Рдс в медицине это: Страница не найдена — ДЗМ

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома | Голубев

1. Черняев А. Л., Самсонова М. В.

2. Сундуков Д. В.Судебно-медицинская оценка адаптационных пато-морфологических изменений дыхательной системы в ранний период механической травмы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2008. 43.

3. Каменева Е. А.Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 46.

4. Марченков Ю. В.Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 46.

5. Смелая Т. В.Генетическая предрасположенность, патоморфоз, лечение внебольничной и нозокомиальной пневмонии: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 48.

6. Лысенко Д. В.Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-эксперименталь-ное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 200 24.

7. Городовикова Ю. А.Роль аспирации в развитии острого повреждения легких у больных с изолированной черепно-мозговой травмой: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009. 24.

8. Зорина Ю. Г.Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом «мобилизации альвеол» у больных после операций реваскуляризации миокарда (клинико-эксперименталь-ное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009. 19.

9. Кузовлев А. Н.Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2010. 24.

10. Голубев А. М, Мороз В. В.Патогенез острого повреждения легких. Сб. мат-лов Всерос. конгр. анестезиологов и реаниматологов и XI-й съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб.; 2008: 512.

11. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н.Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика.Общая реаниматология.2009. 5 (1): 83—88.

12. Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Голубев А. М., Марченков Ю. В., Чур-ляев Ю. А.Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой.Общая реаниматология.2009; 5(3): 11—13.

13. Сундуков Д. В, Голубев А. М., Лелиовская А. А., Шаман П., Городови-кова Ю. А.Морфология острого повреждения легких при аспирации крови.Медицинская экспертиза и право.2010; 4: 39—41.

14. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н., Смелая Т. В.Острое повреждение легких при пневмониях.Общая реаниматология.2008; 4 (3): 106—111.

15. Мороз В. В., Голубев А. М., Мещеряков Г. Н., Лысенко Д. В.Способ моделирования острого повреждения легких. Патент на изобретение № 2285961 от 20. 10. 2006 г.

16. Мороз В. В., Голубев А. М.Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких.Общая реаниматология.2006; 2 (4): 5—7.

17. Мороз В. В., Голубев А. М.Классификация острого респираторного дистресс-синдрома.Общая реаниматология.2007; 3 (5—6): 7—9.

18. Голубев А. М., Смелая Т. В., Мороз В. В., Попов А. А., Толбатов А. А., Ме-дунецкая С. В.Внебольничная и нозокомиальная пневмония: клини-ко-морфологические особенности.Общая реаниматология.2010; 6 (3): 5—14.

19. Кузовлев А. Н., Мороз В. В., Голубев А. М., Половников С. Г., Смелая Т. В.Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии.Общаяреаниматология.2009; 5 (6): 5—12.

20. Moroz V., Goloubev A., Kuzovlev A. N.Acute respiratory distress syndrome: new classification.Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth.2010; 14 (1): 46.

21. Kuzovlev A. N., Moroz V. V., Goloubev A. M., Polovnikov S. G.Diagnosis of acute respiratory distress syndrome in nosocomial pneumonia.Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth.2010; 14 (4): 231—241.

22. Мороз В. В., Голубев А. М., Чурляев Ю. А., Лысенко Д. В.Диагностика ранних проявлений острого повреждения легких (методические рекомендации). М.; 2008.

23. Каменева Е. А., Разумов А. С., Григорьев Е. В., Голубев А. М.Острый респираторный дистресс-синдром при тяжелой сочетанной травме. Диагностика и лечение (методические рекомендации). «Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава», Департамент охраны здоровья населения Кемеровской области. Кемерово; 2010.

24. LeTourneauJ. L., PinneyJ., Phillips C. R.Extravascular lung water predicts progression to acute lung injury in patients with increased risk.Crit. Care Med.2012; 40 (3): 847—854.

Острый респираторный дистресс-синдром

«Жизнь — это борьба против разрушающих начал. Всякий, кто не защищается как следует, должен погибнуть.» Ренан

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является жизнеугрожающей формой дыхательной недостаточности и характеризуется воспалительным отеком легких, приводящим к тяжелой гипоксемии.

Выживаемость при остром респираторном дистресс-синдроме

Bellani G, et al. JAMA. 2016;315:788–800.

ФАКТОРЫ РИСКА ОРДС

Прямое повреждение легких

 • Пневмония.

 • Аспирация желудочного содержимого.

 • Контузия легких.

 • Ингаляционное повреждение.

 • Утопление.

Непрямое повреждение легких

 • Сепсис.

 • Неторакальная травма.

 • Геморрагический шок.

 • Панкреатит.

 • Ожоги.

 • Трансфузия продуктов крови.

 • Сердечнолегочной шунт.

 • Реперфузионный отек после трансплантации или эмболэктомии.

ПАТОГЕНЕЗ

 • Экссудативная фаза: повреждение эндотелия и эпителия альвеол иммунными клетками, отек в интерстиции и альвеолах, повреждение микрососудов.

 • Пролиферативная фаза: реабсорбция жидкости, восстановление структуры и функции альвеол.

 • Фибротическая фаза.

ДИАГНОСТИКА

 • Рентгенография грудной клетки.

 • Компьютерная томография грудной клетки.

 • Оксигенация, газы крови.

 • Шкала LIPS.

Рентгенография

Симметричное и асимметричное затемнение легких.

Рентгенография

Атипичные варианты рентгенографии легких при ОРДС.

БЕРЛИНСКИЕ КРИТЕРИИ ОРДС (Ferguson N. et al., 2012)

 • Начало в течение 7 сут после известного клинического повреждения или новые/усиливающиеся респираторные симптомы.

 • Двусторонняя инфильтрация, характерная для отека легких при рентгенографии, компьютерной томографии.

 • Гипоксемия: PaО₂/FiО₂ ≤300 мм рт. ст. (легкая 201–300, умеренная 101–200, тяжелая ≤100 мм рт. ст.).

ПОХОЖИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 • Сердечная недостаточность.

 • Интерстициальные заболевания легких.

 • Заболевания соединительной ткани (полимиозит).

 • Васкулиты.

 • Лекарственное поражение легких (амиодарон).

 • Злокачественные новоорбазования (лимфома, метастатическая карцинома).

 • Эндобронхиальный туберкулез.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Нозокомиальная пневмония, двусторонняя, острый респираторный дистресс-синдром. [J18.1]

 □ Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (9.08.2017), правосторонний гемипарез.
Острый респираторный дистресс-синдром, вызванный аспирацией желудочного содержимого. [I63.3]

Оптимальное положение пациента при ИВЛ

Пациент на животе в шлеме для постоянной вентиляции с положительным давлением.

ЛЕЧЕНИЕ

 • Вентиляция легких: инвазивная (малые объемы 4–8 мл/кг, низкое давление на вдохе [плато <30 мм вод. ст.]), положительное давление в конце выдоха, положение лицом вниз >12 ч.

 • Экстракорпоральная оксигенация: PaО₂/FiО₂ <60 мм рт. ст. (эффект не доказан).

 • Ограничение жидкости после коррекции шока.

 • Антибиотики: пневмония, сепсис.

 • Кортикостероиды: дексаметазон 20 мг в/в до 5 сут, 10 мг до 10 сут (Villar J, et al, 2020).

 • Гепарин: профилактика венозных тромбозов.

 • Ингибиторы протонной помпы.

Положение при ИВЛ и выживаемость

PROSEVA. N Engl J Med. 2013;23:2159–68.

ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром)

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Критерии Delphi — 2005

1. Гипоксемия (PaO₂/FiO₂ < 200 при ПДКВ >10 cм Н₂О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах
40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

Берлинские критерии — 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот — скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
, ателектазомАтелектаз — состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

— легкая: 200 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

— умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

— тяжелая: PaO₂/FiO₂  ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям — 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР — компьютерная томография высокого разрешения
).

Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей. 

Характерная рентгенологическая находка — возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.

Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:

— более периферическое расположение инфильтративных теней;

— нормальные размеры сердечной тени;

— отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли — горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.

На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма — повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:

— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;

— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;

— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.

Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях — 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.

В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям — 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO₂/FiO₂, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели

Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям — 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

Рентгенологическая семиотика острой респираторной недостаточности легких (кардиогенный отёк и острый респираторный дистресс-синдром) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕГКИХ (КАРДИОГЕННЫЙ ОТЁК И ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ)

А.И.ИКРАМОВ, Д.С.ЯРМУХАМЕДОВА, М.М.НИЗАМОВА

X-RAY SEMIOTICS OF THE ACUTE RESPIRATORY LUNGS FAILURE (CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA AND ACUTE DISTRESS SYNDROME)

A.I.IKRAMOV, D.S.YARMUKHAMEDOVA, M.M.NIZAMOVA

Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

Описано два синдрома острой респираторной недостаточности, сходных по патогенезу, клиническим проявлениям и рентгенологической картине: кардиогенный отек легких и острый респираторный дистресс-синдром. Ключевые слова: острый респираторный дистресс-синдром, кардиогенный отёк лёгких, рентгенологическая семиотика.

Two syndromes of the acute respiratory lungs failure close by pathogenesis, clinical presentations and X-ray view have been

described: cardiogenic pulmonary edema and acute distress syndrome.

Key words: acute distress syndrome, cardiogenic pulmonary edema, X-ray semiotics.

Обзор литературы

УДК:616.24-008.4-036.11-073.75

Кардиогенный отёк лёгких

Отёк легких — одно из самых тяжелых и драматичных состояний, развивающихся на фоне различных болезней, принимающих кризисное течение. Он наблюдается на пике сердечной недостаточности (при гипертонической болезни, коронарной недостаточности, кардиосклерозе, пороке сердца), при почечной недостаточности, аллергии (ангионевротический отек, сывороточная болезнь), токсикозе беременных, поражении центральной нервной системы (травма, инфаркт, инсульт), отравлении медикаментами или ядами (в частности при передозировке наркотиков), вдыхании токсических газов, ингаляции жидкости и аспирации пищи. К отёку легких может привести тяжелая операционная травма и др.

Патофизиологической основой отёка легких является избыточное накопление жидкости в интерстиции и альвеолах вследствие выпотевания её из сосудистого русла. Поток жидкости через капилляры регулируется проницаемостью капиллярной стенки, а также разницей гидростатического давления крови в капиллярах и коллоидно — осмотического давления крови плазмы [3,4]. В нормальном лёгком действует естественная дренажная система: поступившая в интерстиций жидкость оттекает по периваскулярным и перибронхиальным пространствам к средостению. В тех случаях, когда жидкость, фильтруемая через артериальные капилляры, не может резорбироваться обратно через стенки венозных капилляров и дренироваться лимфатическими сосудами, она накапливается в легочной ткани. Вначале жидкость пропитывает интерстиций — развивается так называемый интерстициальный отёк. С прогрессированием процесса интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, который характеризуется заполнением альвеол пропотевающим через альвеоло-капиллярную стенку транссудатом. Происходит утолщение альвеолярных перегородок. При этом нарушается газообмен О2 и СО2 между альвеолами и кровью в капиллярах. Происходит спадение и облитерация альвеол, уменьшается эластичность легочной ткани, вследствие чего снижается дыхательная емкость. Все это приводит к выраженной респираторной недостаточности, клинически проявляющейся удушьем.

Кардиогенный отёк встречается чаще других форм. В его основе лежит резкое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах. Наиболее частая причина отёка легких — левожелудочковая недостаточность при гипертонической болезни или аортальных пороках, инфаркте миокарда, а также нарушение гемодинамики малого круга кровообращения при митральном стенозе. На практике в развитии кардиогенного отёка выделяют две фазы: интерстициальную и альвеолярную. Длительность первой фазы варьирует от нескольких минут до многих часов. Отек легких развивается быстро, иногда в течение 1-2 мин. Внезапно наступает удушье, дыхание принимает клокочущий характер, смешивающаяся в бронхах с воздухом жидкость в виде пенистой массы продвигается в верхние дыхательные пути. При митральном стенозе мокрота иногда становится кровянистой. По межуточной ткани жидкость распространяется к воротам лёгких и плевре, пропотевая в полость последней. Быстрые и правильные меры могут легко купировать отёк легких, но при отсутствии своевременной и адекватной помощи он может привести к летальному исходу [5-7].

В рентгенологическом изображении при интерсти-циальном отёке сначала наблюдается усиление легочного рисунка в виде петлистости, сетчатости, обусловленных расширением сосудов малого и среднего калибра, переполнением капиллярной сети в междольковых и внутридольковых перегородках, лимфостазом. Аналогом интерстициального отёка при пороках сердца является полнокровие, вызванное венозным застоем.

С прогрессированием процесса жидкость из интер-стиция поступает в альвеолы и вызывает их затопление — развивается альвеолярный отёк. В рентгенологическом изображении альвеолярный отёк характеризуется размытостью сосудистого рисунка, увеличением калибра крупных сосудистых стволов и утолщением стенок бронхов. Ветви среднего и малого калибра при этом не выявляются. Характерна также картина мелкоочаговой диссеминации, являющаяся отображением заполненных экссудатом и спавшихся альвеолярных мешочков и ацинусов, а также мелких геморрагий и тромбов. Очаги

понижения пневматизации сливаются в более крупные инфильтратоподобные образования. Крупные участки понижения пневматизации являются отображением транссудата, заполняющего альвеолы и сдавливания альвеол жидкостью периацинарных пространств. Интенсивность теней зависит от степени вытеснения воздуха из альвеол и объема пораженной ткани. Отдельные очаги понижения пневматизации обычно имеют невысокую интенсивность, носят «облаковидный» или «хлопьевидный» характер. Нередко наблюдается диффузное или пятнистое понижение пневматизации легочных полей по типу «матового стекла», на фоне которого могут быть участки более плотной консолидации.

В некоторых случаях отёчная жидкость скапливается преимущественно в прикорневых отделах легких, и тогда рентгенологическая картина напоминает «крылья бабочки» или «летучей мыши».С.ММпе [17], картина «крыльев бабочки» наблюдается примерно в 10% случаев отёка легких [15]. Как полагает F.G.Fleischner [15], центральное расположение отека объясняется тем, что периферические отделы лучше вентилируются, в результате чего отёчная жидкость выжимается в прикорневые отделы. Имеет значение и тот факт, что в центральных отделах лёгких имеется большее количество межуточной ткани. Изображение расширенных и бесструктурных корней при этом сливается с «облаковидными» тенями в легочной ткани. При денситометрической оценке компьютерных томограмм плотность легочной ткани при отёке легких повышается от -500 до -250 ед.Н. Резкое снижение воздушности легочной ткани, вызванное полнокровием, отёком и спадением альвеол делает возможным на фоне равномерного снижения пневматизации выявление воздушных просветов бронхов — развивается картина «воздушной бронхографии». Кардиогенный отёк легких нередко сочетается с выпотом в плевральной полости.

Для отёка легких кардиогенного происхождения характерно появление «перегородочных линий», впервые описанных Кег1еу (1933). Это тонкие линии в периферических зонах лёгких, главным образом, над рёберно-ди-афрагмальными синусами.

С точки зрения адекватной лечебной тактики чрезвычайно важно то, что на рентгенограммах признаки кардиогенного отёка легких появляются несколько раньше, чем при клиническом исследовании. Поэтому рентгенологическому исследованию подлежат все больные с клиническими симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с возможностью скрытого клинического течения отёка лёгких необходимо проводить контрольные рентгенологические исследования грудной полости больным с инфарктом миокарда, пороками сердца в начальном периоде заболевания.

Острый респираторный дистресс-синдром

При острой респираторной недостаточности ведущее место по частоте, тяжести течения и высокой смертности занимает острый респираторный дистресс -синдром (ОРДС). Существует много синонимов этого состояния: респираторное легкое, влажное легкое, травматическая кислородная альвеолопатия, шоковое легкое [1,2,4-11].

Согласно современным представлениям, ОРДС — это острое неспецифическое поражение лёгких, развива-

ющееся у больных в критическом состоянии, сопровождающееся стойкими нарушениями легочного кровообращения и газообмена, характеризующиеся острым началом, выраженной гипоксией, не устраняемой окси-генотерапией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

Этиология респираторного дистресс-синдрома окончательно не раскрыта. Установлено, что ОРДС может развиваться у больных в состоянии шока, при массивных повреждениях мягких тканей, тяжёлых кровотечениях, больших хирургических вмешательствах, ожогах, интенсивных реанимационных мероприятиях. Среди множества причин развития ОРДС особое значение придается гипоксии и нарушениям коагуляционных свойств крови.

Е.С.Золотокрылина [9] считает, что в формировании нарушений микроциркуляции существенную роль играет внутрисосудистое нарушение свертываемости крови. При возмещении объема циркулирующей крови (особенно позднем) сформировавшиеся микротромбы вымываются из мелких сосудов, циркулируют в крови и в силу особенностей сосудистой сети легких (двойное кровоснабжение, обширное шунтирование при гипоксии) в большом количестве оседают в сосудах малого круга кровообращения. Этот механизм нарушения микроциркуляции, по мнению автора, является основным в развитии острой дыхательной недостаточности. Е.С.Золотокрылина считает также что, развитию дыхательной недостаточности кроме того, способствует жировая эмболия сосудов легких и мозга. Помимо чисто механического поступления жира в циркулирующую кровь при переломах костей, большую роль играет нарушение жирового обмена, которое возникает в результате гипоксии при длительных нарушениях микроциркуляции.

На развитие дистресс-синдрома влияют длительные нарушения периферического кровообращения, диссе-минированная внутрисосудистая коагуляция, эмболия сосудов микротромбами, агрегатами из клеток крови, капель жира, нитей фибрина и т. д. Особое значение имеют гипоксия и патогенетически связанные с ней нарушения коагуляционных свойств крови.

Другой важный фактор развития острого респираторного синдрома — общая неспецифическая воспалительная реакция (сепсис, перитонит, травматическое повреждение тканей, массивная гемотрансфузия, ожоговая болезнь и пр.). Воспалительная реакция сопровождается выделением в кровь и активацией множества биологически активных соединений, медиаторов воспаления, которые воздействуют на свертывающую систему крови и гемодинамику [10,12]. В развитии ОРДС большую роль играет инфекционно-токсический шок на фоне сепсиса, вызванного грамо-трицательной микрофлорой [1,14,18]. Многие авторы подчеркивают крайне неблагоприятный прогноз при сочетании ОРДС с сепсисом [1,19]. Риск развития ОРДС при сепсисе оценивается примерно в 20% и увеличивается до 40%, если сепсис вызван грамотрицательной флорой [14,18,20].

Посколько ОРДС является одним из компонентов синдрома полиорганной недостаточности, смертность возрастает в зависимости от количества пораженных органов. Летальность при ОРДС составляет 50-80%. Если

ОРДС развивается на почве сепсиса, летальность достигает 90% [2-4]. Причины, вызывающие дистресс-синдром, можно разделить на две большие группы: оказывающие прямое действие на лёгкие и не оказывающие прямого действия на этот орган. ОРДС довольно часто развивается при пневмониях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, стафилококком и вирусами.

A.B. Montgomery и соавт. [18], например, считают, что большинство смертельных исходов у больных с дистресс-синдромом спустя 72 часа от начала острого заболевания связано с сепсисом.

Таким образом, острый респираторный дстресс-синдром — это отек легких, развивающийся в условиях выраженной интоксикации и повреждения альвеолярного эпителия [9,14]. В развитие ОРДС вовлекается множество потенциальных медиаторов воспаления, включая альвеолярные макрофаги, протеазы, цитокины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (лейко-триены, простагландины), каскад комплемента, протео-литические ферменты, продукты распада фибриногена, лизосомы, полиморфнонуклеарные лейкоциты, факторы, активирующие тромбоциты, кислородные радикалы. Под их воздействием повышается проницаемость эндотелия легочных капилляров, нарушаются респираторные и нереспираторные функции легких, происходят резкие сдвиги легочной и системной гемодинамики, транспорта кислорода, возникают коагулопатии, явления полиорганной недостаточности [18,20]. Важную роль в метаболизме этих веществ играют легкие, поэтому наиболее выраженные изменения возникают именно в легочной ткани. Некоторые авторы, занимавшиеся изучением гемодинамики легких, отмечают, что они являются как бы «органом-мишенью» при экстремальных состояниях [16,20]. К нереспираторной метаболической функции легких относится инактивация биологически активных соединений, которые играют роль «фильтра», задерживающего различные включения, содержащиеся в крови.

Инфекционно-токсический шок вызывает значительные нарушения перфузии органов, в первую очередь головного мозга и почек. Клинически инфекционно-токсический шок у больных с пневмонией проявляется церебральными расстройствами в виде сопора (помрач-нения сознания) вплоть до развития глубокой комы, неконтролируемой стойкой гипотонии. Образующиеся в начале применения бактерицидного антибиотика продукты распада микробов и разрушенных межальвеолярных стенок, проникая из легких в сосудистое русло организма, воздействуют как чуждые вещества, к которым вырабатывается сенсибилизация организма больного. В ответ на проникновение в кровяное русло продуктов распада пневмококков и высвобождающихся в процессе анафилактической реакции биологически активных веществ происходит повреждение альвеолярно-капил-лярной мембраны. В результате возникает генерализованный сосудистый коллапс по типу анафилактической реакции с падением артериального давления.

Острую сосудистую недостаточность при пневмонии следует рассматривать как ответ стенок сосудов на анафилактическую реакцию сенсибилизированного организма. Предполагают, что одним из ведущих механизмов патогенеза ОРДС является инактивация сурфак-танта. ОРДС развивается быстро — от нескольких часов до 3-х суток от начала воздействия причинного фактора.

Клинические признаки дистресс-синдрома обычно появляются после более или менее продолжительного латентного периода, длящегося от 12 до 24 часов. К этому времени появляюся признаки респираторной недостаточности в виде ускоренного дыхания, одышки, цианоза.

Ведущие клинические проявления дистресс-синдрома — острая дыхательная недостаточность, сочетание респираторных, кардиоваскулярных и церебральных признаков. Патоморфологическая картина легких при дистресс-синдроме в принципе однообразна и довольно стереотипна. Она зависит от продолжительности периода респираторной недостаточности до смерти и от применяемых лечебных мер. В.Е. Богатьев и соавт. (1996, 1997, 2000), Н.К. Казанбиев, А.3. Магомедов (1994), Е.К. Колесникова (1977), Т.Н. Трофимова (1989), T. Glueckern и соавт. (1999), B. Greene (1987) выделяют от трех до пяти стадий развития ОРДС [6,7,10,11].

Легкие больных, умерших в первые часы шока, увеличены в размерах, с большим количеством эмфизематозных вздутий. Поверхность их пятнистая, с наличием геморрагий. В первые двое суток от начала клинических симптомов легкие выглядят тяжелыми, безвоздушными, с обширными кровоизлияниями, обычно характеризуются как «опеченение». При микроскопическом исследовании определяется капиллярный застой, интерстициальный отек, очаги внутриаль-веолярного отека, геморрагии и микроателектазы. По мере нарастания процесса легкие становятся более полнокровными, плотными, тяжелыми, прогрессивно уменьшается воздушность. На 5 — 7-й день легкие приобретают серый цвет, но остаются такими же тяжелыми и безвоздушными. Микроскопически наблюдаются признаки гипертрофии и гиперплазии альвеолярного эпителия, в альвеолярных протоках и мешочках заметны гиалиновые мембраны, имеет место внутриальвео-лярный протеиноз и отложения фибрина. Если больной не погибает в течение 1-2 недель, фибропластическая пролиферация захватывает альвеолярную и межуточную ткань. В этих случаях неизменно присоединяется вторичная инфекция, вследствие чего развивается тканевой некроз или возникают микроабсцессы. В конце развития процесса легочная ткань замещается соединительной, вследствие чего легкие становятся плотными, приобретают тугоэластическую консистенцию [8,20]. Если говорить обобщенно, то при дистресс-синдроме уверенно можно выделить три фазы изменений: первую — экссудативную, вторую — пролиферативную, третью — фиброзную.

Первая фаза характеризуется капиллярным застоем, экссудацией в альвеолы геморрагической жидкости с высоким содержанием белка, которая способствует формированию гиалиновых мембран, покрывающих стенки альвеол.

В дальнейшем, если больные не погибают на ранних стадиях болезни, развививается вторая фаза дистресс-синдрома — пролиферативная, характеризующаяся регенерацией альвеолярного эпителия и организацией фибринозного экссудата.

В третьей стадии происходит рубцевание легочной ткани и образование внутрилегочных и субплевральных воздушных кист [21].

Основной метод диагностики ОРДС — рентгенологическое исследование. Однако обычная рентгенография обладает ограниченными возможностями в выявлении

тонких изменений архитектоники легочного рисунка и очагов понижения пневматизации малой интенсивности, тем более что рентгенологическое исследование подобных больных приходится выполнять в отделениях интенсивной терапии с помощью палатных аппаратов. Поэтому на ранних стадиях заболевания изменения в легких обычно не выявляются. На ранних стадиях основу рентгеноморфологических изменений в легких составляет скопление в интерстиции и альвеолах жидкости, пропотевающей из сосудистого русла.

В самой ранней фазе развития ОРДС происходит капиллярный застой и пропотевание в интерстиций жидкости, богатой белком с примесью эритроцитов и лейкоцитов, происходит набухание эндотелиальных клеток. Эта фаза развивается медленно, в течение нескольких часов или суток, и на рентгенограммах, по мнению B. Greene (1987), практически ничем не проявляется. По данным Т.Н.Трофимовой [10], в первой стадии наблюдается деформация легочного рисунка по мелкосетчатому типу за счет увеличения калибра артерий третьего порядка, а также утолщения стенок бронхов за счёт отёка.

Во второй стадии появляются первые рентгенологические признаки ОРДС в лёгких: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, отражающее интерсти-циальный отёк лёгких, появление очаговых затемнений, основу которых, по-видимому, составляют дольковые ателектазы, альвеолярный отек и кровоизлияния. Очаги уплотнения постепенно увеличиваются в размерах, сливаются между собой в более крупные инфильтраты. Затем понижение пневматизации приобретает однородный характер, на фоне которого определяется картина воздушной бронхографии. Поражаются преимущественно нижние и периферические отделы легких. Верхушки лёгких остаются сравнительно интактными.

Третья стадия развивается примерно на 5-е сутки. Она характеризуется альвеолярно-клеточной гиперплазией и отложением коллагена. Гиперплазия альвеолярного эпителия является попыткой покрытия обнаженной стенки альвеол, она развивается в условиях сурфактант-ной недостаточности. На рентгенограммах участки понижения прозрачности становятся менее интенсивными, деформация лёгочного рисунка по ячеистому типу. При компьютерной томографии в периферических отделах лёгких выявляются микрокистозные вздутия вторичных легочных долек.

P.Stark и соавт. (1987) отметили несколько вариантов рентгенологической картины при ОРДС: диффузную консолидацию, мультифокальные очаговые тени, затемнения лобарного и сегментарного характера, кистозные образования различного размера, напоминающие картину «швейцарского сыра» [8].

Более высокими возможностями обладает компьютерная томография. К сожалению, она выполняется редко из-за ограниченной транспортабельности больных с дистресс-синдромом. Н.В.Агафонова [2] считает, что для диагностики дистресс-синдрома на ранних стадиях заболевания целесообразно использовать денситометри-ческий метод оценки оптической плотности легочной ткани. Денситометрический метод позволяет диагностировать дистресс-синдром в первые 24 часа у 96,3% больных. Критериями повреждения легочной ткани автор считает от -781 до -743 ед.Н., а разницы плотностей от -183 до -296 ед.Н. [30, 31].

На ранних стадиях дистресс-синдрома рентгеноло-

гическая картина динамична, она может меняться на протяжении одних суток. В некоторых случаях острая стадия переходит в подострую, а затем в хроническую. При благоприятном исходе острые явления стихают, и большая часть отечной жидкости рассасывается. При диффузном пропитывании легких отечной жидкостью в компьютерно-томографическом изображении наблюдается так называемый переднезадний градиент прозрачности легочной ткани. В его основе лежит фактор гравитации. При длительном нахождении больного в положения лежа на спине отечная жидкость постепенно перемещается в нижние, то есть в задние отделы легких. По этой причине на томографических срезах, выполненных в положении больного на спине, прозрачность задних отделов легких заметно ниже, чем передних. Этот градиент может быть исправлен изменением положения больного. В положении пациента ничком на томограммах, выполненных через 12 часов, прозрачность задних отделов легких повышается. По мнению Р. Pelosi и соавт. [19], положение больного на животе улучшает легочную вентиляцию, уменьшает компрессию плевральной жидкости на легкие, предотвращая развитие ателектазов, улучшает дренирование бронхиального секрета [19]. Т. Gluecker и соавт. (1999) полагают, что этот прием помогает исключить сопутствующий воспалительный процесс в легком. Правда, авторы отмечают, что в 5% случаев ОРДС по непонятным причинам наблюдается обратный градиент [13,16].

После перенесенного дистресс-синдрома в легких нередко остаются морфологические и рентгенологические изменения, степень выраженности которых зависит как от тяжести болезни, так и от интенсивности и продолжительности лечебных мероприятий, то есть активности искусственного дыхания, от давления, под которым оно проводится, и процентного содержания кислорода.агк и соавт.(1987) сравнивают картину ячеистости после перенесенного ОРДС с ячеистостью швейцарского сыра. Своеобразие пневмосклероза заключалось в том, что он преобладал в передних отделах легких. Это дало основание авторам полагать, что причиной фиброза является не столько сам дистресс-синдром, сколько проводимые в этих случаях лечебные мероприятия [8,9,11].

В развитии сложного комплекса разнообразных морфологических изменений в легких при ОРДС играют роль погрешности в проведении искусственной вентиляции, ведущие к развитию баротравмы [5-7]. Искусственная вентиляция при респираторной недостаточности необходима, однако следует учитывать, что она нередко оставляет повреждения альвеолярного аппарата и развитие пневмосклероза. Существует мнение, что в 50% случаев развитие картины, свойственной ОРДС, вызвано ятроген-ным воздействием [18,20]. Причем отмечается зависимость степени повреждения легких от длительности вдыхания кислорода высокой концентрации.НаЬие, L.Merlini [21], изучив с помощью компьютерной томографии 84 больных с респираторным дистресс-синдромом, у половины из них обнаружили различные повреждения лёгких, связанные с баротравмой (буллезное лёгкое, пневмоторакс, пневмомедиа-стинум, подкожную эмфизему).

Дело в том, что чистый кислород вызывает дезорганизацию клеток эпителия альвеол, отслоение его от ба-зальной мембраны и изменения в митохондриях клеток, где, как полагают, вырабатываются сурфактанты. 100% кислород подавляет активность окислительных энзимов в митохондриях, что снижает поверхностно-активные свойства эпителия альвеол, ведет к образованию ателектазов и вследствие этого к увеличению внутрилегочного шунтирования крови. У больных, умерших от дыхательной недостаточности после длительной механической вентиляции с высоким содержанием кислорода в газовой смеси, на аутопсии часто обнаруживают грубые макро- и микроскопические патологические изменения в лёгких. Это явление иногда называют «респираторным» легким.

Таким образом, в статье отек легких и дистресс-синдром представляют собой два синдрома острой респираторной недостаточности, сходных по патогенезу, клиническим проявлениям и рентгенологической картине. Изучение большого количества источников показывает, что оба синдрома развиваются на фоне различных болезней, принимающих кризисное течение. Существует три главных механизма, через которые реализуется отёк легких: сердечный, развивающийся вследствие повышения гидростатического давления; гипергидра-ция, развивающаяся на почве задержки соли и воды в организме и связанного с этим понижения осмотического давления крови; повышенная проницаемость капиллярной стенки вследствие экзогенного или эндогенного токсического воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану. Острый респираторный дистресс-синдром -это отёк легких, развивающийся в условиях выраженной интоксикации и повреждения альвеолярного эпителия. Рентгенологическая картина дистресс-синдрома имеет много общего с таковой при кардиогенном отёке лёгкого. Однако выделенные некоторыми авторами критерии дифференциальной диагностики весьма ненадежны, поскольку встречаются при обоих состояниях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агафонова Н.В. Роль компьютерной томографии в выявлении ранних признаков острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Новые направления в клинической медицине. Тез.докл. Всерос. конф. 2000.

2. Агафонова Н.В. Компьютерная томография в диагностике острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме. Дис…. канд.

мед. наук. Ленинск-Кузнецкий 2001;127.

3. Альберт Р.К. Отек легких. Неотложные состояния в пульмонологии. Пер. с англ. Под ред.С. А. Сана. M Медицина 1986;175-224.

4. Бардин Е.В., Лемешев А.В. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Здравоохр Беларуси 1995; 5: 2730.

5. Бойцов С.А. Отек легких. Сердце 2003;1: 38-43.

6. Богатьев Е.В., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых (часть 1). Вестн интенсив терапии 1996; 4: 9-14.

7.Богатьев Е.В., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых (часть 2). Вестн интенсив терапии 1997;1-2: 4-8.

8. Власов П.В., Барышников А.А, Шейх Ж.В., Евлоева Я.Х. Синдромы острой респираторной недостаточности лёгких в рентгенологическом изображении. Мед визуализация 2006; 50-61.

9. Золотокрылина Е.С. Терминальные состояния, вызванные кровопотерей и травмой. Основы реаниматологии Под ред. В.А. Неговского. М. Медицина 1975; 201-222.

10. Трофимова Т.Н. Рентгенодиагностика острых диффузных поражений сосудистого русла легких: Дис. … канд. мед. наук. Л 1989; 242.

11. Трофимова Т.К., Головач Г.Г., Коссовой А.Л., Новиков А.С. Рентгенодиагностика острых диффузных поражений сосудистого русла легких. Вестн рентгенол 1993; 1: 7-11.

12. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Пневмонии. Дифференциальный диагноз в пульмонологии (вопросы и ответы). М. Высшая школа 2002; 288.

13. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Levine B.E. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2(7511): 319-323.

14. Ellis S.M., Hansell D.M. Idiopathic interstitial pneumonias: Imaging pathology correlation. Europ Radiol 2002; 12(3): 610-626.

15. Fleischner F.G. The butterfly pattern of acute pulmonary edema. Amer J Cardiol 1967; 20: 39-46.

16. Goodman L.R., Fumagatti R., Tragliabue P. et al. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical and functional correlations. Radiology 1999; 213(2): 545-552.

17. Montgomery A.B., Stager M.A., Carrico C.L., Hudson L.D. Causes of mortality in patients with adult respiratory distress syndrome. Amer Rev Respir Dis 1985; 132( 3): 485-489.

18.Milne E.N.C, Pistolesi M. Reding the chest radiograph: a physiologic approach. St Louis, Mo Mosby-Year Book 1993; 9-50.

19. Pelosi P., Caironi P., Taccone P., Brazzi L. Pathophysiology of prone positioning in the healthy lung and in ALI/ARDS. Minerva Anestesiol 2001; 67(4): 238-247.

20. 1987; 27( 8): 367-369.

21. Tagliabue M., Casella T.C., Zincone G.E. et al. CT and chest radiography in the evaluation of adult respiratory-distress syndrome. Acta Radiol 1994; 35(3): 230-234.

Контакт: Низамова Мадина Миргабтизяновна. Врач-рентгенолог РНЦЭМП, ассистент кафедры медицинская радиология ТашИУВ. E-mail: [email protected]

ФАРМАТЕКА » Европейский консенсус по терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных. пересмотр 2013 г. Что нового?

В 2013 г. были опубликованы обновленные рекомендации Европейской коллегии экспертов-неонатологов под патронажем Европейской ассоциации перинатальной медицины по респираторному дистресс-синдрому (РДС) новорожденных. Консенсус призван преодолеть противоречия в отношении перинатальной помощи новорожденным с РДС, сохранившиеся после выработки рекомендаций 2010 г. Обновленные рекомендации содержат новые данные из обзоров Cochrane и медицинской литературы по состоянию на конец 2012 г. Использованы новые системы оценки уровня доказательности (GRADE) и рекомендаций. В документе последовательно освещены вопросы пренатальной помощи, стабилизации состояния новорожденных в родильном зале, терапии сурфактантом, дополнительного введения кислорода после стабилизации состояния, неинвазивной искусственной вентиляции легких, стратегии механической вентиляции и связанные с ними терапия кофеином, допустимая гиперкапния и постнатальное назначение стероидов, профилактика сепсиса и поддерживающая терапия.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных представляет собой заболевание легких, которое при естественном течении возникает при рождении или сразу после него и нарастает по тяжести в течение первых двух суток жизни. Клинически РДС проявляется в виде цианоза, хрипящего дыхания, западения грудной клетки и тахипноэ. О развитии дыхательной недостаточности будут свидетельствовать изменения газового состава крови; диагноз может быть подтвержден путем рентгенографии органов грудной клетки, при ее проведении выявляется классическая картина затемнений по типу «матового стекла» и воздушные бронхограммы. У выживших детей регресс симптомов начинается через 2–4 дня. Респираторный дистресс-синдром связан с дефицитом сурфактанта в альвеолах, структурной незрелостью легких и, как правило, является болезнью недоношенных новорожденных. Верификация РДС затруднена при профилактическом применении сурфактанта и очень раннем проведении вентиляции с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СРАР). Согласно определению Vermont Oxford Neonatal Network, РДС диагностируется у детей с PaO2 < 50 мм рт. ст. (< 6,6 кПа) при комнатном воздухе, при наличии центрального цианоза при комнатном воздухе или при необходимости в дополнительном введении кислорода для поддержания PaO2 > 50 мм рт. ст. (> 6,6 кПа), а также при наличии классической рентгенологической картины органов грудной клетки. При современной тактике раннего проведения терапии клиническая симптоматика может не достигать картины классического определения РДС, и диагностика на основании факта введения сурфактанта может быть ошибочной (гипердиагностика). Согласно данным EuroNeoNet, в 2010 г. частота РДС составляла 92 % на сроке 24–25 недель беременности, 88 % – на 26–27-й неделе, 76 % – на 28–29-й и 57 % на 30–31-й неделе [1].

Несмотря на произошедший в последнее время прогресс в перинатальной помощи новорожденным детям с РДС, в отношении ряда терапевтических и профилактических стратегий при данном заболевании до настоящего время существуют противоречивые мнения. Получены убедительные данные, подтверждающие важную роль антенатального применения стероидов в профилактике РДС, однако до сих пор не ясно, превышает ли польза проведения повторных курсов для респираторных исходов риск нежелательных краткосрочных и долгосрочных исходов.

Многие методики, применяющиеся для стабилизации состояния недоношенных новорожденных при рождении, не имеют достаточной доказательной базы, включая введение кислорода и раздувание легких положительным давлением, и иногда могут вызывать неблагоприятные эффекты.

Заместительная терапия сурфактантом считается решающей в терапии РДС. Большинство аспектов применения сурфактанта было изучено в многоцентровых рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), многие из которых проанализированы в систематических обзорах. Сурфактанты произвели революцию в респираторной поддержке в течение последних двух десятилетий – они снижали риск развития пневмоторакса и неонатальную смертность как при профилактическом применении [2], так и при проведении экстренной терапии [3] новорожденных с РДС или с риском РДС.

Было проведено много РКИ для определения лучшего сурфактанта, оптимального времени первого и повторного введений препарата, однако вопрос о выборе лучшего препарата, оптимальной дозе и времени введения детям с разным гестационным возра-стом остается не до конца решенным. Кроме того, очень раннее применение СРАР привело к изменению показаний к профилактическому введению сурфактанта.

Избыточное воздействие дополнительного кислорода на недоношенных детей четко связано с развитием ретинопатии недоношенных и бронхолегочной дисплазии (БЛД). Колебания насыщения кислородом крови (SaO2) также связаны с увеличением частоты развития ретинопатии недоношенных. Недавно был проведен ряд крупных исследований для определения эффективности и безопасности нижнего предела целевой SaO2 путем рандомизации детей в группы с целевой SaO2 85–89 % или 91–95 %. В первом опубликованном исследовании показано, что в группе детей с низкими значениями целевой SaO2 частота ретинопатии недоношенных среди выживших пациентов была в 2 раза ниже, однако риск летального исхода был на 4 % выше [4]. Промежуточный мета-анализ данных 2631 младенца из Великобритании, Австралии и Новой Зеландии в исследовании BOOST II подтвердил полученные результаты, несмотря на то что увеличение смертности было выявлено только среди детей с гестационным возрастом менее 27 недель [5].

Целью механической вентиляции (МВ) легких является обеспечение приемлемой концентрации газов крови при минимальных повреждениях легких и побочных эффектах для достижения оптимального дыхательного объема. Респираторная поддержка в виде МВ легких может спасти жизнь, однако может и вызвать повреждение легких, поэтому протоколы респираторной поддержки должны быть по мере возможности направлены на отказ от МВ путем использования неинвазивной респираторной поддержки, например СРАР.

Внутриутробная пневмония новорожденных может имитировать РДС. К наиболее частым этиологическим факторам внутриутробной пневмонии относятся стрептококки группы В, однако ее также могут вызывать Escherichia coli и другие микроорганизмы. Поэтому считается правильной практика проводить скрининг всех детей с РДС при помощи посева крови, а также обследовать детей на предмет наличия других симптомов сепсиса, таких как нейтропения или повышение концентрации С-реактивного белка, и начинать лечение антибиотиками до получения результатов исследований. Такая тактика рутинного использования антибиотикотерапии выглядит спорной, т.к. доказательства в ее поддержку отсутствуют, в то время как длительное эмпирическое применение антибиотиков к недоношенным детям связано с развитием нежелательных исходов, включая некротизирующий энтероколит (НЭК) [6, 7].

С целью достижения наилучших исходов для детей с РДС необходимо оказание оптимальной поддерживающей терапии, включая поддержание нормальной температуры тела, проведение надлежащей инфузионной терапии, парентерального питания, лечение открытого артериального протока (ОАП) и поддержку кровообращения для поддержания адекватной перфузии тканей.

Цель терапии РДС заключается в проведении вмешательств, которые смогут максимально увеличить выживаемость новорожденных и минимизировать возможные побочные эффекты. За прошедшие 40 лет с целью профилактики и лечения РДС было разработано и изучено в клинических исследованиях множество различных стратегий и видов терапии; многие из них в настоящее время изучаются в систематических обзорах. В настоящем документе [8] приведено обновление двух предыдущих рекомендаций, опубликованных в 2007-м [9] и 2010 г.

[10], после критического изучения наиболее современных данных, полученных к концу 2012 г. Повышены уровень доказательности и степень ряда рекомендаций. Использованные уровни доказательности и степени рекомендаций представлены в табл. 1.

Ниже приведены клинические рекомендации консенсуса и их степень.

Пренатальная помощь

Женщины с высоким риском преждевременных родов и рождения глубоконедоношенных детей должны быть переведены в перинатальные центры, имеющие опыт терапии РДС (С).

Клиницисты должны предлагать проведение одного курса пренатальной терапии кортикостероидами всем женщинам с риском преждевременных родов на сроке от 23 до полных 34 недель гестации (А).

Второй курс антенатальной терапии кортикостероидами может назначаться в том случае, если после проведения первого курса прошло более 2–3 недель и при возрасте ребенка < 33 недель гестации в случае возникновения других акушерских показаний (А).

Вопрос об антенатальной терапии кортикостероидами также необходимо рассматривать в отношении женщин, которым проводится плановое досрочное кесарево сечение (В).

Терапия антибиотиками должна проводиться беременным женщинам с преждевременным разрывом плодных оболочек, т.к. это снижает риск преждевременных родов (А).

Клиницисты должны рассматривать вопрос о кратковременном назначении токолитических средств, чтобы сделать возможным проведение полного курса пренатальной терапии кортикостероидами и/или госпитализировать беременную женщину в перинатальный центр (В).

Стабилизация состояния в родильном зале

При возможности следует отсрочить перевязку пуповины до 60 секунд, удерживая ребенка ниже матери для улучшения тока крови от плаценты к новорожденному (A).

При проведении реанимации необходимо контролировать поступление кислорода при помощи смесителя. Концентрация кислорода FiO2 21–30 % применяется для первоначальной стабилизации состояния, коррекция в сторону увеличения или уменьшения должна проводиться на основании данных пульсоксиметрии на правом запястье с момента рождения для получения информации о частоте сердечных сокращений и сатурации гемоглобина кислородом SaO2 (B).

Новорожденным, способным к самостоятельному дыханию, стабилизацию состояния начинают с проведения CPAP с давлением 5–6 см водного столба через маску или назальные канюли (A).

Интубация должна проводиться детям только при неэффективности вентиляции с положительным давлением через лицевую маску (A). Детям, нуждающимся в проведении интубации для стабилизации состояния, должно осуществляться введение сурфактанта (A).

Во время стабилизации состояния в родильном отделении к детям в возрасте < 28 недель гестации следует применять пластиковые мешки или герметичное обертывание под инфракрасными обогревателями для снижения риска гипотермии (A).

За детьми, состояние которых было стабилизировано под инфракрасными обогревателями, должен осуществляться контроль состояния в течение 10 минут во избежание перегревания (A).

Терапия сурфактантом

Новорожденным с РДС должно осуществляться введение натурального препарата сурфактанта (А).

Тактика раннего экстренного введения сурфактанта должна стать стандартом терапии, однако в ряде случаев введение сурфактанта должно осуществляться в родильном зале, например, глубоконедоношенным новорожденным, матерям которых не проводилась антенатальная терапия кортикостероидами, или в случае необходимости проведения интубации для стабилизации состояния (А).

Новорожденным с РДС должно осуществляться экстренное введение сурфактанта в начале заболевания. Проведение терапии по протоколу рекомендуется детям в возрасте < 26 недель гестации при необходимом FiO2 > 30 %, детям в возрасте > 26 недель при необходимом FiO2 > 40 % (B).

При терапии РДС введение порактанта альфа в начальной дозе 200 мг/кг более предпочтительно, чем применение порактанта альфа в дозе 100 мг/кг или берактанта (А).

Следует рассмотреть вопрос о целесообразности применения техники InSurE (INtubate–SURfactant–Extubate, Интубация–Сурфактант–Экстубация). Более доношенным новорожденным часто может быть выполнена экстубация с переводом на CPAP или на назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением (NIPPV) сразу после введения сурфактанта, при этом необходимо проводить клиническую оценку относительно переносимости данной процедуры для каждого новорожденного (B).

Вторая, а иногда и третья дозы сурфактанта должны вводиться при сохранении признаков РДС, таких как сохраняющаяся потребность в кислороде и проведение МВ (А).

Для лечения новорожденных детей с РДС зарегистрировано несколько различных препаратов сурфактантов, включая синтетические (безбелковые) и натуральные, полученные из легких животных. Сурфактанты, в настоящий момент доступные на фармрынке Европы, приведены в табл. 2.

Дополнительное введение кислорода после стабилизации состояния

Для недоношенных детей, получающих кислород, целевой диапазон SaO2 должен находиться в пределах 90–95 % (В).

Следует избегать колебаний SaO2 в постнатальном периоде (С).

После введения сурфактанта следует избегать гипероксического пика посредством быстрого снижения FiO2 (C).

Неинвазивная искусственная вентиляция легких

Применение СРАР следует начинать с момента рождения ко всем младенцам с риском РДС, например, при гестационном возрасте до 30 недель, которым не требуется механическая вентиляция, и продолжать до оценки их клинического статуса (А)

Система для проведения СРАР не имеет большого значения, однако конструкция должна включать короткие биназальные канюли или маску и начальное давление должно составлять не менее 6 см h3O (А). Затем можно индивидуализировать уровень положительного давления в конце выдоха РЕЕР (positive and expiratory pressure) в зависимости от клинического состояния пациента, оксигенации и перфузии (D).

CPAP с ранним экстренным введением сурфактанта следует рассматривать как оптимальную тактику в отношении младенцев с РДС (А).

Данные исследования NIPPV можно учитывать при лечении детей, СРАР-терапия которых оказалась неэффективной, для снижения риска неэффективности экстубации; однако это может не приводить к значимым долгосрочным преимуществам (А).

Стратегии МВ

Механическую вентиляцию следует использовать для поддержания состояния младенцев в случаях, когда другие методы респираторной поддержки оказались неэффективными (В). Продолжительность МВ следует минимизировать для того, чтобы максимально снизить ее повреждающее действие на легкие (В).

Следует использовать вентиляцию с целевым дыхательным объемом, т.к. это сокращает продолжительность вентиляции и снижает частоту БЛД (А).

Высокочастотная осцилляторная вентиляция легких (HFOV) может быть эффективной в качестве экстренной терапии (B).

При прекращении МВ целесообразно допускать некоторую степень гиперкапнии при рН выше 7,22 (В).

Следует избегать гипокапнии, т.к. она связана с повышенным риском БЛД и перивентрикулярной лейкомаляции (В).

К младенцам с апноэ, а также для облегчения прекращения МВ следует применять кофеин (А). Надлежит также рассмотреть возможность применения кофеина ко всем младенцам с высоким риском необходимости МВ, например с весом при рождении менее 1250 г, которые находятся на неинвазивной вспомогательной искусственной вентиляции легких (В).

Для облегчения экстубации у младенцев, которые оставались на МВ через 1–2 недели после рождения, следует рассмотреть вопрос о применении короткого курса терапии дексаметазоном в низких или очень низких дозах с постепенным снижением дозы (A).

Профилактика сепсиса

Лечение антибиотиками младенцев с РДС часто начинают до исключения сепсиса, однако необходимо использовать стратегию, которая позволит сузить спектр и минимизировать нежелательное воздействие. Обычный режим терапии включает пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами (D). Лечение антибиотиками следует прекращать как можно скорее – как только будет исключен сепсис (С).

В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель начиная с первого дня жизни в дозе 3 мг/кг 2 раза в неделю течение 6 недель (А).

Поддерживающая терапия

Контроль температуры тела, инфузионная терапия и нутритивная поддержка

Температуру тела следует поддерживать в диапазоне 36,5–37,5 ºC в течение всего времени (С).

При лечении большинства детей следует начинать с внутривенного введения жидкости в дозе 70–80 мл/кг/день на фоне пребывания в увлажненном инкубаторе, хотя некоторым очень глубоконедоношенным младенцам могут потребоваться более высокие дозы (D).

Инфузионная терапия должна подбираться индивидуально с учетом концентрации натрия в сыворотке крови и потери массы тела (D).

Потребление натрия в первые несколько дней жизни следует ограничивать и начинать его введение после начала диуреза под тщательным контролем водно-электролитного баланса (В).

Парентеральное питание следует начинать в первый день во избежание замедления роста и быстро увеличивать объем, начиная с 3,5 г/кг/день белка и 3,0 г/кг/день липидов по мере переносимости (С).

Минимальное энтеральное питание также следует начинать в первый день (В).

Контроль артериального давления, перфузии и ОАП

Лечение артериальной гипотензии рекомендуется в случае, когда имеется подтверждение в виде слабой перфузии тканей (С).

Концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений (D). Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательном дыхании, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю и 90 г/л в возрасте старше 2 недель после рождения.

В случае если принимается решение о попытке терапевтического закрытия ОАП, применение индометацина и ибупрофена обладает аналогичной эффективностью, однако при использовании ибупрофена получено меньше данных о развитии транзиторной почечной недостаточности и некротизирующего энтероколита (А).

Препараты, используемые для поддержки артериального давления у новорожденных детей, приведены в табл. 3.

Различные аспекты

При беременностях, сопровождающихся низким риском, плановое кесарево сечение не должно проводиться ранее чем в 39 недель беременности (В).

Ингаляционная терапия оксидом азота не обладает преимуществами при лечении недоношенных детей с РДС (А).

Терапия сурфактантом может применяться для улучшения оксигенации после легочного кровотечения, однако долгосрочные благоприятные эффекты отсутствуют (С).

Заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована (С).

Рекомендации, посвященные основным положениям пренатальной помощи, стабилизации состояния в родильном зале, респираторной поддержке (искусственной вентиляции легких) и применению сурфактанта, а также поддерживающей терапии, суммированы в табл. 4. Эти рекомендации основаны на доказательствах, полученных в клинических исследованиях, систематических обзорах, а также на клиническом опыте по состоянию на конец 2012 г. Очередное обновление рекомендаций планируется через 3 года, т.е. в 2016 г.

1. EuroNeoStat Annual Report for Very Low Gestational Age Infants 2010. The ENS Project. Hospital de Cruces, Unidad Neonatal 5-D, Plaza de Cruces s/n, 48903 Barakaldo, Spain. Info.euroneonet @ euskalnet.net
2. Soll R.F. Prophylactic natural surfactant extract for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2000:CD000511.
3. Soll R., Ozek E. Prophylactic protein free synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2010:CD001079.
4. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network, Carlo W.A., Finer N.N., Walsh M.C., Rich W., Gantz M.G., Laptook A.R., et al: Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants. N. Engl. J. Med. 2010;362:1959–69.
5. Stenson B., Brocklehurst P., Tarnow-Mordi W. Increased 36-week survival with high oxygen saturation target in extremely preterm infants. N. Engl. J. Med. 2011;364:1680–82.
6. Kuppala V.S., Meinzen-Derr J., Morrow A.L., Schibler K.R. Prolonged initial empirical antibiotic treatment is associated with adverse outcomes in premature infants. J. Pediatr. 2011;159:720–25.
7. Tzialla C., Borghesi A., Perotti G.F., Garofoli F., et al. Use and misuse of antibiotics in the neonatal intensive care unit. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2012;25(suppl 4):35–7.
8. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants – 2013 update. Neonatology. 2013;103:353–68.
9. Sweet D., Bevilacqua G., Carnielli V., Greisen G., et al. Working Group on Prematurity of the World Association of Perinatal Medicine, European Association of Perinatal Medicine: European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome. J. Perinat. Med. 2007;35:175–86.
10. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., et al. European Association of Perinatal Medicine: European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants – 2010 update. Neonatology. 2010;97:402–17.

Д.Ю. Овсянников – д.м.н., зав. кафедрой педиатрии Российского университета дружбы народов; e-mail: [email protected]

Интерстициальная болезнь легких (часть 2)

Стенограмма выступления академика РАМН, профессора Ивашкина В.Т. на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням. Часть 2.

Академик Ивашкин В.Т.: – Давайте посмотрим, в чем особенность бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы. Многоликость бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы. Частота этой опухоли возросла с 5% до 24%, следовательно, это часто встречающаяся опухоль легких. Эта опухоль – это подтип аденокарциномы с внутриальвеолярным распространением и ростом вдоль интактного итерстиция, но с наличием отчетливой стромальной, сосудистой и плевральной инвазии. Сопоставьте то, что вы уже видели – это точно укладывается.

Подтипы бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы: муцинозный, немуцинозный, смешанный. У нашей пациентки был участок муцинозной и немуцинозной злокачественной трансформации, следовательно, у нашей пациентки была смешанная морфологическая форма бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы. Какие отличительные особенности? Периферическая локализация – то, что было у нашей пациентки; ассоциация с десмопластической реакцией – то же самое, реакция плевры; продукция муцина; высокая частота среди некурящих – наша пациентка не курила; более высокая частота среди женщин; и тенденция к мультифокальности – до 25%, в то время как у других не мелкоклеточных карцином легких лишь 5% такая мультифокальность. Три разных радиологических варианта бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы встречают клиницисты. Это солитарный узел или инфильтрат варьирующей плотности, фокальная консолидация и мультифокальный или диффузный процесс. Наша пациентка, по всей вероятности, все-таки относится к форме фокальной консолидации. И контроль – у пациентки отмечался кашель, у пациентки была бронхорея и нарастающая одышка.

Теперь посмотрим солитарные узлы или инфильтраты. Наиболее общая особенность – это солитарный периферический, как показано на левой картинке, вы видите округлую тень, ближе к остальной плевре; это дольчатый или плохо отграниченный легочный узел, здесь хорошо видно справа; или инфильтрат солидной консистенции, как это видно в центре. Наиболее общими компьютерно-томографическими чертами являются псевдокавитация, гетерогенная аттенуация, нерегулярность краев с формированием звездчатости и плевральная реакция. Под псевдокавитацией понимается то, что на самом деле полость как таковая не формируется. Опухоль представляет собой реакцию, опухолевую реакцию вокруг остающегося островка легочной ткани, и этот остающийся островок легочной ткани создает вместе с муфтой опухолевого роста иллюзию каверны, полости, чего на самом деле нет. Здесь показана форма псевдокавитации, слева ближе к периферии видна псевдокавитирующая опухоль, и справа на снимке видна опухоль с разряженным центром, очень похожая на то, что мы видели у нашей пациентки.

Профессор Драпкина О.М.: — То есть, это были не кисты?

Академик Ивашкин В.Т.: — Нет, это была ткань, это была псевдокавитация. Здесь три варианта псевдокавитации. Слева относительно нежный ободок, муфта опухоли с разрядкой в центральной части, на центральном слайде многокамерная псевдополость – на самом деле это многокамерные сохраненные участки легочной ткани, – и на правой картинке виден большой участок легкого, окруженный опухолевой муфтой, которая тоже создает видимость многокамерной полости. На самом деле здесь полости нет, это доказано, подтверждено гистологически – там не было полости.

Доктор Рощина Т.В.: — Похоже на нашу пациентку.

Академик Ивашкин В.Т.: — Совершенно верно, очень похоже на то, что у нашей пациентки. Здесь тоже показана, видите, бронхиолоальвеолярноклеточная карцинома с участками разной плотности, это и есть гетерогенная разряженность, с частично солидным центром и «пузырьковыми» просветлениями – видите, в центре пузырьковые просветления. Таким образом, это очень – все эти картинки сделаны в разных клиниках, у разных пациентов – очень напоминает то, что мы видели у нашей пациентки. Я больше здесь не буду останавливаться. Здесь мы видим звездчатые края, неровные. Реакция плевры здесь показана. Во всех трех случаях, и на левом снимке, и в центре, и справа показана реакция плевры, десмопластическая реакция – то, что наблюдалось у нашей пациентки.

Я возвращаюсь к нашей картинке. Посмотрите, я вам показал целую серию, и мы видим то, что у нашей пациентки и в декабре 2011 года, и в марте 2012 года, и мы видим то, что описано. То есть, в принципе клиницист, который бы искал, мог бы предположить, хотя это, конечно, непросто. При наличии уже доказанной интерстициальной болезни легких искать еще опухоль – намного легче предположить… Но все-таки, смотрите, фистончатость краев, реакция плевры, развитие разряженности, воздушная бронхограмма – все это характерные черты бронхиолоальвеолярноклеточной псевдоопухолевой формы, которую мы встретили у нашей больной. Что же должно заставить клинициста, рентгенолога заподозрить эту форму опухоли? Во-первых, нормальный сосудистый рисунок в узлах и зонах консолидации – ей не делали контрастное исследование. Далее, воздушная бронхограмма в узлах – то, что у нашей пациентки. Не разрешающиеся участки «лучистого матового стекла» с наличием или без признаков псевдокавитации. Не разрешающаяся консолидация и сочетание узлов и консолидации – то, что было у нашей пациентки. Следовательно, в принципе диагноз этот возможен, и это надо критично оценить.

Теперь острый респираторный дистресс-синдром с формированием гиалиновых и интраальвеолярных мембран. Каким образом, почему он развился? Вначале дадим определение. Еще в 1971 году Ashbaugh дал такое определение: в острый респираторный дистресс-синдром входит острая одышка, тахипноэ, входит цианоз, рефрактерный к оксигенотерапии, что было у нашей пациентки, диффузные альвеолярные инфильтраты. Мы, к сожалению, не видели последний этап болезни, но, по всей вероятности, судя по морфологической картине, у нашей пациентки были диффузные альвеолярные инфильтраты. Далее, ателектазы, застой в легочных сосудах, кровоизлияния, отек легких, гиалиновые мембраны – это все подтвердили морфологи. Еще одно определение, Американского респираторного общества, оно говорит о том, что в определение входит наличие двусторонних альвеолярных инфильтратов и, что важно, нет признаков левопредсердной гипертензии. И мы на электрокардиограмме показали, что не было признаков, а были признаки перегрузки правых отделов сердца, что как раз характерно для острого респираторного дистресс-синдрома. Острый респираторный дистресс-синдром может быть следствием или прямого повреждения легких, или непрямого. Наиболее частыми причинами прямого повреждения легких могут быть пневмония или аспирация желудочного сока, а непрямого повреждения – сепсис или тяжелая травма с шоком и множественными трансфузиями. Но у нашей пациентки не было ничего из этих наиболее часто встречающихся причин.

Что же могло вызвать у нее развитие острого респираторного дистресс-синдрома? Давайте посмотрим. Была проведена блестящая работа, Heptinne и соавторы, и она совершенно недавно опубликована в Critical Care Medicine. Это было исследование легочной патологии post mortem у лиц, умерших с клиникой острого респираторного дистресс-синдрома. Исследователи взяли 376 пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, которые поступили в клинику. 207 из них выжило, 169 умерло. Из 169 100 были похоронены без аутопсии, а у 69 была проведена аутопсия. У 5 не были получены полные данные, поэтому на исследование пошло 64 умерших. Это очень большая группа, мы консультировались с морфологами, они все подтверждают, что это очень серьезная работа. И вот что нашли эти замечательные морфологи. Во-первых, они изучали диффузные поражения альвеол, и оказалось, что двустороннее поражение наблюдалось у 50% исследованных и региональное у 31%, а у лиц с двусторонним поражением в стадии экссудации было 25% и в стадии организации 25%. То есть, речь шла или об альвеолите, или об альвеолите с формированием фиброза. Диффузное поражение альвеол могло наблюдаться, ассоциируясь с другими заболеваниями, это почти 20%. Во-первых, с пневмонией или бронхопневмонией – 4, легочный инвазивный аспергиллез – 4, Pneumocystis carinii пневмония – 1, инфаркт миокарда, застой в легких, лимфоангиолейомиоматоз с микротромбозами. У нашей пациентки ничего из этих заболеваний не было.

Идем дальше. Что же все-таки нашли наши патологи? Выявилось, что существуют другие заболевания, не ассоциированные с диффузным повреждением альвеол, которые могут вызвать острый респираторный дистресс-синдром. Я перечисляю, это пневмония и бронхопневмония, застой в легких, легочный инвазивный аспергиллез. Обратите внимание, три положения помечены Nota Bene: хронические неспецифические воспалительные изменения, обычная интерстициальная пневмония – та пневмония, которая была диагностирована у нашей пациентки, – и облитеррирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. То есть, три формы интерстициальной болезни легких могут служить причиной развития острого респираторного дистресс-синдрома. У нашей пациентки обычная интерстициальная пневмония.

Участвовала ли в формировании острого респираторного дистресс-синдрома опухоль? Этот вопрос остается без ответа, поскольку в этом очень тщательно выполненном исследовании нет ни одного пациента с опухолью легкого, у которого бы развился острый респираторный дистресс-синдром. Отсюда мы – осторожно все-таки – делаем заключение, что причиной развития острого респираторного дистресс-синдрома у нашей пациентки послужила прогрессирующая интерстициальная болезнь легких, которая закончилась финально присоединением острого респираторного дистресс-синдрома. Давайте посмотрим дальше. Вот как выглядит острый респираторный дистресс-синдром. Здесь видно – это острый респираторный дистресс-синдром на фоне грам-отрицательного сепсиса, двусторонние диффузные тени, указывающие на отек легких.

Вот 60-летний пациент. Острый респираторный дистресс-синдром и механическая вентиляция легких в течение 7 дней, и ретикулярные тени, что указывает на развитие фиброзирующего альвеолита. Следовательно, это, как морфологи говорят, стадия формирования фиброза у пациента с острым респираторным дистресс-синдромом. Вот компьютерная томограмма, острая фаза острого респираторного дистресс-синдрома. Двусторонние альвеолярные тени в задних легочных зонах. Это компьютерная томография получена уже в фазу фиброзирования-альвеолита, то есть, и альвеолит, и фиброзирование. И большая булла в правом переднем поле легкого. Самое главное – морфологические изменения, они очень похожи на те изменения, которые обнаружили наши морфологи. Видите, на левой картинке видны гиалиновые мембраны, а на правой картинке голубые поля – выраженный фиброз. Следовательно, речь идет о параллельно идущих изменениях: о тяжелых внутриальвеолярных изменениях, которые по существу делают невозможной оксигенацию, потому что слущенный эпителий альвеол заменен гиалиновыми мембранами, и интерстициальные зоны все трансформируются в очаги фиброза.

Здесь на левом снимке это альвеола, вы видите, что альвеола практически потеряла значительную часть эндотелиальных клеток, и одновременно резко диффузно изменены эпителиациты альвеол. Справа видно восстановление альвеолярного покрытия альвеолоцитами, видимо, процесс восстановления. Заключительная картинка – это схема из The New England Journal of Medicine. В правом верхнем углу на этой картинке показана зона альвеолярной стенки, практически лишенная альвеолоцитов, и вместо альвеолоцитов здесь идет замещение гиалиновыми мембранами. И мы видим также и толщину стенки, конечно, она совершенно недоступна для газообмена. И мы видим в этом процессе участие большого количества цитокинов, лимфокинов и так далее. Следовательно, это сложный процесс. И заключая наш экскурс в это печальное, но в то же время чрезвычайно поучительное клиническое наблюдение, мы должны с вами помнить о том, что случаи такой комплексной легочной патологии, конечно, требуют отчетливой мобилизации знаний врача и привлечения всех возможных средств лечения.

Таким образом, эта пациентка, молодая пациентка, женщина с интерстициальной болезнью легких по несчастью попадает в разряд пациентов, у которых развивается бронхиолоальвеолярноклеточная карцинома в форме псевдокавитации и с множественными метастазами. И на фоне этой комбинации интерстициальной пневмонии и бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы развивается острый, острейший респираторный дистресс-синдром, от которого наша пациентка погибает. Это наблюдение, на мой взгляд, должно нас о многом заставить задуматься.

Профессор Драпкина О.М.: — Вопросы.

Академик Ивашкин В.Т.: — Спасибо большое за внимание. Вопросы. Неожиданный поворот событий, очень интересный случай.

Как в данном случае дифференцировать перегрузку правых отделов сердца и исключить проявление добавления мелкоочагового инфаркта задней стенки? Понимаете, надо учитывать совокупность данных, когда мы наблюдаем подобную картину. У нас на глазах развивается острая дыхательная недостаточность, у нас на глазах развивается диффузный цианоз. У нас на глазах меняется электрокардиографическая картина. У нас на глазах падает сатурация кислородом. И при этом наша пациентка не демонстрирует признаков левожелудочковой недостаточности. Поэтому оценка кардиограммы в подобных случаях требует совокупной оценки всей клинической картины. Поэтому изолированный анализ электрокардиограммы у таких пациенток будет носить схоластический характер. Поэтому я думаю, что здесь вполне достаточно оснований для того, чтобы заключить об острой перегрузке правых отделов сердца.

Как часто в вашей практике встречаются пациенты с интерстициальной болезнью легких? В моей конкретно практике, я должен сказать, что я в медицине уже больше 50 лет. На заре моей врачебной деятельности диагноз «идиопатический легочный фиброз» был большой редкостью и вызывал внимание всей клиники. Он вызывал внимание госпиталя, идиопатический легочный фиброз. Эти пациенты всегда попадали в фокус внимания – проводились клинические разборы и так далее. В настоящее время, скажем, в пульмонологическом отделении нашей клиники интерстициальное заболевание легких занимает какой процент?

Доктор Рощина Т.В.: — Порядка 40%.

Академик Ивашкин В.Т.: — Порядка 40%. Изменилась экология, изменился состав воздуха, которым мы дышим, изменились те продукты, которыми мы питаемся. Мы живем в мире, плотно наполненном поллютантами. Мы живем в мире, в котором мы поедаем продукты, наполненные огромным количеством разных консервантов. Мы живем в мире, где происходит изменение характера возбудителей, их резистентность к проводимой терапии. И за короткий срок, за несколько десятилетий, это заболевание – интерстициальная болезнь легких – от раритета превратилась в регулярное заболевание, в обычное заболевание, которое в принципе не представляет в диагностике большой сложности.

При своевременной диагностике тактика ведения? Я думаю, что даже если бы мы до развития острого респираторного дистресс-синдрома поставили диагноз злокачественной опухоли, это не повлияло бы на исход. Но это – я все время подчеркиваю – это не оправдание. Повлияло – не повлияло, врач должен ставить диагноз до того, как пациент направляется на секцию. Сегодня это бы не повлияло, а завтра, через год, через три, в подобной же ситуации, если бы мы поставили диагноз до развития острого респираторного, это может уже влиять на исход заболевания. Ушакова Ирина спрашивает, без компьютерной томографии нельзя было бы так четко? Конечно, безусловно. Это тот случай, когда без имидж-диагностики – как Александр Григорьевич Чучалин любит говорить, имидж-диагностика – заподозрить подобную форму опухоли, конечно, невозможно. Спасибо за внимание.

Первая часть. Клинический разбор.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ НАРУШЕНИЕ У МЛАДЕНЦЕВ И ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдром (RDS) — серьезное заболевание, которое чаще всего поражает недоношенных детей, хотя другие дети также могут иметь это заболевание. Эти младенцы не могут нормально дышать без кислорода и других медицинских вмешательств. Синдром может быть смертельным, но при правильном лечении младенцы часто выживают и процветают. Когда RDS невозможно предотвратить, передовые методы лечения часто могут спасти младенца.

Кроме того, взрослые могут страдать от этого опасного состояния, Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS ), который чаще всего поражает пациентов с другими сопутствующими заболеваниями. И RDS, и ARDS требуют немедленного квалифицированного лечения для предотвращения смертельных случаев.

RDS ПРИЧИНЫ

У младенцев RDS развивается, когда их легкие не вырабатывают достаточно сурфактанта, жидкости, вырабатываемой легкими, которая удерживает дыхательные пути или альвеолы ​​открытыми, позволяя младенцам дышать. Когда в легких слишком мало сурфактанта, альвеолы ​​разрушаются после каждого вдоха ребенка.В этом случае младенцам приходится изо всех сил делать каждый вдох, и они могут стать слишком истощенными, чтобы продолжать попытки. Кроме того, недостаток кислорода может вызвать ацидоз — накопление кислоты в крови, которая может повредить другие органы тела. Ребенку с RDS нужна помощь, чтобы выжить.

Плод начинает вырабатывать сурфактант примерно в 26 недель, поэтому дети, рожденные до 28 недель, особенно восприимчивы к РДС.

У взрослых обычно развивается ОРДС из-за основного состояния, такого как болезнь сердца, травма головы и груди и сепсис.Крошечные кровеносные сосуды в легких пропускают жидкость в альвеолы, что чрезвычайно затрудняет дыхание.

СИМПТОМЫ RDS

У младенцев с RDS обычно проявляется несколько симптомов, включая синий оттенок кожи, учащенное дыхание, втягивание грудной клетки и расширяющиеся ноздри. Прежде чем поставить этот диагноз, врачи принимают во внимание несколько факторов. В дополнение к внешнему виду ребенка и затрудненному дыханию они будут смотреть на рентген грудной клетки, анализы газов крови и УЗИ сердца, прежде чем выносить официальное заключение.

Взрослые с ОРДС могут испытывать сильную одышку, низкое кровяное давление, спутанность сознания, утомляемость и учащенное затрудненное дыхание.

RDS ПРОЦЕДУРЫ

Врачи могут вставлять дыхательную трубку младенцам с RDS, прикреплять респиратор, чтобы дышать младенцам, или использовать аппарат постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Эти крошечные пациенты также могут получать заместительную терапию сурфактантом, в которой используется искусственный сурфактант. Это вещество представляет собой порошок, смешанный со стерильной водой и вводимый ребенку через дыхательную трубку.Это наиболее эффективно, если его начать в течение шести часов после рождения. Врачи также могут назначать искусственное сурфактант в качестве профилактического лечения младенцам из группы высокого риска. Даже при таком лечении состояние часто становится более тяжелым в течение первых 48-72 часов после рождения, прежде чем оно начнет улучшаться.

Для взрослых лечение включает добавление кислорода через маску или с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Их жидкости тщательно контролируются, чтобы предотвратить дополнительную нагрузку на легкие и другие жизненно важные органы.Они также могут получать лекарства для лечения возможных побочных эффектов ОРДС.

ОСЛОЖНЕНИЯ RDS

У некоторых младенцев действительно развиваются серьезные осложнения от RDS, большинство из которых связано с утечкой воздуха из легких. Воздух может проникать в грудную стенку и внешние ткани легких, в мешок вокруг сердца, в пространство за грудиной и между альвеолами. Иногда у пациента может развиться хроническое заболевание легких.

У взрослых также могут развиться хронические заболевания легких, а также тромбы, инфекции и рубцевание легких., все потенциально опасные для жизни состояния.

RDS может быть смертельным для младенцев, но кислородная терапия и замена сурфактанта могут помочь многим больным преодолеть эту проблему и полностью выздороветь. Поскольку недоношенность является основной причиной РДС, сокращение числа ранних родов — лучшая профилактика. Однако в некоторых случаях врачи могут дать женщинам, которые переживают преждевременные роды или которые находятся в группе риска, инъекцию кортикостероидов, чтобы ускорить развитие легких ребенка. Эти сложные методы лечения значительно улучшают шансы на рождение ребенка с RDS.

ARDS часто оказывается смертельным для взрослых, отчасти потому, что многие из них уже имеют серьезные заболевания или травмы. Однако методы лечения улучшились, что позволило выжить большему количеству людей, страдающих ОРДС.

Brave Beginnings работает над обеспечением больниц по всей стране оборудованием, необходимым для выживания и процветания недоношенных детей. Сделайте пожертвование сегодня, чтобы помочь нам убедиться, что всех младенцев, рожденных с RDS, можно лечить с помощью самого лучшего и самого современного оборудования.

Поделиться статьей

определение RDS в Медицинском словаре

респираторный

[res´pir-ah-tor ″ e]

, относящийся к дыханию.

острый респираторный дистресс-синдром ( респираторный дистресс-синдром взрослых ) группа симптомов, сопровождающих молниеносный отек легких и приводящих к острой дыхательной недостаточности; см. также острый респираторный дистресс-синдром. респираторная помощь

1. медицинская профессия, обеспечивающая под квалифицированным наблюдением диагностическую оценку, терапию, наблюдение и реабилитацию пациентов с сердечно-легочными заболеваниями; здесь также проводятся образовательные мероприятия для поддержки пациентов и их семей и пропаганды сердечно-сосудистых заболеваний среди населения.

2. уход, предоставляемый представителями этой профессии.

3. диагностическое и терапевтическое использование медицинских газов и устройств для их введения, систем контроля окружающей среды, увлажнения, аэрозолей, лекарств, искусственной вентиляции легких, бронхолегочного дренажа, легочной реабилитации, сердечно-легочной реанимации и управления проходимостью дыхательных путей.

респираторный дистресс-синдром новорожденного ( респираторный дистресс-синдром новорожденного (RDS)) состояние новорожденного, характеризующееся одышкой с цианозом, сопровождающееся такими продромальными признаками, как расширение ноздрей, хрюканье при выдохе и втягивание носа. надгрудинная вырезка или реберные края.Обычно это происходит у недоношенных новорожденных, матерей с диабетом или рожденных путем кесарева сечения; иногда нет очевидной предрасполагающей причины.

Это основная причина смерти новорожденных, и выжившие имеют высокий риск хронических неврологических осложнений. Неизвестно ни одного фактора, вызывающего это состояние; однако считается, что преждевременные роды и прерванное развитие системы поверхностно-активных веществ являются основным причинным фактором. Сурфактант секретируется эпителиальными клетками альвеол.Он действует как детергент, уменьшая поверхностное натяжение жидкостей, выстилающих альвеолы ​​и бронхиолы, и обеспечивая равномерное расширение легких и поддержание расширения легких. При недостаточном количестве сурфактанта требуются большие усилия для повторного расширения альвеол воздухом; таким образом, новорожденный должен бороться за каждый вдох. Недостаточное расширение альвеол приводит к частичному или полному коллапсу легкого (ателектазу). Это, в свою очередь, приводит к гипоксемии и повышению уровня углекислого газа в сыворотке.

Гипоксемия вызывает метаболический ацидоз из-за повышенной продукции молочной кислоты и респираторный ацидоз из-за гиперкапнии. Пониженный pH сужает легочные кровеносные сосуды и препятствует поступлению кислорода, тем самым вызывая еще большую гипоксемию и препятствуя транспорту веществ, необходимых для производства столь необходимого сурфактанта.

Уход за пациентами. Чтобы свести к минимуму опасность кислородного отравления и ретинопатии недоношенных, необходимо тщательно контролировать газы крови новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы оценить реакцию на терапию.Цель состоит в том, чтобы подавать столько кислорода, сколько необходимо для поддержания оптимального уровня оксигенации.

Для улучшения дыхательной функции обычно используются интубация, отсасывание дыхательных путей и постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые канюли, а также инстилляция искусственного сурфактанта. Мониторинг проводится с помощью чрескожного кислородного мониторинга или пульсоксиметра. Чтобы оптимизировать дыхательные усилия и облегчить воздухообмен, новорожденного кладут на спину с опорой для плеч, чтобы шея была слегка вытянутой, или на боку с опорой для головы.Из-за высушивающего эффекта кислородной терапии и запрета пероральных жидкостей необходимо часто ухаживать за полостью рта, чтобы предотвратить высыхание и растрескивание губ и слизистой оболочки полости рта.

дыхательная недостаточность опасное для жизни состояние, при котором дыхательная функция неадекватна для поддержания потребности организма в кислороде и удалении углекислого газа в состоянии покоя; это обычно происходит, когда у пациента с хроническим ограничением воздушного потока развивается инфекция или возникает дополнительная нагрузка на и без того серьезно нарушенные дыхательные функции.Неадекватное или безуспешное лечение дыхательной недостаточности по разным причинам может привести к дыхательной недостаточности. Вызывается также недостаточностью дыхания.

Ранние симптомы включают одышку, хрипы и опасения; цианоз присутствует редко. По мере ухудшения состояния пациент становится сонливым и психически растерянным, может впасть в кому. анализ газов крови — важный инструмент диагностики дыхательной недостаточности и оценки эффективности лечения. Состояние представляет собой неотложную медицинскую помощь, которая может быстро прогрессировать до необратимой сердечно-легочной недостаточности и смерти.Лечение связано с улучшением вентиляции и оксигенации тканей, восстановлением и поддержанием баланса жидкости и кислотно-щелочного баланса, а также стабилизацией сердечной функции.

дыхательная недостаточность состояние, при котором функция дыхания неадекватна для удовлетворения потребностей организма, когда повышенная физическая активность предъявляет к нему дополнительные требования. Недостаточность возникает в результате прогрессирующих дегенеративных изменений альвеолярной структуры и капиллярных тканей в ложе легких, как, например, при хроническом ограничении воздушного потока и фиброзе легких.Лечение в основном поддерживающее и симптоматическое. Если заболевание не лечится успешно, оно может прогрессировать до дыхательной недостаточности. респираторный терапевт медицинский специалист, имеющий опыт лечения и ведения пациентов с респираторными заболеваниями, который оказывает респираторную помощь. Минимальные образовательные требования — это степень младшего специалиста, дающая знания в области анатомии, физиологии, фармакологии и медицины, достаточные для работы в качестве руководителя и консультанта. Те, кто зарегистрирован Национальным советом по респираторной терапии, назначаются зарегистрированным респираторным терапевтом (RRT). техник респираторной терапии медицинский специалист, прошедший специализированную одно- или двухлетнюю образовательную программу и выполняющий рутинный уход, ведение и лечение пациентов с респираторными проблемами под наблюдением респираторного терапевта. Такие программы обычно реализуются в местных колледжах и аккредитованы Объединенным комитетом по обзору образования в области респираторной терапии.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежному здоровью, седьмое издание.© 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

PRPh3

Ген на хромосоме 6p21.2-cen, который кодирует периферин 2, член семейства белков тетраспанина (клеточной поверхности), который опосредует события передачи сигнала. Эти события играют роль в регулировании развития, активации, роста и подвижности клеток. Периферин 2 присутствует во внешнем сегменте фоторецепторных клеток палочек и колбочек и может действовать как молекула адгезии, участвующая в стабилизации и уплотнении дисков внешних сегментов
или в поддержании кривизны обода.Это важно для морфогенеза диска.

Молекулярная патология
Дефекты PRPh3 связаны с различными заболеваниями сетчатки, включая желточно-желточную макулярную дистрофию у взрослых, центральную ареолярную хориоидальную дистрофию 2 типа, узорчатую дистрофию пигментного эпителия сетчатки, пигментный ретинит 7 типа, точечный ретинит, as well as well as конусно-стержневая дистрофия и дегенерация желтого пятна.

Медицинский словарь Сегена. © 2012 Farlex, Inc. Все права защищены.

Респираторный дистресс-синдром — обзор

Эпидемиология респираторного дистресс-синдрома

РДС тесно связан с преждевременными родами, частота которых увеличивается с уменьшением гестационного возраста.Стандартный диагноз RDS требует прогрессирующей дыхательной недостаточности, начинающейся во время или вскоре после рождения. Дыхательная недостаточность характеризуется респираторным дистрессом, который клинически определяется тахипноэ, хрюканьем, раздуванием носа, втягиванием грудной клетки и увеличением потребности в кислороде. Снимок грудной клетки показывает плохое надувание с однородным туманным и зернистым видом с воздушными бронхограммами. Отношение шансов для RDS на сроке гестации 34 недели составляет 40 по сравнению с доношенными детьми (рис. 158-2, A ). ¹⁰ Риск намного выше и приближается к 100% при сроке беременности менее 34 недель (рис. 158-2, B ). ¹¹ Прогноз RDS с соотношением лецитин / сфингомиелин (L / S) также показан для нормальных беременностей на рисунке относительно гестационного возраста. ¹² Человеческое легкое недостаточно зрелое, чтобы избежать РДС до гестационного возраста около 35 недель, но в клинической практике частота РДС на 35 неделе все еще составляет около 20%. Это несоответствие объясняется замечательной способностью легких человека вызывать созревание легких в результате аномалий, связанных с преждевременными родами или в ответ на дородовое лечение кортикостероидами.

Эту эпидемиологию и диагностику RDS может противоречить ряд факторов, часто встречающихся в неонатальной практике. Младенцев с низкой массой тела при рождении с высоким риском РДС часто интубируют в родильном зале и лечат сурфактантом, который предотвращает диагностику РДС с дефицитом сурфактанта. Стратегия лечения, заключающаяся в том, чтобы начать терапию CPAP в родильном зале, чтобы помочь новорожденному в переходный период, может смягчить ранний респираторный дистресс и потребность в кислороде. ^13,14 Кроме того, в эпидемиологических целях NICHD Neonatal Research Network (NRN) упростила клиническую диагностику RDS.Для интервала 1997–2002 гг. NRN-диагностика RDS требовала использования кислорода в интервале от 6 до 24 часов после рождения с некоторой респираторной поддержкой до 24 часов и снимком грудной клетки, совместимым с RDS. ¹⁵ В то время заболеваемость RDS составляла 63% у младенцев с массой тела от 500 до 1000 г. В отличие от 2003–2007 годов, диагноз RDS ставился 95% младенцев гестационного возраста от 22 до 28 недель только на основании потребности в кислороде в течение более первых 6 часов жизни. ¹⁶ Напротив, 69% из 309 пациентов с массой тела при рождении 0.От 5 до 1 кг успешно лечили с помощью CPAP и без сурфактанта в Южной Африке. ¹⁷ Ведение родильного отделения очень недоношенного ребенка с помощью CPAP, вероятно, может снизить частоту диагностики RDS. Напротив, интубация и вентиляция в родильном зале могут привести к диагностике RDS, даже если у младенца относительно чистые легкие и нет потребности в кислороде. Кроме того, самым маленьким и наиболее незрелым младенцам может потребоваться CPAP для поддержания функциональной остаточной емкости (FRC) и уменьшения апноэ. ¹⁸ Этим младенцам может быть поставлен диагноз RDS даже при адекватном содержании сурфактанта.

RDS — это диагноз исключения, особенно у очень недоношенных детей (вставка 158-1). Очень недоношенные дети рождаются, потому что беременность протекает ненормально. Частой причиной преждевременных родов является преэклампсия, которая может приводить к задержке роста плода и аномальному развитию паренхимы и микрососудов легких у животных и младенцев. ¹⁹ Сопутствующие респираторные нарушения могут сосуществовать или имитировать RDS.Тяжелая гипоплазия легких — это особый диагноз, который возникает из-за объемных масс в груди, затрудняющих дыхание плода, или нехватки околоплодных вод (синдром Поттера, длительный разрыв плодных оболочек). Однако более легкие варианты легочной гипоплазии, вероятно, встречаются часто и их трудно отличить от РДС. Большинство недоношенных детей, рожденных на сроке гестации менее 30 недель, будут подвержены гистологическому хориоамниониту, ²⁰ , а воспаление в околоплодных водах приводит к воспалению легких плода, даже если явная пневмония или положительный результат посева не выявлены. ²¹ Трахеальные аспираты этих младенцев содержат воспалительные клетки и повышенные уровни цитокинов. Эти организмы часто являются патогенами низкого уровня, такими как уреаплазма, которые не растут с использованием стандартных микробиологических методов (см. Главу 79).

Медиаторы воспаления, такие как липополисахарид, интерлейкин-1 или живые организмы, вызывают ингибирование альвеолярного развития и микрососудистое повреждение легких недоношенного плода. ²² Точно так же антенатальные кортикостероиды подавляют саккулярное и альвеолярное развитие в нескольких моделях животных. ²³ У эмбриона овцы некоторые воспалительные стимулы и антенатальные кортикостероиды увеличивают сурфактант и, таким образом, созревают легкие плода. ²⁴ Однако неблагоприятные эффекты воспаления и вмешательство в структурное развитие легких могут способствовать различным проявлениям и прогрессированию RDS. У некоторых младенцев при рождении возникает явная пневмония, вызванная патогенами, такими как стрептококк группы B и Escherichia coli , с клиническими проявлениями, имитирующими тяжелый РДС.

Частота диагностирования преходящего тахипноэ у новорожденных увеличивается с уменьшением гестационного возраста (см. Рис. 158-2, A ).Преходящее тахипноэ — это респираторный дистресс, возникающий в результате замедленного выведения жидкости из легких плода из дыхательных путей и паренхимы легких. Эта аномалия диагностируется в первую очередь у недоношенных младенцев средней степени тяжести или доношенных детей, рожденных путем кесарева сечения перед родами. ²⁵ Однако транспортеры натрия, которые помогают удерживать воздушное пространство свободным от избыточной жидкости после родов, регулируются в процессе развития, и низкая функция в легких у недоношенных, вероятно, способствует RDS. ²⁶ Желудочные аспираты от младенцев с диагнозом преходящего тахипноэ также имеют пониженное количество ламеллярных тел и функцию сурфактанта. ²⁷ Следовательно, RDS, вероятно, включает патофизиологию замедленного клиренса жидкости и может быть неотличим от тяжелого преходящего тахипноэ.

RDS — это отчасти диагноз исключения, потому что клиницист полагается только на клинические и радиологические данные. Любая причина респираторного нарушения приведет к тахипноэ, втягиванию и обострению у доношенных и недоношенных детей. Мутные легкие при рентгенологической оценке могут отражать дефицит сурфактанта, пневмонию, гипоплазию или избыток жидкости, или просто легкие на выдохе в первые часы жизни.Хотя это и не используется широко, более конкретный диагноз может быть поставлен в результате анализа желудочного сока, аспирированного вскоре после рождения, путем подсчета пластинчатых тел или измерения стабильности пузырьков. ^28,29 Для младенцев, предположительно страдающих РДС, возможно, лучшим диагностическим тестом является клинический ответ на лечение сурфактантом, характеризующийся в первую очередь резким повышением оксигенации. Младенцы могут иметь RDS и другие легочные аномалии одновременно. Например, плоды, подверженные хориоамниониту и фунизиту — индикатору воспалительной реакции плода — будут иметь пониженный клинический ответ на лечение сурфактантом. ³⁰

Препараты для лечения респираторного дистресс-синдрома: поверхностно-активные вещества легких

Детский респираторный дистресс-синдром (RDS)

Что такое респираторный дистресс-синдром?

Респираторный дистресс-синдром (RDS) — серьезное заболевание, которое обычно поражает новорожденных, особенно недоношенных.Многие дети, родившиеся раньше 34 недель, заболевают этим заболеванием, которое влияет на дыхание ребенка. Большинству новорожденных с РДС требуется дополнительная помощь, чтобы правильно дышать в первые несколько дней, а иногда и недель жизни.

Что вызывает респираторный дистресс-синдром?

Неонатальный респираторный дистресс-синдром возникает, когда воздушные мешочки ребенка (в легких) не функционируют должным образом. Это связано с отсутствием сурфактанта — жидкости, вырабатываемой легкими, которая помогает держать дыхательные пути открытыми. Когда организм ребенка не производит достаточного количества этого вещества — что может случиться, если ребенок рождается слишком рано — это затрудняет дыхание.Без лечения младенцам с РДС будет сложно дышать самостоятельно.

Каковы симптомы респираторного расстройства?

Младенцы с респираторным дистресс-синдромом могут испытывать разные симптомы в разной степени. Если у вас есть какие-либо основания полагать, что вашему ребенку трудно дышать, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Общие симптомы RDS включают:

• Затруднение дыхания, которое начинается вскоре после рождения и ухудшается
• Признаки пониженного потребления кислорода, , например, голубой оттенок кожи ребенка
• Расширяющиеся ноздри или шумное дыхание , оба из которых могут сигнализировать о том, что ребенок пытается дышать
• Быстрое, короткое дыхание
• Втягивание грудной клетки, , когда кожа у ребер всасывается, когда ребенок дышит
• Хрюканье

Как диагностируется респираторный дистресс-синдром?

Сразу после рождения младенцев медицинская бригада внимательно осматривает их, в том числе способность дышать, на предмет возможных проблем со здоровьем.Если врачи подозревают, что у новорожденного может быть респираторный дистресс-синдром, они могут выполнить один или несколько тестов, в том числе:

• Рентген грудной клетки, , который предупреждает врачей о любых аномалиях сердца или легких
• Анализы крови, , измеряющие уровень кислорода в крови или проверяющие наличие других инфекций
• Эхокардиография, , которая представляет собой тип ультразвуковой технологии, которая может исключить сердечную причину нарушения дыхания

Как лечится респираторный дистресс-синдром?

То, как врачи ухаживают за ребенком с RDS, будет зависеть от конкретных обстоятельств и проблем со здоровьем, с которыми сталкивается ребенок.В Baptist Health наши неонатальные специалисты имеют опыт лечения множества различных заболеваний, от которых страдают новорожденные, включая RDS.

Если у вашего ребенка респираторный дистресс-синдром, врач может порекомендовать:

• Вспомогательные средства для дыхания: Кислородная терапия или дыхательные устройства, такие как назальный аппарат непрерывного положительного давления в дыхательных путях (NCPAP), могут помочь младенцам дышать до тех пор, пока их легкие не смогут взяться за дело самостоятельно. Иногда может потребоваться вставить специальную трубку в дыхательное горло ребенка, чтобы временно облегчить ему дыхание.
• Замена сурфактанта: Иногда врачи вводят искусственный сурфактант через дыхательную трубку, чтобы облегчить работу легких ребенка.
• Лекарство: В зависимости от симптомов ребенка лекарства могут помочь успокоить ребенка или облегчить боль, поскольку медицинские бригады выполняют необходимые лечебные процедуры.

При правильном лечении многие младенцы с RDS начинают поправляться через три-четыре дня. Младенцам с RDS может потребоваться провести несколько дней (или дольше) в отделении интенсивной терапии, пока они не станут достаточно здоровыми, чтобы отправиться домой.

ОИТН специально разработано для ухода за младенцами, которым требуется дополнительная помощь в первые дни и недели жизни вне матки. В отделении интенсивной терапии новорожденных внимательно наблюдают за новорожденными, обеспечивая высокий уровень ухода за любым ребенком, которому требуется дополнительное внимание.

Детский респираторный дистресс-синдром (болезнь гиалиновой мембраны)

Болезнь гиалиновых мембран (HMD), также называемая респираторным дистресс-синдромом (RDS), — это состояние, при котором младенцам требуется дополнительный кислород и помогает дышать.

• HMD — одна из наиболее частых проблем, наблюдаемых у недоношенных детей.
• Чем более недоношенный ребенок, тем выше риск и тяжелее HMD.
• HMD обычно ухудшается в течение первых 48-72 часов, а затем улучшается с лечением.
• Более 90 процентов младенцев с HMD выживают.

В детской больнице Бостона мы заботимся о новорожденных, нуждающихся в интенсивной медицинской помощи, в специальном отделении больницы, которое называется отделением интенсивной терапии новорожденных (NICU).Отделение интенсивной терапии сочетает в себе передовые технологии и обученных специалистов для оказания специализированной помощи самым маленьким пациентам.

Что вызывает HMD?

HMD возникает, когда в легких недостаточно вещества, называемого сурфактантом. Поверхностно-активное вещество производится клетками дыхательных путей и состоит из фосфолипидов и белка. Он начинает вырабатываться у плода примерно на 24–28 неделе беременности и обнаруживается в околоплодных водах между 28 и 32 неделями. Примерно к 35 неделе беременности у большинства детей вырабатывается достаточное количество сурфактанта.

Что делает ПАВ?

В здоровых легких сурфактант попадает в ткани легких, где он помогает снизить поверхностное натяжение в дыхательных путях, что помогает держать альвеолы ​​легких (воздушные мешочки) открытыми. Когда сурфактанта не хватает, крошечные альвеолы ​​разрушаются с каждым вдохом. Когда альвеолы ​​схлопываются, поврежденные клетки собираются в дыхательных путях, что затрудняет дыхание. Эти клетки называются гиалиновыми мембранами. Ваш ребенок все больше и больше работает над дыханием, пытаясь повторно надуть сжатые дыхательные пути.

По мере того, как функция легких вашего ребенка снижается, в кровь поступает меньше кислорода и накапливается больше углекислого газа. Это может привести к ацидозу (повышенному содержанию кислоты в крови), состоянию, которое может повлиять на другие органы тела. Без лечения ваш ребенок устает, пытаясь дышать, и в конце концов сдается. Вместо этого работу по дыханию должен выполнять механический вентилятор (дыхательный аппарат).

Какие факторы определяют прогресс HMD?

Течение болезни с HMD зависит от размера и гестационного возраста вашего ребенка, тяжести заболевания, наличия инфекции, наличия у вашего ребенка открытого артериального протока (сердечное заболевание) и от того, нуждается ли он в механическая помощь дышать.

На кого влияет HMD?

HMD встречается примерно у 60-80 процентов детей, рожденных до 28 недель беременности, но только у 15-30 процентов детей, рожденных между 32 и 36 неделями. Около 25 процентов детей, рожденных на сроке 30 недель, развивают HMD, достаточно серьезное, чтобы им потребовался аппарат искусственной вентиляции легких (дыхательный аппарат).

Хотя большинство детей с HMD недоношены, на вероятность развития болезни могут влиять другие факторы. К ним относятся следующие:

• Младенцы европеоидной расы или младенцы мужского пола
• предыдущие роды ребенка с головной болью
• Кесарево сечение
• перинатальная асфиксия (нехватка воздуха непосредственно перед, во время или после родов)
• холодовой стресс (состояние, подавляющее выработку поверхностно-активного вещества)
• перинатальная инфекция
• многоплодных родов (многоплодные дети часто бывают недоношенными)
• младенцев от матерей с диабетом (слишком много инсулина в организме ребенка из-за материнского диабета может задержать выработку сурфактанта)
• младенцы с открытым артериальным протоком

Каковы симптомы HMD?

Хотя каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному, некоторые из наиболее распространенных симптомов HMD включают:

• затрудненное дыхание при рождении, которое постепенно ухудшается
• цианоз (синяя окраска)
• Расширение ноздрей
• тахипноэ (учащенное дыхание)
• хрюканье при дыхании
• втягивания грудной клетки (втягивание ребер и грудины в течение

Симптомы HMD обычно достигают пика к третьему дню и могут быстро исчезнуть, когда у вашего ребенка начинается диурез (выделяется избыток воды с мочой) и ему требуется меньше кислорода и механической помощи для дыхания.

Какие осложнения связаны с HMD?

У вашего ребенка могут развиться осложнения болезни или проблемы как побочные эффекты лечения. Как и в случае с любым другим заболеванием, более тяжелые случаи часто имеют больший риск осложнений. Некоторые осложнения, связанные с HMD, включают следующее:

• утечки воздуха из тканей легкого, например:
• pneumomediastinum — утечка воздуха в средостение (пространство между двумя плевральными мешками, содержащими легкие).
• пневмоторакс — утечка воздуха в пространство между грудной стенкой и внешними тканями легких
• пневмоперикард — утечка воздуха в мешочек, окружающий сердце
• интерстициальная эмфизема легких (ПИЭ) — воздух просачивается и застревает между альвеолами, крошечными воздушными мешочками легких
• хроническая болезнь легких, иногда называемая бронхолегочной дисплазией

Можно ли предотвратить HMD?

Лучший способ предотвратить HMD — это предотвратить преждевременные роды.Когда преждевременные роды невозможно предотвратить, было показано, что введение матери перед родами лекарств, называемых кортикостероидами, значительно снижает риск и тяжесть HMD у ребенка. Эти стероиды часто назначают женщинам на сроке от 24 до 34 недель, которые подвержены риску преждевременных родов.

Респираторный дистресс-синдром (RDS) у новорожденных

Обратите внимание, что все рекомендации в настоящее время пересматриваются, а некоторые могут быть устаревшими. Мы рекомендуем вам пока что также обратиться к более современным свидетельствам.

Респираторный дистресс-синдром (RDS) — это когда новорожденный испытывает затруднение дыхания из-за дефицита сурфактанта при рождении. РДС, также известная как болезнь гиалиновых мембран (HMD), является доминирующей клинической проблемой, с которой сталкиваются недоношенные дети, и напрямую связана со структурно незрелыми легкими и легкими с дефицитом сурфактанта.

Наибольшим фактором риска является низкий срок беременности, и развитие болезни начинается с нарушения синтеза легочного сурфактанта, связанного с недоношенностью.

Болезнь усугубляется излечимыми и предотвратимыми факторами, в том числе:

Диагноз ставится на основании совокупности клинических признаков, в том числе:

В естественном анамнезе клинические признаки развиваются в течение шести часов жизни с прогрессирующим ухудшением в течение первых 48-72 часов жизни с последующим выздоровлением.

Состояние можно предотвратить или уменьшить тяжесть путем антенатального введения бетаметазона. Течение болезни изменяется экзогенной сурфактантной терапией и вспомогательной вентиляцией легких.

Внимание к терморегуляции и оксигенации может уменьшить тяжесть RDS.

Уровень опыта и знаний определяет, какие технические процедуры (введение периферического внутривенного (IV) катетера и введение ЭТТ) должны быть выполнены до прибытия бригады по транспортировке новорожденных PIPER.

Младенцы, которым требуется более 60 процентов кислорода, должны находиться в неонатальном отделении уровня 6.

Дифференциальный диагноз

Признаки и рентгенологические проявления RDS неспецифичны, поэтому следует учитывать другие причины респираторной недостаточности.