Тахиаритмии классификация: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Аритмии сердца

Аритмии сердца

Аритмии сердца — группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) — 60–90 в минуту в состоянии покоя.

Классификация аритмий

• Нарушения автоматизма •• Синусового узла ••• Синусовая тахикардия (см. Тахикардия синусовая) ••• Синусовая брадикардия (см. Брадикардия синусовая) ••• Синусовая аритмия (см. Аритмия синусовая) •• Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ••• Миграция наджелудочкового водителя ритма (см. Миграция наджелудочкового водителя ритма) ••• Ритм предсердно-желудочкового соединения ••• Идиовентрикулярный редкий ритм — гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков ••• Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60–120 в минуту ••• АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (синоним: полный поперечный блок).

• Нарушения проводимости •• Синоатриальная блокада (см. Блокада синоатриальная) •• Межпредсердная блокада (см. Блокада межпредсердная) •• АВ-блокада (см. Блокада атриовентрикулярная I степени, Блокада атриовентрикулярная II степени, Блокада атриовентрикулярная III степени) •• Внутрижелудочковые блокады (см. Блокада внутрижелудочковая) •• Синдромы преждевременного возбуждения желудочков ••• Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта (см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта) ••• Клерка–Леви–Кристеско синдром — сочетание короткого интервала P–Q, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочковой тахикардии. Патогенез • Импульс с предсердий проходит в желудочки в обход предсердно-желудочкового узла по аномальным предсердным волокнам пучка Джеймса • Частое сочетание с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляцией предсердий, в связи с возможностью кругового движения волны возбуждения (re-entry) по пучку Джеймса и предсердно-желудочковому узлу. Лечение • В большинстве случаев пациенты не нуждаются в назначении противоаритмических препаратов • При лечении наджелудочковой тахикардии эффективен верапамил (приступы прерываются в 90–95% случаев).

• Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма •• Синдром слабости СПУ (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла) •• Экстрасистолия (см. Экстрасистолия) ••• Синусовая ••• Предсердная (см. Экстрасистолия предсердная) ••• Из предсердно-желудочкового узла (см. Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения) ••• Желудочковая (см. Экстрасистолия желудочковая) •• Наджелудочковая тахикардия (см. Тахикардия наджелудочковая) •• Трепетание предсердий (см. Трепетание предсердий) •• Фибрилляция предсердий (см. Фибрилляция предсердий) •• Желудочковая тахикардия (см. Тахикардия желудочковая) •• Трепетание и фибрилляция желудочков.

Этиология • Поражения миокарда — дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт • Нарушения электролитного баланса — изменения содержания в крови калия, кальция, магния • Влияние токсических веществ — оксида углерода (II), бактериальных токсинов, никотина, алкоголя, промышленных токсических веществ • Гипоксемия — сердечная недостаточность, лёгочное сердце • Интоксикация ЛС, например антиаритмическими препаратами, в т. ч. b-адреномиметиками, сердечными гликозидами • Врождённые аномалии развития проводящей системы сердца — наличие дополнительных проводящих путей • Врождённое удлинение интервала Q–T (синдром Романо–Уорда) • Функциональные расстройства нервной системы — неврозы, стресс, ваготония • Органические поражения нервной системы — опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.

Механизмы возникновения • Анормальный автоматизм • Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) • Повторный вход и круговое движение импульса (re-entry) • Нарушение проводимости.

Признаки правильного синусового ритма • Частота последовательных комплексов PQRSТ — 60–90 в минуту • Положительные зубцы Р в отведениях I, II, аVF, V₄–V₆ и отрицательные в aVR • Постоянная форма зубца Р на протяжении каждого отведения ЭКГ • Постоянный (фиксированный) интервал P–Q(R) — 0,12–0,20 с.

Специальные методы исследования • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ • Электрофизиологическое исследование • Пробы с физической нагрузкой • Регистрация поздних потенциалов желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Как правило, при большинстве аритмий, не вызывающих нарушений гемодинамики и хорошо субъективно переносящихся больными без органической патологии сердца, нет необходимости в лечении • Исключение составляют хронические наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, даже если они бессимптомны, в связи с высоким риском развития кардиомегалии • При назначении медикаментозной терапии необходимо учитывать, что антиаритмическая терапия может утяжелить течение аритмии (проаритмогенный эффект) • Антиаритмическая терапия не излечивает от аритмий, а только предупреждает или подавляет их. Необходимо лечение заболевания, вызвавшего аритмию, с исключением факторов, провоцирующих нарушения ритма.

Показания к лечению нарушений ритма сердца • Аритмии, представляющие угрозу для жизни (сопровождающиеся значительными нарушениями гемодинамики) • Прогностически неблагоприятные нарушения ритма сердца (существует риск перехода в аритмии, представляющие угрозу для жизни), например при желудочковой экстрасистолии высоких градаций у больного с низкой фракцией выброса существует высокий риск фибрилляции желудочков • Субъективно плохо переносимые аритмии.

Антиаритмические препараты. Классификация Вона–Уильямса (1984) • Класс I — блокаторы быстрых натриевых каналов; разделяют на подклассы в зависимости от влияния на длительность потенциала действия (ПД) и эффективный рефрактерный период (интервал Q–T) •• Подкласс Iа — вызывают удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода ••• Хинидин ••• Прокаинамид ••• Дизопирамид •• Подкласс Ib — укорачивают ПД и слабо влияют на эффективный рефрактерный период ••• Лидокаин ••• Тримекаин ••• Фенитоин •• Подкласс Ic — слабо влияют на ПД и эффективный рефрактерный период ••• Морацизин ••• Этацизин ••• Лаппаконитина гидробромид • Класс II — b-адреноблокаторы (ограничивают симпатические воздействия на сердце, угнетают синусовый автоматизм, замедляют проведение через предсердно-желудочковое соединение) •• Пропранолол •• Атенолол •• Метопролол • Класс III — препараты, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации и ПД •• Амиодарон •• Бретилия тозилат •• Соталол • Класс IV — блокаторы кальциевых каналов (замедляя медленный кальциевый ток, угнетают предсердно-желудочковую проводимость и автоматизм синусно-предсердного узла) •• Верапамил •• Дилтиазем.

Сокращения • ПД — потенциал действия • СПУ — синусно-предсердный узел.

Примечания • Центр автоматизма сердечный — группа клеток миокарда, обладающих способностью генерировать ритмичные импульсы возбуждения, распространяющиеся на другие клетки •• Эктопический центр автоматизма — любой другой центр автоматизма (помимо СПУ) • Эффективный рефрактерный период — период, следующий за эффективной стимуляцией, характеризующийся тем, что возбудимая ткань не отвечает на стимулы пороговой интенсивности.

МКБ-10 • I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] • I45 Другие нарушения проводимости • I46 Остановка сердца • I47 Пароксизмальная тахикардия • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий • I49 Другие нарушения сердечного ритма • P29.1 Нарушения ритма сердца у новорождённого • R00 Отклонения от нормы сердечного ритма

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) – наджелудочковая тахиаритмия с механизмом re-entry, использующим подступы к атриовентрикулярному (АВ) узлу и компактный АВ-узел. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин.

Эпидемиология

АВУРТ самая частая форма наджелудочковой тахиаритмии (НЖТ) и обычно не связана со структурным заболеванием сердца.

Распространенность

Примерно 70% пациентов с АВУРТ являются женщинами. У женщин АВУРТ впервые начинает проявляться в более молодом возрасте (29±16 лет), чем у мужчин (39±16 лет). Сопутствующие органические заболевания сердца существуют только приблизительно в 15% случаев.

Причины, по которым АВУРТ чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, неясны. Cabrera J.A. и соавторы (1998г.) наблюдали у пациентов с АВУРТ анатомические особенности строения сердца (широкий коронарный синус, который принимает воронкообразную форму при венографических исследованиях).

Классификация и механизмы

Cхематическое изображение механизма формирования АВУРТ.

АВ-узловое проведение функционально разделено на быстрый и медленный пути проведения с различными электрофизиологическими свойствами. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется петля ре-ентри, которая лежит в основе АВУРТ.

Существуют три основные формы АВУРТ. Типичная АВУРТ использует медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкими формами являются fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип) АВУРТ.

+Более подробно о механизмах АВУРТ для специалистовСначала считалось, что круг re-entry ограничивается компактной частью атриовентрикулярного узла, но позднее появились данные о том, что  перинодальная предсердная ткань является составляющей частью петли re-entry. Однако было показано, что АВУРТ может существовать и без участия предсердной ткани. Для возникновения АВУРТ необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха. Медленный путь расположен кзади и ниже компактной части ПЖУ и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

Схема круга риентри при типичной АВ узловой реципрокной тахикардии

Во время типичной АВУРТ медленный путь (slow pathway)  выступает в качестве антеградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал – это ретроградное колено (т.е. slow-fast re-entry атриовентрикулярного узла). Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него  (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r’ в отведении V₁.

В редких случаях (5-10%) петля тахикардии имеет обратное направление, т.е. проведение осуществляется антеградно по быстрому каналу и ретроградно по медленному каналу (fast-slow re-entry атриовентрикулярного узла, или атипичная АВУРТ), приводя к появлению длинного интервала R-P. Зубец  Р, отрицательный в отведениях III и aVF, регистрируется перед QRS. Бывают редкие случаи, когда оба участка круга тахикардии состоят из медленно проводящей ткани (slow-slow re-entry ПЖУ), зубец Р´ регистрируется после QRS (т.е. интервал RP больше или равен 70 мс).

Клиника АВУРТ

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность пароксизма АВУРТ от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин. Приступ АВУРТ сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи.

Диагностика

Электрокардиограмма пациента N. во время приступа типичного АВУРТ. Частота сердечных сокращений 170 в мин.

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать АВУРТ. При нормальном синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Во время приступа типичного АВУРТ на ЭКГ регистрируется тахикардия с частотой желудочковых сокращений от 140 до 250 в мин. Ретроградный зубец Р продолжительностью 40 мс накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r’ в отведении V₁.

Проведение электрофизиологического исследования в современной кардиологии является абсолютным показанием у пациентов с АВУРТ.

Лечение приступа тахиаритмии при АВУРТ

Приступ может быть эффективно купирован проведением рефлекторных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидных синусов). Из фармакологических средств препаратами выбора являются верапамил, аденозин, обзидан, новокаинамид. Лекарства могут назначаться как перорально, так и парентерально.

Лечение АВУРТ

Зоны воздействия на медленные (α) пути АВ соединения и эффективность устранения аритмии в различных перинодальных областях.

На сегодняшний день радиочастотная катетерная абляция (РЧА) АВУРТ является наиболее действенным способом терапии этой аритмии, который позволяет пациенту полностью отказаться от приема антиаритмических препаратов. Эффективность РЧА АВУРТ составляет 98-99%. Осложнения в виде развития АВ-блокады высоких степеней при модификации медленной части методом РЧА встречается в 1%. В основе лежит деструкция волокон «медленной» части в нижней части треугольника Коха. РЧА АВУРТ является абсолютным показанием у пациентов, страдающих этой аритмией. Противопоказанием к проведению этой операции является предпочтение самим пациентом проведения постоянной антиаритмической терапии.

Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АВУРТ, которые отдают предпочтение постоянной пероральной терапии и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, которые резистентны к препаратам, замедляющим АВ проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса Ic – флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяются. Препараты класса Ia – хинидин, прокаинамид и дизопирамид используются ограниченно, поскольку требуют долгосрочного режима назначения, имеют умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

Источник:
Ревишвили А.Ш. В кн.: Бокерия Л.А., Голухова Е.З. (ред.) Клиническая кардиология: диагностика и лечение. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева; 2011

Ведение пациентов с тахиаритмиями в периоперационном периоде при внесердечных хирургических вмешательствах

В.В. Мясникова^1, 2, Н.Б. Карахалис^3, 2, Т.С. Мусаева², И. Б. Заболотских²

¹ КФ ФГАУ «МНТК Микрохирургия глаза им. академика С.Н. Федорова» Минздрава РФ, Краснодар

² ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар

³ ГБУЗ «НИИ-ККБ № 1 им. проф. С.В. Очаповского», Краснодар

Для корреспонденции: Мясникова Виктория Владимировна — д.м.н., зав. отделением анестезиологии-реанимации МНТК «Микрохирургия глаза», Краснодар; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Мясникова В.В., Карахалис Н.Б., Мусаева Т.С., Заболотских И.Б. Ведение пациентов с тахиаритмиями в периоперационном периоде при внесердечных хирургических вмешательствах. Вестник интенсивной терапии. 2017;1:37–55.

Лечение пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями разительно изменилось за последние десятилетия, что обусловлено невероятным ростом понимания лежащих в основе патофизиологических процессов и доступности разнообразных высокотехнологичных терапевтических опций, а также совершенствованием хирургической и анестезиологической техник, сводящих к минимуму противопоказания к оперативному лечению пациентов во всех возрастных группах с различной сопутствующей патологией. В статье проводится обзор публикаций отечественных и зарубежных рекомендаций и руководств по ведению пациентов с периоперационными тахиаритмиями при внесердечных операциях с точки зрения анестезиолога при плановых и экстренных хирургических вмешательствах. Приведена классификация аритмий с точки зрения потенциальной опасности, особое внимание уделено жизнеугрожающим аритмиям. Представлена информация по объему предоперационных исследований, выбору препаратов для проведения анестезии в соответствии с проаритмической активностью. Разделы по аритмиям представлены в соответствии с их распространенностью в популяции: суправентрикулярные экстрасистолия и тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, желудочковые экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция. Обзор также включает информацию по таким относительно редким, но жизнеопасным нарушениям ритма, как синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта и желудочковая тахиаритмия по типу «пируэт». Проведен анализ рекомендаций по предоперационной оценке, стратификации риска, выбору метода анестезии, мониторингу у пациентов с нарушениями ритма. Приведены алгоритмы периоперационного ведения и неотложной терапии пациентов с различными видами тахиаритмий, как в случае хронического течения, так и при вновь возникшей аритмии в периоперационном периоде.

Ключевые слова: тахиаритмия, периоперационное ведение, некардиохирургические пациенты, антиаритмические препараты

Поступила: 15.11.2016

Литература

1. Poldermans D., Bax J.J., Boersma E., De Hert S. et al. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. European Heart Journal. 2009; 30: 2769–2812. doi: 10.1093/eurheartj/ehp337.
2. Miller’s Anesthesia. 7^th By Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener-Kronish J.P., Young W.L. Elsevier, 2012.
3. Peretto G., Durante A., Limite L.R. et al. Postoperative arrhythmias after cardiac surgery: incidence, risk factors, and therapeutic management. Cardiol. Res. Pract. 2014; 2014: 615987. doi: 10.1155/2014/615987.
4. Клинические рекомендации. Анестезиология-реаниматология: Под ред. И.Б.Заболотских, Е.М. Шифмана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. [Klinicheskiye rekomendatsii. Anesteziologiya-reanimatologiya. Eds.: I.B. Zabolotskikh, E.M. Shifman. M.: GEOTAR-Media, 2016. (In Russ)]
5. Heintz K.M., Hollenberg S.M. Perioperative cardiac issues: Postoperative arrhythmias. Surg. Clin. North Am. 2005; 85: 1103–1114.
6. Lorentz M.N., Vianna B.S.B. Cardiac Dysrhythmias and Anesthesia. Rev. Bras. Anestesiol. 2011; 61(6): 798–813.
7. Glance L.G., Lustik S.J., Hannan E.L. et al. The Surgical Mortality Probability Model: derivation and validation of a simple risk prediction rule for noncardiac surgery. Ann. Surg. 2012; 255: 696–702.
8. Warnes C.A., Williams R.G., Bashore Th.M. et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease. Circulation. 2008; 118: e714–e833. doi: 0.1161/CIRCULATIONAHA.108.190690.
9. Page R.L., Joglar J.A., Caldwell M.A. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients with Supraventricular Tachycardia. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J. Am. Coll. Cardiol. 2016; 67(13): e27–e115.
10. Kristensen S.D., Knuuti J., Saraste A. et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. European Heart Journal. 2014; 35: 2383–2431. doi: 10.1093/eurheartj/ehu282.
11. Priori S.G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal. 2015; 36(41): 2793-2867. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv316.
12. Белялов Ф.И. Практическая аритмология: Монография. Иркутск: РИО ИГИУВа, 2009. [Belyalov F.I. Prakticheskaya aritmologiya: Monograph. – Irkutsk: RIO IGIUV, 2009. (In Russ)]
13. Hutchins D. Peri-operative Cardiac Arrhythmias. Part 1. ATOTW 279. 04.02.2013. Royal Devon & Exeter Hospital, UK.
14. Заболотских И.Б., Величко Д.С., Голубцов В.В. и др. Периоперационное ведение больных с сопутствующими заболеваниями: Руководство для врачей: в 3 т. Т. 2. М.: Практическая медицина, 2014. [ZabolotskikhB., Velichko D.S., Golubtsov V.V. et al. Perioperatsionnoe vedenie bol’nykh s soputstvuyuschey zabolevaniyami. Rukovodstvo dlya vrachej. Vol. 2. Moscow: Practicheskaya meditsina, 2014. (In Russ)]
15. Bosnjak Z.J., Kampine J.P. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on the SA node. Anesthesiology. 1983; 58: 14–21.
16. Marshall B.E., Longnecher D.E. General Anesthetics. In: Gilman A.G., Rail T.W., Nies A.S., Taylor P. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8^th New York: Permagon, 1990: 285–310.
17. Lazlo A., Polk S., Atlee J.L., Kampine J.P., Bosnjak Z.J. Anesthetics and automaticity in latent pacemaker fibers: I. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on automaticity and recovery of automaticity from overdrive suppression in Purkinje fibers derived from canine hearts. Anesthesiology. 1991; 75: 98–105.
18. Riley D.C., Schmeling W.T., Al Wathiqui M.H. et al. Prolongation of the QT interval by volatile anesthetics in chronically instrumented dog. Anesth. Analg. 1988; 67: 741–749.
19. Blitt C.D., Raessler K.L., Wightman M.A. et al. Atrioventricular conduction in dogs during anesthesia with isoflurane. Anesthesiology. 1979; 50: 210–212.
20. Sharpe M.D., Cuillerier D.J., Lee J.K. et al. Sevoflurane has no effect on sinoatrial node function or on normal atrioventricular and accessory pathway conduction in Wolff—Parkinson—White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesiology. 1999; 90(1): 60–65.
21. Cozanitis D.A., Lindgren L., Rosenberg P.H. Bradycardia in patients receiving atracurium or vecuronium in conditions of low vagal stimulation. Anaesthesia. 1989; 44: 303–305.
22. Морган Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Кн. 2. Пер. с англ. М.–СПб.: Бином — Невский диалект, 2003. [Morgan G.E, Mikhail M.S. Clinical anesthesiology: Book 2. Transl. from En. Moscow–Saint-Petersburg: Binom — Nevskiy dialect, 2003. (In Russ)]
23. Turtle M.J., Cullen P., Prys Roberts C. et al. Dose requirements for propofol by infusion during nitrous oxide anaesthesia in man. II. Patients premedicated with lorazepam. Br. J. Anaesth. 1987; 59: 283–287.
24. Warpechowski P., Lima G.G., Medeiros C.M. et al. Randomized study of propofol effect on electrophysiological properties of the atrioventricular node in patients with nodal reentrant tachycardia. Pacing Clin. Electrophysiol. 2006; 29(12): 1375–1382.
25. Morady F., Baerman J.M., DiCarlo L.A. et al. A prevalent misconception regarding wide complex tachycardias. JAMA. 1985; 254: 2790–2792.
26. Mason J.W., Stinson E.B., Winkle R.A., Oyer P.E. Mechanims of ventricular tachycardia: Wide, complex ignorance. Am. Heart. J. 1981; 102: 1083–1087.
27. Knight B.P., Pelosi F., Michaud G.F. et al. Clinical consequences of electrocardiographic artifact mimicking ventricular tachycardia. NEJM. 1999; 341: 1270–1274.
28. Wellens H.J.J., Conover M.B. The ECG in Emergency Decision Making. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, 1992.
29. Wellens H.J.J. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Circulation. 1978; 57: 845–853.
30. Podrid F.J., Kowey P.R. Cardiac Arrhythmia (mechanisms, diagnosis and management). 2^nd Lippincrott Williams and Wilkins, 2001.
31. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Фолиант, 2004. [Kushakovskiy M.S. Aritmii serdtsa. Saint-Petersburg: Foliant, 2004. (In Russ)]
32. Бойцов С.А. Фибрилляция предсердий. СПб.: Элби-СПб, 2001. [Boytsov S.A. Fibrillyatsiya predserdiy. Saint-Petersburg: Elbi-SPb, 2001. (In Russ)]
33. Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al. ACC/AHA/ ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Eur. Heart J. 2006; 27: 1979–2030.
34. Ардашев А.В. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная абляция. М.: Медпрактика, 2001. [ArdashevV. Trepetanie predserdiy: klinicheskaya elektrofiziologiya i kateternaya abl’atsiya. Moscow: Medpraktika, 2001. (In Russ)]
35. Blomstrom-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M. et al. ACC/AHA/ESC 2003 guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias/ Europ. Heart J. 2003; 24: 1857–1897.
36. Zipes D.P., Jalife J. Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. 4^th Philadelphia: Saunders, 2004.
37. Wellens H.J., Conover M. The ECG in emergency decision making. 2^nd Elsevier, 2006.
38. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2007. [Nedostup A.V., Blagova O.V. Kak lechit’ aritmii. Moscow: MEDpress-inform, 2007. (In Russ)]
39. Irefin S.A. Ch. 61. In: Miller’s Anesthesia. 7^th By Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener-Kronish J.P., Young W.L. Elsevier, 2012.
40. Arnold A.Z.I., Mick M.J., Mazurek R.P. et al. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19(4): 851–855.
41. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y.H. et al. 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2010; 31: 2369–2429.
42. Ревишвили А.Ш., Антонченко И.В., Ардашев А.В. и др. Аритмология: Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. [Revishvili A.Sh., Antonchenko I.V., Ardashev A.V. et al. Aritmologiya: Klinicheskiye rekomendatsii po provedeniyu elektrofiziologicheskikh issledovaniy, kateternoy abl’atsii i primeneniyu implantiruemykh antiaritmicheskikh ustroystv. Moscow: GEOTAR-Media, 2010. (In Russ)]
43. Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J. B. Increasing trends in hospitalization for atrial fibrillation in the United States, 1985 through 1999: implications for primary prevention. Circulation. 2003; 108(6): 711–716.
44. January C.T., Wann L.S., Alpert J.S. et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. Journal of the American College of Cardiology. 2014; 64(21): 2246–2280. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.03.021.
45. Caldwell M.A., Hammill S.C., Calkins H., Indik J.H. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients with Supraventricular Tachycardia. J. Am. Coll. Cardiol. 2016; 67(13): e27–e115.
46. Fejka M., Corpus R.A., Arends J. et al. Exercise-induced nonsustained ventricular tachycardia: a significant marker of coronary artery disease? J. Interv. Cardiol. 2002; 15(3): 231–23
47. Hillel Z., Thys D.M. Electrocardiography. In: Miller R.D., ed. Miller’s Anesthesia. 6^th Philadelphia: Elsevier; 2005: 1389–1414.
48. Pitcher D., Nolan J. Peri-arrest arrhythmias. Resuscitation Council (UK). 2015. URL: https://www.resus.org.uk/resuscitation-guidelines/peri-arrest-arrhythmias/
49. Soar J., Deakin Ch., Lockey A., Nolan J., Perkins G. Adult advanced life support. Resuscitation Council (UK). 2015. URL: https://www.resus.org.uk/resuscitation-guidelines/adult-advanced-life-support/
50. Drew B.J., Ackerman M.J., Funk M. et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55: 934–947.
51. Kaye A.D., Volpi-Abadie J., Bensler J.M., Kaye A.M., Diaz J.H. QT interval abnormalities: risk factors and perioperative management in long QT syndromes and Torsades de Pointes. J. Anesth. 2013; 27(4): 575–587.
52. Borggrefe M., Buxton A.E., Chaitman B. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48(5): e247–346.

Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Следующая лекция – профессор Миллер Ольга Николаевна, «Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями».

Ольга Николаевна Миллер, доктор медицинских наук, профессор:

– Добрый день, уважаемые коллеги! Мы действительно сегодня поговорим о наджелудочковых тахиаритмиях. И прежде всего я хочу представить эту клинико-электрокардиографическую классификацию, по которой, собственно говоря, мы, все кардиологи-аритмологи, работаем уже с 2006 года. Она несколько изменена, действительно, с 2006 года, и вы видите, что выделяют так называемую синоатриальную реципрокную тахикардию (или re-entry тахикардию). Немного сократилась группа нарушения сердечного ритма именно предсердного происхождения – вы видите, в скобках оставлены только два вида нарушения сердечного ритма: это очаговая и многоочаговая, или, как мы ее еще называем, хаотическая предсердная тахикардия. Очень большая группа атриовентрикулярных тахикардий, куда включаются АВ-узловая реципрокная тахикардия, связанная с наличием дополнительных путей проведения. И, несомненно, то, что на сегодняшний день очень широко обсуждается – это два нарушения сердечного ритма, в частности наджелудочкового происхождения: фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Мы их сегодня обсуждать не будем, но, действительно, весь мир обсуждает эту проблему, и не только «как лечить?», «как купировать?», «как предупреждать?», но и обсуждает очень широко антитромботическую терапию.

Итак, мы начнем с купирования и, конечно, говорим о профилактике этих наджелудочковых тахиаритмий. И первое: если мы перед собой имеем пациента с реципрокными тахикардиями, то есть если это наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом re-entry, то нет проблем купировать ее с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Конечно, можно применять и эндокардиальную, но в основном это проводится именно в аритмологических отделениях во время хирургических вмешательств, к примеру, при операции радиочастотной аблации. В основном во всех стационарах, по крайней мере, тот, кто владеет этими методиками, проводится именно чреспищеводное купирование. Вы можете применять как урежающую, как конкурирующую, учащающую или сверхчастую кардиостимуляцию. И на этих двух фрагментах вы видите, как залпом импульсов восстановлен синусовый ритм, где идет воздействие на АВ-узловую тахикардию на верхней пленке, а ниже представлена ортодромная тахикардия, опять залп импульсов, восстановление синусового ритма. И вы видите прекрасно, что в синусовом ритме есть признаки предвозбуждения, предэкзитации, то есть короткий интервал PQ, дельта-волна и несколько уширен комплекс QRS.

Давайте посмотрим: если нет такой возможности купировать тахикардию, как же мы должны лечить, если мы действительно правильно поставили диагноз? Итак, синоатриальная реципрокная тахикардия. Понятно, что она обусловлена механизмом re-entry, и поэтому первое, что вы можете предпринять – это применить вагусные маневры. Можете применять что угодно: присаживание на корточках, вызывание рвотного рефлекса, пробу Вальсальвы, то есть пробу с задержкой дыхания. Лучше всего, конечно, помогает массаж каротидного синуса. Напоминаю вам, что прием Ашнера или проба Ашнера запрещена на сегодняшний день, вот это давление на глазные яблоки не рекомендуется для восстановления синусового ритма.

Можете воспользоваться АТФ. Я уж не буду говорить про Аденозин, потому что Аденозина на фармацевтическом рынке Российской федерации никогда не было, но АТФ можете ввести в дозе 10-20 миллиграммов. Вводится он очень быстро, болюсом, как пишется. Но болюс – понятие иногда растяжимое. Просто напомню, что АТФ действительно вводится очень быстро, в течение 1-2 секунд, и без разведения.

Можно воспользоваться Верапамилом. Доза его может быть 5 или 10 миллиграммов, он вводится не быстрее, чем за 2 минуты, чтобы не получить выраженную гипотонию на фоне введения этого препарата.

Возможно применение следующих лекарственных препаратов: здесь перечислены Дигоксин, бета-блокаторы, Амиодарон. Дигоксин имеет преимущество у лиц пожилого возраста. Конечно, мы понимаем, что Дигоксин не относится к антиаритмическим препаратам, если мы учитываем классификацию Вильямса, но, тем не менее, иногда Дигоксин помогает в купировании именно наджелудочковых тахиаритмий. Я не касаюсь, еще раз повторю, фибрилляции и трепетания предсердий.

Если уж у вашего пациента с синоатриальной реципрокной тахикардией имеют место нарушения показателей гемодинамики, то здесь, конечно же, проводится электрическая кардиоверсия. И обращу внимание на то, что мощность разряда при проведении электрической кардиоверсии должна быть небольшой. По крайней мере, достаточно 50 джоулей, чтобы восстановить синусовый ритм.

И, конечно, как я уже показывала, электрокардиостимуляция, которая в 100% случаев купирует реципрокную тахикардию.

Второй вопрос – чем предупреждать? И вы видите первую фразу, что контролируемых исследований по профилактике синусовой реципрокной тахикардии не проводилось. В основном, конечно, если это гемодинамически плохо переносимая или неэффективная антиаритмическая терапия, должна проводиться катетерная аблация. Но тут хирурги должны работать очень деликатно, очень аккуратно, потому что если они воздействуют на синоатриальную зону мощно, они могут повредить синусовый узел, и тогда второй момент хирургического вмешательства – это имплантация кардиостимулятора.

Можете воспользоваться лекарственными препаратами, то есть таблетированными средствами для того, чтобы предупредить эпизоды синусовой реципрокной тахикардии. Это Верапамил, бета-адреноблокаторы, только, пожалуйста, оттитруйте дозу до максимально возможной переносимой. У пожилых пациентов можете воспользоваться Дигоксином, а также, но только в последнюю очередь, вы можете применять Амиодарон или Соталол. Еще раз повторю – в таблетках. Почему Амиодарон в последнюю очередь? Потому что у Амиодарона, мы об этом неоднократно говорили, очень высокий органотоксичный эффект.

Второе – то, что было представлено на электрокардиографической классификации наджелудочковой тахиаритмии – это очаговая предсердная тахикардия. И тоже мы должны понимать – это очаг, который расположен в проводящей системе или в миокарде предсердий. Очаговая предсердная тахикардия не купируется АТФ, не купируется вагусными приемами и не поддается лечению электрокардиостимуляцией.

Если у вашего пациента стабильная гемодинамика, то в этой ситуации занимайтесь, пожалуйста, урежением частоты сердечных сокращений. Чем можно воспользоваться? Можно применить Верапамил или Дилтиазем, а также бета-адреноблокаторы.

Было показано в некоторых исследованиях, что хорошим купирующим эффектом обладают препараты первого A класса, но речь идет о купировании. Из препаратов первого A класса на фармацевтическом рынке Российской Федерации только единственный препарат – это Новокаиномид, хотя можете воспользоваться и им. Первый C класс – неплохой препарат Пропафенон, но, к сожалению, в инъекционной форме у нас его нет. Можете попробовать препарат третьего класса – это Кордарон.

Если у вашего пациента низкая фракция выброса или есть явные признаки нарастания сердечной недостаточности, то здесь ни в коем случае нельзя вмешиваться препаратами первого A, первого C класса.

И опять, при нарушении гемодинамики – электрическая кардиоверсия, и мощность разряда – еще раз подчеркну – невысокая, не 360 джоулей, а всего лишь достаточно 50-100 джоулей для восстановления синусового ритма.

Чем предупреждать? Попробуйте начать профилактику этой предсердной тахикардии с бета-адреноблокаторов, но еще раз повторю – не останавливайтесь на застывшей дозе. Оттитруйте, подберите конкретно каждому пациенту эту дозу бета-адреноблокаторов. Если нет эффекта, воспользуйтесь препаратами четвертого класса антиаритмиков. А если и та, и другая группа препаратов не помогает, тогда можете воспользоваться Амиодароном и Соталолом. Если даже эти лекарственные препараты не помогают и нет в данный момент, к примеру, возможности провести радиочастотную аблацию этого эктопического очага, тогда можно попробовать комбинацию лекарственных препаратов. В частности, какие препараты приветствуются? Это препараты первого A или первого C класса в сочетании с бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов, то есть с Верапамилом.

Собственно говоря, если взять этот алгоритм по профилактической терапии при очаговой предсердной тахикардии, то возможностей у терапевта или кардиолога достаточно много.

А вот многоочаговая предсердная тахикардия – к сожалению, вы видите первую строчку: в ней говорится о том, что важное место занимает лечение основного заболевания. Да, мы действительно понимаем, что причиной многоочаговой предсердной тахикардии чаще всего является ХОБЛ с обострениями, та же самая бронхиальная астма, многоочаговая тахикардия может возникать у длительно лихорадящих пациентов, у пациентов с тяжелым функциональным классом хронической сердечной недостаточности и с тяжело протекающим сахарным диабетом.

И поэтому, конечно же, мы в первую очередь будем заниматься урежением частоты сердечных сокращений. И с этой целью можно использовать Верапамил или бета-блокаторы, но понятно, что последние противопоказаны из-за обострения ХОБЛ.

Возможно применение Амиодарона, но помните тоже, что при введении Амиодарона у больных с ХОБЛ может развиваться бронхообструктивный синдром.

Описаны случаи успешного восстановления ритма с помощью сернокислой магнезии, то есть когда вы вводите 25% раствор сернокислой магнезии в дозе 2 грамма, что составляет 8-10 миллилитров этого препарата, причем не быстрее, чем за 3-5 минут, можно восстановить синусовый ритм. Можно повторить через 5-10 минут точно такую же дозу.

Написано дальше: эффективны препараты первого C класса, в частности Пропафенон. Но, еще раз, ввиду отсутствия инъекционной формы мы этот лекарственный препарат на сегодняшний день пока использовать не можем.

А вот электроимпульсная терапия или электрическая кардиоверсия, электрокардиостимуляция при многоочаговой предсердной тахикардии неэффективна. Множество эктопических очагов, и поэтому еще раз обращаю внимание именно на первую строчку – важное место занимает именно лечение основного заболевания.

АВ-узловая реципрокная тахикардия. Раньше считалось, что она может развиваться без особой причины. На сегодняшний день все-таки если нет ишемической болезни сердца, синдрома слабости синусового узла, каких-то патологических изменений в области атриовентрикулярного соединения, то это – проявление синдрома дисплазии соединительной ткани. Я на этом останавливаться не буду.

Посмотрим, как же купировать АВ-узловую тахикардию. Конечно, препаратом номер один являются блокаторы кальциевых каналов, несомненно, то есть Верапамил. Эффективность Верапамила и этой группы лекарственных препаратов составляет 95%, по некоторым данным даже 98%. В этой же строчке все-таки написаны бета-адреноблокаторы и Дигоксин. Но помните, что эффективность бета-адреноблокаторов невысокая, всего 50%, а Дигоксин свой антиаритмический эффект при данном виде нарушения сердечного ритма проявляет только ко второму часу.

Если вы лечите пациента без структурной патологии сердца, то есть речь идет о том, что фракция выброса достаточна, – нет проблем. Можете воспользоваться Пропафеноном, если он будет в инъекционной форме, а в 2013 году представители фирмы «ПРО.МЕД. Прага» все-таки обещают, что он будет на нашем фармацевтическом рынке.

В большинстве случаев, так и написано во всех рекомендациях, Амиодарон и Соталол не применяются. Не будет, конечно же, ошибкой, если вы введете тот же самый Амиодарон. Соталол в инъекциях просто никто никогда не видел. Ошибкой, конечно, не будет, купируете или не купируете эту АВ-узловую реципрокную тахикардию.

А вот далее написано, что препараты IA класса используются ограниченно. Почему? Потому что Новокаиномид, существующий в инъекциях, к сожалению, ваголитически действует на атриовентрикулярное соединение, и имея, к примеру, тахикардию с частотой 160 в одну минуту. И, введя Новокаиномид, вы можете получить тот же самый вид тахикардии, но она уже будет идти с частотой, например, 180-200. Ваголитическое действие, то есть ускорение движения импульса по этому замкнутому кругу. Ну или, конечно, электрокардиостимуляция в 100% случаев будет купировать реципрокную тахикардию.

Что еще хочу напомнить? Что бета-блокаторы нельзя вводить в сочетании с Верапамилом, Дилтиаземом или быстро друг за другом, потому что это может привести к выраженной брадикардии и даже асистолии. И в этой связи мне хочется напомнить выражение Ричарда Фогороса, который в своей книге «Антиаритмические препараты» еще в 1999 году писал, что представление об антиаритмических препаратах как о «смягчающем бальзаме» не просто наивно, но даже опасно. Ибо если придерживаться такого взгляда на антиаритмические средства, как на «смягчающий бальзам», то в случае, когда аритмия не отвечает на определенный препарат, что доктор делает? Либо он закономерно увеличивает дозу этого же лекарственного препарата, либо, что еще хуже – хочу подчеркнуть, правильно пишет Ричард Фогорос – он добавляет другой препарат. Ни у одного врача «скорой помощи» в сопроводительном талоне не будет написано замечание, если он ввел лекарственный препарат, не купировал тахикардию, если гемодинамика пациента стабильная – привезите его в стационар, дальше мы уже со всем этим разберемся и постараемся купировать этот вид тахикардии.

Что еще необходимо помнить? Если при АВ-узловой реципрокной тахикардии фракция выброса низкая или явные проявления сердечной недостаточности, понимая, что Верапамил обладает 98%-ной эффективностью, здесь нужно воспользоваться или Амиодароном, или Дигоксином. Не забывайте, что Верапамил действительно обладает отрицательно инотропным эффектом и в этой ситуации, несмотря на такую высокую эффективность, он противопоказан.

Если вы встречаете с АВ-узловой реципрокной тахикардией у пациента низкие цифры артериального давления. Да, действительно, в литературе описано, что возопрессоры могут прервать такую тахикардию. Из-за чего? Из-за рефлекторного повышения тонуса вагуса при попытке подъема цифр артериального давления. Речь идет, естественно, о Мезотоне, 1%-ном растворе, который вы можете ввести при аритмическом коллапсе или выраженной гипотонии в дозе 0,1-0,2 миллилитра.

Как профилактируют? А, собственно говоря, больших клинических исследований нет по профилактике АВ-узловой реципрокной тахикардии. За рубежом в основном это хирургические вмешательства. И вы видите, сравнивались некоторые лекарственные препараты, причем в достаточно высоких дозах. Обратите внимание на дозу Дигоксина, Верапамила, Пропранолола – они имели одинаковую эффективность. То, что касается Пропафенона – эффективен в 80% случаев – я еще один график покажу вообще по эффективности лекарственных препаратов.

Следующее – пероральное применение Амиодарона и доза, видите, поддерживающая была 200-400 миллиграммов, в течение 66 дней предотвращала пароксизмы у всех пациентов. Я специально поставила три вопросительных знака, потому что я нашла это исследование. В исследовании всего было 17 пациентов. Конечно, здесь никакой доказательной базы нет. Но, тем не менее, еще раз повторю, что в основном таких пациентов берут на хирургическое лечение.

Если нет возможности провести хирургическое лечение, тогда при сниженной фракции выброса, конечно, и при тяжелом функциональном классе ХСН нужно воспользоваться Амиодароном.

Некоторые антиаритмики, которые перечислены в этой таблице (причем вы видите – года 1987, 1999 и последний год – 2008), неплохо профилактируют АВ-узловую реципрокную тахикардию, в частности Пропафенон у нас есть в таблетках Пропанорм. При АВ-узловой реципрокной тахикардии, то, о чем шла сейчас речь, составляет до 80%, нисколько не уступая ни Соталолу, ни Амиодарону.

Еще одно исследование наших российских авторов – профессора Бунина с соавторами, 2010 год – показали, что Пропанорм как представитель первого C класса довольно-таки хорошо – вы видите, 75% и 81% – профилактирует и очаговую предсердную тахикардию, и АВ-узловую реципрокную тахикардию, и АВ-реципрокную тахикардию, связанную с дополнительным путем проведения. Очень хорошая эффективность этого лекарственного препарата.

Следующий вид тахикардии, о котором мне хотелось очень коротко сказать – это так называемая ортодромная тахикардия – тахикардия, связанная с дополнительными путями проведения. Чем купировать ортодромную тахикардию, то есть тахикардию с узкими комплексами? Первый пункт занимают все эти лекарственные препараты. Если все не перечитывать, то я могу просто сказать, что любой антиаритмический препарат при тахикардии с узкими комплексами, кроме препаратов первого B класса: кроме класса Лидокаина. То есть препараты первого A класса можно использовать, препараты первого C класса, бета-адреноблокаторы, которые влияют на атриовентрикулярный узел. Нам все равно, где разорвать этот круг re-entry: либо воздействовать на дополнительный путь, либо на атриовентрикулярное соединение. Это антиаритмики и третьего класса, и, конечно, препараты Верапамила.

Что касается таблетированных препаратов, то здесь написано: комбинация Дилтиазем и Пропранолол имела эффективность 94%. Но если вы никогда не пытались использовать эту комбинацию, первый раз сами, нужно обязательно под присмотром лечащего врача, то просто так не рекомендуйте пациенту такое сочетание лекарственных препаратов. Причем эта комбинация, вы видите – 94%, оказалась даже эффективнее, чем применение препарата первого C класса, в частности речь идет о Флекаиниде.

И, конечно же, чреспищеводная электрокардиостимуляция, потому что ортодромная тахикардия – это АВ-реципрокная тахикардия. Еще раз повторю: все реципрокные тахикардии очень хорошо поддаются купированию.

Что касается профилактического назначения терапии, вы видите это процентное соотношение, как хорошо работают антиаритмические препараты. Неплохой препарат, вы видите, Соталол, Пропафенон, Флекаинид, и 100% – меня всегда смущает 100% вообще в медицине и тем более в аритмологии – но, тем не менее, комбинация неплохая: Пропафенон (Пропанорм) + бета-адреноблокаторы – 100%. Опять, открыв это исследование, вы увидите, что всего в исследовании принимало участие 27 или 26 пациентов. В основном, если мы имеем пациента с дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями – конечно же, это радиочастотная аблация этих дополнительных путей.

Еще один маленький фрагмент – это фибрилляция предсердий плюс дополнительные пути. Мы довольно-таки часто видим такие кардиограммы, очень некрасивые. Если вы посмотрите на эту кардиограмму, она очень вам напомнит мономорфную желудочковую тахикардию. Но мы увидим явное неравенство RR интервалов. Да, комплексы QRS широкие, но имеет место явное неравенство RR интервалов, потому что, если бы это была мономорфная желудочковая тахикардия, неравенство может быть, но оно деликатное, оно не должно составлять более чем 0,02 секунды, то есть не более 20 миллисекунд. Мы здесь видим обычную фибрилляцию предсердий, но, к сожалению, сброс импульсов идет через имеющийся у пациента дополнительный путь. Поэтому такая некрасивая пленка. И если вы увидели пациента с такой электрокардиограммой, помимо того, что мы сейчас обсудим, как купировать такую тахикардию, немедленно говорите пациенту: «Надо обязательно обратиться в хирургическую клинику».

Итак, чем купировать? При широком комплексе QRS показаны только три препарата: Пропафенон, Амиодарон и Новокаиномид (он за рубежом называется Прокаиномид).

Конечно, следует избегать назначения Дигоксина, но при синдроме WPW мы все знаем про Дигоксин – ни в коем случае нельзя. Верапамил при широких комплексах нельзя, нельзя Лидокаин, а также бета-адреноблокаторы. Почему? Я вернусь еще раз к этой пленке. Представьте себе, что вы как доктор приняли это нарушение сердечного ритма за желудочковую тахикардию. Хорошо, что на сегодняшний момент приоритет в купировании желудочковой тахикардии занимает Амиодарон. Но если вы любите до сих пор и отдаете первенство Лидокаину как, с вашей точки зрения, более безопасному препарату, представьте себе, что на эту фибрилляцию предсердий с проведением через дополнительный путь проведения вы введете Лидокаин. Вы просто-напросто получите смерть больного. Поэтому про Дигоксин, Верапамил мы знаем, про бета-блокаторы, естественно, не забываем. Но вы можете спросить: «Почему же здесь звучит Лидокаин?» Я недаром вернулась к этой пленке, чтобы показать эту особенность.

Как профилактировать, пока больной стоит в листе ожидания, ожидая очередь для проведения радиочастотной аблации? Что используется? Неплохой, отличный препарат Пропафенон (Пропанорм), можете назначить Амиодарон или Соталол. Но еще раз повторю: из-за высокой частоты органотоксичных эффектов со стороны Амиодарона все-таки попробуйте его использовать в последнюю очередь, тем более, если больной планируется на хирургическое вмешательство. Иногда длительно вводящиеся препараты – речь идет о Амиодароне – могут помешать хирургам во время проведения электрофизиологического исследования и хирургического вмешательства.

Почему не используются препараты первого A класса? Потому что они действительно воздействуют на дополнительный путь, но они не влияют на проведение через нормальную атриовентрикулярную проводящую систему. Почему не применяется Верапамил с бета-блокаторами? Они, наоборот, влияют на атриовентрикулярное соединение и практически не влияют на проведение в дополнительном пути. Итак, Пропафенон (Пропанорм), Амиодарон, Соталол, которые убивают двух зайцев: они и тормозят проведение возбуждения через атриовентрикулярную систему, и влияют на дополнительный путь.

Если у пациента имеет место хроническая сердечная недостаточность, но сохраненная систолическая функция – я всегда это тоже подчеркиваю, то есть речь идет о диастолической дисфункции, то есть если фракция выброса сохранена, – возможно применение комбинированной антиаритмической терапии. Да, конечно, мы лечим основное заболевание, где применяем основные базисные лекарственные препараты, в том числе бета-адреноблокаторы, и если оттитрованные, подобранные дозы бета-адреноблокаторов не помогают, тогда к бета-блокаторам вы можете добавить Пропафенон (Пропанорм). Возможно сочетание Пропафенон + Верапамил при отсутствии опять выраженных проявлений сердечной недостаточности. И, если нет эффекта от других комбинаций, возможна комбинация Пропафенон + Амиодарон. Но эту комбинированную терапию желательно начинать осуществлять в условиях стационара.

И практически последние картинки. Я всегда начинаю с того, что если перед вами больной с любыми наджелудочковыми тахикардиями и если при этой наджелудочковой тахикардии имеют место нарушения показателей гемодинамики, не надо вспоминать никакие антиаритмические препараты – надо проводить электрическую кардиоверсию. Мощность разряда, еще раз повторю, небольшая. Единственное, что если вы используете несинхронизированный дефибриллятор старой модели, то здесь при фибрилляции предсердий мощность первого разряда – обратите внимание – 200 джоулей.

И последняя картинка. Что касается хирургического вмешательства. Здесь, правда, имеется в заголовке и типичное трепетание предсердий и наджелудочковых тахикардий, и мы обратим внимание на желтый и зеленый столбики прежде всего. Я о трепетании предсердий говорить сегодня не собиралась, поэтому мы оценим те тахикардии, о которых мы сейчас говорили. Неплохая эффективность, собственно говоря. Речь идет о радиочастотной аблации. Вы видите – 90-94%. Смертность очень небольшая, и повторные радиочастотные аблации в желтом и зеленом столбиках составляют 8% и 5%.

Самое главное – при АВ-узловой реципрокной тахикардии, когда наши хирурги идут на атриовентрикулярное соединение – ведь длина узла 6 миллиметров, ширина всего 3 миллиметра – воздействовать на быстрые и медленные проводящие каналы очень сложно, поэтому самое главное – хирургам не повредить атриовентрикулярный узел. За рубежом, если мы повреждаем атриовентрикулярное соединение, получаем так называемую искусственную полную АВ-блокаду, и затем приходится имплантировать кардиостимулятор – это считается осложнением этой операции.

Пароксизмальные тахиаритмии: распространенность, обоснование эффективности и безопасности купирующей терапии на догоспитальном этапе

1. Агаджанян H.A. и др. Физиология человека: учебник (курс лекций). СПб. М.: Медицина. 1999; 526.

2. Актуальные проблемы неотложной кардиологии. Впервые возникшая пароксизмальная мерцательная аритмия (тахисистолическая форма) // ТОП-Медицина. 2001;3:10-12.

3. Алгоритмы сердечно-легочной реанимации. Тахикардия с широкими желудочковыми комплексами // Русский мед. журнал. 1998;13:873-874.

4. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации) // Вестник аритмологии. 2001;24:65 86.

5. Андрейченко Т.А., Бурди С.М., Сергеев И.Н. и др. Врожденный (наследственный) синдром удлиненного интервала QT: возможные факторы, предрасполагающие к развитию желудочковых тахиаритмий. Часть II // Кардиология. 2002; 5:96-10″.

6. Андрющенко ОЖ, Олесин А.И. Лечение парсксизмальных наджелудочковых аритмий у больных ИБС с высоким риском развития осложнений антиаритмической терапии // Тер. архив 1996; 5:57-60.

7. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. М.: Медпрактика, 2000 — 165.

8. Аржакова Г.С., Фомина ИХ., Ветлужский A.B. Современные принципы лечения мерцательной аритмии с позиции «Сицилианский гамбит // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002; 1:68-73.

9. Аритмии сердца. Пер. с англ. Под ред. В. Дж. Мандела. М.: Медицина 1996; 480.

10. Арлеевский ИЛ., Ацдреичев ПА., Галеев АЛ., и др. Тактика купирования и профилактики приступов тахиаритмий // Казанский мед. журнал. 1995; 2:145-149.

11. Арлеевский И.П. Электроимпульсная терапия в лечении нарушений сердечного ритма // Казанский мед. журнал-1998; 1:6-16.

12. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Функциональные пробы с психоэмоциональным напряжением и дыхательные пробы // Кардиология.1996; 5:86-89.

13. Афанасьев С.А., Кондратьев Б.Ю., Алексеева Е.Д., Лишманов Ю.Б. Влияние острого холодового воздействия на сердечную мышцу // Российский физиологический журнал. 1997; 4:98-102.

14. Барбараш О.Л., Берне С .А., Каретникова В.Н. и др. Клиническая и прогностическая значимость показателей замедленной желудочковой активности и вегетативной рефляции ритма сердца у больных инфарктом миокарда// Клин, медицина .1999; 2:44-47.

15. Барт Б Л., Мамцев Б.Н., Ларин ВТ., Смирнова О Л. Опыт длительного использования седакорона (амиодарона) в поликлинических условиях для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии // Тер. архив. 1997; 9:55-59.

16. Белокриницкий В.И. Неотложная кардиологическая помощь на догоспитальном этапе в алгоритмах действий врача скорой медицинской помощи. Методические материалы по оказанию экстренной медицинской помощи // Екатеринбург 1998; 88-106.

17. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: клиника, диагностика, хирургическое лечение. Л.: Медицина, 1989; 296.

18. Бокарев ИЛ. Острый инфаркт миокарда. Ведение на догоспитальном и госпитальном этапе. Руководство Европейского общества кардиологов // Русский мед. журнал 1998; 4:3-24.

19. Борисова Е.В., Плеханов И.Г., Курлов И.О. и др. Эффективность талинолола (корданума-100) в лечении фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии //1999; 12:26-28.

20. Боттерон Г., Смит Дж. Тахикардия с широкими комплексами // СошШтаи тесЦсит.2001 т3; 2:97-99.

21. Бунин Ю.А. Лечение фибрилляции и трепетания предсердии // Лечащий врач. 2002; 7-8:4-7.

22. Бунин Ю.А. Предсердные тахикардии // Лечащий врач. 2002; 7-8:28-32.

23. Быкова Е.С., Голицын СЛ., Атьков О.Ю. Возможности и роль чреспшцеводной эхокардиографии в решении вопросов лечения больных с мерцательной аритмией // Тер. архив 2001 ;8:77-80.

24. Вилковыский Ф.А., Овасапян ЮЛ., Торшхоева Х.М. Алгоритмы антиаритмической терапии // ТОП-медицина. 1997;2:10.

25. Власенко С .А., Васильев А.А. Роль применения транквилизаторов и коррекции электролитного баланса в терапии тахисистолической формы мерцательной аритмии на догоспитальном этапе // Вестник аритмояогии. 1998; 9:61-62.

26. Воронин И.М., Истомина Т.А., Говша Ю.А. Два случая чувствительной к верапамилу желудочковой тахикардии // Кардиология. 1997; 12:88-91.

27. Воронин И.М, Белов А.М., Чучалин АХ. Нарушения дыхания во сне и сердечные аритмии: клинико-патогенетические параллели // Клин, медицина. 1998; 6:4-11.

28. Востокова АЛ., Королева Е.Б., Мазалов К.Р. Современные аспекты терапии сердечных аритмий. Н. Новгород, изд-во НГМА, 2002.- 136.

29. Востриков ВЛ., Богушевич М.С., Михайлов И.В. Влияние пиромекаина и новокаинамида на эффективность наружной дефибрилляции желудочков сердца у собак // Кардиология. 1999; 12:40-45.

30. Выговский AJ>., Павлов А.В., Ретнев С.В., Татарский БЛ., Перчаткин Д.И., Платонов П.Г. Клинико-инструментальная оценка не медикаментозныхспособов лечения пароксизмальной реципрокной узловой тахикардии // Вестник аритмологии. 1999; 12:43-47.

31. Габриэль Хан М. Быстрый анализ электрокардиограммы. СПб. «Невский диалект», 1999; 286.

32. Галкин РА., Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.О. Пожилой пациент. Самара. ГП «Перспектива» 1999; 544.

33. Гизатулина Т.П., Енина Т.Н.,Бельмесева АЛ. и др. Роль антиадренергического эффекта анаприлина в подавлении идиопатических желудочковых аритмий // Вестник аритмологии. 2000; 20:41-43.

34. Гинзбург МЛ., Кулинич ТЛ, Иванов В .Я. Лечение пароксизмальных расстройств ритма у лиц пожилого возраста // Клин.геронтология 2001;8:5.

35. Гогин Е.Е. Диагностика в XXI веке. Клинические аспекты и новые возможности // Тер. архив 2002; 4:5-7.

36. Голиков А.П. Дифференциальная терапия неотложных состояний в кардиологии на догоспитальном этапе // Кардиология. 1997; 6:93-95.

37. Голиков А.П. Актуальные проблемы неотложной кардиологии // ТОП-Медицина. 1998;5-6:20-27.

38. Голиков А.П., Галкин В.А., Элькис И.С. Актуальные вопросы неотложной кардиологической помощи на догоспитальном этапе // Тер. архив 2001;1:6-7.

39. Голицын С.П., Савельева И.В., Бакалов С .А. Лечение больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможности и ограничения // Кардиология. 1998; 10:67-76.

40. Голицын С.П., Соколов С.Ф., Малахов В Л. и др. Клинико-электрокардиографические варианты ложно желудочковых тахикардий (суправентрнкулярных тахикардий с уширенными комплексами ОВД) // Российский физ. журнал им. И.М. Сеченова. 1999; 7:959-977.

41. Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Пер. с англ. М.: Практика, 1996; 128.

42. Гришкин Ю.Н. Типы атриовентрикулярного проведения сердечного импульса у больных с тахикардиями // Вест, аритмологии. 1998; 1:21-30.

43. Грудцын Г.В., Торопин М.В. Лечение трепетания предсердий методом частой чреспищеводной электростимуляции предсердий // Кардиология. 1995; 3:40-41.

44. Губин Д.Г., Губин Г.Д., Гапон Л.И. Преимущества использования хронобиологических нормативов при анализе данных амбулаторного мониторинга артериального давления // Вест, аритмологии. 2000;16:84-94.

45. Гурфинкель Ю., Пикин Д. Влияние геомагнитных возмущений на течение ИБС и возможности уменьшения их патогенного воздействия // Врач 1997;10:29.

46. Гусева Е.В., Тюлькина Е.Е., Самсонова О.С., Лещинский Л .А. Тактика купирующей терапии пароксизмальной формы мерцательной аритмии // Актуальные проблемы кардиологии и ревматологии. Ижевск 1998^17-222.

47. Гусева И.А., Шабалин A.B., Казаринова ЮЛ. Связь особенностей иннервации сердца с механизмами развития суправентрикулярных тахикардии и с последствиями радиочастотной аблации аритмогенных очагов // Вестник аритмологии .2001;22:69-75.

48. Денисюк В., Гаврилова ЕЛ., Коновалова Н.В. и др. Аритмогенные эффекты препаратов как причина возникновения фатальных нарушений ритма сердца // Кардиология. 1997;12:44-49.

49. Дзинский A.A., Смирнова ЮЛЮ., Белялов Ф.И. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследования вариабельности ритма // Кардиология. 1999; 1:34-38.

50. Дмитриенко И.А., Морев И.И. К 45-летию станции скорой медицинской помощи города Пятигорска // Неотложная терапия. 2001;3:17-21.

51. Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография. СПб. «Фолиант» 1999. 373.

52. Дощицин В Л. Принципы и тактика медикаментозной терапии аритмий сердца // Врач 2001 ;1:17-18.

53. Дубицкий А.Е., Семенов И.А., Чепкий Л. П. Медицина катастроф. Киев «Здоровье» 1993.

54. Дупл яков Д.В., Емельяненко В.М. Пароксизмальные нарушения ритма при синдроме ранней реполяризации желудочков // Кардиология. 1998; 7:29-31.

55. Дупляков Е.В. Блокада правой ножки пучка Гиса, подъем сегмента БТ в отведениях VI У2 (УЗ) и опасные для жизни нарушения сердечного ритма // Кардиология 2001;8:93-96.

56. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге 21 века. СПб., Ижевск, Москва.1998; 413.

57. Елисеев В.В., Медведев М.М., Чирейкин Л.В., Евдокимова Н.Р. Сравнительное изучение антиаритмического действия аденозина и аденозинтрифосфата при аритмиях, индуцированных аконитом у мышей // Вестник аритмологии. 1998; 43-46.

58. Зайцев А.В., Розенппраух Л.В., Шарифов О.Ф. и др. Исследование методом многоканального картирования аритмогенного действия блуждающих нервов в предсердиях собаки // Росс, физиологический журнал. 1997; 3:15-40.

59. Захарченко АЛ., Шитов И.И., Гордеева С.П., Потехинский С.С. Купирование трепетания предсердий у больных с ИБС при помощи ЧПЭС в сочетании с внутривенным введением кордарона // Вестник арипгмологии. 2002; 25:47.

60. Иванов С.Ю. Циркадная динамика и спонтанные колебания аритмий у больных с экстрасистолией // Вестник аритмологии. 2001; 2:46-50.

61. Иванова Н.В., Узилевская РА., Хмельницкая Т.О., Гришкин Ю.Н. Случай двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии у больной с неустойчивой стимуляцией желудочков // Вестник артмологии 1998; 10:59-61.

62. Канорский СТ., Зингилевский К.Б., Мироненко М.Ю. Значение чреепищеводной эхокардиографии для определения тактики купирования фибрилляции предсердий // Кардиология 2002; 1:86-90.

63. Канорский С.Г., Зингилевский К.Б., Мироненко М.Ю. Восстановление функции левого желудочка после кардиоверсии мерцательной аритмии: роль некоторых клинических и эхокардиографических факторов // Кардиология 2002; 2:54-58.

64. Канорский СТ. , Скибицкий В.В. Пароксизмальная фибрилляция предсердий как неоднородный объект: взаимоотношения вегетативных влияний на сердце и уязвимости предсердий // Кардиология. 1999; 2:66-70.

65. Канорский СТ., Скибицкий В.В. Сравнительная эффективность внутривенного введения пропафенона и прокаинамида у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий: рандомизированное плацебо контролируемое слепое исследование // Кардиология.1998; 9:42-46.

66. Карпенко Ю.И., Ермураки С .П., Кушниренко В.И. и др. Трепетание предсердий: алгоритм терапии // Вестник аритмологии. 2002; 25:79.

67. Кириллов В.В. Современные подходы врачей первичного звена к проведению неотложной терапии угрожающих жизни аритмий и медикаментозной профилактики угрозы развития внезапной смерти // Кардиология. 1999;3:57-64.

68. Кириллов В.В. Современные подходы к совершенствованию скорой медицинской помощи больным с риском внезапной смерти на догоспитальном этапе//Клин, медицина. 1997; 12:17-22.

69. Ковешникова МЛ., Нестеренко JIJO., Мазыгула Е.П. и др. Прогнозирование эффективности антиаритмических препаратов I класса икордарона у больных со злокачественными желудочковыми тахиаритмиями // Кардиология 2001;11;57-61.

70. Козырева Т.В., Ткаченко В .П., Козарук В Л. и др. Особенности реакции симнатоадреналовой системы крыс при разных типах охлаждения // Российский физ. журнал. 1999; 11:1434-1439.

71. Кокоулин Г.С., Лебедева АЛ., Татаринова C.B., Татарева СЛ. К особенностям вариабельности сердечного ритма у детей с тахиаритмиями // Вестник аритмологии. 2000; 18:90.

72. Коркушко АЛ., Писарук A.B., Чеботарев НЛ. и др. Циркадные ритмы гемодинамики, вентиляции и газообмена при старении // Клин, геронтология 2002; 5:94.

73. Коркушко АЛ., Писарук АЛ., Чеботарев Н.В. Циркадные ритмы кардиореспираторной системы при старении // Клин, геронтология 2000;7-8;6-12.

74. Кощумбаева K.M., Туленова М.Т., Белокопит ИЛ. Эффективность антиаритмических препаратов 1С класса и изоптина при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии // Клин, медицина 2002; 2:57-60.

75. Крылова И.Б., Елисеев В.В., Сапронов Н.С., и др. Зависимость кардиоваскулярного эффекта аденозина в зависимости от типа кровообращения у крыс // Российский физ. журнал. 1998; 5-6:507-512.

76. Кузнецов A.C., Бассов О.И., Харитончик ДЛ., Тополов ПА. Модификация атриоиентрикулярного проведения при лечении больных с атриовентрикулярными узловыми re-entri тахикардиями // Вестник аритмологии. 1999; 11:26-27.

77. Кулешова ЭЛ. Антагонисты кальция и их роль при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы (часть 1) // Вестник аритмологии. 1998; 10:50-56.

78. Кулешова ЭЛ. Антагонисты кальция и их роль при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы (часть 2). Вестник аритмологии. 1999; 11:28-33.

79. Курбанов Р.ДДиякбаев, Г.К.,Абдулаев, Асриянц JI.C. Динамика желудочковой аритмии в течение первого года после инфаркта миокарда и ее значение для прогноза жизни больных // Кардиология. 1997; 11:36-41.

80. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Издание 2-е. СПб; ИКФ Фолиант 1998; 640.

81. Кушаковский М.С.Фибрилляция предсердий. СПб; ИКФ Фолиант 1999;176.

82. Кушаковский М.С. Об изолированной фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии 2002; 28:9-11.

83. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий. Лечение фармакологическими и электрофизиологическими (нехирургическими) методами // Вестник аритмологии. 1998; 7:56-64.

84. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (сходство и различия) // Вест ник аритмологии. 1995; 5:5-9.

85. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Топографическая диагностика и клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардии // Вестник аритмологии. 1999; 12:67-71.

86. Латфуллин И.А., Богоявленская O.A., Ахмерова PÜ. Клиническая аритмология: Учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 80.

87. Лебедев Д.С. Тахикардии с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз, лечебная тактика) // Вестник аритмологии. 1998; 7:65-72.

88. Лебедева O.A., Сидоренко Б.А., Преображенский ДВ. Сравнительная эффективность амиодарона в качестве монотерапии и в сочетании с дигоксином у больных пожилого возраста с пароксизмальной мерцательной аритмией // Клин, геронтология 2001;8:11.

89. Лещинский ЛА., Тюлькина Е.Е., Гусева Е.В. и др. Влияние размеров и функциональных характеристик левого предсердия на особенности течения фибрилляции предсердий // Казанский мед. журнал. 1998; 1:16-18.

90. Липницкий ТВ., Денисюк В.И., Рандин А.Г. и др. Клиническая эффективность, побочные действия и осложнения внутривенного введения АТФ при пароксизмальных тахикардиях // Кардиология. 1993;1:23-25.

91. Липницкий Т.Н., Столярчук В .А., Копуга ГЛ. и др. Эффективность комбинированного применения верапамила и аденозинтрифосфата в эксперименте // Кардиология.1993; 2:39-40.

92. Листратенков ВВ., Пунин АЛ., Чикота А.М. Скорая медицинская помощь города Смоленска // Неотложная терапия 2001;2:13-15.

93. Локшин СЛ., Правосудович СЛ. Сравнительный анализ результатов двух методик катетерной аблации типичного трепетания предсердий // Кардиология 2002; 4:37-41.

94. Людеритц Б. Антиаритмическая терапия при мерцании предсердий // ТОП-Медицина 2000;3:26-28.

95. Макаров Л.М. Структура циркадного ритма сердца при хоптеровском мониторировании // Кардиология. 1999; 11:34-37.

96. Макаров Л.М. Роль геомагнитного поля в формировании биоритмологического профиля возникновения желудочковых аритмий // Клин, медицина. 1998; 3:31-34.

97. Макаров Л.М. Циркадный индекс как показатель стабильной организации суточного ритма сердца // Клин, медицина. 2000;1:24-27.

98. Макаров Л.М., Школьникова МЛ., Березницкая В.В., Курылева Т.А., Чупрова С.Н. Оценка циркадной структуры ритма сердца у детей с жизнеугрожающими тахиаритмиями // Вестник аритмологии 2000; 18:31

99. Макаров Л.М. Циркадный профиль возникновения угрожающих жизни сердечных аритмий у детей и подростков // Кардиология2001; 11:66-69.

100. Мартынов А.И., Остроумова ОД, Чечеткина OJL, Мамаев В.И. Нарушения ритма и проводимости сердца у лиц пожилого и старческого возраста // Клин, медицина. 2000; 2:4-10.

101. Марченко Т.К. Влияние гелиофизических и метеорологических факторов на организм человека // Физиология человека. 1998;2:122-127.

102. Матюшин Г.В., Шульман В.А, Балог А.И. и др. Сочетанное применение чреспищеводной стимуляции левого предсердия и кордарона при лечении трепетания предсердий // Тер. архив. 1998; 9:71-73.

103. Медведев М.М. К вопросу о показаниях к проведению чреспищеводнош электрофизиологического исследования // Вестник аритмологии.2000; 20: 8990.

104. Медведев М.М. Случай применения аденозинтрифосфата для дифференциальной диагностики регулярных тахикардии // Вестник аригмологии. 1998; 7:83-85.

105. Медведев М.М., Чирейкин JI.B. Пробы с внутривенным введением аденозинтрифосфата в диагностике синдрома слабости синусового узла // Вестник аригмологии. 2002; 28:22-28.

106. Медведев MJM., Ривин А.Е., Бурова H.H. Редкий случай «пароксизмальной» ваготонической дисфункции синусового узла // Вестник аригмологии. 2000; 20:82-84.

107. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Медпракгака, 1996; 784.

108. Мешков АЛ. Аритмии сердца: диагностика и лечение. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998; 134.

109. Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Аимут Т.П. и др. К вопросу о факторах, влияющих на возникновение желудочковых аритмий и внезапной смерти у больных с дилатационной кардиомиопатией // Клин, медицина. 1999; 3:16-19.

110. Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Пирогова JI.A. Пропафенон в профилактике фибрилляции предсердий у больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда//Росс, кардиологический журнал 2002; 3:41-45.

111. Модин А.Ю. Результаты функциональных проб с задержкой дыхания у здоровых мужчин в положениях лежа и стоя // Физиология человека. 1998; 5:132-134.

112. Морман Д., Хеллер JI. Физиология сердечно-сосудистой системы. СПб: Издательство «Питер», 2000;256.

113. Недоступ A.B. Принципы лечения и профилактики жизнеугрожающих аритмий // Врач 2001;1:3-38.

114. Недоступ A.B. О некоторых типичных ошибках при неотложной терапии аритмий // ТОП-медицина 2002; 11:5-7.

115. Недоступ A.B. Современные принципы терапии жизнеугрожающих аритмий // ТОП Медицина 1998;2:13-15.

116. Недоступ A.B., Благова ОЗ., Богданова Э.А., Платонова A.A. Медикаментозная урежающая терапия при мерцательной аритмии: новый подход к старой проблеме // Тер. архив 2002; 8:35-42.

117. Недоступ A.B., Соловьева АД., Санькова ТА. Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Тер. архив 2001;9:55-61.

118. Нестеренко JIJO., Бакалов CA., Ефремова И.Ю. и др. Предикторы эффективности антиаритмической терапии у больных со злокачественными желудочковыми тахиаритмиями // Кардиология. 1998; 8:42-48.

119. Нефедова Н.В., Бурова НЛ., Медведев ММ. Случай сочетания синдрома каротиднош синуса и синдрома слабости синусового узла // Вестник аритмологии. 1999;14:60-62.

120. Новиков ЮЛ., Ступова H.A., Полубенцева Е.М., Лаврова И.К. Вирусные миокардиты как причина желудочковых аритмий у лиц молодого возраста // Клин, медицина. 1999; 6:49-54.

121. Олишевко С.Ю., Кузина Т.Ю., Козубенко A.M. Клннико-электрокардиографические варианты и неотложное лечение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий // Кардиология 1996; 7:87-89.

122. Осадчий O.E., Покровский В.М. Динамика вахусного влияния на ритм сердца и атриовентрикулярное проведение при залповом раздражении блуждающего нерва в эксперименте // Кардиология. 1997; 6:38-44.

123. Осадчий O.E., Покровский В.М. Пародоксальное влияние блуждающего нерва на ритм сердца кошек // Росс, физиологический журнал. 1997; 3:49-58.

124. Палеев Н.Р., Ковалева Л.И. Синдром укороченного интервала PQ при различных нарушениях ритма сердца // Кардиология. 1999; 7:26-28.

125. Палеев Н.Р., Ковалева Л.И. Фибрилляция предсердий и синдром укороченного интервала PQ // Терапевтический архив. 1997; 3:52-55.

126. Пархоменко А.Н. Аритмогенная кардиомиопаггия правого желудочка. Диагностика, лечение, прогноз // Кардиология. 1998; 1:59-56.

127. Пархоменко А.Н. Ранняя и поздняя постинфарктная дилатация левого желудочка: связь с электрофизиологическими нарушениями и риском развития желудочковых тахиаритмий // Тер. архив. 1997; 6:55-59.

128. Потапов A.B. Влияние температуры воды на развитие у человека брадикардии при погружении лица в воду // Кардиология. 1995; 4:68.

129. Преображенский Д.В., Маренич A.B., Сидоренко Б.А. и др. Современные подходы к лечению мерцания предсердий. Часть первая. // Росс, кардиологический журнал 2002; 3:76-81.

130. Преображенский Д.В., Маренич A.B., Сидоренко Б.А. и др. Современные подходы к лечению мерцания предсердий. Часть вторая // Росс, кардиологический журнал 2002; 4:91-97.

131. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский A.B. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе // Лечащий врач. 2002; 3:56-60.

132. Разумовский В .А., Бондарь В.Ю., Ковальский Б.В. Тахикардия бесконечного цикла в клинической практике // Кардиология. 2000; 12:103-104.

133. Рахматуллов Ф.К., Бибарсова А.М., Бондаренко Л Л. и др. Случай влияния тиреоидных гормонов на возможность купирования пароксизма фибрилляции-трепетания предсердий // Вестник аритмолопш. 2001; 23:69-70.

134. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. 2002.1504 с.

135. Решитько О.В., Богословская С.И., Герасимов В.Б. и др. Фармакоэкономический анализ скорой кардиологической помощи пожилым больным // Клин, геронтология 2001;8:13.

136. Розен М.Р. Антиаритмические вещества: обучение врачей и фармакологов // Кардиология. 1996;6:19-27.

137. Рональд В.Ф., Кэмпбелл. Международное руководство по инфаркту миокарда. 1997г. 87с.

138. Рубанова М.П. Влияние антиангинальных препаратов на диастолическую функцию левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в покое и при холодовом стрессе // Кардиология. 1997;6:29-34.

139. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. Под ред. В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко. 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: «Невский Диалект», 2001.- 704 е.: ил.

140. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб «Невский Диалект»; М.: изд. БИНОМ.1998г. 471.

141. Рутткай-Недецки И. Проблемы электрокардиологической оценки влияния вегетативной нервной системы на сердце // Вестник аритмологии 2001;22:56-59.21:33-37.

149. Сидоренко Б.А., Преображенскй Д.В. Диапазон применения современных антагонистов кальция при сердечно-сосудистых заболеваниях // Тф. архив. 1998Д:80-84с.

150. Симоненко В.Б. Актуальные проблемы неотложной кардиологии // ТОП -Медицина 2001; 3:10-12.

151. Синькова Г.М., Дзизинский A.A., Шпрах В.В., Синьков A.B. Цереброгенные аритмии сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга несосудистого генеза // Клин, медицина 2001;1:13-17.

152. Соловьян А.Н., Логвиненко A.A., Л обода А.Г. Оценка эффективности амиодарона при фармакотерапии пароксизмальной фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии 2002; 25:51

153. Спригинс Д., Чемберс Д., Джефри Э. и др. Неотложная терапия. Изд. Гэотар Медицина 2000 г. 336.

154. Стандарты оказания неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Под редакцией А. Г. Мирошниченко, В. А .Михайловича. СПб., СПбМАПО ,1998.-200.

155. Структура вызовов Скорой медицинской помощи в Москве // Неотложная терапия 2001;1:12-13.

156. Сулимов В.А. Медикаментозная антиаритмическая терапия с позиции «сицилианскош гамбита» // Росс, медицинский журнал. 1998;3:46-55.

157. Сулимов В.А. «Сицилианский гамбит»: патофизиологический подход к медикаментозной антиаритмической терапии // Тер. архив. 1999;8:67-74.

158. Сумароков A.B., Моисеев B.C. Клиническая кардиология: руководство для врачей; М.: Универсум Паблишинг 1995.239.

159. Сусла С.М., Мазур Г., Кунньон P.E. и др. Фармакотерапия неотложных состояний. СПб. «Издательство БИНОМ» «Невский диалект», 1999 г. 633.

160. Татарский Б.А. Постоянное антероградное атриовентрикулярное проведение возбуждения у бальных с пароксизмальными реципрокными AB -узловыми тахикардиями // Кардиология 2002; 4:42-46.

161. Татарский Б.А., Чирейкин Л.В. Идентификация медленного антероградного проведения возбуждения у больных с пароксизмальными AB -узловыми тахикардиями // Кардиология 2002; 7:7-11.

162. Татарский Б.А., Воробьев И.В., Шубик ЮЛ. Эффективность соталола при пароксизмальных реципрокных атриовентрикулярных тахикардиях // Вестник аритмологии 1999;14:37-42.20:76-79.

171. Трибулова Н., Маноах М. Фибрилляция желудочков: вчера, сегодня, завтра // Вестник аритмологии. 1999;14:5-13.

172. Туев A.B., Василец Л.М. Влияние норморитмина на электрофизиологические параметры проводящей системы сердца у больных с различными нарушениями ритма сердца // ТОП- медицина.2002; 4:5-7.

173. Тюлькина Е.Е. Клинико-гемодинамическое и электрофизиологическое обоснование методов лечения и прогноза фибрилляции предсердий. Автореф. дисдокт. мед. наук. Екатеринбург 1998;38.

174. Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия. Некоторые аспекты проблемы // Актуальные проблемы кардиологии и ревматологии. Ижевск 1998 106-110.

175. Тюлькина Е.Е. Значимость чреспищеводного электрофизиологичес- кого исследования при подборе антиаритмической терапии фибрилляции предсердий // Актуальные проблемы кардиологии на рубеже веков. Ижевск 2000.

176. Тюлькина Е.Е., Лазаренко М.В. Прогнозирование риска развития проаритмий на фоне антиаритмической терапии и сердечной недостаточности. Труды Ижевской государственной медицинской академии. Том XXXYIII. Ижевск 2000.76-78.

177. Хирманов В., Шальдах М. Элекгрокардиотерапия будущего: технические воплощения совершенных медицинских концепций, внедрение экспертных систем // Врач 2001;6:34-36.

178. Федоров Б.М. Стресс, кардиологические аспекты // Физиология человека. 1997;2:89-99.

179. Физиология сердца. Под ред. БЛ.Ткаченко СПб. 1998.128.

180. Фогорос P.M. Антиаригмические средства. Пер. с англ.-М.;СПб.: «Издательство БИНОМ» «Невский диалект», 1999.- 190.

181. Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. М. «Медицина» 1997. 256.

182. Фомина И.Г. Современные принципы диагностики и лечения наджелудочковых тахиаритмий // Врач 2001;1:4-7.

183. Фомина И.Г., Ветлужский A.B. Диагностика и лечение мерцательной аритмии // Росс, медицинский журнал. 2001;5:42-47.

184. Фонякин A.B., Гераскина A.A., Суслина З.А. Сравнительная оценка постоянной и пароксизмальной фибрилляции предсердий в патогенезе кардиоцеребральных эмболии // Кардиология 2002; 7:4-6.

185. Чапурных A3., Рябов Д.В., Симаков И.Н. Блокады антеро- и ретроградного проведения при пароксизмальной атрио вентрикулярной узловой реципрокной тахикардии // Вестник аритмологии. 1998; 9:58-61.

186. Чигинева В.В., Мазур НА. Желудочковые нарушения ритма сердца у больных гипертрофической кардиомиопатией и влияние на них препаратов различных групп. Аритмогенный эффект дизопирамида // Вестник аритмологии. 1998;9:16-19.

187. Чирейкин JI.B., Медведев ММ., Платонов П.Г. Современные представления об электро-физиологических эффектах адениновых нуклеотидов и их роли в диагностике и лечении тахиаритмий. (Сообщение 1) // Вестник аритмологии 1998;7:77-81.

188. Чирейкин Л.В., Медведев М.М., Платонов ПР. Современные представления об электро-физиологических эффектах адениновых нуклеотидов и их роли в диагностике и лечении тахиаритмий. (Сообщение 2) // Вестник аритмологии. 1998; 9:64-70.

189. Чирейкин JI.B., Татарский Б.А. Тактика ведения больных с фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии. 1999; 12:5-19.

190. Чирейкин JI.B., Шубик Ю.В., Татарский Б Л. Пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (вопросы патогенеза) // Вестник аритмологии 1995;5:48-62.

191. Чирейкин JI.B., Шубик ЮЛ., Медведев М.М., Татарский Б.А. Чреспищеводная электрокардиография и электрокардиостимуляция. С.Петербург: Инкарт. 1999.- 150.

192. Чирейкин Л.В., Апарина И.В. Новая методика подбора антиаритмической терапии у больных с ИБС, страдающих желудочковой экстрасистолией // Вестник аритмологии. 2001; 21:38-42.

193. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография: М.: «Издательство БИНОМ», 1997.-448с.

194. Цырлин В.А., Зверев О.Г., Зверев Д.А., Шпойдо ЕЛ. Динамика показателей кровообращения при активации механорецепторов синокаротидной зоны у человека // Росс, физиологический журнал. 2001;5:577-584.

195. Шабалин A.B., Шапошникова Ю.С., Гусева ИЛ. Влияние амиодарона на вегетативный статус и его эффективность в лечении разных вариантов пароксизмальной фибрилляции предсердий // Кардиология 2002; 8:25-29.

196. Шапошникова Ю.С., Шабалин A.B., Гусева И.А. Использование амиодарона у пожилых больных с различными вариантами пароксизмальной фибрилляции предсердий // Клин, геронтология 2001;8:18.

197. Шапошникова Ю.С., Гусева ИЛ., Шабалин A.B., Миллер О.Н. Сравнение особенностей вегетативных влияний при различных вариантахпароксизмальной фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии 2002; 25: 57.

198. Шварц Ю.Г., Салеева ЕЛ. Вегетативные нарушения у больных с пароксизмалыюй наджелудочковой тахиаритмией // Кардиология 2001;7:50-53.

199. Шварц Ю.Г. Киричук В.Ф. Прогноз осложнений, развившихся вследствие введения антиаритмических препаратов при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях на догоспитальном этапе лечения // Кардиология. 1997; 8:31-36.

200. Шевченко В.Н. Рациональная кардиология. М.: «Стар’КО» 1997.- 256.

201. Шеенко Ю.А., Перлюк Б.И. Страницы истории службы скорой помощи в городе Курске // Неотложная терапия. 2002; 1-2:20-22.

202. Шестаков В.Н. Диагностика и лечение аритмий сердца. СПб., издательство ДЕАН. 1999.280.

203. Шилова Л.Г.,Бабаш Г.В. Нарушения ритма сердца у детей. НЛовгород, изд-воНГМА, 2002.-136.

204. Школьникова М.А. Патофизиологические механизмы суправентрикулярных тахиаритмий в детском возрасте. Эффективность неотложной терапии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1997; 2:35-41.

205. Шляхто Е.В., Новикова ИЛ. Нарушения ритма у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца: современные концепции патогенеза, диагностики и лечения // Вестник аритмологии 2001;23:5-9.

206. Шпак Л.В., Кононова А.Г. Состояние гемодинамики, эмоционального расстройства и отношение личности к болезни при лечении нарушений сердечного ритма в амбулаторных условиях // Кардиология. 1999; 4:33-38.

207. Шубик Ю.В., Платонов П.Г., Выговский А.Б. Спонтанная трансформация пароксизмалыюй атриовентрикулярной ортодромной реципрокной тахикардиив фибрилляцию предсердий и их устранение методом радиочастотной абляции // Вестник аритмологии. 1999; 5:63-64.

208. Шубик Ю.В., Яшин С.М. Синдром Бругада: клинико-электрофизиологические проявления. Вестник аритмологии.1999;14:49-52.

209. Элысис И.С. Принципы организации экстренной медицинской помощи больным терапевтического профиля на догоспитальной! этапе в Москве // Тер. архив. 1999; 1:8-10.

210. Эртман А.Э. Возможности применения нового антидепрессанта тианептина у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма неишемического генеза // Вестник ариггмолопш. 2001; 21:43-45.

211. Юренев А.П., Безпрозванный А.Б., Бурлакова В.Н., Донская НА. Итоги пятилетнего опыта работы вновь созданных отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации в Москве // Тер. архив 2001;1:41-43.

212. Явелов И.С. Особенности лечения мерцательной аритмии // Русский медицинский журнал. 1998; 18:1160-1176.

213. Ягенский В.А., Гросу АЛ. Верапамил и дилтиазем при лечении мерцательной аритмии // Тер. архив. 1997; 8:58-60.

214. Яковлева Н.В., Бакапов С.А., Голицын С.П. Сравнительные результаты применения пропафенона и хинидина в лечении больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией // Кардиология. 1998; 1:31-39.

215. Яковлева Н.В., Заграй АЛ., Соболева В.А., Голицын СЛ. Эффективность и переносимость пропафенона и верапамила у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями // Кардиология. 1997;5:11-18.

216. Яковлев В.Т., Бондарева З.Г., Миллер ОЛ. Сравнительный анализ антиаритмической активности верапамила и метопролола при пароксизмальных атриовентрикулярных узловых реципрокных тахикардиях // Вестник аритмологии. 1998;10:17-19.

217. Яшин С.М., Шубик ЮЛ. Тахикардия с циркуляцией возбуждения по ножкам пучка Гиса // Вестник аритмологии. 2001; 21:89-91.

218. Яшин С.М., Думпис Я.Ю., Вайнштейн А.Б. Внутрипредсердные реципрокные тахикардии // Вестник аритмологии 2002; 28; 18-21.6. на иностранном языке

219. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Eur Heart J 2001; 22:1852-923.

220. Akosah КО et al. Left atrial appendage contractile function in atrial fibrillation. Influence of heart rate and cardioversion to sinus rhythm // Chest, 1997 Vol 107,690696.

221. Allessie M. et al. Electrophysiologic mechanisms of perpetuation of atrial fibrillation. //Am. J. Cardiol. 1996; 77:10A-23A.

222. Barnett JC and Touchon RC Short-term control of supraventricular tachycardia with verapamil infusion and calcium pretreatment // Chest, 1997 Vol 97,1106-1109.

223. Bikkina et al. Diminished short-term heart rate variability predicts inducible ventricular tachycardia //Chest, 1998 Vol 113,312-316.

224. Black M. Ist der atriale Defibrillator schon eine sinnvolle Alternative fur die Behandlung von Vorhofflimmern? // Herzschr Elektrophys 9: Suppl2 44-51 (1998).Steinkopff Verlag 1998.

225. Borchard U., Hafner D. Ionenkanale und Herzrhyhmusstorungen. // Z Kardiol 89: III/6-I1I/12 Steinkopff Verlag 2000.

226. Brand F.N, Abbot R.D., Kannel W.B. et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-years follow up In the Fiamingham Study. JAMA 1985; 254: 3449-53.

227. Brugada J. et al. Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads VI through V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease // Circulation 1998; 97; 457-460.

228. Brugada R. Familial fonn of atrial fibrillation. In book: Atrial fibrillation: a practical approach Ed. J. Brugada. Prous Science, Barselona, 2000; 5-69.

229. Bunin Y., Fediakina L., Low doses of amiodarone in preventing of paroxysmal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. Intranational congress on heart diasese. Washington. USA. 2001.

230. Crea F. et al. Algogenic effects of the proximal and distal intracoronary infusion of adenosine. Pathophysiologic implications on the mechanism of ischemic cardiac pain // Cardiologia 1999; 44(9): 835-9.

231. Deedwania P. Circadian arhythms of cardiovascular disorders. New York: Futura Publ Co 1997; 221.

232. Delacretaz E. et al. Mapping and radiofrequency catheter ablation of the three types of sustained monomorphic ventricular tachycardia in nonischemic heart disease. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2000. Vol. 11. -P. 11-17.

233. Diederich K.-W. Rhytmologie in den letzten 4 Iahrzehnten: Wo liegen die wirklichen Therapiefort- schritte? // Herzschr Elektrophys 9:37-41. Steinkopff Verlag 1998.

234. Dilaveris P. et al. Simple electrocardiographic markers for the prediction of paroxysmal idiopathic atrial fibrillation // Am Heart J 1998; 135:733-8.

235. Donahue I., Orias D. et al. Comparison of adenosine effects on atrioventricular node re-entri and atrioventricular reciprocating tachycardias // Cardiol 1998; 21:743745.

236. Drew B. J. et al. ECG Criteria to Distinguish Between Aberrantly Conducted Supraventricular Tachycardia and Ventricular Tachycardia: Practical Aspects for the Immediate Care Seetting. PACE 1995. V. 18. — P. 2194-2208.

237. Eckardt et al. Arrhythmias in heart failure: current concepts of mechanisms and therapy. // J Cardiovascular Electrophysiol 2000 Jan; 11 (1): 106-17.

238. Eckberg DL : Sympathovagal balance. A critical appraisal // Circulation 1997; 96:3224-3232.

239. Ellenbogen K. Intravenous therapy for atrial fibrillation: More choices, more questions, more trials // Am Heart J 1999; 137:992-5.

240. Emdin M., et al. Abolished vagal tone associated with thyrotoxicosis triggers Prinzmetal variant angina and paroxysmal atrial fibrillation. Ann Intern Med 2000 Apr 18; 132 (8): 679.

241. Freitas J. et al. Circadian heart rate variability rhythm in shift workers // J. Elektrocardiol. -1997. Vol 30. N l.-P. 39-40.

242. Friedman H. et al. Effects of Cardiac Glycosides on Atrial Contractile Dysfunction After Short-term Atrial Fibrillation // Chest 2000;118:1116-1126.

243. Furlanello F., Stefenelli C. Regimens for the pharmacologic management of arrhytmia. Casa Editrice Scientifica Internationale. Rome. Italy 2000; 65.

244. Geller I.C. et al. Dififerentialdiagnose einer regebnasigen Tachykardie mit Linksschenkelblockartigem Kammerkomplex an Hand eines ungewöhnlichen Falles. // Herzschr Elektrophys 9:134-139. Steinkopff Verlag 1998.

245. Goldner B. et al. Electrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter with couscious sedation in the age of cost coutainment // Am heart J; 1998; 136:961-4.

246. Harbison Cardiac Rhythm Disturbances in the Obstructive Sleep Apnea Syndrome//Chest. 2000; 118:591-595.

247. Harrington GR ,Froelich EG Adenosine-induced torsades de pointes // Chest, Vol 103,1299-1301,1993.

248. Heise! A., Jung J., Schiefer H. Medikamentöse und elektrische Therapie supraventrikulärer Tachyarrhytmien. // Z Kardiol 89 : Supl 3: 111/68-111/74 © Steinkopff Verlag 2000.

249. Hennersdorf et al. Zusammenhang zwischen ischämisch ausgelosten ventrikulären Tachyarrhytmien und der Dynamik ventrikulärer Spatpotentiale // Herzschr Elektrophys 10:170-177 (1999).

250. Hofinan B. Et al. Psycho-neurogene Faktoren bei der Genese lebensbedrohlicher Arrhytmien. //Der Nervenarzt 9-830-835 Springer-Verlag 1999.

251. Jordanes M.A. et al. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm find rate control by digoxin in comparson to placebo // Eur Heart J 1997,18; 643-648.

252. Kannel W.B. et al. Prevalence, incidence, prognosis and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates // Am. J. Cardiol. !998-V. 82(8A).-P. 2N-9N.

253. Kipshidze N.N., Zubiashvili T.G. Atrial fibrillation in old and senile patients // VI European congress of clinical gerontology, 2002; 87. Moscow.

254. Kirk N. et al. intravenous adenosine and lidocaine in patients with acute myocardial infarction // Am Heart J1998; 136:196-204.

255. Lee S. Circadian Variation of Paroxysmal Supraventricular Tachycardia // Chest 1999;115:674-678.

256. Lehman G. et al. Atrial Mechanical Performance After Internal and External Cardioversion of Atrial Fibrillation // Chest 2002; 121:13-18.

257. Levy S. et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management//Eur Heart J 1998:19:1294-320.

258. Mayosi BM, Commerford PJ. Pulmonary edema following electrical cardioversion of atrial fibrillation // Chest, Vol 109,278-280,1996.

259. Miller J.M., Zipes D.P. Management of the patient with cardiac arrhymias. In Braunwald E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadeelphia: W.B. Saunders compani. 2001; 731-6.

260. Murray C., Lopez A. Mortalitity by cause for eight regions of the world: global burden of disease study // Lancet 1997; 349:1269-1276.

261. Myrianthels M. et al. Exercise-induced ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in a family // Chest, Vol 111,1130-1134,1997.

262. Nanthakumar K. et al. Orcadian variation of sustained ventricular tachycardia in patients subject to standard adrenergic blockade //Am Heart J 1997; 134:752-7).

263. Olgin J.E., Zipes D.P. Specific arrhythmias: diagnosis and treament In Braunwald E./ J. Am. Coll. Cardiol.-1998.- Vol.31.-P.150-157.

265. Osswald S., Buser P.T., Riekenbacher P. et al. Supraventriculare Tachykardien: Mechanismen, Diagnostik und Therapie. Schweiz Med Wochenschr 1996; 22:974985.

266. Paul T. et al. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia in infants and children // Herzschr Elektrophys 10:235-247 (1999).

267. Ricard P.H. et al. Prospective assessment of the minimum energy needed for external electrical cardioversion of atrial fibrillation // Am J Cardiol 1997; 79:515-6.

268. Rubart M., Zipes DJ*. Genesis of cardiac arrhythmia: electrophysiological considerations. In: Brounwald E., Zipes D.P., Libby P. Heart Disease. Philadelphia: WB Saunders 2001; 659-700.

269. Ruppert T. et al. The integration of the baroceptor reflex into the rate regulation of Closed Loop Stimulation // Herzschr Elektrophys 11:184-191 (2000).

270. Shimada M. et al. Sustained monomorphic ventricular tachycardia in a patient with Brugada syndrome // Jpn Circulât J 19%; 60:364-370.

271. Steinbigler P., Haberl R., Steinbeck G. Medikamentöse Therapie und Rezidivprophylaxe supra-ventrikularer Tachyarrhythmien. // Der Internist 1998 -39:19-32. Springer Verlag.

272. Stern S. Triggers, mechanism and circadian variations in silent myocardial ischemia// Herzschr Elektrophys 9:2-5 (1998).

273. Tai C.T. et al. Electrocardiographic and electrophysiologic characteristics of anteroseptal, midseptal, and para-Hisian accessory pathways. Implication for radioftequency catheter ablation // Chest, Vol 109,730-740,19%.

274. Tanabe T. et al. Louger longitudinal atrial dimension in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation: A possible cause of atrial fibrillation // Am heart J. 2001:142:669-78.

275. Tebbenjohanns I., Pfeiffer D. et al. Exogenous adenosine as an antianythmia agent // Z Cardiol 1996; 85: Supll 6:191-199.

276. Trappe H.-J.et al. Diagnostic und Therapie von Tachykardien mit breitem QRS-Komplex. // Intensivmedizin und Notfallmedizin 37:724-735. Steinkopff Verlag 2000.

277. Trappe H.-J.et al. Diagnostjk und Therapie von Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex. // Intensivmedizin und Notlàllmedizin 37:631-643. Steinkopff Verlag 2000.

278. Vardas P. et al. Amiodarone as a First-Choice Drug for Restoring Sinus Rhythm in Patients With Atrial Fibrillation // Chest 2000; 117:1538-1545.)

279. Veeber R.G. et al. Intracardiac electrophysiologic studies in patients resusitated from unexpected cardiac arrest outside the hospital // Am J Cardiol 1997; 39: Abstr: 275.

280. Wattanasuwan N. et al. Acute Ventricular Rate Control in Atrial Fibrillation IV Combination of Diltiazem and Digoxin vs IV Diltiazem Alone // Chest 2001; 119:502-506.

281. Weismuller P. et al. Tachykardie mit breitem QRS-Komplex bei einem yungen Mann.//DerInternist 11:1247-1252. Springer-Verlag2000.

282. Winters SL. et al. Nonsustained polymorphous ventricular tachycardia during amiodarone therapy for atrial fibrillation complicating cardiomyopathy. Management with intravenous magnesium sulfate Chest // Vol 111,1454-1457.1997.

283. Wolpert C. et al. Ein neuartiges Zwei-Kammer-Defibrillations-system: Dauer, Frequenz und zirkadiane Variation supraventrikulärer Tachyarrythmierezidive. // Herz 2001. Nr 1 26:55-63. Urban & Vogel.

Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при тахиаритмиях (утратил силу с 05.08.2016 на основании приказа Минздрава России от 05.07.2016 N 464н), Приказ Минздрава России от 20 декабря 2012 года №1284н

Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при тахиаритмиях

____________________________________________________________________
Утратил силу с 5 августа 2016 года на основании
приказа Минздрава России от 5 июля 2016 года N 464н
____________________________________________________________________

В соответствии со статьей 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 года N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст.6724; 2012, N 26, ст.3442, 3446)

приказываю:

Утвердить стандарт скорой медицинской помощи при тахиаритмиях согласно приложению.

Министр
В.И.Скворцова

Зарегистрировано
в Министерстве юстиции
Российской Федерации
25 февраля 2013 года,
регистрационный N 27307

Приложение. Стандарт скорой медицинской помощи при тахиаритмиях

Приложение
к приказу
Министерства здравоохранения
Российской Федерации
от 20 декабря 2012 года N 1284н

Категория возрастная: взрослые

Пол: любой

Фаза: острое состояние

Стадия: любая

Осложнения: вне зависимости от осложнений

Вид медицинской помощи: скорая медицинская помощь

Условия оказания медицинской помощи: вне медицинской организации

Форма оказания медицинской помощи: экстренная

Средние сроки лечения (количество дней): 1

Код по МКБ X*
_______________
* Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.

Нозологические единицы

1. Медицинские мероприятия для диагностики заболевания, состояния

2. Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением

3. Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации, с указанием средних суточных и курсовых доз

Примечания:

1. Лекарственные препараты для медицинского применения, зарегистрированные на территории Российской Федерации, назначаются в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, а также с учетом способа введения и применения лекарственного препарата.

2. Назначение и применение лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии (часть 5 статьи 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 года N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст.6724; 2012, N 26, ст.3442, 3446)).

Электронный текст документа
подготовлен ЗАО «Кодекс» и сверен по:
официальный сайт Минюста России
www.minjust.ru (сканер-копия)
по состоянию на 14.03.2013

Фибрилляция предсердий

«Если болезнь не захвачена в начале, то запоздалые средства бесполезны» Овидий

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий — прогрессирующая тахиаритмия с некоординированной активацией и неэффективными сокращениями предсердий, ассоциирующаяся с повышением риска тромбоэмболий (AHA/ACC/HRS, с дополнением).

Электрофизиологические факторы

ФАКТОРЫ РИСКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Поражение предсердий

 • Гипертоническое сердце.

 • Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит.

 • Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.

 • Легочное сердце (острое, хроническое).

 • Операции на сердце: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.

Другие аритмии

 • Синдром слабости синусового узла.

 • Дополнительные АВ пути (синдром WPW).

 • Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ реципрокная тахикардия.

Системные нарушения

 • Гипертиреоз, феохромоцитома, диабет, ХОБЛ, хроническая болезнь почек.

 • Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.

 • Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.

 • Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.

Врожденные

 • Моногенные: кардиомиопатии (синдромы короткого/удлиненного QT, Бругады, гипертрофическая кардиомиопатия).

 • Полигенные (идиопатические): около 30%.

Фиброз предсердий и течение аритмии

Отсутствие роста фиброза и рецидивов (А), прогрессирование фиброза с рецидивами (Б) после абляции. Gal P, Marrouche N. Eur Heart J. 2017;38:14–9.

СИМПТОМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

 • Утомляемость.

 • Сердебиение.

 • Одышка.

 • Гипотензия.

 • Головокружение, синкопе.

 • Сердечная недостаточность.

Прогноз фибрилляции предсердий

Proietti M, et al. EP Europace. 2017;19:72.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (ESC; EHRA)

Течение (МКБ-10)

 • Пароксизмальная (I48.0): <7 сут.

 • Персистирующая (I48.1): >7 сут.

 • Длительно персистирующая (I48.1): >12 мес.

 • Постоянная (I48.2): отказ от восстановления синусового ритма.

Симптомы (EHRA)

 • 1 класс: нет симптомов.

 • 2а класс: повседневная активность не ограничена симптомами.

 • 2b класс: повседневная активность не ограничена, но симптомы ФП беспокоят пациента (показан контроль ритма).

 • 3 класс: повседневная активность ограничена симптомами.

 • 4 класс: повседневная активность невозможна.

Осложнения

 • Кардиоэмболический инсульт.

 • Периферические тробомбоэмболии (почек, селезенки, нижних конечностей).

 • Кардиомиопатия.

 • Сердечная недостаточность.

Изменение индекса массы тела и риск фибрилляции предсердий

Feng T, et al. Europ Heart J. 2019;34:2859–66.

ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ

 • ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V₁).

 • Tонометры с детектором фибрилляции предсердий.

 • Холтеровское мониторирование ЭКГ 24 ч – 7 сут (длительность эпизода ≥30 с).

 • Событийное мониторирование ЭКГ.

 • Регистрация ЭКГ с помощью мобильных устройств.

 • Многодневная регистрация с помощью портативных мониторов ЭКГ.

 • Имплантируемые устройства для длительной регистрации ЭКГ (Reveal).

Электрокардиограмма

Сердцебиение, слабость, пресинкопе у женщины 73 лет.

Фибрилляция предсердий у пациента с синдромом короткого интервала QT.

Мелковолновая форма ФП с полной АВ блокадой и замещающим ритмом из АВ соединения.

ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • Эхокардиография трансторакальная.

 • Эхокардиография чреспищеводная (по показаниям).

 • Магнитно-резонансная томография головного мозга.

 • Тропонин, мозговой натриуретический пептид.

 • Тиреотропный гормон, свободный тироксин (Т4), (свободный трийодтиронин (Т3)).

 • Коагулограмма: МНО (варфарин), разведенное тромбиновое или экариновое время (дабигатран), анти-Ха активность (апиксабан, ривароксабан).

 • Калий, магний, глюкоза, креатинин плазмы.

Двунаправленная связь инсульта и фибрилляции предсердий

Camen S, et al. EP Europace. 2020;4:522–9.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Длительно персистирующая фибрилляция предсердий, тахиаритмическая кардиомиопатия, ХСН III ФК. [I48.1]

 □ Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. Пароксизмальная фибрилляция предсердий, EHRA 2b. [I48.1]

 □ Стабильная стенокардия III ФК, инфаркт миокарда (2017). СССУ: брадикардия 20–40 в мин, паузы 3–6 сек с синкопе, персистирующая фибрилляция предсердий, EHRA 3. [I20.8]

 □ Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 280 в мин, частые синкопе. [I45.6]

 □ Ревматический тяжелый стеноз митрального клапана (ΔP 80 мм рт. ст.), постоянная фибрилляция предсердий, ХСН III ФК, IIA. Ишемический инсульт, правосторонний гемипарез (2019).

 □ Кардиоэмболический инсульт в бассейне средней мозговой артерии слева (гемипарез, моторная афазия). Постоянная фибрилляция предсердий. [I63.4]

Симптомы фибрилляции предсердий и пол

Gillis A. Circulation. 2017;135:593.

ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

 • Контроль ритма: кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) и поддержание синусового ритма (антиаритмики, абляция, хирургия).

 • Контроль ЧСС: сохранение ФП со снижением частоты сокращений желудочков (медикаменты, деструкция АВ узла + кардиостимулятор).

 • Профилактика тромбоэмболий: оральные антикоагулянты (варфарин, прямые), предсердные окклюдеры.

Рецидивы у принимавших антикоагулянты до ишемического инсульта

Tanaka K, et al. Stroke. 2020;4:1150–7.

КОНТРОЛЬ ЧСС

 • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, карведилол.

 • Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.

 • Другие препараты: дигоксин, амиодарон.

 • Катетерная абляция с деструкцией АВ соединения и имплантацией кардиостимулятора.

Восстановление синусового ритма

Эффективность парентеральных антиаритмиков при недавней фибрилляции предсердий

Kochiadakis G., et al., 2007; Ritz B. et al., 2019; Stiell I. et al., 2020.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА (ESC; AHA/ACC/HRS)

 • Амиодарон: 5 мг/кг в/в за 1 ч и далее инфузия 50 мг/ч.

 • Амиодарон: 600 мг 4 нед, 400 мг 4 нед, далее 200 мг/сут per os.

 • Прокаинамид: 1000 мг в/в, скорость 20–30 мг/мин.

 • Пропафенон: 2 мг/кг в/в за 10 мин.

 • Пропафенон: внутрь 600 мг при массе тела ≥70 кг и 450 мг остальным однократно.

 • Электроимпульсная терапия: 200–360 дж монофазного разряда или 100–200 дж бифазного разряда.

Тромб в предсердии после кардиоверсии на фоне «оглушения»

Melduni R, et al. Circulation. 2008;118:e699–e700.

КОНТРОЛЬ СИНУСОВОГО РИТМА (ПРОФИЛАКТИКА АРИТМИИ)

 • Контроль триггеров: алкоголь, медикаменты, электролитный баланс, коморбидность.

 • Снижение массы тела.

 • Отказ от курения (фактор риска госпитализаций и смертности).

 • Соталол (80–160 мг 2 раза), амиодарон.

 • Пропафенон (150–300 мг 3 раза), аллапинин (25 мг 3 раза или на ночь), этацизин (50–75 мг 3 раза), ранолазин (500–1000 мг 2 раза).

Шкала CHA₂DS₂-VASc и риск тромбоэмболий

Friberg L, et al. JACC. 2015;65:225–32.

ПОКАЗАНИЯ К ОРАЛЬНЫМ АНТИКОАГУЛЯНТАМ

 • Кардиоэмболический инсульт, транзиторная ишемическая атака, тромбоэмболия.

 • Шкала CHA₂DS₂-VASc ≥2 (без учета пола).

 • Стеноз митрального клапана.

Выбор оральных антикоагулянтов

ЖК — желудочно-кишечные, МНО — международное нормализованное отношение, ХБП — хроническая болезнь почек.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ

 • Варфарин 5–7,5 мг/сут (с контролем МНО каждые 1–3 мес, цель: 2.0–3.0).

 • Апиксабан 5 мг дважды (2.5 мг дважды если 2 критерия [возраст ≥80 лет, вес ≤60 кг, креатинин ≥132 ммоль/л]).

 • Ривароксабан 20 мг однократно.

 • Эдоксабан 30–60 мг однократно.

 • Дабигатран 150 мг дважды (110 мг дважды при рСКФ 30–44 мл/мин/1.73 м², риск кровотечений).

 • Аспирин ± клопидогрел (недостаточный эффект).

 • Окклюзия ушка (аппендикса) левого предсердия.

Катетерная абляция против медикаментов

Poole J, et al. J Am Coll Card. 2020;25:3105–18.

ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ВАРФАРИНА

Снижение эффекта

 • Медикаменты: азатиоприн, антациды, барбитураты, карбамазепин, метимазол, циклоспорин.

 • Продукты с высоким содержанием витамина К₁: белокочанная капуста, шпинат, салат, брокколи, зеленые бобы, фасоль, зеленый чай.

 • Употребление алкоголя.

 • Курение.

 • Гипотиреоз.

 • Почечная недостаточность.

 • Отсутствие приверженности лечению.

 • Нарушение всасывания при заболеваниях кишечника.

 • Врожденный повышенный метаболизм.

 • Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип AA) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотип *1/*1).

Повышение эффекта

 • Медикаменты: аллопуринол, антибактериальные (ко-тримоксазол, макролиды, метронидазол, цефалоспорины, фторхинолоны), антиаритмики (амиодарон, пропафенон, хинидин), антидепрессанты (амитриптилин, сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, зверобой), глибенкламид, дигоксин, левотироксин, метотрексат, омепразол, статины, фибраты.

 • Лихорадка.

 • Гипертиреоз.

 • Декомпенсация сердечной недостаточности.

 • Печеночная недостаточность.

 • Употребление алкоголя.

 • Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип GG) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотипы *2/*2, *2/*3, *3/*3).

Антитромботическая терапия фибрилляции предсердий и коронарных синдромов (ESC)

ЛЕЧЕНИЕ ИНВАЗИВНОЕ

 • Катетерная абляция (радиочастотная, криогенная): циркулярная изоляция легочных вен (Haissaguerre M, 1998).

 • Полная АВ блокада + кардиостимулятор.

 • Хирургическое создание «лабиринта» в предсердиях.

Фиброз вокруг легочной вены после абляции

Фиброз с просветами около легочной вены после абляции. Gal P, Marrouche N. Eur Heart J. 2017;38:14–9.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КАТЕТЕРНОЙ АБЛЯЦИИ (ESC)

Рекомендовано

 • Пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью антиаритмических препаратов I или III класса для уменьшения симптомов.

 • Кардиомиопатия, индуцируемая тахиаритмией, для уменьшения дисфункции левого желудочка независимо от симптомов.

Целесообразно

 • Пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью бета-блокаторов для уменьшения симптомов.

 • Изоляция легочных вен как начальная терапия пароксизмальной фибрилляции предсердий для уменьшения симптомов у выбранных пациентов.

 • Фибрилляция предсердий в сочетании с сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса левого желудочка для снижения госпитализаций с сердечной недостаточностью и повышения выживаемости.

 • Брадикардия, связанная c фибрилляцией предсердий, или симптомные паузы после окончания тахиаритмии с целью избежать имплантации кардиостимулятора.

 • Повторная изоляция легочных вен при рецидиве симптомной фибрилляции предсердий, если первая процедура уменьшила симптомы.

Динамика эффективности абляции

Рецидив – госпитализация, кардиоверсия, повторная абляция, антиаритмик после 90 сут. Pallisgaard J, et al. Eur Heart J. 2018;39:442–9.

категорий аритмий | Техасский институт сердца

Аритмии обычно делятся на две категории: желудочковые и наджелудочковые.

Желудочковые аритмии возникают в нижних камерах сердца, называемых желудочками.Наджелудочковые аритмии возникают в области над желудочками, обычно в верхних камерах сердца, называемых предсердиями. Нерегулярные сокращения могут быть либо слишком медленными (брадикардия), либо слишком быстрыми (тахикардия).

Брадикардия

Брадикардия — это очень медленное сердцебиение менее 60 ударов в минуту. Это происходит, когда электрический импульс, который сигнализирует сердцу о сокращении, не формируется в естественном кардиостимуляторе вашего сердца, синоатриальном узле (узле SA) или не отправляется в нижние камеры сердца (желудочки) по надлежащим каналам.

Брадикардия чаще всего поражает пожилых людей, но может поражать даже очень молодых. Это может быть вызвано одним из двух источников: центральная нервная система не сигнализирует о том, что сердцу нужно перекачивать больше крови, или может быть поврежден узел SA. Это повреждение может быть связано с сердечными заболеваниями, старением, наследственными или врожденными дефектами или может быть вызвано определенными лекарствами, в том числе теми, которые используются для контроля аритмий и высокого кровяного давления.

Тахикардия

Тахикардия — это очень учащенное сердцебиение, превышающее 100 ударов в минуту.Многие формы тахикардии зависят от того, где начинается учащенное сердцебиение. Если она начинается в желудочках, это называется желудочковой тахикардией. Если он начинается выше желудочков, это называется наджелудочковой тахикардией.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — это состояние, при котором узел SA больше не контролирует биение желудочков. Вместо этого другие области вдоль нижнего электрического пути берут на себя роль кардиостимулятора. Поскольку новый сигнал не проходит через сердечную мышцу обычным путем, сердечная мышца не бьется нормально.Ваше сердцебиение учащается, и вы чувствуете, как будто ваше сердце «пропускает удары». Этот ритм может вызвать сильную одышку, головокружение или обморок (обморок).

Фибрилляция желудочков

Самая серьезная аритмия — фибрилляция желудочков, то есть неконтролируемое нерегулярное сердцебиение. Вместо одного неуместного удара желудочков у вас может быть несколько импульсов, которые начинаются в одно и то же время из разных мест, и все они говорят сердцу биться. Результатом является гораздо более быстрое и хаотичное сердцебиение, которое иногда достигает 300 ударов в минуту.Это хаотичное сердцебиение означает, что от сердца к мозгу и телу перекачивается очень мало крови, что может привести к обмороку. Срочно нужна медицинская помощь. Если сердечно-легочная реанимация (СЛР) может быть начата, или если электрическая энергия используется для «разряда» сердца, чтобы вернуть нормальный ритм, то сердце может быть не слишком повреждено. Считается, что около 220 000 смертей от сердечных приступов ежегодно происходят из-за фибрилляции желудочков. Люди с сердечными заболеваниями или инфарктами в анамнезе имеют самый высокий риск фибрилляции желудочков.

Преждевременные сокращения желудочков

Менее серьезный тип желудочковой аритмии — это преждевременное сокращение желудочков (PVC). Как следует из названия, это состояние возникает, когда желудочки сокращаются слишком рано, что не соответствует нормальному сердцебиению. ЖЭ (иногда называемые ПВБ при преждевременном сокращении желудочков), как правило, не являются поводом для беспокойства и часто не нуждаются в лечении. Но если у вас есть заболевание сердца или желудочковая тахикардия в анамнезе, ЖЭ могут вызвать более серьезную аритмию.Хотя большинство ЖЭ возникают быстро и без предупреждения, они также могут возникать в ответ на кофеин, который содержится в кофе, чае, газированных напитках и шоколаде. Некоторые виды лекарств от кашля и простуды, отпускаемые без рецепта, также могут вызывать ЖЭ.

Наджелудочковые аритмии

Наджелудочковые аритмии начинаются в областях над нижними камерами сердца, таких как верхние камеры (предсердия) или проводящие пути предсердий. Как правило, наджелудочковые или «предсердные аритмии» не так серьезны, как желудочковые аритмии.Иногда они даже не требуют лечения. Как и ЖЭ, предсердные аритмии могут возникать в ответ на ряд факторов, включая табак, алкоголь, кофеин, а также лекарства от кашля и простуды. Расстройство также может быть результатом ревматической болезни сердца или сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоз). Наджелудочковые аритмии могут вызывать одышку, учащенное сердцебиение, стеснение в груди и очень учащенный пульс.

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) или пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСВТ)

Наджелудочковая тахикардия (СВТ) — это учащенное регулярное сердцебиение, при котором в предсердиях сердце сокращается примерно 150–250 раз в минуту.Другое название СВТ — пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПСВТ). Слово «приступообразный» означает иногда или время от времени.

Наджелудочковая тахикардия или ПВСТ возникает, когда электрические сигналы в верхних камерах сердца возникают ненормально, что мешает электрическим сигналам, исходящим от узла SA (естественного водителя ритма сердца). Затем удары в предсердиях учащают сердечный ритм.

Этот тип аритмии чаще встречается у младенцев и молодых людей. Это также чаще встречается у женщин, тревожных молодых людей и людей, которые очень устали (утомлены).Люди, которые пьют много кофе или алкоголя или заядлые курильщики, также подвергаются большему риску.

Фибрилляция предсердий — это быстрый нерегулярный ритм, при котором отдельные мышечные волокна сердца подергиваются или сокращаются. Это основная причина инсульта, особенно у пожилых людей. Фибрилляция предсердий может вызвать скопление крови в верхних камерах сердца. Объединенная кровь может привести к образованию скоплений крови, называемых тромбами. Инсульт может произойти, если сгусток крови выходит из сердца и блокирует меньшую артерию в головном мозге (церебральную артерию).

По этой причине многим пациентам с фибрилляцией предсердий требуется антиагрегантная терапия. Эти лекарства могут предотвратить образование тромбов и инсульт.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — это группа аномалий, вызываемых дополнительными мышечными путями между предсердиями и желудочками. Благодаря этим проводящим путям электрические сигналы слишком рано приходят в желудочки, и они отправляются обратно в предсердия.Результат — очень учащение пульса. Люди с этим синдромом могут чувствовать головокружение, учащенное сердцебиение или обмороки. У людей с WPW также могут быть более вероятны эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (PSVT).

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий происходит, когда предсердия бьются очень быстро, в результате чего желудочки также бьются неэффективно.

Преждевременные наджелудочковые сокращения

Также называемые «преждевременными сокращениями предсердий» (PAC), они происходят, когда предсердия сокращаются слишком рано, в результате чего сердце бьется не по порядку.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПТ)

Обычно, когда человек встает, тело вносит любые необходимые изменения, чтобы компенсировать гравитационное напряжение при изменении положения тела. Чтобы кровь, богатая кислородом, поступала в мозг и верхнюю часть тела, частота сердечных сокращений увеличивается, а кровеносные сосуды в нижней части тела сужаются. У некоторых людей этого не происходит, что влияет на их способность стоять или оставаться на ногах. Это называется ортостатической непереносимостью.POTS — это один из видов ортостатической непереносимости.

У пациентов с POTS кровеносные сосуды в нижней части тела не сужаются во время стояния. Из-за силы тяжести в нижнюю часть тела поступает больше крови, чем обычно. Сердце будет пытаться восполнить это более быстрым сокращением. Если более высокая частота сердечных сокращений не помогает, кровь может скапливаться в нижней части тела, а это означает, что менее богатая кислородом кровь может достигать мозга. Это может привести к усталости, головокружению, головным болям, нечеткости зрения и обморокам.

Блок сердца

Блокада сердца имеет место, когда узел SA посылает свой электрический сигнал должным образом, но сигнал не передается через атриовентрикулярный (AV) узел или нижние электрические пути так быстро, как должен.Заболевание чаще всего вызвано старением или отеком или рубцеванием сердца, которые иногда возникают в результате ишемической болезни сердца. Это также может быть вызвано сердечным амилоидозом, при котором отложения белка (так называемые отложения амилоида) заменяют нормальную сердечную мышцу. Существует несколько типов блокады сердца, и они названы по степени тяжести.

• Сердечная блокада первой степени означает, что импульсы проходят через АВ-узел слишком медленно.
• Сердечная блокада второй степени означает, что импульсы проходят через предсердия сердца, но задерживаются в АВ-узле.Из-за этой задержки желудочки не бьются в нужный момент.
• Сердечная блокада третьей степени означает, что никакие импульсы не достигают желудочков. Чтобы компенсировать это, желудочки используют собственный «резервный» кардиостимулятор с его более низкой частотой. Поскольку между импульсом от предсердий и импульсом от «резервного» кардиостимулятора в желудочках может возникнуть разрыв во времени, человек может потерять сознание. Это известно как атака Стокса-Адамса. Блокада сердца третьей степени очень серьезна и может привести к сердечной недостаточности или смерти.

Аритмия (нерегулярное сердцебиение) — классификация и типы

Изображение: «Медицинский осмотр» Army Medicine. Лицензия: CC BY 2.0

.

Резюме: Здоровое сердце

Клетки миокарда — это поперечнополосатые мышечные клетки, похожие на скелетные мышцы.Они отличаются тем, что имеют только одно ядро ​​и намного больше митохондрий. Эти клетки составляют стенки предсердий и желудочков сердца. Они электрохимически соединены с соседними ячейками щелевыми соединениями и вставными дисками . Каналы позволяют электролитам, таким как натрий, калий и кальций, перемещаться между сердечными клетками и позволяют сердцу работать в унисон. Напротив, клетки скелетных мышц не имеют вставочных дисков и действуют индивидуально.

Клетки кардиостимулятора представляют собой модифицированные кардиомиоциты.В сердце есть много групп пейсмекерных клеток. У них есть способность спонтанно развивать потенциал сердечного действия, называемый автоматизмом. Электрический импульс распространяется по всему сердцу по проводящим волокнам и проходит от синоатриального (SA) узла к миокардиальным клеткам правого и левого предсердий, затем через атриовентрикулярный (AV) узел к системе волокон Гиса-Пуркинье и в левый и правый желудочки. Электрический импульс стимулирует сокращение клеток миокарда.

Изображение: «Графическое представление системы электропроводности сердца, показывающее синоатриальный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье и пучок Бахмана» от Madhero88 / Angelito7. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

Синоатриальный (SA) узел

В здоровом сердце электрические импульсы начинаются в узле SA, первичном узле. Он расположен в правом атриуме. Кровоснабжение узла SA происходит из правой коронарной артерии примерно у 60% населения и из левой коронарной артерии у 40% населения.Окклюзия нижней коронарной артерии может привести к повреждению узла. Узел SA спонтанно деполяризуется примерно 100 раз в минуту.

Волокна вегетативной нервной системы соединяются с узлом SA. Симпатическая стимуляция (адреналин, норэпинефрин) увеличивает скорость внутренней деполяризации, в то время как парасимпатическое торможение (ацетилхолин) снижает эту скорость. Обычно сигнал торможения парасимпатической нервной системы является более сильным из двух, в результате чего частота сердечных сокращений составляет 60–100 ударов в минуту.Импульс деполяризации проходит через правое и левое предсердие через межузловые тракты проводящих волокон и мышечные клетки миокарда в АВ-узел, расположенный в межпредсердной перегородке.

Атриовентрикулярный (АВ) узел

В AV-узле импульс ненадолго приостанавливается из-за низкой скорости проводимости . Это дает желудочку возможность наполниться перед сокращением. Кровоснабжение АВ-узла происходит из правой коронарной артерии у 80% населения.Вегетативная нервная система регулирует скорость проведения через АВ-узел. Если основной кардиостимулятор (узел SA) неисправен или поврежден, узел AV становится кардиостимулятором. Он самопроизвольно деполяризуется 40-60 раз в минуту, но этот импульс обычно подавляется электрическим импульсом от узла SA. Импульс продолжается от АВ-узла к пучку волокон Гиса-Пуркинье.

Пучок волокон Гиса и Пуркинье

Предсердия и желудочки электронно изолированы фиброзным кольцом.Связка His — это единственная электропроводящая дорожка , которая соединяет две части сердца. Связки Его путешествуют по межжелудочковой перегородке. Он разделяется на левую и правую ветви пучка Гиса, расположенные в стенках левого или правого желудочка. Его кровоснабжение идет от левой передней нисходящей артерии.

Импульс продолжается вниз по левому или правому пучку в волокна Пуркинье, конечную ветвь проводящей системы. Левая ветвь сначала деполяризуется, что приводит к сокращению левого желудочка, а затем сокращению правого желудочка.Связка Гиса спонтанно деполяризуется со скоростью 30-40 раз в минуту, но нормальный электрический импульс от узла SA обычно подавляет этот сигнал.

Изображение: «Электрический импульс, идущий через сердце от узла SA, через узел AV и в волокна Гиса-Пуркинье. Принцип формирования ЭКГ быстро »Калумет. Лицензия: CC BY-SA 3.0

.

Определение аритмии

Аритмия — это нерегулярное сердцебиение, вызванное нарушением генерации и проведения импульсов, а в некоторых случаях и того, и другого.

Патофизиология аритмий

Расстройство импульсной выработки

Сердце содержит множество кардиостимуляторов, способных производить электрические импульсы.В нормальных условиях узел SA контролирует скорость производства электрических импульсов. Иногда другие узлы (AV-узел, связка His) также генерируют электрический импульс, что приводит к кратковременной дезорганизации тщательно регулируемого процесса сокращения сердца. Это вызывает аритмию.

В здоровом сердце автоматизмом кардиостимуляторов может управлять вегетативная нервная система, электролитный дисбаланс и лекарства (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и многое другое).Парасимпатическая нервная система замедляет работу сердца, высвобождая ацетилхолин в узле SA. Симпатическая нервная система увеличивает частоту сердечных сокращений, выделяя катехоламины (адреналин и норэпинефрин) в узле SA.

Если узел SA дегенерирует и теряет функцию, тогда узел AV берет на себя роль водителя ритма, но с гораздо меньшей скоростью. Кроме того, миоциты, мышечные клетки сердца, не являющиеся водителем ритма, могут вырабатывать электрический импульс, который будет стимулировать сокращение сердца.Это редкое и опасное явление.

Нарушение проведения импульса

Нормальная задержка проводимости возникает в АВ-узле. Электрический импульс приостанавливается на короткое время, что позволяет желудочкам наполниться кровью, прежде чем продолжить движение по системе Гиса-Пуркинье в стенки левого и правого желудочков, стимулируя сокращение. Патологическая задержка проведения также может возникать из-за приема лекарств (B-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. Д.) Или повреждения тканей. Проводящие волокна могут быть повреждены до такой степени, что сигнал не проходит, это называется блокировкой.

Reentry — еще одно импульсивное расстройство. Существует полярность распространения и проводимости электрических импульсов. Электрический импульс движется вниз по сердцу, поскольку ткань деполяризуется и входит в рефрактерный период. Однако, если изолированная группа мышечной ткани не получает электрический импульс и не деполяризуется контролируемым образом, то они могут спонтанно деполяризоваться и активировать окружающие ткани. Это приведет к дополнительному сокращению и аритмии.

Низкая частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, или брадикардия , является результатом первичной дисфункции кардиостимулятора или блока проводимости в АВ-узле или пучках Гиса.

Учащенное сердцебиение более 100 ударов в минуту или тахикардия является результатом ненормального кардиостимулятора или повторного импульса.

Классификация аритмий

Есть много способов классифицировать аритмии. Вот упрощенный метод.

Преждевременные сокращения

Эти аритмии относительно распространены, обычно доброкачественные и бессимптомные.Иногда пациент ощущает сердцебиение или трепетание сердца. Преждевременные сокращения далее подразделяются на преждевременное сокращение предсердий, возникающее в верхней камере, и преждевременные сокращения желудочков в нижней камере.

Наджелудочковая аритмия

Эти аритмии возникают в предсердиях или атриовентрикулярном узле. Эти аритмии приводят к тахикардии. Наджелудочковые аритмии включают трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, мультифокальную предсердную тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмальную наджелудочковую тахикардию.

Желудочковая аритмия

Эти аритмии очень опасны и требуют немедленной медицинской помощи. Они возникают в желудочке и также вызывают тахикардию. Желудочковые аритмии включают Torsade de Pointes, фибрилляцию желудочков и желудочковую тахикардию.

Брадиаритмии

Замедленное сердцебиение известно как брадикардия или брадиаритмия. Это может произойти у здоровых людей, например у профессиональных спортсменов. К этой категории можно отнести блоки сердца.

Симптомы аритмии

«Обзор артемии» Изображение создано Lecturio

Есть много разных типов аритмий. Многие аритмии протекают бессимптомно. Однако учащенное сердцебиение, осознание ненормального сердцебиения — наиболее частый симптом аритмий .

Это можно почувствовать как трепет или давление в груди. Если аритмия приводит к нарушению функции сердца, у пациента может возникнуть одышка или обморок. Некоторые аритмии, например фибрилляция желудочков, приводят к летальному исходу в течение нескольких минут.

Диагностика аритмии

Иногда при аускультации можно обнаружить аритмию. Большинство аритмий можно диагностировать на основании электрокардиограммы в 12 отведениях, (ЭКГ). Исследование ЭКГ в 12 отведениях неинвазивно, но требует опыта для интерпретации результата. Он вкратце измеряет электрические сигналы, которые излучает сердце во время деполяризации сердечной мышцы. Монитор Холтера (портативный ЭКГ в 12 отведениях) используется для обнаружения нечастых или случайных аритмий. Его носят около 24 часов и постоянно контролируют работу сердца.

Некоторые аритмии (например, СА-блокада первой степени) требуют проведения электрофизиологического исследования , которое является гораздо более инвазивным и включает седацию и введение катетера в сердце, обычно через паховые артерии. Некоторые аритмии возникают только тогда, когда пациент находится в состоянии стресса. Тест на беговой дорожке (или химический) с нагрузкой необходим для того, чтобы спровоцировать аритмию, которая затем записывается на ЭКГ.

Некоторые аритмии совершенно доброкачественные. Некоторые аритмии потенциально смертельны, а некоторые требуют немедленной реакции, чтобы предотвратить смерть.Фибрилляция предсердий, суправентрикулярная аритмия, позволяет крови застаиваться в сердце и образовывать сгустки. Эти сгустки могут привести к эмболическому инсульту. Каждому пациенту с фибрилляцией предсердий требуется чреспищеводная эхокардиограмма, чтобы убедиться, что сгустки не образовались во время аритмии и перед возвращением пациента к переходу в нормальный синусовый ритм.

Фибрилляция желудочков требует немедленной реакции, такой как дефибрилляция, для предотвращения перерождения в асистолию, кардиогенный шок и смерть.

Общие типы суправентрикулярной тахикардии: диагностика и лечение

1. Fuster V,
Rydén LE,
Cannom DS,

и другие.
ACC / AHA / ESC 2006 г. Рекомендации по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям (комитет по написанию рекомендаций по пересмотру рекомендаций 2001 г. руководство по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий): разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма и Обществом сердечного ритма [опубликованные поправки опубликованы в Circulation.2007; 116 (6): e138]. Тираж .
2006; 114 (7): e257 – e354 ….

2. Бломстрём-Лундквист C,
Шейнман М.М.,
Алиот Э.М.,

и другие.
Рекомендации ACC / AHA / ESC по ведению пациентов с наджелудочковыми аритмиями — краткое содержание. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям (комитет по написанию рекомендаций по ведению пациентов с наджелудочковой аритмией), разработанный в сотрудничестве с NASPE-Heart Rhythm Общество. Джам Колл Кардиол .
2003. 42 (8): 1493–1531.

3. Кумар ООН,
Рао РК,
Шейнман ММ.
Электрокардиограмма в 12 отведениях при наджелудочковой тахикардии Cardiol Clin .
2006. 24 (3): 427–437ix.

4. Портер М.Дж.,
Мортон Дж. Б.,
Денман Р,

и другие.
Влияние возраста и пола на механизм наджелудочковой тахикардии. Ритм сердца .
2004. 1 (4): 393–396.

5.Ко Дж. К.,
Сделка BJ,
Страсбургер Дж. Ф.,
Бенсон Д.В. мл.
Механизмы суправентрикулярной тахикардии и их возрастное распределение у детей. Ам Дж. Кардиол .
1992. 69 (12): 1028–1032.

6. Wellens HJ,
Бругада П.
Механизмы суправентрикулярной тахикардии. Ам Дж. Кардиол .
1988; 62 (6): 10D – 15D.

7. Орехарена Л.А.,
Vidaillet H Jr,
ДеСтефано Ф,

и другие.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия в общей популяции. Джам Колл Кардиол .
1998. 31 (1): 150–157.

8. Родригес Л.М.,
де Шилу C,
Schläpfer J,

и другие.
Возраст начала и пол пациентов с различными типами наджелудочковой тахикардии. Ам Дж. Кардиол .
1992. 70 (13): 1213–1215.

9. Ахтар М,
Джазаери MR,
Sra J,
Бланк З,
Дешпанде С,
Дхала А.
Рентри атриовентрикулярного узла. Клинические, электрофизиологические и терапевтические соображения. Тираж .
1993. 88 (1): 282–295.

10. Ганц Л.И.,
Фридман ПЛ.
Наджелудочковая тахикардия. N Engl J Med .
1995. 332 (3): 162–173.

11. Чаухан В.С.,
Krahn AD,
Кляйн Г.Дж.,
Сканес АЦ,
Йи Р.
Наджелудочковая тахикардия Med Clin North Am .
2001; 85 (2): 193–223ix.

12. Марк Д.Г.,
Брэди WJ,
Сосны JM.
Синдромы предвозбуждения: диагностические соображения при ЭД. Am J Emerg Med .
2009. 27 (7): 878–888.

13. Като Т.,
Охара Т,
Ким Э.М.,
Хаякава Х.
Неинвазивная диагностика скрытого синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта путем обнаружения скрытого антероградного преждевременного возбуждения. Jpn Circ J .
2001. 65 (5): 367–370.

14. Робертс-Томсон KC,
Кистлер П.М.,
Kalman JM.
Фокальная предсердная тахикардия II: управление. Стимуляция клин электрофизиол .
2006. 29 (7): 769–778.

15. Кистлер П.М.,
Робертс-Томсон KC,
Хаккани HM,

и другие.
Морфология зубца P при фокальной предсердной тахикардии: разработка алгоритма для прогнозирования анатомического места происхождения. Джам Колл Кардиол .
2006. 48 (5): 1010–1017.

16. Кастор Я.А.
Мультифокальная предсердная тахикардия. N Engl J Med .
1990. 322 (24): 1713–1717.

17. Лессмайер Т.Дж.,
Гэмперлинг D,
Джонсон-Лиддон V,

и другие.Нераспознанная пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Вероятность ошибочного диагноза как панического расстройства. Arch Intern Med .
1997. 157 (5): 537–543.

18. Фенелон Г,
Wijns W,
Андриес Э,
Бругада П.
Тахикардиомиопатия: механизмы и клинические последствия. Стимуляция клин электрофизиол .
1996. 19 (1): 95–106.

19. Делакретаз Э.
Клиническая практика. Наджелудочковая тахикардия. N Engl J Med .2006. 354 (10): 1039–1051.

20. Смит Г.,
Морганс А,
Бойл М.
Использование маневра Вальсальвы на догоспитальном этапе: обзор литературы. Emerg Med J .
2009. 26 (1): 8–10.

21. Адлингтон Х,
Камбербэтч Г.
Массаж каротидного синуса: безопасный ли способ купирования наджелудочковой тахикардии? Emerg Med J .
2009; 26 (6): 459.

22. Либби П., Эд Браунвальд Болезнь сердца: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.Б. Сондерс; 2007.

23. DiMarco JP,
Майлз W,
Ахтар М,

и другие.
Аденозин при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: диапазон доз и сравнение с верапамилом. Оценка в плацебо-контролируемых многоцентровых исследованиях. Аденозин для исследовательской группы PSVT [опубликованная поправка опубликована в Ann Intern Med. 1990; 113 (12): 996]. Энн Интерн Мед. .
1990. 113 (2): 104–110.

24. Белардинелли Л,
Linden J,
Берн RM.
Сердечные эффекты аденозина. Программа Cardiovasc Dis .
1989. 32 (1): 73–97.

25. Marine JE.
Катетерная абляционная терапия наджелудочковых аритмий. JAMA .
2007. 298 (23): 2768–2778.

26. Глаттер К.А.,
Ченг Дж.
Доросткар П,

и другие.
Электрофизиологические эффекты аденозина у пациентов с наджелудочковой тахикардией. Тираж .
1999. 99 (8): 1034–1040.

27. Fox DJ,
Тищенко А,
Krahn AD,

и другие.Суправентрикулярная тахикардия: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc .
2008. 83 (12): 1400–1411.

28. Кляйн Г.Дж.,
Bashore TM,
Продавцы ТД,
Притчетт Э.Л.,
Смит В.М.,
Gallagher JJ.
Фибрилляция желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Engl J Med .
1979. 301 (20): 1080–1085.

29. Андерсон С,
Блански Л,
Берд RC,

и другие.
Сравнение эффективности и безопасности эсмолола, бета-блокатора короткого действия, с плацебо при лечении суправентрикулярных тахиаритмий.Многоцентровая группа исследования эсмолола и плацебо. Am Heart J .
1986. 111 (1): 42–48.

30. Задняя дверь A,
Фу А.
Аденозин в сравнении с антагонистами внутривенных кальциевых каналов для лечения наджелудочковой тахикардии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev .
2006; (4): CD005154.

31. Pritchett EL,
Wilkinson WE.
Смертность у пациентов, получавших флекаинид и энкаинид по поводу наджелудочковых аритмий. Ам Дж. Кардиол .1991. 67 (11): 976–980.

32. Reimold SC,
Майзель WH,
Антман Э.М.
Пропафенон для лечения наджелудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий: метаанализ. Ам Дж. Кардиол .
1998; 82 (8A): 66N – 71N.

33. Бругада П,
Бругада Дж.,
Mont L,
Смитс J,
Андриес EW.
Новый подход к дифференциальной диагностике регулярной тахикардии с широким комплексом QRS. Тираж .
1991. 83 (5): 1649–1659.

34. Верецкой А,
Duray G,
Сенаси Г,
Альтемоза GT,
Миллер JM.
Применение нового алгоритма в дифференциальной диагностике тахикардии с широким комплексом QRS. Eur Heart J .
2007. 28 (5): 589–600.

35. Марилл К.А.,
Вольфрам С,
Desouza IS,

и другие.
Аденозин при тахикардии с широким комплексом: эффективность и безопасность. Crit Care Med .
2009. 37 (9): 2512–2518.

36. Альбони П.,
Томази С,
Menozzi C,

и другие.Эффективность и безопасность самостоятельного перорального приема однократной дозы вне больницы при лечении нечастой, хорошо переносимой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Джам Колл Кардиол .
2001. 37 (2): 548–553.

37. Виннифорд Мэриленд,
Фултон К.Л.,
Hillis LD.
Длительная терапия пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: рандомизированное двойное слепое сравнение дигоксина, пропранолола и верапамила. Ам Дж. Кардиол .
1984. 54 (8): 1138–1139.

38. Borggrefe M,
Бадде Т,
Подчек А,
Брайтхардт Г.
Абляция добавочного пути высокочастотным переменным током у человека. Джам Колл Кардиол .
1987. 10 (3): 576–582.

39. Кей Г.Н.,
Эпштейн А.Е.,
Дейли С.М.,
Отвес VJ.
Роль радиочастотной абляции в лечении наджелудочковых аритмий: опыт у 760 последовательных пациентов. J Кардиоваск Электрофизиол .
1993. 4 (4): 371–389.

40. Митрани Р.Д.,
Кляйн Л.С.,
Хакетт Ф.К.,
Зипес ДП,
Миль WM.
Радиочастотная абляция при возвратной тахикардии в атриовентрикулярном узле: сравнение быстрой (передней) и медленной (задней) абляции. Джам Колл Кардиол .
1993. 21 (2): 432–441.

41. Goldberg AS,
Батина М.Н.,
Микельсен С,
Nawman R,
Запад G,
Кусумото FM.
Долгосрочные результаты в отношении качества жизни и затрат на здравоохранение у пациентов с наджелудочковой тахикардией (радиочастотная катетерная аблация по сравнению с медикаментозной терапией). Ам Дж. Кардиол .
2002. 89 (9): 1120–1123.

42. Cheng CH,
Сандерс Г.Д.,
Глатки М.А.,

и другие.
Экономическая эффективность радиочастотной абляции при наджелудочковой тахикардии [опубликованная поправка опубликована в Ann Intern Med. 2001; 135 (10): 933]. Энн Интерн Мед. .
2000. 133 (11): 864–876.

Типы аритмий — Альянс аритмий

Аритмии можно классифицировать по-разному, но обычно все они классифицируются двумя основными способами:

1. Где в сердце возникает аритмия — в верхних камерах или нижних камерах
   • Нижняя камера происхождения: желудочковая аритмия
   • Происхождение верхней камеры: сверхжелудочковое происхождение

2. Увеличивает или снижает аритмия частоту сердечных сокращений
   • Слишком быстро: тахикардия
   • Слишком медленно: брадикардия

желудочковый

Аритмии, возникающие в предсердиях (верхних камерах сердца), имеют суправентрикулярное происхождение (над желудочками), тогда как желудочковые аритмии начинаются в желудочках (нижних камерах сердца).

Желудочки — это главные насосные камеры сердца, и большинство потенциально летальных аритмий имеют желудочковое происхождение.

Супервентрикулярный

Аритмии, возникающие в предсердиях (верхних камерах сердца), имеют суправентрикулярное происхождение (выше желудочков). Эти аритмии не являются причиной драматических событий, таких как внезапная сердечная смерть, но наиболее распространенная аритмия, фибрилляция предсердий, является наджелудочковой и может привести к смертельному инсульту.

Тахикардия

Здоровое сердце обычно бьется равномерно и скоординированно. Он будет замедляться или ускоряться в зависимости от потребностей организма. Скорость, с которой бьется ваше сердце, важна, потому что она влияет на то, сколько крови и кислорода циркулирует по телу.

Когда сердечный ритм находится под нормальным контролем, это называется синусовым ритмом. В синусовом ритме ритм контролирует естественный кардиостимулятор сердца. Гормоны и нервная система организма влияют на этот кардиостимулятор и помогают определять частоту сердечных сокращений.

Слишком быстрое сердцебиение называется тахикардией.

Брадикардия

Здоровое сердце обычно бьется равномерно и скоординированно. Он будет замедляться или ускоряться в зависимости от потребностей организма. Скорость, с которой бьется ваше сердце, важна, потому что она влияет на то, сколько крови и кислорода циркулирует по телу.

Когда сердечный ритм находится под нормальным контролем, это называется синусовым ритмом. В синусовом ритме ритм контролирует естественный кардиостимулятор сердца.Гормоны и нервная система организма влияют на этот кардиостимулятор и помогают определять частоту сердечных сокращений.

Слишком медленное сердцебиение называется брадикардией.

Посмотрите это видео, в котором объясняются различные аритмии

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) • LITFL • Библиотека диагностики ЭКГ

Определение

Термин суправентрикулярная тахикардия (СВТ) относится к любой тахидизритмии, возникающей на уровне выше связки Гиса, и включает регулярные предсердные, нерегулярные предсердные и регулярные атриовентрикулярные тахикардии

• Часто используется как синоним AV-узловая тахикардия с повторным входом (AVNRT) , форма SVT
• При отсутствии аберрантной проводимости (например.грамм. блокада ножки пучка Гиса), ЭКГ продемонстрирует тахикардию с узкими комплексами
• Пароксизмальная СВТ (pSVT) описывает СВТ с резким началом и смещением, что характерно для повторных тахикардий с вовлечением АВ-узла, таких как АВНРТ или атриовентрикулярная ре- входная тахикардия (АВРТ).

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ): Ритмическая полоса, демонстрирующая регулярную тахикардию с узкими комплексами

Классификация

• SVT могут быть классифицированы на основе:
  • Место происхождения (предсердия или AV-узел) или;
  • Регулярность (регулярная или нерегулярная)
• Классификация, основанная на ширине QRS, бесполезна, так как на нее также влияет наличие ранее существовавшей блокады ножки пучка Гиса, связанное с ритмом аберрантное проведение или наличие дополнительных проводящих путей.

Классификация СВТ по месту происхождения и регулярности

Регулярный атриовентрикулярный

AV-узловая повторная тахикардия (AVNRT)

• Это наиболее частая причина учащенного сердцебиения у пациентов со структурно нормальным сердцем.
• AVNRT обычно носит приступообразный характер и может возникать спонтанно или при провокации с физической нагрузкой, кофеином, алкоголем, бета-агонистами (сальбутамол) или симпатомиметиками (амфетамины).
• Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин (~ 75% случаев встречается у женщин) и может встречаться у молодых и здоровых пациентов, а также у тех, кто страдает хроническими сердечными заболеваниями.
• Пациенты обычно жалуются на внезапное учащенное регулярное учащенное сердцебиение. Другие сопутствующие симптомы могут включать:
  • Предобморочное состояние или обморок из-за кратковременного падения артериального давления
  • Боль в груди, особенно в контексте основного заболевания коронарной артерии
  • Одышка
  • Беспокойство
  • Редко полиурия из-за повышенного предсердного давления, вызывающего высвобождение предсердного натрийуретического пептида
• Тахикардия обычно колеблется в пределах 140–280 ударов в минуту и ​​носит регулярный характер.Оно может разрешиться самостоятельно или продолжаться бесконечно, пока не будет обращено за медицинской помощью.
• Состояние обычно хорошо переносится и редко представляет опасность для жизни у пациентов с ранее существовавшим заболеванием сердца.

Патофизиология

По сравнению с AVRT, который включает анатомическую схему повторного входа (связка Кента), в AVNRT есть функциональная схема повторного входа в AV-узле.

Альтернативные петли повторного входа: Функциональная цепь в AVNRT (слева), анатомическая цепь в AVRT (справа)

Функциональные пути в АВ-узле

Внутри АВ-узла есть два пути:

• Медленный путь ( альфа ): медленно проводящий путь с коротким рефрактерным периодом.
• Быстрый путь ( бета ): быстро проводящий путь с длительным рефрактерным периодом.

Механизм повторного входа в «медленный-быстрый» AVNRT:
1) Преждевременное сокращение предсердий (PAC) происходит, когда быстрый путь все еще рефрактерен и направлен вниз по медленному пути
2) ERP в быстрый путь заканчивается, и импульс PAC ретроградно перемещается вверх по быстрому пути
3) Импульс постоянно циклически проходит по двум путям

Инициирование повторного входа

• При нормальном синусовом ритме электрические импульсы проходят по обоим проводящим путям одновременно.Импульс, передаваемый по быстрому пути, попадает в дистальный конец медленного пути, и два импульса компенсируют друг друга.
• Однако, если преждевременное сокращение предсердий (PAC) происходит, когда быстрый путь все еще рефрактерен, электрический импульс будет направлен исключительно по медленному пути (1)
• К тому времени, когда преждевременный импульс достигнет конца медленного пути , быстрый путь больше не является рефрактерным, и импульс разрешается ретроградно возвращаться вверх по быстрому пути (2)
• Это создает круговое движение, посредством которого импульс непрерывно перемещается по двум путям, активируя Связку Гиса антероградно и предсердия ретроградно (3)
• Короткая длина цикла отвечает за высокую частоту сердечных сокращений.
• Этот наиболее распространенный тип возвратной цепи называется Slow-Fast AVNRT .
• Аналогичные механизмы существуют для других типов АВНРТ

Электрокардиографические особенности

Особенности ЭКГ АВНРТ

• Регулярная тахикардия ~ 140-280 ударов в минуту
• Узкие комплексы QRS (<120 мс), если нет сопутствующей блокады ножки пучка Гиса, дополнительного пути или связанного с ритмом аберрантного проведения
• Зубцы P, если они видны, демонстрируют ретроградную проводимость с зубцом P. инверсия в отведениях II, III, aVF.Они могут быть погребены внутри комплекса QRS, видимы после него или очень редко перед ним.

Связанные функции включают:

• Депрессия сегмента ST, которая может наблюдаться с или без основного заболевания коронарной артерии.
• QRS alternans — фазовые вариации амплитуды QRS, связанные с AVNRT и AVRT, отличающиеся от электрических альтернатив нормальной амплитудой QRS.

Подтипы AVNRT

Различные подтипы различаются с точки зрения доминирующего пути и интервала R-P , , который представляет собой время между антероградной активацией желудочков (зубец R) и ретроградной активацией предсердий (зубец P).

1. Медленно-быстрый AVNRT (80-90%)
2. Fast-Slow AVNRT (10%)
3. Медленно-медленный AVNRT (1-5%)

1. Медленно-быстрый AVNRT (общий тип)

• На долю приходится 80-90% AVNRT.
• Связано с медленным AV-узловым путем для антероградного проведения и быстрым AV-узловым путем для ретроградного проведения.
• Ретроградный зубец P скрыт в соответствующем QRS. или возникает в конце Комплекс QRS в виде псевдо зубцов R ‘или S

Характеристики ЭКГ:

• Зубцы P часто скрыты — они встроены в комплексы QRS.
• Псевдо-волна R ’может быть видна в V1 или V2.
• Псевдо зубцы S можно увидеть в отведениях II, III или aVF.
• В большинстве случаев это приводит к «типичному» виду СВТ с отсутствием зубцов P и тахикардией.

Верхняя полоса: Нормальный синусовый ритм. Отсутствие псевдо-зубцов R
Нижняя полоса: Пароксизмальный СВТ. Зубец P виден как зубец псевдо-R (обведен кружком) в отведении V1 во время тахикардии. Это очень короткое вентрикуло-предсердное время часто наблюдается при типичной медленной-быстрой AVNRT.

2. Быстро-медленный AVNRT (необычный AVNRT)

• На долю приходится 10% AVNRT.
• Связано с быстрым АВ-узловым путем для антероградного проведения и медленным АВ-узловым путем для ретроградного проведения.
• Из-за относительно длинного вентрикуло-предсердного интервала ретроградный зубец P с большей вероятностью будет виден после соответствующего QRS.

Характеристики ЭКГ:

• Комплексы QRS-P-T.
• Ретроградные зубцы P видны между QRS и зубцом T.

3. Медленно-медленный AVNRT (атипичный AVNRT)

• 1-5% AVNRT
• Связан с медленным АВ-узловым путем для антероградной проводимости и с медленными волокнами левого предсердия как путем для ретроградного проведения.

Характеристики ЭКГ:

• Тахикардия с зубцом P, видимым в середине диастолы, эффективно проявляется «перед» комплексом QRS.
• Может быть ошибочно интерпретирован как синусовая тахикардия

Сводка по подтипам AVNRT

• Нет видимых зубцов P? -> Медленно-Быстрый
• Видны зубцы P после комплексов QRS? -> Быстро-Медленно
• Видны зубцы P перед комплексы QRS? -> медленно-медленно

Управление АВНРТ

• Может реагировать на вагусные маневры возвращением к синусовому ритму.
• Основой лечения является аденозин.
• Другие агенты, которые могут быть использованы, включают блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и амиодарон.
• Кардиоверсия постоянного тока требуется редко.
• Катетерная абляция может рассматриваться при повторных эпизодах, не поддающихся лечению.

Другие типы СВТ

Большинство других типов SVT обсуждаются в другом месте (перейдите по ссылкам в таблице классификации). Два менее распространенных типа включают:

Несоответствующая синусовая тахикардия

• Обычно наблюдается у молодых здоровых взрослых женщин.
• Синусовая частота постоянно повышается выше 100 ударов в минуту при отсутствии физиологического стрессора.
• Повышенная скорость реакции на минимальные упражнения.
• ЭКГ неотличима от синусовой тахикардии

Реентрантная тахикардия синусового узла (SNRT)

• Вызван контуром повторного входа в синусовый узел или внутри него
• Резкое начало и прекращение
• Морфология зубца P нормальная
• Частота обычно 100 — 150 ударов в минуту
• Может завершиться блуждающими маневрами

Примеры ЭКГ

Пример 1а

Медленно-Быстро (Типичный) AVNRT:

• Узкая сложная тахикардия при ~ 150 ударов в минуту
• Нет видимых зубцов P
• В V1-2 есть псевдо-зубцы R ’.

Псевдо-зубцы R’ в V1-2

Пример 1б

Тот же пациент при следующем разрешении AVNRT:

• Синусовый ритм
• Псевдо зубцы R ‘исчезли

Псевдо зубцы R ’в V1-2 разрешились

Пример 2а

Медленно-быстрый AVNRT:

• Узкая сложная тахикардия ~ 220 ударов в минуту
• Отсутствуют видимые зубцы P
• Незначительные выемки терминального QRS в V1 (= псевдо-зубец R)
• Распространенная депрессия ST — это частая электрокардиографическая находка при АВНРТ, которая не обязательно указывает на ишемия миокарда при условии, что изменения исчезнут после перехода пациента в синусовый ритм

Пример 2b

Тот же пациент при следующем разрешении AVNRT:

• Синусовый ритм
• Псевдо-зубцы R ‘исчезли
• Есть — это остаточная депрессия ST в нижних и боковых отведениях (наиболее очевидна в V4-6), что указывает на то, что у пациента действительно была ишемия миокарда, связанная с ритмом (± NSTEMI)

Пример 3

Пациент с медленно-быстрой АВНРТ, проходящий лечение аденозином:

• Верхняя полоса ритма показывает AVNRT с отсутствующими зубцами P и четко видимыми псевдо-зубцами R ‘
• Средняя полоса показывает аденозин, действующий на AV-узел для подавления AV-проводимости — есть несколько широких сложных сокращений, которые могут быть аберрантно проводимыми наджелудочковыми импульсами или желудочковые ускользающие сокращения (это чрезвычайно часто при введении аденозина для AVNRT)
• В нижней части показано возвращение к синусовому ритму; псевдо-волны R ‘разрешились.

Пример 4а

Быстро-медленно (редко) AVNRT:

• Узкая комплексная тахикардия ~ 120 уд / мин.
• Ретроградные зубцы P видны после каждого комплекса QRS — наиболее очевидны в V2-3.

Ретроградные зубцы P

Пример 4b

Тот же пациент после разрешения АВНРТ:

• Сейчас в ритме синусовый.
• Ретроградные зубцы P исчезли.

Ретроградные зубцы P

Пример 5а

Быстрый-медленный AVNRT:

• Узкая комплексная тахикардия ~ 135 уд / мин.
• Ретроградные зубцы P после каждого комплекса QRS — вертикальные в aVR и V1; перевернуты во II, III и aVL.

Вертикальные ретроградные зубцы P в aVR
Перевернутые ретроградные зубцы P отведение II

Пример 5b

Тот же пациент при следующем разрешении AVNRT:

• Синусовый ритм
• Ретроградные зубцы P исчезли

Ретроградные зубцы P в aVR разрешились
Ретроградные зубцы P в отведении II разрешились

Пример 6а

Быстрый-медленный AVNRT:

• Узкая комплексная тахикардия с частотой ~ 125 ударов в минуту
• Ретроградные зубцы P следуют за каждым комплексом QRS: вертикально в V1-3; инвертированные во II, III и aVF

Инвертированные ретроградные зубцы P во II отведении
Вертикальные ретроградные зубцы P в V2

Пример 6б

Тот же пациент при следующем разрешении AVNRT:

• Ритм синусовый.
• Ретроградные зубцы P исчезли.

Ретроградные зубцы P в отведении II разрешились
Ретроградные зубцы P в V2 разрешились

Пример 7

SVT с QRS альтернатив:

• Узкая сложная тахикардия ~ 215 ударов в минуту
• Видны ретроградные зубцы P перед каждым комплексом QRS (вертикальное положение в V1, перевернутое в отведении II)
• Имеется изменение амплитуды QRS между сокращениями без доказательств низкого напряжения (= QRS alternans)
• Интервал PR составляет ~ 120 мс, поэтому это может быть либо низкая предсердная тахикардия, либо, возможно, AVNRT с длинным интервалом RP (т.е. либо варианты Fast-Slow или Slow-Slow)

Связанные темы

Список литературы

Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

• Mattu A, Tabas JA, Brady WJ. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
• Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
• Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
• Хэмптон Дж.Практическая ЭКГ 7e, 2019
• Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
• Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
• Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
• Mattu A., Brady W. ЭКГ для врача неотложной помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
• Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004

LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в догоспитальной и восстановительной медицине в Сиднее, Австралия.Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

MBBS (UWA) CCPU Стажер по неотложной медицине, интересующийся медицинским образованием, интерпретацией ЭКГ и использованием ультразвука в месте оказания медицинской помощи недифференцированным пациентам. Соавтор библиотеки ЭКГ LITFL | Twitter |

Аритмий (аномальных ритмов) у собак

Какие собаки страдают аритмией?

Собаки всех пород и возрастов могут заболеть аритмией.Некоторые специфические аритмии выявляются у конкретных пород. Причина и лечение сильно различаются в зависимости от диагноза.

Желудочковые аритмии

Боксеры, бульдоги, немецкие овчарки

• Распространенным заболеванием, выявляемым у боксеров, является аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или ARVC. Это обычно называется «боксерской кардиомиопатией». Аритмия, наблюдаемая у этих собак, в основном возникает из правого желудочка, но она также может исходить из других участков сердца.У бульдогов тоже есть разновидность этого расстройства. Эти желудочковые аритмии могут возникать в быстрой последовательности, и это называется желудочковой тахикардией. Когда возникает желудочковая тахикардия, это может привести к снижению притока крови к телу. Когда перфузия в мозг уменьшается, собаки могут потерять сознание. Эта аритмия может перерасти в фибрилляцию желудочков, которая является фатальным нарушением ритма. Следовательно, некоторых собак с желудочковой аритмией необходимо лечить антиаритмическими средствами (например, соталолом).Чаще всего, чтобы определить, требуется ли это, записываются электрокардиограммы и отслеживаются 24-часовые электрокардиограммы (холтеровское мониторирование). Эти же тесты используются для отслеживания реакции на лечение. Помимо лечения аритмий, связанных с ARVC, собакам необходимы другие средства диагностики, чтобы понять степень структурных и функциональных проблем в дополнение к электрическому нарушению аритмии.

  Немецкие овчарки имеют наследственную желудочковую аритмию, которая поражает молодых собак в возрасте от 3 до 24 месяцев.Некоторые собаки внезапно умирают от этих аритмий, чаще всего в возрасте от 5 до 9 месяцев. Для постановки диагноза обычно требуется период холтеровского мониторирования, чтобы выявить опасную аритмию. После 24 месяцев аритмии исчезают, и собаки больше не подвергаются риску, хотя при использовании для разведения они повлияли на потомство при вязке с собакой, имеющей генетический фон риска.

Мерцательная аритмия

Доги, доберманы, ньюфаундленды, ирландские волкодавы, боксеры и другие крупные породы

• Фибрилляция предсердий может быть связана с лежащей в основе кардиомиопатией, которая привела к нарушению сердечной функции и увеличению сердца, или может возникать, когда сердце структурно и функционально находится в пределах нормы.Диагноз ставится на основании электрокардиограммы. Однако, что наиболее важно, для наилучшего лечения требуется круглосуточный амбулаторный электрокардиографический мониторинг (холтеровское мониторирование), чтобы полностью понять нарушение ритма. Фибрилляция предсердий чаще всего вызывает слишком частое сердцебиение. У собак кардиоверсия может быть успешной для возвращения сердца к нормальному ритму, но часто ритм возвращается к фибрилляции предсердий у собак. Следовательно, лечение фибрилляции предсердий включает использование лекарств, замедляющих ее скорость.К таким препаратам относятся дилитиазем, атенолол и / или дигоксин. При лечении этой аритмии жизненно важно использовать последующий холтеровский мониторинг для оптимизации лечения с помощью правильной дозы. Последующая эхокардиография и рентгенография также важны для определения потребности в других лекарствах.

Синдром слабости синуса

Вест-хайленд-уайт-терьеры, таксы, шнауцеры, боксеры, кокер-спаниели

• Синдром слабости синусового узла характеризуется сердечным ритмом, при котором синусовый узел (который обычно вызывает сердцебиение) не выдает импульса, вызывающего сокращение сердца.В результате сердце буквально перестает биться. Если сердце остановится более чем на 8 секунд, собака упадет в обморок. Иногда сердце заставляет другую часть сердца инициировать биение, чтобы спасти сердце от полной остановки. В большинстве случаев синусовый узел в конечном итоге запускается снова, чтобы выполнять свою работу, но у собаки есть ритм с множеством долгих пауз. Некоторые собаки с синдромом слабости синусового узла имеют более постоянную синусовую брадикардию (слишком медленную), потому что синусовый узел имеет низкую частоту возбуждения. У других собак с синдромом слабости синусового узла помимо пауз или брадикардии бывают периоды чрезмерной тахикардии (высокая частота).Когда у собаки есть клинические признаки синдрома слабости синусового узла, почти всегда требуется имплантация кардиостимулятора. Имплантация кардиостимулятора — обычная процедура у собак. Ветеринарные кардиологи, имеющие опыт установки кардиостимуляторов и программирования этих кардиостимуляторов, могут наилучшим образом обеспечить наилучшее лечение больных собак. Ответ на лечение обычно очень хороший. У собак, у которых также есть тахикардия, ее лечат лекарствами, если она не проходит после стимуляции.

Блок сердца

Любая порода, может повлиять и на кошек

• Обычно сердцебиение инициируется той частью сердца, которая называется синусовым узлом. Импульс проходит через предсердия в точку соединения между предсердиями и желудочками. Это соединение известно как атриовентрикулярный узел или АВ-узел, сокращенно. Здесь проводимость замедляется, позволяя предсердиям заполнить желудочки кровью, прежде чем желудочки начнут сокращаться.У собак и кошек с блокадой сердца проводимость к желудочкам не только замедляется, но и устраняется. Это означает, что желудочкам не сказано сокращаться. У большинства животных в проводящей системе желудочков есть вторичные кардиостимуляторы, которые заставляют сердце биться, когда проводимость через АВ-узел прекращается. Это спасает животное. Эти вторичные кардиостимуляторы не разряжаются с той же скоростью, что и основной естественный кардиостимулятор синусового узла. Вместо этого они идут медленно. Иногда опасно медленно.Из-за этого животные становятся слабыми и даже падают в обморок. Сердечная недостаточность действительно может развиться. Большинство животных с этой аритмией нуждаются в лечении с помощью кардиостимулятора. Перед имплантацией кардиостимулятора животные проходят тщательную эхокардиографию и другие исследования (например, концентрацию тропонина I) для определения других основных проблем.

Миокардит

Любая порода, но часто собаки среднего и крупного размера.

• У некоторых собак с желудочковой аритмией или блокадой сердца может быть основное воспаление сердца, известное как миокардит.В этих ситуациях требуется мониторинг аритмии и другие тесты (например, эхокардиография, тропонин I, С-реактивный белок). Часто причину миокардита невозможно определить, но с этим заболеванием довольно часто нужно обращаться осторожно, потому что часто собаки умирают внезапно при поражении. Лечение включает антиаритмические препараты и противовоспалительные препараты, такие как кортикостероиды.

Алгоритм прогнозирования неизбежных злокачественных желудочковых аритмий на основе ЭКГ с использованием дерева решений

Abstract

Спонтанное прогнозирование злокачественной желудочковой аритмии (MVA) помогает избежать задержки в проведении спасательных операций.Недавно исследователи разработали несколько алгоритмов для прогнозирования MVA с использованием различных функций, полученных из электрокардиограммы (ЭКГ). Однако есть несколько нерешенных проблем, касающихся прогнозирования MVA, таких как влияние количества характеристик ЭКГ на прогноз, остающийся неясным, вероятность того, что предупреждение о возникновении MVA может поступить очень поздно, и неопределенность в производительности алгоритма прогнозирования MVA за несколько минут до начала. Чтобы преодолеть вышеупомянутые проблемы, в этом исследовании проводится углубленное изучение количества и типов функций ЭКГ, реализованных в классификаторе дерева решений.Кроме того, это исследование также исследует время выполнения алгоритма до появления MVA, чтобы минимизировать задержки в предупреждениях для MVA. Наконец, это исследование направлено на изучение как чувствительности, так и специфичности алгоритма, чтобы время от времени выявлять производительность алгоритмов прогнозирования MVA. Чтобы усилить результаты анализа, несколько классификаторов, таких как машина опорных векторов и наивный байесовский анализ, также исследуются с целью сравнительного исследования. Для достижения целей требуются три этапа.Первый этап — это обзор литературы по существующим соответствующим исследованиям. Второй этап связан с проектированием и разработкой четырех модулей для прогнозирования MVA. В модулях выбора и классификации признаков проводятся строгие эксперименты. Результаты показывают, что восемь функций ЭКГ с классификатором дерева решений достигли хороших показателей прогнозирования с точки зрения времени выполнения и чувствительности. Кроме того, результаты показывают, что самый высокий процент чувствительности и специфичности составляет 95% и 90% соответственно в четвертом 5-минутном интервале (15.1–20 минут), предшествовавшего возникновению события аритмии. Такие результаты означают, что четвертый 5-минутный интервал будет лучшим временем для выполнения прогноза.

Образец цитирования: Mandala S, Cai Di T, Sunar MS, Adiwijaya (2020) Алгоритм прогнозирования неизбежных злокачественных желудочковых аритмий на основе ЭКГ с использованием дерева решений. PLoS ONE 15 (5):
e0231635.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0231635

Редактор: Франческо Паппалардо,
Universita degli Studi di Catania, ИТАЛИЯ

Поступила: 06.04.2019; Одобрена: 28 марта 2020 г .; Опубликовано: 14 мая 2020 г.

Авторские права: © 2020 Mandala et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все данные для экспериментов доступны из базы данных Physionet, как указано в тексте, то есть NSRDB и VFDB (https://archive.physionet.org/cgi-bin/atm/ATM). См. Также подробности в разделе 2 «Базы данных». Кроме того, мы предоставляем наборы данных (Dataset.zip), которые необходимы для воспроизведения результатов. Наборы данных — это обработанные данные с целью классификации (обучение и тестирование), которые включены в файлы вспомогательной информации.

Финансирование: Автор (ы) не получил специального финансирования для этой работы.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Пациенты с МВА, желудочковой тахикардией (ЖТ) или фибрилляцией желудочков (ФЖ) всегда имеют риск внезапной сердечной смерти (ВСС).MVA — это аномальные ритмы сердечного ритма, возникающие в нижних камерах сердца. Нарушения сердечного ритма возникают из-за того, что желудочки сердца сокращаются быстрее, чем обычно. ЖТ может перейти в ФЖ. Устойчивая ЖТ / ФЖ, которая длится более 30 секунд, является злокачественной, потому что со временем может произойти нарушение гемодинамики, что может привести к ВСС [1].

Для определения начала MVA анализ сигнала ЭКГ является наиболее эффективным методом [2]. На рис. 1 показаны компоненты сердечного ритма ЭКГ.Многочисленные функции, полученные на основе интервалов, амплитуд и морфологии кривых компонентов ЭКГ, полезны для выявления лежащих в основе VT / VF. Например, среднее значение интервалов RR (mRR), продолжительности QRS (QRSd), среднее значение интервалов QT и альтернативных зубцов T может быть связано с повышенным риском MVA [3, 4, 5, 6, 7, 8]. Функции могут продлевать, уменьшать или предшествовать VT / VF.

ЭКГ полезна не только для обнаружения, но и для прогнозирования MVA. Прогнозирование жизненно важно для предупреждения тех, кто подвержен риску VT / VF.Даже получив уведомление об аритмическом событии за несколько минут до этого, люди могут защитить себя от ЖТ / ФЖ. Уведомление полезно, потому что MVA можно немедленно лечить с помощью лекарств, электрической кардиоверсии и / или сердечно-легочной реанимации [10].

В прошлом долгосрочное прогнозирование риска возникновения MVA на основе ЭКГ было главной заботой большинства исследователей [11, 4, 6]. Прогноз состоит в том, чтобы определить, подвержен ли пациент риску ЖТ / ФЖ в течение нескольких месяцев или лет. Например, данные пациентов за период с 2007 по 2009 год используются для изучения способности характеристик ЭКГ прогнозировать рецидив ЖТ / ФЖ [6].Используя эти особенности, исследователи могут установить приблизительную стратификацию риска, которая классифицирует пациентов как принадлежащих к группе высокого или низкого риска ЖТ / ФЖ. Согласно Ragupathi et al. [12] пациентам с высоким риском рекомендуется имплантировать кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). ICD может немедленно подавать электрические импульсы или разряды разряда, чтобы вернуть сердечный ритм в норму при возникновении VT / VF.

Однако в последние годы исследователи также интересовались взаимосвязью между характеристиками ЭКГ и неизбежной ЖТ / ФЖ, а также разработкой алгоритмов, которые могут прогнозировать предстоящее аритмическое событие [13, 7, 2, 14].В этом исследовании неизбежная ЖТ / ФЖ относится к началу ЖТ / ФЖ через несколько минут или часов, как указано в предыдущих исследованиях [15, 2, 13]. Исследователи были заинтересованы в прогнозировании неизбежной аритмии, чтобы предотвратить задержки в оказании медицинской помощи в основном пациентам, не получающим ИКД, или людям, у которых в анамнезе не было ЖТ / ФЖ. Более того, случаи ЖТ / ФЖ больше не редкость, и во многих случаях доказано, что ЖТ / ФЖ являются причиной смерти [16].

С быстрым развитием информационных и коммуникационных технологий, раннее предупреждение для предотвращения задержек в уведомлении о VT / VF может выполняться с помощью звуковых сигналов на любых устройствах телемедицины, таких как смартфоны и умные часы.Использование смартфонов становится все более популярным, потому что цена устройства дешевеет, а само устройство имеет хороший дизайн [17]. Кроме того, в Colunas et al. Используется несколько коммуникационных технологий, таких как bluetooth. [18, 19, 20]; в то время как Ли и др. [21] использует технологию WIFI для передачи сообщений.

Поскольку исследований по прогнозированию неизбежного эпизода ЖТ / ФЖ мало, три вопроса остаются нерешенными. Во-первых, неизвестны единичные или комбинаторные признаки, позволяющие лучше прогнозировать.Другое количество функций ЭКГ было реализовано в более ранних исследованиях для прогнозирования, и полученные результаты обнадеживают. Согласно этим результатам, отдельные признаки, такие как вариабельность сердечного ритма (ВСР) или QRSd, являются очень специфической функцией для мониторинга непосредственных рисков фатальной ЖТ / ФЖ [4, 5]. С другой стороны, комбинаторные признаки с минимум тремя признаками ЭКГ имеют более высокую чувствительность, чем одиночные признаки [3, 13, 7, 2]. Однако опубликованные результаты исследований нельзя сравнивать напрямую, поскольку эти исследования основаны на различных источниках данных ЭКГ и алгоритмах прогнозирования.Следовательно, эффективность единственной функции и комбинаторных функций для прогнозирования остается неясной.

Во-вторых, время, необходимое алгоритму для выполнения предсказания неизбежного MVA, также неизвестно, потому что им обычно пренебрегают в существующих исследованиях [15, 13, 7, 2, 8]. Вместо времени выполнения (exT) эффективность алгоритмов прогнозирования оценивается с точки зрения точности, чувствительности (SE) и специфичности (SP). Пренебрежение exT может вызвать задержку в предупреждении о неизбежной VT / VF.В частности, как наибольшее возможное время прогнозирования, так и наилучшее время для выполнения прогнозирования до сих пор были неопределенными. Неопределенность связана с различным возможным временем прогноза до наступления неизбежной ЖТ / ФЖ, что продемонстрировано в прошлых исследованиях. Время должно быть один час, несколько минут или даже несколько секунд до начала [15, 13, 8, 14]. Если возможное время прогноза короткое, время самоспасания потенциальных пациентов также невелико. Следовательно, следует свести к минимуму любую задержку, которая еще больше сокращает время для спасения пациентов от VT / VF.

В-третьих, производительность алгоритма с точки зрения предсказания времени вызывает сомнения. По данным Эбрагимзаде и соавт. [15], эффективность прогнозирования SCD на основе ЭКГ со временем снизилась. Поскольку SCD всегда вызывается VT / VF, аналогичная проблема может также возникнуть при прогнозировании аритмического события. Кроме того, изменение mRR начинается, по крайней мере, за 20 минут до начала VT / VF, и в более раннее время не может наблюдаться значительной разницы, если не используются комбинаторные особенности [7].Хотя 20 минут будут сокращены до нескольких минут с использованием комбинаторных функций, такое наблюдение указывает на то, что есть определенный период, когда прогноз на основе ЭКГ бесполезен. Напротив, комбинаторные особенности в исследовании Bayasi et al. [2] удалось спрогнозировать VT / VF за три часа до его начала, но неизвестно, всегда ли прогноз был точным в течение нескольких часов. Таким образом, есть вероятность, что алгоритм не сможет предсказать за минуты до начала.

Чтобы ответить на эти три вопроса, данное исследование направлено на предложение быстрого алгоритма прогнозирования на основе ЭКГ для неизбежной ЖТ / ФЖ с использованием дерева решений (DT) при сохранении хорошей чувствительности и специфичности.В соответствии с целью данного исследования, три исследовательские задачи сформулированы следующим образом:

1. Для определения оптимального количества функций ЭКГ, которые могут уменьшить exT для прогнозирования неизбежной VT / VF с низким или нулевым снижением SE и SP.
2. Разработать алгоритм прогнозирования аритмического события путем применения оптимального набора характеристик в классификаторе.
3. Оценить производительность предложенного алгоритма в пяти 5-минутных интервалах, которые составляют 5 минут, 10 минут, 15 минут, 20 минут и 25 минут до наступления аритмического события, которое может быть фатальным.

Базы данных

В этом исследовании были получены записи ЭКГ из двух баз данных, а именно из базы данных нормального синусового ритма MIT-BIH (NSRDB) и базы данных злокачественной желудочковой эктопии (VFDB) MIT-BIH, которые являются общедоступными источниками данных от Physionet [22]. Для баз данных поставляются справочные файлы аннотаций, которые помогают пользователям находить интересующие события. Аннотации начала ЖТ / ФЖ отмечают только приблизительное начало эпизодов ЖТ / ФЖ. NSRDB включает записи пациентов из Бостонской больницы Бет Исраэль (ныне Медицинский центр Бет Исраэль), у которых не было выраженных аритмий, с частотой дискретизации 128 Гц.В базе данных 18 записей, каждая из которых состоит из 11 730 944 выборок (чуть меньше 25,5 часов). В базе данных фигурируют пять мужчин в возрасте 26–45 лет и 13 женщин в возрасте 20–50 лет. С другой стороны, VFDB имеет 22 записи с частотой дискретизации 250 Гц, каждая из которых содержит 525 000 отсчетов (35 минут). В отличие от NSRDB, в VFDB отсутствует информация о поле и возрасте из записей. В двух базах данных всего 40 записей.

Однако только 18 из 40 записей были задействованы в этом исследовании, потому что только девять записей VFDB с явно нормальными сердечными сокращениями имели идентифицируемые комплексы QRS, предшествующие эпизодам VT / VF, были необходимы для выявления тонких изменений в нормальных сердечных сокращениях.Записи показывают, что пациенты выглядели нормальными, но большинство из них нуждались в прогнозе неизбежной ЖТ / ФЖ. Другие записи из VFDB были исключены из-за неопознанных комплексов QRS в большинстве биений сигнала ЭКГ в записях. Согласно файлам аннотаций VFDB на Physionet, неидентифицированные комплексы QRS вызваны возникновением ЖТ, блокады сердца первой степени, желудочковой бигеминии, узлового ритма или наджелудочковой тахикардии [22]. Еще девять записей, представляющих нормальные ритмы, получены из NSRDB.

В таблице 1 перечислены записи, использованные в этом исследовании. Перед импортом в MATLAB записи с форматом .dat были преобразованы в формат .mat, который соответствует MATLAB. Преобразование было выполнено с помощью программы от Physionet под названием wfdb2mat.

Методы

Алгоритм состоит из четырех модулей: предварительная обработка ЭКГ с последующим извлечением признаков, выбор признаков и классификация признаков.

Предварительная обработка ЭКГ

Модуль предварительной обработки ЭКГ включает два основных этапа, а именно фильтрацию ЭКГ и обнаружение реперных точек.Фильтрация ЭКГ включает преобразование необработанных сигналов ЭКГ в полный и бесшумный формат. Необработанные данные всегда зашумлены, ненадежны или содержат много нерелевантной и избыточной информации [13]. С другой стороны, обнаружение реперных точек направлено на обнаружение реперных точек ЭКГ, которыми являются пик R, точка начала зубца Q (Qon) и точка смещения зубца S (Soff). В сигнале ЭКГ R-пики являются наиболее значимой формой волны, как показано на рис. 1.

Этот модуль был разработан на основе адаптации алгоритма MATLAB Pan Tompkins (PT) Седхамизом [23].PT включает в себя несколько основных методов, таких как фильтрация с использованием полосового фильтра, возведение в квадрат, адаптивное установление порогов и управление окнами. Модуль сохранил фильтры (полосовой фильтр и производный фильтр) и методы обнаружения R-пиков в исходной работе. Перед фильтрацией в общей сложности 18 записей ЭКГ из NSRDB и VFDB были усечены до 35 минут (максимальная длина каждой записи в VFDB), чтобы сохранить последовательность записей по длине. Затем модуль заменяет выбросы в каждой записи ЭКГ продолжительностью 35 минут на их соответствующее предыдущее значение перед фильтрацией, чтобы максимизировать скорость обнаружения реперных точек в следующем модуле.После этого модуль разделяет каждую запись ЭКГ из NSRDB или VFDB на тридцать пять одноминутных сегментов. Причина выбора минутного интервала заключается в том, что только эпизоды ЖТ / ФЖ продолжительностью более 30 секунд считались злокачественными. Все сегменты после первого одноминутного сегмента с устойчивой VT / VF были исключены из эксперимента, потому что в этом исследовании анализируются только сигнальные сокращения до начала VT / VF. Из-за разной частоты дискретизации одноминутные сегменты, исходящие от NSRDB и VFDB, имеют разный размер выборки, который составляет 7680 и 15000 соответственно.

Для каждого обнаруженного пика R соответствующие Qon и Soff могут быть идентифицированы с использованием простых окон поиска и детекторов нулевого наклона. Используя окна прямого и обратного поиска R-пиков, локальные минимумы до и после каждого R-пика являются точками Q и S соответственно [13]. По данным Bayasi et al. [2], точка, которая имеет почти нулевой наклон и предшествует R-пику, известна как начальная точка, тогда как точка, которая имеет почти нулевой наклон после R-пика, определяется как точка смещения.

Извлечение признаков

Модуль извлечения признаков предназначен для извлечения признаков из реперных точек сигналов ЭКГ. Предыдущие исследования предпочитали использовать методы, требующие сложного преобразования или анализа модулей извлечения, таких как нейронная сеть и машина опорных векторов (SVM) [24, 25, 26]. Такие методы обычно извлекают с высокой точностью, но также увеличивают общую стоимость алгоритма [2]. Поэтому в последние годы в некоторых исследованиях использовались простые методы извлечения, такие как математическая морфология ЭКГ, которая выполняется быстро, но сохраняет хорошую точность [13, 2].Метод математической морфологии ЭКГ вычисляет характеристики ЭКГ на основе пиков, а также точек начала и смещения.

В этом исследовании метод математической морфологии был выбран для извлечения 12 признаков из-за его хорошего компромисса между скоростью и точностью [27, 28]. Первыми пятью характеристиками были функции, связанные с пиками R во временной области в эксперименте, названные mRR, среднее значение частоты сердечных сокращений (mHR), стандартное отклонение интервалов RR от нормального к нормальному (SDNN), среднеквадратичное значение последовательных различий (RMSSD). ) и средней продолжительности QRS (mQRSd).Чтобы глубже изучить изменения в точках Q-R-S, которые предшествуют возникновению VT / VF, в исследование были включены еще семь характеристик, полученных из среднего и стандартного отклонения интервалов и амплитуды точек Q-R-S. В дополнение к стандартному отклонению продолжительности QRS (sdQRSd), еще шестью характеристиками были среднее значение и стандартное отклонение для амплитуды Q (mQamp и sdQamp), R (mRamp и sdRamp) и S-точек (mSamp и sdSamp). Характеристики измерялись в разных единицах; например, частота сердечных сокращений выражалась в единицах ударов в минуту, характеристики продолжительности — во второй единице времени, а характеристики амплитуды — в единицах милливольт.

Уравнения с 1 по 4 показывают вычисление характеристик, которые нельзя получить непосредственно из морфологии ЭКГ. Обратите внимание, что интервал RR (RRi) относится к интервалу между R-пиком в биении и R-пиком в следующем биении.

1. ЧСС — это количество ударов сердца в минуту, его расчет показан в уравнении 1 [29].
   (1)
   где fs = частота дискретизации.
2. mRR — это среднее значение всех интервалов RR, которое можно рассчитать с помощью уравнения 2 [15].
   (2)
   где n = общее количество ударов.
3. RMSSD — это квадратный корень из средних квадратов разностей между соседними интервалами RR, который можно вычислить с помощью уравнения 3 [15].
   (3)
   где n = общее количество ударов.
4. SDNN — это стандартное отклонение всех интервалов RR, и его расчет соответствует уравнению 4 [15].
   (4)
   где n = общее количество ударов.

Выбор функций

Модуль выбора функций нацелен на выбор наиболее описываемого подмножества входных функций из исходного набора функций ЭКГ.Модуль важен, потому что производительность предложенного алгоритма прогнозирования может сильно зависеть от количества и релевантности входных функций [13]. Без выбора избыточные функции могут увеличить exT и снизить общую производительность алгоритма [15].

В этом исследовании для выбора оптимального набора функций были выбраны функция MATLAB, оценки важности предикторов (Imp) и 10-кратная перекрестная проверка (CV), поскольку эти методы подходят для исследования, которое включает небольшое количество входных наборов данных. .Такое CV было повторено пять раз с использованием генератора случайных чисел (ГСЧ) = 1–5 для обеспечения надежности результатов. Числа 1-5 — это начальные числа для генерации повторяемых случайных чисел. Каждый раз, когда генератор инициализируется с использованием одного и того же начального числа, будет получен один и тот же результат эксперимента [30]. Imp — это метод, который учитывает как взаимодействия, так и корреляции функций [31]. Основываясь на руководстве MATLAB [30], Imp — это встроенная функция MATLAB, доступная для DT. Функция Imp вычисляет оценки для DT путем суммирования изменений среднеквадратичной ошибки (MSE) из-за разбиения в каждом признаке и деления суммы на количество узлов ветвления DT.Затем функция выводит последовательность функций от наиболее важных до наименее важных.

С другой стороны, CV — широко используемый метод для оценки ошибок тестирования, если есть ограниченные наборы входных данных для оценки алгоритма [15]. K-кратное CV — лучший выбор для данных временных рядов, потому что между данными нет перекрытия. CV повторяется k раз, оставляя одну разную кратность для каждого времени тестирования. Другими словами, k-1 складки используются для обучения, а последняя кратность используется для оценки или тестирования.k = 5 или 10 обеспечивает хороший компромисс в соотношении смещения и дисперсии [32]. Если количество наборов данных для оценки меньше, то используется меньшее количество k [15]. Существует два варианта k-кратного CV, которые выполняют выбор признаков перед разделением данных на складки (OUT) и выполняют k-кратный выбор признаков внутри цикла CV (IN) [33, 34]. OUT включает в себя как обучающий, так и тестовый наборы, тогда как IN смотрит только на обучающий набор. По данным Рефаилзаде и соавт. [33], OUT является лучшим выбором для модуля выбора функции, даже если он демонстрирует большее смещение, чем IN при оценке точности, потому что OUT имеет меньший дисбаланс смещения.Кроме того, если количество входных наборов данных ограничено, метод IN может вызвать большие расхождения в производительности выбора функций.

Классификация элементов

Модуль классификации признаков предназначен для различения нормальной и аномальной ЭКГ, которая отражает риск VT / VF. DT был выбран в качестве классификатора из-за его самой быстрой временной сложности в наихудшем случае. Быстрое наихудшее время DT может дать пациенту больше времени, чтобы спастись от фатальной ЖТ / ФЖ. Кроме того, для оценки в модуле классификации был выбран метод 5-кратного CV на основе OUT.Количество складок для CV было меньше, чем в модуле выбора признаков, из-за меньшего количества доступных наборов данных для классификации. Во время классификации наборы признаков, полученные из модуля выбора признаков, анализируются на основе 5-минутного интервала, поскольку такой интервал рекомендуется для краткосрочного анализа компонентов, связанных с R [35, 14]. Это исследование сравнивало DT с наивным байесовским (NB) и SVM, двумя разными классификаторами, используемыми в литературе, опубликованной за последние пять лет.В среде MATLAB функции для обучения классификаторов DT, NB и SVM — это fitctree, fitcnb и fitcsvm соответственно, тогда как функция для тестирования — прогноз . Оценка для двух ситуаций была повторена пять раз с использованием функции, ГСЧ = 1, 2, 3, 4, 5. Повторение должно было обеспечить надежную оценку по усредненным результирующим значениям, тогда как ГСЧ должен был управлять генерацией случайных чисел на MATLAB.

Результаты

В этой статье предлагается алгоритм прогнозирования на основе DT с оптимальным набором функций.Чтобы изучить количество признаков для создания оптимального набора признаков (в модуле выбора признаков) и для демонстрации лучшей производительности предложенного алгоритма, если был применен классификатор DT (в модуле классификации признаков), результаты оценки собираются на основе следующие ситуации:

1. Оценка MSE различного количества функций с 10-кратным CV
2. Различные размеры набора функций и ОУ с 5-кратным CV
3. Различные классификаторы с 5-кратным CV и оптимальным набором функций.

В этом исследовании в качестве показателей эффективности для оценки выбраны показатели на основе ошибок (SE и SP) и exT. Меры, основанные на ошибках, являются лучшим выбором для оценки, включающей сравнение нескольких классификаторов. Кроме того, как SE, так и SP обеспечивают различие между ложноположительными (FP) и ложноотрицательными (FN), как показано в уравнениях 5 и 6. С другой стороны, для измерения exT предложенного алгоритма прогнозирования MATLAB timeit была выбрана для измерения exT, необходимого для запуска предложенного алгоритма.

1. SE — это доля пациентов с положительным результатом теста, где
   (5)
   и TP действительно положительный.
2. SP — доля здоровых людей с отрицательным тестом, где
   (6)
   и TN действительно отрицательный.

Интерпретация трех показателей эффективности для результата оценки различалась. Для SE и SP интерпретация заключалась в том, что чем выше процент, тем лучше SE или SP. Для exT интерпретация заключалась в том, что чем короче или ниже exT, тем быстрее предложенный алгоритм.В этом исследовании наивысшим показателем эффективности был высокий SE, за ним следуют низкий exT и высокий SP. Высокий SE указывает на высокий уровень правильного предупреждения для людей, которые подвержены риску неизбежной VT / VF. Low exT означает, что время, необходимое алгоритму для генерации критического предупреждения, невелико. Высокий SP означает низкий уровень получения ложных предупреждений. Другими словами, SE влияет на шанс выживания; exT влияет на доступное время, чтобы предотвратить смерть пациента; а SP влияет на надежность алгоритма прогнозирования.И SE, и SP были выражены в процентах, тогда как exT — в миллисекундах (мс).

Выбор оптимального набора функций

В первой ситуации модуль реализовал функцию MATLAB Imp для оценки относительной важности каждой функции в прогнозировании неизбежной VT / VF. Imp zero представляет минимально возможное значение [30]. Согласно результатам Imp, от наиболее важных до наименее важных функций относятся mQRS, за которыми следуют sdSamp, mQamp, mHR, mSamp, mRR, sdQamp, SDNN, RMSSD, sdQRSd, mRamp и sdRamp.В таблице 2 приведены оценки Imp для вышеупомянутых 12 характеристик. Как указано в руководстве MATLAB [30], Imp указывает относительную важность каждой функции для прогнозирования; Нулевой бес представляет минимально возможное значение. Следовательно, предполагается, что четыре функции с нулевым Imp в исследовании, а именно RMSSD, sdQRSd, mRamp и sdRamp, оказывают меньшее влияние или не оказывают никакого влияния на прогноз начала VT / VF.

Это исследование дополнительно подтвердило предположение, проведя оценки MSE с использованием 10-кратного CV, чтобы выяснить количество характеристик, необходимых для прогнозирования неизбежной VT / VF.Каждая оценка выполнялась путем добавления одной новой функции в последовательность. Такое испытание было повторено пять раз, и результаты были собраны. На рис. 2 показана взаимосвязь между количеством функций и оценками MSE, подробности приведены в таблице 3. В целом, MSE будет уменьшена за счет увеличения количества функций и будет меньше колебаться во время испытаний. Таблица 3 показывает уменьшение среднего столбца и колебания в столбце стандартного отклонения (SD), чем ближе MSE к нулю, тем выше скорость правильного прогноза для надвигающейся VT / VF; чем выше SD, тем больше колебание MSE.Однако MSE не всегда уменьшалась с каждой дополнительной функцией.

На рис. 2 показано резкое уменьшение MSE при использовании нескольких функций. В среднем таблица 3 показывает, что MSE снижается с 0,2125 до 0,1595. Однако MSE увеличивалась, если использовалось более трех функций. MSE даже достигла второго по величине пика 0,1667, когда количество функций было пять. Затем MSE упала ниже своего минимального значения перед первым повышением и смогла достичь минимального значения 0.В среднем 1244, когда задействовано девять функций. Любая дополнительная функция после этого не повлияла на снижение MSE. Результат соответствует значению Imp в таблице 2. Девятая функция — RMSSD — имела наименьшее значение. Однако испытания с девятью характеристиками были более неоднородными по сравнению с испытаниями с восемью функциями, и их соответствующие SD составляли 0,0039 и 0,0016. Колебание указывает на то, что первое имеет менее стабильную MSE, и некоторые испытания могут иметь более высокую MSE, чем последние.

Таким образом, был проведен еще один экспериментальный тест на влияние различного количества функций на предложенный алгоритм в терминах SE, SP и exT.Таблица 4 показывает, что DT, реализованный с восемью и девятью функциями, имеет идентичный SE, но немного отличающийся SP, тогда как exT DT увеличивается с увеличением количества функций. В этом исследовании приоритетной мерой является высокий SE, за ним следует низкий exT и последний — высокий SP. В этом случае для исследования лучше сгруппировать восемь функций как оптимальный набор функций. При оптимальном наборе функций exT алгоритма может сократить 17,95% exT в обмен на сокращение SP на 0,56% при группировании восьми функций.

Производительность дерева решений с различными размерами набора функций

Во второй ситуации исследование оценивает предложенный алгоритм, когда он применяет классификатор DT с различными размерами наборов функций, который является оптимальным набором и полным набором для прогнозирования неизбежной VT / VF. Обратите внимание, что DT оптимального набора обозначается как oDT, тогда как DT полного набора обозначается как fDT. В таблице 5 представлено всестороннее сравнение SE, SP и exT между oDT и fDT с пятью 5-минутными интервалами, предшествующими началу VT / VF.Показатели производительности использовались, чтобы определить, какой набор функций может улучшить производительность предложенного алгоритма. ODT показал хороший компромисс между тремя показателями эффективности. В среднем предлагаемый алгоритм с oDT может значительно уменьшить требуемый exT (20,50%) и немного улучшить SE (0,44%) в обмен на небольшое снижение SP (5,81%). Более того, oDT имел более стабильную производительность, чем fDT, из-за более низкого SD по всем показателям производительности, что указывает на то, что oDT в среднем менее разбросан.

На рис. 3 показаны SE oDT и fDT за пять 5-минутных интервалов до события VT / VF, подробности приведены в таблице 5. В первом 5-минутном интервале значение SE oDT было выше, чем у fDT, 86,7% против 80. %. Процент показал, что 86,7% пациентов были правильно идентифицированы с помощью oDT, но только 80% были правильно определены, если использовался fDT. Однако в следующих двух 5-минутных интервалах, которые были интервалом от 5,1 до 15 минут, предшествовавшим событию, oDT продемонстрировал немного более низкую SE, чем fDT.В течение интервалов не менее 11,1% пациентов были ошибочно признаны нормальными. ODT достиг наивысшего процента SE в четвертом 5-минутном интервале. Более того, oDT имел такую ​​же SE, что и fDT, начиная с четвертого 5-минутного интервала, что означает, что oDT был таким же чувствительным, как и fDT за 15,1 минуты до VT / VF.

Рис. 4 иллюстрирует SP oDT и fDT за пять 5-минутных интервалов до начала VT / VF, подробности приведены в таблице 5. В целом, oDT был менее специфичным, чем fDT в распознавании лиц без смертельной VT / VF.Тем не менее, oDT по-прежнему считался очень специфичным для такого прогнозирования, начиная с третьего 5-минутного интервала и после него, потому что он достиг по крайней мере 80% SP. В четвертом 5-минутном интервале был зарегистрирован самый высокий SP 90%, чем выше процент, тем ниже частота FP. Процент SP показал, что 90% здоровых людей были правильно признаны нормальными с использованием oDT за 15,1–20 минут до начала заболевания.

Рис. 5 изображает exT из oDT и fDT для выполнения прогнозирования с пятью 5-минутными интервалами перед VT / VF.ODT требовал гораздо более короткого exT по сравнению с fDT для всех интервалов до аритмического события. ODT потребовалось около 0,64 мс для прогнозирования неизбежной VT / VF. С другой стороны, fDT потребовал более 0,79 мс для выполнения задачи классификации с целью прогнозирования. Результат показал, что количество функций оказало прямое влияние на exT.

Эффективность дерева решений по сравнению с другими классификаторами

В третьей ситуации исследование оценивает эффективность oDT и двух других классификаторов, которыми являются NB и SVM, в прогнозировании неизбежной VT / VF.Эффективность трех классификаторов оценивалась на основе одних и тех же оптимальных характеристик, типа резюме, а также показателей эффективности. В таблице 6 показано сравнение показателей эффективности трех классификаторов, а именно oDT, NB и SVM. Результаты сравнения показали, что oDT имеет лучший компромисс с точки зрения SE, SP и exT. В среднем показатель oDT увеличился как минимум на 15,29% в SE по сравнению с NB и SVM. Кроме того, oDT снизил 79,03% exT по сравнению с NB. Хотя у oDT был самый низкий SP среди классификаторов, он по-прежнему считался специфичным для прогнозирования неизбежной VT / VF, потому что его средний SP составлял почти 80%.Следовательно, oDT рассматривался как быстрый классификатор, который может дать хороший прирост SE в обмен на приемлемые потери SP (не более 13,54%). Показатели oDT были довольно стабильными в течение пяти 5-минутных интервалов. О согласованности можно судить по значениям SD для oDT. У oDT было наименьшее SD SE (5,05%), меньшие колебания SP по сравнению с SVM (7,52% и 9,14%) и гораздо меньшие колебания exT, чем NB (0,0048 и 0,0597).

На рис. 6 показаны SE трех классификаторов, а именно oDT, NB и SVM, в пяти 5-минутных интервалах перед событием VT / VF.Среди классификаторов oDT сохранил превосходство SE во всех интервалах, которое составляет от 82,5% до 95%. Результат показал, что не менее 82,5% пациентов с неизбежной ЖТ / ФЖ были правильно распознаны. С другой стороны, SVM имел самый низкий SE в таком прогнозе — всего 28,9% в первые 5 минут до VT / VF. Низкий SE подразумевает, что SVM будет генерировать больше предупреждений FN, чем два других классификатора. Интересно, что SE SVM постепенно увеличивается со временем, поэтому SVM может быть наиболее чувствительным классификатором по крайней мере за полчаса до начала VT / VF.

Рис. 7 показывает SP трех классификаторов в пяти 5-минутных интервалах, предшествующих началу VT / VF. Результаты показали, что у oDT был относительно более низкий SP, чем у NB и SVM. ODT даже достиг минимума в 68,9% во втором 5-минутном интервале, который составлял 5,1-10 минут, предшествовавших началу VT / VF. Процент означал, что 31,1% здоровых людей были неправильно определены как пациенты с риском VT / VF. Однако в четвертом интервале SP oDT был таким же хорошим, как NB, и лучше, чем SVM.Таким образом, oDT считался высокоспецифичным за 15,1–20 минут до начала.

Рис. 8 иллюстрирует exT, требуемый тремя классификаторами для выполнения прогнозирования с пятью 5-минутными интервалами перед VT / VF. Среди классификаторов DT требовался второй самый короткий exT для завершения предсказания, который составлял примерно 0,64 мс. Такой результат был немного хуже, чем у SVM, но лучше, чем у NB, который потратил не менее 3,04 мс на выполнение той же задачи.

Обсуждение

Таблица 7 показывает список исследований по прогнозированию неизбежной ЖТ / ФЖ за последнее десятилетие.Большинство результатов исследований являются либо высокочувствительными, либо высокоспецифичными (SE / SP ≥ 80%), но не то и другое, за исключением Riasi et al. исследование [13]. Однако характеристики в исследовании извлекаются в течение последних 20 секунд сигналов ЭКГ перед ЖТ и контрольными записями, и такого периода может быть недостаточно для пациента, чтобы предпринять какие-либо действия.

Результаты в разделе «Выбор оптимального набора функций» показали, что хороший алгоритм прогнозирования неизбежной VT / VF предпочитает комбинаторные особенности одиночным признакам.Результаты показали, что восемь признаков, полученных из комплексов QRS, могут быть объединены в информативный набор для прогнозирования. Восемь функций: mQRSd, sdSamp, mQamp, mHR, mSamp, mRR, sdQamp и SDNN. Если использовалась только одна функция, генерировалась самая высокая MSE, но MSE явно снижалась, когда были задействованы по крайней мере две функции. Высокая MSE может означать высокую частоту отказов одной функции в таком прогнозировании. Например, исследование Sachdev et al. [36] показали, что многие отдельные характеристики, полученные на основе компонентов ЭКГ, таких как mHR, mRR и интервал QT, не могут предсказать надвигающуюся VT / VF.Несмотря на то, что в предыдущих исследованиях [6, 7] удалось предсказать аритмию с использованием одного признака, их зарегистрированные SE и SP были намного ниже, чем в исследованиях с комбинаторными признаками [13, 2]. Сообщенные SE и SP в первом случае составили около 50% по сравнению с более чем 85% во втором.

Более того, результаты рекомендовали сгруппировать комбинаторный признак по крайней мере с шестью признаками, если пары признаков недостаточно для обеспечения наиболее оптимальной производительности прогнозирования. Когда использовались пары функций, MSE резко упала.MSE не всегда уменьшалась, хотя функции добавлялись последовательно в соответствии с последовательностью от наиболее важных к наименее важным. Причина того, что MSE не уменьшается с увеличением функций, может быть объяснена зависимостью функции (ей) в начале последовательности для генерирования более низкой MSE. Зависимость уменьшается, когда количество функций шесть и выше. Рекомендация основана на предыдущих исследованиях, в которых прогнозирование выполнялось с использованием разного количества признаков, которое было либо двумя, либо больше пяти [15, 13, 2, 8].

Согласно результатам разделов «Производительность DT с разными размерами набора функций» и «Эффективность DT по сравнению с другими классификаторами», это исследование обнаружило, что oDT был очень чувствительным и специфичным при прогнозировании VT / VF в четвертых 5 -минутный интервал, который составлял 15,1–20 минут до начала VT / VF. Во время интервала самые высокие SE и SP oDT наблюдались на 95% и 90% соответственно. Результаты показали, что тест будет положительным на 95%, если человек подвергается риску неминуемой VT / VF, и что тест будет отрицательным на 90%, если человек будет здоров.ODT превзошел или показал лучшие результаты своих конкурентов в течение интервала. ODT имел гораздо лучший SE, чем fDT, NB и SVM, и более высокий SP, чем SVM, и был вторым по скорости exT.

Как уже упоминалось, oDT показал лучшие результаты в четвертом 5-минутном интервале перед началом VT / VF. В другие промежутки времени работа oDT также была вполне удовлетворительной. ODT может прогнозировать VT / VF в любом 5-минутном интервале, хотя количество ложных предупреждений может быть больше в интервалах, отличных от четвертого.Этот результат, похоже, не согласуется с предыдущим исследованием Wollmann et al. [7], в котором утверждается, что отклонение mRR может быть обнаружено не менее чем за 20 минут до начала VT / VF. Возможное объяснение этого заключается в том, что исследование могло включать в себя несколько функций, полученных из Qon и Soff, в дополнение к R-пикам, которые сделали аномалию заметной в более раннее время.

В целом, у oDT SE лучше, чем у SP. Небольшая потеря SP все еще была приемлемой, потому что SE может быть более полезным индикатором производительности, чем SP при прогнозировании неизбежной VT / VF.ODT с довольно высоким SE, но более низким SP указывает на то, что oDT хорош для выявления предстоящих эпизодов желудочковой аритмии, но может получить относительно высокий уровень FP. Более высокий SE означает, что больше людей с риском VT / VF могут быть правильно идентифицированы, тогда как более низкий SP означает, что большему количеству людей, у которых нет аритмии, было сказано о возможности того, что VT / VF скоро произойдет [37]. Более высокий SE имеет более высокий приоритет, чем более низкий SP, поскольку человеку лучше получить одно ложное предупреждение, чем пропустить предупреждение, которое могло бы спасти его жизнь.

Более того, oDT потребовалось довольно короткое время для прогнозирования неизбежной VT / VF, которое в среднем составляло 0,64 мс. В реальном мире 100% точный прогноз нереалистичен, и oDT не может предсказать точное время начала VT / VF. Таким образом, чем короче протяженность oDT, тем больше возможностей можно предпринять, чтобы избежать или спастись от ЖТ / ФЖ. Например, пациент может сделать глубокий вдох, чтобы успокоить возможное учащение пульса, или даже пойти в ближайший медицинский центр. Результат прогнозирования oDT может быть дополнительно исследован для увеличения количества правильных предупреждений.Примеры исследований — артериальное давление и фотоплетизмография [14].

Заключение

Это исследование было направлено на предложение быстрого алгоритма для прогнозирования неизбежной VT / VF при сохранении хороших SE и SP. В конце исследования все цели были достигнуты. В этом разделе представлены ключевые результаты, указывающие на достижение целей.

Первой целью этого исследования было определить оптимальное количество характеристик ЭКГ для прогнозирования неизбежной ЖТ / ФЖ, и это было достигнуто, поскольку в разделе «Выбор оптимального набора функций» было предложено объединить восемь функций для получения оптимального набора.Это были mQRSd, sdSamp, mQamp, mHR, mSamp, mRR, sdQamp и SDNN. Предложенный алгоритм с оптимальным набором функций смог улучшить 17,95% exT в обмен на небольшое увеличение MSE (0,0024) и небольшое уменьшение SP (0,45%). Перед внедрением в этом исследовании применялась функция MATLAB, Imp, для изучения 12 функций, полученных из комплексов QRS. Затем в ходе исследования было выбрано восемь признаков на основе результатов оценки влияния количества признаков на SE, SP и exT DT. Выбор был сделан, чтобы избежать избыточности информации для прогноза.С другой стороны, цель применения функции состояла в том, чтобы убедиться, что восемь функций поддерживают друг друга и не снижают правильную скорость прогнозирования. Оптимальный набор с более чем одной характеристикой поддерживал идею, выдвинутую в других исследованиях [13, 2], которая заключалась в том, что комбинаторные функции превосходят отдельные функции в прогнозировании.

Вторая цель этого исследования заключалась в разработке алгоритма прогнозирования неизбежной ЖТ / ФЖ. Цель была достигнута, поскольку в разделе «Методы» была продемонстрирована разработка алгоритма в MATLAB для реализации прогнозирования.Перед разработкой в ​​этом исследовании сначала были изучены основные модули. Было четыре основных модуля, и каждый модуль представлял разные задачи в алгоритме. Задачи заключались в фильтрации ЭКГ, обнаружении реперных точек, извлечении признаков, выборе признаков и классификации признаков. В этом исследовании к четырем модулям были применены разные методы для выполнения задач. В модуле фильтрации ЭКГ это исследование адаптировало PT для получения отфильтрованных данных ЭКГ и R-пиков сердечных сокращений ЭКГ. В модуле обнаружения реперных точек исследователи разработали три метода для правильного получения значений Qon и Soff ЭКГ.Методами были окна поиска, соответствующие R-пикам, обнаружение нулевого наклона и валидаторы. В модуле извлечения признаков в исследовании использовались методы математической морфологии для вычисления 12 признаков, которые могут быть связаны с VT / VF. В модуле выбора функций исследование реализовало функцию Imp и 10-кратное CV для выбора восьми оптимальных функций. Наконец, в модуле классификации в исследовании применялось 5-кратное резюме для обучения и тестирования трех классификаторов: DT, NB и SVM. Причины, по которым были выбраны эти методы, были связаны с их популярностью, коротким сроком действия или возможностью оценить производительность предложенного алгоритма с ограниченным количеством записей ЭКГ.

Третьей целью этого исследования было оценить производительность предложенного алгоритма в пяти 5-минутных интервалах, которые составляли 5 минут, 10 минут, 15 минут, 20 минут и 25 минут до начала VT / VF. Цель была достигнута, поскольку в разделе «Результаты» описывалась стабильность алгоритма с точки зрения exT, но с небольшими колебаниями с точки зрения SE и SP во всех 5-минутных интервалах до начала аритмического события. В этом исследовании наивысшим показателем эффективности был высокий SE, за ним следовали низкий exT и, наконец, высокий SP, потому что высокий SE был в наибольшей степени связан с высокими шансами на выживание.Колебания отражались стандартным отклонением oDT в таблице 6, которое составляло 5,05% (SE), 7,52% (SP) и 0,0048 мс (exT). В среднем oDT был быстрым классификатором (exT = 0,64 мс) с хорошими SE (89,28%) и SP (79,33%). Кроме того, это исследование рекомендовало, чтобы наилучшим временем для прогнозирования неизбежной ЖТ / ФЖ были 15,1–20 минут, предшествующие началу. За это время как SE, так и SP предложенного алгоритма смогли достичь своих пиков на четвертом 5-минутном интервале, которые составили 95% и 90% соответственно.Производительность алгоритма оценивалась в двух ситуациях. Первая ситуация была DT с другим набором функций (оптимальным и полным набором функций), тогда как вторая была DT с разными классификаторами (NB и SVM). По результатам сравнения, исследование показало, что exT oDT на 79,03% быстрее, чем NB, а его SE на 78,56% выше, чем SVM, что является компромиссом для небольшого снижения SP (не более 13,54%) по сравнению с его аналогами.

Благодарности

Авторы выражают глубокую признательность компании Kemenristek / BRIN (Министерство исследований и технологий, Республика Индонезия) за поддержку этого исследования в рамках программы PPTI по ​​контракту №

.25 / GI / PPK / E / E4 / 2019.

Ссылки

1. 1.

   Зипес Д.П., Камм А.Дж., Борггрефе М., Бакстон А.Е., Чайтман Б., Фромер М. и др. Ведение пациентов с желудочковой аритмией и предотвращение внезапной сердечной смерти (карманное руководство). 2006; (сентябрь): 54.

2. 2.

   Баяси Н., Текесте Т., Салех Х, Мохаммад Б., Хандокер А., Исмаил М. Маломощный процессор на основе ЭКГ для прогнозирования желудочковой аритмии. Транзакции IEEE в системах с очень крупномасштабной интеграцией (СБИС).2016; 24 (5): 1962–1974.

3. 3.

   Джу С.Г., Чой К.Дж., Хух С.Дж. Прогнозирование желудочковой тахикардии с помощью нейронной сети с использованием параметров вариабельности сердечного ритма Департамент биомедицинской инженерии, Медицинский колледж Университета Ульсана, Сеул, Корейский факультет внутренней медицины, Университет Ульсана Колле. Европейский журнал сердца. 2010; 1 (c): 585–588.

4. 4.

   Мартин-Йебра А., Демидова М., Платонов П., Лагуна П., Мартинес Дж. П.. Увеличение продолжительности QRS как предиктор надвигающейся фибрилляции желудочков во время окклюзии коронарной артерии.В: Computing in Cardiology Conference (CinC), 2013; 2013. с. 133–136.

5. 5.

   Розен Г., Кобо Р., Бейнарт Р., Фельдман С., Сапунар М., Лурия Д. и др. Мультипольный анализ вариабельности сердечного ритма как предиктор неизбежных желудочковых аритмий у пациентов с ИКД. Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология. 2013. 36 (11): 1342–1347. pmid: 23713754

6. 6.

   Алеман-Фернандес А.А., Дорантес-Санчес М., Кастро Хевиа Дж., Гонсалес Л.Г., Эрнандес Ю.К., Гарсия МАР. Злокачественные желудочковые аритмии у пациентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами: электрические сигналы, которые являются предикторами рецидива.CorSalud (Revista de Enfermedades Cardiovasculares). 2014. 6 (1): 63–69.

7. 7.

   Волльманн К.Г., Градаус Р., Бёкер Д., Фетч Т., Хинтрингер Ф., Хох Г. и др. Вариации показателей вариабельности сердечного ритма до возникновения желудочковой тахиаритмии и синусовой тахикардии у пациентов с ИКД. Результаты анализа вариабельности сердечного ритма с помощью автоматизированного реестра ICD (HAWAI). Физиологическое измерение. 2015; 36 (5): 1047–61. pmid: 255

8. 8.

   Файруз Т., Хаммари Х.SVM-классификация признаков сигнала CWT для прогнозирования внезапной сердечной смерти. Биомедицинская физика и инженерный экспресс. 2016; 2: 1–10.

9. 9.

   Сехамби Р., Сингх Б. Шумоподавление с использованием адаптивной фильтрации сигналов ЭКГ: приложение к биотелеметрии. Международный журнал био-науки и биотехнологий. 2016; 8 (2): 237–244.

10. 10.

    Пань Дж., Чжу Дж.Й., Ки Х.С., Чжан Кью, Лу Ю.К. Обзор компрессии, вентиляции, дефибрилляции, медикаментозного лечения и целевого управления температурой в сердечно-легочной реанимации.Китайский медицинский журнал. 2015; 128 (4): 550–554. pmid: 25673462

11. 11.

    Терещенко Л.Г., Фетикс Б.Дж., Домитрович П.П., Линдси Б.Д., Бергер Р.Д. Прогнозирование желудочковых тахиаритмий с помощью анализа вариабельности внутрисердечной реполяризации. Кровообращение-аритмия и электрофизиология. 2009. 2 (3): 276–284. pmid: 19808478

12. 12.

    Рагупати Л., Паври ББ. Инструменты для стратификации риска внезапной сердечной смерти: обзор литературы по различным группам пациентов.Индийский журнал сердца. 2014; 66 (ПРИЛОЖЕНИЕ 1): S71 – S81. pmid: 24568833

13. 13.
    Риаси А., Мохебби М. Прогнозирование желудочковой тахикардии с использованием морфологических характеристик сигнала ЭКГ. 2015 Международный симпозиум по искусственному интеллекту и обработке сигналов (AISP). 2015; п. 170–175.
14. 14.

    Ли ХД, Шин Си, Со МС, Нам ГБ, Джу С.Г. Прогнозирование желудочковой тахикардии за час до возникновения с помощью искусственных нейронных сетей. Издательская группа «Природа». 2016; (апрель): 1–7.

15. 15.

    Эбрагимзаде Э., Поян М., Биджар А. Новый подход к прогнозированию внезапной сердечной смерти (ВСС) с использованием нелинейного и частотно-временного анализа сигналов ВСР. Plos One. 2014; 9 (2): 1–14.

16. 16.
    Murugappan R. Слишком ранняя смерть ; 2013. [Газета] Звезда, 18 августа 2013.
17. 17.

    Каримурибо Э.Д., Мутагахива Э., Синдато С., Мбоэра Л., Мвабукуси М., Кариуки Ньенга М. и др. Приложение для смартфонов (AfyaData) для инновационного надзора за заболеваниями в области здравоохранения от сообщества до национального уровня в Африке: вмешательство в надзор за заболеваниями.JMIR Общественное здравоохранение и наблюдение. 2017; 3 (4): e94. pmid: 29254916

18. 18.
    Колунас, М. Ф. М. и Фернандес, Дж. М. А. и Оливейра, И. С. и Кунья, Д. П. С. Куртка для дроидов: использование смартфона на базе Android для командного мониторинга. В: Конференция по беспроводной связи и мобильным вычислениям (IWCMC), 7-я Международная конференция, 2011 г .; п. 2157–2161.
19. 19.
    Ватанабе Х., Каварасаки М., Сато А., Йошида К. Разработка носимой системы мониторинга сердечных заболеваний и оповещения, связанной со смартфоном.В: Сети электронного здравоохранения, приложения и услуги (Healthcom), 2012 г., 14-я Международная конференция IEEE, 2012 г .; п. 292–297.
20. 20.

    Sohn K, Dalvin SP, Merchant FM, Kulkarni K, Sana F, Abohashem S и др. Утилита системы на базе смартфона (cvrPhone) для прогнозирования краткосрочной предрасположенности к аритмии. Научные отчеты. 2019; 9 (1): 14497. pmid: 31601824

21. 21.

    Ли Х, Шин С.И., Сео М., Нам Г.Б., Джу С. Прогнозирование желудочковой тахикардии за час до возникновения с использованием искусственных нейронных сетей.Научные отчеты. 2016; 6 (1): 32390. pmid: 27561321

22. 22.

    Гольдбергер А.Л., Амарал ЛАН, Гласс Л., Хаусдорф Дж.М., Иванов П.С., Марк Р.Г. и др. Компоненты Physiobank, Physiotoolkit и Physionet нового ресурса для исследования сложных физиологических сигналов. Тираж. 2000; 101 (23): e215 – e220. pmid: 10851218

23. 23.
    Седхамиз Х. Матлаб Внедрение детектора QRS ЭКГ Пан Томпкинса; 2014. Доступно по адресу: https://www.researchgate.net/publication/313673153_Matlab_Implementation_of_Pan_Tompkins_ECG_QRS_detector
24. 24.Zhao QB, Zhang LQ; IEEE. Извлечение и классификация характеристик ЭКГ с использованием вейвлет-преобразования и опорных векторных машин. 2005; 2: 1089–1092.
25. 25.

    Янь Х., Цзян Й., Чжэн Дж., Пэн С., Ли К. Многослойная система поддержки принятия медицинских решений на основе перцептрона для диагностики сердечных заболеваний. Экспертные системы с приложениями. 2006. 30 (2): 272–281.

26. 26.

    Джен К., Хван Ю. Извлечение и классификация характеристик ЭКГ с использованием кепстра и нейронных сетей. Журнал медицинской и биологической инженерии.2008. 28 (1): 31–37.

27. 27.

    Мандала S, Tham CD. Параметры ЭКГ при злокачественных желудочковых аритмиях: всесторонний обзор. Журнал медицинской и биологической инженерии. 2017; 37 (4): 441–453. pmid: 28867990

28. 28.

    Ризал А., Лестари П., Мандала С., Сатрихо Б., Видито С. На основе нейронной сети — Устройство для мониторинга аритмии: основное клиническое испытание. Международный журнал инновационных технологий и изучения инженерии. 2020; 9 (3S): 346–349.

29. 29.Raeiatibanadkooki M, Quachani SR, Khalilzade M, Bahaadinbeigy K. Обработка в реальном времени и передача сигнала ЭКГ с помощью мобильного телефона. Acta Informatica Medica. 2014. 22 (6): 389–392. pmid: 25684847
30. 30.
    Документация MathWorks, Inc. MATLAB R2015a; 2015. [Руководство по программному обеспечению].
31. 31.

    Сирокий ДС. Навигация по случайным лесам и связанные с ней достижения в области алгоритмического моделирования. Статистические обзоры. 2009. 3 (0): 147–163.

32. 32.

    Джеймс Дж., Виттен Д., Хасти Т., Тибширани Р.Введение в статистическое обучение. В: Тексты Springer в статистике. т. 7; 2000. с. 175–197.

33. 33.
    Рефаилзаде П., Тан Л., Лю Х. О сравнении алгоритмов выбора признаков. В: Материалы семинара AAAI по методам оценки для машинного обучения II. т. 3; 2007.
34. 34.

    Mudry A, Tjellström A. Историческая справка о слуховых аппаратах с костной проводимостью и слуховых аппаратах с костной проводимостью. Достижения в ото-рино-ларингологии. 2011; 71: 1–9. pmid: 21389699

35. 35.Американская кардиологическая ассоциация, Европейское общество кардиологов. Рекомендации по вариабельности сердечного ритма. Европейский журнал сердца. 1996; 17: 354–381.
36. 36.

    Сачдев М., Фетикс Б.Дж., Лай С., Далал Д., Инсел Дж., Бергер Р.Д. Неспособность краткосрочного прогнозирования желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на основе непрерывной электрокардиограммы у пациентов отделения интенсивной терапии. Журнал электрокардиологии. 2010. 43 (5): 400–407. pmid: 20378124

37. 37.

    Лалхен А.Г., Маккласки А.