Сахарный диабет при беременности: Сахарный диабет беременных: рекомендации и дневник

Содержание

Гестационный диабет при беременности — лечение и диагностика диабета беременных в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе диагностируют и лечат диабет беременных и его осложнения. Для комфортного протекания беременности и безопасности будущей мамы и малыша мы осуществляем строгий контроль за уровнем сахара в крови беременной женщины, при необходимости назначаем специально разработанную диету и лекарственные препараты.

Записаться к гинекологу

Около 7 % беременных имеют проявления гестационного сахарного диабета. В 50% случаев заболевание протекает бессимптомно

Гестационный диабет у беременных существенно повышает риск осложнений течения беременности, как для матери, так и для плода

На 2-3% повышается перинатальная смертность при сочетании сахарного диабета и беременности

Диабет беременных (гестационный диабет) – это повышение уровня глюкозы в крови, впервые возникшее во время беременности, но не дотягивающее до уровня, достаточного для постановки диагноза «сахарный диабет». Это скрытые нарушения углеводного обмена, угрожающие перерасти в сахарный диабет.

Норма уровня глюкозы в крови беременной

При беременности у всех женщин изменяется чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе. Это нормально. Разница между нормой и патологией в степени изменений.

Анализы крови на диабет при беременности — норма и патология

Если исследование венозной крови, взятой натощак, показывает уровень глюкозы более 5,1 ммоль/л – это норма для беременных.
От 5,1 до 7, 0 ммоль/л – гестационный диабет.

Если 7,0 ммоль/л и более – сахарный диабет.

Исследование капиллярной крови (взятой из пальца) для диагностики гестационного сахарного диабета не рекомендуется.

Если в ходе перорального глюкозотолерантного теста (когда в ходе исследования 75 г глюкозы принимают внутрь) через час уровень глюкозы более 10,0 ммоль/л, а через два часа показатель глюкозы крови находится в интервале 7,8-8,5 ммоль/л – то для беременных это нормальный показатель.

Чтобы лучше понять, что такое гестационный диабет, или диабет беременных, нужно немного рассказать о гормональных изменениях в организме у беременных женщин.

Причины диабета беременных

Гормональная перестройка, происходящая во время беременности, связана с повышенной выработкой большого количества стероидных гормонов. Некоторые из них, такие, как кортизол и прогестерон, оказывают существенное влияние на рецепторы клеток, повышая их резистентность к инсулину.

Это приводит к возрастанию уровня глюкозы в крови и требует значительного увеличения выработки инсулина поджелудочной железой. В тех случаях, когда компенсаторных возможностей поджелудочной железы оказывается недостаточно, обмен сахара выходит из-под контроля и развивается состояние, называемое диабет беременных, или гестационный диабет.

Данное состояние встречается достаточно часто. От 3 до 10% беременных женщин подвержены развитию патологической резистентности к инсулину, приводящей к гестационному диабету.

В отличие от сахарного диабета, диагностированного до беременности, патологическая резистентность к инсулину, появившаяся во время беременности, не является причиной пороков развития плода и в большинстве случаев не требует лечения инсулином. Но, тем не менее, некомпенсированный гестационный диабет может существенно осложнить течение беременности.

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят диагностику, лечение и профилактику диабета беременных и его осложнений, таких как нарушение внутриутробного роста плода. Врачи Клинического госпиталя на Яузе осуществляют строгий контроль за уровнем сахара в крови беременной женщины, при необходимости назначают специально разработанную диету. Это обеспечивает комфортное протекание беременности и безопасность будущей мамы и малыша.

Диабет беременных — последствия для ребенка

Крупный непропорциональный плод. Самым важным и частым осложнением диабета беременных является нарушение роста внутриутробного плода. Развиваясь в условиях повышенного уровня глюкозы крови, которая проникает через фетоплацентарный барьер, плод вынужден компенсировать повышенный уровень сахара с помощью собственного инсулина. В связи с тем, что строение инсулина и гормона роста очень схожи, высокий уровень инсулина стимулирует рост плода. Проблема в том, что развивается крупный плод. У такого плода пропорции тела отличаются от пропорций правильно развивающихся новорожденных, у которых объем головы больше, чем объем плечевого пояса. У плодов при некомпенсированном гестационном диабете размер плечевого пояса преобладает, увеличиваются размеры живота. Это приводит к тому, что во время родов после прохождения головы плода через родовые пути плечи могут застрять (дистоция плечиков) и ребенок вместе с матерью может получить сильную травму либо погибнуть.

Многоводие или маловодие. Кроме того при гестационном диабете может нарушаться баланс количества околоплодных вод и развивается либо многоводие, либо маловодие. Это является серьезным фактором риска внутриутробной гибели плода или преждевременных родов.

Недоразвитие лёгких. При диабете беременных легкие плода созревают позже, так как нарушена выработка сурфактанта (специальной смазки внутренних стенок альвеол, где происходит обмен кислорода в легких). Поэтому преждевременные роды при гестационном диабете особенно опасны.

Гипогликемия и обменные нарушения у плода. Из-за постоянной повышенной выработки собственного инсулина во время беременности сразу после родов ребенок оказывается в состоянии гипогликемии с нарушением электролитного обмена, что угрожает его жизни.

Все это диктует необходимость как можно более раннего выявления гестационного диабета беременных, уровня сахара в крови беременной женщины и не допустить развития осложнений.

Диагностика диабета беременных в Клиническом госпитале на Яузе

Признаки сахарного диабета у беременных

Гестационный диабет у беременных обычно не связан с классическими симптомами сахарного диабета, такими, как жажда или обильное выделение мочи (полиурия).

Анализы беременных на сахарный диабет

Первая фаза. При первом визите беременной женщины к врачу на любом сроке ей проводятся исследования уровня глюкозы в венозной крови – определение глюкозы натощак, независимо от приёма пищи, гликированного гемоглобина. Это первая фаза исследований для выявления сахарного диабета или гестационного диабета у беременных. При выявлении сахарного диабета пациента направляется для наблюдения и лечения к врачу-эндокринологу.

Вторая фаза. На сроке 24-28 недель всех пациенток, не показавших выявленных нарушений углеводного обмена при первом исследовании, вызывают для проведения глюкозотолерантного теста (ПГТТ), для выявления «скрытого диабета». Это делается потому, что возникновение диабета беременных связано с развитием резистентности к инсулину под влиянием гормонов, вырабатываемых плацентой. Поэтому в подавляющем большинстве случаев гестационный диабет развивается во второй половине беременности после 24 недель, когда наблюдается пик выработки плацентарных гормонов.

Тест толерантности к глюкозе

Проводится для выявления патологической резистентности к инсулину, характерной для скрытого диабета у беременных. Беременным проводится двухчасовой тест, только в лаборатории.

В течение 3 дней, предшествующих тесту, женщина должна питаться обычным для себя образом, включая углеводы (>150 г углеводов в день), сохранять привычную физическую активность. Вечером накануне тестирования ужин должен включать 30-50 г углеводов.

В день исследования до проведения анализа нельзя курить и принимать лекарства, способные повлиять на уровень глюкозы (витамины, глюкокортикоидные гормоны, препараты железа, в состав которых входят углеводы, бета-адреномиметики, бета-адреноблокаторы). Пить воду можно.

Производится забор венозной крови натощак (после 8-14 часов голода, обычно – с утра, до завтрака).

Затем пациентка принимает раствор глюкозы (75 г).

И производят забор крови через час и через два после сахарной нагрузки. В норме уровень глюкозы в крови после сахарной нагрузки не должен превышать через час – 10 ммоль/л, через 2 часа – 8,5 ммоль/л.

При выявлении манифестного сахарного диабета пациентка направляется к эндокринологу, гестационного сахарного диабета – проходит лечение у акушера-гинеколога или терапевта.

Противопоказания к проведению теста толерантности к глюкозе

Строгий постельный режим, назначенный беременной женщине (до разрешения врача).
Выраженный токсикоз беременных (с тошнотой и рвотой).

Острое инфекционное или воспалительное заболевание.

Обострение хронического панкреатита.

Демпинг-синдром (синдром резецированного желудка).

Гестационный диабет при беременности| OneTouch®

Гестационный диабет

Что вызывает гестационный диабет?

Врачи не знают точно, что вызывает гестационный диабет, но у них есть некоторые соображения по этому поводу.

Плацента поддерживает и кормит ребенка по мере его роста. Гормоны из плаценты помогают ребенку развиваться. Но эти же гормоны также блокируют действие инсулина, снижая его эффективность. Гестационный диабет возникает, когда ваш организм больше не в состоянии вырабатывать и использовать весь инсулин, который необходим ему в период беременности, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови при отсутствии лечения.

У некоторых женщин риск развития гестационного диабета более высокий. Следующие факторы повышают риск развития гестационного сахарного диабета:

Избыточная масса тела до беременности
Слишком большое увеличение веса во время беременности (больше рекомендуемой нормы)
Возраст старше 25 лет
Гестационный диабет в анамнезе
Наличие диабета у близких родственников
Афроамериканское, азиатское, латиноамериканское или индейское происхождение

Как диагностируется гестационный диабет?

Большинство женщин, получающих хороший медицинский уход в период беременности, регулярно проходят обследование на гестационный диабет с 24-й по 28-ю неделю беременности. Если у вас высокий риск развития гестационного диабета, ваш врач может провести обследование ранее и/или более одного раза на протяжении беременности.

В ходе теста на гестационный диабет ваш врач предложит вам выпить сладкий напиток, и у вас будет взят образец крови для анализа до и после того, как вы выпьете этот напиток. Если результаты показывают, что уровень глюкозы в крови в указанное время выше рекомендуемых пределов, подтверждается диагноз гестационного диабета. Ваш врач расскажет вам о плане лечения гестационного диабета.

Почему так важно лечить гестационный диабет?

Мать инстинктивно защищает своего ребенка. Для здоровья матери и ребенка важно приступить к лечению гестационного диабета сразу же после постановки диагноза. При отсутствии лечения гестационный диабет может вызвать проблемы, которые включают в себя следующее:

Повышенная вероятность рождения крупного ребенка с весом более 4 кг — это состояние называется макросомией. Оно повышает вероятность
- осложнений и травм во время естественных родов;
- кесарева сечения. (К-сечение)
Высокий риск преждевременных родов и проблем с дыханием (респираторный дистресс) у вашего малыша
Высокий риск низкого уровня сахара в крови (гипогликемия) у вашего ребенка вскоре после родов
Более высокая вероятность преэклампсии у вас (высокое кровяное давление и проблемы с печенью или почками)

Соблюдение указаний врача и тщательный контроль гестационного диабета поможет вам значительно снизить риск развития этих осложнений.

Чего следует ожидать при диагнозе «гестационный диабет»?

Если вам поставлен диагноз «гестационный диабет»:

Ваш врач порекомендует вам здоровую диету с контролируемым потреблением углеводов и физические упражнения. Во многих случаях этих мер будет достаточно для контроля уровня глюкозы в крови на протяжении всей беременности.
Вам может понадобиться помощь диетолога в составлении плана здорового питания. Диетолог может научить вас контролировать количество и типы углеводов в продуктах питания, чтобы управлять уровнем глюкозы в крови, в то же время удовлетворяя потребности вашего растущего ребенка. Вас также могут попросить вести журнал питания и следить за своим весом.
Возможно, вам придется ежедневно проверять уровень глюкозы в крови глюкометром. Попросите вашего врача или консультанта по вопросам диабета порекомендовать глюкометр, который подходит вам. Проверка и отслеживание уровня глюкозы в крови поможет вам и вашему врачу управлять вашим гестационным диабетом.

Как правило, уровень глюкозы в крови приходится проверять не менее 4-х раз в день, обычно натощак, а затем через 1-2 часа после еды. Ваш врач или медицинский работник расскажет, как часто вы должны проводить анализ и каков ваш целевой диапазон уровня глюкозы в крови. Не забывайте регистрировать свои измерения уровня глюкозы в крови, в том числе время и результаты анализа, до или после еды, а также то, через какое время после еды был сделан тест.

Легкая физическая нагрузка во время беременности поможет вашему организму лучше использовать свой собственный инсулин и поможет контролировать уровень глюкозы в крови. Виды упражнений, которые могут безопасно выполняться беременными женщинами, включают в себя быструю ходьбу и плавание. Поговорите со своим врачом и получите рекомендации в отношении безопасных физических упражнений в ходе беременности.

На приеме акушерка может проверить ваше давление крови и взять анализ мочи. Вы также обсудите со своим врачом результаты анализов уровня глюкозы в крови, то, как вы питаетесь, какие физические упражнения выполняете и сколько прибавили в весе. За вашим растущим ребенком будет также вестись пристальное наблюдение. Все это поможет определить, работает ли назначенный план лечения гестационного диабета и нужно ли его корректировать.

Если изменение питания и физические упражнения не помогают контролировать уровень глюкозы в крови, ваш врач может назначить прием лекарств — таблеток или инсулина — на весь оставшийся срок беременности.

Прием лекарств (таблетки, инсулин)

Если ваш врач выписывает таблетки или инсулин, это не означает, что вам не удалось справиться с гестационным диабетом. В некоторых случаях ваш организм может быть просто не в состоянии самостоятельно вырабатывать достаточное количество инсулина, необходимое вашему организму по мере роста ребенка. Очень важно следовать рекомендациям своего врача, чтобы защитить себя и своего ребенка. Возможно, после рождения ребенка вы сможете прекратить прием противодиабетических препаратов.

Если ваш врач назначает вам инсулин для лечения гестационного диабета, его можно получать в виде инъекций или другим способом — например, при помощи инсулиновой помпы. Кто-то из членов вашей семьи может научиться этому вместе с вами и помогать вам принимать инсулин согласно предписаниям врача. К счастью, сегодня, благодаря инсулиновым шприцам с небольшими тонкими иглами, инъекции стали практически безболезненными. Врач расскажет, когда и сколько инсулина вы должны принимать каждый раз, и может порекомендовать скорректировать прием инсулина в ходе беременности.

² IDF Diabetes Atlas (Издание 8) (2017). Международная федерация диабета: Брюссель, Бельгия. Онлайн-версия от 5 мая 2018 года на http://diabetesatlas.org/IDF_Diabetes_Atlas_8e_interactive_EN/

Гестационный сахарный диабет? Поверьте, это возможно.

К сожалению, в последние годы отмечается значительный рост заболеваемости гестационным сахарным диабетом у беременных. Отсутствие явной клинической симптоматики и выраженной гипергликемии при ГСД, зачастую, становится причиной поздней диагностики и развития осложнений у новорожденных и их матерей после родов (нарушение жирового обмена, СД 2 типа, сердечно-сосудистая патология).

В настоящее время помимо стандартного биохимического исследования крови и определения уровня гликированного гемоглобина при первом обращении беременной к врачу, обязательным методом обследования является проведение глюкозотолерантного теста и определение уровня гликированного гемоглобина в сроке 24 — 28 недель беременности. Это позволяет своевременно выявить нарушения углеводного обмена и принять меры, направленные на предотвращение развития диабетической фетопатии у новорожденного и других осложнений.

Следует отметить, что нормы уровня гликемии у беременных отличаются от общеизвестных норм вне беременности. Вот почему настороженность врача при выявлении уровня глюкозы в крови 5,1 ммоль\л натощак вполне обоснована.

Не стоит забывать и о возможности существования стертых форм СД, существовавшего ранее, о наличии которого пациентка впервые узнает при обследовании во время беременности. В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.д. Проведение пренатального глюкозотолерантного теста допустимо до 32 недель беременности. Диагностика ГСД возможна при двукратном выявлении гликемии > 5,1 ммоль\л без проведения ПГТТ.

Противопоказанием к проведению пренатального глюкозотолерантного теста является индивидуальная непереносимость глюкозы, манифестный СД, заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания глюкозы, а также возможные временные противопоказания, такие как ранний токсикоз беременных (рвота, тошнота), необходимость соблюдения строгого постельного режима, острые воспалительные или инфекционные заболевания.

Ведение беременных с ГСД проводится совместно акушером — гинекологом и эндокринологом. Главным моментом является тщательный самоконтроль и ответственность самой беременной при выполнении всех рекомендаций. Пациентка самостоятельно ведет «пищевой дневник» и дневник уровня гликемии, определяемого с помощью глюкометра натощак, перед и через 1 час после основных приемов пищи; проводит контроль кетонурии путем использования стандартных тест — полосок; контроль уровня артериального давления и массы тела ежедневно; внимательно оценивает общее самочувствие и характер шевеления плода.

Соблюдение диеты с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров и равномерное распределение суточного объема пищи на 4-6 приемов является основным этапом лечения. Углеводы с высоким содержанием пищевых волокон должны составлять не более 38-45% от суточной калорийности пищи, белки 20-25% (1,3 г/кг), жиры — до 30%. Женщинам с нормальным индексом массы тела (18-24,99) рекомендуется суточная калорийность пищи, равная 30 ккал/кг; с избыточной (ИМТ 25-29,99) — 25 ккал/кг; при превышении массы тела более чем на 50% — 12-15 ккал/кг. При отсутствии противопоказаний со стороны беременности рекомендуются также умеренные физические нагрузки (ходьба, плавание, йога для беременных).

В ряде случаев соблюдение диетотерапии и режима бывает недостаточным для достижения оптимальных цифр гликемии. В данной ситуации, а также при выявлении признаков диабетической фетопатии по данным УЗИ (крупный плод, увеличение размеров печени плода, кардиомегалия, двойной контур головки, многоводие и др.), проводится коррекция плана ведения путем назначения инсулинотерапии. Схема инсулинотерапии и тип препарата инсулина назначаются в зависимости от данных самоконтроля гликемии. Пероральные препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны.

ГСД не является показанием к досрочному родоразрешению и плановому кесареву сечению. Однако, в зависимости от индивидуальной ситуации, в выборе сроков и метода родоразрешения пациентке следует всецело довериться решению лечащего врача акушера – гинеколога.

Диетические рекомендации во время беременности для профилактики гестационного диабета

В чем суть проблемы?

Могут ли диетические рекомендации беременным женщинам предотвратить развитие диабета во время беременности, известного как гестационный сахарный диабет (ГСД), который может вызвать осложнения для здоровья женщин и их детей?

Почему это важно?

Женщины с ГСД имеют более высокий риск повышения артериального давления, появления белка в моче (преэклампсия) и кесарева сечения. Их младенцы могут вырасти крупными и, как результат, могут получить травмы при рождении или привести к травме своих матерей во время родов. Кроме того, могут появиться долгосрочные проблемы со здоровьем женщин и их младенцев, включая повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабет 2 типа. Число женщин с данным диагнозом растет во всем мире, поэтому важно найти простые и затратно-эффективные способы предотвращения развития гестационного сахарного диабета.

Углеводы являются основным питательным веществом, влияющим на уровень глюкозы в крови после еды. Гликемический индекс (ГИ) может быть использован для характеристики способности продуктов на основе углеводов повышать уровень глюкозы в крови после их употребления. Некоторые диеты, например, с низким содержанием клетчатки и высоким ГИ пищи, могут увеличить риск развития ГСД. Было высказано предположение, что диетические рекомендации во время беременности могут помочь в предотвращении развития ГСД у женщин.

Какие доказательства мы нашли?

Мы провели поиск исследований, опубликованных по 3 января 2016 г. и включили 11 рандомизированных контролируемых испытаний, с участием 2786 беременных женщин и их младенцев. Качество доказательств было оценено как низкое или очень низкое и в целом риск системной ошибки клинических испытаний был от неясного до умеренного. Шесть клинических испытаний сравнивали диетические рекомендации со стандартной тактикой, четыре — сравнивали рекомендации диеты с низким ГИ и диеты с умеренным — высоким ГИ, и одно испытание сравнивало рекомендации по питанию, ориентированные на диету с высоким содержанием клетчатки со стандартными рекомендациями.

Возможно снижение развития ГСД у женщин, которые получили рекомендации по питанию по сравнению со стандартной тактикой в пяти клинических испытаниях (1279 женщин, очень низкое качество доказательств ), хотя между женщинами, получившими рекомендации по диете с низким ГИ по сравнению со средним — высоким ГИ в четырех исследованиях (912 женщин, низкое качество доказательств ) не было выявлено четких различий по ГСД. Два исследования (282 женщин) показали отсутствие четких различий между женщинами, которые получили рекомендации по питанию по сравнению со стандартной терапией преэклампсии (доказательства низкого качества), хотя наблюдалось меньшее число женщин с высоким артериальным давлением при беременности, получивших диетические рекомендации (низкое качество доказательств). Нет четкого различия между группами женщин, которые получили рекомендации диеты с низким ГИ, умеренно — высоким ГИ по числу детей, которые родились больше положенной нормы для своего гестационного возраста, в трех исследованиях (777 детей, низкое качество доказательств). Только одно исследование, в котором сравнивались диетические рекомендации и стандартная тактика, сообщило о числе умерших младенцев (или до рождения или вскоре после этого), без смертельных случаев в этом клиническом испытании.

Не было явных различий по большинству других исходов, оцененных в клинических испытаниях, сравнивающих рекомендации по питанию со стандартной медицинской тактикой, включая кесарево сечение, травмы промежности, и толщину детской кожной складки в шесть месяцев. Тем не менее, женщины, которые получили диетические рекомендации, набирали меньше веса во время беременности в пяти клинических испытаниях (1336 женщин) ( низкое качество доказательств ).

Аналогично, отсутствуют четкие различия и в отношении других исходов, полученных в клинических испытаниях, сравнивавших рекомендации диеты с низким и умеренным — высоким ГИ, в том числе и в отношении кесарева сечения и увеличения веса во время беременности. Клинические испытания, которые сравнивали диетические рекомендации по высокому содержанию клетчатки и стандартную медицинскую тактику, не выявили никаких различий в отношении любых исходов.

Во включенных клинических испытаниях не сообщалось о большом количестве исходов, перечисленных в этом обзоре, включая исходы, касающиеся долгосрочного здоровья женщин и их детей (как в детском, так и в зрелом возрасте), а также об использовании и стоимости медицинских услуг.

Что это значит?

Диетические рекомендации для беременных женщин могут предотвратить ГСД. Однако, исходя из текущих испытаний, нет убедительных доказательств для введения в практику. Необходимы дальнейшие крупные, хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания, чтобы оценить эффекты диетических вмешательств во время беременности для профилактики ГСД и улучшения других исходов со стороны здоровья матерей и их детей в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Пять клинических испытаний продолжаются в настоящее время, а еще четыре ждут классификации (до получения дополнительной информации) и будут рассмотрены в следующем обновлении этого обзора.

Чем опасен гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный диабет относится к болезням эндокринной системы, возникающим у женщин в период вынашивания ребенка. Предпосылки для развития данного состояния возникают на почве гормональных изменений, связанных с беременностью. Гестационная форма диабета несёт в себе открытую угрозу для организма развивающегося плода, поэтому своевременная помощь беременной женщине является принципиальным условием для рождения здорового ребенка.

Это состояние может протекать в инсулинозависимой (1 тип) и инсулиннезависимой форме (2 тип). При развитии диабета 1 типа, организм нуждается в поступлении гормона инсулина извне, так как вещество не вырабатывается поджелудочной железой. При 2 типе сахарного диабета, эндокринная функция поджелудочной железы сохранена частично, но вырабатываемого количества инсулина недостаточно для компенсации потребностей организма.

Какие причины развития гестационного диабета?

Точная причина развития гестационного диабета остаётся малоизученной. Одним из факторов, который способен провоцировать это заболевание, является угнетающее воздействие гормонов беременности на процесс выработки инсулина. Женщины, в семейном анамнезе которых имеются случаи заболеваемости диабетом, находятся в группе риска по возникновению этого состояния. В процессе вынашивания ребенка женщина набирает вес, что также может послужить одним из отягощающих факторов. К другим потенциальным причинам развития этого состояния можно отнести:

Перенесенные во время беременности вирусные заболевания.

Многоводие.

Крупный плод.

Возраст менее 18 и более 30 лет.

Несбалансированный рацион, содержащие преимущественно простые углеводы.

Как проявляется гестационный диабет?

Для сахарного диабета в период вынашивания ребенка не характерна специфическая симптоматика. Как правило, это состояние диагностируется случайно, при выполнении планового обследования беременной женщины. Натолкнуть на мысль о заболевании может стремительное увеличение массы тела женщины (более 300 г в неделю ). К другим вероятным симптомам гестационного диабета относят:

Быстрая утомляемость.

Снижение аппетита.

Жажда.

Увеличение суточного объема выделяемой мочи.

Чем опасен гестационный диабет при беременности?

Для того чтобы понять чем опасен гестационный сахарный диабет при беременности, следует ознакомиться с осложнениями, возникающими при этом заболевании. Если беременная женщина с подобным диагнозом не получает медикаментозную помощь, то это состояние может спровоцировать развитие тяжелой формы токсикоза (гестоза). К другим осложнениям гестационной формы диабета относится диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ретинопатия и кетоацидоз. Также, гестационная форма диабета осложняет течение родового процесса. План ведения беременности при этом заболевании эндокринной системы включает такие пункты:

Постоянный контроль гликемических показателей.

Своевременное обнаружение и контроль динамики осложнений, связанных с диабетом.

Обнаружение и лечение осложнений со стороны плода.

Родоразрешение при гестационном сахарном диабете может быть выполнено естественным путём или с помощью Кесарева сечения. У женщин с подобным диагнозом раньше активизируется родовая деятельность, раньше отходят околоплодные воды, и наблюдается слабость в процессе схваток и потуг. Последствия гестационного сахарного диабета при беременности могут иметь разную степень тяжести.

Какие последствия для ребенка?

Последствия гестационного диабета для ребенка могут быть непредсказуемыми. Если состояние развилось в первом триместре вынашивания ребенка, то оно чревато формированием эмбриопатии плода, спонтанными абортами и родовыми дефектами. Во втором триместре беременности может развиться гиперинсулинемия, гипергликемия и макросомия у ребёнка. Избыток инсулина в организме плода является причиной развития внутриутробного кислородного голодания (гипоксии).

Как лечить гестационный сахарный диабет?

Терапия гестационной формы диабета проводится в амбулаторных условиях. Прежде всего, будущей матери следует пересмотреть ежедневный рацион и полностью исключить из меню продукты, содержащие большое количество простых углеводов. Под запрет попадают:

Жареные и жирные блюда.

Блюда, приготовленные во фритюре.

Сдобная выпечка.

Кондитерские изделия.

Овощи, содержащие большое количество крахмала.

Кроме диетотерапии, комплексный план лечения включает такие пункты:

Витаминотерапия. Особой пользой для беременных женщин с подобным диагнозом обладает витамин D , который влияет на процесс выработки инсулина и повышает чувствительность клеток к гормону. Также, женщинам назначается прием витаминов группы В, фолиевой и аскорбиновой кислоты.

Физическая активность. Умеренные физические нагрузки положительно влияют на обмен глюкозы. Будущим мамам полезны ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе после еды.

Инсулинотерапия. При инсулинозависимом диабете в период вынашивания ребенка, будущей матери назначается инсулинотерапия, цель которой заключается в нормализации уровня сахара в крови и профилактике гипергликемии. Дозировка гормона подбирается каждой женщине индивидуально врачом-эндокринологом. Если уровень глюкозы в течение часа после еды повышается, женщине назначается лечение инсулином короткого и ультракороткого действия. При увеличении показателей сахара в крови натощак, рекомендована терапия инсулином пролонгированного действия. Если у будущей матери диагностирован манифестный (впервые выявленный) диабет, то гормон вводится в базис-болюсном режиме, что имитирует процесс естественной выработки инсулина поджелудочной железой.

Проходит ли диабет после родов?

В 90% случаев это состояние проходит самостоятельно после рождения ребенка. Через 6 недель после родоразрешения, каждой женщине с подобным диагнозом следует сдать контрольный анализ на уровень глюкозы в крови. Беременная женщина, столкнувшаяся с гестационной формой диабета, попадает в группу риска по развитию этого заболевания после родов.

Диабет и беременность — какие риски для мамы и малыша

Беременность – большая нагрузка на организм женщины. А когда к ней присоединяется какое-либо серьезное заболевание, то неудивительно, что оно несет дополнительные риски и для мамы, и для малыша.

К таким серьезным патологиям относится сахарный диабет – состояние, при котором нарушается обмен углеводов в организме.

Сахарный диабет у беременных

Существует три варианта сахарного диабета, которым могут страдать женщины, вынашивающие ребенка.

Беременность при сахарном диабете

Еще до беременности у женщины был сахарный диабет 1-го (чаще) или 2-го типа, она знала о своем диагнозе и контролировала заболевание. В этом случае она должна тщательно готовиться к предстоящей беременности, в период вынашивания регулярно проходить диагностику, посещать женскую консультацию (клинику) чаще, чем обычно, наблюдаться у гинеколога и эндокринолога, несколько раз ложиться в больницу на обследование.

Манифестный диабет

До беременности у женщины был скрытый диабет, или преддиабет, он ничем не проявлялся, его было не определить по обычному анализу на уровень глюкозы. При беременности такой скрытый диабет переходит в манифестную форму. И тогда симптомы сахарного диабета проявляются уже в первые недели. Повышается и сахар в крови.

После рождения ребенка манифестный диабет, как правило, переходит в инсулинонезависимый сахарный диабет (2-го типа).

Гестационный диабет

Раньше женщина была здорова, но во время беременности у нее возникает сахарный диабет. Он вызван тем, что при перестройке организма, связанной с вынашиванием ребенка, и дополнительной нагрузке на органы матери происходит сбой в работе поджелудочной железы. Это влечет за собой нарушение углеводного обмена – гестационный диабет. Обычно он протекает без симптомов и впервые появляется к концу II триместра.

После рождения ребенка гестационный диабет чаще всего исчезает, углеводный обмен нормализуется.

Группа риска

Имеются факторы, повышающие вероятность гестационного диабета:

лишний вес или ожирение;
возраст более 35 лет;
гипертоническая болезнь;
гестационный диабет при предыдущей беременности;
многоводие;
по данным УЗИ крупный плод;
исход предыдущих родов – гибель ребенка без видимых причин;
предыдущий ребенок родился весом более 4 кг;
малыш родился с патологиями.

Сахарный диабет – угроза для женщины

Когда женщина до беременности имела это заболевание, резкая перестройка организма может вызвать развитие осложнений, характерных именно для диабета. А он опасен прежде всего тем, что нарушает функцию почек (нефропатия), сердца и сосудов, влияет на зрение (ретинопатия).

Влияние диабета непосредственно на беременность проявляется тем, что у женщин с сахарным диабетом, в том числе с гестационным:

развиваются инфекции мочевыводящих путей;
резко возрастает риск поздних токсикозов – преэклампсии и эклампсии;
высока вероятность выкидышей и преждевременных родов;
нередко бывает преждевременная отслойка плаценты;
часто роды проводятся с помощью кесарева, что связано с большими размерами плода;
после родов нередко развивается кровотечение.

Сахарный диабет – угроза для ребенка

Высокие значения сахара в крови у матери нарушают обмен плода, что вызывает сбои при формировании органов ребенка. Он может появиться на свет с гипоксией (кислородным голоданием), нарушениями центральной нервной системы, диабетической фетопатией. Для этого состояния характерны:

большой вес;
увеличенные размеры внутренних органов;
нарушение пропорций тела: длинное туловище, большой живот, слишком короткие ручки и ножки;
незрелость основных систем жизнеобеспечения;
низкий уровень сахара.

Возможна и гибель ребенка в родах.

Как избежать опасности

На самом деле все не так ужасно. Ведь опасен не сам сахарный диабет, а постоянно повышенный уровень сахара или его резкие скачки. Если же этого не допускать, постоянно контролировать уровень глюкозы, соблюдать диету принимать при необходимости препараты, которые назначит врач, или делать инъекции инсулина, то всех страшных последствий можно избежать.

И здесь, как ни странно, в лучшем положении оказываются женщины, у которых заболевание было диагностировано до беременности. Они знают о своем заболевании, умеют компенсировать диабет. Их постоянно наблюдают специалисты, они регулярно проходят обследования.

Чем при беременности опасен гестационный диабет? Тем, что его не всегда распознают. Симптомы появляются поздно, на них не всегда обращают внимание, считая их проявлениями беременности. И сахарный диабет оказывается некомпенсированным, то есть в крови у матери (а значит, и у малыша) постоянно повышен сахар.

Как итог, сахарный диабет не диагностируется или диагностируется поздно, поэтому в случае гестационной формы диабета последствия бывают тяжелее.

Что должно насторожить:

постоянное чувство жажды;
частые мочеиспускания;
зуд и сухость кожи.

Об этих признаках надо обязательно сказать лечащему врачу и пройти дополнительное обследование.

Главное, надо понимать, что сегодня врачи умеют «управлять» сахарным диабетом. И рождение здорового малыша у женщины с сахарным диабетом – норма, а не исключение.

Записаться к врачу на Ветеранов 16, Санкт-Петербург

Что бы записаться на прием к врачу позвоните пожалуйста по телефону: +7 (812) 756-92-92, +7 (952) 204-59-83, либо заполните форму записи ОНЛАЙН.

[contact-form-7 404 «Not Found»]

Гестационный сахарный диабет (памятка для пациенток)

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это однократное повышение сахара в крови выше нормы впервые во время беременности.

Норма сахара крови у беременных утром натощак (до еды) < 5,1ммоль/л, а после нагрузки глюкозой при проведении теста толерантности к глюкозе в 24-28 недель беременности: через 1 час < 10,0ммоль/л, через 2 часа < 8,5ммоль/л. Нагрузку глюкозой проводить нельзя, если уровень сахара крови утром натощак уже был ≥ 5,1 ммоль/л.

Такое повышение сахара (глюкозы) крови чрезвычайно минимально, никак не сказывается на самочувствии женщины, но во время беременности может приводить к очень серьезным последствиям, как для будущей мамы, так и для ее малыша. Если ГСД своевременно не выявлен или будущая мама не принимает никаких действий по его лечению, то существенно повышается риск раннего старения плаценты и, как следствие, задержки развития плода, преждевременных родов, а также многоводия, повышения артериального давления, преэклампсии, формирования крупного плода и необходимости в кесаревом сечении, травматизации женщины и ребенка в родах, гипогликемия и нарушение дыхания у новорожденного. Самым грозным осложнением нелеченного ГСД является перинатальная гибель плода. Поэтому современная организация здравоохранения во всем мире рекомендует обязательное обследование ВСЕХ беременных женщин для наиболее раннего выявления ГСД и его своевременного лечения.

Если у Вас выявили ГСД, то это не повод отчаиваться. Не откладывая необходимо принять все меры, чтобы Ваш сахар крови на протяжении всего оставшегося срока беременности был в пределах нормы. Так как повышение сахара крови при ГСД очень незначительно и субъективно не ощущается, то необходимо начать проводить регулярный самоконтроль сахара крови с помощью портативного прибора — глюкометра (при беременности используются только глюкометры, калиброванные по плазме крови – см. инструкцию к прибору).

Нормы сахара крови для беременных: утром до еды 3,3-5,0 ммоль/л, через 1 час после еды – меньше 7,0 ммоль/л. Необходимо записывать каждое значение сахара в дневник самоконтроля с указанием даты, времени и подробным описанием содержания приема пищи, после которого Вы измерили сахар. Этот дневник Вы должны каждый раз брать с собой на прием к акушеру-гинекологу и эндокринологу.

Лечение ГСД во время беременности:

1. Диета – самое главное в лечении ГСД

Из питания полностью исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар, варенье, мед, все соки, мороженое, пирожное, торты, хлебо-булочные изделия из белой высокосортной муки; сдобная выпечка (булки, плюшки, пирожки),

Любые сахарозаменители, например, продукты на фруктозе (продаются в магазинах под маркой «диабетических») – запрещены для беременных и кормящих грудью,

Если у Вас избыток массы тела, то в питании необходимо ограничить все жиры и полностью исключить: колбасы, сосиски, сардельки, сало, маргарин, майонез,

Ни в коем случае не голодайте! Питание должно быть равномерно распределено на 4 – 6 приемов пищи в течение дня; перерывы между едой не должны быть более 3-4 часов.

2. Физические нагрузки. Если нет противопоказаний, то очень полезны умеренные физические нагрузки не менее 30 минут ежедневно, например, ходьба, плавание в бассейне.

Избегайте упражнений, которые вызывают повышение артериального давления и вызывают гипертонус матки.

3. Дневник самоконтроля, в который Вы записываете:

сахар крови утром до еды, через 1 час после каждого приема пищи в течение дня и перед ночным сном – ежедневно,

все приемы пищи (подробно) – ежедневно,

кетонурия (кетоны или ацетон мочи) утром натощак (существуют специальные тест-полоски для определения кетоновых тел в моче – например, «Урикет», «Кетофан») – ежедневно,

артериальное давление (АД должно быть менее 130/80 мм рт. ст.) – ежедневно,

шевеления плода – ежедневно,

массу тела — еженедельно.

!!! Внимание: если Вы не ведете дневник, или ведете его не честно, тем самым Вы обманываете себя (а не врача) и рискуете собой и своим малышом!

4. Если, несмотря на проводимые мероприятия, сахар крови превышает рекомендованные значения, то необходимо начать лечение инсулином (для этого Вас направят на консультацию к эндокринологу). Вы должны знать, что привыкания к инсулину не развивается, и после родов в подавляющем большинстве случаев инсулин отменяется. Инсулин в адекватных дозах не приносит вреда ни ребенку, ни матери, он назначается для сохранения полноценного здоровья и мамы, и малыша.

РОДЫ и ГСД:

Гестационный сахарный диабет сам по себе НЕ ЯВЛЯЕТСЯ показанием для кесарева сечения и преждевременных родов. Срок и способ родов определяет акушер-гинеколог.

ГСД после родов:

соблюдение диеты в течение 1,5 месяцев после родов,

отменяется инсулинотерапия (если таковая была),

контроль сахара крови в первые трое суток (норма сахара крови после родов: натощак 3,3 — 5,5 ммоль/л, через 2 часа после еды до 7,8 ммоль/л),

через 6-12 недель после родов – консультация эндокринолога для проведения диагностических тестов с целью уточнения состояния углеводного обмена,

женщины, перенесшие ГСД, входят в группу высокого риска по развитию ГСД при следующих беременностях и сахарного диабета 2 типа в будущем, поэтому женщине перенесшей ГСД необходимо:

— соблюдать диету, направленную на снижение массы тела при ее избытке,

— расширять физическую активность,

— планировать последующие беременности,

у детей от матерей с ГСД в течение всей жизни имеется повышенный риск развития ожирения и сахарного диабета 2 типа, поэтому им рекомендуется рациональное питание и достаточная физическая активность, наблюдение эндокринолога.

Удачи Вам! Здоровья и благополучия Вам и Вашему малышу!

Гестационный диабет — симптомы и причины

Обзор

Гестационный диабет — это диабет, впервые диагностированный во время беременности (гестации). Как и другие типы диабета, гестационный диабет влияет на то, как ваши клетки используют сахар (глюкозу). Гестационный диабет вызывает повышенный уровень сахара в крови, что может повлиять на вашу беременность и здоровье вашего ребенка.

Хотя любые осложнения беременности вызывают беспокойство, есть и хорошие новости. Будущие матери могут помочь контролировать гестационный диабет, употребляя здоровую пищу, занимаясь спортом и, при необходимости, принимая лекарства.Контроль уровня сахара в крови может сохранить здоровье вам и вашему ребенку и предотвратить тяжелые роды.

У женщин с гестационным диабетом уровень сахара в крови обычно возвращается к норме вскоре после родов. Но если у вас был гестационный диабет, у вас более высокий риск заболеть диабетом 2 типа. Вам нужно будет чаще проверяться на изменение уровня сахара в крови.

Симптомы

У большинства женщин гестационный диабет не вызывает заметных признаков или симптомов.Возможными симптомами являются повышенная жажда и учащенное мочеиспускание.

Когда обращаться к врачу

Если возможно, обращайтесь за медицинской помощью на раннем этапе — когда вы впервые думаете о попытке забеременеть, — чтобы врач мог проверить ваш риск гестационного диабета и общее состояние вашего здоровья. Когда вы забеременеете, ваш врач проверит вас на гестационный диабет в рамках дородового ухода.

Если у вас развивается гестационный диабет, вам могут потребоваться более частые обследования.Наиболее вероятно, что это произойдет в течение последних трех месяцев беременности, когда ваш врач будет контролировать ваш уровень сахара в крови и здоровье вашего ребенка.

Причины

Исследователи еще не знают, почему одни женщины заболевают гестационным диабетом, а другие — нет. Часто играет роль лишний вес до беременности.

Обычно различные гормоны контролируют уровень сахара в крови. Но во время беременности уровень гормонов меняется, что затрудняет эффективную переработку сахара в крови.Это повышает уровень сахара в крови.

Факторы риска

У некоторых женщин риск гестационного диабета выше. Факторы риска гестационного диабета включают следующее:

Избыточный вес и ожирение.
Недостаток физической активности.
Предыдущий гестационный диабет или предиабет.
Синдром поликистозных яичников.
Диабет у ближайшего родственника.
Ранее родившие ребенка весом более 9 фунтов (4.1 килограмм).
Раса — Черные женщины, латиноамериканки, американские индейцы и американки азиатского происхождения имеют более высокий риск развития гестационного диабета.

Осложнения

Неправильный гестационный диабет может привести к высокому уровню сахара в крови. Высокий уровень сахара в крови может вызвать проблемы для вас и вашего ребенка, включая повышенную вероятность того, что для родов потребуется кесарево сечение.

Осложнения, которые могут повлиять на вашего ребенка

Если у вас гестационный диабет, ваш ребенок может подвергаться повышенному риску:

Чрезмерная масса тела при рождении. Более высокий, чем обычно, уровень сахара в крови у матерей может привести к тому, что их дети станут слишком большими. Очень большие дети — те, кто весит 9 фунтов и более — с большей вероятностью застрянут в родовых путях, получат родовые травмы или им понадобится кесарево сечение.
Ранние (преждевременные) роды. Высокий уровень сахара в крови может увеличить риск преждевременных родов у женщин и раньше положенного срока. Или могут быть рекомендованы ранние роды, потому что ребенок крупный.
Серьезное затруднение дыхания. Младенцы, родившиеся рано от матерей с гестационным диабетом, могут испытывать респираторный дистресс-синдром — состояние, затрудняющее дыхание.
Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Иногда у детей матерей с гестационным диабетом вскоре после рождения наблюдается низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Тяжелые эпизоды гипогликемии могут вызвать судороги у ребенка. Своевременное кормление, а иногда и внутривенное введение раствора глюкозы могут вернуть нормальный уровень сахара в крови ребенка.
Ожирение и диабет 2 типа в более зрелом возрасте. Младенцы матерей с гестационным диабетом имеют более высокий риск развития ожирения и диабета 2 типа в более позднем возрасте.
Мертворождение. Невыполненный гестационный диабет может привести к смерти ребенка до или вскоре после рождения.

Осложнения, которые могут повлиять на вас

Гестационный диабет также может увеличить ваш риск:

Высокое артериальное давление и преэклампсия. Гестационный диабет повышает риск высокого кровяного давления, а также преэклампсии — серьезного осложнения беременности, которое вызывает высокое кровяное давление и другие симптомы, которые могут угрожать жизни как матери, так и ребенка.
Хирургические роды (кесарево сечение). У вас больше шансов сделать кесарево сечение, если у вас гестационный диабет.
Будущий диабет. Если у вас гестационный диабет, у вас больше шансов заболеть им во время будущей беременности.С возрастом у вас также повышается риск развития диабета 2 типа.

Профилактика

Нет никаких гарантий, когда речь идет о профилактике гестационного диабета, но чем больше здоровых привычек вы сможете принять до беременности, тем лучше. Если у вас был гестационный диабет, этот здоровый выбор также может снизить риск его повторения при будущих беременностях или развития диабета 2 типа в будущем.

Ешьте здоровую пищу. Выбирайте продукты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием жиров и калорий.Сосредоточьтесь на фруктах, овощах и цельнозерновых продуктах. Стремитесь к разнообразию, чтобы помочь вам достичь своих целей без ущерба для вкусов и питательности. Следите за размерами порций.
Оставаться активным. Физические упражнения до и во время беременности могут помочь защитить вас от развития гестационного диабета. Старайтесь уделять 30 минут умеренной активности большую часть дней недели. Совершайте ежедневные оживленные прогулки. Катайся на своем велосипеде. Плавать круги. Короткие всплески активности — например, парковка подальше от магазина, когда вы выполняете поручение, или короткий перерыв на прогулку — тоже складываются.
Начните беременность со здоровым весом. Если вы планируете забеременеть, заблаговременная потеря лишнего веса может помочь вам в более здоровой беременности. Сосредоточьтесь на том, чтобы внести долгосрочные изменения в свои привычки питания, которые могут помочь вам во время беременности, например есть больше овощей и фруктов.
Не набирайте вес больше рекомендованного. Набрать вес во время беременности — это нормально и здорово. Но слишком быстрый набор веса может повысить риск гестационного диабета.Спросите своего врача, какое увеличение веса является для вас разумным.

26 августа 2020 г.

Диабет и беременность | CDC

Диабет может вызывать проблемы во время беременности у женщин и их развивающихся детей. Плохой контроль диабета во время беременности увеличивает вероятность врожденных дефектов и других проблем с беременностью. Это также может вызвать серьезные осложнения у женщины.Правильный уход за здоровьем до и во время беременности может помочь предотвратить врожденные дефекты и другие проблемы со здоровьем.

О диабете

Диабет — это состояние, при котором организм не может использовать сахар и крахмал (углеводы) в качестве пищи для производства энергии. Организм либо не вырабатывает инсулин, либо слишком мало инсулина, либо не может использовать производимый им инсулин для преобразования этих сахаров и крахмалов в энергию. В результате в крови накапливается лишний сахар.

Три наиболее распространенных типа диабета:

Тип 1

Поджелудочная железа не производит инсулина или так мало инсулина, что организм не может использовать сахар в крови для получения энергии.Диабет 1 типа необходимо контролировать с помощью ежедневного введения инсулина.

Подробнее о диабете 1 типа и беременности »

Тип 2

Организм либо вырабатывает слишком мало инсулина, либо не может использовать выработанный им инсулин для использования сахара в крови для получения энергии. Иногда диабет 2 типа можно контролировать, соблюдая правильную диету и регулярно занимаясь физическими упражнениями. Многим людям с диабетом 2 типа приходится принимать таблетки от диабета, инсулин или и то, и другое.

Подробнее о диабете 2 типа и беременности »

Гестационный

Это тип диабета, который впервые встречается у беременной женщины, которая не болела диабетом до беременности.Часто гестационный диабет можно контролировать, придерживаясь здоровой диеты и регулярно занимаясь физическими упражнениями. Иногда женщине с гестационным диабетом также необходимо принимать инсулин.

У большинства женщин с гестационным диабетом диабет проходит вскоре после родов. Когда он не проходит, диабет называют диабетом 2 типа. Даже если диабет исчезнет после рождения ребенка, у половины всех женщин с гестационным диабетом позже развивается диабет 2 типа. Для женщины с гестационным диабетом важно продолжать заниматься спортом и соблюдать здоровую диету после беременности, чтобы предотвратить или отсрочить развитие диабета 2 типа.Она также должна напоминать своему врачу, чтобы он проверял уровень сахара в крови каждые 1–3 года.

Подробнее о гестационном диабете и беременности »

диабет во время беременности | Здоровье матери и ребенка | Репродуктивное здоровье

Что мне делать, если у меня диабет?

До беременности

Женщинам с диабетом 1 или 2 типа важно проконсультироваться с врачом перед беременностью. Медицинская помощь до зачатия (профилактическая медицинская помощь до и между беременностями) дает возможность обсудить изменения уровня сахара в крови, внести коррективы в мониторинг и прием лекарств, а также проверить и лечить связанные с этим проблемы со здоровьем, такие как высокое кровяное давление.

Во время беременности

Управление диабетом может помочь вам иметь здоровую беременность и родить здорового ребенка. Чтобы справиться с диабетом, обращайтесь к врачу в соответствии с рекомендациями, следите за уровнем сахара в крови, следуйте плану здорового питания, разработанному вашим врачом или диетологом, будьте физически активными и принимайте инсулин в соответствии с указаниями (при необходимости). Узнайте больше о том, как управлять диабетом 1 или 2 типа во время беременности и гестационного диабета.

После беременности

Женщины с гестационным диабетом с большей вероятностью заболеют диабетом 2 типа в более позднем возрасте.Если у вас был гестационный диабет, важно обратиться к врачу, чтобы пройти тест на диабет через 4–12 недель после рождения ребенка. Если в то время у вас нет диабета, продолжайте проходить тестирование каждые 1–3 года, чтобы убедиться, что уровень сахара в крови находится в нормальном диапазоне.

Чтобы снизить риск диабета 2 типа, выполните следующие действия:

Добейтесь здорового индекса массы тела. Ожирение — серьезный фактор риска развития диабета; потеря даже нескольких фунтов может помочь предотвратить диабет 2 типа.
Увеличьте физическую активность до 30 минут в день, по крайней мере, 5 дней в неделю. Вы можете разбить свою активность на более мелкие отрезки времени — например, быстрая 10-минутная прогулка 3 раза в день.
Выбирайте здоровую пищу. Ешьте разнообразные фрукты и овощи, ограничьте потребление жиров до 30% или менее от дневной нормы калорий и ограничьте размер порций, чтобы улучшить потерю веса и предотвратить диабет 2 типа.

Женщины, у которых был гестационный диабет или у которых развился преддиабет, также могут участвовать в программе CDC по профилактике диабета. Изменение образа жизни pro

грамм.Найдите ближайший к вам класс по изменению образа жизни, признанный CDC, или присоединитесь к одной из онлайн-программ.

Что делает CDC?

Узнайте, что делает CDC в отношении диабета во время беременности.

Сахарный диабет и беременность — Консультант по терапии рака

I. Проблема / Состояние.

Самым частым осложнением беременности является сахарный диабет. Диабет во время беременности увеличивает риск ряда осложнений у матери и плода, и даже умеренная гипергликемия у матери связана с неблагоприятными исходами беременности.

Материнские риски

Риски для плода

Макросомия
Гипербилирубинемия
Гипогликемия
Плечевая дистоция
Травма плечевого сплетения
Респираторный дистресс-синдром
Врожденные аномалии
Задержка внутриутробного развития
Самопроизвольный аборт и внутриутробная смерть
Многоводие
Полицитемия
Гипокальциемия

Послеродовые осложнения

Детское ожирение
Метаболический синдром
Сахарный диабет 2 типа

Патофизиология

Энергетическая зависимость плода от глюкозы матери
Глюкоза транспортируется от матери к плоду путем облегченной диффузии через плаценту.Инсулин матери и плода не проникает через плаценту.
Физиологическое увеличение материнской инсулинорезистентности в течение 24–30 недель беременности из-за плацентарных гормонов приводит к увеличению транспорта глюкозы от матери к растущему плоду.
Аномально высокий уровень глюкозы у матери в условиях гестационного сахарного диабета (ГСД) приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, которые, в свою очередь, приводят к макросомии плода и родовым осложнениям.

II. Диагностический подход

A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?

Гестационный диабет

Гестационный диабет определяется как любая степень непереносимости глюкозы, которая проявляется или впервые обнаруживается во время беременности, независимо от того, сохранялось ли состояние или, возможно, возникла раньше или возникла одновременно с беременностью. Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO) показало, что умеренная гипергликемия у матери продемонстрировала сильную связь с увеличением массы тела при рождении и повышенным содержанием С-пептида в сыворотке пуповинной крови.

Предгестационный диабет

Двумя широкими классификациями диабета являются тип 1 или тип 2. Другие типы диабета могут быть вызваны моногенетическими дефектами (зрелый диабет у молодых), заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы (такими как муковисцидоз), лекарствами или химическими факторами. индуцированный.

Сахарный диабет 1 типа возникает из-за абсолютного дефицита инсулина в результате разрушения бета-клеток. Начало может быть в любом возрасте, в том числе в детском. Поскольку это относительно менее распространено по сравнению с ГСД или диабетом 2 типа, оно редко проявляется вначале во время беременности.Инсулин — краеугольный камень лечения.
Сахарный диабет 2 типа возникает из-за прогрессирующей секреторной недостаточности инсулина и инсулинорезистентности. Обычно наблюдается у пожилых пациентов, но чаще встречается у подростков из-за высокого уровня ожирения в Соединенных Штатах. Его можно контролировать с помощью диеты, физических упражнений, пероральных гипогликемических средств и инсулина.

Предиабет

У этих пациентов повышен уровень глюкозы натощак или гемоглобин A1c, который все еще ниже диагностических пороговых значений для диабета.У них повышен риск явного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Программа профилактики диабета (DPP) показала, что изменение образа жизни и фармакологическая терапия (метформин) снизили заболеваемость диабетом 2 типа на 58% и 31% соответственно.

B. Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой

Эпидемия ожирения и сахарного диабета 2 типа в Соединенных Штатах привела к увеличению числа диагнозов диабета во время беременности. Предродовой уход включает полное медицинское обследование, физикальное обследование и диагностические скрининговые тесты, тестирование плода, наблюдение и тщательное последующее наблюдение.Женщинам детородного возраста с диагнозом диабета следует пройти предварительное консультирование и, в идеале, достичь гликемического контроля до зачатия. Перинатальный гликемический контроль следует оптимизировать с помощью фармакологической терапии. Просвещение по вопросам питания имеет важное значение для лечения диабета. Следует рекомендовать ежедневную физическую активность и упражнения. Рекомендуется мультидисциплинарный подход, ориентированный на пациента.

1. Историческая справка важна для диагностики данной проблемы.

У вас диабет или предиабет?
Есть ли у вас факторы риска диабета?
1 ^{-й родственник} степени с сахарным диабетом
Небелая этничность риска
Высокое кровяное давление, болезни сердца или высокий уровень холестерина
Синдром поликистозных яичников
Избыточный вес / ожирение (ИМТ 25+ или 23+ для азиатов)
Предыдущий GDM, осложнение беременности или роды ребенка весом более 4500 г
Есть ли у вас симптомы учащенного мочеиспускания? Повышенная жажда? Повышенный аппетит и чрезмерный голод?
Если у вас диабет, есть ли у вас какие-либо осложнения? В частности, ретинопатия может ухудшиться во время беременности, и ее следует оценить с помощью осмотра сетчатки до беременности.

2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны при диагностике причины этой проблемы.

Важно провести полное медицинское обследование, уделяя особое внимание следующему:

3. Лабораторные, рентгенографические и другие тесты, которые могут быть полезны при диагностике этой проблемы.

C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.

Гестационный диабет

При первом дородовом посещении следует провести тестирование на недиагностированный диабет стандартными методами.Для тех, у кого не было диабета, скрининг на GDM может быть проведен на 24–28 неделе беременности с использованием 2 различных методов. «Одноэтапный» подход появился в пересмотренных рекомендациях по скринингу гестационного диабета в 2011 году (Американская диабетическая ассоциация и Международная ассоциация исследовательских групп по диабету и беременности). «Двухэтапный» подход был одобрен консенсусным комитетом NIH в 2013 году.

Одноэтапный подход:

Двухэтапный подход:

Выполните 50 г OGTT (не натощак) с измерением уровня глюкозы в плазме через 1 час.Если уровень> 135 или 140 мг / дл, перейдите к шагу 2.
Выполните 100 г OGTT со следующими четырьмя измерениями глюкозы в плазме. Диагноз ГСД ставится при следующих значениях глюкозы в плазме:
.
Натощак ≥ 95 мг / дл
1 час ≥180 мг / дл
2 часа ≥155 мг / дл
3 часа ≥ 140 мг / дл
Скрининг женщин с ГСД на стойкий диабет через 6–12 недель после родов.
Проверять женщин с GDM в анамнезе не реже одного раза в 3 года.

Предгестационный диабет:

Диагностические критерии сахарного диабета Американской диабетической ассоциации 2017 могут быть следующими:

Тест на гемоглобин A1C ≥ 6,5% следует проводить с использованием методов, сертифицированных Национальной программой стандартизации гликогемоглобина и стандартизированных для исследования по контролю диабета и его осложнениям.
Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 126 мг / дл. Пост не должен потреблять калорий в течение как минимум 8 часов.
Уровень глюкозы в плазме через 2 часа ≥ 200 мг / дл во время OGTT с использованием 75 г глюкозы.
Случайная глюкоза плазмы ≥ 200 с классическими симптомами.

Предиабет:

Пациенты с A1C между 5,7-6,4%, нарушением глюкозы натощак (100-125 мг / дл) или нарушенной толерантностью к глюкозе (2-часовой показатель OGTT 140-199 мг / дл) имеют предиабет. У них повышен риск явного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Любая женщина с предиабетом, диагностированным во время или до беременности, должна рассматриваться как женщина с предгестационным диабетом.

Программа профилактики диабета (DPP) показала, что изменение образа жизни и фармакологическая терапия (метформин) снизили заболеваемость диабетом 2 типа на 58% и 31% соответственно.

III. Управление в процессе диагностики

A. Ведение диабета во время беременности:

Уход до зачатия

При первом посещении рекомендуется пройти полное медицинское обследование и медицинский осмотр.
A1C должно быть меньше 6.5% до попытки зачатия.
В период полового созревания необходимо начинать консультирование до зачатия во время посещения диабетической клиники.
Скрининг диабетической ретинопатии, нейропатии и нефропатии для планирующих беременность.
Необходим пересмотр лекарств, поскольку наиболее часто используемые препараты могут быть противопоказаны при беременности, включая статины, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и пероральные гипогликемические средства.
Рекомендуется мультидисциплинарный подход, ориентированный на пациента.

Перинатальный гликемический контроль:

Целевые уровни глюкозы, взятые из пальца, обычно ниже во время беременности: натощак / перед едой: ≤95 мг / дл, через 1 час после приема пищи ≤140 мг / дл или через 2 часа после приема пищи ≤ 120 мг / дл
Гемоглобин A1c обычно не превышает 6,0-6,5%
Обучение правильному питанию в поддержку сбалансированного питания для здоровой беременности
Ежедневная физическая активность и упражнения
Скрининг депрессии
Инсулинотерапия, если целевые уровни глюкозы не достигаются только с помощью диеты и физических упражнений
Краткосрочные исследования подтверждают использование метформина или сульфонилмочевины, но оба метода проникают через плаценту, и долгосрочные исследования отсутствуют.
Другие неинсулиновые агенты при беременности недостаточно изучены, и их следует избегать.

Ведение родов:

Цель ухода во время родов — избежать гипергликемии у матери, ацидемии и гипогликемии у новорожденных.
Целевой уровень глюкозы в крови составляет 70-110 мг / дл в соответствии с рекомендациями Американского колледжа акушеров и гинекологов.
Следует предотвратить явную гипогликемию (<50 мг / дл) или гипергликемию (> 180 мг / дл).
Из-за повышенной потребности в калориях во время продолжительных или активных родов вводится 5% раствор декстрозы внутривенно, обычно с инфузией инсулина. Внутривенные инфузии инсулина и глюкозы обычно используются для женщин, которым потребовался инсулин до беременности (например, диабет 1 типа), тогда как женщинам с контролируемым гестационным диабетом редко требуется инсулин во время родов.
Протоколы инсулинотерапии и внутривенного введения жидкостей представлены в разделе «Протоколы».
Мониторинг уровня глюкозы проводится через 1-2 часа во время активных родов; каждые 2-4 часа при ранних родах.
Для планового кесарева сечения следует назначить базальный инсулин или пероральный инсулин в ночное время, а пероральные препараты и инсулины короткого действия следует оставить в день процедуры.

Неотложная помощь при диабете

Диабетический кетоацидоз (DKA) и гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS) представляют собой наиболее серьезные и непосредственные угрозы для жизни матери и плода.Немедленная жидкостная реанимация, инсулинотерапия и коррекция электролитных нарушений являются наиболее важными методами лечения, и подход такой же, как и в небеременном состоянии.
Гипогликемию у матери следует распознать на ранней стадии, чтобы незамедлительно начать лечение с помощью перорального или внутривенного введения глюкозы или глюкагона внутримышечно.

Ведение послеродового периода

Инсулинорезистентность снижается сразу после рождения плода и плаценты, поэтому важно контролировать уровень глюкозы в крови сразу после родов.
В режиме GDM уровень глюкозы нормализуется после родов, и послеродовой инсулин не требуется.
При сахарном диабете 1 типа режим инсулина пациента должен быть возобновлен, при этом первая доза базального инсулина должным образом совпадает с прекращением инфузии инсулина. При необходимости также следует возобновить прием пищи и коррекционный инсулин. Резистентность к инсулину резко снизилась после родов, поэтому следует ожидать, что потребность в инсулине значительно снизится по сравнению с потребностями в третьем триместре.
При диабете 2 типа потребность в инсулине в больничных дозах будет варьироваться в зависимости от степени заболевания.
Пациентам с гестационным диабетом следует продолжать диету и физические упражнения, а также проходить обследование на ПГТТ через 6–12 недель после родов и каждые 3 года.
Женщинам с диабетом 1 типа рекомендуется контролировать уровень глюкозы в крови во время грудного вскармливания из-за высоких метаболических требований.

Протоколы ведения диабета во время родов

Руководство Американского колледжа акушерства и гинекологии 2005

Обычная доза инсулина средней продолжительности действия дается перед сном.
Утренняя доза инсулина выдержана.
Начато внутривенное введение физиологического раствора.
Как только начнутся активные роды или уровень глюкозы снизится до менее 70 мг / дл, замените жидкости на 5% декстрозу и доставляйте их со скоростью 100–150 см3 / ч (2,5 мг / кг / мин) для достижения целевого уровня глюкозы в 100 мг / дл.
Проверяйте уровень глюкозы ежечасно.
Обычный инсулин вводится путем внутривенной инфузии со скоростью 1.25 Ед / ч, если уровень глюкозы превышает 100 мг / дл.
Титруйте инфузию инсулина или глюкозы в соответствии с показаниями глюкозы.

Протокол вращения жидкости при гестационном диабете и диабете 2 типа

Используйте 5% физиологический раствор декстрозы со скоростью 125 мл / час для уровня глюкозы у матери <100 мг / дл.
Используйте раствор Рингера с лактатом со скоростью 125 мл / час для уровня глюкозы у матери 101–140 мг / дл.
Используйте обычную инфузию инсулина или инсулина короткого действия и дозу Рингера с лактацией 125 мг / час для материнской глюкозы> 140 мг / дл.
Титруйте инфузию инсулина до достижения целевого уровня глюкозы 100 мг / дл.

Б. Общие ошибки и побочные эффекты лечения этой клинической проблемы

Неконтролируемый диабет во время беременности представляет серьезную опасность для здоровья матери и плода.
Цель ухода во время родов — избежать гипергликемии у матери, ацидемии новорожденных и гипогликемии.
Внутриродовое ведение диабета включает интенсивный мониторинг глюкозы, внутривенное вливание жидкости и инфузию инсулина до целевого уровня глюкозы 70–110 мг / дл.
Гипогликемия и диабетический кетоацидоз у матери — неотложные состояния, требующие немедленного распознавания и внимания.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Молекулярная патофизиология сахарного диабета во время беременности с антенатальными осложнениями

Протеомная карта образцов периферической крови

Очевидно, что индивидуализированные элементы протеома, полученные из образцов серии M, позволяют отделить группы с GDM от групп с T1DM и T2DM и может помочь в оценке потенциального риска осложнения DF.Анализ GO разделяет элементы протеома M-серии на несколько основных биологических процессов, среди которых коагуляция (FDR = 7,02e-11) и метаболизм липидов и их производных (FDR = 4,33e-12) были наиболее представлены после отрицательной регуляции активность гидролиза (FDR = 1,52e-10), регуляция липопротеинов плазмы (FDR = 3,01e-08) и уровень липопротеиновых частиц (FDR = 3,71e-07). Согласно стратификации молекулярных функций, наиболее широко представлены активности ингибирования эндопептидазы (FDR = 2.29e-09), связывание с рецепторами (FDR = 3,53E-07) и носителями холестерина (FDR = 0,00014). Большинство белков обычно локализованы во внеклеточном пространстве (включая секрецию экзосомами), а некоторые являются резидентами плазмы (Приложение C).

Сахарный диабет — очень сложная патология, которая обычно включает нарушение процессов липидного и углеводного обмена и влияет на модуляцию иммунного ответа, что приводит к хроническому воспалению. Таким образом, мы стремились объединить обнаруженные белки в единую цепочку молекулярных событий и проследить эту цепочку вместе с предполагаемыми количественными изменениями и соответствующими биологическими процессами.

PPAR-опосредованный клиренс липидов и обмен глюкозы

Интерактомный анализ продемонстрировал прямую взаимосвязь между APOA1, APOE, APOA2, и APOC3 в отношении клиренса липопротеиновых частиц и синтеза стероидов (p = 5,76e-08 ). В этом контексте неудивительно, что это семейство аполипопротеинов было наиболее распространенным и раскрыло наиболее ценные особенности (Таблица 2 и Рис. 2B). Помимо APOE , все другие упомянутые аполипопротеины участвуют в клиренсе циркулирующих липидов, регулируя экспрессию генов посредством передачи сигналов PPAR (рис.3). PPAR представляют собой ядерные рецепторы, регулируемые жирными кислотами или их производными ¹⁵ и существуют в виде трех функциональных групп: α-тип участвует в клиренсе циркулирующих липидов, регулируя экспрессию генов в печени; β-тип участвуют в окислении липидов и пролиферации клеток; γ-тип обеспечивает дифференцировку и активацию адипоцитов для увеличения обмена глюкозы в крови. Раньше к протеинам PPAR-пути с растущим интересом относились, потому что увеличение экспрессии медиаторов, связанных с PPAR, было связано с сахарным диабетом ^16,17 и с GDM в клинической практике (p <0.001), хотя данные были основаны на анализе висцеральной жировой ткани сальника ¹⁸. На уровень APOA2 и APOC3 влияет PPAR-опосредованная передача сигналов ^16,18. Мы обнаружили, что уровень APOA2 неспецифически повышался во всех исследуемых группах, включая группы пациентов с ожирением (G06M). Однако специфические изменения наблюдались в случае групп с положительной реакцией на GDM (G02M и G04M, таблица 2). Таким образом, мы предположили, что APOA2 может быть связано с признаками DF, если повышение уровня было обнаружено у GDM-положительных пациентов.Напротив, APOC3 вместо этого был отмечен у пациентов с TIDM и T2DM и показал риск DF, если его уровень, указанный выше исходного уровня, по сравнению с контрольной группой (Таблица 2).

Рисунок 3

Реконструкция протеомной карты периферической крови, которая отражает молекулярные процессы, обычно участвующие в прогрессировании ГСД, СД1 и СД2 и сопровождающие осложнения внутриутробного развития плода. На нарушение усвоения глюкозы и, как следствие, резистентность к инсулину в основном влияет нарушение транспорта липидов и нарушение липидного обмена, в котором аполипопротеины играют решающую роль.При диабете утилизация глюкозы смещается в сторону неокислительного гликолиза, который проявляется в повышенном взаимном превращении лактата и пирувата, приводящем к повреждению тканей и эндотелия, а также к синтезу липидов de novo из-за нарушенного клиренса инсулина. Это может быть обнаружено по дисбалансу поддержания ЛПОНП, ЛПВП и ЛПНП и прогрессированию воспалительных процессов, усиленных окислительными свойствами CP . Уровень CP также может увеличиваться из-за выработки эстрогенов во время беременности.Развивающаяся инсулинорезистентность создает риск накопления глюкозы в крови, ее автоокисления, гликирования белков и окислительного стресса. Это приводит к дальнейшему развертыванию провоспалительного состояния путем индуцированной HIF-1 активации рецепторов TF через TRF1 рецепторов вплоть до позднего антенатального возраста. Петля положительной регуляции осуществляется за счет усиленного синтеза эстрогенов, которые активируют CP . Эффект последующего повреждения тканей и воспаления из-за окислительного стресса, частично вызванного аутоокислением глюкозы, усиливается совместной активацией KNG1 и PLG , положительно регулируемых AGT .С другой стороны, усиленная экспрессия AGT1 оказывает противовоспалительный эффект за счет функционального взаимодействия с F2. В целом, эти взаимодействия повышают риск тромбоза для гемостаза, который также усиливается действием AMBP, ингибирующего PLG. Положительная обратная связь достигается за счет увеличенного APOH , который активирует выработку LPL жирных кислот (FA) из триглицеридов (TG). В свою очередь, последний замыкает петлю с рецепторами PPAR, управляющими метаболизмом липидов и захватом глюкозы.

В свою очередь, белок APOA1 непосредственно участвует в деградации и окислении липидов, тогда как APOE играет решающую роль в катаболизме IDL, LDL и VLDL и транспорте липидов плазма-ткань (рис. 3). PPAR-рецепторы индуцируют экспрессию APOE в координации с активацией RXR-рецепторов в большинстве нейронов и ткани печени ¹⁹. Оба белка влияют на метаболизм глюкозы и липидов и влияют на развитие гиперлипопротеинемии III типа, сосудистой деменции и ишемического инсульта ²⁰.Нет сильной связи APOE с последствиями, вызванными TIDM. Тем не менее, есть данные о повышенном риске сосудистой деменции у пациентов с СД2 ^20,21 из-за повышения концентрации APOE .

Результаты нашего исследования несколько противоречат тем, о которых сообщалось до ^20,21, потому что мы обнаружили пониженное содержание APOE у пациентов с GDM (таблица 2) и неизменные уровни у пациентов с T1DM и T2DM. Тем не менее, несмотря на неравные молекулярные функции APOE и APOA1 , оба могут быть отмечены как потенциальные маркеры GDM, в то время как прогрессирование DF может поддерживаться увеличением APOA2 (Таблица 2).

Факторы комплемента и сопутствующая активность РААС способствуют развитию инсулинорезистентности

Беременность сопровождается множественными перестройками эндокринной передачи сигналов, иммунной системы и воздействием на систему свертывания крови. Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее регулятор AGT стимулируются во время беременности. Недавно результаты транскрипционного анализа ^10,22 показали повышенную экспрессию генов, связанных со созреванием ангиотензина (p <0.0005) у пациентов с СД1 ²³. Однако было продемонстрировано ²³, что подавление ангиотензина- (1-7) и снижение отношения к ангиотензину-I у пациентов с GDM вызывают эндотелиальную дисфункцию во время беременности и в послеродовом периоде. Наше исследование выявило распределение AGT конкретно среди групп GDM, связанных с DF (Таблица 2), в то время как самый высокий уровень был указан для пациентов с T2DM (группа G09M, Table2). Это наблюдение согласуется с выводом о том, что риск развития СД2 после ГСД можно эффективно предотвратить с помощью ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина ²⁴, что предполагает избыточное AGT в ходе ГСД.Одновременно комбинация AGT с APOB , увеличенная более чем на 50%, может способствовать учету AGT как индикатора DF во всех исследуемых группах независимо от типа сахарного диабета (Таблица 2). Нет прямой связи между APOB и AGT , но известно, что APOB связывается с рецептором поверхности клетки SORT, который также является корецептором SAPS ^25,26. Оба белка одновременно связываются с одним и тем же рецептором для осуществления эндоцитоза, но они функционально не связаны.Если APOB опосредует транспорт LDL и клиренс холестерина, роль SAPS в основном участвует в GRN-опосредованном экзоцитозе лизосомных и пероксисомальных белков ²⁶. Более того, нарушение такого механизма экзоцитоза вызывает усиленную реакцию активации цитокинов и, следовательно, развитие провоспалительных состояний через активацию системы комплемента ²⁷.

Таким образом, существует по крайней мере два белка ( APOB и AGT ), которые влияют на активность системы комплемента в нашем исследовании; однако ангиотензин регулирует стабильность и ингибирование системы комплемента (рис.3, Приложение C) ²⁸. В свою очередь, отчеты об экспериментах подтверждают взаимосвязь между системой комплемента и их вклад в нарушение регуляции метаболизма жировой ткани ^29,30. Обилие факторов C3, C2 и C4 из-за опосредованной гликированием инактивации CD59 является наиболее широко известным механизмом опосредованного комплементом повреждения тканей у пациентов с СД1 и СД2 ^31,32. Известно, что пациенты с СД1 или СД2 характеризуются пониженным уровнем С1-ингибитора ³³, а также повышенным уровнем С2 и С4 фракций ³⁴.Также недавно сообщалось о связи между повышенной экспрессией CFH ³⁴ в жировой ткани с инсулинорезистентностью (ИР) у пациентов с СД2 ^35,36. Субъекты со значениями индуцированного IR и HOMA-IR выше 3,9 характеризовались сверхэкспрессией CFH до 0,59 ± 0,12 против исходного уровня 0,35 ± 0,16 (p = 0,003) ³⁶. Это исследование показало, что CFH стал преобладать именно в группах пациентов с GDM с пораженными новорожденными (G02M и G04M; таблица 2, рис.3). Таким образом, можно предположить, что CFH можно отнести к ИР и возможному риску ДФ при прогрессировании ГСД.

Таким образом, мы предположили, что изменение уровней элементов системы комплемента может быть вызвано как повышенным стехиометрическим соотношением APOB , которое способствует положительной регуляции секреции цитокинов, так и регуляцией иммунного ответа посредством AGT ²⁵ (Рис. 3). Наши результаты предполагают участие APOB и AGT в прогрессировании нарушений гемостаза и подавлении иммунного ответа, что конкретно указывает на риск DF.Однако факторы комплемента повсеместно обнаруживаются в протеомных экспериментах, поскольку они принадлежат к фракции распространенных белков плазмы. Следовательно, мы не можем с уверенностью предположить, были ли наблюдаемые факторы напрямую связаны с состоянием GDM или были вызваны другими загадочными факторами.

Эскалация окислительного стресса и воспалительного состояния

Несмотря на уверенное обнаружение CP , нелегко рассматривать этот белок исключительно как очевидный и надежный маркер патогенеза сахарного диабета, поскольку многие факторы могут вызвать его усиление. .Эстрогены стимулируют синтез CP , поэтому его количество может увеличиваться в течение беременности ³⁷. В зависимости от обстоятельств CP может действовать как прооксидант или антиоксидант. В присутствии активных форм кислорода белок действует как катализатор окисления ЛПНП ³⁸. Кроме того, CP является посредником для образования окисленного Fe ³⁺, необходимого для окисления липидов по реакции Фентона ³⁹. Это может привести к значительному увеличению выработки активных форм кислорода, стимулирующих NO-синтазу и повреждающих ткани и сосуды ^39,40 (рис.3). При прогрессировании GDM может произойти неблагоприятное воздействие на баланс железа и азота. Выраженное нарушение метаболизма железа усиливает экспрессию CP посредством HIF-1-опосредованной активации TF и его корецепторов ⁴¹. Поэтому неудивительно, что пациенты, относящиеся к группам с ДФ, характеризовались повышенным уровнем TF в нашем исследовании (Таблица 2). В то же время HIF-1 запускает активацию неокислительного (анаэробного) гликолиза, который обычно значительно усиливается у пациентов с СД2 и ГСД и вызывает снижение кислотно-щелочного баланса из-за чрезмерного образования лактата в качестве конечного продукта гликолиза. ⁴².

Как правило, эти события создают условия для дальнейшего прогрессирования провоспалительной реакции за счет эскалации каскада комплемента и усиливаются за счет нарушения регуляции РААС. Мы предположили, что компенсация истощенного CP является необходимым условием для предотвращения развертывания окислительного стресса во время беременности, в то время как повышенный TF может указывать на риск DF. Следовательно, если истощение CP не будет в достаточной степени компенсировано, это может привести к эскалации воспаления за счет передачи сигналов NF-kB и к ужасным последствиям для роста и развития плода ^43,44.Следовательно, как и ожидалось, мы наблюдали значительно повышенный уровень TF как тревожную особенность у пациентов с пораженными новорожденными (G02M, G04M, G07M и G09M, таблица 2).

Стрессовый гемостаз

Поскольку у больных сахарным диабетом нарушен гемостаз ⁴⁵, данная патология квалифицируется как протромботическое состояние с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Стрессовый гемостаз в первую очередь связан с воздействием на нарушенный углеводный обмен ^45,46 и усилением окислительного стресса, вызванного аутоокислением глюкозы в крови и, следовательно, гликированием белков ⁴⁴.У таких пациентов наблюдается рост протромбина, хотя изменения активности и количества KNG1 наблюдаются редко ⁴⁶. Клинические проявления могут усугубляться кетоацидозом, который вызывает тромбоз и повреждает эндотелий из-за активации системы свертывания крови (рис. 3). Таким образом, белки, участвующие в балансе гемостаза, обычно чрезмерно представлены в группах T1DM и T2DM, в отличие от GDM ^47,48. Однако, обращаясь к совокупности полученных данных, отсутствие или умеренные изменения численности F2 и KNG1 можно рассматривать как показатель низкого риска ДФ во всех исследуемых группах (табл. 3).Одновременно, если только PLG  увеличился, можно заподозрить умеренный риск DF; и высокий риск предполагается, если наблюдаются повышенные уровни белков для полной когорты ( F2 , KNG1 и PLG ) (Таблица 2).

Расширенный анализ рассмотренных белков выявил ожидаемое совпадение коэкспрессии между F2 и AMBP (коэкспрессия 0,87). Последний имеет большое значение для наблюдения за беременностью, поскольку его концентрация постепенно снижается с увеличением размера плода и достигает минимума в конце беременности ⁴⁹.Повышенная концентрация AMBP обычно считается индикатором преэклампсии и сообщается для пациентов с сахарным диабетом, что согласуется с зарегистрированным ростом концентрации AMBP (Таблица 2). Благодаря ингибирующей активности плазмина AMBP увеличивает риск тромбоза, нарушения гемостаза и, наконец, проявляет провоспалительные свойства ⁵⁰. Следовательно, совместная встречаемость F2 и AMBP иногда была наиболее явным GDM-положительным пациентом, у которого рождались новорожденные с признаками DF, хотя рост численности AMBP был обнаружен во всех рассматриваемых группах (Таблица 2).

Протеомная карта образцов пуповинной крови

APOD- и APOM-опосредованные защитные механизмы через RXR / PPAR-рецепторы

Пуповинная кровь является очень требовательным веществом для исследовательских целей, но оценка многих белков может быть либо неопределенной, либо неверно истолкованной, либо имеют широкий ассортимент. Как и в случае с образцами периферической крови, несколько аполипопротеинов присутствовали в серии C (пуповинная кровь), и два из них были наиболее интересными для дальнейшего рассмотрения (Приложение C).Среди них APOD представляет собой липокалин, обычно обнаруживаемый в макромолекулярных комплексах с лецитин-холестерин-ацилтрансферазой и участвующий в транспортировке различных других лигандов в зависимости от биологического контекста (рис. 4). Активная роль APOD сводится к регуляции метаболизма HDL / VHDL (60–65%), и только в следовых количествах он может быть обнаружен в VLDL и LDL. Этот белок считается атипичным аполипопротеином, поскольку его структура и локализация отличаются от других аполипопротеинов и характеризуются высокой способностью связывать холестерин.Концентрация APOD обратно пропорциональна эстрогенам, то есть 17β-эстрадиолу, которая значительно увеличивается во время беременности ⁵¹. Недавно APOD уже рассматривался как прогнозирующий маркер GDM, но данные были неоднозначными ⁵². Были сообщения об уменьшении APOD у пациентов с GDM ⁵² и снижении концентрации в образцах пуповинной крови пациентов с неосложненной беременностью или чрезмерным увеличением веса во время беременности ⁵³.Напротив, также сообщалось о значительном увеличении плацентарного APOD , связанного с GDM ⁵⁴, предполагая, что это отражает активацию защитных механизмов против окислительного стресса. Последнее более актуально в отношении данных, полученных в нашем исследовании, когда APOD также увеличивалось в группах с GDM, но более заметное повышение было обнаружено в группах с пораженными новорожденными (G02P, G04P, G07P и G09P; Таблица 3). Наши данные также подтверждаются ранее опубликованными результатами о прямой корреляции между концентрацией APOD и повышенной генерацией ROS и RNS ⁵⁵.

Рисунок 4

Реконструированная протеомная карта в пуповинной крови для молекулярных процессов, предположительно участвующих в осложненном росте и развитии плода у пациентов с признаками СД1, СД2 и ГСД. Метаболизм липидов регулируется лигандами рецепторов PPAR-α, направленными на экспрессию аполипопротеинов. В свою очередь, FA посредством активации рецепторов PPAR-γ и 9- цис- -ретиноевой кислоты, транспортируемой APOM к RXR-рецепторам, может регулировать экспрессию генов PEPCK и AQ7 , участвующих в обеспечении глюконеогенеза и, следовательно, повысить экспрессию гликогенных генов.В отличие от пациентов с СД2, когда преобладает усиление анаэробного гликолиза, у пациентов с СД1 возникновение окислительного стресса частично вызвано повышенной скоростью окислительного гликолиза. Оба процесса нарушают метаболизм липидов и по-разному вызывают инсулинорезистентность. Нарушения метаболизма липидов также проявляются в росте количества AFM , который транспортирует витамин E и липофильные молекулы в условиях недостаточного транспорта липидов. Кроме того, AFM положительно регулируется ORM2 , который реагирует на прогрессирование условий воспаления, вызванных окислительным стрессом, усиленным CP, и поддерживается сопутствующими процессами в системе свертывания крови.При гемостазе усиливается KNG1 , а одновременное действие PLG  и HRG для связывания с фибрином значительно замедляет фибринолиз и увеличивает риск образования тромбов. Нарушение гемостаза также отражается в перестройке внеклеточного матрикса, которая осуществляется посредством функционального комплекса FBLN1 и APOA1 , опосредующих активацию передачи сигналов TGF-β. Хотя эстрогены негативно регулируют APOD , его количество увеличивается из-за действия DHEA на рецепторы PPAR в качестве защитного механизма в ответ на окислительный стресс, поддерживаемый CP и эскалацией системы комплемента.

Данные о роли APOM в диабетических состояниях практически отсутствуют. Известно, что APOM является членом липидной транспортной системы и способен переносить сфингозин-1-фосфат, миристиновую, стеариновую и пальмитиновую кислоты. Имеются данные о том, что APOM регулируется RXR-рецепторами и играет роль носителя для транс -ретиноевой и 9- цис- -ретиноевой кислот, которые являются лигандами рецепторов PPAR / RXR ( рис. 4 ) ⁵⁶. Нарушения такой передачи сигналов влекут за собой дефекты морфогенеза плаценты, сердца и глаза и могут вызывать гибель эмбрионов ⁵⁷. Правильное функционирование RXR-рецепторов имеет решающее значение для регуляции липидного метаболизма, адаптивного термогенеза и регуляции глюконеогенеза ⁵⁷. Хотя сообщалось об отсутствии разницы в уровне APOM между пациентками с нормальной и осложненной беременностью, становится очевидным, что стехиометрическое соотношение APOM , рецепторов и лигандов становится критически важным для морфогенеза в ходе протекания беременности. пренатальный период за счет регуляции глюконеогенеза и транспорта липидов ⁵⁸.

Поскольку наши результаты показали заметное межгрупповое совпадение колебаний численности APOM и APOD (таблица 3), было высказано предположение, что их значительное увеличение было связано с нарушениями глюконеогенеза и избыточным образованием ROS, что усиливает иммунный ответ и воспалительное состояние из-за окислительного повреждения ^43,44,55. Следовательно, наиболее высокие уровни APOM и APOD были обнаружены в группах с нарушенным ростом и развитием плода (Таблица 3).Поскольку ветвь пути глюконеогенеза регулирует экспрессию фосфоенолпируваткарбоксилазы и аквапорина-7 ^56,57, можно предположить, что мониторинг глюкогенных аминокислот аланина, серина и треонина будет разумным. Между тем, похоже, что сборка APOH , APOC2 и APOC3 (таблица 3) занимает привилегированное положение маркеров DF у пациентов с GDM, если она поддерживается повышенным уровнем как APOM , так и Астрономическая картинка дня .

Ремоделирование внеклеточной архитектуры за счет увеличения фибулина-1

И APOM , и APOD являются соединениями внеклеточного пространства; отсюда среди других явно измененных белков следует упомянуть FBLN1 , поскольку он занимает лидирующее положение в динамических изменениях (Таблица 3). Белок играет ключевую роль в определении миграции клеток, структурной целостности внеклеточного матрикса и опосредования ремоделирования тканей во время эмбриогенеза посредством взаимодействий с APOA1 и THBS1 (тромбоспондин 1) ⁵⁹.Фибулин-1 ( FBLN1 ) подвержен действию эстрадиола таким же образом, как CP ⁶⁰; поэтому его концентрация увеличивается во время роста плода. Более важно, что FBLN1 может регулировать активность, критическую для ангиогенеза, опосредованную передачей сигналов TGFβ контекстно-зависимым образом ⁵⁹.

Имеется мало доказательств связи FBLN1 с патогенезом сахарного диабета, поскольку концентрация FBLN1 у пациентов с СД2 (93 ± 28 мкг / мл) была чуть ниже по сравнению с контрольной группой (106 ± 30 мкг / мл (p = 0.005)) ^61,62. Такие слабые различия и широкие диапазоны вряд ли могут быть восприняты для установления достоверной корреляции между FBLN1 с сахарным диабетом. Более значимые результаты были получены в исследовании, проведенном на пациентах с СД2, когда было обнаружено увеличение на FBLN1 и корреляция с HbA _1C и натрийуретическим пептидом ⁶³. Рост FBLN1 составил 2,03 раза, что подтверждает наше исследование (изменения в 2,20–2,50 раза, Таблица 3).В целом, указание FBLN1 можно использовать в качестве прогностического маркера риска сердечно-сосудистых заболеваний, что важно для пациентов с СД1 и СД2, поскольку они подвержены высокому риску диабетической ангиопатии. Это можно предположить, потому что FBLN1 способен связываться с фибриногеном, таким образом, поддерживая гемостаз и тромбоз, а также модулируя активность нейтрофилов (рис. 4) ⁶⁴. Было обнаружено, что он тесно перекрывается с фибриногеном и действует в местах образования тромбов, поддерживая прикрепление тромбоцитов через мостик фибриногена к интегрину ^64,65.

Следовательно, ожидалось определение повышенного уровня FBLN1 в сочетании с F2 и PLG , особенно в группах пациентов с пораженными новорожденными (G02P, G04P, G07P и G09P, таблица 3). Пациенты, родившие новорожденных с признаками ДФ, продемонстрировали значительно повышенный уровень белков, участвующих в гемостазе, и продемонстрировали более высокий риск ангиопатии, тромбоза и повреждения эндотелия (таблица 3). Поэтому мы предположили, что FBLN1 может рассматриваться как вторичный ответ на нарушенный гемостаз из-за его связывания с активностью фибриногена и может обобщать группы с высоким риском DF (G02P, G04P, G07P и G09P) независимо от этиологии. сахарного диабета.

Инсулинорезистентность вызывает гемостаз и иммунный ответ

В свете прямой связи FBLN 1 со структурой внеклеточного матрикса и поддержанием гемостаза мы исследовали F2 , PLG , SERPING1 , PPBP , а более подробно PF4 (таблица 3). Анализ взаимодействия белков и последующий функциональный анализ показали, что большинство белков объединены в единую функциональную сеть (PPI p <1.0e − 16), которые можно разделить по критерию биологических процессов на две подгруппы с общими элементами: комплимент (FDR = 1,37e-15) и система свертывания (FRD = 8,83e-09) (рис. 4 и приложение C) . Тем не менее, только часть когорты этих белков может иметь значение по результатам полуколичественного анализа. Изменения наблюдаемых белков (таблица 3) могут сопровождаться повышенным риском образования сгустков и агрегации тромбоцитов. SERPING1 может сгладить этот эффект, но его количество не отличается от исходного уровня (Таблица 3).

В отличие от серии M, в серии C, PLG  коррелировал с F2 , тогда как IGHM достаточно хорошо коррелировал с обоими белками. Ожидаются изменения в иммуноглобулинах, поскольку иммунный ответ подавляется во время беременности, и концентрация IGHM должна быть снижена ⁶⁶. Однако мы обнаружили повышенное содержание IGHM , и наиболее выраженное повышение было показано в группах пациентов с GDM с пораженными новорожденными (G04P и G04P, таблица 3).Недавно уже сообщалось о повышении концентрации IGHM у пациентов с GDM ⁴². Повышение IGHM и подавление IGHG s было предложено как ответ на растущие уровни глюкозы в крови, которые могут отрицательно повлиять на продукцию иммуноглобулинов ^42,67. Количественное распределение между группами PLG , F2 и IGHM позволило сделать вывод о том, находятся ли все три маркера выше исходного уровня (контрольная группа), представляется возможным рассматривать их комбинацию как предиктор возможной ДФ преимущественно для Пациенты с положительной реакцией на ГСД.Однако, если и PLG , и F2 ниже исходного уровня, это может дифференцировать группу ожирения (G06P, Таблица 3).

Фактор комплемента C7 был единственным белком, который был исключен из взаимодействия с системой свертывания крови. (Таблица 3). Это часть альтернативной системы комплиментов вместе с представленными подкомпонентами CFB и CFH (таблица 3, рис. 4) вместе с подкомпонентами C1QC и C1S .Роль CFH и CFB в развитии инсулинорезистентности ^{34, 36} обсуждалась при обзоре популяции M-серии. Личностная значимость CFB была плохо отражена в нашем исследовании, поскольку его изменений было недостаточно в отличие от значительно повышенного CFH в группах с GDM, сопряженным с DF (Таблица 3). Напротив, C7 увеличился во всех исследуемых группах, за исключением группы с ожирением (G06P), где уровень белка упал.Это наблюдение противоречит сообщениям о повышенной экспрессии C7 и определению его как маркера ожирения ⁶⁸, однако исследование проводилось на жировой ткани сальника.

Таким образом, изменение уровня факторов комплемента явно не связано с диабетическим состоянием и его тяжелыми последствиями во время беременности, поскольку во время беременности существенно влияет иммунный ответ и активность цитокинов ^42,66,67. Но их комбинация с различными типами иммуноглобулинов и выбранными белками гемостаза может быть полезна для проспективной оценки возможной ДФ у пациентов с сахарным диабетом (таблица 3).

Увеличение AFM в условиях недостаточного транспорта липидов и окислительного стресса

Важность CP уже обсуждалась в контексте M-серии. В серии C CP также был активирован во всех группах, таким образом поддерживая его индикацию для определения GDM, T1DM или T2DM. Он был выше в группах, связанных с ДФ (Таблица 3), но в сочетании с аполипопротеинами ( APOB , APOC1 , APOC3 ), CP может использоваться для чувствительного распознавания пациентов с ожирением (группа G06P, Таблицы 2 и 3) из-за специфического для группы понижения.Поскольку CP не переносится через плаценту ⁶⁹, его циркуляция в пуповинной крови предположительно происходила от плода. То же можно предположить и для AGT , что вряд ли можно считать однозначным индикатором, но в правильном сочетании с CP , F2 и PLG  может помочь выявить риск DF.

Интерактомный анализ выявил ядро белков, окружающих CP , среди которых ведущими членами были AFM и CFH (рис.4). Анализ экспрессии показал слабый уровень коэкспрессии между AFM и CP , несмотря на сильное прямое функциональное взаимодействие. AFM транспортирует различные гидрофобные молекулы и витамин-E в условиях недостаточной или подавленной транспортной системы липопротеинов и участвует во многих патологиях, включая сахарный диабет ⁷⁰. Недавно было продемонстрировано, что уровень AFM был значительно ниже у женщин с неосложненной беременностью по сравнению с женщинами с преэклампсией (1.2-кратное изменение, p = 0,007) ⁶⁸. Также сообщалось о корреляции между AFM и прогрессированием GDM ⁷¹, после чего повышенная экспрессия AFM была рекомендована как важный эталон с высокой эффективностью при расстройствах, связанных с беременностью ^68,71.

Наши результаты продемонстрировали повышение AFM во всех группах с GDM, особенно в группах с DF (G02P, G04P, G07P и G09P, Таблица 3 и Рис. 4). Это наблюдение согласуется с известной ролью AFM в окислительном стрессе и, следовательно, в развитии инсулинорезистентности ⁷².Однако, с нашей точки зрения, сопутствующие изменения в ядре AFM , CP и CFH были вторичной реакцией на инсулинорезистентность и могли быть вызваны другими зависимыми причинами. В частности, изменения уровня CP могут быть объяснены ростом уровня эстрогена при беременности ³⁷ или за счет иммунного ответа и отражены как белок острого воспаления. В свою очередь, повышенные уровни AFM могут отражать активацию компенсаторных механизмов транспорта липидов и липофильных лигандов, связанных с импартментами метаболизма глюкозы ^69,73.Одновременно коэкспрессия с цитокином CFH отражает модуляцию провоспалительного состояния и влияние на ремоделирование внеклеточного матрикса, вызванное нарушениями липидного обмена и прогрессирующей резистентностью к инсулину ^45,46.

Хроническое воспаление нарушает фибринолиз

Основным белком, взаимодействующим с AFM , является HRG (PPI = 0,683, Приложение C). Его важнейшее функциональное свойство — регулирование клиренса иммуноглобулинов и предотвращение их агрегации (рис.4) ⁷⁴. Имеются данные, подчеркивающие концентрацию HRG в образцах пуповинной крови недоношенных новорожденных ⁷⁵. Предполагалось, что повышенный уровень HRG может быть вызван повышенным клиренсом иммунных комплексов и развитием воспалительной реакции. В этом случае HRG усугубляет нарушения гемостаза, поскольку HRG замедляет фибринолиз, препятствуя связыванию PLG  с фибрином ^74,75 (рис.4). Это особенно подчеркивается у пациентов с пораженными новорожденными, поскольку эти группы (G02, G04, G07 и G09) продемонстрировали наиболее выраженные изменения в PLG , F2 , факторах комплемента и иммуноглобулинах, как обсуждалось ранее (таблицы 2 и 3).

Следовательно, мониторинг HRG и AFM может быть ценным индикатором для выяснения риска ДФ у пациентов с сахарным диабетом независимо от его этиологии. Оба белка характеризовались все более измененным повышением в GDM-положительных группах с антенатальными осложнениями (G02P и G04P), тогда как при T2DM и T1DM (G07P и G09P эти белки изменялись противоположным образом (таблица 3).Более того, учитывая, что увеличение PLG  увеличивает частоту преждевременных родов у пациентов с GDM ⁷⁵ и его корреляцию с HRG , оба белка можно рассматривать как вспомогательные маркеры риска DF, особенно у GDM-положительных пациентов.

Плотное функциональное соединение ORM2 с иммунной системой и кластером AFM , CP и HRG вызвало особый интерес. Вместе эти белки образуют ядро, локализованное во внеклеточном пространстве, и их биологическая активность сосредоточена на транспорте различных лигандов (рис.4). Ранее сообщалось о связи ORM2 с инсулинорезистентностью при СД2. Повышенная концентрация ORM2 связана с хроническим воспалением периферической ткани, которое типично при сахарном диабете ⁷⁶. Здесь мы ожидаемо наблюдали выраженное увеличение ORM2 у пациентов с GDM и T2DM из-за хронического воспаления после возбуждающей стимуляции иммунного ответа. Однако дифференцировать пациентов с СД2 и ДФ от пациентов с ГСД практически невозможно из-за перекрывающихся диапазонов кратных изменений.Тем не менее, как правило, риск DF ниже, если относительное количество ORM2 значительно превышает исходный уровень (таблица 3), что может в достаточной степени поддерживать транспорт липидов и поддерживать целостность внеклеточного матрикса при остром воспалительном состоянии.

Влияние физических упражнений во время беременности на гестационный сахарный диабет у женщин с нормальным весом: систематический обзор и метаанализ | BMC по беременности и родам

1.
Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, et al.Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности. N Engl J Med. 2008; 358 (19): 1991–2002.
Артикул
Google ученый
2.
Организация, W.H., Диагностические критерии и классификация гипергликемии, впервые обнаруженной во время беременности. 2013.
Google ученый
3.
Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA, Catalano PA, Damm P, et al. Рекомендации Международной ассоциации диабета и беременных групп по диагностике и классификации гипергликемии у беременных.Уход за диабетом. 2010. 33 (3): 676–82.
Артикул
Google ученый
4.
Sacks DA, Hadden DR, Maresh M, Deerochanawong C, Dyer AR, Metzger BE, et al. Частота гестационного сахарного диабета в сотрудничающих центрах на основе критериев, рекомендованных консенсусом IADPSG: исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO). Уход за диабетом. 2012; 35 (3): 526–8.
Артикул
Google ученый
5.
Chodick G, Elchalal U, Sella T., Heymann AD, Porath A, Kokia E, et al. Риск явного сахарного диабета у женщин с гестационным диабетом: популяционное исследование. Diabet Med. 2010. 27 (7): 779–85.
CAS
Статья
Google ученый
6.
Getahun, D., M.J. Fassett and S.J. Якобсен, Гестационный диабет: риск рецидива при последующих беременностях. Am J Obstet Gynecol, 2010. 203 (5): стр. 467.e1–6.
Артикул
Google ученый
7.
Петри CJ. Гестационный диабет: факторы риска и последние достижения в его генетике и лечении. Br J Nutr. 2010. 104 (6): 775–87.
CAS
Статья
Google ученый
8.
Cypryk K, Szymczak W, Czupryniak L, Sobczak M, Lewinski A. Сахарный диабет беременных — анализ факторов риска. Эндокринол Pol. 2008. 59 (5): 393–7.
PubMed
Google ученый
9.
O’Sullivan JB. Масса тела и последующий сахарный диабет. ДЖАМА. 1982; 248 (8): 949–52.
CAS
Статья
Google ученый
10.
Беллами Л., Касас Дж. П., Хингорани А. Д., Уильямс Д. Сахарный диабет 2 типа после гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2009. 373 (9677): 1773–9.
CAS
Статья
Google ученый
11.
Лэндон М.Б., Спонг С.Й., Том Э., Карпентер М.В., Рамин С.М., Кейси Б. и др.Многоцентровое рандомизированное исследование лечения гестационного диабета легкой степени. N Engl J Med. 2009. 361 (14): 1339–48.
CAS
Статья
Google ученый
12.
Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robinson JS. Влияние лечения гестационного сахарного диабета на исход беременности. N Engl J Med. 2005. 352 (24): 2477–86.
CAS
Статья
Google ученый
13.
Wendland EM, Torloni MR, Falavigna M, Trujillo J, Dode MA, Campos MA и др. Гестационный диабет и исходы беременности — систематический обзор диагностических критериев Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международной ассоциации диабета в группах исследования беременности (IADPSG). BMC Беременность и роды. 2012; 12:23.
Артикул
Google ученый
14.
Ferrara A, Kahn HS, Quesenberry CP, Riley C, Hedderson MM. Рост заболеваемости гестационным сахарным диабетом: Северная Калифорния, 1991–2000 гг.Obstet Gynecol. 2004. 103 (3): 526–33.
Артикул
Google ученый
15.
Лангер О., Мацце Р. Взаимосвязь между детьми, крупными для гестационного возраста, и гликемическим контролем у женщин с гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol. 1988. 159 (6): 1478–83.
CAS
Статья
Google ученый
16.
Клаузен Т.Д., Матизен Э.Р., Хансен Т., Педерсен О., Йенсен Д.М., Лауэнборг Дж. И др.Избыточный вес и метаболический синдром у взрослых потомков женщин, страдающих гестационным сахарным диабетом или диабетом 1 типа, принимающих диету. J Clin Endocrinol Metab. 2009. 94 (7): 2464–70.
CAS
Статья
Google ученый
17.
Йогев Ю., Виссер Г.Х. Ожирение, гестационный диабет и исход беременности. Semin Fetal Neonatal Med. 2009. 14 (2): 77–84.
Артикул
Google ученый
18.
Бен-Харуш А., Йогев Ю., Ход М. Эпидемиология гестационного сахарного диабета и его связь с диабетом 2 типа. Diabet Med. 2004. 21 (2): 103–13.
CAS
Статья
Google ученый
19.
Clapp JF. Влияние диеты и физических упражнений на инсулинорезистентность во время беременности. Metab Syndr Relat Disord. 2006; 4: 84–90.
CAS
Статья
Google ученый
20.
Организация, W.H., Глобальные рекомендации по физической активности для здоровья. 2017.
Google ученый
21.
Sanabria-Martinez G, Garcia-Hermoso A, Poyatos-Leon R, Gonzalez-Garcia A, Sanchez-Lopez M, Martinez-Vizcaino V. Влияние вмешательств на основе физических упражнений на исходы новорожденных: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Health Promoot. 2016; 30 (4): 214–23.
Артикул
Google ученый
22.
Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B, Regensteiner JG, Blissmer BJ, Rubin RR, et al. Упражнения и диабет 2 типа: Американский колледж спортивной медицины и Американская диабетическая ассоциация: краткое изложение совместной позиции. Уход за диабетом. 2010. 33 (12): 2692–6.
Артикул
Google ученый
23.
Хоули Дж. А., Лессард С. Дж. Улучшение действия инсулина, вызванное физическими упражнениями. Acta Physiol (Oxf). 2008. 192 (1): 127–35.
CAS
Статья
Google ученый
24.
Королевский колледж акушеров и гинекологов. Физические упражнения при беременности. Лондон: Заявление № 2006: 4.
25.
да Силва С.Г., Рикардо Л.И., Эвенсон К.Р., Hallal PC. Физическая активность в свободное время при беременности и здоровье матери и ребенка: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний и когортных исследований. Sports Med. 2017; 47 (2): 295–317.
Артикул
Google ученый
26.
Yu Y, Xie R, Shen C, Shu L. Влияние физических упражнений во время беременности на предотвращение гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017: 1–6.
27.
Magro-Malosso ER, Saccone G, Di Mascio D, Di Tommaso M, Berghella V. Физические упражнения во время беременности и риск преждевременных родов у женщин с избыточным весом и ожирением: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований . Acta Obstet Gynecol Scand. 2017; 96 (3): 263–73.
Артикул
Google ученый
28.
Sanabria-Martinez G, Garcia-Hermoso A, Poyatos-Leon R, Alvarez-Bueno C, Sanchez-Lopez M, Martinez-Vizcaino V. Эффективность вмешательств по физической активности для предотвращения гестационного сахарного диабета и чрезмерного набора веса матери: мета анализ. Bjog-An Int J Obstet Gynaecol. 2015; 122 (9): 1167–74.
CAS
Статья
Google ученый
29.
Di Mascio D, Magro-Malosso ER, Saccone G, Marhefka GD, Berghella V.Физические упражнения во время беременности у женщин с нормальным весом и риск преждевременных родов: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Obstet Gynecol. 2016; 215 (5): 561–71.
Артикул
Google ученый
30.
Korpi-Hyovalti EA, Laaksonen DE, Schwab US, Vanhapiha TH, Vihla KR, Heinonen ST, et al. Возможность изменения образа жизни на ранних сроках беременности для предотвращения ухудшения толерантности к глюкозе. BMC Public Health.2011; 11: 179.
Артикул
Google ученый
31.
Грей-Дональд К., Робинсон Э., Коллиер А., Дэвид К., Рено Л., Родригес С. Вмешательство для снижения прибавки в весе во время беременности и гестационного сахарного диабета в общинах кри: оценка. CMAJ. 2000. 163 (10): 1247–51.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
32.
Рахшани А., Рахшани А., Нагаратна Р., Мхаскар Р., Мхаскар А., Томас А., Гунашила С.Эффекты йоги в предотвращении осложнений беременности при беременности с высоким риском: рандомизированное контролируемое исследование. Предыдущая Мед. 2012; 55 (4): 333–40.
CAS
Статья
Google ученый
33.
Hopkins SA, Baldi JC, Cutfield WS, McCowan L, Hofman PL. Физические упражнения во время беременности уменьшают размер потомства без изменения чувствительности к инсулину матери. J Clin Endocrinol Metab. 2010. 95 (5): 2080–8.
CAS
Статья
Google ученый
34.
Korpi-Hyovalti E, Heinonen S, Schwab U, Laaksonen DE, Niskanen L. Влияние интенсивного консультирования на физическую активность беременных женщин с высоким риском гестационного сахарного диабета. Клиническое исследование в первичной медико-санитарной помощи. Первичный диабет. 2012; 6 (4): 261–8.
Артикул
Google ученый
35.
Ноблс С., Маркус Б.Х., Э.Д.Р.д, Браун Б., Уиткомб Б.В., Соломон К.Г. и др. Влияние физических упражнений на гестационный сахарный диабет: рандомизированное контролируемое исследование.Obstet Gynecol. 2015; 125 (5): 1195–204.
Артикул
Google ученый
36.
Прайс ББ, Амини С.Б., Каппелер К. Упражнения во время беременности: влияние на физическую форму и акушерские исходы — рандомизированное исследование. Медико-спортивные упражнения. 2012; 44 (12): 2263–9.
Артикул
Google ученый
37.
Шуанг Ван JMHY. Вмешательство в образ жизни для профилактики гестационного сахарного диабета: кластерное рандомизированное контролируемое исследование.Хронические болезни и трансляционная медицина. 2015; 1: 169–74.
Артикул
Google ученый
38.
Sagedal LR, Overby NC, Bere E, Torstveit MK, Lohne-Seiler H, Smastuen M, et al. Вмешательство в образ жизни для ограничения прибавки в весе во время беременности: норвежское рандомизированное контролируемое исследование пригодности для родов. BJOG. 2017; 124 (1): 97–109.
CAS
Статья
Google ученый
39.
Sagedal LR, Vistad I, Overby NC, Bere E, Torstveit MK, Lohne-Seiler H и др. Влияние пренатального изменения образа жизни на метаболизм глюкозы: результаты норвежского рандомизированного контролируемого исследования пригодности для родов. BMC Беременность и роды. 2017; 17 (1): 167.
Артикул
Google ученый
40.
Йео С. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности физических упражнений во время беременности: дизайн и методы. Клинические испытания Contemp.2006. 27 (6): 531–40.
Артикул
Google ученый
41.
Уайт Э., Пиварник Дж., Пфайффер К. Тренировки с отягощениями во время беременности и перинатальные исходы. J Phys Act Health. 2014; 11 (6): 1141–8.
Артикул
Google ученый
42.
Ленг Дж., Лю Дж., Чжан С., Синь С., Чен Ф, Ли Б. и др. Физическая активность, малоподвижный образ жизни и риск гестационного сахарного диабета: популяционное поперечное исследование в Тяньцзине, Китай.Eur J Endocrinol. 2016; 174 (6): 763–73.
CAS
Статья
Google ученый
43.
Моркрид К., Дженум А.К., Бернтсен С., Слетнер Л., Ричардсен К.Р., Ванген С. и др. Объективно зафиксирована физическая активность и связь с гестационным диабетом. Scand J Med Sci Sports. 2014; 24 (5): e389–97.
CAS
Статья
Google ученый
44.
Cordero Y, Mottola MF, Vargas J, Blamco M, Barakat R.Физические упражнения снижают частоту гестационного сахарного диабета. Медико-спортивные упражнения. 2015; 47 (7): 1328–33.
Артикул
Google ученый
45.
Баракат Р., Пералес М., Бакки М., Котерон Дж., Рефойо И. Программа упражнений на протяжении всей беременности. Безопасно ли это для матери и новорожденного? Am J Health Promoot. 2014; 29 (1): 2–8.
Артикул
Google ученый
46.
Barakat R, Palaez M, Montejo R, Refoyo I, Coteron J.Физические упражнения на протяжении всей беременности не вызывают преждевременных родов: рандомизированное контролируемое исследование. J Phys Act Health. 2014; 11 (5): 1012.
Артикул
Google ученый
47.
Руис Дж. Р., Пералес М., Пелаес М., Лопес К., Люсия А., Баракат Р. Вмешательство на основе упражнений с учителем для предотвращения чрезмерного увеличения веса во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование. Mayo Clin Proc. 2013. 88 (12): 1388–97.
Артикул
Google ученый
48.
Tomic V, Sporis G, Tomic J, Milanovic Z, Zigmundovac-Klaic D, Pantelic C. Влияние физических упражнений матери во время беременности на аномальный рост плода. Croat Med J. 2013; 54 (4): 362–8.
Артикул
Google ученый
49.
Barakat R, Cordero Y, Coteron J, Luaces M, Montejo R. Физические упражнения во время беременности улучшают определение уровня глюкозы у матери на 24–28 неделе: рандомизированное контролируемое исследование. Br J Sports Med. 2012. 46 (9): 656–61.
Артикул
Google ученый
50.
Stafne SN, Salvesen KA, Romundstad PR, Eggebo TM, Caelsen SM, Morkved S. Регулярные упражнения во время беременности для предотвращения гестационного диабета: рандомизированное контролируемое исследование. Obstet Gynecol. 2012. 119 (1): 29–36.
Артикул
Google ученый
51.
Баракат Р., Пелаес М., Лопес С., Люсия А., Руис Дж. Р. Упражнения во время беременности и побочные эффекты, связанные с гестационным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. Br J Sports Med. 2013. 47 (10): 630–6.
Артикул
Google ученый
52.
Шеперд Р., Гомерсалл Дж. К., Тиеу Дж., Хан С., Кроутер К. А., Миддлтон П. Комбинированная диета и упражнения с упражнениями для предотвращения гестационного сахарного диабета (обзор). Кокрановская база данных систематических обзоров, 2017 г., выпуск 11. Ст. №: CD010443.
53.
Magro-Malosso ER, Saccone G, Di Tommaso M, Roman A, Berghella V. Физические упражнения во время беременности и риск гестационных гипертензивных расстройств: систематический обзор и метаанализ.Acta Obstet Gynecol Scand. 2017; 96 (8): 921–31.
Артикул
Google ученый
54.
Бергелла В., Сакконе Г. Физические упражнения во время беременности. Am J Obstet Gynecol. 2017. 216 (4): 335–7.
Артикул
Google ученый

Скрининг, диагностика и лечение гестационного сахарного диабета

1. Американская диабетическая ассоциация.
Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете — 2014. Уход за диабетом .
2014; 37 (приложение 1): S14 – S80 ….

2. Бюллетени Комитета по Практике — Акушерство.
Практический бюллетень № 137: Сахарный диабет беременных. Акушерский гинекол .
2013; 122 (2 п.1): 406–416.

3. Бьютт Н.Ф.
Углеводный и липидный обмен при беременности: нормальный по сравнению с гестационным сахарным диабетом. Am J Clin Nutr .
2000; 71 (5 доп.): 1256S – 1261S.

4. Виер Л.М., Витт Э., Берджесс Дж., Эликсхаузер А.Госпитализации по поводу диабета во время беременности, 2008. Статистический бюллетень HCUP № 102. Декабрь 2010 г. Роквилл, штат Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества. http://www.hcup-us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb102.pdf. По состоянию на 1 мая 2014 г.

5. Хартлинг Л., Драйден Д.М., Гатри А. и др. Скрининг и диагностика гестационного сахарного диабета. Отчеты о доказательствах / оценка технологий, нет. 210. Отчет AHRQ № 12 (13) -E201-EF. Роквилл, штат Мэриленд: Агентство исследований и качества в области здравоохранения; 2012 г.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114844/. По состоянию на 1 мая 2014 г.

6. Getahun D,
Фассетт MJ,
Jacobsen SJ.
Гестационный диабет: риск рецидива при последующих беременностях. Am J Obstet Gynecol .
2010; 203 (5): 467.e1–467.e6.

7. Нейлор К.Д.,
Сермер М,
Чен Э,
Фарин Д.
Селективный скрининг на гестационный сахарный диабет. Исследователи Торонтского трибольничного проекта по гестационному диабету. N Engl J Med .1997. 337 (22): 1591–1596.

8. Ким С.Ю.,
Англия L,
Саппенфилд (Ж),

и другие.
Расовые / этнические различия в процентном отношении случаев гестационного сахарного диабета, связанных с избыточным весом и ожирением, Флорида, 2004–2007 гг. Предыдущая хроническая дис .
2012; 9: E88.

9. Соломон К.Г.,
Willett WC,
Кэри VJ,

и другие.
Проспективное исследование прегравидарных детерминант гестационного сахарного диабета. JAMA .
1997. 278 (13): 1078–1083.

10. Каррено, Калифорния,
Клифтон Р.Г.,
Хаут Дж. К.,

и другие.;
Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт детского здоровья и развития человека (NICHD) Сеть отделений материнско-фетальной медицины (MFMU).
Чрезмерная прибавка в весе на ранних сроках беременности и риск гестационного сахарного диабета у нерожавших женщин [опубликованные поправки опубликованы в Obstet Gynecol. 2012; 120 (3): 710]. Акушерский гинекол .2012. 119 (6): 1227–1233.

11. Беллами Л.,
Casas JP,
Хингорани А.Д.,
Уильямс Д.
Сахарный диабет 2 типа после гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ. Ланцет .
2009. 373 (9677): 1773–1779.

12. Balsells M,
Гарсия-Паттерсон А,
Гич I,
Коркой Р.
Основные врожденные пороки развития у женщин с гестационным сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ. Diabetes Metab Res Rev. .2012. 28 (3): 252–257.

13. Мойер В.А.;
Целевая группа по профилактическим услугам США.
Скрининг на гестационный сахарный диабет: рекомендация Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. .
2014; 160 (6): 414–420.

14. Хиллиер Т.А.,
Огасавара К.К.,
Педула КЛ,
Vesco KK.
Заметно различная частота случаев лечения инсулином на основе универсального скрининга гестационного сахарного диабета в разнообразной популяции ОПЗ. Am J Obstet Gynecol .
2013; 209 (5): 440.e1–440.e9.

15. Плотник М.В.,
Кустан ДР.
Критерии скрининговых тестов на гестационный диабет. Am J Obstet Gynecol .
1982; 144 (7): 768–773.

16. Национальная группа данных по диабету.
Классификация и диагностика сахарного диабета и других категорий непереносимости глюкозы. Диабет .
1979. 28 (12): 1039–1057.

17. Мецгер Б.Е.,
Лоу LP,
Дайер А.Р.,

и другие.;
Группа совместных исследований HAPO Study.
Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности. N Engl J Med .
2008; 358 (19): 1991–2002.

18. Заявление конференции по выработке консенсуса Национальных институтов здравоохранения: диагностика гестационного сахарного диабета, 4–6 марта 2013 г. Obstet Gynecol .
2013; 122 (2 п.1): 358–369.

19. Crowther CA,
Хиллер Дж. Э.,
Мосс-младший,
Макфи Эй Джей,
Джеффрис WS,
Робинсон JS;
Исследовательская группа Австралийского исследования непереносимости углеводов у беременных женщин (ACHOIS).Влияние лечения гестационного сахарного диабета на исход беременности. N Engl J Med .
2005. 352 (24): 2477–2486.

20. Хартлинг Л.,
Драйден Д.М.,
Гатри А,
Muise M,
Вандермейер Б,
Донован Л.
Польза и вред лечения гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ для Целевой группы профилактических служб США и Управления медицинских приложений исследований Национального института здравоохранения США. Энн Интерн Мед. .
2013. 159 (2): 123–129.

21. de Veciana M,
Главный CA,
Морган М.А.,

и другие.
Сравнение постпрандиального и препрандиального мониторинга уровня глюкозы в крови у женщин с гестационным сахарным диабетом, которым требуется инсулинотерапия. N Engl J Med .
1995. 333 (19): 1237–1241.

22. Хан С,
Crowther CA,
Миддлтон П.,
Хитли Э.
Различные типы диетических рекомендаций для женщин с гестационным сахарным диабетом. Кокрановская база данных Syst Rev .
2013; (3): CD009275.

23. Моисей Р.Г.,
Баркер М,
Зима М,
Петоч П.,
Brand-Miller JC.
Может ли диета с низким гликемическим индексом снизить потребность в инсулине при гестационном сахарном диабете? Рандомизированное испытание. Уход за диабетом .
2009. 32 (6): 996–1000.

24. Луи Дж. К.,
Маркович Т.П.,
Перера Н,

и другие.
Рандомизированное контролируемое исследование, изучающее влияние диеты с низким гликемическим индексом на исходы беременности при гестационном сахарном диабете. Уход за диабетом .
2011. 34 (11): 2341–2346.

25. Ceysens G,
Руиллер Д,
Бульвен М.
Упражнения для беременных с сахарным диабетом. Кокрановская база данных Syst Rev .
2006; (3): CD004225.

26. Баракат р,
Пелаэз М,
Лопес К,
Люсия А,
Руис-младший.
Упражнения во время беременности и побочные эффекты, связанные с гестационным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. Br J Sports Med .
2013. 47 (10): 630–636.

27. Чудык А,
Petrella RJ.
Влияние физических упражнений на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при диабете 2 типа: метаанализ. Уход за диабетом .
2011. 34 (5): 1228–1237.

28. Черный MH,
Мешки ДА,
Сян АХ,
Лоуренс Дж. М..
Относительный вклад избыточного веса и ожирения перед беременностью, прибавки в весе во время беременности и гестационного диабета, определенного IADPSG, в избыточный рост плода. Уход за диабетом .
2013. 36 (1): 56–62.

29. Муктабхант Б,
Лумбиганон П,
Нгамджарус C,
Доусвелл Т.
Вмешательства для предотвращения чрезмерного набора веса во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev .
2012; (4): CD007145.

30. Расмуссен К.М., Яктинский А.Л .; Институт медицины (США). Комитет по пересмотру рекомендаций МОМ по весу при беременности. Увеличение веса во время беременности: пересмотр рекомендаций. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2009.

31. Гилберт С.,
Валуа М,
Корен Г.Исход беременности после воздействия метформина в первом триместре: метаанализ. Fertil Steril .
2006. 86 (3): 658–663.

32. Hebert MF,
Максимум,
Нарахарисетти С.Б.,

и другие.;
Сеть исследовательских отделений акушерско-фетальной фармакологии.
Оптимизируем ли мы лечение гестационного диабета с помощью глибурида? Фармакологическая основа для лучшей клинической практики. Clin Pharmacol Ther .
2009. 85 (6): 607–614.

33.Мур Л. Е.,
Клоки Д,
Раппапорт VJ,
Кюрет LB.
Метформин в сравнении с глибуридом при гестационном диабете: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерский гинекол .
2010. 115 (1): 55–59.

34. Лэндон МБ,
Губка CY,
Том Э,

и другие.;
Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института здоровья ребенка и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер.
Многоцентровое рандомизированное исследование лечения гестационного диабета легкой степени. N Engl J Med .
2009. 361 (14): 1339–1348.

35. Dhulkotia JS,
Ола Б,
Фрейзер Р,
Фаррелл Т.
Пероральные гипогликемические агенты против инсулина в управлении гестационным диабетом: систематический обзор и метаанализ. Am J Obstet Gynecol .
2010; 203 (5): 457.e1–457.e9.

36. Роуэн Я.А.,
Гаага WM,
Гао В,
Баттин М.Р.,
Мур депутат;
Следователи по делу о МиГе.
Метформин в сравнении с инсулином для лечения гестационного диабета [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med.2008; 359 (1): 106]. N Engl J Med .
2008. 358 (19): 2003–2015.

37. Pollex E,
Моретти МЭ,
Корен Г,
Feig DS.
Безопасность применения инсулина гларгина при беременности: систематический обзор и метаанализ. Энн Фармакотер .
2011; 45 (1): 9–16.

38. Pettitt DJ,
Оспина П,
Ховард С,
Зиссер Н,
Йованович Л.
Эффективность, безопасность и отсутствие иммуногенности инсулина аспарт по сравнению с обычным человеческим инсулином для женщин с гестационным сахарным диабетом. Диабет Мед .
2007. 24 (10): 1129–1135.

39. Mathiesen ER,
Ход М,
Иванишевич М,

и другие.;
Детемир в группе изучения беременности.
Исходы эффективности и безопасности для матери в рандомизированном контролируемом исследовании по сравнению инсулина детемир с инсулином НПХ у 310 беременных женщин с диабетом 1 типа. Уход за диабетом .
2012; 35 (10): 2012–2017.

40. Лумис Л,
Ли Дж,
Твид E,
Фашнер Дж.Какое наблюдение за плодом необходимо для женщин с гестационным диабетом, контролируемым диетой? J Fam Pract .
2006. 55 (3): 238–240.

41. Митанчес Д.
Осложнения у плода и новорожденного при гестационном диабете: перинатальная смертность, врожденные пороки развития, макросомия, дистоция плеча, родовые травмы, неонатальные осложнения. Метаболизм диабета .
2010; 36 (6 pt 2): 617–627.

42. Kjos SL,
Schaefer-Graf UM.
Модифицированная терапия гестационного диабета с использованием увеличения окружности живота плода с высоким и низким риском для выбора строгих или расслабленных целевых показателей гликемии матери [опубликованная поправка опубликована в Diabetes Care.2007; 30 (12): 3154]. Уход за диабетом .
2007; 30 (приложение 2): S200 – S205.

43. Little SE,
Эдлоу АГ,
Томас А.М.,
Смит Н.А.
Расчетный вес плода по данным УЗИ: изменяемый фактор риска кесарева сечения? Am J Obstet Gynecol .
2012; 207 (4): 309.e1–309.e6.

44. Кумарасами А,
Коннок М,
Торнтон Дж,
Хан К.С.
Точность ультразвуковой биометрии в прогнозировании макросомии: систематический количественный обзор. БЖОГ .
2005. 112 (11): 1461–1466.

45. Чаухан ИП,
Гробман В.А.,
Герман Р.А.,

и другие.
Подозрение и лечение макросомного плода: обзор. Am J Obstet Gynecol .
2005. 193 (2): 332–346.

46. Губка CY,
Мерсер Б.М.,
Д’Альтон М,
Килпатрик С,
Блэквелл С,
Сааде Г.
Время показанных поздних преждевременных и ранних родов. Акушерский гинекол .
2011. 118 (2 п.1): 323–333.

47. Witkop CT,
Нил Д.,
Уилсон Л.М.,
Бас EB,
Николсон В.К.
Активный по сравнению с выжидательной тактикой родов у женщин с гестационным диабетом: систематический обзор. Акушерский гинекол .
2009. 113 (1): 206–217.

48. Саттон А.Л.,
Мел L,
Лэндон МБ,

и другие.;
Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института здоровья ребенка и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер.Сроки родов и риск кесарева сечения у женщин с гестационным сахарным диабетом легкой степени. Am J Obstet Gynecol .
2014; 211 (3): 244.e1–244.e7.

49. Розенштейн М.Г.,
Ченг Ю.В.,
Сноуден Дж. М.,
Николсон Дж. М.,
Досс А.Е.,
Caughey AB.
Риск мертворождения и младенческой смерти стратифицирован по гестационному возрасту у женщин с гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol .