Рекомендации осложнения инфаркта миокарда: Правительство Республики Крым

Городcкая Станция Скорой Медицинской Помощи С.Петербурга

Л. Э. Ельчинская, А. Ю. Щуров, Н. И. Сесина, М. И. Юршевич 

В данной статье представлен обзор клинических случаев оказания медицинской помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ у мужчин одной возрастной группы (50-60 лет) без предшествовавшего анамнеза ИБС, с различным течением осложнений в условиях специализированной реанимационно-кардиологической  бригады Городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. 

Цель — подчеркнуть важность и необходимость  дифференциального подхода к терапии и тактике медицинской помощи  при остром инфаркте миокарда, лечение пациентов  в условиях специализированной реанимационно-кардиологической  бригады (РКБ)  при осложненных формах инфаркта миокарда на догоспитальном этапе. 

Рассмотрим несколько клинических случаев оказания медицинской помощи больным с осложнённым течением острого инфаркта миокарда, в условиях специализированной реанимационно-кардиологической  бригады городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. 

1-ый случай

   Вызов к мужчине К. 57 лет в помощь врачебной бригаде скорой медицинской помощи. Повод вызова:  «Острый инфаркт миокарда, кандидат на тромболизис» . Из анамнеза известно, что на фоне физической нагрузки внезапно возникли загрудинные боли давящего характера. Пациент вызвал бригаду скорой помощи через 10 минут после начала болей.  Прибывшая врачебная бригада диагностировала острый инфаркт миокарда. Учитывая время возникновения болевого синдрома и предполагаемое время доставки в дежурный  стационар, имеющий сосудистый центр,  вызвала на себя РКБ, для возможного проведения СТЛТ. РКБ прибыла на 45 минуте от начала болевого синдрома.

На момент прибытия реанимационной кардиологической бригады:

При активном расспросе жалоб не предъявляет.

Больной в сознании, находился в гемодинамически стабильном состоянии, без признаков нарушения микроциркуляции, оксигенация крови удовлетворительная, признаков сердечной недостаточности  нет.

 До прибытия СКБ врачом СМП зарегистрирована   ЭКГ, на которой имеются следующие изменения — субэпикардиальное повреждение передней стенки ЛЖ

(элевация ST в V1-V4 до 5 мм.)

Болевой синдром, сопровождающийся общей слабостью, головокружением, потливостью, купирован введением фентанила (100 мкг в/в). Также до СКБ назначены: аспирин 250 мг, гепарин 5000 Ед , была проведена ингаляция кислорода.

   На ЭКГ зарегистрированной РКБ  наблюдается положительная динамика по  сравнению с предыдущей ЭКГ: снижение ST к изолинии, сохраняется подъем в V2-V3 до 1 мм). При мониторировании ЭКГ – одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Данные изменения были расценены как спонтанный  тромболизис, учитывая длительность болевого синдрома (1 час). Представление о наличии у больного ОИМ передней стенки ЛЖ не изменилось.

Терапия проводилась согласно рекомендациям ВОЗ. Больному назначены клопидогрель 300 мг, анаприлин 20 мг ( АД=120/80 мм.рт.ст., ЧСС = 85 в мин.),инфузия гепарина 1000 ЕД/ч с помощью инфузомата. Больной был подготовлен к транспортировке в стационар.

Через несколько минут без предшествующего ухудшения состояния, жизнеугрожающих нарушений ритма, произошла фибрилляция желудочков, что было расценено как реперфузионный синдром.

Начаты реанимационные мероприятия по протоколу «фибрилляция желудочков» рекомендованному ERS (2010г). Выполнена интубация трахеи, пациент переведён на аппаратную ИВЛ, проводилась локальная гипотермия головы в рамках церебропротекции. Сохранялась рефрактерная ФЖ. Реанимационные мероприятия продолжались в течение 15 минут, ФЖ купирована после 7-ой дефибрилляции, суммарной дозы кордарона 450 мг, ЗМС проводился системой для непрямого массажа сердца LUCAS 2,имеющийся на оснащении реанимационно- кардиологических   бригад СПБ ГБУЗ ГССМП. При использовании аппарата LUCAS 2, повышается эффективность непрямого массажа сердца, за счет стабильных и одинаковых компрессий грудной клетки,  сердечный выброс   составляет  до от  50% от исходного значения по разным данным. На 16 минуте восстановлено эффективное кровообращение, имеется тенденция к артериальной гипотензии, обусловленая постреанимационным синдромом. Гемодинамика быстро стабилизирована инотропной поддержкой дофамина в дозе 7 мкг/кг/мин. Установлен  центральный венозный катетер, отмечается умеренное повышение ЦВД.  С нейропротективной целью проводилась анестезия фентанил 100мкг, реланиум 10мг,  инфузией пропофола в дозе  4 мг/кг/ч, на фоне стабилизированной гемодинамики, назначен цитофлавин, проводилась продлённая ИВЛ аппаратом Drager (на фоне FiO – 1 — 0,5). Выполнена катетеризация мочевого пузыря, получено 200 мл «дошоковой» мочи. Темп диуреза снижен. Назначен фуросемид 20 мг в/в с целью профилактики преренальной ОПН в рамках лечения постреанимационного синдрома. По данным газоанализатора i-STAT, имеющего на оснащении  реанимационных бригад  ГССМП , (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L,pH 7,109,PCO  44,0 mmHg, HCO3  9,2 mmo/L, BEecf -20 mmo/L)  подтвержден метаболический ацидоз, неизбежно развивающегося в условиях критических состояний, с целью коррекции назначен натрия гидрокарбонат  5% — 100 мл, подобраны параметры ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Проводилась инфузия электролитов (K, Mg), так как гипокалиемия часто развивающаяся при ОИМ, может служить одной из причин, провоцирующей жизнеугрожающие нарушения ритма, что в данной ситуации было доказано лабораторно (данные системы i-STAT).

После стабилизации состояния больной был доставлен в ближайший  стационар, имеющий сосудистый  центр. Больной передан на продленной ИВЛ,  в глубокой медикаментозной седации, минимальной инотропной поддержке. ЭКГ без отрицательной динамики.

В дальнейшем известно, что больному в кратчайший срок, в пределах часа, по экстренным показаниям выполнена коронарная ангиопластика со стентированием инфаркт-зависимой артерии (ПМЖА). По данным КАГ в зоне ПМЖА пристеночный тромб, ангиографические критерии состоявшегося тромболизиса. Больной находился в течение суток на ИВЛ, инотропной поддержке в минимальных дозах. На вторые сутки экстубирован, в ясном сознании, стабильной гемодинамикой, минимальным неврологическим дефицитом (постогипоксическая энцефалопатия).  Находился на стационарном лечении в течении 18 дней , после чего направлен на санаторное лечение.

Благодаря тому, что медицинская помощь оказывалась в условиях специализированой  реанимационной бригады, удалось справиться с осложнениями острого инфаркта миокарда. Эффективно провести СЛР.  Начать целенаправленную, а не симптоматическую коррекцию метаболического ацидоза, осуществить нейропротекцию, правильно подобрать режим вентиляции, стабилизировать состояние пациента и доставить его в специализированный сосудистый центр. 

2-ой случай

Вызов к мужчине С. 60 лет в помощь врачебной бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

На момент прибытия СКБ – 3,5 часа от начала типичного ангинозного болевого синдрома. Больной в угнетенном сознании (Е-3, М-6, V-4, 13б. по шкале ГЛАЗГО — оглушение). АД=60/40 мм.рт.ст., ЧСС=120 в мин., синусовая тахикардия. Аускультативно влажные крупнопузырчатые хрипы над всеми легочными полями, ЧД=24 в мин., SpO2=88%. Кожные покровы холодные на ощупь, влажные, бледно-серого цвета. На ЭКГ – субэпикардиальное повреждение, некроз переднее-боковой стенки ЛЖ (QS в V1-V4, элевация ST до 8 мм в V1-V6). 

До СКБ введено: фентанил 100 мкг, гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг, начата инфузия дофамина. Сохраняется умеренный болевой синдром.

   Бригадой СКБ начата инсуфляция кислорода, коррекция дозы дофамина по уровню АД, введен фентанил 100 мкг, назначен клопидогрель 300 мг. Сохраняется шок, рефрактерный к инотропной поддержке, Ограничены возможности лечения отека легких из-за артериальной гипотензии. Несмотря на время от начала ОИМ более 3-х часов, наличие зоны некроза миокарда, с учетом сохранения большой зоны повреждения миокарда, неподдающегося коррекции истинного кардиогенного шока, отсутствии противопоказаний, принято решение о проведении СТЛ, (Метализе). Катетеризирована 2-ая периферическая вена, введено 10000 Ед. Метализе (расчет по массе тела), начата инфузия гепарина 1000 Ед./ч. Проводилось мониторирование ЭКГ. Проведена подготовка к ЭИТ. В течение 35 минут после введения тромболитика сохранялось нестабильное тяжелое состояние больного. ЭКГ без динамики. На 35-ой минуте – появление реперфузионных аритмий в виде ускоренного идеовентрикуллярного ритма 80 в мин

На фоне чего наблюдалась положительная тенденция гемодинамики, стабилизация АД на уровне 100/70 мм.рт.ст., прояснение сознания. Кожные покровы сухие, умеренно бледные. ЭКГ – уменьшение элевации ST, сохраняется в V2-V4 до 4 мм.

В дальнейшем проводилась коррекция дозы дофамина, наблюдалась положительная реакция на инотропную поддержку (реперфузия в зоне жизнеспособного миокарда, находившегося в состоянии станирования и гибернации, за счет которого возможно улучшение сократительной способности миокарда, стимулируемой В-адреномиметикаим, увеличение ФВ). АД стабилизировано на уровне 130/80 мм.рт.ст., дофамин – 7 мкг/кг/мин. Начата терапия отека легких: дробное введение морфина, фуросемид, медленная инфузия нитратов, на фоне инфузии дофамина под контролем АД. Аускультативно в легких – уменьшение калибра и распространенности хрипов, ЧД-18-20 в мин., SpO2 – 94%. Сознание ясное.

Больной транспротирован в ближайший сосудистый центр, где в кратчайшие сроки выполнена КАГ, коронаропластика со стентирование инфаркт-зависимой ПМЖА (по данным КАГ — ангиографические критерии эффективного тромболизиса). Больному установлен ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация). В течение нескольких суток находился на поддержке ВАБК, инотропной поддержке, в ясном сознании, на самостоятельном дыхании. Явления ОССН купированы. Пациент выписан на амбулаторное лечение через 21 день.

Благодаря правильно выбранной реаниматологом тактике, проведению СТЛТ на догоспитальном этапе, интенсивной терапии удалось стабилизировать крайне тяжелое состояние пациента и благополучно доставить его  в стационар. 

3-ий случай.

Вызов к мужчине  М. 54 лет в помощь фельдшерской бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

Со слов родственников пациента болей в грудной клетке не отмечал. Почувствовал себя плохо около 19 часов назад, появилась общая слабость, потливость, со слов родственников отметили шаткость походки, странности в поведении в течение дня неоднократно были предобморочные состояния. Находился за границей, в данном состоянии управлял транспортным средством, затем пересел на пассажирское сидение, т.к. был не в состоянии далее управлять а/м. По возращении в город родственники вызвали СМП. Из анамнеза известно, что больной длительное время страдает СД, 2 типа на инсулинотерапии.

На момент прибытия СКБ больной в ясном сознании, наблюдается интеллектуально-мнестические расстройства, больной эйфоричен, недооценивает тяжесть своего состояния.

 Очаговой неврологической, менингеальной симптоматики нет.  Кожные покровы умеренно бледные, влажные, холодные на ощупь. АД=80/60 мм.рт.ст., ЧСС=130 в мин., синусовая тахикардия, SpO2=83%, ЧД=26 в мин. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов не. На ЭКГ – субэпикардиальное повреждение, некроз передней стенки ЛЖ (QS, элевация ST в V1-V5 5-8мм).

Вышеописанная симптоматика расценена как проявление длительной гипоксии смешанного генеза (гипоксической, циркуляторной) на фоне развития осложненного ОССН ОИМ.Предположительная давность ОИМ 19 ч.

Выполнен качественный тест на маркеры некроза миокарда, имеющийся на оснащении кардиореанимационных бригад СПБ ГБУЗГССМП (тропонин, миоглобин, КФК-МВ) – положительный, что подтверждает давность ИМ. Снижение сатурации при отсутствии влажных хрипов в легких указывает на интерстициальный отек легких.

 До СКБ введен гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг. Наркотические анальгетики не вводились. Начата инсуфляция кислорода, инфузия дофамина 7 мкг/кг/мин, дробное введение морфина, фуросемида, зилт 300 мг. АД=115/70 мм.рт.ст., ЧСС=125 в мин., ЧД=26 в мин., SpO2=92%. Учитывая тенденцию к артериальной гипотензии введение нитратов невозможно. Сознание без динамики. На фоне длительно существующего шока по показателям газоанализатора был определён компенсированный  ацидоз, однако в данном случае с учетом спонтанного дыхания введение натрия гидрокарбоната  опасно. С учетом коррекции дыхательной недостаточности медикаментозно, показаний для перевода на ИВЛ нет. При развитии ОДН вследствие отека легких на фоне кардиогенного шока показания к ИВЛ должны определяться очень пристрастно, т.к. респираторная терапия отека легких подразумевает агрессивные параметры с целью вытеснения внесосудистой воды легких, что в значительной степени уменьшает сердечный выброс  и усугубляет гемодинамические расстройства). : по данным ЭхоКГ(выполненным на догоспитальном этапе,имеющихся на оснащении кардио-реанимационных бригад СПБ ГБУЗ ГССМП  – акинезия проксимальных и дистальных сегментов передней и боковой стенки, верхушки ЛЖ, резкое снижение ФВ.

Несмотря на давность, ИМ у больного есть экстренные показания к КАГ

Больной транспортирован в сосудистый центр. На момент передачи, состояние прежнее.

В первый час после поступления выполнена КАГ, реваскуляризация в бассейне инфаркт-зависимой артерии, установлен ВАБК. Следущие сутки больной находился на поддержке ВАБК, комбинированной инотропной поддержке, самостоятельном дыхании. В данном случае катамнез неизвестен. 

Рассмотрев вышеуказанные случаи, мы видим необходимость наличия специализированных кардио-реанимационных бригад в структуре станции скорой помощи.  Для эффективного оказания помощи пациентам с осложнёнными формами инфаркта миокарда, помимо лекарственных средст, необходима специальная подготовка врача (анестезиология-реанимация, кардиология), дополнительная диагностическая и лечебная аппаратура. По статистическим данным СПБГБУЗ ГССМП количество случаев со стабилизацией витальных функций пациентов в крайне тяжелом и терминальном состоянии в условиях специализированных бригад на 15%-20% выше чем у линейных бригад скорой помощи. 

Проведя анализ оказания помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда специализированными кардио-реанимационными бригадами,  мы пришли к следующим выводам:

1. При оказании медицинской помощи больным с ОКС на догоспитальном этапе, несмотря на обоснованную необходимость доставить больного в кратчайшие сроки в ближайший сосудистый центр для выполнения раннего ЧКВ. В отдельных случаях риск летального исхода во время транспортировки чрезвычайно высок в отсутствии специализированной кардио-реанимационной помощи, для стабилизации больного и подготовки к транспортировке требуется наличие у  врача специализации по анестезиологии и реанимации, наличие на оснащении у бригады дополнительной диагностической и лечебной аппаратуры.
2. При оказании специализированной  реанимационной помощи тяжелым больным  в полном объеме на догоспитальном этапе сокращается время «дверь-баллон» в стационаре и улучшается прогноз больного.
3. По данным исследований широкое применение СТЛ на догоспитальном этапе увеличивает выживаемость и улучшает отдаленный прогноз больных с ОКС с пST. Однако в некоторых случаях необходим взвешенный и индивидуальный подход к определению показаний к проведению СТЛ.
4. Наличие газоанализатора в оснащении СКБ облегчает работу с больными в тяжелом и критическом состоянии, предоставляя объективные данные для коррекции ВЭБ, КОС, определения показаний к переводу на ИВЛ, подбору параметров вентиляции, а также оценку вклада гемического компонента при смешанном варианте гипоксии. Эти возможности облегчают стабилизацию состояния данных больных.
5. Наличие качественного и количественного анализатора  определения повреждения миокарда позволяет  своевременно и более точно подходить к лечению пациентов с ОКС.

Заключение:

Учитывая тенденцию к сокращению врачебных бригад в структуре станций скорой помощи, для снижения уровня летальности от острого инфаркта миокарда необходимо увеличение количества специализированных реанимационных бригад. Наличие на оснащении реанимационных бригад дорогостоящей аппаратуры: аппаратов ивл/ввл, газоанализаторов, ЭХО,  систем для закрытого массажа сердца,  кардиостимуляторов и т.д , оправдывается высоким количеством стабилизированных пациентов  и благоприятным прогнозом дальнейшего течения заболевания. 

Литература:

1.    Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации. – М; 2007 г.

2.    Диагностика и лечение инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Рекомендации американской Ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. – М; 2004 г.

3.    Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С.Ф.Багненко, А.Л. Верткина, А.Г.Мирошниченко, М.Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – 816 с.

4.    Руксин В.В. Неотложная кардиология / В.В. Руксин. – СПб.: Невский диалект; М.: Изд-во «Лаборатория базовых знаний», 2003. – 512 с.

5. Интернет-ресурс: http://circ.ahajournals.org/

6. Рекомендации АСС/АНА , 2009г.

7. The ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomised trial. Lancet 2001;358:605-13.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И РЕАЛЬНАЯ ПРАКТИКА | Шальнев

1. Shroeder R. Systemic versus intracoronary streptokinase infusion in the treatment of acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiology. 1983. Vol. 5. P. 1254–1261. doi: 10.1016/s0735–1097(83)80137–5.

2. Shroeder R., Biamino G., Leitner R. et al. Intravenous short-term infusion of streptokinase in acute myocardial infarction // Circulation. 1983. Vol. 67. P. 536–548.

3. Andersson J. L., Marshall H. W., Askins J. C. et al. A randomized trial of intracoronary and intravenous streptokinase in acute myocardial infarction // Circulation. 1984. Vol. 70. P. 606–618.

4. Spann J. F., Sherry S., Carabello B. A. et al. Coronary thrombolysis by intravenous streptokinase in acute myocardial infarction: acute and follow-up studies // Am. J. Cardiology. 1984. Vol. 53. P. 655–661.

5. MacLennan B.A., McMaster A., Webb S. W. et al. High dose intravenous streptokinase in acute myocardial infarction: short and long term prognosis // Brit. Heart J. 1986. Vol. 55. P. 231–239. doi: 10.1136/ hrt.55.3.231.

6. SAM Study Group. A prospective trial of intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. Mortality, morbidity and infarct size at 21 days // N. Engl. J. Med. 1986. Vol. 314. P. 1465–1471.

7. Morrison L. J., Verbeek P. R., McDonald A. C. et al. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis // JAMA. 2000. Vol. 283. P. 2686–2692.

8. Morrow D. A., Antman E. M., Sayah A. et al. Evaluation of the time saved by prehospital initiation of reteplase for ST-elevation myocardial infarction: results of The Early Retavase-Thrombolysis in Myocardial Infarction (ER-TIMI) 19 trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 40 (1). P. 71–77.

9. Nilsen J. M., Bo I., Rasmussen J. R. et al. Doubled survival from out-of-hospital cardiac arrest in a rural community in North-Norway following implementation of an aggressive chest pain protocol with early prehospital thrombolysois for STEMI // Circulation. 2011. Vol. 124 (Suppl. 21). P. A17087.

10. Шальнев В. И., Дерягина Г. П. Опыт применения стрептодеказы в остром периоде инфаркта миокарда // Клиническая медицина. 1986. № 7. C. 41–46.

11. Шальнев В. И., Ганелина И. Е., Дерягина Г. П. и дp. Ранняя системная тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда // Острые формы коронарной недостаточности в клинике и эксперименте. Л.: Наука, 1988. С. 185–192.

12. Ганелина И. Е., Варшавский С. Ю., Шальнев В. И и др. Системная тромболитическая терапия стептокиназой на догоспитальном этапе лечения острого инфаркта миокарда // Терапевтический архив. 1992. № 3. C. 86–90.

13. Шальнев В. И. Влияние системной тромболитической терапии на сократительную функцию миокарда и толерантность к физической нагрузке у больных острым инфарктом миокарда // Терапевтический архив. 1996. № 5. C. 52–56.

14. Keeley E. C., Boura J. A., Grines C. L. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials // Lancet. 2003. Vol. 361. P. 13–20. doi: 10.1016/S0140–6736(03)12113–7.

15. Gershlick A. H., Stephens-Lloyd A., Hughes S. et al. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353. P. 2758–2768.

16. Roule V., Ardouin P., Blanchart K. et al. Prehospital fibrinolysis versus primary percutaneous coronary intervention in ST-elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Crit. Care. 2016. Vol. 20. P. 359–365.

17. Ibanez B., Agawall S., Antunes M. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39. P. 119–177. doi: 10.1093/eurheart/ehj393.

18. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Клинические рекомендации. Российское кардиологическое общество, 2020. Доступно на сайте РКО // https: scardio.ru/ клинические рекомендации.

19. Аrmstrong P. W., Gershlick A. H., Goldstein P. et al. Fibrinolysis or Primary PCI in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction // New Engl. J. Med. 2013. Vol. 368. P. 1379–1387.

20. Welsh R. C., Goldstein P., Sinnaeve P. et al. Relationship between community hospital versus pre-hospital location of randomisation and clinical outcomes in ST-elevation myocardial infarction patients: insights from the STREAM study // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. 2017. Epub. ahead of print 1 June 2017. doi: 10.1177/204.887.2617700872.

21. Bonnefoy E., Steg P. G., Boutitie F. et al. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 1598–1606.

22. Danchin N., Puymirat E., Steg P. G. et al. Five-year survival in patients with ST-segment-elevation myocardial infarction according to modalities of reperfusion therapy: the French Registry on Acute ST-Elevation and NonST-Elevation Myocardial Infarction (FAST-MI) // Circulation. 2014. Vol. 129. P. 1629–1636.

23. Mannsverk J., Steigen T., Wang H. et al. Trends in clinical outcomes and survival following prehospital thrombolytic therapy given by ambulance clinicians for ST-elevation myocardial infarction in rural sub-arctic Norway // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. 2019. Vol. 8 (1). P. 8–14.

24. Scholz K. H., Maier S. K. Maier L. S. et al. Impact of treatment delay on mortality in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patients presenting with and without haemodynamic instability: results from the German prospective, multicentre FITT-STEMI trial // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39. P. 1065–1074.

25. Wong G., Welsford M., Ainsworth C. et al. 2019 Canadian Cardiovascular Society and Canadian Association of Interventional Cardiology Guidelines on the Acute Management of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Focused Update on Reperfusion // Canadian Journal of Cardiology. 2019. Vol. 35. P. 107–132.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда | Вышлов

1. Goldberg RJ, Spencer FA, Gore JM, Lessard D, Yarzebski J. Thirty-Year Trends (1975 to 2005) in the Magnitude of, Management of, and Hospital Death Rates Associated With Cardiogenic Shock in Patients With Acute Myocardial Infarction: A Population-Based Perspective. Circulation. 2009;119(9):1211-9. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.814947

2. Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, Pfisterer ME, Stauffer J-C, Erne P et al. Ten-Year Trends in the Incidence and Treatment ofCardiogenic Shock. Annals ofInternal Medicine. 2008;149(9):618-26. DOI: 10.7326/0003-4819-149-9-200811040-00005

3. Aissaoui N, Puymirat E, Tabone X, Charbonnier B, Schiele F, Lefevre T et al. Improved outcome of cardiogenic shock at the acute stage of myocardial infarction: a report from the USIK 1995, USIC 2000, and FAST-MI French Nationwide Registries. European Heart Journal. 2012;33(20):2535-43. DOI: 10.1093/eurheartj/ehs264

4. Redfors B, Angeras O, Ramunddal T, Dworeck C, Haraldsson I, Ioanes D et al. 17-year trends in incidence and prognosis of cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction in western Sweden. International Journal of Cardiology. 2015;185:256-62. DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.03.106

5. Wayangankar SA, Bangalore S, McCoy LA, Jneid H, Latif F, Karrowni W et al. Temporal Trends and Outcomes of Patients Undergoing Percutaneous Coronary Interventions for Cardiogenic Shock in the Setting of Acute Myocardial Infarction. JACC: Cardiovascular Interventions. 2016;9(4):341-51. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.10.039

6. Aissaoui N, Puymirat E, Juilliere Y, Jourdain P, Blanchard D, Schiele F et al. Fifteen-year trends in the management of cardiogenic shock and associated 1-year mortality in elderly patients with acute myocardial infarction: the FAST-MI programme: Cardiogenic shock in the elderly with AMI: the FAST-MI programme. European Journal of Heart Failure. 2016;18(9):1144-52. DOI: 10.1002/ejhf.585

7. Puymirat E, Fagon JY, Aegerter P, Diehl JL, Monnier A, Hauw-Berlemont C et al. Cardiogenic shock in intensive care units: evolution of prevalence, patient profile, management and outcomes, 1997-2012. European Journal of Heart Failure. 2017;19(2):192-200. DOI: 10.1002/ejhf.646

8. Thiele H, Zeymer U, Neumann F-J, Ferenc M, Olbrich H-G, Hausleiter J et al. Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock. New EnglandJ ournal ofMedicine. 2012;367(14):1287-96. DOI: 10.1056/NEJMoa1208410

9. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, TalleyJD et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction Complicatedby Cardiogenic Shock. NewEnglandJournal ofMedicine. 1999;341(9):625-34. DOI: 10.1056/NEJM199908263410901

10. Ronner E, Boersma E, Laarman G-J, Somsen GA, Harrington RA, Deckers JW et al. Early angioplasty in acute coronary syndromes without persistent st-segment elevation improves outcome but increases the need for six-month repeat revascularization: an analysis of the PURSUIT Trial. Platelet glycoprotein IIB/IIIA in Unstable angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy. Journal of the American College of Cardiology. 2002;39(12):1924-9. DOI: 10.1016/S0735-1097(02)01897-1

11. Wackers FJ, Lie KI, Becker AE, Durrer D, Wellens HJ. Coronary artery disease in patients dying from cardiogenic shock or congestive heart failure in the setting of acute myocardial infarction. Heart. 1976;38(9):906-10. DOI: 10.1136/hrt.38.9.906

12. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, BolandJ, Dzavik V, Sanborn TA et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction -etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. Journal of the American College of Cardiology. 2000;36(3):1063-70. DOI: 10.1016/S0735-1097(00)00879-2

13. Hasdai D, Holmes DR, Califf RM, Thompson TD, Hochman JS, Pfisterer M et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: predictors of death. GUSTO Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue-Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. American Heart Journal. 1999;138(1 Pt 1):21-31. PMID: 10385759

14. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, Slater JN, Webb JG et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: A report from the SHOCK trial registry. Journal of the American College of Cardiology. 2004;44(2):340-8. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.03.060

15. Vis MM, Engstrom AE, Sjauw KD, Tjong FV, Baan J, Koch KT et al. Plasma glucose and not hemoglobin or renal function predicts mortality in patients with STEMI complicated with cardiogenic shock. Journal of Cardiovascular Medicine. 2010;11(11):827-31. DOI: 10.2459/JCM.0b013e32833cdc6d

16. Vis MM, VD Schaaf R, Sjauw K, Tijssen JG, Baan J, Koch K et al. Creatinine clearance is independently associated with one year mortality in a primary PCI cohort with cardiogenic shock. Acute Cardiac Care. 2009;11(2):107-12. DOI: 10.1080/17482940902915600

17. Andrie RP, Becher UM, Frommold R, Tiyerili V, Schrickel JW, Nickenig G et al. Interleukin-6 is the strongest predictor of 30-day mortality in patients with cardiogenic shock due to myocardial infarction. Critical Care. 2012;16(4):R152. DOI: 10.1186/cc11467

18. Prondzinsky R, Unverzagt S, Lemm H, Wegener N-A, Schlitt A, Heinroth KM et al. Interleukin-6, -7, -8 and -10 predict outcome in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Clinical Research in Cardiology. 2012; 101 (5):375-84. DOI: 10.1007/s00392-011-0403-3

19. Attana P, Lazzeri C, Chiostri M, Picariello C, Gensini GF, Valente S. Lactate clearance in cardiogenic shock following ST elevation myocardial infarction: A pilot study. Acute Cardiac Care. 2012;14(1):20-6. DOI: 10.3109/17482941.2011.655293

20. Harjola V-P, Lassus J, Sionis A, Kober L, Tarvasmaki T, Spinar J et al. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic shock: Clinical picture and outcome of cardiogenic shock. European Journal of Heart Failure. 2015;17(5):501-9. DOI: 10.1002/ejhf.260

21. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2018;39(2):119-77. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx393

22. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. New England Journal of Medicine. 2010;362(9):779-89. DOI: 10.1056/NEJMoa0907118

23. Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, Morichau-Beauchant T, Leone M, Frederique G et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72(2):173-82. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.051

24. Overgaard CB, Dzavik V. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Disease. Circulation. 2008;118(10):1047-56. DOI: 10.1161/CIRCULA-TIONAHA.107.728840

25. Hasenfuss G, Teerlink JR. Cardiac inotropes: current agents and future directions. European Heart Journal. 2011;32(15):1838-45. DOI: 10.1093/eurheartj/ehr026

26. De Luca L, Colucci WS, Nieminen MS, Massie BM, Gheorghiade M. Evidence-based use of levosimendan in different clinical settings. European Heart Journal. 2006;27(16):1908-20. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi875

27. Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2016;37(3):267-315. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv320

28. Dzavik V. Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial Registry. European Heart Journal. 2003;24(9):828-37. DOI: 10.1016/S0195-668X(02)00844-8

29. Thiele H, Allam B, Chatellier G, Schuler G, Lafont A. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials? European Heart Journal. 2010;31(15):1828-35. DOI: 10.1093/eurheartj/ehq220

30. Mehta RH, Lopes RD, Ballotta A, Frigiola A, Sketch MH, Bossone E et al. Percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass surgery for cardiogenic shock and multivessel coronary artery disease? American Heart Journal. 2010;159(1):141-7. DOI: 10.1016/j.ahj.2009.10.035

31. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). European Heart Journal. 2014;35(37):2541-619. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu278

32. Neumann F-J, Sousa-Uva M, Ahlsson A, Alfonso F, Banning AP, Benedetto U et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal. 2019;40(2):87-165. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy394

33. Sanborn TA, Sleeper LA, Webb JG, FrenchJK, Bergman G, Parikh M et al. Correlates of one-year survival inpatients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: angiographic findings from the SHOCK trial. Journal of the American College of Cardiology. 2003;42(8):1373-9. DOI: 10.1016/S0735-1097(03)01051-9

34. Cavender MA, Milford-Beland S, Roe MT, Peterson ED, Weintraub WS, Rao SV. Prevalence, Predictors, and In-Hospital Outcomes of Non-Infarct Artery Intervention During Primary Percutaneous Coronary Intervention for ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (from the National Cardiovascular Data Registry). The American Journal of Cardiology. 2009;104(4):507-13. DOI: 10.1016/j.amjcard.2009.04.016

35. Bauer T, Zeymer U, Hochadel M, Mollmann H, Weidinger F, Zahn R et al. Use and Outcomes of Multivessel Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock (from the EHS-PCI Registry). The American Journal of Cardiology. 2012;109(7):941-6. DOI: 10.1016/j.amjcard.2011.11.020

36. Mylotte D, Morice M-C, Eltchaninoff H, Garot J, Louvard Y, Lefevre T et al. Primary Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Acute Myocardial Infarction, Resuscitated Cardiac Arrest, and Cardiogenic Shock. The role of primary multivessel revascularization. JACC: Cardiovascular Interventions. 2013;6(2):115-25. DOI: 10.1016/j.jcin.2012.10.006

37. Thiele H, Akin I, Sandri M, Fuernau G, de Waha S, Meyer-Saraei R et al. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine. 2017;377(25):2419-32. DOI: 10.1056/NEJMoa1710261

38. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2016;37(27):2129-200. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw128

39. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O’Connor CM, Sopko G et al. Impact of the Pulmonary Artery Catheter in Critically Ill Patients: Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA. 2005;294(13):1664-70. DOI: 10.1001/jama.294.13.1664

40. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine. 2014;40(12):1795-815. DOI: 10.1007/s00134-014-3525-z

41. Engstrom AE, Vis MM, Bouma BJ, van den Brink RBA, Baan J, Claessen BEPM et al. Right ventricular dysfunction is an independent predictor for mortality in ST-elevation myocardial infarction patients presenting with cardiogenic shock on admission. European Journal of Heart Failure. 2010;12(3):276-82. DOI: 10.1093/eurjhf/hfp204

42. Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM, van der Schaaf RJ, Baan J, Koch KT et al. A systematic review and meta-analysis of intraaortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? European Heart Journal. 2008;30(4):459-68. DOI: 10.1093/eurheartj/ehn602

43. Patel MR, Smalling RW, Thiele H, Barnhart HX, Zhou Y, Chandra P et al. Intra-aortic Balloon Counterpulsation and Infarct Size in Patients With Acute Anterior Myocardial Infarction Without Shock: The CRISP AMI Randomized Trial. JAMA. 2011;306(12):1329-37. DOI: 10.1001/jama.2011.1280

44. Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, van der Ent M, Jewbali LSD, van Domburg RT et al. Percutaneous left ventricular assist devices vs. intra-aortic balloon pump counterpulsation for treatment of cardiogenic shock: a meta-analysis of controlled trials. European Heart Journal. 2009;30(17):2102-8. DOI: 10.1093/eurheartj/ehp292

45. Ouweneel DM, Eriksen E, Sjauw KD, van Dongen IM, Hirsch A, Packer EJS et al. Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction.Journal ofthe American College of Cardiology. 2017;69(3):278-87. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.10.022

46. Sheu J-J, Tsai T-H, Lee F-Y, Fang H-Y, Sun C-K, Leu S et al. Early extracorporeal membrane oxygenator-assisted primary percutaneous coronary intervention improved 30-day clinical outcomes in patients with ST-segment elevation myocardial infarction complicated with profound cardiogenic shock. Critical Care Medicine. 2010;38(9):1810-7. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3181e8acf7

47. Tsao N-W, Shih C-M, Yeh J-S, Kao Y-T, Hsieh M-H, Ou K-L et al. Extracorporeal membrane oxygenation-assisted primary percutaneous coronary intervention may improve survival of patients with acute myocardial infarction complicated by profound cardiogenic shock. Journal of Critical Care. 2012;27(5):530.e1-530.e11. DOI: 10.1016/j.jcrc.2012.02.012

48. Sakamoto S, Taniguchi N, Nakajima S, Takahashi A. Extracorporeal Life Support for Cardiogenic Shock or Cardiac Arrest Due to Acute Coronary Syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 2012;94(1):1-7. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2012.01.032

49. Muller G, Flecher E, Lebreton G, Luyt C-E, Trouillet J-L, Brechot N et al. The ENCOURAGE mortality risk score and analysis of longterm outcomes after VA-ECMO for acute myocardial infarction with cardiogenic shock. Intensive Care Medicine. 2016;42(3):370-8. DOI: 10.1007/s00134-016-4223-9

50. Sattler S, Khaladj N, Zaruba M-M, Fischer M, Hausleiter J, Mehilli J et al. Extracorporal life support (ECLS) in acute ischaemic cardiogenic shock. International Journal of Clinical Practice. 2014;68(4):529-31. DOI: 10.1111/ijcp.12380

51. Bakhtiary F, Keller H, Dogan S, Dzemali O, Oezaslan F, Meininger D et al. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for treatment of cardiogenic shock: Clinical experiences in 45 adult patients. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2008;135(2):382-8. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2007.08.007

52. Осиев А.Г., Байстрюков В.И., Бирюков А.В., Крестьянинов О.В., Редькин Д.А., Корнилов И.А. и др. Использование экстракорпоральной мембранной оксигенации при проведении экстренного чрескожного коронарного вмешательства у пациента с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2012;30:46-50

53. Корнилов И.А., Гражданкин И.О., Редькин Д.А., Дерягин М.Н., Ефремов С.М., Ломиворотов В.В. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Общая реаниматология. 2013;9(3):54-7

54. Дружина А.Н., Лоскутов О.А., Шлапак И.П., Тодуров Б.М. Опыт использования экстракорпоральной мембранной оксигенации в лечении острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком. Медицина неотложных состояний. 2015;1(64):174-8

55. Ostadal P, Rokyta R, Kruger A, Vondrakova D, Janotka M, Smid O et al. Extra corporeal membrane oxygenation in the therapy of cardiogenic shock (ECMO-CS): rationale and design of the multicenter randomized trial. European Journal of Heart Failure. 2017;19(2):124-7. DOI: 10.1002/ejhf.857

56. van Diepen S, Cook DJ, Jacka M, Granger CB. Critical Care Cardiology Research: A Call to Action. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2013;6(2):237-42. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.111.969501

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ПРИВЕРЖЕННОСТЬ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА: ДАННЫЕ РЕГИСТРА (ХАБАРОВСК) | Давидович

1. Go A.S., Mozaffarian D., Roger V.L. et al. Heart disease and stroke statistics-2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2014;129(3): e28–e292. DOI: 10.1161/01.cir.0000441139.02102.80.

2. Эрлих А.Д., Мацкеплишвили С.Т., Грацианский Н.А., Бузиашвили Ю.И. Первый московский регистр острого коронарного синдрома: характеристика больных, лечение и исходы за время пребывания в стационаре. Кардиология 2013;53(12):4–13.

3. Эрлих А.Д., Грацианский Н.А. Российский регистр острого коронарного синдрома «РЕКОРД-3». Характеристика пациентов и лечение до выписки из стационара. Кардиология 2016;56(4):16–24.

4. Васильева Л.В., Шевченко И.И., Эрлих А.Д. и др. Динамика лечения и госпитальных исходов у пациентов с острым коронарным синдромом в «неинвазивных» стационарах (данные регистров серии «РЕКОРД»). Трудный пациент 2016;14(1):5–10.

5. Гинзбург М.Л., Марцевич С.Ю., Кутишенко Н.П. и др. Возможности регистра как инструмента контроля качества фармакотерапии на амбулаторном этапе у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (РЕГИСТР «ЛИС-1»). Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014;10(3):288–92.

6. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний. Рекомендации. КЛИНИЦИСТ 4’2016/1’2017 ТОМ 10/11 THE CLINICIAN 4’2016/1’2017 VOL. 10/11 М., 2013. Доступно по: http://cardio-69.ru/sites/default/files/profilaktika_hronicheskih_neinfekcionnyh_zabolevaniy._rekomendacii_gnicpm._chuchalin_a.g._boycov_s.a.pdf.

7. Perk J., De Backer G., Gohlke H. et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012;33(13):1635–701. DOI: 10.1093/eurheartj/ehs092.

8. Task Force on the management of STsegment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K. et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012;33(20):2569–619.

9. Roffi M., Patrono C., Collet J.P. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016;37(3):267–315. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv320.

10. Kotseva K., Wood D., De Bacquer D. et al. EUROASPIRE IV: A European Society of Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and therapeutic management of coronary patients from 24 European countries. Eur J Prev Cardiol 2016;23(6):636–48. DOI: 10.1177/2047487315569401.

11. Марцевич С.Ю., Гинзбург М.Л., Кутишенко Н.П. и др. Люберецкое исследование смертности (исследование ЛИС): факторы, влияющие на отдаленный прогноз жизни после перенесенного инфаркта миокарда. Профилактическая медицина 2013;16(2):32–8.

12. Эрлих А.Д. Первый московский регистр острого коронарного синдрома: результаты 6-месячного наблюдения. Неотложная кардиология 2014;(2):3–9.

13. Goldberg R.J., Currie K., White K. et al. Six-month outcomes in a multinational registry of patients hospitalized with an acute coronary syndrome (the Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE]). Am J Cardiol 2004;93(3):288–93. DOI: 10.1016/j.amjcard.2003.10.006. PMID: 14759376.

14. Pocock S., Bueno H., Licour M. et al. Predictors of one-year mortality at hospital discharge after acute coronary syndromes: A new risk score from the EPICOR (long-tErm follow uP of antithrombotic management patterns In acute CORonary syndrome patients) study. Eur Heart J 2015;4(6):509–17. DOI: 10.1177/2048872614554198.

15. Малай Л.Н., Солохина Л.В., Бухонкина Ю.М. и др. Характеристика больных и госпитальные исходы у пациентов с острым инфарктом миокарда: данные регистра (г. Хабаровск). Часть 1. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2016;12(1):56–62.

16. Morinsky D.E., Green L.W., Levine D.M. Concurrent and predictive validity of a self-reported measure of medication adherence. Med Care 1986;24(1):67–74. PMID: 3945130.

17. Барбараш О.Л., Кашталап В.В. Лечение пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Все ли проблемы решены? Сердце 2016;15(5):320–5.

18. Montalescot G., Dallongeville J., Van Belle E. et al. STEMI and NSTEMI: are they so different? 1 year outcomes in acute myocardial infarction as defined by the ESC/ACC definition (the OPERA registry). Eur Heart 2007;28(12):1409-17. DOI: 10.1093/eurheartj/ehm031.

19. Collinson J., Flather M.D., Fox K.A. at al. Clinical outcomes, risk stratification and practice patterns of unstable angine and myocardial infarction without ST elevation: Prospective Registry of Acute Ischaemic Syndrom in the UK (PRAUS-UK). Eur Heart J 2000;21(17):1450–7. DOI: 10.1053/euhj.1999.1995.

20. Cox D.A., Stone G.W., Grines C.L. et al. Comparative early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation and nonST-segment elevation acute myocardial infarction (from CADILLAC trial). Am J Cardiol 2006;98(3):331–7. DOI:10.1016/j.amjcard.2006.01.102. PMID: 16860018.

21. Марцевич С.Ю., Кутишенко Н.П., Гинзбург М.Л. и др. Влияние фибрилляции предсердий на ближайший и отдаленный прогноз жизни при остром инфаркте миокарда. Данные исследования ЛИС-1 (Люберецкое исследование смертности больных, перенесших острый инфаркт миокарда). Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014:10(2):170–3.

22. Погосова Н.В., Оганов Р.Г., Бойцов С.А. и др. Медикаментозная терапия у пациентов с ишемической болезнью сердца в России и Европе: результаты российской части международного многоцентрового исследования EUROASPIREIV. Кардиология 2016;56(12):11–9.

23. Ferreira-Gonzales I., Marsal J.R., Ribera A. et al. Background, incidence, and predictors of antiplatelet therapy discontinuation during the first year after drug-eluting stent implantation. Circulation 2010;122(10):1017–25. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.938290.

24. Kherada N., Sartori S., Vadde R. et al. Predictors of dual antiplatelet therapy non-adherence after PCI: one-year insights from the PARIS Registry. JACC 2013;61(10):E151. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.08.1037.

25. Эрлих А.Д., Грацианский Н.А. Использование антитромботических препаратов при остром коронарном синдроме в повседневной клинической практике Российских стационаров (по результатам регистра «РЕКОРД-3»). Атеротромбоз 2016;(2):27–35.

26. Osterberg L., Blaschke T. Adherence to Medication. N Engl J Med 2005;353(5):487–97. DOI: 10.1056/NEJMra050100.

27. Гиляревский С.Р. Соблюдение предписанного режима терапии и эффективность лечения больных с хроническим течением коронарной болезни сердца: состояние проблемы и пути ее решения. Сердце 2017;15(6):391-7.

28. Jackevicius C.A., Li P., Tu J.V. Prevalence, predictors and outcomes of primary nonadherence after acute myocardial infarction. Circulation 2008;117(8): 1028–36. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.706820.

Поиск

История

Наше учреждение начинает свою историю с 1988 года, когда в Ростовской области было создано Ростовское областное училище повышения квалификации работников со средним медицинским и фармацевтическим образованием. В соответствии с постоянно растущими требованиями практического здравоохранения к уровню и качеству подготовки специалистов динамично развивалась материально-техническая  база и учебно-методическое обеспечение училища.

В 2004 году произошло переименование РОУПК в государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Центр повышения квалификации специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием» Ростовской области, а в 2011 году – в  государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Ростовской области «Центр повышения квалификации специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием»

В настоящее время центр является крупным образовательным учреждением на Юге России, располагающим учебным корпусом площадью 1571 кв.м. и сильной материально-технической базой.

Руководителем центра повышения квалификации является заслуженный врач РФ Димитрова Л.В.

Цель деятельности центра – предоставление образовательных услуг по повышению квалификации на современном и качественном уровне. Ежегодно в центре обучаются свыше 8000 специалистов по 32 специальностям.

Созданы  условия для предоставления образовательных услуг:

• передовая материально-техническая база,
• коллектив с высоким творческим потенциалом,
• современные педагогические и здоровьесберегающие технологии в обучении.

Активно ведется модернизация образовательного процесса:

• Сформирована единая информационная среда центра
• Совершен переход на мультимедийные технологии

Достижением нашего центра является внедрение новейших разработок в учебный процесс:

• В области безопасности профессиональной среды медицинских работников

• В обучении слушателей по разделу «Скорая и неотложная помощь»

• В области сестринских технологий

Наш вклад в реализацию Приоритетного национального проекта «Здоровье» идет по направлениям:

• Формирование здорового образа жизни

Для достижения лучших результатов по этому направлению открыт учебный кабинет «Здоровье»

Проводятся конкурсы среди слушателей на лучшую творческую работу по пропаганде здорового образа жизни

• Совершенствование оказания медицинской помощи пострадавшим при ДТП

Подготовлено 113 специалистов для оказания помощи пострадавшим на Федеральной трассе М-4

• Совершенствование медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Подготовлено 422 специалиста для работы в новых сосудистых центрах малоинвазивной хирургии и кардиохирургических отделениях

Особое внимание уделяется сотрудничеству с Международным Комитетом Красного Креста на Северном Кавказе

За пять лет сотрудничества проучилось 74 медицинских работника. Деятельность центра в этом направлении получила высокую оценку руководителя Международного Комитета Красного Креста на Северном Кавказе Мишеля Массона.

Центр повышения квалификации располагает широкими возможностями для предоставления качественных образовательных услуг по обучению специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием в соответствии с постоянно растущими требованиями практического здравоохранения.

Инфаркт миокарда без повышения сегмента ST — Симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбэST) является частью спектра острого коронарного синдрома. Обычно он вызван частичной или почти полной окклюзией коронарной артерии, что приводит к нарушению кровотока в миокарде с последующим его поражением или инфарктом, что показывает повышением тропонина.

Между полами есть различия в типичной клинической картине. Пациенты мужского пола, как правило, испытывают давление/дискомфорт в грудной клетке, продолжающийся по меньшей мере несколько минут, иногда сопровождающийся потоотделением, одышкой, тошнотой и/или беспокойством. Женщины чаще испытывают боль в средней/верхней части спины или одышку и похожие связанные симптомы.

Симптомы ничем не отличаются от нестабильной стенокардии. Однако ИMбэST отличается от нестабильной стенокардии повышением тропонина.

ЭКГ — это исследование первой линии у всех пациентов и его нельзя откладывать для сбора анамнеза, обследования или других тестов.

Необходима ранняя стратификация риска и лечение антиишемическими препаратами (бета-блокаторами, нитратами), антикоагулянтами (гепарином) и двойными антиагрегантными препаратами (аспирин плюс ингибитор P2Y12). У пациентов с более высоким риском следует рассматривать необходимость ранней инвазивной стратегии (коронарная ангиография и реваскуляризация в течение 12–24 часов).

Осложнения представлены прогрессированием или ухудшением инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, аритмией и смертью.

Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбпST) – острое ишемическое событие, которое вызывает некроз миоцитов. Исходная ЭКГ может показывать ишемические изменения, такие как депрессию ST, инверсию зубцов T или транзиторную элевацию сегмента ST; однако она может быть и нормальной либо выявлять неспецифические изменения. Если есть стойкая элевация сегмента ST, признаки заднего инфаркта миокарда или новая блокада левой ножки пучка Гиса, то состояние пациента должно считаться инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST. Таким образом, NSTEMI охватывает широкий спектр ишемических повреждений миокарда, которые обнаруживают вследствие повышения тропонина.[1]Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):e139-228.
http://www.onlinejacc.org/content/64/24/e139

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25260718?tool=bestpractice.com
Нестабильную стенокардию от него можно отличить по нормальному серийному тропонину.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда

Аннотация

ТОМ: 99, ВЫПУСК: 15, НОМЕР СТРАНИЦЫ: 28

Джулия Хаббард, магистр, бакалавр, PGDE, DipN, RGN, руководитель отделения для взрослых Школы медсестер и акушерства Университета Восточной Англии

Инфаркт миокарда (ИМ) обычно является результатом тромбоза коронарной артерии, вызванного растрескиванием или разрывом атероматозной бляшки. Тромбоциты и фибрин откладываются на поврежденной бляшке, что приводит к образованию сгустка и закупорке артерии.Эта статья представляет собой обзор наиболее распространенных осложнений, связанных с инфарктом миокарда.

Внезапная смерть

Смертность от инфаркта миокарда остается чрезвычайно высокой: 50 процентов пациентов, которые умирают после острой коронарной окклюзии, умирают в течение первого часа после появления симптомов (Rawles, 1997). Смерть обычно наступает из-за аритмии, фибрилляции желудочков.

Риск внезапной смерти наиболее высок при появлении симптомов и постепенно снижается в течение нескольких часов (Resuscitation Council UK, 2000).Вот почему людям необходим ранний доступ к дефибрилляции в случае остановки сердца (Department of Health, 2000).

Нарушение скорости, ритма и проводимости

Нарушения ритма возникают чаще, чем любое другое осложнение инфаркта миокарда, при этом частота тех или иных нарушений составляет практически 100%. Хотя они могут быть опасными для жизни, у многих пациентов наблюдаются только самоограничивающиеся аритмии с минимальными гемодинамическими последствиями. Пациенты с инфарктом миокарда обычно поступают в отделение коронарной терапии, где может быть начато лечение аритмий, вызывающих или способных вызвать гемодинамические проблемы, или любых предшественников остановки сердца.

Традиционно аритмии классифицируются как ранние или поздние в зависимости от сердечного приступа. Ранние аритмии, возникающие в течение первых 24-48 часов, связаны с ишемией миокарда и не имеют никакого отношения к размеру ИМ. Повторение аритмии маловероятно, и если это произойдет, это не означает неблагоприятного прогноза.

Поздние аритмии возникают через 48 часов и являются отражением степени повреждения желудочков. Они могут повторяться и указывать на неблагоприятный прогноз.С точки зрения медсестер, внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины аритмии, такой как боль, страх, гипоксия, ацидоз или электролитный дисбаланс. Нарушения ритма, возникающие после полного развития ИМ, с большей вероятностью являются вторичными по отношению к другим осложнениям, таким как аневризма желудочков или сердечная недостаточность, которые обсуждаются ниже.

Кардиогенный шок

Термин «кардиогенный шок» используется для описания сложного синдрома, связанного с недостаточной перфузией жизненно важных органов, в первую очередь мозга, почек и сердца.Это происходит у 15% пациентов с ИМ, и 90% из них умирают, несмотря на недавние достижения в терапии. Пациенты с передним ИМ или потерявшие более 40% функционального миокарда подвергаются наибольшему риску. Большинство смертей происходит в течение первых 24 часов, хотя небольшое количество пациентов может умереть более чем через семь дней.

Кардиогенный шок вызывается массивным необратимым повреждением миокарда, поэтому раннее лечение аритмий может предотвратить его развитие.Могут быть полезны меры по уменьшению размера ИМ, такие как ранний тромболизис и бета-адреноблокаторы (DoH, 2000).

Сестринское управление включает снижение потребности в кислороде и без того поврежденного миокарда, предотвращение распространения инфаркта и поддержание перфузии жизненно важных органов. Пациент с кардиогенным шоком проявляет холод, потливость и цианоз с учащенным поверхностным дыханием, гипотонией и тахикардией. Изменения психического состояния пациента обычно присутствуют и отражают плохую перфузию головного мозга — эти изменения включают раздражительность и беспокойство и могут привести к коме.Помимо физического ухода, медсестра должна оказывать психологическую поддержку. Некоторые пациенты осознают, что они вряд ли выздоровеют, и поэтому необходимо осторожное и деликатное медсестринское управление, чтобы последние часы пациентов проводили в комфорте со своими семьями.

Разрыв сердца

После аритмий и кардиогенного шока наиболее частой причиной смерти после острого инфаркта миокарда является разрыв. Разрыв сердца осложняет 10% острых инфарктов миокарда и происходит на стадии заживления примерно через пять-девять дней.Однако с момента введения тромболитической терапии максимальный риск, по-видимому, сместился к первым 24 часам (Jowett and Thompson, 1995). Были предприняты попытки снизить риск путем раннего лечения бета-адреноблокаторами (DoH, 2000). Риск, по-видимому, выше при гипертонии или обширном ИМ, и он в четыре раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Чаще всего это происходит через стенку левого желудочка, что проявляется болью в груди, гипотонией и одышкой. Смерть наступает быстро из-за гемоперикарда и вызванной им тампонады сердца, приводящей к остановке сердца при электрической активности без пульса.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — одно из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда и возникает из-за неспособности сердца обеспечивать адекватный сердечный выброс для удовлетворения метаболических потребностей организма (Thompson and Webster, 1992). Сердечная недостаточность осложняет 25-50% острых ИМ, возникающих из-за потери сократительной способности поврежденного миокарда из-за ремоделирования левого желудочка. Он имеет тенденцию коварно развиваться в течение первых нескольких дней после инфаркта миокарда.

Симптомы обычно возникают не из-за снижения сердечного выброса, а из-за компенсаторных механизмов организма для поддержания адекватного выброса.Например, задержка жидкости, приводящая к легочному / периферическому отеку и усилению симпатической активности, вызывающей тахикардию. В тяжелых случаях состояние может быстро прогрессировать до кардиогенного шока. Сестринское управление направлено на снижение нагрузки на миокард и наблюдение за эффектами терапии, такими как баланс жидкости, дневной вес, артериальное давление, частота сердечных сокращений, уровень толерантности к физической нагрузке и связанные с ними клинические особенности.

Стенокардия

Рецидивирующие и стойкие ангинозные симптомы могут возникать в раннем постинфарктном периоде и связаны с неблагоприятным прогнозом.Ангинальная боль возникает из-за повышенной потребности в кислороде жизнеспособного миокарда. Этим пациентам может быть показана катетеризация сердца и хирургическая реваскуляризация.

Тромбоэмболия

Это происходит из-за развития тромба стенок в остро воспаленном эндокарде, обычно после обширного инфаркта с зубцом Q (от эндокарда до эпикарда) или при развитии аневризмы желудочков. Обычно это происходит через одну-три недели после инфаркта, что является причиной трех процентов смертей (Swanton, 1994).Основное беспокойство этих пациентов заключается в том, разовьется ли у них систематическая эмболизация. Профилактическая антикоагулянтная терапия оказалась полезной при эхокардиографии, свидетельствующей о наличии тромба на стенке.

Легочная эмболия (ТЭЛА) встречается редко, как и тромбоз глубоких вен (ТГВ). Последнее происходит из-за сочетания низкого сердечного выброса, плохого периферического кровотока, длительного постельного режима и эффектов диуретической терапии. Пациенты мобилизуются рано, обычно в течение 48 часов после госпитализации после перенесенного инфаркта миокарда, чтобы избежать таких осложнений, как ТЭЛА и ТГВ.

Перикардит

Это часто острое заболевание, которое обычно возникает через 24–72 часа после перенесенного инфаркта миокарда. Это наблюдается у 20% пациентов после ИМ с зубцом Q. Обычно это преходящее, доброкачественное и самоограничивающееся заболевание, но симптомы могут вызывать беспокойство. Боль обычно ощущается в области сердца, усиливается при вдохе и уменьшается, когда вы садитесь или наклоняетесь вперед. Часто присутствует гипертермия и может быть слышно шум трения перикарда, однако боль настолько типична, что ее следует заподозрить на основании только анамнеза.Сестринский уход включает в себя комфортное состояние пациента и облегчение боли, обычно с помощью нестероидных противовоспалительных средств, таких как ибупрофен (Swanton, 1994). У некоторых пациентов симптомы перикардита могут быть хуже, чем симптомы ИМ. Поэтому важно, чтобы медсестры уменьшали беспокойство пациента и подчеркивали, что это временная неудача на пути к полному выздоровлению.

Дефект межжелудочковой перегородки

Это структурное осложнение возникает в двух процентах случаев в виде позднего осложнения на 3-5 день.Во внутрижелудочковой перегородке возникает отверстие, что приводит к шунту слева направо с последующим кардиогенным шоком, перегрузкой легочного контура и тяжелым отеком легких. Во время разрыва может возникнуть боль в груди. Лечение включает в себя раннее вмешательство с хирургическим вмешательством и установкой дакронового трансплантата над отверстием.

Аневризма желудочка

Образование аневризмы в 10-15% случаев происходит в результате обширного разрушения сердечной мышцы и замещения ее рубцовой тканью.Во время систолы желудочков аневризма выпячивается наружу и снижает фракцию выброса, поглощая силу сокращения миокарда. По сути, он крадет часть ударного объема левого желудочка.

Аневризма может действовать как очаг аномальной электрической активности, а также как место для образования тромбов. Смерть наступает из-за аритмии или эмболии, а не из-за разрыва сердца. Пациенты с аневризмой желудочков часто выявляются из-за рефрактерной левожелудочковой недостаточности или рецидивирующей стенокардии.Лечение хирургическое — аневризмэктомия левого желудочка (Swanton, 1994).

Разрыв сосочковой мышцы

Это редкое осложнение поражает один процент пациентов, но 70 процентов из них умирают в течение первых 24 часов. Разрыв сосочковых мышц происходит на стадиях заживления, обычно осложняющих нижний или передне-перегородочный ИМ. Внезапно возникает митральная недостаточность и сердечная недостаточность. Лечение хирургическое и предполагает срочную замену клапана.

Синдром Дресслера

В некоторых текстах это описывается как синдром после перенесенного инфаркта миокарда. Он проявляется как плевроперикардит, развивающийся в течение первых 12 недель после острого ИМ. Перикардит является вторичным по отношению к ИМ и вызван аномальным аутоиммунным механизмом. Этот синдром редко бывает серьезным, но может беспокоить и пугать пациента, все еще выздоравливающего после острого инфаркта миокарда. В первую очередь его лечат противовоспалительными средствами, а в крайнем — стероидами.

Синдром плечевого сустава

Боль и скованность в левом плече ощущаются через две-восемь недель после инфаркта миокарда, также может наблюдаться боль и отек руки. При ранней мобилизации пациента это стало редким осложнением. Это лечится физиотерапией и обычно проходит через два года.

Психологические проблемы и депрессия

До одной трети пациентов с ИМ могут проявлять беспокойство, депрессию и чрезмерную зависимость.Предотвратить это помогают программы ранней мобилизации и физических упражнений.

Осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ). Пациент

Механические, воспалительные и эмболические осложнения инфаркта миокарда: обзор неотложной медицины

Вступление:

Несмотря на снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС) в Соединенных Штатах, острый инфаркт миокарда (ОИМ) остается важным клиническим субъектом, поскольку многим пациентам требуется лечение в отделениях неотложной помощи (ЭД) по поводу механических, воспалительных и эмболических осложнений.

Задача:

Этот описательный обзор представляет собой основанное на фактах резюме текущих данных для оценки неотложной медицины и лечения механических, воспалительных и эмболических осложнений после инфаркта миокарда.

Обсуждение:

Несмотря на то, что 30-дневная смертность после ОИМ снизилась за последние два десятилетия, она остается значительно повышенной и составляет 7.8% из-за большого количества подострых осложнений, развивающихся в течение нескольких недель. Механические осложнения, такие как разрыв свободной стенки желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, регургитация митрального клапана и образование аневризм левого желудочка, несут значительную болезненность. Дополнительные осложнения включают ишемический инсульт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность и сердечные нарушения. В этом обзоре представлены несколько руководящих принципов лечения этих осложнений. Понимание этих осложнений и подход к лечению различных осложнений имеет важное значение для оптимизации ухода за пациентами.

Выводы:

Механические, воспалительные и эмболические осложнения ОИМ могут привести к значительной заболеваемости и смертности. Врачи должны быстро диагностировать эти состояния, одновременно оценивая другие заболевания. Помимо понимания естественного прогрессирования заболевания и проведения целенаправленного физического обследования, электрокардиограмма и прикроватная эхокардиограмма обеспечивают быстрое неинвазивное определение основной патофизиологии.Тактика лечения зависит от клинической картины и этиологии, но рекомендуется проконсультироваться с кардиологом и кардиохирургом.

Ключевые слова:

Острый коронарный синдром; Осложнения; Механические осложнения; Инфаркт миокарда.

Осложнения сердечного приступа | LearntheHeart.com

Кардиогенный шок: Одним из опасных для жизни осложнений ИМпST является кардиогенный шок, при котором гипотензия возникает из-за низкого сердечного выброса.Это приводит к гипоперфузии органов-мишеней и потенциально мультисистемной органной недостаточности и может быть фатальным. В этом случае рекомендуется реваскуляризация посредством ЧКВ или АКШ (см. Испытание SHOCK). Гемодинамическая поддержка может потребоваться при использовании внутриаортальной баллонной контрпульсации (IABP или баллонный насос) и при тяжелом введении вспомогательного устройства для левого желудочка (LVAD).

Аневризма левого желудочка: Аневризма левого желудочка может образоваться после ИМпST. Чаще всего поражается верхушка сердца, однако нижняя стенка также может образовывать аневризму.Четыре основных фактора, вызывающих беспокойство у пациентов с аневризмой левого желудочка:

1. Сердечная недостаточность: Часть сердца, в которой находится аневризма, не сокращается и часто является «дискинетической». Это приводит к общему снижению сердечной функции и развитию застойной сердечной недостаточности.

2. Образование тромба левого желудочка: Когда кровь застаивается в любой части тела, существует риск агрегации тромбоцитов и образования тромба.Аневризматическая часть ЛЖ ничем не отличается. Эмболизация тромбов левого желудочка может привести к эмболическому инсульту или другим системным эмболиям.

3. Желудочковая тахикардия: Рубец внутри аневризмы левого желудочка является очагом желудочковых аритмий, которые могут привести к внезапной сердечной смерти.

4. Стенокардия: Аневризматическая ткань все еще может вызывать симптомы стенокардии, даже после реваскуляризации.

Аневризму ЛЖ можно диагностировать на ЭКГ при стойком подъеме сегмента ST через 6 недель после известного трансмурального ИМ (обычно переднего).Не зная анамнеза людей, изменения ЭКГ аневризмы могут имитировать острый ИМ с подъемом сегмента ST. При передней или апикальной аневризме стойкая элевация ST наблюдается в отведениях V1 и V2. При нижней аневризме это будет отведение II, III и aVF. Единственный способ быть уверенным в диагнозе аневризмы ЛЖ на ЭКГ (а не при остром инфаркте миокарда) — это иметь в анамнезе пациента перенесенный инфаркт миокарда и сделать снимки сердца, чтобы зафиксировать наличие аневризмы.

Существует хирургическая процедура, во время которой хирург удаляет аневризму и использует пластырь из дакрона.Это называется «процедура Дор» или EVCPP (внутрижелудочковая пластика круговой заплатой). Эта процедура показана, когда медикаментозная терапия не может контролировать или в достаточной степени улучшить вышеупомянутые осложнения / симптомы аневризмы левого желудочка.

Желудочковая аритмия: Наиболее частой причиной догоспитальной смерти во время ИМпST является фибрилляция желудочков. Широкое распространение автоматических внешних дефибрилляторов (AED) принесло пользу в этой ситуации.Желудочковая тахикардия также часто возникает во время и после ИМпST и может быть опасной для жизни. Лечение включает амиодарон и / или лидокаин. См. Более подробную информацию и несколько примеров ЭКГ в обзоре желудочковой тахикардии.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм является обычным ритмом после ИМпST и также называется «медленной желудочковой тахикардией», поскольку он соответствует морфологическим критериям ЖТ, однако имеет частоту сердечных сокращений <100. Это доброкачественный, гемодинамически стабильный ритм, и лечение не требуется.Более подробную информацию и несколько примеров ЭКГ см. В обзоре идиовентрикулярных ритмов

Профилактическое введение лидокаина для подавления преждевременных сокращений желудочков или предотвращения желудочковой тахикардии / фибрилляции не рекомендуется. Аналогичным образом, исследование CAST продемонстрировало повышенную смертность при использовании энкаинида, флекаинида и морицизина для подавления преждевременных сокращений желудочков после острого коронарного синдрома.

Фибрилляция предсердий: Фибрилляция предсердий не является частым осложнением ИМпST, однако может возникнуть при инфаркте предсердий (на что указывает депрессия PR на ЭКГ).Быстрый контроль частоты сердечных сокращений имеет решающее значение для ограничения степени ишемии. Напомним, что потребность в кислороде увеличивается с увеличением частоты сердечных сокращений. Неотложная кардиоверсия и терапия амиодароном часто необходимы при фибрилляции предсердий и ИМпST.

Дефект межжелудочковой перегородки: Когда возникает инфаркт межжелудочковой перегородки, эта область может истончаться в результате процесса ремоделирования, а иногда может развиться полный дефект между правым и левым желудочками. Это приводит к шунтированию крови слева направо и может быть опасным для жизни в остром состоянии.Возникает голосистолический шум на левой нижней границе грудины. Катетеризация правых отделов сердца покажет «повышение содержания кислорода» между правым предсердием и правым желудочком (поскольку насыщенная кислородом кровь будет присутствовать в правом желудочке).

Желудочки хорошо приспосабливаются к гемодинамическому стрессу при постепенном введении, как при обострении аортальной регургитации, однако при острой желудочковой недостаточности и шоке, как при остром образовании ДМЖП. В этой ситуации требуется экстренный хирургический ремонт.Без хирургического вмешательства летальность> 90%. К счастью, сейчас используются ранние методы реваскуляризации (ЧКВ), образование межжелудочковой перегородки встречается реже.

Острая митральная регургитация: Острая тяжелая митральная регургитация является опасным для жизни заболеванием. Разрыв папиллярной мышцы после острого инфаркта миокарда может возникать как осложнение нижнего инфаркта миокарда (кровоснабжения правой коронарной артерии), поскольку заднемедиальная папиллярная мышца имеет наибольшую вероятность разрыва.

Две сосочковые мышцы составляют часть сложной анатомии митрального клапана. Переднебоковая папиллярная мышца получает двойное кровоснабжение из левой передней нисходящей коронарной артерии и левой огибающей коронарной артерии у большинства людей, в то время как заднемедиальная папиллярная мышца получает свое единственное кровоснабжение из правой коронарной артерии. Полный инфаркт заднемедиальной папиллярной мышцы может произойти во время нижнего инфаркта миокарда, в то время как при переднем (левый передний нисходящий) или латеральном (огибающий) инфаркт может произойти только частичное повреждение переднебоковой папиллярной мышцы или полное ее отсутствие, поскольку кровоснабжение этого папиллярного сосочка двойное. мышца.Таким образом, наиболее высока вероятность разрыва заднемедиальной сосочковой мышцы.

Показано экстренное хирургическое вмешательство или замена митрального клапана. Смертность приближается к 100%, если ее не исправить хирургическим путем. Как мост к хирургическому вмешательству, внутриаортальная баллонная контрпульсация может быть гемодинамически полезной для уменьшения постнагрузки и уменьшения митральной регургитации. Катетеризация правых отделов сердца покажет отчетливые «зубцы V» на кривой давления клина легочных капилляров.

Тромб левого желудочка: После инфаркта миокарда (особенно переднего) происходящее оглушение миокарда может привести к скоплению крови в акинетическом сегменте (часто к верхушке сердца), что приводит к образованию тромба.Эмболизация этого тромба может вызвать инсульт. Нет достоверных данных в отношении профилактики тромбов левого желудочка, однако рекомендации ACC / AHA дают рекомендацию класса I, уровня доказательности B для терапии варфарином в течение 3 месяцев, когда есть сердечный источник эмбола, подозреваемый после инфаркта миокарда.

Разрыв свободной стенки левого желудочка: Это фатальное осложнение инфаркта миокарда, которое возникает, когда истончение свободной стенки левого желудочка происходит как часть ремоделирования.Полный дефект приводит к тому, что кровь из левого желудочка наполняет перикард. Обычно это происходит быстро и приводит к тампонаде сердца, электрической активности без пульса (ПЭА) и смерти. Лечение — экстренное хирургическое вмешательство.

Катетеризация правых отделов сердца покажет повышение давления в правом отделе сердца и снижение давления в левых отделах сердца при вдохе. Кроме того, диастолическое давление повышено и уравновешено. Обычно перикард может расширяться по мере наполнения сердца, однако при тампонаде сердца из-за большого выпота в перикард или констриктивного перикардита этого не происходит.По мере того, как человек вдохновляется, венозный возврат увеличивается к правому отделу сердца, а межжелудочковая перегородка выпирает влево, нарушая наполнение левого желудочка, уменьшая сердечный выброс левых отделов сердца и, таким образом, снижая системное давление (увеличивая «парадоксальный пульс»). Когда человек выдыхает, наполнение правого желудочка уменьшается, а левое сердце заполняется, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается вправо, нарушая наполнение правого желудочка. Диастолическое давление повышено и одинаково, поскольку давление каждой камеры сердца влияет на другое, учитывая, что сердце не может расширяться, как упоминалось выше.

Инфаркт правого желудочка: Это может произойти одновременно с нижним ИМпST, поскольку правая коронарная артерия кровоснабжает правый желудочек. Острая правожелудочковая недостаточность может привести к гипотензии и кардиогенному шоку. Поскольку правый желудочек не может сокращаться, сердечная гемодинамика становится «зависимой от преднагрузки». Если предварительная нагрузка достаточно высока, кровь может «проталкиваться» через правое сердце. Нитраты уменьшают преднагрузку за счет расширения вен и могут вызвать глубокую гипотензию на фоне инфаркта правого желудочка.Предпочтительным методом лечения является внутривенное введение жидкостей для увеличения преднагрузки. Правосторонняя ЭКГ покажет подъем сегмента ST и должна быть сделана всем пациентам с нижним ИМпST.

Расслоение аорты: Во время расслоения восходящей аорты может быть вовлечено правое коронарное отверстие, вызывая нижний ИМпST. Это относительно редко, однако следует быстро распознать, что хирургическое вмешательство имеет решающее значение для выживания.

Систолическая сердечная недостаточность: Систолическая дисфункция левого желудочка может возникнуть после того, как ИМпST может вызвать хроническую систолическую застойную сердечную недостаточность (см. Обзор Застойной сердечной недостаточности — систолической).

No-reflow: Когда коронарная ангиография выполняется поздно после появления симптомов во время ИМпST, существует риск «отсутствия повторного потока» или «микроваскулярной обструкции». Это приводит к значительному снижению прямого кровотока в коронарном кровотоке, несмотря на то, что главный сосуд остается открытым. Поскольку дистальное, меньшее по размеру сосудистое русло закупорено тромбом, у крови нет канала кровообращения, чтобы покинуть коронарные артерии. Аспирация тромба с помощью катетера (тромбэктомия) может помочь предотвратить повторный кровоток, хотя данные ограничены.Также может помочь более агрессивное использование ингибиторов гликопротеина IIb / IIIa, хотя данные опять-таки ограничены. Наличие запрета на повторное включение предсказывает худшие результаты после ИМпST.

Синдром Дресслера: Синдром Дресслера (также известный как синдром пост-инфаркта миокарда) — это аутоиммунное явление, которое может возникнуть после инфаркта миокарда и проявляется через 2–3 недели в виде перикардита и перикардиального выпота. Диагноз клинический и основан на изменениях перикардита на ЭКГ.Лечение включает аспирин и колхицин для уменьшения воспаления. Следует избегать антикоагуляции, чтобы предотвратить кровоизлияние в перикард и тампонаду сердца.

Беременность: Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST во время беременности встречается редко, но может возникнуть. Разрыв атеросклеротической бляшки у людей с типичными факторами риска является наиболее частой этиологией. Риск спонтанной коронарной диссекции также увеличивается во время беременности. Чрескожное коронарное вмешательство является основным вариантом лечения, поскольку тромболитики и ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa противопоказаны во время беременности.

Имитация ИМпST: Многие расстройства могут имитировать ИМпST как по симптоматике, так и по данным ЭКГ. Помните, что ИМпST — это острый коронарный синдром, который подразумевает нестабильную атеросклеротическую бляшку и тромбоз. Другие расстройства, которые могут вызывать ангинозные симптомы и ишемическую элевацию ST на ЭКГ, но не связаны с разрывом атеросклеротической бляшки, включают: коронарный спазм, расслоение аорты, васкулит, кардиомиопатию Такоцубо (кардиомиопатию, вызванную стрессом), лучевую терапию, коронарную эмболию, несердечную болезнь. боль в груди с хроническими изменениями ЭКГ (БЛНПГ или ГЛЖ), миокардитом, употреблением кокаина, травмой или ушибом сердца и врожденными коронарными аномалиями.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Эти агенты (ибупрофен, напроксен, рофекоксиб) оказывают множество отрицательных эффектов на сердце во время и после ИМпST. Они могут препятствовать положительному действию аспирина, увеличивать риск инфаркта миокарда (селективные ингибиторы ЦОГ-2), усугублять сердечную недостаточность и повышать артериальное давление. При диагностировании ИМпST следует немедленно прекратить прием этих препаратов.

Контроль уровня глюкозы: Строгий контроль уровня сахара в крови стал стандартом лечения острых коронарных синдромов.В настоящее время недостаточно данных, чтобы поддержать снижение заболеваемости или смертности с помощью более интенсивного контроля (капельное введение инсулина).

Ссылки по теме:

Введение

Патофизиология

Физический осмотр

Диагноз

Лечение — Реваскуляризация

Лечение — Медицинское

Особые ситуации

Контрольные вопросы — ИМпST — множественный выбор

Обзорные вопросы — ИМпST — клинический случай

Опасность острого коронарного синдрома

Распознавание и лечение осложнений острого инфаркта миокарда

Для хороших результатов требуется раннее выявление и быстрое лечение.

Еда на вынос:

• Ранняя реперфузия и медикаментозная терапия резко снизили осложнения острого инфаркта миокарда.
• Несмотря на передовые методы лечения, осложнения продолжают возникать.
• Медсестры играют важную роль в своевременном выявлении осложнений, связанных с острым инфарктом миокарда, и в начале лечения для предотвращения долгосрочных неблагоприятных исходов.

CNE
1,41 Часы связи

Цели обучения

1. Опишите осложнения острого инфаркта миокарда (ОИМ).
2. Обсудить сестринский уход, связанный с осложнениями ОИМ.

Автор и разработчики этой деятельности CNE не раскрыли никаких финансовых отношений с какими-либо коммерческими компаниями, имеющими отношение к этой деятельности. См. Последнюю страницу статьи, чтобы узнать, как заработать кредит CNE.

Срок действия: 01.04.23

Примерно каждые 40 секунд в Соединенных Штатах у кого-то возникает острый инфаркт миокарда (ОИМ), что составляет около 600 000 ОИМ ежегодно.Это потенциально изнурительное состояние, которое возникает в результате гибели миокардиальных клеток, вызванной длительной ишемией, связано с серьезными осложнениями и смертностью. Ранняя реперфузия и медикаментозная терапия резко снизили количество осложнений ОИМ, но они все еще возникают. Медсестры играют важную роль в выявлении и лечении ОИМ и их осложнений.

Уход за AMI

Целями лечения пациентов с ОИМ являются быстрое распознавание симптомов и реперфузионная терапия для уменьшения осложнений.Выявление и лечение ОИМ начинается, когда пациент впервые встречается с медицинским работником. Если пациент сообщает о симптомах ишемии (таких как боль в груди, левой руке или челюсти, дискомфорт в эпигастрии, одышка, усталость, тошнота, рвота и / или обморок), сделайте ЭКГ в 12 отведениях в течение 10 минут после прибытия. Другие диагностические исследования будут включать лабораторные тесты на сердечные биомаркеры (сердечный тропонин 1 и сердечный тропонин Т) и визуализацию для оценки жизнеспособности и подвижности миокардиальной стенки. (См. 5 типов AMI .)

Осложнения

Помимо осложнений, связанных с тромболитической реперфузионной терапией, пациенты подвержены риску механических, электрических, перикардиальных и процедурных осложнений, а также сердечной недостаточности. (См. Осложнения процедуры .)

Механические осложнения

Механические осложнения, связанные с ОИМ, включают разрыв межжелудочковой перегородки (VSR), разрыв сосочковой мышцы и разрыв свободной стенки желудочка.

ВСР .Частота VSR составляет менее 1%, но поскольку он может быстро прогрессировать до дисфункции левого и правого желудочков и кардиогенного шока, необходимы быстрое распознавание и лечение. VSR вызывается ишемическим некрозом после AMI; это чаще встречается у людей старше 65 лет, а также у лиц с гипертонией, повышенным индексом массы тела, женским полом и без предшествующего анамнеза ОИМ.

Представление и диагностика . Пациенты будут иметь либо легкие симптомы (такие как одышка, пансистолический шум, лучше всего слышимый на левой границе грудины и ощутимый парастернальный трепет), либо тяжелые симптомы (такие как гипотензия, олигурия и отек легких).Золотым стандартом диагностики является эхокардиограмма, которая позволяет определить размер и местоположение разрыва. Если данные эхокардиограммы неясны, пациенту будет проведена катетеризация правых отделов сердца, чтобы выявить измененное левое и правостороннее давление, вызванное шунтированием крови из левого желудочка в правый.

Лечение . Целью медикаментозного лечения является поддержание дыхательных путей и уменьшение постнагрузки перед хирургическим лечением. Пациенту может потребоваться интубация при стабилизации с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гидралазина и ингибиторов фосфодиэстеразы-3 (таких как милринон).Постнагрузку можно уменьшить, установив внутриаортальный баллонный насос (IABP).

Хирургическое ушивание является окончательным методом лечения VSR, а смертность и отдаленные отрицательные исходы снижаются, если одновременно выполняется аортокоронарное шунтирование. Цели послеоперационного ухода включают оптимизацию сердечного выброса и устранение дисфункции органов-мишеней. IABP, положительные инотропы, антиаритмические средства и вазодилататоры будут назначены для уменьшения преднагрузки и постнагрузки.

Разрыв папиллярной мышцы .Как и VSR, разрыв сосочковой мышцы происходит после изменения функции желудочков в результате отсутствия кровотока. Сосочковые мышцы работают, чтобы предотвратить регургитацию, но нарушение функции стенки желудочка может привести к митральной регургитации. Митральная регургитация, вторичная по отношению к разрыву сосочковых мышц, с большей вероятностью возникает после нижнего инфаркта миокарда из-за однократного кровоснабжения; переднебоковая сосочковая мышца более защищена из-за двойного кровоснабжения левой передней нисходящей и огибающей коронарных артерий.

Представление и диагностика . У пациентов появится новый пансистолический шум и симптомы отека легких, гипотонии и возможного кардиогенного шока. Для диагностики разрыва будет проведена эхокардиограмма.

Лечение . После подтверждения диагноза пациенту будут назначены препараты для уменьшения постнагрузки, такие как вазодилататоры и инодилататоры. IABP также может быть вставлен для уменьшения постнагрузки. Хотя эти вмешательства помогут стабилизировать состояние пациента, для устранения митральной регургитации необходимо хирургическое вмешательство.Послеоперационный уход такой же, как и уход за пациентом после хирургической коррекции VSR.

Разрыв свободной стенки желудочка . Разрывы свободной стенки желудочка подразделяются на три типа. Тип I возникает, когда сгусток застревает в разрыве стенки желудочка или после лечения тромболизисом. Развивается некротическая ткань, что приводит к «взрывному разрыву». Тип II возникает при эрозии между пораженной и нормальной тканью. Тип III возникает, когда миокард становится тоньше, чем обычно, и центр аневризмы желудочков перфорируется.

Представление и диагностика . У пациентов будут разные симптомы в зависимости от типа разрыва. Гипотония, тошнота, боль в груди и низкий сердечный выброс обычно возникают у пациентов с разрывом типа II или III; пациенты с разрывом типа I могут умереть внезапно. После подтверждения диагноза с помощью эхокардиограммы пациента отправят на неотложную операцию.

Лечение . Разрывы свободной стенки желудочка можно устранить с помощью различных методов.Одним из методов является перикардиоцентез, который может обеспечить кратковременную гемодинамическую стабильность, но может вызвать побочные эффекты, которые потенциально могут нанести вред пациенту. Более традиционный подход — это прямой шов миокарда над пораженной тканью. После заживления разрыва ангиография завершается.

Электрические осложнения

Хотя ранняя реперфузия снижает частоту аритмий и внезапной сердечной смерти, пациенты могут испытывать опасные для жизни аритмии после ОИМ.

Представление и диагностика . Пациенты, страдающие аритмией, могут проявлять утомляемость, слабость, головокружение, обморок, одышку, сердцебиение и / или боль в груди. Начните непрерывный мониторинг ЭКГ при поступлении, чтобы следить за фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков, синусовой брадикардией или блокадой сердца. У некоторых пациентов могут быть ранее существовавшие аритмии, в то время как у других могут возникнуть новые аритмии, вызванные ишемией, электролитным дисбалансом или восстановлением коронарного кровотока.

Лечение . В случае возникновения новых аритмий цель состоит в достижении и поддержании гемодинамической стабильности с помощью бета-блокаторов и антиаритмических средств, а также в устранении основных причин, таких как электролитный дисбаланс и ишемическая болезнь сердца. Для предотвращения тромбоза могут быть назначены антикоагулянты. В некоторых случаях требуется электрическая кардиоверсия или дефибрилляция. (См. Управление аритмией .)

Осложнения перикарда

Перикард — это эластичный мешок, который окружает сердце и защищает его от инфекций и травм.Он состоит из двух слоев, разделенных небольшим количеством жидкости. ОИМ может вызвать воспаление перикарда (перикардит). Перикардит и синдром Дресслера — это формы перикардита, которые могут развиться после ОИМ. Периинфарктный перикардит развивается вскоре после перенесенного инфаркта миокарда; Синдром Дресслера возникает где-то между 2 и 6 неделями позже.

Представление и диагностика . Симптомы перикардита и синдрома Дресслера включают плевритную боль в груди, шум трения перикарда, изменения ЭКГ, выпот в перикард, лихорадку, недомогание, снижение аппетита, раздражительность, учащенное сердцебиение и одышку.Плевритная боль в груди отличается от боли в груди, испытываемой при ОИМ; она резкая, централизованная и облегчается, когда вы садитесь и наклоняетесь вперед. Шум трения перикарда (который звучит как поверхностное царапанье) лучше всего услышать, поместив стетоскоп над левой границей грудины. Эхокардиограмма проводится для оценки перикардиальной жидкости и постановки диагноза. Другие процедуры диагностической визуализации включают магнитно-резонансную томографию сердца, рентген грудной клетки и ЭКГ.

Лечение .Лечение направлено на обеспечение комфорта пациента и наблюдение за тампонадой сердца, которая может произойти, когда перикардиальная жидкость накапливается и сжимает камеры сердца. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин, ибупрофен и напроксен, вводятся для уменьшения воспаления. Если прием НПВП безуспешен, можно уменьшить прием кортикостероидов в течение 4 недель.

Сердечная недостаточность

У пациентов, перенесших ОИМ, может возникнуть сердечная недостаточность, которая может прогрессировать до кардиогенного шока.

Впервые возникшая сердечная недостаточность . Примерно у 60% пациентов в возрасте 65 лет и старше сердечная недостаточность разовьется в течение 2 лет после перенесенного инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность увеличивает риск смерти пациента, поэтому ее необходимо немедленно выявлять и лечить. однако план лечения может быть сложным, поскольку он отличается от обычного лечения ОИМ.

Представление и диагностика . Пациенты с впервые возникшей сердечной недостаточностью сообщают об одышке при физической нагрузке, ортопноэ, отеках, обмороках и утомляемости.Диастолическое давление в левом желудочке и давление заклинивания легочной артерии оценивают с помощью катетеризации сердца. Эхокардиограмма поможет определить фракцию выброса пациента. Диагностические анализы крови включают комплексную метаболическую панель, общий анализ крови и натрийуретический пептид типа B.

Лечение . Типичное фармакологическое лечение пациента, поступившего в больницу с ОИМ, включает начало приема бета-блокаторов в течение 24 часов; однако пациентам с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью, бета-адреноблокаторы не рекомендуются.Вместо этого в течение первых 24 часов вводят ингибитор АПФ, если не противопоказано иное (например, если у пациента в анамнезе анафилаксия, связанная с ингибитором АПФ, двусторонний стеноз почечной артерии или острая почечная недостаточность). Этим пациентам будет назначен блокатор рецепторов ангиотензина. Раннее начало приема антагониста альдостерона снижает риск смерти пациента и внезапной сердечной смерти. Чтобы обеспечить приверженность к лечению, предоставьте пациенту список лекарств, содержащий показания и возможные побочные эффекты.

Расскажите пациенту и опекуну об общих признаках и симптомах сердечной недостаточности, таких как одышка, усталость, отек, головокружение, учащенное сердцебиение, постоянный кашель и снижение аппетита. Поощряйте пациента получать ежедневный вес каждое утро после опорожнения мочевого пузыря и записывайте его, чтобы определять колебания веса. Дайте инструкции по выбору здорового образа жизни, включая ежедневную физическую активность, ограничение потребления соли и отказ от курения.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, основная причина госпитальной смертности, связанной с ОИМ, представляет собой состояние недостаточного сердечного выброса, приводящее к опасной для жизни гипоперфузии органов. Как и в случае с другими осложнениями ОИМ, ключевое значение имеют раннее выявление и лечение. Первым шагом в ведении пациентов с кардиогенным шоком является определение потенциального триггера, такого как лекарственная гипотензия, и начало вмешательств.

Представление и диагностика . У пациентов наблюдаются признаки декомпенсации и низкой перфузии, такие как гипотензия, слабый пульс, снижение диуреза, прохладные конечности и изменения психического статуса.Эхокардиограмма проводится для оценки функции желудочков и определения причины.

Лечение . Ранняя реваскуляризация с использованием чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарного шунтирования является наиболее эффективным вариантом лечения пациентов с кардиогенным шоком. В руководствах рекомендуется инвазивный мониторинг сердца с использованием катетера в легочной артерии для непрерывного измерения сердечного давления для облегчения лечения.

План лечения направлен на улучшение функции органов и стабильность пациента.Внутривенные инотропы и вазопрессоры, такие как добутамин и норадреналин, вводятся для улучшения гипотензии, сердечного выброса и функции органов. Когда будет достигнута адекватная перфузия, будет начата терапия диуретиками. Если пациент плохо реагирует на терапию диуретиками, следует рассмотреть возможность ультрафильтрации. Временная механическая поддержка кровообращения, такая как IABP или экстракорпоральная мембранная оксигенация, используется для достижения немедленной стабилизации.

Предотвращение будущих AMI

Достижения в области медицинской терапии резко снизили количество осложнений, связанных с ОИМ, но они остаются основной причиной смерти.Даже если вы справляетесь с осложнением, начните готовить пациента и лицо, осуществляющее уход, к выписке. В зависимости от типа осложнения образование может быть сложным. Развитие терапевтических и доверительных отношений с пациентом и опекуном может способствовать соблюдению комплексного плана лечения.

Обсудите поведенческие и фармакологические рекомендации, которые помогут предотвратить новый ОИМ. Рекомендации могут включать изменения диеты, контроль артериального давления и кардиологическую реабилитацию.Поощряйте пациента участвовать в программах упражнений для похудания и здоровья сердца. Изучите признаки и симптомы надвигающегося ОИМ и напомните пациенту и опекуну немедленно обратиться за неотложной помощью при появлении симптомов.

Кайла М. Литтл — клиническая медсестра-специалист по сердечно-сосудистой медицине в клинике Кливленда в Кливленде, штат Огайо.

Список литературы

Аль-Хатиб С.М., Стивенсон В.Г., Акерман М.Дж. и др. Руководство AHA / ACC / HRS по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти, 2017 г.J Am Coll Cardiol. 2018; 72 (14): e91-220.

Андерсон Дж. Л., Морроу, Д. А. Острый инфаркт миокарда. N Engl J Med. 2017; 376 (21): 2053-64.

Bahit MC, Kochar A, Granger CB. Постинфарктная сердечная недостаточность. JACC Heart Fail. 2018; 6 (3): 179-86.

Баркер Т., Рамнарин И., Ву Э и др. Ремонт постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки с или без аортокоронарного шунтирования на северо-западе Англии: 5-летний опыт работы в нескольких учреждениях. евро J Кардиоторакальная хирургия . 2003; 24: 940-6.

Бертон Л.В., Байер К. Разрыв папиллярной мышцы. StatPearls. 4 июня 2019 г. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499976

Бенджамин Э.Дж., Мунтнер П., Алонсо А. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2019; 139 (10): e56-528.

Ибанез Б., Джеймс С., Эгуолл С. и др. Рекомендации ESC 2017 по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST: целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST. Eur Heart J. 2018; 39 (2): 119-77.

Guensch DP, Fischer K, Shie N, Lebel J, Friedrich MG. Гипероксия усугубляет ишемию миокарда при наличии острого стеноза коронарной артерии у свиней. Circ Cardiovasc Interv. 2015; 8 (10): e002928.

Хофманн Р., Витт Н., Лагерквист Б. и др. Кислородная терапия при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Eur Heart J . 2018; 39 (29): 2730-9.

Корчик Д., Кей Г. Быстрые факты: сердечная недостаточность. 2 ^nd изд.Оксфорд, Соединенное Королевство: Health Press Limited; 2017.

Кутти Р.С., Джонс Н., Мурджани Н. Механические осложнения острого инфаркта миокарда. Cardiol Clin. 2013; 31 (4): 519-31.

Лейб А.Д., Форис Л.А., Нгуен Т., Хаддур К. Синдром Дресслера. StatPearls. 4 июля 2019 г. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441988

Монтриф Т., Дэвис В. Т., Койфман А., Лонг Б. Механические, воспалительные и эмболические осложнения инфаркта миокарда: обзор неотложной медицины. Am J Emerg Med. 2019; 37 (6): 1175-83.

О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Рекомендации ACCF / AHA по ведению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, 2013: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж. 2013; 127 (4): e362-425.

Заглушка Д., Смит К., Бернард С. и др. Воздух против кислорода при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Тираж . 2015; 131 (24): 2143-50.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др.Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж . 2012; 126 (16): 2020-35.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2018; 138 (20): e618-51.

Аккредитация провайдера

Американская ассоциация медсестер аккредитована Комиссией по аккредитации Американского центра сертификации медсестер в качестве поставщика услуг по непрерывному профессиональному развитию медсестер.

Часы работы: 1.41

ANA одобрен Калифорнийским советом по медсестринскому делу. Номер провайдера CEP17219.

Проходной балл по окончании тестирования составляет 80%. Срок действия: 23.04.

осложнений после инфаркта миокарда — EMCrit Project

Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Осложнения после инфаркта миокарда

8 января 2017 г. , Джош Фаркас

СОДЕРЖАНИЕ

Подход к ухудшению состояния пациента после ИМ

(вернуться к содержанию)

обзор

• Определенные осложнения обычно возникают в течение 1-2 недель после ИМ (в основном ИМпST).
• Наиболее частый сценарий: состояние пациента улучшается после инфаркта миокарда, а затем его состояние ухудшается.
• Иногда пациенты могут иметь тихий ИМ и иметь одно из этих осложнений после ИМ.

ЧКВ

• уменьшило количество механических осложнений, но они все еще возникают (особенно при отсутствии успешной реваскуляризации).

частые причины замедленного износа s / p MI

• Реинфаркт (например, тромбоз внутри стента)
• Разрыв:
  • Разрыв свободной стенки желудочка
  • Дефект межжелудочковой перегородки (VSD)
  • Разрыв сухожильных хорд митрального клапана
• Перикардит после перенесенного инфаркта миокарда (синдром посткардиальной травмы)
• Кровоизлияние (e.г. забрюшинное кровоизлияние)
• Действие лекарств (например, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики)
• Аритмия
• Другие осложнения
  • Пневмоторакс
  • Расслоение аорты
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Пневмония, связанная с ИВЛ
  • Линия заражения

расследование замедленного износа

• Просмотрите все недавние вмешательства (например, лекарства, процедуры).
• ЭКГ (новая ишемия?).
• Аускультация:
  • ? новый шум (митральная регургитация, ВСД)
  • ? трение перикарда

  руб.

• Эхокардиограмма:
  • ? выпот в перикард (перикардит, разрыв стенки желудочка)
  • ? новая митральная регургитация
  • ? новая аортальная регургитация (может указывать на расслоение аорты)
  • ? снижение фракции выброса или новое нарушение движения стенки (отказ помпы / ИМ / бета-адреноблокаторы)
  • ? свидетельство ДМЖП (цветной допплер показывает кровоток через перегородку)
  • ? гиповолемия (кровотечение, повышенный диурез)
  • ? Расширение ПЖ (инфаркт ПЖ, ТЭЛА, ДМЖП)

гематома забрюшинного пространства

(вернуться к содержанию)

эпидемиология

• Одно из самых частых осложнений (~ 1/200 процедур).
• Возникает только при бедренном доступе (не лучевом доступе, #RadialFirst).
• Обычно возникает очень рано после катетеризации.

презентация

• Тяжелое кровотечение проявляется гипотонией / шоком.
• Боль может возникать в животе, спине или боках. Можно отметить нежность или полноту.
• Менее тяжелая гематома может проявляться замедленно с падением гемоглобина и перемещением гематомы по животу / бокам.
• Может проявляться желтухой и нарушениями функции печени (повышенная лактатдегидрогеназа, АСТ и неконъюгированный билирубин)

дифференциальная диагностика

• Кровотечение в другом месте (например, желудочно-кишечное кровотечение из-за антикоагуляции)
• Вазовагальная реакция
• Другие причины шока (см. Главу, посвященную шоку)

диагностические тесты

• CT ангиограмма — исследование должно быть специально пропущено для оценки активной экстравазации.
  • Выполнение компьютерной томографии без ангиограммы не имеет большого значения или не имеет никакого значения (потому что простое определение кровоизлияния не очень полезно (28707444).

лечение

• (1) Меры поддержки должны быть приняты без промедления
  • Переливание PRBC (тип и перекрестное соответствие, оставаться на 2–4 единицы впереди).
  • Прерывание антикоагуляции (например, если пациенту вводят гепарин). При геморрагическом шоке можно рассмотреть возможность отмены антикоагуляции.
• (2) Интервенционное лечение
  • Окончательный контроль обычно достигается интервенционной радиологией. Методы будут различаться в зависимости от характера кровотечения, но могут включать эмболизацию спиралью или установку покрытого стента.
  • Показания к вмешательству могут включать клиническое течение (например, геморрагический шок) и / или результаты визуализации при КТ (например, активная экстравазация). При консервативной терапии большинство кровотечений в конечном итоге приведет к тампонаде.
• (3) Сосудистая хирургия?
  • Теоретически лечение третьей линии, если ничего не помогает.

Перикардит после ИМ

(вернуться к содержанию)

Также известен как синдром Дресслера или синдром посткардиального повреждения (хотя эти термины включают и другие причины, такие как перикардит после АКШ).

эпидемиология

• Редко.
• Происходит от одной недели до трех месяцев после инфаркта миокарда.

презентация

• Боль в груди, обычно плевритная ( отличается от по качеству от исходной ишемической боли).
  • Облучение трапециевидного гребня поддерживает перикардит.
  • Может улучшиться при наклоне вперед.
• Часто наблюдается лихорадка.
• Тампонада встречается редко.

диагностические тесты

• При аускультации можно выявить трение перикарда.
• ЭКГ: может вызвать элевацию ST.
• Эхокардиограмма: возможны выпоты в перикард (хотя они могут возникать и при отсутствии перикардита).
• Рентгенография: возможен плевральный выпот и пневмонит.
• Лаборатория: возможен лейкоцитоз.

дифференциальная диагностика

• Повторный инфаркт.
• Разрыв свободной стенки желудочка (можно предположить при перикардиальном выпоте> 10 мм).
• Легочная эмболия.

лечение

• Терапия первой линии — высокие дозы аспирина (например,г. 750-1000 мг каждые 6-8 часов). Для предотвращения язвы желудка следует назначать ингибитор протонной помпы.
• Если выпот больше 1 см или увеличивается, можно рассмотреть вопрос о прекращении антикоагуляции (для снижения риска геморрагического перикардита).

повторный инфаркт

(вернуться к содержанию)

презентация

• Рецидивирующие ишемические симптомы (например, ангинозная боль в груди).
• Тромбоз стента может вызвать тяжелый трансмуральный инфаркт.

дифференциальная диагностика

• Перенесенный инфаркт с другим усугубляющим фактором (например, анемия, кровотечение).
• Перикардит.
• Легочная эмболия.

диагностические тесты

• ЭКГ может показать новые ишемические изменения.
• Тропонин может снова повышаться, но это часто трудно различить в контексте ранее повышенных значений тропонина.
• Эхокардиография может выявить новое нарушение движения стенки.
• Ключ — сравнение с последней полученной ЭКГ и эхокардиограммой (у некоторых пациентов может быть стойкая элевация сегмента ST, и в этом случае это, вероятно, не означает повторный инфаркт)

лечение

• (a) Тромбоз стента требует немедленного повторного ЧКВ.
• (b) ИМбпST можно лечить обычным способом (например, бета-блокатором для снижения потребности миокарда в кислороде, возможно, нитроглицерином).

разрыв сухожильных хорд митрального клапана

(вернуться к содержанию)

эпидемиология

• Редко, обычно возникает в течение недели после ИМ.
• Обычно возникает при нижнем или заднем ИМ с поражением задне-медиальной створки клапана (рисунок выше).
• Примерно в половине случаев может возникать при относительно небольших инфарктах (например, ИМбпST).

презентация

• Одышка, дыхательная недостаточность из-за отека легких.
• Гипотония / шок.
• Первоначальный ИМ может быть легким, поэтому пациенты могут сначала поступить с разрывом сосочковой мышцы.
  • В этой презентации часто исходные данные относятся к острой сердечной недостаточности .
  • 😳Жемчуг: всякий раз, когда у пациента с сердечной недостаточностью наблюдается нормальная фракция выброса, обязательно исследуйте клапанную функцию с помощью цветного допплера.

диагностические тесты

• УЗИ и / или рентген грудной клетки показывают кардиогенный отек легких.
• При эхокардиографии обычно выявляется митральная регургитация с листочком. Однако этого можно упустить, если имеется узкая и эксцентричная струя регургитации.
• (При аскультации шум может быть невпечатляющим или отсутствовать из-за быстрого выравнивания давления.)

дифференциальная диагностика

• Дефект межжелудочковой перегородки может проявляться аналогичным образом.
• Легкая митральная регургитация является обычным явлением после ИМ (например, из-за дисфункции сосочковой мышцы , но не разрыва).

лечение

• Временная стабилизация
  • Снижение постнагрузки (часто с высокими дозами нитроглицерина) снижает срыгивание.
  • Может потребоваться инотроп.
  • Можно рассмотреть возможность применения внутриаортальной баллонной помпы (но не откладывайте операцию).
• Требуется неотложная операция.
  • Если пациенту не проводилась реваскуляризация, эта операция должна быть комбинированной АКШ плюс восстановление / замена митрального клапана.

Цепной митральный клапан определяется как наличие аномальной коаптации митральной створки, подобной той, которая видна здесь, на этом субмесячном изображении #POCUS pic.twitter.com/xNpVT1kKWr

— Дж.Christian Fox (@jchristianfox) 23 мая 2017 г.

TEE показывает разрыв сосочковой мышцы с обильной эксцентрической митральной регургитацией. Однодолевой / отек легких может имитировать пневмонию! #FOAMed #FOAMcc pic.twitter.com/k8GQHhk9FB

— Ларс Мёльгаард Саксхауг (@LMSaxhaug) 7 марта 2018 г.

дефект межжелудочковой перегородки (VSD)

(вернуться к содержанию)

эпидемиология

• Редко, обычно в течение первой недели после инфаркта миокарда.
• Часто крупный передний инфаркт, но частота может быть одинаковой как для переднего, так и для нижнего ИМ.

презентация

• Внезапное ухудшение гемодинамики.
• Одышка (хотя обычно не отек легких).
• Рецидивирующая ангинозная боль в груди (из-за деформации миокарда).

диагностические тесты

• При аускультации: может быть слышен новый голосистолический резкий шум.
• Эхокардиограмма
  • Перегрузка правого желудочка (дилатация).
  • Допплеровское эхо может показать поток через желудочек.
  • Перемешанный физиологический раствор может показать отрицательный контраст в ПЖ.

дифференциальная диагностика

• Внешний вид наиболее похож на разрыв сосочковой мышцы.
• Ухудшение гемодинамики с расширением правого желудочка может имитировать ПЭ.

лечение

• Стабилизация
  • Сосудорасширяющее средство (например, нитроглицерин) может способствовать притоку крови к телу (а не к ПЖ).
  • Часто требуется инотропная поддержка.
  • Можно рассмотреть возможность применения внутриаортальной баллонной помпы, но не следует откладывать операцию.
• Ремонт:
  • Даже небольшие преобразователи частоты требуют ремонта (могут внезапно увеличиться в размерах). Исторические ряды предполагают смертность ~ 95% без хирургического вмешательства (10618300).
  • Как правило, предпочтительнее хирургическое вмешательство, но другим вариантом является транскатетерное закрытие. В некоторых случаях закрытие транскатетера может использоваться для стабилизации пациента в качестве моста к окончательному хирургическому лечению.

#ASEMembersDay @ ASE360

Вот CFD постинфарктного ДМЖП. Обратите внимание на серпигинозное течение разрыва — довольно часто.

Также часто: это было 4 дня после позднего выявления ИМпST — нет ЧКВ. pic.twitter.com/n7e9RxosWQ

— В.Л. Соррелл, доктор медицины (@VLSorrellImages) 27 марта 2018 г.

65 лет с болью в груди 1 неделю назад. БП 80/60, стр90. Может лежать ровно, но с потрескиванием в груди. Ангиограмма в следующем твите. Есть предложения, что делать и когда это делать? @angioplastyorg @ mmamas1973 @nolanjimradial pic.twitter.com/SkU42NoIdJ

— Ричард Богл (@richardbogle) 28 ноября 2017 г.

Пациент был направлен к хирургу и сделал эхо по дороге в операционную ⤵️ pic.twitter.com/nBcRb0UpXY

— Jedicath (@jedicath) 17 декабря 2017 г.

VSD, вызванный осложнением MI pic.twitter.com/Zif2WxCyHd

— Эхокардиография (@EchoCases) 26 августа 2018 г.

негативный эффект контраста = вымывание контраста (взволнованный физиологический раствор) в правом предсердии у пациента с РАС #echofirst #cardiotwitter pic.twitter.com/liGUMX0kM4

— Иван Станкович, доктор медицинских наук (@Ivan_Echocardio) 12 июня 2018 г.

Вышеупомянутый твит является дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП), а не ДМЖП, но он иллюстрирует концепцию отрицательного контраста.

Разрыв свободной стенки желудочка

(вернуться к содержанию)

Разрыв свободной стенки желудочка

• Эпидемиология
  • Редкий, обычно крупный передний ИМ с окклюзией ПМЖВ.
  • Обычно в течение первых 1-2 недель.
  • Факторы риска включают: трансмуральный инфаркт одного сосуда, позднюю или неполную реперфузию.
• Презентация
  • Внезапный разрыв: тампонада, ПЭА.
  • Неполный или подострый разрыв: боль в груди, рвота, колеблющаяся нестабильность гемодинамики.
• Диагностика: ЭКГ
  • Могут наблюдаться различные результаты (например, рецидивирующая элевация или депрессия ST, новые зубцы Q).
  • В целом это может вводить в заблуждение (потенциально указывает на повторный инфаркт).
• Диагностика: Эхокардиография
  • Выпот в перикард чувствителен, но неспецифичен.
  • Наличие внутреннего эхо-сигнала или эхогенных масс (сгустка) в перикардиальном выпоте увеличивает специфичность.
  • Контрастная эхокардиография может показать экстравазацию контрастного вещества в перикард.
  • Дополнительные диагностические признаки, аналогичные другим причинам тампонады .
• Дифференциальная диагностика
  • Перикардит после инфаркта миокарда или расслоение аорты также могут вызывать выпот в перикард.
• Лечение
  • При тампонаде перикардиоцентез может использоваться как мост к операции.
  • Оптимизация гемодинамики (например, жидкость, инотропы).
  • Требуется срочная хирургическая операция.

Формирование псевдоаневризмы ЛЖ

• По сути, ограниченный разрыв ЛЖ (сгусток и перикард закрывают разрыв).
• Диагноз ставится на основании эхокардиографии (по сравнению с истинной аневризмой шея обычно уже).
• Пусть вас не вводят в заблуждение словоблудие «аневризмы» — это чрезвычайно опасно.
• Лечение: в целом аналогично ведению подострого разрыва миокарда. Стабилизируйте пациента и обратитесь к кардиоторакальной хирургии.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

(вернуться к содержанию)

эпидемиология

• Может означать рецидив ранее существовавшей пароксизмальной ФП или впервые возникшую ФП.
• Факторы риска включают:
  • История мерцательной аритмии.
  • Застойная сердечная недостаточность, дисфункция ЛЖ.

лечение

• Аналогично фибрилляции предсердий в целом.
• Если кажется, что ФП вызывает гемодинамическую нестабильность или ишемию, рассмотрите возможность кардиоверсии постоянного тока.
• Для впервые возникшей ФП в контексте ИМ это может немного склонить чашу весов в сторону контроля ритма (в отличие от контроля частоты).Мы надеемся, что после разрешения временной нестабильности, связанной с ИМ, синусовый ритм удастся сохранить.
• Бета-блокада может быть полезной при гемодинамической переносимости (и, как правило, предпочтительнее дилтиазема).

желудочковая тахикардия

(вернуться к содержанию)

неустойчивая желудочковая тахикардия

• Определение: Тахикардия с широкими комплексами, длящаяся менее 30 секунд, прекращающаяся спонтанно и не вызывающая гемодинамического коллапса.
• Лечение:
  • Обычно следует лечить , а не (в частности, это не является показанием для антиаритмической терапии, такой как амиодарон).
  • Разумно проверить электролиты (особенно магний и калий) и ЭКГ, чтобы найти какие-либо основные причины, которые могут потребовать лечения.
  • Если пациент страдает гипертонией, можно рассмотреть возможность лечения бета-адреноблокаторами (особенно, если это было бы иначе).

устойчивая мономорфная VT

• Определение
  • Устойчивая мономорфная ЖТ определяется как желудочковая тахикардия, которая длится> 30 секунд или вызывает гемодинамический коллапс.
• Диагностика
  • Если есть сомнения, тахикардию с широкими комплексами в контексте ИМ следует рассматривать как ЖТ.
  • Обратите внимание, что если частота низкая (<100 ударов / мин), это может означать ускоренный идиовентрикулярный ритм (AIVR) — что обычно является доброкачественной аритмией, связанной с реперфузией.
• Лечение: первоначальные соображения
  • Первоначальное лечение основано на алгоритмах ACLS (DC Cardioversion для нестабильных пациентов по сравнению с амиодароном для гемодинамически стабильных пациентов).После перехода на синусовый ритм пациентам часто назначают инфузию амиодарона для предотвращения рецидива. Лидокаин может использоваться в качестве антиаритмического средства второй линии (с типичной дозировкой, включающей болюс ~ 100 мг с последующей инфузией 1-4 мг / мин).
  • Ишемию следует рассматривать как потенциальную первопричину и при необходимости лечить (например, чрескожным коронарным вмешательством).
  • Электролитные аномалии следует исправить (например, целевой Mg> 2 мг / дл и K> 4 мМ).
  • По возможности избегайте бета-агонистов (например, добутамина, адреналина). Следует рассмотреть возможность применения бета-адреноблокаторов, если гемодинамика их переносит.
  • Лечить состояния, которые могут повышать симпатический тонус (например, боль или беспокойство). Это особенно важно для интубированных пациентов, которые могут быть не в состоянии сообщить об этих проблемах.
  • Информацию о рецидивирующих аритмиях, резистентных к терапии, см. В главе, посвященной буре желудочно-кишечного тракта.
• Лечение: более длительные сроки
  • Ранняя ЖТ может не потребовать постоянной антиаритмической терапии (особенно, если пациент может быть успешно реваскуляризован).
  • ЖТ, возникающая позже в течение болезни пациента (например,> 48 часов), и / или после реваскуляризации вызывает беспокойство по поводу наличия рубцовой ткани миокарда. Этим пациентам могут быть полезны более длительные периоды антиаритмической терапии и, возможно, имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). Чтобы разобраться в этом, показана консультация электрофизиолога.

полиморфная ЖТ с нормальным интервалом QT (это не торсады!)

• Кажется, отражает ишемию миокарда.
• Оптимальным лечением может быть реперфузия (потенциально это показание к ЧКВ).
• Антиаритмическая терапия может быть аналогична мономорфной ЖТ (см. Выше).

полиморфная ЖТ с удлиненным интервалом QT (Torsades de pointes)

• Не особенно часто встречается у пациентов с ИМ, но может быть вызван различными лекарствами (например, соталолом или дофетилидом).
• Лечение такое же, как и при пуантах без ИМ (например, прекратить прием агрессивных лекарств, ввести вливание магния).

блокада сердца s / p MI

(вернуться к содержанию)

немедленное управление

блокада сердца из-за нижнего ИМ

• Анатомия
  • Обычно из-за поражения в пределах АВ-узла.
• Клиническая картина
  • Пациенты часто имеют узловой ритм ускользания (узко-сложный, с ЧСС 40-60 уд / мин).
  • Обычно преходящий (проходит в течение недели).
• Лечение
  • Может реагировать на атропин при раннем течении ИМ (в течение первых ~ 6 часов у пациентов может развиться брадикардия из-за повышенного тонуса блуждающего нерва)
  • Обычно можно лечить консервативно (без введения трансвенозной проволоки).

блокада сердца из-за переднего ИМ

• Анатомия
  • Обычно располагается на ниже AV-узла.
  • Отражает диффузный некроз, возникший в результате очень проксимальной окклюзии.
• Клиническая картина
  • Может развиваться внезапно или может предшествовать БПНПГ с ЛПНПГ или БПФБ (бифасцикулярная блокада).
  • Часто вызывает (или связано с) нестабильность.
• Лечение
  • Показания к трансвенозной стимуляции могут включать:
    • (a) Блок Mobitz II или выше.
    • (b) Новая блокада пучковой ножки (особенно LBBB).
    • (c) Бифасцикулярная блокада (RBBB плюс LAHB или LPFB).

подкаст

(назад к содержанию)

Следуйте за нами в iTunes

вопросы и обсуждения

(вернуться к содержанию)

Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого сообщения можно найти на другой странице здесь .

• При подозрении на забрюшинное кровоизлияние сделайте статическую КТ-ангиограмму (убедитесь, что исследование записано как ангиограмма ).
• При декомпенсации после инфаркта миокарда эхокардиограмма имеет решающее значение для оценки разнообразных осложнений.
• Некоторые пациенты могут поступать в больницу с сердечной недостаточностью из-за разрыва сухожильных хорд (после инфаркта миокарда с незначительными или слабо выраженными симптомами). У пациентов с сердечной недостаточностью и нормальным внешним видом желудочка внимательно ищите небольшую эксцентрическую регургитирующую струю из митрального клапана.

Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.

Осложнения острых коронарных синдромов — сердечно-сосудистые заболевания

Фибринолитики снижают заболеваемость.

Рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий является плохим прогностическим признаком и увеличивает риск системной эмболии.

Для лечения фибрилляции предсердий обычно используется гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный), поскольку существует риск возникновения системных эмболов.

Внутривенные бета-адреноблокаторы (например, атенолол от 2,5 до 5,0 мг в течение 2 минут до общей дозы 10 мг за 10-15 минут, метопролол от 2 до 5 мг каждые 2-5 минут до общей дозы 15 мг за 10-15 минут ) быстро замедляют частоту желудочков и обычно назначаются при частоте пульса> 100.Тщательно контролируются частота сердечных сокращений и артериальное давление. Лечение прекращается, если частота желудочков удовлетворительно снижается или систолическое артериальное давление <100 мм рт.

Внутривенный дигоксин, который не так эффективен, как бета-адреноблокаторы, используется с осторожностью и только у пациентов с фибрилляцией предсердий и систолической дисфункцией левого желудочка. Обычно дигоксину требуется не менее 2 часов для эффективного замедления сердечного ритма и в редких случаях он может усугубить ишемию у пациентов с недавно перенесенным острым коронарным синдромом.

Для пациентов без явной систолической дисфункции левого желудочка или задержки проводимости, проявляющейся широким комплексом QRS, блокаторы кальциевых каналов верапамил или дилтиазем могут использоваться для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы противопоказаны или если адекватный контроль частоты желудочков не достигается с помощью других препаратов. . Дилтиазем можно вводить в виде непрерывной внутривенной инфузии для контроля частоты сердечных сокращений в течение длительного времени.

Внутривенный амиодарон также может использоваться для лечения острой фибрилляции предсердий, особенно в условиях, когда внутривенная бета-блокада или блокада кальциевых каналов не подходят или противопоказаны (например, при низком артериальном давлении или активной астме).Из-за высокого риска рецидива фибрилляции предсердий у пациентов с острым инфарктом миокарда первоначальная стратегия кардиоверсии может быть нежелательной.

Если фибрилляция предсердий нарушает кровообращение (например, вызывает левожелудочковую недостаточность, гипотензию или боль в груди), выполняется срочная электрическая синхронизированная кардиоверсия. Если фибрилляция предсердий возвращается после кардиоверсии, следует рассмотреть возможность внутривенного введения амиодарона пациентам, которые продолжают испытывать симптомы (например, боль в груди) или остаются гемодинамически нарушенными.