Педиатрия острая ревматическая лихорадка: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА — РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Детские болезни.

Том 2. Шабалов Н. П.

Глава 14

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Всю группу заболеваний объединяет поражение соединительной ткани. Сюда наряду с формами с известной этиологией — острая ревматическая лихорадка, болезнь Лайма — входит большая группа патологических состояний, этиология и патогенез которых до настоящего времени не до конца изучены.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Рекомендации по изменению термина ревматизм на острую ревматическую лихорадку (ОРЛ) в последнем 10-м пересмотре МКБ имеет определенную логику, поскольку в большей степени привлекает внимание работников здравоохранения к инфекционному фактору — стрептококку, лежащему в основе заболевания, которое характеризуется преимущественным поражением сердца и сосудов.

ОРЛ является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей.

Частота ОРЛ в России составляет 0,45 на 1000 детского населения [Кузьмина Н. Н. 2003].

Этиология и патогенез

Возникновение ОРЛ (как первой атаки, так и рецидивов) связано с инфицированием гемолитическим стрептококком группы А, в ряде случаев возможно его воздействие в виде L-форм.

Комитет экспертов ВОЗ (1989) сформулировал современное представление о патогенезе ОРЛ как токсико-иммунологическую гипотезу. ОРЛ можно рассматривать как распространенный системный васкулит в ответ на стрептококковый антиген (антигены) с повышенной тропностью к тканям сердца.

Существенную роль в механизмах возникновения заболевания придают наличию у штаммов стрептококка, выделенных от больных, общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека и, прежде всего, с сердцем. Эта близость антигенного состава создает возможность длительного персистирования стрептококка в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система ребенка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену.

Патогенез поражения сердца, вероятно, определяется двумя основными факторами: токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стрептолизины О и S, протеиназа и др. ), и наличием у некоторых штаммов стрептококка антигенных субстанций, общих с сердечной тканью. Наличие кардиотропности стрептококкового антигена (антигенов) создает принципиальную возможность для воздействия антител к этим антигенам не только на стрептококк, но и на сердце.

Не исключено, что реакция противострептококковых антител с сердцем возможна лишь при условии предшествующего изменения ткани сердца (эту роль могут выполнять токсины стрептококка). Аутоиммунные реакции в патогенезе ревматического поражения сердца большой роли, вероятно, не играют, хотя нельзя исключить их значение при некоторых формах заболевания (непрерывно рецидивирующие формы).

Описанными выше иммунологическими механизмами, безусловно, не ограничиваются факторы, играющие роль в патогенезе ОРЛ. Определенное значение в механизмах повреждения сердца может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает предпосылки тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние дыхательные пути, с сердцем. Важное значение, особенно в скорости развертывания и степени выраженности патологических реакций, имеет и реактивность ребенка, которая тесно связана с состоянием нервной, эндокринной и ряда других систем организма.

Повторные атаки ОРЛ, вероятно, происходят по тем же механизмам, что и первая атака.

В последние годы накапливается все больше данных в пользу участия генетических факторов как в возникновении самого заболевания, так и в особенностях его течения у отдельного больного.

Классификация

В настоящее время пользуются рабочей классификацией и номенклатурой ОРЛ, принятой в 1964 г. по докладу А. И. Нестерова (табл. 153).

По современной классификации наиболее правильная формулировка диагноза может быть следующей: ОРЛ 1 — активная фаза (II степень активности), эндокардит митрального клапана, полиартрит, острое течение, Н; или ОРЛ 3, активная фаза (I степень активности), возвратный эндокардит аортального клапана, миокардит, нефрит, недостаточность митрального клапана, подострое течение, Н_2а.

Таблица 153

Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

* По возможности следует уточнить ведущую локализацию поражения (миокардит, эндокардит, перекардит, коронарит) и указать количество атак.

Клиника

ОРЛ заболевают дети преимущественно школьного возраста. Первая атака ОРЛ у детей, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до фебрильной, явлений интоксикации. Практически у всех детей можно отметить перенесенное за 2-3 нед до этого заболевание верхних дыхательных путей. Одновременно с повышением температуры тела развиваются явления полиартрита или артралгий.

Характерными признаками ревматического полиартрита можно считать следующие: выраженный болевой синдром с нарушением функций, летучий характер болей, поражение преимущественно средних и крупных суставов. В менее типичных случаях боли в суставах умеренно выражены, функция их не нарушена.

У 10-15% детей с первой атакой ОРЛ признаки полиартрита могут отсутствовать; в этих случаях и начало заболевания нередко подострое. Поражение суставов при ОРЛ обычно не стойкое и быстро исчезает при проведении противовоспалительной терапии.

Уже в острый период заболевания у 80-85% больных обнаруживают признаки поражения сердца — основного критерия для постановки диагноза ОРЛ. Миокардит — самое частое проявление сердечной патологии при этом заболевании. При миокардите наблюдается значительное ухудшение состояния ребенка, бледность кожных покровов, расширение границ сердца, тахикардия или брадикардия, глухость тонов, иногда их раздвоение, могут отмечаться признаки недостаточности кровообращения.

Однако в большинстве случаев симптомы миокардита не столь ярки. Для современного течения ОРЛ более характерны умеренные изменения со стороны миокарда. Общее состояние изменяется мало, при объективном исследовании удается обнаружить умеренную тахикардию, реже — брадикардию. Перкуторно находят расширение границ сердца влево, аускультативно — снижение звучности первого тона, реже — приглушение обоих тонов. На ЭКГ можно наблюдать удлинение атриовентрикулярной проводимости и изменение конечной части желудочкового комплекса. Для правильной оценки данных ЭКГ наиболее важно не столько обнаружение каких-либо изменений, сколько их динамика. Рентгенологически нередко выявляют уменьшение амплитуды сердечных сокращений, расширение границ сердца.

Более чем у половины детей при первой атаке уже в острый период удается обнаружить поражение клапанного аппарата сердца — эндокардит. Наиболее часто поражается митральный клапан, реже — аортальный. Характерным признаком поражения митрального клапана является появление систолического шума «дующего» тембра. В начале атаки эндокардиальный шум характеризуется умеренной громкостью, лабильностью, относительно небольшой иррадиацией, слышен на верхушке сердца, может сопровождаться снижением звучности I тона. Реже эндокардиальный шум уже с самого начала может звучать как сформированная недостаточность митрального клапана.

Большую помощь в диагностике эндокардита митрального клапана может оказать ФКГ. Эндокардиальный шум записывается как высокочастотный, чаще связан с I тоном, убывающий или лентовидный, по продолжительности занимает половину или большую часть систолы.

В 10-15% случаев наблюдается поражение клапанов аорты. В начале заболевания аортальный диастолический шум, который лучше всего слышен в точке Боткина на глубоком выдохе, очень короткий, может не иметь типичного в последующем льющегося характера, не всегда постоянный. Трудности диагностики возрастают вследствие того, что в начальных стадиях этот шум может не регистрироваться на ФКГ.

Относительно редко при первой атаке могут одновременно поражаться два клапана — митральный и аортальный.

Вовлечение в патологический процесс перикарда при первой атаке наблюдают редко. Признаки перикардита обычно встречаются при остром, гиперергическом течении заболевания и сочетаются с выраженными изменениями со стороны других оболочек сердца. При перикардитах всегда нарушается общее состояние больного и имеются признаки интоксикации (описание клинической картины см. выше).

В последние годы особое внимание, для констатации поражения сердца при ОРЛ, придают ультразвуковому исследованию, более того, есть много сторонников включения ЭХОКГ в критерии постановки диагноза.

При ОРЛ, кроме типичного для этого заболевания поражения сердца, в патологический процесс могут быть вовлечены и другие внутренние органы. Их изменение можно констатировать при высокой активности процесса. Довольно редко при современном течении ОРЛ наблюдают такие внесердечные проявления, как анулярная эритема и абдоминальный синдром. Появление этих симптомов характерно для самого острого периода болезни.

Поражение нервной системы при ОРЛ у детей чаще всего проявляется в виде малой хореи. Заболевание может возникнуть остро, но чаще отмечают постепенное развитие патологического процесса. Дети становятся несобранными, раздражительными, изменяется их поведение, появляются непроизвольные движения (гиперкинезы) разной степени выраженности. Гиперкинетический синдром часто больше выражен с одной стороны, нередко только в одной правой или левой половине тела (гемихорея). Одновременно у большинства больных появляется гипотония мышц. У 20-30% больных хореей имеется поражение сердца.

Клиническая картина рецидива ОРЛ у детей обусловливается как симптомами активности патологического процесса, так и изменениями, которые имеются у ребенка в результате перенесенных до этого атак ОРЛ, прежде всего, со стороны сердца. У большинства больных атака начинается остро и по клиническим проявлениям мало отличается от первой атаки. Имеется определенная закономерность в том, что каждая последующая атака, как по своим клиническим проявлениям, так и по своей активности, нередко повторяет предыдущую.

При рецидивировании ведущей является патология со стороны сердца. При второй атаке поражение сердца наблюдается не менее, чем у 95% детей, при последующих атаках отсутствие патологии со стороны сердца вызывает сомнение в правильности диагноза. При перенесении ребенком нескольких атак у него могут наблюдаться практически все из встречающихся приобретенных пороков сердца.

Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae mitralis). Этот порок характеризуется наличием дующего систолического шума на верхушке. Иногда при выраженной недостаточности шум может приобретать жесткий тембр. Длительность и звучность систолического шума различны, от относительно короткого — до пансистолического; от выслушиваемого только при тщательном исследовании — до очень громкого. Шум обычно хорошо слышен и в положении лежа, и в вертикальном положении, часто усиливается после нагрузки, хорошо проводится за пределы сердца, иногда даже на спину. Обычно отмечается уменьшение звучности I тона на верхушке, II тон на легочной артерии, напротив, акцентуирован. Верхушечный толчок часто усилен и смещен книзу, можно отметить расширение левой границы сердца, хотя у детей это необязательно. Артериальное давление, как правило, не изменяется.

Признаками, свидетельствующими о возвратном эндокардите митрального клапана на фоне уже сформированной недостаточности, является увеличение продолжительности и звучности шума, распространенности его, появление так называемого «хордального писка», нередко короткого мезодиастолического шума на верхушке. На ЭКГ при недостаточности митрального клапана появляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда — и левого предсердия. При ФКГ-исследовании записывается систолический шум с максимумом на верхушке. Шум хорошо фиксируется в средне- и высокочастотном диапазоне, занимает большую часть систолы, реже — пансистолический, но обычно убывающий, реже — лентовидный. Шум тесно связан с I, часто сниженным тоном.

Рентгенологически при выраженной недостаточности митрального клапана сердце приобретает митральную конфигурацию — увеличение сердца влево и сглаженность талии. Необходимо отметить, что характерная рентгенологическая картина у детей встречается не часто, даже при клинически несомненной недостаточности митрального клапана.

При ультразвуковом исследовании в типичных случаях обнаруживают дилатацию левых отделов сердца, избыточную экскурсию межжелудочковой перегородки, разнонаправленное диастолическое движение утолщенных митральных створок и отсутствие их систолического смыкания.

Митральный стеноз (stenosis mitralis). Изолированный митральный стеноз у детей встречается редко и, как правило, при вялом или латентном течении ревматического процесса. Изолированный митральный стеноз имеет довольно типичную звуковую симптоматику: хлопающий I тон, рокочущий пресистолический шум, митральный щелчок. Нередко при пальпации определяют пресистолическое дрожание («кошачье мурлыкание»). Рано появляются жалобы на одышку, сердцебиение, признаки застоя в малом круге кровообращения. Для таких больных характерным можно считать цианотический румянец, цианоз слизистых оболочек.

Значительно чаще стенозирование митрального клапана у детей происходит на фоне уже сформированной недостаточности митрального клапана.

В этих случаях начальные признаки стенозирования можно предполагать по нарастанию звучности I тона, появлению интервального диастолического шума на верхушке (эти звуковые феномены лучше всего выслушивать в положении ребенка на левом боку). Иногда одним из первых признаков стенозирования является появление щелчка открытия митрального клапана, вначале лучше всего выслушиваемого вдоль левого края грудины. В случаях большой недостаточности митрального клапана и дилатации левых отделов сердца, описанная выше звуковая симптоматика может наблюдаться при относительном стенозе, без истинного сужения атриовентрикулярного отверстия.

На ЭКГ при стенозе митрального клапана одним из типичных признаков считают гипертрофию левого предсердия, позднее — правых отделов сердца. На ФКГ фиксируют увеличение амплитуды I тона, увеличение интервала Q-I тон больше 0,06 с. Обычно записывается щелчок открытия митрального клапана (по расстоянию II тон — щелчок открытия митрального клапана ориентировочно можно судить о степени стеноза). Регистрируют диастолический шум, часто усиливающийся в пресистоле.

Рентгенологически выявляют увеличение левого предсердия, позднее правых отделов сердца и признаки застоя в малом круге кровообращения.

Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить дилатацию и увеличение экскурсии стенок желудочка, изменение формы движения митрального клапана, мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок, расширение просвета и увеличение пульсации стенок корня аорты, отсутствие смыкания аортальных клапанов в диастоле.

Недостаточность аортального клапана (insufficientiae valvulum aortae). Недостаточность клапанов аорты диагностируют по наличию льющегося диастолического шума, следующего сразу за II тоном и лучше всего выслушиваемого вдоль грудины слева. Границы сердца расширяются влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. Периферические симптомы: бледность, «пляска каротид», пульс celer et altus, снижение диастолического давления и увеличение пульсового давления у детей встречаются относительно поздно. Признаки возвратного эндокардита аортального клапана проявляются в усилении слышимости шума, появлении периферических симптомов, которых до этого не было.

На ЭКГ недостаточность клапанов аорты сопровождается признаками гипертрофии левого желудочка. На ФКГ — диастолический, лентовидный шум, следующий сразу за II тоном. Рентгенологически тень сердца приобретает форму «сапожка» с явными признаками гипертрофии левого желудочка.

При ультразвуковом исследовании находят однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости ран

него диастолического закрытия передней створки митрального клапана, снижение общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического расхождения митральных створок, увеличение размеров полости левого предсердия.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae). Как изолированный порок наблюдают, главным образом, при врожденной патологии. Как приобретенный порок, чаще всего, присоединяется к недостаточности клапанов аорты. Во втором межреберье справа появляется довольно грубый систолический шум с максимумом в середине систолы, шум обычно хорошо проводится на сосуды шеи, иногда там слышен даже лучше, чем над артериальными клапанами.

Другие приобретенные пороки сердца у детей встречаются очень редко.

Диагноз

В практической деятельности при постановке диагноза и проведении дифференциальной диагностики можно пользоваться диагностическими критериями, сформулированными Киселем—Джонсом. Их разделяют на основные «большие» и дополнительные, или «малые»:

Критерии диагностики ОРЛ

1. Основные:

а) кардит;

б) полиартрит;

в) хорея;

г) кольцевидная эритема;

д) ревматические подкожные узелки.

2. Дополнительные:

А. Клинические:

а) предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца;

б) артралгия, лихорадка;

г) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.

Б. Лабораторные:

а) острые фазовые реакции:

— повышение СОЭ, С-реактивный белок,

— лейкоцитоз,

— повышение уровня сиаловых кислот и др.;

б) повышение проницаемости капилляров;

в) удлинение интервала P-Q на ЭКГ.

Диагноз ОРЛ считают достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных. В последние годы по рекомендации ВОЗ для постановки диагноза ОРЛ считают обязательным подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции (увеличение уровня антистрептолизина-О (АСЛ-О) или других противострептококковых антител, недавно перенесенная скарлатина).

Таким образом, диагноз ОРЛ основывают, прежде всего, на клинической картине. Лабораторные показатели имеют вспомогательное значение, так как специфических лабораторных тестов для постановки диагноза ОРЛ в настоящее время нет. В клинике лабораторные показатели используют, в основном, для определения активности патологического процесса и наблюдения за эффективностью терапии.

Дифференциальный диагноз

При различных формах ОРЛ круг заболеваний, с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику, неодинаков.

При ревматической атаке, протекающей с полиартритом без клинических признаков поражения сердца, дифференциальный диагноз приходится проводить, прежде всего, с реактивным и ювенильным хроническим артритом (ЮХА).

Наиболее сложно разграничить реактивный артрит и ревматический полиартрит. И тот, и другой по механизмам происхождения и клинической картине являются близкими. По современным представлениям реактивные артриты правильнее рассматривать как синдром при многих инфекционных процессах, поэтому необходима их этиологическая расшифровка. При стрептококковой этиологии реактивного артрита (чаще в школьном возрасте) правомочно относить их к ревматической атаке, протекающей без клинических признаков поражения сердца.

При другой этиологии (иерсиниоз, сальмонеллез и др.) диагноз реактивного артрита является сопутствующим основному заболеванию. При перенесении ребенком нескольких обострений суставного синдрома и отсутствии поражения сердца диагноз ревматического артрита можно считать мало достоверным.

Суставной синдром при ЮХА носит упорный характер, сопровождается стойкими нарушениями функций и деформацией суставов, не имеет летучего характера. Рано появляется утренняя скованность. Измененные лабораторные показатели плохо поддаются терапии.

Другие виды поражения суставов (травматические, инфекционные, при геморрагическом васкулите и т. д.) больших затруднений для диагностики не представляют.

При ревматической атаке, протекающей с поражением миокарда, основные трудности возникают при дифференциальной диагностике с инфекционно-аллергическими миокардитами и состояниями, которые могут быть обозначены как тонзиллогенные миокардиодистрофии. Здесь часто приходится ориентироваться на выраженность симптоматики и количественные характеристики.

При ОРЛ полиартритический синдром проявляется более ярко (случаи изолированного ревматического миокардита без полиартрита встречаются исключительно редко), артралгии как при инфекционно-аллергическом миокардите, так и при тонзиллогенных миокардиодистрофиях обычно непостоянны, не сопровождаются выраженным болевым синдромом, практически никогда не дают нарушения функции суставов, не всегда удается обнаружить и четкую временную связь между полиартралгиями и симптомами поражения сердца.

Сам характер поражения миокарда имеет некоторые отличия: объективные данные обычно скудные — небольшое приглушение тонов, снижение амплитуды I тона, умеренная тахиаритмия, лабильность артериального давления, нередко экстрасистолия. В то же время такие больные, особенно с тонзиллогенными миокардиодистрофиями, предъявляют большое количество жалоб: ухудшение самочувствия, утомляемость, неприятные ощущения в области сердца и др.

Расширение же границ сердца, удлинение атриовентрикулярной проводимости — симптомы, довольно характерные для ревматического поражения миокарда — при тонзиллогенной миокардиодистрофии вообще не наблюдают, а при инфекционно-аллергическом миокардите (по крайней мере, в тех случаях, которые приходится дифференцировать от ОРЛ) встречаются очень редко.

При поражении эндокарда, особенно при вовлечении в патологический процесс митрального клапана, диагноз не труден, так как практически все приобретенные клапанные пороки сердца у детей ревматического происхождения. Клапанные поражения при септическом эндокардите редко вызывают дифференциально-диагностические трудности с ОРЛ (см. выше).

В типичных случаях диагноз рецидива ОРЛ не труден, тем более, что в отношении этих больных существует определенная настороженность. Важно выяснить исход предыдущей атаки, чтобы правильно оценить степень и характер поражения сердца при данном обострении. Во время рецидивов значительно чаще, чем при первой атаке, патологический процесс протекает с небольшими изменениями лабораторных показателей, что, безусловно, затрудняет диагностику. В этих случаях решающим для диагноза является нарастание и появление новых изменений со стороны сердца.

Лечение

Лечение больного ОРЛ или даже при подозрении на ОРЛ следует осуществлять в стационарных условиях.

В острую фазу заболевания обязательно назначают постельный режим. Длительность постельного режима зависит от активности патологического процесса и степени поражения сердца. В случаях быстрого снижения активности и отсутствии или незначительном поражении сердца (критерием в данном случае может служить наличие или отсутствие кардиомегалии) постельный режим продолжается около 1 мес.

При выраженных изменениях со стороны сердца и всегда при поражении клапанного аппарата или недостаточности кровообращения И-Ш степени постельный режим продолжается шесть недель, а иногда и более. Расширение режима проводят постепенно, под контролем функциональных проб. Уже со 2-3-й недели больным назначают лечебную физкультуру. Для детей особое значение следует придавать правильной и интересной организации досуга (книги, настольные игры и т. д.).

При обычных формах ОРЛ больные не нуждаются в специальной диете. В случаях назначения гормональной терапии в пищу включают продукты, содержащие большое количество калия (картофель, капуста, фрукты, овсяная и гречневая каши, творог и др. ).

При наличии недостаточности кровообращения рекомендуют специальную диету (ограничение жидкости и соли, разгрузочные дни и др.).

Медикаментозная терапия больного направлена на два основных звена патогенеза — инфекционный агент и аллергическую (иммунопатологическую) реакцию.

Стрептококк сохраняет высокую чувствительность ко многим антибиотикам, однако предпочтение должно быть отдано пенициллину. При поступлении назначают 7-10-дневный курс парентерального введения пенициллина в дозах 20 000-50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. После окончания курса вводят бициллин-5 или бициллин-1 каждые три недели в дозах для дошкольников (первый раз — 750 000 ЕД, второй — 600 000 ЕД), для школьников в два раза больше. В случае непереносимости пенициллина (аллергические реакции) назначают эритромицин.

При высокой активности и значимом поражении сердца (кардиомегалия, клапанные поражения) для воздействия на аллергическую (иммунопатологическую) реакцию при ОРЛ наиболее часто используют совместное применение глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов.

При данном заболевании наилучшим сочетанием является использование преднизолона и ацетилсалициловой кислоты. Доза преднизолона зависит от активности процесса: при умеренной активности достаточны дозы 0,5 мг на 1 кг массы тела, в случаях высокой активности дозы увеличивают до 1 или даже 2 мг на 1 кг массы тела в сутки. Снижение дозы при хорошем эффекте (уменьшении клинической и лабораторной активности) проводят в среднем через каждые 10 дней по 5 мг. Другие глюкокортикоидные препараты (дексаметазон, триамсинолон и др.) по сравнению с преднизолоном преимуществ не имеют.

Негормональные противовоспалительные препараты назначают обычно параллельно гормональным — ацетилсалициловая кислота в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела в сутки, но не более 2 г. Использование при ОРЛ таких противовоспалительных препаратов, как бутадион, реопирин, бруфен и другие, особых преимуществ не имеет. В последние годы в ревматологии стали применять такие высокоэффективные противовоспалительные препараты, как метиндол (индометацин) и вольтарен. Они могут быть использованы при лечении ОРЛ в дозах 1-3 мг на 1 кг массы тела в сутки как самостоятельно, так и в сочетании с гормональными препаратами.

В случаях незначительного поражения сердца и умеренной активности процесса гормональную терапию можно не назначать и лечение ограничивать противовоспалительными препаратами, доза которых может быть несколько повышена. Противовоспалительные препараты, в том числе и гормональные, обычно имеют небольшую эффективность при вялом течении процесса и малой активности. В таких случаях можно использовать препараты хлорохинового ряда (резохин, делагил, плаквинил) из расчета 5-10 мг на 1 кг массы тела в сутки длительно.

Параллельно основной терапии назначаются витамины per os (дозы аскорбиновой кислоты рационально увеличить), при применении высоких доз гормональных препаратов (1 мг на 1 кг массы тела и выше) препараты калия, сердечные средства используют только при наличии недостаточности кровообращения.

При назначении вышеизложенной терапии побочные явления наблюдают исключительно редко, самым грозным из осложнений следует считать язвенное поражение и кровотечение из желудочно-кишечного тракта (контроль — реакция Грегерсена). Некоторое повышение веса больных быстро проходит после снижения доз гормональных препаратов. В стационаре больной находится приблизительно 1,5-2 мес. после стационара его направляют на 2-3 мес для этапного лечения в местный санаторий.

Прогноз

Несмотря на то, что ОРЛ в настоящее время протекает более доброкачественно, чем в предыдущие годы, прогноз при этом заболевании серьезен и определяется, прежде всего, исходом поражения сердца. После первой атаки у 10-15% детей формируется порок сердца, после повторных атак этот процент значительно выше. Относительно менее благоприятны крайние варианты активности ОРЛ — очень высокая и минимальная активность, также неблагоприятным признаком можно считать появление недостаточности кровообращения во время атаки ОРЛ. Большое значение для прогноза имеет своевременно назначенная терапия и последующая профилактика. В настоящее время можно считать установленным, что адекватная терапия, назначенная в первые три дня со времени возникновения атаки, практически гарантирует ребенка от значимых сердечных поражений.

Профилактика

Несомненно, что основная роль в постановке диагноза ОРЛ и его профилактике принадлежит участковым врачам, поскольку именно ойи, как правило, первыми сталкиваются с этими больными. Принципиально важным является положение, что правильное ведение стрептококковой инфекции, начатое не позднее третьего дня от ее начала, практически гарантирует ребенка от заболевания ОРЛ. Различают первичную и вторичную профилактику ОРЛ.

Под первичной профилактикой понимают комплекс мероприятий, уменьшающих возможность стрептококкового инфицирования, а в случаях возникновения стрептококковой инфекции — своевременное ее лечение. Лечение острых стрептококковых заболеваний проводят антибиотиками в течение 10 дней.

Наиболее целесообразным является введение пенициллина внутримышечно в дозе 30 000-50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки с последующим введением бициллина-5 в дозе 750 000-1 500 000 ЕД. При невозможности внутримышечного введения пенициллина для лечения острых стрептококковых заболеваний может быть использован феноксиметилпеницил- лин (в той же дозе, как для внутримышечного введения) или другие препараты пенициллинового ряда. При непереносимости пенициллина могут быть назначены другие антибиотики, причем предпочтение отдают группе макролидов — эритромицин (30 000-50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки) продолжительностью 10 дней.

Параллельно с антибактериальной терапией рекомендуют назначать противовоспалительные препараты — ацетилсалициловую кислоту или другие препараты этой группы (метиндол, бруфен и др.) в половине терапевтической дозы сроком 7-10 дней.

Диспансерное наблюдение

После окончания стационарного и санаторного лечения больной ОРЛ поступает под наблюдение детского кардиоревматолога. На всех больных заводят контрольную карту диспансерного наблюдения (учетная форма № 30). Необходимо подчеркнуть, что ребенка, перенесшего атаку ОРЛ, независимо от характера самой атаки, наблюдают постоянно до достижения им подросткового возраста и перевода во взрослую поликлинику.

Особо важное значение в профилактике повторных атак ОРЛ придают правильно проводимой вторичной профилактике ОРЛ.

Согласно инструкции Минздрава СССР от 19.02.81 г. по профилактике ОРЛ и его рецидивов у детей и взрослых, бициллиномедикаментозной профилактике подлежат все больные независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшие достоверный ревматический процесс.

Больным, перенесшим первичный ОРЛ без признаков клапанного поражения сердца или хорею без явных сердечных изменений с острым и подострым течением с тщательно санированными очагами хронической инфекции или при их отсутствии, должны проводить круглогодичную бициллиномедикаментозную профилактику продолжительностью 3 года. Детям, перенесшим первичный ревмокардит с клапанными поражениями, хорею с затяжно-вялым и непрерывно рецидивирующим течением, а также всем больным с возвратным ревмокардитом с пороком или без порока сердца и с очагами хронической инфекции, профилактику проводят в течение 5 лет.

В настоящее время единственно правильным методом вторичной профилактики ОРЛ можно считать круглогодичную бициллиномедикаментозную профилактику (сезонная профилактика, используемая ранее, применяться не должна). Круглогодичную профилактику осуществляют с помощью бициллина-1 или бициллина-5 (оба препарата обладают примерно равной эффективностью).

Бициллин-1 вводят внутримышечно детям дошкольного возраста в дозе 600 000 ЕД один раз в две недели, детям школьного возраста — в дозе 1 200 000 ЕД один раз в месяц. Бициллин-5 применяют у дошкольников в дозе 750 000 ЕД, у школьников — 1 500 000 ЕД, кратность введения та же, что и бициллина-1.

В связи с тем, что при введении Бициллина-5 только у 20% детей к 21-му дню сохраняется достаточная терапевтическая концентрация антибиотика, в настоящее время предпочтительнее использовать другие дюрантные препараты пенициллина, например, бензатинпенициллин (Экстенциллин) в дозе для дошкольников 1,2 млн ЕД, школьников 2,4 млн ЕД ежемесячно.

В период возникновения ангин, обострений хронического тонзиллита, фарингита, синусита, повторных острых респираторных заболеваний всем больным ОРЛ, несмотря на получаемую профилактику, назначают 10-дневное лечение антибиотиками в сочетании с противовоспалительными средствами — так называемая текущая профилактика ОРЛ по методике, описанной в разделе «первичная профилактика».

Индивидуальная непереносимость препаратов пенициллина является абсолютным противопоказанием к назначению инъекций бициллина и, по сути дела, единственным противопоказанием для проведения вторичной профилактики ОРЛ. У таких больных ограничиваются текущей профилактикой с использованием вместо пенициллина другой антибактериальной терапии.

В плане профилактических мероприятий важным является санация очагов хронической инфекции, причем у больных, перенесших ОРЛ, предпочтительнее применять радикальные методы санации. Кроме того, для профилактики используют санаторные, климатические факторы, занятия физкультурой (при отсутствии противопоказаний), рациональное питание. Профилактические меры резко снижают заболеваемость и рецидивирование ОРЛ.



Трудный диагноз в педиатрии №4 / 2016 » Библиотека врача

1 ноября 2016

М.Г. Кантемирова, Ю.Ю. Новикова, О.А. Коровина, Г.Г. Торосян, А.А. Глазырина, И.Е. Колтунов

1 ноября 2016

Е.Е. Петряйкина, И.Е. Колтунов

1 ноября 2016

М. С. Савенкова, А.А. Афанасьева, А.Е. Анджель, А.А. Шокин, Н.Л. Вальтц, Ю.В. Компаниец, Е.Е. Яргина

1 ноября 2016

М.С. Савенкова, Т.А. Теновская, А.Е. Анджель, К.А. Куликов, А.Г. Талалаев, Д.В. Горохов

1 ноября 2016

М.С. Cавенкова, Л.В. Вашура, Л.П. Семенова, А.Н. Анин, Л.Н. Каск, А.Г. Талалаев

1 ноября 2016

М.А. Петров, Р.А. Баранов, И.В. Панкратов, Н.С. Шляпникова, А.Б. Гуревич, Д.Д. Павлова

1 ноября 2016

О.С. Шмыров, С.М. Шарков, С.Г. Врублевский

1 ноября 2016

И.Г. Рыбкина, И.В. Гаряева, А.Б. Шимарова, С.Л. Гугучия, Т.Д. Михайлова, Е.Е. Петряйкина, И.Е. Колтунов

1 ноября 2016

О.А. Денисова, М.А. Ерашов, Ю.Л. Солдатский, Л.Б. Кононов

1 ноября 2016

М.А. Петров, Н.С. Шляпникова, И.В. Панкратов, Р.А. Баранов, Д.Д. Павлова

1 ноября 2016

С.С. Паунова, М.И. Лившиц, А.В. Левов, А.А. Глазырина, С.О. Ликанова, С.Г. Горбатых, А.И. Макулова, В.Н. Умеренков, М.Ж. Чигибаев, Г.Е. Чмутин, Е.А. Темерина, О.Е. Гуревич

1 ноября 2016

И.О. Щедеркина, А.А. Глазырина, Г.Г. Торосян, А.Е. Кессель, Е.С. Жолобова

1 ноября 2016

Д.Ю. Овсянников, С.П. Алексеева, В.В. Мишагина, М.Г. Кантемирова, О.А. Коровина, Г.В. Баранов, А.А. Глазырина, И.Н. Киселева, М.А. Мухина, Л.П. Семенова, А.Н. Анин, Л.Н. Гусева

1 ноября 2016

А.К. Константинова, П.А. Семенов, К.О. Воронцова, И.В. Куренков, Д.Ю. Овсянников

1 ноября 2016

Т.И. Назарова, Д.Ю. Овсянников, А.И. Дочкина, А.А. Глазырина

1 ноября 2016

Т.И. Назарова, С.Г. Григорян, Динь Тхи Хоанг Ань, А.К. Абдулаев, А.А. Глазырина, А. Алиев, М. Белозерова, А.М. Болибок, А.В. Горбунов, Д.Ю. Овсянников, А.Ю. Разумовский

1 ноября 2016

О.В. Алексеева, М.А. Мухина, А.К. Абдулаев, А.А. Глазырина, А.С. Комарова, А.О. Бойченко, Н.О. Зиновкина, Д.Ю. Овсянников

1 ноября 2016

М.С. Савенкова, А.С. Магро, И.Р. Самсонович, А.К. Абдулаев, А.Е. Анджель, Е.И. Исаева, О.В. Караштина, М.Б. Шабад, Г.Н. Красева, Р.В. Душкин

1 ноября 2016

Н.Л. Печатникова, Н.А. Полякова, В.С. Какаулина

1 ноября 2016

А.А. Мамедов, И.Е. Колтунов, С.М. Шарков, Ю.О. Волков, И.М. Донин, П.В. Новиков, Д.С. Полуэктов, Д.С. Парфенов

1 ноября 2016

Н.Н. Володин, М.И. Медведев, А.В. Горбунов

1 ноября 2016

И.М. Насырова

1 ноября 2016

М.С. Савенкова, А.В. Буллих, И.Е. Колтунов, А.Е. Анджель

1 ноября 2016

А.В. Буллих, И.Е. Колтунов

Тематические планы проведения практических занятий

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Педиатрия», 4-курс, дисциплина «Факультетская терапия» (13 дней)

I.Кардиология (4 дня)

1. Артериальная гипертензия. Атеросклероз. ИБС. Стенокардия

2. Инфаркт миокарда

3. Острая ревматическая лихорадка. Хронические ревматические болезни сердца. Пороки митрального клапана – недостаточность и стеноз, Недостаточность трикуспидального клапана

4. Инфекционный эндокардит Пороки аортального клапана – недостаточность и стеноз

II.Пульмонология (3 дня)

1. Острые пневмонии. Нагноительные заболевания легких

2. ХОБЛ. Бронхиальная астма

3. Хроническая сердечная недостаточность.  Хроническое легочное сердце

III. Гастроэнтерология (3 дня)

1. Хронический гастрит. Язвенная болезнь

2. Болезни билиарной системы. Хронический панкреатит

3. Хронический гепатит. Цирроз печени

IV. Подготовка к экзамену – 2 дня

V.Экзамен – 1 день

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Педиатрия», 4-курс.

Дисциплина «Клиническая электрокардиография» (8 дней)

1. Методика снятия и анализа стандартной электрокардиограммы.

2. Электрокардиогра­фическая  картина при гипертрофиях предсердий и желу­дочков

3. Электрокардио­грамма при ишемической болезни сердца. Ишемия, повреждение, некроз

4. Электрокардио­грамма при наруше­ниях ритма сердца.

5. Электрокардио­грамма при наруше­ниях проводимости сердца.

6. Электрокардио­грамма: Инфарктоподобные электрокардиогра­фические синдромы-синдромы

7. Электрокардио­грамма: Электрокардиогра­фическая картина при некоронарогенных поражениях миокарда.

8. Электрокардио­грамма: Особенности ЭКГ у детей и подростков Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Лечебное дело».

Дисциплина «Факультетская терапия» 4-курс (26 дней)

I.Кардиология (8 дней)

1. Артериальная гипертензия

2. Атеросклероз. ИБС. Стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Острая ревматическая лихорадка. Хронические ревматические болезни сердца

5. Инфекционный эндокардит

6. Пороки митрального клапана – недостаточность и стеноз, Недостаточность трикуспидального клапана

7. Пороки аортального клапана – недостаточность и стеноз

8. Хроническая сердечная недостаточность

II.Пульмонология (5 дней)

1. Острые пневмонии

2. Нагноительные заболевания легких

3. ХОБЛ

4. Бронхиальная астма

5. Хроническое легочное сердце

III. Гастроэнтерология (7 дней)

1. Хронический гастрит. Язвенная болезнь

2. Болезни билиарной системы

3. Хронический панкреатит

4. Хронический неинфекционный энтерит, колит.

5. Хронические воспалительные заболевания кишечника

6. Хронический гепатит

7. Цирроз печени

IV. Защита истории болезни – 1 день

V.Отработка практических навыков в симуляционном центре – 1 день

VI. Подготовка к экзамену – 3 дня

VII.Экзамен – 1 день

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Педиатрия», 4-курс. Дисциплина «Эндокринология» (3 дня)

1. Сахарный диабет.

2. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоз. Тиреоидиты. Эндемический и узловой зоб.

3. Болезнь Аддисона. Феохромоцитома. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Метаболический синдром и ожирение. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 5-курс.

Дисциплина «Клиническая электрокардиография» (9 дней)

1. Методика снятия и анализа стандартной электрокардиограммы.

2. Электрокардиогра­фическая  картина при гипертрофиях предсердий и желу­дочков

3. Электрокардио­грамма при ишемической болезни сердца. Ишемия, повреждение, некроз

4. Электрокардио­грамма при наруше­ниях ритма сердца.

5. Электрокардио­грамма при наруше­ниях проводимости сердца.

6. Электрокардио­грамма: Инфарктоподобные электрокардиогра­фические синдромы-синдромы

7. Электрокардио­грамма: Электрокардиогра­фическая картина при некоронарогенных поражениях миокарда.

8. Электрокардио­грамма: Особенности ЭКГ у детей и подростков

9. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 5-курс. Дисциплина «Эндокринология» (6 дней)

1. Сахарный диабет.

2. Сахарный диабет.

3. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоз. Тиреоидиты. Эндемический и узловой зоб.

4. Болезнь Аддисона. Феохромоцитома.

5. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

6. Метаболический синдром и ожирение. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Педиатрия», 5-курс. Дисциплина «Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза» (8 дней)

Раздел 1. Клиника и диагностика внелегочного туберкулеза

1. Этиология, общая концепция патогенеза внелегочного туберкулеза и его патоморфология. Классификация внелегочного туберкулез.

Методы диагностики внелегочного туберкулеза

2. Туберкулез оболочек мозга

3. Туберкулез мочевыводящих органов, женских и мужских гениталий

4. Туберкулез костно-суставной системы. Туберкулез периферических лимфоузлов, кожи и глаз

5. Абдоминальный туберкулез

Раздел 2. Лечение и профилактика внелегочного туберкулеза

6. Общие принципы лечения туберкулеза и особенности лечения туберкулеза внелегочных локализаций. Диспансерное наблюдение

7. Основы профилактики внелегочного туберкулеза. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Педиатрия», 6-курс. Дисциплина «Фтизиатрия» (14 дней)

Раздел 1. Фтизиатрия

Раздел 1.1  История, эпидемиология, этиология и патоморфология, методы диагностики, классификация туберкулеза

1. История развития фтизиатрии. Эпидемиология туберкулеза. Этиология и патогенез туберкулеза. Иммунитет  при туберкулезе. Классификация туберкулеза (легочных, внелегочных локализаций). Методы диагностики туберкулеза.

Раздел 1.2.  Клиническая картина туберкулеза у взрослых

2. Первичный туберкулез. Особенности первичного туберкулеза у взрослых. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у взрослых. Первичный туберкулезный комплекс у взрослых. Сепсис Ландузи.

3. Очаговый и инфильтративный туберкулез легких. Казеозная пневмония. Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез легких.

4. Туберкулема легкого. Туберкулезный плеврит. Деструктивный туберкулез легких. Осложнения и неотложные состояния

Раздел 1.3. Выявление и профилактика туберкулеза у взрослых. Противотуберкулезный диспансер

5. Выявление  и профилактика туберкулеза у взрослых. Противотуберкулезный диспансер.

Раздел 2. Детская фтизиатрия

Раздел 2.1 Клиника туберкулеза у детей и подростков

6. Ранний  период первичной туберкулезной инфекции у детей и подростков. Туберкулинодиагностика. Диаскин-тест. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

7. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей и подростков. Первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков.

8. Туберкулез легких в сочетании с другими заболеваниями, туберкулез и материнство

9. Внелегочные формы туберкулеза у детей и подростков. Туберкулезный менингит.

Раздел 2.2.  Лечение, выявление и профилактика туберкулеза

у детей и подростков

10. Лечение туберкулеза. Методы выявления и профилактики туберкулеза у детей и подростков

11. Подготовка к экзамену

12. Подготовка к экзамену

13. Подготовка к экзамену

14. Экзамен

Тематический план проведения практических занятий

на 2019-2020 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 6-курс.

Дисциплина по выбору

«Диабетология и неотложная эндокринология» (8 дней)

1. Дифференциальный диагноз при гипергликемии и глюкозурии. Диагностика и лечение сахарного диабета.

2. Диабетическая ретинопатия, нефропатия. Диабетическая нейропатия. Классификации, клиника, диагностика, лечение.

3. Макроангиопатии. Диабетическая стопа. Классификации, клинические проявления, диагностика, лечение. Сахарный диабет и артериальные гипертензии.

4. Сахарный диабет и беременность. Сахарный диабет и хирургическая патология..

5. Неотложные состояния при сахарном диабете.

6. Дифференциальная диагностика и лечение ком при сахарном диабете.

7. Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы  

8.  Неотложные состояния при заболеваниях надпочечников и при нарушениях минерального обмена. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 6-курс. Дисциплина «Фтизиатрия» (14 дней)

Раздел I. Эпидемиология, этиология, патогенез, патанатомия туберкулеза

1. История развития фтизиатрии. Стратегия ВОЗ в борьбе с туберкулезом. Классификация туберкулеза. Эпидемиология туберкулеза. Этиология,  патогенез, патоморфология туберкулеза.   Иммунитет  при туберкулезе.

Раздел II Клиническая картина и диагностика туберкулеза

2. Первичный период туберкулезной инфекции. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Первичный туберкулезный комплекс. Нетипичные формы первичного тубекулеза. Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез легких. Сепсис Ландузи

3. Очаговый и инфильтративный туберкулез легких.

4. Казеозная пневмония. Туберкулема легкого. Туберкулезный плеврит.

5. Деструктивный туберкулез легких. Осложнения и неотложные состояния

6. Внелегочные формы туберкулеза. Туберкулез в сочетании с другими заболеваниями, туберкулез и материнство

Раздел III Выявление,  лечение и профилактика  туберкулеза.

Методы обследования

7. Методы диагностики туберкулеза.  Иммунологическая диагностика туберкулеза. Туберкулинодиагностика.

8. Выявление  туберкулеза у взрослых и детей.

9. Лечение туберкулеза

10. Противотуберкулезный диспансер. Профилактика туберкулеза

11. Подготовка к экзамену

12. Подготовка к экзамену

13. Подготовка к экзамену

14. Экзамен

Тематический план проведения практических занятий на 2019-2020 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 6-курс.

Дисциплина «Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза» (7 дней)

Раздел 1. Клиника и диагностика внелегочного туберкулеза

1. Этиология, общая концепция патогенеза внелегочного туберкулеза и его патоморфология. Классификация внелегочного туберкулез.

Методы диагностики внелегочного туберкулеза

2. Туберкулез оболочек мозга

3. Туберкулез мочевыводящих органов, женских и мужских гениталий

4. Туберкулез костно-суставной системы. Туберкулез периферических лимфоузлов, кожи и глаз

5. Абдоминальный туберкулез

Раздел 2. Лечение и профилактика внелегочного туберкулеза

6. Общие принципы лечения туберкулеза и особенности лечения туберкулеза внелегочных локализаций. Диспансерное наблюдение

7. Основы профилактики внелегочного туберкулеза. Зачетное занятие

Рациональная антибиотикотерапия БГСА-инфекции как фактор профилактики первичной и вторичной острой ревматической лихорадки

Статья опубликована на с. 62-66

Термин «острая ревматическая лихорадка» (ОРЛ) в настоящее время считается более предпочтительным, чем термин «ревматизм», так как больше подчеркивает наличие взаимосвязи заболевания с инфекцией и необходимость использования антибактериальной терапии. Повторный эпизод ревматической лихорадки расценивают как повторное заболевание, связанное с b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), и не считают рецидивом первой ревмоатаки. В последние годы обновлены американские и австралийские рекомендации по ведению больных с ОРЛ и лечению БГСА-инфекций глотки: American Academy of Pediatrics, 2009 [1], American Heart Association, 2010 [2], Infection Disease Society of America, 2012 [3], National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand, 2012 [4]. Особенного внимания в этих рекомендациях заслуживают вопросы антибактериальной терапии (АБТ).

Согласно современным представлениям, провоцирует развитие ОРЛ только перенесенная БГСА-инфекция в виде тонзиллита, фарингита, тонзиллофарингита, назофарингита. Стрептококковая инфекция кожи или других органов не может быть причиной ОРЛ. Потенциально ревматогенные штаммы БГСА тропны к ткани носоглотки, имеют высокую контагиозность. Наиболее вирулентными являются группы стрептококков со специфическими крупными молекулами М-протеина на поверхности (М 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24). Наличие М-протеинов препятствует эффективному фагоцитозу, способствует быстрой пенетрации возбудителя в ткани организма хозяина и быстрому размножению стрептококков [1, 3]. Молекулы М-протеина имеют эпитопы, перекрестно реагирующие с различными тканями макроорганизма хозяина (миозином, синовией, мозгом, сарколеммой), что обеспечивает им свойства суперантигена, который индуцирует аутоиммунный эффект. Приобретенный аутоиммунный ответ может усиливаться повторным БГСА-инфицированием.

Своевременная и точная диагностика ассоциированного с БГСА фарингита или тонзиллита и адекватная АБТ служат основным мероприятием первичной профилактики ОРЛ. Такая тактика необходима не только для предотвращения ОРЛ и сопутствующих бактериальных осложнений, но и для уменьшения контагиозности инфекции, уменьшения вероятности передачи БГСА контактным лицам в семье и детском коллективе, снижения бессимптомного носительства инфекции. Рекомендуется [3] взять мазок из горла и произвести тестирование возможного БГСА-фарингита с помощью быстрого теста на определение антигенов БГСА. У детей и подростков при негативных результатах теста следует провести культуральное исследование мазка из горла. Определение титров антистрептококковых антител не рекомендуется для рутинной диагностики острого фарингита, поскольку они отражают прошлые, а не текущие события.

В повседневной практике достаточно просто пользоваться модифицированной W.J. McIsaac (Мак-Айзек) в 1998 году шкалой R.M. Cеntor для определения тактики ведения пациента любого возраста с жалобой на боль в горле (табл. 1).

Выбор алгоритма терапевтической тактики с использованием шкалы Мак-Айзека (табл. 2) позволяет снизить риск необоснованного назначения антибиотиков при вирусных тонзиллитах, фарингитах.

БГСА сохраняют высокую чувствительность к препаратам пенициллинового ряда, которые остаются средствами первого выбора при лечении острых тонзиллитов, тонзиллофарингитов, ассоциированных с БГСА (табл. 3). Согласно Кокрановскому обзору (2013), низкая стоимость и отсутствие резистентности позволяют рассматривать пенициллин как препарат первого выбора и у взрослых, и у детей [5].

Синтезированный в 1972 году полусинтетический аминопенициллин — амоксициллин по противострептококковой активности близок к феноксиметилпенициллину, но отличается максимальной биодоступностью (70 % — капсулы и 93 % — диспергируемые таблетки (Флемоксин Солютаб^®), что сравнимо с инъекционным введением антибиотика). Минимальное воздействие на кишечную микрофлору при использовании амоксициллина в лекарственной форме солютаб позволяет снизить риск кишечных диспептических нарушений и увеличить приверженность пациентов к завершению 10-дневного курса лечения.

Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА-тонзиллита в настоящее время считается нецелесообразным из-за сравнительно низкой биодоступности препарата (50 %). Применение феноксиметилпенициллина представлялось оправданным только у детей младшего возраста с учетом наличия лекарственной формы в виде суспензии, однако это преимущество нивелировалось возможностью растворения солютабной таблетки амоксициллина с приятным мандариново-лимонным вкусом в воде (в 20 мл — для получения сиропа, в 100 мл — для получения суспензии).

Назначение однократной инъекции бензатин пенициллина может быть целесообразным в следующих случаях: низкая исполнительность больных, наличие в анамнезе у ближайших родственников ОРЛ и/или хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности), вспышка БГСА-инфекции в организованных коллективах и при невозможности перорального приема антибиотика [3].

У пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом (аллергия на пенициллин или другие b-лактамные антибиотики) возможно использование макролидов с сопоставимой противострептококковой активностью и способностью создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции (табл. 4).

Первый антибиотик из этого класса — эритромицин употребляется нечасто, так как переносится хуже, чем новые макролиды (азитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин). Приобретена устойчивость БГСА к эритромицину, в отдельных европейских регионах она превышает 40 % [6]. Наиболее значимым побочным эффектом макролидов, и в первую очередь эритромицина, считается прокинетическое действие на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), что многими пациентами и даже врачами расценивается как проявление дисбактериоза и становится поводом для более быстрого (менее 10 дней) прекращения курса противострептококковой терапии. Джозамицин (Вильпрафен Солютаб) из группы 16-членных макролидов меньше влияет на моторику ЖКТ, имеет преимущества диспергируемой лекарственной формы солютаб. Активное выведение (эффлюкс) макролидов из клетки стрептококка проходит с помощью протонной помпы, кодируемой геном mefA. Это основной из механизмов приобретенной резистентности микроорганизма к макролидам. 16-членные макролидные антибиотики (джозамицин — Вильпрафен Солютаб) не выводятся из микробной клетки путем эффлюкса, что сохраняет высокую чувствительность стрептококка и активность препарата в отношении некоторых эритромицин-резистентных штаммов. Тем не менее следует помнить, что в условиях повсеместно нарастающей резистентности БГСА к макролидам эти антибиотики следует рассматривать лишь как альтернативные средства для лечения стрептококкового тонзиллита [7].

Пероральные цефалоспорины первого поколения (цефадроксил, цефалексин) также имеют высокую эффективность в терапии БГСА-тонзиллитов, хорошо переносятся больными. Однако среди пациентов с непереносимостью пенициллина перекрестные аллергические реакции на цефалоспорины встречаются в 10–15 % случаев.

Линкозамиды (клиндамицин, линкомицин) имеют высокую противострептококковую эффективность, но назначаются при БГСА-тонзиллитах только при непереносимости и b-лактамов, и макролидов. Считается необходимым сохранить эту группу препаратов активной для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении стоматологических манипуляций, сопровождающихся бактериемией, у пациентов с ревматическими пороками сердца (в том числе прооперированных, с протезированными клапанами) [8]. Такие пациенты чаще всего имеют длительный анамнез приема пероральных и дюрантных форм пенициллинов, и чувствительность зеленящих стрептококков ротовой полости к ним достаточно низкая.

У больных с хронически рецидивирующим БГСА-тонзиллитом имеется высокая вероятность значимой инфекции, продуцирующей b-лактамазы. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или пероральными цефалоспоринами II-III поколения: цефуроксимом аксетилом, цефиксимом (Цефорал Солютаб), цефподоксимом, а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозамидами. Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Показано важное преимущество диспергируемой лекарственной формы амоксициллина/клавуланата (Флемоклав Солютаб) в виде существенного снижения частоты диареи, которая при применении обычных форм амоксициллина с клавулановой кислотой достигает 24 % [9].

Дифференциальная диагностика носительства и хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита/фарингита требует оценки имеющегося симптомокомплекса, клинической эффективности АБТ. Необходимо определение БГСА в мазке из зева, взятом в межсимптомный период. Антимикробная терапия не показана для большинства хронических носителей БГСА. Однако существуют особые клинические ситуации, в которых эрадикация возбудителя желательна (табл. 5): во время локальных вспышек ОРЛ, при остром постстрептококковом гломерулонефрите или инвазивной БГСА-инфекции, во время вспышки БГСА-фарингита в скученном коллективе, при наличии ОРЛ в семейном или личном анамнезе, при высокой тревожности семьи относительно возможных последствий БГСА-инфекции, при возможной тонзиллэктомии ввиду частых рецидивов БГСА-тонзиллита [2, 3].

Комплексное лечение больного с ОРЛ проводится в стационаре [4] и включает этиотропную терапию для эрадикации БГСА. Препаратами выбора закономерно считаются антибиотики пенициллинового ряда, при аллергии на пенициллин — макролиды (табл. 6).

Все пациенты, перенесшие ОРЛ, больные с ХРБС для предотвращения колонизации или инфицирования верхних дыхательных путей БГСА и развития рецидивов ОРЛ нуждаются во вторичной антибиотикопрофилактике. Первая инъекция длительно действующего бензатин пенициллина вводится глубоко внутримышечно еще в стационаре и далее повторяется каждые 3–4 недели круглогодично. Такая терапия имеет самый высокий уровень доказательности — IА — и, по данным Кокрановского обзора [10], может снизить риск повторной ОРЛ на 87–96 %. Дозы бензатин пенициллина: 600 тыс. ЕД — детям с массой тела меньше 27 кг; 1,2 млн ЕД — детям с массой тела больше 27 кг; 2,4 млн ЕД — взрослым. Проводится вторичная профилактики не менее 5 лет (табл. 7).

Альтернативный ежедневный пероральный прием пенициллина V, или сульфадиазина, или эритромицина менее эффективен из-за более частых повторных атак ОРЛ [4].

Таким образом, антибиотикотерапия обязательна в лечении больных с острыми БГСА-тонзиллитами, фарингитами для первичной профилактики ОРЛ, в лечении больного с ревмоатакой и длительно — для вторичной профилактики. Комплексная терапия ревмокардита с включением антибиотиков дает шанс на полное излечение, поэтому современное течение ОРЛ может не иметь первично-хронического характера. Вопросы назначения конкретного антибиотика, его дозировки и путей введения решаются лечащим врачом с учетом современных рекомендаций и особенностей клинической ситуации.

Bibliography

1. Gerber M., Baltimore R.S., Eaton C.B. et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of are and Outcomes Research: Endorsed by the American Academy of Pediatrics // Circulation. — 2009. — Vol. 119(11). — P. 1541–1551.

2. Armstrong C. AHA Guidelines on Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis // Am. Fam. Physician. — 2010. — Vol. 81(3). — P. 346–359.

3. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W. et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. — 2012. — Vol. 55(10). — Р. 86–102.

4. RHDAustralia (ARF/RHD writing group), National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease (2nd ed.). — 2012.

5. Van Driel M.L. et al. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis (Review) // The Cochrane Library. — 2013. — Issue 4.

6. Paul Little, Davisd Mant, Cliodina McNully, Mark Mullee. Incidence and clinical variables associated with streptococcal throat infections: a prospective diagnostic cohort study // British Journal of General Practice. — 2012. — P. 787–794.

7. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Macrolide treatment failure in streptococcal pharyngitis resulting in acute rheumatic fever // Pediatrics. — 2012. — Vol. 129(3). — Р. 798–802.

8. Habib G., Hoen B., Tornos P. et al. ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30(19). — Р. 2369–2413.

9. Ушкалова Е.А. Значение лекарственных форм для рациональной антибиотикотерапии. Лекарственная форма Солютаб // Врач. — 2007. — № 3. — С. 1–4.

10. Manyemba J., Mayosi B.M. Penicillin for secondary prevention of rheumatic fever. Cochrane Database of Systematic Reviews. — DOI: 10.1002/14651858.CD002227. — 2002.

Острая ревматическая лихорадка, ревматические пороки сердца. Квалификационные тесты с ответами (2019 год)

содержание      ..    
268     
269     
270     
271     ..

Вопрос № 1

В отношении ОРЛ справедливо следующее, за исключением

а) связи заболевания с перенесенной острой стрептококковой инфекцией

б) наличия типичных проявлений — «абсолютных признаков ОРЛа»(критерии Киселя —
Джонса)

в) склонности к формированию порока сердца

г) развития ревматического полиартрита у всех больных (+)

Вопрос № 2

Щелчок открытия митрального клапана:

1) возникает через 0,06-0,12 с после закрытия аортальных клапанов (+)

2) характерен для митральной недостаточности

3) характерен для аортального стеноза

4) лучше всего выслушивается в точке Боткина

5) все перечисленное

Вопрос № 3

Развитие ОРЛ связано с инфицированием

а) вирусом

б) стафилококком

в) бета-гемолитическим стрептококком группы А    (+)

г) микоплазмой

Вопрос № 4

В отношении прогноза при аортальной регургитации справедливы все
перечисленные положения, кроме одного

а) при отсутствии жалоб пятилетняя выживаемость составляет 75%

б) при появлении одышки, стенокардии, обмороков больны умирают в среднем через 4
года

в) послеоперационная летальность составляет менее 5% при отсутствии
систолической дисфункции

г) при развитии одышки больные умирают в среднем через 15 лет (+)

Вопрос № 5

Хирургическое лечение при аортальном стенозе показано

а) не предъявляющим жалоб больным при трансаортальном максимальном систолическом
градиенте давления более 50 мм рт. ст.и площади аортального отверстия менее 0.75
см2

б) всем пациентам, имеющим хотя бы один из перечисленных симптомов:одышку,
стенокардия, обмороки

в) больным не старше 60 лет

г) верно а), б) (+)

Вопрос № 6

Хирургическое лечение при аортальном стенозе показано:

1) больным с отсутствием симптомов при трансаортальном максимальном
систолическом градиенте давления более 50 мм рт. ст. и площади аортального
отверстия менее 0,75 см (+)

2) больным в возрасте не старше 60 лет

3) всем беременным

4) больным моложе 15 лет

5) все перечисленное

Вопрос № 7

При митральном стенозе:

1) возникает гипертрофия и дилатация левого желудочка

2) возникает гипертрофия и дилатация правого желудочка (+)

3) выслушивается диастолический шум в точке Боткина

4) выявляются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

5) все перечисленное

Вопрос № 8

Развитие ОРЛ не связано

а) с гипериммунным ответом на токсины и ферменты стрептококка

б) феноменом перекрестного реагирования антигенов стрептококка и тканевых
структур сердца

в) изменением толерантности к собственным тканевым антигенам

г) наличием противотканевых антител

д) повышенным содержанием циркулирующих иммунных комплексов с наличием
антистрептолизина О

е) со значительным снижением содержания Т-лимфоцитов в крови (+)

Вопрос № 9

Данные об оперативной смертности при лечении митральной регургитации
правильны, кроме

а) ранняя послеоперационная летальность составляет 5%

б) ранняя послеоперационная летальность составляет 15% (+)

в) пятилетняя выживаемость при оперативном лечении ревматической митральной
регургитации составляет 30%

Вопрос № 10

При ОРЛе возможны следующие поражения легких и плевры,за исключением

а) легочного васкулита

б) пневмонии

в) фиброзирующего альвеолита (+)

г) плеврита

Вопрос № 11

У  больного уровень АД различается на 50 мм рт.ст. Два года назад лечился
по поводу тонзилогенного сепсиса. При исследовании выявлены шумы на бедренных и
правой сонной артериях. С какой нозологией, скорее всего, связана асимметрия
давления?

1) коартация аорты

2) атеросклеротический стеноз правой сонной артерии

3) узелковый полиартериит

4) неспецифический аортоартериит (+)

5) синдром Марфана

Вопрос № 12

При сочетанном аортальном пороке сердца с преобладанием недостаточности
аортального клапана аускультативно выявляют все перечисленное, кроме

а) ослабления I и II тонов сердца

б) непрерывного систолодиастолического шума (+)

в) III тона

г) IV тона

д) аортального тона изгнания

е) систолического и протодиастолического шума

Вопрос № 13

Редко ревматический кардит протекает

а) без поражения других органов и систем (+)

б) в сочетании с полиартритом

в) в сочетании с малой хореей

г) в сочетании с кольцевидной эритемой

Вопрос № 14

К диагностическим эхокардиографическим критериям ревматического эндокардита
относятся

а) краевое утолщение передней створки митрального клапана

б) митральная регургитация

в) гипокинезия дискордантной задней створки митрального клапана

г) куполообразный диастолический изгиб передней створки митрального клапана

д) все перечисленное (+)

е) ни один из перечисленных признаков

Вопрос № 15

В классификации ОРЛ предусмотрено все нижеперечисленное,кроме

а) фазы болезни (активная и неактивная)

б) клинико-анатомической характеристики поражения сердца и других органов и
систем

в) течения процесса

г) состояния кровообращения по Василенко — Стражеско

д) функциональной недостаточности суставов (+)

Вопрос № 16

Укажите вариант течения первичного ревматического процесса,который в
настоящее время не выделяют

а) острое течение (до 2 мес)

б) подострое течение (до 4 мес)

в) затяжное течение (более 6 мес)

г) рецидивирующее течение (до 1 года)

д) латентное течение (клинически бессимптомное)

е) хроническое течение (+)

Вопрос № 17

Аортальная регургитация не развивается

а) при ОРЛе

б) при тиреотоксикозе (+)

в) при инфекционном эндокардите

г) при системной красной волчанке

д) при анкилозирующем спондилоартрите

Вопрос № 18

При каких заболеваниях чаще всего встречается мерцательная аритмия?

а) гипертрофическая кардиомиопатия

б) митральный стеноз

в) тиреотоксикоз

г) миокардит

е) б, в (+)

Вопрос № 19

При каком пороке наблюдается максимальная гипертрофия миокарда левого
желудочка?

1) недостаточность аортального клапана

2) стеноз устья аорты (+)

3) недостаточность митрального клапана

4) стеноз митрального клапана

5) недостаточность трикуспидального клапана

Вопрос № 20

У больного инфекционным эндокардитом на фоне лечения антибиотиками
температура тела нормализовалась, однако нарастают явления выраженной сердечной
недостаточности. Больной получает диуретики, сердечные гликозиды. Пульс – 112
уд/мин. АД 140/20 мм рт.ст. Ваша тактика:

1) увеличить дозу антибиотиков

2) произвести плазмоферез

3) увеличить дозу мочегонных

4) направить на хирургическое лечение (+)

5) добавить ингибиторы АПФ

Вопрос № 21

При инфекционном эндокардите:

1) ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации

2) вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным

3) эхокардиография и доплеровское исследование позволяют выявить изменения
гемодинамики

4) все верно (+)

5) ЭхоКГ является наиболее информативным из инструментальных методов
обследования

  

Вопрос № 22

Электрокардиографически при аортальном стенозе выявляют все перечисленное,
кроме

а) гипертрофии левого желудочка

б) гипертрофии левого предсердия

в) атриовентрикулярной блокады

г) гипертрофии правого предсердия д) блокады левой ножки пучка Гиса (+)

е) мерцательной аритмии (на поздних стадиях порока)

Вопрос № 23

Наиболее редко при трикуспидальном пороке

проводится следующая операция

а) трикуспидальная комиссуротомия

б) аннулопластика с использованием кольца Карпантье

в) протезирование трикуспидального (правого предсердно-желудочкового) клапана
(+)

Вопрос № 24

Назовите наиболее частую причину хронической сердечной недостаточности в
настоящее время:

1) ревматические пороки сердца

2) ИБС (+)

3) артериальная гипертензия

4) кардиомиопатия

5) миокардиты

Вопрос № 25

Какой из перечисленных рентгенологических признаков является наиболее
ранним признаком застоя при сердечной недостаточности?

1) перераспределение кровотока в пользу верхних долей и увеличение диаметра
сосудов (+)

2) интерстициальный отек легких

3) альвеолярный отек в виде затемнения, распространяющийся от корней легких

4) плевральный выпот, чаще справа

5) все перечисленное

Вопрос № 26

Для ревматического полиартрита характерно:

а) стойкая деформация суставов;

б) нестойкая деформация суставов;

в) поражение крупных и средних суставов;

г) летучесть болей;

д) исчезновение болей после приема НПВП.

е) в, г, д (+)

Вопрос № 27

Для лечения ОРЛ в активной фазе острого течения в стационаре не следует
применять

а) ацетилсалициловую кислоту

б) индометацин

в) вольтарен

г) преднизолон

д) хлорохин (делагил) (+)

Вопрос № 28

Органическое поражение правого предсердно-желудочкового (трикуспидального)
клапана не возникает

а) при ОРЛе

б) при ишемической болезни сердца (+)

в) при инфекционном эндокардите

г) при аномалии Эбштейна

д) при травме

е) при карциноидном синдроме

Вопрос № 29

При рентгенографии органов грудной клетки у больных с трикуспидальным
пороком может быть выявлено все перечисленное, кроме

а) плеврального выпота

б) высокого стояния диафрагмы

в) дилатации правых отделов сердца

г) дилатации левого предсердия (+)

Вопрос № 30

Какие признаки характерны для констриктивного перикардита?

a) снижение сердечного выброса

b) наличие парадоксального пульса

c) нормальные размеры сердца

d) кальциноз перикарда

e) все перечисленные (+)

Вопрос № 31

При консервативном лечении больных с ревматическим митральным стенозом
используют все перечисленные препараты, кроме

а) дигоксина

б) диуретиков

в) периферических вазодилататоров (+)

г) хинидина

д) антикоагулянтов

е) бициллина-5

Вопрос № 32

Какие из перечисленных симптомов позволяют заподозрить при наличии
митрального стеноза сопутствующую ему митральную недостаточность?

1) высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону (+)

2) тон открытия митрального клапана

3) громкий I тон

4) тахикардия

5) тахипное

Вопрос № 33

Трикуспидальный порок сердца не может осложняться

а) правожелудочковой недостаточностью

б) тромбоэмболией ветвей легочной артерии

в) инфекционным эндокардитом

г) аритмией и блокадой правой ветви пучка Гиса

д) тромбоэмболией сосудов головного мозга (+)

Вопрос № 34

Причиной аортального стеноза не может быть

а) сенильный дегенеративный кальциноз аортального клапана

б) ОРЛ

в) системная склеродермия (+)

г) ревматоидный артрит

д) бикуспидальный клапан аорты

е) атеросклероз

ж) охроноз

Вопрос № 35

Какой вид поражения почек наиболее часто встречается у больных при
инфекционном эндокардите?

а) очаговый нефрит

б) диффузный гломерулонефрит (+)

в) амилоидоз

г) инфаркт почек

д) апостематозный нефрит

Вопрос № 36

В патогенезе острой ревматической лихорадки участвуют механизмы:

а) склерозирования;

б) тромбообразования;

в) токсико-воспалительные;

г) иммунные;

д) аллергические.

е) в, г (+)

Вопрос № 37

Какой из перечисленных рентгенологических признаков является общим для
миокардита и экссудативного перикардита?

a) кардиомегалия (+)

b) отсутствие дуг по контурам сердечной тени

c) отсутствие застоя в легких

d) преобладание поперечника сердца над длинником

e) укорочение тени сосудистого пучка

Вопрос № 38

Клиническим проявлением трикуспидальной регургитации является:

1) асцит

2) гепатомегалия

3) отеки

4) пансистолический шум над мечевидным отростком

5) все перечисленное (+)

Вопрос № 39

Какой симптом характерен для больных со стенозом устья аорты?

1) диффузный цианоз кожных покровов

2) акроцианоз

3) бледность кожных покровов (+)

4) симптом Мюссе

5) «пляска каротид»

Вопрос № 40

При сочетанном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза левого
предсердно-желудочкового отверстия аускультативно выявляют все перечисленное,
кроме

а) усиления I тона на верхушке сердца

б) тона открытия митрального клапан

в) III тона

г) IV тона (+)

д) апикального систолического шума, связанного с I тоном

е) мезодиастолического шума

Вопрос № 41

Клапанная митральная недостаточность диагностируется в случае:

1) расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических
перегрузках

2) неполного смыкания створок митрального клапана вследст­вие их органического
изменения (+)

3) дисфункции папиллярных мышц

4) разрыва хорды

5) кальциноза клапанного кольца в пожилом возрасте

Вопрос № 42

Больной 52 лет с ревматическим пороком сердца, с клиникой левожелудочковой
недостаточности. При осмотре выявлено: систолический и диастолический шумы в
точке Боткина и втором межреберье справа. Систолический шум грубого тембра,
проводится в яремную ямку и сонную артерию, пальпаторно определяется
систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины. I и II тоны
ослаблены. Выставлен диагноз сочетанного порока. Какие признаки свидетельствуют
о недостаточности аортального клапана?

1) систолический шум

2) диастолический шум (+)

3) систолическое дрожание во втором межреберье справа

4) ослабление II тона

5) все перечисленное

Вопрос № 43

Какой из перечисленных симптомокомплексов типичен для инфекционного
эндокардита?

1) лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия

2) лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца,
гематурия, креатинемия (+)

3) лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз

4) лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые
кровотечения

5) лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия

Вопрос № 44

ОРЛ — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани,
наиболее характерными признаками которого являются

1) преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы

2) поражение суставов, кожи, центральной нервной системы

3) наличие генетического дефекта иммунной системы

 4) инфицирование гемолитическим стрептококком группы А

5) прямое токсическое действие стрептококка на оболочки сердца

6) влияние перекрестно реагирующих антител к стрептококку, на миокард, эндокард,
перикард

7) верно все (+)

Вопрос № 45

В отношении медикаментозного лечения больных с митральной регургитацией
справедливы все перечисленные положения, кроме одного

а) эффективно применение дигоксина

б) целесообразно уменьшение постнагрузки

в) необходима антиаритмическая терапия

г) необходима профилактика инфекционного эндокардита

д) необходимо назначение антикоагулянтов при тромбоэмболических осложнениях

е) необходим постоянный прием антикоагулянтов для профилактики
тромбоэмболических осложнений (+)

Вопрос № 46

Все перечисленные положения, касающиеся клинических проявлений аортального
стеноза верны, за исключением

а) в течение нескольких десятилетий жалобы могут отсутствовать

б) жалобы появляются сразу при формировании аортального стеноза (+)

в) характерна стенокардия

г) характерны обмороки

д) характерна одышка при физической нагрузке

е) возможна внезапная смерть

Вопрос № 47

При каких заболеваниях сердца развитие сердечной недостаточности является
следствием нарушения диастолической функции миокарда?

1) инфаркт миокарда

2) гипертрофическая кардиомиопатия (+)

3) дилатационная кардиомиопатия

4) митральный стеноз

5) недостаточность аортального клапана

Вопрос № 48

Какое из приведенных положений верно в отношении митральной
недостаточности?

1) всегда ревматической этиологии

2) пролапс митрального клапана — самая частая причина неревматической митральной
недостаточности (+)

3) первый тон на верхушке усилен

4) страдает диастолическая функция миокарда

5) все перечисленное

Вопрос № 49

Какие осложнения наблюдаются при мерцательной аритмии?

а) тромбоэмболический синдром (+)

б) инфаркт миокарда

в) гипертонический криз

г) легочная гипертензия

д) все перечисленное

Вопрос № 50

Воспалительные изменения при острой ревматической лихорадке проявляются в
следующих лабораторных изменениях:

а) серомукоид;

б) фибриноген;

в) СРБ;

г) церулоплазмин;

д) ДФА — пробы.

е) а, б, в (+)

Вопрос № 51

Аортальную регургитацию следует дифференцировать

со следующими заболеваниями, кроме

а) регургитации через клапан легочного ствола

б) митрального стеноза

в) открытого артериального протока

г) миксомы левого предсердия (+)

Вопрос № 52

Какой симптом объединяет такие заболевания, как анемия, тиреотоксикоз,
пролапс митрального клапана, разрыв папил­лярных мышц, ревматический митральный
порок?

1) диастолический шум на верхушке

2) систолодиастолический шум

3) шум Флинта

4) систолический шум на верхушке (+)

5) шум Грехема-Стилла

Вопрос № 53

Лечение больных ОРЛ должно проводиться

а) только в стационаре

б) только в поликлинике (диспансере)

в) только в санатории

г) последовательно в три этапа — стационар — поликлиника (диспансер) — санаторий
(+)

Вопрос № 54

Все перечисленные положения, касающиеся хирургического лечения клапанных
пороков сердца, справедливы, за исключением одного

а) пластические операции сопровождаются меньшей летальностью по сравнению с
протезированием клапанов сердца

б) летальность при операциях на аортальном клапане выше,чем при операциях на
митральном клапане (+)

в) летальность при монопротезировании в 1.5 раза ниже,чем при одновременном
протезировании двух клапанов

Вопрос № 55

В отношении оперативного лечения аортальной регургитации справедливы все
перечисленные суждения, кроме одного

а) показано при появлении одного или нескольких симптомов: одышки, обмороков,
стенокардии

б) показано у асимптоматичных больных дисфункцией левого желудочка или
значительным увеличением его размеров

в) не показано к больных моложе 15 лет (+)

г) всегда показано при острой аортальной регургитации

Вопрос № 56

Из микробиологических и иммунологических методов диагностики ОРЛа
наименьшее значение имеет

а) высев со слизистой оболочки носоглотки -гемолитического стрептококка группы А

б) повышение титров антител к стрептолизину О и дезоксирибонуклеазе

в) обнаружение антител к А-полисахариду

г) повышения уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови (+)

д) выявление В-лейкоцитарного аллоантигена с помощью моноклонального антитела
D8/17

Вопрос № 57

Как изменяется пульсовое давление при стенозе устья аорты?

1) не изменяется

2) увеличивается

3) уменьшается (+)

4) увеличивается несущественно

5) уменьшается несущественно

Вопрос № 58

К «большим» критериям ОРЛ (по данным ВОЗ, 1988) относят все перечисленное,
кроме

а) кардита

б) малой хореи

в) полиартрита

г) узловатой эритемы (+)

д) подкожных узелков

е) кольцевидной эритемы

Вопрос № 59

Первичный ОРЛ с наличием острого полиартрита, среднетяжелым и тяжелым
кардитом, перикардитом, высокой активностью ревматического процесса,
формированием ревматических пороков сердца, недостаточностью кровообращения
наиболее тяжело протекает в возрасте

а) 3-6 лет

б) 7-15 лет (+)

в) 20-25 лет

г) 40-45 лет

д) 50-55 лет

Вопрос № 60

Аортальный стеноз необходимо дифференцировать со всеми перечисленными
заболеваниями, кроме

а) митральной регургитации

б) стеноза устья легочного ствола

в) аортальной регургитации с сопровождающим систолическим шумом

г) стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия (+)

Вопрос № 61

Диагноз ОРЛ не может быть поставлен при отсутствии

а) лихорадки

б) артралгии

в) ревматического анамнеза

г) характерных для острой фазы воспалительного процесса изменений лабораторных
показателей — СОЭ, С-реактивного белка,количества лейкоцитов

д) удлинение интервала PQ на ЭКГ

е) доказательств предшествующей стрептококковой инфекции (+)

Вопрос № 62

Кроме хореи при ОРЛе возможны другие варианты поражения нервной системы, за
исключением

а) энцефалита

б) диэнцефалита

в) полинейропатии (+)

Вопрос № 63

Для оценки тяжести митрального стеноза наиболее важны следующие
эхокардиографические показатели, кроме

а) площади левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия по данным
эхокардиографии

б) максимального трансмитрального диастолического градиента давления

в) конечно-диастолического диаметра левого желудочка (+)

г) времени уменьшения максимального трансмитрального градиента давления вдвое

Вопрос № 64

Диспансеризация больных ОРЛом предусматривает

а) лечебные мероприятия, направленные на окончательную ликвидацию активного
ревматического процесса

б) лечение недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца

в) хирургическую коррекцию пороков

г) решение вопросов трудоспособности

д) осуществление первичной и вторичной профилактики рецидивов заболевания

е) все перечисленное (+)

Вопрос № 65

Какие из перечисленных ЭКГ-признаков наиболее характерны для миокардита?

а) низкий вольтаж ЭКГ, ширина комплекса PQ = 0,22c, QRS = 0, 12c

б) смещение сегмента ST ниже изолии и отрицательный Т (+)

в) конкордантный подъем сегмента ST

г) дисконкордантный подъем сегмента ST

д) все перечисленное

Вопрос № 66

Какой из перечисленных признаков наиболее характерен для сердечной
недостаточности, обусловленной экссудативным перикардитом?

1) кардиомегалия

2) характерная поза с наклоном тела вперед или коленно-локтевое положение (+)

3) отсутствие шумов в сердце

4) асцит

5) отеки на ногах

Вопрос № 67

Назовите показания к проведению пункции перикарда:

1) тампонада сердца

2) подозрение на гнойный процесс

3) замедленное рассасывание экссудата

4) диагностическая пункция

5) все перечисленное (+)

Вопрос № 68

Эпидемиологические исследования ОРЛ выявили следующее

а) начинается заболевание у детей и подростков в возрасте 7-15 лет

б) распространенность заболевания зависит от социально-бытовых условий

в) главную роль в распространении заболевания играет «стрептококковое» окружение
в семье, школе, больнице, казарме, общежитии и др.

г) заболевание является частой причиной временной нетрудоспособности и
инвалидизации лиц молодого возраста

д) все перечисленное верно (+)

Вопрос № 69

Все перечисленные положения, касающиеся клинических проявлений аортальной
регургитации, верны, за исключением одного

а) длительное время жалобы могут отсутствовать

б) характерна одышка

в) обязательно развивается мерцательная аритмия (+)

г) характерна стенокардия

д) как правило, наблюдаются обмороки

Вопрос № 70

Как изменяется пресистолический шум у больных митральным стенозом при
возникновении мерцательной аритмии?

1) значительно усиливается

2) незначительно усиливается

3) не изменяется

4) исчезает (+)

5) уменьшается

Вопрос № 71

В какой период инфекционного заболевания наиболее часто развивается
миокардит?

а) впервые дни, на высоте лихорадочного периода

б) в фазе ранней реконвалесценции (конец первой или на второй недели от начала
заболевания) (+)

в) в фазе поздней реконвалесценции (3 неделя ипозже)

г) через 3-4 месяца

д) через полгода

Вопрос № 72

В отношении прогноза при аортальном стенозе справедливы все перечисленные
положения, за исключением одного

а) средняя продолжительность жизни больных при развитии стенокардиисоставляет
3-5 лет

б) средняя продолжительность жизни больных при развитии обмороков составляет 2-3
года

в) средняя продолжительность жизни больны при развитии сердечной недостаточности
составляет 1 год

г) характер жалоб не имеет значения для прогноза (+)

Вопрос № 73

Какое исследование проводят в первую очередь при подозрении на
экссудативный перикардит?

a) пункция перикарда

b) измерение ЦВД

c) рентгенография грудной клетки (+)

d) ФКГ

e) ЭКГ

Вопрос № 74

В каких случаях верапамил может быть использован при лечении сердечной
недостаточности?

1) не тяжелая сердечная недостаточность

2) больные с неизмененным сердечным выбросом и нарушением диастолической функции
(+)

3) частая желудочковая экстрасистола

4) частая наджелудочковая экстрасистола

5) дигиталисная интоксикация

Вопрос № 75

Назовите основную причину миокардитов:

а) инфекция (+)

б) паразитарные инвазии

в) неинфекционные агенты (лекарственные вещества, вакцины, сыворотки,
термические и радиоактивные воздействия)

г) системные заболевания соединительной ткани

д) идиопатические факторы

Вопрос № 76

При ОРЛе редко встречается один из перечисленных ниже признаков

а) кардит

б) полиартрит или полиартралгия

в) повышение титра противострептококковых антител

г) подкожные узелки (+)

Вопрос № 77

Показаниями к оперативному лечению митрального стеноза является все
перечисленное, кроме

а) площади левого предсердно-желудочкового (митрального) отверсти менее 1 см2

б) максимального трансмитрального диастолического градиента давления 20 мм
рт.ст.

в) тромбоэмболических осложнений

г) недостаточности кровообращения II стадии

д) постоянной формы мерцательной аритмии (+)

Вопрос № 78

Для миокардита наиболее характерны жалобы на:

а) боли в области сердца, сердцебиения, одышку (+)

б) боли в области сердца, сердцебиения, обмороки

в) боли в области сердца, сердцебиения, асцит

г) боли в области сердца, сердцебиения, головокружения

д) боли в области сердца, сердцебиения, сухой кашель

Вопрос № 79

Больной 22 лет, спортсмен, поступил с жалобами на повышение температуры
тела до 390С, с ознобами. Одышку при незначительной физической нагрузке,
отсутствие аппетита. Болен около месяца. При осмотре: кожные покровы желтушные,
бледные, петехиальные высыпания на ногах. В легких – небольшое количество
влажных хрипов в нижних долях. Тоны сердца приглушены, систолический шум в точке
Боткина. ЧСС = 106 ударов в минуту. АД – 120 / 40 мм рт. ст., печень выступает
из-под края реберной дуги на 5 см, болезненная при пальпации. Незначительные
отеки голеней. О каком заболевании можно думать?

1) миокардит

2) пневмония

3) инфекционный эндокардит (+)

4) цирроз печени

5) ревмокардит

Вопрос № 80

Вторичная бициллинопрофилактика после перенесенного первичного ревмокардита
проводится в течение

а) 3 мес

б) 6 мес

в) 1 года

г) 3 лет (+)

д) 5 лет

Вопрос № 81

По клиническим, инструментальным и лабораторным показателям выделяют
выраженную (с кардиомегалией и сердечной недостаточностью),умеренную (с
небольшой кардиомегалией) и слабую (без кардиомегалии)степени первичного кардита

а) верно (+)

б) неверно

Вопрос № 82

Фуросемид оказывает эффект:

1) обладает венодилатирующим свойством (+)

2) увеличивает диурез

3) увеличивает хлорурез

4) увеличивает натрийурез

5) все перечисленное

Вопрос № 83

Какие из перечисленных признаков характерны для митрального стеноза?

1) систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе

2) акцент и раздвоение II тона над аортой

3) систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе

4) дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоя­щий от II тона на
0,07-0,12 сек. (+)

Вопрос № 84

При активном ревматическом процессе повышаются следующие лабораторные
показатели, кроме

а) СОЭ

б) содержания фибриногена

в) содержания 2-глобулина

г) уровня комплемента СН5О (+)

Вопрос № 85

Характерными клиническими проявлениями митрального стеноза у больных в
возрасте 20-40 лет являются все перечисленные,кроме

а) одышки

б) отеков, гепатомегалии

в) болей в грудной клетке (+)

г) атриовентрикулярной блокады

д) кашля, кровохарканья

Вопрос № 86

Глюкокортикостероиды показаны при первичном и возвратном кардите,кроме

а) максимальной степени кардита

б) умеренной степени кардита

в) слабой степени кардита (+)

Вопрос № 87

При клиническом обследовании больного 15 лет установлено смещение
верхушечного толчка влево, границы сердца смещены влево и вверх, сердечная талия
сглажена. При аускультации — на верхушке ослабление I тона, там же систолический
шум, акцент II тона над легочной артерией. При рентгенографии — увеличение левых
отделов сердца. Ваш диагноз:

1) сужение левого атриовентрикулярного отверстия

2) недостаточность митрального клапана (+)

3) недостаточность устья аорты

4) стеноз устья аорты

5) коартация аорты

Вопрос № 88

Из изменений на ЭКГ для мерцательной аритмии характерно:

а) частота желудочковых комплексов более 120 в минуту

б) отсутствие зубцов Р (+)

в) наличие преждевременных комплексов QRS

г) укорочение интервалов PQ

д) наличие дельта волны

Вопрос № 89

Для малой хореи характерно все перечисленное, кроме

а) гиперкинеза мышц лица, шеи, конечностей

б) мышечной дистонии с преобладанием гипотонии

в) координационных нарушений при целенаправленных движениях

г) поражения лиц старше 20 лет (+)

д) психопатологических явлений

Вопрос № 90

Митральный стеноз не развивается

а) при ОРЛе

б) при инфекционном эндокардите (+)

в) при ревматоидном артрите

г) при муковисцедозе

д) при системной красной волчанке

Вопрос № 91

Причиной органического поражения трикуспидального клапана является:

1) ОРЛ

2) инфекционный эндокардит

3) аномалия Эбштейна

4) травма

5) все перечисленное (+)

Вопрос № 92

Аускультативными признаками сочетанного митрального порока сердца с
преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия являются:

1) усиление I тона на верхушке сердца

2) тон открытия митрального клапана

3) апикальный систолический шум, связанный с I тоном

4) мезодиастолический шум

5) все перечисленное (+)

Вопрос № 93

Для ревматического полиартрита в классическом варианте характерно все
перечисленное, кроме

а) дефигурации суставов, обусловленной скоплением экссудата

б) поражения крупных суставов

в) рентгенологически выявляемой эрозии суставных поверхностей (+)

г) высоких показателей активности ревматического процесса

д) быстрой ликвидации полиартрита

Вопрос № 94

Противоинфекционная терапия при ОРЛ должна включать перечисленные ниже
антибактераильные препараты,кроме

а) бициллин-5 (1500000 ЕД) каждые 3 недели на стационарном этапе

б) бициллин-5 (1500000 ЕД) каждые 3 недели на амбулаторном этапев течение 3-5
лет

в) сульфасалазин по 2 г/сут в течение 10 дней каждые 3 недели на стационарном
этапе и затем в такой же дозировке с таким же интервалом на амбулаторном этапе
(+)

Вопрос № 95

Все перечисленные положения, касающиеся наследственных факторов при ОРЛ,
верны, кроме

а) отмечается наследственная предрасположенность к заболеванию

б) характерна конкордантность монозиготных близнецов по этому заболеванию

в) часто выявляются различные антигены совместимости у больных ОРЛом в различных
генетических популяциях

г) часто выявляется В-лейкоцитарный аллоантиген

д) заболевание наследуется по определенному типу ­доминантному или рециссивному
(+)

Вопрос № 96

Лабораторная диагностика, применяемая при острой ревматической лихорадке,
позволяет:

а) уточнить характер электролитных нарушений;

б) поставить диагноз ОРЛа;

в) определить степень выраженности воспалительных процессов;

г) обнаружить иммунологические нарушения;

д) определить нарушение соединительной ткани.

е) в, г, д (+)

Вопрос № 97

Больные с митральным стенозом предъявляют жалобы на:

1) головокружения и обмороки

2) сжимающие боли за грудиной при ходьбе

3) кровохарканье (+)

4) ноющие боли в правом подреберье

5) шум в голове

 

Вопрос № 98

Возбудителем острой ревматической лихорадки является:

1) стафилококк

2) β-гемолитический стрептококк (+)

3) вирусы Коксаки

4) кишечная палочка

5) стрептококки типа В

Вопрос № 99

Поражение соединительной ткани при острой ревматической лихорадке
проявляется в следующих лабораторных изменениях:

а) РФ;

б) ДФА — проба;

в) церулоплазмин;

г) ускорение СОЭ;

д) лейкоцитарный сдвиг влево.

е) б, в (+)

содержание      ..    
268     
269     
270     
271     ..

КГБУЗ «АККЦОМД» — Алтайский краевой клинический центр охраны материнства и детства

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Алтайский краевой клинический центр охраны материнства и детства» (КГБУЗ «АККЦОМД») – крупнейшее многопрофильное учреждение здравоохранения в системе охраны материнства и детства края, оказывающее высококвалифицированную специализированную и высокотехнологичную медицинскую помощь детям, в возрасте от 0 до 17 лет, с различной соматической и хирургической патологией, а также беременным, роженицам, родильницам. В состав Центра входят Алтайская краевая клиническая детская больница, Перинатальный клинический центр, Детская инфекционная больница, Краевой детский консультативно-диагностический центр.

Основной задачей центра является оказание высококвалифицированной специализированной, высокотехнологичной, консультативно диагностической и лечебной помощи детям и беременным женщинам в амбулаторных и стационарных условиях с применением эффективных медицинских технологий при различных заболеваниях, по многим направлениям педиатрии, детской хирургии и акушерству, а так же разработка и внедрение в практику новых технологий диагностики, лечения и реабилитации, с тиражированием инновационных подходов в оказании данных видов помощи.

С 2016 года в больнице начал свою работу реанимационно-консультативный блок, в состав которой вошла выездная неонатологическая бригада. Она позволяет нашим врачам в любое время экстренно выехать в любой уголок Алтайского края, чтобы на специализированном реанимобиле, оборудованном кувезом, доставить нуждающегося в помощи новорожденного ребенка в наше медицинское учреждение для лечения.

За последние 10 лет, сотрудниками клиники, внедрено более 70 методов диагностики и лечения, многие из которых являются оригинальными и подтверждены авторскими свидетельствами на изобретение и рационализаторское предложение.

В центре функционируют детские медицинские многопрофильные центры: сурдологический, медицинской реабилитации, астма центр. В 2015 году открыты: краевой эпилептологический кабинет, консультативно-диагностический кабинет для выявления и динамического наблюдения детей с ретинопатией недоношенных, центр охраны репродуктивного здоровья ребенка (в составе которого открыты отделение амбулаторной гинекологии детского и подросткового возраста и отделение амбулаторной урологии и

андрологии), реорганизован кабинет катамнестического наблюдения новорождённых.

С 2010 года детям Алтайского края оказывается высокотехнологичная медицинская помощь по следующим профилям: педиатрия, урология, неонатология, детская хирургия в периоде новорожденности, а с 2016 года появился новый вид ВМП онкология.

Про людей, работающих в этой больнице, можно говорить бесконечно, за каждым стоит большая работа и огромная ответственность. Сегодня в клинике трудятся лучшие специалисты региона и страны в области педиатрии, детской хирургии, акушерства. Любой маленький житель края может легко попасть к ним на прием.

В нашем учреждении сложился крепкий коллектив единомышленников. Грамотные, опытные врачи и медицинские сестры являются терпеливыми наставниками молодым сотрудникам, каждодневно прививая им любовь к профессии, больнице и устоявшимся традициям. Качественная работа детских врачей разных специальностей позволяет сберечь хрупкий сосуд здоровья ребенка – в будущем достойного гражданина нашего общества, способного полноценно жить и работать на благо нашей страны. Пусть каждый родитель знает, что в Алтайском краевом клиническом центре охраны материнства и детства маленькому пациенту помогут, окружат заботой, вниманием, проникнутся его проблемами и сделают всё возможное, чтобы победить недуг.

Острая ревматическая лихорадка | Anales de Pediatría

Неверная легенда гласит, что заступничество Вита освободило сына императора Диоклетиана от злого духа и исцелило его от так называемого «танца святого Вита». Вероятно, если Витус родился в нашу эпоху, он никогда не был святым, потому что теперь мы знаем, что хорея может исчезнуть без лечения и без чуда. Святой Вит (умер в 303 г.) является покровителем детей и призван против Танца Святого Вита или Хореи Сиденхама.

Чемодан

1838.Десятилетняя девочка обратилась с жалобами на общие ревматические симптомы; боли в конечностях с отечностью и припухлостью запястий и некоторых других суставов. Шесть дней спустя у нее развилась хорея: ее голова постоянно наклонялась с одной стороны кровати на другую; ее губы сомкнулись и открылись с хлопком, а когда она попыталась высунуть язык, он вытянулся в вынужденной гримасе. Быстрое и нерегулярное сердцебиение заставило заподозрить, что сердце также пострадало. Спустя шестнадцать дней девочка умерла. После вскрытия Bright1 обнаружил, что были вовлечены и перикард, и эндокард.Тщательное рассечение головного мозга не выявило каких-либо заметных отклонений2.

Определение

Ревматическая лихорадка (РФ) — это замедленное воспалительное заболевание, не сопровождающееся нагноением, вызванное инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной стрептококками группы А.

История

Острый мигрирующий артрит у детей появился во времена Гиппократа, врача, родившегося в 460 году до нашей эры на острове Кос в Греции. Термин «хорея» происходит от греческого слова «хорея», что означает «танец». Он был введен Парацельсом (1493-1541) для описания истерических движений религиозных фанатиков в средние века.Концепция ревматической лихорадки возникла из проявлений, известных в 17 веке как «ревматизм», и впервые была описана Гийомом Дю Байю во Франции (1538 г.) и Томасом Сиденхэмом в Англии (1686 г.) 3. Сиденхэм использовал название «танец Святого Вита» для описания хореи4. В 1761 году Морганьи (Италия) описал клапанные поражения. Жозеф-Ирене Итар, парижский студент-медик, вероятно, в 1824 году первым изучил это заболевание; он защитил 24-страничную диссертацию по окончании медицинской школы под названием «Соображения, касающиеся ревматизма де Кер» 5.Ричард Брайт в 1838 году, выдающийся лондонский врач, в своей лекции в Колледже врачей в Лондоне обратил внимание на связь хореи с заболеваниями перикарда, и он был первым, кто связал все аномалии с ревматической лихорадкой2. Доктор Джеймс Кингстон Фаулер, работавший домашним врачом в больнице Королевского колледжа в 1874 году, заболел ревматической лихорадкой и в сотрудничестве с Уолтером Батлером Чидлом первым сообщил о тонзиллите как распространенном предшественнике ревматической лихорадки.В 1904 году Ашофф описал сердечные узелки. В 1928 году в Нью-Йорке Ф. Свифт представил гипотезу о том, что ревматическая лихорадка является результатом развития гиперчувствительности к стрептококкам, и только в 1932 году Эдгар В. Тодд подтвердил гипотезу иммунного патогенеза ревматической лихорадки с открытием антистрептолизинов4. В 1944 году Т. Дакетт Джонс прочитал первую лекцию о РФ.

Эпидемиология

Частота RF составляла 100-200 случаев на 100000 населения США в 1900 году и 50 на 100000 в 1940 году.До начала 1980-х годов наблюдалось снижение примерно до 0,5 на 100 000 из-за локальных вспышек7-14. В Европе наблюдается аналогичный спад, и это заболевание стало редким. Хотя в развивающихся странах РФ все еще эндемична и остается основной причиной приобретенных пороков сердца у молодых людей.

Факторы, связанные с уменьшением РФ, пока не были известны15. За прошедшее столетие в большинстве стран улучшились условия жизни и скученность, что способствовало снижению заболеваемости.Мы не знаем, снижается ли вирулентность стрептококков группы А или повышается устойчивость человека к этим бактериям. Конечно, лечение пенициллином способствовало снижению смертности и заболеваемости из-за стрептококковых инфекций, в том числе РФ, но причины снижения до пенициллина не были очевидны16. Заболеваемость и распространенность этого заболевания неуклонно снижались, как и смертность за последнее десятилетие17-19. Факторы, которые способствовали снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой (ОРЛ), могут включать изменения в организме хозяина, окружающей среды или патогена17.

RF обычно появляется у пациентов в возрасте от 5 до 18 лет и редко в возрасте до 3 лет.

Патогенез

Несмотря на эпидемиологические и клинические исследования, точный патогенез РФ остается неизвестным20. Социально-экономические факторы не имеют большого значения для существования РФ. Некоторые авторы в настоящее время поддерживают теорию о том, что ОПН является аутоиммунным заболеванием после перекрестной иммунологической реакции на предшествующую стрептококковую инфекцию21.

Стрептококки группы А различаются по ревматогенному потенциалу.Штаммы, вызывающие кластеры или эпидемии, обычно относятся к определенным серотипам 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24 и часто сильно инкапсулированы, о чем свидетельствует их рост в виде слизистых колоний на чашках с кровяным агаром. Примерно у 3% нелеченных пациентов может развиться ARF21.

Ревматогенные стрептококки прикрепляются к клеткам глотки 22. Абсорбированные продукты деградации стрептококков действуют как антигены и имеют молекулярную мимикрию с различными тканями человека. Они идентифицируются макрофагами и представляются рецепторам Т-клеток, продуцируя цитокины, которые активируют В-клетки, превращая их в иммуноглобулин.Антитела к стрептококкам могут перекрестно реагировать с тканями сердца, мозга и / или суставов, что приводит к кардиту, хореи или артриту. Компоненты клеточной стенки стрептококка и клеточной мембраны содержат эпитопы, которые имеют общие антигенные детерминанты с некоторыми составляющими тканей человека. Гиалуроновая кислота и N-ацетилглюкозамин в капсуле реагируют с гиалуроновой кислотой суставной ткани. М-белок, углевод группы А и N-ацетилглюкозамин в клеточной стенке реагируют с тропомиозином, миозином и гликопротеином сердца.Липопротеины в протоплазме реагируют с нейрональной тканью и влияют на области базальных ганглиев хвостатого ядра и скорлупы. Эта гуморальная реакция проходит без последствий. Стойкая ревматическая болезнь сердца, как тельца Ашоффа, является результатом клеточной реакции и представляет собой сохранение активности Т-клеток в ткани клапана23,24.

Хотя несколько наблюдений показывают, что в одной семье поражено более одного члена, только небольшой процент людей пережил стрептококковую инфекцию, у некоторых развиваются рецидивирующие приступы или

проявляют специфический антиген HLA; все эти факторы предполагают, что RF может модулироваться специфической генетической конституцией хозяина23.

Клиническое проявление

Диагноз RF основан на клинических критериях, и его может быть трудно установить, учитывая текущую редкость заболевания и отсутствие каких-либо патогномоничных лабораторных тестов.

Мигрирующий полиартрит с лихорадкой был начальным признаком РФ в прошлом примерно у 75% пациентов, на самом деле он действительно встречается реже. Колени, лодыжки, локти и запястья являются наиболее часто поражаемыми суставами; артрит проходит без лечения в течение 1-3 дней, и он резко реагирует на салицилаты25.Недавние международные исследования документально подтвердили, что моноартикулярный артрит является признаком ARF26. Хотя в 2000 г. Рабочая группа по критериям Джонса27 признала важность моноартикулярного артрита среди людей в неразвитых странах, этот диагноз не получил всеобщего признания в качестве основного критерия в развитых странах. Семинар 27 не рассматривал потенциальную потребность в антибиотикопрофилактике у пациентов с постстрептококковым реактивным артритом, которые не соответствовали критериям Джонса.

Кардит, наиболее серьезное проявление РФ, возникает в течение 3 недель после стрептококковой инфекции группы А. Это панкардит: эндокардит, который присутствует почти всегда, митральная регургитация — наиболее частая патология в РФ, связанная или не связанная с аортальной регургитацией; Заболевание миокарда с нарушением атриовентрикулярной проводимости или застойной сердечной недостаточностью и редким перикардитом (27. Клинические исследования необходимы для определения прогностических последствий субклинической клапанной регургитации.

Хорея Сиденхама — отсроченное проявление РФ (происходит от 1 до 6 месяцев) после стрептококковой инфекции группы А. В результате аутоиммунной атаки на ЦНС сыворотки пациентов с хореей содержат антитела, которые перекрестно реагируют с нейронами базальных ганглиев. Патофизиологию Sydenham Chorea можно разделить на четыре области: нейроанатомия с дисфункцией базальных ганглиев хвостатого ядра, скорлупы и субталамического ядра; Нейрохимия с дисбалансом между дофаминергической, холинергической и тормозящей гамма-аминомасляной кислотой системами; Иммунология с выработкой антинейрональных антител и воспалительных цитокинов, а также генетика как РФ часто проявляются у нескольких членов семьи28.Это расстройство характеризуется внезапными непроизвольными

аритмическими и клоническими бесцельными движениями. Иногда у детей наблюдаются гипотония, нарушение походки, нарушение координации движений, потеря мелкой моторики, гримаса на лице, грубые фасцикуляции языка и нарушения речи с дизартрией, взрывной речью и эмоциональной неустойчивостью. Хорея является клинической диагностикой из-за более низкой частоты других положительных результатов лабораторных исследований и может проявляться без каких-либо других серьезных или второстепенных признаков RF.Ее часто видели в 1950-х годах, и ее заболеваемость существенно снизилась до 10-30%. Нейровизуализация как усиление сигнала в ядре хвостатого ядра и скорлупы наблюдалась у пациентов с хореей Сиденхема. Хорея проходит через 2–3 месяца, лечение хореи Сиденхама носит чисто симптоматический характер, и для ее лечения используются различные препараты, хотя несколько исследований убедительно подтверждают их эффективность. Сьюзан Сведо29 была первой, кто описал детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококком (PANDAS), как диагноз, отличный от хореи Синденхама.

Преходящая маржинальная эритема встречается менее чем у 2% пациентов; он состоит из эритематозных серпигинозных пятен с бледными центральными просветами на туловище и конечностях. Подкожные узелки встречаются менее чем в 1% случаев и рассасываются в течение одного месяца без долгосрочных последствий. Они твердые, не нежные, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см в диаметре, над костными выступами и в влагалищах сухожилий30.

Критерии

Критерии используются на острой стадии заболевания.Первые критерии были установлены Джонсом31 в 1940 году, и в них были внесены некоторые изменения, последний — в 1992 году25,32-34. В 2000 году Американская кардиологическая ассоциация согласилась с тем, что данных для пересмотра критериев Джонса недостаточно, и подтвердила рекомендации, повторенные в заявлении 1992 года27.

Диагноз RF настоятельно рекомендуется, если у пациента с предыдущей стрептококковой инфекцией, диагностированной с помощью положительного посева из горла и / или повышенного или повышающегося титра антител к стрептококкам, выполнены два основных критерия или один основной и два второстепенных критерия.

Основными критериями являются полиартрит, кардит, хорея, маргинальная эритема и подкожные узелки. Незначительными критериями являются лихорадка, артралгия, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивного белка (СРБ) и увеличенный интервал PR на электрокардиограмме.

RF в настоящее время является редким заболеванием в большинстве стран Европы и Северной Америки, что затрудняет постановку его диагноза.

Диагноз

Положительный посев из горла на группу А Стрептококковая инфекция обнаруживается редко, и отсутствие положительного посева не исключает диагноз RF35,36.Антистрептолизиновые антитела (ASO) и анти-ДНКазы B имеют ограниченную диагностическую ценность, поскольку в 20% случаев не было повышенных уровней антител30. Следует измерить СОЭ или СРБ, и обычно они увеличиваются. Хорея может присутствовать как изолированное проявление, часто при поступлении у пациента уровни реагентов острой фазы могут нормализоваться.

Результат

Смертельные случаи связаны с сердечной недостаточностью, и это действительно редко в промышленно развитых странах. Профилактика предотвращает рецидивы.Рецидивы чаще возникают в первые 3 года после первого эпизода РФ. Пациентам с остаточным поражением клапана необходимо проводить эхокардиографию каждые 6 месяцев в течение первых 2 лет после первого эпизода РФ.

Лечение

Терапевтическое лечение ОПН необходимо для лечения воспалительного процесса, ликвидации Streptococcus и продолжения долгосрочной профилактики.

Противовоспалительное лечение необходимо, если присутствует тяжелый кардит: преднизолон 2 мг / кг / день и менее 80 мг / день, вводимый 1 дозой / день в течение 3-4 недель, с уменьшением в течение 6-8 недель с последующим введением аспирин, который начат за 1 неделю до прекращения приема стероидов.Доза аспирина составляет 80-100 мг / кг / сут, 4 приема / сут в течение 4-8 недель; снижается в течение следующих 4 недель. При кардите легкой и средней степени тяжести кортикостероиды не обязательны, и мы можем лечить напрямую аспирином.

Пациенты должны получать пенициллин в течение десяти дней для искоренения Streptococcus.

Профилактика заключалась во внутримышечном введении пенициллинбензатина каждые 28 дней, при массе тела менее 27 кг доза составляет 600 000 международных единиц (МЕ), при массе тела более 27 кг — 1.200000 МЕ. В случаях, когда внутримышечный пенициллин небезопасен, мы можем ввести 250 мг пенициллина V дважды per os, а в случае аллергии на пенициллин мы можем использовать 250 мг эритромицина дважды per os.

Все дети, страдающие сердечными осложнениями, должны быть тщательно проинструктированы по предотвращению риска бактериального эндокардита (AMH) 37.

Заключение:

1. Хотя острая ревматическая лихорадка стала редким заболеванием в промышленно развитых странах, она остается распространенным явлением.

2. В 2000 году Американская кардиологическая ассоциация согласилась с тем, что данных для пересмотра критериев Джонса недостаточно, и подтвердила рекомендации, повторенные в заявлении 1992 года.

3. В педиатрии критерии являются руководством, но не заменяют клиническую оценку.

Благодарю

Автор хотел бы поблагодарить г-жу Ану Марию К. Бланшар за ее знания английского языка.

Для переписки: Ана Карселлер, MD.
Кафедра педиатрии.CHU Sainte-Justine.
3175 Кот-Сент-Катрин. Монреаль. Квебек h4T 1C5. Канада.
Эл. Почта: [email protected]

Frontiers | Острая ревматическая лихорадка и болезнь Кавасаки у одного пациента

Введение

Болезнь Кавасаки (KD) и острая ревматическая лихорадка (ARF) являются двумя ведущими причинами приобретенных болезней сердца в педиатрической популяции во всем мире.

KD — это острый, самоизлечивающийся васкулит, характеризующийся продолжительной лихорадкой, поражениями слизистых оболочек, кожной сыпью и шейной лимфаденопатией (1).С момента его первого описания Томисаку Кавасаки в 1967 году заболеваемость KD увеличилась во всем мире, в основном в азиатских странах (2). Без лечения аневризмы коронарных артерий развиваются примерно у 25% пациентов (3).

ARF вызывается аутоиммунной реакцией на инфекции горла, вызванные Streptococcus pyogenes (4). Его диагноз основан на совокупности типичных клинических признаков, включая кардит, полиартрит, хорею, маргинальную эритему и подкожные узелки (4).Впервые он был признан отдельным лицом Томасом Сиденхэмом в 1685 году (5). Хотя заболеваемость этим заболеванием резко снизилась во многих развитых странах, острая лихорадка по-прежнему ложится тяжелым бременем на несколько эндемичных педиатрических групп (6). Более того, 50–70% пациентов с ОПН страдают ревматическим кардитом, который часто сопровождается регургитацией митрального и аортального клапанов (4).

Известно, что существует некоторое сходство между патогенезом ARF и KD. Считается, что оба они вызываются инфекционными патогенами у генетически предрасположенных людей (7).Хотя оба состояния знакомы педиатрам во всем мире, о наличии обоих состояний у одного пациента до сих пор не сообщалось. Мы представляем здесь случай шокового синдрома Кавасаки (KSS) у 6-летнего пациента мужского пола, за которым через год последовала острая лихорадка.

Презентация кейса

Пациент мужского пола 6 лет с атопическим дерматитом и астмой в анамнезе поступил в нашу больницу с 4-дневным анамнезом лихорадки и сильной головной боли. Его отец и двоюродный брат болеют KD.На момент обследования он выглядел сильно вялым, имел тахикардию, холодные конечности и ретикулярный ливедо, которые улучшились после болюсного введения нормального физиологического раствора. Наблюдались бульбарные инъекции, увеличение шейных лимфатических узлов и макулярная эритема на туловище и конечностях. Обследование шеи выявило выраженную ригидность затылочной кости. Люмбальная пункция выявила умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, что привело к предварительному диагнозу менингита. При поступлении назначали антибиотики из-за возможности бактериального менингита.Однако лихорадка не прошла. Посев на культуру и анализ вирусной полимеразной цепной реакции крови и спинномозговой жидкости были отрицательными. Из-за обострения макулярной эритемы, шейной лимфаденопатии, покраснения губ и бульбарной инъекции (рис. 1) на 6-й день болезни был диагностирован KSS, осложненный асептическим менингитом. Внутривенная терапия иммуноглобулином 2 г / кг / доза и аспирин 30 мг / кг / день были назначены в качестве начальной терапии, но оказались неэффективными. До исчезновения симптомов ему потребовались еще два курса внутривенной иммуноглобулиновой терапии, введение инфликсимаба (5 мг / кг / доза) и пульс-терапия метилпреднизолоном (30 мг / кг / день в течение 3 дней) с последующим введением преднизолона (2 мг / доза). кг / сутки).На протяжении всей госпитализации не наблюдалось поражений коронарных артерий или клапанов. Диаметр правой коронарной артерии (RCA), левой главной коронарной артерии (LMT) и левой передней нисходящей артерии (LAD) в момент выписки составлял 2,06 мм (z-показатель 0,50), 2,55 мм (z-показатель 0,35) и 1,97 мм (z-оценка 0,54) соответственно.

Рисунок 1 . Бульбарная инъекция (A) и макулярная эритема на конечностях (B) .

Через год после выписки на контрольной электрокардиографии была обнаружена атриовентрикулярная блокада первой степени (рис. 2), но через 2 недели ее не было видно на 24-часовом холтеровском мониторе.Последующая эхокардиография, проведенная в то время, была нормальной, других явных симптомов не наблюдалось.

Рисунок 2 . Атриовентрикулярная блокада первой степени обнаружена на электрокардиографии при 1-летнем наблюдении за болезнью Кавасаки.

Два месяца спустя он обратился в отделение неотложной помощи с артралгией. Он сообщил, что впервые почувствовал боль в правом колене и лодыжке, которая быстро прошла за 1 неделю до визита. В утро визита боль переместилась в левое бедро и колено.Отечности и покраснения суставов не было. При контрольном осмотре через 2 дня боль вернулась в правое колено и лодыжки с обеих сторон. На этот раз на правом коленном суставе появились признаки опухоли. Анализ крови показал С-реактивный белок (СРБ) 10,6 мг / дл и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 100 мм / ч. Был введен ацетаминофен, и через 2 дня боль в суставах и опухоль исчезли. На основании этих данных был диагностирован вирусный артрит, и наблюдение было прекращено.Во время этих посещений не было обнаружено явных шумов в сердце.

Два месяца спустя он повторно посетил наше отделение неотложной помощи с 4-дневной историей лихорадки, болей в спине и боли в правой лодыжке. Он сообщил, что по прибытии почувствовал тошноту и вялость. Отек и эритема были заметны на правой лодыжке. Анализ крови показал: СРБ 22,4 мг / дл и СОЭ> 100 мм / ч. Ферритин был в пределах нормы — 185,2 мкг / л. Он был госпитализирован и ему вводили напроксен в дозе 20 мг / кг / день, что значительно улучшило его симптомы со стороны суставов.На 4-й день госпитализации в верхушке слышался голосистолический шум, а эхокардиография выявила тяжелую митральную регургитацию (внутренний диаметр левого желудочка в диастоле: 44,7 мм; соотношение левого предсердия и корня аорты: 1,84; среднее давление в легочной артерии: 29 мм рт. Ст.) ( Рисунок 3А). Его титр сывороточного антистрептолизина O (ASO) составлял 926 МЕ / мл, а посев из горла был положительным на M / emm тип 6 Streptococcus pyogenes . На основании модифицированных критериев Джонса была диагностирована ОПН. Диаметр ПКА, LMT и LAD составлял 3.10 мм (z-оценка 2,33), 3,10 мм (z-оценка 1,64) и 2,70 мм (z-оценка 1,72) соответственно.

Рисунок 3 . Тяжелая митральная регургитация при диагнозе острой ревматической лихорадки (A) . Митральная регургитация показала резкое улучшение через 1 год наблюдения (B) .

Был проведен 10-дневный курс амоксициллина для инфекции Streptococcus pyogenes с последующей профилактической дозой бензатинпенициллина G. Для лечения кардита был начат прием преднизолона 2 мг / кг / день.Напроксен был переведен на аспирин 30 мг / кг / день. После подтверждения того, что маркеры воспаления нормализовались на 3 неделе госпитализации, дозу преднизолона уменьшили. Всего преднизолон вводили в течение 4 недель, и пациент был выписан на 30-й день госпитализации с одним аспирином. Однако он вернулся через 3 дня после выписки из-за рецидива артралгии. СРБ, СОЭ и ASO составляли 14,3 мг / дл, 64 мм / ч и 275 МЕ / мл соответственно. Обострения митральной регургитации не было.Поскольку подозревался феномен рикошета, при поступлении назначали преднизолон в дозе 1 мг / кг / день, а затем снижали его в течение 8 недель. После этого рецидивов симптомов не наблюдалось. К 1 году наблюдения его митральная регургитация значительно уменьшилась (рис. 3B).

Обсуждение

Насколько нам известно, это первый случай ARF и KD, обнаруженных у одного пациента. У нашего пациента впервые появились признаки недостаточности кровообращения, сопровождаемые типичными симптомами KD, что привело к диагнозу KSS.Его рефрактерное клиническое течение, характеризовавшееся более высокой устойчивостью к терапии внутривенным иммуноглобулином, было совместимо с KSS (8). Его титр ASO при представлении KSS, ретроспективно измеренный путем анализа замороженной сыворотки, был отрицательным, что указывает на то, что Streptococcus pyogenes не участвовал в первом приступе лихорадки. Во втором эпизоде ​​первоначально основной жалобой были суставные симптомы, за которыми последовали лихорадка и митральная регургитация. Настоящий случай соответствовал двум основным и трем второстепенным критериям модифицированных критериев Джонса, и была диагностирована острая лихорадка.Мы считаем, что его атриовентрикулярная блокада первой степени была результатом неосложненной стрептококковой инфекции (9), а не признаком ОПН, поскольку на тот момент у него не было суставных симптомов, лихорадки или поражения клапанов. Streptococcus pyogenes , собранный из его горла, был патогенным штаммом, ответственным за ARF (10). Длительная продолжительность заболевания до лечения и прием стероидов могли предрасполагать пациента к феномену рецидива, повторному появлению ранее подавленной ревматической активности после отмены противовоспалительных средств (11, 12).

Из-за отсутствия специфических диагностических тестов диагноз как KD, так и ARF основывается исключительно на клинических симптомах и биологических данных (1, 4). Поскольку основные симптомы, необходимые для постановки диагноза, весьма различны, отличить «типичный» случай КД от ОПН, как правило, нетрудно. Симптомы со стороны слизистой оболочки не наблюдаются при ОПН, в то время как хорея, маргинальная эритема и подкожные узелки отсутствуют при КД.

Однако, в отличие от основных клинических проявлений, атипичные проявления КД очень разнообразны (1), и в этих случаях могут иметь место клинические совпадения с ОПН.Известно, что около 7,5% пациентов с КД страдают артритом, основным симптомом ОПН (13). Согласно общенациональному исследованию КД в Японии, поражения клапанов, еще одна важная особенность ОПН, возникали у 1,5% пациентов с КД в острой фазе (14). Поскольку Streptococcus pyogenes инфекций одновременно с KD, возможны (15), сосуществование клапанных поражений и артрита с типичными симптомами KD может соответствовать диагностическим критериям как ARF, так и KD, что фактически задокументировано в отчете о случае из Греции (16).

За последние 50 лет эпидемиологическая связь между KD и ARF резко изменилась. ОРЛ продолжает оставаться основной причиной заболеваемости и смертности среди детей в развивающихся странах и среди коренного населения (6). В отличие от этого, КД пришла на смену ОПН и стала наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей в развитых странах (2, 6, 17). В нашей больнице в период с 2011 по 2018 год было диагностировано два случая ОРЛ по сравнению с 921 случаем КД, диагностированным за тот же период.

Учитывая этот эпидемиологический фон, диагностика нескольких оставшихся случаев ОРЛ в развитых странах будет сложной задачей, поскольку она обычно не включается в дифференциальный диагноз. В нашем случае, по сравнению с быстрым лечением KD с атипичными проявлениями, диагноз ARF был отложен, несмотря на типичное клиническое течение, что отражает его редкость в Японии. О подобных явлениях сообщалось в серии случаев из Канады, описывающих восемь случаев ОРЛ, для диагностики которых требовалось в среднем 88 дней (18).Поскольку задержки в диагностике могут подвергнуть пациентов дальнейшим приступам ОПН, что, в свою очередь, может привести к обострению ревматической болезни сердца (19), педиатры всегда должны помнить о возможности ОПН, даже если они практикуют в неэндемичных регионах. Для своевременной диагностики у пациентов с неуточненным артритом необходимо оперативно проводить эхокардиографическое обследование, что полезно для выявления субклинического кардита (4).

Заключение

Мы сообщили о первом случае КД и ОПН у одного пациента.В данном случае время до постановки диагноза ОПН сильно отличалось от диагноза КД из-за редкости первого состояния в развитом мире. Чтобы предотвратить диагностические ошибки, педиатры из развитых стран всегда должны опасаться возможности ОПН при обследовании детей с типичными симптомами ОПН, включая суставные, кожные или сердечные проявления.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, представленные в этом исследовании, включены в статью / дополнительный материал.

Заявление об этике

Письменное информированное согласие было получено от физических лиц и законных опекунов / ближайших родственников несовершеннолетних на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

Авторские взносы

KI оказал непосредственную помощь пациенту и подготовил первоначальную рукопись. NF оказал непосредственную помощь пациенту и критически рассмотрел и отредактировал рукопись. KA, KU, HH и MM критически рассмотрели и отредактировали рукопись.Все авторы одобрили окончательную рукопись в том виде, в каком она была представлена, и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы выражают огромную благодарность г-ну Джеймсу Р. Валера за его редакторскую помощь и полезные комментарии.

Сокращения

ARF, острая ревматическая лихорадка; АСО, антистрептолизин О; CRP, C-реактивный белок; СОЭ, скорость оседания эритроцитов; KD, болезнь Кавасаки; KSS, шоковый синдром Кавасаки; ПМЖВ — левая передняя нисходящая артерия; LMT, левая главная коронарная артерия; ПКА, правая коронарная артерия.

Список литературы

1. McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger AF, Gewitz M, et al. Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для профессионалов здравоохранения. Тираж. (2017) 135: e927–99. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Като Х., Сугимура Т., Акаги Т., Сато Н., Хашино К., Маэно Ю. и др.Отдаленные последствия болезни Кавасаки. Контрольное исследование продолжительностью от 10 до 21 года с участием 594 пациентов. Тираж. (1996) 94: 1379–85. DOI: 10.1161 / 01.cir.94.6.1379

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, et al. Пересмотр критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплеровской эхокардиографии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. (2015) 131: 1806–18. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000205

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Ли К.Ю., Рим Дж. В., Кан Дж. Х. Болезнь Кавасаки: лабораторные данные и иммунопатогенез на основе «системы белкового гомеостаза». Yonsei Med J. (2012) 53: 262–75. DOI: 10.3349 / ymj.2012.53.2.262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Kanegaye JT, Wilder MS, Molkara D, Frazer JR, Pancheri J, Tremoulet AH, et al.Распознавание шокового синдрома при болезни Кавасаки. Педиатрия. (2009) 123: e783–9. DOI: 10.1542 / педс.2008-1871

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Файнштейн А.Р., Спаньоло М, Гилл Ф.А. Феномен рикошета при острой ревматической лихорадке. Заболеваемость I и значение. Yale J Biol Med. (1961) 33: 259–78.

PubMed Аннотация | Google Scholar

14. Макино Н., Накамура Ю., Яширо М., Косами К., Мацубара Ю., Э. Р. и др.Общенациональное эпидемиологическое исследование болезни Кавасаки в Японии, 2015-2016 гг. Pediatr Int. (2019) 61: 397–403. DOI: 10.1111 / ped.13809

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Бенселер С.М., МакКриндл Б.В., Сильверман Э.Д., Тиррелл П.Н., Вонг Дж., Йунг Р.С. Инфекции и болезнь Кавасаки: последствия для коронарной артерии. Педиатрия. (2005) 116: e760–6. DOI: 10.1542 / peds.2005-0559

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Костопулу Э., Гкенци Д., Караца А., Димитриу Г. Острая ревматическая лихорадка, болезнь Кавасаки или альтернативные диагнозы? Вызов общего педиатра. J Paediatr Child Health. (2018) 54: 707–8. DOI: 10.1111 / jpc.14054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Гордон Дж., Кирлью М., Шрайбер Ю., Сагинур Р., Бокинг Н., Блейклок Б. и др. Острая ревматическая лихорадка в общинах коренных народов на северо-западе Онтарио: социальные детерминанты здоровья «кусают сердце». Врач Джан Фам. (2015) 61: 881–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

19. Мейра З.М., Гуларт Э.М., Колозимо Е.А., Мота СС. Долгосрочное наблюдение за ревматической лихорадкой и предикторы тяжелой ревматической болезни клапанов сердца у бразильских детей и подростков. Сердце. (2005) 91: 1019–22. DOI: 10.1136 / hrt.2004.042762

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Case Based Pediatrics Глава

У 11-летнего полинезийского мужчины поднимается температура до 39 градусов (102 градуса по Фаренгейту), возникают боли в суставах и припухлость, а также затрудненное дыхание.Лихорадка приходит и уходит в случайное время дня. Симптомы присутствуют уже 4 дня. Два дня назад его правое колено болело и опухло, но сегодня стало лучше. В число вовлеченных сегодня суставов входят правая лодыжка и левое колено. Они довольно нежные, болезненные и опухшие. Одышка возникает при ходьбе, но теперь он не может ходить из-за боли в суставах. У него также есть некоторая одышка, когда он ложится плашмя, когда пытается заснуть.

Экзамен: VS T 38.2, П 160, ЧД 32, БП 100/60, насыщение кислородом 94% в воздухе помещения. Устал с тахипноэ и тахикардией. ЗАБОЛЕВАНИЕ: увеличенные, красные миндалины с экссудатом. Легкие чистые, но с тахипноэ. Тоны сердца тахикардические с голосистолическим шумом 3/6, выслушиваемым на верхушке, с радиацией в подмышечную впадину. Скачков не слышно. Его PMI виден (размером с серебряный доллар) в 7-м межреберье по средней подмышечной линии. Его живот мягкий, с нормоактивными звуками кишечника. Край его печени на 6-7 см ниже ОКМ.Его левое колено опухло и очень болезненно от тепла. У него проблемы с диапазоном движений, но он может пассивно согнуть колено на 30 градусов. Его правая лодыжка очень опухшая и теплая. У него ограниченная подвижность подтаранного сустава. И его колено, и лодыжка очень нежны даже при прикосновении. Нейро: аномальных движений рук, кистей рук или языка не отмечается. Он не может ходить из-за боли.

Клиническое течение: Ребенок госпитализирован. Первоначальная лабораторная работа включает скорость оседания эритроцитов 110, CRP 9.5, и рентген грудной клетки с кардиомегалией. ЭКГ выявляет удлиненный интервал PR. Титр ASO составляет 754, а стрептозим — 1: 600. Диагноз острой ревматической лихорадки (ОПН) был поставлен, и ему сначала была начата терапия салицилатом в дозе 75 мг / кг / день, и его артрит резко улучшился. Однако на следующий день эхокардиограмма подтвердила тяжелую митральную недостаточность. Из-за тяжелого сердечного заболевания с элементами застойной сердечной недостаточности его переводят на кортикостероиды, и ему становится лучше. Его сердце уменьшается в течение следующих 2 недель, и когда он нормализуется, его снова переключают на салицилаты на общую продолжительность лечения 8 недель.Однако после этого времени у него действительно есть постоянный ропот. Ему начали внутримышечно принимать бензатин-пенициллин каждые 4 недели для профилактики стрептококка.

Иногда путают термины «острая ревматическая лихорадка» и «ревматическая болезнь сердца». Правильное использование этих терминов требует определенных знаний о формах заболевания, даже если их патогенез и связь со стрептококковой инфекцией почти идентичны. ОПН обычно используется для описания начального или острого начала заболевания.В нашем случае, это первое первичное проявление болезни, правильнее было бы назвать это ОРЛ. Случай удовлетворяет модифицированным критериям Джонса, как будет описано ниже. Однако со временем обнаруживается, что у этого ребенка постоянный шепот. У него также был тяжелый кардит, который вызвал у него острую застойную сердечную недостаточность, как проявление ОПН, но впоследствии у него развилась хроническая болезнь сердца как следствие кардита ОПН, и поэтому было бы правильно описать его с точки зрения более хронической формы заболевание, а именно ревматическая болезнь сердца (RHD).Этот термин означает, что имел место значительный вальвулит, достаточный, чтобы вызвать рубцевание клапана. Этот ребенок подвергается повышенному риску замены клапана в будущем, особенно если у него разовьется еще один эпизод заболевания, что делает большой упор на его длительную профилактику пенициллином, чтобы не допустить развития стрептококковой инфекции и возможного рецидива ОПН. с ухудшением правого руля.

Изучение ARF и RHD проходит параллельно с историей современной медицины.Когда-то в начале 1900-х годов дети заполняли койки больниц, предназначенных только для лечения ревматической лихорадки. В то время лечили просто постельный режим, иногда до года. С улучшением условий жизни, сокращением скученности и индустриализации заболеваемость ОРЛ в Соединенных Штатах неуклонно снижается (1). Когда была обнаружена связь со стрептококковой инфекцией, также была установлена ​​полезность использования пенициллина для предотвращения будущих приступов, и заболеваемость ОПН снизилась еще больше.

Однако в некоторых районах страны и в значительной части слаборазвитого мира, включая Индию, страны Африки к югу от Сахары, Турцию, Австралию, Новую Зеландию и Тонгу, все еще наблюдается много случаев ОРЛ (2). В Соединенных Штатах по-прежнему высока заболеваемость ОРЛ на Гавайях и в Юте (3–6). На Гавайях наибольшему риску подвергаются этнические группы полинезийского происхождения, причем наибольшему риску подвергаются самоанские дети (4–6). Дети Самоа также подвержены большему риску развития кардита (4,5).Более 75% пациентов с ОРЛ на Гавайях имеют полинезийское происхождение.

Для точной диагностики ОПН необходимо придерживаться модифицированных критериев Джонса (7). Эти критерии были изменены с течением времени с тех пор, как они были впервые разработаны Т. Дакеттом Джонсом. Последняя модификация удалила второстепенный критерий «наличия ОРЛ в анамнезе», поскольку на континентальной части Соединенных Штатов наблюдается меньше случаев, и авторы хотели сосредоточиться на первых случаях, а не на повторяющихся (8).Эти критерии были разработаны для точной диагностики ОПН. Очень важно использовать эти критерии при постановке диагноза. Если критерии не используются и пациенту поставлен неправильный диагноз, вы можете подвергать пациента ненужным инъекциям пенициллина в течение многих лет. Пациентам с ОРЛ иногда бывает трудно получить страхование жизни и медицинское страхование позже из-за последствий сердечного заболевания. Следовательно, диагноз должен соответствовать модифицированным критериям Джонса.

Модифицированные критерии Джонса подразделяются на основные и второстепенные критерии.Эти критерии основаны на том, насколько специфичны проявления для диагноза ОПН. Другими словами, основной критерий гораздо более специфичен для ARF, чем второстепенный критерий. Следовательно, если у ребенка есть два основных критерия, он может соответствовать критериям Джонса для постановки диагноза, если у него есть некоторые признаки стрептококковой болезни. С другой стороны, если есть доказательства только одного Основного критерия, им нужны два второстепенных критерия для выполнения диагноза, а также доказательства стрептококковой инфекции.Поскольку второстепенные критерии менее специфичны для диагностики ОПН, вы не можете поставить диагноз ОПН с помощью только второстепенных критериев. Симптомы можно смягчить, если слишком рано дать аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты, что не позволит проявиться полностью.

Модифицированные критерии Джонса (требуются две основные дисциплины или одна основная + два второстепенных) (7)

. . . . . Основные критерии: кардит, мигрирующий полиартрит, хорея, маргинальная эритема, подкожные узелки.
. . . . . Незначительные критерии: лихорадка, артралгия, повышенный уровень реактанта острой фазы (СРБ или СОЭ), удлиненный интервал PR (т. Е. АВ-блокада первой степени). Раньше лейкоцитоз был второстепенным критерием, но теперь это уже не так.

. . . . . Плюс: у всех должны быть доказательства стрептококковой инфекции (положительный титр ASO, стрептозим, положительный посев на стрептококки из горла.

Полиартрит должен быть мигрирующим. Это проявление — один из наиболее частых основных критериев ОРЛ.Обычно вовлекается один сустав и в течение нескольких дней разрешается, затем вовлекается другой сустав (суставы), как показано в нашем случае. Иногда первый сустав не рассасывается полностью к тому времени, когда вовлекается второй сустав, и это называется «аддитивным артритом», и это также позволяет диагностировать мигрирующий полиартрит. При ОПН два или более сустава считаются полиартритом. Если присутствует мигрирующий полиартрит, вы не можете использовать второстепенные критерии «артралгии», так как практически все дети с полиартритом от ОПН испытывают сильную боль.Чаще всего поражаются крупные суставы, обычно те, на которые приходится нагрузка. Чаще всего поражаются колени и лодыжки, хотя также могут быть поражены локти и запястья. Могут быть вовлечены плюснефаланговые суставы, и можно проверить их участие, сжимая их вместе через стопу и вызывая боль. Боль в суставах при ОПН обычно очень сильна, даже если визуальные данные не очень впечатляют. Простое прикосновение к суставу часто вызывает сильную боль. Поражение суставов нижних конечностей лишает таких пациентов возможности амбулаторно.

Наличие нового шума из-за сердечного заболевания (например, кардита) всегда выявляется при физикальном осмотре ребенка, который проявляется как наш случай. Очень тщательное кардиологическое обследование должно включать описание PMI и его расположение (для доказательства застойной сердечной недостаточности). В нашем случае был увеличенный PMI, который был смещен в боковую сторону, что указывало на кардиомегалию. Увеличение размера печени еще раз свидетельствовало о застойной сердечной недостаточности. Эти результаты важно отметить, особенно у ребенка с возможными симптомами ортопноэ.Застойная сердечная недостаточность является тяжелой формой кардита при острой сердечной недостаточности и лечится более агрессивно, часто требуя кортикостероидов, диуретиков, дигоксина, а иногда и инотропных средств.

Чаще всего кардит при ОПН протекает не так серьезно, но может быть проблематичным. Наиболее частым вовлеченным клапаном является митральный клапан. Второй наиболее часто встречающийся клапан — это аортальный клапан. Классическая митральная недостаточность звучит как голосистолический шум на верхушке, который иррадиирует в подмышечную впадину.Поражений сердца, которые можно услышать в подмышечной впадине, очень мало. Помимо митральной недостаточности, в подмышечной впадине можно было услышать септический дефект желудочков, но этот шум обычно слышен по всей прекордиальной области. Шум при аортальной недостаточности — это диастолический шум (трудно слышимый), который обычно лучше всего слышен у верхнего левого края грудины. В этом шепоте часто присутствует компонент декрещендо, который иногда бывает очень высоким. Также следует прислушиваться к шуму, который указывает на перикардит, и галопу — к признакам застойной сердечной недостаточности.

Начальный вальвулит при ОПН приводит к клапанной недостаточности. Впоследствии, по мере развития RHD, если на створках митрального клапана возникло достаточное воспаление, створки могут образовывать рубцы и слипаться друг с другом, что приводит к митральному стенозу (обычно наблюдается на поздних стадиях лечения пациента, иногда после повторных эпизодов ARF). . Шум при митральном стенозе — это диастолический шум, хотя описывается, что он возникает в середине диастолы, а не позже, в диастолу, например, при аортальной недостаточности.Точно так же стеноз аорты может впоследствии возникнуть в результате начальной аортальной недостаточности.

Другие основные критерии описывают проявления, которые реже наблюдаются при ОРЛ. Эти проявления обычно наблюдаются менее чем в 20% случаев. Хорея является наиболее распространенной из этих трех, и ее часто трудно диагностировать. Он также известен как хорея Сиденхама или танец Святого Вита и вызывает бесцельные и непроизвольные движения. Часто вовлекаются руки и язык. Родители также могут заметить, что у ребенка перепады настроения или он просто «не ведет себя правильно».При этом проявлении хореи часто наблюдается эмоциональная лабильность. Иногда хорея возникает настолько поздно, что лабораторные тесты, включая титры ASO, ESR и CRP, могут быть нормальными. Таким образом, хорею часто называют «подострым» явлением ревматической лихорадки (в отличие от острой ревматической лихорадки). Несмотря на отсутствие доказательств воспаления, у этих пациентов может развиться сердечное заболевание. Обычно во время сна хореи нет. Хорея обычно проходит со временем.

И подкожные узелки, и маргинальная эритема встречаются реже при ОПН, но если они там видны, у пациента больше шансов на развитие кардита. Узелки обычно небольшие, так как маржинальная эритема является наиболее редким из основных признаков / критериев, наблюдаемых при острой лихорадке. Встречается в 5-10% случаев. Обычно это сыпь на туловище, которую почти никогда не бывает на лице. Эритема описывается как мимолетная розовая сыпь с неровными, но хорошо очерченными границами (9).Отдельные поражения обычно длятся часами, а затем исчезают, поэтому наблюдаются так редко. При обнаружении этой сыпи следует провести тщательное кардиологическое обследование, поскольку у таких детей повышен риск развития кардита.

При обследовании ребенка с острым артритом дифференциальный диагноз может быть довольно сложным. Определенные элементы анамнеза и физического состояния могут помочь поставить правильный диагноз. В ARF очень полезны модифицированные критерии Джонса, но есть и другие результаты, которые также могут помочь подтвердить ваше подозрение на ARF.Например, вы должны уметь описать тип наблюдаемого артрита. Суставы опухшие и без особой болезненности, но очень жесткие по утрам, как это наблюдается при ювенильном ревматоидном артрите? Достаточно ли мягкие и безболезненные выделения длятся в течение нескольких дней, как при системной красной волчанке? Неужели сустав такой болезненный и опухший, что его нельзя сдвинуть даже на несколько градусов, как при септическом суставе? При ОПН суставы обычно находятся где-то между этими крайностями боли / болезненности.Они могут быть очень болезненными, но, тем не менее, если вы не двигаете их, ребенку все равно будет комфортно. При гнойном суставе у ребенка обычно возникают боли даже в состоянии покоя. Классический сустав ARF очень теплый, иногда бывает покраснение, и очень болезненный. Даже вес простыни может вызвать боль, и это явление иногда называют «признаком простыни». Нежность почти гиперэстетична, легкое давление вызывает боль.

Лечение ОПН и ПРБ часто сбивает с толку студентов-медиков и домашний персонал.Если это сбивает с толку таких хорошо обученных людей, просто подумайте о разочаровании, которое могут испытать родители, пытаясь понять схему лечения. Чтобы упростить лечение, мы разделим схему на неотложное лечение воспалительного состояния ОПН и предотвращение дальнейших эпизодов ОПН или профилактику антибиотиками. Для любого хорошего плана лечения необходимо «здоровое» количество перевода медицинского жаргона на простые термины для родителей, что поможет решить проблемы, связанные с соблюдением режима лечения. Это особенно важно при длительном лечении, например, при ежемесячных инъекциях бензатин-пенициллина.

Острый артрит ОПН обычно очень резко реагирует на терапию высокими дозами салицилата. Доза аспирина составляет 70-100 мг / кг / день, разделенная на дозу 4 раза в день, с максимальной дозой 975 мг 4 раза в день. Таблетки аспирина бывают 81, 325 и 975 мг. По возможности используйте таблетки с энтеросолюбильным покрытием и попросите пациентов поесть перед приемом аспирина. Следите за уровнем салицилата и функциональными тестами печени во время приема аспирина. Будьте очень осторожны с пациентами с ОПН, у которых есть некоторое повышение показателей функции печени до приема аспирина, поскольку при ОПН можно увидеть воспалительный гепатит низкой степени тяжести.Аспирин может усугубить эту проблему. Продолжительность лечения обычно составляет 4-6 недель или до тех пор, пока СОЭ или СРБ не вернутся к норме. Если его остановить слишком рано, артрит обычно возвращается.

Если кардит протекает в легкой форме и у ребенка отсутствуют симптомы сердечно-сосудистой системы, обычно назначают терапию салицилатами. Однако если есть признаки тяжелого кардита, то показаны кортикостероиды. Тяжелый кардит проявляется признаками застойной сердечной недостаточности (напр.g., ритм галопа, кардиомегалия и т. д.) или тяжелое заболевание миокарда (например, болезнь двух клапанов или новая или ухудшающаяся аритмия). Требуется тщательное наблюдение и оценка кардиологической службой. Потребуются повторные эхокардиограммы. Кортикостероиды показаны при тяжелом кардите под контролем кардиолога. Преднизон обычно назначают в течение 2–3 недель с последующим приемом аспирина, в то время как прием кортикостероидов постепенно снижается.

У некоторых пациентов с RHD разовьется вялотекущее обострение сердечной болезни, которое во времени далеко отстает от их первого эпизода ARF.Эти пациенты чрезвычайно трудны. Во время этого вялотекущего обострения у них не развивается лихорадка или артрит, а только ухудшается сердечное заболевание. Иногда это обнаруживается на повторных эхокардиограммах или при симптоматическом возвращении ЗСН без других предупреждающих признаков рецидива ревматической лихорадки. Часто также наблюдается увеличение титра СОЭ, СРБ и ASO, что указывает на субклинический случай стрептококковой инфекции, приводящей к рецидиву иммунной реакции при ОПН. Эти пациенты могут отреагировать на другой курс кортикостероидов.Это подчеркивает важность тщательного наблюдения со стороны кардиологической службы.

Антибиотики для профилактики стрептококковых инфекций используются для предотвращения рецидива ОПН и, таким образом, предотвращения дальнейшего повреждения клапанов. Необходимо тщательно описать долгосрочную профилактику родителям и ребенку. Многие семьи не понимают, зачем ребенку уколы пенициллина, когда он или она чувствует себя хорошо после эпизода ОРЛ. Многие ошибочно думают, что уколы предназначены для лечения артрита, и поэтому не соблюдают этот режим после того, как артрит разрешился.

В настоящее время ведутся споры о том, следует ли делать инъекции пенициллина каждые 3 или 4 недели, а также о продолжительности лечения (10), но эти аргументы выходят за рамки данной статьи. Достаточно сказать, что эти дети нуждаются в профилактике до тех пор, пока они подвергаются наибольшему риску заражения стрептококковой инфекцией, то есть по крайней мере до взрослого возраста, а некоторым требуется это на всю жизнь. Мы рекомендовали нашим пациентам получать его каждые 4 недели, отчасти из-за проблем с соблюдением режима лечения.Каждые 3 недели семьям становится трудно вспомнить, когда делать инъекцию, и это оказывает усиленное негативное влияние на соблюдение режима лечения.

Также можно использовать пероральные антибиотики, но у них более высокая частота рецидивов ОПН, чем при внутримышечных инъекциях. Если ребенок забыл о пероральном приеме антибиотиков на один или два дня, он подвергается риску заражения стрептококковой инфекцией, и это является причиной более высокой частоты рецидивов при приеме пероральных антибиотиков. У пациентов с аллергией на пенициллин единственный вариант — использовать пероральные антибиотики.

Важно проконсультировать семьи о важности предотвращения развития подострого бактериального эндокардита (ВБЭ) у пациентов с РБС. Как и дети с другими пороками сердца, как только у ребенка диагностируется RHD, он подвергается аналогичному риску развития SBE. Антибиотики для профилактики клапанной инфекции, вызванной альфа-гемолитическими стрептококками, важны до и после любых стоматологических или желудочно-кишечных процедур. Эти рекомендации можно найти в другом месте в этом учебнике.

Развитие стойкого сердечного заболевания зависит от степени воспаления сердечных структур в остром периоде заболевания и количества рецидивов. Каждый рецидив вызывает повышенное повреждение компонентов клапана и увеличивает вероятность митрального стеноза и необходимость замены клапана. Смертность от ОПН и РБС, вероятно, составляет от 1 до 5%, хотя большинство прогностических исследований проводилось несколько десятилетий назад.Классическое исследование показало, что с увеличением тяжести кардиита возрастает риск последующего сердечного заболевания (см. Ниже).

Предполагаемая частота ревматической болезни сердца через 5 лет после ОПН (11,12)

Исходный клинический статус (% риска последующего сердечного заболевания)

Кардита нет (4%)

Мягкий апикальный шум (18%)

Громкий апикальный шум (32%)

Диастолический шум (47%)

ХСН или перикардит (100%)

В недавнем прошлом было проведено несколько прогностических исследований, и их, вероятно, следует повторить, чтобы понять текущий риск развития хронических сердечных заболеваний и РБС у детей с ОПН.

Диагностика ARF может быть сложной задачей. Однако модифицированные критерии Джонса могут оказаться чрезвычайно полезными для клинициста в этом процессе. Перед началом лечения важно проверить развитие основных критериев, поскольку слишком раннее лечение может остановить миграцию артрита и затруднить выполнение критериев Джонса. Без выполнения критериев Джонса трудно оправдать долгосрочную профилактику пенициллином, которая может длиться десятилетия, для пациентов и их семей.

вопросов (автор Нил Рохас, программа резидентства MD-UCSF)

1. В чем основное различие между ревматической болезнью сердца (RHD) и острой ревматической лихорадкой (ARF)?

. . . . . а. При ОПН повышенная СОЭ.

. . . . . б. При RHD наблюдается удлиненный интервал P-R.

. . . . . c. В ОПН в анамнезе есть артралгии.

. . . . . d. При RHD есть данные о хронической болезни сердца.

.. . . . е. При ОПН есть признаки маргинальной эритемы.

2. Все нижеперечисленное включено в пересмотренные основные критерии Джонса, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

. . . . . а. Новый шум (кардит)

. . . . . б. Мигрирующий полиартрит

. . . . . c. Хорея

. . . . . d. Макулопапулезная сыпь

. . . . . е. Подкожные узелки

3. У 7-летней девочки болезненное опухшее правое колено, а также недавно появившееся опухшее левое запястье.Еще у нее жар. Какому из следующих модифицированных критериев Джонса соответствует этот пациент?

. . . . . а. 1 мажор 1 минор

. . . . . б. 1 мажор 2 несовершеннолетних

. . . . . c. 2 мажора

. . . . . d. 2 несовершеннолетних

. . . . . е. Только 1 мажор

4. Какие из следующих списков симптомов ОРЛ расположены в правильном порядке от наиболее частых до наименее распространенных?

. . . . . а. Маржевая эритема, подкожные узелки, кардит, лихорадка

.. . . . б. Артрит, кардит, хорея, маргинальная эритема

. . . . . c. Хорея, маргинальная эритема, подкожные узелки, кардит, лихорадка

. . . . . d. Артрит, хорея, лихорадка, кардит, подкожные узелки

. . . . . е. Лихорадка, хорея, кардит, маргинальная эритема

5. На какой симптом ОПН в первую очередь действуют салицилаты?

. . . . . а. Сыпь

. . . . . б. Жар

. . . . . c. Артрит

.. . . . d. Хорея

. . . . . е. Кардит

6. На какой симптом ОПН в первую очередь назначают кортикостероиды?

. . . . . а. Сыпь

. . . . . б. Жар

. . . . . c. Артрит

. . . . . d. Хорея

. . . . . е. Тяжелый кардит

Список литературы

1. Каплан ЭЛ. Глобальная оценка ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца в конце века. Тираж 1993; 88 (4 Pt 1): 1964-1972.

2. Стир А.С., Карапетис Дж. Р., Нолан Т.М., Шэнн Ф. Систематический обзор распространенности ревматической болезни сердца у детей в развивающихся странах: роль факторов окружающей среды. J Paediatr Child Health 2002; 38: 229-234.

3. Veasy LG, Wiedmeir SE, Orsmond GS и др. Возрождение острой ревматической лихорадки в межгорной зоне США. New Engl J Med 1987; 316: 421-427.

4. Чун Л.Т., Редди Д.В., Ямамото Л.Г. Ревматическая лихорадка у детей и подростков на Гавайях.Педиатрия 1987; 79 (4): 549-552.

5. Чун Л.Т., Редди Д.В., Йим Г.К., Ямамото Л.Г. Острая ревматическая лихорадка на Гавайях: с 1966 по 1988 год. Hawaii Med J 1992; 51 (8): 206-211.

6. Курахара Д.К., Токуда А., Грандинетти А. и др. Этнические различия в риске педиатрических ревматических заболеваний среди культурно разнородных популяций. J Rheum 2002; 29 (2): 379-383.

7. Специальная рабочая группа комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям молодых Американской кардиологической ассоциации.Рекомендации по диагностике ревматической лихорадки. JAMA 1992; 268: 2069-2073.

8. Форстер Дж. Ревматическая лихорадка: соответствие критериям Джонса. Contemp Pediatr 1993; 3: 51-60.

9. Amigo MC, Martinez-Lavin M, Reyes PA. Острая ревматическая лихорадка. Rheum Dis Clin 1993; 19 (2): 333-347.

10. Берриос X, Кампо Е, Гусман Б., Бисно А.Л. Прекращение профилактики ревматической лихорадки у отдельных подростков и молодых людей. Перспективное исследование. Энн Инт Мед 1993; 118 (6): 401-406.

11. Кэссиди Дж. Т., Петти RE. Глава 12-Артрит, связанный с инфекцией. В: Кэссиди Дж. Т., Петти Р. Э. (ред.). Учебник детской ревматологии, третье издание. 1995, Филадельфия: W.B. Сондерс, стр. 519-520.

12. Совместная группа авторов Соединенного Королевства и Соединенных Штатов. Совместный отчет о ревматической болезни сердца: эволюция ревматической болезни сердца у детей. Пятилетний отчет о совместном клиническом исследовании АКТГ, кортизона и аспирина. Тираж 1960; 22: 503.

Ответы на вопросы

1.d, 2.d, 3.a, 4.b, 5.c, 6.e

Вопросы, написанные Нилом Рохасом, MD-UCSF Residency Progarm

Вернуться к содержанию

Домашняя страница факультета педиатрии Гавайского университета

Заболевание, которым не уделяется должного внимания? Результаты наблюдательного исследования в Ломбардии (Италия)

Пересмотренные критерии Джонса для острой ревматической лихорадки | Десять моментов, которые следует помнить

Ниже приведены 10 пунктов, которые следует помнить о пересмотре критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплеровской эхокардиографии:

1. Обоснование: Хотя заболеваемость острой ревматической лихорадкой (ОРЛ) в Европе снизилась. и в Северной Америке за последние 4-6 десятилетий это заболевание остается одной из наиболее важных причин сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности среди социально и экономически неблагополучных групп населения во всем мире, особенно в развивающихся странах, где проживает большинство населения мира. .Критерии Джонса, которые были клиническим стандартом для постановки диагноза ОПН с 1944 г., последний раз изменялись Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. Поскольку эхокардиографические методы развивались во всем мире за последние два десятилетия, а также потому, что эхокардиография стала краеугольным камнем в В рамках всемирных программ скрининга для оценки распространенности ревматической болезни сердца (РБС) ограниченная диагностическая роль эхокардиографии в диагностике кардита может больше не подходить.
2. Эпидемиология: Глобальное распространение ARF и RHD неоднородно; В некоторых географических регионах и определенных этнических и социально-экономических группах наблюдается очень высокая частота ОРЛ, тогда как в других регионах болезнь практически исчезла. Поскольку клиническая полезность диагностического теста зависит от вероятности предварительного тестирования и распространенности фонового заболевания, единого набора диагностических критериев может быть недостаточно для всех групп населения и во всех географических регионах.
3. Эпидемиологические последствия:
   • Разумно рассматривать людей с низким риском ОРЛ, если они происходят из среды или популяции с известными низкими показателями ОРЛ и RHD (класс IIa, уровень доказательности C).
   • Если доступны надежные эпидемиологические данные, логично, что низкий риск определяется как заболеваемость ОПН.
   • Дети, не принадлежащие явно к группе низкого риска, относятся к группе умеренного или высокого риска в зависимости от их референтной популяции (класс I, уровень доказательности C).
4. Клинические проявления ОПН: Основными клиническими проявлениями ОПН являются кардит и артрит, за которыми с уменьшающейся частотой следуют хорея (с преобладанием женщин), подкожные узелки и erhythema marginatum (нечасто, но специфично для ОПН) .
5. Диагностика кардита в эпоху широко доступной эхокардиографии: Многочисленные исследования за последние 20 лет изучали роль эхокардиографии (по сравнению с чисто клинической оценкой) в диагностике ОПН.Более чем в 25 исследованиях сообщалось об эхокардиографии / допплеровском исследовании регургитации митрального или аортального клапана у пациентов с ОПН, несмотря на отсутствие классических аускультативных данных.

• Эхокардиография с допплерографией должна выполняться во всех случаях подтвержденной и подозреваемой ОПН (класс I, уровень доказательности B).
• Разумно рассмотреть возможность проведения серийных эхокардиографических / допплерографических исследований у любого пациента с диагностированной или подозреваемой ОПН, даже если документально подтвержденный кардит отсутствует при диагностике (Класс IIa, уровень доказательности C).
• Эхокардиография / допплерография должна выполняться для оценки наличия кардита при отсутствии аускультативных данных, особенно в группах умеренного и высокого риска и когда острая лихорадка считается вероятной (класс I, уровень доказательности B).
• Результаты эхокардиографии / допплера, несовместимые с кардитом, должны исключать этот диагноз у пациентов с шумом в сердце, который, как считается, указывает на ревматический кардит (класс I, уровень доказательности B).
• Существуют особые критерии для допплерографии при ревматическом вальвулите: 1) Митральная регургитация (все четыре): наблюдается на ≥2 проекциях, длина струи ≥2 см, пиковая скорость> 3 м / с, пансистолическое поражение; и 2) аортальная регургитация (все четыре): видно на ≥2 проекциях, длина струи ≥1 см, пиковая скорость> 3 м / с, пандиастолический.

Постстрептококковый реактивный артрит у детей: заболевание, отличное от острой ревматической лихорадки | Детская ревматология

Постинфекционный артрит

Постинфекционный артрит определяется как артрит, который развивается во время или вскоре после инфекции в другом месте тела, но при котором микроорганизмы не могут быть восстановлены из сустава [1].

Классическими патогенами, описанными в связи с постинфекционным артритом у детей раннего возраста, являются кишечные патогены: Salmonella, Shigella, Campylobacter и Yersinia . Chlamydia trachomatis — генитальный патоген, который, как известно, вызывает это состояние [2]. Когда эти патогены вовлечены, артрит называют «реактивным артритом» (ReA). Пациенты с РеА часто оказываются положительными на HLA-B27, и клиническая картина напоминает другие спондилоартропатии.

Другие инфекции и постинфекционные артриты вызываются вирусными инфекциями (особенно краснухой, эпидемическим паротитом, гепатитом B и парвовирусом ), Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia pneumonia, Neisseria gonorrhea и живыми вакцинами. Постинфекционный артрит, связанный с β-гемолитическим стрептококком группы А (ГАЗ), является предметом внимания данной статьи.

Стрептококковый постинфекционный артрит

Классическим заболеванием, связанным с артритом после инфекций горла ГАЗ, является острая ревматическая лихорадка (ОРЛ).Диагноз ОПН в основном устанавливается на основании клинических данных. Первоначальное описание клинических проявлений, теперь известное как «критерии Джонса», было опубликовано Джонсом в 1944 году и пересмотрено в последний раз в 1992 году. Основные критерии (таблица 1) включают кардит, полиартрит, хорею, краевую эритему и подкожные узелки. К второстепенным критериям относятся артралгия (учитывается только при отсутствии артрита), лихорадка, повышенные уровни реагентов острой фазы и электрокардиограмма, показывающая увеличенный интервал PR.Если это подтверждается доказательствами предшествующей инфекции ГАЗ, наличие двух основных проявлений или одного большого и двух второстепенных проявлений указывает на высокую вероятность ОПН [3].

Таблица 1 Критерии Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки (ОРЛ)

С 1959 года появляются сообщения о пациентах, которые поступают с ГАЗ-постинфекционным артритом и не соответствуют классическим критериям Джонса [4]. Это состояние обозначается как постстрептококковый реактивный артрит (PSRA).Вопрос о том, является ли PSRA отдельной организацией от ARF, еще не получил полного ответа. Есть несколько сообщений о развитии кардита после PSRA, предполагающих, что PSRA может быть частью спектра ARF [5, 6]. Однако, поскольку существуют существенные клинические, иммунологические и генетические различия между PSRA и ARF, мы считаем, что PSRA — это отдельная сущность [7–9]. В этом документе рассматривается сущность PSRA и основные факторы, отличающие ее от ARF.

Демографические характеристики PSRA

Возрастное распределение PSRA является бимодальным; с пиком в возрасте 8–14 лет, а другой — в возрасте 21–37 лет.Напротив, ОРЛ имеет единственный пик заболеваемости в детстве около 12 лет, а РеА — единственный пик заболеваемости в возрасте 27–34 лет [10]. Оба пола одинаково страдают во всех возрастных группах.

Клинические характеристики PSRA

Начало заболевания в связи с инфекцией горла

Пациенты с PSRA и ARF страдают артритом, который следует за периодом отсутствия симптомов после эпизода ГАЗ-фарингита / тонзилита. При ОПН артрит обычно возникает через 10-28 дней после ГАЗ-фарингита, в то время как при PSRA артрит появляется после более короткого «инкубационного» периода, примерно через 7-10 дней после заражения.Simonini et al. описали 52 педиатрических пациента с PSRA, у которых артрит появился через 4-12 дней после фарингита [11].

Поражение суставов (таблица 2)

Артрит PSRA является аддитивным и стойким и может поражать крупные суставы, мелкие суставы или осевой скелет. При ОПН артрит является мигрирующим и преходящим и обычно поражает крупные суставы (возможно поражение мелких и осевых суставов, но это случается редко). В исследовании Barash et al. 159 педиатрических пациентов с PSRA сравнивали с 68 пациентами с ARF [12].У 79% пациентов с ARF был мигрирующий артрит по сравнению с 33% пациентов с PSRA, и у 40% был симметричный артрит в группе ARF по сравнению с 22% в группе PSRA. В другой серии van Bemmel et al. описали 60 взрослых пациентов с PSRA [13]. Мелкие суставы были поражены у 23% пациентов; крупные суставы были задействованы в 58% случаев, а суставы обоих типов — в 18%. Симметричное распределение обнаружено в 60% случаев. Поражение суставов верхних конечностей было обнаружено у 18%, нижних конечностей — у 50% и обеих — у 32%.Risse et al. описал 21 педиатрического пациента с PSRA, из которых 57% страдали артритом тазобедренного сустава и 43% — артритом коленного и / или голеностопного сустава; 95% имели моноартрит и 5% олигоартрит [14]. У всех пациентов артрит не был мигрирующим. В когорте Simonini et al. моноартрит одного крупного сустава был обнаружен у 19 детей, а артрит 2 или 3 сустава — у 29 [11]. У 37 детей был немигрирующий артрит.

Таблица 2 Краткое описание характера поражения суставов при постстрептококковом реактивном артрите (PSRA)

Mackie et al.[10] провели систематический поиск в Medline, используя строгие критерии включения. Они выявили 188 случаев PSRA, опубликованных в литературе в период с 1982 по 2002 год, как у взрослых, так и у детей. У 82% был немигрирующий артрит, 23% — моноартрит, 37% — олигоартрит и 37% — полиартрит. У 41% был симметричный артрит. Наиболее часто поражались коленные, голеностопные, запястные и тазобедренные суставы. У девяти пациентов был тендовагинит.

Лабораторные маркеры воспаления

Barash et al.[12] продемонстрировали, что уровни СОЭ и С-реактивного белка (СРБ) были значительно выше у пациентов с ОПН (92,2 мм / ч и 10,7 мг / дл соответственно) по сравнению с пациентами с PSRA (57 и 2,3 соответственно).

Ответ на лечение и рецидив

Артрит ОПН резко реагирует на ацетилсалициловую кислоту или НПВП, такие как напроксен. Напротив, в PSRA ответ намного скромнее [7]. Бараш и др. сообщили, что разрешение артрита после лечения наступило у пациентов с ОПН после среднего значения 2.2 дня по сравнению с 6,9 днями в группе PSRA [12]. Рецидив произошел у 7% пациентов в группе ARF по сравнению с 21% в группе PSRA. van Bemmel et al. описал, что симптомы со стороны суставов продолжались в среднем 9,7 недель в его взрослой когорте PSRA [13]. В когорте Risse et al. У 33% пациентов с PSRA сохранялся активный артрит после 6 недель наблюдения [14], в то время как Simonini et al. сообщалось, что средняя продолжительность исчезновения симптомов составила 54 дня [11]. Некоторым пациентам может помочь лечение кортикостероидами в острой фазе.

Диагноз PSRA

Ayoub et al предложили следующие диагностические критерии [15]:

1. Артрит с острым началом, симметричный или асимметричный, обычно немигрирующий, который может поражать любой сустав и является постоянным или рецидивирующим. В лучшем случае артрит плохо поддается лечению салицилатами или НПВП.

2. Признаки предшествующей ГАЗ-инфекции.

3. Несоблюдение модифицированных критериев Джонса для диагностики ОПН.

Недавно Barash et al.предложил математическую формулу регрессии, основанную на четырех значимых диагностических дискриминаторах для дифференциации ARF от PSRA [12]:

-1,568 + 0,015 × СОЭ + 0,02 × CRP — 0,162 × дней до разрешения суставных симптомов — 2,04 × возвращение суставных симптомов (да = 1, Нет = 0)

Если результат больше 0, пациент классифицируется как имеющий ОПН; в противном случае пациент классифицируется как страдающий PSRA. Чувствительность этой формулы составила 79%, а специфичность 87,5% для правильной классификации PSRA.

Диагностика предшествующей стрептококковой инфекции

Для диагностики PSRA необходимы доказательства предшествующей инфекции GAS. Микробиологическое подтверждение может быть получено путем посева из горла или экспресс-тестов на антигены (RADT). Однако ни посев из горла, ни RADT не могут отличить истинную GAS-инфекцию от носительства, которое может быть обнаружено у 15% детей школьного возраста [7].

Серологические тесты — еще один способ подтвердить недавнюю инфекцию ГАЗ.Повышенные или повышенные титры антистрептококковых антител важны для выявления предшествующей инфекции ГАЗ у пациента с подозрением на наличие PSRA. Наиболее часто используемые и коммерчески доступные анализы антител — это антистрептолизин O (ASLO) и анти-дезоксирибонуклеаза B (анти-ДНКаза-B).

Титры ASLO начинают расти примерно через 1 неделю и достигают пика через 3–6 недель после начальной инфекции GAS. Титры анти-ДНКазы-B начинают расти через 1-2 недели и достигают пика через 6-8 недель после заражения. Повышенные титры для обоих тестов могут сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет после заражения ГАЗ.

Проблема использования титров антистрептококковых антител для выявления предшествующей ГАЗ-инфекции в педиатрической популяции состоит в том, что нормальные уровни этих антител выше среди детей школьного возраста, чем среди взрослых [16]. Пороговый уровень титров антистрептококковых антител, который можно рассматривать как диагностический для GAS-инфекции у детей, все еще не ясен. Пороговые значения ASLO варьировались от 300-800 МЕ / мл и 200-800 МЕ / мл для анти-ДНКазы-B. Некоторые исследования требовали, чтобы титры показывали значительное продольное изменение.Например, Jansen et al. требовалось увеличение титров ASLO на 26% и титров анти-ДНКазы-B на 14% для включения в когорту исследования [8, 10, 14].

Было высказано предположение, что уровни, превышающие 2 стандартных отклонения от местных лабораторных норм, или двукратное увеличение титра ASLO, повторяющееся через 2-3 недели после первоначального теста, подтверждают недавнюю стрептококковую инфекцию [8, 10, 14].

Хотя GAS является основным патогеном, вызывающим PSRA, другие стрептококки, не относящиеся к группе A (NGAS), включая группы C и G, также были связаны с PSRA [10, 17].Jansen et al. предложили дифференцировать инфекцию GAS и NGAS у пациентов с PSRA с помощью соотношения ASLO / анти-ДНКаза-B, полученного через 4-10 недель после инфекции горла. Отношение менее 1,4 указывает на ГАЗ как причину, а соотношение более 1,5 указывает на индуцированный NGAS PSRA [18].

Генетические маркеры в PSRA

Существует несколько противоречивых исследований, посвященных ассоциации ARF и PSRA с антигенами HLA-DR класса II. Ахмед и др. обнаружили повышенную частоту HLA DRB1 * 01 у пациентов с PSRA по сравнению со здоровым контролем и пациентами с ARF [9].У пациентов с ОПН наблюдалась повышенная частота аллеля HLA DRB1 * 16 по сравнению с контрольной группой. Эта ассоциация может предполагать, что этиология PSRA, как и ARF, может быть связана с наследованием определенных аллелей HLA класса II. В отличие от Simonini et al. не обнаружили значимых различий в частоте различных аллелей HLA DRB1 (включая DRB1 * 01 и 16) между 25 пациентами с ARF, 34 с PSRA и здоровыми людьми из контрольной группы [19].

В исследовании израильских пациентов Harel et al.[20] обнаружили значительно более высокий процент В-клеток, экспрессирующих антиген D8 / 17, у пациентов с ОПН в анамнезе, чем у контрольных субъектов. Позже та же группа исследовала присутствие аллоантигена D8 / 17 на В-клетках пациентов с PSRA по сравнению с контрольными субъектами [21]. Было небольшое, но существенное различие между экспрессией антигена у пациентов с PSRA и контрольных субъектов, но со значительным перекрытием в 2 группах. Более того, наблюдалась слабая отрицательная корреляция между процентом D8 / 17-положительных клеток и временем, прошедшим с момента постановки диагноза.Поэтому неясно, действительно ли эта экспрессия аллоантигена является генетическим маркером или индуцируется и регулируется инфекцией.

Кардит в PSRA

Существуют противоречивые сообщения относительно вовлечения сердца в PSRA. Де Кунто и др. описали 12 педиатрических пациентов, которым был поставлен диагноз PSRA [6]. У одного из пациентов в группе через 18 месяцев после первого эпизода развилась классическая ОПН с вальвулитом. Аналогичным образом Ахмед и др. описали 25 педиатрических пациентов с PSRA, у одного из которых через 9 месяцев от начала артрита развился кардит [9].В ретроспективном исследовании Moorthy et al. описали 40 педиатрических пациентов с PSRA [22]. На исходном уровне у 18% (n = 7) на эхокардиограмме были отмечены такие признаки, как легкая митральная и / или аортальная недостаточность или пролапс митрального клапана, у 2 пациентов с нормальной исходной эхокардиограммой результаты могли появиться через 12 месяцев наблюдения. (систолическая дисфункция левого желудочка, митральная, трикуспидальная и легочная недостаточность). Существуют другие сообщения о случаях и небольшая серия кардита у пациентов с PSRA [5].

Напротив, JM van Bemmel недавно описал 60 взрослых пациентов с диагнозом PSRA, которые не получали антибиотикопрофилактику [13]. После среднего периода наблюдения 8,9 лет не было повышенного риска порока сердца по сравнению с контрольной группой.

Аналогичным образом Симонини описал 52 ребенка с PSRA; все получали антибиотикопрофилактику в течение одного года [11]. После среднего периода наблюдения в 8 лет ни у одного из пациентов не было выявлено клинических или эхокардиографических свидетельств порока клапана или поражения сердца.

Бараш и др. [12] описали 152 педиатрических пациента с PSRA, ни у одного из которых не развился кардит при последующем наблюдении [12]. Несмотря на критерии Джонса, обсуждение только физических данных кардита в качестве основного диагностического критерия, всем детям с подозрением на ОПН или PSRA следует пройти эхокардиограмму как часть их обследования.

Антибиотикопрофилактика в PSRA

При ОПН рекомендуется длительная вторичная антибиотикопрофилактика. Таким образом, возникает вопрос о вторичной профилактике у пациентов с PSRA.В научном заявлении Американской кардиологической ассоциации (AHA) от 2009 г. рекомендуется тщательное наблюдение за пациентами с PSRA в течение нескольких месяцев для выявления клинических признаков кардита [7]. Они предлагают проводить вторичную профилактику на срок до одного года после появления симптомов и прекращать ее, если нет признаков кардита. При обнаружении порока клапанов сердца пациента следует классифицировать как больного ОПН и продолжать получать вторичную профилактику. Однако эффективность этой стратегии не установлена.Уровень доказательности (LOE) для этой рекомендации — C — «только согласованное мнение экспертов, тематические исследования или стандарт лечения», и IIb — полезность / эффективность — менее точно подтверждено доказательствами / мнением.

Назад к случаям

Случай 1

У мальчика аддитивный артрит с клиническими и серологическими признаками перенесенной стрептококковой инфекции, но он не соответствует критериям Джонса. Вероятный диагноз — PSRA. В соответствии с рекомендациями AHA, мальчик должен быть обследован на предмет наличия признаков кардита клинически и с помощью эхокардиограммы и в течение года лечиться профилактическим антибиотиком.Через год лечения мальчика следует снова обследовать на наличие признаков кардита. Если кардита не наблюдается, антибиотикопрофилактику следует прекратить.

Случай 2

В данном случае девочка сначала страдает лихорадкой и моноартритом. Наиболее важным моментом, который следует исключить, является септический артрит, и необходимо выполнить аспирацию синовиальной жидкости и начать лечение антибиотиками. Позже ее артрит стал мигрирующим. Таким образом, она соответствовала критериям Джонса для диагностики ОПН с одним основным (мигрирующий артрит) и двумя второстепенными (лихорадка и повышенное СОЭ) критериями.В соответствии с рекомендациями AHA девочке следует начать длительную вторичную антибиотикопрофилактику.

Случай 3

В этом случае у девочки реактивный артрит без явных признаков стрептококковой инфекции. У девочки не было клинического тонзиллита, и поставить диагноз PSRA на основании одного значения ASLO проблематично. Ее следует обследовать на предмет клинических и эхокардиографических признаков кардита, и измерение ASLO следует повторить через 2–4 недели. Если титры ASLO увеличиваются, ее следует лечить, как в случае 1.Если титры ASLO не увеличиваются, вероятно, у нее нет PSRA, и мы считаем, что антибиотикопрофилактика неоправданна.

Ревматическая лихорадка — Педиатрия — Medbullets Шаг 2/3

.