Стг соматотропный гормон: Анализы в KDL. Соматотропный гормон роста (СТГ)

СТГ (соматотропный гормон), сдать анализ СТГ в Москве, цены в лаборатории ИНВИТРО

Метод определения
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Гормон роста; Гормон роста человека; ГРч. 

Somatotropin; Human growth hormone; HGH. 

Краткое описание определяемого аналита Соматотропный гормон 

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов. 

Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. 

Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. Он ускоряет синтез белка, обеспечивая положительные азотистый и фосфорный балансы и снижая уровень мочевины. Вследствие высокой потребности растущих тканей в ионах, тормозится выведение натрия и калия с мочой; всасывание кальция в кишечнике усиливается. СТГ стимулируя расщепление жиров в жировой ткани, мобилизует жирные кислоты и активирует их поглощение из крови мышечной тканью и печенью (где они преобразуются в глюкозу). 

На уровень глюкозы крови СТГ оказывает влияние противоположное действию инсулина, т. е. препятствует её поглощению тканями. СТГ действует на иммунную систему, увеличивая количество Т-лимфоцитов. СТГ усиливает потоотделение. СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. После приёма пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки). 

Выделение гормона повышено при физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых людей — к акромегалии. Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к карликовости. У взрослых людей видимые симптомы пониженной секреции гормона отсутствуют. 

Пределы определения: 0,05-400 нг/мл

Медицинские анализы — Соматотропный гормон (СТГ)

Human Growth Hormone

Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ)

— гормон роста, регулирует процессы роста и развитие всего организма. Основные показания к применению: при задержках роста и при интенсивном росте тела, характеризующимся непропорциональным ростом отдельных частей тела (при акромегалии), мышечной слабостью, при неконтролируемом сахарном диабете.

СТГ — гормон (полипептид), синтезируется в передней доле гипофиза. Синтез СТГ находится под контролем двух основных известных регуляторов: соматотропин-рилизинг фактора (СТГФ) и соматостатина, вырабатываемых гипоталамусом. СТРФ и соматостатин стимулируют образование СТГ гипофизом, определяя количество и время его выделения. СТГ относится к анаболическим гормонам. Определяет интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минерального обмена. СТГ усиливает биосинтез белка, ДНК, гликогена, способствует мобилизации жиров из депо и распаду жирных кислот. СТГ принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови. Свои биологические действия СТГ осуществляет при участии низкомолекулярного пептида — соматомедина C (синоним IGF-1 — инсулиноподобный фактор роста I). СТГ регулирует процессы роста и развитие всего организма. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. При избытке СТГ у детей развивается гигантизм, при дефиците в период роста — карликовость. У взрослых при избытке развивается — акромегалия.

Увеличение содержания

1). Гипофизарный гигантизм.

2). Акромегалия (до 400 нг/мл (мкг/л)).

3). Карликовость Лэрона (семейная карликовость с повышенным уровнем иммунореактивного гормона роста в плазме).

4). Эктопическая секреция СТГ (опухоли желудка, легкого).

5). Нарушение питания.

6). Почечная недостаточность.

7). Цирроз.

8). Стресс.

9). Физическая нагрузка.

10). Длительное голодание.

11). Неконтролируемый сахарный диабет.

12). Неврогенная анорексия.

Уменьшение содержания

1). Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм).

2). Гипопитуитаризм.

3). Гиперфункция коры надпочечников.

4). Влияние радиации.

5). Химиотерапия.

Влияние соматотропного гормона (гормона роста) и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа на регуляцию женской репродуктивной системы

На протяжении длительного времени нейроэндокринная регуляция репродуктивной функции представлялась в виде упорядоченной иерархической системы, включающей нейроны гипоталамуса, секретирующие гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), гонадотрофы, ответственные за синтез и циклический выброс лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов в системный кровоток, и органов-мишеней — яичников, реализующих процессы стероидогенеза. Научные и клинические исследования последнего десятилетия привнесли значительные изменения в понимание сложнейшей системы регуляции инициации пубертата, цикличности овуляторной и менструальной функции, поддержания гестации. Достижения современной физиологии позволили определить факторы и механизмы, ответственные за взаимосвязь репродуктивной функции с системами, ответственными за развитие и рост организма, энергетический обмен, поддержание гомеостаза.

Ключевым компонентом гармоничного развития человеческого организма еще до момента рождения является нормальное функционирование соматотрофов гипофиза как основного источника соматотропного гормона (СТГ), гормона роста, определяющего корректное морфологическое и функциональное становление большинства органов и тканей. Филогенетически репродуктивная система неразрывно связана с системой СТГ [1], что обусловливает их дальнейшую функциональную целостность в контроле становления и поддержания репродуктивной функции.

СТГ и высшие центры регуляции репродукции

Вовлечение СТГ в регуляцию репродуктивной системы отмечается как в непосредственном биологическом влиянии на органы-мишени, так и на уровне высших регуляторных механизмов. В настоящее время ключевыми центрами, ответственными за интеграцию систем размножения и роста организма, признаны аркуатное и переднее паравентрикулярные ядра гипоталамуса, содержащие кисснейроны. В течение последнего десятилетия на фоне открытия новых свойств белка кисспептина (KISS) в физиологии произошла смена парадигмы гормональной регуляции репродуктивной функции и инициации пубертата. Согласно данным многочисленных исследований и экспериментов, кисспептину отведена ведущая роль в координации работы нейронов, секретирующих ГнРГ. В то же время влияние данного нейропептида на количественные и временны́е характеристики секреции СТГ остается спорным во многом из-за несоответствия между экспериментами in vivo и in vitro. В большинстве исследований in vivo у человека и животных не удалось отметить значимого влияния нейропептида на частоту или амплитуду импульсов СТГ [2, 3]. У мышей с дефектом рецептора кисспептина (KISS1R) наблюдалось снижение массы тела, что однако не является абсолютным показателем нарушения секреции СТГ [4]. В то же время в исследованиях in vitro сообщалось о значительной дозозависимой стимуляции экспрессии гена или секреции СТГ при введении кисспептина некоторым видам крыс, рыб, нечеловекообразных обезьян [5, 6]. Кроме того, авторами отмечалось усиление влияния средств, повышающих секрецию СТГ, в присутствии кисспептина [7]. Экспрессия рецептора кисспептина в соматотрофах гипофиза визуализирована у некоторых видов животных и рыб [5, 8]. Достоверных сведений о наличии рецепторов СТГ на кисснейронах не получено.

Согласно данным литературы, прямое модулирующее влияние СТГ на активность нейронов, секретирующих ГнРГ, маловероятно, однако не исключается взаиморегуляция функций соматотрофов и гонадотрофов в гипофизе. Возможность взаиморегуляции этих функций определяется наличием рецепторов СТГ и СТГ-связывающих белков в цитоплазме и ядре гонадотрофов [1]. В ряде исследований указывается, что соматотрофы являются необходимым компонентом для нормального развития гонадотрофных питуицитов, вероятно, вследствие облигатности паракринного взаимодействия [1, 9]. Сведения о влиянии СТГ на секрецию ЛГ и ФСГ противоречивы. У некоторых видов животных показано достоверное снижение базальных и стимулированных уровней гонадотропинов при врожденном дефиците СТГ или резистентности к нему [10]. В то же время у женщин с аменореей введение СТГ сопровождалось снижением амплитуды выброса и концентрации ЛГ без изменения характеристик секреции ФСГ [11].

Многие авторы высказывают предположение о вовлечении СТГ в механизмы инициации пубертата, однако точный триггер периода полового созревания и роль в нем ростовых сигналов окончательно не выяснены. Более вероятно, что гормон роста обладает модулирующей ролью в запуске процессов полового созревания. Данная теория подкрепляется фактом задержки пубертата у детей с резистентностью к гормону роста вне зависимости от массы тела [12], более поздним наступлением первой беременности у грызунов с мутацией гормона роста [13].

Влияние СТГ на структуры яичников

Безусловно, СТГ выполняет значимую роль в регуляции фертильного статуса не только на уровне гипоталамических и гипофизарных структур, но и непосредственно на уровне органов-мишеней — яичников и матки. Гормон роста стимулирует выработку прогестерона и эстрадиола клетками гранулезы у животных и человека, при этом его действие модифицируется в зависимости от фазы менструального цикла [14—17]. Так, у крыс СТГ потенцирует эффекты ФСГ, способствуя активации ранних реакций стероидогенеза посредством повышения локальной секреции инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1), и, как следствие, секреции прогестерона. В то же время СТГ ингибирует индуцированную ФСГ активацию ароматазы и соответственно синтез эстрадиола [17]. С большей вероятностью механизм, обеспечивающий возможность реализации антагонистического действия СТГ на стероидогенез, обусловлен увеличением концентрации ИФР-1 на поздних этапах стероидогенеза с последующей блокадой негативного влияния СТГ на синтез эстрадиола. Временнóе разнонаправленное действие СТГ также подтверждается рядом экспериментов на животных моделях, демонстрирующих модификацию эффектов гормона роста до и после периода полового созревания, в ранние утренние часы и в вечернее время [17, 18].

Результаты исследований [19, 20], посвященных влиянию СТГ на фолликулогенез, также противоречивы ввиду расхождений результатов экспериментов in vivo и in vitro. Предположительно СТГ выполняет важную роль в росте и созревании фолликулов. Так, у животных с мутациями рецептора гормона роста наблюдалось увеличение числа примордиальных фолликулов наряду с уменьшением вторичных, преантральных и антральных, повышение частоты фолликулярной атрезии. Восполнение дефицита СТГ в таких случаях улучшало фолликулогенез только у молодых особей и не влияло у взрослых животных. У трансгенных мышей повышенная экспрессия СТГ сочеталась с усилением фолликулогенеза, увеличением массы яичников, частоты овуляции, что, однако, не приводило к усилению репродуктивного потенциала ввиду выраженных нарушений углеводного обмена [21]. При проведении экспериментов in vitro показано, что у грызунов гормон роста усиливает пролиферацию текаклеток и клеток гранулезы в преантральных фолликулах [22]. Аналогичное влияние СТГ продемонстрировано в отношении улучшения качества ооцитов человека при проведении протоколов экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) [23], в которых при дополнительном назначении СТГ удавалось достичь большего числа эмбрионов, что, однако, не отразилось на показателе достигнутых беременностей. Полагают, что позитивные эффекты гормона роста реализуется за счет кумулюсных клеток. В эксперименте у крыс положительное влияние СТГ регистрировалось только в ооцит-кумулюсных комплексах, но не в случае ооцитов, освобожденных от яйценосного холмика [24].

Рецепторы СТГ визуализированы в клетках желтого тела — основного эндокринного органа, поддерживающего беременность в ранние сроки. Как и в случае фолликулогенеза, основное действие гормона роста заключается в активации пролиферации и антиапоптотическом влиянии. У человека СТГ стимулирует пролиферацию лютеинизированных клеток гранулезы [25]. У мышей с дефектами рецептора гормона роста установлено меньшее количество желтых тел, впрочем, как и антральных фолликулов [26].

Локальная овариальная продукция СТГ

В настоящее время все большее внимание уделяется вопросам локальной овариальной секреции СТГ. У человека иммунореактивность к гормону роста отмечена в клетках гранулезы, ооцитах и практически отсутствует в текаклетках и клетках кумулюса [27]. Выделение мРНК СТГ только в цитоплазме ооцита и редко в гранулезных клетках примордиальных фолликулов свидетельствует об инициации экспрессии гена СТГ в период раннего развития фолликулов. В пользу наличия аутокринной овариальной системы СТГ выступает также факт сочетанной коэкспрессии гена рецептора СТГ [28]. Физиологическое значение яичниковой секреции гормона роста и факторов, ответственных за регуляцию локальной секреции, является дискуссионным. Некоторыми авторами высказывается предположение о влиянии классических факторов, усиливающих секрецию СТГ, на основании изучения иммунореактивности фолликулярной ткани человека по отношению к рилизинг-гормону и его рецептору, что тем не менее не подтвердилось в экспериментах на животных [29, 30]. Под влиянием грелина продемонстрировано стимулирование секреции ГР, но отсутствуют данные об усилении его синтеза [31].

Гормон роста и матка

Матка, как и яичники, является органом реализации физиологического действия и местом секреции СТГ, маточная иммуноэкспрессия СТГ подтверждена в период беременности и вне ее, а рецепторный паттерн изменчив в течение менструального цикла, достигая максимального уровня в эндометрии и децидуальной оболочке в среднюю и позднюю лютеиновую фазу и минимального — в пролиферативную и раннюю лютеиновую фазы [32, 33]. Пролиферативный эффект является ведущим компонентом многофакторного действия СТГ на детородный орган. Женщины с дефицитом гормона роста характеризуются меньшими размерами матки в сравнении с пациентками, у которых проводилась гормональная заместительная терапия [34].

Учитывая прямую корреляцию экспрессии мРНК СТГ с эстроген-индуцированной гипертрофией матки [35], логично предположить, что СТГ выполняет значимую функцию в подготовке матки к имплантации. У мышей, нокаутированных по гену рецептора гормона роста, наблюдалось меньшее количество сайтов имплантации [26]. Большое внимание уделяется роли СТГ в процессах канцерогенеза матки и шейки матки. Показано, что митогенные эффекты в первую очередь ассоциированы с локальной продукцией СТГ [36]. Экспрессия СТГ резко повышена при эндометриозе и ассоциирована со степенью агрессивности эндометриальной карциномы [37]. Как и в случае с яичниковой тканью, основными регуляторами секреции СТГ представляются ГнРГ и СТГ-ингибирующий фактор [38].

Инсулиноподобный фактор роста-1 и гипоталамо-гипофизарный уровень регуляции репродуктивной функции

Вклад главного медиатора эффектов СТГ — ИФР-1 в реализацию и нейроэндокринный контроль репродуктивной функции в экспериментах in vivo оценить достаточно сложно. Большинство исследователей придерживаются мнения, что регуляторная роль ИФР-1 реализуется на уровне гонад, при этом отсутствуют значимые исследования, посвященные изучению влияния гормона на секрецию гонадотропинов и гонадолиберина. Проведение экспериментов затрудняется тем, что особи с дефектом рецептора ИФР-1 погибают в ранние сроки после рождения ввиду развития острой дыхательной недостаточности [39].

Общеизвестно, что биодоступность ИФР-1 определяется количественными характеристиками 6 ИФР-связывающих белков (ИФРСБ) [40]. В случае гиперэкспресии ИФРСБ-6 у трансгенных мышей наблюдалось 50% снижение уровня ЛГ [41], в то же время при избытке ИФРСБ-1 визуализировалась гонадотрофная гиперплазия [42]. У мышей с делециями в генах ИФРСБ наряду с множественными метаболическими дефектами и низкорослостью не отмечено нарушений фертильности [43]. Несмотря на скудные данные in vivo, более 20 лет назад ряд исследователей in vitro убедительно продемонстрировали влияние ИФР-1 на секрецию ГнРГ. Показано, что ИФР-1 обладает способностью активировать промотор гена ГнРГ [44] и стимулирует выработку рилизинг-гормона при добавлении к нейрональным клеткам линии GT1−7 [45]. Рецепторы ИФР-1 локализованы в различных регионах головного мозга, в том числе на мембранах нейронов, секретирующих ГнРГ [46]. При введении ИФР-1 самкам крыс и мышей отмечались повышение секреции ГнРГ и преждевременная инициация пубертата. В то же время у грызунов с дефектами рецепторов ИФР-1 на ГнРГ-нейронах наблюдалась задержка пубертата без нарушения фертильности во взрослом возрасте, что, предположительно, объясняется поздним морфологическим созреванием данных нейронов [47]. По всей вероятности, система ИФР-1 рецепторного сигналинга необходима для пролиферации клеток—предшественников ГнРГ-нейронов, адекватного роста аксонов и формирования синапсов, позволяющих клеткам осуществлять нейрональную коммуникацию. Другие исследователи полагают, что снижение ИФР-1 в гипоталамусе лежит в основе нейроэндокринных изменений, происходящих в период угасания репродуктивной функции, что было продемонстрировано на крысах [48]. Как и в случае с СТГ, ряд эффектов ИФР-1 на ГнРГ-нейроны реализуются опосредованно через систему KISS/KISS1R. Так, ИФР-1 стимулирует экспресиию гена кисспептина в гипоталамусе, а интракраниальное и периферическое введение ИФР-1 приводило к активации кисснейронов [49].

Наряду с прямыми эффектами ИФР-1 на ГнРГ-нейроны отмечено влияние гормона на гипофиз. Клеточные линии-модели гонадотрофов — LβT2 и αТ3−1 — широко экспрессировали ИФР-1-рецепторы [50], активация которых приводила к усилению митотической активности. Ряд исследователей [51, 52] продемонстрировали повышение выработки и секреции ЛГ под влиянием ИФР-1, однако для реализации эффекта требовалось длительное введение гормона.

Овариальные эффекты ИФР-1

В литературе активно обсуждается влияние ИФР-1 на функционирование яичников в норме и патологии. Аналогично Г.Р. большую роль на этом уровне репродуктивной оси играет локальная продукция гормона. Показано, что клетки гранулезы синтезируют ИФР-1, клетки теки — ИФР-2, в то время как рецептор ИФР-1 представлен в обеих частях фолликула и реализует эффекты обоих гормонов [53]. Основное физиологическое влияние ИФР-1 заключается в содействии пролиферации, дифференциации и повышении жизнеспособности фолликулярных клеток [54]. По мнению многих исследователей [55], влияние ИФР-1 реализуется в раннюю фазу фолликулогенеза и выражается в стимуляции рецепторов ЛГ и ФСГ с последующим повышением активности вторичных мессенджеров. Степень выраженности эффектов локального ИФР-1 принципиально зависима от количества ИФРСБ. Показано, что концентрация ИФР-1 в фолликулярной жидкости не изменяется в течение роста фолликула, в то время как содержание ИФРСБ меняется пропорционально его эстрогеновой активности. В атрезированных фолликулах наблюдается максимальная концентрация ИФРСБ [56]. Таким образом, ИФРСБ обладает способностью тормозить реализацию эффектов ИФР-1 путем блокировки связи гормона со специфическим рецептором на клетках гранулезы и текаклетках, что приводит к задержке роста и дифференциации фолликулов. Регуляция секреции ИФРСБ достигается двумя путями — транскрипционный контроль мРНК, экспрессия которой снижается в период роста фолликула, и контроль деградации под действием специфической протеазы в активных эстрогенпродуцирующих фолликулах [56].

Согласно данным литературы [26, 56, 57], регуляция секреции ИФР-1 в яичниках независима или в незначительной степени связана с изменением концентрации СТГ в системном кровотоке. В экспериментах на животных введение рекомбинантного гормона роста или его антагониста не приводило к закономерной модуляции секреции овариального ИФР-1. Не отмечалось и изменения экспрессии гена ИРФ-1 или рецептора ИФР-1 в доминантном фолликуле, в отличие от других органов СТГ-зависимого синтеза ИФР-1 — печени, матки [58].

Наряду с фактором роста эндотелия сосудов (ФРЭС) ИФР-1 выполняет значимую роль в регуляции ангиогенеза и апоптоза желтого тела [59, 60]. У животных ИФР-1 способствует усилению синтеза прогестерона [60].

ИФР-1 как фактор развития матки и циклических изменений эндометрия

Рецепторы ИФР-1 широко представлены в тканях матки, включая эпителиальные, стромальные клетки [61, 62]. В экспериментах на животных локальная маточная экспрессия этого фактора возрастала в течение пролиферативной фазы менструального цикла, а также в ответ на воздействие эстрогенов [63]. Последний факт, вероятно, определяет взаимозависимые с эстрогенами механизмы реализации влияния ИФР-1 на структуры матки. Мыши с дефектами ИФР-1 характеризуются наличием гипоплазированной матки и бесплодны. Лечение эстрадиолом таких животных индуцировало минимальную и отсроченную пролиферацию эпителиальных клеток, в то время как после пересадки детородного органа особям с интактным ИРФ-1 матка развивалась до нормальных размеров [64]. В то же время у овариэктомированных мышей маточная мРНК ИФР-1 была резко снижена и нормализовалась при системном введении эстрадиола. Стимулирующий эффект эстрогенов в матке при этом превосходил по значимости влияние СТГ, в отличие от печени, где эстрогены давали минимальный эффект на секрецию ИФР-1 [65]. Учитывая аналогичное изменение маточной экспрессии ИФР-1 в течение менструального цикла, данный регуляторный механизм, по всей вероятности, характерен и для человека. Показано, что значимая роль в этом процессе отводится ИФРСБ. По аналогии со зреющими фолликулами ИФРСБ-1 модулирует концентрацию ИФР-1 в эндометрии в течение менструального цикла. У женщин с внутриматочными рилизинг-системами с левоноргестрелом наблюдалось повышение количества ИФРСБ, что соответственно приводило к снижению ИФР-1 и, как следствие, к подавлению пролиферации и усилению дифференцировки эндометрия [66].

В последнее время все чаще обсуждается роль инсулиноподобных факторов роста в осуществлении успешной эмбриональной имплантации, однако механизм влияния ИФР-1 окончательно не выяснен. Полагают, что ИФР-1 и ИФР-2 ответственны за контроль погружения бластоцисты в эндометрий [67].

Функционирование всех звеньев женской репродуктивной оси тесно интегрировано с системой регуляции роста и развития организма. СТГ является одним из неотъемлемых факторов инициации пубертата, контроля созревания фолликулов, овуляции и яичникового стероидогенеза. В период полового созревания гормон роста, обладая возможностями тонкой настройки функционирования высших отделов репродуктивной функции, является неким источником информации для гипоталамических нейронов о состоянии готовности систем и органов к запуску дополнительной гормональной оси, ответственной за реализацию передачи наследственного материала. СТГ в определенной степени ответственен за гармоничное развитие предымплантационнных эмбрионов, а эволюционная схожесть с пролактином определяет позитивное влияние на гестационный процесс. Наряду с СТГ гипофизарного происхождения огромное значение в физиологическом функционировании женских половых органов имеет локальная продукция данного гормона. Основное влияние маточного и овариального СТГ заключается в поддержании пролиферативных процессов и контроле апоптоза, соотношение которых определяет ключевую роль в канцерогенезе и является краеугольным камнем многочисленных исследований, посвященных оценке факторов риска развития злокачественных процессов.

В экспериментах на клеточных линиях и животных моделях продемонстрировано влияние ИФР-1 на физиологическое развитие и морфологическое созревание клеток гипоталамуса и гипофиза, секретирующих ГнРГ и гонадотропины, что подтверждает вовлечение гормона в систему репродукции на высших уровнях регуляции. По аналогии с СТГ локальная овариальная секреция ИФР-1 определяет процессы фолликулогенеза и функционирования желтого тела. Реализация влияния ИФР-1 на функцию яичников взаимозависима от секреции СТГ и эстрогенов и контролируется вариативной экспрессией основных ИФРСБ. Неоспорима роль ИФР-1 в регуляции развития матки и поддержании циклической пролиферации эндометрия.

Таким образом, в последние 20 лет проведено огромное количество исследований, раскрывающих тонкие механизмы взаиморегуляции важнейших систем организма — систем размножения и роста, что послужило отправной точкой для разработки новых методик вспомогательных репродуктивных технологий и приблизило понимание начальных процессов онкогенеза внутренних половых органов.

Работа выполнена при поддержке гранта Президента Российской Федерации для молодых докторов наук №МД-3061.2017.7

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: [email protected];
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7470-1676

Соматотропный гормон (HGH), EIA1787 — ДРГ

Гормон роста человека (ГРч, соматотропин, соматотропный гормон (СТГ)) – полипептид, вырабатываемый передней долей гипофиза. Количество аминокислот – 191, молекулярная масса – примерно 22,000 Да. СТГ способствует консервации белка и участвует во многих механизмах белкового синтеза. Он также осуществляет транспортировку глюкозы и сохранение глюкогена. Эти провоцирующие рост функции сопровождаются деятельностью еще одной группы гормонов – соматомединов. Измерения количества СТГ, прежде всего, важны при диагностике и лечении различных форм аномального повышения серкеции гормрна роста. Отклонения, вызываемые гипосекрецией, включают карликовость и неприобретенный потенциал роста, а гиперсекреция ассоциируется с гигантизмом и акромегалией.

Необходима осторожность в клинической интерпретации уровней гормона роста. Они различаются в зависимости от времени дня, создавая сложности в определении нормального уровня или суждении об индивидуальном состоянии, основываясь на единовременном определении. Известны многие факторы, влияющие на уровень секреции гормона роста, в том числе периоды сна, слабости, занятий спортом, стресса, гипогликемия, эстроген, кортикостероиды и леводопа. Из-за схожести с пролактином и плацентальным лактогеном, более предшествующие иммуноферментные наборы на гормон роста давали неверные результаты у беременных и кормящих женщин.

У людей, имеющих отклонения в содержании гормона роста, уровни в движении и в покое соотносятся с результатами здоровых людей. Различные тесты были разработаны для их диференциации. Например, с наступлением фазы глубокого сна или после 15-20 минут усиленных упражнений, уровень содержания гормона роста обычно повышается. Другие тесты основаны на применении леводопа, аргинина и инсулина. Пропанолол и эстроген иногда применяются в сочетании с начальным стимулированием для усиления эффекта.

Было зарегистрировано небольшое количество случаев карликовости, при которых и базовый уровень СТГ, и реакция на провоцирующие тесты были нормальны. Такие случаи могут показывать невосприимчивость тканей, как к гормону роста, так и к соматомединам, или случаи иммунологически активного, но биологически не действующего гормона роста. Набор для иммуноферментного анализа позволяет сделать быстрый, точный и надежный тест без сопутствующей реакции с ХГч, ТТГ, ЛГ, ФСГ и пролактином.

1. Van Wyk, J.J. and Underwood, L.E. Growth Hormone, Somatomedins and Growth Failure. Hospital Practice,13:57; 1978.
2. 2 Fisher, D.A. Evaluation of Anterior Pituitary Function in: Radioimmunoassay Manual. Ed. Nicholas, A.L. and Nelson, J.C.P. 3498 Nichols Institute, 1977.
3. Goldfine, I.D. Medical Treatment of Acromegaly. Annual Review of Medicine. 29:407; 1978.
4. Reichlin, S. et al. Hypothalamic Hormones. Annual Review of Medicine. 27:359; 1976.
5. Rimoin, D.L. and Horton, W.A. Short Stature. J. Pediatrics. 92:523; 1978.

[quickshop product=»Соматотропный гормон (HGH), EIA1787″]

Назад к перечню наборов >>>

Соматотропный гормон (Соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Метод определения
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов.

Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина.

Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. Он ускоряет синтез белка, обеспечивая положительные азотистый и фосфорный балансы и снижая уровень мочевины. Вследствие высокой потребности растущих тканей в ионах, тормозится выведение натрия и калия с мочой; всасывание кальция в кишечнике усиливается. СТГ стимулируя расщепление жиров в жировой ткани, мобилизует жирные кислоты и активирует их поглощение из крови мышечной тканью и печенью (где они преобразуются в глюкозу).

На уровень глюкозы крови СТГ оказывает влияние противоположное действию инсулина, т. е. препятствует её поглощению тканями. СТГ действует на иммунную систему, увеличивая количество Т-лимфоцитов. СТГ усиливает потоотделение. СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. После приёма пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки).

Выделение гормона повышено при физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых людей — к акромегалии. Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к карликовости. У взрослых людей видимые симптомы пониженной секреции гормона отсутствуют.

Пределы определения: 0,05-400 нг/мл

Соматотропный гормон (соматотропный гормон роста, СТГ)

Подготовка

Кровь можно сдавать в течение дня, но не раньше, чем через 3 часа после приема пищи (или утром натощак), Ограничений по употреблению воды нет. Накануне сдачи анализа необходимо исключить физические и эмоциональные нагрузки, прием алкоголя, за 1-3 ч. до исследования не курить, за 24 ч. до исследования исключить из рациона жирную пищу и по согласованию с врачом полностью исключить прием лекарственных препаратов.

Референсы (нг/мл)

• от 19 лет — 0.06 – 5

Мужчины:

• от 0 дней — 1.18 – 27; от 8 дней — 0.69 – 17.3

• от 1 года — 0.43 – 2.4; от 4 лет — 0.09 – 2.5

• от 7 лет — 0.15 – 3.2; от 9 лет — 0.09 – 1.95

• от 11 лет — 0.08 – 4.7; от 12 лет — 0.12 – 8.9

• от 13 лет — 0.1 – 7.9; от 14 лет — 0.9 – 7.1

• от 15 лет — 0.1 – 7.8; от 16 лет — 0.08 – 11.4

• от 17 лет — 0.22 – 12.2; от 18 лет — 0.97 – 4.7

• от 19 лет — 0.06 – 3

Женщины:

• от 0 дней — 2.4 – 24; от 8 дней — 1.07 – 17.6

• от 1 года — 0.5 – 3.5; от 4 лет — 0.1 – 2.2

• от 7 лет — 0.16 – 5.4; от 9 лет — 0.08 – 3.1

• от 11 лет — 0.12 – 6.9; от 12 лет — 0.14 – 11.2

• от 13 лет — 0.21 – 17.8; от 14 лет — 0.14 – 9.9

• от 15 лет — 0.24 – 10; от 16 лет — 0.26 – 11.7

• от 17 лет — 0.3 – 10.8; от 19 лет — 0.06 – 8

Интерпретация

Возможные причины повышенного уровня СТГ:
• акромегалия (ацидофильная аденома гипофиза)
• гипофизарный гигантизм
• хроническая почечная недостаточность
• алкоголизм
• некомпенсированный сахарный диабет
• голодание
• гипогликемия
• постравматические и послеоперационные состояния
• карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ)
• эктопическая секреция (опухоли околощитовидных желез, легкого, островков поджелудочной железы, желудка)
• прием некоторых препаратов (инсулин, серотонин, эстрогены, дофамин, норадреналин, оральные контрацептивы и др.)

Возможные причины пониженного уровня СТГ:

• недосыпание

• синдром Иценко-Кушинга (гиперфункция коры надпочечников)

• гипопитуитаризм

• гипофизарный нанизм

• факторы, вызывающие гипергликемию

• ятрогенный воздействия (операционные вмешательства, химиотерапия, радиотерапия)

• прием некоторых препаратов (глюкокортикоиды, прогестерон, кортикостероиды, соматостатин и др.)

Когда необходимо исследование

• ускоренные темпы роста

• задержка роста

• мышечная слабость

• остеопороз

• порфирия

• усиленное потоотделение

• склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя)

• нарушение роста волос

• диагностика щитовидной железы

• подозрение на пониженную активность гипофиза

Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ) (Growth Hormone, GH) в Коломне. Диагностика и лечение

ФИО*:

Телефон*:

Необходимая услуга или врач:
Аппарат «Трихоскоп»Аппарат «Фотек»Аппаратное лечениеВапоризация шейки матки лазеромВправление вывихов суставовГальванизацияГоловные болиЗондированиеЗондирование свищейИнъекции парабульбарные и субконъюктивальныеКоагуляция шейки матки и лечение остроконечных кондилом фотекомКолоноскопияКомпьютерная периметрияКоррекция зренияКриомассаж лица, в т.ч. волосистой части головы, спины, конечностей и зоны декольтеКриотерапияЛазеротерапия (аппарат Мактрикс)Лечебно-медикаментозная микроблокада с алфлутопомЛечение и профилактика инфекций и заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП)Лечение синусоидальными модулированными токамиМагнитотерапия (аппарат «Полимаг-02»)Массаж век на стеклянной палочкеНаложение/снятие гипса и полимерной лангеты и повязкиПаравертебральная блокадаПеревязкиПодбор очковПоляризованный свет (аппарат Биоптрон)Приём аллергологаПриём врача УЗДПриём гастроэнтерологаПриём гинекологаПриём дерматологаПриём детского аллергологаПриём детского гастроэнтерологаПриём детского гинекологаПриём детского кардиологаПриём детского психиатраПриём детского психологаПриём детского пульмонологаПрием детского стоматологаПриём детского урологаПриём детского хирургаПриём кардиологаПриём косметологаПриём логопедаПриём массажистаПриём неврологаПриём онкологаПрием ортодонтаПриём ортопедаПриём отоларингологаПриём офтальмологаПрием педиатраПриём проктологаПриём профпатологаПриём психиатра-наркологаПрием психотерапевтаПриём пульмонологаПриём ревматологаПриём сосудистого хирургаПриём стоматологаПриём терапевтаПриём трихологаПриём урологаПриём физиотерапевтаПриём хирургаПриём эндонкринологаПроктологияПункции, дренирование, блокадыПХО ран, наложение швовРадиоволновая хирургия (аппарат «Фотек»)Репозиция отломков костейСоскобы с гладкой кожи и с ногтевых пластин на патогенные грибы, а также на наличие клещей DemodexУВЧ-терапияУдаление поверхностных инородных тел конъюктивы, склеры и роговицыУдаление, прижигание азотом доброкачественных новообразований (бородавки, моллюски, папилломы, кондиломы)УЗИ всех органовУльтразвуковая терапияУльтразвуковая фолликулометрияЭКГЭкстренная профилактика ЗПППЭлектростимуляцияЭлектрофорез лекарственных веществАбдулов Игорь АнатольевичАбдулова Валентина ИвановнаАкимова Нина ВикторовнаАксенов Кирилл СергеевичАлексеенко Мария НиколаевнаАннаев Максат ГеокчаевичБалашов Александр ВячеславовичБатова Елена ВикторовнаБеляков Алексей СергеевичБойкова Мария ОлеговнаБондаренко Марина ВалерьевнаБосых Владимир ГеоргиевичБрага Раиса ИвановнаБулатов Дмитрий АлександровичБурбот Любовь ВикторовнаВдовина Елена ВитальевнаВиноградова Оксана НиколаевнаВласова Светлана АлександровнаГауст Анисья РадифовнаГвозденко Сергей ФедоровичГорбачев Илья СергеевичГригорьев Сергей АлексеевичГригорьева Анна БорисовнаДавыдова Надежда ВасильевнаДавыдова Елена ЮрьевнаДевяткина Варвара ПавловнаДинамарка Карина ФернандовнаДобко Зоя ГригорьевнаДустаметова Сабина ДустаметовнаЕгоренко Елена АнатольевнаЕжова Любовь ГеннадьевнаЖуков Семен АндреевичЗамостян Анна ДмитриевнаЗейналов Эльмар Кафар оглыЗинченко Светлана ИвановнаИванов Александр АлександровичИкромов Сухробжон НасруллоевичИркова Ирина АнатольевнаКалашникова Елена ПетровнаКалинина Анна СергеевнаКандрашкина Екатерина ЕвгеньевнаКиселев Игорь ЕвгеньевичКиселева Наталия СтаниславовнаКозлова Инна ИвановнаКокорина Оксана ВалериевнаКолодина Юлия МихайловнаКольдин Алексей ВладимировичКорнев Алексей ВячеславовичКорчагина Антонина НиколаевнаКострюкова Лариса НиколаевнаКрасулина Ольга АлександровнаКрюкова Оксана АндреевнаКудеева Оксана ВикторовнаКузьмина Елена НиколаевнаКулагина Татьяна СтаниславовнаКутлахметов Айрат АзгаровичЛихачев Никита ЕвгеньевичЛогинов Виталий АлександровичЛукьянова Екатерина ЮрьевнаМакаркин Владимир СергеевичМальцев Максим ЮрьевичМарченко Лилия ВладимировнаМатях Игорь ИгоревичМаханов Рустам ХамиджоновичМаханова Ольга БазаровнаМережко Вероника ИгоревнаМерзова Фируза РафиковнаМещеряков Михаил ВикторовичМиронова Марина АнатольевнаМихайлов Дмитрий ВладимировичМолчанова Надежда ПетровнаНайман Сергей ПавловичНикулин Павел НиколаевичНовиков Олег ЛеонидовичНовикова Ирина ВладимировнаНовикова Елена ВячеславовнаОдинец Лидия ФедоровнаОрлова Ольга АлександровнаОхотина Инна ИгоревнаПанченко Ирина АнатольевнаПапин Александр ГеоргиевичПоздняков Евгений ГеннадьевичПопов Сергей ВикторовичПоспелова Рита АнатольевнаПучкова Наталья АлександровнаРепин Павел НиколаевичРешетникова Татьяна ПетровнаРогожин Павел СергеевичРогожина Екатерина ГеннадьевнаРостиков Олег ВячеславовичРудаева Любовь МихайловнаРыкова Марина ВладимировнаСкорнякова Ирина ИгоревнаСмирнова Людмила АлександровнаСоколова Татьяна ФедоровнаСорокина Елена КонстантиновнаСтепанова Виктория СергеевнаСтепашкина Анастасия СергеевнаСтроганова Тамара ИвановнаСычева Полина АлександровнаТарарышкин Дмитрий АлександровичТарахтиева Наталья ВасильевнаТерехина Наталья ВладимировнаТестовый Врач КлиникиТетерина Елена ВалерьевнаТихонов Алексей ВладимировичТутунина Елена ВладимировнаФедосеева Надежда ВикторовнаФокина Алена АлексеевнаХарламов Павел ВикторовичЧапчикова Ольга АлександровнаЧеремина Виктория ВикторовнаЧернецкая Инесса ИвановнаЧернова Любовь ВладимировнаЧижов Михаил СергеевичЧичерина Валентина ВикторовнаШаповалова Нина БорисовнаШкурлатов Сергей НиколаевичШтейн Юлия СергеевнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩербак Валерия НиколаевнаЯгодина Екатерина Антоновна

Клиника
Все клиникиДетская поликлиника «Живица+»Многопрофильная клиника «Живица+»Медицинский центр «Живица+» в ГолутвинеМедицинский центр «Живица+» на Окском

Предпочтительное время приема:

Генетические детерминанты гормона роста и фенотипов, связанных с GH | BMC Genomics

Это первый полногеномный анализ уровня GH натощак, который был проведен, и крупнейшее генетическое исследование уровня GH натощак во всех категориях. Подход GWAS с фазой открытия у 4134 человек и последующей репликацией в неперекрывающейся когорте из 5262 человек идентифицировал один SNP на хромосоме 17, в котором минорный аллель был связан со сниженным уровнем hs-GH натощак.Подход с использованием генов-кандидатов выявил SNP в GHR, связанный с уровнем hs-GH натощак, который на более поздней стадии показал сильную связь с ростом. Основное клиническое значение наших результатов заключается в том, что генетические сигналы, такие как те, что определены в текущем исследовании, необходимы для оценки того, являются ли ранее сообщавшиеся ассоциации между высоким уровнем циркулирующего гормона роста в состоянии натощак и риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. причинные или нет в исследованиях Менделирующей рандомизации.Кроме того, новый локус, связанный с уровнем GH натощак, представляет собой совершенно новый биологический механизм, лежащий в основе контроля уровня GH в плазме, который заслуживает дальнейшего изучения.

Минорный аллель rs7208736 был связан со значительным снижением уровня hs-GH натощак как в группе обнаружения, так и в когорте репликации. Результаты были сильнее у женщин в MDC-CC, но сильнее у мужчин в MPP. Следует отметить, что женщин в MPP было примерно вдвое меньше, чем в MDC-CC, что может частично объяснять снижение показателей у женщин в MPP.Хотя минорный аллель был связан со снижением hs-GH, он также был связан с более низким BMI и талией в мужской части MDC, что может показаться нелогичным, поскольку эти переменные обратно пропорциональны уровню hs-GH натощак. [2, 18]. Усиливающая модификация эффекта hs-GH могла бы объяснить результаты, поскольку это привело бы к большему воздействию на ткани-мишени и снижению секреции из-за усиленной передачи сигналов обратной связи, то есть в противоположность синдрому нечувствительности к GH [21, 22].Однако следует отметить, что ассоциации между rs7208736 и ИМТ и талией довольно слабы для такой большой когорты, что подчеркивает необходимость воспроизведения наших результатов, особенно в отношении метаболических эффектов этого SNP.

Rs7208736 находится в некодирующей последовательности короткого плеча хромосомы 17 (17p13.3). Кластер GH-генов расположен на той же хромосоме, но на другом плече, поэтому прямое взаимодействие с этим геном маловероятно. Однако рядом расположены многочисленные гены, на которые SNP может влиять через энхансеры или регуляторные мотивы.Инактивация области вокруг rs7208736 была связана с несколькими злокачественными новообразованиями, такими как легкие, груди, печень, толстая кишка, почки и мозг, с потенциальными генами HIC1 (гиперметилирован при раке 1) и OVCA2 (ген 2, связанный с раком яичников). опухолевые супрессоры [23, 24]. HIC1 расположен примерно в 150 кб после rs7208736 и может быть связующим звеном между rs7208736 и GH. Помимо других эффектов, HIC1 подавляет транскрипцию SIRT1 (Sirtuin 1) [23, 25]. SIRT1 представляет собой деацетилазу, которая активируется ограничением калорийности, и было показано, что in vivo у крыс отрицательно регулирует GH-зависимую продукцию IGF-1 в печени путем деацетилирования STAT5 [26].STAT5 является нижестоящей мишенью для передачи сигналов GHR посредством активации JAK2 [11]. Таким образом, более высокие уровни HIC1 будут ингибировать транскрипцию SIRT1, что может усилить эффект передачи сигналов GHR и объяснить картину с минорным аллелем в rs7208736, снижающим уровни hs-GH, но в то же время связанным с более низким ИМТ и талией. . Однако это очень умозрительно, но, тем не менее, предоставляет правдоподобный механизм, подтвержденный в литературе. Связи интригуют, и потребуются дальнейшие исследования, чтобы воспроизвести это открытие и определить основные пути.

При исследовании в Cardiogram основной аллель rs7208736, который связан с более высоким уровнем hs-GH, был связан с OR 1,05 на основной аллель для развивающейся ишемической болезни сердца. Это согласуется с ранее опубликованными результатами, согласно которым более высокие уровни hs-GH связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями [2, 3]. Однако можно утверждать, что это не согласуется с теорией, предложенной в предыдущем разделе, то есть минорный аллель связан с повышенной чувствительностью в передаче сигналов GHR.Следует отметить, что кардиограмма включала больше людей, чем MDC, что может указывать на то, что предложенный нами механизм с минорным аллелем rs7208736, усиливающий передачу сигналов GH, может быть ошибочным. В качестве альтернативы вы можете интерпретировать результаты как снижение передачи сигналов GH, связанное с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а наши предыдущие результаты объясняются как компенсаторный механизм [2]. Это подчеркивает необходимость повторения и дальнейших исследований по этому вопросу.

В подходе гена-кандидата минорный аллель в rs13153388 был связан с более высоким hs-GH и более низким ростом.Рост, как и ожидалось, положительно связан с hs-GH [18]. Если SNP связан со сниженной функцией GHR, следствием может быть легкая форма синдрома нечувствительности к GH [21, 22] со сниженным эффектом hs-GH, то есть низким ростом, но из-за уменьшения обратной связи сигнализация, по-прежнему высокие уровни hs-GH в плазме. Влияние SNP на рост взрослого человека невелико, но очевидно (рис. 2).

К сожалению, результаты для GHR-гена не воспроизводятся в MPP. Это может быть связано с различиями в составе когорт.При сравнении исходных характеристик между MPP и MDC-CC, популяция MPP старше, состоит из большего количества мужчин и большая часть принимает лекарства, которые потенциально могут повлиять на уровни GH. Уровни hs-GH натощак демонстрируют более выраженную гендерную разницу в MDC-CC, чем в MPP. Примечательно, что уменьшение разницы в MPP связано как с увеличением у мужчин, так и с уменьшением у женщин. Ранее было описано, что гендерные различия в уровнях голодания уменьшаются с возрастом [27].У женщин менопаузальный статус и заместительная гормональная терапия также могут влиять на снижение hs-GH, поскольку эстроген положительно связан с hs-GH [28]. Возможно, эти смешанные эффекты сгладили различия в уровнях GH и затруднили выявление ассоциаций. Однако в антропометрических анализах есть указание на более долгосрочные эффекты GH с сильной связью с ростом, который наследуется примерно до 80% [29], подразумевая, что SNP может влиять на уровни GH в более раннем возрасте.

Исследование имеет некоторые ограничения. Изрядное количество не ответивших на приглашения, возможно, привело к предвзятому выбору более здорового населения. Кроме того, в MPP примерно половина участников была исключена перед случайным выбором, поскольку они участвовали в MDC (дополнительный файл 1: таблица S1). Это было необходимо для получения независимых когорт, но также может иметь смещение в когорте MPP, поскольку готовность участвовать в исследованиях (то есть вероятность участия в обоих исследованиях) предполагает положительный выбор здоровья, который может уменьшить наиболее здоровую часть когорты в текущем исследовании. изучение.Пульсирующая секреция hs-GH затрудняет измерения, но, как обсуждалось ранее, мы попытались устранить эту проблему, взяв кровь в утренние часы, когда уровни более стабильны [2, 6,7,8]. Во время пика у некоторых людей неизбежно берутся пробы, но, учитывая большое количество участников, все же возможно анализировать hs-GH на групповом уровне. Единичное значение hs-GH натощак не является стандартным клиническим тестом. Корреляция между GH натощак и 24-часовой секрецией GH сильна, но с большой вариабельностью [9].Однако на популяционной основе одно значение hs-GH натощак строго и независимо предсказывает сердечно-сосудистые заболевания и смерть, как мы показали ранее [2], что требует дальнейших исследований по этому вопросу.

Как обсуждалось ранее, были некоторые различия в характеристиках между MDC-CC и MPP. Однако это должно быть преимуществом для оценки применимости результатов к более широкому населению. Обеспокоенность может заключаться в том, что люди в MPP были старыми и что функция их оси GH-IGF-1 могла быть снижена.

В GWAS-подходе мы не достигли общегеномной значимости в нашем анализе, что означает, что результаты следует интерпретировать с осторожностью. Однако нам удалось воспроизвести наши выводы в отдельной когорте, что повышает достоверность результатов. Это подчеркивает необходимость дальнейшего воспроизведения наших результатов в независимых когортах. Поскольку генетический вариант не подтвержден, трудно оценить какую-либо причинную связь GH с сердечно-сосудистыми заболеваниями с помощью менделевской рандомизации.

В подходе с генами-кандидатами в первоначальный анализ были включены 32 SNP, скорректированное по Бонферрони значение p будет составлять P = 0,002 (0,05 / 32), что SNP rs13153388 упускает с большим отрывом. Это подчеркивает необходимость дальнейшего воспроизведения.

Обе когорты (MDC и MPP) происходят из одной географической области с одинаковым генетическим фоном, а частоты аллелей изучаемых SNP были сходными во всех когортах. Это затрудняет экстраполяцию результатов на другие этнические группы.Результаты необходимо будет воспроизвести в более крупных исследованиях, а также в популяциях с другим генетическим фоном для достижения большей обобщаемости.

Уровни высокочувствительного гормона роста натощак предсказывают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность: исследование диеты и рака Мальмё

Аннотация

Общие сведения

Как патологический избыток, так и дефицит гормона роста (GH) связаны с сердечно-сосудистой смертностью.

Цели

Целью этого исследования было проверить, могут ли уровни гормона роста натощак, измеренные с помощью высокочувствительного анализа (hs-GH), предсказывать сердечно-сосудистые заболевания и смертность на уровне населения.

Методы

Мы изучили 4 323 участника (возраст от 46 до 68 лет; средний возраст 58 лет; 59% женщин) шведского популяционного исследования по изучению диеты и рака Мальме, которое проводилось в 1991–1994 годах. Используя многомерно скорректированные пропорциональные риски Кокса. В моделях мы связали исходные уровни hs-GH натощак с заболеваемостью ишемической болезнью сердца, инсультом, застойной сердечной недостаточностью, смертностью от всех причин и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты

В течение среднего периода наблюдения 16,2 года hs-GH (отношение рисков [HR] / SD приращение натурального логарифма hs-GH натощак) был независимо связан с повышенным риском ишемической болезни сердца (397 событий; ЧСС: 1.11; 95% доверительный интервал [ДИ]: от 1,01 до 1,23; p = 0,04), инсульт (251 событие; HR: 1,18; 95% ДИ: от 1,04 до 1,34; p = 0,01), застойная сердечная недостаточность (107 событий; HR: 1,25; 95% ДИ: от 1,03 до 1,52; p = 0,02) , смертность от всех причин (645 событий; ОР: 1,17; 95% ДИ: от 1,08 до 1,26; p <0,001) и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (186 событий; ОР: 1,43; 95% ДИ: от 1,24 до 1,66; p <0,001). Добавление hs-GH к модели с обычными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний значительно изменило классификацию риска с чистым улучшением классификации без категорий (> 0) до 0.542 (95% ДИ: от 0,205 до 0,840) смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Выводы

Более высокие значения hs-GH были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Ключевые слова

сердечно-сосудистое заболевание

эпидемиология

гормон роста

смертность

Аббревиатуры и сокращения

CAD

ишемическая болезнь сердца

CHF

застойная сердечная недостаточность

GHD

дефицит гормона роста HDL

GHD

дефицит гормона роста HDL

холестерин

hs-GH

высокочувствительный гормон роста

LDL-C

холестерин липопротеинов низкой плотности

NRI

чистое улучшение классификации

NT-proBNP

N-концевой пробозговой натрийуретический пептид

Рекомендуемые статьи

Просмотр статей (0) Реферат

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Тестирование и диагностика дефицита гормона роста у детей

Первый шаг в лечении вашего ребенка — это постановка точного и полного диагноза.Прежде чем будет поставлен диагноз дефицита гормона роста, врачу вашего ребенка, возможно, придется сначала исключить другие расстройства, включая генетический низкий рост (унаследованную семейную коротышку), недостаточное потребление калорий, дефицит гормона щитовидной железы и другие заболевания, включая проблемы с желудочно-кишечным трактом.

В дополнение к изучению полной истории болезни вашего ребенка, сбору информации о росте и любых проблемах со здоровьем ваших родственников, а также к проведению медицинского обследования, врач вашего ребенка может:

• контролировать рост вашего ребенка в течение определенного периода времени
• отзыв матери о беременности, родах и родах
• взять небольшое количество крови для поиска признаков других заболеваний
• организовать рентген кисти и запястья вашего ребенка (для сравнения развития костей с хронологическим возрастом и определения потенциала роста)
• измеряет количество инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) и белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста-3 (IGFBP-3) в крови, которые вырабатываются при стимуляции печени и других тканей гормоном роста.

Поскольку гормон роста вырабатывается всплесками, маловероятно, что какой-либо отдельный образец крови позволит поставить окончательный диагноз.

При подозрении на дефицит гормона роста ваш врач может использовать стимулятор секреции гормона роста (который может включать в себя энергичные упражнения и / или несколько химикатов и лекарств) и измерить высвобождение гормона роста с течением времени.

Если диагностирована недостаточность гормона роста, ваш врач может назначить МРТ головного мозга для исследования гипоталамуса и гипофиза.

После того, как мы пройдем все необходимые тесты, наши специалисты встречаются, чтобы проанализировать и обсудить то, что они узнали о состоянии вашего ребенка.Затем мы встретимся с вами и вашей семьей, чтобы обсудить результаты и наметить лучшие варианты лечения.

В настоящее время исследователи работают над более эффективными и точными способами диагностики дефицита гормона роста.

СТГ — гормон роста. Гормон роста: нормальное и ненормальное

Непосредственное участие в правильном развитии детского организма принимает соматотропный гормон (СТГ). Гормоны роста чрезвычайно важны для растущего организма. Именно от СТГ зависит правильное и пропорциональное формирование тела. А избыток или недостаток такого вещества приводит к гигантизму или, наоборот, задержке роста.В организме взрослого человека гормона роста содержится в меньшем количестве, чем у ребенка или подростка, но он все же важен. Если уровень взрослого гормона повышен, это может привести к развитию акромегалии.

Общая информация

Соматотропин, или СТГ, является гормоном роста, регулирующим развитие всего организма. Это вещество вырабатывается передней долей гипофиза. Синтез гормона роста контролируется двумя основными регуляторами: соматотропин-рилизинг-фактором (STGF) и соматостатином, которые вырабатываются гипоталамусом.Соматостатин и STGF активируют образование соматотропина и определяют время и количество его выведения. СТГ — анаболический гормон, от него зависит интенсивность метаболизма липидов, белков, углеводов и минерального обмена. Соматотропин активирует биосинтез белка, гликогена, ДНК, ускоряет мобилизацию жиров из депо и расщепление жирных кислот. СТГ — гормон, обладающий лактогенной активностью. Биологический эффект гормона роста невозможен без низкомолекулярного пептида соматомедина С.При введении СТГ в кровь «вторичные» факторы роста — соматомедины — увеличиваются. Существуют следующие соматомедины: A ₁ , A ₂ , B и C. Последний оказывает инсулиноподобное действие на жировую, мышечную и хрящевую ткани.

Основные функции соматотропина в организме человека

Гормон роста (СТГ) синтезируется на протяжении всей жизни и оказывает мощное воздействие на все системы нашего организма. Давайте рассмотрим важнейшие функции такого вещества:

• Сердечно-сосудистая система.СТГ — это гормон, который участвует в регуляции холестерина. Дефицит этого вещества может спровоцировать атеросклероз сосудов, инфаркт, инсульт и другие заболевания.
• Кожа. Гормон роста — незаменимый компонент в процессе выработки коллагена, отвечающего за состояние кожи. Если гормон (СТГ) понижен, коллаген синтезируется в недостаточном количестве и, как следствие, ускоряются процессы старения кожи.
• Вес.Ночью (во время сна) соматотропин принимает непосредственное участие в процессе переваривания липидов. Нарушение этого механизма вызывает постепенное ожирение.
• Кость. Гормон роста у детей и подростков обеспечивает удлинение костей, а у взрослого человека — их прочность. Это связано с тем, что соматотропин участвует в синтезе витамина D ₃ в организме, отвечающего за стабильность и прочность костей. Такой фактор помогает справиться с различными заболеваниями и сильными ушибами.
• Мышца. СТГ (гормон) отвечает за прочность и эластичность мышечных волокон.
• Тон кузова. Гормон роста положительно влияет на весь организм. Помогает сохранить энергию, хорошее настроение, крепкий сон.

Гормон роста очень важен для сохранения гармонии и красивых форм тела. Одна из функций гормона роста — преобразование жировой ткани в мышечную, именно этого пытаются добиться спортсмены и все, кто следит за фигурой.СТГ — гормон, улучшающий подвижность и гибкость суставов, делает мышцы более эластичными.

В старшем возрасте нормальный уровень гормона роста в крови продлевает продолжительность жизни. Изначально гормон роста использовался для лечения различных старческих недугов. В мире спорта это вещество какое-то время использовалось спортсменами для наращивания мышечной массы, но вскоре гормон роста был запрещен к официальному применению, хотя сегодня его активно используют бодибилдеры.

СТГ (гормон): норма и отклонения

Каковы нормальные значения гормона роста для человека? В разном возрасте показатели такого вещества, как СТГ (гормон) разные.Норма у женщин также существенно отличается от норм для мужчин:

• Новорожденным до суток — 5-53 мкг / л.
• Новорожденные до недели — 5-27 мкг / л.
• Детям в возрасте от месяца до года — 2-10 мкг / л.
• Мужчины среднего возраста — 0-4 мкг / л.
• Женщины среднего возраста — 0-18 мкг / л.
• Мужчины старше 60 лет — 1-9 мкг / л.
• Женщины старше 60 лет — 1-16 мкг / л.

Дефицит гормона роста в организме

Особое внимание уделяется гормону роста в детском возрасте.Дефицит СТГ у детей — серьезное заболевание, которое может спровоцировать не только отставание в росте, но и задержку полового созревания и общего физического развития, а в некоторых случаях — карликовость. Спровоцировать это нарушение могут разные факторы: патологическая беременность, наследственность, гормональные нарушения.

Недостаточный уровень соматотропина в организме Взрослый человек влияет на общее состояние обмена веществ. Низкое значение гормона роста сопровождает различные эндокринные заболевания, а дефицит гормона роста может вызвать лечение определенными лекарствами, включая использование химиотерапии.

А теперь несколько слов о том, что происходит, если в организме наблюдается избыток гормона роста.

СТГ повышен

Избыток соматотропного гормона в организме может вызвать более серьезные последствия. Рост увеличивается не только у подростков, но и у взрослых. Рост взрослого человека может превышать два метра.

При этом происходит значительное увеличение конечностей — кистей, ступней, претерпевает серьезные изменения и форма лица — нос и нижняя челюсть становятся крупнее, черты лица огрубляются.Такие изменения можно исправить, но в этом случае потребуется длительное лечение под наблюдением специалиста.

Как определить уровень гормона роста в организме?

Ученые установили, что синтез соматотропина в организме идет волнообразно, или циклически. Поэтому очень важно знать, когда принимать СТГ (гормон), т.е. в какое время делать анализ на его содержание. В обычных клиниках такого исследования не проводят. Определить содержание соматотропина в крови можно в специализированной лаборатории.

Какие правила нужно соблюдать перед анализом?

За неделю до анализа на СТГ (гормон роста) необходимо отказаться от проведения рентгенологических исследований, так как это может повлиять на достоверность данных. В течение дня перед сдачей крови следует придерживаться строжайшей диеты, исключающей любые жирные продукты. За двенадцать часов до исследования исключите употребление каких-либо продуктов. Также рекомендуется бросить курить, а через три часа это следует полностью исключить.За день до сдачи анализа недопустимы любые физические или эмоциональные перенапряжения. Забор крови проводится утром, в это время концентрация гормона роста в крови максимальная.

Как стимулировать синтез соматотропина в организме?

Сегодня на фармацевтическом рынке большое количество различных препаратов с гормоном роста. Курс лечения такими препаратами может длиться несколько лет. Но назначать такие лекарства должен исключительно специалист после тщательного медицинского обследования и при наличии объективных причин.Самолечение способно не только не улучшить ситуацию, но и вызвать самые разные проблемы со здоровьем. Кроме того, можно естественным образом активировать выработку гормона роста в организме.

Полезные рекомендации

1. Глубокий сон. Наиболее интенсивная выработка гормона роста происходит во время глубокого сна, поэтому необходимо спать не менее семи-восьми часов.
2. Рациональное питание. Последний прием пищи должен быть не менее чем за три часа до сна. Если желудок полон, гипофиз не может активно синтезировать гормон роста.Ужин рекомендуется из легкоусвояемых продуктов. Например, вы можете выбрать нежирный творог, нежирное мясо, яичные белки и так далее.
3. Здоровое меню. Основу питания должны составлять фрукты, овощи, молоко и белковые продукты.
4. Кровь. Очень важно следить за уровнем глюкозы в крови, повышение его может вызвать снижение выработки гормона роста.
5. Физическая активность. Для детей отличным вариантом станут секции по волейболу, футболу, теннису, бегу на короткие дистанции.Однако следует знать: продолжительность любой силовой тренировки не должна превышать 45-50 минут.
6. Голодание, эмоциональное перенапряжение, стрессы, курение. Такие факторы также снижают выработку соматотропина в организме.

Кроме того, значительно снижается синтез гормона роста в организме при таких состояниях, как диабет, травма гипофиза, повышение уровня холестерина в крови.

Заключение

В этой статье мы подробно рассмотрели такой важнейший элемент, как гормон роста.Именно от того, как происходит его развитие в организме, зависит функционирование всех систем и органов и общее самочувствие человека.

Надеемся, что информация будет вам полезна. Быть здоровым!

ВЛИЯНИЕ ОБЪЯСНИТЕЛЕЙ, ГОРМОНОВ РОСТА И КУЛЬТУРНЫХ СРЕД НА РАЗМНОЖЕНИЕ СОРТОВ ПЕРСИКА

Сохранение зародышевой плазмы in vitro становится обязательным для тех видов растений, для которых применение традиционных методов неэффективно. Из 4 методов сохранения зародышевой плазмы in vitro, а именно., криоконсервация, культура медленнорастущих побегов, культура нормального роста и регенеративная культура вырезанных корней, последний метод имеет некоторые преимущества перед другими в случае определенных видов растений, особенно пальм. Его основные преимущества: Практичность и низкая стоимость из-за отсутствия потребности в агар-агаре, свете, а также в строгом поддержании температуры, а также в простом обмене зародышевой плазмой через международные границы без повреждений при транспортировке. Однако все эти 4 метода имеют определенные недостатки, которые требуют принятия комплексного подхода, включающего все они, для достижения основной цели сохранения фиторазнообразия.В целом, продолжительность сохранения зародышевой плазмы in vitro посредством криоконсервации и выращивания медленнорастущих побегов колеблется от нескольких недель до примерно 2 лет в зависимости от рассматриваемого вида растений. У некоторых видов растений нормальная культура роста обеспечивала сохранение зародышевой плазмы в течение значительно длительных периодов времени, а именно более 27 лет у Dioscorea floribunda и D. deltoidea и 32 лет у Citrus grandis, хотя и с опасностью заражения культур в течение частые субкультуры. Напротив, продолжительность сохранения зародышевой плазмы посредством регенеративной иссеченной корневой культуры колебалась от 6 до 24 лет.Было продемонстрировано, что метод регенеративной иссеченной корневой культуры сохраняет зародышевую плазму ряда видов растений, включая однолетние и многолетние травянистые растения, а также деревья, а именно Solanum khasianum (колючий и бесхребетный), S. torvum, S. surattense, Atropa belladonna и др. Kalanchöe fedtschenkoi, Rauvolfia serpentina, Populus deltoides и Dalbergia latifolia. Аналогичная возможность существовала в случае Shorea robusta, Cocos nucifera и Elaeis guineensis, корни которых, хотя и установились в ходе длительного культивирования, регенерирующая дифференциация в их эксплантах была наиболее спорадической.Для создания иссеченных корневых культур различных видов растений использовали модификации различных питательных сред, а именно: Murashige and Skoog (1962), Street (1954), Street and McGregor (1952) и White (1943) в жидком состоянии, а для индуцируя регенеративную дифференцировку, были использованы некоторые другие модификации той же среды, за исключением среды Уайта, а также среды Шенка и Хильдебрандта (1972), с использованием различных цитокининов, а именно BAP, 2iP, Z и TDZ с ауксинами, а именно IAA, NAA и 2,4-D, а также некоторые ингибиторы / замедлители роста, а именно., ABA, CCC и анцимидол, а также полиамин путресцин. Во всех случаях использовались агарифицированные среды, за исключением R. serpentina, который требовал жидкого состояния среды для дифференцировки регенерантов, тогда как у S. khasianum и A. belladonna каулогенез происходил в агарифицированной морфогенной среде, а эмбриогенез — в жидком состоянии среды . Кроме того, в то время как у R. serpentina и A. belladonna всходы продуцировались посредством эмбриогенеза, у остальных видов растений посредством каулогенеза. Растения, регенерированные с помощью длительной иссеченной корневой культуры, соответствовали типу, что подтверждалось отслеживанием их происхождения из ткани перицикла корневых эксплантатов.Растения с регенерацией корней хорошо себя чувствовали в полевых условиях, за исключением A. belladonna, растения которой можно было выращивать в горшечной почве только в контролируемых физических условиях.

Случай сочетания гипоплазии гипофиза и ахондроплазии у ребенка (мальчик 6 лет) | ECE2015 | 17-й Европейский Конгресс эндокринологов

Цель: Описать случай сочетания гипоплазии гипофиза и ахондроплазии у ребенка (мальчика).

Материал и методы: Под амбулаторным наблюдением находится мальчик Абдулахатов С., 2008 г.р., проживает в Самарканде. Из истории: Ребенок родился в браке близких родителей (детей сестер). Рост при рождении 50 см, вес 3000 г, расплакалась и сразу взяла грудь. Психомоторное развитие — поздно. Постоянно под наблюдением педиатра, получаю массаж. Впервые обратилась к эндокринологу в 2014 году. В РГНПМЦ Эндокринология МЗ пациенты прошли следующий комплекс исследований, в том числе клинические, биохимические — общий анализ крови, методы радиоиммуноанализа, гормональные анализы крови (пролактин, IGF1, GH, TSH, кортизол, тироксин). ), ЭКГ, УЗИ внутренних органов, МРТ гипофиза, Рентген кисти и позвоночника.

Результаты и обсуждение: По словам родителей, больной жалуется на задержку роста, затруднения при ходьбе. При осмотре обнаружено: объективно: Рост 103,5 см, вес 29 кг. Дефицит роста — 20 см, недовес — 9 кг. Пубертатный статус: Ah0Rh0, яичко 3,0 × 3,0 мл, длина пениса 1,0 см. На стороне гормональных исследований: СТГ — 1,4 мМЕ / л (норма у детей 5–16 лет — 2,1 ± 0,53 мМЕ / л, St. T ₄ — 124 нмоль / л (60–160), ТТГ — 1,9 мМЕ / л (норма 0,17 ± 4,05), IGF1 — 101 нмоль / л. МРТ турецкое седло (с 01.12.2014 г) обнаружена гипоплазия гипофиза: высота 0,1 см, переднезадний размер — <0,4, ширина - до 0,4 см. На рентгенограммах кисти (от 02.12.2014 г.): костный возраст от 3 до 24 месяцев, появление нарушения очередности точек окостенения. Зоны роста открытые, суженные, фаланги укорачиваются. Муковисцидоз? Гипохондроплазия? На рентгенограммах позвоночника (от 02.12.2014 г.). S-образный сколиоз позвоночника. Дисплазия обоих бедер, бедра осложнены вывихом с обеих сторон.Таким образом, на основании вышеизложенного был выставлен клинический диагноз: оценка ахондроплазии. Sop. Гипоплазия гипофиза. OSL. Задержка роста и развития скелета. S-образный сколиоз позвоночника. Дисплазия обоих бедер, бедра осложнены вывихом с обеих сторон. Пациенту рекомендована заместительная гормональная терапия: левотироксин 50, генно-инженерный гормон роста, препараты щитовидной железы, кальций, витамин D3. Пациенту рекомендованы консультация и лечение, а также ортопед.

Выводы: Пациентам с ахондроплазией рекомендована МРТ гипофиза для выявления возможной гипо- или аплазии гипофиза; 2) При наличии гипопитуитаризма пациентам с ахондроплазией необходима соответствующая заместительная гормональная терапия.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПАРАМЕТРОВ РОСТА ПРИ ПРИСАДКЕ АБРИКОСА В ВИТРО (STG)

ИССЛЕДОВАНИЕ ПАРАМЕТРОВ РОСТА ПРИ ПРИСАДКЕ АБРИКОСА В ВИТРО (STG)