Пневмоцистоз симптомы: Пневмоцистная пневмония, вызванная Pneumocystis jirovecii — Симптомы, диагностика и лечение

Пневмоцистная пневмония — что это такое? | Исследования на паразитарные заболевания | Лабораторные исследования, испытания, измерения | Наши услуги | ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области» — Официальный сайт

причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии. Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии. Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

Общие сведения

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами. Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Пневмоцистоз

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка. Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно — тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия, увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»). У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии, возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита, тиреоидита, отита, мастоидита или гайморита.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких. Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Диагностика пневмоцистоза

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого». Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину. С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение и прогноз пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Пневмоцистоз, особенности, диагностика — ДЦ «ФИНИСТ»

Современные аспекты пневмоцистоза

Под пневмоцистозом понимают оппортунистическую инвазию, обусловленную возбудителем грибковой природы, способным вызывать бронхо-легочную патологию, в том числе и пневмонию у иммунокомпроментированных лиц, в отдельных случаях с летальным исходом.

До недавнего времени возбудитель пневмоцистоза — Pneumocystiscarinii относили к простейшим, однако, биохимический анализ нуклеиновых кислот показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам–споровикам, аскомицетам.

Несмотря на последние изменения в его систематике согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10, ICD-10)   пневмоцистоз  до сих пор отнесен в  I класс – некоторые инфекционные и паразитарные болезни в подкласс протозойные болезни под шифром В-59.

С 1994 года название пневмоцистной пневмонии — Pneumocystiscarinii изменено на Pneumocystisjirovecii в честь чешского ученого – паразитолога Отто Йировеца впервые описавшего этот микроорганизм как причину заболевания у человека.

Микроскопически пневмоцисты определяют в виде 4 форм, которые отражают 4 стадии его развития.В момент заражения в чувствительный организм (в легкие) попадают зрелые цисты. При разрыве оболочки цист в просвет альвеол выходят спорозоиты. Спорозоиты сливаются, попарно образуя трофозоиты, которые с помощью филлоподий прикрепляются к поверхности эпителия альвеол.Трофозоиты развиваются в прецисты и цисты. Прецисты и зрелые цисты находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Наиболее характерной формой является циста, которая содержит от 2-х до 8-ми спорозоитов, она является первичной диагностической формой для определения инфекции при окрашивании (от 1 до 10 мкм).

Современные представления о эпидемиологии возбудителя сводятся к следующему:

— источником инфекции является человек больной пневмоцистозом или носитель.

Как больной человек может являться источником инфекции понятно, а что касается носителей: считается, что у 1 — 10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. И так как пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем, то передачу возбудителя от источника с бессимптомным течением инвазии к восприимчивому организму реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Дальнейшее развитие процесса может протекать по двум сценариям. Если произошло проникновение возбудителя в организм здорового человека, то инвазия протекает бессимптомно. Если в организм иммунокомпроментированного – возникает заболевание.

— основной механизм передачи возбудителя аэрозольный.

Главное место локализации патологического процесса при пневмоцистозе – органы дыхания, весь свой жизненный цикл они осуществляют в просвете альвеол. При кашле образуется мелкодисперсный аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии. Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного возбудителем, при этом основным фактором передачи является воздух, а путь передачи воздушно-капельный.

Несмотря на то, что пневмоцистоз внутрилегочная инфекция, в редких случаях гриб может проникать в другие внутренние органы, такие как печень, селезенка, почки. Также зарегистрированы случаи вертикальной передачи пневмоцист. Свидетельством является обнаружение возбудителя в органах мертворожденных и в ворсинках плаценты.

Пневмоцисты имеют широкое распространение среди домашних, диких и лабораторных животных. Но при этом надо заметить, что пневмоцисты видоспецифичны и от животного к человеку не передаются.

В отличие от гриппа и ОРВИ с зимне-весенним подъемом заболеваемости пневмоцистоз не имеет такой ярко выраженной сезонности.Исследования по изучению сезонных колебаний пневмоцистной инфекции у детей показывают, что наибольшее число заболеваний приходится на август и сентябрь (41,4% и 39,6%; t=2,45 и t=2,52). Это можно связать с возвращением детей после каникул в организованные детские коллективы, что способствует усилению циркуляции возбудителя пневмоцистной инфекции, обусловленной продолжительным совместным пребыванием детей в закрытых помещениях. Однако изучение сезонных колебаний пневмоцистной инфекции среди взрослого населения показывают практически равномерное распределение случаев заболеваний в течение года. Прежде всего, это связано с тем, что у взрослых пневмоцистоз преимущественно развивается среди лиц с иммунодефицитными состояниями и протекает как оппортунистическая инфекция.

 В большинстве случаев преобладает спорадическая заболеваемость пневмоцистозом, как в случае эндогенной инвазии, при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита, так и при экзогенной. 

Но встречается и очаговость. Приведем два наиболее часто распространенных очага это внутрисемейный и внутрибольничный. В семейных очагах родители чаще всего являются носителями пневмоцист. Их ослабленные дети подвергаются инфицированию и заболевают пневмоцистозом. Широко описаны внутрибольничные заражения пациентов от медицинского персонала, являющегося носителями пневмоцист, в отделениях недоношенных новорожденных, в стационарах для детей раннего возраста, туберкулезных стационарах, в онкологических и гематологических центрах.

Непосредственно нами (лаборатория эпидемиологии оппортунистических инфекций) было проведено исследование группового заболевания пневмоцистозом в крупном онкологическом стационаре. Мы выяснили, что источником инфекции являлась медсестра. У которой под маской ОРЗ скрывалась пневмоцистная инфекция, и которая активно выделяла возбудитель в окружающую среду, тем самым инфицируя пациентов.

Рассмотрим группы риска в отношении пневмоцистной инфекции.

Первой группой риска в отношении пневмоцистоза стали дети домов ребенка. Также к группам риска относят недоношенных и ослабленных новорожденных, детей раннего возраста (1-3-х лет) с врожденным иммунодефицитом.

Основными группами риска в отношении развития пневмоцистоза взрослых являются иммунокомпроментированные лица, это гематологические и онкологические больные, реципиенты трансплантированных органов, больные туберкулезом и  герпесвирусными инфекциями. Повышенная заболеваемость среди больных с различными злокачественными заболеваниями крови объясняется длительностью применения кортикостероидов и других иммунодепрессивных препаратов.

Пневмоцистная пневмония занимает одно из первых мест среди оппортунистических заболеваний у ВИЧ – инфицированных.

Также группой риска в отношении пневмоцистоза является медицинский персонал.

Большое значение среди факторов, снижающих резистентность и провоцирующих пневмоцистоз, в стационарных условиях имеют иммуносупрессивные препараты, цитостатики, лучевая терапия, антибиотики.

Необходимо отметить возможность развития пневмоцистной пневмонии у больных алкоголизмом, наркоманией, злостных курильщиков.

Выраженная клиническая картина при пневмоцистозе характерна для недоношенных и ослабленных детей до 6 мес. возраста и протекает у них как классическая интерстициальная пневмония с продолжительностью инкубационного периода в среднем 20-25 дней и с четкими стадиями патологического процесса.

Отечная стадия начинается постепенно: появляются слабость, вялость, субфебрилитет, затем покашливание и лишь в конце этого периода — сухой кашель и одышка при физической нагрузке. У грудных детей возникает цианоз носогубного треугольника, ребенок плохо сосет, не прибавляет в массе тела, нередко отказывается от грудного вскармливания.

Ателектатическая стадия. В этот период лихорадка становится фебрильной. Кашель усиливается, делается навязчивым, коклюшеподобным, появляется сначала вязкая, а затем  характерная пенистая мокрота. Постепенно нарастает одышка, которая возникает при малейшем движении. При осмотре больных определяется бледность кожных покровов.

У выживших больных развивается эмфизематозная стадия болезни, характеризующаяся признаками эмфиземы легких, значительным снижением функциональных показателей дыхания, симптомами «легочного сердца».

Эмфизема легких характеризуется расширением альвеол с последующим разрушением их стенок и в дальнейшем повышением воздушности легочной ткани.

Лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких.

У детей старшего возраста и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и протекает как бронхо-легочное заболевание или атипичная пневмония. Наиболее важным клиническим симптомом у лиц с иммунодефицитами различного генеза, со слов наших клиницистов, является синюшность носогубного треугольника и одышка.

Рентгенологическая картина при пневмоцистной пневмонии также развивается постепенно:

I стадия – обнаруживаются мелкоочаговые тени в обоих легких, напоминающие крылья бабочки;

II стадия – в легких появляются обильные очаговые тени, местами сливающиеся в крупные участки уплотнения, перемежающиеся участками вздутия. Структура легкого становится «ватной», т.е. по рисунку напоминает тонкий слой ваты с более или менее плотными участками;

III стадия – лобулярные вздутия, расположенные субплеврально, что может привести к их разрыву с образованием серповидного пневмоторакса.

Теперь о лабораторной диагностике.

Многочисленные попытки культивировать этот возбудитель наразличного рода питательных средах  не увенчались успехом. Для лабораторной диагностики пневмоцистной инфекции используются:

1. паразитологические;
2. иммунобиологические;
3. молекулярно-генетические методы.

Паразитологические методы – это самые ранние методы и в настоящее время используются в основном патологоанатомами. Они  основаны на прямом морфологическом выявлении пневмоцист в биологическом материале.

Правильно собранный материал – залог правильной диагностики.

Для патологоанатомического исследования в течение первых суток после гибели больного производят взятие фрагментов легочной ткани, включающей альвеолы, в стерильные флаконы стерильными инструментами. Из полученных материалов приготавливают мазки-отпечатки легкого или мазки из пенистого содержимого альвеол.

Для прижизненного выявления пневмоцист исследуют свободно отделяемую мокроту, индуцированную мокроту, бронхоальвеолярныйлаваж, трахеальный аспират, трансбронхиальный биоптат.

Если мокрота легко отделяется, ее надо собирать несколько раз в течение суток в одну посуду, сохраняя до исследования при t +4 °С.

Если свободно отделяемой мокроты нет, то применяют различные методы:

Наиболее простым методом получения материала для выделения пневмоцист является взятие индуцированной мокроты (ИМ). Через ультразвуковой распылитель делается ингаляция 3%-ным  раствором хлорида натрия. Мокрота собирается в стерильную чашку.

Для получения бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) через бронхоскоп введенный в периферический бронх дробно (по 20-30 мл) вводится 100-250 стерильного физиологического раствора. После введения каждой порции содержимое аспирируется.

Для получения материала от детей раннего возраста можно использовать метод воспроизведения кашлевого рефлекса путем надавливания на корень языка. Слизь при этом забирается тампоном.

Легочную ткань при жизни получают при проведении трансбронхиальной биопсии, что позволяет выявить пневмоцисты в 66-98%, однако, этот метод  взятия материала показан далеко не всем больным. Другой способ получения материала возможен при открытой биопсии легкого или с помощью трансторокальной биопсии легких. Метод открытой биопсии легкого дает наилучшие (100%) результаты, при этом получается достаточно большой объем материала для исследования и ложноотрицательный результат полностью исключается.

Некоторые виды материала подвергают специальной обработке.

Мокроту для разжижения обрабатывают муколитическим раствором дитиотреитола (ДТТ), затем нейтрализуют фосфатным буфером, инкубируя 3 минуты.

Все материалы (мокрота, слизь)  разводят физиологическим раствором, центрифугируют при 1,5 тыс. об/мин.  Осадок опять разводят физ. раствором до нужной концентрации и готовят мазки для дальнейшего исследования.

Лаважную жидкость центрифугируют при 1,5 тыс. об/мин, затем из осадка готовят мазки.

Полученные мазки, окрашивают различными методами: серебрение по Го’мори, окраска толуидиновым синим, окраска по Грамму, окраска реактивом Шиффа. Этими методами можно выявить лишь цисты, но только по методу Романовского – Гимза можно выявить все формы пневмоцист (циста, трофозоит, спорозоит). При этом это и наиболее простой, и быстрый способ.

Метод ИФА позволяет выявлять в сыворотке крови антитела класса IgM и IgG.

Методами непрямой и прямой иммунофлюоресценцииможно определять антигены пневмоцисты в различном биологическом материале.

Для диагностики ПП может применяться метод ПЦР. Он основан на обнаружении фрагмента генома возбудителя. Однако надо учитывать тот факт, что 10% населения являются пневмоцистоносителями, поэтому необходимо использовать количественный метод, т.к. применение только качественного метода ПЦР не является диагностическим, поскольку он выявляет все формы заболевания, включая и латентные, как правило, не требующие специфического лечения. На российском рынке лидером по производству Наборов реагентов для выявления ДНК возбудителя является ИнтерЛабСервис.

Для точной диагностики пневмоцистоза необходимо использовать все предложенные методы в комплексе, т.к. не у всех иммунокомпроментированных лиц вырабатываются специфические противопневмоцистные антитела,  которые диагностируются методом ИФА, а также не у всех пациентов можно получить биологический материал для использования его в НРИФ и ПЦР.

Необходимо отметить важность быстрого обследования при пневмонии у иммунокомпроментированных лиц, поскольку зачастую у взрослых течение инфекции бывает молниеносным и просто не успевают назначить терапию и пациенты погибают.

Использование комплекса современных методов лабораторной диагностики пневмоцистной инфекций позволяет выявлять различные стадии заболевания.

Такие как: встреча возбудителя в прошлом (присутствуют только анамнестические титры антител класса IgG до 1:200), носительство (в соскобном материале из зева, слюне или мокроте определяют только антигены и ДНК пневмоцист). По совокупности обнаруженных маркеров можно установить начало, разгар и конец острого периода заболевания, а также выявить стадию реконвалесценции/выздоровления (высокие титры антител класса IgG>1:800 при отсутствии других маркеров инфекции). Диагностировать хроническую пневмоцистную инфекцию, ее латентную форму, или стадию реактивации.

Несмотря на широкое распространение и большую значимость пневмоцистоза в бронхолегочной патологии, как детей, так и взрослых в нашей стране проблема с качественной диагностикой этой инфекцией. Существующие зарубежные тест-системы дороги и недоступны широкому кругу потребителей и прежде всего практическому здравоохранению нашей страны.

В настоящее время в России уже выпускаются коммерческие иммуноферментные и иммунофлюоресцентные Наборы реагентов.

Это Набор реагентов «ПневмоцистоСтрип» для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса M и G к пневмоцисте и Набор реагентов «ПневмоцистоФлюоАГдиагностика» для проведения непрямой реакции флюоресценции для детекции специфических антигенов пневмоцисты.

 На основании ранее сказанного был выработан алгоритм диагностики пневмоцистной инфекции.

Обследованию подлежат иммунокомпетентные лица, как дети, так и взрослые, с подозрением на пневмоцистоз, лица с иммунодефицитами различной природы, как дети, так и взрослые с ВИЧ-инфекцией, гематологические и онкологические больные.

Группы риска: прежде всего это недоношенные новорожденные и ослабленные дети первых лет жизни.

Несмотря на то, что пневмоциста относится к дрожжеподобным грибам, известные противогрибковые средства на нее не действуют.

Наиболее часто назначают Триметоприм-сульфаметоксазол, в народе Бисептол, при его непереносимости – Пентамидин, также применяют Дапсон. При нетяжелых формах, у пациентов с аллергиями или при непереносимости Бисептола назначают Атовакон. Атовакон не вызывает у пациентов миелосупрессии (уменьшение количества образующихся в костном мозге клеток (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) крови, после курса химиотерапии, в результате анемии, инфекции, аномального кровотечения)

В дополнение к основной терапии рекомендуется использовать различные иммуномодуляторы.

Профилактика пневмоцистоза делится на первичную и вторичную: 

— первичная профилактика служит для предотвращения первого эпизода заболевания. Основным критерием для начала профилактики считается снижение числа CD4+ лимфоцитов ниже 200;

— вторичная профилактика подразумевает постоянный прием противопневмоцистного препарата после первичного эпизода пневмоцистной инфекции. Показаниями к проведению химиопрофилактики пневмоцистоза является уровень CD4-лимфоцитов менее 0,2×109/л, а также лихорадка неясного генеза продолжительностью не менее 2-х недель.

Для профилактики пневмоцистной инфекции назначают Триметоприм-сульфаметоксазол и Пентамидин.

Профилактика пневмоцистной инфекции назначается ВИЧ-инфицированным лицам, пациентам после трансплантации органов.

В заключение хотелось бы отметить, что распространение иммунодефицитов среди населения предписывает обращать особое внимание на возбудителей оппортунистических инфекций, в частности, на пневмоцистоз.

Современные аспекты пневмоцистоза

Пневмоцистная пневмония у ребенка 1 года 3 месяцев в раннем поствакцинальном периоде.

Автор статьи: Овсянников Дмитрий Юрьевич


Н.И. Петрук, Д.Ю. Овсянников, Л.Г. Кузьменко, Т.И. Назарова, Н.Н. Чижикова, Н.Л. Вальтц, З.И. Эсмурзиева

Педиатрия. — 2002. — №6. — С. 110-112.

Возбудитель пневмоцистоза — Pneumocystis carinii (Pn.c.) — по таксономическому положению относится к классу почкующихся грибов бластомицетов. Это внеклеточный паразит многих видов животных, отличающийся строгим тропизмом к легочной ткани /4/. Инфицированность населения высока: уже к 4-летнему возрасту Pn.c. инфицированы 75-100% детей /7,9/. Клинические проявления пневмоцистоза у инфицированных возникают лишь при значительном снижении резистентности макроорганизма и пневмоцистоз в настоящее время рассматривается как маркер иммунодефицита, СПИД-ассоциируемое заболевание /4/. В детском возрасте к группе риска по развитию пневмоцистоза относятся недоношенные дети; дети грудного и раннего возраста, страдающие тяжелым рахитом, тяжелой гипотрофией, сепсисом, врожденной цитомегаловирусной и другими внутриутробными инфекциями; дети с первичными и вторичными (преимущественно Т-клеточными) иммунодефицитами /6/.

Клиническая картина пневмоцистоза полиморфна и определяется возрастом и состоянием иммунитета. Детский (эпидемический) пневмоцистоз, возникающий у детей 2-6 месяцев жизни, протекает как классическая интерстициальная пневмония с последовательным развитием стадий воспалительного процесса: отечной, ателектатической и эмфизематозной /6,9,12/. У детей более старшего возраста и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и протекает значительно тяжелее. При объективном исследовании у многих больных часто не удается выявить характерных изменений, хотя в начальной стадии у 1/3 больных выявляют крепитацию, преимущественно в базальных отделах легких, что, вероятно, отражает развитие отслаивающего альвеолита /7/. В отличие от физикальных данных рентгенологические изменения в легких при пневмоцистной пневмонии весьма выражены. На ранних стадиях болезни, характеризующейся первыми признаками дыхательной недостаточности, в легких выявляется сетчатый рисунок, более выраженный в прикорневых зонах, где на его фоне могут отмечаться участки сниженной пневматизации. Эта картина напоминает изменения в легких при отечно-геморрагическом синдроме новорожденных. На 7-9 день болезни на рентгенограммах грудной клетки выявляются очаговые тени различной плотности с нечеткими контурами. Величина их в диаметре варьирует от 2-3 до 15 мм и более, количество также различно. Наряду с этим обнаруживаются участки локализованных вздутий и избыточный сосудистый рисунок. В результате сочетания всех теневых образований легочный рисунок напоминает тонкий слой ваты различной плотности. Плевра и корни легкого, как правило, не изменены /1,9/. Однако, типичная для пневмоцистоза рентгенологическая картина в легких выявляется далеко не всегда. В 10-20% случаев, а, по данным других авторов у 40% больных пневмоцистной пневмонией патологические изменения на рентгенограммах грудной клетки отсутствуют /10,13/. Поэтому, не удивительно, что одной из характерных особенностей пневмоцистной пневмонии считается сочетание дыхательной недостаточности и неизмененной рентгенологической картины легких.

Лабораторные показатели при пневмоцистной пневмонии неспецифичны. Вместе с тем, на некоторые из них следует обращать внимание (4,7,9,11): тромбоцитопения, снижение гематокрита, нарушение соотношения CD4/CD8 клеток, уменьшение абсолютного числа CD4 клеток, снижение уровня сывороточного альбумина, значительное повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.

Несмотря на то, что к настоящему времени пневмоцистная пневмония относится к числу хорошо изученных заболеваний и хорошо известны группы детей, имеющие повышенный риск развития этого заболевания, мы неоднократно наблюдали детей, заболевших пневмоцистной пневмонией, возраст которых превышал 1 год жизни и, которые до этого не имели клинических признаков иммунодефицита. Одно из таких наблюдений приводится ниже.

Артем Г. 1 год 3 мес., поступил в инфекционно-боксированное отделение детей грудного и раннего возраста МДГКБ с диагнозом: ОРВИ, обструктивный бронхит.

Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом в первой и второй половине, нормальных срочных родов. Наследственный анамнез не отягощен. Родился с массой 2600г, длиной 50 см. В 8 месяцев перенес ОРВИ. Других заболеваний не было. Вакцинирован в календарные сроки. 19.10.00 г. ребенку была проведена вакцинация живой коревой вакциной. 28.10.00г. отмечался подъем температуры до 38,50С, которая снизилась до нормальных цифр после приема парацетамола. 29.10.00г. у ребенка вновь поднялась температура до 39,10С, появился сухой кашель, лечился на дому. 31.10.00г. состояние резко ухудшилось: высоко лихорадил, отмечалась выраженная одышка, дистанционные хрипы, рвота. Госпитализирован в стационар, где находился до 4.11.00г. с диагнозом: ОРВИ, синдром крупа II степени. После выписки ребенок продолжал подкашливать. 12.11.00 г. состояние ребенка снова ухудшилось: температура поднялась до 39,20С, усилился кашель, появилась выраженная экспираторная одышка и ребенок был госпитализирован в нашу больницу.

При поступлении состояние тяжелое. Ребенок вялый, на осмотр реагировал крайне негативно, температура тела 38,8С. Кашель непродуктивный, выражена смешанная одышка, тахипноэ до 80 в минуту. Кожные покровы сероватые с мраморным рисунком, лицо гиперемировано, периоральный цианоз. Зев ярко гиперемирован. В легких дыхание жесткое, в подлопаточной и аксилярной области слева выслушивались влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, справа — среднепузырчатые и единичные сухие свистящие хрипы. Тахикардия 160-164 уд в минуту.

Общий анализ крови: Нв-139 г/л, Э — 4,5х 1012/л, ЦП 0,92, Л — 10,1х109/л, п — 2 %, с -25%, э — 0, л — 69%, м — 4%, СОЭ 27 мм/час. Иммунологическое обследование: лейкоциты 6,3х109/л (норма: 7,2-11,5), лимфоциты 45% — 2,8х109/л (норма: 45-66% — 3,8-6,4), СD3 52%-1,47х109/л (норма: 62-73% — 2,6-4,4), CD4 30% — 0,851х109/л (норма: 44-54% — 1,9-3,2), CD8 22% — 0,624х109/л (норма: 16-24% — 0,750-1,3), CD4/CD8 — 1,36 (норма: 2,0-3,1), CD22 — 12% — 0,340х109/л (норма: 16-28% — 1,0-1,7), Ig A 79 Ме/мл (норма: 55-180), IgM 185 Ме/мл (норма: 33 — 143), IgG 73 Ме/мл (норма: 62-143)

Биохимический анализ крови без отклонений от нормы.

Рентгенография грудной клетки от 12.11.00: легочный рисунок медиальных зон избыточен, сгущен, деформирован, смазан; корни уплотнены, умеренно расширены, мало структурны; синусы свободны; купола диафрагмы четкие; сердечная тень расположена правильно.

Методом иммуноферментного анализа обнаружены IgM-антитела Pneumocystis carinii в титре 1/300 (диагностический титр 1/40), Ig G антитела не обнаружены. ВИЧ-антитела отсутствовали. В мазке из носоглотки методом иммунофлюоресценции выявлены антигены аденовирусов.

Таким образом, результаты лабораторных методов исследования подтвердили острую пневмоцистную пневмонию у ребенка на фоне аденовирусной инфекции и вторичного иммунодефицитного состояния.

Клинический диагноз: острая интерстициальная пневмония пневмоцистной этиологии, дыхательная недостаточность II степени; аденовирусная инфекция; ранний поствакцинальный период.

При поступлении назначен фортум, но в связи с отсутствием эффекта и подозрением на пневмоцистоз начато лечение ко-тримоксазолом внутрь. Пероральный прием препарата сопровождался рвотой, в связи с чем назначен метрогил внутривенно. Также ребенок получал иммунокоррекцию (тактивин), бронхолитики (эуфиллин), муколитики, отхаркивающие средства, переливание свежезамороженной плазмы, инфузионную терапию, оксигенотерапию. На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось — стал активнее, температура нормализовалась, одышка исчезла, появился аппетит. Кашель стал влажным, редким, продуктивным. На 5 сутки — хрипы полностью исчезли. На контрольной рентгенограмме грудной клетки от 21.11.00г. отмечалась положительная динамика: легочные поля прозрачные, корни структурны, несколько расширены, синусы свободны, сосудистый рисунок медиальных зон обогащен.

Ребенок был выписан на 10 сутки в удовлетворительном состоянии.

В данном клиническом наблюдении характерное начало пневмонии как «второй» болезни после ОРВИ, развернутая клиническая картина (тяжелая дыхательная недостаточность в сочетании со скудными физикальными данными в легких), а также рентгенологическая картина, позволили поставить этиологический диагноз, подтвержденный данными лабораторных исследований. Неясным в данном клиническом наблюдении остается патогенез развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у ребенка в возрасте старше 1 года — пневмоцистоза. Согласно данным анамнеза, иммунограмм убедительных данных за наличие первичного и тяжелых вторичных (ВИЧ-инфекция, лекарственно индуцированный и др.) иммунодефицитов нет. Вместе с тем, выявляется достоверное снижение CD3, CD4 клеток и соотношения CD4/CD8, а также CD22, что может свидетельствовать о наличии преимущественно Т-клеточного иммуно-дефицита, носящего вторичный характер и связанного, по-видимому, с периодом, предшествующим развитию пневмонии. В это время мальчик на фоне полного здоровья был вакцинирован живой коревой вакциной. Через 9 дней после вакцинации у ребенка началось ОРВИ, осложнившаяся синдромом крупа, а через 24 дня после вакцинации — пневмония. С нашей точки зрения причиной вторичного иммунодефицита в этом случае могла стать вирусная инфекция и коревая вакцинация.

Острые неспецифические инфекционные заболевания в поствакцинальном периоде не являются редкостью /3,5/, механизм их развития объясняют по-разному — от случайного совпадения /2/ до развития поствакцинального вторичного иммунодефицита вследствие антиген-неспецифической иммуномодуляции под действием вакцин /3,8/. Так, у привитых живой коревой вакциной отмечалась иммуносупрессия, ингибирование реакции гиперчувствительности замедленного типа /8,14/. В пользу последнего предположения в данном случае может свидетельствовать вся картина развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у здорового, не часто болеющего ребенка, после вакцинации живой коревой вакциной, а также данные иммунологического обследования.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Бакланова В.Ф., Владыкина М.И / Руководство по рентгенодиагностике болезней органов дыхания у детей. Л.,»Медицина»,1978, с.125-135.
2. Иммунопрофилактика (справочник) под ред. Таточенко В.К., Озерецковского Н.А., М., «Остоженка инвест», 1998, 155с.
3. Кузьменко Л.Г., Тюрин Н.А., Овсянников Д.Ю. //Вестник Российского Университета дружбы народов. Серия «Медицина», ?2, 1999, с. 40-60.
4. Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М., ТОО «Рарогъ», 1996, с. 213-246.
5. Озерецковский Н.А., Брагинская В.П., Ковальская С.Я. и др. /Специфическая профилактика инфекций у детей. Сборник научных трудов, Л., НИИЭМ им. Пастера, 1986, с.71-77.
6. Парулава Ц.И. Пневмоцистоз у детей. Клиника, диагностика, лечение. Автореферат дисс. к. м. н., 1988, 27с.
7. Покровский В.И., Прозоровский С.В., Малеев В.В. и др. Этиологическая диагностика и этиотропная терапия острых пневмоний. М., «Медицина», 1995, с. 137-183.
8. Семенов Б.Ф., Варгин В.В. /Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Вирусология , 1989, 163с.
9. Шамсиев С.Ш., Шабалов Н.П. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Ташкент, «Медицина», Уз ССР, 1986, с. 121-125, 214-217.
10. Бартлетт Дж. Дж. Инфекции дыхательных путей. Пер. с англ., М., СПб., ЗАО «Изд. БИНОМ»-«Невский диалект», 2000, с. 12.
11. Bondes P. // Arch. Intern. Med., 1991, v. 15, p. 198.
12. Frenkel J.K. Pneumocystosis. //In: Opportunistic pathogens. Ed. J. Price. H. Friedman, 1974, p. 228-251
13. Opravil M., Marincek B., Fuchs W.A. et al. //J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum.Retrovirol. 1994, 7:39.
14. Zweiman B., Lisak R. P., Waters D. et al. //Cell. Immunol., 1979, p. 241-247.

Теги:
интересные заметки

Пневмоцистоз — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Данные, получаемые при физикальном и рентгенологическом исследовании больного пневмоцистозом, далеко не всегда позволяют своевременно диагностировать заболевание в связи со сложностью дифференциации. Для проведения диагностических процедур следует записаться на приём к пульмонологу.

Очень важно подтвердить или исключить наличие болезни у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Для полноценного выявления возбудителя требуются лабораторные и инструментальные исследования. Рентген лёгких и компьютерная томография демонстрируют снижение прозрачности лёгких облаковидной формы. В некоторых случаях рентгенологически изменений не заметно, либо наблюдается атипичная картина.

Проводится исследование функции внешнего дыхания, а также анализ газового состава крови для определения дыхательной недостаточности и гипоксемии соответственно.

Диагноз подтверждается бронхоскопией и взятием бронхиального секрета, возможна трансбронхиальная биопсия лёгкого.

Лабораторные исследования включают:

• Мазок мокроты;
• Взятие трахеального и бронхиального аспирата;
• Гистологическое исследование биопатов и др.

Лечение

Лечение предполагает пребывание пациента в стационаре. Люди с иммунодефицитом, а также недоношенные младенцы должны быть помещены в стерильную палату с постоянной вентиляцией.

Медикаментозное лечение зачастую предполагает использование которимоксазола. Во избежание побочных эффектов назначаются глюкокортикоиды и фолиевая кислота. Также проводится инфузионная терапия, кислородотерапия. Список препаратов нужно уточнять на консультации у терапевта или пульмонолога.

Для больных ВИЧ лечебные меры дополнительно включают антиретровирусное лечение.

Шансы выжить при пневмоцистозе составляют 45-90%, если заболевание повторяется, они составляют 60%. Для ВИЧ-больных в 20-60% случаев происходят рецидивы, соответственно они требуют химиотерапии.

Профилактика

Важно тщательное наблюдение врача за теми пациентами, которые имеют проблемы с иммунитетом, соблюдение норм безопасности по предотвращению контактов с носителями и больными.

Литература и источники

Видео по теме:

Какой врач лечит пневмоцистоз в Нижнем Новгороде

Инфекционисты Нижнего Новгорода — последние отзывы

От первичного приёма остались хорошие впечатления. Очень довольна результатом и буду скорее всего лечиться именно у Елены Владимировны. Достаточно корректный, знающий и профессиональный доктор. По итогу для себя получила постановление диагноза и направление на анализы.

Галина,

02 октября 2021

Коммуникабельный и добрый специалист. Доктор обьяснила всё доступным языком. У нас никаких замечаний.

Ирина,

28 ноября 2019

Профессиональный врач, отзывчивая женщина. У меня была консультация, проблемы не было. Я получил ответы на свои вопросы и всё, что хотел.

Дмитрий,

05 марта 2020

Хороший врач. Очень приятная, добрая женщина. Внимательная. Хорошо относиться к детям. Выписала необходимое лечение. Остались довольны приемом. Спасибо большое! Данного специалиста бы порекомендовал знакомым и обратились повторно сами, при необходимости.

Андрей,

17 августа 2021

Елена Владимировна мне всё подробно разъяснила, расспросила, провела консультацию и дала необходимые рекомендации. Также доктором были назначены исследования. Очень внимательный, серьёзный специалист. Я осталась удовлетворена этой встречей. Времени для меня было уделено достаточно и повторно обращусь если будет нужно.

Елена,

28 сентября 2021

Компетентный, внимательный, доброжелательный и профессиональный доктор. Она расположила к себе ребенка, расспросила нас, тщательно провела осмотр и назначила пациенту лечение.

Мария,

22 октября 2020

Профессиональный и вежливый доктор. На приеме она назначила мне лечение.

Наталья,

21 декабря 2020

Елена Владимировна проконсультировала меня, выслушала внимательно, осмотрела и посоветовала дальнейшее лечение. Она так же ответила на все вопросы и дала рекомендации.

Марина,

08 июля 2021

Елена Владимировна грамотная, спокойная и профессиональная доктор. С ней было приятно общаться. Она назначила мне лечение.

Татьяна,

09 ноября 2019

Хороший врач. Она направила меня на сдачу анализов. Я довольна!

Алла,

09 октября 2020

Показать 10 отзывов из 106

Пневмоцистоз — разновидность пневмонии

09.09.2021

Что такое пневмоцистоз

Пневмоцистоз (латинское pneumocystosis, PCP от Pneumocystis pneumonia) это пневмония, вызываемая простейшим грибком Pneumocystis jiroveci (ранее известная как Pneumocystis carinii), которая возникает у людей с нарушенным клеточным иммунитетом. Заболевание также известно как грибковая пневмония или грибковая инфекция легких Легочный пневмоцистоз одно из самых распространенных оппортунистических заболеваний. Это означает, что возбудители болезней у людей с правильно функционирующей иммунной системой не провоцируют заболевания, в отличие от людей с ослабленным иммунитетом. У этих пациентов они вызывают серьезные заболевания, часто опасные для жизни.

Причины инфекций и группы риска

Pneumocystis jiroveci патоген, который обычно в небольших количествах обнаруживается в дыхательных путях здоровых людей. Когда иммунная система дает сбой, микроб начинает размножаться, что приводит к инфекции.

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей:

• пациенты со СПИДом страдающие лейкемией лимфомами люди, принимающие иммунодепрессанты (например, противораковые препараты, глюкокортикоиды)
• пациенты с врожденным иммунодефицитом
• пациенты с трансплантацией органов
• люди с тяжелым недоеданием.

Пневмоцистоз также может возникать у детей. Особому риску подвержены младенцы особенно недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении поскольку их иммунная система еще не полностью развита.

Симптомы пневмоцистоза

Заражение происходит при вдыхании кист паразита. Pneumocystis jiroveci проникает в альвеолы, и при иммунодефицитных состояниях происходит неконтролируемое размножение. Это, в свою очередь, приводит к развитию пневмонии. Симптомы инфекции проявляются в течение нескольких недель после заражения, хотя у людей со СПИДом инкубационный период может длиться до нескольких месяцев. Пневмоцистоз чаще всего принимает форму пневмонии различной степени тяжести.

Его основные симптомы:

• лихорадка с ознобом
• кашель, обычно сухой, без мокроты
• одышка усиливающаяся
• дискомфорт в груди
• потеря веса
• в некоторых случаях также развивается цианоз наблюдается учащенное сердцебиение и учащенное дыхание.

В редких случаях возникает диссеминированный внелегочный пневмоцистоз. Редко грибок размножается во внелегочных тканях.

Диагностика и лечение микоза легких

Заподозрить заболевание можно на основании клинической картины и дополнительных анализов. У человека, страдающего пневмоцистозом, врач обнаруживает не только эти симптомы заболевания, но также учащенное дыхание учащенное сердцебиение и аускультативные изменения в полях легких. Периферический цианоз и симптомы респираторного усилия могут возникать на запущенной стадии заболевания, особенно при диагностировании пневмоцистоза у детей. Бывает, что во рту обнаруживаются грибковые поражения.

Ваш врач может назначить рентген грудной клетки компьютерную томографию и анализ артериальной крови среди прочего, для оценки насыщения крови кислородом. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить грибковые клетки или его генетический материал (ДНК) в биопсии легких, бронхоальвеолярном лаваже или индуцированной мокроте. Чрескожная или трансбронхиальная биопсия легочной ткани выполняется редко На диагноз заболевания могут указывать изменения на рентгенограмме грудной клетки и КТ, дающие изображение «молочного стакана» усиление симптомов гипоксии (газометрия, показывающая гипоксемию), лимфопении, гипоальбуминемии, отклонения в иммунном состоянии.

Поскольку пневмоцистоз опасен для жизни, лечение необходимо проводить в условиях стационара Он заключается во введении антибиотиков и химиотерапевтических средств Основным препаратом является ко-тримоксазол (содержащий триметоприм и сульфаметоксазол), вводимый перорально или внутривенно в течение 3 недель. Обычно также показана кислородная терапия. Смертность составляет около 30% для людей со СПИДом, до 10% для других пациентов. Пациенты с ослабленной иммунной системой подвержены риску рецидива.

Навигация по записям

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Что такое пневмоцистная пневмония?

Пневмоцистная пневмония (PCP) — серьезная инфекция, вызывающая воспаление и скопление жидкости в легких. Это вызвано грибком Pneumocystis jirovecii , который распространяется по воздуху.

Этот гриб очень распространен. Иммунная система большинства людей борется с этим к 3–4 годам. Но из-за него люди с ослабленной иммунной системой, например, из-за ВИЧ, могут серьезно заболеть.

Это редко, но PCP также может влиять на другие части вашего тела, включая лимфатические узлы, печень и костный мозг.

Pneumocystis Симптомы пневмонии

На ранней стадии заражения симптомы могут отсутствовать или они могут быть легкими. Они могут включать:

Симптомы обычно проявляются медленно, в течение нескольких недель, у людей, живущих с ВИЧ. У тех, чья иммунная система ослаблена по другой причине, они, как правило, начинаются через несколько дней.

Факторы риска пневмоцистной пневмонии

ПП обычно встречается у людей, перенесших трансплантацию органов, имеющих ВИЧ, больных раком крови или принимающих определенные лекарства от аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника и рассеянный склероз. .

Пневмоцистная пневмония у людей с ВИЧ

В конце 1980-х годов, до появления лекарств для лечения ВИЧ, около трех четвертей людей, больных СПИДом, заболевали ПЦП. Антиретровирусная терапия (АРТ) теперь защищает людей с ВИЧ от СПИДа, и не многие из них заболевают PCP. Но у людей, больных СПИДом, это все еще самая распространенная оппортунистическая инфекция — заболевание, которое чаще или хуже проявляется у людей со слабой иммунной системой.

Вы, скорее всего, заразитесь PCP, если число ваших лимфоцитов CD4 (тип лейкоцитов) меньше 200.Люди, инфицированные ВИЧ и получившие PCP, в восемь раз чаще нуждаются в госпитализации, чем те, кто получает PCP, но не инфицирован ВИЧ. Даже при лечении PCP может быть смертельным для людей, больных СПИДом.

Связанные заболевания

Многие другие состояния могут вызывать подобные симптомы у людей, живущих с ВИЧ, в том числе:

• Грипп. Люди, живущие с ВИЧ, подвержены высокому риску осложнений от гриппа, включая пневмонию.
• Бактериальная или грибковая пневмония. Бактерии и грибки также могут вызывать жар, озноб, кашель и затрудненное дыхание.
• Дыхательная недостаточность. Когда ваши легкие не могут вывести из крови достаточное количество углекислого газа или обеспечить поступление кислорода в кровь, у вас возникнут проблемы с дыханием.
• Отек легких. Жидкость может накапливаться в легких из-за проблемы с сердцем, приема лекарств или из-за высокого давления. Это может вызвать кашель, затрудненное дыхание, боль в груди и усталость.
• Другие заболевания, связанные с ВИЧ. Такие состояния, как диссеминированный гистоплазмоз, цитомегаловирус и саркома Капоши, также могут повлиять на ваши легкие.

Pneumocystis Pneumonia Диагностика и тесты

Техник будет использовать микроскоп для поиска следов грибка в жидкости или ткани ваших легких. Ваш врач поможет вам откашляться. Или они могут использовать специальный инструмент, называемый бронхоскопом, который проходит через ваш рот в дыхательные пути, чтобы взять образец. Они также могут сделать биопсию, используя иглу или нож, чтобы удалить небольшое количество клеток из вашего легкого.

Тест, называемый ПЦР (полимеразная цепная реакция), делает копии определенных фрагментов ДНК, чтобы можно было обнаружить меньшее количество грибка в образцах.

Вы также можете пройти рентген грудной клетки или сделать анализы крови, чтобы проверить низкий уровень кислорода или высокий уровень того, что называется бета-D-глюканом.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Врачи обычно лечат PCP двумя антибиотиками, триметопримом и сульфаметоксазолом, также известными как TMP / SMX (Bactrim, Cotrim, Septra). В зависимости от того, насколько вы больны, вы получите их в виде таблеток для проглатывания или через иглу в вену (внутривенно) в больнице.

К другим лекарствам, борющимся с инфекцией, относятся:

Кортикостероиды могут помочь при низком уровне кислорода.

Pneumocystis Профилактика пневмонии

Никакая вакцина не может уберечь вас от этого типа пневмонии. Если у вас ВИЧ, лучший способ предотвратить PCP — это не отставать от АРТ, которое повышает уровень CD4, чтобы ваша иммунная система могла лучше бороться с инфекциями.

Лекарства, которые лечат PCP, также могут предотвратить его. Ваш врач может назначить его вам, когда:

• Вы уже получали PCP раньше.
• У вас количество CD4 ниже 200.
• Вы принимаете лекарства, подавляющие вашу иммунную систему.

Если вы получили PCP, ваш врач может попросить вас продолжать принимать лекарство после того, как оно уйдет, чтобы вы не получили его снова.

Pneumocystis Pneumonia (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое пневмоцистная пневмония?

Пневмоцистная пневмония (ПП) — инфекция легких, вызываемая грибком. Это редко встречается у здоровых людей и обычно поражает людей со слабой иммунной системой.Это наиболее распространенная инфекция, диагностируемая у людей с ВИЧ-инфекцией или СПИДом. Сейчас это наблюдается гораздо реже, потому что люди, инфицированные ВИЧ, получают специальные лекарства, предотвращающие превращение ВИЧ в СПИД.

Каковы признаки и симптомы пневмоцистной пневмонии?

Симптомы пневмоцистной (new-meh-SISS-tis) пневмонии включают:

• лихорадка
• сухой кашель
• проблемы с дыханием
• боль в груди
• ночная потливость или озноб
• потеря веса
• чувство сильной усталости

Иногда симптомы проявляются внезапно и становятся серьезными.В других случаях они могут начинаться легко и медленно, в течение нескольких дней или недель.

Кто заболевает пневмоцистной пневмонией?

Грибок под названием Pneumocystis jirovecii вызывает пневмоцистную пневмонию. Он может жить в легких здоровых людей, не вызывая проблем. Но это может быть опасно для жизни, если передается человеку со слабой иммунной системой.

К людям с риском заболеть PCP относятся те, кто:

Является ли пневмоцистная пневмония заразной?

PCP заразен.Вызывающий его грибок может передаваться от человека к человеку по воздуху. Люди могут распространять болезнь, даже если они здоровы и не имеют симптомов.

Как диагностируется пневмоцистная пневмония?

Врачи могут заподозрить PCP у пациентов с лихорадкой, кашлем и затрудненным дыханием, которые также имеют слабую иммунную систему. Врач может назначить рентген грудной клетки или анализы крови, чтобы помочь с диагностикой. Чтобы подтвердить это, врач будет искать грибок в образцах жидкости или ткани из легких.

Как лечится пневмоцистная пневмония?

Раннее лечение является ключевым моментом, поскольку PCP может быть опасным для жизни. Врачи лечат инфекцию антибиотиками, перорально или внутривенно (в вену) в течение примерно 3 недель. При тяжелых симптомах врач также может назначить стероидное лекарство. Это облегчает воспаление в легких и отличается от стероидов, которые могут использовать спортсмены.

Большинству детей потребуется лечение в больнице. Им может потребоваться внутривенное введение жидкости и кислорода, если у них проблемы с дыханием.Детям с тяжелыми симптомами может потребоваться помощь при дыхании с помощью аппарата ИВЛ (дыхательного аппарата), пока им не станет лучше.

Можно ли предотвратить пневмоцистную пневмонию?

Никакая вакцина не может предотвратить PCP. Но люди с ВИЧ / СПИДом или другими заболеваниями, ослабляющими иммунную систему, могут принимать антибиотики для предотвращения пневмоцистной инфекции.

Большинство младенцев, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, получают лечение антибиотиками для предотвращения ПП, пока врачи не узнают, есть ли у ребенка ВИЧ. Это начинается, когда ребенку исполняется около 1 месяца.Младенцы, у которых обнаружено отсутствие ВИЧ, могут перестать принимать антибиотики. ВИЧ-инфицированные будут продолжать принимать антибиотики до тех пор, пока врач не решит, что они не нужны. Обычно это происходит, когда лекарство от ВИЧ или СПИДа работает хорошо, а иммунная система ребенка достаточно сильна, чтобы бороться с грибком.

Что еще мне нужно знать?

Некоторые антибиотики, используемые для лечения ПП, могут иметь побочные эффекты, такие как сыпь, диарея или лихорадка. Медицинская бригада будет следить за ними и лечить их в больнице.При необходимости они могут перейти на другое лекарство.

Пневмоцистоз | DermNet NZ

Автор: Мари Хартли, штатный писатель, 2009 г.

Что такое пневмоцистоз?

Пневмоцистоз — заболевание, вызываемое возбудителями пневмоцистоза. Пневмоцистоз — это условно-патогенная инфекция, которая в первую очередь встречается у людей с ослабленным иммунитетом.

Пневмоцистоз также известен как PJP ( Pneumocystis jiroveci pneumonia, ранее известный как PCP или Pneumocystis carinii pneumonia).Этот паразит когда-то считался простейшим, но недавно был переклассифицирован как гриб, хотя по поводу правильной таксономической классификации до сих пор ведутся споры. Организмы Pneumocystis обычно встречаются в легких здоровых людей и других млекопитающих. Недавний анализ ДНК показал существование нескольких видов Pneumocystis. Это привело к переименованию организма, вызывающего заболевание человека, с P. carinii на P. jirovecii .

P. jirovecii — это повсеместный паразит, который присутствует во всем мире.У большинства детей антитела к Pneumocystis появляются к 3–4 годам, что свидетельствует о предшествующем контакте с этим организмом. У здоровых людей P. jirovecii вызывает заболевание редко. Пневмоцистоз обычно возникает у пациентов с иммунодефицитом:

Каковы клинические признаки пневмоцистоза?

Инфекция P. jirovecii обычно поражает легкие, но иногда может распространяться на другие органы, включая кожу. Было подсчитано, что от 66% до 85% всех ВИЧ-инфицированных будут иметь один или несколько эпизодов пневмоцистоза в течение своей жизни.Примерно 1-2,5% всех инфекций P. jirovecii являются внелегочными (они распространяются за пределы легких). Поражение кожи P. jirovecii встречается еще реже.

• Симптомы пневмоцистоза относительно неспецифичны и включают одышку, лихорадку и непродуктивный (сухой) кашель. Эти симптомы имеют тенденцию к более медленному развитию (в течение нескольких недель) у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Физические признаки пневмоцистоза также неспецифичны. У большинства пациентов наблюдается учащенное дыхание и частота сердечных сокращений, а обследование легких может выявить легкие хрипы и хрипы примерно у 50% пациентов.
• Внелегочное заболевание — чаще всего поражаются лимфатические узлы, селезенка, печень и костный мозг. Внелегочные заболевания обычно протекают тяжелее у ВИЧ-инфицированных.
• Кожное заболевание — пациенты обычно имеют нетяжелые папулы красного или телесного цвета (небольшие бугорки, менее 0,5 см в диаметре) или узелки (более 0,5 см). Может наблюдаться вторичная эрозия (потеря поверхности поражения) или изъязвление. Поражения могут быть одиночными или обширными. Ухо, наружный слуховой проход и подмышечная впадина (подмышка) являются наиболее частыми участками поражения.

Как диагностируется пневмоцистоз?

Диагноз пневмоцистоза обычно основывается на микроскопической идентификации P. jirovecii из бронхолегочного секрета. Бронхолегочный секрет может быть получен с помощью индуцированной мокроты (пациент вдыхает туман с соленой водой, чтобы вызвать глубокий кашель) бронхоальвеолярного лаважа (небольшая трубка вводится через рот или нос в легкие, жидкость впрыскивается в небольшой участок легкого и затем удаляется. взяты для исследования) или биопсия легкого.

Различные методы могут помочь в микроскопической идентификации P. jirovecii :

• Специальные пятна (например, пятна Гимзы или серебряные пятна) могут выделить организм
• Прямая иммунофлуоресценция с использованием моноклональных антител — антитела к P. jirovecii производятся в лаборатории и окрашиваются флуоресцеином. Эти антитела связываются с антигеном в инфицированных клетках, и клетки проявляют флуоресценцию под микроскопом.

Биопсия любых кожных образований с последующим окрашиванием и микроскопией также может выявить организм.

Как лечить пневмоцистоз?

Препаратом выбора для лечения инфекции P. jirovecii является триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМЗ). Пациенты, инфицированные ВИЧ, обычно реагируют на лечение медленнее, чем пациенты без ВИЧ, и требуют более продолжительного лечения (3 недели лечения вместо 2).

Альтернативные методы лечения пневмоцистоза включают пентамидин и атоваквон.

ТМП-СМЗ также может применяться в качестве профилактического (профилактического) средства у пациентов с ВИЧ и других пациентов с ослабленным иммунитетом.У пациентов, которые не переносят TMP-SMX, другие варианты включают дапсон, дапсон плюс пириметамин, атоваквон и пентамидин в форме аэрозоля.

Каков прогноз при пневмоцистозе?

Ранняя диагностика и лечение пневмоцистоза повышают вероятность успешного лечения. У пациентов с ВИЧ-инфекцией около 10–20% случаев заканчиваются смертельным исходом.

У пациентов без ВИЧ-инфекции около 30–50% случаев заканчиваются летальным исходом; более высокий уровень смертности, вероятно, связан с поздней постановкой диагноза в этой группе.

Ссылки

• Lupi O, Bartlett BL, Haugen RN, Dy LC, Sethi A, Klaus SN, Machado Pinto J, Bravo F, Tyring SK. Тропическая дерматология: тропические болезни, вызываемые простейшими. J Am Acad Dermatol. 2009 июнь; 60: 897-925

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

См. Книжный магазин DermNet NZ.

Pneumocystis carnii Пневмония: клинический обзор

1.Пневмоцистная пневмония — Лос-Анджелес. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
1981; 30: 250–2 ….

2. Обновление: синдром приобретенного иммунодефицита — США. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
1986; 35: 757–66.

3. Обновление: синдром приобретенного иммунодефицита — США. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
1986; 35: 17–21.

4. Palella FJ Jr,
Делани К.М.,
Мурман А.С.,
Нелюбимый МО,
Фюрер J,
Саттен GA,

и другие.Снижение заболеваемости и смертности среди пациентов с запущенным вирусом иммунодефицита человека. N Engl J Med .
1998; 338: 853-60.

5. Подушка MT. Передача и эпидемиология. В: Walzer PD, ed. Пневмоцистная пневмония. 2-е изд. Нью-Йорк: Деккер, 1994: 251–68.

6. Walzer PD. Патогенетические механизмы. В: Уолцере PD, изд. Пневмоцистная пневмония. 2-е изд. Нью-Йорк: Деккер, 1994: 123–40.

7. Phair J,
Муньос А,
Детелс Р,
Kaslow R,
Ринальдо С,
Саах А.Риск пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, среди мужчин, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1. N Eng J Med .
1990; 322: 161–5.

8. 1997 г. Рекомендации USPHS / IDSA по профилактике оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека: рекомендации по конкретным заболеваниям. Клиническая инфекция .
1997; 25 (доп.) 3: S313–35.

9. Ковач Я.А.,
Hiemenz JW,
Машер А.М.,
Стовер D,
Мюррей HW,
Шелхамер Дж.,

и другие.Pneumocystis carinii pneumonia: сравнение пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита и пациентов с другими иммунодефицитами. Энн Интерн Мед. .
1984; 100: 663–71.

10. Метерский М.Л.,
Кольт HG,
Олсон Л.К.,
Шанкс Т.Г.
Спонтанный пневмоторакс при СПИДе: факторы риска и лечение. Сундук .
1995; 108: 946–51.

11. Оправайл М,
Маринчек Б,
Fuchs WA,
Вебер Р,
Speich R,
Баттегай М,

и другие.Недостатки рентгенографии грудной клетки при выявлении пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii. J Синдр иммунодефицита Acquir .
1994; 7: 39–45.

12. Боуман РП. Современные методы диагностики. В: Walzer PD, ed. Пневмоцистная пневмония. 2-е изд. Нью-Йорк: Деккер, 1994: 381–401.

13. Хуан Л.,
Хехт FM,
Стэнселл Дж. Д.,
Montani R,
Хэдли В.К.,
Hopewell PC.
Подозрение на пневмонию Pneumocystis carinii с отрицательным результатом индуцированного исследования мокроты.Полезна ли ранняя бронхоскопия? Am J Respir Crit Care Med .
1995; 151: 1866–71.

14. Баумэн Р.П.,
Дон М.Н.,
Шипли Р,
Бушсбаум JA,
Рамка ПТ.
Повышенное восстановление Pneumocystis carinii из верхних долей при пневмоцистной пневмонии. Сундук .
1993; 103: 426–32.

15. Лимпер AH,
Оффорд КП,
Смит Т.Ф.,
Мартин WJ 2д.
Pneumocystis carinii pneumonia: различия в количестве паразитов в легких и воспалении у пациентов со СПИДом и без него. Am Rev Respir Dis .
1989; 140: 1204–9.

16. Беннетт К.Л.,
Хорнер Р.Д.,
Вайнштейн Р.А.,
Кесслер HA,
Дикинсон GM,
Питрак Д.Л.,

и другие.
Эмпирически леченная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, в Лос-Анджелесе, Чикаго и Майами: 1987–1990. J Заразить Dis .
1995; 172: 312–5.

17. Баумэн Р.П.,
Дон М.Н.,
Рамка ПТ.
Продолжающееся применение бронхоальвеолярного лаважа для диагностики оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Ам Дж. Мед. .
1994; 97: 515–22.

18. Валер Р.Е., Мазур Х. Современные схемы лечения и профилактики. В: Walzer PD, ed. Пневмоцистная пневмония. 2-е изд. Нью-Йорк: Деккер, 1994: 439–66.

19. Сафрин С,
Финкельштейн Д.М.,
Файнберг Дж.,
Рамка P,
Симпсон Г,
Ву А,

и другие.
Сравнение трех схем лечения легкой и умеренной пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, у пациентов со СПИДом. Энн Интерн Мед. .1996; 124: 792–802.

20. Sattler FR,
Коуэн Р.,
Нильсен Д.М.,
Рушкин Ю.
Триметоприм-сульфаметоксазол в сравнении с пентамидином для лечения пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, при синдроме приобретенного иммунодефицита. Энн Интерн Мед. .
1988. 109: 280–7.

21. Sattler FR,
Рамка ПТ,
Дэвис Р.,
Николс Л,
Шелтон Б,
Акил Б,

и другие.
Сравнение триметрексата с лейковорином и триметоприм-сульфаметоксазолом при умеренных и тяжелых эпизодах пневмонии Pneumocystis carinii у пациентов со СПИДом: проспективное контролируемое многоцентровое исследование протокола 029/031 Группы клинических исследований СПИДа. J Заразить Dis .
1994; 170: 165–72.

22. Хьюз В.,
Леунг Джи,
Крамер Ф,
Bozzette SA,
Сафрин С,
Рамка P,

и другие.
Сравнение атоваквона (566C80) с триметоприм-сульфаметоксазолом для лечения пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, у пациентов со СПИДом. N Engl J Med .
1993; 328: 1521–157.

23. Дон М.Н.,
Weinberg WG,
Торрес Р.А.,
Follansbee SE,
Колдуэлл PT,
Скотт JD,

и другие.Сравнение перорального атоваквона с внутривенным пентамидином при пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, у пациентов со СПИДом. Энн Интерн Мед. .
1994; 121: 174–80.

24. Bozzette SA,
Sattler FR,
Чиу Дж,
Ву А.В.,
Глюкштейн Д,
Кемпер С,

и другие.
Контролируемое испытание раннего дополнительного лечения кортикостероидами пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, при синдроме приобретенного иммунодефицита. N Engl J Med .1990; 323: 1451–7.

25. Консенсусное заявление об использовании кортикостероидов в качестве дополнительной терапии пневмоцистной пневмонии при синдроме приобретенного иммунодефицита. N Engl J Med .
1990; 323: 1500–4.

26. Де Пало VA,
Millstein BH,
Мэйо PH,
Зальцманн Ш.
Розен MJ.
Исход интенсивной терапии у больных ВИЧ-инфекцией. Сундук .
1995; 107: 506–10.

27. Пасторес С.М.,
Гарай С.М.,
Найдич Д.П.,
Rom WN.Обзор: пневмоторакс у пациентов со СПИД-связанной пневмонией, вызванной Pneumocystis carinii. Am J Med Sci .
1996; 312: 329–34.

28. Colangelo G,
Баумэн Р.П.,
Дон М.Н.,
Рамка ПТ.
Последующий бронхоальвеолярный лаваж у больных СПИДом с пневмонией, вызванной Pneumocystis carinii. Am Rev Respir Dis .
1991; 143 (5 pt 1): 1067–71.

29. Bozzette SA,
Финкельштейн Д.М.,
Спектор С.А.,
Рамка P,
Порошковая РГ,
Он W,

и другие.Рандомизированное испытание трех антипневмоцистных агентов у пациентов с распространенной инфекцией вируса иммунодефицита человека. N Engl J Med .
1995; 332: 693–9.

30. Weverling GJ,
Мокрофт А,
Ледергербер Б,
Кирк О,
Gonzales-Lahoz J,
д’Арминио Монфорте А,

и другие.
Прекращение профилактики пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, после начала высокоактивной антиретровирусной терапии ВИЧ-1-инфекции. Исследовательская группа EuroSIDA. Ланцет .
1999; 353: 1293–8.

31. Файнберг Дж.
Отмена профилактики пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii [От редакции]. Ланцет .
1999; 353: 1287.

32. Рекомендации USPHS / IDSA 1999 г. по профилактике оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
1999; 48

33. Ioannidis JP,
Cappelleri JC,
Сколник PR,
Лау Дж,
Мешки HS.Мета-анализ относительной эффективности и токсичности схем профилактики Pneumocystis carinii. Arch Intern Med .
1996. 156: 177–88.

34. Глюкштейн Д,
Рушкин Ю.
Быстрая пероральная десенсибилизация к триметоприм-сульфаметоксазолу (TMP-SMZ): использование для профилактики пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, у пациентов со СПИДом, которые ранее не переносили TMP-SMZ. Клиническая инфекция .
1995; 20: 849–53.

35. Харди В.Д.,
Файнберг Дж.,
Финкельштейн Д.М.,
Power ME,
Он W,
Качка С,

и другие.Контролируемое исследование триметоприм-сульфаметоксазола или пентамидина в аэрозольной форме для вторичной профилактики пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита. Протокол группы клинических испытаний СПИДа 021. N Engl J Med .
1992; 327: 1842–8.

36. Mallolas J,
Замора Л,
Гатель Дж. М.,
Миро Дж. М.,
Верне Э,
Валлс М,

и другие.
Первичная профилактика пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii: рандомизированное исследование, сравнивающее котримоксазол, пентамидин в форме аэрозоля и дапсон плюс пириметамин. СПИД .
1993; 7: 59–64.

Какие внелегочные симптомы пневмонии, вызванной Pneumocystis jiroveci (PJP)?

Обзор пневмонии, вызванной Pneumocystis jiroveci, микробиология пневмоцистной пневмонии, патофизиологии и этиологии пневмоцистной пневмонии

Pneumocystis Jirovecii Пневмония. Информация о PCP

Синоним: пневмоцистоз

Pneumocystis jirovecii — это повсеместный грибок, вызывающий пневмонию у людей ^[1] .Изредка возникает внелегочное заболевание.

Пневмоцистная пневмония (ПП) — основная причина заболеваемости и смертности среди людей с ослабленным иммунитетом. Он остается ведущей оппортунистической инфекцией, определяющей СПИД, у ВИЧ-инфицированных ^[2] . Однако около половины пациентов с PCP не имеют ВИЧ-инфекции ^[3] .

Организмы Pneumocystis из разных видов хозяев имеют очень разные последовательности ДНК, что указывает на несколько видов. Из-за генетической и функциональной специфичности организм, вызывающий PCP человека (ранее известный как Pneumocystis carinii ), теперь называется Pneumocystis jirovecii ^[4] .

P. jirovecii — одноклеточный эукариот, который имеет общие характеристики как с простейшими, так и с грибами.

Эпидемиология

• Исследования ДНК показывают, что P. jirovecii часто встречается у здоровых взрослых в нормальном сообществе. Это может вызвать временную инфекцию у иммунокомпетентного хозяина.
• Британское исследование зарегистрированных случаев заболевания в Англии в период с 2000 по 2010 год показало рост лабораторно подтвержденных случаев на 7% в год. В основном это были случаи, не инфицированные ВИЧ, в основном у реципиентов трансплантата с ослабленным иммунитетом или у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями ^[5] .
• Частота PCP увеличивается в ВИЧ-отрицательной восприимчивой популяции, в которую входят реципиенты трансплантата ^[6] .
• Введение антиретровирусной терапии (АРТ) резко снизило заболеваемость ПП у ВИЧ-инфицированных ^[7] .
• В развивающихся странах уровень ПП ниже, возможно, из-за плохой выживаемости с ВИЧ, недостаточного диагноза и предшествующей легочной инфекции туберкулезом и другими микроорганизмами ^[8] .

Факторы риска

• ПП обычно поражает ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых число CD4 ниже 200 клеток / мм ³ .
• Пациенты с ВИЧ с молочницей или лихорадкой полости рта или диагнозом, определяющим СПИД.
• Пациенты, принимающие стероиды или другие иммунодепрессанты.
• Пациенты со злокачественными гематологическими заболеваниями.
• Получатели трансплантата органов.
• Заболевания соединительной ткани, например ревматоидный артрит.
• Врожденный иммунный дефицит — например, аплазия тимуса, тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД), ​​гипогаммаглобулинемия.
• Серьезное недоедание (плохое питание у ВИЧ-инфицированных увеличивает риск).
• Ранее существовавшее заболевание легких.

Презентация

^{[3, 9]}

• Кашель обычно непродуктивный, но продуктивный кашель может возникнуть примерно у трети пациентов.
• Одышка при физической нагрузке.
• Лихорадка.
• Тахипноэ.
• Боль в груди.
• Могут быть признаки СПИДа, такие как молочница, волосатая лейкоплакия полости рта или саркома Капоши.
• Респираторное обследование сильно различается и часто бывает нормальным. Могут присутствовать рассеянные хрипы и хрипы или (редко) признаки очаговой консолидации.
• Пульсоксиметрия может показать низкий уровень SaO ₂ в покое.
• Внелегочное заболевание может проявляться гепатоспленомегалией, лимфаденопатией или заболеванием глаз.

Дифференциальный диагноз

Исследования

^{[3, 9]}

Анализы крови

• Повышенная лактатдегидрогеназа указывает на диагноз, но не является высокоспецифичной или чувствительной. Многофакторная регрессия определяет лактатдегидрогеназу (ЛДГ) в качестве предиктора внутрибольничной смертности (скорректированный OR 1.17 (95% ДИ 1,09–1,27), p <0,0001). Смертность в квартилях ЛДГ увеличивается с 8% до 49%, а пороговое значение 495 Ед / л предсказывает смертность с чувствительностью и специфичностью 70% ^[3] .
• Газы артериальной крови могут проявлять гипоксию и гипокарбию из-за гипервентиляции.
• Градиент альвеолярно-артериального давления кислорода может быть увеличен.
• Использование сывороточных (1 → 3) уровней бета-D-глюкана (с высоким содержанием PCP) исследуется в качестве диагностического теста ^[10] .
• ПЦР может использоваться для ранней диагностики ПЦР у ВИЧ-инфицированных ^[11] .

Радиология

• Рентгенография может быть нормальной или показать перихилярные пушистые тени или пневмоторакс.
• Стандартная компьютерная томография показывает инфильтраты матового стекла, но имеет низкую чувствительность и специфичность.
• КТ высокого разрешения, однако, имеет чувствительность 100% и специфичность 89% ^[12] .
• Галлиевое сканирование является высокочувствительным, но с низкой и переменной специфичностью.

Микробиология

• Микробиология не может быть подвергнута обычному культивированию и обнаруживается путем окрашивания стенки кисты или трофозоитом в образцах мокроты, обычно с помощью красителей на основе серебра. Для подтверждения диагноза может потребоваться повторный отбор образцов.
• Мокрота может быть собрана после вдыхания распыленного физиологического раствора и / или физиотерапии грудной клетки, а также должна быть отправлена ​​на рутинный и микобактериальный посев.
• Если мокрота отрицательна, но подозрение на ППГ сохраняется, то при бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем или трансбронхиальной биопсии можно обнаружить этот организм.
• Иногда может использоваться открытая биопсия легкого.

Функциональные пробы легких

• Может показать умеренное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и общей емкости легких (ТСЛ).
• Наиболее постоянным отклонением от нормы является снижение диффузионной способности однократного выдоха по монооксиду углерода (DLCO), чувствительность которого составляет 89%.

Степень тяжести

^[6]

Легкая

• Одышка при легких упражнениях, которая может быть связана с кашлем и потоотделением.
• Газы артериальной крови и сатурация кислорода в состоянии покоя на воздухе: PaO ₂ > 11 кПа; SaO ₂ > 96%.
• Рентгенография: нормальные или незначительные перихилярные инфильтраты.

Умеренная

• Одышка при минимальной нагрузке, лихорадка (с потоотделением или без него).
• Газы артериальной крови и сатурация кислорода в состоянии покоя, на воздухе: PaO ₂ 8-11 кПа; SaO ₂ 91-96%.
• CXR: диффузное межузельное затенение.

Тяжелая

• Одышка в покое, постоянный жар и кашель.
• Газы артериальной крови и сатурация кислорода в состоянии покоя, на воздухе: PaO ₂ <8 кПа; SaO ₂ <91%.
• CXR: обширное интерстициальное затенение, с затенением альвеол или без него.

Менеджмент

^[13]

• Ранняя диагностика очень помогает успешному лечению.
• Важно учитывать диагноз у ВИЧ-отрицательных пациентов, имеющих другие факторы риска ^[14] .
• Легкие случаи можно лечить пероральными препаратами в амбулаторных условиях.В умеренных и тяжелых случаях обычно требуется госпитализация и внутривенная терапия.
• Может потребоваться эмпирическое лечение без подтверждения диагноза, но по возможности его лучше избегать из-за опасности упустить другие причины симптомов.
• Состояние пациентов часто ухудшается через 3-5 дней после начала лечения. Считается, что это происходит из-за воспаления, вызванного мертвыми пневмоцистными организмами.
• Благоприятный ответ на лечение может занять семь дней и более.

Болезнь легкой и средней степени тяжести

• Высокодозный ко-тримоксазол (триметоприм-сульфаметоксазол) является препаратом выбора.Сопутствующее заболевание хозяина влияет на восприимчивость к побочным реакциям на лекарства. ВИЧ увеличивает риск токсичности многих лекарств, включая котримоксазол. У таких пациентов часто встречаются побочные эффекты и реакции гиперчувствительности, включая лихорадку и макулопапулезную сыпь. Ко-тримоксазол обычно хорошо переносится иммунокомпетентными пациентами, но его следует избегать пациентам с тяжелой печеночной или почечной дисфункцией и порфирией. Также его лучше избегать во время беременности и кормления грудью. Побочные эффекты многочисленны и включают тошноту, рвоту, кожные реакции, нейтропению, тромбоцитопению, гепатит и холестатическую желтуху.
• Альтернативными вариантами, если пациент не переносит котримоксазол, являются:
  • Суспензия атоваквона — имеет такую ​​же эффективность, что и пентамидин, и переносится лучше, чем парентеральные пентамидин, котримоксазол или дапсон. Однако пероральный атоваквон имеет ограниченную и непредсказуемую биодоступность.
  • Дапсон с триметоприм — дапсон вводится внутривенно или иногда в форме небулайзера для лечения ПП.
  • Клиндамицин с примахином (нелицензионное использование в Великобритании) — клиндамицин связан с развитием антибиотико-ассоциированного колита, и лечение необходимо немедленно прекратить, если развивается диарея.
  • Аэрозольный изетионат пентамидина больше не рекомендуется, поскольку он связан с увеличением частоты рецидивов ^[15] .

Тяжелое заболевание

• Высокие дозы ко-тримоксазола внутривенно или перорально — это лечение первой линии, но токсические эффекты означают, что его нельзя переносить.
• Изетионат пентамидина:
  • При внутривенной инфузии используется пациентам, которые либо не переносят ко-тримоксазол, либо не ответили на него.
  • Может вызвать тяжелую гипотензию во время или сразу после инфузии; Следует тщательно контролировать артериальное давление и уровень глюкозы.
• Пероральный преднизолон или парентеральный гидрокортизон:
  • Стероиды являются важной дополнительной терапией для пациентов с умеренными и тяжелыми инфекциями, связанными с ВИЧ-инфекцией.
  • Стероиды обычно назначают в высоких дозах в течение 5-7 дней, затем доза снижается и продолжается еще две недели.
  • Лечение стероидами следует начинать одновременно с антимикробной терапией и отменять до завершения противомикробной терапии.

Лекарственная устойчивость

До эпидемии ВИЧ котримоксазол редко использовался в странах с высоким уровнем доходов из-за опасений относительно токсичности. Поэтому устойчивость к ко-тримоксазолу в таких странах была очень низкой. Однако после использования ко-тримоксазола и дапсона для лечения и долгосрочной профилактики PCP и токсоплазмоза был обнаружен повышенный уровень резистентности ^[16] .

У P.jirovecii , кодирующая дигидроптероатсинтетазу. Эти мутации могут влиять на связывание субстрата и быть связаны с возникновением устойчивости к сульфонамидам и дапсону ^[17] .

Воздействие высокоактивной антиретровирусной терапии

До введения АРТ двухлетняя вероятность развития ПП у ВИЧ-положительных пациентов составляла 40%. АРТ снизила частоту оппортунистических инфекций, поэтому абсолютная польза от профилактического лечения для тех, кто принимает АРТ, менее значительна.Недавние исследования показали, что у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих АРТ, с числом Т-лимфоцитов CD4 выше 200 клеток / мм ³ , прекращение профилактики не увеличивает заболеваемость ПП. Текущие руководящие принципы рекомендуют, чтобы лица, соответствующие этим критериям, могли прекратить профилактику PCP и не получать профилактику, пока количество Т-лимфоцитов CD4 остается выше 200 клеток / мм ^{3 [15]} . Для получения дополнительной информации см. Отдельную статью «Антиретровирусные препараты».

Профилактика

^[15]

Медикаментозная профилактика снижает заболеваемость ПП и увеличивает интервалы между эпизодами без заболевания.

• Следует учитывать:
  • Всем пациентам с пневмоцистной инфекцией в анамнезе.
  • Пациенты с тяжелым иммунодефицитом.
  • Все ВИЧ-положительные люди, когда их количество CD4 Т-клеток упадет ниже 200 клеток / мм ³ .
• Профилактика должна продолжаться до полного восстановления иммунитета.
• Ко-тримоксазол для перорального приема является препаратом выбора.
• Дапсон и атоваквон также использовались для профилактики.
• Пациентам (особенно детям), которые начинают АРТ и достигают низкой вирусной нагрузки ВИЧ и улучшенного числа CD4, профилактическая терапия может быть благополучно прекращена.

Осложнения

• Дыхательная недостаточность.
• Острый респираторный дистресс-синдром.
• Ухудшение состояния после начала терапии.
• Образование кисты легкого.
• Пневмоторакс.
• Гематогенное распространение.
• Внелегочная инфекция (обычно поражающая костный мозг, печень, селезенку, лимфатические узлы, кишечник и глаза).

Прогноз

Использование АРТ внесло значительные изменения в прогноз легочных инфекций, связанных с ВИЧ. В настоящее время наиболее распространенной легочной инфекцией, связанной с ВИЧ, диагностируемой в странах с высоким уровнем доходов, является бактериальная пневмония, а в развивающихся странах — туберкулез ^[12] .