Шоковое легкое это: Шоковое легкое: патогенез, лечение

Шоковое легкое: патогенез, лечение

В случае наличия шокового легкого в межуточной ткани и альвеолах в течение короткого времени скапливается значительное количество жидкости, начинает формироваться отек легких. Кроме этого, альвеолы в других участках легких спадаются и перестают наполняться воздухом – формируется  ателектаз.

Симптомы:

• нарастающая одышка;

• учащенное дыхание;

• снижение количества мочи;

• недостаток кислорода;

• кома.

Шоковое легкое развивается спустя несколько часов, а иногда и суток после начала гиповолемического шока, его первые симптомы незначительны. Среди выраженных симптомов первым является несильная одышка. На данной стадии благодаря проведению анализа крови можно обнаружить незначительное снижение уровня рН крови. Вторая стадия патологии отличается сильно возросшей одышкой, учащением частоты дыхательных сокращений для компенсации гипоксии, затрудненность вдоха. Теперь при очевидном недостатке кислорода в крови, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. На данной стадии флюорография позволяет визуализировать наличие симптомов отека легких. Перед началом третьей стадии пациент начинает задыхаться, может потерять сознание и впасть в состояние комы. Шок может привести к смертельному исходу.

Первые признаки гиповолемического шока – это внутреннее беспокойство, бледность, холодный пот, озноб. В большинстве случаев резко падает давление, появляется учащенный пульс. Для подтверждения диагноза нужно нажать на ногтевую пластину большого пальца. Если ноготь приобретет обычный цвет в течение более чем полторы секунды, можно говорить о наличии у пациента шока.

Причины возникновения

В большинстве случаев шоковое легкое является результатом шока. Снижается кровоток в капиллярах легких – наименьших кровеносных сосудах, которые оплетают альвеолы. Кровеносные сосуды начинают сокращаться, в результате стенки капилляров повреждаются, что существенно повышает их проницаемость. Это приводит к тому, что в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока начинают поражаться стенки альвеол (точнее клетки стенок). Данные структуры отвечают за секрецию вещества, которое не позволяет альвеолам здорового человека спадаться. В результате таких изменений появляются очаги ателектаза: стенки альвеол прижимаются друг к другу и спадаются, соответственно при вдохе такие альвеолы не наполняются воздухом. Кроме этого, при наличии шока в мелких кровеносных сосудах начинает свертываться кровь. В капиллярах возникают маленькие кровяные сгустки, которые только усугубляют нарушение кровообращения. Это приводит к нарушению легочной функции.

Лечение

В таких случаях человеку нужно оказать экстренную медицинскую помощь. Основным средством является искусственная вентиляция легких. Данный аппарат позволяет устранить отек легких  и не даст альвеолам спадаться. Кроме этого, пациенту вводят глюкокортикоиды в больших дозах, к примеру, «Преднизолон». Глюкокортикоиды должны снизить проницаемость стенок клеток и препятствовать проникновению жидкости в альвеолы из кровеносных сосудов.

При шоке требуются препараты для поддержания и стимуляции процесса кровообращения, в этих целях используют внутривенное введение жидкости для повышения объема циркулирующей крови. Для того чтобы освободить легкие, в организм вводят мочегонные средства. Но стоит понимать, что устранение отека легкого возможно только на ранних стадиях шокового легкого. Также больному вводят антибиотики для предотвращения инфекции и внутривенно «Гепарин» с целью замедления естественного процесса свертывания крови.   

Лечение проводится в условиях стационара. Прежде всего, врач проводит симптоматическую терапию острого нарушения, а уже затем пытается установить его причину. Это заболевание легко можно диагностировать с помощью рентгенографии. Поставив диагноз, назначается адекватная терапия.

Шоковое легкое – это опасное для жизни состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи. В противном случае начинается гипоксемия, что ведет к смертельному исходу.

лечение синдрома и неотложная помощь

Шоковое легкое, или острый респираторный дистресс синдром — это острое состояние, являющееся следствием многих неблагоприятных факторов различной этиологии. При развитии шокового легкого наблюдается развитие дыхательной недостаточности, причем, в самые короткие сроки.

Летальность при таком состоянии, как шоковое легкое, достигает 60%, так как далеко не всегда удается быстро доставить больного в стационар, где ему может быть оказана необходимая помощь. Патологическая анатомия этого состояния достаточно сложна, ведь в данном случае отек развивается вследствие причин, никак не связанных с работой сердечно-сосудистой системы, что свойственно для кардиогенного отека легких, который встречается на порядок чаще.

Причины и механизм развития шокового легкого

В действительности существует много факторов, способных спровоцировать острый респираторный дистресс синдром. Это состояние может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. К распространенным этиологическим факторам развития шокового легкого относятся:

Пневмония — причина ОРДС.

• сдавливание грудной клетки;
• травмы грудной клетки;
• развитие анафилактического шока;
• пневмония;
• сепсис;
• геморрагический панкреонекроз;
• серьезные нарушения метаболизма;
• гемотрансфузии с микротромбоэмболиями;
• аутоиммунные заболевания;
• жировая, воздушная или амниотическая эмболия легких;
• аспирация рвотных масс;
• подключение больного к аппарату ИВЛ.

Патогенез развития этого патологического состояния достаточно сложен. Вследствие влияния разного рода неблагоприятных этиологических факторов внешней и внутренней среды в самых мелких капиллярах, которые пролегают в легочной ткани, начинают накапливаться тромбоциты.

Клиника ОРДС.

В некоторых случаях в этих мелких кровеносных сосудах начинают скапливаться активированные лейкоциты и небольшие частички поврежденных тканей и другие вещества, которые вырабатываются в организме вследствие различных факторов. Все эти вещества начинают быстро накапливаться в мелких кровеносных сосудах, формируя микротромбы. На фоне появления тромбов имеет место повреждение эпителиального слоя капилляров. Макропрепарат тканей при проведении биопсии имеет четкие признаки инфильтрации. Подобные процессы приводят к стремительному снижению тонуса бронхиальной мускулатуры, изменению реактивности сосудов. В дальнейшем имеет место развитие проницаемости капилляров, поэтому плазма крови начинает постепенно насыщать ткани легких, что ведет к их отеку.

Примерно через 12 часов после начала приступа ОРДС наблюдается развитие обширного воспалительного процесса и фиброзирующего альвеолита, при котором поврежденные ткани легкого начинают заменяться на соединительную. Даже если удается стабилизировать состояние больного, в дальнейшем у него наблюдается развитие дыхательной недостаточности, так как полностью устранить повреждения, которые являются следствием шокового легкого, невозможно.

Симптоматические проявления шокового легкого

Симптоматические проявления такого состояния, как шоковое легкое, нарастают на протяжении нескольких суток, но начало обычно достаточно острое. На протяжении первых 3-6 часов даже на рентгене могут не определяться признаки этого патологического состояния. Если у врачей нет истории болезней больного и тщательно собранного анамнеза, велика вероятность постановки ошибочных диагнозов, так как симптоматические проявления, которые имеются при шоковом легком, могут указывать и на другие патологии. Синдром шокового легкого, как правило, проявляется такими симптомами:

• учащенное дыхание;
• нарастающая одышка;
• нарастающее беспокойство у больного;
• тахикардия;
• цианоз кожных покровов;
• кашель;
• отчетливые влажные хрипы.
• поверхностное дыхание;
• рваное дыхание;
• снижение артериального давления.

Со временем симптомы дыхательной недостаточности усиливаются. Больной может принимать вынужденные позы с подтянутыми к груди коленями. Учитывая, что гипоксия тканей нарастает при таком состоянии, как шоковое легкое, могут проявляться неврологические симптомы, являющиеся следствием повреждения оболочек мозга из-за нехватки кислорода. Примерно через двое суток начинают проявляться различные осложнения течения этого патологического состояния, которые также являются потенциально опасными для жизни.

Диагностика и лечение ОРДС

При появлении у человека признаков шокового легкого необходимо вызвать врачей скорой помощи, так как неотложная помощь в этом случае возможна только в условиях стационара больницы. До приезда врачей необходимо по возможности успокоить больного и уложить его на ровную поверхность. Для подтверждения диагноза в условиях стационара проводятся:

• сбор анамнеза;
• внешний осмотр и аускультация;
• общий анализ мочи;
• общий анализ крови;
• рентгенография;
• ЭКГ;
• определение состава газов крови.

Лечение шокового легкого, в первую очередь, предполагает устранение этиологического фактора, спровоцировавшего развитие этого патологического состояния. Проводится терапия, направленная на повышение насыщения крови кислородом, в том числе возможна подача кислорода через маску или катетер, а кроме того, подключение к ИВЛ в особо тяжелых случаях. Нередко назначаются антибиотики, которые позволяют минимизировать риск развития пневмонии.

Для устранения отека тканей обычно назначают мочегонные препараты и глюкокортикостероиды.

В данном видео рассказывается об остром респираторном дистресс синдроме, который иначе еще называют «шоковым легким».

У некоторых больных шоковое легкое сопровождается появлением интенсивных болевых ощущений, поэтому в этих случаях применяются обезболивающие препараты. Схему лечения медикаментами может разработать только врачи с учетом состояния больного и этиологических факторов, спровоцировавших появление подобной острой патологии.

Этиология

«Шоковое»
легкое
— это прогрессирующее поражение легочной
ткани в ответ на ряд экстремальных
состояний, сопровождающихся острой
легочной недостаточностью и нарушением
гемодинамики. Этот синдром является
неспецифической реакцией легочной
ткани на первичное нарушение общего, а
затем легочного кровообращения после
массивной травмы, кровопотери, тяжелой
операции и т. д.

Симптомы
шокового легкого:

Прогрессирующая
одышка.

Учащенное
дыхание.

Недостаток
кислорода.

Снижение
количества мочи.

Кома.

Причины
шокового легкого:

Шоковое
легкое, как правило, является следствием
шока. Уменьшается кровоток в капиллярах
легких, мельчайших кровеносных сосудах,
оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды
сокращаются, стенки капилляров
повреждаются, сильно увеличивая их
проницаемость. При этом в ткань легких
может проникнуть плазма крови. При
ослаблении кровотока поражаются клетки
стенок легочных альвеол, вырабатывающие
определенное вещество, не позволяющее
спадаться альвеолам здорового человека.
Вследствие чего в легких появляются
очаги ателектаза: стенки легочных
альвеол прижимаются друг к другу, и при
вдохе альвеолы не наполняются воздухом.
Кроме того, при шоке начинается свертывание
крови в мельчайших кровеносных сосудах.
В капиллярах легких появляются маленькие
сгустки крови (микротромбы), усиливающие
нарушение кровообращения. В результате
нарушается функция легких.

Часто
первичными этиологическими факторами
острого респираторного дистресс-синдрома
взрослых служат травма и травматический
шок. Острый респираторный дистресс-синдром
взрослых осложняет ожоги и механические
повреждения, в том числе переломы костей,
травмы головы, ушиб лёгких, повреждения
внутренних органов. Это осложнение
нередко развивается после оперативных
вмешательств, у пациентов с онкологическими
заболеваниями после операций типа
Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия
консервированной крови без микрофильтров
также может быть источником значительного
лёгочного микроэмболизма и первичным
этиологическим фактором заболевания.
Доказана возможность развития
респираторного дистресс-синдрома
взрослых после применения экстракорпорального
кровообращения («постперфузионное
лёгкое»).

Диссеминирование
внутрисосудистое свёртывание крови –
одна из причин полиорганной недостаточности
и лёгочной дисфункции. Перенесённые
критические состояния (длительная
гипотензия, гиповолемия, гипоксия,
кровопотеря), переливание больших
объёмов крови и растворов рассматриваются
как возможные этиологические факторы
острого респираторного дистресс-синдрома
взрослых. Жировая эмболия – одна из
причин лёгочного поражения. Лекарственные
препараты (наркотические анальгетики,
декстраны, салицилаты, тиазиды и другие)
также можно стать причиной этого
осложнения.

Распространённость
острого респираторного дистресс-синдрома
взрослых в отделениях интенсивной
терапии зависит от кинтингента пациентов
и заболеваний, при которых вероятно
развитие синдрома.

Патогенез

Основная
патология – повреждение (разрушение)
лёгочного альвеолярно-капиллярного
барьера. Патофизиологические изменения:
набухание и отёк альвеолярно-капиллярной
мембраны, образование в ней межклеточных
щелей, развитие интерстициального
отёка. Острый респираторный дистресс-синдром
взрослых – это не просто форма лёгочного
отёка, вызванная повышенной капиллярной
проницаемостью, но и проявление общей
системной патологической реакции,
приводящей к дисфункции не только
лёгких, но и других органов.

Патофизиологические
последствия лёгочного отёка при
респираторном дистресс-синдроме взрослых
включают уменьшение лёгочных объёмов,
значительное снижение податливости
лёгких и развитие больших внутрилёгочных
шунтов. Преобладание кровотока в
соотношении вентиляция/кровоток
обусловлено перфузией невентилируемых
сегментов лёгкого. Снижение остаточного
объёма лёгких тоже отражается на
неравномерности этого соотношения.

Разрушение
лёгочного сурфактанта и уменьшение его
синтеза также могут быть причинами
снижения функциональных лёгочных
объёмов и способствовать нарастанию
отёка лёгких. Увеличение поверхностного
натяжения альвеол снижает гидростатическте
давление в интерстиции и способствует
повышению содержания воды в лёгких.
Уменьшение податливости отёчного
лёгкого приводит к интенсификации
работы органов дыхания и сопровождается
усталостью дыхательной мускулатуры.
Количественно степень отёка лёгких
соответствует объёму внутрисосудистой
воды в лёгких, величина которого
постепенно увеличивается, что во многом
обусловливает клиническую и
рентгенологическую картину нарушения.
Неспецифическая диссеминированная
реакция способствует образованию
внутрисосудистых тромбов в системе
лёгочной артерии и повышению давления
в ней. Симптом повышения давления в
системе лёгочной артерии обычно обратим,
не связан с левожелудочковой
недостаточностью и, как правило, не
превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной
гипертензии при остром респираторном
дистресс-синдроме взрослых в пределах
72 часов его развития подтверждается
при назначении нитропруссида. Иными
словами, лёгочная гипертензия при остром
респираторном дистресс-синдроме взрослых
не носит столь манифестирующего
характера, как при гидростатическом
(кардиогенном) отёке лёгких. Обычно
давление заклинивания лёгочной артерии
бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной
стадии острого респираторного
дистресс-синдрома взрослых возможно
повышение давления заклинивания лёгочной
артерии, что связано с сердечной
недостаточностью. У пациентов, умирающих
от прогрессирования лёгочной
недостаточности и неспособности лёгких
выполнять газообменную функцию при
остром респираторном дистресс-синдроме
взрослых, обычно наблюдается выраженное
снижение податливости (растяжимости)
лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение
мёртвого пространтсва с гиперкапнией.
При патоморфологических исследованиях
у них выявляется обширный интерстициальный
и альвеолярный фиброз.

Шоковое легкое на рентгене. «Шоковое легкое. Причины и механизм развития шокового легкого

Шоковое легкое на рентгене. «Шоковое легкое. Причины и механизм развития шокового легкого

26.04.2020

(Синдром дыхательной недостаточности у взрослых, посттравматическая легочная недостаточность, травматический синдром «влажного легкого»)
В последние годы обнаружено, что вслед за эпизодом «шока», обусловленного различными причинами (травмой, большим оперативным вмешательством, ожогом, кровотечением, инфекцией, передозировкой лекарств, острой сосудистой патологией или патологией в брюшной полости), может развиваться прогрессирующая дыхательная недостаточность. Обычно это происходит через несколько дней после начала интенсивной терапии и реанимации, включающей переливание больших объемов крови или кровезаменителей, длительную ингаляцию кислорода, введение больших доз различных лекарственных средств. Поэтому синдром «шокового легкого» иногда связывают не собственно с природой «шока», а с избыточной его терапией. Ранним симптомом «шокового легкого» является гипервентиляция с гипокапнией, дыхательный алкалоз и прогрессирующая гипоксия, не корригируемая ингаляцией кислорода. Обнаруживают рассеянные влажные хрипы в сочетании с рентгенологическими признаками отека легочной ткани и сегментарными ателектазами, преимущественно в базальных отделах. Обычно развивается вторичная пневмония. Спонтанная вентиляция часто бывает неадекватной, но иногда даже аппаратное дыхание не в состоянии обеспечить адекватную вентиляцию альвеол и оксигенацию крови. В наиболее тяжелых случаях нарастающие гиперкапния и гипоксия приводят к респираторному и метаболическому ацидозу, смерть наступает от аритмии.
Лечение

Не существует специфической эффективной терапии различных форм некардиогенного отека легких. Сердечные гликозиды и диуретики обычно неэффективны, но кортикостероиды используются с успехом при остром отеке легких, вызванном вдыханием азотистых дымов. В тяжелых случаях, независимо от вызвавшей их причины, необходима интубация трахеи или трахеостомия с последующей искусственной вентиляцией легких с перемежающимся положительным давлением. Для расправления коллабированных альвеол и уменьшения внутрилегочного шунтирования крови рекомендуют использовать при искусственной вентиляции легких положительное давление в конце выдоха. При развитии вторичной инфекции необходим подбор соответствующего антибиотика. Больному может потребоваться оксигенотерапия, коррекция кислотно-основного состояния и трансфузионная терапия, однако, особенно при некоторых формах «шокового легкого», проводить их мож

Шоковое легкое — Med24info.com

Шоковое легкое

При тяжелой травме может развиться так называемое шоковое легкое, которое многие авторы называют «влажным» легким, конгестивным ателектазом, контуженым легким, геморрагическими ателектазами, микроэмболией малого круга. Подобное патологическое состояние может наблюдаться при тяжелой травме любой локализации. При повреждении грудной клетки возникновение его облегчается непосредственным воздействием травмы на органы дыхания.

Возникновение шокового легкого при закрытой травме груди связано с многими причинами: повреждением паренхимы легкого, закупоркой дыхательных путей кровью, слизью, ателектазами. При шоковом легком развивается острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся артериальной гипоксемией и шунтированием венозной крови в большой круг кровообращения, увеличением сопротивления дыхательных путей, снижением р02. При микроскопическом исследовании обнаруживаются тромбоэмболия мелких сосудов легких, зоны ателектазов, интерстициальный отек, переполнение кровью вен и капилляров. В развитии этого патологического состояния важную роль играет гипоксия. В нормальных условиях индекс вентиляция/перфузия равен 0,8, при травме он резко меняется. Если альвеолярная вентиляция уменьшается в 2 раза, то половина крови, протекающей через легкие, не вступает в газообмен. Кроме этого, при гипоксии увеличивается проницаемость капилляров легких и отмечается экстравазация плазмы (А.П. Кузьмичев, В.А. Строков,

Э.В. Симонгулов, 1975).

Прогрессирующая гипоксия в итоге приводит к отеку легкого.

Одной из причин развития шокового легкого является нарушение целости и вымывание сурфактанта, что способствует спадению и склеиванию альвеол с возникновением микроателектазов (М.И. Дерябин, 1977). С другой стороны, разрушенный сурфактант является хорошей средой для размножения микробов (В.В. Ерохин, 1973; Л.Ф. Овчинин, В.А. Волков, Е.Н. Данилов, 1973; Heider, Baum, Benzer, Lackner, 1974).

Рядом экспериментальных и клинических наблюдений доказана роль нейрорефлекторных влияний в генезе шокового легкого (Rush, 1974).

Нарушение микроциркуляции сопровождается, как правило, гиперкоагуляцией. Легкие являются местом микроэмболизации сосудов при шоке. При шоковом легком снижается образование гепарина в легком (Cailar, 1973). Роль потоков микроэмболов, оседающих в капиллярах легких, в развитии шокового легкого показал в своих работах Roff с соавторами (1972).

Отек, бронхоспазмы, нарушение сурфактанта приводят к снижению индекса вентиля- ция/перфузия, патогномоничному для шокового легкого (М.Г. Шрайбер, С.А. Новиков, 1977).

Завершающим этапом развития процесса при шоковом легком является пневмония (Н.В. Острогская, 1970, 1971).

Среди наблюдаемых нами больных с закрытой травмой груди синдром шокового легкого возник у 12 человек (мужчин — 11, женщин — 1) в возрасте от 25 до 64 лет. У 11 пострадавших был множественный перелом ребер, у одного — ушиб грудной клетки без нарушения целости костей. У 7 человек выявили флотацию груди.

Симптомы шокового легкого развились у 10 человек на 1—2-е сутки, у 2 человек — на 3—4-е. Д.А. Арапов, Ю.В. Исаков (1963), Hajek (1974), Roscher, Bittner (1974) считают, что клинически эта патология проявляется в ближайшие 24—48 ч. Поэтому сравнительно благополучное состояние больного в первые часы после травмы не должно успокаивать врача. Весь комплекс лечебных мер следует применять сразу же после поступления больного в стационар.

При обследовании больные жаловались на резкую одышку, затрудненное дыхание, кашель с мокротой. В постели обычно принимали вынужденное положение — полусидя. У 5 больных были слышны хрипы на расстоянии. Следует учитывать, что кашлевой механизм при этом нарушен из-за боли и флотации поврежденного участка грудной клетки, и естественное очищение трахеобронхиального дерева от серозно-слизистого и слизисто-геморрагического содержимого невозможно.

У больных отмечались цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, при аускультации в легких выслушивались влажные хрипы, количество дыханий было учащено (20—34 в 1 мин), пульс доходил до 132 в 1 мин. Лишь у одного больного с сочетанной черепно-мозговой травмой пульс равнялся 64 в 1 мин. Артериальное давление бывает как повышенным, так и пониженным, в зависимости от стадии шока, гипоксии. При динамическом наблюдении за гемодинамическими показателями обнаружили артериальную гипертензию (169/104—208/104 гПа), что можно в первую очередь связать с явлениями гипоксии и гиперкапнии. С усугублением недостаточности кровообращения пульс учащается, артериальное давление снижается. При прогрессировании вентиляторной недостаточности больной может потерять сознание.

Рентгенологически определялось усиление легочного рисунка, иногда были инфильтративные затенения в легких. По данным Nichols с соавторами (1968), Banman с соавторами (1974), на рентгенограмме могут наблюдаться вуалеобразное затенение легочных полей, пятнистые тени («снежная буря»), ателектазы различной степени («сгущенное легкое»).

У 6 из наблюдавшихся больных шоковое легкое развилось вследствие повреждения легких, осложненного пневмо- и гемотораксом; у одного — вследствие гематомы средостения и ушиба сердца, у 3 — при повреждении костей черепа и сотрясении головного мозга. У 8 человек повреждение произошло в результате дорожного происшествия. Один упал с лесов, один — избит, 2 получили ушиб груди тяжелым предметом. Таким образом, это осложнение возникает при тяжелой травме груди.

Источник: Романенко А.Е., Чухриенко Д.П., Мильков Б.О., &laquoЗакрытые повреждения органов грудной клетки» 1982

А так же в разделе «Шоковое легкое »

Стадии синдрома шокового легкого. — Студопедия.Нет

1 ст.- умеренная гипоксия, акроцианоз, снижение сатурации (насыщения крови кислородом), сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, на рентгенограмме усиление легочного рисунка.

2 ст.- одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы. Оксигенотерапия без эффекта. На рентгенограмме снежная пятнистость по всем полям.

3 ст.- «надрывное» дыхание со вспомогательной мускулатурой, нередко пенистая мокрота с примесью крови. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания очаги резко ослабленного дыхания и масса влажных хрипов. На рентгенограмме большое количество крупноочаговых теней.

4 ст.- состояние может расцениваться как агональное. Сознание отсутствует, дыхание аритмичное, практически не выслушивается. На снимке тотальное затемнение легочных полей.

Лечение: синдром легче предупредить, чем лечить.

1.Перевод больного на ИВЛ с РЕЕР (положительное давление в конце выдоха) с дренирование мокроты и аэрозольной терапией.

2.Инфузионная терапия. Коллоиды: кристаллоиды в соотношении 2:1. Реополиглюкин 400 мл, альбумин 10%-20% р-р — 200мл, ХЭС 6% 400мл, свежезамороженная плазма, аминокислоты 500мл, глюкоза-калиевая смесь 800 мл, р-р Рингера 400 мл.

3.Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4.Гормоны: преднизолон 60 мг 4 р/сут в/в.

5.Трентал 5мл 3-4 р/сут в/в.

6.Эуфиллин 2,4% — 10 мл, папаверин 2 мл в/в 2-3 р/сут.

7Антибиотики в/в.

8.Витамины:«Е» – 3мл в/м (подогреть!), «С» – 5 -10 мл в/в, гр «В» — по 3-5 мл в/в.

9.При отеке легких – лечение отека легких.

10.Компенсация кровопотери.

11.Стимуляция диуреза: фуросемид, лазикс.

12.Лечение основного заболевания.

Тяжелые пневмонии ( деструктивные, аспирационные).

   Воспаление легких является тяжелым заболеванием, поражающим ткань легкого. Вызывается микробами, вирусами, простейшими. При резком снижении иммунитета или сопутствующих заболеваниях возникают крайне тяжелые формы, не поддающиеся обычной терапии. Лечение:

1. Инфузионная терапия: глюкоза-калиевая смесь 800 мл, альбумин 100-200 мл, реополиглюкин 400 мл, свежезамороженная плазма 300 мл.

2. Антибиотики.

3. Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.

4. Преднизолон 30 мг 3-4 р/сут в/в.

5. Эуфиллин 2,4% — 10 мл в/в, кап, 3-4 р/сут.

6. Гордокс 300 тыс. ЕД 3р/сут в/в.

7. Иммуноглобулин 6-10 г/сут.

8. Ретаболил 1г в/м.

9. Отхаркивающие: АСС, флуимуцил, ацетилцистеин, бромгексин.

10. Оксигенотерапия или перевод на ИВЛ с РЕЕР и дренированием мокроты.

ЛЕКЦИЯ № 5.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

   Основные особенности неотложных кардиологических состояний заключаются в том, что они встречаются часто, могут развиваться стремительно, протекать тяжело и угрожать жизни больного. К причинам острого тяжелого расстройства кровообращения относятся инфаркт миокарда, остро возникшая тахи — и брадиаритмия, гипертонический криз, тампонада сердца, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

Сосудистая недостаточность проявляется атонией сосудистого русла, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Часто выражена при септическом, нейрогенном (спинальном), токсико-аллергическом шоке.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний или состояний организма. Кровообращение нарушается из-за снижения насосной функции сердца или уменьшения наполнения его кровью.

Внезапная коронарная смерть.

Внезапная сердечная смерть – это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная ни с чем, кроме ИБС. Почти в 50% случаев внезапная смерть является первым проявлением ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги- однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урезается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести хлесткий удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что иногда прерывает фибрилляцию. Если восстановить сердечный ритм не удалось, то необходимо немедленно начать ИВЛ и закрытый массаж сердца.

«Шоковое легкое»

«Шоковое
легкое» или респираторный дистресс
синдром взрослых (РДСВ) начинает
развиваться в конце первых – начале
вторых суток после выведения больного
из шокового состояния. По статистике
РДСВ развивается у трети больных с
тяжелым сепсисом, при массивных травмах
трубчатых костей и т.д.

Для РДСВ характерно,
в первую очередь, поражение интерстиция
легких, обеднение его белками эластином
и фибронектином, накопление в нем воды
и белков плазмы за счет повышения
проницаемости мембран и наводнение
альвеол нейтрофилами. В норме в легких
здоровых людей нейтрофилов составляет
3-5%. В то же время при РДСВ, число нейтрофилов
в легких может возрастать до 50% и более.
Нейтрофилы прилипают к эндотелию
капилляров. Они вырабатывают эластазу,
разрывающую базальную мембрану
аэро-гематического барьера и повреждают
эндотелиоциты с помощью активных
кислородных метаболитов
(супероксиданионрадикал, Н₂О₂
и др.). От
мембраны начинают отслаиваться
пневмоциты, что включает «зеленый свет»
для заполнения альвеол жидкостью.

Вообще, при РДСВ
очень рано наступает нарушение
недыхательных функций легких, в частности,
— снижение продукции и активности
сурфактантов, а следовательно, — снижение
растяжимости легких, нарушение
реологических свойств бронхиального
секрета. В легких нарушаются региональные
вентиляционно-перфузионные отношения,
увеличивается отношение функционального
мертвого пространства к дыхательному
объему, возрастает шунтирование крови,
наступает преждевременное экспираторное
закрытие дыхательных путей. Развивается
гипоксемия, энергетические затраты на
дыхание резко увеличивается. Если
процесс не удается остановить, может
возникнуть некардиогенный альвеолярный
отек легких. Летальность зависит от
стадии болезни, в терминальной –
достигает 90-100%.

«Шоковая почка»

В
развитии «шоковой почки» условно
выделяют 2 стадии: стадию функциональных
расстройств (через несколько часов
после возникновения шоков) и стадию
истинной почечной недостаточности.

В
основе «шоковой почки» лежит спазм
сосудов и ишемия почечной ткани. Затем
развивается поражение юкстагломерулярного
аппарата, нарушается процесс образования
мочи, происходит выброс ренина,
усугубляющего спазм сосудов. В результате
сужения проксимальной части метартериол,
которая в почке шире дистальной,
происходит снижение фильтрационного
градиента, что приводит к падению
скорости образования первичной мочи,
развитию олигурии. В дальнейшем возникают
микротромбозы сосудов, в частности, — в
капиллярах клубочков, и могут развиться
очаговые некрозы эпителия почечных
канальцев с повреждением базальной
мембраны. В результате происходит
нарушение «поворотно-множительного»
механизма петли Генле, что ведет к
задержке ионов натрия и увеличенному
выбросу ионов калия («трансминерализация»),
повышению осмотического давления
плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие
процесса приводит к анурии, азотемии,
гиперкалиемии. На вскрытии, у больных,
погибших от «шоковой почки», обнаруживается
выраженная дистрофия почек с бледностью
коркового слоя, дистрофией и некрозом
канальцев. Летальность при «шоковой
почке», если развилась истинная почечная
недостаточность, составляет 50-55%.

шоковое легкое — с английского на русский

.

шок + легкое — с английского на все языки

.

шоковое легкое — с русского на английский

.

шок + легкое — с английского на украинский

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнское языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянское (Старославянский) ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРу сскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТайскийТвиУдмурдскийУйгурскийТатарскийТайскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкрайскийВыкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкрайскийУкраинский

Все языкиРусскийПерсидскийИспанскийИвритНемецкийНорвежскийИтальянскийСуахилиКазахскийНидерландскийХорватскийДатскийУкраинскийКитайскийКаталанскийАлбанскийКурдскийИндонезийскийВьетнамскийМаориТагальскийУрдуИсландскийВенгерскийХиндиИрландскийФарерскийПортугальскийФранцузскийБолгарскийТурецкийСловенскийПольскийАрабскийЛитовскийМонгольскийТайскийПалиМакедонскийКорейскийЛатышскийГрузинскийШведскийРумынское, МолдавскийЯпонскийЧешскийФинскийСербскийСловацкийГаитянскийАрмянскийЭстонскийГреческийАнглийскийЛатинскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский) АзербайджанскийТамильскийКвеньяАфрикаансПапьяментоМокшанскийЙорубаЭрзянскийМарийскийЧувашскийУдмурдскийТатарскийУйгурскийМалайскийМальтийскийЧерокиЧаморроКлингонскийБаскские

.