Синдромы при артериальной гипертензии: Repository of Kharkiv National Medical University: Invalid Identifier

Содержание

Гипертоническая болезнь / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Гипертоническая болезнь или эссенциальная артериальная гипертензия – хроническое заболевание, при котором наблюдается артериальное давление выше, чем 140/90 мм рт ст. Следует четко различать этот вид болезни и гипертензию как синдром. Целый ряд заболеваний характеризуется повышенными цифрами артериального давления. Эти признаки являются не первичными симптомами заболевания как такового, а вторичными, и могут наблюдаться при хроническом нефрите, заболеваниях эндокринной системы и т.д. Высокое артериальное давление в подобных случаях называется симптоматической артериальной гипертензией.

Самостоятельно установить диагноз не представляется возможным. Только квалифицированный врач кардиолог, руководствуясь внешним осмотром и данными, полученными в ходе диагностических исследований, в состоянии оказать грамотную помощь и сохранить Ваше здоровье!

Симптомы

Внимание! Гипертоническая болезнь в медицинской среде называется «немой убийца» именно потому, что зачастую не имеет клинических проявлений. Большинство больных случайно обнаруживают у себя повышенное давление, не имея при этом никаких жалоб.

Клинические проявления неспецифичны и зависят от поражения органов-мишеней.

Самые распространенные симптомы такие:

  • головные боли, как правило, в затылочной области
  • головокружение, нарушения зрения
  • снижение общего тонуса организма и понижение работоспособности
  • склонность к тахикардии, боли в области сердца, одышка 

Помните! Часто артериальная гипертензия протекает бессимптомно!

Лечение гипертонической болезни следует начать немедленно!

Болезнь невозможно вылечить приемом гипотензивных лекарственных средств, которые куплены по совету знакомых в ближайшей аптеке. Атеросклеротические изменения в сосудах сердца приводят к развитию ишемической болезни сердца и грозят серьезными осложнениями для Вашего здоровья.

Диагностика

Диагноз гипертонической болезни устанавливает врач кардиолог лишь после исключения вторичной артериальной гипертензии. Проводят необходимые анализы, к которым относятся:

  • общий анализ крови
  • общий анализ мочи
  • биохимический анализ крови
  • ЭКГ
  • ЭХОКГ
  • УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий, периферических сосудов
  • Исследование глазного дна
  • Суточное мониторирование АД

Перед посещением врача можно по желанию пройти базовое обследование сердца и сосудов.

Лечение

Цель – снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности путем нормализации цифр АД. Лечение включает в себя изменение образа жизни (бессолевая диета, отказ от курения и алкоголя, физическая активность) и лекарственную терапию, которая может включать в себя как прием таблетированных препаратов, так и капельницы.

В Клинике ЭКСПЕРТ у пациентов есть возможность получить полноценную консультацию врача кардиолога и диетолога по изменению образа жизни и модификации факторов риска. При необходимости возможно лечение в дневном стационаре под наблюдением опытного медицинского персонала.

Прогноз

При своевременном обращении за помощью и соблюдении рекомендаций врача кардиолога осложнения гипертонической болезни сводятся к минимуму. Получая адекватное лечение, назначенное квалифицированным врачом, больной гипертонией способен вести нормальный образ жизни и в течение длительного периода времени сохранять удовлетворительную трудоспособность. Быстропрогрессирующие формы заболевания имеют худший прогноз.

Не стоит рисковать своим здоровьем! 

Своевременное обращение к квалифицированному врачу кардиологу и принятие экстренных мер, а также грамотная организация режима в активной фазе заболевания, способны предотвратить развитие необратимых поражений в организме и улучшить прогноз.

Профилактика и рекомендации

Следует строго соблюдать следующие правила:

  • осуществлять постоянный контроль артериального давления
  • отказаться от вредных привычек
  • избегать стрессов
  • соблюдать малосолевую и гипохолестериновую диеты
  • вести активный образ жизни
  • много бывать на свежем воздухе
  • заниматься физическими упражнениями, комплекс которых разработан для больного индивидуально.

Часто задаваемые вопросы

На основании чего можно предположить, что я заболею гипертонией?

К факторам риска развития гипертонической болезни относятся: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, повышение холестерина, сахарный диабет, возраст старше 55 для мужчин и 65 для женщин, и, конечно, наследственность – раннее начало сердечно-сосудистых заболеваний у кровных родственников (у мужчин младше 55 лет и женщин младше 65 лет соответственно). Если вышеперечисленные факторы риска присутствуют в вашей жизни, следует посетить врача кардиолога для обследования и лечения при необходимости.

Говорят, с гипертонией можно справиться с помощью диеты. Каких принципов в питании нужно придерживаться, чтобы поддерживать давление в норме?

Ученые давно заметили, что среди вегетарианцев наблюдается гораздо меньше случаев гипертонии. У них, как правило, более здоровое сердце. В чем отличие рациона вегетарианцев от остальных людей? Они едят очень много овощей и фруктов, которые богаты минералами, полезными для сердечно-сосудистой системы. Это, в первую очередь, калий, а также магний и кальций. Поскольку вегетарианцы не едят мясо и другие продукты животного происхождения, то в их организм поступает меньше насыщенных жиров и холестерина. Диета DASH ( Dietary Approach to Stop Hypertension — «диетические подходы к остановке гипертонии») — это специально разработанная программа питания при гипертонии, подобная вегетарианству, но с сохранением мяса в рационе. Эта диета исключает употребление продуктов, которые способствуют повышению артериального давления.

Если вы будете строго придерживаться диеты DASH в течение нескольких месяцев, а потом сдадите анализ крови на холестерин, то убедитесь, что у вас понизилось содержание в крови общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛНП, или «плохого» холестерина).

В ежедневный рацион согласно диете DASH входят следующие продукты:

  • 7-8 порций хлебных изделий и злаковых продуктов
  • 4-5 порций овощей
  • 4-5 порций фруктов
  • 2-3 порции нежирных или обезжиренных молочных продуктов
  • 2 или меньше порции мясных или рыбных изделий
  • 2,5 порции жиров
  • 4-5 порций орехов, семян или бобовых
  • 5 порций сладостей в неделю, в том числе 1 столовая ложка сахара, 1 столовая ложка желе или варенья, 15 граммов жевательных конфет или стакан лимонада

И, конечно, следует ограничить потребление поваренной соли – до 5 г в сутки.

Соблюдение этих рекомендаций обеспечивает снижение давления на 5–15 мм рт. ст., что, по сути, равно действию одного антигипертензивного препарата.

Более подробно распишет  меню врач диетолог на консультации.

У меня – гипертония.  Каким тонометром лучше пользоваться, чтобы следить за своим давлением в домашних условиях?

В настоящее время существует много приборов, которые используют для контроля уровня артериального давления. Следует выбирать приборы с автоматическим измерением давления («полный автомат») и те, у которых манжетка накладывается на плечо. Питание прибора должно осуществляться через сетевой адаптер. Так получаемые значения артериального давления будут более точными. Известно, что люди, которые следят за своим артериальным давлением, лечатся с лучшим результатом и при определенном навыке могут сами принять меры по своевременному снижению внезапно поднявшегося давления.

Как долго нужно принимать лекарства от гипертонии? Ведь, помимо сердечных, у меня есть и другие проблемы со здоровьем, и приходится пить очень много лекарств…

Так как гипертоническая болезнь это хроническое заболевание, принимать препараты необходимо постоянно, без перерывов.

Существуют комбинированные лекарственные формы, содержащие в одной таблетке два и более препаратов, и, может быть, вам будет удобнее использовать именно их. Посоветуйтесь со своим лечащим врачом. Необходимо также оценить, насколько вам нужны препараты для лечения других ваших заболеваний. Возможно, их терапию можно оптимизировать.

У меня диагностировали гипертонию, значит ли это, что у меня обязательно будет инфаркт, чем это грозит?

При своевременно начатом и адекватном лечении с достижением целевых цифр АД вероятность развития таких грозных осложнений, как инфаркт или инсульт, будет сведена к минимуму. Для этого необходимо обратиться к врачу кардиологу для подбора терапии, а в дальнейшем проходить регулярное обследование.

Существует ли возрастная норма давления?

В норме цифры АД должны быть не выше, чем 140/90 мм рт.ст., для людей старше 60 лет – не выше 150/90 мм рт.ст.

Истории лечения

Случай №1

Людмила, 55 лет. Обратилась к врачу кардиологу с жалобами на головные боли в затылочной области, часто сопровождающиеся повышением АД, периодические головокружения, слабость, снижение работоспособности, утомляемость. Известно, что в течение пяти лет после наступления менопаузы больная страдает повышенным давлением. Препараты, назначенные в поликлинике по месту жительства, принимались больной нерегулярно, только при повышении АД и появлении жалоб, так как не была проведена беседа о необходимости постоянного лечения этого хронического заболевания. Как правило, после нормализации цифр АД она самостоятельно прекращала прием лекарств. По профессии – бухгалтер, имеет вредные привычки в виде курения, малоподвижного образа жизни. Семейный анамнез: мать умерла в 64 года, страдала гипертонией, перенесла инфаркт, брат 47 лет год назад перенес инфаркт. После проведенного обследования больной подобрана схема лечения для контроля цифр АД, уровня холестерина, подобрана диета с учетом индивидуальных предпочтений пациентки, даны рекомендации по физической активности, оказана психологическая помощь в отказе от курения.

По итогам лечения через полгода на фоне терапии в сочетании с повышением физической активности и изменением пищевых привычек удерживаются целевые цифры АД, нет скачков давления, исчезли головные боли, уменьшилась слабость, увеличилась работоспособность. Снижение веса с 84 до 75 кг. Также улучшились все биохимические показатели крови – холестерин, глюкоза. Пациентка перешла из группы высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний в группу низкого риска! Отмечает, что стала лечиться благодаря тому, что ей стало понятно, зачем это делать и к чему приведет отказ от лечения, была подробно разъяснена необходимость постоянного приема препаратов, была возможность постоянно обратиться за помощью в случае недостатка информации.

Главное – не остаться «один на один» с болезнью! В сотрудничестве с врачами возможно победить гипертонию и научиться жить с таким диагнозом без угрозы для жизни!

Случай №2

Константин, 62 года. Обратился к врачу кардиологу с целью профилактического осмотра. Жалоб не предъявлял, считал себя абсолютно здоровым. Курит с 20 лет. АД на приеме на правой руке 130/85 мм рт ст, на левой руке 140/95 мм рт ст. Была сделана ЭКГ, по результатам которой выявлена гипертрофия левого желудочка. Сразу же было выполнено ультразвуковое исследование сердца — подтвердилось наличие гипертрофии левого желудочка, расширение полости левого предсердия. Больному было разъяснено, что такие изменения, как правило, возникают вследствие нелеченной артериальной гипертензии, рекомендовано суточное мониторирование АД . По данным суточного мониторирования АД было выявлено повышение АД в вечернее и ночное время, т.е. в те часы, когда пациент не измерял цифры АД и поэтому не знал о существовании у него артериальной гипертензии, тем не менее, подвергался риску инфаркта или инсульта! После исключения других причин повышения АД установлен диагноз Гипертоническая болезнь II ст, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Пациенту подобрана адекватная терапия, на контрольном суточном мониторировании АД через 3 месяца целевые цифры давления удерживаются в течение суток.
Пациент благодарен за быстрое и комплексное обследование, что дало возможность безотлагательно приступить к лечению!

Гипертензия: Причины, лечение и специалисты

Артериальная гипертензия или высокое кровяное давление является распространенным сосудистым заболеванием. С каждым ударом сердце выбрасывает кровь в сосуды, при этом на стенки сосудов оказывается давление. Если это давление постоянно повышено в артериях, т.е. в течение длительного периода времени держится на уровне 140/90 мм рт.ст., то говорят об артериальной гипертензии. Поскольку кровяное давление подвержено некоторым колебаниям – в зависимости от времени суток или физической активности – для обнаружения патологий необходим долгосрочный мониторинг.

Самое опасное в гипертонии то, что это медленно и незаметно может привести к таким заболеваниям, как инсульт, инфаркт или почечная недостаточность. В зависимости от тяжести заболевания лечение проводится терапевтом или кардиологом.

Каковы причины гипертонии?

Есть две формы артериальной гипертензии.

Первичная гипертония

О первичной гипертонической болезни можно говорить, когда высокое кровяное давление не имеет основного заболевания в качестве причины. Можно сказать, что высокое кровяное давление существует «само по себе». Эта форма гипертензии может быть вызвана различными факторами, при этом точная причина неизвестна.

Факторы риска для развития первичной гипертонии включают генетическую предрасположенность, ожирение, употребление алкоголя, отсутствие физической активности, курение, возраст, дефицит калия и высокое потребление соли. У женщин также гипертония может быть связана с началом менопаузы.

При гипертонии в сочетании с диабетом 2 типа, ожирением и высоким уровнем холестерина говорят о метаболическом синдроме, который значительно увеличивает риск инсульта.

Вторичная гипертензия

Вторичная гипертензия всегда является следствием другого заболевания, например, почечных и сосудистых заболеваний, нарушения обмена веществ и т.д. Кроме того, некоторые препараты, такие как противозачаточные таблетки или средства от ревматизма, могут привести к повышению артериального давления.

Каковы симптомы артериальной гипертонии?

Гипертонию также называют «скрытой» опасностью, так как она остается долгое время не замеченной и бессимптомной. Раннее выявление и лечение заболевания особенно важно, поскольку оно может привести к серьезным осложнениям и повреждениям органов.

К типичным признакам повышенного давления относятся головные боли, особенно в затылочной части головы, головокружение, тошнота и красный цвет лица. Кроме того может появиться бессонница и нервозность, которые часто связывают с менопаузой у женщин, но на самом деле под этим может скрываться гипертония. У мужчин артериальная гипертензия может быть причиной эректильной дисфункции.

Каковы диагностические методы?

Поскольку гипертония часто протекает бессимптомно, раннее выявление этого заболевания имеет большое значение. В возрасте от 35 лет рекомендуется проводить самоконтроль артериального давления.

При подозрении на артериальную гипертензию главным методом диагностики является измерение артериального давления. При этом единичного измерения недостаточно для выявления заболевания. Поскольку кровяное давление у здорового человека подвержено колебаниям в зависимости от времени суток, физической нагрузки, употребления кофе или алкоголя, необходимо долгосрочное измерение, по меньшей мере, в течение24 часов.

Если неоднократные измерения давления часто показывают значение выше 140/90 мм рт.ст. или пациент жалуется на головные боли и тошноту, необходимо провести основное обследование.

Такое обследование включает в себя подробное интервью пациента (анамнез), физическое обследование, измерение артериального давления, анализы крови и мочи, ЭКГ и долгосрочное наблюдение артериального давления. В случае подозрения на вторичную артериальную гипертензию проводят дополнительные исследования в зависимости от индивидуальной клинической картины.

Как лечить артериальную гипертензию?

При своевременной диагностике гипертонии, которая не успела вызвать серьезных осложнений, пациенту рекомендуется сначала изменить образ жизни. Здоровое питание, снижение веса, физическая активность, профилактика стресса, отказ от никотина и алкоголя – все это обычно приводит к хорошим результатам.

Если после данных мер улучшений не происходит или болезнь уже находится в запущенной стадии, врачи прибегают к лекарственной терапии. Лечение индивидуально для каждого пациента и должно быть проведено лечащим врачом с учетом возможных сопутствующих заболеваний.

В стандартную терапию при лечении артериальной гипертензии, по отдельности или в сочетании друг с другом, входят следующие препараты:


Мочегонные средства

имеют сосудорасширяющее действие. Они уменьшают объем жидкости в теле, что препятствует выведению хлорида натрия. Они часто используются для усиления других лекарственных препаратов.


Бета-блокаторы

подавляют рецепторы для стрессовых гормонов адреналина и норадреналина и, таким образом, ослабляют действие симпатической нервной системы (часть вегетативной нервной системы, которая отвечает за повышенную реакцию организма при стрессах).


Антагонисты кальция

расслабляют мышцы сосудов и улучшают их эластичность, тем самым снижая давление на стенки сосудов.


Ингибиторы АПФ воздействуют на

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, ответственную за регулирование кровяного давления.

Каковы прогнозы и вероятность прогрессирования артериальной гипертензии?

Прогнозы в отношении артериальной гипертензии очень индивидуальны. Решающее значение имеет уровень артериального давления и наличие сопутствующих заболеваний. Чем раньше обнаруживается артериальная гипертензия, тем меньше риск возникновения осложнений и повреждения органов и тем легче контролировать давление.

Запущенная форма гипертонии может привести к атеросклерозу,

инфаркту

, инсульту, заболеваниям глаз и почек. Таким образом, очень важно регулярно следить за артериальным давлением в возрасте старше 35 лет.

Многое находится в руках пациента. Здоровый образ жизни, при котором устраняются факторы риска, может предотвратить прогрессирование заболевания.

Артериальная гипертензия летом

Летом температура порой превышает 30°C. При этом температура выше 25°C становится дополнительной нагрузкой для пациентов с артериальной гипертонией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. С наступлением летних месяцев возрастает риск сердечного приступа. Особенно опасны резкие перепады температуры, которые могут привести к сердечной аритмии.

Кроме того высокие температуры влияют на кровеносные сосуды и приводят к их расширению. В результате кровяное давление снижается, тем самым усиливая действие гипотензивных препаратов. Если дозу не корректировать, это может привести к легкому головокружение и даже сосудистой недостаточности.

В силу вышеуказанных причин такого рода пациентам рекомендуются ежедневные проверки кровяного давления в течение летних месяцев. Кроме того лечащий врач должен скорректировать дозировку препаратов для каждого конкретного пациента.


Источники:

Немецкая лига борьбы с гипертонией e.V. DHL®

Немецкое общество борьбы с гипертензией и ее профилактика

http://www.hochdruckliga.de/

Герольд Герд: Внутренняя медицина. Кёльн, самиздат 2012

Араште K.; Бэнклер, Х.-В. ; Бибер, C .; и др:. Внутренняя медицина. Штутгарт, изд. Георг Тиме KG 2009.

Гипертоническая болезнь: симптомы, диагностика и профилактика болезни

Гипертоническая болезнь — это заболевание, при котором наблюдается стабильное повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. ст. Однократно отмеченное повышение АД после эмоционального или физического напряжения еще не свидетельствует о наличии артериальной гипертонии. Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, требующее регулярного врачебного наблюдения и систематического лечения, которое должен подобрать врач. И пациент должен понимать это.


Выделяют собственно гипертоническую болезнь и симптоматическую артериальную гипертензию.


Развитию гипертонической болезни способствуют следующие факторы риска


  • предрасположенность;

  • высокий уровень холестерина в крови;

  • ожирение;

  • курение;

  • стресс;

  • гиподинамия;

  • сахарный диабет;

  • возраст старше 40 лет.

Симптомы


Повышенное артериальное давление, в первую очередь, проявляется головной болью, головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, тошнотой, сердцебиением. Гипертоническая болезнь повреждает жизненно важные органы: сердце, головной мозг, почки. Их называют «органы-мишени». Больные артериальной гипертонией многие годы могут не знать о своей болезни и не предъявлять жалоб. Жалобы появляются тогда, когда функция органов-мишеней нарушается.


В зависимости от поражения того или иного органа-мишени преобладает различная симптоматика.


При поражении сосудов головного мозга отмечается головокружение, головная боль, усталость, шум в ушах, ухудшение зрения, снижение памяти и др. Самое грозное осложнение гипертонической болезни со стороны головного мозга — это инсульт.


При поражении сердца отмечаются сердцебиение, одышка, боли в области сердца.


При вовлечении в процесс почек появляются утомляемость, вялость, отеки, потеря белка с мочой, развивается почечная недостаточность.


Гипертоническая болезнь опасна развитием осложнений: инфаркта миокарда, инсульта, сердечной и почечной недостаточности, которые угрожают самой жизни и могут нарушить трудоспособность.


Диагностика


При проведении диагностики врач должен определить факторы риска и набор необходимых исследований. Как правило, это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, общего холестерина и липидного спектра), ЭКГ, холтеровское мониторирование, суточное мониторирование АД, УЗИ органов (почек и щитовидной железы), осмотр сосудов глазного дна. Большую роль в диагностике играет также самоконтроль уровня АД пациентом.


Профилактика


Профилактика гипертонической болезни заключается в здоровом образе жизни и нормализации режима труда и отдыха: сон не менее 8 часов в сутки, занятия дозированной физической нагрузкой, ограничении употребления в пищу поваренной соли, отказе от алкоголя и курения.


Для лечения гипертонической болезни существует огромное количество лекарственных средств. Выбор лечения должен осуществить врач.


Высокий профессионализм наших специалистов, широкие возможности лаборатории, функциональных и инструментальных методов исследования позволят существенно улучшить качество вашей жизни и увеличить ее продолжительность.

Ознакомиться с ценами на прием кардиолога и получить подробную информацию о лечении гипертонической болезни вы можете здесь.

Роль иммунологических нарушений, эндотелиальной дисфункции и гемостатических расстройств в генезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме | Полозова

1. Афонасьева Т.М. Эндотелиальная дисфункция. Возможности ранней диагностики // Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке», 2016. № 11. С. 101-104.

2. Беспалова И.Д., Рязанцева Н.В., Калюжин В.В., Мурашев Б.Ю., Осихов И.А., Медянцев Ю.А., Афанасьева Д.С. Субпопуляции и метаболическая активность мононуклеаров крови при метаболическом синдроме // Медицинская иммунология, 2014. Т. 16, № 4. С. 345-352. doi: 10.15789/1563-0625-2014-4-345-352.

3. Бигаева Д.У, Даурова М.Д., Гатагонова Т.М., Болиева Л.З. Особенности структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных с артериальной гипертензией и хронической обструктивной болезнью легких [Электронный ресурс] // Современные проблемы науки и образования: электронный научный журнал, 2014, № 4. Режим доступа: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=14483.

4. Бояринова М.А., Ротарь О.П., Конради А.О. Адипокины и кардиометаболический синдром // Артериальная гипертензия, 2014. Т. 20, № 5. С. 422-432.

5. Булаева Н.И., Голухова Е.З. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии // Креативная кардиология, 2013. № 1. С. 14-22.

6. Вершинина А.М., Реут Ю.С., Гапон Л.И., Бусарова Е.С., Третьякова Н.В., Копылова Л.Н., Плюс-нин А.В. Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии у пациентов артериальной гипертонией в сочетании с метаболическими нарушениями // Медицинская наука и образование Урала, 2013. Т. 14, № 3 (75). С. 14-17.

7. Герасимова А.С., Олейников В.Э., Елисеева И.В. Особенности течения артериальной гипертензии и поражения органов-мишеней при метаболическом синдроме // Кардиология, 2008. № 3. С. 22-29.

8. Ионов М.В., Звартау Н.Э., Конради А.О. Совместные клинические рекомендации ESH/ESC 2018 по диагностике и ведению пациентов с артериальной гипертензией: первый взгляд // Артериальная гипертензия, 2018. № 24 (3). С. 351-358.

9. Исламгалеева З.М., Мингазетдинова Л.Н., Кабилова А.В., Бакиров А.Б. Взаимосвязь эндотелиальной дисфункции с полиморфизмом генов SELP и VEGF у женщин с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией // Медицинский вестник Башкортостана, 2017. Т. 12, № 6 (72). С. 21-26.

10. Князева Л.А., Шишова А.С., Горяйнов И.И. Влияние терапии на маркеры субклинического воспаления и ригидность сосудистого русла у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом // Современные проблемы науки и образования, 2012. № 6. С. 267.

11. Крюков Н.Н., Гинзбург М.М., Киселева Е.В. Современный взгляд на роль асептического воспаления жировой ткани в генезе ожирения и метаболического синдрома // Артериальная гипертензия, 2013. Т. 19, № 4. С. 305-310.

12. Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом // Бюллетень сибирской медицины, 2012. № 3. С. 53-57.

13. Лындина М.Л., Шишкин А.Н., Тесля О.В. Особенности ранней диагностики эндотелиальной дисфункции у больных с метаболическим синдромом // Вестник СПбГУ Сер. 11. 2014. Вып. 3. С. 56-64.

14. Мамедов М.Н., Горбунов В.М., Киселева Н.В., Оганов Р.Г. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска // Кардиологический вестник, 2005. № 1. С. 11-16.

15. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология, 2005. № 12. С. 62-67.

16. Невзорова В.А., Помогалова О.Г., Настрадин О.В. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании метаболического синдрома от факторов риска до сосудистых катастроф // Тихоокеанский медицинский журнал, 2008. № 3. С. 69-74.

17. Полозова Э.И., Мамкина Н.Н., Сеськина А.А., Пузанова Е.В., Абрамова С.Г., Азизова Э.З. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертензией // XLVI Огарёвские чтения: Материалы науч. конф.: в 3 ч. Ч. 2: Естественные науки / отв. за вып. П.В. Сенин. Саранск: Мордов. гос. ун-т, 2018. С. 352-357.

18. Полозова Э.И., Сорокина Н.Н., Сеськина А.А., Пузанова Е.В., Азизова Э.З., Абрамова С.Г. Новые возможности диагностики кардиоренальных нарушений при метаболическом синдроме // Инновации в образовании и медицине: Материалы V Всероссийской науч.-практ. конф. с международным участием. Махачкала, 2018. С. 235-240.

19. Полозова Э.И., Сорокина Н.Н., Чегодаева Л.В., Трохина И.Е., Сеськина А.А., Пузанова Е.В. Исследование ренальной дисфункции у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом // Материалы VI Евразийского конгресса кардиологов. Москва. 18-19 апреля 2018. С. 10-11.

20. Прокудина Е.С., Маслов Л.Н., Иванов В.В., Беспалова И.Д., Письменный Д.С., Воронков Н.С. Роль активных форм кислорода в патогенезе дисфункции адипоцитов при метаболическом синдроме: перспективы фармакологической коррекции // Вестник РАМН, 2017. № 72 (1). С. 11-16.

21. Салихова А.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза артериальной гипертензии при метаболическом синдроме // Казанский медицинский журнал, 2014. Т. 95, № 3. С. 322-325.

22. Сергеева В.В., Родионова А.Ю. Современный подход к оценке артериальной гипертензии в сочетании с метаболическими нарушениями // Артериальная гипертензия, 2013. Т. 19, № 5. С. 397-404.

23. Сидельникова Н.С., Якусевич В.В., Петроченко А.С., Тихомирова И.А., Петроченко Е.П. Особенности реологических и микроциркуляторных показателей у пациентов с метаболическим синдромом // Ярославский педагогический вестник, 2012. № 2. С. 91-97.

24. Сумеркина В.А., Чулков В.С., Ожигина Е.В. Состояние системы гемостаза и цитокиновый профиль у пациентов с метаболическим синдромом // Казанский медицинский журнал, 2015. Т. 96, № 5. С. 728-734.

25. Сумеркина В.А., Головнева Е.С., Телешева Л.Ф. Маркеры дисфункции эндотелия и цитокиновый профиль у пациентов с метаболическим синдромом и абдоминальным ожирением // Клиническая лабораторная диагностика, 2016. Т. 61, № 7. С. 408-412.

26. Сумеркина В.А., Чулков Вл.С. Гендерные особенности системы свертывания крови, углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме и изолированном абдоминальном ожирении // Известия Самарского научного центра Российской академии наук, 2014. Т. 16, № 5 (4). С. 1422-1426.

27. Тимашева Я.Р. Иммунологические аспекты эссенциальной гипертензии // Медицинская иммунология, 2019. Т. 21, № 3. С. 407-418. doi: 10.15789/1563-0625-2019-3-407-418.

28. Феоктистова B.C., Вавилова T.B., Сироткина О.В., Болдуева С.А., Гайковая Л.Б., Леонова И.А., Ла-сковец А.Б., Ермаков А.И. Новый подход к оценке дисфункции эндотелия: определение количества циркулирующих эндотелиальных клеток методом проточной цитометрии // Клиническая лабораторная диагностика, 2015. № 4. С. 23-39.

29. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Ощепкова Е.В. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией // Кардиология, 2014. № 10. С. 4-12.

30. Чазова И.Е., Недогода С.В., Жернакова Ю.В., Сусеков А.В, Медведева И.В., Шестакова М.В. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями // Кардиологический вестник, 2014. Т. 9, № 1. С. 3-57.

31. Чукаева И.И., Орлова Н.В., Хавка Н.Н., Клепикова М.В. Изучение факторов воспаления у больных с метаболическим синдромом // Лечебное дело, 2010. № 4. С. 50-56.

32. Чулков В.С., Сумеркина В.А., Чулков Вл.С. Оценка взаимосвязи уровней адипокинов, цитокинов, маркеров дисфункции эндотелия и показателей гемостаза с состоянием органов-мишеней при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением у лиц молодого возраста // In the World of Scientific Discoveries, 2016. № 6 (78). С. 64-79.

33. Caillon A., Mian M.O.R., Fraulob-Aquino J.C., Huo K.-G., Barhoumi T., Ouerd S., Sinnaeve P.R., Paradis P, Schiffrin E.L. уб T cells mediate angiotensin II-induced hypertension and vascular injuryclinical perspective. Circulation, 2017, Vol. 135, no. 22, pp. 2155-2162.

34. Caillon A., Schiffrin E.L. Role of inflammation and immunity in hypertension: Recent epidemiological, laboratory, and clinical evidence. Curr. Hypertens. Rep., 2016, Vol. 18, no. 3, 21. doi: 10.1007/s11906-016-0628-7.

35. Dinh Q.N., Drummond G.R., Kemp-Harper B.K., Diep H., de Silva T.M., Kim H.A., Sobey C.G. Pressor response to angiotensin II is enhanced in aged mice and associated with inflammation, vasoconstriction and oxidative stress. Aging, 2017, Vol. 9, no. 6, pp. 1595-1605.

36. Dzantieva E.O., Khripun I.A., Vorobev S.V., Gusova Z.R, Puzyreva V.P., Ibishev Kh.S., Belousov I.I. Chernyy A.A. Influence of sex hormones on the formation of endothelial dysfunction and cytokine imbalance in men with type 2 diabetes. Modern Problems of Science and Education, 2015, no. 6. Available at: https://science-education.ru/en/article/view?id=23526.

37. Espeli M., Smith K.G., Clatworthy M.R. FcyRIIB and autoimmunity. Immunol. Rev., 2016, Vol. 269, no. 1, pp. 194-211.

38. Fauchais A.L., Lallou F., Lise M.C., Boumediene A., Preud’homme J.L., Vidal E., Jauberteau M.O. Role of endogenous brain-derived neurotrophic factor and sortilin in B cell survival. J. Immunol., 2008, Vol. 181, no. 5, pp. 3027-3038.

39. Horigome H., Katayama Y., Yoshinaga M., Kato Y., Takahashi H., Sumazaki R. Significant associations among hemostatic parameters, adipokines, and components of the metabolic syndrome in Japanese preschool children. Clin. Appl. Thromb. Hemost., 2012, Vol. 18, no. 2, pp. 189-194.

40. Kobori H., Nangaku M., Navar L.G., Nishiyama A. The intrarenal renin-angiotensin system: From physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol. Rev., 2007, Vol. 59, no. 3, pp. 251-287.

41. Krishnan S.M., Ling Y.H., Huuskes B.M., Ferens D.M., Saini N., Chan C.T., Diep H., Kett M.M., Samuel C.S., Kemp-Harper B.K., Robertson A.A.B., Cooper M.A., Peter K., Latz E., Mansell A.S., Sobey C.G., Drummond G.R., Vinh A. Pharmacological inhibition of the NLRP3 inflammasome reduces blood pressure, renal damage, and dysfunction in salt-sensitive hypertension. Cardiovasc. Res., 2019, Vol. 115, no. 4, pp. 776-787.

42. Liu X., Zhang Q., Wu H., Du H., Liu L., Shi H., Wang C., Xia Y., Guo X., Li C., Bao X., Su Q., Sun S., Wang X., Zhou M., Jia Q., Zhao H., Song K., Niu K. Blood neutrophil to lymphocyte ratio as a predictor of hypertension. Am. J. Hypertens., 2015, Vol. 28, no. 11, pp. 1339-1346.

43. Madhur M.S., Lob H.E., McCann L.A., Iwakura Y., Blinder Y., Guzik T.J., Harrison D.G. Interleukin 17 promotes angiotensin II-induced hypertension and vascular dysfunction. Hypertension, 2010, Vol. 55, no. 2, pp. 500-507.

44. Marko L., Kvakan H., Park J.K., Qadri F., Spallek B., Binger K.J., Bowman E.P., Kleinewietfeld M., Fokuhl V, Dechend R., Muller D.N. Interferon-gamma signaling inhibition ameliorates angiotensin II-induced cardiac damage. Hypertension, 2012, Vol. 60, no. 6, pp. 1430-1436.

45. Mian M.O., Barhoumi T., Briet M., Paradis P., Schiffrin E.L. Deficiency of t-regulatory cells exaggerates angiotensin II-induced microvascular injury by enhancing immune responses. J. Hypertens., 2016, Vol. 34, no. 1, pp. 97-108.

46. Moore J.P., Vinh A., Tuck K.L., Sakkal S., Krishnan S., Chan C., Lieu M., Samuel C.S., Diep H., Harper B.K., Tare M., Ricardo S.D., Guzik T.J., Sobey C.G., Drummond G.R. M2 macrophage accumulation in the aortic wall during angiotensin II infusion in mice is associated with fibrosis, elastin loss, and elevated blood pressure. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2015, Vol. 309, no. 5, pp. 906-917.

47. Norlander A.E., Madhur M.S., Harrison D.G. The immunology of hypertension. J. Exp. Med., 2018, Vol. 215, no. 1, p. 21-33.

48. Norlander A.E., Saleh M.A., Pandey A.K., Itani H.A., Wu J., Xiao L., Kang J., Dale B.L., Goleva S.B., Laroumanie F., Du L., Harrison D.G., Madhur M.S. A salt-sensing kinase in T lymphocytes, SGK1, drives hypertension and hypertensive end-organ damage. JCI Insight, 2017, Vol. 2, no. 13, e92801. doi: 10.1172/jci.insight.92801.

49. O’Shea J.J., Paul WE. Mechanisms underlying lineage commitment and plasticity of helper CD4+ T cells. Science, 2010, Vol. 327, no. 5969, pp. 1098-1102.

50. Ozyol A., Yucel O., Ege M.R., Zorlu A., Yilmaz M.B. Microalbuminuria is associated with the severity of coronary artery disease independently of other cardiovascular risk factors. Angiology, 2012, Vol. 63, no. 6, pp. 457-460.

51. Rubtsova K., Rubtsov A.V, Cancro M.P., Marrack P. Age-associated B cells: a T-bet-dependent effector with roles in protective and pathogenic immunity. J. Immunol., 2015, Vol. 195, no. 5, pp. 1933-1937.

52. Saleh M.A., McMaster W.G., Wu J., Norlander A.E., Funt S.A., Thabet S.R., Kirabo A., Xiao L., Chen W., Itani H.A., Michell D., Huan T., Zhang Y., Takaki S., Titze J., Levy D., Harrison D.G., Madhur M.S. Lymphocyte adaptor protein LNK deficiency exacerbates hypertension and end-organ inflammation. J. Clin. Invest., 2015, Vol. 125, no. 3, pp. 1189-1202.

53. Selvaraj U.M., Poinsatte K., Torres V Heterogeneity of B cell functions in stroke-related risk, prevention, injury, and repair. Neurotherapeutics, 2016, Vol. 13, Iss. 4, pp. 729-747.

54. Singh M.V., Chapleau M.W, Harwani S.C., Abboud F.M. The immune system and hypertension. Immunol. Res., 2014, Vol. 59, no. 1-3, pp. 243-253.

55. Slarma S., Ghalaut V.S., Dixit R., Kumar S., George PJ. Microalbuminuria and C-reactive protein as a predictor of coronary artery disease in patient of acute chest pain. J. Cardiovasc. Dis. Res., 2013, Vol. 4, no. 1, pp. 37-39.

56. Vargas K.G., Kassem M., Mueller C., Wojta J., Huber K. Copeptin for the early rule-out of non-ST-elevation myocardial infarction. Int. J. Cardiol., 2016, no. 23, Vol. 223, pp. 797-804.

57. Winer D.A., Winer S., Chng M.H., Shen L., Engleman E.G. B Lymphocytes in obesity-related adipose tissue inflammation and insulin resistance. Cell. Mol. Life Sci., 2014, Vol. 71, no. 6, pp. 1033-1043.

Синдром обструктивного апноэ сна -фактор риска артериальной гипертонии | Калиншн

1. Young Т, Palta М, Dempsey J et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults N Engl J Med 1993,328 1230-5

2. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного обіцества кардиологов и Межведомственного совета по сердечнососудистым заболеваниям (ДАТ 1 ) РМЖ, 2000, 8 (8)

3. Coccagna G, Mantovam М, Bngnam F, Parchi С, Lugaresi E Tracheostomy т hypersomnia with periodic breathing Bull Physiopathol Respir (Nancy) 1972 Sep-Oct, 8 (5) 1217-27

4. Guilleminault C, Dement WC, Monod N [Sudden (infant) death syndrome apnea during sleep New hypothesis] Nouv Presse Med 1973May 19, 2 (20) 1355-8

5. Lugaresi E, Coccagna G, Cmgnotta F et al. Breathing during sleep m man in normal and pathological conditions Adv Exp Med Biol 1978,99 35-45

6. Kales A, Bvcler EO, CadieuxRJ et al. Sleep apnoea in a hypertensive population Lancet 1984 Nov 3, 2 (8410) 1005-8

7. Fletcher EC, DeBehnke RD, Lovoi MS, Gonn AB Undiagnosed sleep apnea in patients with essential hypertension Ann Intern Med 1985Aug 103 (2) 190-5

8. Williams AJ, Houston D, Fvnberg S et al. Sleep apnea syndrome and essential hypertension Am J Cardiol 1985 Apr 1,55 (8) 1019-22

9. Lugaresi E Cingnotta F, Coccagna G, Piana C Some epidemiological data on snonng and cardiocirculatory disturbances Sleep 1980, 3 (3-4) 221-4

10. Lawe P, Herer P, Peled R et al. Sleep 1995 Apr, 18 (3) 149-5 7

11. Waller PC, Bhopal RS Is snonng a cause of vascular disease? An epidemiological review Lancet 1989, I 143-6

12. Newman AB, Nieto FJ, Guidry U et al. Relation of Sleep-disordered Breathing to Cardiovascular Disease Risk Factors The Sleep Heart Health Study Am J Epidemiol 2001, 154 50-9

13. Hla KM, Young TB, Bidwell T et al. Sleep apnea and hypertension a population-based study Ann Intern Med 1994, 120 382-8

14. Hedner J, Ejnell H, Sellgren J et al. Is high and fluctuating muscle nerve sympathetic activity in the sleep apnoea syndrome of pathogenetic importance for the development of hypertension J Hypertens Suppl 1988 Dec, 6 (4) S529-31

15. Baylor P, Mouton A, Shamoon HH, Goebel P Increased norepinephnne vanability in patients with sleep apnea syndrome Am J Med 1995 Dec, 99 (6) 611-5

16. Carlson JT, Hedner JA, Sellgren J et al. Depressed baroreflex sensitivity m patients with obstructive sleep apnea Am J Respir Cnt Care Med 1996 Nov, 154 (5) 1490-6

17. Carley DW, Trbovic S, Radulovacki M Sleep apnea in normal and REM sleep-depnved normotenswe Wistar-Kyoto and spontaneously hypertensive (SHR) rats Physiol Behav 1996,59 827-31

18. Hofer MA Role of carotid sinus and aortic nerves on respiratory control of infant rats Am J Physiol 1986, 251 R811-7

19. Walker JK ,Jennmgs DB Ventilatory effects of angiotensin and vasopressin m conscious rats Can J Physiol Pharmacol 1996, 74 1258-64

20. Trbovic SM, Carley DW, Radulovacki M ProtoveratnnesA and B increase sleep apnea index m Sprague-Dawley rats J Appl Physwl 1997, 83 1602-6

21. Salamone JA, Strohl KP, Wemer DM et al. Cranial and phrenic nerve responses to changes m systemic blood pressure JAppl Physiol 1983,55 61-8

22. Wasicko MJ, Gienng RW, Knuth SL, Leiter JC Hypoglossal and phrenic nerve responses to carotid baroreceptor stimulation J Appl Physiol 1993, 75 1395-403

23. van den Auirdweg JG, Karemaker JM Repetitive apneas induce penodic hypertension in normal subjects through hypoxia JAppl Physiol 1992 Mar, 72 (3) 821-7

24. Fletcher EC, Lesske J, Qian W et al. Repetitive, episodic hypoxia causes diurnal elevation of systemic blood pressure m rats Hypertension 1992, 19 555-61

25. Fletcher EC, Bao G, Li R Renm activity and blood pressure in response to chronic episodic hypoxia Hypertension 1999 Aug 34 (2) 309-14

26. Carlson JT, Hedner J, Elam M et al. Augmented resting sympathetic activity m awake patients with obstructive sleep apnea Chest 1993 Jun, 103 (6) 1763-8

27. Dimsdale JE, Coy T, Ziegler MG et al. The effect of sleep apnea on plasma and unnary catecholamines Sleep 1995Jun, 18 (5) 377-81

28. Beau SL, Tolley TK, Saffitz JE Heterogeneous transmural distribution of beta-adrenergic receptor subtypes m failing human hearts Circulation 1993, 88 2501-9

29. Grote L, Kraiczi H, Hedner J Reduced alpha- and beta(2)-adrenergic vascular response m patients with obstructive sleep apnea Am J Respir Cnt Care Med 2000 Oct, 162 (4 Pt I) 1480-7

30. Hedner J, Darpo B, Ejnell H et al. Reduction in sympathetic activity after longterm CPAP treatment m sleep apnoea cardiovascular implications Eur Respir J 1995 Feb, 8 (2) 222-9

31. Warley AR, StradlmgJR Abnormal diurnal variation m salt and water excretion m patients with obstructive sleep apnoea Chn Sci (Lond) 1988 Feb, 74 (2) 183-5

32. Kneger J, Imbs JL, Schmidt M, KurtzD Renalfunction m patients with obstructive sleep apnea Effects of nasal continuous positive airway pressure Arch Intern Med 1988 Jun, 148 (6) 1337-40

33. Ehlenz K, Schmidt P, Podzsus Tetal Plasma levels of atnal natruretic factor m patients with sleep apnea syndrome Acta Endocnnol 1988, 287 Suppl 234-5

34. Kneger J, Laks L, Wilcox I et al. Atnal natriuretic peptide release dunng sleep m patients with obstructive sleep apnoea before and dunng treatment with nasal continuous positive airway pressure Clm Sci (Lond) 1989 Oct, 77 (4) 407-11

35. Ehlenz K, Peter JH, Kaffamik H, von Wiehert P Pneumologie 1991, 45 (suppl I) 239-45

36. Kneger J, Schmidt M, Sforza E et al. Unnary excretion ofguanosine 3′ 5′-cyclic monophosphate dunng sleep in obstructive sleep apnoea patients with and without nasal continuous positive airway pressure treatment Clin Sci (Lond) 1989 Jan, 76(1) 31-7

37. Kneger J, Follenius M, Sforza E et al. Effects of treatment with nasal continuous positive airway pressure on atnal natnuretic peptide and arginine vasopressin release dunng sleep in patients with obstructive sleep apnoea Clin Sci (Lond) 1991 May, 80 (5) 443-9

38. Yalkut D, Lee LY, Gnder J et al. Mechanism of atnal natnuretic peptide release with increased inspiratory resistance J Lab Clin Med 1996 Sep, 128 (3) 322-8

39. Mackay TW, Fitzpatnck MF, Freestone S et al. Atnal natnuretic peptide levels m the sleep apnoea/hypopnoea syndrome Thorax 1994 Sep, 49 (9) 920-1

40. Liu S, Liu L Effect of treatment with continuous positive airway pressure on nocturnal polyuna in patients with obstructive sleep apnea syndrome Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2001 Mar, 24 (3) 158-60

41. Baruzzi A, Riva R, Cingnotta F et al. Atnal natnuretic peptide and catecholamines m obstructive sleep apnea syndrome Sleep 1991 Feb, 14 (I) 83-6

42. Ehlenz K, Firle K, Schneider H et al. Reduction of nocturnal diuresis and natnuresis dunng treatment of obstructive sleep apnea (OSA) with nasal continuous positive air pressure (nCPAP) correlates to cGMP excretion Med Klm 1991 Jun 15,86(6) 294-6,332

43. LinCC, Tsan KW, Lm CY Plasma levels of atnal natnuretic factor m moderate to severe obstructive sleep apnea syndrome Sleep 1993 Jan, 16 (I) 37-9

44. Saarelamen S, Seppala E, Laasonen K, Hasan J Circulating endothelin-1 m obstructive sleep apnea Endothelium 1997,5 (2) 115-8

45. Phillips BG, Narkiewicz K, Pesek CA et al. Effe cts of obstructive sleep apnea on endothelm-1 and blood pressure J Hypertens 1999Jan, 17 (I) 61-6

46. Grimpen F, Kanne P, Schulz E et al. Endothelm-1 plasma levels are not elevated mpatients with obstructive sleep apnoea Eur RespirJ 2000 Feb, 15 (2) 320-5

47. Kanagy NL, Walker BR, Nelm LD Role ofendothelin in intermittent hypoxia-mducedhypertension Hypertension 2001 Feb, 37 (2 Pan2) 511-5

48. Kneger J, Benzom D, Sforza E, Sassard J Unnary excretion of prostanoids during sleep m obstructive sleep apnoea patients Clm Exp Pharmacol Physiol 1991 Aug 18(8) 551-5

49. Kimura H, Nujima M, Abe Y et al. Compensatory excretion of prostacyclin and thromboxane metabolites in obstructive sleep apnea syndrome Intern Med 1998 Feb, 37 (2) 127-33

50. Rodenstem DO, D’Odemont JP, Pieters T, Aubert-Tulkens G Diurnal and nocturnal diuresis and natnuresis m obstructive sleep apnea Effects of nasal continuous positive airway pressure therapy Am Rev Respir Dis 1992 Jun, 145 (6) 1367-71

51. Follemus M, Kneger J, Krauth MO et al. Obstructive sleep apnea treatment peripheral and central effects on plasma renm activity and aldosterone Sleep 1991 Jun, 14(3) 211-7

52. Ehlenz K, Peter JH, SchneiderHet al. Renin secretion is substantially influenced by obstructive sleep apnea syndrome In Home JĄ ed Sleep ’90 Bochum Pontenagel Press, 1990, 193-5

53. Brandenberger G, Follenius M, Simon C et al. Nocturnal oscillations in plasma renm activity and REM-NREM sleep cycles m humans a common regulatory mechanism? Sleep 1988 Jun, 11 (3) 242-50

54. Brandenberger G, Chanfi C, MuzetA et al. Remn as a biological marker of the NREM-REM sleep cycle effect of REM sleep suppression J Sleep Res 1994 Mar, 3 (I) 30-5

55. Pelttan LH, Hietanen EK, Salo TT et al. Little effect of ordinary antihypertensive therapy on nocturnal high blood pressure in patients with sleep disordered breathing Am J Hypertens 1998Mar, 11 (3 Pt I) 272-9

56. Isaksson H, SvanborgE Obstructive sleep apnea syndrome in male hypenenswes, refractory to drug therapy Nocturnal automatic blood pressure measurements—an aid to diagnosis? Clin Exp HypertensA 1991, 13 (6-7) 1195-212

57. Lavie P, Hoffstem V Sleep apnea syndrome a possible contnbutingfactor to resistant hypenension Sleep 2001 Sep 15, 24 (6) 721-5

58. Калинкин АЛ Роль синдрома апноэ во сне в течение гипертонической болезни Дисс канд мед наук M, 1997

59. Fletcher EC, Debehnke RD, Lovoi MS, Gonn AB Undiagnosed sleep apnea т patients with essential hypertension Ann Intern Med 1985, 103 190-5

60. Guillemmault C, Simmons FB, Motta J et al. Obstructive sleep apnea syndrome and tracheostomy Long-term follow-up experience Arch Intern Med 1981, 141 985-8

61. Peiser J, Lavie P, Ovnat Ą Charuzi I Sleep apnea syndrome in the morbidly obese as an indication for weight reduction surgery Ann Surg 1984, 199 112-5

62. Jennum P, Wildschiodtz G, Christensen NJ, Schwartz T Blood pressure, catecholamines and pancreatic polypeptide in obstructive sleep apnea with and without nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) treatment Am J Hypertens 1989, 2 847-52

63. Wilcox T, Yang TS, HednerJA Is sleep apnea a confounder of the relationship between obesity and systemic hypertension? Circulation 1991, 84 (suppl 2) 136

64. Hall JE, Brands MW, Hildebrandt DA, Mizelle HL Obesity-associated hypertension Hypennsulmemia and renal mechanisms Hypertension 1992, 19 (suppl I) 145-55

65. Silverberg DS, OskenbergA Essential hypenension and abnormal upper airway resistance dunng sleep Sleep 1997, 20 794

66. Becker HF Jerrentrup A, Ploch T et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure m patients with obstructive sleep apnea Circulation 2003 Jan 7, 107 (I) 68-73

67. Quan SF, Howard BV, Iber C et al. The Sleep Hean Health Study Design, rationale, and methods Sleep 1997, 20 1077

68. Nieto FJ, Young TB, Lmd BK et al. Association of sleep-disordered breathing sleep apnea, and hypertension m a large community-based study Sleep Heart Health Study JAMA 2000 Apr 12, 283 (14) 1829-36

Легочное сердце

Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология и патогенез

Различают:

васкулярную форму легочного сердца — при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий;

бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича и др;

торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).
Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Классификация

По особенностям развития выделяют

острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе),

подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфогенном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов)

хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности. В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии:

I стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании;

II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения;

III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Клиническая картина

Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением артериального давления, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ, рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту I! тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия; акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки.

Диагностика

Электрокардиография, эхокардиография, рентгенологического исследования грудной клетки.

Лечение

Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами, если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин; в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию глмкозидов на фоне гипоксии и гипокапигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью.

Профилактика

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострений и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

ЗНАЧЕНИЕ PR012ALA ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА PPARГ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ | Курбанов

1. Desvergne В., Michalik L., Wahli W. Transcriptional Regulation of Metabolism // Physiol. Rev. — 2006. -Vol. 86. — P. 465-514.

2. Desvergne В., Wahli W. Peroxisome proliferator-activated receptors: nuclear control of Metabolism // Endoer. Rev. — 1999. — V. 20. — P. 649-688.

3. Kie-Wilk B., Dembinska-Kie A., Olszanecka A., et al. The selected pahtophysiological aspects of PPARs activation. // J. of Physiology and pharmacology -2005; 56 (2): p. 149-162.

4. Semple R.K., Chatterjee V.K., O’Rahilly S. PPAR gamma and human metabolic disease // J. Clin. Invest. — 2006. — V. 116(3). — P. 581-585.

5. Cresci S. PPAR genomics and pharmacogenomics: implications for cardiovascular disease// PPAR Research. — 2008. — Vol. 2008. — 11 Pages.

6. Yamamoto J., Kageyama S., Nemoto M. PPARg2 Prol2Ala Polymorphism and Insulin Resistance in Japanese Hypertensive Patients. // Hypertens Res 2002; 25: 25-29

7. Gonzalez Sanchez J. L., Serrano Rios М., Fernandez Perez C. et al. Effect of the Prol2Ala polymorphism of the peroxisome proliferator-activated receptor g-2 gene on adiposity, insulin sensitivity and lipid profile in the Spanish population. // European Journal of Endocrinology (2002) 147 495-501.

8. Frederiksen L., Brodbek K., Fenger M. et al. Studies of the Prol2Ala Polymorphism of the PPAR-Gene in the Danish MONICA Cohort: Homozygosity of the Ala Allele Confers a Decreased Risk of the Insulin Resistance Syndrome. // J. Clin Endocrinol Metab 87: 3989-3992, 2002.

9. Dongxia L., Qi H., Lisong L., Jincheng G. Association of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gene Prol2Ala and C161T Polymorphisms With Metabolic Syndrome. // Cire J. 2008; 72: 551 -557.

10. Мкртумян А. М., Бирюкова E. В., Маркина Н.В. Молекулярно-генетические особенности, характер метаболизма глюкозы и функция эндотелия у больных метаболическим синдромом русской популяции. // Сахарный диабет 2008; 4: 26-30.

11. Swarbrick M.M., Chapman C.M.L., McQuillan B.M.A. Prol2Ala polymorphism in the human peroxisome proliferator-activated receptor-g2 is associated with combined hyperlipidaemia in obesity. // European Journal of Endocrinology (2001) 144277-282.

12. Vaccaro O. et al. Prol2Ala polymorphism of the PPAR gamma 2 locus modulates the relationship between energy intake and body weight in type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30, № 5. p. 1156-1161.

13. Ghoussairii M., Meyre D., Lobbens S. et al. Implication of the Prol2Ala polimorphism of the PPAR-gamma 2 gene in type 2 diabetes and obesity in the French population. // BMC MrdicalGenetics 2005: 6: 11: 1471-2350.

14. Cole S. A. et al. The Pro12Ala variant of peroxisome proliferator-activated receptor-G2 (PPARG2) is associated with measures of obesity in Mexican Americans // Int. J. Obes. — 2000. — № 24. — P. 522-524.

15. Meirhaeghe A., Cottel D., Amouyel P., Dallongeville J. Association Between Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Haplotypes and the Metabolic Syndrome in French Men and Women. // Diabetes 2005; 54: 3043-3048.

16. Hansen S.K., Nielsen E.M., Ek J., Andersen G. et al. Analysis of separate and combined effects of common variation in KCNJ11 and PPARG on risk of type 2 diabetes. J. Clin Endocrinol Metab. 2005; 90(6): 3629-3637.

17. Кобалава Ж.Д., Носиков B.B., Толкачева В.В. и др. Клинико-генетические детерминанты нарушений углеводного обмена у больных с артериальной гипертонией и избыточной массой тела. // Кардиология 2005; 4: 37-43.

Гипертония: MedlinePlus Genetics

Гипертония — это аномально высокое кровяное давление в артериях, которые представляют собой кровеносные сосуды, по которым кровь от сердца к остальному телу. Когда сердце бьется, оно заставляет кровь по артериям доставлять питательные вещества и кислород к остальному телу. Сила давления крови на стенки артерий — это артериальное давление, которое измеряется в единицах, называемых миллиметрами ртутного столба (мм рт. Ст.). Верхнее число в показании артериального давления — это давление, когда сердце качает (систолическое артериальное давление), а нижнее число — это давление между ударами сердца (диастолическое артериальное давление).У взрослых нормальное измерение артериального давления составляет около 120/80 мм рт. Артериальное давление считается высоким, если его значение составляет 130/80 мм рт. Ст. Или выше.

Гипертония обычно протекает бессимптомно, и многие больные не знают, что у них есть заболевание. Однако гипертония является основным фактором риска сердечных заболеваний, инсульта, почечной недостаточности и проблем с глазами. Когда артериальное давление повышено, сердцу и артериям приходится работать тяжелее, чем обычно, чтобы перекачивать кровь по телу. Дополнительная работа утолщает мышцы сердца и артерий и укрепляет или повреждает стенки артерий.В результате снижается приток крови и кислорода к сердцу и другим органам. Повреждение сердца, вызванное дополнительной работой и недостатком кислорода, вызывает сердечные заболевания. Кроме того, повреждение артерий увеличивает риск образования тромбов, которые блокируют поток крови к сердцу, вызывая сердечный приступ, или к мозгу, вызывая тип инсульта, известный как ишемический инсульт. Другой тип инсульта, называемый геморрагическим инсультом, может возникнуть при разрыве ослабленного кровеносного сосуда в головном мозге. Повреждение кровеносных сосудов в почках снижает их способность фильтровать отходы и удалять жидкость, что приводит к почечной недостаточности.Проблемы с кровотоком в артериях глаз могут привести к потере зрения.

В редких случаях опасно высокое кровяное давление может вызвать сильные головные боли, спутанность сознания, одышку, боль в груди или носовое кровотечение.

Примерно в 95 процентах случаев причина гипертонии неизвестна. Эти случаи классифицируются как гипертоническая болезнь. Когда гипертония является следствием основного состояния, например, дефектов кровеносных сосудов, которые снижают кровоток; заболевания почек, которые изменяют количество жидкостей и солей в организме; или проблемы с вырабатывающими гормоны железами, называемыми надпочечниками или щитовидной железой, это классифицируется как вторичная гипертензия.Гипертония является ключевым признаком некоторых редких генетических заболеваний, включая семейный гиперальдостеронизм, псевдогипоальдостеронизм 2 типа, синдром Лиддла и опухоли, известные как параганглиомы.

Вторичная гипертензия; Причины, симптомы, лечение, профилактика

Обзор

Что такое вторичная гипертензия?

Вторичная гипертензия возникает, когда у вас высокое кровяное давление, вызванное известным заболеванием или состоянием. Высокое кровяное давление, также называемое гипертонией, является распространенным заболеванием, которое характеризуется более высоким давлением в кровеносных сосудах, чем обычно.

Артериальное давление обычно измеряется с помощью надувной манжеты, которую надевают на руку. При измерении артериального давления ваш лечащий врач запрашивает два измерения:

  • Систолическое артериальное давление: давление в кровеносных сосудах во время сердечных сокращений
  • Диастолическое артериальное давление: Давление в кровеносных сосудах между сердечными сокращениями

Эти два измерения перечислены вместе, систолическое над диастолическим. Нормальное измерение артериального давления составляет менее 120/80.Как только ваше кровяное давление поднимется выше этого значения, ваш лечащий врач начнет контролировать вас на предмет высокого кровяного давления. Это состояние, которое можно вылечить.

Высокое кровяное давление, причина которого неизвестна, называется эссенциальной или первичной гипертензией. Напротив, вторичная гипертензия имеет известную причину.

Насколько распространена вторичная гипертензия?

Поскольку вторичная гипертензия встречается редко и встречается только у 5-10 процентов населения, ее не всегда обнаруживают.Обследование на вторичную гипертензию может быть дорогостоящим, поэтому ваш лечащий врач обычно ждет, чтобы начать тестирование, пока у него не возникнут серьезные подозрения на вторичную гипертензию.

Симптомы и причины

Что вызывает вторичную гипертензию?

Вторичная гипертензия — это высокое кровяное давление, вызванное другим состоянием или заболеванием. Существует множество различных состояний или заболеваний, которые могут вызвать вторичную гипертензию, в том числе:

  • Болезнь почек : повреждение почек или слишком узких артерий может привести к плохому кровоснабжению органа.Это может вызвать повышение выработки гормона, называемого ренином. Ренин приводит к выработке в организме веществ (таких как молекула белка ангиотензина II), которые могут повышать кровяное давление.
  • Заболевание надпочечников : Надпочечники, расположенные над почками, вырабатывают и регулируют гормоны. Когда есть проблема с этими железами, гормоны в организме могут стать несбалансированными и вызвать несколько состояний. Эти состояния могут включать:
    • Феохромоцитома (опухоль надпочечника, которая вызывает избыточную выработку адреналина и норадреналина — гормонов борьбы или бегства)
    • Синдром Конна или первичный альдостеронизм (состояние, при котором организм вырабатывает слишком много солесодержащего гормона альдостерона)
    • Синдром Кушинга (состояние, при котором слишком много гормона кортизола, регулятора углеводного обмена и артериального давления)
  • Гиперпаратиреоз : В этом состоянии паращитовидные железы (расположенные на шее) чрезмерно продуцируют гормоны, регулирующие уровень кальция в крови, и это состояние может привести к высокому кровяному давлению.
  • Щитовидная железа Проблемы : нарушение функции щитовидной железы также может привести к повышению артериального давления.
  • Коарктация (сужение или сжатие) аорты : Это состояние включает сжатие аорты (основной артерии в левой части сердца). Коарктация ограничивает нормальный кровоток.
  • Обструктивное апноэ во сне : В этом состоянии человек часто просыпается ото сна и имеет паузы в дыхании во время сна из-за спада дыхательных путей в верхних дыхательных путях.

Побочные эффекты некоторых лекарств также могут способствовать вторичной гипертонии. Такие лекарства, как:

Каковы симптомы вторичной гипертонии?

Симптомы вторичной гипертонии могут различаться в зависимости от типа состояния или заболевания, которое проявляется в сочетании с высоким кровяным давлением. Кроме того, могут возникнуть трудности с контролем высокого кровяного давления с помощью одного или двух лекарств. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации теперь определяют высокое кровяное давление как значение артериального давления 130/80 или выше.

Примеры симптомов некоторых состояний могут включать:

  • Феохромоцитома : потливость, учащенное сердцебиение, головная боль, беспокойство
  • Синдром Кушинга : прибавка в весе, слабость, аномальный рост волос на теле или потеря менструального цикла (у женщин), фиолетовые полосы (линии) на коже живота
  • Проблемы с щитовидной железой : Утомляемость (утомляемость), увеличение или потеря веса, непереносимость жары или холода
  • Синдром Конна или первичный альдостеронизм : Слабость из-за низкого уровня калия в организме
  • Обструктивное апноэ во сне : чрезмерная утомляемость или сонливость в дневное время, храп, остановки дыхания во время сна

Диагностика и тесты

Кто проходит тестирование на вторичную гипертензию?

Поскольку вторичная гипертензия встречается относительно редко, а выявление причин может быть дорогостоящим и трудоемким, не каждый пациент с высоким кровяным давлением будет проверяться на это состояние.Ваш лечащий врач проверит вас, если посчитает, что это серьезный случай. Есть несколько факторов, которые помогают определить, следует ли вам проходить обследование на вторичную гипертензию. Эти факторы включают:

  • Возраст : Пациенты младше 30 лет с высоким кровяным давлением без семейного анамнеза или других факторов риска высокого кровяного давления
  • Резистентная гипертензия : Пациенты с резистентной гипертензией имеют высокое кровяное давление, которое не улучшилось, несмотря на оптимальное лечение как минимум тремя лекарствами от кровяного давления
  • Ожирение : Пациенты с избыточной массой тела и высоким кровяным давлением, которые не реагируют на лечение с течением времени
  • Признаки или симптомы , указывающие на основное заболевание
  • Лабораторные отклонения , такие как низкий уровень калия или высокий уровень кальция

Какие тесты будет проводить мой лечащий врач для диагностики вторичной гипертонии?

Ваш лечащий врач сосредоточит внимание на симптомах и признаках состояний, которые могут вызвать вторичную гипертензию.Физические признаки могут включать:

  • Изменение массы тела
  • Накопление жидкости (набухание)
  • Аномальный рост волос
  • Растяжки на коже живота
  • Нарушение кровотока в почках

Также можно сдать анализ крови. Сюда могут входить:

  • Тесты на креатинин и азот мочевины крови (АМК) для проверки функции почек
  • Уровни кальция и калия в крови
  • Функциональные пробы щитовидной железы

Также можно проводить визуализационные тесты, чтобы посмотреть на размер и структуру органов.Эти тесты могут включать:

  • УЗИ почек для проверки их размеров и кровотока
  • Контрастная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) для проверки надпочечников или артериограмма для отслеживания кровотока к почкам

Также будет отслеживаться ваше кровяное давление, чтобы увидеть, падает ли оно в разные моменты дня или ночи.

Ведение и лечение

Как лечится вторичная гипертензия?

Лечение вторичной гипертензии будет зависеть от вторичного состояния, которое поставит ваш лечащий врач.Вторичная гипертензия будет длиться до тех пор, пока у вас есть вторичное заболевание. Лучше всего следовать нескольким советам по контролю высокого кровяного давления (гипертонии) во время лечения вашего основного заболевания. Эти советы включают:

  • Соблюдение здоровой диеты с низким содержанием натрия
  • Регулярные тренировки
  • Отказ от курения
  • Поддержание здоровой массы тела
  • Ограничение алкоголя

В случаях, когда обнаруживается, что опухоль является причиной вторичной гипертензии, для лечения этого состояния может потребоваться операция.При гормональном дисбалансе и других состояниях лекарства могут использоваться для лечения вторичной гипертензии.

Профилактика

Можно ли предотвратить вторичную гипертензию?

Некоторые причины вторичной гипертензии, такие как опухоли или аномальные структуры кровеносных сосудов, невозможно предотвратить. Другие причины состояния, такие как прием лекарств или высокая масса тела, можно предотвратить путем изменения образа жизни и осведомленности о потенциальных побочных эффектах лекарств. Обсудите с врачом побочные эффекты лекарств.Вы не должны прекращать прием лекарств, не посоветовавшись с врачом.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с вторичной гипертонией?

Вторичная гипертензия имеет положительные перспективы лечения. Раннее обнаружение и лечение могут помочь свести к минимуму возможность серьезных повреждений из-за аномальной формы кровеносных сосудов или опухолей.

Гипертония (высокое кровяное давление) может стать более частым явлением с возрастом пациентов. Нередко пациенты нуждаются в постоянном лечении высокого кровяного давления даже после лечения основного состояния их вторичной гипертензии.

Вторичная гипертензия: обнаружение первопричины

1. Нванкво Т.,
Юн СС,
Берт V,
Гу Q.
Гипертония среди взрослых в США: Национальное исследование здоровья и питания, 2011–2012 гг. Краткий обзор данных NCHS .
2013; (133): 1–8 ….

2. Heidenreich PA,
Трогдон JG,
Хавджоу О.А.,

и другие.;
Координационный комитет по защите интересов Американской кардиологической ассоциации; Совет по инсульту; Совет по сердечно-сосудистой радиологии и интервенции; Совет по клинической кардиологии; Совет по эпидемиологии и профилактике; Совет по артериосклерозу, тромбозам и сосудистой биологии; Совет по сердечно-легочной, интенсивной терапии, периоперационным вмешательствам и реанимации; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями; Совет по почкам при сердечно-сосудистых заболеваниях; Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Междисциплинарный совет по качеству лечения и исследованиям результатов.Прогнозирование будущего сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж .
2011; 123 (8): 933–944.

3. Чобанян А.В.,
Бакрис Г.Л.,
Черный HR,

и другие.;
Объединенный национальный комитет по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления; Национальный институт сердца, легких и крови; Координационный комитет Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению.Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Гипертония .
2003. 42 (6): 1206–1252.

4. Омура М,
Сайто Дж,
Ямагути К.,
Какута Ы,
Нисикава Т.
Проспективное исследование распространенности вторичной гипертонии среди пациентов с гипертонической болезнью, посещающих поликлинику общего профиля в Японии. Гипертенз Рес .
2004. 27 (3): 193–202.

5.Вонгпатанасин В.
Резистентная гипертензия: обзор диагностики и лечения [опубликованные исправления опубликованы в JAMA. 2014; 312 (11): 1157]. ЯМА .
2014. 311 (21): 2216–2224.

6. Camelli S,
Бобри Г,
Постель-Винай N,
Азизи М,
Плуэн П.Ф.,
Амар Л.
Распространенность вторичной гипертонии у молодых людей с артериальной гипертензией. Дж Гипертенз .
2015; 33 (приложение 1): e47.

7. Римольди SF,
Шеррер У,
Messerli FH.Вторичная артериальная гипертензия: когда, у кого и как проводить скрининг? Eur Heart J .
2014. 35 (19): 1245–1254.

8. Рафанелли М,
Унгар А.
Высокое артериальное давление и обмороки: ортостатическая гипотензия как звено. Арочный сундук Мональди Dis .
2016; 84 (1-2): 729.

9. Кляйн I,
Данци С.
Заболевания щитовидной железы и сердца [опубликованная поправка появляется в Circulation. 2008; 117 (3): e18]. Тираж .
2007. 116 (15): 1725–1735.

10. Viera AJ,
Neutze DM.
Диагностика вторичной гипертонии: возрастной подход. Ам Фам Врач .
2010. 82 (12): 1471–1478.

11. Левин А,
Blaufox MD,
Замок H,
Entwisle G,
Лэнгфорд Х.
Очевидная распространенность излечимой гипертензии в Программе выявления гипертонии и последующего наблюдения. Arch Intern Med .
1985. 145 (3): 424–427.

12. Джеймс П.А.,
Опарил С,
Картер Б.Л.,

и другие.Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8) [опубликованное исправление опубликовано в JAMA. 2014; 311 (17): 1809]. ЯМА .
2014. 311 (5): 507–520.

13. Warnes CA,
Уильямс Р.Г.,
Bashore TM,

и другие.
Рекомендации ACC / AHA 2008 по ведению взрослых с врожденными пороками сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (письменный комитет по разработке рекомендаций по ведению взрослых с врожденными пороками сердца). Тираж .
2008; 118 (23): e714 – e833.

14. Viera AJ,
Hinderliter AL.
Оценка и ведение пациента с трудно контролируемой или резистентной гипертензией. Ам Фам Врач .
2009. 79 (10): 863–869.

15. Белый WB,
Тернер-младший,
Sica DA,

и другие.
Выявление, оценка и лечение тяжелой и резистентной гипертонии: материалы интерактивного форума Американского общества гипертонии, проходившего в Бетесде, Мэриленд, США.S.A., 10 октября 2013 г. J Am Soc Hypertens .
2014. 8 (10): 743–757.

16. Министерство здравоохранения и социальных служб США; Национальные институты здоровья; Национальный институт сердца, легких и крови. Четвертый отчет по диагностике, оценке и лечению высокого кровяного давления у детей и подростков. Отредактировано в мае 2005 г. Публикация NIH, № 05-5267. http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/hbp_ped.pdf. По состоянию на 21 декабря 2015 г.

17. McAlister FA,
Леванчук Р.З.,
Тео К.К.Резистентная гипертензия: обзор. Банка J Cardiol .
1996. 12 (9): 822–828.

18. Макалистер Ф.А.,
Straus SE.
Доказательное лечение гипертонии. Измерение артериального давления: обзор, основанный на фактах. BMJ .
2001; 322 (7291): 908–911.

19. Izzo JL, Sica DA, Black HR, eds .; Совет по исследованию высокого кровяного давления (Американская кардиологическая ассоциация). Учебник по гипертонии: основы высокого кровяного давления: фундаментальные науки, народонаселение и клиническое управление.4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2008.

20. Гроссман Э.,
Messerli FH.
Вторичная гипертензия: интерферирующие вещества. J Clin Hypertens (Гринвич) .
2008. 10 (7): 556–566.

21. Гроссман А,
Мессерли ФХ,
Гроссман Э.
Лекарственная гипертензия — недооцененная причина вторичной гипертензии. Eur J Pharmacol .
2015; 763 (часть A): 15–22.

22. Имтиаз К.Е.
Сладкий корень, горькая пилюля: гиперальдостеронизм, вызванный лакричником. QJM .
2011. 104 (12): 1093–1095.

23. Sarkodieh JE,
Уолден Ш.,
Низкий D.
Визуализация и лечение атеросклеротического стеноза почечной артерии. Клин Радиол .
2013. 68 (6): 627–635.

24. Спонсор JW,
Кэри Р.М.,
Мантеро Ф,

и другие.
Ведение первичного альдостеронизма: выявление случаев, диагностика и лечение: Руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2016; 101 (5): 1889–1916.

25. Малгрю А.Т.,
Лиса N,
Аяс NT,
Райан CF.
Диагностика и начальное лечение обструктивного апноэ во сне без полисомнографии: рандомизированное валидационное исследование. Энн Интерн Мед. .
2007. 146 (3): 157–166.

26. Кредиторы JW,
Duh QY,
Эйзенхофер Г,

и другие.;
Эндокринное общество.
Феохромоцитома и параганглиома: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2014; 99 (6): 1915–1942.

27. Еламин М.Б.,
Мурад М.Х.,
Муллан Р,

и другие.
Точность диагностических тестов синдрома Кушинга: систематический обзор и метаанализ. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2008. 93 (5): 1553–1562.

28. Магиаку М.А.,
Смирнаки П,
Chrousos GP.
Гипертония при синдроме Кушинга. Best Practices Clin Endocrinol Metab .
2006. 20 (3): 467–482.

29. Haas DC,
Фостер Г.Л.,
Ньето Ф.Дж.,

и другие.
Возрастные ассоциации между нарушенным дыханием во сне и гипертонией: важность различения систолической / диастолической гипертензии и изолированной систолической гипертензии в исследовании Sleep Heart Health Study. Тираж .
2005. 111 (5): 614–621.

30. Добрый друг TL,
Калхун Д.А.
Резистентная гипертензия, ожирение, апноэ во сне и альдостерон: теория и терапия. Гипертония .
2004. 43 (3): 518–524.

31. Textor SC,
Лерман Л.
Реноваскулярная гипертензия и ишемическая нефропатия. Ам Дж. Гипертенз .
2010. 23 (11): 1159–1169.

32. Рук Т.В.,
Hirsch AT,
Мисра С,

и другие.;
Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств; Общество интервенционной радиологии; Общество сосудистой медицины; Общество сосудистой хирургии.
2011 ACCF / AHA сфокусировано на обновлении рекомендаций по ведению пациентов с заболеванием периферических артерий (обновление рекомендаций 2005 года): отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Дж. Ам Кол Кардиол .
2011. 58 (19): 2020–2045.

33. Фалеш Л.А.,
Фоли В.Д.
Компьютерная томографическая ангиография почечного кровообращения. Радиол Клин Норт Ам .
2016; 54 (1): 71–86.

34. Bax L,
Войттис А.Дж.,
Коувенберг HJ,

и другие.
Установка стента у пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии и нарушением функции почек: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. .
2009; 150 (12): 840–848, W150 – W151.

35. Кейн Г.К.,
Сюй Н,
Мистрик Э,
Рубичек Т,
Стэнсон А.В.,
Гарович В.Д.
Реваскуляризация почечной артерии улучшает контроль сердечной недостаточности у пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии. Циферблат нефрола .
2010; 25 (3): 813–820.

36. Ричи Дж.,
Зеленый D,
Хрисоху С,
Чалмерс Н,
Фоли Р.Н.,
Kalra PA.
Клинические проявления высокого риска при атеросклеротическом реноваскулярном заболевании: прогноз и реакция на реваскуляризацию почечной артерии. Am J Почки Дис .
2014. 63 (2): 186–197.

37. Каплан Н.М., Виктор Р.Г., Флинн Дж. Т., ред. Клиническая гипертензия Каплана. 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2015.

38. Уитли К.,
Ивс Н,
Серый R,

и другие.;
ASTRAL Investigators.
Реваскуляризация в сравнении с медикаментозной терапией стеноза почечной артерии. N Engl J Med .
2009; 361 (20): 1953–1962.

39. Купер СиДжей,
Мерфи Т.П.,
Cutlip DE,

и другие.;
КОРАЛЛ Исследователи.
Стентирование и медикаментозная терапия атеросклеротического стеноза почечной артерии. N Engl J Med .
2014. 370 (1): 13–22.

40. Кумбхани DJ,
Баврий А.А.,
Харви Дж. Э.,

и другие.
Клинические результаты после чрескожной реваскуляризации по сравнению с медикаментозным лечением у пациентов со значительным стенозом почечной артерии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Сердце Дж. .
2011. 161 (3): 622–630.e1.

41. Textor SC,
McKusick MM.
Стеноз почечной артерии: нужно ли и когда вмешиваться. Curr Opin Nephrol Hypertens .
2016; 25 (2): 144–151.

42. Раман G,
Адам ГП,
Халладей CW,
Лангберг В.Н.,
Азодо ИА,
Балк Э.М.
Сравнительная эффективность стратегий лечения стеноза почечной артерии: обновленный систематический обзор. Энн Интерн Мед. .
2016; 165 (9): 635–649.

43. Trinquart L,
Mounier-Vehier C,
Саповал М,
Ганьон N,
Plouin PF.Эффективность реваскуляризации при стенозе почечной артерии, вызванном фиброзно-мышечной дисплазией: систематический обзор и метаанализ. Гипертония .
2010. 56 (3): 525–532.

44. Хашеми Джази М,
Арасте М,
Шамсолкетаби H,
Тавассоли А,
Нильфоруш П,
Гарипур М.
Сравнение диагностических методов магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и ультразвуковой допплерографии для определения степени стеноза почечной артерии. ARYA Atheroscler .2011. 7 (2): 58–62.

45. Тейлор А.
Функциональное тестирование: ренография ACEI. Семин Нефрол .
2000. 20 (5): 437–444.

46. Mulatero P,
Stowasser M,
Loh KC,

и другие.
Повышенная диагностика первичного альдостеронизма, включая хирургически корректируемые формы, в центрах на пяти континентах. Дж. Клин Эндокринол Метаб .
2004. 89 (3): 1045–1050.

47. Mosso L,
Карвахаль C,
Гонсалес А,

и другие.Первичный альдостеронизм и гипертоническая болезнь. Гипертония .
2003. 42 (2): 161–165.

48. Эйде И.К.,
Торьесен П.А.,
Дролсум А,
Бабович А,
Lilledahl NP.
Статус низкого ренина при терапевтически резистентной гипертонии: ключ к эффективному лечению. Дж Гипертенз .
2004. 22 (11): 2217–2226.

49. Parati G,
Ломбарди C,
Хеднер Дж.

и другие.
Документ с изложением позиции по ведению пациентов с обструктивным апноэ во сне и гипертонией: совместные рекомендации Европейского общества гипертонии, Европейского респираторного общества и членов European COST (Сотрудничество в области научных и технологических исследований) ACTION B26 по обструктивному апноэ во сне. Дж Гипертенз .
2012. 30 (4): 633–646.

50. Конечны Т,
Кара Т,
Somers VK.
Обструктивное апноэ во сне и гипертония: обновленная информация. Гипертония .
2014. 63 (2): 203–209.

51. Скомро Р.П.,
Gjevre J,
Рид Дж.

и другие.
Результаты диагностики и лечения обструктивного апноэ сна в домашних условиях. Сундук .
2010. 138 (2): 257–263.

52. Johns MW.
Новый метод измерения дневной сонливости: шкала сонливости Эпворта. Сон .
1991. 14 (6): 540–545.

53. Флемонс WW,
Whitelaw WA,
Брант Р,
Remmers JE.
Отношения правдоподобия для правила клинического прогнозирования апноэ во сне. Am J Respir Crit Care Med .
1994; 150 (5 pt 1): 1279–1285.

54. Logan AG,
Перликовский С.М.,
Mente A,

и другие.
Высокая распространенность нераспознанного апноэ во сне при лекарственно-устойчивой гипертензии. Дж Гипертенз .
2001. 19 (12): 2271–2277.

55. Багет JP,
Молоток L,
Леви П.,

и другие.
Ночная и диастолическая гипертензия — частые и недооцененные состояния у впервые диагностированных пациентов с апноэ. Дж Гипертенз .
2005. 23 (3): 521–527.

56. Somers В.К.,
Белый ДП,
Амин Р,

и другие.
Апноэ во сне и сердечно-сосудистые заболевания: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Американского колледжа кардиологов, Комитет профессионального образования Совета Американской кардиологической ассоциации по исследованиям высокого кровяного давления, Совет по клинической кардиологии, Совет по инсульту и Совет по сердечно-сосудистому уходу. Дж. Ам Кол Кардиол .
2008. 52 (8): 686–717.

57. Менеджер WM,
Гиффорд RW.
Феохромоцитома. J Clin Hypertens (Гринвич) .
2002. 4 (1): 62–72.

58. Brickner ME,
Хиллис Л.Д.,
Ланге РА.
Врожденный порок сердца у взрослых. Первая из двух частей. N Engl J Med .
2000. 342 (4): 256–263.

59. Пембертон Дж.,
Sahn DJ.
Визуализация аорты. Инт Дж. Кардиол .2004; 97 (приложение 1): 53–60.

60. Mancia G,
Фагард Р,
Наркевич К,

и другие.
Руководящие принципы ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии, 2013 г .: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). Eur Heart J .
2013. 34 (28): 2159–2219.

[Гипертонические синдромы при беременности. Патология, определение и осложнения со стороны плода и матери]

ГЛАВНАЯ ОПАСНОСТЬ: Гипертонические синдромы встречаются примерно в 10–15% всех беременностей и являются причиной 30% случаев материнской смертности и 20% случаев смерти плода и новорожденного.Синдромы включают гестационную гипертензию, также называемую гипертонией, вызванной беременностью, хронической гипертонией и преэклампсией.


Определение:

У беременных женщин артериальная гипертензия определяется как уровни артериального давления выше 140/90 мм рт. Ст. При двух последовательных измерениях с интервалом в 4 часа. Primum movens — это развитие на сроке примерно 16 недель беременности вторичной ишемии плаценты из-за дефекта второй трофобластической инвазии спиральных артерий миометрия.Это вызывает эндотелиальную дисфункцию, приводящую к активации прокоагуляции, и подавляет физиологическое расширение сосудов.


Факторы риска:

Риск васкулоплацентарного заболевания увеличивается с возрастом, индексом массы тела, первородством, стрессовыми условиями труда и в анамнезе сосудистых событий во время беременности.


Материнские риски:

Осложнения со стороны матери включают преэклампсию-эклампсию, ретроплацентарную гематому, острую почечную недостаточность и HELLP-синдром (гемолиз, повышенные ферменты печени, низкое количество тромбоцитов).


Риски для плода:

Гипотрофия, возможна внутриутробная смерть и недоношенность. Развитие гипертонии во время беременности может также выявить гипертонический фон, который может прогрессировать до стойкого высокого кровяного давления. Преэклампсия — это независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, требующий регулярного наблюдения после родов.

Что такое гипонатремический гипертонический синдром?

Автор

Эрик Э. Саймон, доктор медицины Профессор медицины, руководитель отделения нефрологии и гипертонии Медицинской школы Тулейнского университета; Директор по обучению нефрологии, медицинский директор, Dialysis Clinic, Inc, Canal Street

Эрик Э. Саймон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской федерации медицинских исследований, Американской кардиологической ассоциации, Американского физиологического общества, Американского общества клеточной биологии. , Американское общество нефрологов, Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Международное общество нефрологов, Национальный фонд почек, Фи-Бета-Каппа, Южное общество клинических исследований

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Сейед Мехрдад Хамрахян, доктор медицины Адъюнкт-профессор медицины (нефрология), Медицинский колледж Сидни Киммела Университета Томаса Джефферсона; Директор Центра гипертонии Джефферсона Американского общества гипертонии; Медицинский директор амбулаторной нефрологической клиники Джефферсона; Медицинский директор программы домашнего гемодиализа Джефферсона; Медицинский директор отделения хронического диализа, DaVita City Line Dialysis

Сейед Мехрдад Хамрахиан, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская кардиологическая ассоциация, Американское общество нефрологии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Федерико Дж. Теран, доктор медицины Инструктор клинической медицины, отделение нефрологии и гипертонии, Медицинский факультет Тулейнского университета

Федерико Дж. Теран, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американской Общество нефрологов, Медицинское общество штата Луизиана, Национальный фонд почек, Ассоциация почечных врачей

Раскрытие: Ничего не говорится.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Элеонора Ледерер, доктор медицины, FASN Профессор медицины, руководитель нефрологического отделения, директор программы обучения нефрологии, директор клиники метаболических камней, Программа по заболеваниям почек, Медицинская школа Университета Луисвилля; Консультант, Госпиталь по делам ветеранов Луисвилля

Элеонора Ледерер, доктор медицины, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества биохимии и молекулярной биологии, Американского общества костей. и минеральных исследований, Американское общество нефрологии, Американское общество трансплантологии, Международное общество нефрологов, Медицинская ассоциация Кентукки, Национальный фонд почек, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультант или попечитель: Американского общества нефрологов
Полученный доход в размере 250 долларов США от: Healthcare Quality Strategies, Inc
Получил грант / средства на исследования от Департамента по делам ветеранов для исследований; Получал зарплату от Американского общества нефрологов за должность в совете; Получал зарплату от Университета Луисвилля за работу; Получал зарплату от врачей Университета Луисвилля за работу; Получена оплата по контракту от Американского института врачей для продвинутых профессиональных исследований, LLC для независимого подрядчика; Получена оплата по контракту от Healthcare Quality Strategies, Inc для независимого продолжения.

Главный редактор

Vecihi Batuman, MD, FASN Huberwald, профессор медицины, отделение нефрологии и гипертонии, временный заведующий кафедрой медицины Деминга, медицинский факультет Тулейнского университета

Vecihi Batuman, MD, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество гипертонии, Американское общество нефрологов, Международное нефрологическое общество, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Джеймс Х. Сондхеймер, доктор медицины, FACP, FASN Профессор медицины, заведующий отделением нефрологии и гипертонии, медицинский факультет Медицинского факультета государственного университета Уэйна; Медицинский директор, DaVita Kresge Dialysis (Детройт)

Джеймс Х. Сондхаймер, доктор медицины, FACP, FASN является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества нефрологов

Раскрытие информации: не раскрывать.

Легочная артериальная гипертензия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
McGoon MD. Первичная легочная гипертензия. В: The NORD Guide to Rare Disorders, Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2003: 678.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Тайчман Д. О., Чанг Л., Клингер Дж., Льюис С., Мандель Дж., Палевски Х., Рич С., Суд Н., Троу Т., Юнг Р., Эллиотт С., Бадеш Д. Фармакологическая терапия легочной артериальной гипертензии у взрослых : Грудь.Грудь. 2014; 146 (2): 449-475. 2014; 146 (2): 449-475.

Гофрани Х.А., Д’Армини А.М., Гриммингер Ф., Хопер М.М., Янса П., Ким Н.Х., Майер Э., Симонно Г., Уилкинс М.Р., Фрич А., Нойзер Д., Вейманн Дж., Ван С., Группа C-S. Риоцигуат для лечения хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. N Engl J Med. 2013; 369: 319-329.

Маклафлин В.В., Гейн С.П., Ховард Л.С., Леухт Х.Х., Матье М.А., Мехта С., Палаццини М., Парк М.Х., Тэпсон В.Ф., Ситбон О. Цели лечения легочной гипертензии. J Am Coll Cardiol.2013; 62: Д73-81.

Pulido et al. Мацитентан, заболеваемость и смертность при легочной артериальной гипертензии. NEJM 2013; 369: 809-818.

Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, Ghofrani A, Gomez Sanchez MA, Krishna Kumar R, Landzberg M, Machado RF, Olschewski H, Robbins IM, Souza R. Обновленная клиническая классификация легочной гипертензии. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: Д34-41.

Гали Н., Брандадж Б.Х., Гофрани Х.А., Удиз Р.Дж., Симонно Г., Сафдар З., Шапиро С., Уайт Р.Дж., Чан М., Бердсворт А., Фрумкин Л., Барст Р.Дж.Тадалафил терапия легочной артериальной гипертензии. Тираж. 2009; 119: 2894-2903.

Маклафлин В.В., Арчер С.Л., Бадеш Д.Б. и др. ACCF / AHA 2009 экспертный консенсусный документ по легочной гипертензии отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов по экспертным консенсусным документам и Американской кардиологической ассоциации, разработанный в сотрудничестве с Американским колледжем грудных врачей; Американское торакальное общество, инк .; и Ассоциация легочной гипертензии. Дж. Ам Колл Кардиол 2009; 53: 1573-619.

Симонно Г., Роббинс И.М., Бегетти М. и др. Обновленная клиническая классификация легочной гипертензии. Дж. Ам Колл Кардиол 2009; 54: S43-54.

ИНТЕРНЕТ
Остин Э.Д., Филлипс Дж. А. III, Лойд Дж. Э. Обзор наследственной легочной артериальной гипертензии. 18 июля 2002 г. [Обновлено 23 декабря 2020 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2021 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1485 Доступно с 1 марта 2021 г.

МакКусик В.А., изд. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Легочная гипертензия, первичная. Запись №: 178600; Последнее обновление: 04.06.2019. http://omim.org/entry/178600 По состоянию на 1 марта 2021 г.

Oudiz, RJ. Идиопатическая легочная артериальная гипертензия. Medscape Обновлено: 8 июля 2020 г. http://emedicine.medscape.com/article/301450-overview По состоянию на 1 марта 2021 г.

Наследственная гипертензия — обзор

Моногенная (вторичная) гипертензия

Моногенная гипертензия должна считаться вторичной гипертонией, потому что основной генетический дефект четко идентифицируется.Генетические дефекты, необходимые и достаточные для моногенной гипертензии, имеют отличительные характеристики, которые отличают их от генетических вариантов, лежащих в основе первичной гипертензии (таблица 6.1). Было описано восемь различных моногенных гипертензивных синдромов (МГС), которые сведены в Таблицу 6.2. Три MHS ​​обычно имеют повышенный уровень альдостерона и перечислены над двумя MHS с обычно низким уровнем альдостерона. Три дополнительных MHS имеют особые свойства (возникающие при беременности, брахидактилии или вирилизации).Эти три группы в значительной степени пересекаются.

Считается, что даже в совокупности моногенная семейная гипертензия встречается редко, с вероятностью менее 1/5000 в общей популяции. 11 Но эти оценки были оспорены, и патологические мутации могут возникать чаще, чем считалось ранее, 12 убедительное доказательство значимости этих генов для общей популяции является выдающимся. Хотя генетические варианты, лежащие в основе MHS, скорее всего, редки, они важны в двух отношениях:

1.

Для случайного пациента с артериальной гипертензией, который является носителем патогенного моногенного варианта гипертонии, распознавание синдрома важно, потому что в некоторых случаях существуют специфические подходы к лечению, которые могут иметь впечатляющие лечебные эффекты, и потому что признание знакомства вызывает каскад возможен скрининг. В MHS нелеченая гипертензия часто бывает очень высокой и может быть тяжелой с поражением органов-мишеней в раннем возрасте, в некоторых случаях наблюдается преждевременная смерть от инсульта. 13

2.

Несомненно, пути и механизмы, освещенные дефектами, вызванными моногенной гипертензией, позволили значительно продвинуться в понимании общих путей АД. Все, кроме одного гена моногенной гипертензии, действуют либо в почках, либо в метаболизме стероидов, либо в рецепторе минералокортикоидов (рис. 6.1). Единственным исключением является последний идентифицированный член генов моногенной гипертензии, PDE3A, фосфодиэстераза, которая, вероятно, опосредует гипертензивный эффект в сосудистой сети. 6 Многие из 13 генов, в которых мутации могут вызывать моногенную гипертензию, были описаны группой доктора Ричарда Лифтона 3 , и, следовательно, эти гены также называются «генами Лифтона». Также были описаны генные мутации, обнаруженные в семьях, приводящие к низкому кровяному давлению, и здесь они не обсуждаются более подробно. 14 Обратите внимание, что, хотя классически уровни ренина всегда низкие, а уровни альдостерона высокие для некоторых субъектов и низкие для других, уровни часто являются пограничными или нормальными.Характеристики, которые должны побудить клинициста заподозрить моногенную форму гипертонии, кратко изложены в Таблице 6.3, и семейный анамнез имеет особое значение. После выявления синдрома моногенной гипертензии для некоторых форм доступны специальные подходы к лечению, которые в целом позволяют получить значительный лечебный эффект. Сущности, в которых возможно конкретное лечение, приведены в Таблице 6.4.

Глюкокортикоид-излечимый альдостеронизм

Посредством неравного кроссовера химерный ген образуется между частями гена 11-бета-гидроксилазы и гена альдостерон-синтазы таким уникальным образом, что стимулирует гормоны адренокортикотов. синтез альдостерона. 15,16 Подобно другим моногенным гипертоническим заболеваниям, тип наследования аутосомно-доминантный (см. Таблицу 6.2), и поэтому болезнь обычно легко проявляется в семьях. Гипертония часто наблюдается в молодом возрасте, в одном исследовании у всех затронутых представителей большой родословной была диагностирована гипертензия в возрасте до 21 года, а гипокалиемии обычно не было. 16 Диагноз можно поставить, продемонстрировав избыточное производство продуктов окисления кортизола С-18 в моче. 17 При определении заболевания по критериям, основанным на стероидах, это заболевание редко — около 100 случаев, описанных во всем мире, 18 , но у пораженных людей может быть легкая гипертензия и нормальный уровень электролитов, что затрудняет дифференциацию заболевания от первичной гипертензии, что потенциально может привести к возникновению к заниженному диагнозу. 19 Терапевтический подход представляет собой физиологическую дозу глюкокортикоида промежуточного действия (например, преднизолона), вводимую перед сном для подавления утреннего выброса АКТГ. 20 Альтернативный подход — лечение антагонистами минералокортикоидных рецепторов, которые могут быть столь же эффективными и позволяют избежать потенциального нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и риска ятрогенных побочных эффектов. 21

Синдром Гордона

Клиническими признаками этого заболевания являются гипертония, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Из-за гиперкалиемии уровень альдостерона обычно повышается, несмотря на перегрузку объемом. Во всем мире зарегистрировано около 100 человек с синдромом Гордона, точная распространенность неизвестна.В одной крупной французской родословной все больные взрослые были гипертониками, тогда как все больные дети имели нормальное кровяное давление. 22 В другом отчете средний возраст гипертоников с синдромом Гордона составлял 27 лет. 23 Причинные мутации синдрома Гордона были частично идентифицированы только недавно: мутации генов, кодирующих киназы WNK 1 и 4 24 или гены KLHL3 и CUL3 25,26 приводят к увеличению содержания хлоридов. и реабсорбция натрия в почках с последующим увеличением объема.Повышенная реабсорбция хлоридов приводит к задержке калия и гиперкалиемии за счет снижения электроотрицательности просвета. 27 Артериальное давление обычно можно быстро скорректировать с помощью тиазидных диуретиков или, более медленно, с помощью диеты с низким содержанием соли. 23

Семейный гиперальдостеронизм III типа

Это заболевание встречается очень редко и возникает из-за мутаций потери функции в калиевом канале KCNJ5 (внутренний выпрямляющий канал, подсемейство J, член 5). Патогенные мутации приводят к деполяризации мембраны клубочковой зоны в коре надпочечников, открытию активируемых напряжением кальциевых каналов, запускающих несоответствующий биосинтез альдостерона.Тип наследования является доминантным. Обычно наблюдается тяжелая гипокалиемия с гипертонией в детстве и повышенным уровнем альдостерона в крови. 28 Наблюдаются увеличенные надпочечники, частично с массивным увеличением. Лечение бывает медикаментозным, идентичным другим случаям первичного гиперальдостеронизма, или хирургическим. 29

Синдром Лиддла

Это также редкое заболевание, около 100 случаев зарегистрировано в мировой литературе. Причинным дефектом является мутация увеличения функции в одной из двух субъединиц (SCNN1B, SCNN1G) натриевого канала ENaC.Патогенные мутации приводят к значительному увеличению транспорта натрия и потере ингибирования активности каналов из-за повышенных уровней внутриклеточного натрия. 30,31 Гипертония обычно тяжелая и начинается в молодом зрелом возрасте, но в некоторых случаях диагноз ставится позже. 32 Обычно наблюдается выраженная гипокалиемия, метаболический алкалоз и связанный с этим низкий уровень ренина и альдостерона в плазме, но некоторые пациенты не обладают всеми этими характеристиками и могут иметь уровень калия, близкий к нормальному. 33 У детей обычно нормальное артериальное давление. Подозрение на диагноз основано на типичных клинических характеристиках, характеристиках крови и мочеиспускания, а также на положительном семейном анамнезе (доминантное наследование, см. Таблицу 6.2), хотя были описаны спорадические случаи. 34 Диагностическое подтверждение — генетическое тестирование. Целевыми вариантами лечения являются амилорид или триамтерен, которые ингибируют активность ENaC. 35 Другие антигипертензивные методы лечения в значительной степени неэффективны. Пациентам также следует соблюдать диету с низким содержанием соли.

Синдром кажущегося избытка минералокортикоидов

Это одна из редких рецессивных форм моногенной гипертензии, во всем мире зарегистрировано менее 100 случаев. Причинными дефектами являются мутации потери функции или делеции гена HSD11B2 , кодирующего почечную изоформу 11-β-гидроксистероиддегидрогеназы 36 , обычно отвечающую за превращение кортизола в кортизон, позволяя кортизолу активировать минералокортикоидный рецептор. 37 Кортизол имеет сродство к минералокортикоидным рецепторам, подобное альдостерону, и поэтому превращается в кортизон в чувствительных к альдостерону участках, таких как почки.Клинически заболевание обычно очень рано начинается с тяжелой гипертензии, низкого уровня ренина и альдостерона, гипокалиемии, алкалоза и часто нефрокальциноза. Наблюдались инсульты у детей с явным избытком минералокортикоидов. Но существуют и гораздо более мягкие формы, которые проявляются позже в жизни. 38 По мере приближения к лечению спиронолактон или другие антагонисты минералокортикоидов обычно используются в высоких дозах, 39 в сочетании с тиазидами для предотвращения нефрокальциноза.Блокаторы минералокортикоидов, отличные от спиронолактона, могут быть предпочтительнее, потому что можно использовать меньшие повышенные дозы с меньшим количеством побочных эффектов. 40 Экзогенные глюкокортикоиды можно использовать для уменьшения эндогенной секреции кортизола, но длительное лечение имеет важные побочные эффекты. Часто требуются дополнительные неспецифические гипотензивные препараты. Синдром очевидного избытка минералокортикоидов можно имитировать постоянным приемом высоких доз солодки: глицирретиновая кислота, содержащаяся в солодке, ингибирует 11-β-гидроксистероид дегидрогеназу.

Аутосомно-доминантная гипертензия с брахидактилией

Первоначально описанный в 1976 году, 41 ген, лежащий в основе этого синдрома, был идентифицирован совсем недавно. 6 Активирующие мутации в гене cGMP-ингибированной фосфодиэстеразы 3A (PDE3A) , по-видимому, приводят к ингибированию зависимой от фосфорилирования вазодилатации. 42 Типичная клиническая картина тяжелой возрастной гипертензии связана с брахидактилией типа E (короткие пальцы, преимущественно из-за порока развития пястных костей).Сообщается, что члены семьи часто умирают в возрасте до 50 лет от инсульта. Было высказано предположение, что причиной гипертонии является сдавление сосудов нервной системы, но оно остается недоказанным. 43 В настоящее время не существует известного лечения этого синдрома.

Аутосомно-доминантная гипертензия с ранним началом с обострением во время беременности

Это заболевание встречается крайне редко, и на данный момент установлена ​​одна родословная. Дефект был картирован в гене рецептора минералокортикоидов (NR3C2) 44 , и активирующие мутации вызывают спонтанную активность и неспецифическую активацию рецептора.У пораженных лиц наблюдается гипертензия с ранним началом, до 21 года в первоначальном описании, и гипертензия в значительной степени обостряется во время беременности у женщин. 44 Хотя роды улучшают артериальную гипертензию, связанную с состоянием во время беременности, повышение АД в значительной степени устойчиво к стандартной антигипертензивной терапии, и до сих пор не удалось разработать четкий алгоритм лечения. 45

Врожденная гиперплазия надпочечников

Существует две формы врожденной гиперплазии надпочечников, которые приводят к гипертензии, обе из-за снижения выработки кортизола, что приводит к АКТГ-опосредованной стимуляции надпочечников.Последующее увеличение предшественников стероидов с минералокортикоидным эффектом приводит к гипертонии и гипокалиемии при низких уровнях альдостерона. Один тип связан с дефицитом 11-бета-гидроксилазы, другой — с дефицитом 17-альфа-гидроксилазы. В первом случае мутации в гене CYP11B1 5 также вызывают различную степень вирилизации и часто возникают в течение первых лет жизни, но могут наблюдаться и позже.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *