Остеомаляция » Лахта Клиника
Введение
Остеомаляция – недостаточная минерализация костной ткани, следствием чего является снижение ее плотности с одновременным увеличением объема. Латинский термин osteomalacia образован от древнегреческих корней, дословно означает «размягчение костей» и служит достаточно точным определением данного состояния.
Следует отметить, что в современной медицине различают несколько вариантов остеопатии (патологии костей), протекающих с изменениями структурных, физических и биохимических характеристик костной ткани. Некоторые остеопатии весьма близки по своей сути, – например, остеомаляция и остеопения часто трактуются как состояния, пограничные с остеопорозом и ведущие к нему при отсутствии лечения; в то же время, остеомаляцию можно считать патологией, противоположной остеопетрозу. И все же с середины 1920-х годов остеопороз и остеомаляция рассматриваются раздельно, и в Международной классификации болезней они шифруются разными кодами (по крайней мере, так было в утрачивающей силу МКБ-10).
Точных эпидемиологических данных в отношении остеомаляции как таковой нет. Учитывая наиболее распространенные причины (см. ниже), этот диагноз чаще всего поглощается более общими диагнозами, – например, рахитом. Однако последние медико-статистические данные свидетельствуют о том, что дефицит витамина D (а это лишь один из нескольких известных патогенетических факторов остеомаляции) при усреднении всех возрастных категорий и всех региональных групп выявляется у 80% населения Российской Федерации. Устойчиво нарастает также частота переломов шейки бедра, по отношению к которым остеомаляция является одним из главных предрасполагающих факторов. Все это косвенно указывает на то, что состоянию наших костей в ближайшем будущем придется, по всей вероятности, уделять самое серьезное внимание на уровне государственной политики в области здравоохранения.
Выражение «недостаточная минерализация костной ткани» интуитивно понимается так, что в костях не хватает чего-то такого, что обеспечивает им каменную (минеральную) твердость. В действительности это так и есть. Кости становятся аномально мягкими при дефиците соединений фосфора и кальция, а также витамина D и некоторых других витаминов. Кроме того, у пациентов с остеомаляцией зачастую выявляется повышенный уровень ПТГ (паратгормон, секретируемый паращитовидными железами) и высокая концентрация щелочной фосфатазы, – фермента, который связывает соли фосфорных кислот и тем самым служит важных регулятором обменных процессов.
Таким образом, клинически значимая остеомаляция может развиваться при целом ряде заболеваний и неблагоприятных условий, к которым относятся, прежде всего, рахит (см. «Витамин D. Гиповитаминоз»), эндокринно-метаболические расстройства, онкопроцессы, патология почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, гидронефроз, поликистоз почек), прием некоторых лекарств, недостаточное или несбалансированное питание, в т.ч. длительно практикуемые экстремальные диеты «для похудения» и анорексия (синдром отказа от пищи по бредовым мотивам).
Различают сравнительно самостоятельные формы остеомаляции, в частности, юношескую, старческую, климактерическую, остеомаляцию беременных. Как правило, процесс деминерализации протекает достаточно медленно, и лишь со временем человек начинает обращать внимание на мышечную слабость и гипотонию, различные парестезии (ложные тактильные ощущения – «мурашки», онемения и т.п.), ноющие боли в различных зонах опорно-двигательного аппарата (бедра, спина, плечи и т.д.), причем дискомфорт, как правило, ощущается и в покое, и под нагрузками (особенно при давлении на кость). По мере прогрессирования становится заметной деформация конечностей и грудной клетки, изменения осанки, ограниченность движений. При любой выраженности остеомаляции повышен риск переломов, который закономерным образом зависит от состояния костных тканей. Тяжелая степень характеризуется восковой мягкостью костей и сопровождается множеством осложнений, что в совокупности представляет уже прямую угрозу для жизни.
Жалобы больного сопоставляются с анамнестическими сведениями, производится внешний осмотр и физикальное исследование. Стандартом инструментальной диагностики является рентгенография (в частности, костная денситометрия). Назначается ряд лабораторных анализов и, по мере необходимости, консультации профильных специалистов, – эндокринолога, нефролога и пр.
Стратегией выбора является консервативная терапия, которая, однако, всегда носит комплексный характер. Принимаются меры к нормализации рациона и восполнению необходимых микроэлементов, обязательно проводится лечение выявленных либо уже известных заболеваний, могущих быть причиной или способствовать остеомаляции. Широко применяются методы физиотерапии. Вопрос о хирургическом вмешательстве ставится и решается в запущенных случаях, когда имеет место выраженная деформация тех или иных структурных элементов опорно-двигательного аппарата. При условии своевременного обращения за помощью и начала лечения прогноз благоприятный.
(PDF) Tumor-induced osteomalacia: a clinical case report
Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 27
CASE REPORT
совместно с КТ для определения анатомической локали-
зации.
Изменения, выявленные при функциональной ви-
зуализации, должны быть подтверждены с использо-
ванием анатомической методов диагностики, поэтому
навтором этапе диагностки проводят КТ или МРТ с кон-
трастным усилением.[7] Если имеется несколько очагов,
подозрительных в отношении ФРФ23-секретирующей
мезенхимальной опухоли, возможно интраоперацион-
ное определение уровня ФРФ23 до и после иссечения
образования, ориентируясь на степень снижения пока-
зателей.[8]
Единственным патогенетическим методом лечения,
которое приводит к быстрому восстановлению пациен-
та, является хирургическое удаление образования. Боль-
шинство ФРФ23-секретирующих опухолей представляют
собой высокодифференцированные доброкачественные
новообразования с умеренным темпом роста, однако их
особенностью является непредсказуемость метастазиро-
вания и рецидивирования, поэтому при хирургическом
удалении рекомендуются проводить расширенную ре-
зекцию образования. В литературе также описываются
редкие случаи лечения заболевания спомощью лучевой
терапии и радиочастотной абляции, нодолгосрочные эф-
фекты данных методов неизвестны.[9]
При отсутствии визуализации опухоли, а также в слу-
чаях, когда полная резекция невозможна, для компен-
сации нарушений фосфорного обмена используются
препараты фосфора и активные метаболиты витамина
D в высоких дозах. На фоне медикаментозной терапии,
как правило, через несколько месяцев отмечается по-
ложительный клинический эффект в виде увеличения
мышечной силы и расширения физической активности.
Однако, лечение препаратами фосфора может приво-
дить к гипокальциемии и, как следствие, повышению
секреции ПТГ, что может способствовать развитию неф-
рокальциноза. Поэтому препараты фосфора назначают-
ся на 1–1,5 года под регулярным контролем за показате-
лями фосфорно-кальциевого обмена и функцией почек.
Одним изнаиболее новых и перспективных методов ле-
чения неоперабельных опухолей, вызывающих онкоген-
ную остеомаляцию, является моноклональное антитело
кФРФ 23– буросумаб (KRN23). Ингибирование ФРФ23 бу-
росумабом приводит к усилению реабсорбции фосфатов
в почках и повышению уровня фосфора и активного ви-
тамина D в сыворотке крови.[10] В 2018 году буросумаб
зарегистрирован в США и странах Европы для лечения
X-сцепленной фосфопенической остеомаляции у взрос-
лых и детей старше 1 года. В настоящее время, препарат
находится во II фазе клинических исследований увзрос-
лых с онкогенной остеомаляцией, которые проходят
в США, Японии и Корее. [10] На момент подачи статьи
вРоссийской Федерации препарат недоступен.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Своевременная диагностика онкогенной остеома-
ляции представляет трудности в связи с неспецифиче-
ским характером клинических симптомов, отсутствием
рутинного определения уровня фосфора в крови и ма-
лой осведомленностью врачей об этом заболевании.
Прогрессирование онкогенной остеомаляции приводит
к необратимым костным деформациям, атрофии мышц
и инвалидизации пациентов. Поэтапная топическая ди-
агностика с последующим хирургическим удалением
ФРФ23-секретирующего образования может привести
кполному выздоровлению больных. Вместе с тем, и сво-
евременное назначение медикаментозной терапии мо-
жет улучшить качество жизни пациентов.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Согласие пациента. Пациентка добровольно подписала информи-
рованное согласие на публикацию персональной медицинской инфор-
мации в журнале «Остеопороз и остеопатии».
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных
ипотенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией на-
стоящей статьи.
1. Bhatt AA, Mathews SS, Kumari A, Paul TV. Tumour-induced osteoma-
lacia. Hong Kong Medical Journal. 2014;20(4):350.e351-350.e352. doi:
https://doi.org/10.12809/hkmj133981
2. Попова И.Ю., Гребенникова Т.А., Тюльпаков А.Н., и др. Редкие
генетические заболевания костной ткани: клиническое наблюде-
ние семьи с несовершенным остеогенезом и фосфопенической
формой остеомаляции. // Остеопороз и остеопатии. — 2018. —
Т. 21. — №1. — С. 28-33. [Popova IYu, Grebennikova TA, Tiulpa-
kov AN, et al. Rare genetic diseases of the bone tissue: The case of
a family with osteogenesis imperfecta and X-linked hypophospha-
taemia. Osteoporosis and bone diseases. 2018;21(1):28-33. (In Russ.)].
doi: 10.14341/osteo9756
3. Manara M, Sinigaglia L. “Slow and steady wins the race”:
the importance of perseverance in the management
of oncogenic osteomalacia. Endocrine. 2016;57(1):1-2.
doi: https://doi.org/10.1007/s12020-016-1187-z
4. Tiefenbach M, Scheel M, Maier A, et al. Osteomalazie – Klinik,
Diagnostik und Therapie. Z. Rheumatol. 2018;77(8):703-718.
doi: https://doi.org/10.1007/s00393-018-0510-x
5. Boland JM, Tebben PJ, Folpe AL. Phosphaturic mes-
enchymal tumors: what an endocrinologist should
know. J. Endocrinol. Invest. 2018;41(10):1173-1184.
doi: https://doi.org/10.1007/s40618-018-0849-5
6. Yin Z, Du J, Yu F, Xia W. Tumor-induced osteomala-
cia. Osteoporosis and Sarcopenia. 2018;4(4):119-127.
doi: https://doi.org/10.1016/j.afos.2018.12.001
7. Chong WH, Molinolo AA, Chen CC, Collins MT. Tumor-in-
duced osteomalacia. Endocr. Relat. Cancer. 2011;18(3):R53-R77.
doi: https://doi.org/10.1530/erc-11-0006
8. Colangelo L, Cipriani C, Pepe J, et al. A Challenging Case
of Tumor-Induced Osteomalacia: Pathophysiological and
Clinical Implications. Calcif. Tissue Int. 2018;103(4):465-468.
doi: https://doi.org/10.1007/s00223-018-0429-x
9. Minisola S, Peacock M, Fukumoto S, et al. Tumour-induced
osteomalacia. Nature Reviews Disease Primers. 2017;3(1).
doi: https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.44
10. Lamb YN. Burosumab: First Global Approval. Drugs.
2018;78(6):707-714. doi: https://doi.org/10.1007/s40265-018-0905-7
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES
Остеопороз и остеопатии. 2018;21(4):24-28 Osteoporosis and Bone Diseases. 2018;21(4):24-2810.14341/osteo10264
Рахит — Симптомы, диагностика и лечение
Рахит — это нарушение минерализации в зоне роста длинных костей, которое приводит к задержке роста. Если не лечить причину заболевания, может возникнуть деформация костей, которая приводит к дугообразному искривлению ног и утолщению концов длинных костей.
Рахит бывает только у растущих детей до сращения эпифизарных областей и, как правило, поражает суставы запястья, колени и реберно-хрящевые соединения.
Рахит возникает первично вследствие недостаточного поступления с пищей витамина Д, но может быть связан с дефицитом кальция или фосфора. Гипофосфатемический рахит является типичной генетической причиной рахита.
Основным методом лечения является коррекция дефицита витамина Д и обеспечение адекватного потребления кальция.
Витамин Д-дефицитный рахит можно в большинстве случаев предотвратить достаточным поступлением витамина Д и кальция детям и беременным женщинам.
Рахит связан с изменениями, причиной которых является дефицит минерализации зон роста длинных костей. Остеомаляция связана с нарушением минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают одновременно, когда открыты зоны роста. Рахит появляется только у растущих детей до слияния эпифизов; остеомаляция может возникать после закрытия зон роста[1]Pettifor JM. Rickets and vitamin D deficiency in children and adolescents. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005 Sep;34(3):537-53, vii.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085158?tool=bestpractice.com
[2]Pitt MJ. Rickets and osteomalacia are still around. Radiol Clin North Am. 1991 Jan;29(1):97-118.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1985332?tool=bestpractice.com
Рахит может манифестировать в детском возрасте с поражением дистальной части предплечья, коленей и реберно-хрящевых соединений, так как это области быстрого костного роста, где для минерализации кальций и фосфор нужны в значительном количестве.[3]Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet. 2003 Oct 25;362(9393):1389-400.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585642?tool=bestpractice.com
Характерные признаки включают расширение костей запястья и коленей, дугообразную деформацию ног, деформации позвоночника, переломы, боль в костях и проблемы с зубами.[4]Nield LS, Mahajan P, Joshi A, et al. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. 2006 Aug 15;74(4):619-26.
https://www.aafp.org/afp/2006/0815/p619.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16939184?tool=bestpractice.com
Лечение остеомаляции в Москве. Клиника «Ист Клиник». Что это такое. Симптомы у взрослых.
Как перестать ходить по врачам и аптекам и получить реальную помощь?
- Экспертный уровень специалистов — у нас консультируют врачи с опытом более 25 лет.
- Командное мнение — врачи нескольких специальностей сотрудничают между собой для достижения лучшего результата.
- Консультация длится столько, сколько надо — чтобы детально разобраться в ситуации.
Запишитесь на первичный приём и узнаете:
- Какова причина вашего заболевания, точный диагноз и стадия процесса.
- Что вам подходит для лечения, а какие процедуры противопоказаны.
- Что делать дома — упражнения, питание и многое другое.
- А также сразу пройдите первый лечебную процедуру.
В зависимости от стадии заболевания мы выбираем один или несколько методов лечения:
Остеопатия
Мягкая техника работы с позвоночником, суставами, мышцами, связками, внутренними органами. Устраняет болевой синдром, запускает процесс самовосстановления.
Лечебный массаж, остеопатия, мануальная терапия
Помогает костям и суставам занять правильное физиологичное положение, снимает боли и спазмы, расслабляет мышцы.
Иглоукалывание
Работа по биологически активным точкам. Действует на пораженную область и организм в целом. Устраняет причину болезни и убирает симптомы.
Кроме того по показаниям применяются: тейпирование, фармакопунктура, стельки ФормТотикс, ЛФК с инструктором и другие методы. Выбор процедур зависит от текущего состояния, в комплексе они действуют быстрее и дают более стойкий результат.
консультация остеопата в Москве
Остеомаляция
Ограниченная минерализация костной ткани ведёт к системному снижению плотности костей, которое называется остеомаляцией. В итоге кости становятся слишком гибкими. Излишняя гибкость костей не является патологией. Однако остеомаляция проявляется в том, что кости начинают болеть и деформируются. Гибкие кости чаще травмируются (ломаются), а это уже является патологическими отклонениями. Наряду с остеомаляцией проявляется дистрофия мышц, а так же снижение их тонуса. Походка и осанка человека может измениться, хотя это происходит не всегда.
Данные анамнеза, объективного осмотра, результаты рентгенографии и других исследований помогают установить максимально точный диагноз. Лечение остеомаляции чаще всего консервативное. Хирургическая коррекция назначается только при наличии деформаций.
Выделяют четыре формы остеомаляции: детскую (юношескую), пуэрперальную, которая характерна только для беременных, климактерическую и старческую. Молодые люди страдают остеомаляцией, если у них имеется патология почек. В истории медицины описаны случаи, когда остеомаляция наблюдалась у голодающих людей, страдающих остеопатией. В наше время остеомаляцию, которая начинается от голода, можно встретить у больных анорексией, а так же у девочек-подростков, организм которых ослаблен по той или иной причине.
Симптомы остеомаляции. Что это такое.
Заболевание начинается незаметно. Симптомы похожи друг на друга при любой из форм остеомаляции. Проявляются они в снижении тонуса мышц, болях неясного характера в области бедер и спины. Иногда пациенты жалуются на боли в плечах и области грудной клетки, но это происходит реже. Боли могут возникнуть как при нагрузке, так и в состоянии покоя. Кроме того, у костей наблюдается повышенная чувствительность к давлению. Если на подвздошные кости начать давить с боков, боль проявляется как при надавливании, так и при его прекращении. К характерным признакам остеомаляции относятся так же трудности при поднятии и раздвигании ног. При остеомаляции часто возникают парестезии.
Лечение остеомаляции.
К лечению заболевания привлекаются травматологи-ортопеды, а так же нефрологи, гинекологи, эндокринологи и другие специалисты. Консервативная терапия заключается в приёме витамина D, фосфора, кальция. Так же показаны УФ-облучение, массаж, лечебная физкультура. Хирургическая коррекция выполняется только при выраженных деформациях, но не ранее, чем через год-полтора от начала лечения. Ранние оперативные вмешательства могут привести к тому, что у пациентов снова развивается деформация.
Интересное
дорсалгия грудного отдела
полиартроз симптомы и лечение
бурсит плечевого сустава
Врач первичного приёма: Бурмистров Александр Викторович
Анализы на коронавирус
Диагностика рахита — сдать анализ в СЗЦДМ
Рахит – это заболевание, вызванное недостатком витамина D, кальция, фосфатов и нарушением усвояемости этих элементов. Наблюдается детей в возрасте до 3 лет. Выражено в несоответствии потребностей растущего организма и недоразвитости систем. У детей старшего возраста подобные отклонения называют остеомаляция (размягчение костей, недостаток минералов), у взрослых ― остеопороз (потеря кальция в костях).
Проявляется множественными патологиями костного скелета: искривление нижних конечностей, размягчением костей черепа, деформирование грудины, позвоночника. В России рахит во всех формах отмечают у 50% доношенных младенцев и у 80% недоношенных. У половины из них имеются слабо выраженные признаки заболевания.
Причины и факторы развития рахита
-
Недополучение ультрафиолета (недостаток прямых солнечных лучей), необходимого для синтезирования витамина D. -
Нехватка витамина D в употребляемой пище, например, низкий уровень содержания витамина в организме кормящей женщины. Следует знать, что это является наиболее вероятной причиной, т. к. 80% от нормы поступает с пищей, лишь 20% синтезируется организмом под воздействием UV-лучей. -
Эндогенные причины (расстройство процессов всасывания, преобразования элементов в активную форму). -
Дефицит кальция и фосфатов увеличивает риск возникновения рахита. Поскольку наибольшее поступление микроэлементов к плоду осуществляется на последнем триместре беременности, то недоношенные дети автоматически попадают в группу риска. -
Генетическая предрасположенность к рахиту (наиболее часто встречается у детей негроидной расы).
Наибольший процент больных в северных районах, где из-за холодов дети большую часть времени проводят в помещениях. Там, где солнце не поднимается высоко над горизонтом. В туманных районах, в местах, где небо часто покрыто облаками, а солнечных дней минимальное количество. Влияет и экологическая обстановка, загазованность воздуха, большое количество частиц. В перечисленных случаях ультрафиолетовые лучи практически не попадают на землю и людей. Исходя из этого проводить профилактику дефицита витамина D необходимо всем детям рожденным в конце лета, осенью, зимой.
Классификация
Заболевание можно разделить по этиологическим признакам, клиническим проявлениям, течению, степени тяжести. Некоторые формы можно скорректировать изменив образ жизни, начав принимать медикаменты. Отдельные виды являются врожденными и требуют наблюдения в течение всей жизни.
Этиологическая классификация (первичные рахиты)
-
D-дефицитный, делиться на кальцийпенический, фосфопенический и рахит без корректив уровня кальция, фосфора. -
D-зависимый ― является генетическим повреждением, при котором нарушен синтез производных элементов в почках. -
D-резистентный ― врожденное нарушение поглощения фосфата и других элементов.
Вторичные рахиты
Вызваны сторонними болезнями почек, ЖКТ, нарушением обмена:
-
Симптомокомплекс мальабсорбции (недостаточное всасывание в тонком кишечнике). -
Хронические сбои в работе почек, функциональные нарушения желчевыводящих путей. -
Врожденные метаболические заболевания (тирозинемия, тубулопатии и подобное).
Вызвать развитие рахита может длительный прием медикаментов, например, противосудорожных средств, диуретиков, глюкокортикоидов.
Классификация по клиническому течению
-
Острая форма — ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц). -
Подострое течение — выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностоп, на ребрах, межфаланговых суставах. -
Рецидивирующее (волнообразное) течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом, начинается новая стадия в острой форме.
Тяжесть течения болезни
-
I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц. -
II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные костные изменения, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей. -
III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Это проявляется в отставании развитии на физическом и психическом уровне, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.
Рахит имеет циклическое течение, в котором проходит четыре стадии развития: начальный период, острый, период репарации (частичное восстановление) и последний период остаточных явлений. Некоторые произошедшие изменения костной системы и суставов исправить не представляется возможным. Даже если причина возникновения патологии была своевременно определена и устранена.
Клиническая картина и симптомы рахита
Первичная симптоматика незначительна, часто не привлекает внимания родителей. Симптомы заболевания проявляются в беспокойстве, тревожном сне, капризности. Часто снижается аппетит, появляются запоры. Ребенок потеет во сне, особенно интенсивно на волосистой части головы. Зуд и постоянное трение о постельное белье приводит к облысению затылка. Пот имеет специфический кислый запах. Появляется дермографизм (красные пятна), что свидетельствует о гиперчувствительности кожи.
В период прогрессирования заболевания изменения становятся более видимыми:
-
Остеомаляция ― сдавливание, искажение формы грудной клетки из-за нехватки минералов в костях и суставах. -
Искривление нижних конечностей из-за слабости мышц и связок под весом тела. -
Рахитический остеогенез (избыточное формирование костной ткани).
Если провести тестирование, то можно обнаружить, что ребенок отстает в развитии физически и психологически.
Период выздоровления характеризуется ослабление или полным отсутствием клинических и лабораторных симптомов рахита. Однако, деформация скелета останется неизменной. Может прогрессировать при благоприятных для этого условиях во взрослом возрасте. Перенесенный рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затруднит нормальные роды.
Опасность рахита
У детей раннего возраста заболевание вызывает деформацию скелета. Нарушается обмен веществ, что приводит к другим патологическим состояниям. Заболевание, перенесенное в детстве, в подростковом возрасте приводит к изменению осанки, плоскостопию, деформации костей таза, является причиной кариеса. Вследствие недостатка кальция, фосфора и магния наблюдается мышечная дистрофия, нарушение моторики ЖКТ. Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям, наблюдается дисфункция иммунитета.
При дефиците витамина D, а также при ограниченном поступлении кальция или их потери через почки в плазме крови снижается концентрация ионизированного кальция. Это сразу вызывает замедление окислительных процессов в организме и накопление недоокисленных метаболитов. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов одновременно с понижением уровня кальция нарушает работу центральной и вегетативной нервной систем. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности тонкой кишки ― снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов.
Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки. Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема. Симптомы синдрома таковы: слабость, лихорадка, расстройства ЖКТ, задержка физического развития.
Диагностика
Диагноз «рахит» ставят на основании лабораторных анализов, результатов инструментальной диагностики (рентген) и клинических проявлений. Наиболее ранних биохимическим признаком, обнаруживаемым задолго до клинических проявлений и рентгенологических симптомов является повышение щелочной фосфатазы в крови. Выявить начало болезни можно по изменениям концентрации кальция и фосфора в крови. В результате гиповитаминоза уменьшается всасывание кальция, но уровень фосфора остается в норме. Эти анализы позволяют выявить необходимость дополнительного обеспечения организма витамином D.
Лабораторные анализы
Биохимическое исследование крови позволяют выявить симптомы развития рахита:
-
Гиперкальциемия (концентрация общего кальция ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л). -
Гипофосфатемия (насыщенность фосфата менее 0,81 ммоль/л). -
Повышение активности щелочной фосфатазы. -
Снижение уровня лимонной кислоты. -
Снижение уровня кальцитриола.
Биохимическое исследование мочи позволяет выявить:
-
Ацидоз (увеличение кислотности). -
Гипераминоацидурия (повышенное выведение с мочой одной или нескольких аминокислот). -
Гиперфосфатурия (повышение содержания солей фосфатов). -
Гиперкальциурия (повышенное содержания кальция). -
Рентгенографии трубчатых костей.
Важный инструментальный метод, позволяющий не только диагностировать рахит, но и определить степень патологических изменений костного скелета:
-
Бокаловидные расширения отдела трубчатой кости (метафиза). -
Истончение кортикального слоя диафизов (центрального отдела кости). -
Нечеткость границ между метафизом и эпифизарной пластинкой. -
Неотчетливая визуализация ядер окостенения. -
Остеопороз (снижением плотности кости, увеличение ломкости).
Проанализировать состояния костной ткани также можно используя компьютерную томографию и денситометрию. Полную картину позволяют получить следования позвоночника, ребер и черепа.
Дифференциальная диагностика
В ряде случаев необходимо провести дифференциальное диагностирование с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.
Клинические проявления
-
Облысение затылка. -
Боль в костях. -
Реберно-хрящевые утолщения. -
Спинальные и тазовые деформации. -
Черепные изменения. -
Деформацию нижних конечностей. -
«Лягушачий» живот. -
Широкие запястья. -
Малый рост и вес. -
Нарушение прорезывания зубов.
Больного рахитом легко отличить при наличии явных физических отклонений. Среди них квадратная форма головы, горб, кривые ноги, узкий таз, огромный выпяченный живот, вдавленная грудная клетка. Иногда могут наблюдаться непроизвольные мышечные спазмы.
Лечение
Назначается индивидуальная терапия рахита в зависимости от степени клинических проявлений, сопутствующей симптоматики. Лечение проводится в следующих направлениях:
Медикаментозная терапия. Прием витамина D, препаратов кальция, фосфора и мультивитаминных комплексов. В отдельных случаях используются цитратные смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике. Для нормализации функционирования паращитовидных желез включают препараты калия и магния. Для стимуляции метаболических процессов и устранения мышечной гипотонии ― оратат калия.Дозировку приема препаратов определяет только лечащий врач.
Диета: грудничкам назначается ранний прикорм, кормящим мамам полноценное питание, прием витаминно-минеральных препаратов.
Режим дня: включаются обязательные прогулки на улице в течение 2-3 часов, закаливающие процедуры. ЛФК и массаж помогут восстановить тонус мышц, предупреждают нарушение осанки и развитие плоскостопия.
Важно! Лечение рахита необходимо контролировать регулярной сдачей анализов, так называемыми биохимическими маркерами. Периодически проводятся исследование антикристаллообразующей способность мочи. Необходимо исключить развитие гипервитаминоза (избыток витамина D).
Может быть назначен курс УФО (ультрафиолетового излучения), бальнеотерапия, грязелечение. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.
Прогноз и профилактика
Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Своевременно оказанная помощь избавляет от негативных последствий в будущем. Однако, рекомендуется проводить комплексное обследование 2 — 3 раза в год, наблюдать за развитием детей.
Если был перенесен рахит средней тяжести, вызвавший умеренную деформацию скелета, необходимо продолжить профилактические мероприятия. Регулярно проходит ЛФК, курсы массажа, вывозить ребенка в курортные зоны. В некоторых случаях рекомендована смена места жительства, если семья проживает на севере или в городе с неблагоприятной экологической обстановкой.
Тяжелые формы рахита приведшие деформации скелета, замедлению физического и нервно-психического развития.
Профилактика рахита делится на:
-
Антенатальную (дородовая) профилактика. Сюда входит прием беременной женщиной, особенно на последнем триместре, микронутриентных комплексов, инсоляция, полноценное питание. -
Постнатальную профилактика. После родов необходимо продолжать прием витаминно-минеральных комплексов, гулять на свежем воздухе вместе с ребенком. Нужно следить за правильным питанием матери, во время вводить прикорм ребенку, предпочесть грудное вскармливание искусственному. В осенне-зимний период следует давать малышу витамина D либо пройти курс УФО.
Особое внимание стоит уделить своему здоровью женщинам старше 30 лет. Им рекомендован прием витамина D начиная с 7-го месяца беременности. Однако, употреблять препараты следует при лабораторном контроле. Поскольку при отсутствии гиперкальциемии, избыток витамина может спровоцировать избыточные отложения кальция в плаценте и развитие гипоксии плода.
Преимущества АО «СЗДЦМ»
Сдать все необходимые анализы для диагностирования рахита и определения степени развития заболевания можно в медицинском центре или лабораторном терминале АО «СЗЦДМ». Быстрое и качественное проведение анализов гарантировано:
-
Новейшим оборудованием и инструментарием. -
Квалифицированным обслуживающим персоналом и специалистами лаборатории. -
Созданием условий для комфортного пребывания пациентов.
Лабораторные терминалы доступны жителям и гостям таких городов, как Санкт-Петербург, Ленинградская обл., Великий Новгрод, Новгородская область, Псков, Калининград. Получить результаты можно несколькими способами: лично, электронной почте.
Анализы
перейти к анализам
Фосфопеническая форма остеомаляции, индуцированная ФРФ23-секретирующей опухолью левой бедренной кости | Родионова
1. Niemeier T, Leddy L, Bolster M. Insufficiency fracture associated with oncogenic osteomalacia. JCR. 2013 Jan;19(1):38-42. doi: 10.1097/RHU.0b013e31827cd112
2. Sundaram M, McCarthy EF. Oncogenic osteomalacia. Skeletal Radiol. 2000 Jan;29:117-24. doi: 10.1007/s002560050581
3. Lewiecki EM, Urig EJ, Williams RC Jr. Tumor-induced osteomalacia: lessons learned. Arthritis Rheum. 2008;(58):773-7. doi: 10.1002/art.23278
4. Teasell RW, Shapiro AP. Misdiagnosis of conversion disorders. Am JPhys MedRehabil. 2002;(81):236-40. doi: 10.1097/00002060-200203000-00015
5. Chong WH, Molinolo AA, Chen CC, et al. Tumor-induce osteomalacia. Endocr Relat Cancer. 2011;(18):53-77. doi: 10.1530/ERC-11-0006
6. Добронравов ВА. Оэвременный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23. Нефрология. 2011;(4):11-20
7. ADHR Consortium Autosomal dominant hypophosphataemic rickets is associated with mutations in FGF23. Nat Genet. 2000;26:345-8. doi: 10.1038/81664
8. Shimada T, Mizutani S, Muto T, et al. Cloning and characterization of FGF23 as a causative factor of tumor inducedosteomalacia. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:6500-5. doi: 10.1073/pnas.101545198
9. Imel EA, Peacock M, Pitukcheewanont P, et al. Sensitivity offi-broblast growth factor 23 measurements in tumor-inducedosteo-malacia. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2055-61. doi: 10.1210/jc.2005-2105
10. Jan de Beur SM, Streeten EA, Civelek AC, et al. Localisation of esenchymal tumours by somatostatin receptor imaging. Lancet. 2002;359:761-3. doi: 10.1016/S0140-6736(02)07846-7
11. Drezner MK. Tumor-induced osteomalacia. Rev Endocr Metab Disord. 2001;2:175-86. doi: 10.1023/A:1010006811394
12. Shane E, Parisien M, Henderson JE, et al. Tumor-induced osteo-malacia:clinical and basic studies. J Bone Miner Res. 1997;12:1502-11. doi: 10.1359/jbmr.1997.12.9.1502
Остеомаляция. Клиника Бобыря
В первую очередь обусловлено недостаточным поступлением в организм витамина D, а также нарушением его усваивания, дефицитом макро и микроэлементов, который вызван нарушением их всасывания в кишечнике или усиленной фильтрацией в почках.
Это заболевание встречается в 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Особенно велик риск его проявления в период беременности, грудного вскармливания и в период климакса.
Основные симптомы остеомаляции:
- боль в костях;
- гипотрофия и гипотония мышц;
- деформация костей скелета;
- патологические переломы костей;
- размягчение костей таза во время беременности (встречается достаточно редко) с возможной значительной их деформацией, а также костей пояснично-крестцового отдела, верхних отделов бедренных костей.
Выделяют 4 формы остеомаляции в зависимости от времени проявления заболевания:
- поздний рахит в период полового созревания;
- пуэрперальная остеомаляция — чаще всего развивается у женщин 20-40 лет во время повторной беременности;
- климактерическая остеомаляция;
- старческая остеомаляция.
Также встречается экскреторная остеомаляция, которая не зависит от возраста, и вызвана патологическим выделением кальция по причине длительных заболеваний почек.
Все формы остеомаляции сопровождаются неопределенными болями в бедрах и спине. В начальной стадии заметные деформации скелета отсутствуют, проявляясь намного позже.
Незначительные искривления ног могут быть заметными при позднем рахите — расхождение на несколько сантиметров стоп при сомкнутых коленях и наоборот, а также начальная форма воронкообразной деформации грудной клетки. Климактерическая остеомаляция может сопровождаться кифозом.
Пуэрперальная остеомаляция сопровождается значительной деформацией костей таза по причине их размягчения, происходят изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и верхних частях бедренных костей.
Старческая остеомаляция характеризуется множественными переломами, при заболевании средней тяжести наблюдается походка вперевалку или мелкими шажками, затруднена ходьба по ступенькам. Достаточно рано проявляется чувствительность костей при сдавливании, часто наблюдается скрытые спазмы ног (тетания)
Лечение остеомаляции включает в себя прием витамина D, препаратов фосфора и кальция, УФ-облучение, общеукрепляющую терапию, массаж и ЛФК.
При выраженных деформациях конечностей показано оперативное лечение в сочетании с консервативной терапией, направленной на нормализацию минерального обмена веществ организма.
Развитие остеомаляции при беременности, особенно сопровождаемое деформацией костей таза, является показанием к кесареву сечению. Если в период грудного вскармливания остеомаляция прогрессирует, ребенка переводят на искусственное вскармливание.
Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь
Остеомаляция — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное образование
Дефицит витамина D является наиболее распространенным дефицитом питания среди детей и взрослых. Остеомаляция описывает нарушение «размягчения костей» у взрослых, которое обычно возникает из-за длительного дефицита витамина D. Это приводит к аномальной минерализации остеоидов. В этом упражнении описывается остеомаляция и ее причины, клинические проявления, оценка и лечение.
Цели:
Обобщить физиологию метаболизма витамина D и связанную с ним патологию.
Определите группы риска по развитию остеомаляции.
Обзор симптомов и скелетно-мышечных проявлений остеомаляции.
Объясните важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с остеомаляцией.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Дефицит витамина D является наиболее распространенным дефицитом питания среди детей и взрослых.Остеомаляция описывает нарушение «размягчения костей» у взрослых, которое обычно возникает из-за длительного дефицита витамина D. Это приводит к аномальной минерализации остеоидов. Напротив, рахит описывает недостаточную минерализацию хрящей пластинок роста у детей.
Несколько типов клеток составляют кость и участвуют в скоординированном процессе ремоделирования кости. Остеокласты (клетки, резорбирующие кости) ответственны за разрушение костей, секретируя коллагеназу. Остеобласты ответственны за отложение остеоидного матрикса, коллагенового каркаса, в котором откладываются неорганические соли для образования минерализованной кости.На этот сложный процесс прямо и косвенно влияют гормональные сигналы, а именно паратироидный гормон (ПТГ) и кальцитонин, оба из которых действуют в ответ на уровни кальция в сыворотке.
В процессах, снижающих количество витамина D или его биопродуктов, нормальный уровень кальция в сыворотке будет поддерживаться за счет мобилизации кальция из костей. В частности, ПТГ будет секретироваться паращитовидными железами в ответ на гипокальциемию из-за дефицита витамина D и будет пытаться вернуть организм к нормальному уровню кальция в сыворотке.Кости являются основной мишенью для набора кальция, и за счет извлечения кальция из костей последует остеомаляция. Следовательно, взрослые с процессами, нарушающими метаболизм витамина D и его выработку, в конечном итоге подвержены риску развития остеомаляции и ее клинических проявлений. [1] [2] [3]
Этиология
Остеомаляция — это метаболическое заболевание костей, характеризующееся нарушением минерализации костного матрикса. Создание кости происходит путем отложения кристаллов гидроксиапатита на матрице остеоида.Ниже описаны наиболее распространенные и иногда упускаемые из виду причины этого заболевания.
Снижение производства витамина D
Холодный климат снижает воздействие солнечного света на кожу и кожный синтез.
Темная кожа и относительно повышенный уровень меланина конкурируют с 7-дегидрохолестерином, поглощающим ультрафиолетовый свет B (UVB).
Ожирение может привести к усилению секвестрации жировой ткани, что приводит к меньшему количеству субстрата кальцидиола, доступного для активации.
У пожилых людей производство витамина D снижается, и в целом запасы витамина D с возрастом снижаются.
Снижение всасывания витамина D
Дефицит питания может вызвать дефицит витамина D даже при достаточном воздействии солнечного света.
Мальабсорбционные синдромы, такие как болезнь Крона, муковисцидоз, целиакия, холестаз и хирургическое вмешательство (т. Е. Обходной желудочный анастомоз) желудочно-кишечного тракта, связаны с недостаточным всасыванием жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).
Измененный метаболизм витамина D
Хроническая болезнь почек приводит к структурному повреждению и потере 1-альфа-гидроксилазы, а также к подавлению ферментативной активности вследствие гиперфосфатемии.
Нефротический синдром приводит к патологической экскреции витамин D-связывающего белка (DBP), который связывается с кальцидиолом в сыворотке крови.
Заболевания печени (т. Е. Цирроз, неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит) приводят к недостаточной выработке кальцидиола.
Беременность связана со снижением уровня кальцидиола, и Американский колледж акушеров и гинекологов в настоящее время рекомендует от 1000 до 2000 международных единиц (МЕ) в день при выявленном дефиците витамина D у беременных.
Гипофосфатемия или гипокальциемия
Лекарства
Эпидемиология
Есть данные о том, что распространенность остеомаляции при гистологическом исследовании при вскрытии достигает 25% среди взрослых европейцев.Однако истинная частота остеомаляции во всем мире остается в значительной степени недооцененной. В группу риска входят люди с темной кожей, частые носители полной одежды, ограниченное пребывание на солнце, низкий социально-экономический статус и плохое питание. Эти риски различаются по всему миру и зависят от географического положения, культурных предпочтений и этнической принадлежности. Медицинские работники должны принимать во внимание эти факторы, а также другие соответствующие клинические данные при выборе проведения дальнейших исследований или рекомендации приема добавок витамина D.[8]
Патофизиология
Чтобы понять патологические процессы, которые приводят к дефициту витамина D и его последующим проявлениям, необходимо в первую очередь детализировать метаболизм витамина D.
Синтез активного витамина D (кальцитриола) органически начинается в коже, где холекальциферол (витамин D3) образуется под действием УФ-В-излучения, превращая 7-дегидрохолестерин (провитамин D3) в эпидермальных кератиноцитах и фибробластах дермы в пре-витамин D. , который самопроизвольно изомеризуется с образованием холекальциферола.
Впоследствии холекальциферол транспортируется в печень, где он превращается в кальцидиол, 25-гидроксивитамин D [25 (OH) D], с помощью 25-гидроксилазы (CYP2R1). Следовательно, логично, что пациенты с хроническим заболеванием печени будут подвержены риску развития дефицита витамина D. Эта конкретная форма витамина D частично растворима в воде и имеет короткий период полураспада. Стоит отметить, что 25 (OH) D также является лучшим индикатором общего статуса витамина D, потому что это измерение наиболее точно отражает общее количество витамина D, полученное с пищей, естественным воздействием солнечного света и преобразованными запасами жира в печени.По оценкам, примерно от 40 до 50% циркулирующего 25 (OH) D образуется в результате преобразования кожи.
Ферментативное превращение в кальцитриол, 1,25-дигидроксивитамин D [1,25 (OH) D], происходит в почках под действием 1-альфа-гидроксилазы. Точно так же хроническое заболевание почек, среди других почечных патологий, может вызывать дефицит витамина D, поэтому вторичный и, в конечном итоге, третичный гиперпаратиреоз может развиваться с длительной почечной недостаточностью. Важно понимать, что активность 1-альфа-гидроксилазы строго регулируется.
Как и в любом синтетическом биологическом процессе, существуют петли обратной связи для регулирования выработки кальцитриола, а именно:
Положительная обратная связь от паратироидного гормона (ПТГ)
Положительная обратная связь по снижению уровня фосфата в сыворотке
Отрицательная обратная связь от фибробластов фактор роста 23 (FGF-23), секретируемый остеоцитами в костном матриксе, который также ингибирует абсорбцию фосфата почками
- Отрицательная обратная связь за счет ингибирования кальцитриолом 1-альфа-гидроксилазы, что, в свою очередь, снижает синтез кальцитриола, а также стимулирует 24-гидроксилазу ( CYP24R1) активность.
- 24-гидроксилаза эффективно удаляет циркулирующий кальцитриол, превращая его в биологически неактивный 24,25-дигидроксивитамин D [24,25 (OH) D]. [9]
Анамнез и физикальное состояние
При оценке остеомаляции клинический анамнез должен включать сведения о семье пациента и хирургическом анамнезе (т. Е. Обходном анамнезе). Другие уместные вопросы должны быть сосредоточены на уровне активности, хобби, диете (например, вегетарианской) и оценке социально-экономического статуса.
Симптомы остеомаляции неспецифичны, но могут включать [10]:
Слабость проксимальных мышц и истощение
Миалгии и артралгии
Мышечные спазмы
- 9000add
Деформации позвоночника, конечностей или таза (длительная остеомаляция)
- Ноющая боль в костях (нижний отдел позвоночника, таз или нижние конечности)
Повышенное количество падений
Гипокальциемические припадки или тетания
Оценка
Ни один лабораторный результат не является специфичным для остеомаляции.Однако у пациентов с остеомаляцией обычно наблюдается гипофосфатемия или гипокальциемия. Кроме того, повышенная активность щелочной фосфатазы обычно характерна для заболеваний с нарушенной минерализацией остеоидов. Фактически, некоторые источники считают, что гипофосфатемия или гипокальциемия и повышенный уровень щелочной фосфатазы в костях необходимы даже для подозрения на остеомаляцию. По мере прогрессирования заболевания на сцинтиграфии костей может появиться низкая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) и очаговое поглощение в зонах ослабления.Ниже мы описываем результаты определенной или возможной остеомаляции, предложенные Фукумото и др., Которые требуют подтверждения с дальнейшими исследованиями. [11]
Гипофосфатемия или гипокальциемия
Высокий уровень щелочной фосфатазы в костях
Мышечная слабость или боль в костях
Менее 80% BMD в среднем у молодых людей
Зоны множественной сцинтиграфии или рентгенологические свидетельства более слабых зон (псевдопереломы)
* Определенная остеомаляция, определяемая как все находки.
* Возможная остеомаляция определяется как имеющая номера 1, 2 и 2 из 3–5 описанных выше признаков.
Уровень 25 (OH) D в сыворотке в настоящее время считается лучшим маркером статуса витамина D и обычно очень низкий (<10 нг / мл) у пациентов с пищевой остеомаляцией. Другие чувствительные биомаркеры раннего дефицита кальция включают повышение уровня паратгормона в сыворотке крови и снижение уровня кальция в моче.
Рентгенологические находки могут включать более слабые зоны или псевдопереломы, и это классическая находка при остеомаляции.Они могут представлять собой плохо восстановленные переломы недостаточности и видны в виде поперечных просветов, перпендикулярных коре костного мозга. Обычно они возникают с обеих сторон и симметрично на шейках бедра, стержнях, лобковых и седалищных ветвях. Кроме того, рентгенограммы могут показать снижение четкости трабекул тела позвонков из-за недостаточной минерализации остеоида. Хотя это и не требуется для диагностики, исследования продемонстрировали снижение минеральной плотности костей в позвоночнике, бедре и предплечье.
Биопсия гребня подвздошной кости считается золотым стандартом для установления диагноза, но ее следует приберечь на тот случай, когда диагноз вызывает сомнения или причина остеомаляции сомнительна при использовании неинвазивных методов. [11] [12]
Лечение / ведение
После установления диагноза остеомаляции очень важно оценить этиологию.
Лечение должно быть направлено на излечение основного заболевания и последующее устранение дефицита витамина D и других электролитов.
Когда врач определит, что дефицит витамина D является основной причиной, лечение может привести к значительному увеличению прочности и уменьшению болезненности костей за несколько недель. Уровни кальция в сыворотке и моче следует контролировать сначала через 1 и 3 месяца, а затем каждые 6–12 месяцев до тех пор, пока 24-часовая экскреция кальция с мочой не станет нормальной. Уровень 25 (OH) D в сыворотке крови можно измерить через 3-4 месяца после начала терапии. Если присутствует гиперкальциемия или гиперкальциурия, дозу можно скорректировать, чтобы предотвратить чрезмерное дозирование витамина D.Для пациентов с тяжелым дефицитом витамина D ниже представлен возможный подход к дозировке:
50000 МЕ эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3) перорально один день в неделю в течение 8–12 недель, затем
800-2000 МЕ витамина D3 ежедневно
Эргокальциферол присутствует в растительных источниках и обогащенных питательных альтернативах. Холекальциферол обычно содержится в рыбе, мясе и яйцах. При использовании добавок витамина D накапливающиеся данные свидетельствуют в пользу использования холекальциферола по сравнению с эргокальциферолом, потому что его боковая цепь имеет более высокое сродство к DPB, что обеспечивает более длительный период полувыведения и более высокую способность повышать уровень витамина D.
Поскольку недостаточное потребление кальция могло способствовать развитию остеомаляции, пациенты должны также принимать не менее 1000 мг кальция в день во время лечения дефицита витамина D. Эту дозу, возможно, потребуется увеличить у пациентов с синдромами мальабсорбции, которым также может потребоваться повышенная дозировка витамина D. Пациенты с заболеваниями печени и почек не смогут эффективно использовать витамин D2 или D3, поэтому кальцидиол или кальцитриол заслуживают рассмотрения.[13]
Исцеление от остеомаляции достигается, когда увеличивается экскреция кальция с мочой и увеличивается минеральная плотность костей. Кальций и фосфат в сыворотке могут нормализоваться через несколько недель лечения, но нормализация костной щелочной фосфатазы отстает, и эти уровни могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев. [14]
Дифференциальная диагностика
В зависимости от имеющихся симптомов первоначальный дифференциальный диагноз может быть обширным. Клинический анамнез, физический осмотр, лабораторные показатели и изображения могут сузить возможности.Однако конкретные диагнозы имеют схожие симптомы и лабораторные значения и требуют исключения. К ним относятся метастатическое заболевание, первичный гиперпаратиреоз и почечная остеодистрофия.
Остеобластические метастазы в кости имеют аналогичные лабораторные данные и могут также показывать множественные зоны поглощения при сцинтиграфии кости. Для исключения злокачественных новообразований может потребоваться дальнейшая оценка. Множественная миелома может проявляться схожими клиническими симптомами (например, болью в костях и слабостью), но на рентгенограммах часто выявляются литические поражения.Пациенты с множественной миеломой также могут иметь анемию и снижение функции почек.
Первичный гиперпаратиреоз должен проявляться гипофосфатемией, повышенной костной щелочной фосфатазой и увеличенными зонами поглощения. Однако обычно это проявляется гиперкальциемией, которая нетипична для остеомаляции. При почечной остеодистрофии обычно наблюдается гиперфосфатемия, а не гипофосфатемия.
Прогноз
Остеомаляция — это предотвратимое метаболическое заболевание костей. Поскольку большинство случаев связано с дефицитом витамина D, его обычно можно лечить и вылечить.Если другие клинические факторы способствовали развитию остеомаляции, лечение необходимо будет адаптировать и при необходимости скорректировать.
После выявления и разработки соответствующего плана лечения лабораторные показатели могут начать нормализоваться в течение нескольких недель после начала. В аналогичный период также заметно улучшение симптомов. Пациентам требуется интервальный лабораторный мониторинг после начала терапии. В целом, лечение остеомаляции может занять от нескольких месяцев до года, в зависимости от причины.
Осложнения
Из-за плохой минерализации остеоидов, если остеомаляция не лечить, может возникнуть несколько осложнений.Переломы недостаточности, также известные как зоны ослабления, могут проявляться как боль в костях и протекать с незначительной травмой или без нее. Обычно они двусторонние, перпендикулярны коре и обычно затрагивают шейку бедра, лобковые и седалищные ветви. Также есть сообщения о более расслабленных зонах на ребрах, лопатках и ключицах. Компрессионные переломы позвоночника встречаются реже и обычно связаны с остеопорозом. Исследователи также сообщили о кифосколиозе при длительной остеомаляции [15].
Сдерживание и обучение пациентов
Определенные группы населения подвержены большему риску развития остеомаляции, и следующие факторы требуют внимания и оценки:
Несмотря на то, что недостаточно данных, чтобы рекомендовать определение уровней 25 (OH) D в сыворотке крови у бессимптомных пациентов, клиницисты должны помните об этих факторах, которые могут подвергнуть их пациентов риску.Важно информировать пациентов об этих рисках и, если возможно, о том, как внести приемлемые изменения в образ жизни. У пациентов, происходящих из более консервативных культур, врачи могут упускать из виду диету с дефицитом витамина D и недостаточное воздействие прямых солнечных лучей. Пища с самым высоким содержанием встречающегося в природе витамина D обычно состоит из мяса или рыбы. Поскольку пациенты с вегетарианской диетой не будут употреблять эти продукты, важно обучить их альтернативным источникам питания, обогащенного витамином D.К ним относятся обогащенное молоко, йогурт, сыр, апельсиновый сок, хлеб и грибы с усиленным УФ-В излучением. Биологическая значимость употребления этих продуктов требует дальнейшей оценки. [16] [17]
Улучшение результатов команды здравоохранения
Диагностика и лечение остеомаляции лучше всего выполняются межпрофессиональной командой. Ключевым моментом является обучение пациентов, и, таким образом, все врачи играют жизненно важную роль в предотвращении высокой заболеваемости этим расстройством. Обогащенные продукты — это те, которые были модифицированы с целью включения в них необходимых питательных веществ.В рандомизированных контролируемых исследованиях было показано, что продукты, обогащенные витамином D, в том числе молочные продукты, хлеб, апельсиновый сок и грибы с повышенным УФ-В, эффективны в повышении циркулирующих уровней 25 (OH) D без побочных эффектов. В большинстве стран существует индивидуальная национальная политика в отношении улучшения качества пищевых продуктов. Однако нынешние уровни обогащения могут быть недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей; это особенно относится к пациентам, уже имеющим риск дефицита витамина D или кальция.Успешное улучшение продуктов животного происхождения было также продемонстрировано на свиньях, курицах и рыбах за счет кормления, обогащенного витамином D3. Текущие результаты обнадеживают, но необходимы дальнейшие исследования воздействия повсеместной интродукции, особенно в развивающихся странах. Пациентам требуется долгосрочное наблюдение, так как решение может занять несколько месяцев. Диетолог и медсестры должны продолжать разъяснять пациенту важность здорового питания, усиленного добавками витамина D. [18]
Если лечащий врач решает добавить экзогенный витамин D, следует проконсультироваться с фармацевтом, чтобы проверить точное средство и помочь с подходящей дозировкой для данного состояния.Медсестры могут проконсультировать пациента по поводу введения препарата и помочь в мониторинге и оценке результатов при последующих посещениях, сообщая о своих выводах и проблемах лечащему врачу. Тесное общение между членами межпрофессиональной медицинской бригады жизненно важно, если кто-то хочет улучшить результаты. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Рисунок
Метаболизм витамина D. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD
Рисунок
Остеомаляция тазобедренного сустава. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD
Ссылки
- 1.
- Вайшья Р., Виджай В., Агарвал А. К., Джахангир Дж. Возрождение витамина D: старое вино в новой бутылке. J Clin Orthop Trauma. 2015 сентябрь; 6 (3): 173-83. [Бесплатная статья PMC: PMC4488032] [PubMed: 26155053]
- 2.
- Rokan Z, Kealey WD. Остеомаляция: забытая причина переломов у пожилых людей. BMJ Case Rep. 2015, 9 февраля; 2015 [Бесплатная статья PMC: PMC4330413] [PubMed: 25666245]
- 3.
- Эмини-Садику М., Морина-Куки Н. Скрытая одежда, ведущая к серьезному дефициту витамина D, остеомаляции и мышечной слабости .Открытый доступ Maced J Med Sci. 15 июля 2019 г .; 7 (13): 2146-2149. [Бесплатная статья PMC: PMC6698119] [PubMed: 31456842]
- 4.
- Хан М.А., Дар Х.А., Баба М.А., Шах А.Х., Сингх Б., Шейх Н.А. Влияние статуса витамина D на хроническое заболевание печени. J Clin Exp Hepatol. 2019 сентябрь-октябрь; 9 (5): 574-580. [Бесплатная статья PMC: PMC6823692] [PubMed: 31695247]
- 5.
- Гоу М., Ма З. Остеомаляция, почечный синдром Фанкони и опухоль костей. J Int Med Res. 2018 август; 46 (8): 3487-3490. [Бесплатная статья PMC: PMC6134638] [PubMed: 29614898]
- 6.
- Лю С., Чжоу Х, Сун А., Хо З., Ван И, Ся В., Лю Ю. Успешное лечение индуцированной опухолью остеомаляции, вызванной фосфатурической мезенхимальной опухолью стопы. Медицина (Балтимор). Июль 2019; 98 (27): e16296. [Бесплатная статья PMC: PMC6635285] [PubMed: 31277164]
- 7.
- Риганте М., Лоперфидо А., Палудетти Г. Онкогенная остеомаляция с повышенным фактором роста фибробластов 23: Редкий случай возникновения опухоли околоносовых пазух. Cureus. 17 июня 2019 г .; 11 (6): e4919. [Бесплатная статья PMC: PMC6692094] [PubMed: 31423395]
- 8.
- Удай С., Хёглер В. Пищевой рахит и остеомаляция в XXI веке: пересмотренные концепции, общественное здравоохранение и стратегии профилактики. Curr Osteoporos Rep.2017 Август; 15 (4): 293-302. [Бесплатная статья PMC: PMC5532418] [PubMed: 28612338]
- 9.
- Rosen CJ. Клиническая практика. Недостаточность витамина D. N Engl J Med. 2011 20 января; 364 (3): 248-54. [PubMed: 21247315]
- 10.
- Hill TR, Aspray TJ. Роль витамина D в поддержании здоровья костей у пожилых людей.Ther Adv Musculoskelet Dis. 2017 Апрель; 9 (4): 89-95. [Бесплатная статья PMC: PMC5367643] [PubMed: 28382112]
- 11.
- Фукумото С., Озоно К., Мичигами Т., Минагава М., Окадзаки Р., Сугимото Т., Такеучи Ю., Мацумото Т. Патогенез и критерии диагностики рахита и остеомаляции — предложение группы экспертов при поддержке Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии, Японского общества исследований костей и минералов и Японского эндокринного общества. J Bone Miner Metab. 2015 сентябрь; 33 (5): 467-73.[PubMed: 26197863]
- 12.
- Чанг С.Ю., Розенталь Д.И., Митчелл Д.М., Ханда А., Каттапурам С.В., Хуанг А.Дж.. Результаты визуализации метаболических заболеваний костей. Рентгенография. 2016 Октябрь; 36 (6): 1871-1887. [PubMed: 27726750]
- 13.
- Мэнсон Дж. Э., Браннон П. М., Розен С. Дж., Тейлор К. Л.. Дефицит витамина D — действительно ли пандемия? N Engl J Med. 2016 10 ноября; 375 (19): 1817-1820. [PubMed: 27959647]
- 14.
- Аллен С.К., Раут С. Шкалы времени биохимического восстановления у пожилых пациентов с остеомаляцией.JR Soc Med. 2004 ноя; 97 (11): 527-30. [Бесплатная статья PMC: PMC1079645] [PubMed: 15520146]
- 15.
- Мотосунейя Т., Асадзума Т., Ясуока Х., Цудзи Т., Фудзикава К. Тяжелый кифосколиоз, связанный с остеомаляцией. Spine J. 2006 сентябрь-октябрь; 6 (5): 587-90. [PubMed: 16934733]
- 16.
- Bikle DD. Метаболизм витамина D, механизм действия и клиническое применение. Chem Biol. 2014 20 марта; 21 (3): 319-29. [Бесплатная статья PMC: PMC3968073] [PubMed: 24529992]
- 17.
- Араби А., Эль-Расси Р., Эль-Хадж Фулейхан Г.Гиповитаминоз D в развивающихся странах — распространенность, факторы риска и исходы. Nat Rev Endocrinol. 2010 Октябрь; 6 (10): 550-61. [PubMed: 20852586]
- 18.
- О’Махони Л., Степьен М., Гибни М.Дж., Ньюджент А.П., Бреннан Л. Потенциальная роль продуктов с повышенным содержанием витамина D в улучшении статуса витамина D. Питательные вещества. 2011 декабрь; 3 (12): 1023-41. [Бесплатная статья PMC: PMC3260490] [PubMed: 22292109]
Рахит и остеомаляция — лечение
Поскольку большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция, его обычно лечат путем увеличения потребления витамина D и кальция ребенком.
Уровень витамина D и кальция можно увеличить на:
- есть больше продуктов, богатых кальцием и витамином D
- Ежедневный прием добавок кальция и витамина D
- ежегодно делать инъекции витамина D — это необходимо только в том случае, если ребенок не может принимать добавки внутрь или у него заболевание кишечника или печени
Солнечный свет также помогает нашему организму вырабатывать витамин D, поэтому вам могут посоветовать увеличить количество времени, которое ваш ребенок проводит на улице.
Ваш терапевт посоветует вам, сколько витамина D и кальция необходимо принимать вашему ребенку. Это будет зависеть от их возраста и причины рахита. Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов, ему может потребоваться более высокая доза.
См. Раздел «Профилактика рахита» для получения дополнительной информации о пищевых источниках витамина D и кальция, а также о советах по получению витамина D от солнечного света.
Лечение осложнений и родственных состояний
Когда рахит возникает как осложнение другого заболевания, лечение основного заболевания часто излечивает от рахита.
Если у вашего ребенка деформация костей, вызванная рахитом, например искривление ног или искривление позвоночника, ваш терапевт может предложить лечение, чтобы исправить это. Это может включать хирургическое вмешательство.
Генетический рахит
Комбинация фосфатных добавок и особой формы витамина D требуется для лечения гипофосфатемического рахита, когда генетический дефект вызывает аномалии в том, как почки и кости взаимодействуют с фосфатом.
Детям с другими типами генетического рахита требуется очень большое количество специального лечения витамином D.
Добавки побочные эффекты
Очень необычно получить побочные эффекты от добавок витамина D, кальция или фосфата, если они вводятся в правильной дозе. Ваш врач посоветует вам, сколько добавки необходимо, как долго, а также о том, как контролировать лечение.
Если доза витамина D или кальция слишком высока, или лечение продолжается слишком долго или не контролируется тщательно, это может повысить уровень кальция в крови.Это может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией.
Симптомы гиперкальциемии включают:
Немедленно обратитесь к терапевту, если у вас или у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.
Остеомаляция
Если у вас остеомаляция — взрослая форма рахита, вызывающая мягкие кости, — лечение пищевыми добавками обычно излечивает это состояние.
Однако может пройти несколько месяцев, прежде чем боль в костях и мышечная слабость исчезнут.
Вам следует продолжать регулярно принимать добавки с витамином D, чтобы состояние не вернулось.
Последняя проверка страницы: 25 мая 2018 г.
Срок следующей проверки: 25 мая 2021 г.
Остеомаляция — обзор | ScienceDirect Topics
V. ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОМАЛЯЦИИ
Успешное лечение остеомаляции требует устранения ее основных факторов в отдельных случаях. Для пациентов, страдающих недостаточностью витамина D, восстановление нормальной циркулирующей концентрации 25OHD является желаемой конечной точкой.Были описаны несколько схем лечения. Терапию можно начинать с высоких доз витамина D, например 25 000 единиц в день, в течение 6 месяцев, после чего доза может быть снижена до поддерживающих доз (400–800 единиц в день). Также необходимо обеспечить адекватное дополнительное количество кальция, возможно, 1500 мг / день. Пациентам с синдромами короткой кишки, кишечным шунтированием или другими нарушениями нормальной архитектуры кишечника витамин D следует вводить парентерально. Достаточно внутримышечной инъекции 50 000–100 000 единиц в месяц.Редкий ребенок, который полностью невосприимчив к действию кальцитриола, обычно нуждается в длительном введении внутривенных инфузий кальция, по крайней мере, до периода полового созревания.
Для пациентов с почечной недостаточностью фосфора восстановление содержания фосфора в тканях является основной целью. Обычно это включает пероральное введение различных солей фосфата в количествах, достаточных для обеспечения 1-2 г / день элементарного фосфора. Доступные в настоящее время препараты включают натриевые / водородные соли (например,g., Fleet’s PhosphoSoda ® ) или смеси фосфата натрия и калия (например, K-Phos ® ). Последнее может быть предпочтительным для пациентов, которые не переносят большие нагрузки натрия. Переносимость фосфатных солей может быть ограничена диареей. У некоторых пациентов в ответ на добавление фосфора развивается гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз. В этом случае могут потребоваться дополнительные витамин D и кальций.
У пациентов с первичными нарушениями остеобластической функции, например, с гипофосфатазией, введение избытка витамина D и кальция может быть контрпродуктивным и даже токсичным.Этих пациентов следует лечить только для того, чтобы быть уверенными, что дефицит витамина D не влияет на основное заболевание. Для пациентов с остеомаляцией, связанной с опухолью, следует предпринять все попытки для локализации и удаления опухоли.
Наконец, если остеомаляция основана на чрезмерном воздействии фторида, этидроната или невсасывающихся антацидов, необходимо прекратить вызывающее нарушение воздействие. К сожалению, период полураспада фторида и бисфосфоната в скелете большой, и разрешение остеомаляции может потребовать нескольких лет наблюдения.Такие пациенты действительно реагируют, по крайней мере частично, на терапию витамином D и кальцием. Избыток алюминия успешно лечится инфузиями десферроксамина [56].
Остеомаляция — обзор | ScienceDirect Topics
Биопсия
Остеомаляция, по оценкам, выявляется менее чем у 4–47% мужчин с переломами бедренной кости, при этом большинство сообщений составляет менее 20% [405–409]. Поскольку в США пища обогащена витамином D, оккультная остеомаляция в США может встречаться реже, чем в других регионах (например,г., Северная Европа). С увеличением возраста увеличивается частота остеомаляции [407]. Некоторые предполагают, что женщины с переломом бедренной кости чаще страдают остеомаляцией, чем мужчины [405, 406], но другие не сообщают о различиях [407]. Пока что единственными пациентами, которые были тщательно обследованы, являются пациенты с переломами бедренной кости, и неизвестно, будут ли популяции с другими переломами (позвоночными) включать схожие пропорции людей с остеопорозом и остеомаляцией. Хотя точный масштаб проблемы, представляемой остеомаляцией у мужчин, неясен, ясно, что любой дифференциальный диагноз низкой костной массы и переломов у мужчин должен учитывать эту возможность.Это становится особенно необходимым, поскольку лечение остеомаляции значительно отличается от лечения остеопороза.
Подвздошная биопсия кости — безопасный и эффективный метод оценки гистологии и ремоделирования кости [463]. Некоторые предполагают, что транс-подвздошная биопсия кости показана тем мужчинам, у которых тщательная биохимическая оценка не позволила выявить этиологию остеопороза [304]. Обоснование этого подхода в первую очередь основано на необходимости гарантировать отсутствие оккультной остеомаляции.Однако биопсия кости также позволяет идентифицировать необычные причины остеопороза, которые могут быть выявлены только с помощью гистологического анализа, например мастоцитоз [464, 465]. Он также может дать информацию о скорости ремоделирования и трабекулярной архитектуре, что, в свою очередь, может способствовать дальнейшему проведению дифференциальной диагностики или может быть полезным при разработке наиболее подходящего терапевтического подхода. Например, недооцененный тиреотоксикоз или вторичный гиперпаратиреоз можно предположить по наличию повышенного обмена, а идиопатический остеопороз, как было показано, характеризуется тонкими структурными единицами кости, что указывает на дисфункцию остеобластов у пораженных мужчин [310].Однако среди мужчин с остеопорозом существует значительная гистологическая неоднородность. Неизвестно, представляют ли различные гистологические паттерны разные стадии одного заболевания, отдельные подтипы заболевания или просто произвольное подразделение нормального распределения скоростей ремоделирования. Более того, биопсия кости является инвазивной и дорогостоящей, и неясно, дает ли она явные преимущества. Диагностическая ценность или клиническое влияние биопсии кости неизвестны. Есть опасения, что он может быть низким, что снижает его клиническую применимость.По сути, решение об использовании костной биопсии недостаточно систематизировано и остается вопросом экспертной оценки. Его редко проводят для диагностики остеопороза. Использование костной биопсии и гистоморфометрии обсуждается в главе 76.
Рахит и остеомаляция: причины и симптомы
Что такое рахит и остеомаляция?
Рахит — это болезнь растущих детей, которая влияет на развитие пластин роста костей. Рахит может вызвать искривление ног и боли в костях.Это также может увеличить риск перелома (перелома костей) у ребенка.
Остеомаляция поражает как детей, так и взрослых и представляет собой заболевание, при котором кости не содержат достаточного количества костного минерала (в основном кальция и фосфата ). Как и рахит, остеомаляция может вызвать боль в костях и увеличить риск перелома.
Эти два состояния тесно связаны — обычно у ребенка с рахитом также бывает остеомаляция.
Что вызывает рахит и остеомаляцию?
Самая частая причина рахита и остеомаляции — дефицит витамина D (недостаток витамина D).Обычно это происходит из-за:
- Диета без достаточного количества витамина D.
- Недостаточное производство витамина D в вашей коже (из-за более темной кожи или из-за того, что кожа закрыта без достаточного пребывания на солнце, или из-за проживания в северных регионах страны). Это особенно актуально в зимние месяцы.
- Некоторые заболевания, например целиакия, могут повлиять на усвоение кишечником ребенка витамина D из пищи.
- В некоторых случаях рахит является результатом редких генетических заболеваний, влияющих на то, как организм использует витамин D или фосфат.
Каковы симптомы рахита и остеомаляции?
Симптомы, наиболее часто наблюдаемые при рахите и остеомаляции, являются прямым результатом того, как это состояние влияет на развитие костей. У детей с рахитом может быть искривление ног, которое со временем ухудшается, более широкие запястья и лобный выступ (необычно выступающий лоб). У них также может быть плохой рост. Остеомаляция вызывает боль в костях и может увеличить риск перелома.
Ред. 7/2019.Детская больница MassGeneral и больница общего профиля Массачусетса не одобряют никаких брендов, перечисленных на этой веб-странице. Эта веб-страница предназначена для предоставления медицинской информации, чтобы вы могли быть лучше информированы. Он не заменяет рекомендации врача и не должен использоваться для лечения каких-либо заболеваний.
Остеомаляция — Физиопедия
Оригинальный редактор — Ваше имя будет добавлено сюда, если вы создали исходный контент для этой страницы.
Ведущие редакторы
Клинически значимая анатомия [править | править источник]
Остеомаляция — это размягчение костей.Эта неэффективная минерализация костей у детей называется рахитом. Это вызвано нарушением метаболизма костей, что, в свою очередь, приводит к недостаточной минерализации костей. Костный метаболизм нарушен из-за недостаточного количества кальция, витамина D или фосфата или резорбции кальция [1] .
Механизм повреждения / патологического процесса [править | править источник]
[2]
Остеомаляция возникает из-за нарушения минерализации костей. Дефицит может быть вызван одной из многих причин, включая недостаточное пребывание на солнце, плохое питание, низкий уровень фосфатов, аномальный метаболизм витамина D или минерализация костей, вызванная лекарствами [3] .Дефицит витамина D у пожилых людей является наиболее частой причиной остеомаляции [4] .
Обычно человек проявляет только малозаметные признаки, и диагноз легко пропустить. Симптомы обычно включают диффузную боль в костях, усталость и боли в проксимальных мускулах. Перевязанная походка может быть связана с мышечной слабостью и болью в бедре. Перелом может быть первым признаком [4] . Костная деформация может проявляться в длинных костях или тазу по мере прогрессирования заболевания.На ADL могут влиять слабые и жесткие мышцы, например, подъем по лестнице, сидение, чтобы стоять, перенос тяжестей. Социальная деятельность может быть ограничена из-за ограниченной мобильности. Первоначально они могут быть ошибочно диагностированы как фибромиалгия или соматизация депрессии [3] .
Диагноз ставится на основании биохимических исследований сыворотки крови. Основной вывод — низкий уровень витамина D в сыворотке крови. Другими важными находками являются: низкий уровень кальция в сыворотке и моче; отклонения от нормы фосфатов (низкие уровни в сыворотке) и паращитовидных желез (повышенные из-за низкого содержания кальция в сыворотке) [1] .
Менеджмент / Вмешательства [править | править источник]
Основное лечение проблемы минерализации костей — увеличение потребления витамина D. Это должно контролироваться врачом-консультантом, чтобы проверять уровни витамина D и следить за прогрессом. Это может быть с помощью лекарств или обеспечения достаточного пищевого потребления витамина D и увеличения пребывания на солнце [3] . Пятнадцати минут солнечного света в день может быть достаточно. Использование солнцезащитных лосьонов может быть фактором развития остеомаляции в группах риска.Как физиотерапевт вы можете получить рекомендации по питанию или захотите направить человека к диетологу за более официальным советом.
Роль физиотерапии в остеомаляции [править | править источник]
Физиотерапия играет важную роль в мультидисциплинарном подходе к лечению.
Индивидуальные программы упражнений (разработанные физиотерапевтом) важны для обеспечения укрепления основных групп мышц и улучшения ADL и социальной активности. Следует поощрять упражнения с весовой нагрузкой, такие как ходьба, но не интенсивные или высокоэффективные упражнения [3] .Аналогичный подход можно применить и к программам упражнений при остеопорозе.
[5]
Остеопороз
Болезнь Педжета
Фибромиалгия
Соматизация депрессии
Тревожные признаки, например, рак или инфекция [3]
https://speciality.medicaldialogues.in/osteomalacia-standard-treatment-guidelines/
Остеомаляция | Ортопедический медицинский центр
Остеомаляция, обычно называемая рахитом, представляет собой размягчение костей, которое может возникнуть в результате дефицита витамина D.В костях, пораженных остеомаляцией, отсутствует необходимое количество кальция, поэтому кости становятся мягкими и с большей вероятностью ломаются. Это состояние часто приводит к тупой ноющей боли в костях, особенно в бедрах и пояснице, а также к снижению мышечного тонуса и силы. Основной причиной остеомаляции является дефицит витамина D, который может быть результатом ограниченного воздействия солнечного света, ограниченной диеты, хирургического вмешательства на желудке или некоторых противосудорожных препаратов. Основные состояния, такие как рак, почечная недостаточность, целиакия или заболевания печени, могут вызывать проблемы с усвоением питательных веществ, что также может привести к остеомаляции.
Остеомаляция диагностируется при физикальном обследовании и изучении симптомов. Диагностические тесты могут включать:
- Анализы крови
- Общий анализ мочи
- Рентгеновские снимки
- Биопсия кости
Тест минеральной плотности костной ткани также может быть выполнен для оценки здоровья костей и определения любой основной причины симптомов.
Лечение остеомаляции направлено на устранение дефицита витамина D в организме с помощью добавок или инъекций в течение нескольких недель, а также долгосрочные изменения в питании.Также может поощряться воздействие умеренного количества солнечного света. Лечение любых основных заболеваний также может помочь облегчить симптомы. Ортезы для ног могут быть рекомендованы детям, страдающим рахитом, для предотвращения деформаций.
Дополнительные ресурсы
Наши врачи
Джером Р. Фридланд, доктор медицины
Джером Р. Фридланд, доктор медицины, закончил бакалавриат в своем родном штате Нью-Йорк, затем уехал за границу, чтобы изучать медицину. После медицинской школы он переехал в Калифорнию и
…
Подробнее
Дэвид Л. Фейнголд, доктор медицины
Доктор Дэвид Фейнголд — сертифицированный хирург-ортопед.
специализируется на артроскопической спортивной медицине, биологическом суставе
сохранение и реконструкция суставов на его практике
.