Синдром белого пятна: Что такое шок, его виды и лечение

Содержание

Исследование периферических вегетативных расстройств

1. Гемодинамическая
проба Боголепова

Больной вытягивает
руки вперед. Врач определяет цвет кожи
кистей и кровенаполнение. Затем больной
поднимает одну руку максимально вверх,
а другую опускает вниз. Через 30 секунд
больной переводит руки в исходное
положение. У здоровых лиц окраска ногтей
становится одинаковой через 30 секунд.
В
норме окраска кистей становится
одинаковой в течение 30 секунд.

При нарушении
периферического кровообращения
кровенаполнение в обеих кистях
выравнивается через 1 – 2 минуты или
позже, что свидетельствует о нарушении
сосудистого тонуса в результате поражения
вегетативной нервной системы.

Проба описана Н.
К. Боголеповым в 1957 г.

2. Симптом «белого пятна».

При надавливании
пальцем на тот или иной участок кожи
обследуемого возникает белое пятно,
интенсивность окраски и длительность
проявления которого зависят от силы,
продолжительности давления, состояния
кровотока в капиллярной сети и иннервации
сосудов.

Модификация метода:
больного просят крепко сжать пальцы в
кулак на несколько секунд, затем просят
раскрыть ладонь и оценивают пробу: в
норме окраска ладони не изменяется или
изменяется несущественно.

При нарушениях
вегетативной регуляции сосудистого
тонуса различной этиологии белое пятно
исчезает медленнее. Симптом считается
положительным при замедлении исчезновения
белого пятна.

Симптом описан
V.Z.
Manteuffel в 1901 г.

При исследовании
нервной системы нужно обратить внимание
на наличие полинейропатии с сенсорными
и вегетативно-трофическими нарушениями
на верхних и нижних конечностях,
компрессионной невропатии срединного
нерва (синдром карпального канала),
радикулопатию пояснично-крестцового
уровня, а также на состояние
опорно-двигательного аппарата конечностей
(миофиброз предплечий и плечевого пояса,
артрозы и периартрозы лучезапястных и
локтевых суставов).

У работников,
имеющих контакт с общей вибрацией,
следует оценить состояние поясничного
отдела позвоночника.

7. После анализа
профессионального маршрута, условий
труда, жалоб, развития заболевания и
результатов осмотра следует установить
предварительный диагноз и составить
план обследования больного.

8. Для установления
окончательного диагноза и его обоснования
необходимо проанализировать все
результаты клинико-функционального
обследования, сопоставляя их с
санитарно-гигиеническими условиями
труда. В диагнозе необходимо отразить
степень выраженности заболевания и
преобладающие клинические синдромы.
Учитывая многообразие и неспецифичность
клинических проявлений ВБ, необходимо
дифференцировать ее от синдрома Рейно
другой этиологии, сирингомиелии,
полинейропатий другого генеза и т.д.

9. Лечение следует
назначать в зависимости от выраженности
определенных клинических синдромов.
Патогенетическая терапия должна быть
направлена на улучшение микроциркуляции
и периферического кровообращения,
ликвидацию очагов застойного возбуждения
в симпатических узлах, улучшение
сенсомоторных функций организма. Нужно
помнить об этиологическом принципе
лечения (временное или постоянное
разобщение контакта с вибрацией и
другими неблагоприятными факторами
производства, способствующими развитию
ВБ).

10. Вопросы экспертизы
трудоспособности и профессиональной
пригодности решаются в зависимости от
степени выраженности заболевания и
квалификации больного. При начальной
степени ВБ больные трудоспособны в
своих профессиях. При умеренно-выраженных
проявлениях заболевания показано
рациональное трудоустройство и
направление в бюро МСЭ.

В настоящее время
выделяют:

  1. вибрационную
    болезнь от воздействия локальной
    вибрации,

  2. вибрационную
    болезнь от воздействия общей вибрации.

gaz.wiki — gaz.wiki

Navigation

  • Main page

Languages

  • Deutsch
  • Français
  • Nederlands
  • Русский
  • Italiano
  • Español
  • Polski
  • Português
  • Norsk
  • Suomen kieli
  • Magyar
  • Čeština
  • Türkçe
  • Dansk
  • Română
  • Svenska

Синдром белого пятна двенадцатиперстной кишки

Вступление


Введение в синдром белого пятна двенадцатиперстной кишки

Синдром белого пятна двенадцатиперстной кишки (DWSS) — это новая концепция синдрома, предложенная японскими учеными в последние годы на основе эндоскопии, которая относится к слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, которая отличается от язвы двенадцатиперстной кишки и рассеивается в милиарной области. Белые или белые пятна одинакового размера. Поскольку при патологическом исследовании при биопсии существует воспаление двенадцатиперстной кишки, большинство ученых в Китае считают, что его не следует классифицировать как самостоятельный синдром, а его сущность представляет собой особое проявление дуоденита, называемое «белым». Дуоденит точечного типа более уместен, и название недавно было применено в отечественной литературе.

Базовые знания

Доля болезней: 0,002% -0,003%

Восприимчивые люди: нет особых людей

Режим заражения: неинфекционный

Осложнения: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, атрофический гастрит

патогенный микроорганизм


Причина синдрома белого пятна двенадцатиперстной кишки

Некоторые люди думают, что воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно атрофический гастрит, уменьшает секрецию желудочной кислоты, уменьшает секрецию панкреатического сока и лишает панкреатическую липазу в соке поджелудочной железы, усугубляя пищеварение, всасывание и транспортную дисфункцию, позволяя липидам храниться в абсорбированных эпителиальных клетках или Собственная оболочка слизистой оболочки и белые поражения, клинические проявления стеатореи, но поражения китайского атрофического гастрита в основном в пазухах, в этой области нет клеток с кислой секрецией, поэтому клиническое появление атрофического гастрита функции секреции желудочной кислоты вполне нормально Более того, плюс биопсия двенадцатиперстной кишки патологии гистологии имеет воспаление, считается, что это заболевание представляет собой особый дуоденит.

Световая микроскопия показала хроническое воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки на белом пятне, в основном проявляющееся лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами и эозинофилами, лимфатической и вазодилатацией в интерстициальных ворсинках, двенадцатиперстной кишке Железная полость увеличена, и конец ворсинки имеет форму очаговых полупрозрачных вакуолей. Под нормальным электронным микроскопом нормальные ворсинки двенадцатиперстной кишки похожи на пальцы или долблены, а крипта увеличена. Характерное изменение заключается в том, что слизистая оболочка кишечника поглощает большое количество липидных клеток в эпителиальных клетках. По мере того как болезнь ухудшается, ядро ​​и органеллы могут сдавливаться, субмикроструктура органелл будет вырождаться, электронная плотность будет уменьшаться, митохондрии будут вырождаться, увеличиваться и плотно распределяться вокруг ядра, а грубый эндоплазматический ретикулум разрастается в мешочек или сферическую форму. Гладкий эндоплазматический ретикулум является более компенсаторным, а отдельный хроматин имеет агглютинацию.

профилактика


Профилактика синдрома белого пятна двенадцатиперстной кишки

Будьте осторожны, чтобы предотвратить воспаление желудочно-кишечного тракта.

усложнение


Осложнения синдрома белого пятна двенадцатиперстной кишки Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, атрофический гастрит

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, язвенной болезни желудка, поверхностного или атрофического гастрита.

симптом


Симптомы синдрома белого пятна на двенадцатиперстной кишке Общие симптомы Геморрагическая диарея, потеря аппетита, расстройство желудка, тошнота и анорексия

Заболевание чаще мужское, чем женское, чаще встречается у молодых и среднего возраста, клинические проявления нерегулярных болей в верхней части живота или дискомфорта, тошнота, анорексия, отрыжка, потеря аппетита и другие симптомы диспепсии, некоторые типичные стеаторея: кал Большое количество, без формы, коричневого или слегка серого цвета, зловоние, жирный блеск на поверхности, микроскопическое исследование большого количества жировых шариков, некоторые могут быть связаны с хроническим поверхностным гастритом, атрофическим гастритом, язвенной болезнью, хроническим холециститом, Панкреатит, желчнокаменная болезнь и т. Д. Делают клинические симптомы более специфичными, что затрудняет оценку наличия DWSS перед эндоскопией.

исследовать


Исследование синдрома белого пятна двенадцатиперстной кишки

1. При лабораторном осмотре, кроме пациентов пожилого возраста, уровень липидов в крови может увеличиться, и нет никаких явных отклонений.

2. Эндоскопия: белые пятна на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в основном расположены в шаре, особенно на передней стенке и большой изогнутой стороне, а задняя стенка меньше, что может быть связано с направлением кровеносных сосудов и лимфатических сосудов, а некоторые расположены в верхнем углу. В части и в нисходящей части белые пятна редко разбросаны или плотно сгруппированы, круглые или эллиптические, диаметром от 1 до 3 мм, в основном плоские, а некоторые из световых впадин имеют форму пупка или микроскопического налета, с молочно-белой поверхностью или Серовато-белый, который локализуется в жире и рассеивается лимфатическими сосудами. Иногда желчь окрашивается в желтый цвет. Обычно он не покрыт выделениями и граница четкая. Край постепенно переходит от светло-желтой к нормальной слизистой двенадцатиперстной кишки. Поверхность белых или белых пятен гладкая. Текстура слегка твердая, отражение усиливается, и при тщательном наблюдении оно становится белым пушистым. Никаких изменений после промывания водой. Слизистая двенадцатиперстной кишки вокруг поражения может быть пестрой или застойной, шероховатой и неровной и терять нормальный пушистый вид.

диагностика


Диагностика и диагностика синдрома белого пятна двенадцатиперстной кишки

диагностика

Поэтому эндоскопия должна быть не только удовлетворена обнаружением поражения, но и должна тщательно наблюдаться, чтобы не пропустить сопутствующие поражения, чтобы поставить полный диагноз.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые следует различать с помощью эндоскопии, включают воспалительные полипы двенадцатиперстной кишки, бруцеллез двенадцатиперстной кишки, язвы двенадцатиперстной кишки и т.д., воспалительные полипы двенадцатиперстной кишки в основном плоские. Широкая выпуклость, поверхностный застой, периферическая слизистая двенадцатиперстной кишки с различной степенью воспаления, гиперплазия двенадцатиперстной кишки и бруцеллезной железы с множественным микроузломом узлов, нормальный цвет поверхности, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Он шелушится и разбивается в нескольких местах, и он распространяется в нескольких рассеянных областях. Слизистая оболочка застойна и отечна. Похоже, что ее внешний вид выпадает. Как правило, депрессии нет. Как правило, нетрудно поставить дифференциальный диагноз.

В России впервые разработают методики оценки биобезопасности ВБР

Сотрудники Всероссийского государственного Центра качества и стандартизации лекарственных средств для животных и кормов разработают первые в РФ методы и стандарты по выявлению возбудителей болезней ракообразных и моллюсков. Об этом сообщили ROSNG в Россельхознадзоре.

Это позволит российским компаниям-экспортерам получать подтверждение соответствия продукции международным стандартам качества не в США, а на территории РФ. Таким образом, проверка качества станет удобнее и быстрее и увеличатся экспортные возможности. Кроме того, государственные лаборатории смогут лучше оценить пищевую безопасность этих объектов аквакультуры, ввозимых в Россию. На сегодня необходимые для экспорта исследования проводятся в лаборатории МЭБ в Университете штата Аризоны в США. Речь идет о выявлении 10 возбудителей болезней ракообразных, включая синдром белого пятна, инфекционный мионекроз, бактериальный гепатопанкреатический некроз и другие.

Сейчас специалисты центра начали подготовку к научно-исследовательской работе в отдельном поднаправлении аквакультуры – выращивании и добыче рачков артемий. Их яйца богаты аминокислотами, жирными кислотами, витаминами и гормонами и являются ценным сырьем в производстве живых стартовых кормов для личинок рыб и ракообразных. В России они отнесены к ценным видам водных биоресурсов. Основные запасы рачков находятся в Западно-Сибирском рыбохозяйственном бассейне (Алтайский край, Новосибирская, Омская и Курганская области). По официальным данным, в год в стране выпускается около двух тысяч тонн яиц артемий, 90 процентов из которых приходится на предприятия-экспортеры. Корма на основе артемий и других ракообразных поставляются в Китай, Казахстан, Хорватию, Бельгию, Германию, Италию и ряд других стран.

В ходе проекта специалисты разработают методики экстракции ДНК из биоматериала этих видов, выберут и синтезируют материал для диагностики фрагментов генома у возбудителей опасных заболеваний и проведут ее путем полимеразной цепной реакции. На основе исследований будут подготовлены методические рекомендации по выявлению генома возбудителей этих болезней.

Источник: Национальное аграрное агентство

Метки: #Стандарт#Качество#Ракообразные#Исследования#Моллюски#Артемия#Россельхознадзор#Аквакультура

Гипоплазия эмали – что это такое и как лечить

Гипоплазия — это врожденная некариозная патология зубов, при которой наблюдается частичное либо полное отсутствие эмали. Состояние характеризуется изменением внешнего вида зубных единиц: на них появляются депигментированные или белые пятна, углубления, бороздки.

Гипоплазия связана с неправильным строением твердых зубных тканей. Патологическое недоразвитие эмалевого слоя нередко сопровождается стремительным кариесом и повышенной чувствительностью зубов.

Причины

Гипоплазия зубов возникает из-за нарушения метаболизма в организме плода на стадии внутриутробного развития, а также при воздействии негативных внешних факторов. У детей гипоплазия нередко вызвана:

  • резус-конфликтом между матерью и ребенком;

  • инфекционными заболеваниями, ОРВИ, перенесенными матерью в период беременности;

  • токсикозами, гестозами, родовыми травмами, преждевременными родами;

  • несбалансированным питанием матери, приемом лекарственных препаратов при вынашивании ребенка.

Аномалии развития эмали детских зубов зачастую возникают на фоне рахита, энцефалопатии, атопического дерматита. Гипоплазия поражает и постоянные зубы: нарушения появляются при формировании зачатков постоянных зубных единиц.

Причины зубных патологии у подростков и взрослых:

  • травмы челюстно-лицевой области;

  • эндокринные заболевания, малокровие;

  • патологии органов пищеварения, мочевыделительной или нервной системы.

Также на состояние зубов влияет недостаток витаминов и микроэлементов, применение лекарств тетрациклинового ряда, избыточное содержание фтора в питьевой воде и другие факторы.

Характерная симптоматика

К основным симптомам патологии относится изменение цвета эмали: на внешней поверхности появляются белые пятна. Такие перемены не вызывают неприятных ощущений. Кроме того, поверхность зубов в области пораженных участках гладкая, непигментированная.

Для более тяжелых форм гипоплазии характерно наличие выраженных углублений. На начальных этапах очаги поражения имеют естественный оттенок, но с течением времени они пигментируются. Иногда на таких зубах можно заметить глубокие бороздки, расположенные горизонтально или вертикально. Несмотря на гиперпигментированность отдельных участков целостность эмали не нарушается.

Для аплазии (полного отсутствия эмали) характерен болевой синдром при контакте с каким-либо раздражителем. Помимо этого, аплазия связана с недоразвитием дентина. Это приводит к тому, что зубы постепенно начинают менять форму.

Виды, особенности гипоплазии зубов

По клиническим проявлениям выделяют несколько форм патологии:

  1. Эрозивная. На поверхности зубных единиц появляются дефекты овальной или круглой формы. Повреждения бывают разных размеров. Нередко они покрыты тонким слоем эмали, а внутри углублений можно увидеть дентин.

  2. Волнистая. Появление множественных горизонтальных линий на внешней поверхности зубов.

  3. Пятнистая. Сама структура эмали не меняется, но на ней появляются белые или желтоватые пятна.

  4. Бороздчатая. Борозды различной глубины, параллельные режущему краю зуба.

  5. Апластическая. Практически полное отсутствие зубной эмали — ей покрыты лишь небольшие участки зубов.

  6. Смешанная. Сочетание нескольких форм, например, эрозивной и волнистой.

По степени выраженности заболевание бывает системным и местным. В первом случае эрозивная патология поражает множество зубов на верхней и нижней челюсти. Во втором — поражения носят точечный характер и появляются на одном или двух зубах.

Системная гипоплазия

Патологические изменения системного характера отражаются на форме зубных единиц. Их классифицируют на несколько типов:

  1. Зубы Гетчинсона. Аномалия затрагивает центральные верхние резцы — при патологии они имеют бочкообразную форму. На режущем крае наблюдается полукруглая выемка.

  2. Зубы Пфлюгера. Как правило, изменениям подвержены постоянные моляры. Они имеют бочкообразную форму и плохо развитую жевательную поверхность. По форме моляры Пфлюгера очень похожи на конусы.

  3. Зубы Фурнье. Зубные единицы выглядят как при симптоме Гетчинсона, но внизу нет характерных выемок.

Местная гипоплазия

Локальная гипоплазия зубной эмали возникает из-за проблем с молочными зубами, воспалительных процессов при формировании зачатков постоянных зубов, механических травм челюсти, инфекций. Патология часто проявляется в виде неглубоких полосок либо пятен.

Тактика лечения

Гипоплазия эмали молочных или постоянных зубов имеет необратимый характер. Поэтому все терапевтические мероприятия направлены на защиту измененных участков зубного ряда и восстановление эмалевого покрытия. Слабовыраженная патология не нуждается в специальном лечении, а требует лишь постоянного наблюдения. В большинстве случаев человек не испытывает болей: некариозные изменения зубных тканей не мешают в повседневной жизни.

При тяжелых формах гипоплазии, к примеру, глубоких поражениях эмали или обширных пятнах проводится специальная терапия. Без своевременного лечения существует риск развития различных осложнений:

  • пульпита, периодонтита;

  • аномалий прикуса;

  • патологической стираемости;

  • повышенной чувствительности зубов.

Гипоплазия также может привести к разрушению дентина и полной потере зубов. Существует несколько методик устранения проявлений гипоплазии. Лечебная тактика подбирается стоматологом в зависимости от тяжести патологии. Врач учитывает состояние зубных тканей пациента.

Реминерализация

Реминерализирующая терапия предусматривает насыщение эмали зубов фторидом, кальцием. Искусственную минерализацию проводят с помощью стоматологических гелей, паст, лаков и других средств. Лечение можно проводить в клинике или дома.

Реминерализация в условиях клиники состоит из нескольких этапов:

  1. Профессиональная гигиена полости рта.

  2. Нанесение восстанавливающего геля.

  3. Покрытие фторсодержащим составом при помощи каппы или кисти.

Частоту проведения процедур, тип препарата стоматолог подбирает индивидуально. Помимо этого, врач часто назначает прием витаминов и минералов внутрь в качестве дополнительной поддержки организма.

Отбеливание

Отбеливание проводят после профессиональной гигиены, реминерализирующей терапии. Такой метод эффективен, если дефекты расположены в поверхностных слоях эмали или наблюдается незначительное помутнение эмалевого слоя. Наиболее выраженный результат дает химическое отбеливание.

При сильных поражениях эмалевого слоя и многочисленных очагах гипоплазии химическое отбеливание растворами пероксида карбамида, перекиси водорода противопоказано.

Пломибирование и протезирование

Пломбирование применяют при выраженных эрозивных углублениях, а также смешанных формах гипоплазии, когда нарушена целостность зубных единиц. Для восстановления зубов используют композитные материалы. В некоторых случаях вестибулярную поверхность закрывают винирами. Такая методика помогает придать зубам эстетичный вид и предотвратить их разрушение.

Протезирование применяют при сильных повреждениях эмали молочных или постоянных зубов. Коронки помогают сохранить здоровье, а также эстетику зубного ряда. Установка коронок при гипоплазии в детском возрасте способствует формированию правильного прикуса и развитию нормальной дикции.

В зависимости от степени поражения, состояния мягких и твердых тканей может потребоваться удаление пораженного зуба с последующей имплантацией.

Профилактические мероприятия

Чтобы предотвратить появление патологии, нужно:

  • следить за рационом. Это касается женщин во время беременности, а также детей. Пища должна содержать кальций, витамины группы B, а также A, D, E;

  • проводить профилактику стоматологических заболеваний, травм молочных зубов у детей;

  • вести здоровый образ жизни, соблюдать гигиену полости рта. Приучать ребенка ухаживать за зубами с раннего возраста;

  • своевременно лечить/удалять молочные зубы с хроническими апикальными воспалениями. Воспалительные процессы в тканях временных зубов могут вызвать гипоплазию постоянных.

Немаловажным фактором предупреждения гипоплазии является ранняя диагностика. Важно посещать стоматолога не реже раза в год. Регулярные осмотры у детского стоматолога рекомендуется проходить с 12 месяцев.

Гипоплазия вызывает не только эстетические дефекты, но и может спровоцировать более серьезные патологии зубов и челюсти. Поэтому этот порок эмали нужно лечить.

Клиники «СТОМА» в Санкт-Петербурге предлагают современные методы лечения гипоплазии у детей и взрослых. Запишитесь на консультацию к стоматологу по телефону или с помощью стандартной формы на сайте.

Синдром Белого Drupelet — ежевика или малина с белыми пятнами (Съедобные сады)

Drupelet — это отдельный «шарик» на ягоде, который окружает семена. Иногда вы можете найти ягоды белого цвета, особенно на их костянках. Это состояние известно как синдром белого Drupelet, или расстройство. Белое расстройство Drupelet может быть распознано по коричневому или белому обесцвечиванию костянки на плодах ежевики или малины, при этом наиболее часто поражается малина.

В то время как ежевика или малина с белыми костянками может быть неприглядной, сам плод по-прежнему пригоден для употребления и относительно безопасен для употребления. Тем не менее, это обычно считается неприемлемым на коммерческих рынках.

Что вызывает белые пятна на малине и ежевике?

Есть несколько возможных причин, почему это происходит. Наиболее распространенной причиной появления ежевики и малины с пятнами является солнечный ожог. Ягоды, которые полностью подвержены воздействию жаркого полуденного солнца, более восприимчивы к этому заболеванию, поскольку горячий сухой воздух позволяет более прямым ультрафиолетовым лучам проникать в плоды. Более высокие температуры и даже ветер могут также вызвать эту реакцию. Когда солнечный ожог ассоциируется с синдромом белого друпелета, сторона, подверженная воздействию солнца, будет белой, а заштрихованная сторона останется нормальной.

Вредители могут также быть ответственны за белые пятна в ягодах. Ущерб от вонючих или красных клещей часто может привести к появлению белых костянок. Тем не менее, изменение цвета, вызванное повреждением при кормлении, будет выглядеть совсем не так, как при солнечных или солнечных температурах. У брутто будут более случайные узоры белых пятен, а не большая общая площадь..

Предотвращение Ежевики или Малины с Белыми пятнами

В то время как большинство сортов ежевики и малины восприимчивы к расстройству белого друпелета, по-видимому, оно более распространено среди апачей и кайова, а также красной малины «Каролина».

Чтобы предотвратить появление белых костянок, избегайте посадки в солнечных местах, подверженных жарким летним ветрам. Это также может помочь сориентировать ряды в направлении север-юг, чтобы минимизировать воздействие солнечного скальда. Затенение также может быть полезным; однако рекомендуется только после того, как опыление уже произошло.

Хотя все еще сомнительно, использование верхнего полива два раза в день для охлаждения растений в жаркую погоду (в течение 15 минут с утра до полудня), как полагают, помогает смягчить воздействие солнечных ожогов. Ограниченный полив охлаждает растения, но быстро испаряется. Этот метод не рекомендуется в вечерние часы, так как должно быть достаточно времени для сушки, чтобы предотвратить возникновение болезни позже.

Аллергическая крапивница — (клиники Di Центр)



Крапивница — аллергическая реакция кожи


Крапивница — это заболевание, проявляющееся появлением неровных, зудящих, красных волдырей на поверхности кожи. Обычно это связано с аллергической реакцией на еду или лекарственные препараты.



Причины


При наличии аллергической реакции на какое-либо вещество организм начинает вырабатывать гистамин и другие вещества, попадающие в кровь. Это обуславливает появление зуда, отека тканей и других симптомов. Крапивница — это распространенная реакция. У лиц с другими типами аллергии, например, с сенной лихорадкой, также может развиться крапивница.


Когда отек тканей и воспалительные полосы возникают на лице, особенно вокруг глаз и губ, это называется ангионевротическим отеком. Отек тканей также может распространяться на кисти, стопы и горло.



Многие вещества могут спровоцировать появление крапивницы, например:


  • Шерсть животных (особенно кошек)


  • Укусы насекомых


  • Лекарственные препараты


  • Пыльца


  • Моллюски, рыба, орехи, яйца, молоко и другие продукты



Крапивница также может быть результатом:


  • Эмоционального стресса


  • Чрезмерного холода или солнечного воздействия


  • Повышенного потоотделения


  • Какого-либо заболевания, например, системной красной волчанки, других аутоиммунных заболеваний и лейкемии


  • Инфекционных заболеваний, таких как мононуклеоз


  • Физических нагрузок



Симптомы


  • Зуд


  • Появление на коже отечных красных или бесцветных полос с четкими краями.


  • Полосы могут увеличиваться в размерах, распространяться на другие участки тела, сливаться друг с другом с образованием обширных зон воспаленной кожи.


  • Полосы также могут менять форму, исчезать или появляться вновь в течение нескольких минут или часов. При надавливании на участок покраснения кожи, он становится белым, так вы можете определить, что у вас крапивница. Это называется бланшированием.



Диагностика


Врач может диагностировать у вас крапивницу, просто взглянув на вашу кожу.


Если у вас имеется аллергия, диагноз становится более очевидным.


Иногда для диагностирования наличия аллергической реакции и выявления вещества, на которое развивается аллергия, могут быть назначены биопсия кожи или анализы крови.



Лечение


При легкой форме крапивницы лечение не требуется. Она может пройти самостоятельно. С целью облегчения зуда и уменьшения отека следуйте следующим советам:


  • Не принимайте горячую ванну или душ


  • Не носите тесную одежду, контакт с которой может провоцировать раздражение кожи


  • Врач может назначить вам антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин (Бенадрил). Строго следуйте инструкциям врача при приеме данных препаратов.


При тяжелой аллергической реакции, например, когда отек распространяется на горло, вам может потребоваться неотложная инъекция эпинефрина (адреналин) или стероидов. Крапивница в области горла может заблокировать дыхательные пути и вызвать затруднение дыхания.



Прогноз


Крапивница, как правило, доставляет только дискомфорт, обычно она безвредна и проходит самостоятельно. В большинстве случаев не удается точно установить причину, вызвавшую развитие крапивницы.



Возможные осложнения


  • Анафилаксия (опасная для жизни аллергическая реакция, приводящая к затруднению дыхания)


  • Отек в области гортани может привести к угрожающему жизни блокированию дыхательных путей.



Когда необходимо обратиться к врачу


Незамедлительно обратитесь за скрой медицинской помощью по телефону 103 при наличии:


Обратитесь к врачу, если крапивница массивная, причиняет дискомфорт и не проходит при лечении в домашних условиях.



Профилактика


  • Избегайте контакта с веществами, провоцирующими развитие аллергической реакции.


  • Не носите тесную одежду и не принимайте горячую ванну или душ сразу после того, как у вас была крапивница. Это может спровоцировать ее повторное появление

Вирус синдрома белого пятна | Справочник болезней

Что это?

Возбудителем болезни белых пятен является вирус синдрома белых пятен, большая ДНК
вирус признан единственным представителем рода Whispovirus (семейство Nimaviridae).

Вирус поражает только ракообразных и не имеет отношения к каким-либо другим известным
вирусы. Все десятиногие ракообразные (отряд Decapoda), включая креветок, омаров и крабов.
из морской, солоноватой или пресноводной среды считаются восприимчивыми к
инфекционное заболевание.Тем не менее, болезнь в основном была проблемой для креветок, выращиваемых на фермах.

Не участвует в паразитарных заболеваниях, характерных для рыб, также известных как
белое пятно.

Где и когда это может произойти?

Известно, что вирус встречается в пресной, солоноватой и морской воде.

Во многих странах сообщалось о высокой смертности, достигающей 80 процентов и более.
от трех до 10 дней.

Все стадии жизни потенциально восприимчивы, от яиц до маточного стада.

Вертикальная передача происходит от инфицированного маточного стада, а горизонтальная передача болезни обычно происходит через каннибализм больных или умирающих креветок или непосредственно через зараженную воду.

Хотя это и не требуется для передачи, переносчиками вируса являются коловратки,
морские моллюски, многощетинковые черви и недесятиподные ракообразные, включая
Artemia salina, веслоногие рачки, не ракообразные членистоногие и личинки насекомых.

Птицы также могут передавать болезнь из пруда в пруд, выпуская пойманных креветок через
соседние пруды.

Вирус синдрома белых пятен может персистировать и сохранять инфекционность в морской воде при 30 ° C в течение не менее 30 дней (в лабораторных условиях) и не менее четырех дней в прудах.

Размножение вирусов и болезни, по-видимому, вызываются окружающей средой и
преодоление стресса, такого как абляция глазного стебля, нерест, линька, изменения солености,
температура и pH, а также во время цветения планктона. Наложение таких факторов стресса на
подозрительные группы населения могут быть полезным методом повышения вероятности обнаружения
вирус.

Диагностика

Заболевание часто приводит к быстрому наступлению массовой смертности (80% и более) у выращиваемых креветок пенеид во время
период выращивания.

Другие признаки болезни включают летаргию, прекращение кормления и скопление умирающих креветок у поверхности воды на краю пруда или резервуара.

Общие патологические признаки:

  • свободный панцирь
  • высокая степень вариации окраски с преобладанием затемненных (красно-коричневых или
    розовая) поверхность тела и придатки
  • Сильное обрастание поверхности и жабр внешними паразитами
  • белая линия средней кишки через брюшко сильно пораженных личинок и постличинок
  • белых отложений кальция в скорлупе, вызывающих белые пятна 0.53.0 мм дюйм
    диаметр
  • замедленная (или иногда полностью отсутствующая) реакция свертывания гемолимфы
    инфицированные креветки.

Креветки с болезнью белых пятен могут не иметь отличительных клинических признаков. Если представить,
повреждения скорлупы могут варьироваться от мелких пятен до дисков размером в несколько миллиметров в
диаметр и могут сливаться в более крупные пластины. Их легче всего наблюдать
удаление кутикулы над головогруди, соскабливание всех прикрепленных тканей
большим пальцем руки и поднося кутикулу к свету.Белые пятна на кутикуле
ненадежны даже для предварительной диагностики болезни белых пятен, поскольку
пятна могут быть вызваны некоторыми бактериями, высокой щелочностью и другими инфекционными или
условия окружающей среды.

Микроскопические патологические признаки:

  • Гипертрофированные ядра жабр и / или кутикулярного эпителия
  • вирусных агрегатов (показаны в виде небольших отражающих пятен) в неокрашенных препаратах мазков
    гемолимфы методом темнопольной микроскопии
  • патогномоничных телец включения на гистологических срезах тканей-мишеней.

ИСТОЧНИК: Правительство Австралии, Министерство сельского хозяйства, рыболовства и лесного хозяйства.

Болезнь белых пятен | Национальные вспышки вредителей и болезней

Болезнь белых пятен — очень заразная вирусная инфекция, поражающая ракообразных. Заболевание вызывается вирусом синдрома белого пятна (WSSV).

Обновление ситуации

Фотографии любезно предоставлены Министерством сельского хозяйства и рыболовства Квинсленда — Белые пятна

Болезнь белых пятен была впервые обнаружена на юго-востоке Квинсленда в декабре 2016 года.

Семь креветочных хозяйств на реке Логан пострадали с конца 2016 по начало 2017 года. Вирус также был впервые обнаружен в диких популяциях ракообразных, таких как креветки и крабы, в заливе Моретон в начале 2017 года.

Фермеры, выращивающие креветки на реке Логан, применили ряд усиленных мер биобезопасности на протяжении всего производственного цикла, чтобы снизить риск рецидива заболевания.

Не было обнаружено или свидетельств наличия вируса на креветочных фермах реки Логан в течение производственного сезона 2020/21 года.Пять хозяйств вернулись к производству.

Вирус синдрома белых пятен был обнаружен в некоторых популяциях диких ракообразных на территории, регулируемой Движением Квинсленда (MRA). Все районы Австралии за пределами MRA остаются свободными от вируса.

Ограничения на передвижение и рыболовство остаются в силе в MRA.

Национальные механизмы постоянного наблюдения, включая целевое наблюдение за границами MRA, будут продолжаться до 2022 года, чтобы обеспечить уверенность MRA в отношении сдерживания WSSV.

Государственные меры по борьбе с болезнью белых пятен

Зона регулируемого передвижения, которая включает в себя район реки Логан и залив Мортон, была создана в начале 2017 года для предотвращения перемещения ракообразных из этого района, если только они не были приготовлены или обработаны способом, который деактивирует вирус.

Это предотвратило распространение вируса в другие места в Квинсленде и других штатах и ​​территориях.

Эти меры были разработаны на основе их эффективности, стоимости, влияния на бизнес и осуществимости.Ограничения на передвижение останутся в силе.

Министерство сельского хозяйства и рыболовства Квинсленда (QDAF) продолжило тесное сотрудничество с креветочными фермами Логан Ривер, поскольку они вернулись к производству.

Национальный водный консультативный комитет по чрезвычайным болезням животных (Aquatic CCEAD) регулярно собирался во время реагирования для предоставления технических рекомендаций и национальной координации действий по реагированию.

В настоящее время существует национальное соглашение о том, что это заболевание распространилось в заливе Мортон, и поэтому меры реагирования на чрезвычайные ситуации перешли на постоянное сдерживание и управление.

Ответственность за текущую национальную координацию вируса будет передана Комитету по здоровью животных.

Aquatic CCEAD будет собираться повторно по мере необходимости на случай любых будущих инцидентов с WSSV.

Наблюдение

Национальная программа эпиднадзора за вирусом синдрома белых пятен началась в 2017 году. Программа эпиднадзора была разработана таким образом, чтобы обеспечить соответствие международным стандартам.

Программа наблюдения продемонстрировала отсутствие вируса во всех районах Австралии за пределами MRA.Однако он продемонстрировал сезонное появление WSSV у видов диких ракообразных в пределах MRA с марта 2017 года.

Текущее наблюдение будет продолжать подтверждать, что WSSV остается включенным в MRA, и поддерживать свободу зоны WSSV для всех других районов Австралии в соответствии со стандартами МЭБ.

Наблюдение включает пассивное наблюдение и требования к отчетности во всех юрисдикциях, а также целевое наблюдение в местах на северных и южных границах MRA.

Рыболовы-любители и промыслы

Защищать места рыбной ловли Австралии от болезней

Каждый, кто пользуется нашими водными путями, должен защитить себя от болезней. Независимо от того, где вы находитесь в Австралии, вам необходимо предпринять несколько простых шагов, чтобы предотвратить распространение водных болезней или перенос морских вредителей.

Болезни и вредители, поражающие водных животных, могут легко распространяться между водными путями при перемещении зараженной наживки и рыболовных снастей.

Вспышки болезней могут нанести серьезный социальный и экономический ущерб рыбной промышленности Австралии.

Помните об ограничениях на ловлю рыбы, действующих в пределах 100 метров от входных и выходных каналов, а также во всех дренажных каналах креветочных хозяйств в районе реки Логан.

Советы по избавлению от болезней любимых мест рыбалки

Фото любезно предоставлено NSW DPI

  • Выбирая наживку, пользуйтесь местными и уважаемыми магазинами приманок или приобретайте собственную приманку из местных водоемов.
  • Не используйте в качестве наживки морепродукты, предназначенные для употребления в пищу людьми.
  • Убедитесь, что вы выбрасываете все ненужные морепродукты в мусорное ведро, а не в океан или водные пути.
  • Следите за чистотой своих рыболовных снастей, лодки и прицепа. Убедитесь, что вся наживка, мусор и водоросли удалены. В частности, проверьте колесные арки прицепов, гребные винты лодок, рыболовные снасти и обувь.
  • Используйте мыльную воду для очистки лодки и прицепа, удочек и другого оборудования и дайте им полностью высохнуть, прежде чем использовать их в другом месте, даже если это будет в тот же день.

См. Информационный бюллетень NSW DPI: Сделайте «чистоту» частью своей повседневной жизни [PDF]

Видео об ограничении передвижения по болезни белых пятен в Квинсленде с участием гуру рыбной ловли Скотта Хиллиера

Кампания Квинсленда «Будь другом, попробуй свою наживку» с участием Эндрю Симондса

Сайт морских вредителей: отдых и община

Ограничения передвижения

Фотография любезно предоставлена ​​Министерством сельского хозяйства и рыболовства Квинсленда — Ограничения на перемещение в связи с болезнью белых пятен

Ограничения на передвижение остаются в силе в Юго-Восточном Квинсленде.

Эти ограничения на передвижение предназначены для сдерживания болезни белых пятен и предотвращения новых вспышек.

Ограничения запрещают перемещение животных из группы повышенного риска, таких как креветки, черви и ябби, из зоны регулирования передвижения, которая простирается от Калаундры до границы Нового Южного Уэльса и на запад до Ипсвича.

Исключение существует для видов с низким уровнем риска: гаечных крабов, трех пятнистых крабов, синих крабов-пловцов, грязевых крабов, красных омаров с шампанским, омаров-тапочек, омаров из тропических пород, красных когтей и насекомых.

Эти виды теперь могут быть перемещены из Зоны, регулируемой перемещением, в сыром виде, однако любой, кто желает вывести эти виды из Квинсленда, должен перед этим проверить требования государства назначения к ввозу.

Ограничения на перемещение не распространяются на моллюсков (устриц и мидий).

Чтобы узнать больше о текущих ограничениях на передвижение в Квинсленде и загрузить карту, см. Информационное руководство «Белые пятна» Министерства сельского хозяйства и рыболовства.

Ограничения, действующие в других штатах и ​​территориях

Перед тем, как импортировать морепродукты из зоны регулирования передвижения в другие штаты или территории, проверьте наличие ограничений на импорт.

Информация для фермеров, выращивающих креветки

Приведенная ниже информация дает советы о том, как предотвратить распространение болезни на вашем хозяйстве.

Биозащита на фермах

Фермеры, выращивающие креветки, должны обеспечить соблюдение соответствующих мер биобезопасности на своей ферме, включая получение свободного от болезней поголовья и кормов для животных.

Убедитесь, что домашний скот, вода, посетители и персонал, а также оборудование, которое приходит на ферму и покидает ее, чистые. Оборудование и обувь следует не только чистить, но и дезинфицировать.

Министерство сельского хозяйства, водных ресурсов и окружающей среды предлагает бесплатное руководство, чтобы помочь фермерам разработать планы биобезопасности. Этот шаблон можно легко адаптировать к вашему конкретному сектору аквакультуры (например, выращивание креветок или морского ушка) или к конкретным системам производства (например, рециркуляционная аквакультура рыб).

Загрузить План биобезопасности аквакультуры: общие рекомендации и шаблон

Ведение болезней

Все аквакультурные хозяйства должны иметь план управления болезнями, включая стандартные рабочие процедуры, которые могут быть реализованы в случае вспышки заболевания.

Сообщения о заболеваниях

Если вы подозреваете болезнь на своей ферме, позвоните на горячую линию Emergency Animal Disease Watch из любой точки Австралии по телефону 1800 675 888 .

О болезни белых пятен

Болезнь белых пятен — очень заразное вирусное заболевание десятиногих ракообразных, включая креветок, крабов, ябби и лобстеров.Заболевание вызывается вирусом синдрома белого пятна.

Болезнь белых пятен — болезни водных животных, значимые для Австралии: Полевое руководство по идентификации

Как определить болезнь белых пятен

Фотографии любезно предоставлены Министерством сельского хозяйства и рыболовства Квинсленда

Креветки с болезнью белых пятен могут иметь рыхлый панцирь с многочисленными белыми пятнами (0,5–2,0 мм в диаметре) на внутренней поверхности раковины и изменение цвета от розового до красного.

Более надежные знаки, на которые стоит обратить внимание, включают:

  • необычная смертность
  • креветки, выходящие на край или водную поверхность пруда
  • креветки демонстрируют необычные формы плавания
  • снижение кормления и отказ от роста.

Как болезнь может распространяться

Болезнь в первую очередь распространяется через перемещение инфицированных животных или через загрязненную воду. Птицы, которые питаются и передвигают инфицированных животных, могут распространять болезнь.

Воздействие болезни на другие виды

Рыбы-плавники не подвержены заболеванию и не являются переносчиками болезни.

Десятиногие ракообразные, включая креветок, лобстеров и крабов, но не ограничиваясь ими, восприимчивы к инфекции. Морские черви также считаются переносчиками болезни.

Болезнь белых пятен, обнаруженная на юго-востоке Квинсленда, — это не та болезнь, которая может поражать декоративных / аквариумных рыб. Белое пятно у аквариумных рыбок — это паразитарная кожная инфекция, не связанная с болезнью белых пятен.

Где обнаружена болезнь белых пятен

Болезнь белых пятен широко распространена в регионах разведения креветок в Азии и Америке, где она нанесла серьезный ущерб креветочным хозяйствам.

Безопасность пищевых продуктов и информация для потребителей

Потребители должны знать, что болезнь белых пятен , а не не представляет угрозы для здоровья человека или безопасности пищевых продуктов.

Болезнь белых пятен может быть диагностирована только с помощью соответствующих лабораторных исследований. Зараженные креветки и яблочки могут не проявлять никаких симптомов, а белые пятна могут появляться по ряду причин, включая кристаллизацию соли, ожог от замораживания и бактериальные или грибковые инфекции.

Наиболее частая причина появления белых пятен на приобретенных креветках связана с кристаллизацией соли под панцирем креветок. Это связано с тем, что креветки быстро замораживаются в процессе погружения в концентрированную соленую воду, во время которого креветки проходят через резервуар с солевым раствором.После этого при замораживании креветки поглощают немного соли. Эта соль может кристаллизоваться под раковиной, пока креветки заморожены, что вызывает появление белых пятен под раковиной креветки. Эта пятнистость появляется на теле и голове и становится более заметной по мере размораживания креветок.

При болезни белых пятен у креветок, вероятно, рыхлая раковина с белыми пятнами диаметром от 0,5 до 2 миллиметров на внутренней поверхности раковины и изменением цвета от розового до красного.

На фотографиях ниже показана разница между белыми пятнами, вызванными болезнью белых пятен, и белыми пятнами, вызванными кристаллизацией соли.

Фотографии любезно предоставлены Министерством сельского хозяйства и рыболовства Квинсленда — Белые пятна и креветки с кристаллизацией соли

Условия импорта Австралии

Департамент сельского хозяйства, водных ресурсов и окружающей среды правительства Австралии продолжает контролировать и обеспечивать соблюдение строгих условий импорта для управления риском биобезопасности, связанного с импортируемыми креветками, и для защиты наших ценных отраслей рыболовства и аквакультуры.

В настоящее время проводится предварительное и пограничное тестирование на болезни, розничное тестирование и работа со странами-экспортерами, чтобы обеспечить соблюдение условий импорта Австралии.

Департамент проводит обзор всех условий импорта и рисков биобезопасности креветок, чтобы гарантировать, что меры по управлению рисками по-прежнему соответствуют соответствующему уровню защиты Австралии. Дополнительная информация об обзоре доступна на веб-сайте Министерства сельского хозяйства, водных ресурсов и окружающей среды.

Правоприменительные меры будут по-прежнему применяться в отношении импортеров, которые сознательно не соблюдают импортные требования.

Дополнительная информация

Узнайте об условиях межштатного передвижения и другую информацию о болезни белых пятен, которая относится к вашему штату или территории:

Первое обнаружение вируса синдрома белых пятен (WSSV) у грязевых креветок Austinogebia edulis на Тайване

  • 1.

    Чоу, Х. Ю., Хуанг, С. Ю., Ван, К. Х., Чанг, Х. С. и Ло, С. Ф. Патогенность бакуловирусной инфекции, вызывающей синдром белых пятен у культивируемых креветок пенеид на Тайване. Dis. Акват. Орган. 23 , 165–173 (1995).

    Артикул

    Google ученый

  • 2.

    Wongteerasupaya, C. и др. . Неокклюзированный системный бакуловирус, который встречается в клетках эктодермального и мезодермального происхождения и вызывает высокую смертность у черной тигровой креветки Penaeus monodon . Dis. Акват. Орган. 21 , 69–77 (1995).

    Артикул

    Google ученый

  • 3.

    Takahashi, Y. et al. . Электронная микроскопия свидетельствует о бактериальной вирусной инфекции у креветок курума ( Penaeus japonicus ). Fish Pathol. 29 , 121–125 (1994).

    Артикул

    Google ученый

  • 4.

    Хуанг Дж., Ю., Дж., Сонг, X. Л., Конг, Дж. И Янг, К. Х. Исследования тонкой структуры, нуклеиновой кислоты, полипептида и серологии бакуловируса гиподермального и кроветворного некроза пенеидных креветок. Мар. Рыба. Res. 16 , 11–23 (1995).

    CAS

    Google ученый

  • 5.

    van Hulten, M. C. W. et al. . Последовательность генома вируса синдрома белого пятна. Virology 286 , 7–22 (2001).

    Артикул

    Google ученый

  • 6.

    Янг, Ф. и др. . Полная последовательность генома бациллоформного вируса белой пятнистости креветок. Virology 75 , 11811–11820 (2001).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 7.

    Лайтнер, Д. В. Справочник по патологии и диагностическим процедурам при заболеваниях креветок Penaeid. Всемирное общество аквакультуры, Батон-Руж, Луизиана, США (1996).

  • 8.

    Ло, К. Ф. и др. . Бакуловирус синдрома белых пятен (WSBV) обнаружен у культивируемых и пойманных креветок, крабов и других членистоногих. Dis. Акват. Орган. 27 , 215–225 (1996).

    Артикул

    Google ученый

  • 9.

    Чен Л., Ло, К. Ф., Чиу, Ю. Л., Чанг, К. Ф. и Коу, Г. Х. Естественная и экспериментальная инфекция вируса синдрома белых пятен (WSSV) у придонных личинок грязевого краба Scylla serrata . Dis. Акват. Орган. 40 , 157–161 (2000).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 10.

    Васихаран Б., Джаякумар Р. и Рамасами П. Обнаружение вируса синдрома белых пятен на основе ПЦР у культивируемых и отловленных ракообразных в Индии. Lett. Прил. Microbiol. 37 , 443–447 (2003).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 11.

    Sun, B., Wang, Z., Wang, Z., Ma, X. & Zhu, F. Протеомное исследование белков гемоцитов грязевого краба ( Scylla paramamosain ), инфицированных вирусом синдрома белых пятен или Vibrio alginolyticus . Фронт. Иммунол. 8 , 468 (2017).

    Артикул

    Google ученый

  • 12.

    Wang, CS, Tang, KFJ, Kou, GH & Chen, SN. Световые и электронные микроскопические доказательства болезни белых пятен у гигантской тигровой креветки Penaeus monodon (Fabricius) и креветки kuruma, Penaeus japonicas (Bate), выращивается на Тайване. J. Fish Dis. 20 , 323–331 (1997).

    Артикул

    Google ученый

  • 13.

    Чанг, П. С. и др. . Идентификация органов-мишеней бакуловируса, ассоциированного с синдромом белых пятен (WSBV), у креветок Penaeus monodon с помощью гибридизации in situ . Dis. Акват. Орг. 27 , 131–139 (1996).

    Артикул

    Google ученый

  • 14.

    Ngoc-Ho, N. & Chan, T. Y. Upogebia edulis , новый вид, грязная креветка (Crustacea: Thalassinidea: Upogebiidae) из Тайваня и Вьетнама, с примечанием о полиморфизме у первого переопода-самца. Raffles B. Zool. 40 , 33–43 (1992).

    Google ученый

  • 15.

    Peng, SH, Hwang, JS, Fang, TH & Wei, TP Следы металлов в Austinogebia edulis (Ngoc-Ho & Chan, 1992) (Decapoda, Thalassinidea, Upogebiidae) и его отложения из среды обитания Центральное побережье Западного Тайваня. Crustaceana 79 , 263–273 (2006).

    Артикул

    Google ученый

  • 16.

    Дас, С., Ценг, Л.С., Ван, Л. и Хванг, Дж. С. Берроу, характеристики грязевой креветки Austinogebia edulis , инженер-эколог, занимающийся модификацией отложений в приливной равнине. PLoS One 12 , e0187647 (2017).

    Артикул

    Google ученый

  • 17.

    Дас, С. и др. . Воздействие кадмия на антиоксидантные ферменты и гистологические изменения грязевой креветки Austinogebia edulis (Crustacea: Decapoda). Environ. Sci. Загрязнение. R. 26 , 7752–7762 (2019).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 18.

    Васкес, Л. и др. . Обзор: механизмы иммунитета у ракообразных. Врожденный иммунол. 15 , 179–188 (2009).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 19.

    Джираваничпайсал П., Ли Б. Л. и Сёдерхелл К. Клеточный иммунитет у членистоногих: кроветворение, коагуляция, меланизация и опсонизация. Immunobiol. 211 , 213–236 (2006).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 20.

    Парринелло Д. и др. . Гемоциты асцидии Styela plicata как потенциальный биомаркер загрязнения морской среды: Эффекты морской воды и органической ртути in vitro . Ecotoxicol. Environ. Saf. 136 , 126–134 (2017).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 21.

    Wang, Z., Sun, B. & Zhu, F. Молекулярная характеристика белка биосинтеза дифтамида 7 в Marsupenaeus japonicus и его роль в инфицировании вирусом синдрома белых пятен. Fish Shellfish Immunol. 75 , 8–16 (2018).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 22.

    Пан, Л. К., Ху, Ф. В., Цзин, Ф. Т. и Лю, Х. Дж. Влияние различных температур акклиматизации на систему пропенолоксидазы и другие параметры защиты у Litopenaeus vannamei . Fish Shellfish Immunol. 25 , 137–142 (2008).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Ачуба, Ф. И. Уровни супероксиддисмутазы и перекисного окисления липидов у рыб из реки Эфиопия в южной части Нигерии. Бык. Environ. Contam. Toxicol. 69 , 892–899 (2002).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 24.

    Roche, H. & Boge, G. Параметры крови рыб как потенциальный инструмент для выявления стресса, вызванного факторами окружающей среды и химической интоксикацией. Mar. Environ. Res. 41 , 27–43 (1996).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 25.

    Эскобедо-Бонилья, К. М. и др. . Обзор морфологии, молекулярной характеристики, морфогенеза и патогенеза вируса синдрома белых пятен. J. Fish Dis. 31 , 1–18 (2008).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 26.

    Thakur, P. C. et al. . Оценка распространенности вируса синдрома белых пятен (WSSV) с помощью полимеразной цепной реакции у Penaeus monodon postlarvae во время зарыбления на креветочных фермах в Карнатаке, Индия: популяционное исследование. Dis. Акват. Орган. 49 , 235–243 (2002).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 27.

    Li, S., Li, F., Sun, Z., Zhang, X. & Xiang, J. Дифференциальный протеомный анализ китайских креветок на латентной и острой стадиях инфекции WSSV с помощью подхода iTRAQ. Fish Shellfish Immunol. 54 , 629–638 (2016).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 28.

    Мидделбо, М. и Брюссард, К. П. Д. Морские вирусы: ключевые игроки в морских экосистемах. Вирусы 9 (10), 302 (2017).

    Артикул

    Google ученый

  • 29.

    Zhu, F. & Quan, H. Новый метод количественного определения вируса синдрома белых пятен: экспериментальная контрольная доза с использованием анализа TaqMan ПЦР в реальном времени. Журнал вирусологических методов. 184 , 121–122 (2012).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 30.

    Sun, B.Z., Quan, H.Z. & Zhu, F. Диетические наночастицы хитозана защищают раков Procambarus clarkii от заражения вирусом синдрома белых пятен (WSSV). Fish Shellfish Immunol. 54 , 241–246 (2016).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 31.

    Ma, X. C., Zhu, F. & Jin, Q. R. Антибиотики и химические средства борьбы с болезнями снижают врожденную сопротивляемость ракам к болезням. Fish Shellfish Immunol. 86 , 169–178 (2019).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Идентификация антигенных доменов и пептидов из VP15 вируса синдрома белых пятен и их противовирусных эффектов у Marsupenaeus japonicus

  • 1.

    Zwart, MP, Dieu, BTM, Hemerik, L. & Vlak, JM Эволюционная траектория синдрома белого пятна сокращение генома вируса (WSSV) во время распространения в Азии. PLoS ONE 5 , e13400.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0013400 (2010).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 2.

    Ло, К. Ф. и Коу, Г. Х. Синдром белых пятен у креветок, связанный с вирусом, на Тайване: обзор. Fish Pathol. 33 , 365–371 (1998).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 3.

    Verbruggen, B. et al. Молекулярные механизмы вирусной инфекции синдрома белого пятна и перспективы лечения. Вирусы 8 , 23. https://doi.org/10.3390/v8010023 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 4.

    Stentiford, G.D. et al. Болезнь ограничит будущие поставки продуктов питания из секторов мирового рыболовства и аквакультуры ракообразных. J. Invertebr. Патол. 110 , 141–157. https://doi.org/10.1016/j.jip.2012.03.013 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Lightner, D. V. et al. Историческое появление, влияние и текущее состояние патогенов креветок в Северной и Южной Америке. J. Invertebr. Патол. 110 , 174–183. https://doi.org/10.1016/j.jip.2012.03.006 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Zhan, W. B. et al. Вирусная инфекция синдрома белой пятнистости культивируемых креветок в Китае. J. Aquat. Anim. Здоровье 10 , 405–410. https://doi.org/10.1577/1548-8667(1998)010%3c0405:Wssvio%3e2.0.Co;2 (1998).

    Артикул

    Google ученый

  • 7.

    Wang, YG, Hassan, MD, Shariff, M., Zamri, SM & Chen, X. Гистопатология и цитопатология вируса синдрома белых пятен (WSSV) в культуре Penaeus monodon из полуостровной Малайзии с акцентом на патогенез и механизм образования белого пятна. Dis. Акват. Орг. 39 , 1–11. https://doi.org/10.3354/dao039001 (1999).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 8.

    Чоу, Х. Ю., Хуанг, С. Ю., Ван, К. Х., Чанг, Х. С. и Ло, С. Ф. Патогенность бакуловирусной инфекции, вызывающей синдром белых пятен у культивируемых креветок пенеид на Тайване. Dis. Акват. Орг. 23 , 165–173. https://doi.org/10.3354/dao023165 (1995).

    Артикул

    Google ученый

  • 9.

    Escobedo-Bonilla, CM, Vega-Peña, S. & Mejía-Ruiz, CH Эффективность двухцепочечной РНК против вируса синдрома белой пятнистости (WSSV) неструктурных (orf89, wsv191) и структурных (vp28, vp26) генов в Тихоокеанская белая креветка Litopenaeus vannamei . J. King Saud Univ. Sci. 27 , 182–188. https://doi.org/10.1016/j.jksus.2014.11.004 (2015).

    Артикул

    Google ученый

  • 10.

    Lo, C.F. et al. Бакуловирус синдрома белых пятен (WSBV), обнаруженный у культивируемых и пойманных креветок, крабов и других членистоногих. Dis. Акват. Орг. 27 , 215–225. https://doi.org/10.3354/dao027215 (1996).

    Артикул

    Google ученый

  • 11.

    Прадип Б., Рай П., Мохан С. А., Шекхар М. С. и Карунасагар И. Биология, диапазон хозяев, патогенез и диагностика вируса синдрома белых пятен. Индиан Дж.Virol. 23 , 161–174. https://doi.org/10.1007/s13337-012-0079-y (2012).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 12.

    Санчес-Пас, А. Вирус синдрома белого пятна: обзор неотложной проблемы. Вет. Res. 41 , 43. https://doi.org/10.1051/vetres/2010015 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 13.

    Дюран С., Лайтнер Д. В., Редман Р. М. и Бонами Дж. Р. Ультраструктура и морфогенез бакуловируса синдрома белого пятна (WSSV). Dis. Акват. Орг. 29 , 205–211 (1997).

    Артикул

    Google ученый

  • 14.

    Надала, Э. К. Дж. И Тапай, Л. М. Характеристика неокклюдированного бакуловирусоподобного агента, патогенного для креветок пенеид. Dis. Акват. Орг. 33 , 221–229.https://doi.org/10.3354/dao033221 (1998).

    Артикул

    Google ученый

  • 15.

    Parrilla-Taylor, D. P. et al. Молекулярная изменчивость и генетическая структура штаммов вируса синдрома белых пятен из северо-западной Мексики на основе анализа геномов. FEMS Microbiol. Lett. https://doi.org/10.1093/femsle/fny216 (2018).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Оки, Х. Дж. И Смит, С. С. Полная последовательность генома вируса синдрома белых пятен, связанного с распространением болезни в Австралии. Аквакультура 484 , 152–159. https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2017.11.009 (2018).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 17.

    van Hulten, M. C. W. et al. Последовательность ДНК вируса синдрома белого пятна. Вирусология 286 , 7–22.https://doi.org/10.1006/VIRO.2001.1002 (2001).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Sangsuriya, P. et al. Построение и применение карты взаимодействия белков для вируса синдрома белых пятен (WSSV). Мол. Клетка. Протеомика 13 , 269–282. https://doi.org/10.1074/mcp.M113.029199 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Xie, X., Xu, L. и Yang, F. Протеомный анализ основных белков оболочки и нуклеокапсидов вируса синдрома белых пятен. J. Virol. 80 , 10615–10623. https://doi.org/10.1128/JVI.01452-06 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 20.

    Tsai, J. M. et al. Идентификация нуклеокапсида, тегумента и белков оболочки вириона вируса синдрома белой пятнистости креветок. J. Virol. 80 , 3021–3029. https://doi.org/10.1128/JVI.80.6.3021-3029.2006 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 21.

    Huang, P. Y., Leu, J. H. & Chen, L. L. Недавно идентифицированный белковый комплекс, который опосредует инфицирование вирусом синдрома белых пятен через хитин-связывающий белок. J. Gen. Virol. 95 , 1799–1808. https://doi.org/10.1099/vir.0,064782-0 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Chang, Y. S. et al. Трехмерная модель мембранного белкового комплекса, образованного структурными белками вируса синдрома белого пятна. PLoS ONE 5 , e10718 (2010).

    ADS
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Чжоу, К., Сюй, Л., Ли, Х., Ци, Ю.-П. И Ян Ф.Четыре основных белка оболочки вируса синдрома белых пятен связываются, образуя комплекс. J. Virol. 83 , 4709–4712. https://doi.org/10.1128/jvi.02360-08 (2009 г.).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 24.

    Мелилло, Д., Марино, Р., Итальяни, П. и Бораски, Д. Врожденная иммунная память у беспозвоночных многоклеточных животных: критическая оценка. Фронт. Иммунол. 9 , 1915 г.https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01915 (2018).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 25.

    Li, C., Weng, S. & He, J. Взаимодействие WSSV-хозяин: ответ хозяина и уклонение от иммунитета. Fish Shellfish Immunol. 84 , 558–571. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2018.10.043 (2019).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Li, H. et al. Скрининг RNAi идентифицирует новый Toll от креветок Litopenaeus vannamei, который ограничивает инфекцию WSSV за счет активации Dorsal для индукции антимикробных пептидов. PLoS Pathog. 14 , e1007109. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007109 (2018).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 27.

    Li, C., Wang, S. & He, J. Два пути NF-κB, регулирующие бактериальную инфекцию и инфекцию WSSV креветок. Фронт. Иммунол. 10 , 1785. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01785 (2019).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 28.

    Pope, E.C. et al. Повышенный клеточный иммунитет у креветок ( Litopenaeus vannamei ) после «вакцинации». PLoS ONE 6 , e20960. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0020960 (2011).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 29.

    Yogeeswaran, A. et al. Защита Penaeus monodon от вируса синдрома белых пятен с помощью инактивированной вакцины с иммуностимуляторами трав. Fish Shellfish Immunol. 32 , 1058–1067. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2012.02.029 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 30.

    Ван, Л., Чжи, Б., Ву, В. и Чжан, X. Потребность в каспазе креветок при апоптозе против вирусной инфекции. Dev. Комп. Иммунол. 32 , 706–715. https://doi.org/10.1016/j.dci.2007.10.010 (2008).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Чанг, Ю. Х., Кумар, Р., Нг, Т. Х. и Ван, Х. С. Что исследования вакцинации говорят нам об иммунологической памяти в рамках врожденной иммунной системы культивируемых креветок и раков. Dev. Комп. Иммунол. 80 , 53–66. https://doi.org/10.1016/j.dci.2017.03.003 (2018).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Дей, Б. К., Дугасса, Г. Х., Хинзано, С. М. и Боссье, П. Возбудитель, диагностика и лечение болезни белых пятен у креветок: обзор. Rev. Aquac. 12 , 822–865. https://doi.org/10.1111/raq.12352 (2020).

    Артикул

    Google ученый

  • 33.

    Witteveldt, J., Vlak, J. M. & van Hulten, M. C. W. Защита монодона Penaeus от вируса синдрома белых пятен с использованием субъединичной вакцины WSSV. Fish Shellfish Immunol. 16 , 571–579. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2003.09.006 (2004).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Thomas, A. et al. Иммуногенность и защитная эффективность белка оболочки VP24 основного вируса синдрома белой пятнистости (WSSV), экспрессированного в Escherichia coli против WSSV. J. Invertebr. Патол. 123 , 17–24. https://doi.org/10.1016/j.jip.2014.08.004 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Сато, Дж., Нисизава, Т. и Йошимидзу, М. Защита от инфицирования вирусом синдрома белых пятен (WSSV) креветок курума, орально вакцинированных WSSV rVP26 и rVP28. Dis. Акват. Орг. 82 , 89–96. https://doi.org/10.3354/dao01978 (2008).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 36.

    Vaseeharan, B., Prem Anand, T., Murugan, T. & Chen, J. C. Испытания вакцинации креветок белком VP292 вируса синдрома белой точки. Lett. Прил. Microbiol. 43 , 137–142. https://doi.org/10.1111/j.1472-765X.2006.01941.x (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Ye, T., Zong, R. и Zhang, X. Роль белка VP466 вируса синдрома белых пятен (WSSV) в противовирусном фагоцитозе креветок. Fish Shellfish Immunol. 33 , 350–358. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2012.05.017 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Boonyakida, J. et al. Антигенные свойства VP15 вируса синдрома белых пятен у креветок курума Marsupenaeus japonicus . Fish Shellfish Immunol. 101 , 152–158. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2020.03.061 (2020).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    van Hulten, M., Reijns, M., Vermeesch, AM, Zandbergen, F. & Vlak, J. Идентификация VP19 и VP15 вируса синдрома белых пятен (WSSV) и статус гликозилирования основного WSSV структурные белки. J. Gen. Virol. 83 , 257–265.https://doi.org/10.1099/0022-1317-83-1-257 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Liu, Y., Wu, J., Chen, H., Hew, C. L. & Yan, J. Конденсаты ДНК, организованные капсидным белком VP15 в вирусе синдрома белого пятна. Вирусология 408 , 197–203. https://doi.org/10.1016/j.virol.2010.09.008 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Witteveldt, J. et al. Нуклеокапсидный белок VP15 является основным ДНК-связывающим белком вируса синдрома белой пятнистости креветок. Arch. Virol. 150 , 1121–1133. https://doi.org/10.1007/s00705-004-0483-8 (2005).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 42.

    Раут, Н., Кумар, С., Джаганмохан, С. и Муруган, В. ДНК-вакцины, кодирующие белки оболочки вируса, обеспечивают защитный иммунитет против WSSV у черной тигровой креветки. Вакцина 25 , 2778–2786. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2006.12.056 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 43.

    Shen, S. et al. Характеристика гомолога gC1qR морского огурца Apostichopus japonicus . Fish Shellfish Immunol. 93 , 216–222. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2019.07.058 (2019).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 44.

    Sun, B. et al. Характеристика и анализ экспрессии гена gC1qR из Macrobrachium nipponense в условиях стресса аммиаком-N. Аквакультура 513 , 734426. https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2019.734426 (2019).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 45.

    Li, X. C. et al. Новый патоген-связывающий гомолог gC1qR, FcgC1qR, у китайской белой креветки Fenneropenaeus Chinensis. Dev. Комп. Иммунол. 36 , 400–407. https://doi.org/10.1016/j.dci.2011.08.005 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 46.

    Wang, L. et al. Белок, содержащий домен C1q, из гребешка Chlamys farreri , служащий в качестве рецептора распознавания образов с активностью связывания с агрегированным теплом IgG. PLoS ONE 7 , e43289. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0043289 (2012).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 47.

    Jiang, S. et al. Белок, содержащий домен C1q, из Crassostrea gigas служит рецептором распознавания образов и опсонином с высокой аффинностью связывания с LPS. Fish Shellfish Immunol. 45 , 583–591. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2015.05.021 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Braun, L., Ghebrehiwet, B. & Cossart, P. gC1q-R / p32, C1q-связывающий белок, является рецептором для белка инвазии InlB Listeria monocytogenes. EMBO J. 19 , 1458–1466. https://doi.org/10.1093/emboj/19.7.1458 (2000).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 49.

    Ye, T. et al. Характеристика gC1qR гигантской пресноводной креветки, Macrobrachium rosenbergii . Fish Shellfish Immunol. 43 , 200–208. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2014.12.030 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 50.

    Yang, L. et al. Характеристика связывающего белка комплемента 1q тигровой креветки, Penaeus monodon , и его активности связывания C1q. Fish Shellfish Immunol. 34 , 82–90. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2012.10.002 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 51.

    Нин, Дж., Лю, Ю., Гао, Ф., Лю, Х. и Цуй, З. Характеристика и функциональный анализ нового gC1qR у плавающего краба Portunus trituberculatus . Fish Shellfish Immunol. 84 , 970–978. https://doi.org/10.1016/j.fsi.2018.11.005 (2019).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 52.

    Dedio, J., Jahnen-Dechent, W., Bachmann, M. и Müller-Esterl, W. Мультилиганд-связывающий белок gC1qR, предполагаемый рецептор C1q, представляет собой митохондриальный белок. J. Immunol. 160 , 3534–3542 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 53.

    Norouzitallab, P., Baruah, K., Biswas, P., Vanrompay, D. & Bossier, P. Изучение феномена тренированного иммунитета у беспозвоночных во время трансгенного исследования с использованием артемии в качестве модели. система. Sci. Реп. 6 , 21166. https://doi.org/10.1038/srep21166 (2016).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 54.

    Lin, Y.C. et al. Вакцинация усиливает ранний иммунный ответ у белых креветок Litopenaeus vannamei после вторичного воздействия Vibrio alginolyticus . PLoS ONE 8 , e69722. https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0069722 (2013).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 55.

    Powell, A. et al. Повышенная иммунная защита тихоокеанских белых креветок ( Litopenaeus vannamei ) после воздействия вакцины против вибриона. J. Invertebr. Патол. 107 , 95–99. https://doi.org/10.1016/j.jip.2011.02.006 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 56.

    Namikoshi, A. et al. Испытания вакцины с использованием Penaeus japonicus для индукции устойчивости к вирусу синдрома белых пятен. Аквакультура 229 , 25–35. https://doi.org/10.1016/S0044-8486(03)00363-6 (2004).

    Артикул

    Google ученый

  • 57.

    Schulenburg, H., Boehnisch, C. & Michiels, N.K. Как беспозвоночные вызывают высокоспецифический врожденный иммунный ответ ?. Мол.Иммунол. 44 , 3338–3344. https://doi.org/10.1016/j.molimm.2007.02.019 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 58.

    Вест, А. П., Шадель, Г. С. и Гош, С. Митохондрии в врожденных иммунных ответах. Nat. Rev. Immunol. 11 , 389–402. https://doi.org/10.1038/nri2975 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 59.

    Huang, B. et al. Характеристика пути Mollusc RIG-I / MAVS выявляет архаичную противовирусную сигнальную структуру у беспозвоночных. Sci. Реп. 7 , 8217. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08566-x (2017).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 60.

    Letunic, I., Khedkar, S. & Bork, P. SMART: последние обновления, новые разработки и статус в 2020 году. Nucleic Acids Res. https://doi.org/10.1093/nar/gkaa937 (2020).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 61.

    Claros, M. G. & Vincens, P. Вычислительный метод для прогнозирования митохондриально импортированных белков и их целевых последовательностей. Eur. J. Biochem. 241 , 779–786 (1996).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 62.

    Като Т., Араи С., Итикава Х. и Парк Э. Ю. Универсальность нанокомплекса бакмидной ДНК хитозан / BmNPV в качестве реагента для трансфекции экспрессии рекомбинантного белка в личинках тутового шелкопряда. Biotechnol. Lett. 38 , 1449–1457. https://doi.org/10.1007/s10529-016-2144-x (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 63.

    Нгуен, Т. Н. и Гудрич, Дж. А. Анализы белок-белкового взаимодействия: устранение ложноположительных взаимодействий. Nat. Методы 3 , 135–139. https://doi.org/10.1038/nmeth0206-135 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 64.

    Wu, JL, Nishioka, T., Mori, K., Nishizawa, T. & Muroga, K. Изучение динамики устойчивости Penaeus japonicus , вызванной искусственным заражением синдромом белых пятен вирус. Fish Shellfish Immunol. 13 , 391–403.https://doi.org/10.1006/fsim.2002.0414 (2002).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 65.

    Amend, D. F. Тестирование эффективности рыбных вакцин. Международный симпозиум по биологическим препаратам рыб: серодиагностика и вакцины. Dev. Биол. Стоять. 49 , 447–454 (1981).

  • Исследователь из Тулейна изучает смертельный вирус синдрома белых пятен у раков

    (Фотография Dr.Самендра Шерчан)

    Доктор Самендра Шерчан, доцент кафедры гигиены окружающей среды в Школе общественного здравоохранения и тропической медицины Тулейна, получила грант от Национального управления океанических и атмосферных исследований и Морской грант Лос-Анджелеса на изучение распространения вируса синдрома белых пятен в Луизиане. раковые пруды.

    Вирус синдрома белого пятна (WSSV) — один из так называемых «больших ДНК-вирусов». Об этих «очень больших» вирусах, способных заражать все типы организмов, известно очень мало.

    WSSV поражает только ракообразных и очень смертоносен для инфицированных членистоногих, таких как раки. До сих пор ни один другой вид в Луизиане не пострадал, хотя вирус был обнаружен у креветок, крабов и лобстеров в других местах по всему миру.

    По данным LSU AgCenter, который ведет мониторинг WSSV в штате, вирус в основном поражает средних и крупных раков и может вызывать значительные потери в прудах. Зараженные раки выглядят вялыми. Они не щипают сильно и большинство из них не могут ходить, что очевидно, когда они мало двигаются после того, как их выбросили из ловушки.

    Употребление в пищу раков, инфицированных WSSV, не влияет на здоровье человека.

    Вирус был подтвержден у раков в ряде прудов на юге Луизианы и в бассейне Атчафалайя. Согласно исследованию, проведенному в Таиланде, было обнаружено, что такие факторы, как изменение климата, температура и другие факторы окружающей среды, влияют на рост числа случаев заражения WSSV 1 . «В условиях меняющегося климата WSSV представляют серьезную угрозу для производства раков», — сказал Шерчан.

    Шерчан привнесет в этот проект свой опыт в области вирусологии и гигиены окружающей среды, помогая лучше понять динамику пруда во время вспышки.Его лаборатория будет проводить контролируемые лабораторные исследования того, как температура влияет на состояние покоя и вспышки заболеваний в пруду, а также изучит стойкость WSSV в воде и отложениях как у выращиваемых, так и у пойманных в дикой природе раков. Цель исследования — разработать передовые методы управления, чтобы помочь фермерам, выращивающим раков, справиться с распространением WSSV и, надеюсь, предотвратить его.

    «Луизиана — крупный производитель раков. Результаты этого проекта будут полезны не только для аквакультуры Луизианы, но и для других прибрежных штатов, в которых ведется аквакультура моллюсков, чтобы они могли наилучшим образом управлять вирусом с растущей распространенностью и разрушительными последствиями », — сказал Шерчан.

    1 Inchaisri C, Piamsomboon P, and Wongtavatchai J (2016), Климатические факторы влияют на возникновение болезни белой пятнистости у культивируемых креветок Penaeid в провинции Чантабури, Таиланд, Aquaculture Environment Interactions, Vol. 8 331-337.

    (Фотография Раков, сделанная Логаном Эллзи на Unsplash)

    Усеченный изолят VP24 вируса синдрома белых пятен неэффективен при пероральном инфицировании | Ветеринарные исследования

    Животные

    Litopenaeus vannamei (суб-взрослые) со средней массой тела 12 г были приобретены на местном рынке в Сямыне, Китай.Молодь L. vannamei со средней массой тела 12 мг была получена от компании Xinrongteng Aquatic Technology Development Company. Креветок содержали в резервуарах с водой, содержащих морскую воду соленостью 10 ± 2 ‰ при 25 ° C с аэрацией. Животных акклиматизировали в течение 7 дней и кормили гранулированным кормом из расчета 5% средней массы тела в день. Во время экспериментов животных содержали индивидуально в пластиковых аквариумах.

    Красные болотные раки Procambarus clarkii со средней массой тела 20 г были куплены на местном рынке в Сямыне и содержались в пресной воде.

    Для субзарядного взрослого L. vannamei и P. clarkii , 20 мкл гемолимфы отбирали у каждого индивидуума и подвергали количественному флуоресцентному анализу ПЦР (qPCR) геномной ДНК WSSV (как описано ниже). Животных, свободных от WSSV, использовали в следующих экспериментах. Для молоди L. vannamei случайным образом были отобраны 10% популяции для обнаружения WSSV. Если 10% не имели WSSV, остальную часть населения использовали в следующих экспериментах.

    Исходные материалы WSSV и очистка вирионов WSSV

    Штамм вируса WSSV-CN04 был выделен из M.japonicus в Сямыне, Китай, в 2012 году. Инфицированные животные хранили при -80 ° C до экспериментов. Для амплификации вируса 0,1 г мышечной ткани инфицированного животного гомогенизировали в 10 мл физиологического раствора (0,9% NaCl), а затем центрифугировали при 5000 г в течение 5 минут при 4 ° C. Супернатант фильтровали через шприц-фильтр 0,2 мкм и затем использовали для инокуляции здоровых P. clarkii в дозе 100 мкл / каждый. Вирионы WSSV были очищены от погибающих P. clarkii и их концентрации определялись, как описано ранее [26, 27].Собирали часть мышечной ткани каждого умирающего P. clarkii и измеряли количество вируса в тканевой массе с помощью количественной ПЦР. Ткани с аналогичными количествами WSSV-CN03 и -CN04 хранили при -80 ° C для заражения питанием.

    Количественное определение вирусной нагрузки с помощью кПЦР

    Вирусную нагрузку в каждом образце измеряли с помощью количественной ПЦР с использованием набора для определения флуоресцентной ПЦР WSSV (Xiamen Lulong Biotech Co., Ltd., Китай). Реакции амплификации проводили следующим образом: денатурация при 95 ° C в течение 2 минут, затем 35 циклов при 94 ° C в течение 10 с и 60 ° C в течение 30 секунд.

    Секвенирование и анализ генома

    Геномную ДНК WSSV получали из очищенных вирионов, как описано ранее [28]. Вирусный геном секвенировали с использованием технологии секвенирования 454 и собирали с использованием программы ассемблера GS de novo (версия 2.8) от Shanghai Majorbio Bio-Pharm Biotechnology Co., Ltd. Геном аннотировали и анализировали с помощью Geneious 10.0.5. ORF 60 аминокислотных остатков или больше с минимальным перекрытием были идентифицированы как потенциальные гены, кодирующие белок. Структуру генома анализировали с помощью функции MAUVE «выровнять целые геномы» [29].Идентичность между геномами определялась попарным выравниванием Geneious.

    SDS-PAGE, окрашивание кумасси синим и вестерн-блоттинг

    Очищенные вирионы WSSV лизировали в 1 × SDS-содержащем загрузочном буфере, разделяли на 12% геле SDS-PAGE и окрашивали бриллиантовым синим кумасси. Для вестерн-блоттинга белки, разделенные на SDS-PAGE, переносили на мембрану из поливинилидендифторида (PVDF) (Millipore). Блоттинг выполняли с использованием быстрого блоттера Pierce G2 (Thermo).Мембраны блокировали инкубацией в реагенте Bløk ™ -CH (Millipore) в течение 15 минут при комнатной температуре с последующей инкубацией с указанными первичными антителами в течение 15 минут. Мембраны промывали TBST (50 мМ Трис-Cl, 150 мМ NaCl, 0,05% Твин 20, pH 7,5), а затем инкубировали с конъюгированным с щелочной фосфатазой козьим антимышиным IgG в течение 15 мин. После еще трех промывок TBST сигнал детектировали с использованием субстрата NBT / BCIP (нитросиний тетразолий / 5-бром-4-хлор-3-индолилфосфат) (Roche).Для анализа SDS-PAGE в каждую лунку загружали 1 × 10 9 вирионов. При Вестерн-блоттинге 1 × 10 8 вирионов загружали в каждую лунку для проверки на VP26, VP24 или VP19, в то время как 1 × 10 7 вирионов загружали в каждую лунку для проверки на VP28. Мышиные моноклональные антитела против VP28 и против VP26 были произведены Shanghai Immune Biotech Ltd, Китай, а мышиные поликлональные антитела против VP24 и против VP19 были созданы в нашей лаборатории.

    Просвечивающая электронная микроскопия (ПЭМ)

    Для анализа ПЭМ суспензию очищенных вирионов наносили на покрытые формваром углеродистые медные сетки (200 меш) и отрицательно окрашивали 1% фосфовольфраматом натрия (ФТА, pH 7.0). Образцы наблюдали с помощью просвечивающего электронного микроскопа (JEM-1230, JEOL).

    Пробный эксперимент с молодью

    L. vannamei

    Молодь L. vannamei содержали индивидуально и голодали в течение 24 часов перед контрольным заражением. Животные были случайным образом разделены на три группы (по 20 особей в каждой). Инфицированные мышечные ткани разрезали на полоски размером примерно 1 мм × 1 мм × 2 мм (~ 2 мг) и трижды промывали чистой морской водой для удаления свободных вирионов перед использованием.Количество вируса в тканях, скармливаемых животным, определяли с помощью анализа количественной ПЦР трех случайно выбранных полосок от одного и того же человека. Затем каждому L. vannamei скармливали 2 мг ткани, инфицированной WSSV-CN03 или -CN04 (~ 1 × 10 6 копий / мг ткани). Контрольные животные получали ткани, свободные от WSSV. При 4 и 24 часах на дюйм из каждой группы случайным образом выбирали по 5 креветок для анализа количественной ПЦР. Каждую креветку взвешивали и гомогенизировали в 10 объемах (вес / объем) физиологического раствора. Еще 5 креветок были собраны из каждой группы при 24 hpi для криосрезов.Эксперимент проводили в трех повторностях.

    Пробный эксперимент для подростков

    L. vannamei

    Litopenaeus vannamei голодали в течение 24 ч перед инокуляцией. Креветки S были случайным образом разделены на три группы (по 10 особей в группе) и инокулированы 2 × 10 9 вирионов WSSV-CN04 в 30 мкл физиологического раствора, 2 × 10 9 вирионов WSSV-CN03 в 30 мкл нормального раствора. физиологический раствор или только 30 мкл физиологического раствора.Инокулят вводили в просвет пищевода с помощью гибкой силиконовой трубки длиной 1 см (диаметр 1,5 мм, толщина стенки 0,3 мм), как описано ранее [25]. При 4 hpi из каждой группы случайным образом выбирали 5 креветок и собирали неповрежденный пищеварительный тракт каждой креветки. Ткани пищеварительного тракта (включая ткани пищевода, желудка, средней и задней кишки) взвешивали и гомогенизировали индивидуально в 10 объемах (вес / объем) физиологического раствора для анализа количественной ПЦР. Для криосрезов использовали участок (длиной ~ 0,5 см) средней кишки.Эксперимент проводили в трех повторностях.

    Криосекционирование и иммунофлуоресцентный анализ

    Образцы фиксировали в течение ночи 4% параформальдегидом, дегидратировали 20% сахарозой в течение 24 часов и 30% сахарозой в течение 24 часов, последовательно. У молоди L. vannamei головогрудь и брюшко (около 0,5 см в длину) были собраны у каждого животного. У субзарядного взрослого L. vannamei у каждого животного собирали часть средней кишки длиной около 0,5 см. Образцы помещали в компаунд с оптимальной температурой резки, переносили в жидкий азот и хранили при -80 ° C перед разрезанием.Образцы были разрезаны на срезы толщиной 5 мкм с использованием криостата Leica CM1850. Срезы сушили в печи в течение ночи и последовательно фиксировали холодным ацетоном в течение 10 мин, промывали PBS, зондировали антителом против VP28 и инкубировали с ослиным вторичным антителом против IgG мыши Alexa Fluor 488 (Life Technologies). Ядро окрашивали 4 ‘, 6-диамидино-2-фенилиндолом (DAPI). Срезы тканей наблюдали с помощью конфокального лазерного сканирующего микроскопа Tcs SP5 (Leica) и флуоресцентного микроскопа DM6000B (Leica).

    Анализ защиты in vivo с пептидами

    Пептид P-VP24 186–200 (TNRHYLLSMRFSPGN), соответствующий хитинсвязывающему сайту VP24 (аминокислотные остатки 186–200) и контрольный пептид такого же размера P-VP24 148– 162 (GREFSANKFVLYFKP) из нехитиновой области (а.о. 148–162 VP24) были синтезированы Shanghai Science Peptide Biological Technology Co., Ltd. Subadult Креветки L. vannamei были случайным образом разделены на пять групп (по 5 особей в группе. ). В группе отрицательного контроля каждой креветке вливали 30 мкл физиологического раствора.В группе, инфицированной WSSV-CN03, креветок перорально инокулировали 2 × 10 9 вирионов WSSV-CN03 плюс 120 мкг P-VP24 186–200 или P-VP24 148–162 в 30 мкл физиологического раствора. . В группе, инфицированной WSSV-CN04, креветок перорально инокулировали 2 × 10 9 вирионов WSSV-CN04 плюс 120 мкг P-VP24 186–200 или P-VP24 148–162 в 30 мкл физиологического раствора. Неповрежденный пищеварительный тракт собирали у каждой креветки при 4 hpi. Раздел (~ 0.5 см длиной) средней кишки использовали для криосрезов, а остальные ткани пищеварительного тракта взвешивали и гомогенизировали в 10 объемах (вес / объем) физиологического раствора для анализа количественной ПЦР. Эксперимент проводили в трех повторностях.

    Статистический анализ

    Данные кПЦР подвергали тесту t для независимой выборки, как указано с использованием программного обеспечения PASW Statistics 18. P значения <0,05 считались статистически значимыми. * P <0.05, ** P <0,01, *** P <0,001.

    Молекулярная изменчивость и генетическая структура штаммов вируса синдрома белых пятен с северо-запада Мексики на основе анализа геномов | Письма о микробиологии FEMS

    Абстрактные

    Вирус синдрома белой точки (WSSV) имеет геном двухцепочечной ДНК размером ~ 300 т.п.н. Он возник в Китае, быстро распространился через креветочные фермы в Азии, а затем и в Америке. В этом исследовании были определены полные последовательности генома девяти исторических штаммов WSSV, выделенных из тихоокеанских белых креветок ( Litopenaeus vannamei ), пойманных в фермерских прудах на северо-западе Мексики (Синалоа и Наярит).Геномная ДНК была захвачена методом амплификации с использованием перекрывающейся ПЦР дальнего действия и секвенирования с помощью Ion Torrent-PGM. Были собраны полные последовательности генома (диапазон длин 255–290 т.п.н.), и сравнительный анализ генома со штаммами WSSV выявил значительные делеции (3 и 10 т.п.н. в двух областях) у семи штаммов, причем два штамма отличались от остальных. Филогенетический анализ выявил, что штаммы WSSV из северной части штата Синалоа сгруппированы со штаммами из Китая (LC1, LC10, DVI) и Кореи (ACF2, ACF4), а штаммы из южного региона штата Наярит (AC1 и JP) отличался как от тех, так и от штаммов, обнаруженных на Тайване и в Таиланде.Наши данные дают представление о разнообразии генома WSSV в одной стране и их различном происхождении, предполагают, что он попал в Мексику несколькими путями и что определенные области генома могут вместить значительные делеции без ущерба для жизнеспособности.

    ВВЕДЕНИЕ

    Вирусные болезни представляют серьезную угрозу для выращивания креветок во всем мире. Интенсивная аквакультура и международная мобильность организмов изменили естественное равновесие, позволив вирусам распространяться по планете (Reno 1998).Вирус синдрома белого пятна (WSSV) является наиболее распространенным вирусом в культурах пенеидных креветок и вызывает массовую гибель в закрытых системах в течение 3–10 дней после заражения. Первые сообщения о появлении WSSV у креветок-пенеид произошли в Китае и на Тайване в 1992–1993 годах (Leu et al. 2009), но он быстро распространился на Юго-Восточную Азию и Америку, что имело серьезные социально-экономические последствия для отрасли (Lightner 1996; Marks и др. 2004; Leu и др. 2009).

    WSSV содержит большой геном двухцепочечной ДНК размером около 300 т.п.н., который охватывает примерно 184 открытых рамки считывания (ORF; Van Hulten et al. 2001; Ян и др. 2001). Он имеет один из крупнейших геномов среди вирусов, поражающих животных, и является единственным представителем рода Whispovirus (Van Hulten et al. 2001) . Несколько линий вирусных геномов WSSV, описанные на основе последовательностей полных геномов, показали, что хотя изоляты имеют 99% идентичности, их размерные различия в основном связаны с повторяющимися вариациями числа, несколькими небольшими вставками и делециями (Marks et al. 2004 ; Lightner 2011).

    Первоначальные попытки генотипирования паттернов WSSV, основанные на полиморфизме длины рестрикционных фрагментов и композиционном анализе динуклеотидов, показали, что помимо небольших генетических различий, географически удаленные штаммы были схожими и близкородственными. Предыдущий анализ изменчивости штаммов выявил геномные различия и показал дифференциальную вирулентность среди различных географических изолятов WSSV (Marks et al. 2005; Pradeep, Karunasagar and Karunasagar 2009; Li et al. 2017), таким образом создавая контекст, в котором молекулярная основа различий в вирулентности остается неясной (Marks et al. 2005; Verbruggen et al. 2016). В отчетах упоминается, что конкурентоспособная пригодность зависит от размера генома (Zwart et al. 2010), и было высказано предположение, что небольшой размер генома WSSV-TH (штамм WSSV Thailand) может иметь преимущество репликации в успешное инфицирование WSSV (Marks et al. 2005).

    Дуран-Авелар и др. (2015) сообщил о значительном разнообразии гаплотипов на северо-западе Мексики (Наярит, Синалоа, Сонора) после анализа ORF 75, 94 и 125. Они предположили высокую скорость мутации генома WSSV в изолятах из Соноры, Синалоа и Наярит, которые могли быть результатом частых интродукций из других стран и мобильности вирусных генотипов в районе исследования.

    Секвенирование всего генома — один из наиболее полезных инструментов для определения диапазона генетических вариаций в вирусных популяциях, вызванных эволюционными проблемами, включая давление отбора.Процесс захвата специфической вирусной ДНК (путем ПЦР-амплификации) в качестве предварительного шага к глубокому секвенированию с использованием технологий NGS (секвенирование следующего поколения) повысил эффективность обогащения и позволил секвенировать полные вирусные геномы с более точным выравниванием (Depledge et al. 2011; Беренвинкель и др. 2012; Хорн 2012).

    Несмотря на огромное экономическое значение инфекции WSSV для разведения креветок на северо-западе Мексики, информации о возможных различиях между штаммами WSSV в этом районе недостаточно.Один изолят (WSSV-MX08) из мексиканского штата Сонора недавно был секвенирован (Rodriguez-Anaya et al. 2016), но никаких сравнений по всему геному еще не сообщалось. Поэтому в нашем исследовании были проанализированы полные геномы изолятов WSSV из штатов Синалоа и Наярит (Мексика). Информация, полученная при идентификации этих изолятов из разного географического происхождения на северо-западе Мексики, важна как для выращивания креветок, так и для борьбы с болезнями. Выявление геномных различий среди изолятов также может помочь выявить региональную изменчивость и консервативные сайты (Marks et al. 2004), что может быть связано с вариациями патогенности. Чтобы установить взаимосвязь между несколькими штаммами WSSV и их геномное разнообразие, мы приняли специально разработанную стратегию биоинформатики для анализа данных секвенирования следующего поколения девяти мексиканских штаммов WSSV, которые ранее демонстрировали высокое гаплотипическое разнообразие (Durán-Avelar et al. ). 2015), с помощью надежного и точного полноразмерного секвенирования на основе ПЦР на больших расстояниях (Kvisgaard et al. 2013; Uribe-Convers et al. 2014). Эта работа позволила нам сравнить полные геномы штаммов WSSV из этой высокопродуктивной зоны, чтобы установить возможную связь между различиями в предковых азиатских секвенированных штаммах и определить генетическое родство с этими изолятами для будущих исследований патогенности.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    Для получения инокулята WSSV было взято около 100 мг жаберной ткани из Litopenaeus vannamei , собранных в прудах на фермах в Гуасаве (штаммы GVE05, ACF2, ACF4), Ангостуре (штаммы LC1, LC10) и Эльдорадо (штамм DVI). области Синалоа, а также из северной (AC1), центральной (JP) и южной (LC) областей Наярита (рис.1). Посевной материал WSSV готовили, как описано ранее (Escobedo-Bonilla et al. 2005), и хранили при -86 ° C.

    Рис. 1.

    Карта, показывающая участки отбора проб WSSV (местные советы по охране здоровья аквакультуры, LBAH) в штатах Синалоа и Наярит.

    Рис. 1.

    Карта, на которой показаны места отбора проб WSSV (местные советы по охране здоровья аквакультуры, LBAH) в штатах Синалоа и Наярит.

    Вирусная инфекция синдрома белого пятна

    Молодь L.vannamei (средняя масса тела 5–10 г) были получены с коммерческой фермы в Синалоа и акклиматизированы в 200-литровых резервуарах (синтетическая морская вода с соленостью 33 ± 1 ppt, 26 ± 1 ° C и непрерывная аэрация) в течение пяти дней. Отсутствие вируса подтверждали вложенной ПЦР WSSV (Kimura et al. 1996). Затем группам из шести креветок без WSSV внутримышечно вводили 50 мкл каждого инокулята. Когда летаргических / умирающих креветок наблюдали через 48 часов после инъекции, их собирали с 6-часовыми интервалами и экстрагировали ДНК, как описано ниже.

    Выделение ДНК и количественное определение вируса синдрома белых пятен

    ДНК

    экстрагировали из ткани плеопода с использованием набора DNA Blood and Tissue Kit (Qiagen, Hilden, Германия). ДНК WSSV количественно определяли с помощью кПЦР в реальном времени с использованием количественной системы IQ RealWSSV (GeneReach Biotechnology Corp) и отбирали образцы, содержащие наибольшее количество ДНК WSSV. Для получения ДНК WSSV образцы инкубировали с ДНКазой I (2 Ед / мкл) для переваривания геномной ДНК креветок, а затем с протеиназой К (600 мАЕ / мл раствор) для переваривания ДНКазы и оболочки капсида WSSV.Вирусную ДНК выделяли с помощью набора DNeasy Blood and Tissue Kit (Qiagen) в соответствии с протоколом производителя.

    Амплификация вирусных последовательностей

    Геномную ДНК WSSV амплифицировали с перекрывающимися праймерами, разработанными с использованием последовательности штамма WSSV-China (WSSV-CN; GenBank: AF332093), поскольку комитет исследовательской группы ICTV Whispovirus выбрал китайский изолят, WSSV-CN, в качестве типового штамма ( Leu и др. 2009). Геном WSSV-CN (305 107 п.Пары праймеров для ПЦР были сконструированы с использованием онлайн-программного обеспечения primer3 (дополнительная информация, таблица S1) для амплификации каждого из фрагментов генома с помощью ПЦР на большом расстоянии. Специфичность последовательности праймера была подтверждена поиском BLAST в GenBank.

    Смеси для дистанционной ПЦР (50 мкл) состояли из 1 х буфера PrimeSTAR GXL, 0,4 мМ dNTP, 0,20 пмоль мл -1 каждого праймера, 1,25 ед. Мл -1 Полимераза PrimeSTAR GXL (TaKaRa Bio, Shiga, JP) и 4 мкл матричной ДНК. Термоциклер MultiGene OptiMax на 115 В (Labnet, Эдисон, Нью-Джерси, США) использовался в следующих условиях термоциклирования: 95 ° C / 1 мин, 30 циклов при 98 ° C / 10 с, 60 ° C / 15 с, 72 ° C / 10 мин, затем 72 ° C / 10 мин.Продукты ПЦР детектировали с помощью электрофореза в 1% агарозном геле и окрашивания GelRed TM . Мы получили отдельные ампликоны ПЦР дальнего действия размером примерно 20 т.п.н., чтобы захватить полный WSSV-подобный геном для каждого штамма, избегая ДНК хозяина. Затем ампликоны объединяли в эквимолярных количествах для каждого из девяти штаммов WSSV и очищали с использованием набора для экстракции геля QIAEX® II (Qiagen).

    Подготовка и секвенирование библиотеки Ion Torrent PGM

    Объединенные ампликоны WSSV от каждого из девяти штаммов были количественно определены с использованием высокочувствительного набора флуорометра Qubit (Thermo Scientific, Карлсбад, Калифорния, США), и 100 нг были фрагментированы обработкой ультразвуком с использованием системы ультразвуковой обработки Bioruptor, следуя инструкциям производителя. для получения фрагментов ДНК размером 200–300 п.н. из каждого штамма.Для создания девяти библиотек с использованием набора Ion Plus Fragment Library Kit (Applied Biosystems, США) обработанные ультразвуком фрагменты ампликона были отремонтированы по концам, и адаптеры штрих-кода Ion Torrent X и P1 были включены с использованием ДНК-лигазы T4 с последующей очисткой с помощью 2X AMPure. -Магнитные бусины XP (Beckman Coulter, Пасадена, Калифорния). Полученные библиотеки были отобраны по размеру с использованием E-Gel с концентрацией 2% (Invitrogen, США) для выделения фрагментов размером 300–350 п.н., которые затем были амплифицированы с помощью ПЦР в течение 15 циклов и очищены с использованием гранул AMPure-XP.Средний размер фрагментов и целостность конечных библиотек оценивали с помощью системы автоматизированного электрофореза Experion (Bio-Rad Laboratories, Геркулес, Калифорния, США), в то время как выравнивание библиотек, ПЦР эмульсии образцов, этапы разрушения эмульсии и обогащения выполняли с использованием Набор шаблонов Ion Xpress (Applied Biosystems, США). Обогащенные ионные сферы загружали в набор микросхем Ion 314 v2 (Applied Biosystems, США). Базовые вызовы были сгенерированы с использованием программного пакета Ion Torrent v1.5, а считывания отдельных последовательностей были отфильтрованы с использованием программного обеспечения PGM для удаления низкокачественных и поликлональных последовательностей.Полученные 9 файлов блок-схем (сборка) и файлов FASTQ (выравнивание) были использованы для последующего анализа.

    Обработка последовательности

    необработанных чтений в формате fastq были оценены с помощью программы FastQC (http://www.bioinformatics.babraham.ac.uk/projects/fastqc/). Сначала были отфильтрованы показания низкого качества (показатель phred Q <20). Затем те, что короче 50 нуклеотидов, были удалены, и последовательности адаптеров были обрезаны с использованием программного обеспечения Cutadap (Martin 2011) и Prinseq (Schmieder and Edwards 2011).Считанные данные были сопоставлены с эталонной последовательностью WSSV WSSV-CN (AF332093) с использованием программы Bowtie 2 v2.0.2 (Langmead and Salzberg 2012). Программное обеспечение Anvi’o v2.3.1 (Eren et al. 2015) использовалось для профилирования результатов картирования и визуализации геномных бункеров. Анализ включал сопоставление считываний с каждого секвенированного мексиканского штамма, сопоставленного с эталонной последовательностью WSSV, WSSV-CN.

    Черновики геномов были созданы в системе на основе галактик VirAmp с использованием ориентированного на ссылки ассемблера AMOScmp в MUMmer (Pop et al. 2004), который соединяет короткие контиги в более длинные с помощью сравнительного сопоставления. Различия между окончательно собранными файлами и последовательностью генома WSSV-CN оценивали с помощью точечного графика, созданного в JDotter (Brodie, Roper and Upton 2004). Глобальное выравнивание было выполнено для обнаружения вставок / делеций и сходства последовательностей в разных геномах. Черновые геномы WSSV были аннотированы с использованием программного обеспечения Genome Annotation Transfer Utility (GATU) (Tcherepanov, Ehlers and Upton 2006), индивидуально на основе следующих последовательностей: WSSV-CN (Китай, AF332093, 534 CDS), WSSV-TH (Таиланд, AF369029). , 184 ORF) и WSSV-MX08 (Мексика, KU216744, 169 ORF) для проведения сравнений, поскольку каждый из трех секвенированных геномов WSSV имеет свой собственный ген или систему номенклатуры ORF.Средняя идентичность нуклеотидов (ANI) рассчитывалась онлайн с использованием калькулятора ANI (http://enveomics.ce.gatech.edu/ani).

    Филогенетический анализ

    Филогенетическое дерево полных геномов было выполнено методом объединения соседей, чтобы вывести эволюционные отношения между 14 изолятами WSSV. Использованные изоляты были из Китая (штамм WSSV-CN, номер доступа AF332093), Таиланда (штамм WSSV-TH, номер доступа AF369029), Тайваня (штамм WSSV-TW, номер доступа AF440570), Кореи (штамм WSSV-KR, номер доступа JX515788), Мексика (штамм WSSV-MX08, номер доступа (KU216744) и девять секвенированных штаммов WSSV из Синалоа и Наярит.Множественные выравнивания последовательностей всех геномов были созданы с использованием Clustal (Томпсон, Гибсон и Хиггинс, 2002). Прямоугольное филогенетическое дерево с 1000 повторениями начальной загрузки и процентными значениями было разработано с помощью PhyML в интеллектуальном режиме выбора (Guindon and Gascuel 2003) с программой FigTree V1.4.3.

    Сравнение генома

    Множественные сравнения всего генома девяти аннотированных геномов WSSV из штаммов Sinaloa и Nayarit и пяти общедоступных геномов были выполнены с помощью генератора кольцевых изображений BLAST (BRIG, Alikhan et al. 2011), программа, которая генерирует круговую карту геномного сходства с использованием центральной ссылки (в данном случае генома WSSV-CN).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Сборка генома

    Секвенирование Ion PGM 314 девяти штаммов WSSV от Sinaloa и Nayarit дало 38,3 Мбит / с и 64,6 Мбит / с общих считываний в двух прогонах секвенирования со средней длиной последовательности 180 п.н. Общий коэффициент согласования для считываний с качественной обработкой был <94,94%.Данные, связанные с анализируемыми здесь штаммами, были депонированы в архив считывания последовательностей NCBI под регистрационным номером BioProject PRJNA413204. Инвентарные номера индивидуальных образцов - от SAMN07757839 до SAMN07757847. Статистика сборки для сборок, управляемых выравниванием, и соединения коротких контигов с использованием ассемблера AMOScmp суммирована в таблице 1. Размеры генома варьировались от 255 000–290 420 пар оснований с 41% содержанием G + C для каждой сборки. Полные нуклеотидные последовательности, аннотированные с помощью программного обеспечения GATU, были депонированы в Genbank (Таблица 1).

    Таблица 1. Статистика

    из QUAST в сборке с AMOScmp штаммов вируса синдрома белых пятен из Ion Torrent, считываемых с использованием WSSV-CN в качестве эталона и регистрационного номера Genbank из аннотированных штаммов.

    +

    +

    +

    324

    +

    +

    +

    324

    Образец
    .
    Входные последовательности
    .
    Номер контига
    .
    Самый длинный контиг
    .
    Общая длина bp
    .
    Genbank присоединение
    .+
    GVE05 42728 92 33650 272607 MG432478
    ACF2 40695 28 50581 289870 MG432475
    ACF4 53558 47 47,166 277,297 MG432476
    LC1 42,035 22 42,852 278,223704 9704 278,223 21704

    MG432480
    DVI 85,897 12 61,024 290,879 MG432477
    AC1 41,097,1704

    22,770 18 59,167 283,858 MG432479
    LG 37,525 33 54,448 257,675 916 916 916 916 916 918
    .
    Входные последовательности
    .
    Номер контига
    .
    Самый длинный контиг
    .
    Общая длина bp
    .
    Genbank присоединение
    . +
    GVE05 42728 92 33650 272607 MG432478
    ACF2 40695 28 50581 289870 MG432475
    ACF4 53558 47 47,166 277,297 MG432476
    LC1 42,035 22 42,852 278,223704 9704 278,223 21704

    MG432480
    DVI 85,897 12 61,024 290,879 MG432477
    AC1 41,097,1704

    22,770 18 59,167 283,858 MG432479
    LG 37,525 33 54,448 257,675 9118 918 9189

    Статистические данные из QUAST в сборке с помощью AMOScmp штаммов вируса синдрома белых пятен из Ion Torrent считываются с использованием WSSV-CN в качестве ссылки и регистрационного номера Genbank из аннотированных штаммов.

    +

    +

    +

    324

    +

    +

    +

    324

    Образец
    .
    Входные последовательности
    .
    Номер контига
    .
    Самый длинный контиг
    .
    Общая длина bp
    .
    Genbank присоединение
    .+
    GVE05 42728 92 33650 272607 MG432478
    ACF2 40695 28 50581 289870 MG432475
    ACF4 53558 47 47,166 277,297 MG432476
    LC1 42,035 22 42,852 278,223704 9704 278,223 21704

    MG432480
    DVI 85,897 12 61,024 290,879 MG432477
    AC1 41,097,1704

    22,770 18 59,167 283,858 MG432479
    LG 37,525 33 54,448 257,675 916 916 916 916 916 918
    .
    Входные последовательности
    .
    Номер контига
    .
    Самый длинный контиг
    .
    Общая длина bp
    .
    Genbank присоединение
    . +
    GVE05 42728 92 33650 272607 MG432478
    ACF2 40695 28 50581 289870 MG432475
    ACF4 53558 47 47,166 277,297 MG432476
    LC1 42,035 22 42,852 278,223704 9704 278,223 21704

    MG432480
    DVI 85,897 12 61,024 290,879 MG432477
    AC1 41,097,1704

    22,770 18 59,167 283,858 MG432479
    LG 37,525 33 54,448 257,675 9170 918 9703 54,448 257,675 918 918 9709

    Изображение Anvi’o выявило четыре отдельных ящика, содержащих зоны вариабельности (обнаружены однонуклеотидные варианты) — две из них важные — по сравнению с эталонным геномом из Китая (WSSV-CN).Эти штаммы обладали двумя заметными делециями: в семи из них интервал 2 (зона делеции) составлял 2,7 т.п.н. и соответствовал участкам 130–133 т.п.н. эталонного генома; в то время как корзина 4 представляла собой большую область делеции размером 10 т.п.н., которая соответствовала положениям 275–285 т.п.н. (относительно эталонного генома, WSSV-CN). Штаммы JP и GVE05 в блоке 2 имели размер 14 т.п.н. и 8,8 т.п.н., соответственно, и соответствовали местоположению 130 т.п.н. WSSV-CN. В ячейке 4 штаммы JP и GVE показали самые короткие делеции, примерно 4 т.п.н. и 5.7 кб соответственно; что соответствовало расположению 275 т.п.н. WSSV-CN (рис. 2).

    Рисунок 2.

    Полукруглое представление 10 мексиканских геномов WSSV, изображающее геномные области с вариабельностью (однонуклеотидные варианты, серые линии, 1–4). Деления, Кб; количество прочтений по десятичной логарифмической шкале.

    Рисунок 2.

    Полукруглое представление 10 мексиканских геномов WSSV, изображающее геномные области с вариабельностью (однонуклеотидные варианты, серые линии, 1–4).Деления, Кб; количество прочтений по десятичной логарифмической шкале.

    Процент сходства между девятью геномами WSSV и эталонным WSSV-CN был получен с использованием программы глобального выравнивания Stretcher. Штаммы DVI и AC2 имели самый высокий процент сходства — 94,8% и 94,7% соответственно, в то время как штамм LG показал самое низкое сходство с WSSV-CN (84,1%) из-за многочисленных делеций. Сравнение парных индексов ANI между эталонными геномами (WSSV-CN, WSSV-TH и WSSV-MX08) и каждым штаммом собранного генома показало диапазон значений от 99.67–99,81%, причем геном GVE05 является наиболее удаленным по отношению к WSSV-TH и WSSV-MX08.

    Филогенетический анализ показал, что геном WSSV-CN был тесно связан с четырьмя штаммами из Синалоа, собранными в областях Ангостура и Гуасаве (LC1, LC10, DVIA и ACF4). Штамм из Синалоа (ACF2) и штамм из южной части Наярита (LG) были объединены в кластеры с WSSV-KR. Напротив, штамм WSSV-TH был тесно связан со штаммом Sonora, WSSV-MX08, в то время как WSSV-TW был тесно связан со штаммами из северных и центральных районов Наярита (AC1 и JP, соответственно), и один из Гуасаве (Синалоа), выделенный в 2005 г. (GVE05) (рис.3).

    Рисунок 3.

    Предполагаемое филогенетическое дерево на основе полноразмерных последовательностей генома 14 штаммов WSSV. Значения начальной загрузки для каждой ветви указывают процент деревьев, в которых присутствует эта ветвь (1000 повторов). Штаммы, выделенные в северной части штата Синалоа, подчеркнуты, а закрашенные кружки указывают на штаммы штата Наярит.

    Рисунок 3.

    Предполагаемое филогенетическое дерево, основанное на полноразмерных последовательностях генома 14 штаммов WSSV.Значения начальной загрузки для каждой ветви указывают процент деревьев, в которых присутствует эта ветвь (1000 повторов). Штаммы, выделенные в северной части штата Синалоа, подчеркнуты, а закрашенные кружки указывают на штаммы штата Наярит.

    Сравнительная геномика

    На карте BRIG показана зона большей изменчивости в положении 20-40 т.п.н. в штаммах ACF4, LC1 и LC10, которая соответствует нескольким гипотетическим белкам и двум метилтрансферазам РНК, согласно аннотации WSSV-MX08.Геном штамма LG имел наибольшее количество разрушенных генов и наименьшее сходство по сравнению с пятью общедоступными геномами. Наибольшая вариабельность наблюдалась в позиции от 60 до 100 т.п.н., которая соответствовала жгутиковому белку, рибонуклеотидредуктазе, гипотетическим белкам и белкам с неизвестной функцией. Зона делеций в положениях 130–133 т.п.н. секвенированных штаммов соответствовала WSV237-WSV243 (согласно аннотации WSSV-CN) и ORF89 (согласно аннотации WSSV-TH).Зона делеции, соответствующая WSV 237-WSV243, была длиннее у штаммов JP и AC1 из Nayarit, чем у других (рис. 4).

    Рисунок 4.

    BRIG-визуализация множественных геномов WSSV, выделенных из Азии (наследственная) и северо-западной Мексики. Центральное кольцо представляет собой круговую карту деформации WSSV-CN. Самое внутреннее кольцо показывает содержание GC (черный). Третье самое внутреннее кольцо показывает WSSV-TH, WSSV-TW, WSSV-KR, WSSV-MX08 и GVE05 (изолированные в Северном Синалоа в 2005 году).Штаммы ACF2, ACF4, LC1, LC10 и DVI были выделены из Синалоа. Остальные три кольца представляют собой геномы изолятов AC1, JP и LG из Nayarit.

    Рис. 4.

    BRIG визуализация множественных геномов WSSV, выделенных из Азии (наследственная) и северо-западной Мексики. Центральное кольцо представляет собой круговую карту деформации WSSV-CN. Самое внутреннее кольцо показывает содержание GC (черный). Третье самое внутреннее кольцо показывает WSSV-TH, WSSV-TW, WSSV-KR, WSSV-MX08 и GVE05 (изолированные в Северном Синалоа в 2005 году).Штаммы ACF2, ACF4, LC1, LC10 и DVI были выделены из Синалоа. Остальные три кольца представляют собой геномы изолятов AC1, JP и LG из Nayarit.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Длина генома девяти штаммов WSSV из разных мест в Синалоа и Наярит варьировала от 257 675 до 290 879 п.н. (штаммы LG и DVI, соответственно), что подчеркивает вариабельность, присутствующую в этом вирусе. В предыдущих отчетах предполагалось, что сокращение генома WSSV было адаптивным процессом, который мог дать вирусу преимущество в репликации и повысить его вирусную пригодность и вирулентность (Marks et al. 2004; Zwart et al. 2010; Gao et al. 2014). Хотя взаимосвязь между размером генома WSSV и вирулентностью четко не определена, было высказано предположение, что изоляты с высокой вирулентностью могут кодировать факторы, связанные с вирулентностью, которые могут отсутствовать или не функционировать в менее вирулентных изолятах (Li et al. 2017 ).

    Вариации длины генома были вызваны делециями переменной длины в нескольких четко определенных гипервариабельных областях генома, включая ORF23 / 24 (Lan, Lu and Xu 2002; Dieu et al. 2004; Marks et al. 2004; Tan et al. 2009 г.). В семи из девяти мексиканских штаммов WSSV (ACF2, ACF4, LC1, LC10, DVI, AC1 и LG) в ORF23 / 24 была очевидна делеция размером ~ 10 т.п.н., как было ранее идентифицировано в штаммах из Вьетнама, Индии и Кореи (Dieu и др. 2004; Прадип и др. 2008; Шекар, Прадип и Карунасагар 2012; Чай и др. 2013). Это сходство предполагает возможную связь между азиатскими и мексиканскими штаммами. Более того, удаление 5.7 т.п.н. (штамм GVE05) и 4,6 т.п.н. (штамм JP), обнаруженные в одной и той же области (ORF23 / 24), аналогичны таковым, обнаруженным в штамме из Хайнаня, Китай (Tan et al. 2009). Интересно, что делеции ∼8 (штамм GVE05) и ∼14 т.п.н. (штамм JP) также наблюдались в области, расположенной в положении 130000 (п.н.) относительно эталонной последовательности генома WSSV-CN, которая относится к WSV234-WSV250. , аналогично сообщениям Li et al. (2017).

    Природа идентифицированных делеций предполагает генетическое родство между мексиканскими и азиатскими штаммами WSSV, хотя о крупных делециях, подобных тем, которые обнаружены в штаммах GVE05 и JP, ранее не сообщалось.В то время как вирусы с большими геномами дцДНК обычно демонстрируют более низкие уровни генетической изменчивости (Depledge et al. 2011), WSSV, по-видимому, обладает участками генома, которые являются избыточными с точки зрения репликации вируса и вирулентности. Однако до тех пор, пока не будут определены полные последовательности генома для большего количества штаммов, которые различаются по таким факторам, как вирулентность, предпочтение хозяина и приспособленность к репликации, предположения о роли, которую могут играть более вариабельные области генома в этих биологических процессах, будут продолжаться (Ramos-Paredes et al. . 2012; Чай и др. 2013; Ли и др. 2017).

    После сборки и анализа геномов, выровненных с эталонными геномами, мы обнаружили, что определенные области различаются между сайтами и сильно изменчивы. ORF118, ORF119 и ORF120 показали вариации и большое количество SNP в геномах WSSV. Аналогичным образом, Van Hulten et al. (2001) обнаружил повторяющиеся области в анализе генома WSSV-TH, которые были идентифицированы как гомологичные области (hr). Один из них (hr6) находился рядом с ORF120.Изменчивость ORF 118–120, обнаруженная в нашем исследовании, может быть использована для классификации новых изолятов WSSV, разработки генетических карт и проведения генотипирования и популяционного анализа.

    Инверсия и новые расположения ORF78–79 были обнаружены ранее Ramos-Paredes et al. (2012), что предполагает новые генотипы WSSV из Соноры, Мексика. Напротив, в нашем анализе ORF78–80 оказался консервативной областью (100% процент гомологии) в большинстве геномов после завершения аннотации ссылок.Эти противоречивые данные свидетельствуют о различном происхождении штаммов, проанализированных Ramos-Paredes et al. (2012) и анализируемые здесь. Следовательно, необходимы дополнительные исследования для определения возможной биологической функции этой области, поскольку характеристика этих генов не описана в литературе, и нет гомологии с ORF других вирусов.

    Геномные изменения, которые приводят к появлению новых вариантов в результате событий микроэволюции, наблюдались у некоторых ДНК-вирусов, таких как гепатит B, респираторно-синцитиальный вирус человека, вирус африканской чумы свиней и вирус острейдного герпеса 1 (Stuyver et al. 2000; De Villiers et al. 2010; Agoti et al. 2015; Батиста и др. 2015). В случае WSSV, возможно, что новые устройства и удаленные регионы, о которых сообщалось ранее, а также те, которые были обнаружены в нашей работе, могут быть частью эволюционного процесса, который реагирует на давление отбора, возникающее в результате экстенсивного и интенсивного производства во всем мире.

    Полный филогенетический геномный анализ подтвердил, что геномы WSSV штаммов, выделенных в Мексике, чередовались с геномами из других стран, а также выявил относительно быстрое появление новых вариантов.Долгое время считалось, что мобильность организмов по планете является причиной переноса определенных патогенов из Азии в Америку (Lightner 2011). WSSV-CN и WSSV-TW уже были предложены в качестве возможного происхождения WSSV (Dieu et al. 2004; Pradeep et al. 2008), и наш филогенетический анализ показал, что на самом деле шесть штаммов тесно связаны между собой. связаны с WSSV-CN и WSSV-KR, тогда как другие более тесно связаны с WSSV-TW. Эти результаты предполагают, что WSSV был завезен в Мексику из азиатских стран в результате нескольких мероприятий.Наши результаты также подтверждают, что WSSV-MX08, выделенный из Соноры, тесно связан с WSSV-TH.

    Высокая геномная вариабельность проанализированных штаммов WSSV может быть связана с совместной циркуляцией нескольких генотипов, но важно отметить, что сообщалось о широком диапазоне хозяев WSSV — более 93 видов членистоногих (Sanchez-Paz 2010 ). Эти виды-хозяева представляют собой потенциальный источник инфекции WSSV, который может обеспечить преимущества для событий рекомбинации и, таким образом, увеличить геномную изменчивость WSSV.

    Секвенирование генома позволяет лучше понять вирусный патогенез. Технология NGS — это высокоэффективный способ секвенирования целых вирусных геномов и выполнения точного выравнивания полноразмерных вирусных геномов (Radford et al. 2012). Несмотря на небольшую долю вирусной ДНК по сравнению с ДНК хозяина, тщательный захват интересующей вирусной нуклеиновой кислоты путем амплификации и очистки дает качественные результаты, которые можно секвенировать с помощью NGS (Beerenwinkel et al. 2012; Урибе-Конверс и др. 2014). Использование технологий NGS позволяет собирать целые вирусные геномы и, таким образом, делать выводы о вирусном разнообразии в одиночных NGS-экспериментах с глубоким охватом, которые намного превосходят результаты, полученные с помощью других подходов, таких как методологии на основе культивирования и ПЦР (Depledge и др. 2011). Метод, использованный в этом исследовании — основанный на захвате вирусной ДНК путем амплификации фрагментов с помощью длинных ПЦР — имеет преимущества в экономии образцов и применим к широкому спектру вирусов, в которых вирусная ДНК существует в меньших количествах.Геном WSSV, полученный с помощью длинной ПЦР-амплификации из примерно 20 т.п.н., полученный в этом исследовании, покрыл полный геном WSSV во фрагментах с перекрывающимися последовательностями. Он представляет собой надежную оптимизацию информации, генерируемой в 314 Ion Torrent Chip и штрих-кодировании, что позволяет выполнять такой анализ с минимальными затратами времени, что дополнительно увеличивает рентабельность (Kvisgaard и др. 2013; Uribe-Convers et al. 2014). Это исследование также может дать представление о преимуществах анализа генома WSSV по сравнению с текущим подходом к генотипированию WSSV на основе секвенирования вариабельных областей, таких как ORF75, ORF94 и ORF125.Наши результаты выявили различия между несколькими проанализированными штаммами, которые подтверждают геномное разнообразие мексиканских штаммов WSSV и их происхождение как минимум от двух предков. Включение девяти новых геномов с важными различиями проложит путь для новых исследований краткосрочной эволюции генома и патогенеза WSSV.

    В будущих исследованиях следует рассмотреть возможность анализа транскрипции по всему геному изолятов, идентифицированных во время цикла репликации в контролируемых условиях, чтобы сравнить дифференциальную вирулентность, наблюдаемую при вспышках, с экспрессируемыми геномными элементами (белками, смысловыми или антисмысловыми длинными некодирующими). РНК), расположенные как в консервативных, так и в вариабельных областях WSSV, охватывая обе цепи генома.

    Благодарности

    Ведущий автор был профинансирован стипендией для выпускников Мексиканского совета Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT) (номер гранта 267040). Авторы благодарят Сулию Ф. Ньевес-Лопес (UAN) и Джулиссу Энсисо-Ибарра (CIAD) за их техническую поддержку, Пиндаро Альварес-Руис за пожертвование штамма GVE05, а также Пола К. Керси Джонсон и Диану Фишер за услуги редактирования.

    ССЫЛКИ

    Agoti

    CN

    ,

    Otieno

    JR

    ,

    Munywoki

    PK

    et al.

    Местные закономерности эволюции респираторно-синцитиального вируса человека, полученные в результате полногеномного секвенирования

    .

    J Virol

    2015

    ;

    89

    :

    3444

    54

    .

    Алихан

    НФ

    ,

    Петти

    НК

    ,

    Бен Закур

    НЛ

    и др.

    BLAST Ring Image Generator (BRIG): Простое сравнение генома прокариот

    .

    BMC Genomics

    2011

    ;

    12

    :

    402

    .

    Батиста

    FM

    ,

    Лопес-Санмартин

    M

    ,

    Класс

    A

    et al.

    Вариация последовательностей микроварисов вируса остреидного герпеса 1, обнаруженная у умирающих и бессимптомных Crassostrea angulata взрослых особей на Пиренейском полуострове: сведения о вирусном происхождении и распространении

    .

    Аквакультура

    2015

    ;

    435

    :

    43

    51

    .

    Beerenwinkel

    N

    ,

    Gunthard

    HF

    ,

    Roth

    V

    et al.

    Проблемы и возможности оценки генетического разнообразия вирусов на основе данных секвенирования следующего поколения

    .

    Передний Microbio

    2012

    ;

    3

    :

    329

    .

    Brodie

    R

    ,

    Roper

    RL

    ,

    Upton

    C

    .

    JDotter: интерфейс Java для нескольких точечных графиков, созданных dotter

    .

    Биоинформатика

    2004

    ;

    20

    :

    279

    81

    .

    Chai

    CY

    ,

    Yoon

    J

    ,

    Lee

    YS

    et al.

    Анализ полной нуклеотидной последовательности вируса синдрома белых пятен, выделенного из тихоокеанских белых креветок

    .

    J Microbiol

    2013

    ;

    51

    :

    695

    9

    .

    Depledge

    DP

    ,

    Palser

    AL

    ,

    Watson

    SJ

    et al.

    Специфический захват и полногеномное секвенирование вирусов из клинических образцов

    .

    PLoS One

    2011

    ;

    6

    :

    e27805

    .

    De Villiers

    EP

    ,

    Gallardo

    C

    ,

    Arias

    M

    et al.

    Филогеномный анализ 11 полных последовательностей генома вируса африканской чумы свиней

    .

    Вирусология

    2010

    ;

    400

    :

    128

    36

    .

    Dieu

    BTM

    ,

    Marks

    H

    ,

    Siebenga

    JJ

    et al.

    Молекулярная эпидемиология вируса синдрома белых пятен во Вьетнаме

    .

    J Gen Virol

    2004

    ;

    85

    :

    3607

    18

    .

    Duran-Avelar

    MJ

    ,

    Pérez-Enríquez

    R

    ,

    Zambrano-Zaragoza

    JF

    et al.

    Генотипирование изолятов WSSV с креветочных ферм на северо-западе Мексики, пострадавших от вспышек болезни белых пятен в 2010-2012 гг.

    .

    Dis Aquat Org

    2015

    ;

    114

    :

    11

    20

    .

    Eren

    A

    ,

    Esen

    O

    ,

    Айва

    C

    et al.

    Anvi’o: платформа для расширенного анализа и визуализации данных omics

    .

    PeerJ

    2015

    ;

    3

    :

    e1319

    .

    Escobedo-Bonilla

    CM

    ,

    Wille

    M

    ,

    Alday-Sanz

    V

    et al.

    Титрование in vivo вируса синдрома белых пятен (WSSV) в свободных от конкретных патогенов Litopenaeus vannamei внутримышечно и перорально

    .

    Dis Aquat Org

    2005

    ;

    66

    :

    163

    70

    .

    Gao

    M

    ,

    Li

    F

    ,

    Xu

    L

    et al.

    Штаммы вируса синдрома белых пятен различной вирулентности вызывают различный иммунный ответ у Cherax quadricarinatus

    .

    Fish Shell Immunol

    2014

    ;

    39

    :

    17

    23

    .

    Guindon

    S

    ,

    Gascuel

    O

    .

    Простой, быстрый и точный алгоритм для оценки крупных филогений с максимальной вероятностью

    .

    Syst Biol

    2003

    ;

    52

    :

    696

    704

    .

    Звуковой сигнал

    S

    .

    Целевое обогащение посредством захвата гибридизацией ДНК

    .

    Методы Мол Биол

    2012

    ;

    840

    :

    177

    88

    .

    Kimura

    T

    ,

    Yamano

    K

    ,

    Nakano

    H

    et al.

    Обнаружение пяточного палочковидного ДНК-вируса (PRDV) с помощью ПЦР

    .

    Fish Pathol

    1996

    ;

    31

    :

    93

    98

    .

    Kvisgaard

    LK

    ,

    Hjulsager

    CK

    ,

    ØU

    Fahn

    et al.

    Быстрый и надежный метод полногеномного секвенирования вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRSV) типа 1 и типа 2

    .

    J Virol Methods

    2013

    ;

    193

    :

    697

    705

    .

    Lan

    Y

    ,

    Lu

    W

    ,

    Xu

    X

    .

    Геномная нестабильность палочкообразного вируса белой пятнистости креветок (WSBV) и ее связь с вирулентностью вируса

    .

    Virus Res

    2002

    ;

    90

    :

    269

    74

    .

    Лангмид

    B

    ,

    Зальцберг

    S

    .

    Быстрое выравнивание с пропуском чтения с Bowtie 2

    .

    Nat Methods

    2012

    ;

    9

    :

    357

    9

    .

    Leu

    J

    ,

    Yang

    F

    ,

    Zhang

    X

    et al.

    Whispovirus

    .

    Curr Top Microbiol Immunol

    2009

    ;

    328

    :

    197

    27

    .

    Li

    F

    ,

    Gao

    M

    ,

    Xu

    L

    et al.

    Сравнительный геномный анализ трех изолятов вируса синдрома белых пятен различной вирулентности

    .

    Вирусные гены

    2017

    ;

    53

    :

    249

    58

    .

    Lightner

    DV

    .

    Справочник по патологии креветок и диагностическим процедурам при болезнях культивируемых креветок Penaeid

    .

    Всемирное водное общество

    :

    Батон-Руж, Лос-Анджелес

    ,

    1996

    .

    Lightner

    DV

    .

    Вирусные болезни выращиваемых креветок в западном полушарии (Америка): обзор

    .

    J Invertebr Pathol

    2011

    ;

    106

    :

    110

    30

    .

    Marks

    H

    ,

    Goldbach

    RW

    ,

    Vlak

    JM

    et al.

    Генетическая изменчивость изолятов вируса синдрома белых пятен

    .

    Arch Virol

    2004

    ;

    149

    :

    673

    97

    .

    Marks

    H

    ,

    Van Duijse

    JJ

    ,

    Zuidema

    D

    et al.

    Пригодность и вирулентность изолята наследственного вируса синдрома белой пятнистости креветок

    .

    Virus Res

    2005

    ;

    110

    :

    9

    20

    .

    Мартин

    М

    .

    Cutadapt удаляет последовательности адаптеров из высокопроизводительных операций секвенирования при чтении

    .

    EMBnet J

    .

    2011

    ;

    17

    :

    10

    12

    .

    Pradeep

    B

    ,

    Karunasagar

    I

    ,

    Karunasagar

    I

    .

    Пригодность и вирулентность различных штаммов вируса синдрома белых пятен

    .

    J Fish Dis

    2009

    ;

    32

    :

    801

    5

    .

    Pradeep

    B

    ,

    Shekar

    M

    ,

    Gudkovs

    N

    et al.

    Генотипирование вируса синдрома белых пятен, распространенного на креветочных фермах Индии

    .

    Dis Aquat Org

    2008

    ;

    78

    :

    189

    98

    .

    Pop

    M

    ,

    Phillippy

    A

    ,

    Delcher

    AL

    et al.

    Сравнительная сборка генома

    .

    Краткий биоинформ

    2004

    ;

    5

    :

    237

    48

    .

    Radford

    AD

    ,

    Chapman

    D

    ,

    Dixon

    L

    et al.

    Применение технологий секвенирования нового поколения в вирусологии

    .

    J Gen Virol

    2012

    ;

    93

    :

    1853

    68

    .

    Ramos-Paredes

    J

    ,

    Grijalva-Chon

    JM

    ,

    Rosa-Vélez

    JD

    et al.

    Новая генетическая рекомбинация в гипервариабельных регионах вируса синдрома белых пятен, выделенного из Litopenaeus vannamei (Boone) на северо-западе Мексики

    .

    Aquacult Res

    2012

    ;

    43

    :

    339

    48

    .

    Рино

    PW

    .

    Факторы, участвующие в распространении болезней в популяциях рыб

    .

    J Aquat Anim Health

    1998

    ;

    10

    :

    160

    71

    .

    Родригес-Анайя

    L

    ,

    Гонсалес-Галавис

    J

    ,

    Касильяс-Эрнандес

    D

    et al.

    Проект последовательности генома вируса синдрома белых пятен, выделенного из культивированного Litopenaeus vannamei в Мексике

    .

    Объявление генома

    2016

    ;

    4

    :

    4

    5

    .

    Санчес-Пас

    A.

    Вирус синдрома белого пятна: обзор неотложной проблемы

    .

    Vet Res

    2010

    ;

    41

    :

    1

    34

    .

    Шмидер

    Р

    ,

    Эдвардс

    Р

    .

    Контроль качества и предварительная обработка наборов метагеномных данных

    .

    Биоинформатика

    2011

    ;

    27

    :

    863

    4

    .

    Шекар

    M

    ,

    Pradeep

    B

    ,

    Karunasagar

    I

    .

    Вирус синдрома белого пятна: генотипы, эпидемиология и эволюционные исследования

    .

    Индийский J Virol

    2012

    ;

    23

    :

    175

    83

    .

    Stuyver

    L

    ,

    De Gendt

    S

    ,

    Van Geyt

    G

    et al.

    Новый генотип вируса гепатита В: полное геномное и филогенетическое родство

    .

    J Gen Virol

    2000

    ;

    81

    :

    67

    74

    .

    Тан

    Y

    ,

    Xing

    Y

    ,

    Zhang

    H

    et al.

    Молекулярное обнаружение трех вирусов креветок и генетической вариации вируса синдрома белых пятен в провинции Хайнань, Китай, в 2007 г.

    .

    J Fish Dis

    2009

    ;

    32

    :

    777

    84

    .

    Черепанов

    В

    ,

    Элерс

    А

    ,

    Аптон

    С

    .

    Утилита передачи аннотаций генома (GATU): быстрое аннотирование вирусных геномов с использованием близкородственного эталонного генома

    .

    BMC Genomics

    .

    2006

    ;

    7

    :

    150

    .

    Thompson

    JD

    ,

    Gibson

    TJ

    ,

    Higgins

    DG

    .

    Множественное выравнивание последовательностей с использованием ClustalW и ClustalX

    .

    Curr Protoc Bioinf

    2002

    ;.

    Uribe-Convers

    S

    ,

    Duke

    JR

    ,

    Moorre

    MJ

    et al.

    Подход на основе длинной ПЦР для обогащения ДНК перед секвенированием следующего поколения для систематических исследований

    .

    Аппликативные науки о растениях

    .

    2014

    ;

    2

    :

    1300063

    .

    Van Hulten

    MCW

    ,

    Witteveldt

    J

    ,

    Peters

    S

    et al.

    Последовательность ДНК вируса синдрома белого пятна

    .

    вирусология

    2001

    ;

    286

    :

    7

    22

    .

    Verbruggen

    B

    ,

    Bickley

    L

    ,

    Van Aerle

    R

    et al.

    Молекулярные механизмы вирусной инфекции синдрома белого пятна и перспективы лечения

    .

    Вирусы

    2016

    ;

    8

    :

    1

    29

    .

    Ян

    F

    ,

    He

    J

    ,

    Лин

    XH

    и др.

    Полная последовательность генома палочкообразного вируса белой пятнистости креветок

    .

    J Virol

    2001

    ;

    75

    :

    11811

    20

    .

    Zwart

    MP

    ,

    Dieu

    BTM

    ,

    Hemerik

    L

    et al.

    Эволюционная траектория сокращения генома вируса синдрома белых пятен (WSSV) во время распространения в Азии

    .

    PLoS One

    2010

    ;

    5

    :

    e13400

    .

    © FEMS 2018.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *