Перфузия легких это: перфузия легких — это… Что такое перфузия легких?

Вентиляция и перфузия кровью легких — Студопедия

10.2.1. Вентиляция легких

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит ми­нутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое про­ходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека ми­нутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин. Только часть воздуха, кото­рым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непо­средственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5—4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиля­ции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентра­ции О₂ и СО₂ в воздухе альвеол.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респиратор­ной зон (альвеолы). Дыхательные пути, начиная от трахеи и до альвеол, де­лятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11).В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной тол­щины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12показано, каким образом воз­дух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких.

Дыхательные бронхиолы 17—19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеоляр­ные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвео­лярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен О₂ и СО₂ с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с

Рис. 10.11. Схема дыхательных путей легких человека. Дыхательные пути от уровня трахеи (1-я генерация) до долевых бронхов (2—4-я генерации деления) поддерживают свой просвет благодаря хрящевым кольцам в их стенке. Дыхательные пути от сегмен­тарных бронхов (5—11-я генерации) до терминальных бронхиол (12—16-я генерации) стабилизируют свой про­свет с помощью тонуса гладких мышц их стенок. 1—16-я генерации дыхательных путей образуют возду­хопроводящую зону легких, в кото­рой не происходит газообмена. Рес­пираторная зона легких имеет длину порядка 5 мм и включает первичные дольки или ацинусы: дыхательные бронхиолы (17—19-я генерации) и альвеолярные протоки (20—22-я ге­нерации). Альвеолярные мешочки состоят из многочисленных альвеол (23-я генерация), альвеолярная мем­брана которых является идеальным местом для диффузии О₂ и СО₂.

заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилиро­ваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого простран­ства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что на­рушает в ней газовый гомеостазис.

10.2.2. Перфузия легких кровью

Эффективность выполнения основной функции дыхательной системы за­висит от соответствия перфузии (кровотока) в регионах легких с их вен­тиляцией. Так, хороший кровоток будет недостаточным для газообмена в регионах легких, если они слабо вентилируются воздухом с низким со­держанием кислорода, при этом незначительный объем вентиляции лег­ких не позволит удалить из крови углекислый газ. Соответственно, при слабом кровотоке в регионах легких возрастает объем функционального мертвого пространства, и перфузия легких кровью будет недостаточной для транспорта в ней нормального количества газов. Наконец, перфузия кровью регионов легких с недостаточной вентиляцией этих же отделов называется шунтированием, и это состояние является неадекватным для нормального газообмена. При шунтировании венозная кровь в легких не обогащается кислородом, что снижает его содержание в крови организ­ма. В нормальных физиологических условиях фактор гравитации оказы­вает наиболее выраженный эффект на вентиляцию и перфузию регионов легких кровью.

10.2.3. Эффект гравитации на вентиляцию и перфузию легких кровью

Легкие окружены плевральным пространством, отрицательное давление в котором изменяется от “5 до —10 см водн. ст. в различные фазы дыхатель­ного цикла. Этот фактор взаимодействует с эффектом гравитации на жид­кие среды, прежде всего кровь, содержащуюся в артериальных и венозных сосудах тканей легких. В результате под действием силы тяжести на ткань легких величина внутриплеврального давления на уровне основания лег­ких у человека в положении стоя менее отрицательная относительно атмо­сферного, чем в области верхушек легкого. Поэтому альвеолы верхушек легких имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы на уровне основания лег­ких растянуты в незначительной степени и имеют значительно больше по­тенциальные возможности для растягивания и вентиляции, чем в области верхушек. Поэтому растянутые альвеолы верхушки легких вентилируются меньше, чем альвеолы основания (рис. 10.13).Эти различия в вентиляции отделов легких приводят к тому, что вдыхаемый воздух неравномерно рас­пределяется в отделах альвеолярного пространства. Особенности распреде­ления воздуха, вдыхаемого в легкие, дополняется разницей в величине кровотока на уровне верхушек и основания легких. Относительно положе­ния тела в пространстве кровоток в верхних и нижних отделах легкого раз­личается под влиянием фактора гравитации.

У человека в вертикальном положении тела величина легочного крово­тока на единицу объема ткани легкого линейно убывает в направлении

пространство

Рис. 10.13. Влияние внутриплеврального давления и фактора гравитации на разме­ры альвеол верхних и нижних отделов легких. Между верхушками и основанием легких имеется градиент внутриплеврального давления, возникающий под влияни­ем гравитации на массу жидких сред и ткань легких.

В результате размеры альвеол в верхушках легких больше, чем в основании (А). Альвеолы в нижних отделах легких имеют большие потенциальные возможности для увеличения в них вентиляции легких при вдохе, чем альвеолы в области верхних отделов легких (Б).

снизу вверх, и меньше всего снабжаются кровью верхушки легких. Соот­ветственно в положении тела человека на спине кровоток в нижних (дор­сальных) отделах легких становится выше, чем в верхних (вентральных). Это обусловлено тем, что артериальная кровь, поступающая в легкие из правого желудочка, проходит по сосудам легких из областей низкого внут­риплеврального давления в области тонкостенных капилляров, которые окружены альвеолами, содержащими воздух под давлением, близким к ат­мосферному. Поэтому в зависимости от соотношения давления в альвео­лах (Р_А), мелких артериях (Р_а) и мелких легочных венах (P_v) легкие разде­лены на функциональные зоны Веста (рис. 10.14).

В верхушках легких (зона 1) могут возникнуть области с давлением в ле­гочных капиллярах (особенно в фазу диастолы) ниже альвеолярного (Ра > Р_а > Pv)- Капилляры в таких зонах могут спадаться, и кровоток че­рез них становится невозможным. Такие участки легких вентилируются, но не участвуют в газообмене и формируют альвеолярное мертвое про­странство.

В средних отделах легких (зона 2) под действием гравитации давление в альвеолах, как правило, превышает венозное (Р_а > Р_А > P_v)- Поэтому вели­чину кровотока в зоне 2 по Весту определяет разность между артериаль­ным и альвеолярным давлениями. В зоне 2 практически не возникает аль­веолярное мертвое пространство.

В нижних отделах легких (зона 3) давление в легочных венах выше аль­веолярного (Р_а > P_v > Р_А) и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериальным и венозным давлениями.

Величина зон Веста динамично изменяется в зависимости от положе­ния тела в пространстве или глубины дыхания. При выдохе на уровне функциональной остаточной емкости примерно ²/₃ объема легких может занимать зона 2. После глубокой экспирации (на уровне остаточного объе­ма) большая часть легких по соотношению перфузии кровью и вентиляции соответствует зоне 3 Веста. Относительная однонаправленность изменения градиента внутриплеврального давления и влияния гравитации на крово­ток в легких от верхних отделов легких к нижним теме не менее не сопря­жены в каждом отдельном регионе легких.

10.2.3. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких

Коэффициент представляет собой отношение величины вентиляции лег­ких (V) к величине их перфузии кровью (Q). При адекватности вентиляци­онно-перфузионных отношений (V/Q) величина коэффициента близка к 1. В обычных физиологических условиях в разных регионах легких, как пра­вило, коэффициент варьирует: 1<V/Q >1. Региональные отличия значения этого коэффициента обусловлены действием гравитации либо в случае по­явления в каком-либо регионе легких феномена шунтирования (рис. 10.15).Однако в целом 97—98 % от общего количества О₂ и СО₂, уча­ствующих в газообмене в легких, обменивается между альвеолярным про­странством и кровью легочных капилляров в условиях полного соответст­вия величины вентиляции и перфузии легких кровью (V/Q =1).

Газообмен в легких

Обмен газов между кровью и воздухом относится к основной функции легких. Воздух, поступающий в легкие при вдохе, нагревается и насыщает­ся водяными парами при движении в дыхательных путях и достигает аль­веолярного пространства, имея температуру 37 °C. Парциальное давление

Рис. 10.14. Модель, связывающая неравномерность распределения легочного кро­вотока при вертикальном расположении тела человека с величиной давления, дей­ствующего на капилляры.

В зоне 1 (верхушки легких) альвеолярное давление (Р_А) превышает давление в артериолах (Р_а) и кровоток ограничен. В средней зоне легких (зона 2), где Р_й > Р_А, кровоток больше, чем в зо­не 1. В основаниях легких (зона 3) кровоток усилен и определяется разностью давления в ар­териолах (Р_а) и венулах (P_v). В центре схемы легкого — легочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам легкого — манометры.

Альвеолярное пространство

Рис. 10.15. Соотношение вентиляции и перфузии кровью-легких.

При прекращении вентиляции в каком-либо регионе легких увеличивается их функциональ­ное мертвое пространство (а). При этом венозная кровь перфузирует этот отдел легких и, не обогащаясь кислородом, поступает в большой круг кровообращения. Нормальное вентиляци­онно-перфузионное отношение формируется, когда вентиляция регионов легких соответству­ет величине их перфузии кровью (б). При отсутствии кровотока в каком-либо регионе легких (в) вентиляция также не обеспечивает нормальное вентиляционно-перфузионное отношение. V — вентиляция легких, Q — кровоток в легких.

водяных паров в альвеолярном воздухе при этой температуре составляет 47 мм рт. ст. Поэтому согласно закону парциальных давлений Дальтона вдыхаемый воздух находится в разведенном водяными парами состоянии и парциальное давление кислорода в нем меньше, чем в атмосферном воз­духе.

Обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит в результате разницы парциального давления этих газов в воздухе альвеолярного про­странства и их напряжения в крови легочных капилляров. Процесс движе­ния газа из области высокой концентрации в область с низкой его концен­трацией обусловлен диффузией. Кровь легочных капилляров отделена от воздуха, заполняющего альвеолы, альвеолярной мембраной, через которую газообмен происходит путем пассивной диффузии. Процесс перехода газов между альвеолярным пространством и кровью легких объясняется диффу­зионной теорией.

10.3.1. Состав альвеолярного воздуха

Газовый состав альвеолярного воздуха обусловлен альвеолярной вентиля­цией и скоростью диффузии О₂ и СО₂ через альвеолярную мембрану. В обычных условиях у человека количество О₂, поступающего в единицу времени в альвеолы из атмосферного воздуха, равно количеству О₂, диф­фундирующего из альвеол в кровь легочных капилляров. Равным обра­зом количество СО₂, поступающего в альвеолы из венозной крови, равно количеству СО₂, которое выводится из альвеол в атмосферу. Поэтому в норме парциальное давление О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе остается практически постоянным, что поддерживает процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких. Газовый состав аль­веолярного воздуха отличается от атмосферного воздуха тем, что в нем

Таблица 10.1. Парциальное давление газов в воздушной среде легких

меньше процентное содержание кислорода и выше процент углекислого газа. Состав альвеолярного воздуха отличается от выдыхаемого воздуха большим содержанием углекислого газа и меньшим содержанием кисло­рода (табл. 10.1).

10.3.2, Напряжение газов в крови капилляров легких

Диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит между альвео­лярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных ка­пилляров. В табл. 10.2приведены стандартные величины напряжения ды­хательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров.

Градиенты парциального давления кислорода и углекислого газа обу­словливают процесс пассивной диффузии через альвеолярную мембрану кислорода из альвеол в венозную кровь (градиент 60 мм рт. ст.), а углеки­слого газа — из венозной крови в альвеолы (градиент 6 мм рт. ст.). Парци­альное давление азота по обе стороны альвеолярной мембраны остается постоянным, поскольку этот газ не потребляется и не продуцируется тка­нями организма. При этом сумма парциального давления всех газов, рас­творенных в тканях организма, меньше, чем величина атмосферного дав­ления, благодаря чему газы в тканях не находятся в газообразной форме. Если величина атмосферного давления будет меньше, чем парциальное давление газов в тканях и в крови, то газы начинают выделяться из крови в виде пузырьков, вызывая тяжелые нарушения в кровоснабжении тканей организма (кессонная болезнь).

10.3.3. Скорость диффузии О₂ и СО₂ в легких

Скорость диффузии (M/t) кислорода и углекислого газа через альвеоляр­ную мембрану количественно характеризуется законом диффузии Фика. Согласно этому закону газообмен (M/t) в легких прямо пропорционален градиенту (ДР) концентрации О₂ и СО₂ по обе стороны от альвеолярной мембраны, площади ее поверхности (S), коэффициентам (к) растворимо-

Таблица 10.2. Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легоч­ных капилляров

Альвеолярное Альвеолярная Просвет

Рис. 10.16. Диффузия газов через альвеолярную мембрану. Диффузия газов в легких осуществляется по градиентам концентрации О₂ и СО₂ между альвеолярным про­странством и кровью капилляров легких, которые разделены альвеолярной мембра­ной. При этом диффузия тем эффективнее, чем тоньше альвеолярная мембрана и области контакта альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поэтому альвеолярная мембра­на образована уплощенными частями альвеолоцитов I порядка (0,2 мкм) и эндоте­лиоцитов капилляров легких (0, 2 мкм), между которыми находится тонкая общая базальная мембрана (0,1 мкм) этих клеток. В состав мембраны входит также моно- молекулярный слой сурфактант а. Мембрана эритроцитов является препятствием для диффузии газов в легких.

сти О₂ и СО₂ в биологических средах альвеолярной мембраны и обратно пропорционален толщине альвеолярной мембраны (L), а также молекуляр­ной массе газов (М). Формула этой зависимости имеет следующий вид:

М ДР • S • к

* L • JM

Структура легких образует максимальное по величине поле для диффу­зии газов через альвеолярную стенку, которая имеет минимальную толщи­ну (рис. 10.16).Так, количество альвеол в одном легком человека прибли­зительно равно 300 млн. Суммарная площадь альвеолярной мембраны, че­рез которую происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и ве­нозной кровью, имеет огромные размеры (порядка 100 м²), а толщина аль­веолярной мембраны составляет лишь — 0,3—2,0 мкм.

В обычных условиях диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит в течение очень короткого отрезка времени (не более ³/₄ с), пока кровь проходит через капилляры легких. Даже при физической рабо­те, когда эритроциты проходят капилляры легкого в среднем за ^т/₄ с, ука­занные выше структурные особенности альвеолярной мембраны создают оптимальные условия для формирования равновесия парциальных давле­ний О₂ и СО₂ между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких (рис. 10.17). Вуравнении Фика константы диффузии (к) пропорциональны растворимости газа в альвеолярной мембране. Углекислый газ имеет при­мерно в 20 раз большую растворимость в альвеолярной мембране, чем ки­слород. Поэтому, несмотря на существенное различие в градиентах парци­альных давлений О₂ и СО₂ по обе стороны от альвеолярной мембраны,

Альвеолярный газ

(РО₂ = 106 мм рт.ст.)

Рис. 10.17. Градиенты парциального давления дыхательных газов в смешанной ве­нозной крови легочной артерии, альвеолярном воздухе и артериальной крови. Рав­новесие парциальных давлений углекислого газа и кислорода между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров достигается в течение короткого времени (¹/₄—³Л ^с) движения плазмы крови и эритроцитов в капиллярах легких.

диффузия этих газов совершается за очень короткий отрезок времени дви­жения эритроцитов крови через легочные капилляры.

Газообмен через альвеолярную мембрану количественно оценивается диффузионной способностью легких, которая измеряется количеством газа (мл), проходящего через эту мембрану за 1 мин при разнице давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст.

Наибольшее сопротивление диффузии О₂ в легких создают альвеоляр­ная мембрана и мембрана эритроцитов, в меньшей степени — плазма кро­ви в капиллярах. У взрослого человека в покое диффузионная способность легких О₂ равна 20—25 мл • мин»*¹ • мм рт. ст.»¹. СО₂, как полярная молекула (О=С=О), диффундирует через указанные мембраны чрезвычайно быстро, благодаря высокой растворимости этого газа в альвеолярной мембране. Диффузионная способность легких СО₂ равна 400—450 мл • мин»¹ • мм рт. ст.^-1.

Диффузия газов и перфузия крови

Диффузия газов в легких осуществляется через альвеолокапиллярную мембрану, которая представляет собой водно-тканевое препятствие, пропускающее газы только в определенном направлении. Эта функция альвеолока- пиллярной мембраны называется диффузионной способностью легких и зависит от целого ряда факторов:

1)       величины поверхности диффузии; уменьшение больше трети этой поверхности проявляется одышкой, цианозом и другими клиническими симптомами;

2)       расстояния диффузии, т.е. толщины альвеолокапиллярной мембраны; последняя утолщается при отеке легких, идиопатическом фиброзируюшем альвеолите, фиброзе легких и прочих заболеваниях;

3)       диффузионных свойств газа; считается, что углекислый газ в 20 раз лучше, чем кислород, проникает через альвеолокапиллярную мембрану;

4)       градиента или перепада парциального давления газа по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны; диффузия осуществляется в направлении от большего парциального давления газа к меньшему;

5)       содержания гемоглобина в эритроцитах и скорости капиллярного кровотока.

Парциальное давление кислорода в альвеолах составляет 105 мм рт. ст., в артериальной крови — 100 мм рт. ст., в венозной крови — 40 мм рт. ст., периферических тканях — 30 мм рт. ст. Движение газа осуществляется от альвеол к периферическим тканям организма.

Парциальное давление углекислого газа составляет в тканях 50 мм рт. ст., в венозной крови — 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст. Благодаря лучшим диффузионным свойствам, градиента давления 10 мм рт. ст. достаточно для движения газа от периферических тканей к альвеолам.

Перфузия крови зависит от особенностей кровотока в системе малого круга кровообращения. Считается, что в норме 100 % насыщения крови кислородом никогда не бывает. В лучшем случае оно составляет 95-98 %. Систолическое давление в легочной артерии равняется 25—30 мм рт. ст., а диастоли- ческое — 8—10 мм рт. ст.

Среднее значение минутного объема кровообращения в малом круге — 5 л, а минутного объема вентиляции — 4 л. Таким образом, вентиляционно- перфузионный коэффициент отвечает соотношению 4:5 или величине 0,8. Если величина коэффициента превышает указанное значение, наблюдается гипервентиляция, а если меньше — гиповентиляция.

Перфузия крови в легких во многом зависит от функционирования анатомических и физиологических (только при патологии) шунтов. Считается, что в норме до 8 % минутного объема крови составляет смешанная кровь за счет функционирования бронхопульмональных анастомозов и шунтирования крови из системы легочной артерии в систему бронхиальной артерии. Часто при патологии (астматическом статусе, тромбоэмболии легочной артерии, шоковом состоянии и т. п.) открываются физиологические шунты, происходит сброс крови в противоположном направлении — из системы бронхиальной артерии в систему легочной артерии.

Кроме дыхательной функции, легкие выполняют множество других функций: метаболическую, терморегулирующую, всасывающую, гемокоагуляционную, секреторную, очистительную и барьерную.

Наиболее весома роль легких в метаболизме жиров. Большинство липидов используется для синтеза поверхностно-активных веществ — сурфактанта, а также простагландинов. Около 13-19 % жирных кислот, которые поступают в легкие, используются для бета-окисления и освобождения энергии, необходимой для биосинтеза сурфактанта, без которого немыслимо функционирование альвеол.

Осуществление терморегулирующей функции легких происходит за счет экзотермических процессов окисления и изменения интенсивности капиллярного кровотока.

Всасывающая функция легких реализуется благодаря высокой проницаемости биологических мембран аэрогематического барьера для жиро- и водорастворимых веществ с низкой молекулярной массой. Так происходит всасывание в кровь испарений йода, фосфора, ртути, хлороформа, эфира и прочих веществ.

Легкие активно участвуют в тромбопластинообразовании, метаболизме гепарина, протромбина, плазминогена, синантрина. Последнее вещество предотвращает внутри сосуд истое свертывание крови.

Чрезвычайно важны секреторная, очистительная и барьерная функции дыхательной системы, которые реализуются преимущественно мукоцилиар- ным аппаратом трахеобронхиального дерева. Секреторная функция осуществляется железами и секреторными клетками трахеи и бронхов. Серозно- мукозный секрет, объем продукции которого в норме составляет 250—300 мл в сутки и значительно увеличивается при патологии, увлажняет и защищает поверхность дыхательных путей, уменьшает потерю воды при испарении. Очистительная и барьерная функции легких реализуются путем очистки вдыхаемого воздуха и элиминации посторонних мелких частиц работой мукоци- лиарного аппарата, сосудисто-лимфатическим механизмом очистки и нейтрализацией многих биологически активных веществ в малом круге кровообращения. Легкие — важный орган антипротеазной зашиты организма. Синтезированным в легких a1-антитрипсином нейтрализуются протеолитичес- кие энзимы экзо- и эндогенного происхождения.

перфузия лёгких — это… Что такое перфузия лёгких?



перфузия лёгких

Medicine: pulmonary perfusion

Универсальный русско-английский словарь.
Академик.ру.
2011.

• перфузия кровозаменителями
• перфузия миокарда

Смотреть что такое «перфузия лёгких» в других словарях:

• Отёк лёгких — В данной статье или разделе имеется список источников или внешних ссылок, но источники отдельных утверждений остаются неясными из за отсутствия сносок …   Википедия

• Отек легких — Pulmonary edema МКБ 10 J81. МКБ 9 514 DiseasesDB 11017 …   Википедия

• Отёк легких — Pulmonary edema МКБ 10 J81. МКБ 9 514 DiseasesDB 11017 …   Википедия

• Отёк лёгкого — Pulmonary edema МКБ 10 J81. МКБ 9 514 DiseasesDB 11017 …   Википедия

• Кровообращение искусственное —         различные способы поддержания кровообращения и обмена веществ в организме (или в отдельных его частях и органах) на оптимальном уровне при помощи перфузии (пропускание крови или кровезамещающей жидкости), осуществляемой специальным… …   Большая советская энциклопедия

• Бронхиальная астма — Различные ингаляторы, используемые при бронхиальной астме …   Википедия

• ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЁГОЧНАЯ ПЕРВИЧНАЯ — мед. Первичная лёгочная гипертёнзия (ПЛГ) заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся облитерацией средних и мелких лёгочных сосудов и ведущее к развитию правожелудочковой недостаточности. Частота 1% всех случаев лёгочного сердца по… …   Справочник по болезням

• ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ — мед. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) механическая обструкция кровотока в системе лёгочной артерии при попадании в неё тромба, что приводит к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса,… …   Справочник по болезням

• ОТРАВЛЕНИЕ, ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ — мед. Отравление (интоксикация) патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни. Частота • В последние годы, особенно в… …   Справочник по болезням

• Дыхание — I Дыхание (respiratio) совокупность процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного воздуха в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. В результате… …   Медицинская энциклопедия

• Токсико́зы бере́менных — (toxicoses gravidarum, синоним гестозы) патологические состояния беременных, причинно связанные с развивающимся плодным яйцом и, как правило, исчезающие в послеродовом периоде. Токсикоз, проявляющийся в первые 20 нед. беременности, обычно… …   Медицинская энциклопедия

Нарушение перфузии легких

Напомню,
что движущей силой легочного кровотока
(перфузии легких) является градиент
давления в правом желудочке и в левом
предсердии, а основным регулирующим
механизмом — легочное сосудистое
сопротивление.

Неадекватность
легочно-капиллярного кровотока уровню
альвеолярной вентиляции чаще всего
возникает при развитии гипер- и гипотензии
малого круга кровообращения.

Различают
две формы легочной гипертензии —
прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапиллярная
форма легочной гипертензии развивается
при спазме артериол, сдавлении, облитерации
или обтурации капилляров легочных
сосудов, что приводит к уменьшению
объема эффективной легочной перфузии.
Острый рефлекторный спазм сосудов
возможен при значительном эмоциональном
напряжении, стрессорных воздействиях,
а также при раздражении рецепторов
легочных сосудов эмболом. Эмболия даже
небольшой ветви легочного ствола может
привести к резкому рефлекторному
уменьшению, вплоть до полного закрытия,
просвета других легочных сосудов и
повышению давления в малом круге
кровообращения. Последнее вызывает
раздражение барорецепторов и включение
рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося
падением системного артериального
давления, замедлением ритма сердечных
сокращений, увеличением кровенаполнения
селезенки и вазодилятацией скелетных
мышц. Этот защитный рефлекс, направленный
на предотвращение отека легких, может
привести к остановке сердца и гибели
организма.

Посткапиллярная
форма
легочной гипертензии характеризуется
застойными явлениями в легких. Она
возможна при сдавлении легочных вен
опухолью, спайками, а также при митральном
стенозе, кардиосклерозе, гипертонической
болезни, инфаркте миокарда и других
формах патологии, приводящих к
левожелудочковой сердечной недостаточности.

Посткапиллярная
форма может осложняться прекапиллярной
и наоборот (смешанная форма легочной
гипертензии).

Легочная
гипотензия
развивается при гиповолемии различного
происхождения, возникающей при коллапсе
и различных шоковых состояниях. Выраженные
расстройства легочного кровообращения
развиваются при пороках сердца со
сбросом крови справа налево. При таких
пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов
легочной артерии и др.) значительная
часть венозной крови поступает в артерии
большого круга, минуя легочные капилляры.

В
условиях шунтирования легочного
кровотока ингаляция чистого кислорода
практически не повышает степени
оксигенации крови. Сохранение гипоксемии
при проведении этой функциональной
пробы является простым диагностическим
тестом для выявления данной формы
патологии.

Нарушение диффузионной способности легких

Толщина
альвеолярно-капиллярной мембраны
варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу
составляет альвеолярный эпителий и
капиллярный эндотелий. Между ними
находится интерстиций, включающий
гелеобразное основное вещество и пучки
соединительнотканных волокон. В условиях
патологии легких снижение диффузионной
способности их может быть обусловлено
изменением качества аэрогематической
мембраны или толщины отдельных ее слоев.
Удлинение диффузионного пути кислорода
наблюдается при утолщении слоя жидкости
на поверхности альвеол, отечности
альвеолярной мембраны, увеличении
объема интерстициальной жидкости и
плазменной фракции крови.

В
типичной форме нарушения диффузионной
способности наблюдаются, например, при
диффузном фиброзирующем альвеолите
(синдром Хаммана–Рича), характеризующимся
качественными и количественными
изменениями коллагена в легочном
интерстиции, приводящими к утолщению
альвеоло-капиллярных мембран, а также
при «синдроме гиалиновых мембран» у
новорожденных, обусловленном недостаточной
выработкой сурфактантов.

Диффузия
газов снижается при пневмокониозах —
хронических заболеваниях легких,
вызываемых длительным вдыханием
различных видов пыли и характеризующихся
развитием фиброза легочной ткани
(силикозе, асбестозе, бериллиозе и т.д.).
Кроме того, диффузионная способность
легких понижается при токсических
поражениях легких, развитии интерстициального
отека, а также в старческом возрасте (в
связи со склеротическим изменением
паренхимы легких и стенок сосудов).

Функциональный
тест для выявления нарушений диффузионной
способности легких — произвольная
гипервентиляция легких. При этом
имевшаяся у больного гипоксемия не
устраняется, а усугубляется, так как
увеличивается расход кислорода,
поступающего в организм с затруднением,
на обеспечение возросшей работы
дыхательной мускулатуры.

Способ количественной оценки объема нарушений перфузии легких

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической кардиологии, и может быть использовано при проведении количественной оценки нарушений перфузии легких. Для этого выполняют однофотонно-эмиссионную компьютерную томографию (ОЭКТ) и низкодозовую рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) грудной клетки. Полученные КТ-данные используют для расчета анатомического объема легких, а ОЭКТ-данные используют для вычисления объема перфузируемой части легких. Объем дефекта перфузии легких, выраженный в процентах от общего объема легких, вычисляют по формуле

где V%_d — объем дефекта перфузии легких, V_lCT — объем легких по данным КТ, V_lSPECT — объем перфузируемой части легких по данным ОЭКТ. При значениях V%_d от 0 до 10% результат исследования трактуют как норму. При 11%<V%_d<20% результат исследования трактуют как умеренные нарушения перфузии легких. При значениях V%_d>21% — трактуют как выраженные нарушения перфузии легких. Способ обеспечивает наиболее точную количественную оценку нарушений перфузии легких, что позволяет, в том числе, и отслеживать динамику в ходе проведения различных видов терапии. 3 ил., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической кардиологии, и может быть использовано для количественной оценки нарушений перфузии легких по данным однофотонно-эмиссионной и рентгеновской компьютерной томографии (ОЭКТ/КТ).

Радионуклидные методы играют важнейшую роль в диагностическом алгоритме у пациентов, в том числе с легочной гипертензией (ЛГ) различной этиологии. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и однофотонно-эмиссионная томография (ОЭКТ) легких является методом выбора для скрининга пациентов с ЛГ на предмет выявления хронического тромбоэмболического поражения легких (ХТЛГ).

(Galie N., Humbert М., Vachiery J.L., et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2016. 37(1): 67-119.)

В основе метода перфузионной сцинтиграфии легких лежит временная эмболизация артериолярно-капиллярного русла легких после внутривенного введения радиофармпрепарата (РФП) на основе меченых макроагрегатов или микросфер, чаще всего альбумина человеческой сыворотки, меченных технецием-99m (^99mTc-МАА). Чем больше капилляров подвергается эмболизации, тем интенсивнее визуализируемое включение РФП в этой области легких. Наличие зон отсутствия или снижения накопления РФП свидетельствует о нарушении в них кровотока (перфузии).

Характерным для ХТЛГ является наличие дефектов перфузии, повторяющих контуры соответствующей единицы сегментации легких (субсегментарный, сегментарный, долевой дефект, аперфузия легкого). При легочной гипертензии (ЛГ) распределение РФП чаще диффузно неравномерное (мозаичное), что указывает на распространенные нарушения перфузии легких на уровне микроциркуляции.

Известен также способ количественной оценки нарушений перфузии легких, включающий ингаляцию радиофармпрепарата и проведение последующей перфузионной сцинтиграфии легких с оценкой накопления радиофармпрепарата в легком.

(патент РФ №2391910, опубл. 20.06.2010 г.)

Основным недостатком данных методик на сегодняшний день является отсутствие количественной оценки объема визуализируемых нарушений перфузии. При планарной сцинтиграфии легких стандартным является определение относительной перфузии каждого легкого по зонам Веста, однако эти измерения неточны вследствие эффекта суммации. Количественная оценка нарушений перфузии легких по данным ОЭКТ не стандартизирована, что препятствует использованию метода для динамического наблюдения пациентов.

Задачей изобретения является разработка эффективного, точного и более чувствительного способа количественной оценки объема нарушений перфузии легких, в том числе для наблюдения пациентов в динамике при проведении терапии.

Технический результат изобретения заключается в повышении эффективности, чувствительности и точности количественной оценки нарушений перфузии легких.

Это достигается тем, что в заявляемом способе количественной оценки нарушений перфузии легких, согласно изобретению, выполняют однофотонно-эмиссионную компьютерную томографию (ОЭКТ) и низкодозовую рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) грудной клетки, полученные КТ-данные используют для расчета анатомического объема легких, а ОЭКТ-данные используют для вычисления объема перфузируемой части легких, при этом объем дефекта перфузии легких, выраженный в процентах от общего объема легких, вычисляют по формуле

где V%_d — объем дефекта перфузии легких, V_lCT — объем легких по данным КТ, V_lSPECT — объем перфузируемой части легких по данным ОЭКТ. При значениях V%_d от 0 до 10% результат исследования трактуют как норму, при 11%<V%_d<20% результат исследования трактуют как умеренные нарушения перфузии легких, при значениях V%_d>21% — выраженные нарушения перфузии легких.

Способ осуществляется следующим образом.

Для количественной оценки объема нарушений перфузии легких пациенту проводят однофотонную эмиссионную и компьютерную томографию (ОЭКТ/КТ).

Параметры записи КТ-данных: низкодозовый протокол, напряжение на трубке — 120 кВ, сила тока — 5 мА, время оборота трубки — 60 с, разрешение — 2 мм.

Параметры записи ОЭКТ-данных: РФП — 99 mTc-МАА, активность — 4 мКи (148 МБк), запись изображений легких — через 5 мин после введения РФП, угол между детекторами ОЭК-томографа — 180°, фотопик — 140.5 КэВ, ширина окна дискриминатора — 20%, угол вращения детекторов — 180°, число проекций — 32 (16×2), матрица — 64×64 пикселов, увеличение — ×1.00, разрешение — 6.3 мм, время записи одной проекции — 30 секунд, число импульсов на одну проекцию — не менее 70 тыс.

Реконструкцию проекций с получением томографических срезов проводят с помощью итеративного алгоритма OSEM. Обработку КТ- и ОЭКТ-данных осуществляют в стандартном пакете КТ-приложений с созданием VOI (объемных зон интереса). Для КТ-данных VOI создается с предустановленным пограничным значением отсечки «воздух» (-400HU), с дальнейшим отсечением других содержащих воздух структур (желудка, трахеи, бронхов, окружающей среды). Для ОЭКТ-данных VOI создается по максимальному значению пиксела, не допуская выхода VOI за границы легких по данным КТ. Тогда объем дефекта перфузии легких, выраженный в процентах от общего объема легких, будет выражаться формулой:

где V%_d — объем дефекта перфузии легких, V_lCT — объем легких по данным КТ, V_lSPECT — объем перфузируемой части легких по данным ОЭКТ. При значениях V%_d от 0 до 10% резу

Соотношение вентиляция / перфузия — Ventilation/perfusion ratio

В дыхательной физиологии , то вентиляция / перфузия отношение ( отношение V / Q или / отношение V Q ) представляет собой соотношение используется для оценки эффективности и адекватности согласования двух переменных:

Следовательно, отношение V / Q можно определить как отношение количества воздуха, достигающего альвеол в минуту, к количеству крови, достигающей альвеол в минуту, — отношение объемных скоростей потока . Эти две переменные, V и Q, являются основными определяющими факторами концентрации кислорода в крови (O ₂ ) и углекислого газа (CO ₂ ).

Отношение V / Q можно измерить с помощью сканирования вентиляции / перфузии .

Несоответствие AV / Q может вызвать дыхательную недостаточность 1 типа .

Физиология

В идеале кислорода, поступающего через вентиляцию, было бы достаточно для полного насыщения крови. У типичного взрослого человека 1 литр крови может содержать около 200 мл кислорода; В 1 литре сухого воздуха содержится около 210 мл кислорода. Следовательно, в этих условиях идеальный коэффициент вентиляции и перфузии будет около 0,95. Если рассматривать увлажненный воздух (с меньшим количеством кислорода), то идеальное соотношение v / q будет около 1,0 , что приведет к концепции равенства вентиляции и перфузии или соответствия вентиляции и перфузии . Это соответствие может быть оценено в легком в целом или в отдельных или в подгруппах газообменных единиц в легком. С другой стороны, термин « несоответствие вентиляции и перфузии» используется, когда вентиляция и перфузия газообменного блока не совпадают.

Фактические значения в легком варьируются в зависимости от положения в легком. В целом типичное значение составляет примерно 0,8.

Поскольку легкое расположено вертикально вокруг сердца , часть легкого находится выше сердца, а часть — ниже. Это имеет большое влияние на соотношение V / Q:

У субъекта, стоящего в ортостатическом положении (вертикально), верхушка легкого показывает более высокое отношение V / Q, тогда как у основания легкого это соотношение ниже, но ближе к оптимальному значению для достижения адекватной концентрации кислорода в крови. В то время как и вентиляция, и перфузия увеличиваются от верхушки к основанию, перфузия увеличивается в большей степени, чем вентиляция, снижая соотношение V / Q у основания легких. Основным фактором, участвующим в создании этого градиента V / Q между верхушкой и основанием легкого, является сила тяжести (вот почему соотношение V / Q изменяется в положениях, отличных от ортостатического).

Вентиляция

Сила тяжести и вес легкого влияют на вентиляцию, увеличивая плевральное давление у основания (делая его менее отрицательным) и тем самым уменьшая альвеолярный объем. Самая нижняя часть легкого по отношению к силе тяжести называется зависимой областью. В зависимой области меньшие объемы альвеол означают, что альвеолы ​​более податливые (более растяжимые) и, следовательно, способны к большему обмену кислорода. Верхушка, хотя и показывает более высокое парциальное давление кислорода, вентилируется менее эффективно, поскольку ее податливость ниже, и поэтому происходит обмен меньшими объемами.

Перфузия

Воздействие силы тяжести на перфузию легких выражается в гидростатическом давлении крови, проходящей через ветви легочной артерии, чтобы достичь апикальной и базальной областей легких, действуя синергетически с давлением, создаваемым правым желудочком. Таким образом, на верхушке легкого результирующее давление может быть недостаточным для развития кровотока (который может поддерживаться только за счет отрицательного давления, создаваемого венозным потоком в направлении левого предсердия) или даже для предотвращения коллапса сосудистых структур, окружающих альвеолы, в то время как у основания легкого наблюдается интенсивный поток из-за более высокого давления.

Патология

Экстремальные изменения V / Q

• Область с перфузией, но без вентиляции (и, следовательно, нулевое значение V / Q) называется шунтом .
• Область с вентиляцией, но без перфузии (и, таким образом, V / Q не определена, хотя приближается к бесконечности), называется « мертвым пространством ».

Следует отметить, что немногие условия составляют «чистый» шунт или мертвое пространство, поскольку они были бы несовместимы с жизнью, и поэтому термин несоответствие V / Q более подходит для условий между этими двумя крайностями.

Патофизиология

• Более низкое соотношение V / Q (относительно ожидаемого значения для определенной области легких в определенном положении) ухудшает легочный газообмен и является причиной низкого артериального парциального давления кислорода (pO ₂ ). Выведение углекислого газа также нарушается, но повышение парциального давления углекислого газа (pCO ₂ ) в артериальной крови встречается очень редко, потому что это приводит к стимуляции дыхания и, как следствие, усиление альвеолярной вентиляции возвращает paCO ₂ в пределах нормы. Эти аномальные явления обычно наблюдаются при хроническом бронхите , астме , гепатопульмональном синдроме и остром отеке легких .
• Высокое соотношение V / Q снижает pCO ₂ и увеличивает pO ₂ в альвеолах. Из-за увеличенной вентиляции мертвого пространства снижается pO ₂ и, следовательно, периферическое сатурация кислорода ниже, чем обычно, что приводит к тахипноэ и одышке. Это открытие обычно связано с тромбоэмболией легочной артерии (когда кровообращение нарушено эмболом). Вентиляция неэффективна, так как она не насыщает кровь кислородом. Высокий V / Q также может наблюдаться при эмфиземе как неадаптивное дыхательное переутомление неповрежденной паренхимы легкого. Из-за потери площади альвеолярной поверхности пропорционально больше вентиляции на доступную площадь перфузии. Напротив, эта потеря площади поверхности приводит к снижению артериального pO ₂ из-за нарушения газообмена (см . Законы диффузии Фика ).

Ссылки

внешние ссылки

|

\̣

<img src=»//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Перфузия — Perfusion — qaz.wiki

Прохождение жидкости через кровеносную или лимфатическую систему к органу или ткани

Линдберг перфузионный насос, гр. 1935 г., первое устройство для моделирования естественной перфузии.

Перфузия — это прохождение жидкости через систему кровообращения или лимфатическую систему к органу или ткани , обычно относящееся к доставке крови в капиллярное русло в ткани. Перфузия измеряется как скорость, с которой кровь доставляется к ткани, или объем крови в единицу времени ( кровоток ) на единицу массы ткани. Единица СИ является м ³ / (с · кг), хотя для человеческих органов перфузии , как правило , сообщается в мл / мин / г. Слово происходит от французского глагола «perfuser», означающего «переливать или через». Все ткани животных требуют адекватного кровоснабжения для здоровьяи жизнь . Плохая перфузия (неправильная перфузия), то есть ишемия , вызывает проблемы со здоровьем, как это наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях , включая ишемическую болезнь сердца , цереброваскулярное заболевание , заболевание периферических артерий и многие другие состояния.

Тесты, подтверждающие наличие адекватной перфузии, являются частью процесса оценки пациента, выполняемого медицинским персоналом или персоналом скорой помощи. Наиболее распространенные методы включают оценку цвета кожи тела , температуры , состояния (сухая / мягкая / плотная / опухшая / запавшая и т. Д.) И наполнение капилляров .

Во время серьезной хирургической операции, особенно кардиоторакальной , перфузия должна поддерживаться и контролироваться соответствующими медицинскими работниками , а не только гомеостазу организма . Поскольку ведущие хирурги часто слишком заняты, чтобы самостоятельно контролировать гемодинамику , этим аспектом занимаются специалисты, называемые перфузиологами . Ежегодно проводится более ста тысяч перфузионных процедур.

Открытие

В 1920 году Август Крог был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие механизма регуляции капилляров в скелетных мышцах . Крог был первым, кто описал адаптацию перфузии крови в мышцах и других органах в соответствии с потребностями посредством открытия и закрытия артериол и капилляров .

Мальперфузия

Неправильная перфузия может относиться к любому типу неправильной перфузии, хотя обычно это относится к гипоперфузии. Значение терминов «избыточная перфузия» и «недостаточная перфузия» относится к среднему уровню перфузии, который существует во всех тканях отдельного тела. Уровни перфузии также различаются от человека к человеку в зависимости от метаболических потребностей.

Ниже приведены примеры:

• Считается, что ткани сердца перфузированы, потому что обычно они получают больше крови, чем остальные ткани организма; им нужна эта кровь, потому что они постоянно работают.
• В случае клеток кожи дополнительный кровоток в них используется для терморегуляции тела. Помимо доставки кислорода , кровоток помогает рассеивать тепло в физическом теле, перенаправляя теплую кровь ближе к его поверхности, где она может помочь охладить тело за счет потоотделения и рассеивания тепла .
• Многие типы опухолей , особенно определенные типы, были описаны как «горячие и кровянистые» из-за их избыточной перфузии по отношению к телу в целом.

Чрезмерную и недостаточную перфузию не следует путать с гипоперфузией и гиперперфузией, которые относятся к уровню перфузии относительно текущей потребности ткани для удовлетворения своих метаболических потребностей. Например, гипоперфузия может быть вызвана тем, что артерия или артериола, которая снабжает кровью определенный объем ткани, блокируется эмболом , в результате чего кровь либо не достигает ткани, либо, по крайней мере, ее недостаточно. Гиперперфузия может быть вызвана воспалением , вызывающим гиперемию части тела. Неправильная перфузия, также называемая плохой перфузией, — это любой тип неправильной перфузии. Не существует официальной или формальной границы между гипоперфузией и ишемией ; иногда последний термин относится к нулевой перфузии, но часто он относится к любой гипоперфузии, которая достаточно серьезна, чтобы вызвать некроз .

Измерение

В уравнениях символ Q иногда используется для обозначения перфузии, когда речь идет о сердечном выбросе . Однако эта терминология может быть источником путаницы, поскольку и сердечный выброс, и символ Q относятся к потоку (объем в единицу времени, например, л / мин), тогда как перфузия измеряется как поток на единицу массы ткани (мл / (мин. ·грамм)).

Микросферы

Микросферы , меченные радиоактивными изотопами , широко используются с 1960-х годов. Радиоактивно меченые частицы вводятся в испытуемого, и детектор излучения измеряет радиоактивность в интересующих тканях. Применение этого процесса используется для разработки радионуклидной ангиографии , метода диагностики проблем с сердцем.

В 1990-х годах методы использования флуоресцентных микросфер стали обычной заменой радиоактивных частиц.

Ядерная медицина

Перфузию различных тканей можно легко измерить in vivo с помощью методов ядерной медицины, которыми в основном являются позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). Также доступны различные радиофармпрепараты, нацеленные на определенные органы, некоторые из наиболее распространенных:

• ^99m Tc, меченный HMPAO и ECD для перфузии мозга ( rCBF ), исследовали с помощью SPECT
• Тетрофосмин и сестамиби, меченные ^99m Tc, для визуализации перфузии миокарда с помощью ОФЭКТ
• ¹³³ Xe -gas для абсолютного количественного определения перфузии головного мозга ( rCBF ) с помощью SPECT
• Вода с меткой ¹⁵ O для перфузии мозга ( rCBF ) с ПЭТ (абсолютное количественное определение возможно при измерении концентрации артериальной радиоактивности)
• ⁸² Rb-хлорид для измерения перфузии миокарда с помощью ПЭТ (возможно абсолютное количественное определение)

МРТ

Для измерения перфузии тканей in vivo можно использовать две основные категории методов магнитно-резонансной томографии (МРТ) .

CT

Перфузию мозга (точнее, время прохождения) можно оценить с помощью компьютерной томографии с контрастным усилением.

Термодиффузия

Перфузию можно определить, измерив общую термодиффузию и затем разделив ее на компоненты теплопроводности и перфузии. rCBF обычно измеряется непрерывно во времени. Необходимо периодически останавливать измерение, чтобы остыть и повторно оценить теплопроводность .

Смотрите также

Ссылки

внешние ссылки

Сканирование вентиляции легких / перфузии | медицина

Сканирование вентиляции / перфузии легких , также называемое сканированием легочной вентиляции / перфузии или Сканирование VQ (коэффициента вентиляции) , в медицине, тест, который измеряет как поток воздуха (вентиляция), так и кровоток (перфузия) в легких . Сканирование вентиляции легких / перфузии чаще всего используется при диагностике тромбоэмболии легочной артерии, закупорки одной из легочных артерий или соединительного сосуда. Легочная эмболия вызывается сгустком или воздушным пузырем, застрявшим внутри сосуда, или скоплением жира вдоль внутренних стенок сосуда, тем самым сужая проход и препятствуя току крови.Эта процедура также используется для точного выявления поврежденных участков легочной ткани до операции по удалению ткани. Этот подход может применяться для пациентов с запущенным или быстро распространяющимся раком легких.

Сканирование вентиляции / перфузии легких Сканирование вентиляции / перфузии легких (также называемое сканированием легочной вентиляции / перфузии или сканированием VQ [вентиляции]) здорового человека. Сканирование чаще всего используется при диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Myohan

При сканировании вентиляции / перфузии легких используются радиоизотопы для отслеживания движения воздуха и крови в легких.Чтобы отслеживать движение воздуха, пациент вдыхает смесь кислорода и азота, содержащую небольшие количества радиоактивного ксенона или технеция. Затем сканер, содержащий чувствительную к излучению камеру, используется для сбора изображений гамма-лучей, испускаемых индикатором, когда он циркулирует через легкие. Для перфузионной части сканирования пациенту вводят инъекцию в кровоток радиоактивного индикатора альбумина (обычно помеченного технецием), а сканер делает еще один набор изображений.

Как при вентиляции, так и при сканировании перфузии нормальный поток воздуха и крови отражается в равномерном распределении индикаторов в легких. Таким образом, сканирование вентиляции и перфузии подходит для человека со здоровыми легкими. Напротив, несоответствие между двумя сканированиями указывает на болезнь. Появление горячих точек или областей, в которых индикаторы становятся высококонцентрированными и, следовательно, образуют яркие области на изображениях, выделяют места в легких, где аномально скопились воздух или кровь.Области на изображениях, известные как холодные пятна, выглядят очень темными и указывают на области в легких, где индикаторов относительно мало. В зависимости от того, появляется ли темная область при сканировании вентиляции или при сканировании перфузии, пораженные ткани будут лишены кислорода или крови. Недостаток питательных веществ делает ткань очень уязвимой.

Хотя индикаторы, используемые при сканировании вентиляции / перфузии легких, являются радиоактивными, уровни радиоактивности исключительно низкие и представляют очень небольшой риск для пациентов.Как правило, к лицам, которым процедура сканирования не рекомендуется, относятся беременные или кормящие грудью женщины. Если результаты сканирования вентиляции / перфузии легких показывают, что у пациента высокий риск тромбоэмболии легочной артерии, он или она могут впоследствии пройти более инвазивные процедуры, включая ангиографию.

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской.
Подпишитесь сегодня
Кара Роджерс

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

.

Ex vivo перфузия легких | Программа трансплантации легких UPMC

Программа трансплантации легких UPMC дает пациентам новую надежду благодаря использованию перфузии легких ex vivo (EVLP). EVLP расширяет круг подходящих донорских легких, что сокращает среднее время ожидания кандидатов на трансплантацию.

Что такое перфузия легких Ex vivo?

Перфузия легких Ex vivo (EVLP) — это процесс, с помощью которого пара легких поддерживает жизнь вне тела, чтобы хирург мог оценить их для трансплантации.

Трансплантация легких — одна из самых сложных для координации процедур трансплантации. Доступность донорских легких ограничена, и многие донорские легкие не проходят первоначальный процесс скрининга, который определяет, достаточно ли они здоровы для традиционной трансплантации легких.

Однако, благодаря EVLP, количество легких, доступных для трансплантации, увеличивается, так как этот процесс позволяет хирургам создавать менее стрессовую, контролируемую среду, которая максимизирует здоровье донорских легких.

Как работает перфузия легких Ex vivo?

Перед любой трансплантацией легкого потенциальные реципиенты должны пройти интенсивный процесс скрининга, чтобы определить, являются ли они кандидатами на трансплантацию. Точно так же пара легких проходит всесторонний скрининг, чтобы определить, пригодны ли они для трансплантации. При оценке пары донорских легких команда программы трансплантации легких UPMC проверяет, достаточно ли они здоровы для немедленной трансплантации. Если нет, то для EVLP будут рассматриваться донорские легкие.

EVLP имитирует среду легких внутри тела. Пожертвованные легкие помещаются внутри прозрачного пластикового купола и присоединяются к вентилятору и системе фильтрации. Внутри купола легкие поддерживаются при постоянной температуре и обрабатываются специальным раствором, который содержит питательные вещества и кислород, уничтожая бактерии и способствуя стабильности.

После того, как легкие будут промыты и вентилированы, хирургическая бригада повторно оценит их, исследуя давление в кровеносных сосудах легких, эластичность тканей и кислородную емкость, а также множество других медицинских процедур.По мере того как медицинская бригада оценивает состояние донорских легких, они также пересматривают и корректируют свой хирургический план по мере необходимости.

Преимущества перфузии легких Ex vivo

С помощью EVLP наша команда по трансплантации легких может лучше оценить пару легких для трансплантации. Легкие, подвергшиеся EVLP, более тщательно исследуются и с большей вероятностью будут сочтены подходящими для трансплантации. В результате большее количество людей в списке ожидания трансплантации смогут получить новую пару легких.

EVLP дает пересаженным легким, которые раньше было слишком сложно для врачей оценить жизнеспособность трансплантата, имеет хороший шанс на долгосрочный успех. Поскольку легкие прошли обширную оценку и тестирование для определения их жизнеспособности, EVLP повышает вероятность того, что организм реципиента примет новые легкие. Результаты процедур трансплантации, обработанной EVLP, аналогичны результатам традиционной трансплантации легких.

Узнайте больше о трансплантации легких в UPMC

Чтобы записаться на прием или направить пациента, посетите Программу трансплантации легких UPMC или позвоните по телефону 844-548-4591 для получения дополнительной информации.

Дополнительные ресурсы по пересадке легких

.

Метод изолированной перфузии легких ex vivo на модели крысы: уроки, извлеченные из разработки программы EVLP для крыс

МОНИТОРИНГ СИСТЕМЫ

Как все выглядит, когда эксперимент идет хорошо:

После того, как канюли были помещены в контур и легкие начали вентиляцию, есть несколько способов убедиться, что система работает должным образом. По всей линии не должно быть утечек перфузата. Сопротивление легочных сосудов (PVR) должно оставаться относительно постоянным (при условии постоянного потока).Кислородный обмен должен увеличиться, когда аппарат ИВЛ будет работать правильно и расширять легкие, чтобы задействовать больше альвеол для газообмена. Рисунок 12A показывает правильно вентилируемые и перфузируемые легкие, подключенные к контуру EVLP внутри искусственной грудной клетки.

Как выглядят вещи, когда эксперимент не проходит должным образом:

Есть несколько общих проблем, которые чаще всего возникают на начальных этапах эксперимента EVLP. Первое и самое простое решение — утечка в линии, выходящей из легкого.Это заметно по скоплению перфузата под частью контура, а его уровень в резервуаре постоянно снижается. Проверьте и затяните все соединители трубок вокруг места разлива и осмотрите саму трубку на предмет утечки. Если утечка происходит раньше, чем в легкое, пузырьки могут попасть в легкое. Это следует исправить как можно быстрее, поскольку пузырьки воздуха в перфузате приведут к повреждению ткани и вызовут значительное увеличение PVR. Также может быть утечка из легкого или одной из канюль.Это может быть вызвано либо проскальзыванием канюли, либо препятствием в выходной линии, вызывающим повышение давления. Проверьте положение обеих канюль, чтобы убедиться, что они не соскользнули и не перекручены. Давление PA также следует контролировать во время этого процесса, потому что мгновенное увеличение давления PA является очевидным признаком того, что недавно произошло какое-либо препятствие. На рис. 12B показано разорванное легкое, разорвавшееся из-за высокого давления. Утечка из самого легкого также может быть вызвана разрывом ткани.Эта проблема может быть решена или нет, но изменение положения и повторное затягивание канюль — лучший вариант в этом сценарии.

Ключевые точки обучения / возможности:

Методом проб и ошибок разработка системы перфузии легких ex-vivo позволила нам выявить несколько ключевых проблем, которые мы описываем здесь для облегчения эффективного внедрения системы EVLP. Во-первых, что касается заготовки, важно, чтобы соблюдались стандартные методы анестезии для правильной анестезии животных (достаточное количество анестетика, инъекция в брюшину), а также соблюдение всех правил IACUC.Канюли (показаны на рис. 13 A , B и C ) следует периодически промывать, чтобы удалить любой сгусток и / или инородные частицы в легочной сосудистой сети. Что касается отбора животных, мы предлагаем использовать крыс Sprague Dawley или Lewis массой 250–350 г. Особую осторожность следует проявлять при канюлировании крыс весом около 250 г, так как сосуды будут меньше и, следовательно, их будет труднее канюлировать без повреждения сосудистой сети. Если будут использоваться крысы меньшего размера или модель мыши, может потребоваться меньшая канюля.

Трахеальная канюляция обычно не представляет трудностей, если шовный шов закреплен должным образом путем проведения шелкового шва кзади от трахеи после рассечения окружающей фасции и перед канюляцией. Затем сделайте передний разрез на 1-2 кольца трахеи над швом, чтобы провести канюлю. Завяжите квадратные узлы между кольцами трахеи, чтобы закрепить ее в канавке для большей безопасности (, рис. 4C, ). Канюляция легочной артерии (ЛА) более сложна по сравнению с трахеальной канюлей.Следующие шаги были использованы в этом исследовании для этой процедуры. Сначала возьмитесь за верхушку сердца щипцами. Вставьте другую пару щипцов в поперечный синус и наложите шов, чтобы закрепить канюлю в проксимальном отделе ЛА. Разрежьте правый желудочек непосредственно перед выходным трактом правого желудочка (RVOT) (, рис. 14A, ). После разреза в RVOT канюля будет направлена ​​к выходному тракту легочной артерии. Расположение шва позади легочной артерии / аорты перед правой вентрикулотомией увеличивает эффективность ( Рисунок 5C ).Канюлю следует зафиксировать швом, чтобы предотвратить ее смещение. Серьезное осложнение может возникнуть, если канюля PA не имеет правильной анатомической ориентации. Канюля может быть введена слишком далеко и перфузировать только одну ветвь или неправильно расположиться из-за перекручивания образца сердце-легкое при извлечении из грудной полости. Его можно легко ориентировать обратно в исходное положение, чтобы сохранить правильный угол анатомического положения. Наконец, самой сложной частью процедуры является канюляция левого предсердия (ЛП).Канюлю ЛП необходимо поместить в левое предсердие. Поскольку ткани чрезвычайно хрупкие, помните, что нельзя использовать значительную силу или скручивание, чтобы предотвратить разрыв легочной вены и левого предсердия, что сделало бы эксперимент непригодным для лечения. Канюлю ПА лучше всего размещать перед канюлей ЛП. Было показано, что левосторонняя вентрикулотомия с удалением верхушки приводит к разрыву сухожильных корд и облегчению доступа через митральные створки. Кроме того, вентрикулотомия облегчает расширение и визуализацию митрального клапана, а также пропускание канюли через митральный клапан.Расширение фиброзного кольца митрального клапана с помощью пары небольших датчиков с тупым концом может быть выполнено для визуализации тракта в ЛП ( Рисунок 14B ). Перед катетеризацией необходимо наложить шов за сердцем. Это можно сделать, просто приподняв сердце с помощью пары небольших датчиков с тупым концом и наложив шовный материал под сердцем и поперек сердца. LA теперь готов к канюлированию. Проведите канюлю ЛП через датчики, чтобы правильно визуализировать размещение канюли в левом предсердии.Будьте особенно осторожны, чтобы не сместить канюлю обратно в левый желудочек. Затем следует плотно закрепить нить вдоль миокарда левого желудочка. Закрепление шва на левом предсердии может привести к закупорке всей канюли или ее части.

Во время процедуры важно, чтобы воздух не оставался в приточной части аппарата. Любое значительное количество воздуха может вызвать воздушную эмболию, увеличивая PVR (фактически «воздушный шлюз»), что приведет к гораздо более низкому потоку перфузата при заданном давлении.Для удаления воздуха из системы можно использовать различные точки. Предполагается, что воздух внутри оттока не должен оказывать вредного воздействия на легкие. Было показано, что модель легочной гипертензии на свинье воссоздает патологию из непрерывного небольшого количества воздуха в течение 8-недельного периода. Повышенный объем воздуха уменьшает перфузию, вызывая воспаление окружающих тканей ¹⁹ .

Инициирование перфузии может произойти после завершения канюляции, но до того, как трубка, выходящая из ЛП, будет подключена к линии EVLP.Следует пропустить перфузат, чтобы удалить сгустки крови, и этот перфузат может без проблем попасть в стенку грудной клетки. Переключение перфузатного насоса в ручной режим и медленное увеличение скорости потока до ~ 2 мл / мин позволяет тщательно контролировать давление PA. Давление выше 20-30 см вод. Ст. ₂ O может указывать на обструкцию, и наблюдение за перфузатом, выходящим из ЛП, также является показателем, но это может быть очень трудно увидеть. Если давление увеличивается до более чем 20-30 см вод. Ст. ₂ O, остановите насос и перепроверьте обе канюли.Как только давление станет постоянным около 10-20 см вод. Ст. ₂ O дайте перфузату вытечь в грудную полость в течение 2 мин. В это время линия от LA может быть подключена к цепи EVLP. Скорость перфузатного насоса можно увеличить до 5-10 мл / мин. По мере продвижения напора жидкости по контуру будет увеличиваться давление PA из-за увеличения высоты напора жидкости и, следовательно, статического давления. Если жидкость не может течь через наивысшую точку линии, может потребоваться либо приложить всасывающую силу к противоположному концу линии, либо попытаться опустить самую высокую часть линии.Как только эта проблема будет решена, перфузат должен циркулировать без каких-либо проблем.

Следует отслеживать несколько проблем с вентилятором. Во-первых, может произойти скручивание бронхов / трахеи и положение сердце-легкое, поскольку легкие становятся более отечными и вес увеличивается. Важно, чтобы канюли оставались в относительно близком анатомическом положении, поэтому может потребоваться изменение одной или обеих канюлей. С этой системой EVLP можно использовать вентиляторы с регулируемым давлением или объемом, а также положительную или отрицательную вентиляцию.Для модели на крысах мы обнаружили, что при использовании положительного давления вентиляция с контролируемым объемом хорошо работает при дыхательных объемах от 4 до 10 мл / кг и при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ) от 2 до 8 см вод. Ст. ₂ О. Однако ПДКВ 8 см вод. Ст. ₂ O может вызвать возможный разрыв при бифуркации трахеи. После каждого эксперимента (или серии экспериментов, если они выполняются последовательно) вентиляционную линию, ведущую к трахее, следует очищать от любой жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), которая могла подняться по трахее.Эта жидкость затвердеет, если ее не трогать, и может полностью заблокировать вентиляционную линию.

Состав перфузата имеет решающее значение для успешного эксперимента с EVLP. Смесь 5% декстрана обеспечивает перфузию легких, близкую к физиологическим условиям, поддерживает стабильное онкотическое давление для возврата жидкости в сосудистую сеть, чтобы предотвратить отек и предотвращает тромбоз в легочных сосудах. Важно отметить, что у некоторых видов крыс может быть аллергия на декстран, который может вызывать отек легких ²⁰ .Содержание перфузата было одинаковым во всех экспериментальных группах в этом исследовании, поэтому содержание декстрана не должно мешать. Онкотическое давление — критическая переменная, которая может улучшить или вызвать отек тканей. В этой системе использовались коммерчески доступные перфузионные растворы, оптимизированные для холодного статического хранения или нормотермической перфузии, чтобы увеличить время жизнеспособности легких. Мы отмечаем, что некоторые из этих растворов содержат альбумин, и одна из проблем связана с возможностью того, что бычий альбумин может вызвать воспалительную реакцию в легких грызунов.Хотя оптимальный состав перфузата является предметом постоянных исследований, перфузат должен учитывать онкотическое давление, осмотическое давление и буферную способность. Мы рекомендуем, чтобы раствор был основан на модифицированном растворе Кребса-Хенселейта или средах для культивирования клеток. Онкотическое давление должно поддерживаться декстраном или альбумином, в зависимости от применения. Давление перфузии и скорость потока влияют на орган, а надфизиологические параметры перфузии могут сделать орган склонным к механическим травмам.

Визуальных индикаторов во время эксперимента:

Существует множество визуальных подсказок, а также указаний на основе данных в реальном времени, которые можно использовать для определения того, хорошо ли проходит эксперимент EVLP. Легкое останется того же размера и сдувается до того же объема после каждого вдоха. Также не будет утечки из самого легкого. PVR, вес легких и комплаентность останутся относительно постоянными. Производство кислорода останется постоянным или немного увеличится.

Есть много визуальных индикаторов, когда легкое поражается во время эксперимента.Легкое становится отечным, быстро увеличивается в размерах и весе. Цвет легких меняется (с коричнево-розового на белый), и в тканях можно определить карманы с жидкостью. Если трахея или легкое разрываются из-за баротравмы или чрезмерного растяжения, из точки травмы будут пузыриться ( Рисунок 12B ). Производство кислорода уменьшится, а PVR и комплаенс также резко увеличатся.

Возможность использования модели EVLP на мелких животных, таких как грызуны, открывает двери для будущих исследований, улучшающих лечение трансплантатов легких.Однако модель на мелких животных требует лучшего понимания, чтобы действительно имитировать трансплантацию легкого. Эта модель может быть использована в будущем для улучшения лечения и определения исходных параметров для будущих исследований трансплантации легких.

.

Изолированная перфузия легких

.