Патология красной крови: 1.Патофизиология красной крови.

Содержание

Патология красной крови. Диагностика анемий. Терминология. Классификация

1. Патология красной крови

Диагностика анемий.
Терминология
Классификация

2. Анемия (малокровие, эритроцитопения)

• — это уменьшение количества эритроцитов и содержания
гемоглобина в единице крови.
• Для диагностики используют клинический анализ крови,
стернальную пункцию для изучения ККМ.
• Появление в крови эритроцитов неправильной измененной формы:
вытянутых, в виде гирь, бутылок, колб — пойкилоцитоз.
Появление в крови различных по размеру эритроцитов –
анизоцитоз (микроцитоз и макроцитоз).
• Эритроциты с нормальный цветовым показателем (0,85-1,1) нормохромные; с показателем ниже 0,8 — гипохромные и с
показателем выше и более интенсивной окраской — гиперхромные.
Ретикулоцит — это молодая форма эритроцитов.

3. Классификация анемий

• По этиологии анемии делятся на три группы:
• — постгеморрагические — анемии вследствие кровопотери;
• — гемолитические — вследствие повышенного разрушения
эритроцитов;
• — анемии вследствие нарушения эритропоэза
• В крови растет количество ретикулоцитов, что говорит о высокой
регенераторной способности костного мозга.

5. Постгеморрагические анемии

• Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате
кровотечения при травме, язвенной болезни желудка, туберкулезе
легких, злокачественных опухолях, портальной гипертензии.
Качественные изменения эритроцитов отсутствуют.
• Резкое уменьшение количества циркулирующих эритроцитов
вызывает гипоксию, на которую почки реагируют усиленным
синтезом эритропоэтина, он стимулирует образование и
дозревание эритробластов в костном мозге. В крови растет
количество ретикулоцитов, что свидетельствует о высокой
регенераторной способности костного мозга. Он становится яркокрасным, сочным. Желтый костный мозг краснеет. Появляются
очаги кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе,
печени, почках, слизистых и серозных оболочках
(экстрамедуллярное).
• В условиях быстрого дозревания эритроциты не успевают
накопить достаточного количества гемоглобина. Из
нормохромной анемия переходит в гипохромную. Имеет
значение и то, что после кровопотери истощаются резервы
железа, необходимого для синтеза гемоглобина.
• Хроническая постгеморрагическая анемия — следствие
длительных повторных кровопотерь у больных с язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, раком желудка,
геморроем. В костном мозге наблюдаются явления выраженной
регенерации, появляются очаги экстрамедуллярного
кроветворения. В результате истощения запасов железа анемия
приобретает гипохромный характер. В связи с гипоксией,
развивается дистрофия миокарда, печени, почек, головного мозга.
Появляются множественные кровоизлияния в коже, слизистых и
серозных оболочках, внутренних органах.

7. Гемолитические анемии

• Гемолитическая анемия возникает при преобладании процесса
разрушения эритроцитов над их образованием. Общими
клиническими признаками всех гемолитических анемий являются
желтуха, гемосидероз и спленомегалия.
• Классификация гемолитических анемий:
• 1. Внесосудистые (внутриклеточные).
• Все анемии этого вида являются наследственными или (семейные).
В периферической крови при наследственных гемолитических
анемиях находятся нормальные эритроциты (при большом
количестве ретикулоцитов) и дегенеративные формы эритроцитов
(анизоциты, пойкилоциты, микросфероциты, овалоциты).
• Наследственные гемолитические анемии по локализации
генетически предопределенного дефекта разделяют на три группы:
• а) эритроцитопатии — связанные с дефектом мембран
эритроцитов;
• б) ферментопатии — связанные с дефицитом эритроцитарных
ферментов;
• в) гемоглобинопатии — связанные с нарушением структуры
гемоглобина.
• Типичной наследственной эритроцитипатией является болезнь
Минковского-Шофара. Мембранный дефект заключается в высокой
проницаемости для ионов натрия. В эритроциты направляется
вода, и они принимают сферическую форму и разрушаются в
селезенке (внутриклеточный гемолиз). Это связано с
особенностями селезеночного кровообращения. Потому при этой
анемии эффективна спленэктомия.
• Примером ферментопатии может быть анемия на основе дефицита
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Постоянную анемию наблюдают
редко. Как правило, болезнь проявляется гемолитическими
кризисами после приема некоторых лекарств: сульфаниламидных
препаратов, противомалярийных и противотуберкулезных средств.
• Названые препараты способны окислить гемоглобин и исключить
его из дыхательной функции. У здоровых лиц это не происходит
благодаря существованию глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Такую
же провоцирующую роль могут играть некоторые инфекционные
болезни: грипп, вирусный гепатит.
• Из гемоглобинопатий наиболее распространена
серповидноклеточная анемия. У таких больных вместо
гемоглобина А синтезируется гемоглобин S. который в 50 раз
менее растворим, чем гемоглобин А, легко выпадает в осадок,
придавая эритроцитам серповидную форму

11. 2. Внутрисосудистые гемолитические анемии (приобретенные).

• Разделяют на токсические, иммунные и механические:
• Токсические анемии вызывается гемолитическими ядами.
Нитробензол, фосфор, соли свинца окисляют липиды или
денатурируют белки оболочек и частично стромы эритроцитов, что
приводит к их распаду. Яды биологического происхождения
(пчелиный, змеиный, грибов) имеют ферментативную активность и
расщепляют эритроцитарные мембраны. Некоторые паразиты
(малярия) размножаются в эритроцитах и разрушают их.
• Иммунные гемолитические анемии — в гемолизе эритроцитов
принимают участие антитела. Пример — гемолитическая болезнь
новорожденного, гемолиз после трансфузии группо- или резуснесовместимых эритроцитов.
• Гемолитическая анемия, которая связана с механическим
повреждением эритроцитов, встречается после протезирования
клапанов сердца. Изредка гемолитические кризисы наступают
после длительной ходьбы или бега по твердой поверхности
(маршевая гемоглобинурия). Эритроциты разрушаются в
капиллярах ступней.

13. анемии вследствие нарушения эритропоэза

• Дефицитные: Выделяют железодефицитные, В 12 и
фолиевокислотно-дефицитные анемии.
• Гипо- и апластические анемии
• Метапластические

14. Дефицитные анемии

• Дефицитные анемии разделяют по виду веществ, дефицит которых
приводит к развитию заболевания. Эта проблема особенно
актуальна в детском возрасте, поскольку анемия, протекая даже в
легкой форме, сопровождается разнообразными тканевыми и
органными изменениями, снижением защитных сил организма, что
отрицательно влияет на здоровье малыша, задерживает его
физическое и нервно — психическое развитие, утяжеляет течение
других заболеваний.
• Железодефицитные анемии — составляют 80 % всех анемий и
принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям в мире.
Это результат дисбаланса железа, когда темпы его пополнения
извне отстают от затрат.
• В этиологии болезни главную роль играют повторные
кровотечения, которые опустошают резервы железа в депо и
уменьшают его содержание в крови и костном мозге. У женщин,
особенно в возрасте свыше 40 лет, причиной анемии чаще всего
бывают значительные и длительные менструальные кровопотери.
Многоразовые беременности и лактации увеличивают потребность
в железе и также приводят к анемии.
• У мужчин первое место занимают кровотечения из
пищеварительного канала при язве желудка и двенадцатиперстной
кишки, опухолях желудка или кишечника. Дефицит железа может
быть предопределен нарушением его всасывания в кишечнике,
например, после обширной резекции тонкой кишки или при
хроническом энтерите. У детей железодефицитная анемия
возникает в связи с недоношенностью, многоплодной
беременностью, при отказе ребенка от еды. В физиологических
условиях железо поступает в организм только с пищей, особенно с
мясом.
• Железодефицитная анемия – гипохромная, в крови уменьшено
содержание железа и гемоглобина, мало эритроцитов. Характерны
анизоцитоз и пойкилоцитоз с преобладанием эритроцитов малых
размеров (микроцитоз).
• В12 и фолиевокислотно-дефицитная анемии.
• Дефицит витамина В12 возникает в результате трех причин:
отсутствия внутреннего фактора Касла, поражения тонкого
кишечника и конкурентного поглощения витамина глистами и
кишечной флорой. Во всех случаях ограничивается его всасывание
в кровь.
• Внутренний фактор Касла– это гастромукопротеин, который
секретируется париетальными клетками желудка и обеспечивает
всасывание витамина В12 в кишечнике, соединяясь с витамином в
один комплекс –антианемический фактор, который активирует
фолиевую кислоту, нормализующую кроветворение в ККМ.
• Фактор Касла не синтезируется во всех случаях атрофии слизистой
желудка, которая чаще всего возникает на наследственной основе
(пернициозная анемия). Синтез внутреннего фактора тормозится также
в результате токсического поражения слизистой желудка
неразведенным спиртом и после гастроектомии.
• Всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается у больных
хроническим энтеритом. В костном мозге искажается эритропоэз эритробластный тип кроветворения заменяется на мегалобластный.
Замедляется дозревание эритроцитов, в кровь выбрасываются
дегенеративные формы. Уменьшается продукция лейкоцитов и
тромбоцитов.
• Поражение пищеварительного канала проявляются атрофическими и
воспалительными изменениями слизистой рта, желудка и кишечника:
стоматитом, гастритом, энтеритом, колитом. Это еще ухудшает
всасывание витамина В12 и углубляет его дефицит.
• В12-дефицитная анемия – гиперхромная. Мегалобласт — самая
характерная клетка крови и костного мозга при этой анемии.
• Гипо- и апластические анемии.
• — это заболевания, основным признаком которых является
функциональная недостаточность костного мозга. В основе
патологического процесса лежит нарушение пролиферации и
дифференциации клеток костного мозга. Характерным признаком
этого заболевания системы крови является полное истощение
(аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции,
сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и
тромбоцитопенией.
• Гипопластическая анемия характеризуется умеренно
выраженным нарушением процессов пролиферации и
дифференциации клеток костного мозга. При апластической
анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения.
• различают врожденные и приобретенные формы.
• Среди приобретенных выделяют идиопатическую
апластическую анемию и формы с известной этиологией,
связанные с воздействием различных внешних факторов. К
последним относятся различные химические и физические агенты:
лекарственные препараты (анальгетики, антибиотики и
цитостатики), химические вещества (бензол, ртуть, инсектициды,
пестициды) физические факторы (ионизирующая радиация).
Исследование костного мозга при апластической анемии
обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга
(панмиелофтиз), когда ККМ замещается желтым.
• Метапластической анемией называют такую, которая возникла
в результате замещения красного костного мозга опухолевыми
клетками (рак, лейкоз).

Патология красной крови — презентация на Slide-Share.ru 🎓


1


Первый слайд презентации: Патология красной крови

Диагностика анемий
Терминология
Классификация

Изображение слайда


2


Слайд 2: Анемия (малокровие)

— уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице крови.
Диагноз: клинический анализ крови и стернальная пункция.
Эритроциты неправильной измененной формы (в виде гирь, бутылок, колб) — пойкилоцитоз. Эритроциты различные по размеру — анизоцитоз ( микроцитоз и макроцитоз ).
Эритроциты с нормальный цветовым показателем (0,85-1,1) — нормохромия ; с показателем ниже 0,8 — гипохромия и с показателем выше 1,1 и более интенсивной окраской — гиперхромия

Изображение слайда


3


Слайд 3: Классификация анемий

постгеморрагические — вследствие кровопотери
гемолитические — при повышенном разрушени эритроцитов
анемии вследствие нарушения эритропоэза

Изображение слайда


4


Слайд 4: Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия — результат кровотечения при травме, язвенной болезни желудка, туберкулезе легких, злокачественных опухолях, портальной гипертензии. Качественных изменений эритроцитов нет.
Уменьшение количества эритроцитов вызывает гипоксию, на которую почки реагируют усиленным синтезом эритропоэтина, он стимулирует ККМ. В крови растет количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов). Желтый костный мозг краснеет. Появляются очаги кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, печени (экстрамедуллярное кроветворение)

Изображение слайда


5


Слайд 5

Типичными неспецифическими симптомами любой анемии является бледность слизистых оболочек и кожи, отмечается выраженная слабость, головокружение, сонливость. Могут быть жалобы на головные боли, одышку. Работа сердечно-сосудистой системы направлена на компенсацию гипоксии — тахикардия.

Изображение слайда


6


Слайд 6: Гемолитические анемии

Возникает при преобладании процесса разрушения эритроцитов над образованием. Общие клинические признаки гемолитических анемий: желтуха, гемосидероз и спленомегалия.
Классификация гемолитических анемий :
1. Внесосудистые (внутриклеточные).
Они все наследственные. В периферической крови нормальные эритроциты и дегенеративные формы эритроцитов ( анизоциты, пойкилоциты ).

Изображение слайда


7


Слайд 7

Наследственные гемолитические анемии по локализации генетически предопределенного дефекта делят на:
а) эритроцитопатии — связанные с дефектом мембран эритроцитов;
б) ферментопатии — связанные с дефицитом эритроцитарных ферментов;
в) г емоглобинопатии — связанные с нарушением структуры гемоглобина.
Типичной эритроцитопатией является болезнь Минковского-Шофара.

Изображение слайда


8


Слайд 8

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом


9


Слайд 9: 2. Внутрисосудистые гемолитические анемии (приобретенные):

Токсические анемии вызываются гемолитическими ядами. Нитробензол, соли свинца окисляют липиды мембран, что приводит к их разрушению. Яды биологические (пчел, змей, грибов) расщепляют мембраны. Некоторые паразиты (малярия) размножаются в эритроцитах и разрушают их.
Иммунные гемолитические анемии — в гемолизе эритроцитов принимают участие антитела. Пример: ГБН

Изображение слайда


10


Слайд 10: Анемии вследствие нарушения эритропоэза :

Дефицитные: железодефицитные, В 12 и фолиевокислотно -дефицитные анемии.
Гипо — и апластические анемии
Метапластические

Изображение слайда


11


Слайд 11: Дефицитные анемии

Дефицитные анемии разделяют по виду веществ, дефицит которых приводит к заболеванию. Эта проблема актуальна в детском возрасте, поскольку анемия, протекая даже в легкой форме, сопровождается снижением защитных сил организма, что задерживает его физическое и нервно — психическое развитие.
Ж елезодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям в мире. Это результат дисбаланса железа, когда темпы его пополнения отстают от затрат.

Изображение слайда


12


Слайд 12

Всасывание железа из пищи происходит в 12-перстной кишке. Лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени, негемовое железо из растительной пищи не усваивается. Большая часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина. Часть железа циркулирует в плазме, связанным с белком плазмы ( трансферрин ). Железодефицитная анемия диагносцируется клиническим анализом крови, показателями сывороточного железа.

Изображение слайда


13


Слайд 13

Железодефицитная анемия гипохромная, в крови уменьшено содержание железа и гемоглобина, мало эритроцитов с преобладанием микроцитов.
В12 и фолиевокислотно -дефицитная анемии:
Дефицит витамина В12 возникает в результате трех причин: отсутствия внутреннего фактора Касла, поражения тонкого кишечника и конкурентного поглощения витамина глистами и кишечной флорой. Во всех случаях нарушается его всасывание в кровь.
Внутренний фактор Касла ( гастромукопротеин ), который секретируется клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12 в кишечнике, соединяясь с витамином в комплекс — антианемический фактор, который активирует фолиевую кислоту, нормализующую кроветворение в ККМ.

Изображение слайда


14


Слайд 14

Фактор Касла не синтезируется при атрофии слизистой желудка, которая чаще всего возникает на наследственной основе (пернициозная анемия).
Всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается у больных хроническим энтеритом. Замедляется дозревание эритроцитов, в кровь выбрасываются дегенеративные формы.
В12-дефицитная анемия гиперхромная и мегалобластная. Мегалобласт — самая характерная клетка крови из костного мозга при этой анемии.

Изображение слайда


15


Слайд 15

Гипо — и апластические анемии:
основным признаком является функциональная недостаточность костного мозга. В основе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерно полное истощение костного мозга и глубокое нарушение его функции, сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Гипопластическая анемия характеризуется умеренно выраженным нарушением процессов пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения.

Изображение слайда


16


Последний слайд презентации: Патология красной крови

различают врожденные и приобретенные формы.
Исследование костного мозга при апластической анемии обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга ( панмиелофтиз ), когда ККМ замещается желтым.
Метапластическая анемия возникает в результате замещения красного костного мозга опухолевыми клетками (лейкоз).

Изображение слайда

Расшифровка анализа крови — клиника «Скандинавия»


После сдачи крови мы остаемся один на один с длинным списком показателей, а иногда и с пугающими пометками «выше нормы» или «ниже нормы». Разберемся, что скрывается за аббревиатурами, и почему цифры могут меняться. 


  • Клинический анализ крови назначают для определения количества клеток, их внешних параметров и соотношения с жидкой частью крови — плазмой. Обычно это нужно для проверки общего состояния организма, определения воспаления. Подсчет ведет автоматический прибор, но это может делать и врач, рассматривая мазок в микроскопе. 


Чтобы получить корректные результаты, надо как следует подготовиться к сдаче. Основная рекомендация — сдавать анализ утром на голодный желудок. Врач может дать дополнительные инструкции, например, за день не есть жирную пищу, не употреблять алкоголь или избегать физической нагрузки. Этим рекомендациям необходимо следовать. 


RBC (Red blood cells) — абсолютное число эритроцитов


Эритроциты — это красные клетки крови. Они содержат белок гемоглобин, который связывает и переносит кислород и углекислый газ. Таким образом, эритроциты выполняют важную транспортную функцию, поэтому в крови их больше других клеток.


Если эритроцитов или гемоглобина очень мало, такое состояние называют анемией. Ее появление связывают с дефицитом железа, витамина B12, фолиевой кислоты. Анемия часто сопровождает беременность.  


Повышение числа эритроцитов называется эритроцитоз или полицитемия. Повышение может быть относительным, например, при обезвоживании, диарее или курении, когда плазмы становится меньше. 


А может быть абсолютным, когда производство эритроцитов резко увеличивается. Причиной могут быть мутации стволовых клеток костного мозга —  прародителей эритроцитов, или рост уровня гормона эритропоэтина. С таким состоянием сталкиваются жители высокогорья, где кислорода недостаточно. Опухоли тоже могут влиять на производство эритропоэтина. 


HGB  — концентрация гемоглобина в крови


Гемоглобин —  это сложный белок в эритроцитах. В норме он связывается с молекулами кислорода и углекислого газа. Количество гемоглобина отличается в зависимости от возраста и пола.


Недостаток гемоглобина указывает на анемию, но чтобы установить ее причину нужны дополнительные обследования. Избыток гемоглобина, так же как и эритроцитов, может быть относительным, как при обезвоживании, или абсолютным, на фоне высотной гипоксии, высокого уровня эритропоэтина и других факторов. 


Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC)


В анализе крови описаны параметры эритроцитов, или эритроцитарные индексы. Они  помогают установить причину анемии, так как колебание этих показателей говорит о нарушении процесса продукции эритроцитов. 


MCV — средний объем эритроцита


По величине этого параметра можно классифицировать анемию.


Микроцитоз — уменьшение параметра. Дело может быть в дефиците железа или нарушении синтеза гемоглобина — талассемии. 


Макроцитоз — увеличение параметра. Может наблюдаться при дефиците витаминов В12, фолиевой кислоты, заболеваниях печени и нарушениях работы костного мозга. 


MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците


Причиной снижения MCH может быть дефицит железа или нарушение производства гемоглобина. Повышаться MCH может при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.


MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе


Это показатель насыщенности эритроцита гемоглобином. Низкие значения MCHC характерны для железодефицитной анемии, а очень высокие могут отражают сфероцитоз или агглютинацию— слипание эритроцитов.


RDW — распределение эритроцитов по объему


Параметр RDW оценивает неоднородность группы эритроцитов по объему. Если этот параметр повышен, значит неоднородность высокая —  встречаются слишком крупные и слишком мелкие эритроциты. 


Повышение RDW характерно для железодефицитной анемии, миелодиспластического


синдрома — нарушения созревания клеток костного мозга, хронической болезни печени и почек, колоректального рака.


Если нестандартных клеток в пробе слишком много, в результатах анализа могут появиться пометки: анизоцитоз — наличие клеток с измененным размером, анизохромия — с измененной окраской, пойкилоцитоз — с измененной формой. Это характерно для разных видов анемии. 


B-Ret — ретикулоциты


Это молодые клетки-предшественники эритроцитов, которые образуются в костном мозге и в небольшом количестве циркулируют в крови. 


Ретикулоцитов в крови становится больше, когда костный мозг получает сигнал о необходимости повышенного производства эритроцитов. Это может происходить при гемолитической анемии, состоянии при котором эритроциты разрушаются быстрее, чем положено. 


Снижение количества ретикулоцитов наблюдается в случае нарушения работы костного мозга при апластической анемии, а также при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, заболеваний почек и печени. 


НCT — гематокрит


Этот показатель отражает соотношение объема эритроцитов и жидкой части крови, то есть показывает, насколько кровь густая. 


Если показатель повышен, скорее всего в организме имеется дефицит жидкости. Это наиболее распространенная причина высокого гематокрита. Другие возможные причины — заболевания легких, врожденный порок сердца и полицитемия — заболевание, которому свойственно увеличение числа клеток крови. 


Если гематокрит понижен, это может указывать на дефицит железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, заболевания почек или костного мозга, таких как лейкемия, лимфома, множественная миелома.


PLT — тромбоциты


Тромбоциты — это маленькие кровяные пластинки. При повреждении сосуда они направляются к месту аварии и участвуют в образовании тромба для остановки кровотечения. 


Снижение количества тромбоцитов — тромбоцитопения. Она может быть следствием нарушения работы костного мозга, в котором образуются клетки крови. Причины:  апластическая анемия, лейкозы, дефицит витамина B12. Другие причины — разрушение тромбоцитов из-за аутоиммунной патологии или от воздействия некоторых лекарственных препаратов. 


Существует и естественное снижение числа тромбоцитов во время менструации или беременности, которое в большинстве случаев не является патологией. 


Иногда тромбоцитопения бывает ложной из-за того, что тромбоциты склеиваются в пробирке под действием реагента. 


Повышение количества тромбоцитов называется тромбоцитоз или тромбоцитемия. Такое состояние может быть следствием хронических воспалительных процессов, например, ревматоидного артрита или туберкулеза. Тромбоцитоз также наблюдается при острых инфекциях, железодефицитной анемии и после удаления селезенки. Увеличение количества тромбоцитов может наблюдаться при нарушении работы костного мозга — миелопролиферативных заболеваниях. 


MPV — средний объем тромбоцита


Уменьшение показателя MPV наблюдается при нарушении образования клеток крови в


костном мозге, например при апластической анемии, а также под воздействием некоторых лекарств.


Увеличение MPV происходит при повышенной активности костного мозга: в кровь поступают более молодые тромбоциты крупного размера. К этому может привести повышенное разрушение тромбоцитов, миелопролиферативные заболевания, преэклампсия во время беременности. 


WBC (white blood cells) — абсолютное содержание лейкоцитов 


Лейкоциты — это белые кровяные тельца. Их основная функция — защищать организм от любых патогенов и опухолевых клеток. 


Лейкоцитами называют несколько групп клеток: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты и базофилы. Каждая из них выполняет отдельную функцию. 


В анализе крови общее количество лейкоцитов указывается в абсолютном значении — количество клеток в литре. А каждую группу указывают либо в процентном отношении от общего числа лейкоцитов, либо также в абсолютном значении.


Если общее число лейкоцитов колеблется, важно определить, за счет какой группы произошло изменение. 


Снижение числа лейкоцитов — лейкопения. Она наблюдается при нарушении работы костного мозга, аутоиммунных заболеваниях, лейкозе. Падение уровня лейкоцитов характерно для некоторых инфекций, например, ВИЧ или гепатит. Может возникнуть на фоне химиотерапии, а также некоторых лекарственных препаратов (гастропротекторы, антипсихотические).


Повышение лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может быть как физиологическим, так и


патологическим. Физиологический лейкоцитоз, то есть естественный, помогает организму бороться с инфекцией. Для патологического лейкоцитоза много причин. Он может быть признаком воспаления, опухолеи, нарушения работы костного мозга, приема кортикостероидов. 


NEUT — нейтрофилы


Нейтрофилы, или нейтрофильные гранулоциты — одна из групп лейкоцитов. Их основная  функция — защита организма от бактериальной и грибковой инфекции.


Снижение нейтрофилов — нейтропения. К этому состоянию приводят применение некоторых препаратов, воздействие облучения, инфекции, дефицит витамина В12, апластические анемии, иммунодефициты, аутоиммунные заболевания. 


Повышение числа нейтрофилов — нейтрофилия. Наблюдается при воспалительных реакциях, инфекционном процессе, опухолях и аутоиммунных заболеваниях, например, ревматоидном артрите.


LYM — лимфоциты


Лимфоциты — еще одна группа лейкоцитов, это главные клетки иммунной системы. Они борются с патогенами, формируют длительный иммунитет, уничтожают опухолевые клетки, а также отвечают за толерантность иммунной системы к собственным клеткам и тканям.


Снижение числа лимфоцитов — лимфопения. Причины лимфопении: вирусные инфекции — грипп, гепатит, туберкулез и ВИЧ, голодание, сильные физические нагрузки, прием гормона преднизона, химиотерапия, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, миастения), некоторые виды рака (лейкемия и лимфома). 


Повышение лимфоцитов — лимфоцитоз  характерно для инфекций: ветрянка, корь, мононуклеоз, а также может быть признаком опухолевого процесса. 


EOS — эозинофилы


Эозинофилы — очередная группа лейкоцитов. Основная функция — борьба с многоклеточными паразитами. Кроме того, эозинофилы принимают участие в формировании аллергических реакций.


Повышение количества эозинофилов в крови — эозинофилия. На этот параметр нужно обратить внимание, потому что в основном эозинофилы находятся в тканях, в крови их совсем мало — 0,5 — 2% от общего числа лейкоцитов. 


Частые причины эозинофилии: аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, пищевая или лекарственная аллергия, поллиноз. В списке причин — поражение паразитами: аскаридами, эхинококком, лямблиями и другими. Редкие случаи эозинофилии наблюдаются при раке — лимфоме и лейкемии.


MON — моноциты


Моноциты — группа лейкоцитов. Их главная функция — поглощение чужеродных клеток и представление их другим клеткам иммунной системы. Они также активируют продукцию цитокинов — белков, отвечающих за воспалительный ответ организма. В основном моноциты циркулируют в тканях, в крови их немного. 


Повышение моноцитов — моноцитоз. Это состояние наблюдается при инфекциях: ветрянка, малярия, брюшной тиф, туберкулез, сифилис. Характерно для аутоиммунных заболеваний, а также опухолевых заболеваниях крови — лейкозах. 


Снижение моноцитов — моноцитопения. Может возникнуть в результате инфекций: ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр, аденовирус. А еще наблюдается при химиотерапии, лимфоме, лейкозе.


BAS — базофилы


Базофилы — разновидность лейкоцитов. Основная функция — участие в воспалительных и аллергических реакциях. Изменение количества этих клеток в крови встречается редко. 


Повышенное содержание базофилов — базофилия. Может наблюдаться при гипотиреозе — стойком недостатке гормонов щитовидной железы, а также при заболеваниях костного мозга. 


Уменьшение числа базофилов — базопения. Она может появляться в ответ на тиреотоксикоз — избыток гормона щитовидной железы, а также при реакции острой гиперчувствительности и инфекциях.


Теперь, заметив изменения в клиническом анализе крови, вы сможете предположить


возможную причину. Но не ставьте диагноз самостоятельно, тем более лишь по одному показателю. Обязательно обратитесь к врачу для точной интерпретации, назначения дополнительных анализов и выбора тактики лечения. 

Патологические изменения клеток красной крови озерной лягушки (Rana ridibunda) Саратовского водохранилища

УДК 616.155.1

О. В. Минеева, А. К. Минеев

Институт экологии Волжского бассейна РАН, Тольятти, Россия, [email protected]

PATHOLOGICAL CHANGES OF CAGES RED BLOOD
OF LAKE-FROG (RANA RIDIBUNDA) OF THE SARATOV RESERVOIR

О. V. Mineeva, A. K. Mineev

Institute for Ecology of the Volga River Basin, Russian Academy of Sciences,
Togliatti, Russia, [email protected]

Кровь и кроветворная система весьма чувствительны к действию неблагоприятных факторов окружающей среды, поэтому гематологические параметры часто пытаются использовать для оценки физиологического состояния природных популяций. В системе комплексного биологического мониторинга водных экосистем все чаще используются земноводные (Чернышова, Старостин, 1994; Леонтьева, Семенов, 1997; Вершинин, Терешин, 1999; Жукова, Пескова, 1999; Пескова, 2004; Романова, 2005). Объясняется это тем, что лягушки, в особенности представители рода Rana, характеризуются вполне развитой кроветворной и иммунной системами (Manning, Horton, 1982), так что разнообразные параметры этих систем могут служить показателями состояния окружающей среды. Цель настоящей работы – оценить патологические нарушения морфологии клеток эритроидного ряда крови озерной лягушки Мордовинской поймы Саратовского водохранилища.

Отлов амфибий осуществляли с апреля по октябрь 2008 г. Препараты крови фиксировали этанолом, затем окрашивали по методу Романовского–Гимза. Всего изготовлено 68 препаратов периферической крови озерной лягушки. Применяли непрямой метод подсчета форменных элементов крови.

Воды Саратовского водохранилища постоянно содержат различного рода загрязнители. Акватория Мордовинской поймы испытает непосредственное влияние вод р. Чапаевка. Характерными загрязняющими веществами являются соединения меди и марганца, ХПК и БПК5. Несмотря на то, что в последние годы наблюдается некоторое снижение средних концентраций поллютантов в воде, уровень загрязнения воды Саратовского водохранилища в исследованном районе остается высоким (“загрязненная” 3 “а” класса качества) (Гос. доклад …, 2008).

Наши исследования показали, что в данных экологических условиях лишь 5,88±2,87 % исследованных амфибий не имели патологий эритроцитов. У 20,59±4,94 % озерных лягушек обнаружены эритроциты с каким-либо одним видом патологии. В крови 33,82±5,78 % животных встречаются 2 различных вида нарушений морфологии эритроцитов. 3 вида патологий клеток красной крови отмечены у 27,94±5,48 % озерных лягушек, а 11,76±3,94 % амфибий имели 4 различных вида патологий эритроцитов. Следует отметить, что один эритроцит мог одновременно иметь несколько патологических изменений. Такие значительные отклонения в морфологии клеток эритроидного ряда свидетельствуют о высоком уровне влияния неблагоприятных факторов (в том числе и загрязняющих веществ) на организм амфибий.

Патологические нарушения морфологии отмечены нами не только для зрелых эритроцитов, но также и для незрелых форм, доля которых среди клеток красной крови составляет 2,96±0,50 % в среднем за период исследования. Следует отметить, что лишь 22,06±5,07 % незрелых эритроцитов характеризовались наличием патологических изменений (одного или нескольких). Этот показатель существенно ниже, чем для зрелых клеток эритроидного ряда.

Нами обнаружено 15 различных видов патологических нарушений морфологии клеток красной крови озерной лягушки. Наиболее часто встречаются такие патологии, как деформация клетки (70,59 %) и кариолизис (35,29 %). Довольно часто обнаруживается деформация ядра, пристеночное ядро и вакуолизация цитоплазмы (19,12, 25,00 и 23,53 % соответственно). Такие патологии эритроцитов, как шистоцитоз, раздвоение ядра, два ядра, вздутие клетки, сморщивание клетки, а также веретеновидная и каплевидная деформации встречаются редко (2,94–8,82 %). Пикноз, кариорексис и фестончатые края оболочки эритроцитов обнаружены единично.

Мы считаем, что обнаруженные патологические изменения эритроцитов, встречаемость которых высока, могут свидетельствовать о неблагополучии и резком хроническом антропогенном стрессе популяции озерной лягушки Саратовского водохранилища. Гематологические показатели амфибий можно использовать в качестве надежного критерия степени токсичности водной среды как один из элементов в системе комплексного биологического мониторинга водных экосистем, как это было показано для рыб (Галкина и др., 2002; Калинина, 2002; Серпунин, 2003).

Zoocenosis — 2009
Біорізноманіття та роль тварин в екосистемах: Матеріали V Міжнародної наукової конференції. – Дніпропетровськ: Ліра, 2009. – С. 276-277.

p

Особенности цереброваскулярной патологии при системной красной волчанке | Файззулина

1. <div><p>Ford S., Kennedy L., Ford P.H. Clinicopathologic correlations of antiphospholipid antibodies. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 491—5.</p><p>Szpak G.M., Kuczynska-Zardzewialy A., Popow J. Brain vascular changes in the case of primary antiphospolipid syndrome. Folia Neuropathol 1996; 4: 92—6.</p><p>Westerman E.M., Miles J.M., Backonja M. et al. Neuropathologic findings in multiinfarct dementia associated with anticardiolipin antibodies. Evidence of endothelial injury as the primary event. Arthr Rheum 1992; 35: 1038—41.</p><p>Coull B.M., Goodnight S.H. Antiphospholipid antibodies, prethrombotic state, and stroke. Stroke 1990; 21: 1370—4.</p><p>Futrell N., Asherson R.A., Lie J.T. Probable antiphospholipid syndrome with recanalization of occluded blood vessels mimicking proliferative vasculopathy. Clin Exp Rheumatol 1994; 12: 230—1.</p><p>Hughson M.D., McCarty G.A., Brumback R.A. Spectrum of vascular pathology affecting patientse with the antiphospholipid syndrome. Human Pathol 1995; 26: 716—24.</p><p>Leach I.H., Lennox G., Jaspan T. et al. Antiphospholipid antibodies syndrome presenting with complex partial seizures and transient ischemic attacks due to widespread small cerebral arterial thrombosis. Neuropatholog Applied Neurobiolog 1989; 15: 579—84.</p><p>Калашникова Л.А., Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. Журн. невропатол. и психиатр. 1997; 6: 59—65.</p><p>Калашникова Л.А., Насонов Е.Л., Кошелева Н.М. и др. Сосудистые головные боли и антитела к фосфолипидам. В кн.: Патофизиология и фармакология боли (экспериментальные и клинические аспекты): Тез. докл. I конференции Российской ассоциации по изучению боли (19—21 окт. 1993 г.). М., 1993; 84.</p><p>Devinsky O., Petito C., Alonso D. Clinical and neuropathological findings in systemic lupus erythematosus; the role of vasculitis, heat emboli and thrombotic purpura. Ann Neurol 1988; 23: 380—4.</p><p>Hughson M.D., McCarty G.A., Sholer C. et al. Thrombotic cerebral arteriopathy in patients with antiphospholipid syndrome. Modern Pathology 1993; 6: 544—63.</p><p>Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, 2004; 440.</p><p>Bruce I.N., Gladman D.D., Urowitz M.B. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Amer 2000; 26: 257—78.</p><p>Levine S., Deegan M.J., Futrell N. et al. Cerebrovascular and neurological disease associated with antiphospholipid antibodies: 48 cases. Neurology 1990; 40: 1181—9.</p><p>Asherson R.A., Derksen R.H.W.M., Harris E.N. et al. Chorea systemic lupus erythematosus and «lupus-like» disease: association with anti phospholipid antibodies. Sem Arthr Rheum 1987; 16: 253—9.</p><p>Спирин Н.Н. Нейромоторный аппарат, вегетативная нервная система и неспецифические структуры головного мозга при системных васкулитах: Дисс. … докт. мед. наук. Ярославль, 1994; 280 с.</p><p>McHugh N.J., Maymo J., Skinner R.P. et al. Anticardiolipin antibodies, livedo reticularis and major cerebrovascular and renal disease in systemic lupus erythematosus. Аnn Rheum Dis 1988; 47: 110—5.</p><p>Brey R., Hart R., Sherman D. et al. Antiphospholipid antibodies in cerebral ischemia in young people. Neurology 1990; 40: 1190—6.</p><p>Briley D.P., Coull B.M., Goodnight S.N. Neurological disease associated with antiphospholipid antibodies. Ann Neurol 1989; 25: 221—7.</p><p>Roman M.J., Shanker B.-A., Davis A. et al. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003; 349: 2399—406.</p><p>Vlachoyinnopoulos P.G., Kanellopoulos P.G., Ioannidis J.P.A. et al. Atherosclerosis in premenopausal women with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus. Rheumatology 2003; 42: 645—51.</p><p>Romero-Diaz J., Barragan-Campos H., Romero C. et al. Atherosclerotic vascular disease in systemic lupus erythematosus. Yearly progression of the carotid intima-media thickness in the inception cohort. ACR/ARHP Annual Scientific Meeting, October 24—28, 2003; 896 (abst).</p><p>Buchmayer F. et al. «Wien Med Wochenschr 2011; 161: 80—8.</p><p>Строков И.А., Афонина Ж.А., Строков К.И. и др. Актовегин в лечении заболеваний нервной системы. РМЖ 2008; 12: 1665—70.</p><p>Михайлова Н.М. Актовегин в коррекции когнитивных расстройств у пожилых пациентов. РМЖ 2011; 15: 966—9.</p><p>Шамалов Н.А., Стаховская Л.В., Шетова И.М. и др. Исследование безопасности и эффективности комбинированной терапии цитиколином и актовегином больных в остром периоде ишемического инсульта. Журн. неврол. и психиатр. 2010; 9(2): 13—7.</p></div><br />

Сдать клинический анализ крови с СОЭ, лейкоформулой

Метод определения
См. в описании

Исследуемый материал
Смотрите в описании

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count. 

Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ

Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Общий анализ крови включает в себя определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC). Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцитарная формула – см. тест № 119, СОЭ – см. тест № 139. 

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты, базофилы).

Лейкоцитарная формула включает в себя определение (в %) нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов. Общий анализ — см. тест № 5, Лейкоцитарная формула — см. тест № 119, СОЭ — см. тест № 139. 

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — неспецифический показатель воспаления. СОЭ — показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы (в мм) за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно.

Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью. Сначала эритроциты медленно оседают отдельными клетками. Затем они образуют агрегаты — «монетные столбики», и оседание происходит быстрее. В третьей фазе образуется очень много агрегатов эритроцитов, их оседание сначала замедляется, а потом постепенно прекращается.

Обращаем внимание, что при выполнении клинического анализа крови (№ 1515) и при подсчете лейкоцитарной формулы (№ 119), если в пробах выявлены значимые отклонения, и результат требует проведения ручной микроскопии, ИНВИТРО дополнительно бесплатно проводит ручной подсчет лейкоцитарной формулы с подсчетом молодых форм нейтрофилов (в том числе точным подсчетом палочкоядерных нейтрофилов) и количественной оценкой всех патологических форм лейкоцитов (при их наличии). 

С какой целью проводят исследование «Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ» 

Клинический анализ крови – одно из самых распространенных лабораторных исследований, используемых для оценки общего состояния здоровья. Этот анализ играет важную роль как в первичной диагностике ряда заболеваний, так и в контроле их течения. Данный тест применяют для общей оценки состояния здоровья, диагностики анемии, инфекций и множества других заболеваний. 

Исследование включает определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC), СОЭ. 

Что может повлиять на результаты теста «Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ» и дополнительные исследования 

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. 

Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время. Основным фактором, влияющим на образование «монетных столбиков» при оседании эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Острофазные белки, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию «монетных столбиков» и ускоренному оседанию эритроцитов. 

Повышение белков острой фазы, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ. При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 часа после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов. 

Определение СОЭ в динамике, в комплексе с другими тестами, используют в контроле эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний. Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцитарная формула – см. тест № 119, СОЭ – см. тест № 139.

В норме поддерживается постоянство морфологического и биохимического

Следующая >>

В норме поддерживается постоянство морфологического и биохимического состава крови. Эритроциты, как и все живые клетки, подвер­жены старению и гибели, поэтому для поддержания эритроцитарного баланса необходимо постоянное образование новых эритроцитов.
Активность процесса размножения и созревания клеток красной крови определяется содержанием в крови эритропоэтинов. Эритропоэтины усиливают процессы деления и созревания эритроидных клеток ко­стного мозга, а также стимулируют захват этими клетками железа.
Клеткой-предшественницей зрелого безъядерного эритроцита является ретикулоцит. Название этой клетки происходит от содержащейся в ней сетчатой субстанции, представляющей собой конгломерат рибосомальных белков, выявляемых как артефакт при суправитальной окраске этих клеток специальным красителем.
В норме содержание ретикулоцитов в периферической крови — 0,2—1,2 % (2 — 12%0). Подсчет числа этих клеток в крови имеет важное диагностическое значение при оценке функ­ции костномозгового кроветворения. Активная регенерация костного мозга сопровождается увеличением содержания ретикулоцитов в крови (ретикулоцитозом), гипо- и арегенераторные состояния — снижением их содержания (ретикулоцитопения) вплоть до полного исчезновения из кро­ви. До 10—15 % эритроцитов гибнет в костном мозге.

Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патология красной крови

  1. Исследование клеточного состава крови. Красная кровь (система эритроцитов и гемоглобина).
    Состояние красной крови или «эритрон» характеризуют следующие клинико-лабораторные показатели. Содержание гемоглобина (Hb) в крови, измеряется в г/л. Цельная кровь перед определением содержания общего гемоглобина проходит процедуру разрушения эритроцитов. Пограничным значением нормального содержания гемоглобина в литре крови, ниже которого появляются анемические симптомы и можно диагностировать
  2. Патология системы крови
    Анестезиологическое пособие при патологии системы крови может тре­боваться в двух ситуациях: если эта патология является сопутствующей и при операциях, выполняемых в связи с патологией крови (спленэктомия, пункция и трансплантация костного мозга). Частота оперативных вмешательств при забо­леваниях системы крови возрастает. Например, за последние 15 лет число спленэктомий при этой патологии
  3. ПАТОЛОГИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
    Для понимания механизмов, способствующих нарушению системы свертывания крови, необходимо представить основные сведения о факто­рах, поддерживающих кровь в жидком состоянии у здорового человека, а также о механизмах, обеспечивающих целость сосудистой стенки и сохра­нение крови в сосудистом русле в случаях повреждения его
  4. Патология белой крови
    Постоянное количество лейкоцитов в крови поддерживается костномозговой продукцией этих клеток, а также рециркуляцией гранулоцитов, депонированных в капиллярной сети различных органов и тканей
  5. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА
    Эта глава посвящена заболеваниям, вызывающим изменения в системе эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также нарушения воспроизводства элементов крови в костном мозге. Несмотря на то что лимфоциты тоже относятся к группе лейкоцитов крови, болезни лимфоцитарной системы, за исключением лимфоцитарных лейкозов (лимфолейкозов), целесообразно рассмотреть отдельно, это и сделано в главе 13. Такое
  6. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕШЕНИЯ ЗАДАЧ (ГЕМОГРАММ) ПО ПАТОЛОГИИ КРОВИ.
    1. При анализе гемограмм в первую очередь необходимо проанализировать все показатели крови, внимательно прочитать примечание. 2. Оценивая показатели «красной крови», по количеству эритроцитов и гемоглобина, определить есть анемия или нет. 3. Если анемия есть, то по уровню цветового показателя определить ее характер (нормохромная, гиперхромная или гипохромная). 4. Если анемия есть, то по
  7. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА. АНЕМИИ
    Гематологические заболевания могут быть первичными, то есть вызванными болезнью собственно кроветворных органов, или вторичными, отражающими поражение каких-либо других систем. Вторичные заболевания встречаются чаще. Доступность морфологического исследования клеток крови, например, в мазке венозной крови или пунктате костного мозга, обеспечивает непосредственное изучение возникших изменений. В
  8. НЕКОТОРЫЕ ТИПЫ ПАТОЛОГИИ КРОВИ.
    Анемии — это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и гемоглобина распространенным тестом является определение среднего содержания гемоглобина в каждом эритроците, то есть так называемый цветовой показатель. По цветовому показателю различаются следующие виды анемий:
  9. Патология глотки при системных заболеваниях крови
    Системные заболевания крови сопровождаются исчезновением защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резкоуменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных инекротических процессов в глотке. Предпосылками для этого являются особенности обитания в глотке микрофлоры, наличие элементов хронического воспаления в миндалинах. Нередко первым симптомом системного заболевания крови
  10. Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Амилоидоз. Системная красная волчанка. Склеродермия. Синдром иммунного дефицита (СПИД).
    1. Формы иммунитета 1. очаговый 3. специфический 2. диффузный 4. неспецифический 2. Механическую защиту обеспечивают 1. кожа 4. периферические нервы 2. кровь 5. слизистая оболочка сосудов 3. эндотелий сосудов 3. Гуморальные неспецифические компоненты иммунного ответа 1. пот 4. мезангиоциты 2. макрофаги 5. слезная жидкость 3. нейтрофилы 4. Установить соответствие: ОРГАН СООТВЕТСТВУЮЩАЯ
  11. Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
    Коагулопатии бывают наследственными и приобретенными. Наследственные коагулопатии – это заболевания, обусловленные дефицитом факторов VIII и IX, являются наиболее распространенными наследственными коагулопатиями (более 95% случаев). Дефицит факторов VII, X, V, XI составляет до 1,5%; дефицит других факторов (XII, II, I, XIII) встречаются крайне редко (в единичных
  12. Основные проявления в полости рта патологии крови
    Для больных, страдающих перициозной анемией, характерен гунтеровский глоссит: вначале преобладают воспалительные явления (“ошпаренный” язык), в дальнейшем – атрофические (“лакированный” язык) – слизистая оболочка спинки языка становится блестящей при явной атрофии сосочков слизистой оболочки. Воспалительно-атрофические изменения могут распространиться на десны, слизистую оболочку щек, мягкого
  13. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА. ЛИМФОИДНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. МИЕЛОИДНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ. НОВООБРАЗОВАНИЯ ГИСТИОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
    В структуре заболеваемости и смертности от онкологических заболеваний опухоли гемопоэтической и лимфоидной тканей занимают в зависимости от пола и возраста 7—9%. Ежегодно из каждых 100 тыс. жителей нашей планеты 9 человек заболевают какой-либо формой лейкоза, но в возрастных группах старше 65 лет заболевают уже 69 из 100 тыс. человек. Этиология и патогенез новообразований лимфогемопоэтической
  14. Некоторые свойства нормальной крови, развитие клеток крови (гемопоэз)
    Объем циркулирующей крови у взрослого человека достигает 5 л, обычно он чуть меньше у женщин и зависит от общей массы тела. При центрифугировании столбика венозной крови в специальных узких пробирках 45 % ее массы представлены клетками, общее количество которых входит в гематокритное число (packed cell volume, PCV), т.е. отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Оставшиеся 55 %
  15. Доставка крови в клинико-диагностическую лабораторию для определения электролитов, газов крови и системы гемостаза
    Правила подготовки обследуемых, взятие и условия хранения и доставки материала для проведения исследований в КДЛ Исследование кислотно-основного равновесия и газов крови В качестве биоматериала для определения кислотно-основного равновесия и газов крови предпочтительны артериальная и артериализированная капиллярная кровь. Материал должен быть взят в анаэробных условиях для исключения газообмена
  16. Система крови по резус-фактору и ее значение в разви-тии изосерологической несовместимости крови матери и плода
    Изосерологическая несовместимость крови матери и плода чаще всего возникает в результате резус-конфликта, когда кровь матери относится к резус-отрицательной, а кровь плода является резус-положительной. Система резус-фактор (Rh) состоит из различных антигенов RhD, RhC, RhE. Существуют разновидности Hr с, d, e, которые имеют шесть основных видов (аллелей) антигенов резус-фактора. Они имеют
  17. Болезни легких. Врожденные аномалии. Ателектазы. Сосудистая патология. Инфекционная патология
    Болезни легких, относящиеся к наиболее распространенным заболеваниям современного человека и обладающие высокими показателями летальности, могут быть объединены в следующие группы: врожденные аномалии; ателектазы; сосудистая патология легких; инфекционные заболевания легких; бронхиальная астма; хронические обструктивные заболевания легких; интерстициальные болезни легких; опухоли легких.
  18. Красная волчанка
    Красная волчанка — коллагеноз, важную роль в патогенезе которого играет нарушение регуляторной функции T-лимфоцитов, появление иммунных комплексов и их отложение в тканях. Болеют в основном женщины (около 90%) в возрасте 20—45 лет. Причины заболевания неизвестны. Предполагается, что провоцирующие факторы (некоторые химические вещества, лекарственные средства, инфекция) в сочетании с
  19. Системная красная волчанка
    Различают острую и хроническую формы красной волчанки. Острая форма характеризуется бледно-красными и красными отечными высыпаниями, чаще на лице, которые сливаются в пятна. Высыпания могут обнаруживаться на туловище, ягодицах, конечностях, чаще на кистях и пальцах, реже на слизистых оболочках. Они напоминают себорейную экзему или экссудативную эритему. Иногда очаги сочетаются с пузырьками и
  20. Взаимосвязь гипоксии, ангиопатии, расстройства кровообращения, патологии ГЭБ и периваскулярной патологии
    Основная особенность патогенеза внутриутробной асфиксии состоит в том, что ей, по мнению Н.Л.Гармашевой (1967), всегда предшествуют расстройства кровообращения плода. В этих случаях часто создаются условия, при которых нарушается венозный отток от области мозгового ствола (в силу анатомо-физиологических особенностей), что ведет за собой вторичный персистирующий периваскулярный (перивенулярный и

Подсчет эритроцитов — ознакомьтесь с вашими тестами и результатами

Источники, использованные в текущем обзоре

Клиническая гематология Винтроба. 12-е изд. Грир Дж., Ферстер Дж., Роджерс Дж., Параскевас Ф., Глэдер Б., Арбер Д., Средство Р., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: 2009, Раздел 2: Эритроцит.

Харменнинг, Д. Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание, F.A. Davis Company, Филадельфия, 2009, глава 3.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., Редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Hillman RS и Finch CA. Руководство по красной ячейке (1974). Ф.А. Дэвис, Филадельфия. Стр. 23-51.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 797-799.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, глава 31.

(1 марта 2011 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое истинная полицитемия? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/blood/index.htm. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(1 августа 2010 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Анемия. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(17 июня 2011 г.) Конрад М. Анемия. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(26 августа 2011 г.) Harper J. Детская мегалобластная анемия. Статья в eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/959918-overview. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(8 июня 2011 г.) Арц А. Анемия у пожилых людей. Статья в eMedicine.Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1339998-overview. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(9 февраля 2010 г.) Дагдейл Д. RBC Count. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003644.htm. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Riley R, et.al. Автоматическая гематологическая оценка. Медицинский колледж Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии. Доступно в Интернете по адресу http://www.pathology.vcu.edu/education/PathLab/pages/matopath/pbs.html # Anchor-Automated-47857. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds, (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона, 16-е издание, МакГроу Хилл, стр. 329-336.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, С. 447-448.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза. Пятое издание, Компания F.A. Davis, Пиладельфия, Глава 3.

Maakaron, J. et. al. (Обновлено 29 октября 2014 г.). Анемия. Наркотики и болезни, спасающие жизнь [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Lehman, C. и Straseski, J. (Обновлено в феврале 2014 г.). Анемия. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Герстен Т. (Обновлено 24 февраля 2014 г.).Количество эритроцитов. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003644.htm. По состоянию на ноябрь 2014 г.

(18 мая 2012 г.). Анемия. Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Кахсай Д. (Обновлено 2 августа 2013 г.). Острая анемия. Наркотики и болезни, спасающие жизнь [он-лайн информация]. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/780334-overview. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Карри, К. (Обновлено 3 февраля 2012 г.). Подсчет эритроцитов (RBC). Наркотики и болезни, спасающие жизнь [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2054474-overview. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Пагана, К. Д., Пагана, Т. Дж., И Пагана, Т. Н. (© 2015). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 12-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 785-791.

Характеристика патологии эритроцитов с использованием морфологических и биофизических свойств мембраны: Связь с нарушением гемореологии и сердечно-сосудистой функции при ревматоидном артрите

Основные моменты

•

Эритроциты (эритроциты) при ревматоидном артрите (РА) обладают пониженной эластичностью.

•

Эритроциты при РА демонстрируют широкий спектр пойкилоцитоза.

•

эритроцитов при РА демонстрируют патоморфологию мембран.

•

Сеть скелетных белков 3-го диапазона изменена в эритроцитах RA.

•

Специфические пойкилоциты часто выявлялись при применении НПВП или при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Abstract

Воспалительное бремя сложного ревматоидного артрита (РА) поражает несколько систем органов, включая реологические свойства крови и ее форменных элементов.Красные кровяные тельца (эритроциты) постоянно подвергаются воздействию циркулирующих воспалительных молекул с нарушенной регуляцией, которые совместно транспортируются в сосудистой сети; и их мембраны могут быть особенно уязвимы к сопутствующему окислительному стрессу. В текущем исследовании мы изучаем биофизические и ультраструктурные характеристики эритроцитов, полученных от группы пациентов с использованием атомно-силовой микроскопии (АСМ), сканирующей электронной микроскопии (СЭМ) и конфокальной микроскопии (КМ). Статистический анализ данных AFM показал, что эритроциты RA обладают значительно меньшей эластичностью мембраны по сравнению с эластичностью эритроцитов здоровых людей (значение P <0.0001). СЭМ-томография эритроцитов при RA выявила увеличение анизоцитов и пойкилоцитов. Пойкилоциты включают книзоциты, стоматоциты, дакриоциты, нерегулярно сокращенные клетки и узловые клетки. КМ-изображение нескольких эритроцитов RA, спектрина и белковых сетей полосы 3 показало аналогичные морфологические профили. Анализ изображений КМ подтвердил изменения в распределении скелетного белка band-3, белка, критически важного для газообменных функций эритроцитов и предотвращения потери поверхности мембраны. Снижение деформируемости мембраны снижает способность эритроцитов адекватно адаптировать свою форму для навигации по кровеносным сосудам, особенно по микрососудам, и это снижение также отражается на морфологии клетки.Изменения морфологии и деформируемости также могут указывать на потерю функциональных доменов и / или патологических белковых и липидных ассоциаций. Эти данные свидетельствуют о том, что заболевание РА и / или сопутствующие ему факторы влияют на эритроциты и целостность их мембран с потенциалом обострения патологической клеточной функции, гемореологии и сердечно-сосудистой функции.

Ключевые слова

Ревматоидный артрит

Эритроцит

Мембрана

Пойкилоциты

Атомно-силовая микроскопия

Реология

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Посмотреть аннотацию

©V.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Акустофоретическая ориентация эритроцитов для диагностики здоровья и патологии эритроцитов

Акустическая ориентация эритроцитов

После обнаружения необычных арочных паттернов для эритроцитов спереди и сбоку На диаграммах рассеяния разбавленной цельной крови, собранной на акустическом фокусирующем цитометре, были проведены эксперименты, чтобы определить, насколько уникальны эти образцы для этого инструмента и играет ли роль акустическая фокусировка в инжекторе образцов.На рис. 1 показаны диаграммы прямого и бокового рассеяния эритроцитов при анализе на двух разных гидродинамических фокусирующих проточных цитометрах и на проточном цитометре Attune NxT, который сочетает в себе как гидродинамическую, так и акустическую фокусировку. Инструмент А с гидродинамической фокусировкой показал единственную диффузную популяцию эритроцитов с общим распределением бокового рассеяния, охватывающим порядок величины по интенсивности, и распределением прямого рассеяния примерно в 3 раза меньшим. Инструмент B с гидродинамической фокусировкой имел более широкое распределение в прямом рассеянии с более отчетливыми популяциями, характерными для двумерных распределений, наблюдаемых другими 12 .Различие в паттернах для цитометров с гидродинамической фокусировкой, вероятно, является комбинацией различных углов сбора рассеяния и степени, в которой гидродинамический фокус каждого инструмента ориентирует клетки. Сигнал прямого рассеяния должен быть особенно чувствителен к различиям в углах сбора, поскольку ожидается, что наименьшие углы, примерно до 3-5 градусов, будут иметь наибольший вклад в сигнал, причем вклад сигнала под этими небольшими углами существенно зависит от ориентации ячейки 13 .Паттерны, наблюдаемые на приборе для гидродинамической фокусировки B, были более похожи на паттерны, наблюдаемые на акустическом фокусирующем проточном цитометре, с наибольшим сходством с теми, которые были получены, когда в том же цитометре была отключена акустика только с гидродинамической фокусировкой. Эти эксперименты показывают, что картины, наблюдаемые на акустическом цитометре, представляют собой комбинацию гидродинамической фокусировки прибора и углов сбора светорассеяния в сочетании с акустическим эффектом. Если клетки идентично расположены и ориентированы в освещающем лазере, ожидается, что клетки схожей морфологии будут иметь одинаковые сигналы рассеяния.Однако данные показывают наличие нескольких различных популяций, что позволяет предположить, что не все красные кровяные тельца ориентированы одинаково относительно лазера. Акустическое поле не полностью ориентирует все клетки на одной оси, и также возможно, что, учитывая, что акустическая фокусировка возникает до гидродинамической фокусировки, эритроциты, выходящие из капилляра для ввода образца, имеют возможность качаться и изменять свою ориентацию при гидродинамической фокусировке. поле потока перед прохождением лазерного луча.

Рисунок 1

Сравнительный эффект гидродинамической фокусировки и акустической фокусировки с использованием нелизированной разбавленной крови здорового человека. Репрезентативные распределения популяций для разбавленной цельной крови, показывающие эритроциты (RBC) и тромбоциты (PTL), полученные с помощью гидродинамического прибора ( A ) (отображаются на точечной диаграмме A ) с помощью гидродинамического инструмента ( B ) (отображаются на точечной диаграмме B ) с выключенной акустической фокусировкой (отображается на точечной диаграмме C ) и с включенной акустической фокусировкой (отображается на точечной диаграмме D ).Точечные диаграммы прямого и бокового рассеяния отображают четко определенные характерные дугообразные популяции эритроцитов только при включенной акустической фокусировке.

Структура эритроцитов и патология

Диаграммы рассеяния для свежей крови здоровых доноров-добровольцев показали четко выраженное дугообразное распределение эритроцитов только при включенной акустической фокусировке (дополнительный рисунок I). У некоторых субъектов с анемией была обнаружена популяция нормоцитов в дополнение к преобладающей макроцитарной или микроцитарной популяции, которые в комбинации демонстрировали различное дугообразное распределение по сравнению со свежеполученной кровью здоровых доноров-добровольцев (дополнительный рис.II).

Образец в форме арки различим при выключенном акустическом поле (рис. 1C) и в данных только для гидродинамического фокусирующего прибора B (рис. 1B), что указывает на то, что узор не только из-за эффекта акустической ориентации. Хотя регулировка настройки лазера и / или изменение углов сбора света повлияет на рисунок, сравнительные данные с фиксированными этими параметрами и включенным (рис. 1C) или выключенным (рис. 1D) акустическим полем наиболее убедительно демонстрируют влияние эффект акустической ориентации.

При включенном акустическом поле узор в форме арки становится менее размытым (дополнительный фильм I), что указывает на менее случайную ориентацию, чем для одного только гидродинамического фокуса. Хотя ожидается, что клетки могут падать после акустической фокусировки, любое переворачивание должно быть более детерминированным, если клетки входят в поток оболочки с более однородной ориентацией с самого начала. Если это так, диапазон возможных ориентаций может быть более ограниченным, что, в свою очередь, может объяснить более жесткое определение, наблюдаемое в образцах.

Для свежих образцов здоровой крови с включенной акустикой диаграммы рассеяния демонстрируют четко выраженный зазор в центре при промежуточных интенсивностях прямого и бокового рассеяния (рис. 1D). Для образцов, форма эритроцитов которых должна отличаться от свежих здоровых клеток, в этом промежутке появились дополнительные популяции. Мы начали проспективный скрининг людей с патологическими и непатологическими состояниями, а затем исследовали, как эти распределения эритроцитов могут отображать закономерности для дифференциации патогномоничных признаков, характерных для различных нарушений эритроцитов (дополнительный фильм II).Эритроциты имеют мембраны со сложной структурой, и потеря отношения площади поверхности клеток к объему приводит к изменениям формы, которые делают их склонными к повышенной осмотической хрупкости (Дополнительный фильм III) и образованию морфологически аномальных эритроцитов, которые подвержены разрушению макрофагами 14 .

Дефекты скелетной архитектуры мембраны эритроцитов

Мы изучали болезнь эритроцитов с дефектами скелетной архитектуры клеточной мембраны и ремоделированием клеточной мембраны в результате старения эритроцитов, что может привести к изменениям деформируемости, эластичности или вязкости клеток.Доступные в настоящее время методы для изучения таких параметров на эритроцитах включают ротационные вискозиметры 15 и эктацитометры 16,17 . Однако эти методы не принимают во внимание неоднородность или различия в размерах популяции эритроцитов в выборке. Наследственный сфероцитоз (HS) — одно из таких заболеваний с дефектами клеточной мембраны. Он возникает в результате мутаций в генах, кодирующих структурные белки, играющие ключевую роль в механической стабильности, и характеризуется наличием эритроцитов сферической формы и возникновением гемолитической анемии, не вызванной аутоиммунной реакцией.

Проточная цитометрия стала очень полезным инструментом в скрининге мембранопатий, и были описаны различные подходы, предназначенные для расчета осмотической хрупкости пораженных эритроцитов или для измерения связывания эозин-5′-малеимида (EMA) 18 . Значения среднего сферического корпускулярного объема (MCV), полученные с помощью гематологических анализаторов, также были оценены для прогнозирования HS 19 . Однако HS может быть легко ошибочно диагностирован и иногда может быть ошибочно принят за синдром Гилберта 20 .

Как показано на Рисунке 2, образцы субъектов с наследственным сфероцитозом демонстрируют совершенно другую картину, основанную на измерениях светорассеяния. На рис. 2А показано типичное распределение формы эритроцитов у пациента с подозрением на наследственный сфероцитоз, приготовленных при комнатной температуре. На рис. 2В показан тот же образец, инкубированный при 37 ° C в течение 15 минут. Репрезентативные результаты аномального распределения эритроцитов у пациента с подтвержденным наследственным сфероцитозом показаны на рис. 2C, D.Как можно видеть на этих точечных графиках, присутствие сфероцитов создает картины рассеяния с отчетливой дополнительной популяцией, предполагая, что сфероциты демонстрируют промежуточную интенсивность прямого и бокового рассеяния в области разрыва, присутствующей у здоровых контролей (рис. 2C, D). Сфероциты представляют основную популяцию на рисунке 2D, где клеточная суспензия инкубировалась в течение 15 минут при 37 ° C, что подтверждает идею о том, что термическое повреждение также связано со сфероцитозом 21 . Этот простой эксперимент предполагает, что сфероциты более чувствительны к повреждению клеточной мембраны, вызванному повышенным газообменом, изменениями стационарного гликолиза и нарушением осмотического баланса и проницаемости, когда клетки инкубируются при 37 ° C.

Рисунок 2

Тестирование на клиническое подозрение на наследственный сфероцитоз. Свойства светорассеяния эритроцитов, полученных от здорового субъекта с подозрением на наследственный сфероцитоз (верхняя панель), и сравнения со свойствами рассеяния пациента с подтвержденным наследственным сфероцитозом (нижняя панель). Образцы обрабатывали в двух экземплярах и хранили при комнатной температуре ( A, и C, ) и инкубировали при 37 ° C в течение 15 минут ( B и D ).Репрезентативные результаты аномального распределения эритроцитов от субъекта с наследственным сфероцитозом показаны на нижней панели. Как можно увидеть на этих точечных графиках, присутствие сфероцитов обеспечивает другой профиль рассеяния по сравнению со здоровыми контролями, показывая сфероциты с промежуточными свойствами прямого и бокового рассеяния, на фигурах C, и D, соответственно. Сфероциты составляют основную популяцию в D в результате нарушения осмотического баланса и проницаемости.

Хранение и механическое повреждение эритроцитов

Нас также интересовали изменения формы эритроцитов в результате старения, хранения и механического повреждения, показывающие хрупкость эритроцитов и склонность к гемолизу. На рис. 3 мы проанализировали влияние хранения при комнатной температуре, отслеживая картину рассеяния света сразу после венепункции (рис. 3A) и снова через 24 часа (рис. 3B). Кроме того, мы изучили наличие циркулирующих перелитых эритроцитов после переливания сохраненных эритроцитов (рис.3C), а также повышенное присутствие циркулирующих фрагментированных эритроцитов или шистоцитов в периферической крови (рис. 3D). Было описано, что эритроциты становятся все более жесткими и неспособными быть гибкими, менее деформируемыми и плотными с возрастом 22 . В конце жизни эритроцита нормальная двояковыпуклая дискоидная форма превратится в сфероцит или стоматоцит.

Рис. 3

Изменения светорассеивающих свойств эритроцитов в результате хранения, старения и механического повреждения, демонстрирующие хрупкость эритроцитов и склонность к гемолизу.Свойства рассеянного света нормальной крови после венепункции ( A ) через 24 часа после венепункции ( B ) перелиты циркулирующие эритроциты ( C ) и фрагментированные эритроциты или шистоциты в периферической крови ( D ). Сфероцитоподобные клетки со средними и низкими характеристиками прямого рассеяния показаны в B и C и отсутствуют в A . Шистоциты отображаются в D , демонстрируя низкие свойства относительного прямого и бокового рассеяния, как следствие фрагментации эритроцитов у пациента с искусственным сердечным клапаном.

Мы попытались отследить этот процесс с помощью флуоресцентного реагента аннексина V, чтобы проиллюстрировать пример того, как описанные простые протоколы могут быть расширены для дальнейшего изучения эритроцитов. Этот тест показывает запрограммированную гибель эритроцитов для каждой отдельной клетки. Эта запрограммированная смерть предотвращает гемолиз и воспаление (рис. 4). На дугообразное распределение сильно влияет старение, даже если используется свежая кровь, полученная от здоровых доноров-добровольцев. При микроскопическом исследовании свежей крови из мазка крови здорового донора было обнаружено множество морфологических изменений красных кровяных телец, индуцированных в клеточной мембране как следствие ускоренного старения в течение трех дней.Эритроциты приобрели морфологические черты спикулированных сфероцитов (дополнительный рис. III).

Рисунок 4

Стимуляция воздействия фосфатидилсерина (ФС) эритроцитов в результате старения. Этот эксперимент проводился в течение 5 дней подряд. Цельная кровь здорового субъекта с антикоагулянтом EDTA хранилась при комнатной температуре, и воздействие PS было обнаружено с помощью PE-аннексина V. Сфероциты, по-видимому, стареют быстрее среди эритроцитов, начиная демонстрировать коллапс и потерю целостности мембраны на 3-4 день.Обратите внимание, что количество собранных событий составляет менее 100 000 из-за наложения точечных графиков. Красные точки представляют положительные события PE-аннексина V.

Измерение объема эритроцитов

Наконец, мы использовали данные акустической проточной цитометрии для измерения размера клеток в сравнении с измерениями среднего корпускулярного объема (MCV) или размера клеток с помощью автоматического гематологического анализатора, индекса эритроцитов, используемого для диагностики патологий эритроцитов. . Параметр средней площади прямого рассеяния (FSC-A) показал статистически значимые различия в размере эритроцитов, что соответствовало их клинической классификации на нормоциты, макроциты и микроциты с нормальным, высоким и низким MCV, соответственно (рис. .5).

Рис. 5

Размер эритроцитов, измеренный с использованием параметра прямого рассеяния на акустическом фокусирующем цитометре. Этот эксперимент проводился на нормоцитарных, макроцитарных и микроцитарных образцах периферической крови человека (n = 20 на группу). Значение параметра FSC-A собирали в соответствии с областью, показанной на дополнительном рисунке II, и использовали для отображения нормоцитарных, макроцитарных и микроцитарных эритроцитов ( A ). Данные были проанализированы с помощью теста Краскела-Уоллиса с 95% -ным интервалом совпадения.Наблюдались статистически значимые различия (статистика Кускала-Уоллиса = 49,37, значение p = 0,0001). Методы автоматических гематологических анализаторов также использовались для отображения напрямую измеренных параметров на индексе эритроцитов MCV со средним значением параметра FSC-A на акустическом проточном цитометре ( B ).

Здесь мы демонстрируем потенциал акустических проточных цитометров для разработки новых подходов с использованием светорассеяния для оценки влияния хранения и старения на изменения или повреждение мембран эритроцитов или для немедленной оценки качества эритроцитов после сдачи крови.Такие подходы также могут быть полезны в других областях исследований, включая изучение гемолиза сердечных клапанов как следствия механической травмы у пациентов с искусственными клапанами.

Полицитемия | патология | Британника

Полицитемия , аномальное увеличение количества эритроцитов (эритроцитов) и гемоглобина в кровообращении, ситуация, которая приводит к сгущению крови, замедлению кровотока и повышенной опасности образования тромбов в системе кровообращения. Состояние часто приводит к увеличению объема эритроцитов при анализе гематокрита.Полицитемия возникает в ответ на какой-то известный стимул для производства эритроцитов.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Виды полицитемии

Полицитемия может быть относительной (например, после потери плазмы крови), преходящей (например, когда большое количество эритроцитов внезапно попадает в кровоток из хранилища) или абсолютной (т. Е. Отражающая увеличение фактической массы эритроцитов в организме ). Относительная полицитемия может быть следствием ненормально пониженного потребления жидкости или заметной потери жидкости организма, например, при постоянной рвоте, тяжелой диарее или обильном потоотделении, или когда вода перемещается из кровотока в ткани.Относительная и преходящая, или вторичная, полицитемия исчезает, когда устраняется состояние, к которому они вторичны. Абсолютная полицитемия, когда известна причина, называется эритроцитозом.

Причины полицитемии

Полицитемия — это реакция организма на повышенную потребность в кислороде. Это происходит, когда гемоглобин не может забирать большое количество кислорода из легких (т.е. когда он не «насыщен»). Это может быть результатом пониженного атмосферного давления, например, на большой высоте, или нарушения легочной вентиляции.Устойчивое увеличение количества эритроцитов у людей, постоянно проживающих на больших высотах, является прямым результатом снижения давления кислорода в окружающей среде. Хроническое заболевание легких (например, эмфизема — ненормальное растяжение легких воздухом) может вызвать хроническую гипоксемию (пониженное давление кислорода в крови) и привести к абсолютной полицитемии. Крайнее ожирение также может серьезно нарушить легочную вентиляцию и тем самым вызвать абсолютную полицитемию (синдром пиквика).

Врожденные пороки сердца, которые позволяют отводить кровь от ее нормального пути через легочный контур, тем самым препятствуя адекватной аэрации крови, также могут вызывать полицитемию, как и дефект циркулирующего гемоглобина.Последний дефект может быть врожденным из-за аномалии ферментов или гемоглобина, или он может быть приобретен в результате чрезмерного использования производных каменноугольной смолы, таких как фенацетин, которые превращают гемоглобин в пигменты, неспособные переносить кислород (метгемоглобин, сульфгемоглобин). . Наконец, полицитемия может развиваться при наличии определенных типов опухолей и в результате действия секретов коры надпочечников. Лечение полицитемии, вызванной любой из этих причин, включает коррекцию или облегчение первичной патологии.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишись сейчас

Истинная полицитемия

Полицитемия отличается от заболевания, называемого истинная полицитемия (эритремия или первичная полицитемия), при котором избыток эритроцитов возникает без известной причины. При истинной полицитемии обычно наблюдается увеличение и других элементов крови; например, количество эритроцитов, а также часто количество лейкоцитов (лейкоцитов) и тромбоцитов (тромбоцитов) увеличивается, и обычно увеличивается селезенка.При этом заболевании стволовые клетки-предшественники клеток костного мозга дают избыточное потомство. Люди с истинной полицитемией имеют исключительно румяный цвет лица с покраснением лица, а иногда и конечностей, могут иметь головную боль, головокружение, затрудненное дыхание, чувство полноты, изменения кожи (например, склонность к синякам) и увеличенные селезенка. Однако из-за того, что некоторые факторы свертывания крови не вырабатываются в достаточном количестве, из язв или мелких ран могут возникать кровоизлияния.Язва двенадцатиперстной кишки и подагра чаще возникают у людей с истинной полицитемией. Заболевание относительно распространено у евреев, чаще поражает мужчин, чем женщин, и обычно проявляется в среднем возрасте или позже.

Лечение полицитемии

Лечение полицитемии и истинной полицитемии направлено на уменьшение объема эритроцитов. Один из простейших методов — удалять кровь из вены по пинте за раз до тех пор, пока клеточный уровень не приблизится к норме и симптомы не исчезнут.Иногда может потребоваться использование лекарств или лучевой терапии в виде радиоактивного фосфора, чтобы ограничить повышенную активность клеток костного мозга. Однако, по возможности, этих методов лечения следует избегать из-за их возможных осложнений.

Последняя редакция и обновление этой статьи выполняла Кара Роджерс, старший редактор.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Гематопатологический индекс

Гематопатологический индекс

Гематопатологический индекс

Вернуться в меню патологии систем органов.

Учебники

Перейти к руководству по морфологии эритроцитов.

Перейти к руководству по морфологии лейкоцитов.

Перейти к руководству по гемоглобинопатиям.

Перейти к учебнику по заболеваниям обмена железа.

Перейти к руководству по гистологии кроветворной и лимфоидной ткани.

Присутствуют следующие изображения:

    Стандартные результаты исследования периферической крови и костного мозга
  1. Нормальный костный мозг под микроскопом среднего увеличения
  2. Нормальный костный мозг, микроскопия с большим увеличением
  3. Мазок из нормального костного мозга, микроскопический под большим увеличением
  4. Мазок из нормального костного мозга, микроскопический под большим увеличением
  5. Мазок из нормального костного мозга, микроскопический под большим увеличением
  6. Нормальные эритроциты в мазке под микроскопом
  7. Нормальный CBC, диаграмма
  8. Нормальные лимфоциты и нейтрофилы в мазке под микроскопом
  9. Нормальный моноцит в мазке, микроскопический
  10. Нормальный эозинофил в мазке под микроскопом
  11. Нормальные базофилы в мазке под микроскопом
  12. Идентификация лейкоцитов под микроскопом
  13. Нейтрофилия в мазке под микроскопом
  14. Ретикулоцитоз в мазке микроскопический
  15. Образование руло с эритроцитами на мазке, микроскопическое
  16. Синдром Чедиака-Хигаши по мазку микроскопический
  17. Хроническая гранулематозная болезнь, тест с нитросиним тетразолием (NBT), микроскопический
  18. Хроническая гранулематозная болезнь, анализ респираторного взрыва, проточная цитометрия
  19. Нарушения функции тромбоцитов, диаграммы
    20. Заболевания эритроцитов и костного мозга
  20. Гипохромная микроцитарная анемия в мазке под микроскопом
  21. Гипохромная микроцитарная анемия в мазке под микроскопом
  22. Общий анализ крови при железодефицитной анемии, диаграмма
  23. Гиперсегментированный нейтрофил с мегалобластной анемией в мазке, микроскопическом
  24. Гиперсегментированный нейтрофил с мегалобластной анемией в мазке, микроскопическом
  25. Общий анализ крови с мегалобластной анемией, диаграмма
  26. Шистоциты (фрагментированные эритроциты) в мазке, микроскопический
  27. Общий анализ крови с микроангиопатической гемолитической анемией (MAHA), диаграмма
  28. Общий анализ крови с гемолитической анемией в мазке под микроскопом
  29. Общий анализ крови с клетками слезной капли на мазке, микроскопический
  30. Тельца Хауэлла-Джолли в эритроцитах на мазке, микроскопическом
  31. Общий анализ крови со сфероцитозом, диаграмма
  32. Сфероцитоз, мазок периферической крови, микроскопический
  33. Сфероцитоз селезенки, микроскопия с большим увеличением
  34. Базофильная штриховка в эритроцитах на мазке, микроскопическом
  35. Атипичные лимфоциты в мазке под микроскопом
  36. Аномалия Пельгера-Хуэ (двулопастные нейтрофилы) в мазке, микроскопическом
  37. Гемоглобинопатии, диагностика, диаграмма
  38. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, окраска тела по Хайнцу, мазок периферической крови
  39. Бета-талассемия с выраженным пойкилоцитозом и анизоцитозом в мазке под микроскопом [XRAY]
  40. Серповидно-клеточная анемия в мазке под микроскопом
  41. Серповидно-клеточная анемия в мазке под микроскопом
  42. «Аутоспленэктомия» при серповидно-клеточной анемии, брутто
  43. Общий анализ крови с переливанием, диаграмма
  44. Череп с увеличенным костным мозгом, брутто
  45. Гемоглобин ПК на микроскопический мазок
  46. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, схемы проточной цитометрии
  47. Апластическая анемия костного мозга под микроскопом с малым увеличением
  48. Малярия, мазок периферической крови, микроскопический
  49. Метастатическая карцинома в костный мозг, макро [IPX]
  50. Метастатическая карцинома в костный мозг, микроскопическая [NM]
  51. Лейшманиоз, мазок из костного мозга, микроскопия под большим увеличением
  52. Гранулема в костном мозге под микроскопом среднего увеличения
  53. Эссенциальный тромбоцитоз костного мозга под микроскопом среднего увеличения
  54. Миелодисплазия, костный мозг, сидеробласты с кольцами, окраска железа, микроскопия среднего увеличения
    55. Лейкемии
  55. Острый лимфоцитарный лейкоз костного мозга под микроскопом среднего увеличения
  56. Острый лимфолейкоз по мазку микроскопический
  57. Хронический лимфолейкоз по мазку микроскопический
  58. Острый миелобластный лейкоз по мазку микроскопический
  59. Острый миелобластный лейкоз в костном мозге под микроскопом с малым увеличением
  60. Острый миелобластный лейкоз костного мозга, микроскопия с большим увеличением
  61. Хронический миелолейкоз по мазку микроскопический
  62. Хронический миелолейкоз по мазку микроскопический
  63. Хронический миелолейкоз по мазку микроскопический
  64. Хронический миелолейкоз, филадельфийская хромосома, кариотип
  65. Лейкемоидная реакция мазка микроскопическая
  66. Щелочная фосфатаза лейкоцитов (LAP) в мазке под микроскопом
  67. Волосатоклеточный лейкоз в мазке под микроскопом [КТ]
  68. Кариотипические аномалии с лейкемиями / лимфомами, диаграмма
    69. Лимфатические узлы
  69. Доброкачественный реактивный лимфатический узел, микроскопия с малым увеличением [IPX]
  70. Доброкачественный реактивный лимфатический узел, микроскопия с большим увеличением [IPX]
  71. Доброкачественный реактивный лимфатический узел под микроскопом средней мощности [IPX]
  72. Доброкачественный реактивный лимфатический узел, микроскопия с большим увеличением
  73. Неходжкинские лимфомы, характеристика, таблицы
  74. Злокачественная лимфома с поражением брыжеечных лимфатических узлов, макроскопическое [КТ]
  75. Злокачественная лимфома фолликулярного типа с мелким расщеплением, лимфатический узел, микроскопия с малым увеличением
  76. Злокачественная лимфома диффузного типа малых лимфоцитов, лимфатический узел, микроскопия с малым увеличением
  77. Злокачественная лимфома, мелкий лимфоцитарный тип, печень, микроскопическое исследование среднего увеличения
  78. Злокачественная лимфома типа Беркитта, кариотип, диаграмма
  79. Злокачественная лимфома, диффузный тип больших В-клеток, лимфатический узел, микроскопическое исследование среднего увеличения
  80. Злокачественная лимфома, диффузный тип больших В-клеток, забрюшинное пространство, микроскопическое исследование среднего увеличения
  81. Злокачественная лимфома, перитрабекулярная, костного мозга, микроскопия среднего увеличения
  82. Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание (PTLD), микроскопическое исследование среднего увеличения
  83. Метастатическая карцинома в лимфатические узлы, макроскопическое [XRAY]
  84. Метастатическая карцинома в лимфатические узлы, макроскопическая
  85. Метастатическая карцинома в лимфатический узел под микроскопом с малым увеличением
  86. Казеозный некроз общий
  87. ВИЧ-лимфаденопатия микроскопическая
    88. Миелома
  88. Множественная миелома, макроскопические поражения черепа [XRAY]
  89. Множественная миелома, поражения костного мозга, макроскопические [XRAY]
  90. Множественная миелома, костный мозг, микроскопия с малым увеличением [XRAY]
  91. Множественная миелома костного мозга под микроскопом среднего увеличения
  92. Множественная миелома, мазок из костного мозга, микроскопия с большим увеличением
  93. Гаммопатии, диаграмма
    94. Болезнь Ходжкина
  94. Болезнь Ходжкина, характеристика, таблицы
  95. Болезнь Ходжкина, лимфатические узлы, макроскопическое [КТ]
  96. Болезнь Ходжкина, печень, макроскопическое [КТ]
  97. Болезнь Ходжкина, тип узлового склероза, микроскопия с малым увеличением
  98. Болезнь Ходжкина, тип узлового склероза, микроскопическое исследование среднего увеличения
  99. Болезнь Ходжкина, лакунарные клетки, микроскопия с большим увеличением
  100. Болезнь Ходжкина, клетки Рида-Штернберга, лимфатический узел, микроскопия с малым увеличением
  101. Болезнь Ходжкина, клетка Рида-Штернберга, лимфатический узел, микроскопия с большим увеличением
  102. Болезнь Ходжкина, тип смешанной клеточности, микроскопия среднего увеличения
  103. Болезнь Ходжкина, тип смешанной клеточности, микроскопия с большим увеличением
  104. Болезнь Ходжкина, тип преобладания лимфоцитов, микроскопическое исследование среднего увеличения
  105. Болезнь Ходжкина, тип преобладания лимфоцитов, микроскопия с большим увеличением
  106. Болезнь Ходжкина, тип истощения лимфоцитов, микроскопия с большим увеличением
    107. Заболевания селезенки
  107. Нормальная селезенка и добавочная селезенка, макроскопическое [КТ]
  108. Нормальная селезенка, микроскопическая
  109. Спленомегалия от портальной гипертензии, макроскопическая
  110. Спленомегалия с миелопролиферативным заболеванием, макроскопическая [CT]
  111. Инфаркт селезенки общий
  112. Перелом селезенки общий
  113. Перелом селезенки, макроскопический [КТ]
  114. Амилоидоз селезенки общий
  115. Болезнь Гоше с поражением селезенки, макроскопическая
  116. Болезнь Гоше с поражением селезенки, микроскопия с большим увеличением
  117. Болезнь Гоше, мазок из костного мозга под микроскопом среднего увеличения
  118. Саркоидоз, селезенка, макроскопическое
  119. Болезнь Ходжкина, селезенка, макроскопическое
  120. Селезенка с метастазами меланомы, макроскопическая

Вернуться в меню патологии систем органов.

Ширина распределения эритроцитов (RDW) и патология человека. Один размер подходит всем

Ширина распределения эритроцитов (RDW), показатель вариации объема эритроцитов (т. Е. Анизоцитоз), обычно включается в стандартный общий анализ крови (CBC). Вкратце, этот параметр рассчитывается автоматически путем деления стандартного отклонения (SD) объема эритроцитов от среднего корпускулярного объема (MCV). Затем результат этого простого уравнения умножается на 100, чтобы выразить результаты в процентах (%).Согласно «Святой Библии» лабораторной медицины (например, Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods ) [1], обычный референсный диапазон RDW составляет примерно от 12% до 15%.

RDW исторически использовался для классификации анемии, поскольку он отражает степень вариации размера эритроцитов. Фактически, значение этого параметра увеличивается параллельно с анизоцитозом, так что, когда повышенный RDW сообщается в CBC, заметный анизоцитоз также ожидается после пересмотра мазка периферической крови (Рисунок 1).Таким образом, RDW обычно увеличивается у пациентов с анемией, связанной с дефицитом железа, дефицитом фолиевой кислоты и / или витамина B12, а также у пациентов с аутоиммунными нарушениями, миелодиспластическим синдромом, гемолитической анемией, поражением печени, серповидно-клеточной анемией и переливаниями крови [ 2]. Однако в последнее время RDW нашла несколько новых, интригующих и привлекательных приложений в патологии человека.

Рисунок 1

Взаимосвязь между объемом эритроцитов (средний корпускулярный объем; MCV) и шириной распределения эритроцитов (RDW) у двух субъектов с идентичным MCV (i.е., 89,5 фЛ), но разной степени анизоцитоза.

Первое сообщение о том, что RDW может использоваться в клиниках помимо дифференциальной диагностики анемии, было опубликовано Felker et al. в 2007 г. [3]. Это исследование было разделено на две части. В первом случае 2679 пациентов с симптомами хронической сердечной недостаточности из программы North American Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) были протестированы по широкому спектру лабораторных показателей, что позволило получить модель пропорциональных рисков Кокса между стандартными анализами крови. и результаты.Таким образом, результаты были воспроизведены в когорте из 2140 пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью из Duke Databank. В первой когорте пациентов было обнаружено, что RDW в значительной степени ассоциирован с сердечно-сосудистой смертью или госпитализацией по поводу сердечной недостаточности (HR 1,17; 95% CI 1,10–1,25). Идентичные результаты были затем получены в когорте репликации, в которой RDW также значимо и независимо ассоциировалась со смертностью от всех причин (ОР 1,29; 95% ДИ 1,16–1,43). Еще одна веха была опубликована Tonelli et al.в 2008 г. [4]. RDW оценивался у 4111 субъектов с гиперлипидемией и перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе, выбранных из исследования холестерина и повторяющихся событий. Используя модели пропорциональных рисков Кокса, было обнаружено, что RDW независимо связана со скорректированным риском смертности от всех причин (HR на процентное увеличение RDW 1,14; 95% ДИ 1,05–1,24). Что еще более важно, этот параметр был в значительной степени связан с рядом вторичных конечных точек, включая фатальную коронарную болезнь или нефатальный инфаркт миокарда (HR 1.08; 95% ДИ 1,00–1,17), инсульт (ОР 1,20; 95% ДИ 1,05–1,37) и симптоматическая сердечная недостаточность (ОР 1,15; 95% ДИ 1,05–1,26). Третья важная статья была опубликована в следующем году Lippi et al. [5], которые впервые продемонстрировали существование сильной, дифференцированной и независимой связи между RDW и субклиническим воспалением, что обеспечило убедительную патофизиологическую основу клинических данных, ранее опубликованных Felker и Tonelli [3, 4]. В том же году два независимых и очень крупных популяционных исследования показали, что более высокий RDW связан с увеличением общей смертности также в общей популяции [6, 7].

Идет постоянный, практически спазматический поиск простых и недорогих биомаркеров, которые могут предоставить клинически полезную (и полезную) информацию о будущем риске смертности и заболеваемости [8]. Следовательно, примечательно, что после публикации первого исследования Felker et al. в 2007 г. [3] количество статей о RDW как прогнозирующем средстве заболеваемости и смертности от болезней и болезней экспоненциально увеличилось, со средним увеличением на 27% в год (рис. 2). Совсем недавно журнал также опубликовал некоторые оригинальные исследования, которые еще больше расширили границы потенциальных клинических применений RDW для прогнозирования выживаемости у пациентов с заболеванием печени [9] и синдромом Эйзенменгера [10], а также для прогнозирования. хронической легочной гипертензии у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии [11].Недавнее исследование, опубликованное в этом выпуске журнала journal , также убедительно продемонстрировало, что и пол, и возраст являются важными детерминантами RDW, и, следовательно, референсные диапазоны вместе с диагностическими / пороговыми значениями для принятия решения должны быть соответственно пересмотрены [12]. Еще один важный аспект, который следует четко осознавать, заключается в том, что RDW может широко варьироваться в зависимости от аналитического метода, используемого для измерения объема эритроцитов, различных алгоритмов, используемых для разделения распределения, и положения в гистограмме эритроцитов, которое выбирается для расчета SD. объемов эритроцитов, так что контрольные диапазоны могут составлять от 10 до 10.От 7–13,8% до 11,9–15,3% при использовании различных стандартных гемоцитометров [13, 14].

Рисунок 2

Количество статей, извлеченных из базы данных Scopus с использованием ключевых слов «ширина распределения эритроцитов» или «RDW».

В повседневной жизни, а также в лабораторной диагностике существует ложное предположение, что более сложные и дорогие инструменты работают лучше других. Однако это не всегда так. RDW — это простое уравнение, которое автоматически генерируется всеми стандартными гемоцитометрами и не требует дополнительных затрат, конкретных действий или сложной интерпретации.Хотя точно не установлено, участвует ли анизоцитоз непосредственно в патогенезе, или он просто ведет себя как биомаркер основных заболеваний человека, таких как воспаление, окислительное повреждение, нарушение функции печени или почек и недоедание [15], теперь кажется неоспоримым, что Клиническое применение этого простого и недорогого параметра следует расширить далеко за пределы дифференциальной диагностики анемии. Однако следует также отметить, что связь между этим параметром и показателями исходов или клиническими конечными точками в когортных исследованиях не может быть продуманно применена к диагностике и прогнозированию отдельных лиц.Как и в другой области диагностики [16], клиническое суждение останется важным, поскольку RDW нельзя рассматривать как «панацею» нового века.

Заявление о конфликте интересов

Раскрытие конфликта интересов авторов: Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Финансирование исследований: Не заявлено.

Работа или руководство: Не заявлено.

Гонорар: Не объявлено.

Ссылки

1. Клиническая диагностика Генри и лечение с помощью лабораторных методов, 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier / Saunders, 2011. Поиск в Google Scholar

2. Сахли К.А., Биби А., Уали Ф., Фредж С.Х., Дахлауи Б., Отмани Р. и др. Индексы эритроцитов: дифференциация признака β-талассемии и железодефицитной анемии и применение при серповидно-клеточной анемии и серповидно-клеточной талассемии. Clin Chem Lab Med 2013; 51: 1595–603.Поиск в Google Scholar

3. Фелкер Г.М., Аллен Л.А., Покок С.Дж., Шоу Л.К., МакМюррей Дж.Дж., Пфеффер М.А. и др., CHARM Investigators. Ширина распределения эритроцитов как новый прогностический маркер сердечной недостаточности: данные программы CHARM и банка данных Duke. Дж. Ам Колл Кардиол 2007; 50: 40–7. Ищите в Google Scholar

4. Тонелли М., Сакс Ф., Арнольд М., Мойе Л., Дэвис Б., Пфеффер М., для исследователей исследования холестерина и повторяющихся явлений (CARE). Связь между шириной распределения эритроцитов и частотой сердечно-сосудистых событий у людей с ишемической болезнью сердца.Тираж 2008; 117: 163–8. Искать в Google Scholar

5. Липпи Дж., Таргер Дж., Монтаньяна М, Сальваньо Г.Л., Зоппини Дж., Гуиди Дж. Связь между шириной распределения эритроцитов и воспалительными биомаркерами в большой когорте неотобранных амбулаторных пациентов. Arch Pathol Lab Med 2009; 133: 628–32. Искать в Google Scholar

6. Перлштейн TS, Weuve J, Pfeffer MA, Beckman JA. Ширина распределения эритроцитов и риск смертности в проспективной когорте на уровне сообщества. Arch Intern Med 2009; 169: 588–94.Искать в Google Scholar

7. Патель К.В., Ферруччи Л., Эршлер В.Б., Лонго Д.Л., Гуральник Дж.М. Ширина распределения эритроцитов и риск смерти у людей среднего и пожилого возраста. Arch Intern Med 2009; 169: 515–23. Искать в Google Scholar

8. Липпи Г., Плебани М. Исследование биомаркеров и ведущих причин смерти во всем мире: довольно слабая взаимосвязь. Clin Chem Lab Med 2013; 51: 1691–3. Искать в Google Scholar

9. Ху З, Сунь Y, Ван Ц, Хан З, Хуанг И, Лю Х и др. Ширина распределения эритроцитов является потенциальным прогностическим показателем заболевания печени.Clin Chem Lab Med 2013; 51: 1403–8. Искать в Google Scholar

10. Ян Т., Сунь YJ, Xiong CM, Zeng WJ, Ni XH, Zhao ZH, et al. Ширина распределения эритроцитов позволяет прогнозировать выживаемость пациентов с синдромом Эйзенменгера. Clin Chem Lab Med 2014; 52: 743–50. Искать в Google Scholar

11. Xi Q, Wang Y, Liu Z, Zhao Z, Luo Q. Ширина распределения эритроцитов позволяет прогнозировать хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию у пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии при долгосрочном наблюдении. Clin Chem Lab Med 2014; 52: e191–5.Искать в Google Scholar

12. Lippi G, Salvagno GL, Guidi GC. Ширина распределения эритроцитов в значительной степени связана со старением и полом. Clin Chem Lab Med 2014; 52: e197–8. Искать в Google Scholar

13. Буттарелло М., Плебани М. Автоматический подсчет клеток крови: современное состояние. Am J Clin Pathol 2008; 130: 104–16. Искать в Google Scholar

14. Lippi G, Pavesi F, Bardi M, Pipitone S. Отсутствие гармонизации ширины распределения эритроцитов (RDW). Оценка четырех гематологических анализаторов.Clin Biochem. 2014 г. 9 июня. DOI: 10.1016 / j.clinbiochem.2014.06.003. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

15. Монтаньяна М., Сервеллин Г., Мески Т., Липпи Г. Роль ширины распределения эритроцитов в сердечно-сосудистых и тромботических расстройствах. Clin Chem Lab Med 2011; 50: 635–41. Искать в Google Scholar

16. Cervellin G, Borghi L, Lippi G. Решают ли врачи, полагаясь в первую очередь на байесовские принципы или на гештальт-восприятие? Некоторые жемчужины и подводные камни гештальт-восприятия в медицине.Intern Emerg Med 2014 8 марта. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

Опубликовано в сети: 19.06.2014

Напечатано: 2014-9-1

(PDF) Ширина распределения эритроцитов (RDW) и патология человека. Один размер подходит всем

Липпи и Плебани: RDW и человеческая патология 3

анемии. Однако следует отметить, что связь между этим параметром и показателями результатов или

клинических конечных точек в когортных исследованиях не может быть осмысленно применена к диагностике и прогнозированию отдельных пациентов.Как и в другой области диагностики [16], клиническая оценка

останется существенной, поскольку RDW не может рассматриваться как

как «панацея» нового века.

Заявление о конфликте интересов

Раскрытие конфликта интересов авторов: Авторы

заявили об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи

.

Финансирование исследований: не заявлено.

Работа или руководство: не заявлено.

Гонорар: не объявлен.

Ссылки

1. Клинический диагноз Генри и лечение с помощью лабораторных методов

ods, 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier / Saunders, 2011.

2. Сахли, Калифорния, Биби А., Уали Ф., Фредж С.Х., Дахлауи Б., Отмани Р. и др.

Индексы эритроцитов: дифференциация между β-талассемией и железодефицитной анемией

и применение при серповидно-клеточной анемии и

серповидноклеточной талассемии.Clin Chem Lab Med 2013; 51: 1595 — 603.

3. Фелкер Г.М., Аллен Л.А., Покок С.Дж., Шоу Л.К., МакМюррей Дж.Дж., Пфеффер М.А.,

et al., CHARM Investigators. Ширина распределения эритроцитов как новый прогностический маркер

при сердечной недостаточности: данные программы CHARM

и Duke Databank. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 40 — 7.

4. Тонелли М., Сакс Ф., Арнольд М., Мой Л., Дэвис Б., Пфеффер М., для исследователей

Холестерин и повторяющиеся события (CARE).

Связь между шириной распределения эритроцитов и частотой сердечно-сосудистых событий

у людей с ишемической болезнью сердца. Circulation

2008; 117: 163–8.

5. Липпи Дж., Таргер Дж., Монтаньяна М., Сальваньо Г.Л., Зоппини Дж.,

Гуиди Дж. Связь между шириной распределения эритроцитов и

биомаркерами воспаления в большой когорте невыбранных пациентов. Arch Pathol Lab Med 2009; 133: 628 — 32.

6.Perlstein TS, Weuve J, Pfeffer MA, Beckman JA. Красная кровь

Ширина распределения клеток и риск смерти в проспективной когорте

на уровне сообщества. Arch Intern Med 2009; 169:

588 — 94.

7. Патель К.В., Ферруччи Л., Эршлер В.Б., Лонго Д.Л., Гуральник Дж.М. Красный

Ширина распределения клеток крови и риск смерти у людей среднего и старшего возраста

. Arch Intern Med 2009; 169: 515 — 23.

8. Липпи Г., Плебани М. Исследование биомаркеров и основные причины

смертей во всем мире: довольно слабая взаимосвязь.Clin Chem Lab

Med 2013; 51: 1691 — 3.

9. Hu Z, Sun Y, Wang Q, Han Z, Huang Y, Liu X, etal. Красная кровь

Ширина распределения клеток является потенциальным прогностическим показателем

болезни печени. Clin Chem Lab Med 2013; 51: 1403 — 8.

10. Ян Т., Сунь Й.Дж., Сюн С.М., Цзэн В.Дж., Ни XH, Чжао Ж., др. Красный

Ширина распределения клеток крови позволяет прогнозировать выживаемость пациентов с синдромом Эйзенменгера

. Clin Chem Lab Med 2014; 52: 743-50.

11. Xi Q, Wang Y, Liu Z, Zhao Z, Luo Q. Ширина распределения эритроцитов

предсказывает хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию у

пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии в отдаленном периоде наблюдения —

вверх. Clin Chem Lab Med 2014. DOI: 10.1515 / cclm-2014-0092.

[Epub перед печатью 11 марта 2014 г.].

12. Липпи Г., Сальваньо Г.Л., Гуиди Г.С. Ширина распределения красных кровяных телец

в значительной степени связана со старением и полом.Clin Chem Lab

Med 2014. DOI: 10.1515 / cclm-2014-0353. [Epub перед печатью].

13. Буттарелло М., Плебани М. Автоматический подсчет клеток крови: состояние

в области искусства. Am J Clin Pathol 2008; 130: 104 — 16.

14. Липпи Г., Павеси Ф, Барди М., Пипитон С. Отсутствие согласования ширины распределения

красных кровяных телец (RDW). Оценка четырех тологических анализаторов hema-

. Clin Biochem. 2014 г. 9 июня. DOI: 10.1016 / j.

клинбиохим.2014.06.003. [Epub перед печатью].

15. Монтаньяна М., Сервеллин Г., Мески Т., Липпи Г. Роль красной ширины распределения клеток крови

в сердечно-сосудистых и тромботических

расстройствах. Clin Chem Lab Med 2011; 50: 635 — 41.

16. Cervellin G, Borghi L, Lippi G. Решают ли клиницисты, полагаясь на pri-

marily, принципы Байеса или гештальт-восприятие? Около

жемчужин и подводных камней гештальт-восприятия в медицине.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *