Рестриктивные нарушения дыхания: Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакотомического болевого синдрома как фактор риска развития внутрибольничной пневмонии

Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакотомического болевого синдрома как фактор риска развития внутрибольничной пневмонии

В.Э. Хороненко, Д.С. Баскаков, А.С. Маланова, Е.А. Мандрыка, М.М. Шеметова

МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» МЗ РФ, Москва

Для корреспонденции: Маланова Анна Сергеевна, канд. мед. наук, младший научный сотрудник отдела анестезиологии и реанимации МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Хороненко В.Э., Баскаков Д.С., Маланова А.С., Мандрыка Е.А., Шеметова М.М. Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакотомического болевого синдрома как фактор риска развития внутрибольничной пневмонии. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:78–84. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-78-84

Реферат

Обоснование. Болевой синдром является наиболее частым осложнением торакотомии. Он не только причиняет дискомфорт больным, но и может стать причиной нарушения дыхательной функции.

Цель исследования. Анализ влияния постторакотомического болевого синдрома (ПТБС) на функцию внешнего дыхания онкологических пациентов, перенесших открытые оперативные вмешательства на легких.

Материалы и методы. В исследование включены 300 пациентов, которым выполнены обширные онкологические оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований легких. В зависимости от варианта анестезиологического пособия все исследуемые были рандомизированы на 3 сопоставимые группы: грудная эпидуральная анальгезия (ГЭА), n = 100; паравертебральная блокада (ПВБ), n = 100; межреберная блокада  (МРБ) n = 100. На 3-и сутки после операции осуществлялась оценка интенсивности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) и выполнялась спирометрия.

Результаты. Анализ интенсивности послеоперационного болевого синдрома показал превосходство эпидуральной анальгезии над другими методиками. У пациентов с болевым синдромом интенсивностью более 30 мм ВАШ показатели объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и экскурсии грудной клетки были значительно ниже, чем у больных с болевым синдромом до 30 мм ВАШ. Развитие болевого синдрома более 70 мм ВАШ приводило к значимому ухудшению показателей ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки относительно больных с ПТБС 31–70 мм ВАШ, что увеличивало риск инфекционных осложнений.

Заключение. Обеспечение оптимальной антиноцицептивной защиты в периоперационный период обеспечивает лучшие показатели функции внешнего дыхания и тем самым способствует снижению частоты бронхопульмональных осложнений. Методом выбора в торакальной хирургии является сочетанная общая анестезия с высокой грудной эпидуральной блокадой.

Ключевые слова: онкохирургия, постторакотомический болевой синдром, эпидуральная анестезия, паравертебральная блокада, межреберная блокада

Поступила: 15.11.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF

Введение

Болевой синдром является наиболее частым осложнением торакотомии, причиняющим дискомфорт больным в период после операции и вызывающим беспокойство не только у пациентов, но и у хирургов и анестезиологов-реаниматологов во всем мире [1]. Несмотря на все большее расширение знаний в области патофизиологии и фармакологии ноцицепции, постторакотомической болевой синдром (ПТБС) продолжает оставаться серьезной проблемой послеоперационного периода. Он способен привести к нарушению нормальной биомеханики дыхания,  гормональным и иммунным изменениям [2, 3]. Ограниченная подвижность грудной стенки, в свою очередь, способна привести к нарушению дренажной функции бронхов, формированию участков ателектазирования в легких и, как следствие, присоединению воспалительных осложнений в послеоперационный период [4].

Возможные источники болевой импульсации после торакальной хирургии многочисленны и включают в себя хирургический разрез, повреждение или раздражение межреберных нервов, воспаление в стенке грудной клетки, паренхимы легких и плевры. Присоединение нейропатического компонента боли на ранних этапах послеоперационного периода обусловливает развитие труднокупируемого болевого синдрома [5].

В последние годы для решения проблемы ПТБС использовались разнообразные подходы [6]. Были исследованы различные методики анестезии, проведена сравнительная оценка эффективности высокой грудной анестезии/анальгезии и паравертебральных блокад, межреберных и внутриплевральных блокад [7]. Изучен мультимодальный подход с комбинированным использованием опиоидов, региональных методов обезболивания и других системных противовоспалительных лекарственных средств [8]. Основным направлением для исследования в подобных работах являлась оценка интенсивности болевого синдрома в условиях использования того или иного метода анестезии и анальгезии. Изменения биомеханики дыхания, связанные с болевым синдромом, и развитие на этом фоне респираторных осложнений в большинстве работ не изучались достаточно подробно.

Таким образом, на сегодняшний день представляет определенный интерес оценка влияния ПТБС на показатели функции внешнего дыхания и, как следствие, на частоту развития послеоперационных респираторных инфекций. Особенно актуально данная проблема стоит в хирургии рака легкого [9]. Это обусловлено большим травматизмом онкохирургических вмешательств, значительной коморбидностью пациентов, необходимостью быстрой реабилитации для начала следующего этапа противоопухолевого лечения. Целью нашего исследования являлось определение значимости нарушений функции внешнего дыхания на фоне ПТБС для формирования послеоперационных внутрибольничных респираторных осложнений.

Методы исследования

В исследование включены 300 пациентов (203 мужчин, 97 женщин) в возрасте от 45 до 70 лет (средний возраст 57,87 ± 8,96 года), которым в условиях МНИОИ им. П.А. Герцена в период с 2014 по 2017 г. выполнены обширные онкологические оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований легких преимущественно II–III стадии или метастазов в легкие опухолей различных локализаций.

Критериями включения в исследование являлись:

• возраст > 45 лет;
• хирургический доступ — переднебоковая, заднебоковая торакотомия;
• объем оперативного вмешательства — лобэктомия, пневмонэктомия;
• отсутствие хронического болевого синдрома.

В зависимости от варианта анестезиологического пособия все исследуемые были рандомизированы на 3 сопоставимые группы: грудная эпидуральная анальгезия (ГЭА), n = 100; паравертебральная блокада (ПВБ), n = 100; межреберная блокада (МРБ), n = 100.

Пациентам всех групп за сутки до операции назначали антиконвульсант прегабалин 75 мг 2 раза в сутки per os. На ночь перед операцией пациенты получали диазепам 10 мг в/м. За 2 ч до операции больные принимали внутрь утреннюю дозу прегабалина (75 мг). Затем пациентам согласно программе рандомизации осуществлялся определенный вид анестезии. В группе ГЭА (n = 100) катетеризацию эпидурального пространства проводили на уровне Th5–Th6, с последующим проведением катетера в краниальном направлении на 4 см, затем выполнялась инфузия модифицированной смеси Бревика (ропивакаин 3 мкг/мл + фентанил 4 мкг/мл + адреналин 2 мкг/мл) со скоростью 5–15 мл/ч в течение операции. В послеоперационном периоде 1–2 сутки продолжалась дотация смеси Бревика, далее в профильном отделении переходили на 0,2% раствор наропина со скоростью 4–6 мл/ч в течение 5 суток. В группе ПВБ (n = 100) катетеризацию паравертебрального пространства (ПВП) производили с унилатеральной стороны под контролем УЗИ навигации, под местной инфильтрационной анестезией на уровне Th5–Th6 с установкой катетера. До операции в ПВП вводили: лидокаин 2% — 10 мл и смесь 0,3% раствора ропивакаина, фентанила (4 мкг/мл) и адреналина (2 мкг/мл) — 20 мл. В конце операции также болюсно вводили модифицированную смесь Бревика. В послеоперационный период пациенты получали в ПВП модифицированную смесь Бревика в течение 1–2 суток, со скоростью от 8 до 12 мл/ч, с 3-х суток: ропивакаин 0,2% со скоростью 8–12 мл/ч в течение 5 суток. В группе МРБ (n = 100) хирургической бригадой после удаления препарата и выполнения лимфаденэктомии пункционной иглой производилась блокада межреберья, через которое осуществлялся хирургический доступ, а также на одно межреберье выше и ниже. Вводили 30 мл 96% этилового спирта + 30 мл 0,5% раствора новокаина. В послеоперационном периоде при ярко выраженном болевом синдроме проводилось дополнительное введение местного анестетика (новокаина 0,5%) чрескожно.

Индукция анестезии во всех группах была стандартизована и включала в себя: фентанил 0,002 мг/кг, пропофол 2 мг/кг, кетамин 25 мг, миорелаксация — рокурония бромид 1,45 ± 0,15 мг/кг. Для поддержания анестезии применяли севофлуран 0,5–1,0 МАК и фентанил болюс- но по 0,05–0,1 мг в/в на травматичных этапах операции и по мере необходимости, ориентируясь на показатели гемодинамики. В конце операции всем пациентам вводили нефопам 20 мг в/м. В послеоперационный период согласно принципам мультимодальности послеоперационной анальгезии пациентам назначали прегабалин, нефопам, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). После операции при первом эпизоде появления боли пациенту в/м вводили 20 мг нефопама и производили оценку выраженности боли через 1 час. Если болевые ощущения усиливались или оставались на прежнем уровне, добавляли опиоидный анальгетик морфин 1% — 1 мл в/м. Морфин вводился как по требованию пациента, так и при оценке уровня боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) > 5 баллов.

Интраоперационно осуществлялся стандартный мониторинг показателей гемодинамики (АД, Ps, SaO2, ЭКГ), уровня анестезии (энтропия), нейромышечной проводимости (TOF watch).

Для оценки интенсивности ПТБС использовалась 100-миллиметровая ВАШ. Пациентам предлагалось оценить интенсивность боли на 3-и сутки после операции, выставив специальный бегунок в определенной точке шкалы. Оценивалась только интенсивность болевого синдрома при движении — максимально глубокий вдох, кашель. Расстоянию в миллиметрах от начала шкалы соответствовала интенсивность боли в баллах, крайние точки шкалы были определены как «нет боли» и «настолько сильно болит, насколько это возможно себе представить». Болевой синдром 1–30 мм по ВАШ считался легким, 31–70 мм — умеренным, более 70 мм — тяжелым [10–12].

Оценку функции внешнего дыхания (показатели- ЖЕЛ, ОФВ1) осуществляли с помощью спирометра, а также производили измерения объема грудной клетки на вдохе и на выдохе с помощью сантиметровой ленты до и после операции, накануне операции и на 3-й день после операции.

Оценивали частоту жалоб пациентов на одышку или чувство нехватки воздуха в покое и потребность в выполнении фиброоптических санаций трахеобронхиального дерева в первые 3 суток после операции на основе показателей газообмена капиллярной крови. Особое внимание было уделено регистрации фактов развития внутрибольничных пневмоний за время пребывания пациентов в стационаре по данным рентгенографии легких.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6.0 for Windows (StatSoft Inc., USA), достоверность разницы относительных величин оценивали с помощью χ2 (хи-квадрат), достоверность отличий среди абсолютных величин определяли с помощью U-критерия Манна—Уитни. Разницу величин признавали достоверной при p < 0,05.

Результаты

Согласно данным, представленным в табл. 1, пациенты в группах исследования не отличались по демографическим характеристикам, физическому статусу, объему проведенного хирургического лечения.

ГЭА — грудная эпидуральная анестезия; ИМТ — индекс массы тела; ЛЭ — лобэктомия; МРБ — межреберная блокада; ПВБ — паравертебраль- ная блокада; ПЭ – пневмонэктомия.

Анализ интенсивности послеоперационного болевого синдрома показал превосходство эпидуральной анальгезии над другими методиками (табл. 2). В группе ГЭА пациенты чаще сталкивались с легким болевым синдромом и реже с болевым синдромом средней интенсивности, чем пациенты в остальных группах исследования. Было выявлено, что в группе ПВБ пациенты достоверно чаще страдали от тяжелого ПТБС, чем в группе ГЭА. Однако в ходе работы не было получено достоверных отличий в интенсивности острого болевого синдрома между пациентами групп ПВБ и МРБ на 3-и сутки послеоперационного периода.

ГЭА — грудная эпидуральная анестезия; МРБ — межреберная блокада; ПВБ — паравертебральная блокада.

* — р < 0,05 относительно ПВБ; ~ — р < 0,05 относительно МРБ.

Анализ влияния интенсивности ПТБС на функцию внешнего дыхания среди всех пациентов исследования показал, что пациенты с менее выраженным болевым синдромом имели лучшие показатели респираторной функции, нежели пациенты с более значимой болью (табл. 3). Так, у пациентов с болевым синдромом интенсивностью более 30 мм (ВАШ) показатели ОФВ1, ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки были значительно ниже, чем у больных с легким болевым синдромом (до 30 мм ВАШ). Кроме того, развитие тяжелого (> 70 мм ВАШ) болевого синдрома приводило к значимому ухудшению показателей ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки относительно больных с умеренно выраженным ПТБС (31–70 мм ВАШ).

ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ЛЭ — лобэктомия; ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 с; ПТБС — постторакотомический болевой синдром; ПЭ — пневмонэктомия.

* — р < 0,05 относительно ПТБС 1–30 мм; ~ — р < 0,05 относительно ПТБС.

Полученные в ходе исследования данные говорят о прямой зависимости показателей спирометрии от выраженности ПТБС. Для оценки значимости влияния нарушений биомеханики дыхания на частоту послеоперационных осложнений был проведен анализ послеоперационных жалоб пациентов на одышку, необходимости санационных фибробронхоскопий, частоты нозокомиальных пневмоний (табл. 4). Было показано, что пациенты со снижением экскурсии грудной клетки до менее чем 2,9 см при лобэктомии и 2,5 см — при пневмонэктомии чаще жаловались на одышку, нуждались в санационных фибробронхоскопиях и страдали нозокомиальной пневмонией.

ЛЭ — лобэктомия; ПЭ – пневмонэктомия.

Обсуждение

Проведенное исследование показало высокую эффективность грудной эпидуральной блокады в предотвращении развития ПТБС. На 3-и сутки послеоперационного периода выраженность ПТБС на фоне эпидуральной анальгезии была наименьшей среди групп исследования, в то время как не было обнаружено достоверных отличий между группами паравертебральной и межреберной блокад.

Полученные данные достоверно говорят о высокой значимости болевого синдрома как фактора, ухудшающего вентиляционные показатели легких. У больных с более выраженным болевым синдромом отмечено более значимое снижение легочных объемов — ОФВ1, ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки. Нарушение вентиляции и невозможность осуществления полноценного кашлевого толчка, в свою очередь, препятствует нормальному пассажу мокроты и дренированию трахеобронхиального дерева, способствует развитию застойных явлений и формированию участков гиповентиляции, и, как следствие, развитию пневмонии [13]. В нашей работе удалось продемонстрировать, что снижение экскурсии грудной клетки формирует у пациентов беспокойство по поводу субъективного чувства нехватки воздуха. Больные со сниженной дыхательной экскурсией грудной клетки чаще нуждаются в санационной бронхоскопии, чаще подвержены внутрибольничной пневмонии.

Послеоперационным изменениям функции внешнего дыхания в торакальной хирургии уделяется весьма пристальное внимание. Причиной снижения дыхательных объемов, наряду с болью, могут быть предшествующие заболевания легких, утрата легочной паренхимы, травматические нарушения биомеханики, формирование зон ателектазирования, остаточная медикация [14, 15]. Рестрикция дыхания способна повлечь за собой артериальную десатурацию и гипоксемию, которые могут стать причиной ишемического повреждения миокарда и головного мозга у тяжелого контингента больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно в сочетании с постгеморрагическим синдромом [13].

Необходимо отметить, что возникшие в послеоперационный период изменения функции внешнего дыхания способны сохраняться у пациентов в течение нескольких лет, что обусловливает высокий риск развития инфекционных бронхопульмональных осложнений не только на этапе госпитализации, но и в поздний послеоперационный период [16, 17]. Использование высокой грудной эпидуральной блокады (согласно собственным данным и данным литературы) обеспечивает наиболее раннее и адекватное восстановление дыхательной функции в торакальной хирургии, тем самым снижая вероятность присоединения инфекционных бронхопульмональных осложнений [15, 18].

В нашей работе было показано, что в группе ПВБ пациенты чаще, чем в группе ГЭА страдали тяжелым болевым синдромом на 3-и сутки послеоперационного периода. Данный результат авторы связывают с тем, что на раннем этапе сбора материала исследования осуществлялось освоение методики ПВБ, и, возможно, часть продленных блокад изначально не была успешной. Наше заключение нашло косвенное подтверждение в литературе. Так, Lonnqvist P.A. et al. показали, что до 10 % ПВБ не проявляют значимой эффективности, что, вероятно, связано с техническими ошибками и трудностями при катетеризации ПВП [19].

Учитывая полученные результаты, регионарные блокады должны быть неотъемлемой частью в профилактике формирования ПТБС, в том числе для предупреждения развития дыхательных осложнений. ПВБ может служить адекватной альтернативой высокой грудной эпидуральной блокады у больных, которым последняя противопоказана или ее осуществление сопряжено с техническими трудностями катетеризации эпидурального пространства. Успешное выполнение продленной ПВБ требует специального оснащения и определенного опыта врача. При невозможности осуществления регионарных методик с целью профилактики ПТБС и связанных с ним дыхательных осложнений целесообразно использование межреберной невральной блокады.

Выводы

Обеспечение эффективной антиноцицептивной защиты в торакальной онкохирургии с использованием высокой грудной эпидуральной анестезии/анальгезии, НПВС, антиконвульсантов, антагонистов NMDA-рецепторов и опиоидных анальгетиков позволяет добиться лучших показателей функции внешнего дыхания в послеоперационный период и, как следствие, снижает риск развития послеоперационных респираторных осложнений.

Включение регионарных методик в мультимодальную схему обезболивания больных после торакотомии снижает риск развития ПТБС, связанных с ним нарушений функции дыхания и существенно улучшает качество жизни больных. Предлагаемый алгоритм может быть использован не только при торакотомии, но и при торакоскопических   вмешательствах.

Конфликт интересов.  Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Хороненко В.Э. — дизайн исследования и концепция; Маланова А.С. — набор пациентов и написание статьи; Баскаков Д.С. — написание статьи и статистическая обработка данных; Мандрыка Е.А. — обработка данных; Шеметова М.М. — помощь в наборе материала исследования.

ORCID авторов

Хороненко В.Э. — 0000-0001-8845-9913

Баскаков Д.С. — 0000-0003-4852-5749

Маланова А.С. — 0000-0003-4222-6959

Мандрыка Е.А. — 0000-0002-5899-4293

Шеметова М.М. — 0000-0003-0872-1825

Литература

1. Raveglia F., Rizzi A., Leporati A., et al. Analgesia in patients undergoing thoracotomy: epidural versus paravertebral technique. A randomized, double-blind, prospective study. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 147(1): 469–473. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2013.09.024
2. Amr Y.M., Yousef A.A., Alzeftawy A.E., et al. Effect of preincisional epidural fentanyl and bupivacaine on postthoracotomy pain and pulmonary function. Ann. Thorac. Surg. Thoracic. Surgery. 2010; 89(2): 381–385. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2009.10.060
3. Grider J.S., Mullet T.W., Saha S.P., et al. A randomized, double-blind trial comparing continuous thoracic epidural bupivacaine with and without opioid in contrast to a continuous paravertebral infusion of bupivacaine for postthoracotomy pain. Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2012; 26(1): 83–89. DOI: 10.1053/j.jvca.2011.09.003
4. Хороненко В.Э., Абузарова Г.Р., Маланова А.С. Профилактика хронического постторакотомического синдрома в онкохирургии. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2016; 10(4): 273–281. DOI: 10.18821/1993-6508-2016-10-4-273-281
5. [Khoronenko V.E., Abuzarova G.R., Malanova A.S. Prevention of chronic the postthoractomy pain syndrome in cancer surgery. Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroj boli. 2016; 10(4): 273–281. DOI: 10.18821/1993-6508-2016-10-4-273-281. (In Russ)] Steegers M.A., Snik D.M., Verhagen A.F., et al. Pregabalin reduces post-surgical pain after thoracotomy: a prospective, randomized, controlled trial. Surgery Today. 2014; 45(11): 1411–1416.
6. Raveglia F., Rizzi A., Leporati A., et al. Analgesia in patients undergoing thoracotomy: epidural versus paravertebral technique. A randomized, double-blind, prospective study. J. Thorac Cardiovasc. Surg. 2014; 147(1): 469–473. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2013.09.024.
7. Хороненко В.Э., Баскаков Д.С., Маланова А.С. и др. Сравнение эффективности регионарных блокад в профилактике постторакотомического болевого синдрома при открытых онкологических операциях на легких. Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(2) 157–161. DOI: 10.18821/0201-7563-2017-62-2-157-161.
8. [Khoronenko V.E., Baskakov D.S., Malanova A.S., et al. Comparison of the effectiveness of regional blockades in the prevention postthoracotomy pain in open cancer operations for lung. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2017; 62(2) 157–161. DOI: 10.18821/0201-7563-2017-62-2-157-161. (In Russ)].
9. Buchheit T., Pyati S. Efficacy and safety of ketamine in patients with complex regional pain syndrome: a systemic review. CNS Drugs. 2012; 26: 215–228. DOI: 10.2165/11595200-000000000-00000.
10. Хороненко В.Э., Абузарова Г.Р., Маланова А.С. и др. Способ профилактики постторакотомичекого болевого синдрома в онкохирургии. Патент РФ на изобретение № 0002619212/12.05.17. Доступно по: https://edrid.ru/rid/217.015.c873.html. Ссылка активна на 15.11.2018.
11. [Khoronenko V.E., Abuzarova G.R., Malanova A.S., Baskakov D.S., Aleksin A.A. Sposob profilaktiki posttorakotomichekogo bolevogo sindroma v onkoxirurgii. Patent Rus № 0002619212/12.05.17. Available from: https://edrid.ru/rid/217.015.c873.html. Accessed 15.11.2018. (In Russ)].
12. Bodian C.A., Freedman G., Hossain S., et al. The visual analog scale for pain: clinical significance in postoperative patients. Anesthesiology. 2001; 95(6): 1356–1361.
13. Kampe S., Geismann B., Weinreich G., et al. The Influence of Type of Anesthesia, Perioperative Pain, and Preoperative Health Status on Chronic Pain Six Months After Thoracotomy-A Prospective Cohort Study. Pain Med. 2017; 18(11): 2208–2213. DOI: 10.1093/pm/pnw230
14. Brulotte V., Ruel M.M., Lafontaine E., et al. Impact of pregabalin on the occurrence of postthoracotomy pain syndrome: a randomized trial. Reg. Anesth. Pain Med. 2015; 40(3): 262–269. DOI: 10.1097/AAP.0000000000000241
15. Rock P., Rich P.B. Postoperative pulmonary complications. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2003; 16(2): 123–131.
16. Ochroch E., Gottschalk A. Impact of acute pain and its management for thoracic surgical patients. Thorac Surg Clin. 2005; 15: 105–121.
17. Sabanathan S., Eng J., Mearns A. Alterations in respiratory mechanics following thoracotomy. J. R. Coll. Surg. Edinb. 1990; 35: 144–150.
18. Khoronenko V., Мalanova A., Baskakov D., et al. Influence of regional anesthesia component on the rate of chronic post-thoractomy pain syndrome in lung cancer patients. Eur. J. Anaesth. 2017; 34(55): 207.
19. Хороненко В.Э., Маланова А.С., Баскаков Д.С. и др. Применение регионарных и периферических блокад для профилактики хронического постатрокотомического болевого синдрома в онкохирургической практике. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017; 8: 58–63. DOI: 10.17116/hirurgia2017858–63
20. [Khoronenko V.E., Malanova A.S., Baskakov D.S., et al. Regional and peripheral blockades for prevention of chronic post-thoracotomy pain syndrome in oncosurgical practice. Xirurgiya. Zhurnal im. N.I.Pirogova. 2017; (8): 58–63. DOI: 10.17116/hirurgia2017858–63. (In Russ)]
21. Khoronenko V., Baskakov D., Leone M., Malanova A., et al. Influence of Regional Anesthesia on the Rate of Chronic Postthoracotomy Pain Synrome in Lung Cancer Patients. Annals of Thoracic and Cardiovascular Surgery.2018; 24(4): 180–186.
22. Lonnqvist P.A., MacKenzie J., Soni A.K., Conacher I.D. Paravertebral blockade: failure rate and complications. Anaesthesia.1995; 50(9): 813–5.

Нарушения функции внешнего дыхания при различных формах легочной патологии | Шустов

1. Чучалин А.Г., ред. Пульмонология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.

2. Харитонов М.А., Шустов С.Б., Куренкова И.Г., Кицышин В.П. Функция внешнего дыхания. Теория и практика. СПб: Нордмедиздат; 2013.

3. Рыжман Н.Н., Овчинников Ю.В., Халимов Ю.Ш. и др. Диагностика, лечение и профилактика внебольничных пневмоний тяжелого течения у военнослужащих: Методические рекомендации. СПб: ВМедА, 2014.

4. Keith M.C., Raghu G., Geert V.M. et al. An international ISHLT/ATS/ERS clinical practice guideline: diagnosis and management of bronchiolitis obliterans syndrome. Eur. Respir. J. 2014; 44 (6): 1479–1503. DOI: 10.1183/09031936.00107514.

5. Global strategy for asthma management and prevention (updated 2016). Доступно на: http://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/04/GINA-2016-main-report_tracked.pdf

6. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (updated 2016). Доступно на: http://goldcopd.org/global-strategy-diagnosis-management-prevention-copd-2016/

7. Илькович М.М., ред. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.

8. Robinson P.D., Latzin P., Verbanck S. et. al. Consensus statement for inert gas washout measurement using multiple- and single breath tests. Eur. Respir. J. 2013; 41 (3): 507–522. DOI: 10.1183/09031936.00069712.

9. Quanjer P.H., Stanojevic S., Cole T.J. Tim Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur. Respir. J. 2012; 40 (6): 1324–1343. DOI: 10.1183/09031936.00080312.

10. Чучалин А.Г., ред. Функциональная диагностика в пульмонологии: Практическое руководство. М.: Атмосфера; 2009.

11. Черняк А.В., Науменко Ж.К., Неклюдова Г.В. и др. Этапы исследования респираторной функции: пособие для врачей. М., 2005.

12. Zappala C.J., Latsi P.I., Nicholson A.G. et al. Marginal decline in forced vital capacity is associated with a poor outcome in idiopatic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2010; 35 (4): 830–836. DOI: 10.1183/09031936.00155108.

13. Robinson P.D., Goldman M.D., Gustafsson P.M. Inert gas washout: theoretical background and clinical utility in respiratory disease. Respiration. 2009; 78 (3): 339–355. DOI: 10.1159/000225373.

14. Stuart-Andrews C.R., Kelly V.J., Sands S.A. et al. Automated detection of the phase III slope during inert gas washout testing. J. Appl. Physiol. 2012; 112 (6): 1073–1081. DOI: 10.1152/japplphysiol.00372.2011.

15. Benedik P.S., Baun M.M., Keus L. et al. Effects of body position on resting lung volume in overweight and mildly to moderately obese subjects. Respir. Care. 2009; 54 (3): 334–339.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА КЛИНИЧЕСКИЙ ИСХОД У КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ | Пономарев

1. Пономарев Д. Н., Каменская О. В., Клинкова А. С. и др. Влияние синдрома бронхиальной обструкции на периоперационные характеристики у пациентов при аортокоронарном шунтировании: промежуточные результаты проспективного когортного исследования // Патология кровообращ. и кардиохирур. – 2015. – Т. 19, № 4. – С. 72–78.

2. Adabag A. S., Wassif H. S., Rice K. et al. Preoperative pulmonary function and mortality after cardiac surgery // Am. Heart J. – 2010. – № 159. – P. 691–697.

3. Ad N., Henry L., Halpin L. et al. The use of spirometry testing prior to cardiac surgery may impact the Society of Thoracic Surgeons risk prediction score: a prospective study in a cohort of patients at high risk for chronic lung disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2010. – № 139. – P. 686–691.

4. American Thoracic Society. Lung function testing: selection of reference values and interpretative strategies // Am. Rev. Respir. Dis. – 1991. – № 144 (5). – P. 1202–1218.

5. Anthonisen N. R., Connett J. E., Enright P. L. et al. Hospitalizations and mortality in the lung health study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2002. – № 166. – P. 333–339.

6. Body Plethysmography. 2001 Revision & Update. AARC Clinical Practice Guideline // Respir. Care. – 2001. – Vol. 5, № 46. – P. 506–513.

7. Buch P., Friberg J., Scharling H. et al. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study // Eur. Respir. J. – 2003. – № 21. – P. 1012–1016.

8. Calkins H., Kuck K. H., Cappato R. et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design // Europace. – 2012. – № 14. – P. 528–606.

9. Calverley P. M. A., Anderson J. A., Celli B. et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med. – 2007. – № 356. – P. 775–789.

10. Clough R. A., Leavitt B. J., Morton J. R. et al. The effect of comorbid illness on mortality outcomes in cardiac surgery // Arch. Surg. – 2002. – № 137. – P. 428–433.

11. Cooper B. G. An update on contraindications for lung function testing // Thorax. – 2011. – № 66. – P. 714–723.

12. Engström G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk relationship with inflammation-sensitive plasma proteins // Circulation. – 2002. – № 106. – P. 2555–2560.

13. Eriksson B., Lindberg A., Mullerova H. et al. Association of heart diseases with COPD and restrictive lung function – Results from a population survey // Respir. Med. – 2013. – № 107. – P. 98–106.

14. Fabbri L. M., Luppi F., Beghe B. et al. Complex chronic comorbidities of COPD // Eur. Respir. J. – 2008. – № 31. – P. 204–212.

15. Gan W. Q., Man S. F. P., Senthilselvan A. et al. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis // Thorax. – 2004. – № 59. – P. 574–580.

16. Gao D., Grunwald G. K., Rumsfeld J. S. et al. Variation in mortality risk factors with time after coronary artery bypass graft operation // Ann. Thorac. Surg. – 2003. – № 75. – P. 74–81.

17. Gracey D. R., Divertie M. B., Didier E. P. Preoperative pulmonary preparation of patients with chronic obstructive pulmonary disease: a prospective study // Chest. – 1979. – № 76. – P. 123–129.

18. Hawkins N. M., Virani S., Ceconi C. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: the challenges facing physicians and health services // Eur. Heart. J. – 2013. – № 34. – P. 2795–2803.

19. Johnson R. L. J. Gas exchange efficiency in congestive heart failure // Circulation. – 2000. – Vol. 24, № 101. – P. 2774–2776.

20. Johnson R. L J. Gas exchange efficiency in congestive heart failure II // Circulation. – 2001. – Vol. 7, № 103. – P. 916–918.

21. Jones P. W., Harding G., Berry P. et al. Development and first validation of the COPD Assessment Test // Eur. Respir. J. – 2009. – № 34. – P. 648–654.

22. Kang H., Bae B. S., Kim J. H. et al. The relationship between chronic atrial fibrillation and reduced pulmonary function in cases of preserved left ventricular systolic function // Korean Circ. J. – 2009. – № 39. – P. 372–377.

23. Kuralay E., Cingöz F., Kiliç S. et al. Supraventricular tachyarrythmia prophylaxis after coronary artery surgery in chronic obstructive pulmonary disease patients (early amiodarone prophylaxis trial) // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2004. – № 25. – P. 224–230.

24. Leavitt B. J., Ross C. S., Spence B. et al. Long-term survival of patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing coronary artery bypass surgery // Circulation. – 2006. – № 114. – P. 430–435.

25. Légaré J. F., Hirsch G. M., Buth K. J. et al. Preoperative prediction of prolonged mechanical ventilation following coronary artery bypass grafting // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2001. – № 20. – P. 930–936.

26. Levey A. S., Stevens L. A., Schmid C. H. et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate // Ann. Intern. Medt. – 2009. – № 150. – P. 604–612.

27. Lomivorotov V. V., Efremov S. M., Pokushalov E. A. et al. New-onset atrial fibrillation after cardiac surgery: pathophysiology, prophylaxis, and treatment // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2016. – Vol. 1, № 30. – P. 200–216.

28. MacLay J. D., MacNee W. Cardiovascular disease in COPD: mechanisms // Chest. – 2013. – № 143. – P. 798–807.

29. Mahler D. A., Wells C. K. Evaluation of clinical methods for rating dyspnea // Chest. – 1988. – № 93. – P. 580–586.

30. Manganas H., Lacasse Y., Bourgeois S. et al. Postoperative outcome after coronary artery bypass grafting in chronic obstructive pulmonary disease // Can. Respir. J. – 2007. – № 14. – P. 19–24.

31. Mannino D. M., Thorn D., Swensen A. et al. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD // Eur. Respir. J. – 2008. – № 32. – P. 962–969.

32. McAllister D. A., Wild S. H., MacLay J. D. et al. Forced expiratory volume in one second predicts length of stay and in-hospital mortality in patients undergoing cardiac surgery: a retrospective cohort study // PLoS One. – 2013. – № 8. – Р. e64565.

33. Medalion B., Katz M. G., Cohen A. J. et al. Long-term beneficial effect of coronary artery bypass grafting in patients with COPD // Chest. – 2004. – № 125. – P. 56–62.

34. Mehra R., Benjamin E. J., Shahar E. et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The sleep heart health study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2006. – № 173. – P. 910–916.

35. Michalopoulos A., Geroulanos S., Papadimitriou L. et al. Mild or moderate chronic obstructive pulmonary disease risk in elective coronary artery bypass grafting surgery // World J. Surg. – 2001. – № 25. – P. 1507–1511.

36. Miller M. R., Hankinson J., Brusasco V. et al. Standardisation of spirometry // Eur. Respir. J. – 2005. – № 26. – P. 319–338.

37. Montnemery P., Bengtsson P., Elliot A. et al. Prevalence of obstructive lung diseases and respiratory symptoms in relation to living environment and socio-economic group // Respir. Med. – 2001. – № 95. – P. 744–752.

38. Mullerova H., Agusti A., Erqou S. et al. Cardiovascular comorbidity in COPD: systematic literature review // Chest. – 2013. – № 44. – P. 1163–1178.

39. O’Boyle F., Mediratta N., Chalmers J. et al. Long-term survival of patients with pulmonary disease undergoing coronary artery bypass surgery // Eur. J. Cardiothoracic. Surg. – 2013. – № 43. – P. 697–703.

40. Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. et al. Interpretative strategies for lung function tests // Eur. Respir. J. – 2005. – № 26. – P. 948–968.

41. Roques F., Nashef S. A., Michel P. et al. Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of the EuroSCORE multinational database of 19030 patients // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1999. – № 15. – P. 813–816.

42. Saleh H. Z., Mohan K., Shaw M. et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease severity on surgical outcomes in patients undergoing non-emergent coronary artery bypass grafting // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2012. – № 42. – P. 108–113; discussion 113.

43. Samuels L. E., Kaufman M. S., Morris R. J. et al. Coronary artery bypass grafting in patients with COPD // Chest. – 1998. – № 113. – P. 878–882.

44. Spivack S. D., Shinozaki T., Albertini J. J. et al. Preoperative prediction of postoperative respiratory outcome. Coronary artery bypass grafting // Chest. – 1996. – № 109. – P. 1222–1230.

45. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1995. – № 152. – P. 1107–1136.

46. Stein M., Cassara E. L. Preoperative pulmonary evaluation and therapy for surgery patients // JAMA. – 1970. – № 211. – P. 787–790.

47. Terzano C., Romani S., Conti V. et al. Atrial fibrillation in the acute, hypercapnic exacerbations of COPD // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. – 2014. – № 18. – P. 2908–2917.

48. Terzano C., Conti V., Di Stefano F. et al. Comorbidity, hospitalization, and mortality in COPD: Results from a longitudinal study // Lung. – 2010. – № 188. – P. 321–329.

49. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. Third universal definition of myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. – 2012. – № 60. – P. 1581–1598.

50. Vestbo J., Hurd S. S., Agusti A. G. et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2013. – № 187. – P. 347–365.

51. Wannamethee S. G., Shaper A. G., Papacosta O. et al. Lung function and airway obstruction: associations with circulating markers of cardiac function and incident heart failure in older men-the British Regional Heart Study // Thorax. – 2016. – № 71. – P. 526–534.

52. Witte K. K., Clark A. L. Why does chronic heart failure cause breathlessness and fatigue? // Prog. Cardiovasc. Dis. – 2007. – № 49. – P. 366–384.

Функция внешнего дыхания (ФВД): методы исследования

Одним из методов оценки функции внешнего дыхания (ФВД) является спирометрия (спирогра́фия). Это исследование преследует несколько целей:

• 
  Выявить имеющиеся патологии

• 
  Контролировать состояние пациента

• 
  Дать оценку эффективности лечения

• 
  Обучить пациента техникам правильного дыхания

Проводить данное исследование можно как взрослым, так и детям. Существуют некоторые нюансы проведения этой процедуры для детей, о которых мы расскажем далее.

Когда следует пройти диагностику?

Спирометрическое обследование следует пройти в случае, если у вас наблюдаются следующие симптомы:

• 
  Кашель, в том числе хронический

• 
  Частые респираторные заболевания

• 
  Приступы удушья

• 
  Одышка как при физических нагрузках, так и в спокойном состоянии (при отсутствии патологий сердечно-сосудистой системы)

• 
  Хронический ринит

• 
  Болевые ощущения в грудной клетке

Также необходимо проводить эту процедуру, если:

• 
  Вы курите долгое время

• 
  На работе вы постоянно взаимодействуете с пылью или лакокрасочными материалами  

• 
  У вас бронхиальная астма и нужно оценить ее степень тяжести 

• 
  Нужно установить степень трудоспособности

• 
  Требуется контроль за рядом заболеваний, например, за сердечной недостаточностью, если получаете бронхолитики

• 
  Необходимо пройти медицинский осмотр перед хирургическом вмешательством

Противопоказания

• 
  Недавняя операция на органах зрения, грудной клетки или брюшной полости

• 
  Инфаркт или инсульт в течение последних 3-х месяцев

• 
  Пневмоторакс

• 
  Высокое артериальное давление

• 
  Эпилепсия 

• 
  Психические заболевания

• 
  Любая форма туберкулеза

• 
  И некоторые другие

Методика проведения

Для проведения измерений используют специальный прибор – спирометр. Его функциональная часть состоит из мундштука, воздухопроводящей трубки и датчика.  Прибор фиксирует объем и скорость воздуха, который заходит и выходит из легких. Все показатели рассчитывает компьютер, в который уже занесены данные о возрасте, росте, весе и поле пациента. Все данные обрабатываются врачом по окончании исследования.

Алгоритм проведения обследования следующий:

• 
  Необходимо удобно сесть или встать

• 
  На трубку надевается специальный мундштук, после чего она помещается в полость рта

• 
  На носу закрепляется специальный зажим

• 
  Доктор просит пациента дышать определенным образом в трубку

• 
  Спирограф во время процедуры сам анализирует данные и строит графики 

Дышать просят несколько раз, чтобы компьютер рассчитал лучшее значение и свести к минимуму погрешность.

Существует процедура с использованием бронхолитика (проба с бронхолитиком).  Она помогает оценить степень обструкции бронхов, отличить астму от ХОБЛ, точно установить стадию  развития патологии, оценить эффективность лечения.

Как готовиться к процедуре

• 
  Не принимать антигистаминные препараты за 48 часов

• 
  Не курить за 2 часа 

• 
  Отказаться от напитков и препаратов с кофеином за 8 часов 

• 
  Откажитесь от  алкогольных напитков за несколько суток

• 
  Исключить физические нагрузки

• 
  Убрать губную помаду

• 
  Перед процедурой снять галстук и расстегнуть воротник, чтобы ничего не мешало свободному дыханию

• 
  Не нужно волноваться

Выполнение рекомендаций очень важно, поскольку тщательная подготовка обеспечит максимально точные результаты. Следствием некорректного выполнения правил подготовки может стать высокая погрешность измерения и, как следствие, плохие результаты.

Какие ощущения могут возникнуть во время процедуры?

Во время спирографии неприятных ощущений нет, это безопасно и безболезненно. 

Если процедура проводится с бронхолитическим средством, может наблюдаться легкий тремор и учащенное сердцебиение. Эти симптомы временные и быстро проходят, они не опасны для здоровья. 

Какие показатели фиксируются в процессе исследования

Как проводится спирометрия для детей

Исследование функций внешнего дыхания для детей проводится с пятилетнего возраста. Проводить это обследование в более раннем возрасте не рекомендуется, поскольку у детей строение дыхательной системы имеет свои особенности и велика вероятность получения недостоверных данных.

Дети старше 5 лет могут проходить исследование практические как взрослые, за исключением некоторых психологических нюансов. Для того, чтобы ребенок правильно выполнял все рекомендации врача во время процедуры, применяются различные игровые подходы. Ребенку предлагают задуть свечи на праздничном торте или надуть большой воздушный шар на экране монитора.

В течение всего исследования с ребенком рядом находится врач, который следит за правильностью выполнения всех действий, а затем дает заключение.

Частота проведения процедуры

Независимо от возраста, пола и сферы деятельности рекомендуется проходить диагностику функции внешнего дыхания (ФВД) хотя бы раз в год. Даже если вы не замечаете симптомов каких-либо заболеваний, это не значит, что процедура будет неполезна. Ряд заболеваний, например, бронхиальная астма или обструктивные заболевания легких могут развиваться в течение долгого времени. Поэтому лучше узнать о них на ранней стадии, когда возможно быстро их вылечить.

В случае, если вы знаете о своих проблемах со здоровьем, периодичность данной процедуры устанавливает лечащий врач индивидуально в каждом конкретном случае. Общие рекомендации следующие:

• 
  Если заболевание находится в ремиссии – минимум 2 раза в год

• 
  Перед назначением лечения нарушений ФВД

• 
  Через 14 дней после начала лечения

• 
  Периодически в течение курса приема лекарств для корректировки лечения

Бывают ли ошибки в результатах?

Компьютерная программа, с помощью которой определяются результаты, считает и обрабатывает данные быстро и без ошибок. Единственное, что может стать причиной неточных результатов, – нарушение методик проведения исследования.

Поэтому очень важно в процессе выполнять все указания врача. Если специалист заподозрит неточности в результатах, он предложит пациенту пройти процедуру еще раз. 

В клинике «АллергоСити» вы можете пройти исследование функций внешнего дыхания (ФВД) на одном из лучших в Новосибирске оборудовании – спирографе экспертного класса. Весь процесс займет немного времени, а результаты проанализируют квалифицированные врачи с большим стажем работы.

Часто задаваемые вопросы

На вопросы, связанные с проведением спирометрии, отвечает специалист медицинского центра «АллергоСити» – врач пульмонолог, врач функциональной диагностики кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии ФПКи ППВ НГМУ Степанова Любовь Вадимовна.

1. Можно ли кушать перед процедурой или на ее нужно приходить натощак?



Нет необходимости приходить на процедуру натощак. Вы принимаете пищу в своем обычном режиме. Главное – не стоит переедать непосредственно перед спирометрией.

Это связано с тем, что если желудок будет полным, он может сдавить легкие. К тому же процесс переваривания пищи,  в частности ее движение по пищеводу, рефлекторно воздействуют на процесс дыхания, оно становится более частым. Все это может отразиться на результатах.

2. Почему спирометрия проводится только с 5 лет?




На это есть две основные причины:

• Во-первых, строение дыхательной системы у маленьких детей имеет свои особенности, поэтому сложно получить точный результат
• Во-вторых, детям до пяти лет, в силу психологических особенностей, сложно четко выполнять команды врача и регулировать свое дыхание

Оба этих фактора могут повлиять на результаты измерений. Поэтому, в целях получения максимально достоверной информации,  мы рекомендуем проводить исследование детям, начиная с 5 лет.

Данные веса и роста заносятся в компьютерную программу, которая по специальным формулам считает нормы функции внешнего дыхания. Все данные, которые мы получаем по результатам обследования, рассчитаны индивидуально для каждого пациента с учетом его параметров. 

Нарушения функции внешнего дыхания и их влияние на клинический исход у кардиохирургических пациентов Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Анестезиологическая и реаниматологическая помощь взрослым и детям Вестник анестезиологии и реаниматологии, Том 13 № 6, 2016

DOI 10.21292/2078-5658-2016-13-6-4-12

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА КЛИНИЧЕСКИЙ ИСХОД У КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

д. н. Пономарев, о. в. каменская, а. с. клинкова, и. ю. логинова, и. а. Корнилов, в. а. шмырев, в. в. ломиворотов

Фгбу «новосибирский нии патологии кровообращения им. акад. Е. н. мешалкина» мз рФ, г. новосибирск

Цель: изучить встречаемость и характеристики респираторных нарушений и их влияния на клиническое течение у пациентов при операциях коронарного шунтирования.

Материал. В проспективное когортное исследование было включено 454 пациента, которым планировалось коронарное шунтирование. Оценку функции внешнего дыхания выполняли перед операцией. Патологический респираторный паттерн определяли на основании объема форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ4) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Критерием обструктивного паттерна являлось соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,70, рестриктивного — комбинация ОФВ1/ФЖЕЛ > 0,70 и ФЖЕЛ < 80% от «должного». Результаты. Обструктивный и рестриктивный паттерны были выявлены у 72 (15,8%) и 50 (11,0%) пациентов соответственно. Из 133 пациентов со снижением функции внешнего дыхания только 26 имели диагноз хронической обструктивной болезни легких. Бронхиальная обструкция была связана с риском развития фибрилляции предсердий, увеличением длительности искусственной вентиляции легких и срока госпитализации.

Вывод. Продемонстрирована возможность улучшения клинических исходов у кардиохирургических пациентов путем диагностики респираторных нарушений, выявления групп риска и профилактики осложнений.

Ключевые слова: обструктивный паттерн, рестриктивный паттерн, функция внешнего дыхания, объем форсированного выдоха в 1-ю с, форсированная жизненная емкость легких, кардиохирургия.

DISORDERS OF EXTERNAL RESPIRATION AND THEIR IMPACT ON THE CLINICAL OUTCOME IN THE PATIENTS UNDERGOING CARDIAC SURGERY

d. n. ponomarev, o. v. kamenskaya, a. s. klinkova, i. yu. loginova, i. a. kornilov, v. a. shmyrev, v. v. lomivorotov

E. N. Meshalkin Research Institute of Blood circulation Pathology, Novosibirsk, Russia

Goal: to investigate the frequency and specific features of respiratory disorders and their impact on the clinical course in the patients having coronary artery bypass graft operation.

Materials. 454 patients expecting coronary artery bypass graft operation were enrolled into the prospective cohort study. External respiration function was evaluated prior to the surgery. Pathologic respiration patterns were assessed basing on forced expiratory volume per 1 second (FEVj) and forced vital lung capacity (FVLC). The pattern was evaluated as obstructive with the ratio of FEV1/FVLC < 0.70; and the restrictive pattern was the combination of FEV/FVLC> 0.70 and FVLC < 80% of «must».

Results. Obstructive and restrictive patterns were detected in 72 (15.8%) and 50 (11.0%) patients respectively. Out of 133 patients with compromised external respiration function chronic obstructive pulmonary disease was diagnosed only in 26 patients. Bronchial obstruction was related to the risk of auricular fibrillation, increase of duration of artificial pulmonary ventilation and prolonged hospital stay.

Conclusion. It has been demonstrated that it is possible to improve clinical outcomes in the patients undergoing cardiac surgery through diagnostics of respiratory disorders, detection of risk groups and prevention of complications.

Key words: obstructive pattern, restrictive pattern, external respiration pattern, forced expiratory volume per 1 second, forced vital lung capacity, cardiac surgery.

Сердечно-сосудистая патология зачастую сопровождается легочными заболеваниями, что может объясняться наличием общих факторов риска [14, 18, 37], взаимозависимостью органов [19, 20, 52], а также общими патофизиологическими механизмами [15]. Обструктивная и рестрик-тивная патология легких связана с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [10, 14, 28, 31, 38, 48]. Более того, было показано, что пациенты с обструктивными нарушениями чаще умирают от сердечно-сосудистых причин, чем от легочных проявлений [9]. Данная тенденция имеет особое значение в кардиохирургии, где до 21% пациентов имеют хроническую об-структивную болезнь легких (ХОБЛ) [39], которая характеризуется бронхиальной обструкцией, не

являющейся обратимой [50]. Основным показателем, характеризующим бронхиальную обструкцию, является объем форсированного выдоха в 1-ю с (ОФВ1). Продемонстрировано, что данный показатель связан с частотой послеоперационных осложнений, таких, например, как нарушения ритма [23], и летальностью [2, 32, 39, 43]. Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) помогает ре-классифицировать диагноз легочной патологии в 31% [2] — 39% [3] случаев, указывая на значительную недооценку тяжести состояния пациентов [3]. Эти данные, а также тот факт, что оценка ФВД не входит в стандарт оказания помощи в кардиохирургии, представляют собой потенциальную возможность улучшения качества оказываемой помощи и клинических исходов у пациентов.

Цель исследования: изучение встречаемости и характеристик респираторных нарушений (патологических паттернов) и их влияния на клиническое течение у пациентов при операциях коронарного шунтирования (КШ).

Материал и методы

С марта 2015 г. по август 2016 г. в настоящее проспективное когортное исследование было включено 454 пациента, которым планировалась операция КШ в ФГБУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е. Н. Мешалкина» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Дизайн исследования был одобрен локальным этическим комитетом, перед включением все пациенты предоставляли письменное информированное согласие на участие в исследовании. Единственным критерием включения являлась планируемая операция КШ. Критериями исключения служили: отказ от участия, противопоказания к оценке ФВД [6, 11], экстренный характер операции, острый период инфаркта миокарда и прогрессирующая стенокардия.

ФВД исследовали за день перед операцией с применением бодиплетизмографа (Master Screen, Erich Jaeger, Германия) в соответствии с международными стандартами [36, 45]. Кроме того, измеряли сатурацию артериальной крови кислородом с применением стандартной методики пульсо-ксиметрии. При необходимости выполняли тест на обратимость обструкции дыхательных путей с применением 400 мкг сальбутамола и ингалятора с дозирующим устройством. Исследовали абсолютные и «должные» (с учетом роста, массы тела и возраста пациента) показатели внешнего дыхания. Паттерн внешнего дыхания (обструктивный или рестриктивный) определяли на основании ОФВ1 и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Критерием обструктивного паттерна являлось соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,70, ре-стриктивного — комбинация ОФВ1/ФЖЕЛ > 0,70 и ФЖЕЛ < 80% от «должного» [4]. После выявления патологического паттерна его тяжесть определяли на основании ОФВ1 [40]. Первичной точкой исследования считалась частота встречаемости любого патологического респираторного паттерна.

Для последующего анализа были собраны следующие данные: демографические характеристики, индекс массы тела, информация о курении (никогда, в прошлом, в настоящем), функциональный класс хронической сердечной недостаточности (по классификации New York Heart Association), функциональный класс стенокардии напряжения (по классификации Canadian Cardiovascular Society), наличие артериальной гипертензии, диабета, периферической артериопатии, нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, ХОБЛ, астмы, фибрилляции предсердий (ФП) в анамнезе, хронической болезни почек, предыдущей ангиопластики коронарных ар-

терий, инфаркта миокарда в анамнезе. Количество баллов по логистической шкале БигоЗСОКБ II [41] и клиренс креатинина [26] были рассчитаны для всех пациентов. Фракцию выброса левого желудочка рассчитывали по методу Тейхольца. Интраопера-ционные показатели включали: характер операции (изолированное КШ или с выполнением дополнительных вмешательств, вид дополнительного вмешательства), использование искусственного кровообращения, количество выполненных дистальных анастомозов, количество использованных внутренних грудных артерий, длительность искусственного кровообращения (если использовали), окклюзии аорты (если применяли), использование баллона для внутриаортальной контрпульсации или других методов вспомогательного кровообращения.

В качестве вторичных точек изучали следующие события: сердечная недостаточность (более 2 инотропных препаратов в течение более 48 ч или необходимость во внутриаортальной баллонной контрпульсации), ФП (отсутствие Р-волн на фоне нерегулярных желудочковых сокращений на электрокардиограмме [8, 27]), инфаркт миокарда [49], плеврит (плевральный выпот, нуждающийся в хирургическом вмешательстве), почечная недостаточность (необходимость в эфферентной терапии). Кроме того, были приведены послеоперационные характеристики: длительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в часах, продолжительность нахождения в реанимации (в днях), продолжительность госпитализации (в днях). Тридцатидневная смертность определялась как смерть от любой причины в течение 30 дней после операции, включая день операции. У выписанных пациентов клинический статус устанавливали посредством телефонного звонка пациенту либо лицу, указанному в информированном согласии, через 30 дней после операции.

Стандартное послеоперационное ведение включало запись ЭКГ ежедневно после операции.

Пациенты, имеющие ХОБЛ в анамнезе, продолжали соответствующую терапию в течение всего периода госпитализации, в остальном их лечение осуществлялось по усмотрению лечащего врача и в соответствии с принятыми в институте стандартами. Индукцию в наркоз осуществляли с применением фентанила (3-8 мкг/кг), пропофола (1-3 мг/кг) и пипекурония бромида (0,1 мг/кг). Общую анестезию поддерживали севофлураном (1-3 об. %), болюсы фентанила, пропофола и пипекурония бромида использовали по необходимости. Искусственное кровообращение применяли в режиме нормотермии (назофарингеальная температура выше 35,5°С) и непульсирующего кровотока — 2,4-2,8 л/(мин • м-2). Операции на работающем сердце выполняли с применением различных стабилизаторов миокарда.

Статистический анализ

Непрерывные количественные переменные представлены как среднее ± стандартное отклонение

либо как среднее и (в скобках) соответствующий 95%-ный доверительный интервал (ДИ), дискретные величины представлены как медиана и (в скобках) межквартильный интервал. Качественные признаки приведены как абсолютное значение и (в скобках) доля либо абсолютное значение и (в скобках) доля и соответствующий 95%-ный ДИ. Зависимости между непрерывными количественными переменными исследовали с применением линейной регрессии, результаты представлены как коэффициент регрессии и (в скобках) соответствующий 95%-ный ДИ, в случае дискретных переменных использовали корреляцию Спирмена, результаты представлены как коэффициент корреляции и (в скобках) 95%-ный ДИ. Бинарную логистическую регрессию применяли для выявления предикторов в отношении признаков, имеющих две категории. Ординарную логистическую регрессию использовали для выявления предикторов степени тяжести легочной патологии. Результаты всех логистических регрессионных моделей представлены как отношение шансов (ОШ) и (в скобках) соответствующий 95%-ный ДИ. Для формулировки многофакторных регрессионных моделей использовали методику ручного пошагового включения переменных с точкой отсечки уровня значимости, равной 0,20. Во всех остальных случаях статистическую значимость устанавливали при вероятности ошибки первого типа менее 5%. Тест Стьюдента для несвязанных выборок применяли для сравнения двух непрерывных количественных переменных. Для сравнения двух дискретных величин использовали тест Манна — Уитни. Для сравнения качественных признаков применяли точный тест Фишера. Все анализы выполняли с применением языка статистического программирования И.

Результаты

Из 501 пациента (все соответствовали критериям включения/исключения) 41 не был включен в исследование по организационным причинам (конфликтующие процедуры, позднее поступление), 3 пациентам лечение было ограничено эн-доваскулярным вмешательством и 1 пациент был помещен в список ожидания трансплантации сердца (рис.).

Таким образом, в исследование было включено 454 пациента, их исходные характеристики представлены в табл. 1. Средний возраст составил 63 года, 82% — мужчины. Фибрилляцию предсердий в анамнезе имели 11,5% пациентов. У большинства пациентов (96,2%) утром в день операции был зафиксирован синусовый ритм. Из 31 пациента с диагнозом ХОБЛ с помощью оценки ФВД обструктивный паттерн дыхания был выявлен у 22 (70,9%), рестрик-тивный — у 4 (12,9%) пациентов (рис.). У 5 (16,1%) пациентов с ХОБЛ снижения ФВД не обнаружено. В то же время у 107 (23,4%) пациентов без ХОБЛ выявлены патологические респираторные паттер-

Рассмотрено на предмет включения: 501

Включено

Пациенты без ХОБЛ: 423

Респираторный паттерн

• нормальный: 316

• обструктивный: 61

• рестриктивный: 46

Рис. Распределение пациентов в исследовании. ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких Fig. Distribution of patients within the study. COPD — chronic obstructive pulmonary disease

ны. Из табл. 2 следует, что наиболее встречаемым патологическим респираторным паттерном являлся обструктивный, зарегистрированный в 15,8% случаев. Рестриктивный тип нарушения был выявлен в 11,0% случаев. Эти данные вместе с 5 случаями неподтвержденной легочной патологии указывают на то, что оценка ФВД помогает впервые выявить или не подтвердить наличие легочной патологии у 24,7% пациентов. Независимыми предикторами об-структивного паттерна являлись возраст, мужской пол, курение (как в настоящем, так и в прошлом) и ХОБЛ. Факторами риска легочной рестрикции служили астма, индекс массы тела и периферическая артериопатия. Последующий логистический регрессионный анализ показал, что степень тяжести легочной патологии (т. е. риск более высокой степени тяжести по сравнению с любой более низкой) связан с возрастом (ОШ 1,05, 95%-ный ДИ 1,02-1,08, p < 0,01), мужским полом (ОШ 2,74, 95%-ный ДИ 1,36-5,94, p < 0,01), курением (ОШ 1,84, 95%-ный ДИ 1,16-2,95, p = 0,01) и астмой (ОШ 4,47, 95%-ный ДИ 1,06-16,76, p = 0,03).

Периоперационные характеристики представлены в табл. 3. Изолированное КШ выполнено в 85,9% случаев. Наиболее частыми одномоментными вмешательствами были пластика аневризмы левого желудочка (4,2%) и радиочастотная абляция предсердий (3,7%). Искусственное кровообращение применяли в 83,7% случаев, его средняя продолжительность составила 61 мин. Медиана длительности ИВЛ составила 5 ч, частота продленной ИВЛ (т. е. более 24 ч) — 2,2%. Обструктивный респираторный паттерн был достоверно связан с увеличением длительности ИВЛ в среднем на 16 ч (95%-ный ДИ 2-31 ч, p = 0,02) по сравнению с нормой. Данных, подтверждающих связь рестриктив-ного паттерна с длительностью ИВЛ, не обнаружено. Периоперационный период был осложнен острой сердечной недостаточностью в 13% случаев,

Не включено в исследование

• организационные причины:41

• эндоваскулярное лечение: 5

• список ожидания: 1

: 454

Пациенты с ХОБЛ: 31

Респираторный паттерн

• нормальный: 5

• обструктивный: 22

• рестриктивный: 4

Таблица 1. Исходные характеристики когорты (454 пациента). Количественные переменные представлены как среднее ± стандартное отклонение либо как медиана (межквартильный размах). Качественные переменные представлены как абсолютные и (в скобках) относительные значения

Table 1. Initial characteristics of the cohort (454 patients). Quantitative variables are given as the average ± standard deviation or the median (interquartile range). Qualitative variables are given as absolute figures and relative values (in brackets)

Возраст, лет 63 ± 8

Женщины 81 (17,8%)

Индекс массы тела, кг/м2 30 ± 5

ФК ХСН (NYHA) I II III IV 13 (2,9%)

165 (36,3%)

276 (60,8%)

0 (0,0%)

ФК СН (CCS) I II III IV 3 (0,6%)

87 (19,2%)

364 (80,2%)

0 (0,0%)

Фракция выброса ЛЖ, % 58 ± 10

Артериальная гипертензия 418 (92,1%)

Инфаркт миокарда в анамнезе 288 (63,4%)

Периферическая артериопатия 103 (22,7%)

Курение Никогда В прошлом В настоящем 233 (51,3%)

98 (21,6%)

123 (27,1%)

Хроническая обструктивная болезнь легких 31 (6,8%)

Астма 11 (2,4%)

Диабет 110 (24,2%)

Фибрилляция предсердий в анамнезе 52 (11,5%)

Синусовый ритм утром в день операции 437 (96,2%)

ОНМК в анамнезе 24 (5,3%)

Эндоваскулярное лечение ИБС в анамнезе 84 (18,5%)

Хроническая болезнь почек 73 (16,1%)

Расчетный клиренс креатинина, мл/мин [26] 72 ± 16

Логистический EuroSCORE II 1,3 (0,9; 1,9)

Примечание: ФК — функциональный класс; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; СН — стенокардия напряжения; NYHA — New York Heart Association; CCS — Canadian Cardiovascular Society; ЛЖ — левый желудочек; ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения; ИБС — ишемическая болезнь сердца.

Таблица 2. Результаты оценки функции внешнего дыхания. Количественные переменные представлены как среднее и (в скобках) соответствующий 95%-ный доверительный интервал (ДИ). Качественные переменные представлены как абсолютные и (в скобках) относительные значения и соответствующий 95%-ный ДИ

Table 2. Results of external respiration function evaluation. Quantitative variables are given as the average and the relevant 95% confidence interval (in brackets)(CI). Qualitative variables are given as absolute figures and relative values (in brackets) and the relevant 95% CI

Показатели Норма (n = 321) Обструкция (n = 72; 15,8%) Рестрикция (n = 50; 11,0%)

ОФВ,, л 3,0 (2,9-3,0) 2,5 (2,3-2,6) 2,2 (2,1-2,4)

ОФВЧ должное, % 102,9 (101,3-104,6) 84,6 (80,6-88,5) 75,9 (72,2-79,6)

ФЖЕЛ, л 3,7 (3,6-3,8) 3,9 (3,7-4,1) 2,7 (2,5-2,8)

ФЖЕЛ должное, % 101,5 (99,9-103,0) 103,1 (99,0-107,1) 71,7 (69,1-74,2)

ОФВ/ ФЖЕЛ 0,8 (0,8-0,8) 0,6 (0,6-0,7) 0,9 (0,8-0,9)

ОЕЛ, л 7,4 (6,8-8,0) 7,9 (7,4-8,4) 6,2 (5,9-6,5)

ОЕЛ должное, % 114,9 (112,0-117,8) 121,1 (115,7-128,6) 97,2 (92,4-101,9)

Тяжесть легочной патологии

Легкая — 50 (11,0; 8,3-14,3) 35 (7,7; 5,4-10,5)

Умеренная — 14 (3,1; 1,7-5,2) 8 (1,7; 0,7-3,4)

Умеренно тяжелая — 3 (0,6; 0,1-2,1) 4 (0,9; 0,2-2,2)

Тяжелая — 5 (1,1; 0,4-2,7) 3 (0,7; 0,1-1,9)

Сатурация, % 95,3 (95,2-95,5) 95,1 (94,6-95,5) 94,9 (94,4-95,4)

Примечание: ОФВ4 — объем форсированного выдоха в 1-ю с; ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких, ОЕЛ — общая емкость легких.

в 1 случае для ее лечения применяли веноартери-альную экстракорпоральную мембранную оксиге-нацию. В течение периода госпитализации эпизод ФП был зарегистрирован у 20,7% пациентов, в том числе впервые выявленная ФП возникла в 9,2% случаев. Смертность в течение нахождения в реанимации составила 5 (1,1%) случаев. Общая смертность в течение 30 дней после операции — 6 (1,3%) случаев, 2 пациента были потеряны для наблюдения.

Медиана длительности госпитализации составила 12 дней (табл. 4).

В ходе регрессионного анализа обнаружена достоверная связь между снижением ОФВ1 (с шагом 1 л) и риском развития ФП в послеоперационном периоде (ОШ 1,38, 95%-ный ДИ 1,01-1,90, p = 0,04), а также между ОФВ1 и длительностью госпитализации (коэффициент регрессии 1,23, 95%-ный ДИ 0,54-1,91,p < 0,001). Дальнейший анализ пока-

Таблица 3. Одно- и многофакторные анализы обструктивного и рестриктивного респираторных паттернов. Данные представлены в виде отношения шансов и (в скобках) 95%-ного доверительного интервала

Table 3. Single and multi-factorial analyses of obstructive and restrictive respiratory patterns. The data are presented as odds ratio and 95% confidence interval (in brackets)

Показатели Обструкция Рестрикция

однофакторный многофакторный однофакторный многофакторный

Возраст (+ 1 год) 1,03 (0,99-1,06) 1,05 (1,01-1,09)* 1,01 (0,97-1,05) —

Мужской пол 2,69 (1,21-7,15)* 2,27 (1,01-6,41)* 1,67 (0,74-4,50) —

Курение 2,25 (1,34-3,85)** 2,21 (1,23-4,09)** 0,97 (0,54-1,75) —

ХОБЛ 6,02 (2,80-12,9)** 4,70 (2,12-10,36)** 1,21 (0,35-3,28) —

Астма — — 4,93 (1,25-16,98)* 4,76 (1,18 -16,88)*

ИМТ (+1 кг/м2) 0,95 (0,90-1,01) — 1,06 (1,01-1,13)* 1,06 (1,01-1,13)*

Периферическая артериопатия 1,13 (0,59-2,08) — 1,90 (1,02-3,54)* 2,13 (1,10-4,04)*

ФП в анамнезе 1,00 (0,40-2,21) — 0,84 (0,28-2,05) —

ФВ ЛЖ (+1%) 0,99 (0,96-1,02) — 0,98 (0,95-1,01) —

Диабет 0,74 (0,36-1,40) — 1,72 (0,90-3,19) —

КК (+1 мл/мин) 1,00 (0,98-1,01) — 1,00 (0,98-1,02) —

ИМ в анамнезе 0,64 (0,37-1,10) — 1,13 (0,62-2,15) —

EuroSCORE II (+1 балл) 1,01 (0,79-1,23) — 1,12 (0,89-1,36) —

Примечание: ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких; ИМТ — индекс массы тела; ФП — фибрилляция предсердий; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; КК — клиренс креатинина; ИМ — инфаркт миокарда; *р < 0,05; **р < 0,01.

зал достоверную связь между эпизодом ФП после операции и увеличением длительности госпитализации в среднем на 2 дня (95%-ный ДИ 1-3 дня, р < 0,001). Предположили, что сниженный ОФВ1 связан с гипоксемией, одним из возможных триггеров ФП [6, 21, 33, 46], что было косвенно подтверждено слабой корреляцией между ОФВ1 и исходной сатурацией (коэффициент корреляции 0,12, 95%-ный ДИ 0,02-0,29, р = 0,02).

Обсуждение

Согласно полученным данным, встречаемость дыхательных нарушений в настоящем исследовании составляет 29,3%, несмотря на то, что только 6,8% пациентов имели диагноз ХОБЛ. Обструктив-ный паттерн был связан с длительностью ИВЛ, в то время как ОФВ1, характеризующий бронхиальную обструкцию, был связан с риском развития ФП и длительностью госпитализации.

Патология легких, такая как ХОБЛ, является важным фактором риска ИБС, сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти [12, 13, 24, 31, 33, 47]. Возможные механизмы включают системную воспалительную реакцию, оксидатив-ный стресс, гипоксию, дисбаланс протеазной и ан-типротеазной активностей и др. [28]. Сниженные ОФВ1 и ФЖЕЛ связаны с повышенным уровнем биохимических маркеров повреждения миокарда и риском развития сердечной недостаточности [51]. Эти результаты согласуются с данными, указывающими на более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых причин, чем от респираторных осложнений, у пациентов с ХОБЛ [5, 9]. В кардиохирургии

сопутствующая ХОБЛ связана с высокой частотой осложнений, более длительной госпитализацией и повышенной средне- и долгосрочной заболеваемостью и смертностью [1, 2, 32, 39, 42]. В то же время в некоторых исследованиях данная зависимость не подтверждена [30, 35, 44]. В одном из исследований было показано, что риск смерти, ассоциированный с ХОБЛ, зависит от сроков наблюдения: незначительный сразу после операции, он становится статистически значимым через месяц и удваивается через 3-4 мес. [16].

В настоящем исследовании легочная патология была впервые выявлена у 23,4% пациентов. Важным наблюдением представляется связь между ФВД и риском развития ФП в послеоперационном периоде. Для объяснения данной зависимости разными авторами высказывались гипотезы с вовлечением гипоксемии, легочной гипертензии и хронической воспалительной реакции кардиореспираторной системы [7, 22, 34], однако точный механизм еще предстоит установить. В данном исследовании более высокая частота впервые возникшей ФП у пациентов со сниженной ФВД может объяснить связь между ОФВ1 и длительностью госпитализации, так как лечение нарушений ритма у таких пациентов потребовало увеличения продолжительности госпитализации в среднем на 2 дня.

Кроме улучшения стратификации операционных рисков, предоперационная оценка ФВД может помочь улучшить клинические исходы в кардиохирургии путем оптимизации предоперационной подготовки (прекращение курения, гигиена дыхательных путей) [17, 25, 46], анестезии (применение методик регионарной анестезии, ранней экстуба-

Таблица 4. Периоперационные характеристики когорты (454 пациента). Количественные переменные представлены как среднее ± стандартное отклонение либо как медиана (межквартильный размах). Качественные переменные представлены как абсолютные и (в скобках) относительные значения (внутри соответствующей категории)

Table 4. Post-operative characteristics of the cohort (454 patients). Quantitative variables are given as the average ± standard deviation or the median (interquartile range). Qualitative variables are given as absolute figures and relative values (in brackets) (within the corresponding category)

Показатели Пациенты с патологическим паттерном, 133 (29,3%) Пациенты без патологического паттерна, 321 (70,7%) Р

Изолированное КШ 109 (81,9%) 281 (87,5%) 0,13

КШ + пластика аневризмы ЛЖ 7 (5,3%) 12 (3,6%) 0,30

КШ + РЧА 6 (4,5%) 11 (3,4%) 0,41

КШ + вмешательство на МК 1 (0,8%) 6 (1,9%) 0,68

КШ + другие вмешательства 10 (7,5%) 11 (3,4%) 0,08

Использование ИК 100 (75,2%) 280 (87,2%) 0,66

Длительность ИК, мин 51 ± 32 53 ± 44 0,55

Окклюзия аорты, мин 30 ± 21 32 ± 23 0,43

Использование ВАБК 2 (1,5%) 7 (2,2%) > 0,99

Количество дистальных анастомозов 3 (2; 3) 2 (2 3) 0,29

Количество анастомозов с ВГА 1 (1; 1) 1 (1 1) 0,68

Длительность ИВЛ, ч 6 (4; 10) 4 (4 6) 0,04

Продленная ИВЛ (> 24 ч) 2 (1,5%) 8 (2,5%) > 0,99

ФП после операции 26 (19,5%) 68 (21,2%) 0,79

Впервые выявленная ФП 20 (15,7%) 22 (8,0%) 0,02

Сердечная недостаточность 17 (12,8%) 42 (13,1%) 0,75

Плеврит 9 (6,8%) 29 (9,0%) 0,71

Кровотечение 2 (1,5%) 7 (2,2%) > 0,99

Инфаркт миокарда 1 (0,8%) 5 (1,6%) > 0,99

ПЗТ 0 (0,0%) 3 (0,9%) 0,56

Использование ЭКМО 0 (0,0%) 1 (0,3%) > 0,99

Нахождение в ОРИТ, дни 1 (1; 2) 1 (1; 2) 0,91

Госпитализация, дни 13 (10; 15) 11 (10; 14) 0,05

Смертность в ОРИТ 1 (0,8%) 4 (1,2%) > 0,99

30-дневная смертность 1 (0,8%) 5 (1,6%) > 0,99

Примечание: КШ — коронарное шунтирование; ЛЖ — левый желудочек; РЧА — радиочастотная абляция; МК -митральный клапан; ИК — искусственное кровообращение; ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация; ВГА — внутренняя грудная артерия; ИВЛ — искусственная вентиляция легких; ПЗТ — почечно-заместительная терапия; ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии.

ции), послеоперационного периода (неинвазивная ИВЛ, профилактика и лечение нарушений ритма). Тот факт, что протоколом исследования не было предусмотрено вмешательств в стандарты лечения на основании результатов оценки ФВД пациентов (лечение осуществлялось по усмотрению лечащего врача), нашел свое отражение в более длительных ИВЛ, частоте ФП и длительности госпитализации у пациентов с нарушениями ФВД. Эти данные указывают на необходимость более широкого применения оценки ФВД у пациентов в кардиохирургии для оптимизации их лечения и улучшения клинических исходов.

Сильные стороны настоящего исследования заключаются в его проспективном дизайне с высоким показателем вовлечения пациентов. Недостатки

включают относительно малый размер выборки, что могло повлиять на точность полученных показателей. Кроме того, период наблюдения ограничен 30 сут после операции, что требует осторожной интерпретации полученных данных.

В настоящем исследовании, включающем 454 пациента, оценка ФВД показала возможности для оптимизации тактики лечения и улучшения клинических исходов при кардиохирургических вмешательствах. Кроме того, насколько известно авторам, данное исследование является первым, выявившим предикторы патологических респираторных паттернов в кардиохирургии. Стратификация рисков, оптимизация стратегий лечения и профилактика осложнений на основании полученных данных заслуживают дальнейшего изучения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Пономарев Д. Н., Каменская О. В., Клинкова А. С. и др. Влияние синдрома бронхиальной обструкции на периоперационные характеристики у пациентов при аортокоронарном шунтировании: промежуточные результаты проспективного когортного исследования // Патология кровообращ. и кардиохирур. — 2015. — Т. 19, № 4. — С. 72-78.

2. Adabag A. S., Wassif H. S., Rice K. et al. Preoperative pulmonary function and mortality after cardiac surgery // Am. Heart J. — 2010. — № 159. — P. 691-697.

3. Ad N., Henry L., Halpin L. et al. The use of spirometry testing prior to cardiac surgery may impact the Society of Thoracic Surgeons risk prediction score: a prospective study in a cohort of patients at high risk for chronic lung disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2010. — № 139. — P. 686-691.

4. American Thoracic Society. Lung function testing: selection of reference values and interpretative strategies // Am. Rev. Respir. Dis. — 1991. — № 144 (5). -P. 1202-1218.

5. Anthonisen N. R., Connett J. E., Enright P. L. et al. Hospitalizations and mortality in the lung health study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2002. — № 166. -P. 333-339.

6. Body Plethysmography. 2001 Revision & Update. AARC Clinical Practice Guideline // Respir. Care. — 2001. — Vol. 5, № 46. — P. 506-513.

7. Buch P., Friberg J., Scharling H. et al. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study // Eur. Respir. J. — 2003. -№ 21. — P. 1012-1016.

8. Calkins H., Kuck K. H., Cappato R. et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design //

Europace. — 2012. — № 14. — P. 528-606.

9. Calverley P. M. A., Anderson J. A., Celli B. et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med. — 2007. — № 356. — P. 775-789.

10. Clough R. A., Leavitt B. J., Morton J. R. et al. The effect of comorbid illness on mortality outcomes in cardiac surgery // Arch. Surg. — 2002. — № 137. -P. 428-433.

11. Cooper B. G. An update on contraindications for lung function testing // Thorax. — 2011. — № 66. — P. 714-723.

12. Engstrom G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk relationship with inflammation-sensitive plasma proteins // Circulation. —

2002. — № 106. — P. 2555-2560.

13. Eriksson B., Lindberg A., Mullerova H. et al. Association of heart diseases with COPD and restrictive lung function — Results from a population survey // Respir. Med. — 2013. — № 107. — P. 98-106.

14. Fabbri L. M., Luppi F., Beghe B. et al. Complex chronic comorbidities of COPD // Eur. Respir. J. — 2008. — № 31. — P. 204-212.

15. Gan W. Q., Man S. F. P., Senthilselvan A. et al. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis // Thorax. — 2004. — № 59. — P. 574-580.

16. Gao D., Grunwald G. K., Rumsfeld J. S. et al. Variation in mortality risk factors with time after coronary artery bypass graft operation // Ann. Thorac. Surg. —

2003. — № 75. — P. 74-81.

17. Gracey D. R., Divertie M. B., Didier E. P. Preoperative pulmonary preparation of patients with chronic obstructive pulmonary disease: a prospective study // Chest. — 1979. — № 76. — P. 123-129.

18. Hawkins N. M., Virani S., Ceconi C. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: the challenges facing physicians and health services // Eur. Heart. J. — 2013. — № 34. — P. 2795-2803.

19. Johnson R. L. J. Gas exchange efficiency in congestive heart failure // Circulation. — 2000. — Vol. 24, № 101. — P. 2774-2776.

20. Johnson R. L J. Gas exchange efficiency in congestive heart failure II // Circulation. — 2001. — Vol. 7, № 103. — P. 916-918.

21. Jones P. W., Harding G., Berry P. et al. Development and first validation of the COPD Assessment Test // Eur. Respir. J. — 2009. — № 34. — P. 648-654.

22. Kang H., Bae B. S., Kim J. H. et al. The relationship between chronic atrial fibrillation and reduced pulmonary function in cases of preserved left ventricular systolic function // Korean Circ. S. et al. Supraventricular tachyarrythmia prophylaxis after coronary artery surgery in chronic obstructive pulmonary disease patients (early amiodarone prophylaxis trial) // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2004. —

№ 25. — P. 224-230.

REFERENCES

1. Ponomarev D.N., Kamenskaya O.V., Klinkova A.S. et al. Impact of bronchial obstructive syndrome on the peri-operative characteristics of patients undergoing coronary artery bypass graft: intermediate results of the prospective cohort study. Patolog. Krovoobrasch. i Kardiokhirur.., 2015, vol. 19, no. 4, pp. 72-78. (In Russ.)

2. Adabag A.S., Wassif H.S., Rice K. et al. Preoperative pulmonary function and mortality after cardiac surgery. Am. Heart J., 2010, no. 159, pp. 691-697.

3. Ad N., Henry L., Halpin L. et al. The use of spirometry testing prior to cardiac surgery may impact the Society of Thoracic Surgeons risk prediction score: a prospective study in a cohort of patients at high risk for chronic lung disease. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2010, no. 139, pp. 686-691.

4. American Thoracic Society. Lung function testing: selection of reference values and interpretative strategies. Am. Rev. Respir. Dis., 1991, no. 144 (5), pp. 1202-1218.

5. Anthonisen N.R., Connett J.E., Enright P.L. et al. Hospitalizations and mortality in the lung health study. Am. J. Respir Crit. Care Med., 2002, no. 166, pp. 333-339.

6. Body Plethysmography. 2001 Revision & Update. AARC Clinical Practice Guideline. Respir. Care, 2001, vol. 5, no. 46, pp. 506-513.

7. Buch P., Friberg J., Scharling H. et al. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study. Eur. Respir. J., 2003, no. 21, pp. 1012-1016.

8. Calkins H., Kuck K.H., Cappato R. et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design. Europace, 2012, no. 14, pp. 528-606.

9. Calverley P.M.A., Anderson J.A., Celli B. et al. Salmeterol and fluticasone pro-pionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med., 2007, no. 356, pp. 775-789.

10. Clough R.A., Leavitt B.J., Morton J.R. et al. The effect of comorbid illness on mortality outcomes in cardiac surgery. Arch. Surg., 2002, no. 137, pp. 428-433.

11. Cooper B.G. An update on contraindications for lung function testing. Thorax, 2011, no. 66, pp. 714-723.

12. Engström G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk relationship with inflammation-sensitive plasma proteins. Circulation, 2002, no. 106, pp. 2555-2560.

13. Eriksson B., Lindberg A., Mullerova H. et al. Association of heart diseases with COPD and restrictive lung function — Results from a population survey. Respir.

Med., 2013, no. 107, pp. 98-106.

14. Fabbri L.M., Luppi F., Beghe B. et al. Complex chronic comorbidities of COPD. Eur. Respir. J., 2008, no. 31, pp. 204-212.

15. Gan W.Q., Man S.F.P., Senthilselvan A. et al. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax, 2004, no. 59, pp. 574-580.

16. Gao D., Grunwald G.K., Rumsfeld J.S. et al. Variation in mortality risk factors with time after coronary artery bypass graft operation. Ann. Thorac. Surg., 2003, no. 75, pp. 74-81.

17. Gracey D.R., Divertie M.B., Didier E.P. Preoperative pulmonary preparation of patients with chronic obstructive pulmonary disease: a prospective study. Chest, 1979, no. 76, pp. 123-129.

18. Hawkins N.M., Virani S., Ceconi C. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: the challenges facing physicians and health services. Eur.

Heart J., 2013, no. 34, pp. 2795-2803.

19. Johnson R.L.J. Gas exchange efficiency in congestive heart failure. Circulation,

2000, vol. 24, no. 101, pp. 2774-2776.

20. Johnson R.L.J. Gas exchange efficiency in congestive heart failure II. Circulation,

2001, vol. 7, no. 103, pp. 916-918.

21. Jones P.W., Harding G., Berry P. et al. Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur. Respir. J., 2009, no. 34, pp. 648-654.

22. Kang H., Bae B.S., Kim J.H. et al. The relationship between chronic atrial fibrillation and reduced pulmonary function in cases of preserved left ventricular systolic function. Korean Circ. J., 2009, no. 39, pp. 372-377.

23. Kuralay E., Cingöz F., Kiliç S. et al. Supraventricular tachyarrythmia prophylaxis after coronary artery surgery in chronic obstructive pulmonary disease patients (early amiodarone prophylaxis trial). Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2004, no. 25, pp. 224-230.

24. Leavitt B. J., Ross C. S., Spence B. et al. Long-term survival of patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing coronary artery bypass

surgery // Circulation. — 2006. — № 114. — P. 430-435.

25. Legare J. F., Hirsch G. M., Buth K. J. et al. Preoperative prediction of prolonged mechanical ventilation following coronary artery bypass grafting // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2001. — № 20. — P. 930-936.

26. Levey A. S., Stevens L. A., Schmid C. H. et al. A new equation to estimate

glomerular filtration rate // Ann. Intern. Medt. — 2009. — № 150. — P. 604-612.

27. Lomivorotov V. V., Efremov S. M., Pokushalov E. A. et al. New-onset atrial fibrillation after cardiac surgery: pathophysiology, prophylaxis, and treatment // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. — 2016. — Vol. 1, № 30. — P. 200-216.

28. MacLay J. D., MacNee W. Cardiovascular disease in COPD: mechanisms // Chest. — 2013. — № 143. — P. 798-807.

29. Mahler D. A., Wells C. K. Evaluation of clinical methods for rating dyspnea // Chest. — 1988. — № 93. — P. 580-586.

30. Manganas H., Lacasse Y., Bourgeois S. et al. Postoperative outcome after coronary artery bypass grafting in chronic obstructive pulmonary disease // Can. Respir. J. — 2007. — № 14. — P. 19-24.

31. Mannino D. M., Thorn D., Swensen A. et al. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD // Eur. Respir. J. — 2008. — № 32. — P. 962-969.

32. McAllister D. A., Wild S. H., MacLay J. D. et al. Forced expiratory volume in one second predicts length of stay and in-hospital mortality in patients undergoing cardiac surgery: a retrospective cohort study // PLoS One. — 2013. -№ 8. — P. e64565.

33. Medalion B., Katz M. G., Cohen A. J. et al. Long-term beneficial effect of coronary artery bypass grafting in patients with COPD // Chest. — 2004. —

№ 125. — P. 56-62.

34. Mehra R., Benjamin E. J., Shahar E. et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The sleep heart health study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2006. — № 173. — P. 910-916.

35. Michalopoulos A., Geroulanos S., Papadimitriou L. et al. Mild or moderate chronic obstructive pulmonary disease risk in elective coronary artery bypass grafting surgery // World J. Surg. — 2001. — № 25. — P. 1507-1511.

36. Miller M. R., Hankinson J., Brusasco V. et al. Standardisation of spirometry // Eur. Respir. J. — 2005. — № 26. — P. 319-338.

37. Montnemery P., Bengtsson P., Elliot A. et al. Prevalence of obstructive lung diseases and respiratory symptoms in relation to living environment and socio-economic group // Respir. Med. — 2001. — № 95. — P. 744-752.

38. Mullerova H., Agusti A., Erqou S. et al. Cardiovascular comorbidity in COPD: systematic literature review // Chest. — 2013. — № 44. — P. 1163-1178.

39. O’Boyle F., Mediratta N., Chalmers J. et al. Long-term survival of patients with pulmonary disease undergoing coronary artery bypass surgery // Eur. J. Cardiothoracic. Surg. — 2013. — № 43. — P. 697-703.

40. Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. et al. Interpretative strategies for lung function tests // Eur. Respir. J. — 2005. — № 26. — P. 948-968.

41. Roques F., Nashef S. A., Michel P. et al. Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of the EuroSCORE multinational database of 19030 patients // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1999. — № 15. — P. 813-816.

42. Saleh H. Z., Mohan K., Shaw M. et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease severity on surgical outcomes in patients undergoing non-emergent coronary artery bypass grafting // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2012. — № 42. -P. 108-113; discussion 113.

43. Samuels L. E., Kaufman M. S., Morris R. J. et al. Coronary artery bypass grafting in patients with COPD // Chest. — 1998. — № 113. — P. 878-882.

44. Spivack S. D., Shinozaki T., Albertini J. J. et al. Preoperative prediction of postoperative respiratory outcome. Coronary artery bypass grafting // Chest. -1996. — № 109. — P. 1222-1230.

45. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1995. — № 152. — P. 1107-1136.

46. Stein M., Cassara E. L. Preoperative pulmonary evaluation and therapy for surgery patients // JAMA. — 1970. — № 211. — P. 787-790.

47. Terzano C., Romani S., Conti V. et al. Atrial fibrillation in the acute, hypercapnic exacerbations of COPD // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2014. — № 18. -P. 2908-2917.

48. Terzano C., Conti V., Di Stefano F. et al. Comorbidity, hospitalization, and mortality in COPD: Results from a longitudinal study // Lung. — 2010. — № 188. -P. 321-329.

24. Leavitt B.J., Ross C.S., Spence B. et al. Long-term survival of patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing coronary artery bypass surgery. Circulation, 2006, no. 114, pp. 430-435.

25. Légaré J.F., Hirsch G.M., Buth K.J. et al. Preoperative prediction of prolonged mechanical ventilation following coronary artery bypass grafting. Eur. J. Car-diothorac. Surg., 2001, no. 20, pp. 930-936.

26. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann. Intern. Medt., 2009, no. 150, pp. 604-612.

27. Lomivorotov V.V., Efremov S.M., Pokushalov EA. et al. New-onset atrial fibrillation after cardiac surgery: pathophysiology, prophylaxis, and treatment. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth., 2016, vol. 1, no. 30, pp. 200-216.

28. MacLay J.D., MacNee W. Cardiovascular disease in COPD: mechanisms. Chest, 2013, no. 143, pp. 798-807.

29. Mahler D.A., Wells C.K. Evaluation of clinical methods for rating dyspnea. Chest, 1988, no. 93, pp. 580-586.

30. Manganas H., Lacasse Y., Bourgeois S. et al. Postoperative outcome after coronary artery bypass grafting in chronic obstructive pulmonary disease. Can. Respir. J., 2007, no. 14, pp. 19-24.

31. Mannino D.M., Thorn D., Swensen A. et al. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD. Eur. Respir. J., 2008, no. 32, pp. 962-969.

32. McAllister D.A., Wild S.H., MacLay J.D. et al. Forced expiratory volume in one second predicts length of stay and in-hospital mortality in patients undergoing cardiac surgery: a retrospective cohort study. PLoS One, 2013, no. 8, p. e64565.

33. Medalion B., Katz M.G., Cohen A.J. et al. Long-term beneficial effect of coronary artery bypass grafting in patients with COPD. Chest, 2004, no. 125, pp. 56-62.

34. Mehra R., Benjamin E.J., Shahar E. et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The sleep heart health study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2006, no. 173, pp. 910-916.

35. Michalopoulos A., Geroulanos S., Papadimitriou L. et al. Mild or moderate chronic obstructive pulmonary disease risk in elective coronary artery bypass grafting surgery. World J. Surg., 2001, no. 25, pp. 1507-1511.

36. Miller M.R., Hankinson J., Brusasco V. et al. Standardisation of spirometry. Eur. Respir. J., 2005, no. 26, pp. 319-338.

37. Montnemery P., Bengtsson P., Elliot A. et al. Prevalence of obstructive lung diseases and respiratory symptoms in relation to living environment and socio-economic group. Respir. Med., 2001, no. 95, pp. 744-752.

38. Mullerova H., Agusti A., Erqou S. et al. Cardiovascular comorbidity in COPD: systematic literature review. Chest, 2013, no. 44, pp. 1163-1178.

39. O’Boyle F., Mediratta N., Chalmers J. et al. Long-term survival of patients with pulmonary disease undergoing coronary artery bypass surgery. Eur. J. Cardiothoracic. Surg., 2013, no. 43, pp. 697-703.

40. Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur. Respir. J., 2005, no. 26, pp. 948-968.

41. Roques F., Nashef S.A., Michel P. et al. Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of the EuroSCORE multinational database of 19030 patients. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999, no. 15, pp. 813-816.

42. Saleh H.Z., Mohan K., Shaw M. et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease severity on surgical outcomes in patients undergoing non-emergent coronary artery bypass grafting. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2012, no. 42, pp. 108-113; discussion 113.

43. Samuels L.E., Kaufman M.S., Morris R.J. et al. Coronary artery bypass grafting in patients with COPD. Chest, 1998, no. 113, pp. 878-882.

44. Spivack S.D., Shinozaki T., Albertini J.J. et al. Preoperative prediction of postoperative respiratory outcome. Coronary artery bypass grafting. Chest, 1996, no. 109, pp. 1222-1230.

45. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society. Am.

J. Respir. Crit. Care Med., 1995, no. 152, pp. 1107-1136.

46. Stein M., Cassara E.L. Preoperative pulmonary evaluation and therapy for surgery patients. JAMA, 1970, no. 211, pp. 787-790.

47. Terzano C., Romani S., Conti V. et al. Atrial fibrillation in the acute, hyper-capnic exacerbations of COPD. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., 2014, no. 18, pp. 2908-2917.

48. Terzano C., Conti V., Di Stefano F. et al. Comorbidity, hospitalization, and mortality in COPD: Results from a longitudinal study. Lung, 2010, no. 188, pp. 321-329.

49. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. Third universal definition of myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2012. — № 60. — P. 1581-1598.

50. Vestbo J., Hurd S. S., Agusti A. G. et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2013. — № 187. -P. 347-365.

51. Wannamethee S. G., Shaper A. G., Papacosta O. et al. Lung function and airway obstruction: associations with circulating markers of cardiac function and incident heart failure in older men-the British Regional Heart Study // Thorax. -2016. — № 71. — P. 526-534.

52. Witte K. K., Clark A. L. Why does chronic heart failure cause breathlessness and fatigue? // Prog. Cardiovasc. Dis. — 2007. — № 49. — P. 366-384.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е. Н. Мешалкина» МЗ РФ, 630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, д. 15.

Пономарев Дмитрий Николаевич

кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог. E-mail: [email protected]

Каменская Оксана Васильевна

доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник Центра анестезиологии и реаниматологии. Email: [email protected]

Клинкова Ася Станиславовна

кандидат биологических наук, научный сотрудник Центра анестезиологии и реаниматологии. E-mail: [email protected]

Логинова Ирина Юрьевна

старший научный сотрудник Центра анестезиологии

и реаниматологии.

E-mail: [email protected]

Корнилов Игорь Анатольевич

кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог. E-mail: [email protected]

Шмырев Владимир Анатольевич

кандидат медицинских наук,

заведующий отделением анестезиологии-реанимации. E-mail: [email protected]

Ломиворотов Владимир Владимирович

доктор медицинских наук, руководитель Центра анестезиологии и реаниматологии. E-mail: vv [email protected]

49. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Third universal definition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 2012, no. 60, pp. 1581-1598.

50. Vestbo J., Hurd S.S., Agusti A.G. et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2013, no. 187, pp. 347-365.

51. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Papacosta O. et al. Lung function and airway obstruction: associations with circulating markers of cardiac function and incident heart failure in older men-the British Regional Heart Study. Thorax, 2016, no. 71, pp. 526-534.

52. Witte K.K., Clark A.L. Why does chronic heart failure cause breathlessness and fatigue? Prog. Cardiovasc. Dis., 2007, no. 49, pp. 366-384.

FOR CORRESPONDENCE:

E.N. Meshalkin Research Institute of Blood Circulation Pathology,

15, Rechkunovskaya St., Novosibirsk, 630055

Dmitry N. Ponomarev

Candidate of Medical Sciences, Anesthesiologist and Intensive Care Physician. E-mail: [email protected]

Oksana V. Kamenskaya

Doctor of Medical Sciences, Senior Researcher of Anesthesiology and Intensive Care Center. Email: [email protected]

Asya S. Klinkova

Candidate of Biological Sciences, Researcher of Anesthesiology and Intensive Care Center. E-mail: [email protected]

Irina Yu. Loginova

Senior Researcher of Anesthesiology and Intensive Care Center. E-mail: [email protected]

Igor A. Kornilov

Candidate of Medical Sciences, Anesthesiologist and Intensive Care Physician. E-mail: [email protected]

Vladimir A. Shmyrev

Candidate of Medical Sciences, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department. E-mail: [email protected]

Vladimir V. Lomivorotov

Doctor of Medical Sciences, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department. E-mail: vv [email protected]

Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакотомического болевого синдрома как фактор риска развития внутрибольничной пневмонии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакото-мического болевого синдрома как фактор риска развития внутрибольничной пневмонии

В.Э. Хороненко, Д.С. Баскаков, А.С. Маланова, Е.А. Мандрыка, М.М. Шеметова

МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦрадиологии» МЗ РФ, Москва

Обоснование. Болевой синдром является наиболее частым осложнением торакотомии. Он не только причиняет дискомфорт больным, но и может стать причиной нарушения дыхательной функции.

Цель исследования. Анализ влияния постторакото-мического болевого синдрома (ПТБС) на функцию внешнего дыхания онкологических пациентов, перенесших открытые оперативные вмешательства на легких.

Материалы и методы. В исследование включены 300 пациентов, которым выполнены обширные онкологические оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований легких. В зависимости от варианта анестезиологического пособия все исследуемые были рандомизированы на 3 сопоставимые группы: грудная эпидуральная анальгезия (ГЭА), n = 100; паравер-тебральная блокада (ПВБ), n = 100; межреберная блокада (МРБ) n = 100. На 3-и сутки после операции осуществлялась оценка интенсивности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) и выполнялась спирометрия.

Результаты. Анализ интенсивности послеоперационного болевого синдрома показал превосходство эпи-дуральной анальгезии над другими методиками. У пациентов с болевым синдромом интенсивностью более 30 мм ВАШ показатели объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и экскурсии грудной клетки были значительно ниже, чем у больных с болевым синдромом до 30 мм ВАШ. Развитие болевого синдрома более 70 мм ВАШ приводило к значимому ухудшению показателей ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки относительно больных с ПТБС 31-70 мм ВАШ, что увеличивало риск инфекционных осложнений.

Заключение. Обеспечение оптимальной антиноци-цептивной защиты в периоперационный период обеспечивает лучшие показатели функции внешнего дыхания и тем самым способствует снижению частоты бронхо-пульмональных осложнений. Методом выбора в торакальной хирургии является сочетанная общая анестезия с высокой грудной эпидуральной блокадой.

Post-thoracotomy pain syndrome as a risk factor for the development of nosocomial pneumonia

V.E. Khoronenko, D.S. Baskakov, A.S. Malanova, E.A. Mandryka, M.M. Shemetova

Herzen Moscow Research Oncology Institute, the branch of National Medical Research Radiological Center, Ministry of Health of Russia, Moscow

Background. Pain syndrome is the most common complication of thoracotomy. It is the main reason of discomfort in postoperative period and could impair respiratory function.

The aim of the study. The aim of our study was to analyze the effect of PTPS on pulmonary function and postoperative pneumonia rate in patients underwent open surgery on the lung cancer.

Methods. 300 patients were included in the study operated on in our clinic for lung cancer via thoracotomy approach. All patients were randomly assigned to 3 comparable groups according to the method of anesthesia: thoracic epidural analgesia (HEA), n = 100; paravertebral block (PVB), n = 100; intercostal block (IRB), n = 100. On the 3rd day after the operation, the intensity of the pain syndrome was evaluated by VAS and spirometry was performed.

Results. Analysis of the intensity of postoperative pain syndrome showed the superiority of epidural analgesia over other techniques. In patients with pain syndrome with an intensity of more than 30 mm VAS, the FEV1, VC, and chest excursions were significantly lower than in patients with pain up to 30 mm VAS. The development of pain syndrome of more than 70 mm of VAS led to a significant deterioration in VC rate and chest excursion if compare to patients with AHD 31-70 mm of VAS, which increases the risk of infectious complications.

Conclusion. An optimal antinociceptive protection in the perioperative period improves respiratory function and helps to reduce pulmonary complications rate. The method of choice in open thoracic surgery for lung cancer is a combined general anesthesia with a high thoracic epidural block.

Ключевые слова:

онкохирургия, постторакотомический болевой синдром, эпидуральная анестезия, паравертебральная блокада, межреберная блокада

u Для корреспонденции: Маланова Анна Сергеевна, канд. мед. наук, младший научный сотрудник отдела анестезиологии и реанимации МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва; e-mail: [email protected]

Keywords:

oncosurgery, post-thoracotomy pain syndrome, epidural, paravertebral block, intercostal block, postoperative pneumonia

u For correspondence: Anna S. Malanova, PhD, Junior Researcher, Department of Anaesthesiology and Resuscitation, Moscow P.A. Herzen — a branch of the Federal Research Center for Radiology Research Center of the Ministry of Health of Russia, Moscow; e-mail: [email protected]

В’ Для цитирования: Хороненко В.Э., Баскаков Д.С., Мала-нова А.С., Мандрыка Е.А., Шеметова М.М. Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакотомического болевого синдрома как фактор риска развития внутриболь-ничной пневмонии. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:78-84.

B For citation: Khoronenko VE, Baskakov DS, Malanova AS, Mandryka EA, Shemetova MM. Post-thoracotomy pain syndrome as a risk factor for the development of nosocomial pneumonia. Alexander Saltanov Intensive Care Herald. 2019;1:78-84.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-78-84

Введение

Болевой синдром является наиболее частым осложнением торакотомии, причиняющим дискомфорт больным в период после операции и вызывающим беспокойство не только у пациентов, но и у хирургов и анестезиологов-реаниматологов во всем мире [1]. Несмотря на все большее расширение знаний в области патофизиологии и фармакологии ноцицепции, пост-торакотомической болевой синдром (ПТБС) продолжает оставаться серьезной проблемой послеоперационного периода. Он способен привести к нарушению нормальной биомеханики дыхания, гормональным и иммунным изменениям [2, 3]. Ограниченная подвижность грудной стенки, в свою очередь, способна привести к нарушению дренажной функции бронхов, формированию участков ателектазирования в легких и, как следствие, присоединению воспалительных осложнений в послеоперационный период [4].

Возможные источники болевой импульсации после торакальной хирургии многочисленны и включают в себя хирургический разрез, повреждение или раздражение межреберных нервов, воспаление в стенке грудной клетки, паренхимы легких и плевры. Присоединение нейропатического компонента боли на ранних этапах послеоперационного периода обусловливает развитие труднокупируемого болевого синдрома [5].

В последние годы для решения проблемы ПТБС использовались разнообразные подходы [6]. Были исследованы различные методики анестезии, проведена сравнительная оценка эффективности высокой грудной анестезии/анальгезии и паравертебральных блокад, межреберных и внутриплевральных блокад [7]. Изучен

мультимодальный подход с комбинированным использованием опиоидов, региональных методов обезболивания и других системных противовоспалительных лекарственных средств [8]. Основным направлением для исследования в подобных работах являлась оценка интенсивности болевого синдрома в условиях использования того или иного метода анестезии и анальгезии. Изменения биомеханики дыхания, связанные с болевым синдромом, и развитие на этом фоне респираторных осложнений в большинстве работ не изучались достаточно подробно.

Таким образом, на сегодняшний день представляет определенный интерес оценка влияния ПТБС на показатели функции внешнего дыхания и, как следствие, на частоту развития послеоперационных респираторных инфекций. Особенно актуально данная проблема стоит в хирургии рака легкого [9]. Это обусловлено большим травматизмом онкохирургических вмешательств, значительной коморбидностью пациентов, необходимостью быстрой реабилитации для начала следующего этапа противоопухолевого лечения. Целью нашего исследования являлось определение значимости нарушений функции внешнего дыхания на фоне ПТБС для формирования послеоперационных внутрибольничных респираторных осложнений.

Методы исследования

В исследование включены 300 пациентов (203 мужчин, 97 женщин) в возрасте от 45 до 70 лет (средний возраст 57,87 ± 8,96 года), которым в условиях МНИОИ

им. П.А. Герцена в период с 2014 по 2017 г. выполнены обширные онкологические оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований легких преимущественно II-III стадии или метастазов в легкие опухолей различных локализаций.

Критериями включения в исследование являлись:

■ возраст > 45 лет;

■ хирургический доступ — переднебоковая, за-днебоковая торакотомия;

■ объем оперативного вмешательства — лобэкто-мия, пневмонэктомия;

■ отсутствие хронического болевого синдрома.

В зависимости от варианта анестезиологического пособия все исследуемые были рандомизирова-ны на 3 сопоставимые группы: грудная эпидуральная анальгезия (ГЭА), n = 100; паравертебральная блокада (ПВБ), n = 100; межреберная блокада (МРБ), n = 100.

Пациентам всех групп за сутки до операции назначали антиконвульсант прегабалин 75 мг 2 раза в сутки per os. На ночь перед операцией пациенты получали диа-зепам 10 мг в/м. За 2 ч до операции больные принимали внутрь утреннюю дозу прегабалина (75 мг). Затем пациентам согласно программе рандомизации осуществлялся определенный вид анестезии. В группе ГЭА (n = 100) катетеризацию эпидурального пространства проводили на уровне Th5-Th6, с последующим проведением катетера в краниальном направлении на 4 см, затем выполнялась инфузия модифицированной смеси Бревика (ропивакаин 3 мкг/мл + фентанил 4 мкг/мл + адреналин 2 мкг/мл) со скоростью 5-15 мл/ч в течение операции. В послеоперационном периоде 1-2 сутки продолжалась дотация смеси Бревика, далее в профильном отделении переходили на 0,2% раствор наропина со скоростью 4-6 мл/ч в течение 5 суток. В группе ПВБ (n = 100) катетеризацию паравертебрального пространства (ПВП) производили с унилатеральной стороны под контролем УЗИ навигации, под местной инфильтра-ционной анестезией на уровне Th5-Th6 с установкой катетера. До операции в ПВП вводили: лидокаин 2% — 10 мл и смесь 0,3% раствора ропивакаина, фентанила (4 мкг/мл) и адреналина (2 мкг/мл) — 20 мл. В конце операции также болюсно вводили модифицированную смесь Бревика. В послеоперационный период пациенты получали в ПВП модифицированную смесь Бреви-ка в течение 1-2 суток, со скоростью от 8 до 12 мл/ч, с 3-х суток: ропивакаин 0,2% со скоростью 8-12 мл/ч в течение 5 суток. В группе МРБ (n = 100) хирургической бригадой после удаления препарата и выполнения лимфаденэктомии пункционной иглой производилась блокада межреберья, через которое осуществлялся хирургический доступ, а также на одно межреберье выше и ниже. Вводили 30 мл 96% этилового спирта + 30 мл 0,5% раствора новокаина. В послеоперационном периоде при ярко выраженном болевом синдроме проводилось дополнительное введение местного анестетика (новокаина 0,5%) чрескожно.

Индукция анестезии во всех группах была стандартизована и включала в себя: фентанил 0,002 мг/кг, пропо-фол 2 мг/кг, кетамин 25 мг, миорелаксация — рокурония бромид 1,45 ± 0,15 мг/кг. Для поддержания анестезии применяли севофлуран 0,5-1,0 МАК и фентанил болюс-но по 0,05-0,1 мг в/в на травматичных этапах операции и по мере необходимости, ориентируясь на показатели гемодинамики. В конце операции всем пациентам вводили нефопам 20 мг в/м. В послеоперационный период согласно принципам мультимодальности послеоперационной анальгезии пациентам назначали прега-балин, нефопам, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). После операции при первом эпизоде появления боли пациенту в/м вводили 20 мг нефопама и производили оценку выраженности боли через 1 час. Если болевые ощущения усиливались или оставались на прежнем уровне, добавляли опиоидный анальгетик морфин 1% — 1 мл в/м. Морфин вводился как по требованию пациента, так и при оценке уровня боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) > 5 баллов.

Интраоперационно осуществлялся стандартный мониторинг показателей гемодинамики (АД, Ps, SaO2, ЭКГ), уровня анестезии (энтропия), нейромы-шечной проводимости (TOF watch).

Для оценки интенсивности ПТБС использовалась 100-миллиметровая ВАШ. Пациентам предлагалось оценить интенсивность боли на 3-и сутки после операции, выставив специальный бегунок в определенной точке шкалы. Оценивалась только интенсивность болевого синдрома при движении — максимально глубокий вдох, кашель. Расстоянию в миллиметрах от начала шкалы соответствовала интенсивность боли в баллах, крайние точки шкалы были определены как «нет боли» и «настолько сильно болит, насколько это возможно себе представить». Болевой синдром 1-30 мм по ВАШ считался легким, 31-70 мм — умеренным, более 70 мм — тяжелым [10-12].

Оценку функции внешнего дыхания (показатели-ЖЕЛ, ОФВ1) осуществляли с помощью спирометра, а также производили измерения объема грудной клетки на вдохе и на выдохе с помощью сантиметровой ленты до и после операции, накануне операции и на 3-й день после операции.

Оценивали частоту жалоб пациентов на одышку или чувство нехватки воздуха в покое и потребность в выполнении фиброоптических санаций трахеобронхиального дерева в первые 3 суток после операции на основе показателей газообмена капиллярной крови. Особое внимание было уделено регистрации фактов развития внутри-больничных пневмоний за время пребывания пациентов в стационаре по данным рентгенографии легких.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6.0 for Windows (StatSoft Inc., USA), достоверность разницы относительных величин оценивали с помощью х2 (хи-квадрат), достоверность отличий среди абсолютных величин

Таблица 1. Характеристика исследуемых групп пациентов

Группы

ГЭА (n = 100) ПВБ (n = 100) МРБ (n = 100)

Возраст, годы 55,57 ± 8,54 57,76 ± 9,09 55,29 ± 9,87

Пол м/ж 68/32 65/35 70/30

ИМТ, кг/м2 26,85 ± 1,08 26,58 ± 3,93 26,65 ± 3,71

Оценка физического состояния по ASA (I/II/II) 10/56/34 8/70/22 12/44/34

Характер вмешательств, ПЭ/ЛЭ 20/80 18/82 15/85

Продолжительность операции, ч 3,5 ± 0,95 3,3 ± 1,03 3,4 ± 1,0

Кровопотеря, мл 380 ± 105,7 354 ± 113,5 339 ± 145,2

ГЭА — грудная эпидуральная анестезия; ИМТ — индекс массы тела; ЛЭ — лобэктомия; МРБ — межреберная блокада; ПВБ — паравертебраль-ная блокада; ПЭ — пневмонэктомия.

Таблица 2. Оценка выраженности болевого синдрома на 3-и сутки по визуально-аналоговой шкале (динамический компонент)

Визуально- 1-30 мм аналоговая (количество шкала/ группы пациентов) 31-70 мм (количество пациентов) 71 мм и более (количество пациентов)

ГЭА (n = 100) 63*~ 35*~ 2*

ПВБ (n = 100) 32 56 12

МРБ (n = 100) 43 50 7

ГЭА — грудная эпидуральная анестезия; МРБ — межреберная блокада; ПВБ — паравертебральная блокада.

* — р < 0,05 относительно ПВБ;—р < 0,05 относительно МРБ.

определяли с помощью и-критерия Манна—Уитни. Разницу величин признавали достоверной прир < 0,05.

Результаты

Согласно данным, представленным в табл. 1, пациенты в группах исследования не отличались по демографическим характеристикам, физическому статусу, объему проведенного хирургического лечения.

Анализ интенсивности послеоперационного болевого синдрома показал превосходство эпидуральной анальгезии над другими методиками (табл. 2). В группе ГЭА пациенты чаще сталкивались с легким болевым синдромом и реже с болевым синдромом средней интенсивности, чем пациенты в остальных группах исследования. Было выявлено, что в группе ПВБ пациенты достоверно чаще страдали от тяжелого ПТБС, чем

в группе ГЭА. Однако в ходе работы не было получено достоверных отличий в интенсивности острого болевого синдрома между пациентами групп ПВБ и МРБ на 3-и сутки послеоперационного периода.

Анализ влияния интенсивности ПТБС на функцию внешнего дыхания среди всех пациентов исследования показал, что пациенты с менее выраженным болевым синдромом имели лучшие показатели респираторной функции, нежели пациенты с более значимой болью (табл. 3). Так, у пациентов с болевым синдромом интенсивностью более 30 мм (ВАШ) показатели ОФВ1, ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки были значительно ниже, чем у больных с легким болевым синдромом (до 30 мм ВАШ). Кроме того, развитие тяжелого (> 70 мм ВАШ) болевого синдрома приводило к значимому ухудшению показателей ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки относительно больных с умеренно выраженным ПТБС (31-70 мм ВАШ).

Полученные в ходе исследования данные говорят о прямой зависимости показателей спирометрии от выраженности ПТБС. Для оценки значимости влияния нарушений биомеханики дыхания на частоту послеоперационных осложнений был проведен анализ послеоперационных жалоб пациентов на одышку, необходимости санационных фибробронхоскопий, частоты нозокомиальных пневмоний (табл. 4). Было показано, что пациенты со снижением экскурсии грудной клетки до менее чем 2,9 см при лобэктомии и 2,5 см — при пневмонэктомии чаще жаловались на одышку, нуждались в санационных фибробронхоскопиях и страдали нозокомиальной пневмонией.

Обсуждение

Проведенное исследование показало высокую эффективность грудной эпидуральной блокады в предотвра-

Таблица 3. Показатели функции внешнего дыхания в зависимости от интенсивности постторакотомического болевого синдрома

Интенсивность ПТБС (n = 300)

1-30 мм (n = 138)

31-70 мм (n = 141)

от 71 мм

(n = 21)

ОФВ1 (ЛЭ/ ПЭ)

Экскурсия ЖЕЛ (ЛЭ/ПЭ) грудной клетки, см (ЛЭ/ПЭ)

1,88 ± 0,6/ 1,65 ± 0,4

2,0 ± 0,6/ 1,51 ± 0,3

1,59 ± 0,4*/ 1,41 ± 0,4*

1,72 ± 0,4*/ 1,45 ± 0,4

1,52 ± 0,8*/ 1,16 ± 0,3*

1,48 ± 0,3*~/ 1,36 ± 0,3

3,6 ± 1,4/ 2,8 ± 1,0

2,9 ± 1,2*/ 2,6 ± 1,0

2,1 ± 0,8*~/ 1,8 ± 0,9*

Таблица 4. Респираторные нарушения

послеоперационного периода

Экскурсия грудной клетки (см)

Событие ЛЭ ПЭ > 2,9 см > 2,5 см ЛЭ ПЭ < 2,9 см < 2,5 см Р

n = 257 n = 43

Субъективное 20 8 0,02

чувство нехват-

ки воздуха

Санационные 42 13 0,03

фиброброн-

хоскопии

Нозокомиаль- 11 5 0,047

ные пневмонии

ЛЭ — лобэктомия; ПЭ — пневмонэктомия.

ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ЛЭ — лобэктомия; ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 с; ПТБС — постторакотомический болевой синдром; ПЭ — пневмонэктомия.

* — р < 0,05 относительно ПТБС 1-30 мм;—р < 0,05 относительно

ПТБС.

щении развития ПТБС. На 3-и сутки послеоперационного периода выраженность ПТБС на фоне эпидуральной анальгезии была наименьшей среди групп исследования, в то время как не было обнаружено достоверных отличий между группами паравертебральной и межреберной блокад.

Полученные данные достоверно говорят о высокой значимости болевого синдрома как фактора, ухудшающего вентиляционные показатели легких. У больных с более выраженным болевым синдромом отмечено более значимое снижение легочных объемов — ОФВ1, ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки. Нарушение вентиляции и невозможность осуществления полноценного кашлевого толчка, в свою очередь, препятствует нормальному пассажу мокроты и дренированию тра-хеобронхиального дерева, способствует развитию застойных явлений и формированию участков гиповен-тиляции, и, как следствие, развитию пневмонии [13]. В нашей работе удалось продемонстрировать, что снижение экскурсии грудной клетки формирует у пациентов беспокойство по поводу субъективного чувства нехватки воздуха. Больные со сниженной дыхательной экскурсией грудной клетки чаще нуждаются в санаци-онной бронхоскопии, чаще подвержены внутриболь-ничной пневмонии.

Послеоперационным изменениям функции внешнего дыхания в торакальной хирургии уделяется весьма пристальное внимание. Причиной снижения дыхательных объемов, наряду с болью, могут быть предшествующие заболевания легких, утрата легочной паренхимы, травматические нарушения биомеханики, формирование зон ателектазирования, остаточная ме-дикация [14, 15]. Рестрикция дыхания способна повлечь за собой артериальную десатурацию и гипоксемию, которые могут стать причиной ишемического поврежде-

ния миокарда и головного мозга у тяжелого контингента больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно в сочетании с постгеморрагическим синдромом [13].

Необходимо отметить, что возникшие в послеоперационный период изменения функции внешнего дыхания способны сохраняться у пациентов в течение нескольких лет, что обусловливает высокий риск развития инфекционных бронхопульмональ-ных осложнений не только на этапе госпитализации, но и в поздний послеоперационный период [16, 17]. Использование высокой грудной эпидуральной блокады (согласно собственным данным и данным литературы) обеспечивает наиболее раннее и адекватное восстановление дыхательной функции в торакальной хирургии, тем самым снижая вероятность присоединения инфекционных бронхопульмональных осложнений [15, 18].

В нашей работе было показано, что в группе ПВБ пациенты чаще, чем в группе ГЭА страдали тяжелым болевым синдромом на 3-и сутки послеоперационного периода. Данный результат авторы связывают с тем, что на раннем этапе сбора материала исследования осуществлялось освоение методики ПВБ, и, возможно, часть продленных блокад изначально не была успешной. Наше заключение нашло косвенное подтверждение в литературе. Так, Lonnqvist P.A. et al. показали, что до 10 % ПВБ не проявляют значимой эффективности, что, вероятно, связано с техническими ошибками и трудностями при катетеризации ПВП [19].

Учитывая полученные результаты, регионарные блокады должны быть неотъемлемой частью в профилактике формирования ПТБС, в том числе для предупреждения развития дыхательных осложнений. ПВБ может служить адекватной альтернативой высо-

кой грудной эпидуральной блокады у больных, которым последняя противопоказана или ее осуществление сопряжено с техническими трудностями катетеризации эпидурального пространства. Успешное выполнение продленной ПВБ требует специального оснащения и определенного опыта врача. При невозможности осуществления регионарных методик с целью профилактики ПТБС и связанных с ним дыхательных осложнений целесообразно использование межреберной невраль-ной блокады.

Выводы

Обеспечение эффективной антиноцицептивной защиты в торакальной онкохирургии с использованием высокой грудной эпидуральной анестезии/анальгезии, НПВС, антиконвульсантов, антагонистов NMDA-ре-цепторов и опиоидных анальгетиков позволяет добиться лучших показателей функции внешнего дыхания в послеоперационный период и, как следствие, снижает риск развития послеоперационных респираторных осложнений.

Литература/References

[1] Raveglia F., Rizzi A., Leporati A., et al. Analgesia in patients undergoing thoracotomy: epidural versus paravertebral technique. A randomized, double-blind, prospective study. J. Tho-rac. Cardiovasc. Surg. 2014; 147(1): 469-473. DOI: 10.1016/j. jtcvs.2013.09.024

[2] Amr Y.M., Yousef A.A., Alzeftawy A.E., et al. Effect of preincision-al epidural fentanyl and bupivacaine on postthoracotomy pain and pulmonary function. Ann. Thorac. Surg. Thoracic. Surgery. 2010; 89(2): 381-385. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2009.10.060

[3] GriderJ.S., Mullet T. W., Saha S.P., et al. A randomized, double-blind trial comparing continuous thoracic epidural bupivacaine with and without opioid in contrast to a continuous paravertebral infusion of bupivacaine for postthoracotomy pain. Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2012; 26(1): 83-89. DOI: 10.1053/j. jvca.2011.09.003

[4] Хороненко В.Э., Абузарова Г.Р., Маланова А.С. Профилактика хронического постторакотомического синдрома в онкохи-рургии. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2016; 10(4): 273-281. DOI: 10.18821/1993-6508-2016-10-4-273-281

[Khoronenko V.E., Abuzarova G.R., Malanova A.S. Prevention of chronic the postthoractomy pain syndrome in cancer surgery. Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroj boli. 2016; 10(4): 273-281. DOI: 10.18821/1993-6508-2016-10-4-273281. (In Russ)] Steegers M.A., Snik D.M., Verhagen A.F., et al. Pregabalin reduces post-surgical pain after thoracotomy: a prospective, randomized, controlled trial. Surgery Today. 2014; 45(11): 1411-1416.

Включение регионарных методик в мультимодаль-ную схему обезболивания больных после торакотомии снижает риск развития ПТБС, связанных с ним нарушений функции дыхания и существенно улучшает качество жизни больных. Предлагаемый алгоритм может быть использован не только при торакотомии, но и при тора-коскопических вмешательствах.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Хороненко В.Э. — дизайн исследования и концепция; Маланова А.С. — набор пациентов и написание статьи; Баскаков Д.С. — написание статьи и статистическая обработка данных; Мандрыка Е.А. — обработка данных; Шеметова М.М. — помощь в наборе материала исследования.

ORCID авторов

Хороненко В.Э. — 0000-0001-8845-9913 Баскаков Д.С. — 0000-0003-4852-5749 Маланова А.С. — 0000-0003-4222-6959 Мандрыка Е.А. — 0000-0002-5899-4293 Шеметова М.М. — 0000-0003-0872-1825

[5] Raveglia F., Rizzi A., Leporati A., et al. Analgesia in patients undergoing thoracotomy: epidural versus paravertebral technique. A randomized, double-blind, prospective study. J. Thorac Cardiovasc. Surg. 2014; 147(1): 469-473. DOI: 10.1016/j. jtcvs.2013.09.024.

[6] Хороненко В.Э., Баскаков Д.С., Маланова А.С. и др. Сравнение эффективности регионарных блокад в профилактике постторакотомического болевого синдрома при открытых онкологических операциях на легких. Анестезиология и реаниматология. 2017; 62(2) 157-161. DOI: 10.18821/0201-75632017-62-2-157-161.

[Khoronenko V.E., Baskakov D.S., Malanova A.S., et al. Comparison of the effectiveness of regional blockades in the prevention postthoracotomy pain in open cancer operations for lung. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2017; 62(2) 157-161. DOI: 10.18821/0201-7563-2017-62-2-157-161. (In Russ)].

[7] BuchheitT., PyatiS. Efficacy and safety of ketamine in patients with complex regional pain syndrome: a systemic review. CNS Drugs. 2012; 26: 215-228. DOI: 10.2165/11595200-000000000-00000.

[8] Хороненко В.Э., Абузарова Г.Р., Маланова А.С. и др. Способ профилактики постторакотомичекого болевого синдрома в онко-хирургии. Патент РФ на изобретение № 0002619212/12.05.17. Доступно по: https://edrid.ru/rid/217.015.c873.html. Ссылка активна на 15.11.2018.

[Khoronenko V.E., Abuzarova G.R., Malanova A.S., Baskakov D.S., Aleksin A.A. Sposob profilaktiki posttorakoto-michekogo bolevogo sindroma v onkoxirurgii. Patent Rus

[15] Khoronenko V., Malanova A., Baskakov D., et al. Influence of regional anesthesia component on the rate of chronic post-thoracto-my pain syndrome in lung cancer patients. Eur. J. Anaesth. 2017; 34(55): 207.

[16] Хороненко В.Э., Маланова А.С., Баскаков Д.С. и др. Применение регионарных и периферических блокад для профилактики хронического постатрокотомического болевого синдрома в он-кохирургической практике. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пиро-гова. 2017; 8: 58-63. DOI: 10.17116/hirurgia2017858-63

[Khoronenko V.E., Malanova A.S., Baskakov D.S., et al. Regional and peripheral blockades for prevention of chronic post-tho-racotomy pain syndrome in oncosurgical practice. Xirurgiya. Zhurnal im. N.I.Pirogova. 2017; (8): 58-63. DOI: 10.17116/hirurg-ia2017858-63. (In Russ)]

[17] Khoronenko V., Baskakov D., Leone M., Malanova A., et al. Influence of Regional Anesthesia on the Rate of Chronic Postthoracotomy Pain Synrome in Lung Cancer Patients. Annals of Thoracic and Cardiovascular Surgery.2018; 24(4): 180-186.

[18] Lonnqvist P.A., MacKenzie J., Soni A.K., Conacher I.D. Paravertebral blockade: failure rate and complications. Anaesthesia.1995; 50(9): 813-5.

Поступила 15.11.2018

№ 0002619212/12.05.17. Available from: https://edrid.ru/ rid/217.015.c873.html. Accessed 15.11.2018. (In Russ)].

[9] Bodian C.A., Freedman G., Hossain S., et al. The visual analog scale for pain: clinical significance in postoperative patients. Anesthesiology. 2001; 95(6): 1356-1361.

[10] Kampe S., Geismann B., Weinreich G., et al. The Influence of Type of Anesthesia, Perioperative Pain, and Preoperative Health Status on Chronic Pain Six Months After Thoracotomy-A Prospective Cohort Study. Pain Med. 2017; 18(11): 2208-2213. DOI: 10.1093/pm/pnw230

[11] Brulotte V., Ruel M.M., Lafontaine E., et al. Impact of pregabalin on the occurrence of postthoracotomy pain syndrome: a randomized trial. Reg. Anesth. Pain Med. 2015; 40(3): 262-269. DOI: 10.1097/AAP.0000000000000241

[12] Rock P., Rich P.B. Postoperative pulmonary complications. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2003; 16(2): 123-131.

[13] Ochroch E., Gottschalk A. Impact of acute pain and its management for thoracic surgical patients. Thorac Surg Clin. 2005; 15: 105-121.

[14] Sabanathan S., Eng J., Mearns A. Alterations in respiratory mechanics following thoracotomy. J. R. Coll. Surg. Edinb. 1990; 35: 144-150.

Школа-конференция по функции дыхания Spiro|ФД-2021. Спирография в условиях Covid-19.

Главная

Электронейромиография

Электроэнцефалография

Магнитная стимуляция

Интраоперационный
мониторинг

Аудиология

Кардиология

Реабилитация ходьбы

Психофизиологическое
тестирование

Спирометры

Всё оборудование

Электронейромиография – метод, позволяющий определить функциональное состояние периферической нервной системы и мышц. На наших миографах можно выполнять все известные ЭМГ-исследования, а также регистрацию и анализ вызванных потенциалов мозга.

Подбор оборудования

Подготовка документации

Доставка, монтаж и обучение работе

Связь с клиентом после покупки

Собственный сервис
и проверка оборудования

Интернет-магазин

Интернет-магазин ^Скоро

Наш блогО компании

Школа-конференция по функции дыхания Spiro|ФД-2021. Спирография в условиях Covid-19.

Научно-практическая школа-конференция по функции дыхания Spiro|ФД-2021. Спирография в условиях Covid-19.

9—10 ноября 2021

Санкт-Петербург

Очная конференция по функции дыхания, школа по спирометрии, лекторий, мастер-классы

Программа

10 ноября

9 ноября

09:20 – 18:00

10:00 – 18:35

Программа

9 ноября

09:20 – 18:00

10 ноября

10:00 – 18:35

Оргкомитет

приглашенный лектор

Стручков Петр Владимирович

заведующий кафедрой клинической физиологии и функциональной диагностики Академии постдипломного образования ФГБУ ФНКЦ ФМБА России

приглашенный лектор

Визель Александр Андреевич

заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Казанского медуиниверситета, главный специалист-пульмонолог минздрава РТ, профессор, доктор медицинских наук

приглашенный лектор

Ивахненко Евгений Федорович

врач пульмонолог высшей категории, главный внештатный специалист пульмонолог Департамента здравоохранения г. Севастополя

приглашенный лектор, преподаватель школы спирометрии

Кирюхина Лариса Дмитриевна

врач функциональной диагностики, к.м.н., заведующая лабораторией функциональных методов исследования и отделением функциональной диагностики ФГБУ «СПБ НИИФ» Минздрава России

преподаватель школы спирометрии

Карапапас Елена Николаевна

врач функциональной диагностики, специалист по спирометрии

куратор конференции

Войтенков Владислав Борисович

Скрыть список

Посмотреть весь список

Обсуждаемые вопросы

Скрыть список

Посмотреть весь список

Школа по спирометрии

Системы должных величин. Оценка результатов спирометрии по GLI – 2012. Алгоритм интерпретации результатов в спирометрии. Разбор клинических примеров.

Кирюхина Л.Д.

Методика проведения спирометрии. Маневры ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВЛ, МОД. Критерии качества и дефекты спирометрического исследования. Вопросы дезинфекции.

Критерии качества и дефекты спирометрического исследования.

Спирометрия во период пандемии Covid-19

Мастер-класс по проведению спирометрии. Обструктивные и рестриктивные нарушения легочной вентиляции. Проведение спирометрии в клинической практике (клинические примеры).

Алгоритм интерпретации результатов в спирометрии. Системы должных величин. Оценка результатов спирометрии по GLI – 2012. Нижняя граница нормы.

Нижняя граница нормы. Характеристики приемлемости и пригодности тестов, особенности выбора анализируемых значений основных параметров. Оценка возраста легких с помощью спирометрии.

Характеристики приемлемости и пригодности тестов, особенности выбора анализируемых значений основных параметров. Оценка возраста легких с помощью спирометрии.

Бронходилатационный тест. Показания и методика проведения. Формирование заключения по бронходилатационной пробе. Разбор клинических примеров положительной, отрицательной проб.

Понятие физиологической вариабельности бронхов и слабоположительной пробы с бронхолитиком. Разбор клинического примера диагностики скрытой бронхиальной обструкции. Мастер- класс

Понятие физиологической вариабельности бронхов и слабоположительной пробы с бронхолитиком. Разбор клинического примера диагностики скрытой бронхиальной обструкции. Мастер- класс

Доклады и лекции

Бабаченко Н.В. (Санкт-Петербург, ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России). Дифференциальная диагностика кашля

Старевская С.В., Ильина Н.А. (Санкт-Петербург, ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России). Особенности течения новой коронавирусной инфекции у ребенка 9 лет (клиническое наблюдение)

Ивахненко Е.Ф. (Севастополь, ГБУЗС ГБ№1 им. Н.И. Пирогова). Кашлевой рефлекс и спирография. Практические вопросы.

Конев А. И. (Санкт-Петербург, ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России). Физиология и патофизиология дыхания

Визель А.А. (Казань, ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России). Нужна ли спирография в эру COVID-19?

Мельник С.И., Шмелева И.О. (Санкт-Петербург, НИИ Фтизиопульманологии). COVID-19. Что после?

Орлова Е.А., Клюхина Ю.Б, Цыганова О.Н. (Санкт-Петербург, СПб ГБУЗ ДГМКЦ ВМТ им. К.А. Раухфуса) Методы исследования респираторной функции у детей сегодня и завтра: классическая спирометрия и…

Войтенков В.Б. (Санкт-Петербург, ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России). Исследования диафрагмы и диафрагмального нерва у взрослых и детей.

Клюхина Ю.Б., Орлова Е.А., Чувашова А.С. (Санкт-Петербург, ФП и ДПО СПБ ГБОУ ГПМУ). Функциональное состояние респираторной системы у детей после перенесенной короновирусной инфекции

Клюхина Ю.Б., Орлова Е.А., Чувашова А.С. (Санкт-Петербург, ФП и ДПО СПБ ГБОУ ГПМУ) Функциональное состояние респираторной системы у детей после перенесенной коронавирусной инфекции

Стручков П.В. (Москва, ФГБУ ФНКЦ ФМБА России). Стандарты выполнения и оценки спирометрических показателей. Обновления 2019 г. Дефекты спирометрического исследования

Спонсоры конференции

Что бы принять участие в конференции в качестве спонсора, обращайтесь по телефону 8 800 775 79 06 или напишите нам

Место и время
проведения

Санкт-Петербург, ул. Лодейнопольская д.5, конгрессный центр «Петроконгресс»

Начало 10:00

Схема проезда

Отсканируйте чтобы загрузить карту в телефоне

Требуется регистрация

Участие бесплатное

Зарегистрироваться

Спасибо! Мы свяжемся с вами в течении рабочего дня

Упс…Форма не отправлена. Проверьте подключение к сети. Обновите страницу и попробуйте еще раз. В случае повторной ошибки свяжитесь с нами по телефону.

Требуется регистрация

Участие бесплатное

На все лекции и образовательные мастер–классы

заполните заявку
в форме:

На все лекции и образовательные мастер–классы

Restrictive Lung Disease: Background, Pathophysiology, Etiology

Restrictive Lung Disease — StatPearls

Continuing Education Activity

Цель этой статьи — служить кратким обзором рестриктивных заболеваний легких.Тема обширна, и здесь мы представили краткий обзор болезней. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение рестриктивных заболеваний легких и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите этиологию и эпидемиологию рестриктивных заболеваний легких.

• Объясните соответствующий анамнез, физикальное состояние и оценку рестриктивных заболеваний легких.

• Перечислите доступные варианты лечения рестриктивных заболеваний легких.

• Обсудите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для продвижения рестриктивного лечения легочных заболеваний и улучшения результатов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Рестриктивные заболевания легких — это гетерогенный набор легочных заболеваний, определяемых ограничительными паттернами спирометрии.Эти расстройства характеризуются пониженной растяжимостью легких, затруднением расширения легких и, в свою очередь, уменьшением объема легких, особенно с уменьшением общей емкости легких (TLC) [1]. Эти функциональные и другие характеристики позволяют дифференцировать их от обструктивных заболеваний легких, таких как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхоэктазы, астма, эмфизема и бронхиолит, характеризующиеся повышенным сопротивлением потоку из-за частичной или полной обструкции на любом уровне, от трахеи. к терминальным бронхиолам.В числовом выражении рестриктивные синдромы составляют около пятой части легочных синдромов, в то время как обструктивные синдромы составляют большинство (80%) [2].

Рестриктивные заболевания легких могут быть вызваны разрушением дистальной паренхимы легких из-за инфильтратов от воспаления, токсинов и механизмов, которые еще не выяснены (внутренние условия), а также экстрапаренхиматозных состояний (внешние причины). К первой группе относятся заболевания, характеризующиеся воспалительными изменениями с вовлечением альвеолярного интерстиция с возможным поражением периферических структур бронхов.Условия, приводящие к этому разрушению, входят в число интерстициальных заболеваний легких (ILD). Этот термин относится к группе с многочисленными нарушениями, которые характеризуются диффузными клеточными инфильтратами в периацинарном месте, включая клинические состояния, которые варьируются от случайных самоограничивающихся воспалительных процессов до тяжелого истощающего фиброза легких. Другие состояния возникают внутри альвеол (например, отек, кровоизлияние) и распространяются на интерстициальные структуры. Если процесс начинается в интерстиции или альвеолах, в обоих случаях происходит изменение архитектуры легких, которое переходит в функциональное нарушение.

С другой стороны, рестриктивные заболевания легких также могут быть результатом ограничения нервно-мышечной функции и движений грудной клетки (внешние причины). Это может быть связано с нервно-мышечными заболеваниями, плевральными заболеваниями, ожирением, реберно-грудным или реберно-позвоночным сращением, сращением или отклонением грудного позвонка и другими причинами, которые приводят к физическому затруднению вдоха. [3] Независимо от внутренних или внешних механизмов, эти заболевания характеризуются нарушением дыхательной функции и дыхательной недостаточностью.

Будет обсужден краткий обзор рестриктивных заболеваний легких. Поскольку тема обширна, мы подготовили обзор расстройств, включая их диагностику, лечение и многое другое.

Этиология

Аббревиатура «КРАСКА» может использоваться для запоминания причин рестриктивного заболевания легких, включая аномалии плевральной, альвеолярной, интерстициальной, нервно-мышечной и грудной клетки. Тем не менее более точное деление учитывает патогенетический механизм.

Рестриктивные легочные синдромы могут быть вызваны:

Внутренними или легочными причинами, которые затрагивают саму паренхиму легкого, в то время как внешние рестриктивные легочные заболевания возникают из-за нервно-мышечных расстройств, ожирения и других экстра-паренхимных расстройств.[1] И при внутренних, и при внешних легочных состояниях объемы легких уменьшаются из-за ограничений в механике легких.

Заболевания паренхимы легких (внутренние причины)

Внутреннее ограничение может быть вызвано внутрилегочным ограничением из-за воспалительных процессов в легочной ткани при заболеваниях, отнесенных к категории интерстициальных заболеваний легких.

• Идиопатический фиброз легких (IPF)

• Неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP)

• Криптогенная организующая пневмония (COP)

• Саркоидоз

• интерстициальная пневмония

Воздействие неорганической пыли, такой как силикоз, асбестоз, тальк, пневмокониоз, бериллиоз, фиброз твердых металлов, пневмокониоз угольных рабочих, легкое рабочего-химика

• Воздействие органической пыли, такой как легкое фермера, легкое птицевода, багассоз и легкое грибника увлажнитель легких, пневмонит в гидромассажной ванне

• Пневмонит гиперчувствительности

• Системный склероз

• Легочный васкулит

• Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гистиоцитоз из клеток Лангерганса (ранее называвшийся гистиоцитозом

000)

, золото, фенитоин, тиазиды, гидралазин, блеомицин, кармустин, циклофосфамид, метотрексат

• Лучевая терапия

Эти состояния можно сгруппировать в заболевания, которые приводят к увеличению эластического возврата (например,д., диффузные инфильтративные пневмопатии и интерстициальные заболевания), а также заболевания, спровоцированные оккупацией альвеолярных пространств (например, пневмония).

Внешние или внелегочные болезни

Они могут быть результатом заболеваний грудной стенки, таких как:

• Кифосколиоз

• Плевральные состояния, такие как выпот, застойное легкое, рубцевание плевры, хроническая эмпиема, асбестоз

• Ожирение

Нервно-мышечные расстройства, такие как мышечная дистрофия, боковой амиотрофический склероз, полиомиелит и диафрагмальные невропатии.[4]

• Асцит

Внелегочные заболевания также можно схематически разделить на патологии, которые вызывают снижение мышечного тонуса респираторного насоса (например, миопатии и неврологические нарушения), деформации грудной клетки (например, кифосколиоз) и занимаемое пространство (например, плевральный выпот, пневмоторакс).

Таким образом, причины рестриктивных заболеваний могут быть самыми разными. В некоторых условиях, таких как IPF, причины неизвестны.В этом контексте проблема связана с генетическими факторами, влияющими на риск заболевания. Каур и др. [5], например, проиллюстрировали генетику IPF и корреляцию с прогнозом и лечением. Совсем недавно была продемонстрирована роль редких вариаций в участках генов FAM13A, TERT и RTEL1, вовлеченных в риск IPF. [6]

Эпидемиология

Трудно точно оценить общую распространенность рестриктивных заболеваний, потому что в эти группы входят несколько патологических состояний, каждое из которых может иметь множество клинических стадий.Однако было определено, что до 3-6 случаев на 100 000 человек страдают внутренними заболеваниями легких в Соединенных Штатах [7]. Среди других состояний, распространенность саркоидоза в Северной Америке была рассчитана как 10-40 случаев на 100 000 человек [8] с более высокой распространенностью в Швеции (64 случая на 100 000 человек).

Национальные и глобальные исследования населения продемонстрировали, что есть определенные классы людей, которые, как сообщается, подвергаются более высокому риску наличия ограничительного паттерна спирометрии.Популяции с более высокой ассоциацией с ограничительными легочными паттернами включают:

• Пожилые люди — Распространенность ограничительных состояний увеличивается с 2,7 случаев на 100 000 человек у лиц в возрасте 35-44 лет до более 175 случаев на 100 000 у лиц старше 75 лет [9]. ] Тем не менее, саркоидоз, коллаген-сосудистые заболевания и гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса встречаются у пациентов в возрасте 20-40 лет.
• Афроамериканцы — по сравнению с белыми (10,9 случая на 100 000) распространенность в этой группе составляет 35.5 случаев на 100 000 человек. [4]
• Женщины. Саркоидоз немного чаще встречается у женщин. Кроме того, сообщалось о повышенном риске ограничительной модели женского пола [10]. Опять же, IPF чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
• Лица с ожирением — ограничительные модели связаны с повышенным индексом массы тела (ИМТ) с уменьшением объема легких, которое связано с увеличением количества случаев центрального ожирения. [10]
• Курильщики [4] — Например, лица IPF обычно курильщики в настоящее время или в прошлом.

Те, кто подвергается особому профессиональному воздействию и воздействию окружающей среды, также подвергаются повышенному риску. Часто встречающиеся на рабочем месте вещества, такие как асбест, угольная пыль и некоторые другие опасные частицы пыли, могут вызвать изменения тканей в легких, что приведет к воспалению, рубцеванию тканей и ограничению картины спирометрии. [10] Рестриктивные заболевания легких — редкое явление во время беременности, но если они присутствуют, скорее всего, это связано с нервно-мышечным заболеванием или кифосколиозом.[11]

Интересное открытие касается не только эпидемиологии установленной патологии, но и функциональных субклинических изменений, а также временной эволюции. В эпидемиологическом исследовании Kurth et al. показали, что ограничительные паттерны спирометрии снизились с 7,2% до 5,4% с 1988–1994 гг. и с 2007–2010 гг., что может быть связано с повышением мер предосторожности на рабочем месте и снижением показателей курения сигарет. [4]

Патофизиология

Внутреннее легочное ограничение чаще всего характеризуется воспалением легочной паренхимы с последующим отложением коллагена в интерстиции, что в конечном итоге приводит к легочному фиброзу.Со временем этот прогрессирующий фиброз утолщает альвеолярные перегородки, создавая физический барьер для газообмена. Это находит отражение в тестировании функции легких (PFT), где наблюдается снижение диффузионной способности диоксида углерода (DLCO). [1] [12] Помимо уменьшения DLCO, фиброз легочной ткани снижает эластичность легочной ткани, снижая способность вдоха [13].

Патофизиология внелегочных форм обеспечивает измененную механическую функцию, очень часто вызываемую деформациями грудной клетки, но также связанную с неврологическими или мышечными патологиями или из-за занятия пространства, как в случае плевральных выпотов.

Соответствие

Растяжимость дыхательной системы называется податливостью (C). Это ключевая концепция респираторной физиологии, которая представляет изменение объема, вызванное изменением давления расширения. Определяется по формуле сил упругости:

C = ΔV / ΔP

Следует отметить, что эластичность легких не зависит от грудной клетки, которая представляет собой полужесткую оболочку, но легкое и грудная клетка представляют собой системы, расположенные последовательно. Таким образом, соответствие неповрежденной дыхательной системы является суммой соответствия обеих этих структур.Следовательно, он поражен любым заболеванием легких, плевры или грудной стенки. Податливость легких снижается, если легкое чрезмерно жесткое (рестриктивные патологии), и увеличивается при менее жестких состояниях, таких как эмфизема. Податливость грудной клетки снижается в условиях пониженной растяжимости грудной клетки (ожирение, кифосколиоз). Комбинированная податливость грудной клетки и легких составляет 110 мл / см вод. Ст., Тогда как податливость одного легкого составляет примерно 200 мл / см вод. Ст. Снижение комплаентности, вызванное внутрилегочной или внелегочной этиологией, приводит к большему генерированию давления и потребностям дыхательных мышц в энергии для любого заданного дыхательного объема.[13] Эти изменения в физиологии дыхания в конечном итоге приводят к гипоксии тканей и одышке.

Гипоксемия

Гипоксемия (PaO2 <60 мм рт. Ст.), Связанная или не связанная с гиперкапнией (PaCO2> 45 мм рт. Ст.), Может быть следствием повреждения легких и выражением дыхательной недостаточности. При рестриктивных синдромах это происходит по разным механизмам в зависимости от типа заболевания. В естественных условиях это происходит из-за изменений в диффузии газа с несоответствием в соотношении вентиляции и перфузии.Этот процесс, в свою очередь, приводит к увеличению внутрилегочного шунта, который представляет собой часть легочного кровотока, которая обходит альвеолы ​​или перфузирует непроветриваемые альвеолы ​​и не участвует в газообмене. С другой стороны, во внешних условиях особенно заметны гиповентиляция и отказ помпы.

Функциональные характеристики

Функциональные характеристики ограничительного паттерна в тестах легочной функции (PFT) включают снижение TLC и форсированную жизненную емкость легких (FVC).Последний параметр представляет собой максимальное количество выдыхаемого воздуха после максимального вдоха и зависит от эластичности легочной ткани, анатомии грудной клетки и функции дыхательных мышц. По данным Американского торакального общества (ATS), прогнозируемое значение TLC (с поправкой на пол, возраст, рост) может использоваться для оценки тяжести ограничивающего состояния: [14] [15]

• TLC <80% = Рестриктивное заболевание

• 70-80% предсказано: умеренное рестриктивное заболевание

• 60-70% предсказано: умеренное рестриктивное заболевание

• 50-60% предсказано: умеренно тяжелое рестриктивное заболевание

• <50% предсказано : тяжелое рестриктивное заболевание

Следует отметить, что при рестриктивных заболеваниях объем форсированного выдоха в течение 1 секунды (ОФВ1) обычно немного снижается или остается нормальным, а отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ обычно сохраняется или увеличивается.Эти изменения в динамике легких могут быть компенсированы учащением дыхания, при этом гиперкапния развивается только на более поздних стадиях заболевания [16].

Функциональные данные отличаются от данных, наблюдаемых при обструктивных синдромах, при которых TLC и FVC являются нормальными (80–120% от прогнозируемого) или повышенными, в то время как значимым показателем является снижение FEV1 по сравнению с FCV.

В целом, паттерны PFT в двух группах респираторных заболеваний следующие:

Ограничительные паттерны:

Обструктивные паттерны:

• TLC и FCV нормальны или увеличены

• Снижение FEV1 по сравнению с FCV

• Отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ снижено

• Сниженный ДЛКО при эмфиземе, нормальный при хроническом бронхите, нормальный или повышенный при астме

Существуют также комбинированные обструктивные и ограничительные паттерны, обычно с низким или нормальным ФЖЕЛ, низким ОФВ1 и более низкое отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ и с пониженным, нормальным или повышенным ТСХ.

Гистопатология

Поражения, которые определяют внутренние интерстициальные заболевания, происходят из поражений альвеолярных капилляров с выделением белка, кровотечением и накоплением воспалительных элементов в альвеолярных пространствах. В качестве альтернативы может возникнуть отек и интерстициальная воспалительная инфильтрация. Интерстициальный фиброз представляет собой следствие обоих предыдущих процессов. Помимо дидактического схематизма, гистопатологические находки разнообразны; некоторые из них более специфичны, а другие могут быть найдены в других условиях.

Обычная интерстициальная пневмония и идиопатический фиброз легких

Морфологическая картина обычной интерстициальной пневмонии (UIP) определяет набор модификаций микроструктуры легких, характеризующихся чередованием участков нормального легкого с участками фиброза и преобладающим субплевральным и парасептальным распределением. Хотя это изображение описывает IPF, оно не только для IPF, но также может быть обнаружено в других клинических проявлениях. Действительно, хотя термин UIP часто используется как синоним IPF, другие клинические состояния могут указывать на патологические признаки UIP.В частности, IPF представляет собой специфическую форму хронической фиброзирующей интерстициальной пневмопатии неизвестной этиологии (идиопатический UIP), при которой альвеолит вызывает пролиферацию фибробластов и отложение коллагена. Однако точный гистопатологический анализ может выявить отличительные элементы. Одной из основных характеристик паттерна UIP / IPF является временная неоднородность фиброза. Этот специфический аспект представлен сосуществованием плотных рубцовых областей зрелого фиброза коллагена и областей «соты», а также пролиферации молодых фибробластов, называемых фибробластическими очагами.Кроме того, в IPF может наблюдаться полиповидная пролиферация миофибробластов, обычно выступающих в альвеолярные или бронхиолярные полости, характеризующиеся стромой с дефицитом коллагеновых волокон. Интерстициальные перегородки выглядят фиброзными и покрыты гиперпластическими пневмоцитами 2 типа или эпителием при бронхиолярной метаплазии с гиперпластическим аспектом.

Неспецифическая интерстициальная пневмония

Имеет гистологические и рентгенологические характеристики, отличные от всех других интерстициальных заболеваний неизвестной этиологии.Важно знать его морфологические и клинические особенности, поскольку, по сравнению с IPF, это заболевание имеет гораздо лучший прогноз. Морфологически наблюдаются изменения в архитектуре легких, которые не полностью соответствуют критериям, лежащим в основе других форм легочного интерстициального заболевания. Можно выделить три подгруппы паттерна NSIP:

• Клеточный паттерн: хронический воспалительный интерстициальный инфильтрат от легкой до умеренной степени, в основном представленный лимфоцитами и плазматическими клетками, иногда образующими узловые агрегаты

• Волокнистый паттерн: скудные клеточные элементы с больший волокнистый компонент

• Смешанный узор: сосуществование двух форм

Криптогенная организующая пневмония

Морфологический паттерн часто показывает бронхиолоцентрическое расположение с сохранением легочной архитектуры в областях, окружающих процесс ремоделирования.Морфологические характеристики — разрастание соединительной ткани (тельца Массона) внутри мелких дыхательных путей и альвеолярных протоков с закупоркой бронхиол (облитерирующий бронхиолит) и окружающих альвеол (организованная пневмония).

Саркоидоз

Это мультисистемное воспалительное заболевание, которое чаще возникает в возрасте от 20 до 40 лет и представляет собой наиболее частое из всех интерстициальных заболеваний легких. Легкие поражаются почти постоянно (около 90% случаев) с двусторонним поражением легочных прикорневых лимфатических узлов и возможным одновременным поражением легких.Особенности гистопатологии включают неказеозные эпителиоидные гранулемы с плотно упакованными эпителиоидными клетками, гигантские клетки Лангханса и Т-лимфоциты. Эти находки локализуются в интерстиции, прилегающей к бронхиолам, а также вокруг и внутри стенок сосудов, плевры и перегородок соединительной ткани. Есть тела Шаумана (слоистые конкреции кальция и белка) и астероидные элементы (звездчатые включения внутри гигантских клеток).

Анамнез и физикальное состояние

Для правильной идентификации и классификации этих сложных расстройств требуется подробный анамнез и тщательное физическое обследование.Тщательный сбор анамнеза должен обязательно включить инквизицию относительно тяжести симптомов, динамики / происхождения симптомов, скорости ухудшения симптомов, семейного анамнеза, анамнеза курения и наркотиков, а также анамнеза профессионального воздействия и воздействия окружающей среды [3]. ] Каждое состояние имеет свой набор признаков и симптомов, которые уникальны для конкретного заболевания и его патофизиологии. Однако для большинства из них характерно постепенное прогрессирование одышки. [13] Кроме того, в классическом случае ILD производят «3C»: кашель, стук ногтями и грубое потрескивание при аускультации.[17]

Общие дополнительные характеристики пациентов с внешними ограничениями включают повышенный ИМТ, отклонение позвоночника или наличие в анамнезе нервно-мышечных заболеваний.

Клинические особенности и прогноз варьируются в зависимости от заболевания. Например, IPF включает прогрессирующее снижение функции легких, что в конечном итоге приводит к дыхательной недостаточности. Как следствие, состояние имеет плохой прогноз со средней выживаемостью от 3 до 5 лет после постановки диагноза.

Оценка

Основа для оценки легочного ограничения основана на тестах функции легких (PFT).Первоначальные результаты, свидетельствующие об ограничении легочной артерии, будут заключаться в снижении ТСХ с сохраненным соотношением ОФВ1 / ФЖЕЛ (более 70%). Как только ограничительный, предлагается ограничительный образец спирометрии; Пациенты должны быть направлены на полные PFT с измерением DLCO, который будет уменьшен для пациентов с внутренним легочным ограничением [18]. Пациенты с внешним легочным ограничением также будут иметь ограничительный паттерн в отношении PFT; однако DLCO остается нормальным. [19] Дополнительное тестирование с использованием компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT), воспалительных маркеров и специфических аутоантител должно проводиться в индивидуальном порядке в соответствии с предполагаемой этиологией легочного ограничения.

В IPF компьютерная томография высокого разрешения (HRTC) демонстрирует типичный вид с грубым сшиванием в базальных областях, задних на ранних стадиях, периферических / субплевральных. «Сотовые» кистозные изменения и бронхоэктазы, проявляющиеся при тракционном фиброзе.

Особый тип среди ИД — идиопатический фиброз легких. В рекомендациях ATS предлагается рассматривать взрослых пациентов с впервые выявленным двусторонним фиброзом на рентгенограмме или КТ грудной клетки, двухбазилярными инспираторными хрипами и возрастом, обычно старше 60 лет по неизвестной причине, как клинически подозреваемых на наличие ИЛФ.[15]

Лечение / ведение

Лечение рестриктивного заболевания легких зависит от этиологии ограничения. Пациенты с диагнозом IPF традиционно получали иммуносупрессивную терапию; однако все чаще используются новые антифиброзные препараты, такие как пирфенидон и нинтеданиб, поскольку они показали, что они замедляют прогрессирование заболевания. [20] Пациенты с аутоиммунными заболеваниями, которые могут привести к интерстициальным заболеваниям легких, таким как системный склероз, лечатся иммунодепрессантами, включая стероиды, микофенолятмофетил и циклофосфамид, в зависимости от степени заболевания.[21]

Пациентов с обострениями обычно лечат стероидами в течение нескольких дней; однако длительная стероидная терапия не рекомендуется из-за связанных с ней осложнений. [22] Кислородная терапия, лечение коморбидных состояний и легочная реабилитация, в дополнение к пирфенидону и нинтеданибу, назначаются в качестве методов лечения, предлагаемых при идиопатическом фиброзе легких [1] [23]. Для пациентов с ожирением лечение включает снижение веса путем сочетания диеты и физических упражнений.[3] Пациентов с патологическим ожирением, которым не удается похудеть традиционными методами, следует направлять на оценку операции желудочного обходного анастомоза, поскольку она доказала свою эффективность в достижении значительного снижения веса и улучшения показателей PFT. [24] Нарушение функции легких у пациентов с тяжелым сколиозом можно контролировать с помощью хирургической коррекции [25]. Пациенты с обширным фиброзом легких и хронической дыхательной недостаточностью должны рассматриваться как возможные кандидаты на трансплантацию легких. [26]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз легочного ограничения остается широким даже после того, как он был диагностирован с помощью PFT, поскольку существует несколько причин легочного ограничения.Внутреннее легочное ограничение может быть вызвано любым из интерстициальных заболеваний легких, таких как

• Идиопатический легочный фиброз

• Неспецифическая интерстициальная пневмония

• Криптогенная организующая пневмония

00

интерстициальная пневмония

• Гиперчувствительный пневмонит

• Системный склероз

• Саркоидоз

Причины внешнего легочного ограничения включают

Ожирение

Прогноз для пациентов с рестриктивной болезнью легких сильно различается в зависимости от этиологии легочной недостаточности.Пациенты с легочной недостаточностью из-за плеврального выпота должны испытывать исчезновение симптомов после дренирования, а беременные пациенты также должны выздоравливать после родов. Внутреннее легочное ограничение от криптогенной организующей пневмонии связано с отличными долгосрочными результатами при лечении. Пациенты с диагнозом ИЛФ в среднем выживают 3-5 лет после постановки диагноза. [27] [28] Острая интерстициальная пневмония имеет тяжелый прогноз, поскольку она связана с более чем 70% летальностью в течение 3 месяцев.[29] В связи с разнообразной природой рестриктивного заболевания легких, после подтверждения легочного ограничения необходимо приложить все усилия для получения конкретного диагноза.

Осложнения

Расширенное рестриктивное заболевание легких приводит к гипоксемии, которую можно компенсировать только повышением частоты дыхания. Повышенный расход энергии на дыхание может привести к истощению мышц и потере веса. Когда компенсаторные механизмы не работают и гипоксия ухудшается, у пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность.Расстройства сна, в том числе обструктивное апноэ во сне (СОАС), которые часто встречаются у пациентов с внешним ограничением легких из-за ожирения, также были отмечены у значительного количества пациентов с внутренним ограничительным заболеванием легких [30]. Хроническая дыхательная недостаточность и нарушение архитектуры легких приводят к легочной гипертензии и легочному сердцу.

Сдерживание и обучение пациентов

После определения этиологии легочного ограничения пациенты должны быть ориентированы на доступные им варианты лечения.Для пациентов с прогрессирующим заболеванием центры легочной реабилитации помогают консультировать пациентов по поводу их потребностей в дыхании и кислороде, а также обучают упражнениям, которые могут улучшить дыхательную функцию и смягчить симптомы. Иногда упражнения и потеря веса могут оказаться эффективными, особенно когда ожирение является основным фактором, ведущим к легочной недостаточности.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Ведение рестриктивных заболеваний легких часто может быть сложным и трудным из-за множества заболеваний, которые могут привести к этому состоянию.Для основного лечащего врача знание того, когда следует направить пациента к пульмонологу, может быть чрезвычайно полезным для пациента. Из-за длинного списка дифференциальных диагнозов и осложнений различных состояний всегда рекомендуется мультидисциплинарный подход. Помимо основного лечащего врача и пульмонолога, в команду также будут входить медсестры, которые будут периодически оценивать пациентов, а также терапевты и реаниматологи, которые будут оказывать помощь в стационарных условиях в зависимости от тяжести состояния пациента.

Следует провести кардиологическое обследование, особенно если ограничение легких приводит к признакам сердечного перенапряжения, поскольку потенциально может привести к сердечной недостаточности. Фармацевты должны быть частью команды всякий раз, когда используются специальные лекарства, в том числе новейшие антифиброзные агенты. В случае ожирения также следует привлекать диетологов, а в случае нервно-мышечных заболеваний — привлекать неврологов. Хирурги-трансплантологи должны оценивать пациентов на терминальной стадии, которые являются кандидатами на трансплантацию.Специалисты по паллиативной и хосписной помощи также должны быть привлечены в случаях, когда имеется неизлечимая болезнь.

Список литературы

1.

Robinson HC. Обновление респираторных заболеваний: рестриктивное заболевание легких. ФП Ессент. 2016 сентябрь; 448: 29-34. [PubMed: 27576233]

2.

Мангера З., Панесар Г., Маккер Х. Практический подход к лечению респираторных осложнений при неврологических расстройствах. Int J Gen Med. 2012; 5: 255-63. [Бесплатная статья PMC: PMC3325013] [PubMed: 22505823]

3.

Fiorentino G, Esquinas AM. Рестриктивное заболевание легких: низкий EPAP — хорошая вентиляция. Это реально? Chron Respir Dis. 2017 Август; 14 (3): 321-322. [Бесплатная статья PMC: PMC5720238] [PubMed: 28393535]

4.

Курт Л., Хниздо Э. Изменение распространенности рестриктивного поражения легких среди населения США и связанных факторов риска: Национальное исследование здоровья и питания (NHANES) 1988–1994 и 2007–2010 гг. Многопрофильный Respir Med. 2015; 10 (1): 7. [Бесплатная статья PMC: PMC4350975] [PubMed: 25745559]

5.

Каур А., Матхай СК, Шварц Д.А. Генетика в патогенезе, прогнозе и лечении идиопатического фиброза легких. Фронт Мед (Лозанна). 2017; 4: 154. [Бесплатная статья PMC: PMC5622313] [PubMed: 28993806]

6.

Мур С., Блюмхаген Р.З., Ян IV, Уолтс А., Пауэрс Дж., Уокер Т., Бишоп М., Рассел П., Вестал Б., Кардуэлл Дж., Маркин К.Р. , Матхай С.К., Шварц М.И., Стил М.П., ​​Ли Дж., Браун К.К., Лойд Дж. Э., Крапо Дж. Д., Сильверман Е. К., Чо М. Х., Джеймс Дж. А., Гатридж Дж. М., Коган Дж. Д., Кропски Дж. А., Свигрис Дж. Дж., Бэйр К., Ким Д. С., Джи W, Ким Х, Сонг Дж. У., Майер Л.А., Пачеко К.А., Хирани Н., Пун А.С., Ли Ф., Дженкинс Р.Г., Брейбрук Р., Сайни Г., Махер Т.М., Молино П.Л., Сондерс П., Чжан Й., Гибсон К.Ф., Касс DJ, Рохас М., Сембрат Дж., Уолтерс П.Дж., Коллард Х.Р., Санди Дж.С., О’Риордан Т., Стрек М.Э., Нот I, Ма С.Ф., Портеус М.К., Крайдер М.Э., Патель Н.Б., Иноуэ Й, Хиросе М., Арай Т., Акагава С., Эйкельберг О., Фернандес И.Е., Бер Дж., Могулкок Н., Корте Т.Дж., Гласполе I, Томассетти С., Равалья С., Полетти В., Крестан Б., Бори Р., Канненгессер С., Парфри Х., Фиддлер С., Рассл Д., Молина-Молина М., Machahua C, Worboys AM, Gudmundsson G, Isaksson HJ, Lederer DJ, Podolanczuk AJ, Montesi SB, Bendstrup E, Danchel В, Селман М., Пардо А., Генри М.Т., Кин М.П., ​​Доран П., Вашакова М., Стерклова М., Райерсон С.Дж., Уилкокс П.Г., Окамото Т., Фурусава Х., Миядзаки И., Лоран Дж., Балтик С., Преле С., Мудли Ю., Shea BS, Ohta K, Suzukawa M, Narumoto O, Nathan SD, Venuto DC, Woldehanna ML, Kokturk N, de Andrade JA, Luckhardt T, Kulkarni T, Bonella F, Donnelly SC, McElroy A, Armstong ME, Aranda A, Carbone Р.Г., Пуппо Ф., Бекман КБ, Никерсон Д.А., Фингерлин Т.Э., Шварц Д.А.Исследование резеквенирования подтверждает, что варианты генов защиты хозяина и клеточного старения способствуют риску идиопатического легочного фиброза. Am J Respir Crit Care Med. 2019 15 июля; 200 (2): 199-208. [Бесплатная статья PMC: PMC6635791] [PubMed: 31034279]

7.

Хатчинсон Дж., Хаббард Р., Рагху Г. Хирургическая биопсия легкого при интерстициальном заболевании легких: если это считается необходимым, следует ли проводить ее только в более крупных и опытных центрах? Eur Respir J. Февраль 2019; 53 (2) [PubMed: 30792236]

8.

Burke RR, Stone CH, Havstad S, Rybicki BA. Расовые различия в плотности гранулемы саркоидоза. Легкое. 2009 январь-февраль; 187 (1): 1-7. [Бесплатная статья PMC: PMC4778712] [PubMed: 18716835]

9.

Esposito DB, Lanes S, Donneyong M, Holick CN, Lasky JA, Lederer D, Nathan SD, O’Quinn S, Parker J, Tran TN. Идиопатический фиброз легких в автоматизированных заявках США. Заболеваемость, распространенность и проверка алгоритмов. Am J Respir Crit Care Med. 2015 15 ноября; 192 (10): 1200-7. [PubMed: 26241562]

10.

Маннино Д.М., Макберни М.А., Тан В., Коджабас А., Анто Дж., Фоллмер В.М., Buist AS., BOLD Collaborative Research Group. Ограниченная спирометрия в исследовании бремени болезней легких. Int J Tuberc Lung Dis. 2012 Октябрь; 16 (10): 1405-11. [PubMed: 22863565]

11.

Lapinsky SE, Tram C, Mehta S, Maxwell CV. Рестриктивное заболевание легких при беременности. Грудь. 2014 Февраль; 145 (2): 394-398. [PubMed: 24493511]

12.

Моди П., Каселла М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 марта 2021 г.Способность легких рассеивать окись углерода. [PubMed: 32310609]

13.

Laveneziana P. Качественные аспекты одышки при физической нагрузке у пациентов с рестриктивной болезнью легких. Многопрофильный Respir Med. 30 июня 2010 г .; 5 (3): 211-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3463046] [PubMed: 22958444]

14.

Аггарвал А.Н., Агарвал Р. Новые рекомендации ATS / ERS по оценке спирометрической тяжести рестриктивного заболевания легких отличаются от предыдущих стандартов. Респирология. 2007 сентябрь; 12 (5): 759-62.[PubMed: 17875068]

15.

Hariri LP, Smith ML, Mino-Kenudson M, Allen TC, Attanoos R, Borczuk A, Burke L, Cagle PT, Capelozzi V, Dacic S, Guinee D, Raparia K, Roden AC, Рой-Чоудхури С., Шолл Л.М., Бизли М.Б., Чург А. Взгляд общества патологов легких на Американское торакальное общество, Европейское респираторное общество, Японское респираторное общество и Латиноамериканское торакальное общество. Рекомендации по клинической практике идиопатического легочного фиброза. Ann Am Thorac Soc. 2020 Май; 17 (5): 550-554.[PubMed: 31945306]

16.

Faverio P, De Giacomi F, Bonaiti G, Stainer A, Sardella L, Pellegrino G, Sferrazza Papa GF, Bini F, Bodini BD, Carone M, Annoni S, Messinesi G, Pesci A. Ведение хронической респираторной недостаточности при интерстициальных заболеваниях легких: обзор и клинические данные. Int J Med Sci. 2019; 16 (7): 967-980. [Бесплатная статья PMC: PMC6643124] [PubMed: 31341410]

17.

Уоллис А., Спинкс К. Диагностика и лечение интерстициальных заболеваний легких.BMJ. 2015 7 мая; 350: h3072. [PubMed: 25952322]

18.

Johnson JD, Theurer WM. Пошаговый подход к интерпретации тестов функции легких. Я семейный врач. 2014 г. 01; 89 (5): 359-66. [PubMed: 24695507]

19.

Zammit C, Liddicoat H, Moonsie I, Makker H. Ожирение и респираторные заболевания. Int J Gen Med. 2010 октября 20; 3: 335-43. [Бесплатная статья PMC: PMC29

] [PubMed: 21116339]

20.

Belloli EA, Beckford R, Hadley R, Flaherty KR.Идиопатическая неспецифическая интерстициальная пневмония. Респирология. 2016 Февраль; 21 (2): 259-68. [PubMed: 26564810]

21.

Ясуока Х. Недавние методы лечения интерстициальной болезни легких с системным склерозом. Clin Med Insights Circ Respir Pulm Med. 2015; 9 (Приложение 1): 97-110. [Бесплатная статья PMC: PMC4720185] [PubMed: 26819563]

22.

Кишаба Т. Острое обострение идиопатического фиброза легких. Медицина (Каунас). 2019 16 марта; 55 (3) [Бесплатная статья PMC: PMC6473875] [PubMed: 30884853]

23.

Наджи Н.А., Коннор М.С., Доннелли, Южная Каролина, Макдоннелл, Т.Дж. Эффективность легочной реабилитации при рестриктивной болезни легких. J Cardiopulm Rehabil. 2006 июль-август; 26 (4): 237-43. [PubMed: 16926688]

24.

Ардила-Гатас Дж., Шарма Дж., Нор Ханипа З., Ту С., Бретауэр С.А., Аминиан А., Толле Л., Шауэр ПР. Бариатрическая хирургия у пациентов с интерстициальным заболеванием легких. Surg Endosc. 2019 июн; 33 (6): 1952-1958. [PubMed: 30367295]

25.

Джохари Дж., Шарифудин М.А., Аб Рахман А., Омар А.С., Абдулла А.Т., Нор С., Лам В.С., Юсоф М.И.Взаимосвязь между функцией легких и степенью деформации позвоночника, расположением верхушечных позвонков и возрастом у пациентов с идиопатическим сколиозом подросткового возраста. Singapore Med J. 2016, январь; 57 (1): 33-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4728701] [PubMed: 26831315]

26.

Sulica R, Teirstein A, Padilla ML. Трансплантация легких при интерстициальном заболевании легких. Curr Opin Pulm Med. 2001 сентябрь; 7 (5): 314-22. [PubMed: 11584182]

27.

Baha A, Yıldırım F, Köktürk N, Galata Z, Akyürek N, Demirci NY, Türktaş H.Криптогенная и вторичная организующая пневмония: клиническая картина, радиологические и лабораторные данные, лечение и прогноз в 56 случаях. Turk Thorac J. 2018 Октябрь; 19 (4): 201-208. [Бесплатная статья PMC: PMC6196895] [PubMed: 30322441]

28.

Чандра Д., Майни Р., Хершбергер Д.М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 сентября 2020 г. Криптогенная организующая пневмония. [PubMed: 29939651]

29.

Bouros D, Nicholson AC, Polychronopoulos V, du Bois RM.Острая интерстициальная пневмония. Eur Respir J. 2000 февраль; 15 (2): 412-8. [PubMed: 10706513]

30.

Мавруди М., Папакоста Д., Контакиотис Т., Домври К., Каламарас Г., Зарогулиду В., Зарогулидис П., Латка П., Хуанг Х., Хоэнфорст-Шмидт В., Зарогулидис К. качество жизни пациентов с интерстициальным заболеванием легких. Сонное дыхание. 2018 Май; 22 (2): 393-400. [PubMed: 2

49]

Обструктивные и рестриктивные заболевания легких: симптомы, лечение

Одним из первых шагов в диагностике заболеваний легких является дифференциация обструктивного заболевания легких и рестриктивного заболевания легких.В то время как оба типа могут вызывать одышку, обструктивные заболевания легких (такие как астма и хроническое обструктивное заболевание легких) вызывают больше трудностей при выдохе воздуха , в то время как ограничительные заболевания легких (например, фиброз легких) могут вызывать проблемы, ограничивая способность человека к дыханию. вдохните воздух.

Это различие, которое поначалу может быть не очевидным, но которое можно различить с помощью набора диагностических тестов, которые оценивают объем и силу дыхания человека.

Альварес / Getty Images

Причины

Существует множество различных обструктивных и рестриктивных заболеваний легких, некоторые из которых имеют общие причины, а другие — нет.

Обструктивная

Обструктивные заболевания легких характеризуются закупоркой дыхательных путей, причем обструкция определяется более медленным и неглубоким выдохом, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.

Обструкция может возникнуть, когда воспаление и отек вызывают сужение или закупорку дыхательных путей, что затрудняет удаление воздуха из легких.Это приводит к тому, что в легких остается аномально большой объем воздуха (т. Е. Увеличивается остаточный объем). Это приводит как к захвату воздуха, так и к гиперинфляции легких — изменениям, которые способствуют ухудшению респираторных симптомов.

К обструктивным относятся следующие заболевания легких:

Ограничительное

В отличие от обструктивных заболеваний легких, ограничительные условия определяются при вдыхании , которое заполняет легкие гораздо меньше, чем можно было бы ожидать от здорового человека.

Рестриктивные заболевания легких характеризуются пониженной общей емкостью легких или суммой остаточного объема в сочетании с форсированной жизненной емкостью (количество воздуха, которое можно с силой выдохнуть после глубокого вдоха).

Это происходит, прежде всего, из-за трудностей с полным наполнением легких. Рестриктивные заболевания легких могут быть вызваны внутренними, внешними или неврологическими факторами.

Внутренние рестриктивные заболевания легких

Внутренние рестриктивные расстройства — это те, которые возникают из-за ограничения в легких (часто «жесткость») и включают:

Внешние рестриктивные болезни легких

К внешним рестриктивным расстройствам относятся те, которые возникают вне легких.К ним относятся нарушения, вызванные:

Неврологические рестриктивные болезни легких

Неврологические рестриктивные расстройства — это расстройства, вызванные расстройствами центральной нервной системы, которые мешают движениям, необходимым для втягивания воздуха в легкие. Среди наиболее частых причин:

У человека также могут быть симптомы и тесты, которые предполагают сочетание обструктивного и рестриктивного заболевания (например, когда у человека одновременно ХОБЛ и пневмония).Кроме того, некоторые заболевания, такие как силикоз, вызывают обструкцию на ранних стадиях болезни и рестриктивную модель, когда состояние прогрессирует.

Симптомы

Симптомы обструктивных и рестриктивных заболеваний легких могут в значительной степени совпадать, поэтому для постановки диагноза часто требуются функциональные тесты легких.

Симптомы, присущие как обструктивным, так и ограничительным состояниям, включают:

Обструктивные симптомы

При обструкции человеку может быть трудно удалить весь воздух из легких.Это часто ухудшается при физической активности, поскольку, когда частота дыхания увеличивается, становится сложно выпустить весь воздух из легких, прежде чем сделать следующий вдох.

Сужение дыхательных путей может вызвать хрипы, а также повышенное выделение слизи (мокроты).

Ограничительные симптомы

При рестриктивном заболевании легких человеку может казаться, что ему трудно сделать полный вдох, и временами это может вызывать сильное беспокойство.

При внешнем заболевании легких человек может менять позу, пытаясь найти ту, которая облегчит дыхание.

Симптомы обструктивного заболевания

Симптомы рестриктивного заболевания

• Трудно дышать достаточным количеством воздуха

• Проблемы с дыханием могут вызвать панику

• Может менять положение, чтобы облегчить дыхание (внешние случаи)

Диагноз

Постановка диагноза обструктивного или рестриктивного заболевания легких начинается с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра, хотя тесты функции легких и визуализирующие исследования очень важны, особенно когда диагноз неясен.

Эти тесты также могут помочь врачам понять, присутствует ли одновременно более одного заболевания, особенно при обнаружении смешанной картины.

Тесты функции легких

Спирометрия — это обычный офисный тест, используемый для оценки того, насколько хорошо функционируют ваши легкие, путем измерения количества вдыхаемого воздуха и количества / скорости выдоха. Это может быть очень полезно для дифференциации обструктивных и рестриктивных заболеваний легких, а также для определения степени тяжести этих заболеваний.

Этот тест может определить следующее:

• Принудительная жизненная емкость легких (FVC): Принудительная жизненная емкость легких измеряет количество воздуха, которое вы можете с силой выдохнуть после максимально глубокого вдоха.
• Объем форсированного выдоха за одну секунду (FEV1): Объем форсированного выдоха за одну секунду измеряет общее количество воздуха, которое может быть принудительно выдохнуто за первую секунду теста FVC. Здоровые люди обычно изгоняют за это время от 75% до 85%.ОФВ1 снижается при обструктивных заболеваниях легких и от нормального до минимально сниженного при рестриктивных заболеваниях легких.
• Соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ: Отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ измеряет количество воздуха, которое человек может с силой выдохнуть за одну секунду, по отношению к общему количеству воздуха, которое он или она может выдохнуть. Это соотношение снижено при обструктивных заболеваниях легких и в норме при рестриктивных заболеваниях легких. У взрослого нормальное соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ составляет от 70% до 80%; у ребенка нормальное соотношение составляет 85% или больше.Отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ также можно использовать для определения степени тяжести обструктивного заболевания легких.
• Общая емкость легких (TLC): Общая емкость легких (TLC) рассчитывается путем добавления объема воздуха, оставшегося в легких после выдоха (остаточный объем) с FVC. ТСХ нормальная или повышенная при обструктивных дефектах и ​​сниженная при рестриктивных. При обструктивных заболеваниях легких в легких остается воздух (захват воздуха или гиперинфляция), вызывая повышение TLC.

Могут потребоваться и другие типы легочных функциональных тестов:

• Плетизмография легких оценивает количество воздуха, которое остается в легких после выдоха (функциональная остаточная емкость), и может быть полезно, когда есть перекрытие с другими легочными функциональными тестами.Он оценивает, сколько воздуха осталось в легких (остаточная емкость), что является мерой эластичности легких. При рестриктивном заболевании дыхательных путей легкие часто бывают более жесткими или менее эластичными.
• Способность к диффузии (DLCO) измеряет, насколько хорошо кислород и углекислый газ могут диффундировать между крошечными воздушными мешочками (альвеолами) и кровеносными сосудами (капиллярами) в легких. Это число может быть низким при некоторых рестриктивных заболеваниях легких (например, при фиброзе легких), поскольку мембрана более толстая; он может быть низким при некоторых обструктивных заболеваниях (например, эмфиземе), потому что площадь поверхности для этого газообмена меньше.

Обструктивные и ограничивающие паттерны легких

Измерение	Зона препятствий	Ограничительный образец
Принудительная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)	Пониженная или нормальная	Снижение
Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1)	Снижение	Пониженная или нормальная
Отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ	Снижение	Обычное или повышенное
Общая емкость легких (TLC)	Обычное или повышенное	Снижение

Лабораторные испытания

Лабораторные тесты могут указать на тяжесть заболевания легких, но не очень полезны для определения того, является ли оно обструктивным или ограничивающим по своей природе.

Оксиметрия, измеряющая содержание кислорода в крови, может быть низкой при обоих типах заболеваний. Газы артериальной крови также могут указывать на низкий уровень кислорода, а иногда и повышенный уровень углекислого газа (гиперкапния). При хроническом заболевании легких часто повышается уровень гемоглобина в попытке перенести больше кислорода к клеткам тела.

Визуальные исследования

Такие обследования, как рентген грудной клетки или компьютерная томография (КТ) грудной клетки, могут дать ключ к пониманию того, является ли заболевание легких обструктивным или ограничивающим, если с помощью такой визуализации можно диагностировать основное заболевание, такое как пневмония или перелом ребра. .

Процедуры

Бронхоскопия — это тест, при котором освещенная трубка с камерой продевается через рот и опускается в большие дыхательные пути. Как и визуальные исследования, иногда с его помощью можно диагностировать основное заболевание.

Лечение

Варианты лечения обструктивных и рестриктивных заболеваний легких значительно различаются, хотя методы лечения могут значительно различаться в зависимости от конкретной первопричины.

При обструктивных заболеваниях легких , таких как ХОБЛ и астма, лекарства, расширяющие дыхательные пути (бронходилататоры), могут быть очень полезны.Ингаляционные или пероральные стероиды также часто используются для уменьшения воспаления.

Варианты лечения рестриктивных заболеваний легких более ограничены. При внешнем рестриктивном заболевании легких лечение основной причины, такой как плевральный выпот или асцит, может привести к улучшению. При врожденном рестриктивном заболевании легких, таком как пневмония, также может помочь лечение этого состояния. До недавнего времени было мало что можно было сделать для лечения идиопатического фиброза, но теперь доступны лекарства, которые могут уменьшить его тяжесть.

Поддерживающее лечение может быть полезным при обоих типах заболеваний легких и может включать дополнительный кислород, неинвазивную вентиляцию (например, CPAP или BiPAP) или механическую вентиляцию легких. Легочная реабилитация может быть полезна тем, кто страдает ХОБЛ или перенес операцию по поводу рака легких.

В тяжелых случаях также иногда возможна трансплантация легких.

Прогноз

Прогноз обструктивных или рестриктивных заболеваний легких зависит больше от конкретного состояния, чем от категории заболевания легких.При обструктивных заболеваниях легких обратимые заболевания часто имеют лучший прогноз, чем нет.

Слово Verywell

Ожидание результатов тестов и исследований может расстраивать, но знайте, что диагностика заболевания легких как обструктивного или ограничивающего может включать несколько этапов. И получение официального диагноза важно, так как это различие помогает обеспечить вам эффективное лечение. Найдите медицинскую команду, которой вы доверяете, и убедитесь, что каналы связи открыты, задавайте вопросы и ищите ответы, чтобы у вас была возможность позаботиться о своем здоровье.

Спасибо за отзыв!

Подпишитесь на нашу рассылку «Совет дня по здоровью» и получайте ежедневные советы, которые помогут вам вести здоровый образ жизни.

Зарегистрироваться

Ты в!

Спасибо, {{form.email}}, за регистрацию.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что вас беспокоит?

Другой

Неточный

Трудно понять

Verywell Health использует только высококачественные источники, в том числе рецензируемые исследования, для подтверждения фактов в наших статьях.Прочтите наш редакционный процесс, чтобы узнать больше о том, как мы проверяем факты и обеспечиваем точность, надежность и надежность нашего контента.

1. Мангера З., Панесар Г., Маккер Х. Практический подход к лечению респираторных осложнений при неврологических расстройствах. Int J Gen Med . 2012; 5: 255-63. DOI: 10.2147 / IJGM.S26333

2. Джонсон Дж. Д., Терер ВМ. Пошаговый подход к интерпретации тестов функции легких. Am Fam Врач . 2014; 89 (5): 359-66.

3. Scelfo C, Caminati A, Harari S. Последние достижения в лечении идиопатического легочного фиброза. F1000Res . 2017; 6: 2052. DOI: 10.12688 / f1000research.10720.1

Дополнительное чтение

• Каспер DL, Fauci AS, Hauser SL. Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: McGraw Hill Education, 2015. Печать.

• Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.С. Патологические основы болезни Роббинса и Котрана .Филадельфия: Эльзевье-Сондерс, 2015. Печать.

• Маккормак М. Обзор тестирования легочной функции у взрослых. Дата обновления . Обновлено 07.02.18.

Verywell Health — часть издательской семьи Dotdash.

Рестриктивное заболевание легких — обзор

Рестриктивное заболевание легких

При рестриктивном заболевании легких предотвращается полное расширение легких из-за ограничений в легочной ткани, плевре, мышцах, ребрах или грудины.АД и поперечный диаметр грудной клетки должны увеличиваться при вдохе, но не увеличиваться до нормального уровня в этих условиях. Интерстициальный фиброз, саркоидоз и пневмокониоз — примеры болезненных процессов, которые снижают эластичность (или эластичность) легочной ткани.

Опухоли или аномалии плевральной ткани, такие как плеврит, плеврит и плевральный выпот, вызывают сдавление легких. Любое состояние, которое поднимает диафрагму и предотвращает полное движение этой мышцы, снижает способность грудной клетки расширяться.Примерами таких состояний являются асфальт, ожирение и опухоли брюшной полости любого вида (Watchie, 2010).

Многочисленные заболевания опорно-двигательного аппарата вызывают нарушение дыхательной механики. Аутоиммунные (коллагеновые) заболевания могут поражать любой сустав в организме, включая реберно-хрящевые и реберно-позвоночные суставы. Кроме того, это системные заболевания, которые также могут поражать плевральную или легочную ткань. Примерами являются ревматоидный артрит, системная красная волчанка и склеродермия. Другие менее тяжелые формы аутоиммунного заболевания, такие как фибромиалгия и дерматомиозит, могут поражать мускулатуру и вызывать боль и сужение миофасциальных структур и тем самым ограничивать расширение грудной клетки.

Костохондрит — еще одно распространенное заболевание, поражающее грудную стенку. Воспаление реберно-хрящевого соединения часто наблюдается у людей старше 40 лет и может быть вызвано кашлем, физическими нагрузками или физическими нагрузками, вызывающими нагрузку на верхние конечности. Костохондрит — это самоограничивающееся состояние, но он может быть источником боли в груди, которую можно принять за инфаркт миокарда. Его также можно спутать с менее распространенным «синдромом Тейтце», который, как правило, наблюдается у более молодого населения (Proulx et al., 2009).

Ортопедические состояния, такие как кифоз, сколиоз и кифосколиоз, поражают в первую очередь позвоночные сегменты и реберно-позвоночные сочленения. Даже при незначительных изменениях положения позвоночника механика ребер и грудины изменяется. В тяжелых случаях легочная ткань, сердце и крупные сосуды могут быть повреждены деформацией и измененной механикой.

Болезнь Шейермана характеризуется гиперкифозом грудного отдела позвоночника и, хотя обычно наблюдается у подростков, может проявляться только в зрелом возрасте.Болезнь Шейермана определяется тремя последовательными грудными позвонками, демонстрирующими передний клин> 5 ° с лечением, определяемым величиной деформации. Долгосрочное наблюдение за пациентами с деформацией грудной клетки, вызванной болезнью Шейерманна, имеет тенденцию к усилению боли в грудной клетке, уменьшению диапазона движений (ROM) грудного отдела позвоночника и снижению силы разгибателей грудного отдела позвоночника. У людей с грудным кифозом более 100 ° также было показано снижение форсированной жизненной емкости легких из-за нарушения дыхательной механики (Wood et al., 2012).

Анкилозирующий спондилит можно отнести к аутоиммунной и ортопедической категориям. Здесь он рассматривается отдельно из-за серьезных последствий для грудной клетки. В этом состоянии происходит постепенное сращение скуловых суставов позвоночника, обычно начинающееся с крестцово-подвздошных суставов. По мере того, как вовлекается все больше и больше позвоночника, рентгеновские лучи демонстрируют изображение, похожее на бамбук (бамбуковый позвоночник). Наблюдается кальцификация сегментов позвоночника, а также реберно-позвоночного сустава, что вызывает серьезное ограничение расширения грудной клетки (Braveman, 2008).

Болезнь Педжета — хроническое заболевание, которое приводит к аномальной деградации костей и их отрастанию. Образовавшаяся кость имеет худшие структурные свойства и часто приводит к костной деформации. Хотя эффекты не являются уникальными для позвоночника, безусловно, может быть задействован грудной отдел позвоночника, и заболевание следует рассматривать как возможный источник патологии стареющего позвоночника (Lane, 2009).

Травма, случайная или хирургическая, может вызвать шинирование мышц, что может ограничить расширение или расслабление грудной клетки.После торакальной и сердечно-сосудистой хирургии у пациента появляется тенденция дышать неглубоко, быстро и осторожно, обычно не используя диафрагму, а, скорее, вспомогательные мышцы, такие как лестничные мышцы и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Даже после выздоровления осанка таких пациентов часто менялась и демонстрирует усиление грудного кифоза, заметный выпад головы вперед, вытягивание плечевых поясов и положение плеч приведения и поворота внутрь. Приобретенная осанка нарушает не только функции позвоночника и дыхания, но и функцию верхних конечностей.

Другой тип травмы грудной клетки, который не часто рассматривается, — это травма, полученная в результате дорожно-транспортного происшествия. Если во время аварии человек использует ремни безопасности / плечевые ремни, плечевой ремень может вызвать повреждение фасциальных структур грудной клетки, мышц или грудины и ребер, а также переломы. Однако травмы мягких тканей и суставов часто упускаются из виду, даже если они могут способствовать болезненной постуральной и респираторной дисфункции.

Компрессионные переломы грудного отдела позвоночника — обычное дело в гериатрической популяции.Повышенные механические нагрузки, возникающие в результате выталкивания вперед головы, округлого плеча, кифотической позы, которая часто следует за компрессионным переломом грудной клетки, предрасполагают человека к дальнейшей боли, снижению подвижности позвоночника и нарушению дыхательной функции (Waterloo et al., 2012) (см. Главы 24 и 25, глава 24, глава 25). Сообщалось о 9% снижении форсированной жизненной емкости легких как следствие компрессионных переломов грудных позвонков. Кроме того, множественные компрессионные переломы могут привести не только к усилению боли, но и к выпячиванию живота, тем самым уменьшая пространство брюшной полости.Впоследствии это может вызвать проблемы с пищеварением. Деформация из-за множественных компрессионных переломов может также позволить плавающим ребрам опираться на гребни подвздошных костей, что приводит к еще одному потенциальному источнику боли (Brunton et al., 2005).

Когда мышечные, фасциальные, спинномозговые, реберные или грудинные компоненты являются причиной ограничения емкости легких, пациенту может быть полезна физиотерапия, которая может улучшить механику и снизить болевой фактор, тем самым улучшив качество жизни, несмотря на лежащие в основе болезненный процесс.

Рестриктивная болезнь легких: факты, которые вам необходимо знать

Есть две основные классификации хронических заболеваний легких. Одна группа хронических заболеваний легких классифицируется как обструктивная болезнь легких, которая включает хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и эмфизему. Другая группа классифицируется как рестриктивное заболевание легких. Примеры рестриктивных заболеваний легких включают интерстициальное заболевание легких и фиброз легких. Понимание вашего состояния — это первый шаг к лучшему качеству жизни, и мы здесь, чтобы помочь.Вот фактов, которые вам нужно знать об ограничительной болезни легких .

Что такое рестриктивная болезнь легких?

Люди с рестриктивным заболеванием легких не могут полностью наполнить свои легкие воздухом, потому что их легкие не могут полностью расшириться . Людям трудно сделать полный вдох. Часто рестриктивное заболевание легких возникает в результате состояния, вызывающего жесткость самих легких. Рестриктивные заболевания легких подразделяются на внутренние и внешние.

Определенные типы рестриктивных заболеваний легких называются врожденными рестриктивными заболеваниями легких . Внутренние расстройства возникают из-за проблем в самих легких.

Внутренние рестриктивные заболевания легких включают:

• Интерстициальная болезнь легких
• Идиопатический фиброз легких
• Легочный фиброз
• Саркоидоз
• Пневмокониоз

Иногда ограничение вызывается слабыми мышцами, ригидностью грудной стенки или поврежденными нервами. Внешние рестриктивные заболевания легких вызывают проблемы с легкими в результате заболеваний, не связанных с легкими. Это означает, что ограничение и проблемы с легкими возникают вне легких.

Внешние рестриктивные заболевания легких включают:

• Ожирение
• Плевральный выпот
• Миастения гравис
• Сколиоз
• Нервно-мышечное заболевание, такое как мышечная дистрофия или болезнь Лу Герига (БАС)

Рестриктивное заболевание легких характеризуется снижением общей емкости легких (TLC). Общая емкость легких представляет собой количество воздуха, присутствующего в легких после максимально глубокого вдоха. ТСХ определяется во время функционального теста легких. Знание общей емкости легких человека с рестриктивным заболеванием легких важно для подтверждения ограничения легких и измерения степени ограничения.

Каковы симптомы рестриктивного заболевания легких?

Есть несколько распространенных симптомов, в том числе одышка в верхней части списка.На ранних стадиях заболевания одышка может возникать только при физической нагрузке. Однако по мере прогрессирования заболевания одышка или одышка могут возникать при минимальной активности или во время отдыха.

Другой распространенный симптом — хронический кашель. Обычно кашель сухой, но при нем также может выделяться белая мокрота. Также распространенными симптомами являются потеря веса и усталость. Многим людям сложно поддерживать здоровый вес и иметь достаточно энергии.

Некоторые люди с рестриктивным заболеванием легких испытывают симптомы депрессии и беспокойства.Эти симптомы возникают чаще, когда заболевание легких вызывает значительные ограничения.

Какие существуют ограничительные методы лечения заболеваний легких?

Многие типы рестриктивных заболеваний легких прогрессируют, то есть со временем они будут ухудшаться. Однако методы лечения доступны и различаются в зависимости от индивидуальных потребностей пациента.

Например, Esbriet и Ofev — два препарата, одобренных FDA, которые иногда используются для лечения идиопатического легочного фиброза. Легочный фиброз — это разновидность рестриктивного заболевания легких.Другие виды лечения уменьшают воспаление и подавляют иммунную систему. Эти лекарства включают кортикостероиды, азатиоприн, циклофосамид и метотрексат.

Многие люди с рестриктивным заболеванием легких используют кислородную терапию для поддержания уровня кислорода в крови. Иногда операция по трансплантации легких рекомендуется в случаях тяжелой или терминальной рестриктивной болезни легких.

Для людей с определенными типами рестриктивных заболеваний легких, такими как фиброз легких, интерстициальное заболевание легких, идиопатический фиброз легких или пневмокониоз, доступна клеточная терапия .Клеточная терапия способствует исцелению изнутри легких, потенциально улучшая функцию легких и качество жизни.

Под наблюдением врачей некоторые пациенты после лечения уменьшили количество потребляемой кислородной терапии. Если у вас или у вашего близкого есть фиброз легких, интерстициальное заболевание легких, пневмокониоз или другое хроническое заболевание легких и вы хотите узнать больше о вариантах клеточной терапии, свяжитесь с нами по телефону 888-745-6697.

Пошаговый подход к интерпретации тестов функции легких

1.Национальная программа образования и профилактики астмы.
Отчет экспертной комиссии 3 (EPR-3): Рекомендации по диагностике и лечению астмы — итоговый отчет 2007 [опубликованное исправление опубликовано в J Allergy Clin Immunol. 2008; 121 (6): 1330]. J Allergy Clin Immunol .
2007; 120 (5 доп.): S94 – S138 ….

2. Vesbo J,
Херд СС,
Агусти АГ,

и другие.
Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: резюме GOLD. Am J Respir Crit Care Med .
2013. 187 (4): 347–365.

3. Пеллегрино Р,
Viegi G,
Брусаско V,

и другие.
Стратегии интерпретации для тестов функции легких. Eur Respir J .
2005. 26 (5): 948–968.

4. Баррейро Т.Дж.,
Перилло И.
Подход к интерпретации спирометрии. Ам Фам Врач .
2004. 69 (5): 1107–1114.

5. Стандартизация спирометрии, обновление 1994 г.
Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med .
1995. 152 (3): 1107–1136.

6. Маннино Д.М.,
Соня Буйст А,
Фоллмер WM.
Хроническая обструктивная болезнь легких у пожилых людей: что определяет нарушение функции легких? Грудь .
2007. 62 (3): 237–241.

7. Гюдер Г,
Бреннер С,
Ангерманн CE,

и другие.
ЗОЛОТО или нижняя граница нормального разрешения? Сравнение с экспертным диагнозом хронической обструктивной болезни легких в проспективном когортном исследовании. Respir Res .
2012; 13 (1): 13.

8. Hansen JE,
Солнце XG,
Вассерман К.
Спирометрические критерии обструкции дыхательных путей: используйте процентное соотношение ОФВ ₁ / ФЖЕЛ ниже пятого процентиля, а не <70%. Сундук .
2007. 131 (2): 349–355.

9. Swanney MP,
Руппель Г,
Enright PL,

и другие.
Использование нижнего предела нормы для отношения FEV ₁ / FVC снижает вероятность ошибочной классификации обструкции дыхательных путей. Грудь .
2008. 63 (12): 1046–1051.

10. Quanjer PH.
Прогнозируемые значения: как их использовать? Грудь .
1988. 43 (8): 663–664.

11. Ван Х,
Докери DW,
Wypij D,
Фэй МЕНЯ,
Феррис Б.Г. младший
Легочная функция в возрасте от 6 до 18 лет. Педиатр Пульмонол .
1993. 15 (2): 75–88.

12. Weinberger SE,
Джонсон Т.С.,
Weiss ST.
Клиническое значение тестов функции легких.Использование и интерпретация диффузионной способности однократного дыхания. Сундук .
1980. 78 (3): 483–488.

13. Аарон С.Д.,
Долины RE,
Кардинал П.
Насколько точна спирометрия для прогнозирования рестриктивной легочной недостаточности? Сундук .
1999. 115 (3): 869–873.

14. Зальцман Ш.
Исследование легочной функции: советы о том, как интерпретировать результаты. Дж. Респир Дис .
1999. 20 (12): 809–822.

15. Крапо РО,
Casaburi R,
Коутс А.Л.,

и другие.Руководство по тестированию на метахолин и нагрузку с физической нагрузкой — 1999 г. Am J Respir Crit Care Med .
2000. 161 (1): 309–329.

16. Андерсон С.Д.,
Браннан Дж. Д.
Бронхиальное провокационное тестирование: будущее. Curr Opin Allergy Clin Immunol .
2011; 11 (1): 46–52.

17. Рэндольф К.
Диагностическое тестирование с физической нагрузкой. Curr Allergy Asthma Rep .
2011. 11 (6): 482–490.

18. Вейлер Дж. М.,
Андерсон С.Д.,
Рэндольф С,

и другие.;
Американская академия аллергии, астмы и иммунологии; Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии; Объединенный совет аллергии, астмы и иммунологии.
Патогенез, распространенность, диагностика и лечение бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой: параметр практики. Ann Allergy Asthma Immunol .
2010; 105 (6 доп.): S1 – S47.

19. Андерсон С.Д.,
Fitch K,
Перри CP,

и другие.
Ответы на бронхиальную проблему представлены на одобрение для использования вдыхаемых бета ₂ -агонистов перед соревнованиями на Зимних Олимпийских играх 2002 года. J Allergy Clin Immunol .
2003. 111 (1): 45–50.

20. Циглер Б.,
Роведдер П.М.,
Dalcin Pde T,
Menna-Barreto SS.
Паттерны дыхания в спирометрических тестах подростков и взрослых с муковисцидозом. J Bras Pneumol .
2009. 35 (9): 854–859.

21. Тубас Д,
Прево А,
Дешам Ф,
Pinon JM.
Внешний аллергический альвеолит профессионального происхождения [на французском языке]. Пресс Мед .1995. 24 (30): 1391–1396.

22. Schmidt CD,
Дженсен Р.Л.,
Кристенсен LT,
Крапо РО,
Дэвис Дж. Дж.
Продольные изменения функции легких у голубеводов. Сундук .
1988. 93 (2): 359–363.

23. Pehrsson K,
Выпекать Б,
Ларссон С,
Начемсон А.
Функция легких при идиопатическом сколиозе у взрослых: наблюдение через 20 лет. Грудь .
1991. 46 (7): 474–478.

24. Маттиелло Р.,
Маллол Дж,
Фишер ГБ,
Моселин HT,
Руэда Б,
Sarria EE.Функция легких у детей и подростков с облитерирующим постинфекционным бронхиолитом. J Bras Pneumol .
2010. 36 (4): 453–459.

25. Fauci AS,
Харлей Джей Би,
Робертс WC,
Ферранс VJ,
Гралник HR,
Bjornson BH.
Конференция NIH. Идиопатический гиперэозинофильный синдром. Клинические, патофизиологические и терапевтические соображения. Энн Интерн Мед. .
1982; 97 (1): 78–92.

26. Erkinjuntti-Pekkanen R,
Ритконен Х,
Коккаринен Ю.И.,
Тукиайнен Х.О.,
Партанен К,
Terho EO.Долгосрочный риск эмфиземы у пациентов с легкими фермера и фермерами из контрольной группы. Am J Respir Crit Care Med .
1998. 158 (2): 662–665.

27. Эрикссон С.
Эмфизема легких и дефицит альфа1-антитрипсина. Акта Мед Сканд .
1964; 175: 197–205.

28. Ди Бари М,
Кьялоне М,
Маттеуцци Д,

и другие.
Грудной кифоз и дыхательная дисфункция у неотобранных пожилых людей: эпидемиологическое исследование в Дикомано, Италия. Дж. Ам Гериатр Соц .
2004. 52 (6): 909–915.

29. Билинская М,
Алошко А,
Василевская Е,
Куровски В,
Минцевич Г,
Nyka WM.
Спирометрическая оценка функции легких у пациентов с миастенией [на польском языке]. Поль Меркур Лекарски .
2005. 18 (105): 275–278.

30. Выживаемость и снижение ОФВ ₁ у лиц с тяжелым дефицитом альфа1-антитрипсина. Группа по изучению реестра дефицита альфа-1-антитрипсина. Am J Respir Crit Care Med .
1998. 158 (1): 49–59.

31. Интерстициальная пневмония, вызванная лекарственными средствами. Прескрир Инт .
2008. 17 (94): 61–63.

32. Ernawati DK,
Стаффорд L,
Hughes JD.
Легочная токсичность, вызванная амиодароном. Br J Clin Pharmacol .
2008. 66 (1): 82–87.

33. Imokawa S,
Колби ТВ,
Лесли КО,
Хелмерс Р.А.
Метотрексатный пневмонит: обзор литературы и гистопатологические данные у девяти пациентов. Eur Respir J .
2000. 15 (2): 373–381.

34. Вайс РБ,
Muggia FM.
Заболевания легких, вызванные цитотоксическими лекарственными средствами: обновление 1980 г. Am J Med .
1980. 68 (2): 259–266.

35. Розенман К.Д.,
Рейли MJ,
Гардинер Дж.
Результаты спирометрии среди лиц в регистре силикоза. Дж. Оккуп Энвирон Мед .
2010. 52 (12): 1173–1178.

36. Крапо РО,
Forster RE II.
Способность рассеивать угарный газ. Clin Chest Med .
1989. 10 (2): 187–198.

37. Десаи Д.,
Патил С,
Удвадиа З,
Махешвари S,
Авраам П.,
Джоши А.
Легочные проявления при воспалительном заболевании кишечника: проспективное исследование. Индийский J Гастроэнтерол .
2011. 30 (5): 225–228.

38. Доусон Л.Дж.,
Гость ПиДжей,
Стокли Р.А.
Продольные изменения физиологических, радиологических показателей и показателей состояния здоровья при дефиците альфа (1) -антитрипсина и факторы, связанные с его снижением. Am J Respir Crit Care Med .
2001; 164 (10 пт 1): 1805–1809.

39. McDonagh DJ,
Натан С.П.,
Knudson RJ,
Лебовиц MD.
Оценка гетерозиготности по дефициту альфа-1-антитрипсина как фактора риска в этиологии эмфиземы. Дж. Клин Инвест .
1979. 63 (2): 299–309.

40. King PT,
Холдсворт С.Р.,
Морозильник NJ,

и другие.
Диффузионная способность легких при бронхоэктазии у взрослых: продольное исследование. Respir Care .
2010. 55 (12): 1686–1692.

41. Cartaxo AM,
Варгас ФС,
Салге Дж. М.,

и другие.
Улучшения в тесте с 6-минутной ходьбой и спирометрии после плевроцентеза при симптоматических плевральных выпотах. Сундук .
2011. 139 (6): 1424–1429.

42. Нефедов В.Б.,
Измайлова З.Ф.,
Дженжера EN.
Диффузионная способность легких у больных туберкулезом легких. Тер Арх .1987. 59 (7): 65–69.

43. Мартинес Ф.Дж.,
Флаэрти К.
Исследование функции легких при идиопатических интерстициальных пневмониях. Proc Am Thorac Soc .
2006. 3 (4): 315–321.

44. Puri S,
Бейкер Б.Л.,
Дутка Д.П.,
Окли CM,
Хьюз Дж. М.,
Cleland JG.
Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при хронической сердечной недостаточности. Его патофизиологическое значение и связь с выполнением упражнений. Тираж .1995. 91 (11): 2769–2774.

Хроническая болезнь легких

Хроническая болезнь легких — это термин, обозначающий широкий спектр стойких заболеваний легких.

Эмфизема и хронический бронхит (называемый хронической обструктивной болезнью легких или ХОБЛ), астма, муковисцидоз и рестриктивные заболевания легких — это примеры серьезных заболеваний легких, которые могут отрицательно повлиять на качество жизни пациента.

Причины

Некоторые заболевания легких, такие как муковисцидоз, передаются по наследству и проявляются в раннем возрасте.Основным известным фактором риска эмфиземы является курение сигарет, но есть один тип, который вы можете унаследовать.

Факторы окружающей среды, такие как пассивное курение или длительное воздействие промышленных загрязнителей, могут вызвать ХОБЛ. Другими примерами заболеваний, вызываемых окружающей средой, являются асбестоз и болезнь шахтеров.

Рестриктивная болезнь легких

Рестриктивное заболевание легких (заболевания грудной клетки) может быть результатом различных проблем, включая интерстициальный фиброз, сколиоз (искривление позвоночника) и саркоидоз.

Некоторые вызывают рубцы в легких, а другие сдавливают легкие. У некоторых нет известной причины; другие причины включают профессиональное облучение, химиотерапевтические агенты или облучение, а также заболевания соединительной ткани, такие как волчанка или ревматоидный артрит.

Серьезная проблема

ХОБЛ (эмфизема и хронический бронхит) поражает 210 000 000 человек во всем мире. Это основная причина инвалидности и смерти в Соединенных Штатах, уносящая жизни около 24 миллионов американцев.

смертей от ХОБЛ растут.ХОБЛ сейчас является четвертой по значимости причиной смерти, и эксперты прогнозируют, что к 2030 году она станет третьей по значимости причиной.

Прямые и косвенные ежегодные затраты на лечение только больных ХОБЛ в этой стране составляют 38 миллиардов долларов. Еще 23 миллиона человек страдают астмой, что также отрицательно сказывается на их жизни и производительности.

Предупреждающие знаки

Симптомы обычно начинаются слабо. Вы можете заметить непрекращающийся кашель, одышку, хрипы или стеснение в груди. Вы также можете часто болеть простудой или гриппом.Ваши симптомы, вероятно, со временем ухудшатся. К тяжелым симптомам относятся:

• Одышка после небольшой нагрузки или без нее, или которая сохраняется после короткого отдыха после обычных упражнений
• затрудненное дыхание; затруднение втягивания воздуха в легкие или выдоха
• Кашель продолжительностью более месяца, независимо от вашего возраста
• Хроническое выделение слизи или мокроты в течение месяца или более
• Свистящее дыхание или шумное дыхание из-за закупорки дыхательных путей легких
• Кашляет кровью
• Отек лодыжек, ступней или ног
• Голубоватые губы

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, Американская ассоциация легких рекомендует немедленно обратиться к врачу.

Качество жизни

«Хроническое заболевание легких влияет не только на качество жизни пациента, но и на качество жизни его семьи», — говорит Лана Хиллинг, RCP, FAACVPR, координатор программ реабилитации легких в John Muir Health.

«Представьте, что значит постоянно задыхаться. Эти люди больше не могут наслаждаться своим хобби, работой или даже ходить по магазинам, не чувствуя, что задыхаются», — говорит она.

«Когда пациенты получают оптимальную медицинскую помощь, которая включает посещение программы легочной реабилитации, они могут снова стать активными участниками своей жизни.«

Командные усилия

В классах от четырех до шести человек персонал обучает дыхательным техникам, энергосбережению, дифференцированной программе упражнений, техникам релаксации и контролю паники.

Группа специалистов здравоохранения рассматривает лекарства и их наиболее эффективное использование, а также исследует состояние питания каждого пациента. Программы находятся под наблюдением двух медицинских руководителей, которые являются специалистами по легочным заболеваниям.

Кроме того, в команду входят клинический фармацевт, клинический социальный работник, зарегистрированный диетолог, зарегистрированный физиотерапевт, специалисты по физическим упражнениям и специалисты по лечению дыхательных путей.Групповая поддержка также является важным компонентом.

«Мне очень приятно слышать, как наши участники комментируют большой прогресс, которого они достигают», — говорит Хиллинг.

Улучшение

«Один пациент заявил, что он научился самостоятельно регулировать темп и теперь он снова может играть в гольф на 18 лунок. Другой участник сказал, что программа избавила его от необходимости много раз обращаться в отделение неотложной помощи, поскольку теперь он понимает свои проблемы с дыханием. , и как помочь себе, когда он начинает задыхаться.«

Участники учатся уменьшать факторы риска, настраивать темп и практиковать методы самооценки, чтобы распознать признаки инфекции и обратиться за ранним лечением.