Осложнения при брюшном тифе: Брюшной тиф | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Брюшной тиф | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Брюшной тиф, паратифы А и В  – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Брюшной тиф и паратифы — это острые, присущее только человеку заболевания. 

Этиология. Вызывается брюшнотифозными (Salmonella typhi) и паратифозными (Salmonella paratyphi) бактериями рода сальмонелл, и характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью.

Тифопаратифозные бактерии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде может сохраняться до 1-5 месяцев, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 недель, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, твороге, мясном фарше, овощных салатах. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, однако при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период выздоровления. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 месяцев (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение).

Один больной или носитель может стать источником заражения больших групп населения. 

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно бытовым путями передачи инфекции.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.

Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя. Однако, в настоящее время, на территории республики отмечается благоприятная эпидемиологическая ситуация по заболеваемости тифопаратифозными заболеваниями – регистрируются единичные случаи заболевания, которые в большинстве случаев являются завезенными из эндемичных по этим заболеваниям стран (Индия, Таиланд и др.)

Клиника. От момента заражения человека до появления первых клинических проявлений проходит примерно 10 дней. Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, болей во всем теле, потери аппетита в течение первой недели и постепенного повышения температуры до 40°С. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др.   Эти осложнения развиваются чаще на 2-3-й неделе болезни. К другим осложнениям брюшного тифа относятся кровоизлияния в стенку кишечника и других органов, пневмония, тромбозы, ларингит.

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз заболевания – благоприятный. При развитии осложнений он может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность при тифопаратифозных заболеваниях может составлять 0,1–0,3%.

 Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.

Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7-го дня нормальной температуры. В лихорадочном периоде и в течение первых 7–8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия.  Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями направлены на выявление источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

 

 

Брюшной тиф – это очень опасно!

Четверг, 
29 
Декабря 
2016

За последние два месяца в Когалыме было зарегистрировано два случая брюшного тифа. Оба пациента заразились острой кишечной инфекцией во время путешествия в Индию. На сегодняшний день один пострадавший уже прошёл курс лечения, другой находится в инфекционном отделении больницы. На территории Когалыма данное заболевание выявлено впервые.

В связи со сложившейся ситуацией, Администрация БУ «Когалымская городская больница» призывает жителей Когалыма внимательно отнестись к своему здоровью, особенно при выезде в страны Азии, Африки и Южной Америки, где ежегодно регистрируются крупные эпидемии брюшного тифа.

Отметим, что брюшной тиф относится к тяжёлым инфекционным заболеваниям, которое поражает желудочно-кишечный тракт, печень, селезёнку, кровеносные сосуды и протекает с выраженной интоксикацией. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн. случаев заболевания и около 800 тыс. летальных исходов.

Возбудитель брюшного тифа — бактерия Salmonella typhi, очень устойчива в окружающей среде. В организме человека она вырабатывает сильный токсин, который и определяет все симптомы и тяжесть заболевания. Заразиться брюшным тифом можно от больного человека или здорового носителя патогенной бактерии.

Пути передачи инфекции:

• 
  Водный – опасность представляет употребление воды из водоёмов, технической воды с предприятий. Этот путь самый распространённый. Его риск возрастает в летнее время (при купании в открытых водоёмах, характеризующихся санитарным неблагополучием).

• Пищевой – бактерия хорошо сохраняется и размножается в молоке и мясе. Поэтому эти продукты требуют достаточной термической обработки;
• Контактный — через бытовые предметы, контаминированные (обсеменённые) патогенными микроорганизмами.

Симптомы брюшного тифа. Инкубационный период в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. На первой неделе заболевания возможны тяжёлые головные боли, кашель, высокая температура, озноб, потеря аппетита, недомогание, усталость, слабость, запоры, боли в животе. На второй — третьей неделе заболевания — высокая температура тела, диарея или запор, выраженная слабость, потеря веса, болезненный, увеличенный в размерах живот, после снижения температуры — возвышающаяся над уровнем кожи сыпь в области груди и живота.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением, перфорацией кишечной стенки и последующим перитонитом. Помимо этого, заболевание может приводить к развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, цистита, миокардита, а также паротита и отита.

Лечение брюшного тифа осуществляется только в условиях стационара, где проводится качественный уход и комплексное лечение, включающее в себя: антибиотикотерапию, дезинтоксикацию, иммунотерапию и диету. При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный — заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений, отмеченных ранее.

Неспецифическая профилактика брюшного тифа — это основной способ борьбы с этим заболеванием. Главная мера – соблюдение санитарно-гигиенических норм:

• 
  частое и тщательное мытье рук,

• 
  кипячение воды, особенно из ненадёжных источников (при 100°С возбудитель погибает мгновенно),

• 
  кипячение молока,

• 
  достаточная тепловая обработка мяса,

• контроль свежести пищевых продуктов.

Специфическая профилактика брюшного тифа заключается в проведении вакцинации. Прививки проводят по эпидпоказаниям в местностях, неблагополучных по этой инфекции, а также лицам, выезжающим в регионы и страны с высокой заболеваемостью или имеющим постоянный контакт с носителями.

Таким образом, брюшной тиф — опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу. И хотя сегодня эта кишечная инфекция диагностируют нечасто, все же не стоит пренебрегать мерами профилактики. Болезнь протекает достаточно тяжело, поэтому лучше предотвратить её появление.

Ю.С. Корепанова, врач-эпидемиолог

Брюшной тиф — Медицинский округ Южной Невады

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф — опасное для жизни заболевание, вызываемое бактерией Salmonella typhi. Заболевание вызывает:

• Устойчивая лихорадка
• Головная боль
• Недомогание
• Анорексия
• Относительная брадикардия (медленное сердцебиение)
• Запор или диарея
• Непродуктивный кашель

Кто заболевает брюшным тифом?

Любой человек может заболеть брюшным тифом, если он пьет воду или употребляет пищу, зараженную бактериями S. typhi.

В Соединенных Штатах ежегодно происходит около 400 случаев заболевания, 70% из которых приобретаются во время международных поездок. Брюшной тиф по-прежнему распространен в развивающихся странах, где от него ежегодно страдают около 12.5 миллионов человек.

Как распространяется брюшной тиф?

Вы можете заразиться брюшным тифом, если съедите еду или пьете напитки, которыми пользовался человек, выделяющий S. typhi в свой стул, или если сточные воды, загрязненные бактериями S. typhi, попадут в воду, которую вы используете для питья или мытья пищи.

Как скоро после воздействия появляются симптомы?

Симптомы могут проявиться в течение трех дней или трех месяцев после употребления зараженной пищи или воды, обычно через одну-три недели.

Как диагностируется брюшной тиф?

Брюшной тиф диагностируется путем выделения S. typhi из крови или стула.

Как лечить брюшной тиф?

Антибиотики используются для лечения брюшного тифа. Люди, принимающие антибиотики, обычно начинают чувствовать себя лучше через 2-3 дня, и смерть наступает редко. Однако у тех, кто не получает лечения, может сохраняться лихорадка в течение недель или месяцев, и до 20 процентов могут умереть от осложнений инфекции.

При брюшном тифе важно помнить, что даже если симптомы исчезнут, вы все равно можете быть носителем S. typhi. В таком случае ваша болезнь может вернуться, и вы можете передать болезнь другим людям.

Если вы работаете на работе, где вы занимаетесь едой или ухаживаете за маленькими детьми, вам может быть по закону запрещено возвращаться к работе до тех пор, пока врач не определит, что вы больше не являетесь носителем брюшного тифа.

Если вы лечитесь от брюшного тифа, важно сделать следующее:

• Принимайте прописанные антибиотики до тех пор, пока врач попросил вас их принимать.
• После посещения туалета тщательно мойте руки с мылом и не готовьте и не подавайте еду другим людям.
• Попросите вашего врача взять образцы стула для лабораторных культур, чтобы убедиться, что в вашем организме не осталось бактерий S. typhi.

Как предотвратить брюшной тиф?

Если вы едете в район, где распространен брюшной тиф, вы можете сделать прививку от брюшного тифа.

Рекомендуются следующие меры предосторожности:

• Воду следует довести до кипения в течение одной минуты, прежде чем пить.
  • Также можно использовать воду в бутылках (газированная вода в бутылках безопаснее, чем негазированная).
  • Другие безопасные напитки включают чай и кофе, приготовленные на кипяченой воде, и напитки в бутылках без льда.
• Попросите напитки без льда, если лед не сделан из бутилированной или кипяченой воды.
  • Избегайте фруктового мороженого или ароматизированного мороженого, которое могло быть приготовлено из зараженной воды.
• Ешьте продукты, которые были тщательно приготовлены, еще горячие и дымящиеся.
• Избегайте сырых овощей и фруктов, которые нельзя очистить от кожуры.
• Когда вы едите сырые фрукты или овощи, которые можно очистить, очистите их самостоятельно.
  • Сначала вымойте руки с мылом
  • Не ешьте кожуру
• Избегайте еды и напитков у уличных торговцев.
  • На улице трудно содержать в чистоте еду, и многие путешественники заболевают от еды, купленной у уличных торговцев.
• Простое практическое правило: «Варите, варите, очищайте или забудьте!»

Доступны как инъекционные, так и оральные вакцины. Посетите врача или туристическую клинику, чтобы обсудить варианты вакцинации. Даже если вы вакцинированы, важно знать, что вы едите и пьете.

Вакцины не эффективны на 100 процентов, и отказ от опасной еды и напитков также поможет защитить вас от других заболеваний, включая холеру, дизентерию и гепатит А.

Где я могу получить больше информации?

Обратитесь к врачу или в отдел эпидемиологии Южного Невады по телефону (702) 759-1300.

Отдел карантина, Национальный центр инфекционных заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний имеют информацию о брюшном тифе и других заболеваниях, вызывающих беспокойство у путешественников. www.cdc.gov/travel/

1.3.1 Брюшной тиф (типичная форма)

Инкубационный период от 3 до 28 дней (чаще от 9 до 14 дней, редко — до 60 дней) и зависит от инфицирующей дозы и состояния макроорганизма.

Различают следующие периоды болезни:

— Начальный

— Период разгара болезни

— Ослабления клинических проявлений (угасание)

— Выздоровления

Для брюшного тифа характерна цикличность процесса, однако в настоящее время при спорадических случаях строгая цикличность не отмечается.

При классическом течении ранее наблюдалось много осложнений (как специфических, так и неспецифических), решающих исход болезни.

Начало болезни при брюшном тифе постепенное или острое (более чем у 50% больных). Брюшной тиф может начинаться по типу гастроэнтерита, псевдомалярийного приступа, менингита, заболевания желчных путей, респираторного синдрома, катара верхних дыхательных путей.

При постепенном развитии температура тела и общая интоксикация нарастают медленно, появляются недомогание, слабость, усталость, озноб, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль, нарушение сна, миалгии. В других случаях наблюдается подъем температуры тела до 38 — 39 °C в течение 4 — 7 дней. Лихорадка постоянного типа, продолжительностью до 4 — 5 недель (температура тела вначале невысокая, затем прогрессивно повышается, достигает к началу второй недели 38 — 39 °C, становится постоянной (свидетельствует о выраженной токсинемии). Отмечается тошнота, дискомфорт в области живота без четкой локализации (метеоризм и вздутие живота), возможны запоры, либо поносы с характерным стулом («гороховый суп (пюре)». К концу 1-й недели болезни головная боль достигает максимума выраженности. Характерен внешний вид больного: адинамия, бледность кожных покровов; кожа горячая, сухая. Может наблюдаться ангина. Язык утолщенный, обложен белым налетом, с отпечатками зубов по краям («тифозный язык»). Живот умеренно вздут, определяется урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Иногда наблюдаются выраженные боли в животе, симулирующие аппендицит. Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальный период может отмечаться относительная брадикардия.

При остром начале болезни начальный период укорачивается, температура за 2 дня поднимается до высоких цифр, сопровождается ознобом и быстро нарастает общая интоксикация достигая максимальной выраженности к 5 — 7-му дню болезни. Температура держится на высоких цифрах, устойчива к специфической этиотропной терапии, чаще носит волнообразный характер. Инфекционно-токсическая энцефалопатия («тифозный статус») развивается у 20 — 46% больных, тогда как у других больных наблюдаются его эквиваленты в виде головной боли, нарушения сна и адинамии. Кожа ладоней и стоп желтушно окрашена (симптом Филипповича). С 8 — 9-го дня болезни на кожных покровах появляется розеолезная экзантема (roseola elevata). Сыпь обычно скудная; обильная — чаще при тяжелых формах болезни. Единичные розеолы чаще всего располагаются на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота и очень редко на конечностях. В первые дни появления розеолы бледные и сочные, контуры их довольно четкие, в последующие дни плоские, но яркие. Продолжительность сохранения розеол составляет 2 — 4 дня (исчезают полностью или на долгое время оставляют пигментацию). Характерно подсыпание розеол. Высыпания могут наблюдаться в течение всего лихорадочного периода болезни, а иногда и при нормальной температуре. При тяжелой форме сыпь может быть геморрагической, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сыпь — опорный симптом при брюшном тифе, встречается у 50 — 60% больных.

В период разгара заболевания язык становится сухим, покрыт серым или коричневым налетом, иногда плотным грязно-бурым налетом (фулигинозный язык). Наблюдается метеоризм, а также урчание и правой подвздошной области. Стул чаще отсутствует, однако в ряде случаев может быть жидким до 4 — 5 раз в сутки, по типу горохового супа. Печень и селезенка отчетливо увеличены, средней плотности. Отмечается гипотония, тоны сердца глухие, наряду с относительной брадикардией у многих выявляется дикротия пульса. Изменения со стороны органов дыхания характеризуются явлениями бронхита или пневмонии.

К концу 2-й недели болезни наступает фаза наивысшего развития болезни, которая длится около 2 недель. Отмечаются выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, дрожание рук, судорожное подергивание мимической мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, снижение артериального давления, сохраняется относительная брадикардия пульса, глухость тонов сердца.

Общий анализ крови в первые 2 — 3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом. Содержание гемоглобина и количество тромбоцитов может быть снижено. СОЭ умеренно ускорена. Лейкоцитоз в первые дни часто остается неявленным. Уровень печеночных ферментов в 2 — 3 раза превышают верхнюю границу нормы.

В этот период болезни возможно развитие осложнений: носовые и кишечные кровотечения, перфорация язв тонкой кишки, кроме того — пневмония, отит, миокардит, пиелит, менингит, инфекционный психоз и т.д.

При легком и среднетяжелом течении нарушения со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистой выражены умеренно.

В разгаре болезни уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникают бактериурия, которая может привести к воспалению почечных лоханок и слизистой оболочки мочевого пузыря.

Возможные осложнения: орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборты, а также кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв.

В фазе угасания клинических симптомов температура постепенно снижается, чаще коротким лизисом, а затем нормализуется. Улучшается самочувствие, появляется аппетит, исчезают вялость, головная боль, метеоризм, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, увеличивается диурез.

Период выздоровления начинается с нормализации температуры, восстановления нарушенных функций организма. Продолжительность его составляет 2 — 3 недели в зависимости от тяжести болезни. Длительное время могут оставаться астения, раздражительность, вегето-сосудистая дистония. В это время наблюдаются осложнения в виде миокардита, тромбофлебита, остеомиелита, холецистита и т.д.

Период выздоровления длится течение 2 — 3 недели, возможно субфебрильная температура, как результат вегетативно-эндокринных расстройств. У 3 — 5%, а по некоторым данным до 12% и более, формируется хроническое бактерионосительство.

Однако, до нормализации температуры возможны обострения, которые характеризуются нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением свежих розеол, увеличением селезенки. Обострения наблюдаются чаще при не правильном лечении, в том числе при использовании антибиотика, которому имеется устойчивость возбудителя.

Тяжесть болезни оценивается по степени интоксикации, по высоте и длительности лихорадки, по характеру и количеству осложнений.

Прививка от брюшного тифа
Проводим вакцинацию от брюшного тифа. Безопасно, быстро, в 8 районах Санкт-Петербурга.
 
Брюшной тиф – тяжелая кишечная инфекция, вызываемая бактерией сальмонеллой и поражающая кишечник. Заболевание протекает в острой форме, часто с рецидивами, и проявляется продолжительной лихорадкой, диареей и общей интоксикацией организма. Осложнения брюшного тифа опасны для жизни, так как могут спровоцировать язвы кишечника, внутрибрюшное кровотечение и токсический шок.
Самый распространенный способ передачи заболевания – через бытовой контакт с больным или через воду. Для снижения риска заражения необходима тщательная гигиена, однако и в этом случае опасность заболеть сохраняется. Лучшим способом защиты от инфекции остается прививка от брюшного тифа, позволяющая приобрести стойкий иммунитет в 80% случаев.
Другие названия: вакцинация от брюшного тифа, иммунопрофилактика от брюшного тифа 
 
Кому и в каких случаях необходима вакцинация от брюшного тифа?
В зоне риска находятся люди, находящиеся в прямом контакте с больными. Ситуация осложняется тем, что симптомы инфекции появляются только на 2-3 неделе после заражения, и факт заболевания может быть неявным.
Лица, наиболее подверженные риску заражения брюшным тифом:
проживающие в регионах, эндемичных по брюшному тифу (в том числе с разовыми вспышками)
выезжающие в опасные регионы (государства Африки, Азии, Южной Америки и др.)
занятые в сфере коммунального-бытового хозяйства (водоканализация, работа с бытовыми отходами и др.)
медработники, участвующие в обеззараживании инфекционных зон во время вспышек брюшного тифа
работники лабораторий, занимающиеся созданием вакцин
другие случаи, предполагающие контакты с заболевшими.
 
Как проводится вакцинация от брюшного тифа?
Вакцина вводится внутримышечно или под кожу в верхнюю часть плеча однократно. Прививка обеспечивает иммунитет от брюшного тифа на 3 года. Если риск заражения по прошествии этого срока сохраняется, вакцинация проводится повторно.
 
Есть ли противопоказания к прививке?
Специфических противопоказаний к прививке от брюшного тифа нет. Стоит обсудить с врачом целесообразность вакцинации в случаях обострения заболеваний, аллергических реакций и общей ослабленности организма.
Прямыми противопоказаниями к любым прививкам являются тяжелые заболевания (такие как ВИЧ, туберкулез и т.д), беременность и непереносимость компонентов вакцины.
 
Какие документы понадобятся для проведения вакцинации от кори?
В центрах «Медкомиссии №1» необходим только паспорт. Возьмите с собой при наличии прививочный сертификат с информацией о ранее проведенных прививках.
 
Куда и когда можно обратиться?
Сделать прививку от брюшного тифа можно в любом удобном центре «Медкомиссия №1». Мы работаем в 8 районах Санкт-Петербурга и имеем все необходимые лицензии на данный вид деятельности. В наших клиниках используются только проверенные безопасные вакцины, предоставляется консультация врача.
 
Почему стоит обратиться в «Медкомиссия №1»?
Надежно — наши центры имеют все необходимые лицензии на данный вид услуг. Вакцинация проводится сертифицированными специалистами с большим опытом работы. Используется только высококачественные препараты.
Быстро – запись на услугу доступна по телефону и на нашем сайте, где вы можете выбрать удобное время и ближайший филиал. Процедура вакцинации и консультация терапевта займет несколько минут.
Удобно – наши клиники расположены в 8 районах Санкт-Петербурга и работают без выходных.
Получить консультацию или записаться на прием можно по телефону +7 (812) 380-82-54
Записаться на прием >>>
  
Патологическая анатомия и патогенез тяжелых форм брюшного тифа
На правах рукописи
\ БОБИН Александр Николаевич
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ БРЮШНОГО ТИФА
14.Щ* 3
леваемости, увеличению удельного веса легких и атипичных форм, изменению характера и уменьшению частоты осложнений, резкому снижению летальности (Крюкова З.В. и соавт., 1983; Казанцев А.П., 1985; Постовит В.А., 1988).
Фундаментальные исследования патологической анатомии БТ выполнены преимущественно в доантибиотический период. Морфологические аспекты заболевания в условиях патоморфоза и современных эпидемий изучены недостаточно. Остаются неясными многие вопросы патогенеза, морфогенеза и танато-генеза инфекции. Указанные неясности обусловлены малым числом морфологических исследований, относящихся большей частью к середине XX века (Рахматулин З.Х., 1941; Лазовский Ю.М. и соавт., 1947; Жагар В.Б., 1949; Зеленская М.И., 1954). Большинство современных работ базируется на основе клинических наблюдений, что существенно снижает их ценность.
БТ является генерализованной инфекцией, отличающейся полиорганным поражением, но сущность морфологических изменений, лежащих в их основе, судя по данным литературы, раскрыта далеко не полностью.
Гемодинамическим нарушениям при БТ отводится важная роль, они отражают глубину и динамику инфекционного процесса и имеют большое значение для исхода (Гапочко К.Г., 1958; Бунин К.В., 1967; КЬоз1а Э.К, 1981). Однако единого мнения о характере и частоте поражений органов кровообращения нет. Будучи недостаточно изученными в клинико-физиологическом плане, они являются практически не исследованными в морфологическом аспекте. Сохраняются разногласия в трактовке морфологических изменений сердца. До конца не ясны патогенез и танатогенетическая значимость острых гемодинамических нарушений, что зачастую не позволяет своевременно прогнозировать угрозу развития критических состояний и оказывать адекватную неотложную помощь.
Все вышесказанное, а также существенное расширение технологических возможностей морфологических методов исследования и появление новых представлений о сущности ряда патологических процессов диктует необходимость дальнейшего исследования этой проблемы.
Цель работы
Изучить патологическую анатомию, патогенез и танатогешз тяжелых форм брюшного тифа в современных условиях.
Задачи исследования:
1.	Определить морфологические и клинические особенности, структуру осложнений и непосредственных причин смерти (НПС) в сравнении с данными доантибиотического периода.
2.	Дать морфологическую оценку изменений внутренних органов в сопоставлении с клиническими проявлениями.
3.	Изучить иммуноморфологические изменения в лимфоидной ткани кишечника и других органах иммуногенеза.
4.	Обосновать развитие инфекционного миокардита при тяжелом течении брюшного тифа, изучить его патоморфологию и морфогенез.
5.	Уточнить природу и частоту шока. Дать клинико-морфологическую характеристику инфекционно-токсическому шоку (ИТШ).
6.	Выяснить характер влияния гнойно-воспалительных осложнений (ГВО) на структурно-функциональные изменения органов кровообращения.
7.	Оценить роль патологии системы кровообращения в патогенезе и тана-тогенезе заболевания.
Научная новизна
Впервые в отечественной и зарубежной практике на основе комплексного подхода к изучению репрезентативного секционного материала сформулирована клинико-морфологическая концепция тяжелых форм брюшного тифа в современных условиях. Показано, что в целом заболевание имело морфологические и клинические черты, свойственные классическому течению, кесмотря на лечение левомицетином и другими антибиотиками. Выдвинута гипотеза идентичности морфогенеза полиорганных поражений.
Используя иммуногистохимический метод исследования, подтверждено положение о ключевой роли системы мононуклеарных фагоцитов (С’МФ) в реализации иммунного ответа, обнаружено формирование макрофаг;льного де-
5
маркационного вала по периферии пораженных лимфоидных фолликулов кишечника, получены факты, свидетельствующие о гиперактивности иммунной системы, расшифрованы некоторые механизмы развития иммунопатологических реакций.
На основе современных представлений об инфекционном миокардите обосновано суждение о брюшнотифозном миокардите как закономерном проявлении тяжелых форм инфекции, продемонстрирована его важная пато- и танато-генетическая роль. Выяснено модифицирующее влияние гнойно-воспалительных осложнений на состав клеточного инфильтрата в миокарде и эпикарде, возникшего под влиянием брюшнотифозной инфекции, что выходит за рамки рассматриваемой проблемы и имеет более широкое общебиологическое значение.
Применяя клинико-морфологические сопоставления, уточнены природа и частота шока, дана характеристика инфекционно-токсического шока, показаны его основные патогенетические звенья, одним из которых является уменьшение сердечного выброса вследствие снижения сократительной способности миокарда при поражении сердца.
Научно-практическая значимость
Результаты исследования расширяют наши знания о патоморфологии, патогенезе и танатогенезе брюшного тифа, дают возможность оценить степень функциональной недостаточности органов и систем при тяжелом течении инфекции. Теоретические положения диссертации позволяют снять существующие разногласия в понимании патоморфологических процессов в сердце. Полученные результаты представляют научный базис для дальнейшего изучения проблем диагностики и лечения БТ, а также вопросов организации и тактики медицинской службы военного времени. Научная значимость работы состоит также в ее методологическом приложении как примера системного подхода к решению важной научной проблемы на стыке нескольких медицинских дисциплин.
Полученные данные создают предпосылки для улучшения как клинической, так и секционной диагностики брюшного тифа и его осложнений, а также 6
оптимизации патогенетической терапии. Особенно важно подчеркнуть уточнение патогенеза острых гемодинамических нарушений и их роли в танатогенезе, поскольку задачи и пути выведения больных из неотложных состояний разного происхождения далеко неоднозначны, в известной мере даже противоположны.
Разработанные представления о динамике брюшнотифозной инфекции, выделение в течение заболевания критических периодов с наибольшей вероятностью наступления летальных исходов, демонстрация преобладающих в эти периоды осложнений и непосредственных причин смерти позволяют повысить эффективность профилактических и лечебных мероприятий. Новые знания, полученные в диссертационной работе, способствуют повышению кв:шификации медицинских кадров и могут войти в учебные программы для студентов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1.	Во время эпидемической вспышки брюшного тифа среди военнослужащих советских войск в Афганистане в тяжелых случаях с летальным исходом заболевание в целом имело морфологические и клинические черты, свойственные классическому течению, наблюдавшемуся в доантибиотический период.
2.	Клеточную основу «тифозных гранулем» составляют макрофаги, реже встречаются Т4-лимфоциты, ИК-клетки, плазматические клетки, крайне редко обнаруживаются Т8-лимфоциты. По периферии гиперплазированных лим-фоидных фолликулов кишечника формируется макрофагальный демаркационный вал. Иммунопатологические процессы связаны с нарушением в пораженных иммунных органах соотношения Т4- и Т8-лимфоцитов в пользу первых.
3.	При тяжелом течении брюшного тифа, начиная со 2-й недели болезни, закономерно возникает интерстициальный мононуклеарный миокардит, имеющий важное пато- и танатогенетическое значение в связи с развитием острой сердечной недостаточности вследствие снижения сократительной функции миокарда.
4.	Шок у больных брюшным тифом имеет разный генез. При тяжелых формах инфекции преобладал инфекционно-токсический шок, реже встречался геморрагический, дегидратационный и анафилактический шок. Значительную
7
роль в патогенезе шока любой природы играет острая недостаточность кровообращения, связанная с поражением сердца.
Реализация результатов
Полученные данные внедрены и могут быть реализованы в лечебно-диагностической и патолого-анатомической работе Инфекционной клинической больницы № 2 г Москвы, 5-го Центрального военного клинического госпиталя Военно-воздушных Сил, 1586-го окружного военного госпиталя Московского военного округа, используются в учебном процессе на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на научной конференции врачей ГВКГ им. H.H. Бурденко (г. Москва, 1991), заседании Московского научного общества патологоанатомов (г. Москва, 1992), заседании кафедры патологической анатомии Военно-медицинской академии (г. Санкт-Петербург, 1994), научной конференции врачей 3-го ЦВКГ им. A.A. Вишневского (г. Красногорск, 2003), ежегодной итоговой научной конференции ГУ НИИ морфологии человека РАМН (г. Москва, 2004), научно-практической конференции врачей 5-го ЦВКГ ВВС (г. Красногорск, 2003, 2004, 2005).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 22 работы, включая 6 статей в центральной печати. Основные положения изложены в работах «О генезе шока при брюшном тифе» (Узловые вопросы борьбы с инфекцией. — СПб., 2004), «Миокардит при тяжелом течении брюшного тифа» (Клиническая медицина, 2005), «Брюшной тиф у военнослужащих советских войск в Афганистане: осложнения и причины летальных исходов» (Военно-медицинский журнал, 2005).
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения, списка использованной литературы. 8
Во введении обоснована актуальность проблемы, сформулированы цель и задачи исследования, отражены научная новизна и научно-практическая значимость полученных результатов, изложены основные положения, выносимые на защиту, приведены данные о реализации результатов и апробации работы.
В первой главе дан обзор литературы с изложением современных представлений о брюшном тифе и проблемных вопросов. Рассмотрены особенности проявлений и осложнений инфекции в доантибиотический период и в эпоху па-томорфоза инфекции.
Во второй главе отражены собственные материалы и методы исследования. Приведена общая клинико-анатомическая и танатологическая характеристика умерших больных. Описаны общие методы исследования и <асающиеся отдельных органов.
В третьей главе приводятся результаты макро- и микроскопии еского изучения патологической анатомии брюшного тифа с клинико-анатомическими сопоставлениями и статистическим морфо-функциональным анализом. Глава состоит из восьми разделов. Один раздел посвящен изучению обпц-х морфологических и клинических проявлений инфекции, остальные — исследованию органной патологии, включая кишечник, органы иммунной системы (лимфатических узлы, селезенку, тимус), сердце, легкие, печень, почки, надпочечники, головной мозг.
В четвертой главе обсуждены полученные результаты с теоретическим обобщением. Глава состоит из шести разделов, в которых дается характеристика тяжелых форм брюшного тифа, включая анализ морфологических проявлений, особенностей клинической картины, изменений системы крове обращения, ряда патогенетических аспектов инфекции, важнейших осложнений и непосредственных причин смерти больных. Охарактеризованы некоторые системные патогенетические механизмы структурной перестройки органов. Дано обоснование выводов.
Работа изложена на 321 странице машинописного текста, иллюстрирована 102 рисунками и 35 таблицами, размещенными по ходу изложение материала
9
(24 таблицы) и в приложении (11 таблиц). Библиографический указатель включает 374 источника (248 отечественных и 126 иностранных авторов).
Материал и методы исследования
В основу работы положены материалы 109 летальных исходов от БТ военнослужащих советских войск в Афганистане. Больные умерли во время вспышки инфекции в период с 1980 по 1986 год. Все погибшие — молодые мужчины в возрасте от 18 до 37 лет, большинство (77,1 ± 4,0 %) — 18-20 лет. Для исследования были отобраны только случаи смерти от «чистого БТ», не включались летальные исходы от паратифа и сочетания БТ с другими инфекциями, соматическими заболеваниями, ранениями.
Госпитализировано на 1-й неделе заболевания 58,8 ±4,7 % больных, на 2-й — 28,4 ± 4,3 %, на 3-й — 11,0 ± 3,0 %, позже — 1,8 ± 1,3 %. Средний срок госпитализации составил 7,9 ± 0,5 дня. Диагностирован БТ на 1-й неделе у 37,9 ± 4,7 % заболевших, на 2-й — у 35,9 ± 4,6 %, на 3-й — у 20,4 ± 3,9 %, позже — у 5,8 ± 2,2 %. В среднем диагноз установлен через 10,8 ± 0,6 дней от начала заболевания. Дефицит массы тела, превышающий 10 % (в среднем 12,9 ± 0,7 кг), при поступлении на лечение отмечен у 78,5 ± 3,9 % больных.
Лабораторными методами клинический диагноз подтвержден у 59,5 ± 7,8 % больных. Возбудитель инфекции выделен из крови у 46,4 ± 9,4 % обследованных, из испражнений — у 17,9 ± 7,2 %. Диагностическое нарастание титров антител к брюшнотифозным антигенам зарегистрировано в реакции Видаля у 64,3 ± 9,1 % обследованных. В остальных случаях диагноз установлен на основании клинических и эпидемиологических данных, результатов вскрытия и посмертного бактериологического исследования.
Этиотропное лечение проводилось левомицетином. Больные, поступившие в удовлетворительном состоянии (их было 32,1 ±4,5 %), препарат получали в таблетках по 0,5 г 3 раза в сутки. При среднетяжелом течении (41,3 ±4,7 % больных), его доза увеличивалась до 0,75 г 4 раза в сутки. В тяжелых случаях
(26,6 ± 4,2 %) и при развитии осложнений левомицетин-сукцинат натрия вводился парэнтерально в дозе 1,0 г 4-6 раз в сутки, как правило, в сочетании с другими антибиотиками (чаще ампициллин, гарамицин, цепорин).
На 1 -й неделе болезни умерло 8,3 ± 2,6 % больных, на 2-й — 23,4 ± 4,3 %, на 3-й — 23,9 ± 4,1 %, на 4-й — 11,9 ± 3,1 %, на 5-й — 10,1 ± 2,9 %, позже — 17,4 ± 3,6 %. Средняя продолжительность заболевания составила 23,8 ± 1,9 дня.
В работе комплексно использованы клинические и морфологические методы исследования, статистический анализ полученных результатов.
Объектом изучения явились 42 истории болезни, 109 протоколов патолого-анатомического вскрытия с данными гистологического исследовачия, архивный морфологический материал 77 наблюдений, включавший гистслогические препараты и образцы органов и тканей, хранившиеся в 10 % растворе нейтрального формалина (табл. 1).
Таблица 1
Исследованный морфологический материал
 Количество наблюдений		
Органы	Весь материал	В том числе	
 Гистологические препараты	Фиксированные кусочки
Кишка	67	49	51
Лимфатические узлы Селезенка	27 60	16 42	20 42
Вилочковая железа	9	2	о
Сердце Легкие	65 69	44 53	47 52
Печень	66	45	47
Почки	64	43	44
Надпочечники	25	14	22
Головной мозг	35	19	24
Всего наблюдений	77	59	57
Окончательная патогенетическая и танатогенетическая трактовка каждого наблюдения выполнена с учетом результатов собственных исследований. Тана-
тологический анализ проводили на основе современных представлений о тана-тогенезе, критических и терминальных состояниях (Клочков Н.Д., 1992).
Морфологические методы изучения архивных образцов включали гистологическое, гистохимическое, иммуногистохимическое, гистоморфометрическое исследования, поляризационную и электронную микроскопию.
При гистологическом и гистохимическом исследовании придерживались общих принципов обработки материала (Лилли Р., 1969; Меркулов Г.А., 1969). Образцы органов и тканей проводили в спиртах, кусочки заключали в парафин. Срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, азур II и эозином, пикрофуксином по ван Гизону с докраской эластических волокон резорцин-фуксином. При необходимости применяли окраску толуидиновым синим, «азаном» по Гейденгайну, по методике Пикро-Маллори III, ставили ШИК-реакцию. Выборочно производили окрашивание по модифицированному методу Грама для обнаружения бактерий. Острые повреждения миокарда выявляли при окраске гематоксилином, основным фуксином, пикриновой кислотой (ГОФПК).
Иммуногистохимическим методом изучен клеточный состав органов иммуногенеза (лимфоидных фолликулов кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, тимуса) и воспалительного инфильтрата в миокарде. Исследование выполнено авидин-биотиновым методом на парафиновых срезах в соответствии со стандартным протоколом. Использовали моноклональные антитела фирм «Dako» и «Novocastra» к маркерам макрофагов (CD68, Мас387), B-лимфоцитов (CD20, CD45RA), общего пула Т-лимфоцитов (CD3, CD45RO), Т4-хелперов/индукторов (CD4), Т8-супрессоров/киллеров (CD8), NK-клеток -естественных киллеров (NK), плазматических клеток (Plasma Cell).
В поляризованном свете исследовали изменения миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов (Целлариус Ю.Г. и соавт., 1979; Непомнящих Л.М., 1991) на окрашенных срезах сердца с продольной ориентацией мышечных волокон, используя универсальный биологический микроскоп «Jenamed 2» (Karl Zeiss).
Электронно-микроскопическое исследование миокарда выполнено в 5 случаях на архивном материале, фиксированном в 10 % растворе формалина, ме-12
тодом проводки и заключения в смолы, предложенным H.A. Гайдг макиным и соавт. (1974), на электронном микроскопе «JEM-100CX-II» фирмы JEOL.
Морфометрические исследования выполнены с помощью анализатора изображения «Axioplan 2 МОТ» (Karl Zeiss), оснащенного программой «AxioVision 4.2», системы интерактивного анализа изображений ЛЭТИ, морфок етрической сетки фиксированного неравномерного шага (Сидорин B.C., 1981).
Статистическая обработка результатов включала определение средних значений и их стандартной ошибки, достоверности различия по t-критерию Стьюдента, а также корреляционный, регрессионный, факторный и кластерный анализ (Юнкеров В.И., 2000) с использованием электронной таблицы Microsoft Excel 7.0, интегрированного пакета программ «Lotus 1-2-3» и статистического графического пакета «Statgraphics» 5.0. Исходную базу данных составили 62 показателя, в том числе: морфологические (38), общие клинические (10), кли-нико-физиологические (4), клинико-лабораторные (10).
Учитывая, что у 64,9 ± 5,4 % больных по ходу заболевания развились ГВО (перитонит, пневмония, плеврит, нагноение операционных ран, сепсис и др.), для изучения их влияния на структурно-функциональные изменения системы кровообращения 47 наблюдений, в которых имелась возможность широкого морфологического исследования сердца, разделили на 2 группы: 1-я — умершие без ГВО (16 наблюдений), 2-я — умершие с ГВО (31 наблюдение).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Характеристика тяжелых форм брюшного тифа в современных условиях Особенности клинической картины
Исследование показало, что для тяжелых форм БТ в настоящее время в целом характерно типичное течение с наличием присущих данной инфекции симптомов (табл. 2). Наряду с этим, установлен ряд особенностей, которыми явились высокая частота острого начала, озноба, катаральных и дисп гптических явлений, признаков гастроэнтерита и энтероколита, значительные суточные
13
колебания температурной кривой, более редкое и вариабильное по срокам появление розеолезной сыпи, уменьшение выраженности и глубины гематологических сдвигов при сохранении их направленности. Эти особенности могли способствовать неправильной диагностике заболевания у 5,8 + 2,3 % и поздней диагностике у четверти умерших больных.
Таблица 2
Частота основных симптомов брюшного тифа, % (п = 42)
Симптомы	Начальный период		Разгар болезни
Лихорадка	54,7 ±	7,7	100,0
Озноб	19,0 ±	6,1	59,5 ± 7,6
Общая слабость	78,6 ±	6,7	97,6 ±2,4
Головная боль	54,7 ±	7,7	90,5 ± 4,4
Бессонница	19,0 ±	6,1	47,6 ± 7,7
Головокружение	11,9 +	4,8	40,9 ± 7,6
Заторможенность	45,2 ±	7,7	73,8 ± 6,8
Адинамия	26,2 ±	6,8	66,7 ± 7,3
Помрачение сознания	—		45,2 ± 7,7
Двигательное возбуждение	—		33,3 ± 7,3
Бред	—		23,8 ± 6,6
Бледность и сухость кожи	к> н-	7,7	88,1 ± 5,0
Розеолезная экзантема	—		35,7 ± 7,4
Относительная брадикардия	40,9 ±	7,6	73,8 ± 6,8
Слабость пульса	31,0±	7,1	64,3 ± 7,4
Гипотония	47,6 ±	7,7	69,0 ±7,1
Ослабление тонов сердца	52,4 ±	7,7	97,6 ± 2,4
Одышка	—		66,7 ± 7,3
Снижение аппетита	61,9 ±	7,5	71,4 ±7,0
Боль в животе	76,2 ±	6,6	95,2 ± 3,3
Жажда и сухость во рту	31,0±	7,1	57,1 ±7,6
Тошнота	26,2 ±	6,8	42,9 ± 7,6
Рвота	11,9±	4,8	38,0 ±7,5
Типичные изменения языка	73,8 ±	6,8	100,0
Частый жидкий стул	76,2 ±	6,6	90,5 ± 4,5
Метеоризм	42,9 ±	7,6	90,5 ± 4,5
Симптом Падалки	59,5 ±	7,6	83,3 ± 5,6
Гепатомегалия	71,4 ±	7,0	76,2 ± 6,6
Спленомегалия	47,6 ±	7,7	50,0 ± 7,7
Морфологические проявления
Все многообразие морфологических изменений при БТ схематично можно разделить на две основные группы: проявления и осложнения болезни (рис. 1).
Изменения в лимфоидной ткани кишечника характеризовашсь пятью классическими стадиями: I — мозговидное набухание, II — некроз, III — образование язв, IV — стадия чистых язв, V — заживление.
В гиперплазированных лимфоидных фолликулах подвздошной кишки при гистологическом исследовании обнаружена картина продуктивного мононукле-арного воспаления с формированием гранулем, их прогрессированием, некрозом и образованием язв. Клеточную основу гранулем составляли «тифозные клетки», в меньшем количестве присутствовали лимфоциты и плазматические клетки, очень редко встречались нейтрофилы. При иммуногисто химическом исследовании «тифозные клетки» активно экспрессировали CD68 и Мас387, что свидетельствует об их макрофагальном происхождении. Кроме гранулем, высокая плотность скопления «тифозных клеток» наблюдалась по периферии гиперплазированных лимфоидных образований, формируя мощный демаркационный вал, хорошо видимый при иммуногистохимическом исследовании. Эти структуры необходимо рассматривать как механизмы клеточной иммунной защиты в рамках реализации реакций гиперчувствительности замедленного типа.
В состав групповых фолликулов в стадию мозговидного набухания, кроме макрофагов, входило несколько субпопуляций Т-лимфоцитов. Преобладали Т4-лимфоциты (хелперы/индукторы) и NK-клетки (естественные киллзры). Очень редко обнаруживались Т8-лимфоциты (супрессоры/киллеры). Среднее количество Т4-лимфоцитов в стандартном поле зрения составило 41,0 ± 4,8 клеток, Т8-лимфоцитов — 0,8 ± 0,2, индекс Т4/Т8 = 51. В норме, по данным A.A. Ярили-на (2005), соотношение этих клеток не превышает 2. Очень высокий индекс Т4/Т8, связанный с глубоким дефицитом Т8-лимфоцитов, свидетельствует о чрезвычайной активности иммунных процессов в лимфоидной ткаьи кишечника, склонных протекать с аллергическими и аутоиммунными реакциями.
Рис. 1. Патоморфология брюшного тифа (схема).
В условиях иммунопатологических реакций в реализации антгинфекционного иммунитета участвуют NK-лимфоциты, на что указывает их высокая концентрация в структурах иммунной системы кишечника. Эти клетки осуществляют спонтанный, не опосредованный антителами, цитолизный эффект, в связи, с чем не страдают при дефектах Т-системы и служат в качестве ранней защиты против интрацеллюлярных микроорганизмов (Серов В.В., Пауков B.C., 1995).
В-лимфоциты находились в основном в составе малочисленных первичных лимфатических фолликулов, которые отличались отсутствием или слабой выраженностью зародышевых центров. При этом во всех отделах гиперплазиро-ванных лимфоидных структур встречались диффузно расположенные плазматические клетки. Это доказывает участие в локализации инфекции гуморальных механизмов иммунитета, однако, их активность невысокая.
Некроз гиперплазированных лимфоидных фолликулов начинался с очаговой гибели «тифозных клеток», вовлечением в некротический пр оцесс окружающей ткани и выпотом фибрина. Некроз гранулем можно объяснить иммунным цитолизом в процессе реакций гиперчувствительности. Цитолитическому действию, по нашему мнению, подвергаются «тифозные клетки», содержащие фагоцитированные сальмонеллы или их антигены. Эти клетки участвуют в реакциях специфического иммунитета, выступая в роли «клеток-мишеней», представляющих чужеродный антиген. По периферии омертвевшего >частка формировалась отчетливая зона демаркационного воспаления из нейтрс филов.
В мезентериалъных лимфатических узлах закономерно развивались изменения, аналогичные тем, которые наблюдались в лимфоидных структурах кишечника. Среднее количество Т4-лимфоцитов в стандартном поле зрения составило 53,9 ± 8,6 клеток, Т8-лимфоцитов — 0,3 ± 0,1, индекс Т4/Т8 = 180. Среднее количество NK-клеток и плазматических клеток в лимфатических узлах брыжейки было больше (р<0,05), чем в лимфоидной ткани подвздошной кишки, количество других клеток достоверно не отличалось. На оср овании этих фактов следует, что в реализации иммунного ответа активно участнуют лимфатические узлы брыжейки.
Гиперплазия селезенки связана с диффузным накоплением в красной пульпе значительного количества макрофагов, плазматических клеток и Т-лимфо-цитов, а также повышенным кровенаполнением венозных синусов. Образование макрофагальных гранулем отмечено у третьей части умерших, изредка они подвергались некрозу. Лимфатические фолликулы, представленные В- и Т-клетками, в большинстве наблюдений находилась в состоянии гипоплазии.
Изменения в тимусе — центральном иммунном органе соответствовали ГИГУ фазам акцидентальной инволюции, влекущей за собой различные нарушения созревания, дифференцировки и функциональной активности субпопуляций Т-лимфоцитов (Харченко В.П. и соавт., 1998; Не У.\¥., 2000), чем отчасти можно объяснить причины иммунопатологических реакций, связанных с нарушением соотношений субпопуляций Т-клеток в периферических лимфоидных органах.
В печени отмечена выраженная гиперплазия, гипертрофия и десквамация в просвет синусоидов купферовских клеток, относящихся к СМФ. Такие изменения свидетельствуют об активации макрофагальной функции этих клеток в ответ на инвазию возбудителя (Серов В.В., Лапиш К., 1989).
Изучение внутренних органов и головного мозга показало, что в них в разной степени выраженности обнаруживались одни и те же изменения: васкулит, микроциркуляторные и гемореологические нарушения, тромбоз сосудов, геморрагии, интерстициальная мононуклеарная инфильтрация с образованием макрофагальных гранулем, дистрофия и некроз паренхиматозных клеток. Эти изменения, по нашему мнению, следует рассматривать как морфологический субстрат полиорганных поражений при БТ (рис. 1).
Васкулит носил системный характер. Его развитие связано с миграцией возбудителя за пределы сосудистого русла, воздействием эндотоксина на эндотелий, иммунными реакциями, реализующимися в сосудистой стенке. У больных, умерших в ранние сроки (первые две недели) преобладали альтеративные формы васкулита, позже он нередко встречался в пролиферативном варианте.
Характерной чертой гемоциркуляторных нарушений явились дистония и неравномерное кровенаполнение сосудов, гемореологические расстройства в 18
виде стаза, сладжа эритроцитов, агрегации форменных элементов крови. Прямые признаки ДВС крови — тромбы в сосудах микроциркуляторного русла обнаружены в 20-30 % наблюдений, чаще в печени, легких, сердце и почках, в основном у больных, перенесших шок. Изменения сосудов сопровоздались ге-моррагиями и интерстициальным отеком органов. Морфологические проявления геморрагического синдрома отмечены у половины умерших больных.
Воспалительная интерстициальная инфильтрация с преобладанием макрофагов и лимфоцитов в миокарде и печени встречалась почти во всех наблюдениях, в других органах — реже. При брюшнотифозной пневмонии в альвеолярном экссудате также преобладали мононуклеарные клетки до тех пор, пока не присоединялась вторичная пневмония.
«Тифозные гранулемы» чаще наблюдались в органах, богатых клетками СМФ: селезенке (в 36,7 ± 6,2 % наблюдений) и печени (34,9 ± 5,9 °Л). Реже они встречались в сердце, в единичных случаях обнаружены в почках, г адпочечни-ках и головном мозге. Иногда гранулемы подвергались некрозу. Появление гранулем во внутренних органах связывают с гематогенным заноссм брюшнотифозных палочек (Обгольц A.A., 1989).
Дистрофические изменения, гибель отдельных паренхиматозных клеток и их групп, очаговые некрозы внутренних органов определялись у многих умерших. Их развитие связано как с прямым действием сальмонелл и их токсинов, гипоксией тканей, иммунными механизмами (например, перипортальные и внутридольковые некрозы печени, острые очаговые повреждения миокарда), так и с острыми гемоциркуляторными расстройствами при шоке (центролобу-лярные некрозы печени, кортикальные некрозы почек).
При тяжелом течении БТ с летальным исходом зачастую поражаются все органы с образованием во многих из них гранулем при обязательном наличии характерных изменений в лимфоидных структурах кишечника и мезентериаль-ных лимфатических узлах. Нами не отмечено случаев с первично более выраженными морфологическими изменениями в анатомически отдаленных от ворот инфекции органах при полном их отсутствии в кишечнике.
Патология системы кровообращения
На основе современных представлений об инфекционном миокардите в работе дано клинико-морфологическое обоснование миокардита при тяжелом течении БТ. Необходимость в этом возникла в связи с тем, что почти в двухсотлетней истории изучения этой проблемы периоды необоснованной гипердиагностики сменялись почти полным забвением его существования.
Симптомы поражения системы кровообращения включали боли в области сердца у 9,5 ± 4,5 % больных, сердцебиение (38,0 ± 7,5 %), относительную брадикардию (73,8 ± 6,8 %), тахикардию (47,6 ± 7,7 %), одышку (66,7 ± 7,3 %), ослабление I тона (97,6 ± 2,4 %) и систолический шум (33,3 ± 7,3 %) над верхушкой, увеличение размеров сердца (23,8 ± 6,6 %), артериальную гипотонию (69,0 ± 7,1 %), признаки застоя в легких (26,2 ± 6,8 %). Основные симптомы инфекционного миокардита (Гуревич М.А., 1998; Сорокин Е.В., Карпов Ю.А., 2001; Cuffe M.S., 1998) в той или иной степени были представлены.
Наиболее частыми изменениями ЭКГ, отмеченными в 94,6 ± 3,7 % наблюдений, явились снижение амплитуды, появление бифазного и отрицательного зубца Т, умеренная депрессия или элевация сегмента ST. Данные за очаговое повреждение миокарда имелись у 10,8 ± 5,1 % пациентов. Нарушения проводимости зарегистрированы у 56,7 ±8,1 % больных, преобладали блокада ножек пучка Гисса и атриовентрикулярная блокада I степени. Нарушения возбудимости, характерные для инфекционного миокардита, отмечены в единичных случаях в виде желудочковых экстрасистол, мерцательной аритмии и пароксиз-мальной тахикардии, что следует отнести к особенностям миокардита при БТ.
Клиническая картина и данные ЭКГ позволили при жизни диагностировать инфекционно-токсический миокардит у 61,9 ± 7,5 % больных, чаще на 2-й и 3-й неделях болезни. У третьей части пациентов миокардит зарегистрирован до возникновения ГВО, что говорит о его связи именно с основным заболеванием, а не осложнениями. Частота клинической манифестации миокардита в наших наблюдениях существенно выше, чем отмечена в литературе в случаях более
легкого течения с благоприятным исходом — 1,2-12,3 % (Захарова JT.B., 1981; Кожокарь В.И., 1990; Лобзин Ю.В. и соавт., 2001; Gendron Y. et ah, 1981). Следовательно, частота миокардита зависит от тяжести течения инфекции.
Основными гистологическими признаками острого инфекционного миокардита, согласно «Далласским диагностическим критериям» (Arets Н.Т. et al., 1987), являются лимфоцитарные инфильтраты и некрозы кардиомиоцитов, а для персистирующего течения — очаги фиброза. Острый миокардит можно диагностировать при наличии в среднем в 20 полях зрения микроскопа при просмотре нескольких образцов, полученных из различных отделов желудочков, более 5 или 10 лимфоцитов при увеличении в 400 или 200 раз соответственно (Yutani С., 1981;. Edwards W.D et al., 1982).
Воспалительный инфильтрат в интерстиции миокарда в разюй степени выраженности обнаружен у всех умерших от БТ. Основу его составили лимфоциты и макрофаги. Клеточная инфильтрация носила очаговый характер. Очаги были, как правило, небольшими, множественными, часто сливались. «Тифозные клетки» выявлены у 63,8 ± 7,0 % погибших. Формирование макрофагаль-но-лимфоцитарных гранулем отмечено в 25,5 ± 6,4 % случаев. Они чаще локализовались в строме вблизи сосудов, однако встречались и среди мышечных волокон. При морфометрическом изучении образцов 47 сердец среднее количество лимфоцитов в поле зрения при увеличении в 400 раз составило 12,3 ± 0,7 клеток, в отдельных случаях этот показатель колебался от 5,6 до 21,4 клеток.
Различные типы повреждения кардиомиоцитов наблюдались > всех умерших. Наиболее частой и распространенной их разновидностью, об груженной при поляризационной и электронной микроскопии, явились сегментарные контрактуры разной степени выраженности и глыбчатый распад миофибрилл. Очаги некроза кардиомиоцитов выявлены в 87,2 ± 4,9 % наблюдений. Эни носили множественный мелкоочаговый характер, редко захватывали большие участки.
Склероз миокарда встречался у умерших после 20 суток болезни. Он носил как перивазальный, так и заместительный характер на месте погибших клеток.
Таким образом, в сердце умерших от БТ обнаружены изменения, которые, согласно современным представлениям, являются основными гистологическими признаками инфекционного миокардита, а именно: лимфоцитарные инфильтраты и некрозы кардиомиоцитов, а также очаги фиброза миокарда.
Используя кластерный анализ, позволивший классифицировать все наблюдения по множеству признаков (22), характеризующих изменения в миокарде, в том числе и клиническим, было показано, что миокардит в той или иной степени выраженности присутствовал в 45 наблюдениях (95,8 ± 2,9 %), за исключением 2-х случаев, составивших отдельную группу. Эти больные умерли на 4 и 6 сутки заболевания, в связи с чем, вероятно, он не успел развиться.
Для определения степени остроты миокардита использовали критерии, предложенные В.Г. Цыплепковой и соавт. (2002). Они включали подсчет количества интерстициальных воспалительных клеток и их качественный состав, распространенность и тяжесть деструктивных изменений кардиомиоцитов. В результате вышло, что об остром миокардите можно говорить в 29,8 ± 6,7 % наблюдений, подостром — в 31,9 ± 6,8 %, вялотекущем — в 38,3 ± 7,1 %.
Полученные данные дают основание утверждать, что при тяжелом течении БТ, начиная со 2-й недели, закономерно развивался миокардит, независимо от наличия и характера осложнений в других органах. По морфологической характеристике его следует отнести к экссудативно-пролиферативному (интер-стициальному) варианту с преобладанием в инфильтрате мононуклеарных клеток, иногда с формированием макрофагально-лимфоцитарных гранулем.
Течение миокардита нередко приобретало тяжелую форму с развитием острой сердечной недостаточности (ОСН), которая обусловлена снижением сократительной способности миокарда. Судя по клиническим и морфологическим данным, ОСН связана с недостаточностью функции обоих желудочков. Смерть от миокардита обычно наступала при явлениях нарастающей сердечной недостаточности по смешанному типу. Наиболее важными диагностическими признаками ОСН явились акроцианоз (в 38,0 ± 7,5 % случаях), расширение гра-
ниц сердца (23,8 ± 6,6 %), кардиогенный отек легких (65,1 ± 4,7 %), гепатомега-лия (76,2 ± 6,6 %), спленомегалия (50,0 ± 7,7 %), полостные отеки (41,5 ± 6,1 %)
Я/о к- ирт БТ в целом отмечен у 28,6 ± 5,2 % умерших больных. В 14,3 ± 4,0 % наблюдений имел место ИТШ, у 7,8 ±3,1 % пациентов развился геморрагический шок при кишечном язвенном кровотечении и разрыве селезенки, в единичных случаях встречался дегидратационный шок при диарее и обезвоживании. Анафилактический шок зарегистрирован у 5,2 ± 2,5 % больных.
По клиническим данным, ИТШ диагностирован у 36,4 ± 5,5 % больных. При ретроспективном клинико-анатомическом анализе установлено, что его гипердиагностика в одних случаях была связана с неверным определением ге-неза, в других — ошибочной диагностикой. Несмотря на то, что клиническая дифференциация шока весьма затруднительна, природу его важно уточнять, поскольку пути выведения больных из шока различного генеза неоднозначны.
Одним из важных компонентов ИТШ является ОСН, которая служит основной причиной развития коллапса (Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю , 1990). При БТ, для которого изначально характерна гипотония, способствующая ухудшению кровоснабжения сердца, и практически всегда при тяжелом течении поражается миокард, снижение сократительной способности сердца яиляется важнейшим патогенетическим звеном шока.
При аутопсии погибших от шока обнаруживались жидкое состояние крови, полнокровие внутриорганной капиллярной сети, артериовенозное шунтирование кровотока, геморрагический синдром, тромбоз в системе микроциркуля-торного русла, некрозы внутренних органов.
Определяющий признак шока — микротромбы, в основном фибриновых и смешанных, чаще встречались в печени (у 33,3 ± 7,0 % умерших), легких (23,2 ± 5,1 %), сердце (21,3 ± 6,0 %) и почках (21,9 ± 5,2 %). В других органах (селезенке, головном мозге, надпочечниках) они выявлялись реже.
Поражение надпочечников в виде тотальных кровоизлияний с некрозом паренхимы (синдром Уотерхауса-Фридериксена) обнаружено у 5 умерших от ИТШ. Это тяжелейшее проявление ДВС-синдрома при шоке.
У большинства умерших от шока в легких найдены характерные морфологические изменения («шоковое легкое»). Они были представлены признаками ДВС крови с внутриальвеолярными кровоизлияниями, рассеянными ацинозны-ми и дольковыми ателектазами, интерстициальным и альвеолярным отеком, гиалиновыми мембранами. В почках обнаружены явления шунтирования кровотока, фокальные и билатеральные кортикальные некрозы («шоковая почка»). В других органах дистрофия и гибель паренхиматозных клеток, мелкоочаговые некрозы также были нередким явлением.
От ИТШ больные умирали в течение 1-3 суток в результате массивного кровоизлияния в надпочечники, отека легких и мозга, геморрагического синдрома с обильным кишечным кровотечением, а в более поздний период — от острой почечной недостаточности. В 4 наблюдениях летальному исходу способствовала избыточная инфузионная терапия.
Некоторые патогенетические аспекты
Патология системы кровообращения является одной из наиболее значимых в патогенезе БТ и при этом одной из наименее изученных, поэтому на нее пал выбор для исследования патогенетических механизмов органных поражений и системных расстройств.
При тяжелых формах БТ в миокарде развивается патоморфологическая картина, характеризующаяся сосудистой реакцией, интерстициальным отеком и клеточной инфильтрацией, повреждением кардиомиоцитов, процесс завершается кардиосклерозом. Эти звенья единого патологического процесса затрагивают сосудисто-стромальный и паренхиматозный компоненты сердца и находятся в определенных взаимоотношениях друг с другом, что требует комплексного подхода к их изучению. Одним из способов исследования паренхиматозно-стромальных взаимоотношений является выявление попарных корреляционных связей и построение регрессионных моделей (Журавлева Т.Б., 1985).
Изменения интрамуральных сосудов сердца необходимо тра сговать как брюшнотифозный васкулит, который обнаружен у 83,0 ± 5,5 % умерших. Показатели выраженности васкулита и микроциркуляторных нарушений (в баллах) оказались достоверно (р < 0,05) выше в группе умерших без ГВО, что говорит об их связи в первую очередь с основным заболеванием. Корреляционный и регрессионный анализы показали, что в ходе болезни выраженность васкулита и микроциркуляторных расстройств уменьшалась, однако после раввития ГВО начинала нарастать, что свидетельствует о влиянии ГВО на условяя кровообращения в миокарде.
Факторный анализ позволил в значительной мере конкретизировать сущность патогенетических связей микроциркулятоных нарушений. Оказалось, что в обеих группах наблюдений их выраженность определялась в основном одними и теми же факторами, а именно: выраженностью васкулита, расстройствами центральной гемодинамики (учащение пульса, снижение минимального АД) и увеличением среднесуточного объема инфузионной терапии. На основании этого, можно предположить, что нарушения центральной гемодинамики являются результатом ослабления сердечной деятельности в связи с коронарной недостаточностью, обусловленной васкулитом, которые в свою очередь усугубляют микроциркуляторные расстройства в миокарде.
Интерстициальный отек миокарда выявлен у 83,0 ± 5,5 % умерших. В течение болезни он имел тенденцию к нарастанию. При этом у больных с ГВО отек значимо (р < 0,05) уменьшался при увеличении суммарной дозы левоми-цетина и нарастал (недостоверно) при увеличении среднесуточного объема инфузионной терапии. Значит, антибиотикотерапия способствовала уменьшению отека миокарда. Нарастание его в ходе болезни при уменьшении выраженности васкулита можно объяснить неадекватной инфузионной терапией. Средний суммарный объем введенной жидкости в 1-й группе составил 12,8 =4 3,4 л, во 2-й — 24,0 ± 3,5 л (р < 0,05) на одного больного.
Степень воспалительной инфильтрации миокарда (в балла*) в группе умерших без ГВО достоверно превышала таковую у умерших с ПЮ. У умер-
25
ших без ГВО в составе инфильтрата преобладали лимфоциты и макрофаги, что свидетельствует о преимущественно лимфоцитарно-макрофагальном характере инфильтрата. В группе с ГВО преобладающими являлись эти же клетки, а также фибробласты.
Динамика показателя плотности клеточного инфильтрата в миокарде в группах наблюдений отличалась. У больных без ГВО в ходе болезни происходило его нарастание, у больных с ГВО — снижение, что может быть связано с обратной эволюцией специфического воспалительного процесса в более поздние периоды заболевания. Эти больные умерли достоверно позже (в среднем на 31,7 ± 4,8 сутки), больные без ГВО — на 11,6 ± 1,6 сутки.
Состав воспалительного инфильтрата в миокарде по имеющимся прямым корреляционным связям между его клетками в целом можно разделить на 3 взаимосвязанных популяции: макрофаги — гранулемы, оказывающие инициирующее влияние на формирование инфильтрата; тучные — плазматические клетки; лимфоциты — фибробласты, свидетельствующие о развитии по ходу заболевания иммунных и репаративных процессов (Маянский Д.Н., 1991).
У умерших без ГВО состав инфильтрата представлен 2 популяциями с прямыми корреляционными связями: макрофаги — гранулемы, лимфоциты -фибробласты, свойственные воспалению с клеточным иммунным ответом и образованием гранулем. После развития ГВО, наряду с сохранением этих, появлялись новые связи: нейтрофилы — макрофаги, плазмоциты — лаброциты, наличие которых придает инфильтрату черты, свойственные не только клеточному, но и гуморальному иммунному ответу (рис. 2).
Формирование воспалительного инфильтрата в миокарде во многом зависело от степени сосудистых нарушений. Выраженность васкулита и степень микроциркуляторных расстройств положительно коррелировали с содержанием различных клеток инфильтрата (р < 0,05). Следовательно, васкулит инициирует и поддерживает интерстициальную клеточную инфильтрацию в миокарде.
Существенным было наличие в миокарде гранулем, всегда находившихся в прямой корреляционной связи с количеством макрофагов и обратной — лим-26
фоцитов, что в патогенетическом плане достаточно понятно. У умерших без ГВО гранулемы выявлены только в случаях летальных исходов до 10 суток. У умерших с ГВО они определялись во все периоды. Персистированяе гранулем можно объяснить дефицитом или снижением активности Т-лимфоиитов, с чем, вероятно, и было связано развитие ГВО.
ТК	ТК
прямая корреляционная связь обратная корреляционная связь
Гр-	брюшнотифоз-	Нф-	нейтрофилы
 ные гранулемы		
Лф-	лимфоциты	ТК-	тучные клетки
Мф-	макрофаги	Фб-	фибробласты
ПК-	плазматические		
 клетки		
Рис. 2. Различия в корреляционных плеядах клеток инфильтрата в миокарде у умерших без гнойно-воспалительных осложнений (А) и с таковыми (Б).
Мелкоочаговый кардиосклероз явился закономерным исходом миокардита. Склеротические изменения чаще встречались и были более выражгны у умерших с ГВО (р < 0,05). В ходе болезни кардиосклероз нарастал и нап эямую зависел от ее продолжительности. При этом происходило увеличение содержания
фибробластов с одновременным уменьшением степени повреждения миофиб-рилл, общей инфильтрации миокарда и количества гранулем.
В эпикарде воспалительный инфильтрат обнаружен практически у всех умерших (94,9 ± 3,5 %). Гранулемы выявлены в 3 случаях. Выраженность общей инфильтрации эпикарда определялась более широким набором клеток, чем миокарда, а именно лимфоцитами, макрофагами, плазматическими, тучными клетками и нейтрофилами. В эпикарде, в отличие от миокарда, в процессе заболевания в обеих группах наблюдений выраженность воспалительной инфильтрации имела тенденцию к прогрессированию.
При сравнении корреляционных взаимосвязей клеток инфильтрата в эпикарде и миокарде оказалось, что, имея черты сходства, они отличались более широкими взаимосвязями между выраженностью общей инфильтрации эпикарда и составляющими его клеточными элементами, большим количеством боковых связей, при отсутствии взаимосвязей с гранулемами. Это можно объяснить тем, что механизмы развития воспалительного инфильтрата в эпикарде отличаются более неспецифическим (реактивным) характером, связанным с влиянием на него ГВО в соседних органах (легких, плевре, брюшной полости).
Клеточная инфильтрация эндокарда, отмеченная у 40,5 ±8,1 % умерших, была выражена слабо, что не позволило подвергнуть ее статистическому анализу.
Изменения кардиомиоцитов включали практически все известные типы их повреждения, лежащие в основе альтеративной недостаточности миокарда (Целлариус Ю.Г. и соавт., 1980; Бокерия Л.А. и соавт., 2001). Широкий спектр морфологических изменений кардиомиоцитов деструктивного плана оказался зависящим от продолжительности болезни и ее стадии и имел тенденцию нарастания до 30-х суток. Объем ядер кардиомиоцитов уменьшался, что может быть отображением снижения биосинтетической активности.
Судя по средним значениям показателей, отражающих степень острых повреждений кардиомиоцитов, альтеративные изменения в миофибриллах и ядрах
преобладали у умерших без ГВО, что, вероятно, определялось из: зависимостью, прежде всего, от основного заболевания.
Регрессионный анализ позволил получить модели влияния сосудистых нарушений на выраженность повреждения миофибрилл в обеих группах: У1 =Х1Х1,62-Х2Х0,09 + ХЗХ0,93, У2 = Х1 Х0,65 + Х2Х0.16 + ХЗХ 1,41, где У1 — степень повреждения миофибрилл у умерших без ГВО;
У2 — степень повреждения миофибрилл у умерших с ГВО;
XI — выраженность васкулита;
Х2 — выраженность гемореологических нарушений;
ХЗ — выраженность отека стромы миокарда.
Обе модели (пУ1 = 16, пУ2 = 31) информационно способные (Я-квадрат У1 = 0,96, У2 = 0,97) и значимые (р < 0,05). Они показывают, чтс у больных обеих групп в развитии деструктивных процессов в мышечных клетках миокарда имели значение выраженность васкулита, гемореологических нарушений и интерстициального отека. Подавляющее статистическое влияние (У1 = 99 %, У2 =95 %) оказывал васкулит. Следовательно, повреждения кардисмиоцитов в значительной степени определялись метаболическими нарушениями, обусловленными гипоксией миокарда вследствие развития васкулита и мшроциркуля-торных нарушений.
Установлены также патогенетически значимые зависимости между повреждением кардиомиоцитов и клеточным инфильтратом миокарда. Степень изменения миофибрилл и ядер имела прямую связь (р < 0,05) с выраженностью общей инфильтрации и содержанием клеток, определяющих острую фазу воспаления, и обратную связь (р < 0,05) с количеством фибробластов, завершающих воспалительных процесс.
Липофусциноз кардиомиоцитов, являясь показателем дистрофических процессов, достоверно преобладал у умерших с ГВО. От выраженности липофус-циноза напрямую достоверно зависела не только масса сердца, но и печени, и селезенки.	сердечной недостаточности.
По результатам исследований представилось возможным по-разному трактовать механизмы повреждения кардиомиоцитов. С одной стороны, они тесно связаны с воспалительной альтерацией сосудистого генеза, ведун ей к развитию тканевой гипоксии. С другой стороны, зависят от общих гемсдинамических расстройств, которые по принципу обратной связи усиливают выраженность микроциркуляторных нарушений и деструктивные изменения кардиомиоцитов. При этом складываются сложные взаимоотношения, когда первично воспалительные изменения приводят к ослаблению сердечной деятельности, что в свою очередь ухудшает центральную гемодинамику и усиливает повреждение кардиомиоцитов, замыкая порочный круг, который в конечном итоге приводит к тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности и летальному исхоДУ-
Осложнения
Характер и частота обнаруженных осложнений (табл. 3) в основном сов-
#
падают с данными авторов, изучавшими БТ в доантибиотический пгриод (Кри-ницкий Ш.И., 1928; Широкогорова А.И., 1930; Дерман Г.Л., Лифшиц Л.С., 1933; Аничков H.H., Вайль С.С., 1935; Вальдман A.A., 1937; Christel er Е., 1928)
Результаты анализа осложнений позволяют сделать заключение, что сегодня назрела необходимость радикального пересмотра получившего всеобщее признание в середине XX века мнения о том, что введение в широсую практи-
ку антибиотикотерапии изменило тяжесть течения инфекции, количество и характер осложнений. Эту точку зрения следует считать справедливой только в отношении спорадической заболеваемости в условиях патоморфоза. Во время эпидемии БТ и в настоящее время продолжает оставаться опасной инфекцией. Его осложнения, определяющие тяжесть течения и неблагоприятные исходы, в целом сохранили все присущие им клинические и морфологические признаки, свойственные классическому течению. Левомицетинотерапия кардинально не влияет на частоту осложнений, они и сейчас встречаются столь же часто, как и в доантибиотический период, а кишечные осложнения даже чаще и в более ранние сроки.
Таблица 3
Частота основных осложнений брюшного тифа по результатам аутопсий, % (1923-1942 гг — данные литературы, 1980-1986 гг — собственные данные, п=77)
Осложнения	1923-1942 гг	1980-1986 гг
Перфорация язв кишки	11,0-32,0	46,8 ± 5,7
Реактивный перитонит	4,0	5,2 ± 2,5
Кишечное язвенное кровотечение	2,0-11,0	20,8 ± 4,6
Пневмония	32,5 — 74,4	74,3 ±4,1
Плеврит	8,9	22,1 ±4,7
Менингит	2,3-18,0	17,1 ± 6,4
Инфекционно-токсический шок		14,3 ±4,0
Геморрагический синдром		50,7 ± 5,7
ТЭЛА	3,0	2,6 ± 1,8
Гнойные осложнения	10,4	9,1 ±3,3
Сепсис банальный	4,0-10,0	2,6 ± 1,8
Примечание: * нет сведений.
Непосредственные причины смерти
Характер и частота НПС (табл 4) во многом соответствуют таковым в доантибиотический период (Криницкий Ш.И., 1928; Дерман Г.Л., Лифшиц Л.С., 1933; Вальдман A.A., 1937; Лазовский ЮМ. и соавт., 1947; Жагар В.Б., 1949).
В структуре НПС преобладали перитонит, связанный с перфорацией брюшнотифозных язв кишки, пневмония, миокардит, кишечное язвенное кровотечение и ИТШ. От кишечных осложнений в сумме погибло 41,6 ± 5,6 % больных. Половина летальных исходов наступила от ГВО: перитонита, пневмонии и сепсиса.
Таблица 4
Частота непосредственных причин смерти при брюшном тифе, % (1923-1942 гг — данные литературы, 1980-1986 гг — собственные данные, п=77)
НПС	1923-1942 гг	1980-1986 гг
Перитонит перфоративный	11,0-29,8	29,9 ± 5,2
Острая массивная кровопотеря		
при кишечном язвенном кровотечении	4,7-12,1	11,»±3,7
при разрыве селезенки		3,9 ± 2,2
Пневмония	3,0-45,2	16,8 ±4,3
Миокардит		15,6 ±4,1
Шок инфекционно-токсический		10,4 ±3,5
Шок анафилактический		3,9 ±2,2
Сепсис банальный	4,9-7,0	2,6 ±1,8
ТЭЛА	2,0-3,0	2,6 ±1,8
Гемотампонада перикарда		1,3 ±1,3
Смерть во время вводного наркоза		1,3 ±1,3
Менингоэнцефалит	3,0-6,0	.л*
Интоксикация	14,3 — 26,0	
Примечание: * нет сведений, ** не зарегистрированы
Наиболее важное отличие от доантибиотического периода сос тоит в том, что нами не отмечено летальных исходов от брюшнотифозной интоксикации (ранее они составляли 14,3-26,0 %), однако было установлено, что в 15,6 ± 4,1 % случаев причиной смерти явился миокардит, а в 10,4 ± 3,5 % — И»Ш, довольно редко упоминающиеся в литературе в этом качестве. Результаты исследования дают основание полагать, что летальные исходы, причинами которых ранее считали тяжелую общую интоксикацию, обусловлены острой недостаточностью кровообращения, связанной с миокардщошЩТШ.
*ОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ
БИБЛИОТЕКА (	33
С-Яетервург О* 900 «иг
В первые две недели болезни и первые две стадии изменений в кишке основное количество летальных исходов наступило от миокардита и ИТШ, несколько меньше — от острой массивной кровопотери. В дальнейшем в структуре НПС существенно преобладали перитонит и пневмония, важное место занимало кишечное язвенное кровотечение.
Тяжелое течение БТ в наших наблюдениях во многом было связано с неблагоприятным влиянием на иммунологическую реактивность военнослужащих экстремальных факторов военной обстановки и необычных климатогео-графических условий Афганистана. Высокогорье и сухой жаркий климат способствуют обезвоживанию, развитию выраженного упадка питания и вторичного иммунодефицита гуморального и клеточного типов (Поваженко A.A., 1988; Кожокарь В.И., 1990; Ляшенко Ю.И., 1994; Сидорин B.C., 1994). У голодающих, истощенных, переутомленных людей БТ протекает тяжелее и смертность больше (Абрикосов А.И., 1957).
ВЫВОДЫ
1.	Полученные результаты позволяют считать, что при вспышке брюшного тифа среди военнослужащих советских войск в Афганистане в случаях тяжелого течения с летальным исходом заболевание в целом имело морфологические и клинические черты, свойственные классическому течению. Лечение левоми-цетином кардинально не влияет на морфогенез изменений лимфоидной ткани кишечника, характер и частоту осложнений, которые оказались столь же разнообразными и встречались с таким же постоянством, как и в доантибиотический период, а кишечные осложнения — чаще и в более ранние сроки. Ряд особенностей клинической картины послужил поводом для неправильной диагностики инфекции у 5,8 ± 2,3 % и поздней диагностики у четверти умерших больных.
2.	Тяжелым формам брюшного тифа свойственно вовлечение в патологический процесс многих органов и систем. Морфологическим субстратом полиорганных поражений явились идентичные изменения: васкулит, микроциркуля-
торные и гемореологнческне нарушения, отек стромы, геморрагии, интерстици-альная мононуклеарная инфильтрация с образованием гранулем, дистрофия и некрозы паренхиматозных элементов.
3.	В основе поражения органов иммунной системы (лимфоидных фолликулов кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки), а также других органов, богатых клетками системы мононуклеарных фагоцитов, лежит продуктивное воспаление мононуклеарного типа с образованием и некрозом
v.	гранулем. Клеточную основу гранулем составляют макрофаги («тифозные
клетки»), определявшиеся иммуногистохимическим методом по маркерам CD68 и Мас387, реже встречаются Т4-лимфоциты — хелперы/индукгоры (CD4), NK-клетки — естественные киллеры (NK), плазматические клетки (Plasma Cell), крайне редко обнаруживаются Т8-лимфоциты — супрессоры/киллеры (CD8). В-лимфоциты (CD20) формируют лимфатические фолликулы, отличавшиеся отсутствием или слабо выраженными реактивными центрами.
4.	В реализации иммунного ответа при брюшном тифе ochobhe я роль принадлежит реакциям клеточного иммунитета при участии гуморальных факторов. Для тяжелых форм инфекции характерно состояние гиперактивности иммунной системы, протекающей с явлениями гиперчувствительности замедленного типа, морфологическим эквивалентом которой явились не только гранулемы, но и макрофагальный демаркационный вал по периферии ги терплазиро-ванных лимфоидных фолликулов кишечника. Иммунопатологические механизмы обусловлены резким нарушением в пораженных иммунных органах соотношения Т4- и Т8-лимфоцитов в пользу первых.
‘	5. Акцидентальная инволюция тимуса III—IV фаз, обнаруженная у боль-
шинства умерших больных, служит одним из проявлений небла1 оприятного влияния на иммунологическую реактивность организма военнослужащих экстремальных факторов военной обстановки и необычных климато географических условий, способствовавших обезвоживанию, развитию дефицита массы тела и вторичного иммунодефицита клеточного и гуморального типов.
6.	В случаях тяжелого течения инфекции, начиная со 2-й недели болезни, закономерно развивался интерстициальный мононуклеарный миокардит, неотъемлемыми морфологическими чертами которого служили васкулит интра-муральных сосудов, микроциркуляторные и гемореологические нарушения, отек и лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация стромы, в четверти случаев с формированием гранулем, дистрофия и некрозы кардиомиоцитов с исходом в мелкоочаговый кардиосклероз. В морфогенезе поражений миокарда ведущее значение имел васкулит, выраженность которого определяла степень микрониркуляторных расстройств, клеточной инфильтрации интерстиция и деструктивных изменений кардиомиоцитов. Кроме миокарда, воспалительный процесс в сердце часто захватывал эпикард и нередко пристеночный эндокард, что позволяет говорить в этих случаях о панкардите.
7.	Путем клинико-морфологических сопоставлений уточнена природа и частота шока при брюшном тифе. В целом он отмечен у 28,6 ± 5,2 % умерших больных. Инфекционно-токсический шок встречался в 14,3 ± 4,0 % наблюдений, геморрагический шок при кишечном язвенном кровотечении и разрыве селезенки — в 7,8 ± 3,1 %, анафилактический шок на лекарственные средства — в 5,2 ± 2,5 %, дегидратационный шок при диарее и обезвоживании — в единичных случаях. Клиническая гипердиагностика инфекционно-токсического шока связана с неверным определением генеза и ошибочной диагностикой шока.
8.	В основе патогенеза системных гемодинамических нарушений при брюшном тифе лежит как сердечная недостаточность, обусловленная снижением сократительной способности миокарда, так и периферическая циркулятор-ная недостаточность вследствие эндотоксикоза. Ухудшая коронарный кровоток, они усиливают микроциркуляторные нарушения в сердце и деструктивные изменения кардиомиоцитов, замыкая порочный круг, ведущий к тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности и летальному исходу. Под влиянием гнойно-воспалительных осложнений тяжесть повреждения миокарда и степень гемодинамических нарушений нарастала.
9. Среди непосредственных причин смерти преобладали перитонит, связанный с перфорацией язв кишечника (29,9 ± 5,2 %), пневмония (16,8 ± 4,3 %), миокардит (15,6 ± 4,1 %), кишечное язвенное кровотечение (11,7 ± 3,7 %) и ин-фекционно-токсический шок (10,4 ± 3,5 %). Основное количество больных погибло на 2-й (28,4 ± 4,3 %) и 3-й (23,9 ±4,1 %) неделях болезни при изменениях в кишечнике, соответствующих Ш-й (46,8 ± 4,8 %) и 1У-й (28,4 ± 4.3 %) стадиям. В первые две недели заболевания основными причинами смерти были миокардит и инфекционно-токсический шок, в дальнейшем — перитонит и пневмония. Как при летальных исходах от миокардита, так и в случаях смерти от других причин, важную роль в танатогенезе играла острая сердечная недостаточность, обусловленная недостаточностью сократительной функции миокарда.
Практические рекомендации
В клинической практике:
1.	Дифференциальную диагностику необходимо проводить с учетом особенностей клинической картины начального периода брюшного тифа в современных условиях: высокая частота острого начала, озноба, катаральных и дис-пептических явлений, признаков гастроэнтерита и энтероколита, значительные суточные колебания температурной кривой, более редкое и вгриабильное по срокам появление розеолезной сыпи, уменьшение выраженности и глубины гематологических сдвигов при сохранении их направленности.
2.	При планировании лечебно-диагностических мероприятий развитие основных осложнений с наибольшей вероятностью следует ожидать в следующие
»
сроки: перфорация брюшнотифозных язв и кишечное язвенное кроютечение -на 2-й и 3-й неделях, пневмония — конец 1-й — начало 2-й недели, миокардит -на 2-й и 3-й неделях, инфекционно-токсический шок — на 1-й и ¿-й неделях, обычно через 2-4 дня после начала этиотропного лечения.
3.	При проведении инфузионно-дезинтоксикационной терапии необходимо учитывать, что уже в ранние периоды инфекции развивается миокардит, кото-
рый склонен принимать тяжелое течение с развитием острой сердечной недостаточности и отека легких. В случаях развития шока при устранении гиповоле-мии следует проявлять осторожность в отношении доз объемозамещающих растворов в связи с уменьшением сократительной способности миокарда при поражении сердца. Появление симптомов миокардита требует обязательной коррекции объема инфузионных растворов.
В патолого-анатомической и судебно-медицинской практике:
1.	Морфологический анализ пато- и танатогенетической роли поражений отдельных органов и систем в сложном переплетении проявлений и осложнений брюшного тифа должен проводиться комплексно с учетом совокупности данных клинического наблюдения и патолого-анатомического исследования.
2.	Основу морфологической диагностики сердечной патологии составляет целенаправленное гистологическое исследование не только миокарда, но и других оболочек сердца. Для объективизации признаков миокардита выраженность клеточной инфильтрации следует определять морфометрическим методом. Обнаружение острых повреждений кардиомиоцитов, не различимых при «рутинных» методах исследования, рекомендуется проводить с использованием окраски ГОФПК и/или методом поляризационной микроскопии.
3.	Для оценки сердечной недостаточности целесообразно использовать, кроме кардиогенного отека легких, также полостные отеки и выраженность ге-пато- и спленомегалии, которые, как показало исследование, отражают степень венозного застоя в большом круге кровообращения.
4.	При танатологическом анализе необходимо учитывать характер распределения непосредственных причин смерти по периодам заболевания. В начале инфекции (первые две недели) причинами летальных исходов обычно являются миокардит и инфекционно-токсический шок, в более поздние сроки — перфора-тивный перитонит и пневмония. От кишечного язвенного кровотечения больные чаще погибают на 2-й и 3-й неделях.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1.	Бобин А.Н. Инфекционный миокардит: основы клинической и морфологической диагностики (обзор литературы) // Воен.-мед. журн. — 20Э1. — № 4. -С. 39-43.
2.	Бобин А.Н. Осложнения и причины смерти при брюшном тифе у военнослужащих Советской Армии в Афганистане // Проблемы оптимизации управления многопрофильным военным госпиталем. — Красногорск, 2003. — С. 193-197.
3.	Бобин А.Н. Клинико-морфологическая характеристика миокардита при брюшном тифе // Проблемы оптимизации управления многопрофильным военным госпиталем. — Красногорск, 2003. — С. 197-202.
4.	Бобин А.Н. Клиника тяжелых форм брюшного тифа у военнослужащих советских войск в Афганистане // Методология и практика управления качеством медицинской помощи в амбулаторно-поликлиническом и госпитальном звеньях медицинской службы. — Красногорск, 2003. — С. 131-132.
5.	Бобин А.Н. Патологоанатомические изменения кишечника при брюшном тифе у военнослужащих советских войск в Афганистане // Методология и практика управления качеством медицинской помощи в амбулаторно-поликлиническом и госпитальном звеньях медицинской службы. — Красногорск, 2003. -С. 132-133.
6.	Бобин А.Н. Характеристика начального периода, ошибки диагностики брюшного тифа у военнослужащих советских войск в Афганистан!; // Методология и практика управления качеством медицинской помощи в амбулаторно-поликлиническом и госпитальном звеньях медицинской службы — Красногорск, 2003.- С. 133-134.
7.	Бобин А.Н. Влияние гнойно-воспалительных осложнений на сердечнососудистую систему больных брюшным тифом // Современные аспекты совершенствования качества медицинской помощи в многопрофильном военном госпитале. — Красногорск, 2004. — С. 212-214.
8.	Бобин А.Н. Внекишечные осложнения брюшного тифа // Современные аспекты совершенствования качества медицинской помощи в многопрофильном военном госпитале. — Красногорск, 2004. — С. 214-216.
9.	Бобин А.Н. Кишечные осложнения брюшного тифа // Современные аспекты совершенствования качества медицинской помощи в многопрофильном военном госпитале. — Красногорск, 2004. — С. 217-219.
10.	Бобин А.Н. Шок при брюшном тифе // Современные аспекты совершенствования качества медицинской помощи в многопрофильном военном госпитале. — Красногорск, 2004. — С. 219-221.
11.	Бобин А.Н., Антух Э.А. Изменения сердечно-сосудистой системы у больных брюшным тифом: клиническая и электрокардиографическая оценка // Современные аспекты совершенствования качества медицинской помощи в многопрофильном военном госпитале. — Красногорск, 2004. — С. 221-223.
12.	Бобин А.Н. О генезе шока при брюшном тифе // Узловые вопросы борьбы с инфекцией. — СПб., 2004. — С. 28.
13.	Бобин А.Н., Пархоменко Ю.Г. Брюшной тиф у военнослужащих советских войск в Афганистане: осложнения и причины летальных исходов // Воен.-мед. журн. — 2005. — № 2. — С. 46.
14.	Бобин А.Н., Пархоменко Ю.Г. Особенности клиники и диагностики брюшного тифа у военнослужащих советских войск во время войны в Афганистане // Воен.-мед. журн. — 2005. — № 3. — С. 51.
15.	Бобин А.Н., Антух Э.А., Пархоменко Ю.Г., Маканин М.А. Миокардит при тяжелом течении брюшного тифа // Клиническая медицина. — 2005. — № 3. — С. 42-45.
16.	Бобин А.Н. Изменения легких при брюшном тифе (клинико-морфоло-гическое исследование) // Актуальные вопросы оптимизации научной работы в ведомственном лечебно-профилактическом учреждении. — Красногорск, 2005. -С. 133-136.
17.	Бобин А.Н., Капланская И.Б. Изменения кишечника при брюшном тифе- результаты гистологического и иммуногистохимического исследования // 40
Актуальные вопросы оптимизации научной работы в ведомственном лечебно-профилактическом учреждении. — Красногорск, 2005. — С. 137-140.
18. Бобин А.Н., Капланская И.Б. Изменения лимфатических узлов при брюшном тифе: результаты гистологического и иммуногистохимического исследования // Актуальные вопросы оптимизации научной работы в ведомственном лечебно-профилактическом учреждении. — Красногорск, 2005. — С. 140—
19. Бобин А.Н., Капланская И.Б. Изменения селезенки при брюшном тифе: клинические данные, результаты гистологического и иммуногистохимического исследования // Актуальные вопросы оптимизации научной работы в ведомственном лечебно-профилактическом учреждении. — Красногорск, 2005. — С.
20. Бобин А.Н., Пархоменко Ю.Г. Патоморфология миокардита при брюшном тифе // Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологич. Клиническая морфология новообразований эндокринных желез. — М.: ЮНИКОР, 2005.
21.	Бобин А.Н., Пархоменко Ю.Г. Патоморфология и морфогенез миокардита при брюшном тифе // Арх. патологии. — 2005. — № 3. — С. 38-40.
22.	Бобин А.Н., Пархоменко Ю.Г. Патология системы кровообращения у больных брюшном тифом // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2005.
142.
142-144.
-С. 8.
-№4.-С. 31-34.
Соискатель
А.Н. Бобин
i
БОБИН Александр Николаевич
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ БРЮШНОГО ТИФА
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Подписано в печать 12.09.2005. Бумага «Куш Lux» Ризография. Тираж 100 экз. Заказ 853
Издано научно-методическим центром Главного военно-клинического госпиталя	‘
имени академика H.H. Бурденко (лицензия серия ЛР, № 040846 от 23..97г.) 105229, Москва, Госпитальная пл., 3
Отпечатано в типографии ГВКГ им. Бурденко 105229, г. Москва, Госпитальная пл., д. 3
*Í6 854
РНБ Русский фонд
2006-4 12547
Паратифы А и В


 Паратифы А и В
Паратифы – различные инфекционные кишечные заболевания наподобие брюшного тифа.
Синонимы русские
Паратифозные заболевания.
Синонимы английские
Paratyphoid A and B, рaratyphoid infection, paratyphoid fever, Salmonella paratyphi infection.
Симптомы
Для паратифов А и В характерно острое начало. Симптомынапоминают проявления брюшного тифа, однако в целом паратифы A и B протекают легче. Для начальных стадий паратифа А более характерны неспецифические проявления: кашель, насморк. Первыми признаками паратифа В чаще являются кишечные симптомы.
Для паратифа А и В наиболее характерны следующие симптомы:
насморк,

кашель,

лихорадка, температура чаще 38-39 0С, иногда до 40 0С.

розеолезная сыпь,

диарея,

стул жидкий, обильный, с неприятным запахом, напоминает болотную тину,

рвота,

боли в животе.

Общая информация об исследовании
Возбудителями паратифов являются бактерии рода сальмонелл – это «палочки», имеющие жгутики и не образующие спор. Сальмонеллы устойчивы к замораживанию, но погибают при нагревании до 75 °С в течение 10 минут. Механизм передачи паратифов А и В – фекально-оральный, то есть заражение происходит при употреблении воды и пищи, содержащих возбудителя, через грязные руки, посуду. Источником может быть только инфицированный человек, в том числе и бессимптомный бактерионоситель. Человек заразен с первых дней заболевания и в течение 2-3 недель после выздоровления.
Инкубационный период, то есть промежуток времени от проникновения инфекции в организм до начала болезни, при паратифах обычно составляет от одного до десяти дней. Сальмонеллы проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Попадая в кишечник, они поступают в слизистую и далее в подлежащие ткани. После этого бактерии размножаются, попадают в кровь и выделяют эндотоксин, с действием которого и связаны первые симптомы болезни: лихорадка, недомогание. Затем сальмонеллы могут проникать в другие ткани: в нервную систему, печень, желчные протоки, лимфоидные органы, в том числе брыжеечные лимфатические узлы. С этой стадией связано возникновение характерной сыпи, а также основные кишечные симптомы: боли в животе, нарушения стула. Длительность заболевания обычно составляет 5-7 дней. Возбудитель выделяется из организма в основном с желчью.
Чаще всего паратифы А и В протекают в среднетяжелой форме и заканчиваются полным выздоровлением. Восприимчивость к заболеванию и тяжесть его течения зависят от состояния иммунной системы пациента. Осложнениями паратифов могут стать кишечное кровотечение, перфорация стенки кишечника, менингит и менингоэнцефалит, гепатит, холангит и холецистит, редко миокардит.
Кто в группе риска?
Дети.

Пожилые люди.

Люди с ослабленным иммунитетом.

Диагностика
Характерная клиническая картина в сочетании с анамнезом дают основание предположить наличие паратифа. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только после ряда лабораторных исследований, позволяющих определить тип выделенного из организма пациента возбудителя. Сальмонеллы могут быть выделены из крови пациента в первые дни болезни, далее из мочи и фекалий. Помимо непосредственного выделения возбудителя, используются методы определения антител к сальмонеллам.
Лабораторная диагностика
Лечение
Лечение паратифов А и В проводится с помощью антибиотиков в сочетании с симптоматической терапией. Большое значение имеют соответствующий режим и диета. При тяжелом течении заболевания, при осложнениях может потребоваться госпитализация пациента.
Профилактика
Профилактикапаратифов заключается в соблюдении правил личной гигиены, правильном хранении и термической обработке продуктов, своевременном выявлении и лечении бактерионосителей. Вакцинация против брюшного тифа может снизить риск инфицирования паратифом В. Вакцина против паратифа А отсутствует.
Рекомендуемые анализы
 Симптомы, осложнения и профилактика брюшного тифа 
  Кишечная лихорадка, широко известная как брюшной тиф, представляет собой острую бактериальную инфекцию, вызываемую бактериями Salmonella Typhi (S.Typhi). Брюшной тиф распространен в районах с плохой санитарией. 
 Причины 
 Брюшной тиф передается при употреблении воды или пищи, зараженной бактериями S.Typhi. Люди с острым заболеванием могут заразить окружающий водопровод через фекалии, которые содержат высокую концентрацию бактерий.Загрязнение водопровода, в свою очередь, может привести к заражению пищевых продуктов. Реже брюшной тиф передается также через мочу инфицированного человека.
 S.Typhi попадает через рот и остается в кишечнике в течение 1-3 недель. Бактерия живет в кровотоке человека и распространяется в другие ткани и органы. Ни одно животное не является переносчиком этой болезни, поэтому передача всегда происходит от человека к человеку.
 К другим путям распространения брюшного тифа относятся:
 Использование туалета, зараженного бактериями Salmonella, и неправильное мытье рук перед едой.
 Употребление морепродуктов, загрязненных бактериями.
 Употребление в пищу сырых или недостаточно приготовленных овощей, выращенных с использованием человеческих отходов в качестве удобрения.
 При оральном или анальном сексе с носителем бактерий Salmonella Typhi.
 Факторы риска 
 Возраст — Брюшной тиф чаще всего встречается у школьников и молодых людей.
 Часто встречается у людей, потребляющих вне пищи.
 Обычно это заболевание, вызванное загрязненной водой и плохими санитарными условиями.
 Пик заболеваемости этой инфекцией приходится на период с июля по сентябрь
 Люди, у которых есть штамм  Salmonella , подвергаются повышенному риску заражения инфекцией. Повара, являющиеся переносчиками инфекции, склонны вызывать брюшной тиф
 Перевозчики 
 Около 2-5% людей, страдающих брюшным тифом, продолжают переносить бактерии в желчном пузыре (в печени) даже после исчезновения симптомов.Бактерии, обитающие в желчном пузыре, могут вызывать холецистит. Хотя у них нет никаких симптомов, они продолжают распространять бактерии через фекалии или мочу.
 Симптомы 
 Лихорадка
 Диарея
 Потеря аппетита
 Головная боль
 Слабость и утомляемость
 Мышечные боли
 Потение
 Сухой кашель
 Боль в животе
 Вздутие живота
 Кожные высыпания
 Эти состояния, если их не лечить, могут привести к серьезным осложнениям, таким как замешательство, истощение или даже смерть.
 Диагностика 
 Общий анализ крови может показать повышенное количество лейкоцитов.
 Посев крови в течение первой недели лихорадки может показать рост бактерий Salmonella Typhi.
 Тест Видаля используется для обнаружения H- и O-антигенов Salmonella Typhi.
  Исследование кала  — Поскольку S. Typhi присутствует в острой стадии заболевания; исследование кала проводится на его обнаружение.
 Лечение 
 При необходимости следует поддерживать надлежащую гидратацию перорально или внутривенно.
 Правильное питание необходимо для здорового выздоровления
 Для купирования лихорадки следует использовать жаропонижающие
 Брюшной тиф можно эффективно лечить с помощью рекомендованного курса антибиотиков, обычно назначаемого в течение 7–14 дней. Избегайте самолечения.
 Почти 90% пациентов можно лечить дома. Госпиталь может быть рекомендован, если у вас есть серьезные симптомы, такие как сильная рвота, диарея или вздутие живота.
 Осложнения 
 Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является развитие перфорации кишечника, которая может привести к вытеканию содержимого кишечника в брюшную полость.Это также может привести к внутреннему кровотечению. К другим менее частым осложнениям относятся:
 Воспаление сердечной мышцы-миокардит
 Воспаление сердца и клапанов — Эндокардит
 Воспаление поджелудочной железы — панкреатит
 Инфекции легких, такие как пневмония, инфекции почек или мочевого пузыря
 Инфекция и воспаление защитных оболочек головного и спинного мозга — менингит
 Психиатрические симптомы, такие как делирий, галлюцинации и психоз. 
 Профилактика 
 Прививки делаются в двух формах. Одна из них — это инъекционная вакцина, которую вводят однократно по крайней мере за неделю до поездки. Другой — четыре капсулы перорально через день.
 Листовка о модификации диеты при брюшном тифе
 Не игнорируйте ранние признаки брюшного тифа. 
 Этот сезон дождей безопасен. Сделайте себе прививку @RxDx сегодня же !! 
  Для бронирования, записи звоните нам сегодня !!! 
   Если у вас возникнут дополнительные вопросы, свяжитесь с нами. 
 Симптомы и лечение | Брюшной тиф 
 Каковы признаки и симптомы брюшного тифа и паратифа? 
 Брюшной тиф и паратиф имеют схожие симптомы̵. У людей обычно бывает стойкая лихорадка (которая не приходит и уходит), которая может достигать 103–104 ° F (39–40 ° C).
 Другие симптомы брюшного тифа и паратифа включают
 Слабость
 Боль в животе
 Головная боль
 Диарея или запор
 Кашель
 Потеря аппетита
 У некоторых больных брюшным тифом или паратифом появляется сыпь из плоских розовых пятен.
 Что делать, если вы думаете, что у вас брюшной тиф или паратиф? 
 Единственный способ узнать наверняка, является ли заболевание брюшным тифом или паратифом, — это сдать образец крови или стула (фекалий) на предмет  Salmonella  Typhi  или Salmonella  Paratyphi.
  Если у вас поднялась температура и вы очень плохо себя чувствуете, немедленно обратитесь к врачу. . Если вы путешествуете за пределами Соединенных Штатов, вы обычно можете позвонить на значок консульства США по внешней линии, чтобы получить список рекомендованных врачей.Для получения дополнительной информации о медицинском обслуживании за границей см. Получение медицинской помощи за границей и список организаций, аккредитованных Международной объединенной комиссией.
 Как лечат брюшной тиф и паратиф? 
 Брюшной тиф и паратиф лечат антибиотиками.
 Устойчивость к антибиотикам растет pdf icon [PDF — 516 KB] у бактерий, вызывающих эти заболевания. Когда бактерии устойчивы к антибиотикам, они не погибают и их рост не останавливается при приеме антибиотиков.Ваш врач может назначить специальные тесты, чтобы проверить, устойчивы ли бактерии, вызывающие вашу инфекцию. Результаты этих тестов могут повлиять на то, какое лечение антибиотиками вы будете получать.
 У людей, не получающих надлежащего лечения антибиотиками, может быть лихорадка в течение недель или месяцев, и у них могут развиться осложнения. Люди, не получившие лечения, могут умереть от осложнений инфекции.
 Опасность брюшного тифа или паратифа не исчезает, когда исчезают симптомы. 
 Даже если кажется, что симптомы исчезли, возможно, вы носите  Salmonella  Typhi или  Salmonella  Paratyphi.В таком случае болезнь может вернуться или вы передадите бактерии другим людям. Фактически, если вы медицинский работник или работаете на работе, где вы занимаетесь едой или ухаживаете за маленькими детьми, вы не сможете вернуться к работе, пока врач не определит, что вы больше не являетесь носителем бактерий.
 Если вы лечитесь от брюшного тифа или паратифа, важно сделать следующее, чтобы снизить вероятность того, что вы передадите бактерии кому-то другому.
 Продолжайте принимать антибиотики столько, сколько рекомендовал врач.
 Тщательно вымойте руки водой с мылом после посещения туалета.
 Не готовьте и не подавайте еду для других людей.
 Брюшной тиф у взрослых: состояние, методы лечения и фотографии — обзор 
52455
 36
Информация для
 Атлас
подпись идет сюда …
 Изображения брюшного тифа 
 Обзор 
 Брюшной тиф — это название болезни, вызываемой   бактерией  Salmonella  Typhi, членом семейства  Salmonella .Брюшной тиф передается через пищу и воду, загрязненные фекалиями животных и человека. Брюшной тиф очень редко встречается в США и других развитых странах, но чаще встречается в слаборазвитых странах, особенно в Латинской Америке, Азии и Африке. Путешествуя в слаборазвитые районы, хороший способ запомнить, какие продукты и напитки безопасны, — это подумать о следующем: если вы не можете его варить (чтобы убить бактерии), очистите его (чтобы удалить бактерии) или приготовьте (чтобы убить бактерии) ,  не ешь .Путешествуя в районы, где нет чистой питьевой воды, также не забывайте избегать кубиков льда, которые могут быть приготовлены из загрязненной воды, и проверять герметичность всей воды в бутылках, которую вы покупаете (так как бутылка с водой могла быть наполнена нечистой водой). Некоторые путешественники пьют только газированную воду, чтобы избежать этой проблемы.
 Чем дольше симптомы брюшного тифа остаются без лечения, тем выше риск осложнений, включая распространение бактерий в кровь (сепсис) и смерть.
 Кто в опасности? 
 Каждый, кто контактирует с зараженной пищей или водой, подвержен риску развития брюшного тифа; очень молодые, очень старые и люди с ослабленным иммунитетом подвергаются гораздо большему риску развития более тяжелых заболеваний.
 Признаки и симптомы 
 Отличительными характеристиками брюшного тифа являются высокая температура (температура до 40 ° C [104 ° F]), общее чувство слабости и болезненности (недомогание), головная боль, потеря аппетита, сыпь, а иногда и диарея или запор. Эти симптомы обычно начинаются в течение нескольких часов или дней после проглатывания зараженного вещества и могут исчезнуть сами по себе в течение недели, но, если их не лечить, могут длиться несколько недель.
 Симптомы брюшного тифа следующие:
 Высокая температура (температура 38–40 ° C [102–104 ° F])
 Недомогание (боль и слабость)
 Боль в животе
 Изменение стула , например, запор или диарея
 Редко плоская (не выступающая) сыпь с темно-розовыми пятнами
 Рекомендации по уходу за собой 
 Если вы путешествовали по региону мира, где брюшной тиф является эндемическим, и у вас проявляются симптомы, перечисленные выше, обратитесь за медицинской помощью и сообщите своему врачу о ваших путешествиях.Пока вы не обратитесь к врачу, постарайтесь избежать обезвоживания, желательно с помощью жидкости, содержащей сахар и электролиты, например, спортивного напитка. Выпивайте не менее 2 литров этой жидкости в день. Придерживайтесь мягкой (не острой) диеты с низким содержанием жиров, избегая молока и молочных продуктов, пока диарея не улучшится. Соблюдайте правила гигиены рук, так как бактерии могут легко передаваться от одного человека к другому через фекальное заражение.
 Когда обращаться за медицинской помощью 
 При любом заболевании с высокой температурой, сыпью и желудочно-кишечными симптомами рекомендуется проконсультироваться с врачом.Ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется очень мало случаев брюшного тифа, и большинство из них приходится на недавно вернувшихся международных путешественников. Обязательно сообщите своему врачу, где вы недавно были, или, если вы путешествуете, когда симптомы начнутся, обратитесь за медицинской помощью, где бы вы ни находились. Брюшной тиф может быть трудно диагностировать только по симптомам, но ваш врач может легко проверить ваш стул на наличие бактерии  S.  Typhi.
 Процедуры, которые может прописать ваш врач 
 Ваш врач назначит курс антибиотиков после того, как анализ стула или крови покажет  S. Присутствует бактерия Typhi. Существует вакцина для людей, путешествующих в регионы, где  S.  Typhi является эндемичным. Вакцина недоступна для детей в возрасте до 6 лет и небезопасна для людей с ослабленным иммунитетом, поэтому этой группе путешественников следует проявлять особую бдительность, чтобы избегать зараженных продуктов и воды.
 Надежных ссылок 
MedlinePlus: инфекции сальмонеллы
 Мультиорганная дисфункция: редкое осложнение брюшного тифа | Архив клинических инфекционных болезней 
 1.Вступление
 
 Брюшной тиф — распространенное инфекционное заболевание во всем мире, особенно в развивающихся странах, где оно связано с высокой заболеваемостью и смертностью (1). Обычно оно начинается как острое системное лихорадочное заболевание без локализации и клинически неотличимое от других тропических инфекций (1). В 25–30% случаев брюшной тиф осложняется поражением одного или нескольких крупных органов тела (2). Брюшной тиф, осложненный множественным и одновременным поражением органов, упоминается в литературе редко (2, 3).Хотя ранее сообщалось об изолированной острой почечной недостаточности и гепатите при брюшном тифе, их одновременное возникновение у одного и того же пациента крайне редко (2, 3). Мы представляем случай брюшного тифа, осложненного гепатитом, острой почечной недостаточностью, тромбоцитопенией и серозным выпотом, одновременное возникновение которых может предупредить врачей об этом редком и потенциально смертельном осложнении брюшного тифа.
 2. Изложение дела
 
 Восьмилетний мальчик поступил с жалобой на лихорадку, боли в животе и тошноту в течение четырех дней, а также снижение диуреза в течение трех дней.У него не было боли, диареи, гематурии, сыпи и пиодермии. При осмотре он был в сознании, больным, токсичным, гидратированным, бледным, желтушным и отечным. Был лихорадочный (1020 F), PR 110 / мин, АД 94/62 мм рт. Ст. И тахипнический (RR 34 / m). При обследовании брюшной полости выявлена ​​болезненная гепатомегалия 3 см и спленомегалия 2 см. Дыхательная система выявила снижение шума дыхания в правом гемитораксе. В связи с тем, что у больного, токсичного, тахипнического и желтушного ребенка мы рассматривали лихорадку денге,  Leptospira , сепсис и вирусный гепатит в качестве дифференциальных диагнозов.Ему начали внутривенно цефтриаксон и кристаллический пенициллин. Исследования: Hb 8,9 г / дл, WBC 8,4 × 10  3  / мкл с нейтрофилией 75%, тромбоциты 62 × 10  3  / мкл, гематокрит 26% и нормоцитарная и нормохромная картина крови. Газы артериальной крови и рентген грудной клетки в норме. Его креатинин сыворотки был 1,9 мг / дл, мочевина крови 138 мг / дл, натрий 120 мэкв / л, калий 3,3 мэкв / л, общий билирубин 1,9 мг / дл, АСТ 225 Ед / л, АЛТ 105 Ед / л, щелочная фосфатаза 832 Ед / л, сывороточные белки 5 г / дл, альбумин 2.3 г / дл и уровень сахара в крови 75 мг / дл. Его анализ мочи был нормальным, а посев — стерильным. Маркеры вирусного гепатита (A, B, C и E) были отрицательными. В его культуре крови выросло  Salmonella typhi  ( S. typhi ), и тест Видаля показал повышение титров T (H) до 1: 320. Его ВИЧ, тест Пола Баннеля, Виль Феликс, антитела IgM и IgG к скрабовому сыпному тифу, QBC на малярийный паразит, темнопольная микроскопия на  Leptospira , серологические тесты на денге и лептоспирусы были отрицательными. Ультразвук выявил гепатомегалию с повышенной эхотекстурой, умеренным асцитом, двусторонним плевральным выпотом и повышенной эхогенностью почечной паренхимы, что позволяет предположить I степень медикаментозного заболевания.Его диурез улучшился, а биохимия почек постепенно улучшилась в течение пяти дней. Количество тромбоцитов нормализовалось после четырех дней приема антибиотиков. Через семь дней желтуха не выявлялась клинически. Через девять дней приема антибиотиков у него началась лихорадка. Последующие наблюдения LFT, тромбоцитов и биохимия почек нормализовались в течение 15 дней после выписки.
 3. Выводы
 
 Брюшной тиф — это острое системное лихорадочное заболевание, вызываемое  Salmonella typhi , которое характеризуется бактериальной инвазией через пятна Пейера, ведущей к бактериемии. S. typhi  может поражать все основные системы организма, приводя к различным осложнениям, и может проявляться различными клиническими симптомами у детей. Брюшной тиф может вызвать серьезную катастрофу, если игнорировать это излечимое заболевание и возможные осложнения (3). В редких случаях потенциальное поражение нескольких органов может происходить одновременно у одного и того же пациента (2, 3). Бессимптомный гепатит обычно возникает при брюшном тифе, у большинства пациентов наблюдается лишь незначительное повышение АСТ и АЛТ (2).Желтуха — редкое клиническое проявление брюшного тифа, частота встречаемости колеблется от 4,8% до 17,6% (1). Фактически, LFT может быть ненормальным даже при отсутствии клинической желтухи в 21-60% случаев (1). Вероятно, это связано с взаимодействием печеночных макрофагов с эндотоксинами сальмонелл. Хотя описаны различные осложнения брюшного тифа, асцит и плевральный выпот не упоминаются в стандартном учебнике (4). Имеется лишь несколько сообщений об асците при брюшном тифе (4-6).Чиу и др. сообщили об асците или плевральном выпоте у 4% из 71 ребенка с брюшным тифом (5). Judet et al. сообщили об асците в 2 случаях брюшного тифа и предположили, что брюшной тиф у ребенка с лихорадкой следует рассматривать как перитонеальный выпот (6). Шинха и Саха считали, что об асците не сообщают или не сообщают о нем с точки зрения энтрической лихорадки (4). Тромбоцитопения при брюшном тифе встречается в 10–15% случаев и является признаком тяжелого заболевания (7). Тромбоцитопения была наиболее частым осложнением брюшного тифа (13%), отмеченным в исследовании Chiu et al.(5). Почечные осложнения из-за брюшного тифа встречаются в 2–3% случаев и считаются редкими у детей (8). Пациенты с брюшным тифом и гломерулонефритом могут иметь острую почечную недостаточность, гипертоническую энцефалопатию или нефритический синдром (9). Почечная недостаточность при брюшном тифе может быть частью сепсиса или шока (9). Учитывая это, гепатит и нефрит, возникающие одновременно у больных брюшным тифом, очень редки, в то время как они могут быть более распространены у ВИЧ-положительных пациентов с брюшным тифом (9). Вероятно, острая почечная недостаточность в нашем случае (ВИЧ-отрицательная) является частью септицемии  Salmonella typhi .Клинически брюшной тиф, проявляющийся в виде гломерулонефрита, встречается редко, тогда как субклинический гломерулонефрит может быть частым и не замеченным (10). Патогенез тифоидного гломерулонефрита, вызванного прямой инвазией  S. typhi , и весь процесс является иммуноопосредованным (2, 10). Желтуха, вызванная тифоидным гепатитом, может ускорить возникновение тифоидного гломерулонефрита. Наличие брюшного тифа увеличивает смертность от 20% до 30% при нелеченом брюшном тифе (9). В этом отчете подчеркивается потенциально серьезное почечное и печеночное осложнение брюшного тифа вместе с тромбоцитопенией, которые могут сосуществовать у одного и того же пациента одновременно.Важность сообщения об этом случае состоит в том, чтобы напомнить о различном клиническом спектре брюшного тифа, имитации денге, лептоспироза, вирусного гепатита, малярии, ВИЧ и сепсиса, особенно в тропических странах, таких как Индия, которые могут представлять диагностическую проблему. При поступлении нам поставили диагноз: лихорадка денге, лептоспироз, сепсис и вирусный гепатит ввиду желтухи, почечной недостаточности, тромбоцитопении, тахипноэ, асцита и плеврального выпота. При денге и  Leptospira миалгии , боли в суставах, сыпь, отечность лица и конъюнктивальная полость дают ключ к диагнозу, которого в нашем случае не было.При малярии наблюдается резкая лихорадка, перемежающаяся с ознобом и ознобом. Из-за мультисистемного вовлечения у больного токсичного ребенка диагностировали сепсис и ВИЧ. Фактически, брюшной тиф также является разновидностью септицемии  Salmonella typhi . При вирусном гепатите неспецифические продромальные симптомы предшествуют появлению желтухи, и лихорадка обычно спадает с появлением желтухи. При брюшном тифе наблюдается умеренное повышение уровня трансаминаз в печени, и это может отличаться от вирусного гепатита, где это повышение заметно.В заключение, поражение нескольких органов брюшным тифом — в редких случаях — может происходить одновременно у одного и того же пациента. Как клиницисты, мы должны знать, что почечная недостаточность и гепатит, осложняющий брюшной тиф, могут быть такими же распространенными, как сепсис или тропические инфекции. Информация о редких проявлениях брюшного тифа, а также его ранняя диагностика и своевременное лечение могут помочь снизить заболеваемость и смертность.
 Брюшной тиф | Johns Hopkins Medicine 
 Что такое брюшной тиф? 
 Брюшной тиф — серьезная инфекция, вызываемая бактериями.Это распространено в остальном мире, но в меньшей степени в США. Большинство случаев в этой стране приходится на людей, которые заразились этим заболеванием, путешествуя в другом месте.
 Вы можете заразиться, если съедите пищу или воду, зараженную бактериями.
 Что вызывает брюшной тиф? 
 Брюшной тиф вызывается бактериями (Salmonella typhi) .  Бактерии передаются через пищу или питьевую воду, зараженную зараженным человеком.Бактерии также обнаруживаются в стуле инфицированного человека. Вы также можете заразиться, если вода, используемая для питья или мытья пищи, загрязнена сточными водами, содержащими бактерии.
 Люди, переболевшие брюшным тифом, иногда могут переносить бактерии и передавать их другим людям.
 Каковы симптомы брюшного тифа? 
 Как только бактерии попадают в ваше тело, их количество увеличивается и распространяется в вашу кровь. Симптомы могут отсутствовать в течение 6–30 дней после первого контакта.Симптомы могут включать:
 Температура от 102 ° F до 104 ° F (от 39 ° C до 40 ° C)
 Слабость
 Боли в животе
 Головная боль
 Потеря аппетита
 Иногда сыпь из плоских розовых пятен
 Симптомы могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.
 Как диагностируется брюшной тиф? 
 Ваш лечащий врач будет использовать анализ крови или образец стула для диагностики брюшного тифа.Эти тесты могут найти бактерии брюшного тифа. Но эти тесты будут менее точными, если вы только что переболели. В связи с этим ваш поставщик медицинских услуг также изучит ваши симптомы и историю поездок.
 Как лечится брюшной тиф? 
 Немедленно обратитесь к своему врачу, если вы считаете, что заразились брюшным тифом. Большинство в остальном здоровых взрослых выздоравливают сами по себе, но у некоторых людей, которые не получают лечения, может подниматься температура в течение недель или месяцев.
 Антибиотики часто используются для лечения брюшного тифа.Но ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:
 Сколько вам лет
 Ваше общее и прошлое здоровье
 Как вы больны
 Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами или терапией
 Ожидаемый срок действия состояния
 Ваше мнение или предпочтение
 Важно помнить, что опасность брюшного тифа не исчезает, когда исчезают симптомы.Вы все еще можете переносить бактерии .  Болезнь тоже могла вернуться. Или вы можете передать болезнь другим людям. Вам следует:
 Принимайте любые антибиотики в точном соответствии с указаниями врача.
 Всегда мойте руки после посещения туалета.
 Есть серия посевов стула. Это необходимо для того, чтобы бактерии больше не находились в вашем теле.
 Каковы осложнения брюшного тифа? 
 Осложнения брюшного тифа включают кишечное кровотечение, стойкую лихорадку и слабость.
 После того, как симптомы исчезнут, в вашем организме все еще могут быть бактерии брюшного тифа. Обратитесь к врачу, чтобы убедиться, что бактерии полностью исчезли. Вам также необходимо соблюдать правила гигиены. Мойте руки до и после посещения туалета. Вы также не должны готовить пищу для кого-либо, пока бактерии не исчезнут.
 Можно ли предотвратить брюшной тиф? 
 Брюшной тиф очень распространен в развивающихся странах. Путешественники в Африку, Латинскую Америку и страны Азии, за исключением Японии, подвергаются наибольшему риску.Имеется вакцина. Лучшее время для его получения — за 2 недели до поездки. В зависимости от типа вакцины против брюшного тифа она теряет эффективность через 2–5 лет. Так что вам может понадобиться бустерная инъекция.
 Вы также можете предотвратить брюшной тиф, путешествуя по:
 Использовать только кипяченую или химически продезинфицированную воду для питья или приготовления напитков, таких как чай или кофе, а также для чистки зубов
 Мытье лица и рук. Вы также можете использовать гель на спиртовой основе для мытья рук.
 Мойка и чистка фруктов и овощей
 Мытье столовых приборов, кастрюль и сковород
 Мытье поверхностей консервных банок, банок и бутылок, содержащих продукты питания или напитки, перед их открытием.
 Также не ешьте еду у уличных торговцев. Любая сырая пища может быть заражена. Избегать:
 Фрукты и овощи, особенно не очищаемые от кожуры
 Салат из зелени
 Молоко и молочные продукты непастеризованные
 Сырое мясо
 Моллюски
 Любая рыба, пойманная не в открытом океане, а на тропических рифах
 Другие советы по профилактике:
 Не ешьте пищу и не пейте напитки из неизвестных источников.
 Не добавляйте лед в напитки.
 Когда мне следует позвонить своему врачу? 
 Немедленно позвоните своему врачу, если симптомы вернутся, ухудшатся или появятся новые.
 Основные сведения о брюшном тифе 
 Брюшной тиф — серьезная инфекция, вызываемая бактериями.
 В США чаще всего заболевают люди, которые заболевают во время поездок за границу.
 Симптомы включают высокую температуру, слабость, боли в животе, головную боль и потерю аппетита.Иногда может появиться сыпь из плоских розовых пятен.
 Антибиотики часто используются для лечения болезни.
 Во избежание брюшного тифа пить только кипяченую или химически продезинфицированную воду. Также не ешьте сырую пищу, которая может быть заражена.
 Следующие шаги 
 Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:
 Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
 Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
 Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
 Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
 Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
 Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
 Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
 Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
 Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
 Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.
 Брюшной тиф 
 Брюшной тиф, также называемый кишечной лихорадкой, представляет собой заразную бактериальную инфекцию, потенциально опасную для жизни. Брюшной тиф вызывается бактерией
  Salmonella enteric серотипа Typhi (также известного как Salmonella Typhi) , который переносится инфицированными людьми в крови и пищеварительном тракте и передается другим людям через пищу и питьевую воду, загрязненную инфицированными фекалиями.Симптомы брюшного тифа включают жар, сыпь и боль в животе.
 Брюшной тиф представляет собой серьезную международную угрозу здоровью независимо от возраста, расы или происхождения. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно во всем мире происходит около 22 миллионов случаев брюшного тифа и 216 000 смертей от этого заболевания (Источник:
 ВОЗ).
 Однако в США зарегистрировано относительно немного случаев брюшного тифа. Большинство случаев заболевания в США встречается у людей, которые побывали в развивающихся странах или на континентах, где он особенно распространен, таких как Индия, Юго-Восточная Азия, Африка и Южная Америка.
 К счастью, брюшной тиф поддается лечению, особенно на его ранних стадиях, и доступна вакцина, помогающая предотвратить болезнь, если вы планируете жить или путешествовать в районы мира с высоким риском.
 Чтобы предотвратить брюшной тиф с помощью вакцинации, вам следует:
  немедленно обратитесь за медицинской помощью  перед поездкой в ​​развивающиеся страны и районы повышенного риска. Вам также следует
  немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы знаете, что подвергались заражению или если у вас есть такие симптомы, как диарея, боль в животе, сыпь и лихорадка, особенно после посещения районов повышенного риска.Ранняя диагностика и лечение снижают риск серьезных осложнений, таких как перитонит и почечная недостаточность.
  Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните по номеру 911) , если у вас или кого-то из ваших знакомых есть серьезные симптомы, такие как сильная боль в животе, уменьшение или отсутствие мочеиспускания, сильное ректальное кровотечение или кровавый стул, или изменение настороженности.
 (PDF) Осложнения брюшного тифа 
 J Surgery
 ISSN: 1584-9341 JOS, журнал открытого доступа
 Vagholkar K, et al.
 228
 Том 10 • Выпуск 4 • 9
 селезенки вызывает повышенное растяжение капсулы селезенки
, предрасполагая либо к спонтанному разрыву, либо к повышенной предрасположенности
 к разрыву после незначительной травмы [17]. Боль в верхнем квадранте Le
, сопровождающаяся сильной бледностью и шоком, должна вызывать подозрение
 на разрыв селезенки. Лечение — немедленная лапаротомия со спленэктомией
 [17].
 Поджелудочная железа
 Поджелудочная железа — еще один орган, пораженный брюшным тифом.Развитие
 панкреатита предрасполагает к образованию абсцесса поджелудочной железы. Корень
 инфекции в абсцессе поджелудочной железы может быть вызван инфицированной желчью
, достигающей поджелудочной железы через проток поджелудочной железы, гематогенной или лимфатической
, распространяющейся из кишечного тракта [18]. Лечение обычно
 консервативное с отличным разрешением с помощью антибиотиков и поддерживающей терапии
 [19].
 Заключение
 Брюшной тиф продолжает оставаться лихорадочным заболеванием со значительными хирургическими
 осложнениями.
 Знание клинических особенностей этого заболевания имеет решающее значение для быстрой
 диагностики заболевания, а также его осложнений. Высокая степень осведомленности
 и клиническая подозрительность важны для ранней диагностики
 абдоминальных осложнений.
 Своевременное и агрессивное лечение может лишь снизить до минимума заболеваемость
 и смертность.
 Экстериоризация — лучший вариант при перфорации кишечника у
 умирающих пациентов с сепсисом, особенно у детей.
 Конфликт интересов
 У авторов нет сообщения о конфликте интересов.
 Благодарности
 Мы хотели бы поблагодарить г-на Парта К. Вагхолкара за его помощь в наборе рукописи
.
 Ссылки
 1. Datta V, Sahare P, Chaturved P (2004) Синдром Гийена-Барре как осложнение
 кишечной лихорадки. J Indian Med Assoc 102: 172-173.
 2. Бисвал Н. (1994) Неврологические проявления брюшного тифа у детей.J Trop
 Pediatr 40: 190.
 3. Уба А.Ф., Чирдан Л.Б., Итуен А.М., Мохаммед А.М. (2007) Кишечный брюшной тиф
 Перфорация у детей: продолжающееся бедствие в развивающихся странах. Педиатр
 Surg Int 23: 33-39.
 4. Кармачарья Б., Шарма В.К. (2006) Результаты лечения перфорации брюшного тифа:
 наш опыт в больнице Бир, Непал. Катманду Univ Med J. (KUMJ) 4: 22-24.
 5. Гедик К.Е., Гиргин С., Тацилидиз И.Х., Акгун Ю. (2008) Факторы риска, влияющие на заболеваемость
 при брюшном тифе кишечной перфорации.Langenbecks Arch Surg 393: 973-977.
 6. Уквенья А.Ю., Ахмед А., Гарба Е.С. (2011) Прогресс в лечении брюшного тифа
 перфорация. Энн Афр Мед 10: 259-265.
 7. Пандов П.К., Муджил А., Пандор М., Аггарвал К., Шарда Д. и др. (2014)
 Множественные перфорации подвздошной кишки и сопутствующий холейцистит с желчным пузырем
 Гангрена как осложнение брюшного тифа. J Surg Case Rep 2014: rju070.
 8. Шах А.А., Вани К.А., Вазир Б.С. (1999) Идеальное лечение брюшного тифа
 перфорационно-резекционного анастомоза.В Surg 84: 35-38.
 9. Нуху А., Дахва С., Хамза А. (2010) Оперативное лечение брюшного тифа подвздошной кишки
 перфорации у детей. Afr J Paediatr Surg 7: 9-13.
 10. Сингх М., Кумар Л., Сингх Р., Джайн А. К., Каранде С. К. и др. (2014) Прободение желчного пузыря
: редкое осложнение кишечной лихорадки. Int J Surg Case Rep 5: 73-75.
 11. Сингх С., Моханти Д., Сингх Д., Джайн Б.К. (2010) Кишечная лихорадка с перфорацией желчного пузыря
. Троп Гастроэнтерол 31: 48-49.
 12. Saxena V, Basu S, Sharma CL (2007) Перфорация желчного пузыря после
 брюшного тифа, вызванного перфорацией подвздошной кишки. Гонконгский медицинский журнал 13: 475-477.
 13. Дуррани А.Б. (1995) Брюшной тиф. J Pak Med Assoc 45: 317-318.
 перфорация большая, окружающая кишка отечна и объем перитонеального контаминации
 значительный, тогда шансы утечки
 зашитой перфорации очень высоки [4,6,7]. Негерметичность зашитой перфорации
 связана с чрезвычайно высокой летальностью.Следовательно, в такой ситуации
 было бы безопасным практиковать экстериоризацию подвздошной кишки проксимальнее
 зашитой перфорации [8]. Это существенно поможет в достижении контроля
 над септическим процессом, особенно у умирающих пациентов.
 Если перфорация несколько, то следует выбрать метод удаления резекции всего сегмента.
. Первичный анастомоз с проксимальной илеостомией
 является безопасным выбором, поскольку он предотвращает вероятность расхождения анастомоза.
 Проксимальную илеостому можно закрыть через 12 недель [7,9].
 Экстериоризация — один из самых безопасных и лучших вариантов лечения брюшного тифа.
 Кишечные перфорации. Это снижает вероятность утечки, тем самым сводя к минимуму повторную лапаротомию
. Большинство пациентов с кишечной перфорацией у
 находятся в тяжелой форме и имеют истощение питания
 во время операции. Таким образом, в ситуации, когда нельзя полагаться на процесс исцеления
, экстериоризация — лучший вариант спасения жизни пациента
.
 Желчный пузырь
 Желчный пузырь также поражается при развитии брюшного тифа
 бескаменного холецистита [10,11]. Сопутствующие желчные камни могут усугубить
 проблем, предрасполагающих к перфорации желчного пузыря [10]. Были выдвинуты различные гипотезы
 для объяснения патофизиологии
 бескаменного холецистита при брюшном тифе [11]. Однако точный механизм
 все еще остается неясным. Опосредованное эндотоксином повреждение, наблюдаемое при
 грамотрицательных сепсисах, является одной из наиболее предлагаемых гипотез.Эти медиаторы
 приводят к застою желчных протоков, что приводит к увеличению вязкости желчи, образованию осадка
 и мукоцеле желчного пузыря. Это, в свою очередь, приводит к функциональной или вторичной механической обструкции пузырного протока
 из-за воспаления. Другая гипотеза предполагает увеличение
 аномальной проницаемости серозных оболочек наряду с капиллярной утечкой
 в результате прямого вторжения в стенку желчного пузыря бацилл брюшного тифа
, что приводит к утолщению стенки желчного пузыря и растяжению.У
 и отобранных 10–15% пациентов, если непроходимость пузырного протока сохраняется, воспалительный процесс
 может прогрессировать до гангрены и перфорации [10].
 Наиболее частым участком является дно желчного пузыря. Лечение
 бескаменного холецистита консервативное. Однако при перфорации необходимо выполнить холецистэктомию
. Сообщалось о случаях сопутствующей перфорации подвздошной кишки и
 желчного пузыря [12]. Это значительно увеличивает смертность таких пациентов на
 человека.Этим пациентам требуется раннее выявление
 и быстрое хирургическое вмешательство. Радиологические исследования, такие как
 УЗИ и компьютерная томография, имеют низкую специфичность в обнаружении
 этих осложнений. Следовательно, высокий индекс клинической подозрительности может только
 помочь в раннем выявлении таких осложнений. Роль лапароскопии
 при брюшном тифе кишечной перфорации крайне ограничена. Обширные скопления жидкости
, спайки и растянутые петли кишечника существенно ограничивают маневренность
 лапароскопических инструментов.Следовательно, в таких ситуациях следует избегать лапароскопии
 [6].
 Печень
 Брюшной тиф обычно приводит к значительному увеличению размера печени
 [13]. Увеличение печени приводит к дисфункции гепатоцитов
, что может быть связано с гиперплазией и гипертрофией ретикулоэндотелиальных клеток
, сопровождающейся повреждением гепатоцитов, вызванным
 жаропонижающими препаратами [14,15]. Конечный результат — холестаз. На
 может наблюдаться повышение уровня билирубина, АЛТ, АСТ и ГГТ.PT / PTT
 не подлежат серьезным изменениям. Лечение преимущественно поддерживающее
 с введением антибиотиков, таких как хинолоны, которые в таких случаях являются препаратом выбора
 [13,15].
 Селезенка
 Селезенка является очень важным ретикуло-эндотелиальным органом и
 обычно сильно увеличивается при брюшном тифе [16].