Шкала финнегана у новорожденных: Неонатальный абстинентный синдром и терапия опиоидной зависимости в период беременности

Переношенный новорожденный — причины, симптомы, диагностика и лечение

Переношенный новорожденный – это ребенок, родившийся на гестационном сроке более 42 недель (295 дней) с симптомами биологической перезрелости. Характерный симптомокомплекс переношенности: сухая, мацерированная в местах естественных складок кожа, лишенная защитной смазки. Отмечается наличие длинных ногтей, уплотненных костей черепа, уменьшенный размер родничков, желто-зеленый оттенок кожных покровов и плодных оболочек. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинического обследования, данных ЭКГ, результатов УЗИ, амниоскопии, рентгена легких. При рождении ребенка со 2–3 степенью перезрелости проводятся реанимационные мероприятия.

Общие сведения

Типичные признаки переношенного (перезрелого) новорожденного были описаны английским акушером Дж. Беллентайном (1902 г.) и его немецким коллегой Г. Рунге (1948 г.), поэтому симптомокомплекс получил наименование Беллентайна–Рунге. Синдром развивается в результате продолжительного нахождения полностью сформированного зрелого плода в матке, когда нормальный срок гестации (40 недель) превышен на 2 и более недель. С увеличением срока гестации степень перезрелости плода усиливается, что сопровождается повышением перинатальной заболеваемости и смертности. В Европе частота встречаемости переношенной беременности варьирует от 3,5 до 5,9%.

Переношенный новорожденный

Причины

Этиофакторы, по которым беременность перенашивается, до сих пор находятся в стадии изучения. Основной причиной запоздалых родов служит сбой в структурах «мать-плацента-плод». Патология развивается при расстройстве слаженной работы механизмов, которые в норме стимулируют и контролируют запуск родовой деятельности при достижении плодом стадии физиологической зрелости. В результате истинной переношенной беременности появляется ребенок с выраженными признаками перезрелости.

Материнские факторы:

• Эндокринные заболевания. При эндокринопатиях (ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете, эутиреоидном зобе) происходит нарушение всех видов обмена, изменение гормонального фона, что негативно влияет на функциональную активность матки. Избыток прогестерона при недостатке эстрогенов также обуславливает снижение тонуса миометрия.




• Гинекологическая патология. Врожденное недоразвитие различных отделов репродуктивной системы женщины (генитальный инфантилизм) ведет к нарушениям в течение беременности, способствуя ее перенашиванию. В результате абортов происходит травмирование слизистой матки и снижение чувствительности рецепторов к действию гормонов и биологически активных веществ, индуцирующих родовой процесс.




• Травмы головного мозга. Повышенный тонус коры головного мозга вследствие перенесенных ЧМТ вызывает торможение подкорковых структур – гипоталамуса, гипофиза, которые участвуют в нейрогуморальной регуляции функций матки. Следствием этого может стать перенашивание беременности.

Плодовые факторы

Сформировавшиеся аномалии развития ЦНС плода – анэнцефалия, гидроцефалия, синдром Дауна, дезорганизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывают снижение выработки кортикостероидов. Только определенная концентрация этих гормонов приводит к синтезу простагландинов, стимулирующих родовую активность. При недостаточном уровне кортизола, адреналина и норадреналина организм плода, как и организм матери, оказывается физиологически неподготовленным к родам.

Патогенез

К концу физиологической доношенной беременности в плаценте стартуют генетически запрограммированные дистрофические процессы. Происходит спазм, закупорка, склероз артерий, постепенное уменьшение количества капилляров. В тканях плаценты накапливаются соли кальция – кальцинаты. Наблюдаются изменения в хорионе: уменьшается диаметр ворсин, уплотняется строма, истончается плацентарный барьер. Все эти физиологические изменения ориентированы на прекращение внутриутробного этапа развития плода и служат подготовкой к родам.

На 42–43 неделе, если роды не начинаются, дистрофические изменения плаценты усиливаются, значительно снижается уровень кровоснабжения плода. У плода формируется кислородная недостаточность (гипоксия), дефицит питательных веществ. В крови скапливаются недоокисленные продукты обмена, вызывающие метаболический ацидоз. Заглатывание околоплодных вод с меконием провоцирует появление ателектазов в легких, что препятствует установлению самостоятельного дыхания у переношенного ребенка после рождения.

Классификация

Деление на истинное и мнимое перенашивание плода используется для выработки лечебной тактики. Если подтверждается диагноз переношенной беременности, то необходимо срочное родоразрешение. При пролонгированной гестации осуществляется мониторинг за состоянием плода. Выделяют три степени перезрелости новорожденного по Клиффорду:

• I степень – кожа обычного цвета, сухая, местами шелушится. Амниотические воды светлые. Врожденные рефлексы вызываются легко. Дыхание свободное, сердцебиение несколько учащенное. Незначительно ослаблена адаптация новорожденного, оценка по Апгар 6–7 баллов.




• II степень – гипотрофия, кожа и амниотическая жидкость за счет мекония имеют зеленовато-желтый оттенок. Намечается тенденция к аспирации, приступам цианоза, развитию пневмо-, энцефалопатий. Ребенку требуются неотложные мероприятия по восстановлению дыхания. Состояние тяжелое, 4–5 баллов по Апгар. Перинатальная смертность высокая.




• III степень – желтушное окрашивание кожи, околоплодных вод, признаки глубокой гипоксии. Резкое снижение адаптационной способности переношенного новорожденного требует применения всего арсенала реанимационных мероприятий. Состояние крайне тяжелое, оценка по Апгар 1–3 балла.

Признаки переношенного новорожденного

Характерные признаки перезрелого ребенка выявляются во время осмотра после рождения. Первородная смазка и пушок отсутствуют. Кожа, непокрытая защитной смазкой, от длительного соприкосновения с амниотической жидкостью становится дряблой, морщинистой («банные» стопы и ладони). Длинные ногтевые пластины выступают за пределы кончиков пальцев.

Подкожно-жировой слой развит слабо. Наблюдается увеличенная плотность ушных раковин и хрящей носа. Кости черепа плотные, с узкими швами и маленькими родничками. На голове густые и длинные волосы. Масса тела или превышена, или отмечается гипотрофия при длине тела более 56 см. Увеличены окружность головы и грудной клетки. Новорожденный признается переношенным при сочетании 2–3-х признаков перезрелости.

Осложнения

Переношенная беременность в 25% случаев завершается рождением ребенка с макросомией (масса более 4000 г). У таких детей высокий процент получения родовых травм (вывиха и перелома ключицы в сочетании с акушерским параличом /парезом Эрба-Дюшена). До 50% перезрелых детей появляется на свет с признаками асфиксии различной степени выраженности. Синдром аспирации мекониальной жидкости приводит к тяжелой дыхательной недостаточности. Частым осложнением служат поражения ЦНС, метаболический ацидоз, внутриутробное инфицирование.

Диагностика

Диагностика проводится в два этапа: антенатально (до рождения ребенка) и постнатально. Антенатальную диагностику осуществляют при превышении гестационного срока на 2 недели, когда присутствует высокий риск рождения переношенного ребенка. Антенатальные признаки перезрелости определяются с помощью:

• Акушерского УЗИ. По данным сонографии выявляется снижение толщины и кальциноз плаценты, маловодие, уплотнение костей черепа плода, уменьшение швов и родничков. Допплерометрия регистрирует уменьшение циркуляции крови в маточно-плацентарных сосудах.




• Амниоскопии. При амниоскопии обнаруживается появление желтого или зеленоватого оттенка амниотической жидкости, что является подтверждением выхода мекония из кишечника плода.

Постнатальная диагностика переношенного новорожденного включает оценку жизнеспособности ребенка по шкале Апгар, определение антропометрических данных, исследование неврологического статуса. При 2–3 степени перезрелости назначаются дополнительные методы исследования: клинические и биохимические анализы крови, мочи, ЭКГ, ФКГ, нейросонография головного мозга, рентген грудной клетки. Диагноз подтверждается при наличии признаков, свойственных переношенным новорожденным, а также, если в плаценте присутствуют характерные патоморфологические изменения.

Лечение переношенных новорожденных

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом степени перезрелости и тяжести состояния новорожденного. Сразу после рождения они могут варьировать от клинического наблюдения до оказания реанимационного пособия. Всем переношенным новорожденным после выписки рекомендованы общеукрепляющие процедуры: массаж, закаливание, плавание, гимнастика.

При I степени переношенности

Ребенок в специальном лечении не нуждается. После рождения сразу прикладывается к груди. При отсутствии осложнений выписывается из роддома в установленные сроки. На первом году жизни ребенок наблюдается педиатром и неврологом. Могут отмечаться нарушения в периоде адаптации – длительное заживление пуповинного остатка, более выраженная физиологическая желтуха, половой криз.

При II степени переношенности

Если околоплодные воды содержат меконий, осуществляют интубирование трахеи и туалет бронхиального дерева. При отсутствии ритмичных самостоятельных дыхательных движений у ребенка проводят искусственное дыхание с помощью маски и саморасправляющегося мешка. Для улучшения сердечной деятельности, поддержания давления в пупочную вену через катетер вливают адреналин. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением раствора бикарбоната натрия.

Состояние ребенка оценивается каждые 30 секунд. Если появляется самостоятельное дыхание, ЧСС – более 100 ударов/мин., кожные покровы розовеют, прекращают ИВЛ. Ребенка помещают в кувез, куда поступает воздух с повышенным содержанием кислорода, и обеспечивают круглосуточное кардио-респираторное мониторирование.

При III степени переношенности

При нерегулярном или отсутствующем дыхании и пульсе менее 100 ударов в минуту немедленно проводят интубацию трахеи с подключением к аппарату ИВЛ. При прогрессирующей брадикардии с ЧСС <60 уд/мин. выполняют непрямой массаж сердца. Для усиления сердечной деятельности через вену пупочного канатика вводят адреналин. При положительной динамике (стабильная ЧСС <100 в минуту, возникновение самостоятельного дыхания) новорожденный транспортируется для дальнейшего лечения в отделение реанимации.

Ребенка подключают к аппаратам мониторирования, которые ведут постоянное наблюдение за частотой дыхания, сердечных сокращений, газовым составом артериальной крови. Кормить сцеженным материнским молоком начинают через 15–17 часов после рождения. При наличии неврологической симптоматики питание осуществляют через зонд. Решение о возможности грудного вскармливания решается врачом индивидуально в зависимости от состояния ребенка.

После стабилизации основных жизненных показателей новорожденный в течение нескольких дней продолжает пребывать в отделении реанимации. Потребность в этом продиктована возможностью повторения эпизодов асфиксии. При осложнениях (пневмонии, ателектазы, неврологические расстройства) для продолжения лечения ребенка переводят в отделение патологии новорожденных. После выписки домой ребенок должен наблюдаться педиатром, психоневрологом.

Прогноз и профилактика

Отдаленные последствия и прогноз определяется степенью поражения плода. Переношенные дети входят в группу риска по развитию перинатальной энцефалопатий. Остаточные минимальные мозговые дисфункции могут стать причинами отставания темпов нервно-психического и физического развития ребенка. У некоторых детей в пубертатном периоде наблюдаются трудности при усвоении учебного материала и социальной адаптации.

Профилактические мероприятия строятся с учетом современных представлений о причинах рождения перезрелых детей. На 40 неделе беременную госпитализируют, проводят оценку готовности организма матери к родам. Осуществляют диагностику состояния плода, анализ структурной зрелости плаценты с помощью ультразвукового сканирования. При выявлении признаков гипоксии плода осуществляют медикаментозную индукцию родов. Тяжелая гипоксемия плода – показание для срочного родоразрешения.

Фетальный алкогольный синдром и синдром абстиненции у новорождённых Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Фетальный алкогольный синдром и синдром абстиненции у новорождённых

Л.З. Сафина1, А.З. Шакирова2, Д. Р. Салманидина3

1ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава РФ;

2ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет им. С.В. Курашова» Минздрава РФ; 3МСЧ ФГАОУ ВО «Казанский федеральный университет», Казань, Россия

Fetal alcohol syndrome and neonatal withdrawal syndrome

L.Z. Safina1, A.Z. Shakirova2, D.R. Salmanidina3

1Kazan State Medical Academy, Ministry of Health of the Russian Federation; 2S.V. Kurashov Kazan State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation; 3Kazan Federal University, Kazan, Russia

Приведена информация о фетальном алкогольном синдроме и синдроме абстиненции у новорожденных. Представлены данные собственного наблюдения за нарушениями развития у 18 детей, подвергшихся пренатальному влиянию алкоголя. Предложены подходы к лечению и ведению детей с фетальным алкогольным синдромом и меры оказания помощи семьям. Показано, что данная проблема малоизучена в России, является весьма актуальной, социально значимой и требует дальнейшего изучения.

Ключевые слова: дети, новорожденные, фетальный алкогольный синдром, беременность и алкоголь, эмбриофетопатия, гипервозбудимость.

Для цитирования: Сафина Л. З., Шакирова А.З., Салманидина Д. Р. Фетальный алкогольный синдром и синдром абстиненции у новорожденных. Рос вестн перинатол и педиатр 2016; 61: 5: 174-178. DOI: 10.21508/1027-4065-2016-61-5-174-178

The article provides information on fetal alcohol syndrome (FAS) and the abstinence syndrome in newborns. The data monitoring developmental disorders in 18 children exposed to prenatal influence of alcohol. Described suggested approaches to treatment and management of children with FAS and helping families. It is shown that this problem is poorly studied in Russia and is highly relevant, socially significant and requires further study.

Keywords: children, newborns, fetal alcohol syndrome, pregnancy and alcohol, embryofetopathy, hyperexcitability.

For citation: Safina L.Z., Shakirova A.Z, Salmanidina D.R. fetal alcohol syndrome and neonatal withdrawal syndrome. Ros Vestn Perinatol i Pediatr

2016; 61: 5: 174-178 (in Russ). DOI: 10.21508/1027-4065-2016-61-5-174-178

Фетальный алкогольный синдром представляет актуальную проблему в педиатрии, так как не только в значительной степени нарушает физическое развитие детей, но и ограничивает их психическое состояние. Кроме того, он представляет риск девиантного поведения уже в подростковом периоде. Актуальность темы связана также с этическими вопросами, касающимися усыновления этих детей. Фе-тальный алкогольный синдром является глобальной международной проблемой, но имеет особую остроту для нашей страны.

Фетальный алкогольный синдром (Fetal Alcohol Syndrome, FAS; Alcohol Related Neurodevelopmental Disorder, ARND) — связанные с алкоголем нарушения нейроразвития, а также связанные с алкоголем врожденные дефекты (Alcohol Related Birth Defects,

© Коллектив авторов, 2016

Адрес для корреспонденции: Сафина Луиза Закариевна — к.м.н., доц. кафедры педиатрии с курсом поликлинической педиатрии Казанской государственной медицинской академии 420012 Казань, ул. Муштари, д. 11.

Шакирова Ася Закиевна — к.м.н, доц. кафедры общей патологии Казанского государственного медицинского университета 420012 Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Салманидина Диана Рустемовна — врач-неонатолог высшей категории отделения новорожденных детей медсанчасти Казанского федерального университета

420008 Казань, ул. Кремлевская, д. 18

ARBD) объединены термином: фетальный алкогольный спектр нарушений (Fetal Alcohol Spectrum Disorders, FASD), при этом фетальный алкогольный синдром является наиболее полным, клинически выраженным проявлением [1]. Классификация по МКБ-10: P04.3 — поражения плода и новорожденного, обусловленные потреблением алкоголя матерью; Q86.0 — алкогольный синдрому плода (дизморфия).

Эпидемиология фетального алкогольного син-дрома/фетального алкогольного спектра нарушений в России не изучена [2]. Имеются отдельные сообщения о распространенности синдрома на локальном уровне. Так, в Москве в детских домах для детей с психоневрологическими нарушениями выявлено 7,9% детей с фетальным алкогольным синдромом [3, 4]. Распространенность этого синдрома в специализированных домах ребенка, по данным E. Riley, достигает 15% [5], по данным А.Б. Пальчик и соавт., — 9,3% от общего числа воспитанников [3]. Среди женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, частота рождения ребенка с фетальным алкогольным синдромом составляет более 4%, но отдельные его проявления встречаются чаще (приблизительно у каждого 2-3-го ребенка). У всех детей, подвергшихся воздействию алкоголя внутриутробно, в дальнейшем можно обнаружить множество негативных эффектов [6].

Фетальный алкогольный синдром (син. алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриофетопатия, эмбриональный алкогольный синдром, фетальные алкогольные эффекты) — сочетание врожденных психических и физических дефектов, которые впервые проявляются при рождении ребенка и сохраняются у него на всю жизнь. Данный синдром является пожизненным расстройством, которое не проходит с возрастом и служит главной эпигенетической причиной нарушений умственного развития, которые возможно предотвратить антенатально. Фетальный алкогольный синдром обусловлен употреблением женщиной алкоголя до беременности и особенно во время беременности. Нередко в сочетании с фе-тальным алкогольным синдромом встречается другая нозология, именуемая как абстинентный синдром плода и новорожденного. Этот диагноза по МКБ-10 рубрифицируется как Р96.1.

Вариабильность проявлений абстинентного синдрома зависит от многих факторов: генетических, биологических, длительности и дозировки алкоголя, сочетания с курением и приемом наркотиков. Последнее, безусловно, утяжеляет течение заболевания. Поражение нервной системы может проявляться сразу после рождения (синдром гипервозбудимости, нарушение поведения новорожденного, тремор, спонтанные клонические судороги, опистотонус, мышечная гипотония и др.). В этих случаях речь идет об абстинентном синдроме, который проявляет себя уже в раннем неонатальном периоде. Абстинентный синдром может быть у детей как с проявлениями алкогольной эмбриофетопатии, так и без них. В случаях, когда транспорт алкоголя к плоду имел место только непосредственно перед родами, фетальный алкогольный синдром может встречаться в чистом виде и носить транзиторный характер. Тем не менее данное обстоятельство важно с точки зрения проблемы синдрома внезапной смерти младенцев, так как именно алкоголизм и курение матери, не говоря уже о применении наркотических препаратов, рассматривается как серьезный предиктор синдрома внезапной смерти. Более того, после острого периода абстинентного синдрома имеет место период «мнимого благополучия», для которого характерны булимия и высокая прибавка массы тела. Последнее ослабляет внимание к детям данной группы риска, так как в этот период сохраняется опасность низкого коркового контроля кардиореспираторной деятельности, а следовательно, риск остановки дыхания и сердца. Речь чаще всего идет о ночных апноэ центрального или смешанного генеза, реже — о внезапном нарушении сердечного ритма.

По выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести абстинентного синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. Диагноз устанавливается при совместном наблюдении с невропатологом на основании анамнеза матери (употребление

алкоголя, наркотиков, курение), клинических проявлений (шкала Фенингана). Трудности в диагностике связаны с тем, что ранние признаки абстинентного синдрома перекрываются постгипоксической церебральной дисфункцией новорожденных, так как нередко сочетаются с ней. Кроме того, при кормлении грудным молоком пьющей женщины симптомы абстинентного синдрома могут быть нивелированы. Поэтому нередко диагноз становится очевидным только в позднем неонатальном периоде при динамическом наблюдении за поведением новорожденного и его матери или же после ретроспективной оценки всех данных на основании экспертного анализа, к сожалению, уже после смерти ребенка.

По сведениям литературы [7], абстинентный синдром новорожденного может носить смешанный характер. Клиническая картина не всегда возникает в первые двое суток после рождения, яркая клиническая симптоматика разворачивается в первую неделю жизни, но у некоторых детей может проявляться значительно позже — через несколько месяцев после рождения, вскоре после прекращения грудного вскармливания.

Тяжесть и сроки возникновения абстинентного синдрома новорожденного зависят от длительности применения алкоголя и наркотиков, даты последнего их приема перед родами. Проявления абстинентного синдрома, как говорилось выше, носят транзитор-ный характер, но некоторые симптомы (при употреблении «тяжелых» наркотиков) могут быть достаточно устойчивыми. Все вышеизложенное побудило нас представить собственный опыт наблюдения за новорожденными от матерей данной группы.

Характеристика детей и методы исследования

Под наблюдением находились 18 детей, чьи матери во время данной беременности курили, употребляли наркотические препараты и алкоголь. Все дети обследуемой группы были переведены в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей (ОПНД) РКБ № 2 в ранний неонатальный период (4-7-й дни жизни). Из 18 детей 2 ребенка были от матерей, употреблявших героин в течение от 3 до 14 лет. Алкогольная зависимость была отмечена у 10 женщин, никотиновая — у 3. В 5 случаях не исключалось сочетание вредных привычек матерей (алкоголизм и курение, наркомания и курение).

Из всех беременных в женской консультации наблюдались только четверо, от 14 детей матери отказались еще в родильном доме. Одна из женщин категорически отказалась от госпитализации ребенка и самовольно забрала его домой. Социальный и акушерский анамнез матерей был представлен в медицинской карте новорожденного ребенка, часть сведений была получена нами путем дополнительного запроса в родильный дом и (или) в акушерскую и детскую поликлинику. Тем не менее во многих случаях

анамнез был представлен очень скудными сведениями. Иизвестно, что только у 3 женщин данная беременность была первой, у 6 — второй, у 6 — третьей, у 3 обследованных было 5 и более беременностей. Из сопутствующей патологии, помимо наркомании, отмечены такие заболевания, как хронический гепатит С (у 8 женщин), хроническая урогенитальная инфекция, хронический гепатит В (у 1). Из особенностей течения беременности были выявлены ОПГ-гестозы (у 3), хроническая фетоплацентарная недостаточность (у 4). Тесты на ВИЧ-инфекцию были отрицательными. Только 3 женщины (с никотиновой зависимостью) были заинтересованы в данной беременности.

Оценку зрелости новорожденных проводили по шкале Петрусса. Кроме этого, у всех детей была проведена оценка по балльной таблице риска синдрома внезапной смерти младенцев [8]. Церебральная активность и поведение новорожденного контролировались по шкале Финнегана (Finnegan, 1975). Данная шкала включает характеристику состояния ЦНС, метаболических и дыхательных нарушений, а также функциональные особенности желудочно-кишечного тракта. В обследуемой группе детей оценка тяжести синдрома отмены по шкале Финнегана в родильном доме не была проведена ни одном случае, что свидетельствует об отсутствии знаний неона-тологов по данной проблеме. Кроме того, трудности ранней диагностики были связаны с тем, что признаки абстинентного синдрома у 15 из 18 детей сочетались с проявлениями постгипоксической церебральной дисфункции. Оценить наличие и тяжесть абстиненции можно было только ретроспективно по описанию отдельных неврологических синдромов в раннем неонатальном периоде и по дальнейшему динамическому наблюдению за поведением ребенка в отделении патологии новорожденных.

В общеклиническое обследование входила оценка функции дыхания (у недоношенных детей — по шкале Сильвермана, у доношенных — по шкале Довнеса). По показаниям двум детям проводилось кардиоре-спираторное мониторирование, все новорожденные консультированы невропатологом.

Результаты и обсуждение

По сроку гестации 18 детей распределились следующим образом: 14 доношенных (из них только у двух не было признаков морфофункциональной незрелости), 4 недоношенных. Масса тела при рождении более 3000 г была у 5 детей; срок гестации более 38 нед имели 14 детей, 35—37 недель — 2 ребенка, 32—34 нед — 2 ребенка. У 9 из 18 детей была задержка внутриутробного развития плода, из них у 3 — симметричная. Состояние при рождении оценивалось как удовлетворительное (оценка по шкале Апгар 8/9 баллов) у 5 (27,7%1) детей, среднетяжелое (оценка по шкале Апгар 6/7 баллов) — у 13 (72,2%) детей.

Околоплодные воды с меконием были отмечены у 3 новорожденных. Проведения реанимационных пособий и интенсивной терапии не потребовалось только 5 (27,7%) детям.

В процессе обследования и лечения были выявлены следующие соматические заболевания: грубые клинически значимые врожденные пороки сердца — у 2 (11,1%) детей, малые аномалии развития сердца — у 5 (27,7%), геморрагический синдром — у 3 (16,6%), внутриутробная инфекция — у 4 (22,2%), нео-натальная желтуха средней и легкой степени тяжести — у 5 (27,7%), анемия — 4 (22,2%), постнатальная пневмония — 2 (11,1%), инфекция мочевыводящих путей — у 2 (11,1%), некротический энтероколит — у 1; носительство материнских антител к вирусу гепатита С (Н^) выявлено у 6 детей.

Новорожденные поступали в отделение в основном в состоянии средней тяжести, в тяжелом состоянии были 2 ребенка. Тяжесть состояния была обусловлена проявлениями внутриутробной инфекции и врожденного порока сердца.

Синдром гипервозбудимости ЦНС включал раздраженный крик, двигательное беспокойство, усиление мышечного тонуса крупных сгибателей, нарушение сна (преобладание периодов бодрствования), патологическую двигательную активность (тремор конечностей различной амплитуды, чаще мелкоразмашистый). У 12 (66,6%) детей отмечался той или иной степени выраженности синдром вегетативно-висцеральных дисфункций в виде срыгивания, приступов беспокойства, сопровождавшихся обильным потоотделением и ярко выраженным сосательным рефлексом («сосание кулачков»). Синдром угнетения ЦНС не был отмечен ни у одного ребенка.

При оценке по шкале риска синдрома внезапной смерти младенцев показатели распределились следующим образом: до 70 баллов получили всего 7 (38,8%) детей, более 70 баллов — 8 (44,4%) новорожденных, более 100 баллов имели 3 (16,6%) ребенка. Таким образом, 11 (61,1%) из 18 детей имели риск синдрома внезапной смерти. В связи с этим обстоятельством в последние годы все дети отделения патологии новорожденных с риском синдрома внезапной смерти находятся на респираторном мониторе «Беби-Сенс» и особом контроле со стороны персонала.

Нейросонографическое обследование осуществляли на 1-й неделе жизни и при необходимости повторно. Изменения нейросонографической картины локализовались в перивентрикулярной зоне центральных тел и задних рогов боковых желудочков в виде уплотнения мозговой ткани (преимущественно белого вещества). Данные изменения носили неспецифический характер и обычно являлись следствием перинатальной острой и длительной гипоксии.

При отсутствии внутривенных инфузий глю-козосодержащих растворов только у 5 (27,7%)

новорожденных обследованной группы показатель глюкозы был меньше допустимой нормы (2,2 ммоль/л). Тесты на наличие наркотического препарата и алкоголя в крови родильниц и новорожденных не проводились, так как стандарты ведения таких детей не разработаны.

Медикаментозная терапия синдрома отмены включала пероральное применение фенобарбитала (суточная доза 5 мг/кг в течение 7—10 дней) и внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы в рамках комплексной нутритивной поддержки, так как в первые дни жизни дети не получали полный объем питания из-за частого срыгивания, а также низкой толерантности к энтеральному питанию в связи с постгипок-сической ишемией кишечника и угрозой некротического энтероколита. При проведении частичного парентерального питания велся расчет жидкости поддержания, жидкости патологических потерь и усвоенного объема энтерального питания. Инфузионная терапия назначалась в связи тем, что недостающий объем питания и патологических потерь у большинства детей в первые дни пребывания в отделении патологии новорожденных не удавалось перекрыть допаиванием. При первой же возможности осуществлялся постепенный переход на энтеральное питание, предпочтительнее гипоаллергенными смесями, а также смесями для недоношенных при наличии морфофункциональной незрелости. Физиологический объем питания достигался постепенно в течение 10—14 дней. При наличии грудного молока у матери практиковалось в этот период «непитательное прикладывание к груди» и трофическое питание.

В динамике наблюдения в клинике у новорожденных с абстинентным синдромом на фоне комплексной терапии и приема фенобарбитала в вышеназванной дозе ни у одного ребенка не был отмечен синдром угнетения ЦНС. Выраженность абстинентного синдрома у детей в поздний неонатальный период определялась тяжестью повреждения ЦНС, вегетовисцеральными нарушениями. В подавляющем большинстве (94,4%) случаев речь шла о легком течении синдрома, лишь у одного ребенка с героиновым абстинентным синдромом наблюдалось средне-тяжелое течение. Абстинентный синдром у всех детей носил транзиторный характер, и обычно на фоне терапии его проявления исчезали к 10-14-му дню жизни. Примечательно, что в последующие недели жизни у всех детей, за исключением ребенка с сопутствующим пороком сердца, отмечался синдром були-мии — дети имели повышенный аппетит и высокие прибавки массы тела. В связи с этим в данной фазе абстинентного синдрома велся ежедневный контроль питания, чтобы не допускать перекорма детей.

В возрасте 10-14 дней, когда появлялась возможность частичного или полного энтерального питания, в комплексную терапию подключались метаболические и ноотропные препараты. Учитывая большую

роль постгипоксических нарушений в адаптации сердечно-сосудистой системы, из разрешенных в периоде новорожденности лекарственных средств тактикой выбора было назначение препаратов левокарнитина в дозе 50 мг/кг в сутки курсом лечения по 2—3 нед. Известно, что левокарнитин способствует восстановлению процессов энергообеспечения в миокарде. Из других лекарственных средств, улучшающих митохондриальные процессы, применяли препараты коэнзима Q10 — кудесан по 5 капель 2 раза в день. Из ноотропных препаратов, разрешенных с периода новорожденности, нами использовался пантогам в целях улучшения церебрального метаболизма; титрование дозы начинали с 50 мг/кг, постепенно доводя до оптимальной. Большое внимание уделялось профилактике острых респираторных инфекций, наряду с эпидемилогическими и санитарно-гигиеническими мероприятиями, проводилась интерфероноте-рапия.

Сложным с деонтологической точки зрения для нас являлось информирование родителей о том, что ребенок входит в группу риска по синдрому внезапной смерти младенцев. В своей практике мы избегаем данной медицинской терминологии и очень осторожно сообщаем о том, что у ребенка возможны проблемы с дыханием и сердечной деятельностью. В беседах с родителями оговариваем симптомы «тревоги»: кратковременные остановки дыхания, по-перхивание, «сопение», «храп», «хрюканье», крик до «посинения». В выписках указываем на возможность внезапного апноэ грудного ребенка, рекомендуем усиленный социальный патронаж.

Заключение

Исходя из полученных данных можно сделать следующие заключения:

1. Несмотря на рост алкоголизма и наркомании среди женщин репродуктивного возраста настороженность неонатологов в отношении диагностики фетального алкогольного синдрома и абстинентного синдрома новорожденного еще недостаточна.

2. В отечественной практике не предусмотрено обязательное определение уровня этанола в крови беременных женщин, злоупотребляющих алкоголем, и их новорожденных, что затрудняет раннюю диагностику.

3. Имеется дефицит информации о социальном статусе семьи, о вредных привычках и состоянии здоровья матери (отца, сожителя) в выписках из родильного дома, что осложняет преемственность наблюдения на последующих этапах.

4. Среди новорожденных с алкогольной эмбрио-фетопатией и фетальным алкогольным синдромом высок риск младенческой смертности, включая риск синдрома внезапной смерти младенцев, что должно учитываться при их дальнейшем наблюдении как в поликлиниках, так и в социальных заведениях.

5. Лечение абстинентного синдрома в поздний неонатальный период должно проводиться совместно с неврологом и кардиологом и включать ноотроп-ные и метаболические препараты.

6. Исходя из международного опыта, социальные службы должны оперативно решать вопросы о временном лишении родительских прав на момент угрозы состоянию ребенка. В случае оставления ребенка в семье необходим социальный патронаж, нельзя перекладывать эти функции целиком на медицинских работников.

Практический опыт зарубежных стран показывает, что психолого-педагогическая помощь/психотерапия и специальное обучение — важнейшие методы помощи при фетальном алкогольном синдроме [9]. Родителей (или лиц, заботящихся о ребенке)

обучают специальным стратегиям воспитания и организации окружающей среды (минимальные внешние стимулы, четкое соблюдение регулярного режима, повторение простейших наглядных способов объяснения, использование простых инструкций, положительное подкрепление и т. п.). Обучение родителей (воспитателей, учителей) таким стратегиям считается наиболее эффективным методом помощи детям с фетальным алкогольным синдромом/фетальным алкогольным спектром нарушений [9-12]. Поскольку большая часть таких детей может попасть под процедуру усыновления, следует, вероятно, рассмотреть вопрос об информированном согласии усыновителей о возможных поведенческих особенностях этих детей в более поздних возрастных периодах в законодательном порядке.

(Конфликт интересов не представлен)

ЛИТЕРАТУРА (REFERENCES)

1. Chudley A., Corny J., Cook J. et al. Fetal alcohol spectrum disoder: Canadian guidelines for diagnosis.CMAJ 2005; 172: 5: 1-21.

2. Walker S. BMJ Russia’s alcohol problem 2011;343: d5240: 1-3.

3. Пальчик А.Б., Федорова Л.А, Легонькова С.В. Фетальный Алкогольный Синдром. Методические рекомендации. СПб., 2006; 135-138. (Pal’chik А.В., Fedorova L.A., Legon’kova S.V. Fetal Alcohol Syndrome. Methodological recommendations. SPeterburg, 2006; 135-138. (in Russ))

4. May P., Brooke L, Gossage J., Croxford J., Adnams C, Jones K, Robinson L, Viljoen D. (2000). Epidemiology of fetal alcohol syndrome in A South African community in the Western Cape Province. Am J Public Health. 90: 1905-1912.

5. Riley E.P., Mattson S.N., Sowell E.R.., Jernigan T.L., Sobel D.F., Jones K.L. Abnormalities of the corpus callosum in children prenatally exposed to alcohol. Alcohol ClinExp Res 1995; 19; 1198-1202.

6. Guerri C., Bazinet A., Riley E.P. Foetal Alcohol Spectrum Disorders and alterations in brain and behaviour. Alcohol Alcohol 2009; 44: 2: 108-114.

7. Шабалов Н.П. Неонатология. в 2 т. М: МЕДпресс-ин-форм 2004;608 (Shabalov N.P. Neonatology Studyguide in 2 vol. Moscow: MEDpress-inform 2010; 608. (in Russ))

8. Школьникова М.А., Кравцова Л.А. Синдром внезапной смерти детей грудного возраста. М.: МЕДПРАКТИКА 2004; 32. (Shkol’nikova M.A., Kravtsova L.A. Suddenin-fantsdeathsyndrome. Moscow: MEDPRAKTIKA 2004; 32. (in Russ))

9. Streigssguth A.P. Fetal Alcohol Syndrome: A Guide for Families and Communities. Baltimore: Paul Brookes Publishing Co, 1997; 78.

10. Caroline L. Burry, Lynne S. Noble The STAFF Project: Support and Training for Adoptive and Foster Families of Infants with Prenatal Substance Exposure // Journal of Social Work Practice in the Addictions, 2001; 1: 4: 35.

11. Miller W.R., Rollnick S. Motivational interviewing: Preparing people to change (2nd edition). New York: Guilford, 2002; 88.

12. Georgiana Wilton, Mary Beth Plane The Family Empowerment Network: A Service Model to Address the Needs of Children and Families Affected by Fetal Alcohol Spectrum Disorders. Pediatric Nursing, 2006, 32: 4: 129.

Поступила 22.07.2016 Received on 2016.07.22

Шкала оценки острой боли у новорожденных

Шкала оценки острой боли у новорожденных, основанная на наблюдении за поведением ребенка (Douleur Aigue de Nouveau-ne DAN)  

Интерпретация: минимум – 0 баллов (нет боли), максимум – 10 баллов (самая сильная боль) 

Гримаса плача: зажмуривание глаз, насупливание бровей, носогубная складка 

Беспокойство: педалирование, вытягивание и напряжение ног, растопыривание пальцев, хаотичные движения рук 

(Carbajal R., Paupe A. et all., 1997) 

Нейроиммунологические критерии диагностики и прогнозирования перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

нении ею своей функции. У одного больного Выводы

отмечалась дисфагия 2 ст. в течении 2 недель. 1. Минилапаротомный доступ может

После проведенного консервативного лечения быть применен у больных с ГЭРБ при выпол-

насупило улучшение. Контрольные исследо- нении операции Ниссена.

вания ФГС и рентгенография пищевода и же- 2. Минилапаротомный доступ, сохра-

лудка показали стандартные послеоперацион- няя преимущества малоинвазивных методов,

ные результаты. позволяет использовать стандартные хирур-

На этапе освоения метода в двух случа- гические навыки общего хирурга, без обуче-

ях проведена конверсия в верхнесрединный ния его эндоскопическим манипуляциям.

доступ.

Сведения об авторах статьи Гарипов Рим Мухарямович — главный врач Клиник БГМУ, профессор, д.м.н., тел. (347) 223-11-92.

Авзалетдинов Артур Марсович — зав. отделением торакальной хирургии Клиник БГМУ, д.м.н., тел. (347) 223-15-26. Трофимов Валерий Александрович — хирург Месягутовской ЦРБ, тел. (347) 983-38-01.

Исмагилов Фаниль Шарифьянович — хирург отделения торакальной хирургии Клиник БГМУ, тел. (347) 223-15-26.

Ионис Евгений Юрьевич — к.м.н., хирург отделения торакальной хирургии Клиник БГМУ, тел. (347) 223-15-26.

ЛИТЕРАТУРА

1.Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода/М.: «Медицина» -2000.-350с.

2.Галлингер Ю.Е., Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия пищевода /М. «Российский научный центр РАМН» -1999.-273с.

3.Шалимов А. А., Полупан В.Н. Атлас операций на пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке /М. «Медицина» — 1975.-304с.

УДК 616.83-053.31-07-037

© А.Г. Муталов, А.А. Грешилов, В.Р. Амирова, 2010

А.Г. Муталов, А.А. Грешилов, В.Р. Амирова НЕЙРОИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ

ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», Уфа Институт последипломного образования ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, Уфа

С целью оценки диагностического и прогностического значений биохимических и иммунологических критериев перинатальных поражений ЦНС проведено обследование 101 новорожденного ребенка. Определялось содержание в сыворотке крови нейронспецифической енолазы (НСЕ), неоптерина (НП) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) при рождении и в возрасте 14 дней жизни. Выявлено достоверное повышение НСЕ сыворотки пуповинной крови у детей с тяжелыми перинатальными поражениями ЦНС — 10,38 ± 2,99 нг/мл против 5,19 ± 0,51 нг/мл у новорожденных с легкими церебральными нарушениями (р=0,001). Значительное снижение показателей НП и ИЛ-6 в пуповинной крови у детей с тяжелыми перинатальными поражениями ЦНС является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на высокую вероятность летального исхода. Выявлены статистически достоверное повышение уровней НСЕ и ИЛ-6 у недоношенных новорожденных по сравнению с доношенными детьми и достоверное повышение показателей НП у детей с ВЖК 11-111 степени по сравнению с детьми с ВЖК I степени — 27,27 ± 2,46 нмоль/л против 20,28 ± 1,91 нмоль/л, (р=0,03). Уровень НП сыворотки крови в возрасте 14-ти дней жизни являлся наиболее информативным критерием тяжести поражения ЦНС и характера структурноморфологических изменений ткани мозга. Показано, что нейроиммунологические параметры сыворотки крови могут использоваться в качестве критериев ранней диагностики и прогнозирования церебральных нарушений у новорожденных детей.

Ключевые слова: Неоптерин, нейронспецифическая енолаза, итерлейкин-6, перинатальные поражения мозга, новорожденные.

A.G. Mutalov, A.A. Greshilov, V.R. Amirova NEUROIMMUNOLOGICAL CRITERIA OF DIAGNOSIS AND PROGNOSTICATION OF PERINATAL CENTRAL NERVOUS SYSTEM DAMAGES IN NEWBORNS.

101 newborns were examined to evaluate diagnostic and prognostic significance of biochemical and immunological criteria of perinatal central nervous system (C.N.S.) damages. Content of neuron-specific enolase (NSE), neopterin (NP) and interleukin-6 (IL-6) were determined in blood serum at birth and 14 days old. Newborns with heavy perinatal damages of C.N.S. have more definite rising of NSE in serum of umbilical blood (10,38+2,99 ng/ml) vs. infants with light cerebral disorders (5,19+0,51 ng/ml, p=0,001). Considerable reduction of criteria of NP and IL-6 in umbilical blood in newborns with severe perinatal C.N.S. injures is a negative prognostic and denotes high probability of fatal case. Definite rising of serum levels of NSE and IL-6 in premature newborns in comparison with term infants was revealed. Premature babies with severe intraventricular hemorrhage (IVH) have higher NP concentrations (27,27+2,46 nmol/l) vs. ones with grade one IVH. NP level in blood serum is more informative criterion of severity of C.N.C. damages and structural and morphologic alteration feature of brain in 14-days old. It’s shown, that neuroimmunological parameters of blood serum can be used as criteria of early diagnosis and prognostication of brain damages in newborns.

Key words: neopterin, neuron-specific enolase, interleukin-6, perinatal brain damage, newborns.

Проблема перинатальных поражений центральной нервной системы (ЦНС) является одной из наиболее актуальных в современной неонатологии и педиатрии. Медикосоциальная значимость данной патологии обусловлена ее большим влиянием на психоневрологическую заболеваемость, раннюю инвалидизацию, снижение качества жизни детей и взрослых [7,11,15].

В последние годы открываются новые перспективы в диагностике церебральной патологии у новорожденных. Так, большой интерес представляет изучение нейроспецифи-ческих белков, к числу которых относится нейронспецифическая енолаза (НСЕ) [1, 6, 14, 16]. Как показывают исследования А. С. Кетлинского (1999), перспективным направлением в нейроиммунологии является определение концентрации в сыворотке крови и ликворе про- и противовоспалительных цитокинов, в т.ч. интерлейкина-6 (ИЛ-6). Однако их место в патогенезе перинатальных поражений мозга до сих пор окончательно не определено [2, 4,

5, 17]. Неменьший теоретический и практический интерес представляет изучение роли не-оптерина (НП), отражающего совместное действие различных цитокинов на популяцию макрофагов/моноцитов и являющегося биологически более инертным по сравнению с ци-токинами продуктом [19]. Вместе с тем работ, посвященных данной проблеме, в специальной литературе мы не встретили.

Целью исследования явилась оценка диагностического и прогностического значения показателей НСЕ, НП и ИЛ-6 в сыворотке крови у новорожденных с перинатальными поражениями ЦНС.

Материал и методы

Обследован 101 новорожденный с перинатальными поражениями ЦНС различной степени тяжести. Постановка диагноза и деление детей на группы проводились согласно классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных, разрабо-

танной Н.Н.Володиным и соавт. [10]. В группу с легкими поражениями ЦНС вошли 42 (41,6%) ребенка, в группу со среднетяжелыми

— 42 (41,6%) и в группу с тяжелыми поражениями ЦНС — 17 (16,8%) новорожденных. Среди обследованных детей доношенными были 39 (38,6%), недоношенными — 62 (61,4%) ребенка. В периоде новорожденности у части детей отмечались сопутствующие заболевания: синдром дыхательных расстройств (СДР) (49,5%), ринит (8,9%), конъюнктивит (2,9%), пневмония (59,4%), сепсис (9,9%).

Определение содержания в сыворотке крови НСЕ, НП и ИЛ-6 проводили при рождении (смешанная пуповинная кровь) и в возрасте двух недель (периферическая кровь). Определение концентрации НСЕ осуществлялось с помощью набора «Can Ag Diagnostics AB» (Швеция) твердофазовым иммунофер-ментным методом, ИЛ-6 — с помощью набора «ProCon IL-6» (Россия), НП — набором «Neopterin ELISA» (Германия).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга проводили аппаратом Aloka-SSD-650 (Япония) по общепринятой методике на 3-5-е сутки и на 14-е сутки жизни. Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась в операционной среде WINDOWS XP с использованием программы «STATISTICA» и оригинальных статистических программ.

Результаты и их обсуждение

Сравнительное изучение показателей пуповинной крови выявило наличие достоверных различий между группами новорожденных с церебральными нарушениями по содержанию НСЕ (табл. 1).

Достоверное повышение концентрации НСЕ у детей с тяжелыми перинатальными поражениями ЦНС может свидетельствовать о глубине и интенсивности структурнофункциональных нарушений цитомембран мозга и повышении проницаемости гемато-

энцефалического барьера (ГЭБ) в направлении мозг-кровь [6].

Таблица 1

Содержание нейронспецифической енолазы, неоптерина и интерлейкина-6 в пуповинной крови у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС различной степени тяжести

Примечание: р1- достоверность различия между группами с легкими и среднетяжелыми поражениями ЦНС; р2 — достоверность различия между группами с легкими и тяжелыми поражениями ЦНС; р3 — достоверность различия между группами со среднетяжелыми и тяжелыми поражениями ЦНС.

Кроме того, в группе детей с тяжелой церебральной патологией была установлена выраженная достоверная зависимость между содержанием в крови НСЕ и ИЛ-6 (г=0,82, р=0,001), а также НП и ИЛ-6 (г=0,65, р=0,02), что свидетельствовало о параллельном нарастании этих показателей при тяжелых гипок-сических поражениях мозга. Учитывая тот факт, что подавляющее большинство новорожденных данной группы перенесло тяжелую перинатальную гипоксию и имело врожденную инфекционно-воспалительную патологию (пневмония, сепсис), повышение содержания НП и ИЛ-6 можно объяснить предшествующей рождению ребенка активацией клеток моноцитарно-макрофагального ряда и преобладанием влияния провоспалительных цитокинов [2,3]. Высокий сывороточный уровень ИЛ-6 может рассматриваться как пусковой фактор воспалительных деструктивных реакций, приводящих к изменению проницаемости ГЭБ и предшествующих появлению неврологической симптоматики [12].

В то же время значительное снижение показателей НП и ИЛ-6 в пуповинной крови у детей с тяжелыми перинатальными поражениями ЦНС являлось неблагоприятным прогностическим признаком и указывало на высокую вероятность летального исхода [4]. Новорожденные, умершие в раннем неонатальном периоде, имели исходно низкие показатели НП в пуповинной крови — 9,32±2,18 нмоль/л против 29,02±2,81 нмоль/л (р=0,001) у выживших. Содержание ИЛ-6 при рождении у них также было значительно более низким (0,37±0,31 пг/мл), чем у выживших детей (20,61±13,65 пг/мл), хотя статистически достоверных различий не было выявлено ввиду значительного размаха колебаний данного показателя у детей с благоприятным исходом.

При этом в группе новорожденных с тяжелыми поражениями ЦНС была выявлена достоверная зависимость между уровнем ИЛ-6 и оценкой по шкале Апгар на 5-й минуте жизни (г=0,66, р=0,04). Указанный факт позволяет предположить, что тяжелая и длительная гипоксия сопровождается выраженным угнетением иммунологической реактивности организма плода и новорожденного, обусловливая неблагоприятный прогноз для жизни [3].

В исследовании было выявлено статистически достоверное повышение уровней НСЕ и ИЛ-6 у недоношенных новорожденных по сравнению с доношенными. Показатели НСЕ у новорожденных со сроком гестации 28-32 недели составили 8,59±2,2 нг/мл против 4,93±0,5 нг/мл у доношенных детей (р=0,036), у новорожденных со сроком гестации 33-37 недель — 6,89±0,8 нг/мл против 4,93±0,5 нг/мл (р=0,04). По уровню ИЛ-6 статистически достоверные различия были найдены между глубоко недоношенными и доношенными новорожденными: у детей с гестационным возрастом 28-32 недели уровень ИЛ-6 составил 24,78±15,75 пг/мл, у детей, родившихся в срок, — 3,41±1,18 пг/мл (р=0,049). Полученные данные свидетельствуют о том, что уровень содержания НСЕ и ИЛ-6 в крови при рождении определяется как тяжестью поражения ЦНС, так и степенью ее анатомофункциональной зрелости.

Изучение содержания НСЕ, НП и ИЛ-6 в пуповинной крови не выявило достоверных различий между показателями новорожденных с ишемическими и геморрагическими поражениями ЦНС. Однако при разделении новорожденных в зависимости от тяжести геморрагического поражения ЦНС оказалось, что показатели НП у детей с внутрижелудоч-ковыми кровоизлияниями (ВЖК) 11-111 степе -ни были достоверно более высокими, чем у детей с ВЖК I степени — 27,27±2,46 нмоль/л против 20,28±1,91 нмоль/л, (р=0,03), и несколько превышали таковые при ишемических поражениях ЦНС — 27,27±2,46 нмоль/л против 24,91 ± 2,71 нмоль/л (р=0,55).

В динамике на 14-е сутки жизни у новорожденных с легким поражением ЦНС наблюдалось нарастание в сыворотке крови содержания НСЕ с 5,19±0,51 до 7,08±0,54нг/мл (р=0,009) и снижение содержания НП и ИЛ-6 с 21,55±1,58 до 13,25±0,76 нмоль/л (р=0,001) и с 4,06±1,08 до 0,14±0,08 пг/мл (р=0,001) соответственно, что совпадало с улучшением неврологического статуса детей. Незначительные

Показа- тель Тяжесть поражения ЦНС Р

НСЕ, нг/мл легкая степень (п=42) средняя степень (п=42) тяжелая степень (п=17) р1 р2 р3

5,19 ± 0,51 6,43 ± 0,78 10,38± 2,99 0,18 0,001 0,08

НП, нмоль/л 21,55±1,58 23,08 ±2,06 23,74± 3,03 0,55 0,51 0,87

ИЛ-6, пг/мл 4,06 ± 1,08 23,59±12,19 14,01± 9.41 0,09 0,95 0,25

неврологические нарушения в этом возрасте наблюдались лишь у 23,8% новорожденных.

У новорожденных со среднетяжелой патологией ЦНС к 14-му дню жизни показатели НСЕ повышались с 6,43±0,78 до 10,49±1,89 нг/мл (р=0,046), показатели НП значительно не изменялись и составили 23,08±2,06 и 22,03±2,17 нмоль/л (р=0,49), показатели ИЛ-6 уменьшались с 23,59±12,19 до

1,17±0,79 пг/мл (р=0,025). Несмотря на положительные сдвиги в неврологическом статусе, у 59,5% новорожденных в этом возрасте сохранялись неврологические расстройства.

Нарастание показателей НСЕ на фоне улучшения в неврологическом статусе и отсутствия выраженных структурных нарушений мозга по данным УЗИ у детей с легкими и среднетяжелыми поражениями ЦНС свидетельствует, на наш взгляд, о незавершенности патологического процесса, более точно отражая динамику реконвалесценции, чем клинико-инструментальные данные.

В группе новорожденных с тяжелыми церебральными нарушениями динамика изучаемых параметров характеризовалась отчетливой тенденцией к снижению изначально высоких показателей НСЕ с 10,38 ± 2,99 до 5,87±0,77нг/мл (р=0,44), некоторым повышением НП с 23,74±3,03 до 26,79±3,29 нмоль/л (р=0,78) и статистически достоверным снижением ИЛ-6 с 14,01±2,66 до 0,85±0,35 пг/мл (р=0,001). При этом у выживших детей данной группы положительная динамика со стороны неврологической симптоматики была незначительной.

Сравнительный анализ изучаемых параметров в возрасте 14-ти дней жизни показал, что содержание НСЕ у новорожденных с тяжелыми поражениями ЦНС были достоверно ниже такового у новорожденных со среднетяжелыми поражениями (табл. 2). В то же время показатели НП у детей со среднетяжелыми и тяжелыми церебральными нарушениями были значительно более высокими, чем у новорожденных с легкими поражениями ЦНС.

Показатели НП в возрасте 14-ти дней жизни зависели также от гестационного возраста: у новорожденных с гестационным возрастом 28-32 недели содержание НП в сыворотке крови превышало таковое как у новорожденных с гестационным возрастом 33-36 недель, так и у доношенных детей — соответственно 27,87±3,78 против 19,43±1,59 нмоль/л (р=0,019) и 27,87±3,78 против 13,41±1,02 нмоль/л (р=0,002).

Таблица 2

Содержание нейронспецифической енолазы, неоптерина и интерлейкина-6 в крови у новорожденных с перинатальным ______поражением ЦНС различной степени тяжести________

Иссле- дуемый показа- тель Тяжесть поражения ЦНС Р

легкая степень (п=42) средняя степень (п=42) тяжелая степень (п=11) р1 р2 р3

НСЕ, нг/мл 7,08±0,54 10,49± 1,89 5,87±0,77 0,08 0,26 0,046

НП, нмоль/л 13,25±0,76 22,03±2,17 26,79±3,29 0,001 0,001 0,29

ИЛ-6, пг/мл 0,14±0,08 1,17±0,79 0,85±0,35 0,18 0,13 0,83

Примечание: р1 — достоверность различия между группами с легкими и среднетяжелыми поражениями ЦНС; р2 — достоверность различия между группами с легкими и тяжелыми поражениями ЦНС; р3- достоверность различия между группами со среднетяжелыми и тяжелыми поражениями ЦНС.

На показатели НП оказывало влияние наличие у новорожденных сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний: концентрация НП у детей с пневмонией и ранним неонатальным сепсисом была достоверно выше таковой у детей без сопутствующей патологии и у детей с локальными формами инфекции. Наличие у новорожденных геморрагических поражений ЦНС также ха-растеризовалось высокими показателями НП. У детей с ВЖК содержание НП составило 26,91±3,25 нмоль/л против 16,51±1,27 нмоль/л у детей с ишемическими поражениями ЦНС (р=0,003).

По данным индивидуального анализа, наиболее высокие показатели НП наблюдались у глубоко недоношенных детей с тяжелыми геморрагическими поражениями ЦНС (ВЖК 11-111 степени) и сопутствующими инфекционно-воспалительными заболеваниями (пневмония, сепсис). Полученные результаты наводят на мысль об общности патогенеза постгипоксических деструктивных поражений головного мозга и неонатальных инфекционных заболеваний. Очевидно, они имеют некоторые общие иммунологические характеристики, в том числе повышенный уровень как провоспалительных цитокинов [18], так и не-оптерина. Присоединение инфекции может вызывать опосредованное поражение мозга и усугублять неблагоприятный прогноз у этой категории детей. Особенности характера иммунного ответа у новорожденных с ВЖК можно объяснить преимущественным повреждением структур мозга (перивентрикулярная зона, сосудистые сплетения), содержащих стволовые иммунокомпетентные клетки [8].

По результатам проведенного статистического анализа уровень НП сыворотки крови в возрасте 14-ти дней жизни являлся наиболее информативным критерием тяжести поражения ЦНС и характера структурно-

морфологических изменений ткани мозга. Выявлено наличие достоверной зависимости между концентрацией НП и такими параметрами, как оценка по шкале Апгар на 1-й (г= —

0,53, р=0,001) и 5-й (г= -0,49, р=0,001) минутах, масса тела (г= -0,49, р=0,001), гестацион-ный возраст (г= -0,58, р=0,001), тяжесть и характер поражения ЦНС(г= 0,51, р=0,001) и наличие сопутствующей инфекционно-

воспалительной патологии(г= 0,57, р=0,001).

Заключение

Таким образом, изучение содержания НСЕ, НП и ИЛ-6 в биологических жидкостях у новорожденных открывает принципиально новые возможности для понимания патогенеза перинатальных поражений ЦНС. Нейроим-мунологические показатели сыворотки крови могут использоваться в качестве критериев ранней диагностики и прогнозирования церебральных нарушений у новорожденных детей.

Сведения об авторах статьи

Муталов Айрат Гайнетдинович,

д.м.н., профессор, заведующий кафедрой педиатрии Института последипломного образования БГМУ Адрес: 450000, Уфа, ул. Ленина, 3, телефон: (347)255-72-03, e-mail: [email protected] Грешилов Арсений Арсентьвич

к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии Клинического городского родильного дома №4, г Уфа Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Батырская 41, раб тел. (347) 255-10-39.

Амирова Виктория Радекова

д. м.н., профессор кафедры госпитальной педиатрии с курсом поликлиниеской педиатрии БГМУ.

Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3, раб тел. (347) 273-57-21

ЛИТЕРАТУРА

1. Баканов, М.И. Клинико-диагностическое значение показателей нейронспецифической ено-лазы и основного белка миелина у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС /М.И.Баканов, В.В.Алатырцев, О.В.Гончарова О.В. [и др.] //Российский педиатрический журнал.- 2003.-№ 4. — С.56-59.

2. Володин, Н.Н. Дегтярева М.В. Иммунология перинатального периода: проблемы и перспективы /Н.Н.Володин, М.В. Дегтярева // Педиатрия.- 2001.- №4. — С.4-9.

3. Володин, Н.Н. Особенности иммунологической адаптации у новорожденных детей в норме, при респираторном дистресс-синдроме и при пневмонии бактериальной этиологии /Н.Н.Володин, М.В. Дегтярева, Д.Н.Дегтярев [и др.] //Int. J. on Immunorehabilitation.- 1999.-№11.- С.82-91.

4. Володин, Н.Н. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в иммунной адаптации новорожденных детей /Н.Н.Володин, М.В. Дегтярева, А.С.Симбирцев [и др.] //Int. J. on Immunorehabilitation.- 2000.- №1.- С.175-185.

5. Дегтярева, М.В. Функциональное состояние иммунной системы новорожденных детей при физиологическом и осложненном течении неонатального периода: природа иммунной адаптации: Дис.. ..д-ра мед. наук. — М., 2000. — 45с.

6. Дидманидзе, Т.Д. Динамика показателей нейронспецифической енолазы и миелин-основного белка у детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы: Дис…. канд. мед. наук. -М., 2003. — 25с.

7. Зелинская, Д.И. Автоматизированный регистр детей-инвалидов в системе учета и анализа состояния здоровья детей России /Д.И.Зелинская, Б.А.Кобринский // Рос. вест. перинатол. и педиатр.- 1997. — №3.- С.41-44.

8. Кетлинский, С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета /С .А. Кетлинский, Н.М. Калинина, А.А.Воробьев //Иммунология.- 1995.- №3.- С.30-44.

9. Кетлинский, С.А. Современные аспекты изучения цитокинов // Russian Journal of Immunology.- 1999.- №4.- С.46-52.

10. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных / Под ред. Н.Н. Володина, А.С. Петрухина. — М., 1999. -34 с.

11. Ратнер, А.Ю. Неврология новорожденных: острый период и поздние осложнения. — Казань, 1995.- 213с.

12. Таболин, В.А. Актуальные вопросы перинатальной иммунологии / В.А.Таболин, Н.Н.Володин, М.В.Дегтярева [и др.] //Int. J. on Immunorehabilitation.- 1997.- №6.- С.112-122.

13. Шехова, А.Н. Нейронспецифическая энолаза в диагностике перинатальных поражений ЦНС: Мат! Всерос. конгресса «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии»/ А.Н.Шехова, Ю.М.Скоков. — М., 2008. — С.48.

14. Blood neuronal specific enolase in newborns with perinatal asphyxia / A.Verdu Perez, M.P.Falero, A.Arroyos et al. // Clin Chim Acta. 2001 Feb;304(1-2):57-63.

15. Bohr L. Prognosis after perinatal asphyxia in full-term infants. A literature review / L.Bohr, G.Greisen // Ugeskr. Laeger. — 1998 May. — 160(19). — P. 2854-50.

16. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants /

M.Blennow, K.Savman, P.Ilves et al. // Neurol. 2001 May 1 ;32(8):714-717.

17. Cytokines and perinatal brain injury / F.S.Silverstein, J.D.Barks, P.Hagan et al. // Neurochem. Int.

— 1997. — vol. 30(4-5).- p. 375-383.

18. Damman O. Maternal intrauterine infection, cytokines, and brain damage in the preterm newborn / O.Damman, A.Leviton // Pediatr. Res. — 1997 Jul.- 42(1).-p. 1-8.

19. Neopterin Concentrations in Cord Blood: A Single-Cohort Study of Paired Samples from 541

Pregnant Women and Their Newborns / H. Schennach, C. Murr, C. Larcher et al. // Acquir Immune Defic Syndr. 2001 Oct 1;28(2):132-9.

УДК 616.682-002-036.11-07-08

© Д.В. Корюков, Н.А. Григорьев, Е.А. Кукушкина, 2010

Д.В. Корюков, Н.А. Григорьев, Е.А. Кукушкина СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЭПИДИДИМООРХИТА

Урол. клиника (дир. — член-корр. РАМН, проф. Ю.Г. Аляев) ММА им. И.М. Сеченова

Острый эпидидимоорхит представляет собой важную проблему в социальном и медицинском аспекте, та как является одной из основных причин секреторного бесплодия у мужчин. Одним из современных методов визуализации, позволяющим с высокой точностью оценить состояние паренхимы яичка и его придатка является МРТ. Проведено обследование и лечение 86 пациентов с заболевания органов мошонки. МРТ выполнено 43 пациентам с предварительным диагнозом острый эпидидимоорхит. Из них у 22 выявлены признаки серозного воспаления, у 8 инфильтративного, у 10 гнойнодеструктивного. Чувствительность и специфичность МРТ при серозной стадии составила 92% и 91,9%; при инфильтратив-ной и гнойно-деструктивной стадии — 100% и 100%.

Из 86 наблюдений в 52 проведено оперативное, в 34 консервативное лечение. В 3 наблюдениях выполнена резекция придатка яичка, в 2 орхифуникулэктомия, в 1 гемикастрация. В 46 наблюдениях выполнено вскрытие и дренирование оболочек яичка с выполнением насечек на придатке и белочной оболочке яичка.

Ключевые слова: эпидидимит, орхит, эходопплерография, магнитно-резонансная томография

D.V. Korjukov, N.A. Grigoriev, E.A. Kukushkina MODERN ASPECTS OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT ACUTE NONSPECIFIC EPIDIDIMOORCHITIS

Acute epididimoorchitis is a serious problem in social and medical aspects, because of its ability to cause men’s secretory infertility. One of the latest vizualization methods that allows estimating the state of testis parenchyma and epididymis is MRI. 86 patients with scrotum diseases was examined and treated. 43 patients with acute epididymoorchitis as a provisional diagnosis underwent an MRI exam. There were serous inflammation signs in 22 out of 43 cases, infiltrative and suppurative inflammation in 8 and 10 cases respectively. MRI sensitivity and specificity in serous stage was 92% and 91,9%; 100% and 100% in both infiltrative and suppurative stages.

Operative treatment was applied in 52 out of 86 cases; 34 patients received conservative therapy. 34 patients had an epididymis resection, 2 had an orchifuniculectomy and 1 underwent the hemicastration procedure. The dissection and drainage of testicular membranes with making insections on epididymis and perididymis were performed in 46 cases.

Key words: epididymitis, orchitis, Doppler sonography, magnetic resonance imaging (MRI)

Острые инфекционно-воспалительные неспецифические заболевания придатка и паренхимы яичка представляют собой важную проблему в социальном и медицинском аспекте. Возникая преимущественно в молодом возрасте, они являются одной из основных причин секреторного бесплодия у мужчин, при этом его частота после перенесенного эпидидимоорхита достигает 72-76% [1,6,7]. У 40-60% больных воспалительный процесс за-

вершается рубцово-атрофическими изменениями и функциональной гибелью придатка и яичка [1,3,8]. Поэтому своевременная диагностика и лечение ОЭО весьма актуальна.

В период с 2005 по 2008гг. в Главном военном клиническом госпитале ВВ МВД России проведено комплексное обследование и лечение 86 пациентов с заболеваниями органов мошонки. У 83 из них диагностирован острый эпидидимоорхит (ОЭО), у 2 (2,4%) —

Шкалы по педиатрии — Медицинский Клуб

Медицинские онлайн-шкалы по педиатрии, неонатологии и перинатологии, пригодные в практике практикующего специалиста в работе с его маленькими пациентами.

Онлайн-шкалы по педиатрии

Содержание:

1. Шкала Apgar
2. Шкала Downes
3. Шкала CHEOPS
4. Шкала NIPS
5. Шкала FLACC
6. Шкала CRIES
7. Шкала Yale
8. Шкала PCS
9. Шкала Raimondi
10. Шкала тактильной и визуальной оценки боли
11. Шкала SNAP-PE
12. Шкала DAN
13. Объективная шкала боли (OPS)
14. Шкала Blantyre
15. Шкала NTISS
16. Индекс CRIB
17. Шкала SUN
18. Шкала Сильвермана— Андерсена
19. Шкалы комы Аделаиды

Шкала Apgar

Шкала Апгар — система быстрой оценки состояния новорождённого.

На 27-м ежегодном конгрессе анестезиологов (1952) американская врач-анестезиолог Вирджиния Апгар впервые официально представила разработанную ею систему оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни. Это простой метод для начальной оценки состояния ребёнка с целью выявления необходимости реанимационных процедур.

Шкала предполагает суммарный анализ пяти критериев, каждый из которых оценивается целочисленно в баллах от 0 до 2 включительно. Результат оценки может быть в диапазоне от 0 до 10.

Трактовка результатов

Данная оценка выполняется обычно на первой-пятой минуте после рождения и может быть повторена позднее, если результаты оказались низкими. Баллы менее 3 означают критическое состояние новорождённого, более 7 считается хорошим состоянием (норма).

Шкала Апгар была разработана для медперсонала с целью определить, каким детям требуется более тщательное наблюдение. Ребёнок, получивший 5 баллов, нуждается в более пристальном наблюдении, чем ребёнок, получивший от 7 до 10 баллов. Ребёнок, получивший 5-6 баллов спустя минуту после рождения, но через пять минут повысивший свой показатель до 7 — 10, переходит в категорию детей, о которых можно не беспокоиться. Ребёнок, начавший жизнь с пятью баллами по шкале Апгар и оставшийся при тех же 5 баллах через 5 минут после рождения, нуждается в более тщательном наблюдении. Идеальные 10 баллов встречаются редко.

Шкала Downes

Шкала Доунса (Downes) для оценки тяжести респираторных нарушений у новорожденных, применимая в неонатологии.

Оценка степени дыхательных расстройств в течение нескольких часов:

• 4 балла — легкая 
• 5-6 — средней тяжести
• 7-10 — тяжелая

Шкала CHEOPS

Шкала оценки боли Детского Госпиталя Восточного Онтарио — CHEOPS (Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale), у детей в возрасте от 1 до 7 лет, для применения в педиатрии.

Клиническая шкала оценки недоношенного новорожденного Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

26 ‘6 (30) ноябрь 2008 г’

Клиническая шкала оценки недоношенного новорожденного

В. А. БУШТЫРЕВ, С. В. ЗАДИРИЕВА, И. Н. ОБОРОТОВА, М. В. АБРАМОВА Педиатрическое отделение для недоношенных детей МЛПУЗ «Городская больница № 20», г. Ростова-на-Дону.

УДК 612.648+614.2

Среди основных задач современной медицины важнейшее место занимает снижение младенческой и перинатальной смертности, существенно превышающих показатели развитых стран.

Сохраняющийся высокий процент преждевременных родов, высокая заболеваемость и смертность недоношенных обращают внимание многих специалистов на крайне сложную проблему выхаживания недоношенных новорожденных. Для эффективности лечения таких новорожденных важно своевременно выявить изменения их гомеостаза. Отсутствие четких критериев тяжести состояния недоношенного ребенка затрудняет диагностику, а значит, приводит к несвоевременному лечению, ухудшает исход заболевания.

Целью проведенного нами исследования была оценка компенсаторно-приспособительных реакций недоношенных новорожденных, находящихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Материалы и методы: для достижения поставленной цели было проведено обследование 103 недоношенных новорожденных со сроком гестации от 28 до 36 недель и массой тела от 500 до 2500 гр., находившихся на лечении в педиатрическом отделении для недоношенных детей городской больницы № 20 г. Ростова-на-Дону. Все исследуемые новорожденные поступили в отделение в первые 3 дня после рождения в тяжелом или очень тяжелом состоянии, обусловленном перинатальными инфекциями, перинатальным поражением ЦНС, синдромом респираторных расстройств. У части детей имелись признаки задержки внутриутробного развития. Все исследуемые были разделены на 4 группы: выжившие и умершие недоношенные 28-31 недели гестации и 32-36 недель гестации. Оценка тяжести состояния детей производилась по клинической шкале оценки недоношенных новорожденных (КШОНН) (Буштырев В. А., 2005) при поступлении в отделение и в динамике каждые 7 дней.

Для изучения механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы недоношенных новорожденных использовали метод кардиоинтервалографии (КИГ), являющийся универсальным методом изучения адаптационно-приспособительных реакций организма. Нами оценивались следующие пока-

затели: МОД (мода), АМОД (амплитуда моды), ^ (индекс вегетативного равновесия), ^ (индекс напряжения), S (дисперсия), PARP (показатель адекватности процессов регуляции), VPR (вегетативный показатель ритма).

Выявленные статистичеси значимые отличия показателей КИГ у выживших и умерших (XMAX, S, N свидетельствовали о том, что при тяжелых патологических процессах с нарушением адаптационных возможностей происходило повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и централизация управления сердечным ритмом.

Проведенные исследования выявили корреляционные связи между оценкой тяжести состояния по КШОНН и значениями показателей КИГ. Это свидетельствовало о том, что чем выше балл по КШОНН, а значит более тяжелое общее состояние недоношенного новорожденного, тем более выражено напряжение ВНС и тем более выражена централизация управления вегетативной регуляции жизненно важных органов и систем, вплоть до срыва механизмов адаптации. Причем, степень напряжения ВНС не зависила от гестационного возраста и наличия задержки внутриутробного развития.

Кардиоинтервалография, как метод исследования состояния ВНС и оценка тяжести состояния недоношенных новорожденных по КШОНН, применявшиеся для динамичной оценки состояния ребенка, являются информативными, не-инвазивными методами диагностики нарушений адаптации недоношенных новорожденных. Использование этих методов позволило проводить своевременную терапию выявленных нарушений гомеостаза у недоношенных детей и, тем самым, улучшило прогноз исхода заболевания.

Таким образом, клиническая шкала оценки недоношенных новорожденных (КШОНН) (В. А. Буштырев и соавт., 2005 г.), как объективный метод оценки тяжести состояния недоношенных новорожденных, может быть рекомендована для ежедневной практической деятельности неонатологам родильных домов, отделений интенсивной терапии и реанимации, а также выездным санавиационным бригадам при подготовке недоношенных детей к транспортировке в специализированные неонатальные отделения.

Шкала Апгар: первая оценка новорожденного

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Апгар 7-10 баллов. И хотя максимальная оценка — 10 баллов, ее получает очень маленький процент младенцев, у большинства — 7/8 или 8/9 баллов. Вторая оценка, которую ставят через пять минут после рождения, обычно на один-два балла больше первой, хотя может оставаться такой же (к примеру, 7/7).

Что же значат эти загадочные цифры? Полученные малышом 5 или 6 баллов при рождении можно оценить как легкую степень кислородного голодания (гипоксии), 3 или 4 балла — средняя степень гипоксии, а от 0 до 2 баллов — тяжелая гипоксия, асфиксия (удушье). То есть, чем тяжелее состояние малыша, тем ниже цифры.

Если оценка по шкале Апгар через пять минут не достигла 7 баллов, то тест проводят, фиксируя состояние ребенка каждые следующие пять минут до того момента, когда она достигнет 7 и более баллов. Хотя динамическая оценка по шкале Апгар через одну и пять минут невелика, но она существенно возрастает, если оценка 0-3 балла сохраняется на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни.

Чаще всего тяжесть состояния новорожденного обусловлена кислородным голоданием до, во время или сразу после родов. Однако и другие неблагоприятные факторы — например, травмы или инфекции — могут вызывать подобные нарушения.

Клинические проявления неврологических нарушений объединяют термином перинатальная энцефалопатия (ПЭП). Существует много вариантов ПЭП — скажем, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При этой легкой форме поражения мозга оценка по шкале Апгар составляет 6/7 баллов.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром и синдром угнетения центральной нервной системы относят к средней степени тяжести поражения и оценивают от 4-6 до 6-7 баллов. Факторами риска для возникновения данного синдрома является неблагоприятное течение беременности и родов.

Судорожный и коматозный синдромы относятся к тяжелым поражениям центральной нервной системы, при которых оценка по шкале Апгар не превышает 1/4 баллов.

Детей с оценкой по шкале Апгар ниже 6 баллов рекомендуется переводить из родильного дома в стационар. Только при улучшении состояния они могут быть выписаны домой под наблюдение участкового педиатра и невролога.

У большинства детей, перенесших легкую и среднетяжелую форму перинатальной энцефалопатии, происходит полное восстановление деятельности центральной нервной системы. Так что первоначальный низкий балл по шкале Апгар не должен вас пугать или расстраивать, просто отнеситесь внимательно к советам педиатра и невролога о поддержании здоровья вашего малыша.

Фото shutterstock.com

Калькулятор оценки неонатального абстинентного синдрома (NAS) по Финнегану

Как работает калькулятор баллов по Финнегану для неонатального абстинентного синдрома (NAS)?

Этот инструмент исправности определяет степень тяжести NAS и помогает в мониторинге и определении правильного пути лечения. Калькулятор баллов по Финнегану для неонатального абстинентного синдрома (NAS) состоит из 31 пункта, отражающего симптомы, значимые для NAS, и позволяет персоналу яслей контролировать младенцев из группы риска.

Неонатальный абстинентный синдром возникает у младенцев, которые подвергались воздействию наркотиков во время беременности, и возникает в результате внезапного прекращения воздействия наркотиков в связи с рождением.

Наиболее распространенные НАС вызываются воздействием опиоидов, за которым следуют седативные средства, барбитураты и алкоголь.

Основные младенческие признаки абстиненции на уровне NCS включают: раздражительность, повышенное бодрствование, тремор, мышечный тонус, рефлекторную гиперактивность или судороги. Желудочно-кишечные симптомы включают рвоту, обезвоживание, диарею, плохое питание и нескоординированное сосание.

Начало у младенцев, подвергшихся воздействию опиоидов, наступает в течение 24–36 часов после рождения, но также может быть отложено до недели, время воздействия алкоголя короче — всего от 3 до 12 часов, в то время как прекращение воздействия седативных средств происходит через 1-3 дня.

Ниже представлены критерии в калькуляторе очков Finnegan, баллы начисляются каждому, а некоторые пункты также требуют дополнительных пояснений.

1) Центральная нервная система:

■ Чрезмерно высокий (или другой) плач (<5 мин) [+2] - Младенец описывается как неспособный использовать меры самоутверждения, и его успокаивают только внешнее вмешательство на короткий промежуток времени;

■ Непрерывный высокий (или другой) крик (> 5 мин) [+3] — младенец плачет периодически или непрерывно более 5 минут, независимо от успокаивающих мер;

■ Сон <1 час после кормления [+3] - оценка сна должна основываться на самом продолжительном периоде сна, отображаемом с момента начала мониторинга;

■ Сон <2 часов после кормления [+2];

■ Сон <3 часов после кормления [+1];

■ Гиперактивный рефлекс Моро [+2] — младенец демонстрирует нервозность и устойчивый клонус кистей и / или рук во время или после рефлекса Моро;

■ Умеренно гиперактивный рефлекс Моро [+3] — младенец демонстрирует выраженную дрожь в руках;

■ Легкий тремор при потревожении [+1] — Тремор одной или обеих рук / ног во время прикосновения или беспокойства;

■ Тремор средней степени тяжести при потревожении [+2] — Тремор рук / ног во время прикосновения или беспокойства;

■ Легкий тремор в покое [+3] — Тремор одной или обеих рук / ног, когда с ним не берутся руки;

■ Умеренно-сильный тремор в покое [+4] — Тремор рук / ног, когда с ним не обращаются;

■ Повышенный мышечный тонус [+1] — Выявлено отсутствием отставания головы, общей ригидностью тела или сильным сгибанием рук и ног;

■ Раздражение (напр.Подбородок, колени, локти, пальцы ног, нос) [+1] — Присутствует раздражение кожи, не связанное с опрелостями;

■ Миклонические подергивания (подергивания / подергивания конечностей) [+3] — Младенец демонстрирует подергивание мышц лица или конечностей;

■ Генерализованные судороги [+5].

2) Метаболизм, вазомоторный, респираторный:

■ Потливость [+1];

■ Гипертермия (37,2 — 38,2 ° C) [+1];

■ Гипертермия (= 38,4 ° C) [+2];

■ Частая зевота [+1] — Присутствует более 3/4 раз во время одной оценки;

■ Линька [+1];

■ заложенность носа [+1];

■ Частое чихание (> 3-4 / интервал) [+1];

■ Расширение носа [+2];

■ Частота дыхания> 60 / мин [+1];

■ Частота дыхания> 60 / мин при втягивании [+2].

3) Желудочно-кишечный тракт:

■ Чрезмерное сосание [+1] — младенец демонстрирует укоренение более 3 раз во время оценки, плюс показывает движения рукой по рту;

■ Плохое питание (нечастое / нескоординированное сосание) [+2] — Младенец часто перестает дышать;

■ Срыгивание (= 2 раза во время / после кормления) [+2];

■ Рвота снарядами [+3];

■ жидкий стул [+2];

■ Водянистый стул [+3].

Основная полученная критика заключается в том, что шкала слишком сложна и может быть своевременной для повседневного использования.Однако из-за его полноты его часто предпочитают в клинической практике и на него ссылаются в исследованиях.

Для доношенных новорожденных, страдающих абстинентным синдромом, разработаны другие шкалы степени тяжести. Один из них — это инвентарный список неонатальной абстиненции, который состоит из 7 симптомов НАС и 4-балльной поведенческой шкалы. Другой пример — Индекс неонатальной отмены наркотиков, состоящий из 18 симптомов, каждый из которых взвешен по шкале от 0 до 2 с отсечкой для фармакотерапии в 5 баллов.

Интерпретация NAS Score

Система оценки неонатальной абстиненции Finnegan состоит из 31 пункта, оценивающего симптомы, каждый с определенным весом.

Оценка должна применяться каждые 4 часа во время госпитализации для оценок ниже 8 и каждые 2 часа для оценок 8 и выше, что обычно также требует фармакологической терапии.

Лекарство назначается при получении баллов выше 8, по крайней мере, в двух последовательных оценках, и предназначено для стабилизации младенцев с более тяжелыми симптомами и является временным, пока симптомы отмены не исчезнут.

Поскольку некоторые из пунктов шкалы могут быть представлены у младенцев из-за других условий или просто не связаны с NAS в их случае, часто оценка может быть скорректирована путем удаления баллов, начисленных за эти симптомы.

Список литературы

1) Янссон Л.М., Велес М., Харроу С. (2009) Новорожденный, подвергшийся воздействию опиоидов: оценка и фармакологическое лечение. J Opioid Manag; 5 (1): 47–55.

2) Комитет по лекарствам Американской академии педиатрии. (2012) Отмена лекарств у новорожденных.Педиатрия 2012; 129; e540.

3) Siu A, Робинсон CA. (2014) Синдром неонатальной абстиненции: основы для практикующего врача. J Pediatr Pharmacol Ther; 19 (3): 147–155.

4) Bio LL, Siu A, Poon CY. (2011) Обновление фармакологического лечения неонатального абстинентного синдрома. Журнал перинатологии; 31, 692-701.

18 апреля, 2016.

Значение имени Финнеган, происхождение мальчика Финнеган и астрология

Главная >> Финнеган Значение имени

Пол: Мальчик

Значение Finnegan name: Ярмарка.

Название Finnegan также используется в следующих источниках:

Ирландский

, Американская

Люди также ищут:

Асельма
, Чица
, Эйслк
, Финеган
, Финна

Ирландский Значение:

Имя Финнеган — это ирландское детское имя.В ирландском происхождении имя Финнеган означает: Ярмарка.

американское значение:

Имя Финнеган — американское детское имя. В американском происхождении имя Финнеган означает: Справедливый.

Нумерология

Finnegan Имя Нумерологическое число: 7

Лицо с именем Finnegan имеет следующие качества:

Семерка — самое святое и магическое из всех нумерологических чисел, обладающих силой и психическими способностями.Они очень интеллектуальны и не материалистичны. Но как-то деньги их находят. Семерки дисциплинированы и хорошо работают без присмотра, который предпочитают командным усилиям. Их жизненный вызов — искать и понимать истину. Человек с этим числом должен быть нежным с собой, хотя и понять, что одиночество — не то же самое, что одиночество.

.