколько людей были классифицированы как пользователи AKI после всего лишь одного. Время употребления наркотиков обновлялось, чтобы люди переключались с тех, кто не употреблял наркотики, на потребителей после того, как им прописали лекарства. Однако анализ чувствительности, скорректированный с учетом продолжительности приема ИАПФ / БРА после ОПП, или обновленного времени прекращения приема лекарств, мог бы помочь показать реальное воздействие этих лекарств.

Определение результата

Решение, какими должны быть результаты в этом исследовании, должно было быть трудным.В конечном счете, общая смертность — это то, о чем мы, как клиницисты, больше всего заботимся. Однако полная смертность — сложный результат, поскольку мы ожидаем, что лекарства повлияют на некоторые, но не на все причины смерти. В клинических испытаниях ИАПФ / БРА должны снижать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но в исследовании, в котором вы сравниваете пользователей и не употребляющих, вы вполне можете увидеть, что сердечно-сосудистые причины смерти выше у пользователей ИАПФ / БРА из-за смешения по показаниям — серьезная проблема фармакоэпидемиология. И наоборот, прием препаратов ИАПФ / БРА часто прекращается у ослабленных и приближающихся к смерти пациентов, поэтому в обсервационных исследованиях несердечно-сосудистая смертность среди пользователей ИАПФ / БРА часто ниже, чем у тех, кто их не принимает, — но не по причинным причинам.Сочетание всех причин смертности вместе делает вклад этих различных источников предвзятости сложным, чтобы различить их.

Вторичный результат тоже не однозначен. Мне непонятно, почему застойная сердечная недостаточность была включена в число других почечных причин, когда сердечная недостаточность является таким важным показанием для применения лекарств помимо почечной недостаточности. Можно предположить, что исходы застойной сердечной недостаточности будут выше у лиц, ранее принимавших ИАПФ / БРА, по сравнению с теми, кто не принимал ИАПФ, и таблица 2 показывает, что это правда: скорректированный ЧСС для застойной сердечной недостаточности по сравнению с пользователями, не принимавшими ИА, равен 1.69 (95% ДИ 1,18–2,41), более высокий размер эффекта, чем для других компонентов почечного исхода (но обратите внимание, что здесь мы переходим к небольшому количеству результатов, поэтому этот анализ корректируется только для возраста и пола).

Наконец, обратите внимание, что почечные исходы после ОПН определяются кодированием, а не уровнем креатинина в сыворотке. Хотя это имеет свои преимущества, но также создает потенциальные источники предвзятости. Например, пациенты с сердечной недостаточностью, принимающие ИАПФ / БРА, с большей вероятностью будут сдавать анализы крови, чем не принимающие их, и поэтому в конечном итоге могут быть диагностированы и госпитализированы с ОПП, чем не принимающие.

Прочие проблемы

Стоит упомянуть еще несколько проблем. Во-первых, пациенты должны были выжить в течение двух лет после поступления ОПП. Вероятно, это будет способ избежать сильного влияния прекращения приема лекарств на результаты у самых слабых пациентов и предоставить информацию о долгосрочных результатах. Однако мы знаем, что это очень нездоровая группа людей с высокой смертностью, поэтому обследование только тех, кто выжил в течение 2 лет, ограничивает применимость результатов к повседневной практике.Точно так же исключение пациентов, у которых рСКФ упала до <15 мл / мин / 1,73 м2 в больнице, независимо от последующего выздоровления, ограничивает возможность обобщения до самой тяжелой группы пациентов, за которыми мы ухаживаем.

Еще одним ограничением является отсутствие информации о почечной функции после ОПН. Люди с плохим восстановлением или высоким уровнем калия с большей вероятностью не начнут или не будут возобновлять прием ИАПФ / БРА, но также с большей вероятностью будут иметь плохие результаты. Это не сбивает с толку — это причинно-следственная связь, поэтому авторы были правы, не пытаясь приспособиться к этому.Тем не менее, было бы полезно увидеть информацию о почечной функции у лиц, принимавших и не принимавших ACEI / ARB после AKI, а также в рамках классов моделей употребления наркотиков.

Заключение: моя точка зрения

Это чрезвычайно сложная статья, авторы которой приложили все усилия, чтобы сделать информацию клинически актуальной и максимально достоверной. Однако мне это не дает информации, которая изменит мою клиническую практику.

Как уже упоминалось, сопоставление оценок склонности обеспечивает баланс для измеряемых факторов, влияющих на факторы, но здесь имеется большой потенциал для неизмеряемых переменных, в частности, связанных с хрупкостью.Таким образом, первичный исход общей смертности можно объяснить тем, что те, кому прописали ИАПФ после ОПН, были менее больны, чем те, кто не болеет (подтверждается тем фактом, что прекращение использования ИАПФ или БРА, назначенных до госпитализации, было связано с повышенной смертностью ( HR 1,23; 95% ДИ 1,17-1,30)). Точно так же пациенты, которые продолжают принимать препараты после ОПП, предположительно относятся к группе высокого риска почечной и сердечной недостаточности, поэтому неудивительно, что он увеличивается по сравнению с теми, кто их не принимает.Критически важная информация, которая нам нужна — что происходит с людьми, у которых есть уравновешенность относительно возобновления ACEI / ARB после AKI, не ясна из этого исследования и, возможно, может быть решена только в клинических испытаниях, в чем я могу твердо согласиться с авторами.

И, наконец, мысленный эксперимент. Как нефрологи, мы стали одержимы произвольным определением ОПП, которое трудно применить в обычных данных. Представьте, что это исследование было повторено с госпитализацией после дорожно-транспортного происшествия, а не с ОПП (предположим, что это было незначительное заболевание, не связанное с ОПП!).Можете ли вы убедить себя, что результаты будут другими?

Краткое содержание Лори Томлинсон , нефролог, Брайтон энд Хоув

Первичная лимфома почек у пациента с вирусом иммунодефицита человека

Мы сообщили о случае первичной лимфомы почек (ПРЛ) с неолигурией острое повреждение почек и двусторонние инфильтраты почек у человека с болезнью, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Острое повреждение почек, вызванное инфильтратами лимфомы, встречается очень редко (менее 1% гематологических злокачественных новообразований).37-летний джентльмен с основным заболеванием, вызванным вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), с момента постановки диагноза проходил комбинированную антиретровирусную терапию. Он обратился в наш центр с уремическими симптомами и макрогематурией. Клинически двусторонние почки сильно увеличены и пригодны для баллотирования. Исследования крови показали гемоглобин 3,7 г / л, мочевину 65,6 ммоль / л и креатинин сыворотки 1630 мк моль / л с гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Был начат экстренный гемодиализ, и впоследствии он стал зависеть от регулярного гемодиализа.Компьютерная томография почечного сканирования показала диффузное неусиливающееся гиподенсное поражение в паренхиме обеих почек. Диагноз диффузной В-крупноклеточной лимфомы с типом зародышевого центра, положительным по CD20 и индексом пролиферации 95% был подтвержден с помощью биопсии почек, инфильтратов костного мозга не было. К сожалению, пациент погибает до начала химиотерапии.

1. Введение

Первичная лимфома почек (ПРЛ) — одна из редких экстранодальных неходжкинских лимфом. Он определяется как неходжкинская лимфома, возникающая в паренхиме почек, а не инвазия из соседнего лимфоматозного поражения.О первом случае сообщил Коггинс в 1980 г. [1]. ПРЛ составляет менее 1% всех поражений почек, а двустороннее поражение почек наблюдается в 10–20% случаев [2]. До сих пор нет клинических испытаний для установления диагностических критериев или стандартного лечения ПРЛ из-за нехватки случаев.

У взрослых в возрасте от 18 до 50 лет ПРЛ обычно проявляется болью в животе и боках, тогда как потеря веса и макрогематурия чаще наблюдаются у взрослых старше 50 лет [3].Поражение почек при лимфоме может проявляться острым повреждением почек (AKI), острым некрозом канальцев (ATN), реноваскулярным заболеванием, инфильтрацией паренхимы, обструктивной уропатией, гломерулопатиями, электролитным и кислотно-щелочным дисбалансом [4]. Повреждение почек может быть вызвано злокачественным новообразованием или вторичным осложнением терапии.

2. Сценарий случая

37-летний джентльмен с основным вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), диагностированным в июне 2015 года, находился под наблюдением в инфекционной клинике из другого центра.После постановки диагноза ему была начата комбинированная антиретровирусная терапия (тенофовир-эмтрицитабин и эфавиренц), но за месяц до госпитализации он отказался от лечения. Его количество CD4 при постановке диагноза составляло 20 клеток / микролитр, а креатинин сыворотки — 108 мк моль / л. После 12 месяцев лечения его вирусная нагрузка ВИЧ составила менее 20 клеток / л, а уровень CD4 увеличился до 178 клеток / микролитр, а креатинин сыворотки — 193 мкл моль / л. Во время его последующего наблюдения в феврале 2017 года креатинин сыворотки заметно повысился до 1051 мк моль / л, но оставался бессимптомным; его посоветовали принять и продолжить обследование, но пациент отказался из-за некоторых проблем в семье.

Он обратился в наш центр в апреле 2017 года с рвотой и макрогематурией в течение одной недели, связанной с болями в животе и вздутием живота. У него также были симптомы анемии. У него была потеря веса и потеря аппетита. У него был хороший диурез (более одного литра в день) и не было пенистой мочи. Он не принимал никаких нефротоксических препаратов, то есть травяных добавок или нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически он был бледен, двусторонние почки были баллотируемыми, сильно увеличены, с неровной поверхностью и твердой консистенцией.Гепатомегалии и спленомегалии не было. Периферические лимфатические узлы также не пальпировались.

Исследования крови показали гемоглобин 3,7 г / л (нормохромный и нормоцитарный), общее количество лейкоцитов 7,6 × 10 9 / л, количество лимфоцитов 1,7 × 10 9 / л и количество нейтрофилов 5,4 × 10 9 / л и мочевина 65,6 ммоль / л, креатинин сыворотки 1630 мк моль / л, калий 5,4 ммоль / л, натрий 132 ммоль / л, гиперфосфатемия 3,70 ммоль / л и скорректированный кальций сыворотки 2 .48 ммоль / л. Газы венозной крови показали метаболический ацидоз с pH 7,18 и бикарбонатом 11 ммоль / л. Анализ мочи показал белок мочи 2+ (0,75 г / л) и кровь 3+ (250 мк / л). Был вставлен внутренний двупросветный катетер в яремную вену и начат гемодиализ. Были выполнены ультразвуковое исследование брюшной полости (рис. 1) и 4-фазная компьютерная томография (КТ) почек (рис. 2).

Ультразвук показал увеличенные двусторонние почки с камнем, а его 4-фазная КТ почек показала диффузное неусиливающее гиподенсное поражение в паренхиме обеих почек.Поражение правой почки распространяется медиально в парааортальную область, образуя еще один компонент гиподенсированной массы размером 6,4 см × 8,1 см × 11 см. Образование смещает кпереди ветви аорты, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Узлы размером менее сантиметра были видны в брыжеечной и паховой областях. Ввиду невозможности поставить точный диагноз с помощью визуализации, была назначена биопсия почек. Результаты гистопатологии и иммунохимии левой почечной ткани показали диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому с типом зародышевого центра (рисунки 3-5).


Был проведен аспират костного мозга и трепан (BMAT), инфильтрации костного мозга не выявлено. КТ-сканирование с позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ-КТ) показало обширное злокачественное поражение в верхней части живота, затрагивающее почки, желудок и поджелудочную железу. Печень, селезенка, легкие и мозг имеют нормальное усвоение. Также были обнаружены злокачественные новообразования в правом шейном узле, левой миндалине и задней стенке грудной клетки. Также были обнаружены небольшие метастазы в кости.

Число CD4 повторов His составляло 84 клетки / микролитр, а вирусная нагрузка составляла 6974 копии на мл.Ему было возобновлено антиретровирусное лечение: перорально кивекса (абакавир / ламивудин) по 1 таблетке в день и эфавиренц перорально по 600 мг в день, добавлены пероральные триметоприм и сульфаметоксазол (бактрим) по 2 таблетки в день в качестве профилактики перед началом химиотерапии. Ему был проведен регулярный гемодиализ и перелиты эритроциты. Ему было запланировано стандартное лечение ритуксимаб-циклофосфамидом, гидроксидаунорубицином, онковином и преднизоном (R-CHOP), но у пациента развилось кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и он умер до начала химиотерапии.

3. Обсуждение

Клиническая картина ПРЛ может быть аналогична другим почечным патологиям, таким как почечно-клеточная карцинома, почечный абсцесс, почечный туберкулез или вторичные метастазы. Симптомы варьируются от гематурии, острого или хронического повреждения почек, боли в пояснице или потери веса. Результаты визуализации плохо усиливающихся или гипоэхогенных образований, забрюшинных опухолей, непосредственно поражающих почки, двустороннего увеличения почек и периренальных масс мягких тканей, наводят на мысль о ПРЛ [5].Тем не менее, чрескожная биопсия почек с иммунопатологическим исследованием по-прежнему является золотым стандартом в точной диагностике ПРЛ, особенно при небольшом поражении, поскольку почечная масса может быть аналогична почечно-клеточной карциноме и позволяет избежать ненужной нефрэктомии у пациентов с ПРЛ. Тем не менее, почечно-клеточная карцинома, связанная с ВИЧ, также встречается редко, стандартизованный коэффициент заболеваемости ВИЧ-ассоциированной почечно-клеточной карциномой по сравнению с общей популяцией составляет всего 0,8–2,0, и это считается синдромом незавершенного иммунодефицита (не СПИДом), определяющим опухоль. [6].

Насколько нам известно, зарегистрированных случаев первичной лимфомы почек у ВИЧ-инфицированных мало, и это одна из злокачественных опухолей, определяющих СПИД [7]. Даже частота изолированной почечной лимфомы (внегемопоэтической) у пациентов с ослабленным иммунитетом также крайне редка. Встречается только в 0,7% экстранодальных лимфом [8]. Точная причина ПРЛ до сих пор не изучена, поскольку в почке отсутствует лимфатическая ткань. Предполагается, что ПРЛ возникает из почечной капсулы и инфильтрирует паренхиму почек или хроническое воспаление почек, вызывая инфильтрацию лимфоидных клеток и трансформируясь в лимфому [3].

У пациента с ВИЧ лимфомагенез может происходить из-за хронической активации B-клеток, вторичной по отношению к иммунодефицитному состоянию и пролиферации онкогенных вирусов (вирус Эпштейна-Барра и вирус герпеса саркомы Капоши), а также нарушения иммунного контроля над геном подавления опухоли и генетических изменений хозяина. Однако, несмотря на раннее начало комбинированной антиретровирусной терапии с восстановлением иммунитета, заболеваемость лимфомой среди ВИЧ-инфицированных не снижается. Есть некоторые недавние данные, позволяющие предположить, что существует последовательность гена белка p17, кодируемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который непосредственно способствует лимфомагенезу, и стратегии нацеливания на белки p17 при лечении лимфомы могут быть полезными, если эта связь установлена ​​[ 9].

У пациентов с лимфомой с начальным проявлением острого повреждения почек (ОПП) оценка должна основываться на преренальных, почечных и постренальных причинах. Истощение объема, вызванное недостаточным пероральным приемом и желудочно-кишечной недостаточностью, является наиболее частой причиной преренального ОПП. Внутрипочечная причина острого поражения почек при лимфоме может быть связана с ишемическим или неишемическим острым некрозом канальцев, прямым инфильтратом опухоли и реноваскулярным заболеванием из-за протромботического состояния, связанного со злокачественными новообразованиями или гломерулопатией.Однако постренальные причины могут возникать в результате прямого сдавления опухолью или лимфатическими узлами, и у пациента обычно наблюдается олигурический ОПП.

ОПП, вызванная преимущественно лимфоматозной инфильтрацией, встречается редко и встречается менее чем в 1% гематологических злокачественных новообразований [4]. Связь, вероятно, связана с инфильтрацией лимфоцитов в почечную паренхиму, что приводит к компрессии канальцев и инвазии клубочков и препятствует кровоснабжению нефронов [7]. Поскольку почки не являются лимфоидным органом, лимфомагенез, вероятно, берет начало на внешней поверхности (кортексе), а затем проникает во все почечные структуры, вызывая двустороннюю диффузную лимфоцитарную инфильтрацию, тем самым повреждая почки [10].Как и в этом случае, когда он обратился к нам, почки были сильно увеличены, и на момент обращения у него уже был ОПП. Его биопсия почек показала лимфоматозную инфильтрацию без нормальных клубочков.

Однако у пациентов с ВИЧ, получавших тенофовир, необходимо учитывать вторичную нефротоксичность тенофовира, когда у пациента имеется острое повреждение почек. В обзорной статье сообщается, что цитотоксичность тенофовира проявляется в митохондриях проксимального канальца и вызывает синдром Фанкони и хронический тубулоинтерстициальный нефрит [11].Таким образом, закрытый мониторинг почечной функции важен, особенно у пациентов с высоким риском, которые одновременно принимают другие нефротоксические препараты, имеют низкое количество CD4 и сопутствующие заболевания диабета и гипертонии. Обычно функция почек улучшается после отмены лекарства.

Как описано, вероятность ОПП в этом случае связана с прямой лимфоматозной инфильтрацией в паренхиму почек, поскольку у пациента наблюдалась макрогематурия и двустороннее массивное увеличение почки, что было подтверждено биопсией почек, а также ПЭТ-сканированием.Тем не менее, следует принимать во внимание токсичность тенофовира и сопутствующую причину образования камней в почках, поскольку уровень креатинина в сыворотке крови увеличился с 108 µ моль / л до 193 µ моль / л через 12 месяцев после начала приема тенофовира. Ограничением является отсутствие достаточного анализа мочи и визуализации для выявления ранних лимфоматозных инфильтратов в этот момент.

Данных о прогнозе ПРЛ у ВИЧ-инфицированных до сих пор нет. В исследовании, в котором анализируется эффективность R-CHOP при ВИЧ-положительной диффузной крупноклеточной лимфоме (DLBCL) и ВИЧ-отрицательной DLBCL, нет различий в исходах для обеих групп пациентов [12].Таким образом, стандарт лечения DLBCL независимо от ВИЧ-статуса по-прежнему составляет от 6 до 8 циклов схемы CHOP с ритуксимабом (моноклональными антителами) у CD20-положительных пациентов. Сообщается, что функция почек заметно улучшилась после химиотерапии R-CHOP, поскольку лимфоматозная масса уменьшилась, и пациент, который находился на диализе, изначально не имел диализа [7, 13]. К сожалению, в этом случае он скончался до лечения.

В заключение, ПРЛ встречается редко, и это все еще один из дифференциальных диагнозов, требующих рассмотрения, когда у пациента имеется опухоль почек и ОПП.Золотым стандартом для подтверждения диагноза является выполнение биопсии почек для получения гистопатологического образца для исследования вместе с BMAT и ПЭТ-КТ для определения стадии заболевания. В настоящее время стандартным лечением ПРЛ по-прежнему является R-CHOP. Как правило, прогноз ПРЛ зависит от стадии заболевания после постановки диагноза.

Раскрытие информации

Резюме этого случая было представлено в качестве плаката на Ежегодном научном собрании Колледжа врачей Академии медицины 9–12 ноября 2017 г. в кампусе Universiti Teknologi MARA Sungai Buloh, Селангор, Малайзия.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Биомаркеры безопасности почек в моче улучшают понимание потенциала непрямого внутрипочечного повреждения у собак с преренальной азотемией, вызванной лекарственными препаратами.

Основные моменты

Создана модель преренальной азотемии на собаках.

BUN и sCr часто становятся ложноположительными при повреждении почек при преренальной азотемии.

Биомаркеры почек в моче являются лучшими индикаторами внутрипочечного повреждения при азотемии.

Реферат

Лекарственное поражение почек (DIKI) — частое явление при разработке доклинических лекарств. Хорошо известно, что новые биомаркеры безопасности почек в моче будут превосходить азот мочевины (BUN) и креатинин сыворотки (sCr) для мониторинга прямого лекарственного поражения почек с помощью многочисленных соединений, охватывающих различные механизмы, и в настоящее время предпринимаются усилия для формальной нормативной клинической квалификации.Однако остается неясным, как эти новые биомаркеры будут работать при преренальной азотемии, когда уровень азота мочевины и sCr повышен, но нет подозрения на внутрипочечное повреждение. Этот недостаток знаний в значительной степени связан с нехваткой таких доклинических моделей на животных. Мы сообщаем здесь, что лечение собак сильнодействующим антигипертензивным соединением MK-5478 в супрафармакологической дозе в течение до 9 дней приводит к развитию преренальной азотемии и, у некоторых собак, токсичности для почек из-за двойного устойчивого воздействия MK-5478 как лекарственного средства. донор оксида азота и блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА).В то время как обычные сывороточные биомаркеры BUN и часто sCr были сильно повышены у этих собак с повреждением почек или без него, биомаркеры почек в моче кластерин (CLU) и липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), показали повышение только у собак с гистопатологическими изменениями почек после длительный период преренальной азотемии. Альбумин мочи (ALB) и общий белок также отслеживаются при поражении почек, но с меньшей чувствительностью. Таким образом, мы впервые представляем доказательства того, что биомаркеры безопасности почек в моче, используемые вместе с BUN и sCr, могут отличать внутрипочечные повреждения у собак с преренальной азотемией, в то время как обычные биомаркеры сыворотки сами по себе неоднозначны, либо интерпретируются как ложноположительные результаты повреждения почек.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.