Тиреоидит деструктивный: Аутоиммунный тиреоидит. Что это такое и как с этим жить

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) — причины, симптомы, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Автор статьи: Гуторова Наталия Константиновна, Врач общей практики (семейный врач)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

• Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
• Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
• Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

• возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
• вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
• выпадают волосы;
• кожа становится сухой;
• регулярно возникает першение в горле;
• изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
• ухудшается память;
• щитовидная железа увеличивается в размерах;
• возникают проблемы в работе сердца;
• сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
• появляется тремор конечностей;
• возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
• регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

• воспалительные процессы в щитовидной ткани;
• наличие хронических инфекций во всем организме;
• неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
• употребление большого количества йода в любой форме;
• регулярные стрессы;
• облучение;
• ОРВИ, состояние гриппа;
• беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
• генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

• иммунограмма;
• исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
• ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
• тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

• Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
• При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
• Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
• Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
• Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
• Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

• железа увеличивается в размерах;
• негативные гормональные анализы;
• плохие показатели крови;
• подтвержден диагноз гипотиреоза;
• пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

• доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
• разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
• во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Подострый тиреоидит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Подострый тиреоидит

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

1. Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.




2. Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

• Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.




• Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.




• Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.




• Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.




• Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.




• Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.




• Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

• Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.




• НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.




• Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.




• Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.




• Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Тиреоидит — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Причины, вызывающие тиреоидит

Новости по теме

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).
Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Проявления тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, головная боль, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови — повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови — низкое содержание гормонов щитовидной железы.

В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.

Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.

Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.

Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител антител против собственной щитовидной железы.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису). Лечить острый тиреоидит надо своевременно и самым тщательным образом.

Отсутствие лечения при подостром тиреоидите может привести к тому, что будет повреждено достаточно большое количество ткани щитовидной железы и в итоге разовьется необратимая недостаточность щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом и полноценном лечении острый тиреоидит заканчивается выздоровлением, и ничем больше о себе не напоминает.

Подострый тиреоидит обычно заканчивается полным выздоровлением. Правда, после излечения в щитовидной железе могут остаться уплотнения, которые расцениваются как узлы. Они не требуют врачебного вмешательства.

К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Что может сделать врач?

Лечение любого вида тиреоидита должно проходит под наблюдением эндокринолога.

При остром тиреоидите назначают антибиотики, симптоматические средства, витамин С, витамины группы В. При абсцедировании острого гнойного тиреоидита (образование гнойника) — хирургическое лечение.

При подостром тиреоидите — длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон), препаратов салицилового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза препараты, снижающие уровень тиреоидных гормонов (бета адреноблокаторы), гипотиреоза — небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите — при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите — лечение тиреоидными гормонами. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи — оперативное печение.

Что можете сделать вы?

При появление первых же симптомов тиреоидита необходимо обратиться к врачу-эндокринологу за помощью. Лечение надо начинать как можно раньше во избежание осложнений.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Хронический тиреоидит щитовидной железы: что это такое

В современном мире учащаются случаи заболеваний щитовидной железы. Одна из проблем, которая может постигнуть орган тиреоидит. Этим термином охватываются все воспалительные процессы в щитовидке. Одним из вариантов воспаления является хронический тиреоидит, который, в свою очередь, имеет несколько разновидностей.

Хронический тиреоидит длительно протекающий воспалительный процесс в щитовидке, который приводит к постепенному снижению ее функциональности. Недуг носит аутоиммунный характер и связан с нарушением восприятия иммунной системы клеток органа. Чаще хронический тиреоидит диагностируют у женского пола после 50 лет. Код заболевания по МКБ 10 Е06.2-Е06.5.

Виды и формы заболевания

Хронический тиреоидит включает в себя разные по этиологии и патогенезу воспаления щитовидной железы, которые, требуют дифференциального подхода в лечении.

Основные формы патологии:

• аутоиммунный (АИТ) или лимфоцитарный, тиреоидит Хашимото,
• фиброзный.

Аутоиммунный

Впервые его описал в начале прошлого века хирург Хашимото. Основным фактором развития воспаления является сбой иммунной системы, приводящий к агрессивному отношению лимфоцитов к клеткам щитовидки. Часто тиреоидит Хашимото одновременно протекает с другими аутоиммунными нарушениями (ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа.).

Клетки железы повреждаются, что ведет к постепенному снижению ее функции синтезировать гормоны и развитию гипотиреоза.

Гормон ТТГ понижен: что это значит у женщин и как привести показатели в норму? У нас есть ответ!

О том, где находится шишковидная железы головного мозга и какие функции она выполняет прочтите по этому адресу.

Фазы развития АИТ:

• Эутиреоидная клинических и лабораторных признаков заболевания нет. Но лимфоцитами уже начат процесс инфильтрации тканей щитовидки. Продолжаться этот период может годами.
• Субклинический гипотиреоз меняется уровень гормонов. Повышается ТТГ, тироксин остается в пределах нормы.
• Клинический гипотиреоз появляется больше пораженных, не функционирующих клеток щитовидки. Анализ крови показывает повышенный уровень ТТГ и существенное снижение Т3 и Т4.

Есть мнение, что тиреоидит Хашимото носит наследственный характер. Для того, чтобы произошла реализация генетической предрасположенности, как причины воспалительного процесса, необходимо воздействие определенных экзогенных факторов. Это могут быть вирусные заболевания ЛОР органов, хронические инфекции и другие патологии.

Фиброзный

Щитовидная железа плохо поддается восстановлению. Если в ходе воспалительного процесса отмирает часть фолликулярных клеток и замещается фиброзной тканью, можно говорить о фиброзной форме тиреоидита. Причины его возникновения до конца не выяснены. По одной версии это результат аутоиммунного процесса, по другой его причиной становится воздействие вирусных агентов.

Разновидности фиброзного тиреоидита:

• струм (зоб) Риделя,
• фиброзно-инвазивный,
• деревянистый.

Хронический тиреоидит может протекать в нескольких формах:

• латентная (скрытая),
• гипертрофическая (появляются узлы щитовидной железы, наблюдается диффузное увеличение органа),
• атрофическая (орган уменьшается в размерах, падает синтез гормонов).

Причины и факторы развития

Предрасполагающими факторами хронического воспалительного процесса могут быть:

• наследственность,
• травмы железы,
• проведение операций на органе,
• ионизирующее облучение,
• наличие очагов инфекции (отит, тонзиллит, цистит, пиелонефрит),
• аллергические заболевания в анамнезе,
• злоупотребление алкоголем и сигаретами,
• длительные стрессы,
• дефицит йода.

На заметку! Точные причины хронического воспаления щитовидки не изучены. В основе его развития лежит неадекватный ответ иммунитета на клетки органа. В результате агрессии антител железа начинает воспаляться и разрушаться. Активных тироцитов становится меньше, процесс выработки гормонов падает.

Признаки и симптомы

Долгое время о наличии у себя хронического тиреоидита человек может и не догадываться. Постепенная потеря щитовидной железой своих функций отражается на работе всего организма.

При фиброзном тиреоидите общее состояние больного остается в норме. Может быть ощущение трудности при глотании пищи. Иногда отмечается сухой кашель. Если болезнь прогрессирует, то к перечисленным симптомам могут присоединиться осиплость голоса или его потеря. Если в процесс воспаления вовлекаются паращитовидные железы, развивается гипопаратиреоз.

АТИ проявляется такими симптомами:

• болевые ощущения при пальпации в области железы,
• ком в горле,
• боль в суставах,
• сухость кожи,
• нарушение эмоционального состояния,
• апатия,
• быстрая утомляемость.

На начальных этапах заболевания щитовидная железа может активно выбрасывать гормоны, что выливается в тиреотоксикоз. У больных повышается давление, нарушается сердцебиение, появляется повышенная потливость. Со временем щитовидка теряет свои функции, что выражается устойчивым гипотиреозом.

Как правило, при хроническом тиреоидите отмечается увеличение размеров железы. Исключением является атрофический АИТ.

Если воспаление не лечить, то впоследствии тиреоидит может привести к:

• тиреоидной коме,
• атеросклерозу,
• инфаркту,
• остеопорозу,
• лимфоме щитовидной железы (редко).

Диaгнocтикa

Выявить хронический тиреоидит сложно. На ранних этапах он практически никак себя не проявляет, протекает в латентной форме. Лабораторные анализы могут не выявить характерных изменений. Только при пальпации можно обнаружить увеличение объемов щитовидки (если аутоиммунный процесс гипертрофический). Зоб Риделя характеризуется плотной неподвижной железой, которая спаяна с окружающими тканями.

Важную роль в диагностике тиреоидита играют исследования:

• УЗИ щитовидной железы,
• определение в крови маркеров аутоиммунного процесса,
• сцинтиграфия,
• тонкоигольная биопсия (при подозрении на рак).

Главными диагностическими критериями хронического тиреоидита считаются:

• объем железы более 10 мл у женщин, и 25 мл у мужчин,
• гипотиреоз (выявляется в ходе анализа крови на гормоны Т3, Т4, ТТГ),
• гипогенность паренхимы,
• pocт титpa aнтитeл к TПO и ткaням щитoвидки.

Что такое аурикулярная тератома яичника, как проявляется заболевание и как его лечить? У нас есть ответ!

О том, где находится гипоталамус и за что отвечает важный орган эндокринной системы узнайте из этой статьи.

Перейдите по ссылке https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/nadpochechniki/adenoma-u-muzhchin.html и прочтите о симптомах и методах лечения аденомы надпочечника у мужчин.

Эффективные методы лечения

Специфических методик лечения тиреоидита нет. При хронической форме патологии все попытки изменить аутоиммунные процессы с помощью гормональных средств, иммунодепрессантов, иммуномодуляторов малоэффективны, и не тормозят прогрессирование патологического процесса.

На начальных стадиях аутоиммунного тиреоидита, когда возникает тиреотоксикоз, не рекомендуется прием тиреостатиков, поскольку нет гиперфункции щитовидки. Допускается временная симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. Это поможет избавить от проявлений тахикардии, чрезмерной потливости, тремора, высокого давления.

Прогрессирование тиреоидита приводит к развитию устойчивого гипотиреоза. Тогда пациентам назначается заместительная гормональная терапия. Такое лечение должно проводится только если результаты анализов показали повышение ТТГ и снижение Т3, Т4.

Субклиническая форма с высоким ТТГ и нормальным тироксином не требует приема гормонов, а динамичного диспансерного наблюдения. Если субклинический тиреоидит выявлен у беременных, то им требуется нормализация состояния с помощью Левотироксина.

К оперативному вмешательству при хроническом тиреоидите прибегают только в случае выраженной гиперплазии щитовидки, которая сдавливает ближайшие органы, а также если воспалительный процесс протекает на фоне имеющихся опухолевых образований.

Народные средства и рецепты

К средствам народной медицины можно прибегать только в качестве вспомогательного метода лечения после консультации с врачом. Использование некоторых народных рецептов помогает приостановить прогрессирование патологического процесса, поддержать уровень гормонов в норме.

Проверенные рецепты:

• Измельчить зеленые грецкие орехи (30 штук). Залить их 1 л водки и добавить 200 мл меда. Оставить на 14 дней в темном месте. Время от времени перемешивать. Средство процедить. Принимать по 1 ложке утром натощак.
• Измельчить 1 ложку сухой морской капусты. Смешать с медуницей. Залить стаканом кипятка и оставить на несколько часов. Употреблять процеженный настой по 80 мл перед едой.
• Полезно пить ежедневно свежие соки моркови и свеклы.

Особенности питания

Большую роль в нормализации работы щитовидной железы играет питание. Основной упор необходимо делать на свежие овощи и фрукты, а также соки и морсы (домашние). Исключить из рациона острые блюда, а также продукты с искусственными добавками.

Принимать пищу нужно маленькими порциями, но часто. Это помогает избежать перегрузки организма и не испытывать постоянного чувства голода. Важно включать в рацион продукты с полиненасыщенными жирными кислотами (морская рыба, льняное масло). Из углеводной пищи лучше остановиться на злаках и кашах. Полезны продукты, содержащие кальций для профилактики развития остеопороза вследствие тиреоидита (творог, йогурт, молоко).

Хронический тиреоидит длительно текущее заболевание пожизненного характера, которое требует постоянного наблюдения и контроля за состоянием щитовидной железы. Чтобы максимально приостановить прогрессирование патологического процесса и избежать осложнений, необходимо сбалансировано питаться, правильно организовать режим работы и отдыха, избегать эмоциональных и физических перегрузок. Если следовать всем рекомендациям, можно добиться стойкой ремиссии тиреоидита и вести полноценную жизнь.

Возможно ли вылечить хронический тиреоидит щитовидной железы аутоиммунного характера? Ответ узнайте из следующего видео:

Тиреоидит Риделя — причины, симптомы, диагностика и лечение

Тиреоидит Риделя – это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод. Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов. Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.

Общие сведения

Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита, при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.

Тиреоидит Риделя

Причины

В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото. Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита. Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.

Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба. Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда. Это доказывает системное происхождение заболевания.

Патогенез

Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей. Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб. Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.

Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.

Симптомы тиреоидита Риделя

Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует. Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.

Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле. Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.

Осложнения

При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов. Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема. Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.

Диагностика

Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог. Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов. Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы, тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:

• Осмотр, пальпация. Размер железы увеличен, поверхность неоднородная, бугристая, плотная, твердая, обычно безболезненная. В зависимости от сформированности спаек и стадии заболевания железа частично подвижна либо полностью фиксирована. Кожные покровы пораженной области без изменений. Кожа легко собирается в складку (не вовлечена в спаечный процесс). Подчелюстные лимфоузлы нормального размера.




• Эхография. УЗИ щитовидной железы показано всем пациентам. Метод позволяет оценить объем замещения функциональной ткани соединительной. Подтверждается выявленное при физикальном обследовании увеличение размера и уплотненность железы, утолщение капсулы.




• МСКТ щитовидной железы. Если в ходе пальпации определяется значительное уплотнение зоба и/или предполагается его сращение с другими тканями, назначается МСК-томография щитовидной железы. Результат сканирования подтверждает сдавливание трахеи, пищевода.




• Пункционная биопсия. Из-за необходимости дифференциации фиброзного и онкологического процесса большинству пациентов рекомендуется проведение биопсии с гистологическим исследованием. Данные подтверждают доброкачественность пункционного материала. В сложных случаях проводится повторное (послеоперационное) исследование тканей удаленной железы.




• Анализ на аутоантитела. В рамках дифференциальной диагностики фиброзного инвазивного и аутоиммунного тиреоидита назначается лабораторный тест на выявление в крови повышенного титра АТ-ТГ и анти-ТПО. При тиреоидите Риделя данные анализа отрицательны.

Лечение тиреоидита Риделя

Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке. На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам. После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:

• Экстирпация перешейка железы. Перешеек расположен наиболее близко к гортани и более всего подвержен фиброзу, поэтому его резекция нередко способствует устранению симптомов болезни. При этом железа остается функционально активной.




• Гемитиреоидэктомия. Удаление одной доли железы и перешейка рекомендуется при одностороннем фиброматозном процессе. Гемитиреоидэктомия позволяет устранить заболевание, сохранив гормональную функцию железы. Оставшаяся доля спустя некоторое время адаптируется к потребностям организма и начинает вырабатывать большее количество гормонов.




• Тиреоидэктомия. Полное удаление железы необходимо при сильном сдавливании трахеи, приводящем к удушью, при невозможности исключить злокачественность новообразования. Удаляют ткань железы, все спайки и сращения. После операции выполнят гистологическое исследование биоматериала. Пациентам показана пожизненная гормонозаместительная терапия.

Прогноз и профилактика

Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая. Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах. Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.

Тиреоидит — симптомы, лечение, прогноз

Общая характеристика заболевания

Тиреоидит – эта целая группа заболеваний различной этиологии с одним общим признаком – воспалительным процессом тканей щитовидной железы. Принято различать 4 основные формы тиреодита:

• аутоиммунный тиреоидит или хронический тиреоидит Хашимото;
• острый тиреоидит, который в свою очередь может быть гнойным или негнойным;
• подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена
• и бессимптомный тиреоидит.

Каждая из форм заболевания нуждается в специфическом лечении.

Аутоиммунный тиреоидит хронической формы

Аутоиммунный тиреоидит возникает в результате разрушения фолликулярных клеток щитовидной железы. Этот процесс развивается из-за генетического дефекта иммунной реакции организма на собственные тиреоциты. У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом хронической формы в крови циркулируют антитела к клеткам щитовидной железы.

Заболевание нередко сочетается с другими аутоиммунно обусловленными заболеваниями: первичным гипокортицизмом, гепатитом, сахарным диабетом, ревматоидным артритом и имеет высокий риск (до 70%) осложниться развитием гипотиреоза (дефицитом тиреоидных гормонов).

Эутиреоидная бессимптомная фаза хронического тиреоидита может продолжаться десятки лет. В связи с этим сложно установить точный процент встречаемости заболевания. У родственников пациентов с диагностированным аутоиммунным тиреоидитом антитела к клеткам щитовидной железы диагностируются в 50% случаев.

Среди симптомов тиреоидита аутоиммунной формы в субклинической и клинической стадии называют:

• увеличенный объём щитовидной железы,
• дискомфорт в области щитовидной железы,
• затруднённое глотание,
• болезненность при пальпации,
• слабость,
• боль в суставах.

При хроническом тиреоидите, осложнённом гипотиреозом, у больного проявляются:

• дрожь пальцев рук,
• тахикардия,
• потливость,
• гипертензия.

Особую форму аутоиммунного тиреоидита представляет собой послеродовой тиреоидит. Он наблюдается в 5-9% всех случаев беременностей. Симптомы тиреоидита этой формы обычно проходят без лечения в течение года после родов.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы предположительно вирусного происхождения. Тиреоидит этой формы обычно развивается спустя 2 недели после перенесённой инфекции: гриппа, свинки, кори и т.д.

Воспаление тканей щитовидной железы проявляется следующими симптомами тиреоидита:

• головная боль,
• снижение работоспособности,
• ощущение разбитости,
• ломота в суставах и мышцах,
• озноб,
• повышение температуры тела.

Среди местных симптомов тиреоидита подострой формы называют отёк и болезненность щитовидной железы. Боль может ощущаться также в области подбородка, уха или затылка. Наиболее часто заболевание диагностируется у женщин 20-50 лет. У мужчин подострый тиреоидит диагностируется в 5 раз реже, чем у женщин.

Бессимптомный тиреоидит

При этой разновидности заболевания отсутствуют какие-либо специфические симптомы тиреоидита. Единственным признаком патологии является небольшое увеличение размеров щитовидной железы. Через несколько недель воспаление самостоятельно проходит, и размер органа возвращается к норме. Вовремя транзиторного увеличения щитовидной железы в организме больного повышается уровень тиреоидных гормонов.

Бессимптомный тиреоидит имеет высокую вероятность рецидива. Природа его происхождения медициной не изучена.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит – самая редкая форма заболевания. Появление гнойного или негнойного воспалительного процесса тканей щитовидной железы провоцирует инфекция, вызванная тонзиллитом, пневмонией или сепсисом. Негнойный острый тиреоидит может также возникнуть в результате травмы щитовидной железы или лучевого облучения.

К симптомам тиреодита острой формы относят:

• уплотнение щитовидной железы,
• появление абсцесса,
• резкое повышение температуры до 40 градусов,
• тахикардию,
• боль в нижней части головы,
• признаки интоксикации организма.

При несвоевременном начале лечения тиреодита острой формы заболевание может привести к необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреодита

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит хронической формы» подтверждается в случае обнаружения у пациента большого количеств антител к клеткам щитовидной железы. Для установки окончательного диагноза «хронический тиреоидит» требуется проведение биопсии щитовидной железы.

Подострый тиреоидит диагностируется на основании жалоб пациента на боль в области щитовидной железы и болезненность глотания. В анамнезе у больного при этом должен быть зафиксирован случай недавней перенесённой инфекции. Подтвердить диагноз «подострый тиреоидит» можно с помощью УЗИ и теста Крайля. Последний представляет собой введение Преднизолона и контроль над состоянием пациента. При подостром тиреоидите суточная доза Преднизолона (30мг) существенно облегчает самочувствие пациента.

При бессимптомном тиреоидите в крови больного диагностируется большое количество тиреоидных гормонов и низкий уровень поглощения щитовидной железой радиоактивного йода.

В диагностике острого тиреоидита также применяется изучение состава крови. При данной форме заболевания обнаруживается высокий уровень лейкоцитов и повышение СОЭ. Количество тиреоидных гормонов обычно не изменено. Визуально определяется участок размягчения щитовидной железы с сформированным очагом абсцесса.

Лечение тиреодита

Эффективное лечение тиреодита аутоиммунной формы, гарантирующее исцеление больного, на данный момент не разработано. Стандартом лечения тиреодита хронической формы является пожизненная заместительная терапия тиреоидными средствами, например, L-Тироксином.

Благодаря приёму искусственных гормонов щитовидной железы удаётся уменьшить размеры зоба и предотвратить дальнейшую гипертрофию тканей органа. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит в лечении, как правило, не нуждается. Исключение составляют случаи хронического тиреоидита этой разновидности длительностью год и более.

В лечении тиреоидита подострой формы широко применяются глюкокортикоиды, например, Преднизолон. Он способствует снятию отёка щитовидной железы. Длительность терапии сугубо индивидуальна.

В лечении тиреоидита острой гнойной формы используются антибиотики и антигистаминные препараты. Одновременно в условиях стационара проводится внутривенное капельное введение солевых растворов, назначается обильное питьё для уменьшения общей интоксикации организма.

При наличии абсцесса лечение тиреоидита хирургическое. Оно заключается во вскрытии и дренировании гнойного очага. Если абсцесс вовремя не удалить, возможно его самопроизвольное раскрытие и попадание гноя в средостение или трахею пациента. При адекватном лечении тиреоидита острой формы выздоровление наступает в течение 1-2 месяцев.

Видео с YouTube по теме статьи:

Безболевой тиреоидит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Безболевой тиреоидит – это заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией и иммунодеструктивным процессом в железистых тканях. Проявляется симптоматикой транзиторного тиреотоксикоза при отсутствии болевого синдрома. Пациенты жалуются на раздражительность, усталость, общую слабость, снижение веса, учащение сердцебиения. Диагностика включает УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, исследование крови на Т4, ТТГ, анти-ТПО. Лечение медикаментозное, направлено на устранение симптомов тиреотоксикоза, восстановление баланса гормонов (глюкокортикоиды, НПВС, β-адреноблокаторы, тироксин).

Общие сведения

Безболевой тиреоидит был выделен в 1970-х годах и описывался как оккультный подострый тиреоидит, преходящий гипертиреоз у пациентов с лимфатическим тиреоидитом. В настоящее время большинство исследователей считают его вариантом подострого тиреоидита, реже – формой тиреоидита Хашимото. Синонимичными названиями являются молчащий, безмолвный, немой, спорадический тиреоидит, гипертиреоидит, транзиторный тиреоидит с гипертиреозом, безболевой лимфоцитарный тиреоидит. Иногда к этой разновидности заболевания относят более специфическую форму – послеродовой тиреоидит. Эпидемиология среди всех форм тиреотоксикоза достигает 1%. Распространенность в два раза выше среди женщин.

Безболевой тиреоидит

Причины

Этиологические факторы молчащего тиреоидита не выяснены. Возможные причины и механизмы развития данного заболевания продолжают изучаться. Наиболее распространена инфекционная теория запуска аутоиммунных реакций, поражающих щитовидную железу. Ключевой причиной болезни считаются вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Ответная реакция системы иммунитета приводит к лимфоцитарной инфильтрации железистых тканей и активному синтезу аутоантител, под действием которых подавляется производство гормонов ЩЖ.

Патогенез

Заболевание развивается в результате провокации активности иммунной системы инфекционными агентами. В клинической эндокринологии эта теория рассматривается как наиболее вероятная. По лимфатическим и кровеносным сосудам вирусы поступают к тиреоцитам. Внутри клеток они производят атипичные белки, которые распознаются иммунной системой как чужеродные. Запускаются процессы воспаления, активируется синтез аутоантител к рецептору-ТТГ и АТ-ТПО. Возникает деструкция фолликулов и фолликулярных клеток ЩЖ.

Течение безболевого тиреоидита имеет фазовую структуру. Первая фаза – гипертиреоидная. Она обусловлена деструкцией фолликулов, выходом гормонов в кровоток. Продолжается 3-4 месяца и сменяется эутиреоидным состоянием, сохраняющимся в течение 1-1,5 месяцев. Этот период характеризуется улучшением самочувствия больного, редукцией симптомов болезни. После него наступает фаза гипотиреоза: функции железы снижаются, клеточные запасы гормонов иссякают. Продолжительность – до 4-х месяцев. В фазе выздоровления активность железистых клеток нормализуется.

Симптомы безболевого тиреоидита

Клиническая картина изменяется согласно фазам заболевания. На начальном этапе преобладают симптомы тиреотоксикоза легкой и средней тяжести. Пациенты раздражительны и эмоционально лабильны, плохо спят по ночам, днем беспокойны и тревожны, быстро утомляются и устают. Больные часто испытывают приливы жара, плохо переносят нахождение под солнцем или в душных помещениях. Сердцебиение учащенное, кровяное давление повышенное. Из-за незначительной продолжительности гипертиреоза потеря веса и миопатия наблюдаются редко.

Вторая фаза – бессимптомная. Плазматический уровень йодсодержащих гормонов нормализуется, пациенты чувствуют себя лучше и на этом этапе нередко самостоятельно прекращают лечение, полагая, что наступило выздоровление. Спустя 4-6 недель разворачивается гипотиреоз. Первыми симптомами становятся зябкость, сонливость, снижение кровяного давления. Отмечается медлительность движений, некоторая заторможенность эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Кожные покровы бледные и сухие, появляются отеки на лице и конечностях, возникают головные боли. В период выздоровления симптомы постепенно редуцируются, однако возможен переход транзиторного гипотиреоза в перманентный.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии безболевой тиреоидит приобретает рецидивирующее течение. У многих больных после нескольких эпизодов чередующихся тиреотоксических, эутиреотических и гипотиреотических фаз формируется перманентный гипотиреоз – стойкое снижение продукции тиреоидных гормонов, требующее постоянной заместительной терапии. Возможным осложнением немого тиреоидита на фоне острого проявления тиреотоксикоза является сердечно-сосудистая недостаточность. Описаны случаи, когда пациенты нуждались в срочной госпитализации в кардиологическое отделение.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на безболевой тиреоидит проводит врач-эндокринолог. Характер жалоб зависит от фазы заболевания, чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью при появлении тиреотоксикоза. Они сообщают о тахикардии, дискомфортных ощущениях в области сердца, чувстве жара в теле, раздражительности, беспокойном сне. При осмотре размеры ЩЖ обычные или немного увеличены, во время пальпации чувствительность снижена. Проводится комплекс специфических диагностических процедур:

• Сцинтиграфия. Визуальный анализ сцинтиграфии щитовидной железы позволяет оценить форму и размеры органа, интенсивность накопления препарата и особенности его распределения. Характерен пониженный захват радиофармпрепарата, относительно равномерное распределение холодных зон.




• Сонография. По данным УЗИ щитовидной железы определяется равномерное снижение эхогенности. При обнаружении узловых образований выполняется УЗИ в динамике, тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием.




• Анализы крови. По результатам общего анализа выявляется повышенная СОЭ, иногда – лимфоцитоз, лейкопения, легкая анемия. Уровень ТТГ слегка снижен, концентрация Т4 несколько выше нормы (в первой фазе тиреоидита), титр ТПО-АТ в полтора раза превышает пороговое значение.

Дифференциальная диагностика подразумевает различение безболевого тиреоидита с послеродовым тиреоидитом, болезнью Грейвса, тиреоидитом Хашимото. При послеродовом тиреоидите патогенетические механизмы и клинические проявления аналогичны, но беременность и роды являются пусковым моментом для развития аутоиммунных процессов. Отличительная особенность базедовой болезни – повышенное поглощение радиоизотопов йода железой, более стойкие и выраженные признаки гипертиреоза. При тиреоидите Хашимото наблюдается пестрая картина сканограммы (неравномерный захват радиопрепарата), стойкие симптомы гипотиреоза.

Лечение безболевого тиреоидита

Специфические методы терапии не разработаны. Пациентам назначается симптоматическое лечение, нацеленное на поддержание нормального уровня гормонов, купирование сердечно-сосудистых нарушений, снижение выраженности процессов воспаления, угнетение аутоиммунного компонента, коррекцию активности иммунных реакций. Применяются препараты следующих групп:

• Глюкокортикостероиды. Лекарственные средства снижают титр антител, устраняют воспаление. Продолжительность курса лечения и дозировка определяются индивидуально, зависят от выраженности аутоиммунного процесса.




• Бета-адреноблокаторы. Используются у больных с яркими сердечно-сосудистыми симптомами. Препараты купируют тахикардию, снижают артериальное давление, усиливают реакции перехода активного тироксина в неактивный трийодтиронин.




• НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства эффективны при легких и умеренных проявлениях тиреоидита. Они подавляют воспаление в железистой ткани, угнетают активность иммунитета, чем замедляют производство аутоантител.




• Препараты тироксина. С целью профилактики гипотиреоза на эутиреоидной стадии вводится прием синтетического аналога тироксина (L-тироксин). В процессе лечения осуществляется периодический контроль сывороточного уровня ТТГ. При развитии стойкого гипотиреоза сроки гормонозаместительной терапии увеличиваются.

Прогноз и профилактика

У большинства пациентов тиреоидит имеет благоприятный исход, фазы тиреотоксикоза и гипотиреоза носят транзиторный характер, при правильном лечении не возобновляются. Частота развития перманентного гипотиреоза составляет менее 2% случаев. Меры профилактики не разработаны, поскольку окончательно не установлены причины болезни. Для минимизации риска заболевания необходимо своевременно лечить инфекции, особенно ОРВИ, при наличии предрасположенности к аутоиммунной патологии ЩЖ регулярно проходить профилактические обследования.

Тиреоидит: определения, причины и лечение.

Тиреоидит — это воспаление (не инфекция) щитовидной железы. Существует несколько типов тиреоидита, и лечение каждого из них разное.

Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото, также называемый аутоиммунным или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наиболее распространенным типом тиреоидита. Он назван в честь японского врача Хакару Хашимото, который впервые описал его в 1912 году.

Тиреоидит Хашимото — наиболее частая причина гипотиреоза. Узнайте больше об основах гипотиреоза в нашем слайд-шоу о гипотиреозе.

Щитовидная железа всегда увеличена при тиреоидите Хашимото, хотя только одна сторона может быть увеличена настолько, чтобы ее можно было почувствовать. Во время этого заболевания клетки щитовидной железы становятся неэффективными в преобразовании йода в гормон щитовидной железы и «компенсируются» увеличением (обзор этого процесса см. На нашей странице функции щитовидной железы).

Поглощение радиоактивного йода может быть парадоксально высоким, когда пациент страдает гипотиреозом, потому что железа сохраняет способность поглощать или «улавливать» йод даже после того, как она потеряла способность вырабатывать гормон щитовидной железы.

По мере прогрессирования заболевания ТТГ (тиреотропный гормон) увеличивается, так как гипофиз пытается побудить тироид вырабатывать больше гормона, Т4 (другой гормон щитовидной железы) падает, так как тироид не может его вырабатывать, и пациент становится гипотиреоз.Эта последовательность событий может происходить за относительно короткий промежуток времени, в несколько недель, или может длиться несколько лет.

• Лечение следует начинать с замены гормона щитовидной железы. Это предотвращает или исправляет гипотиреоз, а также, как правило, препятствует увеличению железы.
• В большинстве случаев щитовидная железа будет уменьшаться в размерах после начала замещения гормонов щитовидной железы.
• Антитела к щитовидной железе присутствуют у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и служат полезным «маркером» при идентификации заболевания без биопсии или хирургического вмешательства.
• Антитела к щитовидной железе могут сохраняться в течение многих лет после того, как заболевание было надлежащим образом вылечено и пациент начал заместительную терапию гормоном щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы, связанные с тиреоидитом

Тиреоидит Де Кервена
Тиреоидит Де Кервена (также называемый подострым или гранулематозным тиреоидитом) был впервые описан в 1904 году и встречается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Щитовидная железа обычно быстро набухает, очень болезненна и болезненна.

Железа выделяет гормон щитовидной железы в кровь, и пациенты становятся гипертиреоидными; однако железа перестает поглощать йод (поглощение радиоактивного йода очень низкое), и гипертиреоз обычно проходит в течение следующих нескольких недель.

• Пациенты часто заболевают лихорадкой и предпочитают лежать в постели.
• Антитела к щитовидной железе — это , а не , присутствующие в крови, но скорость оседания (которая измеряет воспаление) очень высока.
• Хотя этот тип тиреоидита напоминает инфекцию щитовидной железы, инфекционный агент никогда не был обнаружен, и антибиотики бесполезны.
• Лечение — это обычно постельный режим и прием аспирина для уменьшения воспаления.
• Иногда кортизон (стероиды, уменьшающие воспаление) и гормон щитовидной железы (для «отдыха» щитовидной железы) могут использоваться в длительных случаях.
• Почти все пациенты выздоравливают, а щитовидная железа приходит в норму через несколько недель или месяцев.
• У некоторых пациентов может развиться гипотиреоз, когда воспаление утихнет, и поэтому им необходимо будет продолжать заместительную терапию гормонами щитовидной железы на неопределенный срок.
• Рецидивы редки.

Тихий тиреоидит
Тихий тиреоидит — третий и наименее распространенный тип тиреоидита. Это не было признано до 1970-х годов, хотя, вероятно, оно существовало и до этого лечилось как болезнь Грейвса.

Этот тип тиреоидита напоминает комбинацию тиреоидита Хашимото и тиреоидита Де Кервена. Тест на щитовидную железу высокий, а поглощение радиоактивного йода низкое (например, тиреоидит Де Кервена), но боли нет, а пункционная биопсия напоминает тиреоидит Хашимото.Большинство пациенток были молодыми женщинами после беременности.

Заболевание обычно не требует лечения, и у 80% пациентов наблюдается полное выздоровление и нормализация функции щитовидной железы через 3 месяца. Симптомы аналогичны болезни Грейвса, за исключением более легкой степени. Щитовидная железа лишь немного увеличена, и экзофтальма (развития «глаз клопов») не возникает.

Лечение обычно представляет собой постельный режим с бета-адреноблокаторами для контроля сердцебиения (препараты для предотвращения учащенного сердцебиения).Радиоактивный йод, операция или антитиреоидные препараты не нужны. Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом, и им необходимо назначить гормон щитовидной железы.

Острый тиреоидит
На сегодняшний день информация об этом заболевании занижена, но, по оценкам, встречается довольно часто, особенно после хирургического вмешательства на шее. Одна из наиболее частых причин, по которой кто-то может заболеть тиреоидитом, — это операция на шее или поражение щитовидной железы. Любая операция сопряжена с определенным риском, и в случае операции на паращитовидных железах обычным результатом является преходящий или временный послеоперационный тиреоидит. ¹

У пациентов, у которых диагностирован гиперпаратиреоз и установлена ​​причина, требующая хирургического вмешательства по удалению паращитовидных желез, существует риск развития тиреоидита. Этот тип воспаления щитовидной железы возникает в ответ на энергичные движения щитовидной железы во время операции на шее или после удаления паращитовидных желез.

Если вам предстоит операция на паращитовидной железе, вам следует спросить о тиреоидите, если вам еще не сообщили, что это возможно.Эта форма тиреоидита может протекать бессимптомно, то есть вы можете испытывать какие-либо симптомы и даже не осознавать, что у вас тиреоидит. У других воспаленная щитовидная железа может вызывать такие симптомы, как тремор, беспокойство и, возможно, учащенное сердцебиение. Если вы испытываете эти ощущения, немедленно обратитесь к врачу.

Для тех, у кого развивается тиреоидит до хирургического вмешательства, легко справиться с лечением с помощью лекарств в течение одного-трех месяцев, которые помогут уменьшить воспаление и восстановить нормальное функционирование щитовидной железы.

Однако редко существует небольшой риск того, что этот острый тиреоидит может перерасти в тиреотоксикоз, что потребует специального медицинского лечения.

Тиреоидит, другой
Воспаление щитовидной железы может возникнуть в ответ на вирусную инфекцию (вирусный тиреоидит) или бактериальную инфекцию (бактериальный тиреоидит), после облучения или в ответ на определенные лекарства. Ваш врач определит причину вашего тиреоидита, а затем при необходимости будет лечить это состояние.

Обновлено: 20.11.18

Все о гипертиреозе

.

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы

D id вы знаете, что болезнь Хашимото, хорошо известная версия аутоиммунного заболевания, является лишь одним из многих видов тиреоидита ??

ТИРОИДИТ — это общий термин для описания нескольких состояний, касающихся воспаления, или приступа, щитовидной железы, из которых болезнь Хашимото является лишь одним из них.

Иногда вы также получаете общий диагноз аутоиммунного заболевания щитовидной железы (AITD).Это просто означает аутоиммунную проблему, специфичную для конкретного органа, которая может включать болезнь Хашимото и многие из перечисленных ниже, а также болезнь Грейвса.

Симптомы тиреоидита могут сначала находиться в диапазоне гипердиапазонов (беспокойство, нервозность, учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение, непереносимость тепла и т. Д.), А затем в конечном итоге становятся такими же, как при гипотиреозе, включая усталость, увеличение веса, проблемы с концентрацией, отеки и т. Д. . Когда, наконец, требуется лечение, оно такое же, как и для пациентов с общим гипотиреозом — естественной иссушенной щитовидной железой.

ТИРОИДИТ включает в себя все следующее:

Болезнь Хашимото, также известная как болезнь Хаши, является наиболее распространенной формой тиреоидита и является наиболее частой причиной гипотиреоза, даже если у других пациентов гипогликемия может развиться без аутоиммунной причины. Присутствуют антитела, свидетельствующие об атаке на вашу щитовидную железу, будь то антитела против ТПО или тиреоглобулина. Некоторые могут также нести антитела к болезни Грейвса. Основная причина связана с вашей генетикой, но также играют роль триггеры окружающей среды — еда, которую вы едите, стресс, инфекции и многое другое.Книга «Хашимото: приручение зверя» — хороший справочник о Хаши, плюс информация обо всех триггерах, которые могут влиять на антитела, и о том, как пациенты научились подавлять свои антитела. В книге намеренно избегают длинных историй, которые нужно пропустить, поскольку у многих пациентов Хаши может быть туман в мозгу.

• Серонегативный тиреоидит

Это считается более мягкой, менее агрессивной формой Хашимото и часто без антител, поэтому для точной диагностики серонегативного может потребоваться УЗИ.Может быть зоб. Для некоторых это может быть то же самое, что и у Де Кервена ниже.

Это происходит после рождения ребенка, является обычным явлением и может играть роль в послеродовой депрессии. Присутствуют антитела, и, возможно, у вас вообще не будет боли в щитовидной железе! Он начнется с симптомов гипертиреоза, включая учащенное сердцебиение, легкую потерю веса, нервозность, усталость и неприятие тепла. Он перейдет в гипотиреоз, и некоторые женщины останутся гипотиреозом до конца своей жизни, в то время как у других будет ремиссия.Причина не всегда известна.

• Подострый тиреоидит, также называемый тиреоидитом Де Кервена

Эта форма тиреоидита включает воспаление и боль в железе, а также быстрое высвобождение избытка щитовидной железы в кровь, но антитела не обнаруживаются. Это необычно, и некоторые считают, что это вызвано вирусом щитовидной железы, и может возникнуть после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Боль в щитовидной железе встречается часто и может быть острой.У некоторых жар. Врачи рекомендуют принимать аспирин для уменьшения воспаления плюс постельный режим. Пациенты могут оправиться от этого.

Это состояние похоже на наличие как Хаши, так и подострого тиреоидита, но обычно не сопровождается болью в щитовидной железе, т. Е. «Тихой». Для некоторых это излечимо в течение нескольких месяцев, у других может быть пожизненная гипогликемия. Причина вообще неизвестна.

Это может быть вызвано продолжительным использованием лития, а также амиодарона, интерферонов и цитокинов.Будет продолжаться до тех пор, пока используются лекарства. Эти препараты могут не вызывать тиреоидит, а вызывать простой гипотиреоз.

• Лучевой тиреоидит

Это редкое состояние может возникнуть после использования лучевой терапии для лечения гипертиреоза или лучевой терапии для лечения рака головы или шеи. Боль обычна. Это может привести к пожизненному гипотиреозу. Антител нет.

Также называется гнойным тиреоидитом. Это заболевание вызвано бактериальной или другой инфекцией и может исчезнуть после лечения начальной инфекции.Антител нет.

Это место, где щитовидная железа будет содержать плотный фиброз, вызывающий воспаление, и это может быть скорее фиброидное заболевание. При этом у вас также может быть гипопаратиреоз, охриплость голоса из-за проблем с гортани и сжатие трахеальной трубки. Ваша щитовидная железа будет довольно твердой.

• тиреоидит Орда / атрофический тиреоидит

Эта форма тиреоидита связана с уменьшенным размером щитовидной железы и в основном очень похожа на Хашимотос, т.е.е. одно или оба антитела будут атаковать щитовидную железу. Это чаще встречается в европейских странах. У пациентов с атрофическим тиреоидитом Орда обычно наблюдается атрофия щитовидной железы, а не увеличенный зоб.

(Важное примечание: STTM — это сайт только для информации, основанный на том, что многие пациенты сообщили или узнали в ходе своего лечения. Пожалуйста, обратитесь к своему врачу. Это не означает, что это заменяет эти отношения или рекомендации, и вы соглашаетесь с этим, читая этот веб-сайт. См. отказ от ответственности.)

ЕСТЬ ХАШИ ?? Эти книги для вас — это книги-компаньоны. Правильный — конкретно о Хаши и содержит много информации об опыте пациентов. Левый так же важен, поскольку он описывает, как пациенты научились лечить свой гипотиреоз и многие другие проблемы, включая усталость надпочечников / низкий уровень кортизола. http://laughinggrapepublishing.com

Важное примечание: STTM — это сайт только для информации, основанный на том, что многие пациенты во всем мире сообщали о своем лечении и мудрости за эти годы.Это не следует воспринимать как личный медицинский совет или заменять отношения с врачом. Читая этот информационный веб-сайт, вы берете на себя полную ответственность за то, что вы решите делать с информацией или результатами этого веб-сайта. См. Заявление об отказе от ответственности и Условия использования.

.

Тиреоидит — американский семейный врач

АРЧАНА БИНДРА, доктор медицины, и ГЛЕНН Д. БРАУНШТЕЙН, доктор медицины, Медицинский центр Сидарс-Синай, Лос-Анджелес, Калифорния

Am Fam Physician. , 15 мая 2006 г .; 73 (10): 1769-1776.

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое может быть болезненным и болезненным, когда вызвано инфекцией, радиацией или травмой, или безболезненным, когда вызвано аутоиммунными состояниями, лекарствами или идиопатическим фиброзным процессом. Наиболее частыми формами являются болезнь Хашимото, подострый гранулематозный тиреоидит, послеродовой тиреоидит, подострый лимфоцитарный тиреоидит и лекарственный тиреоидит (вызванный амиодароном, интерфероном-альфа, интерлейкином-2 или литием).У пациентов может быть эутиреоз, гипертиреоз или гипотиреоз, или они могут со временем переходить от одного состояния к другому. Диагноз ставится на основании клинического контекста и результатов, включая наличие или отсутствие боли, болезненности и аутоантител. Кроме того, степень поглощения радиоактивного йода железой снижена у большинства пациентов с вирусным, радиационно-индуцированным, травматическим, аутоиммунным или лекарственным воспалением щитовидной железы. Лечение в первую очередь направлено на облегчение симптомов боли и болезненности щитовидной железы, если таковые имеются, а также на восстановление эутиреоза.

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое имеет несколько этиологий и может быть связано с нормальной, повышенной или пониженной функцией щитовидной железы, часто с переходом от одного состояния к другому. Дифференциация основана, прежде всего, на клинических условиях, скорости появления симптомов, семейном анамнезе, а также наличии или отсутствии продромальных симптомов и боли в шее. Хотя существует значительное совпадение, различные формы тиреоидита можно разделить на те, которые связаны с болью и болезненностью в щитовидной железе, и на безболезненные (Таблица 1).Алгоритм, обобщающий диагноз подозрения на тиреоидит, представлен на рисунке 1.

Просмотр / печать таблицы

СОРТИРОВКА: ОСНОВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Рейтинг доказательности	Ссылки
Преднизон (от 40 до 60 мг в день) рекомендуется пациентам с подострым тиреоидитом, когда нестероидные противовоспалительные препараты не обезболивают.	C	1
Лечение субклинического гипотиреоза можно начинать у пациентов с уровнем тиреотропного гормона выше 10 мкЕд на мл (10 мЕд на л).	B	11,12
Заместительную терапию тиреоидными гормонами следует начинать у беременных женщин с повышенным уровнем тиреотропного гормона или пытающихся забеременеть.	B	13
У беременных женщин из группы высокого риска следует рассмотреть возможность скрининга на антитела к антитироидной пероксидазе.	B	16,18

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Рейтинг доказательности	Источники
Преднизон (от 40 до 60 мг ежедневно ) рекомендуется пациентам с подострым тиреоидитом, когда нестероидные противовоспалительные препараты не обезболивают.	C	1
Лечение субклинического гипотиреоза можно начинать у пациентов с уровнем тиреотропного гормона выше 10 мкЕд на мл (10 мЕд на л).	B	11,12
Заместительную терапию тиреоидными гормонами следует начинать у беременных женщин с повышенным уровнем тиреотропного гормона или пытающихся забеременеть.	B	13
У беременных женщин из группы высокого риска следует рассмотреть возможность скрининга на антитела к антитироидной пероксидазе.	B	16,18

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 1

Типы тиреоидита

или гиперплазия

9002

9002

900

Подострый

9002

900 100000 человек

Тип		Причина	Временной ход	Функция щитовидной железы	RAIU через 24 часа	Анти-ТПО антитела	Распространенность или частота
Болезненный
Подострый гранулематозный		Инфекция (вирусная)	Подострая	900 или оба, тогда нормальный	<5 процентов	Низкий или отсутствующий титр	От четырех до пяти случаев на 100000 человек
Гнойный		Инфекция (невирусная)	Острая (небактериальная может быть подострой)	Нормальная	Нормальный	Отсутствует	Не определено, но очень редко
Радиация или травма		Деструкция паренхимы щитовидной железы	Острый	9000	<5 процентов	Отсутствует *	1 процент тех, кто получил 131 I по болезни Грейвса
Безболезненно
Болезнь Хашимото		Хронический	Нормальный или гипо	Нормальный или низкий	Высокий титр, стойкий	От 5 до 10 процентов
Послеродовой		Аутоиммунный 9003	Hyper	<5 процентов	Высокий титр, стойкий	От 5 до 7 процентов послеродовых женщин
Подострый лимфоцитарный			Гипер-, гипо- или оба, затем нормальный	<5 процентов	Настоящее, устойчивое	От 10 до 15 случаев на 100000 человек
Лекарственное средство
	Амиодарон (кордарон)	Воспаление	Острое или подострое	Гипер или гипо	Низкое
	Интерферон-альфа (Инферген; Интрон А, Роферон-А, Комбинированная терапия Ребетроном)	Воспаление	Острое или подострое	Гипер или гипо	Низкое	От 5 до 10 процентов положительно	15 процентов
	Интерлейкин-2	Воспаление	Острое или подострое	Гипо или гипо	Низкое		Низкое	900 Неопределенное 9000
	Литий	Аутоиммунный	Острый или подострый	Сверхнормальный или низкий	Низкий	33% положительный
Riede l’s		Фиброз	Хронический	Нормальный или низкий	Нормальный или низкий	Присутствует	Неопределенный

Тироидит

2017 Типы щитовидной железы

2017 Тип

) вирусный)

9018 8

Послеродовой

9002

900 100000 человек

Причина	Динамика	Функция щитовидной железы	RAIU в течение 24 часов	Анти-ТПО антитела	Распространенность или частота возникновения
Болезненные
Подострая гранулематозная инфекция (		Подострый	Гипер-, гипо- или оба, затем нормальный	<5 процентов	Низкий или отсутствующий титр	От четырех до пяти случаев на 100000 человек
Гнойный		Инфекционный ионный (невирусный)	Острый (небактериальный может быть подострым)	Нормальный	Нормальный	Отсутствует	Не определено, но очень редко
Радиация Деструкция паренхимы щитовидной железы		Острая	Гипер, гипо- или нормальная	<5 процентов	Отсутствует *	1 процент из тех, кто получил 131 I по болезни Грейвса
Безболезненно
Болезнь Хашимото		Аутоиммунный	Хронический	Нормальный или гипо	Нормальный или низкий	02 Высокий или низкий титр от 5 до 10 процентов
Аутоиммунный	Подострый	Гипер, гипогликемический или оба, затем нормальные	<5 процентов	Высокий титр, устойчивый процент	5-7 послеродовые женщины
Подострый лимфоцитарный		Аутоиммунный	Подострый	Гипер-, гипо- или оба, затем нормальные	<5%	9000 От 10 до 15 случаев на 100000 человек
Лекарственные средства
	Амиодарон (кордарон)	Воспаление	Острое или подострое		Низкая	Отсутствует	10 процентов
	Интерферон-альфа (Infergen; Интрон А, Роферон-А, Комбинированная терапия Ребетрон)	Воспаление	Острое или подострое	Гипер или гипо	Низкое	От 5 до 10 процентов положительных	15 процентов
	Интерлейкин-2	Воспаление	Острое или подострое	Гипо или гипо	Низкое		Низкое	900 Неопределенное 9000
	Литий	Аутоиммунный	Острый или подострый	Сверхнормальный или низкий	Низкий	33% положительный
Riede l’s		Фиброз	Хронический	Нормальный или низкий	Нормальный или низкий	Присутствует	Не определено

9000 Просмотр / Печать Диагностика подозрения на тиреоидит

Рисунок 1.

Алгоритм обследования пациентов с подозрением на тиреоидит. (RAIU = поглощение радиоактивного йода; TSH = тиреотропный гормон; TSI = тиреотропный иммуноглобулин.)

Алгоритм диагностики подозрения на тиреоидит

---

Рисунок 1.

Алгоритм оценки пациентов с подозрением на тиреоидит . (RAIU = поглощение радиоактивного йода; TSH = тиреотропный гормон; TSI = тиреотропный иммуноглобулин.)

Тиреоидит с болью и болезненностью

ПОДОСТРЫЙ ГРАНУЛОМАТНЫЙ ТИРОИДИТ

Подострый гранулематозный тиреоидит (также известный как гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена) является наиболее частой причиной боли в щитовидной железе в четыре раза чаще. чем у мужчин, и чаще всего возникает в возрасте от 40 до 50 лет.1 Подострый гранулематозный тиреоидит обычно связывают с вирусной инфекцией. Летний пик заболеваемости тиреоидитом совпадает с пиком заболеваемости вирусом Коксаки групп A и B и эховирусными инфекциями.2

Симптомы и признаки подострого гранулематозного тиреоидита включают продромальный период миалгии, фарингита, субфебрильной лихорадки и утомляемости, за которыми следует болезненный диффузный зоб и боль в шее, часто отдающая до уха. По мере прогрессирования заболевания может наблюдаться «марш» болезненности по железе, при этом новые части щитовидной железы становятся болезненными и болезненными, поскольку ранее пораженные части становятся менее болезненными.

Гипертиреоз наблюдается у половины больных; это происходит, когда активированные цитотоксические Т-лимфоциты повреждают фолликулярные клетки щитовидной железы, что приводит к нерегулируемому высвобождению большого количества тироксина (T ₄ ) и трийодтиронина (T ₃ ) в кровоток.Этот процесс обычно преходящий, длится от трех до шести недель и прекращается, когда запасы щитовидной железы истощаются. Обычно наблюдается трехфазная последовательность, при которой у пациентов есть начальная фаза гипертиреоза, сопровождающаяся повышенным уровнем свободного Т ₄ и подавленным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), за которым следует фаза гипотиреоза с низким уровнем свободного Т ₄ и высоким уровнем Уровни ТТГ, которые могут сохраняться от нескольких недель до шести месяцев. Пациенты обычно возвращаются к эутиреозу в течение 6–12 месяцев.Однако у 10-15% пациентов гипотиреоз сохраняется, что требует длительной терапии левотироксином.1,3 Во время перехода от гипертиреоза к гипотиреозу могут быть обнаружены низкие уровни ТТГ и свободного T ₄ , которые могут быть ошибочно приняты за центральный гипотиреоз. .

Другими признаками подострого гранулематозного тиреоидита являются повышенная скорость оседания эритроцитов (часто более 50 мм в час), повышенный уровень С-реактивного белка, легкая анемия и легкий лейкоцитоз. Уровни антитиреоидной пероксидазы и антител к тиреоглобулину в целом нормальные.

Гипертиреоз следует отличать от подострого тиреоидита от гипертиреоза, обнаруженного при болезни Грейвса. Экзофтальм и претибиальная микседема являются характеристиками болезни Грейвса, но не встречаются при подостром тиреоидите. Щитовидная железа у пациентов с болезнью Грейвса может вызывать дрожь или раздражение из-за гиперваскуляризации; этого не происходит у людей с подострым тиреоидитом. Эти различия в кровеносных сосудах также могут быть показаны с помощью ультразвуковой допплерографии. У пациентов с подострым тиреоидитом поглощение радиоактивного йода (RAIU) через 24 часа низкое (т.е.е. менее 5 процентов), тогда как у больных с болезнью Грейвса он повышен.

Лечение подострого гранулематозного тиреоидита заключается в уменьшении боли и болезненности щитовидной железы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среднее время от начала терапии до полного облегчения боли составляет пять недель.1 Если улучшение не наступает в течение одной недели, можно назначать преднизон в дозировке от 40 до 60 мг в день с постепенным снижением до полного прекращения лечения в течение четырех-шести недель.

Хотя стероиды обеспечивают полное облегчение боли в среднем через 48 часов, они не предотвращают дисфункцию щитовидной железы с ранним или поздним началом.1 Симптомы гипертиреоза лечат бета-блокаторами, такими как пропранолол (индерал) или атенолол (тенормин), пока концентрация свободного Т ₄ не вернется к норме. Болезненный подострый тиреоидит рецидивирует примерно у 2 процентов людей.1

ПОДДЕРЖИВАЮЩИЙ ТИРОИДИТ

Гнойный тиреоидит — чрезвычайно редкая форма тиреоидита, вызванная бактериальной (особенно Streptococcus pyrogenes, Streptococcus aureus или Streptococcus pneumoniae), грибковой или паразитарной инфекцией. щитовидной железы.Щитовидная железа, как правило, устойчива к инфекциям из-за обильного кровоснабжения, лимфатического дренажа, высокого содержания йода и перекиси водорода и инкапсуляции.3,4 Предрасполагающие факторы для гнойного тиреоидита включают врожденные аномалии, такие как устойчивый проток щитовидной железы или свищ грушевидной пазухи. возрастом и иммуносупрессией.3,4 Инфекция обычно распространяется на щитовидную железу из соседних структур напрямую, через кровь или лимфатическую систему, или из отдаленного очага.Примерно у половины пациентов с гнойным тиреоидитом уже имеется заболевание щитовидной железы.

Пациенты с гнойным тиреоидитом обычно обращаются с острой односторонней болью в передней части шеи и эритемой кожи над чрезвычайно болезненной щитовидной железой. Также присутствуют лихорадка, дисфагия и дисфония. При отсутствии ранее существовавшего заболевания щитовидной железы функция щитовидной железы чаще всего нормальна, но могут присутствовать гипертиреоз и гипотиреоз. Скорость оседания эритроцитов повышена, а количество лейкоцитов обычно заметно увеличивается при сдвиге влево.Тонкоигольная аспирация очага поражения с окрашиванием по Граму и посевом — самый полезный диагностический тест. Следует назначать парентеральные антибиотики и может потребоваться хирургическое дренирование.

РАДИАЦИОННЫЙ ТИРОИДИТ

Примерно у 1 процента пациентов, получающих терапию радиоактивным йодом по поводу гипертиреоза, развивается лучевой тиреоидит через 5-10 дней после процедуры. Быстрое разрушение паренхимы щитовидной железы приводит к боли, болезненности и обострению гипертиреоза из-за высвобождения сохраненных T ₄ и T ₃ .Для облегчения боли можно использовать краткий курс НПВП или, реже, преднизона в дозах от 40 до 60 мг в день; Бета-блокатор часто требуется для блокирования периферических эффектов гормона щитовидной железы. Железа в конечном итоге подвергается обширному фиброзу примерно через 6–18 недель5.

Тиреоидит также может развиться в результате лучевой терапии лимфомы или рака головы и шеи. Основными факторами риска развития повреждения щитовидной железы после внешнего облучения являются высокие дозы облучения, молодой возраст, женский пол и ранее существовавший гипотиреоз.6,7

ТИРОИДИТ, ВЫЗВАННЫЙ ТРАВМОЙ

Преходящий тиреоидит с болью и болезненностью в редких случаях отмечался после физической травмы щитовидной железы. Может быть обнаружен низкий RAIU с нормальным или повышенным уровнем T ₄ и нормальным или пониженным уровнем ТТГ8; тем не менее, эти данные добавляют мало практической информации в историю болезни, и, поскольку последствия травмы ограничиваются самостоятельно, обследование не требуется.

Безболезненный тиреоидит

БОЛЕЗНЬ ХАШИМОТО

Болезнь Хашимото (также известная как хронический лимфоцитарный тиреоидит или хронический аутоиммунный тиреоидит) — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся инфильтрацией щитовидной железы лимфоцитами и образованием клеток асканазы (Hü.Это наиболее распространенное воспалительное заболевание щитовидной железы в США. У женщин поражено примерно в семь раз больше, чем у мужчин, причем пик заболеваемости приходится на возраст от 40 до 60 лет.9 Около 90 процентов пациентов имеют симметричные диффузно увеличенные железы с твердой галечной текстурой, тогда как около 10 процентов страдают атрофией щитовидной железы. . Зоб обычно протекает безболезненно, хотя были сообщения о пациентах с длительной болезненной болезнью Хашимото.10

Течение болезни различно.Пациенты могут иметь нормальную функцию щитовидной железы, явный клинический первичный гипотиреоз, связанный с низким уровнем свободного Т ₄ и высокими концентрациями ТТГ, или субклинический гипотиреоз с нормальным свободным Т ₄ и повышенным уровнем ТТГ. Высокое потребление йодида и курение сигарет связаны с повышенным риском гипотиреоза, последний, возможно, из-за тиоцианатов в сигаретном дыме.

Циркулирующие уровни антител к антитироидной пероксидазе, обычно в высоких титрах, являются отличительным признаком болезни Хашимото и присутствуют у 90-95 процентов людей с этим диагнозом.Антитела к тиреоглобулину не так чувствительны для постановки диагноза и присутствуют только у 20–50 процентов пациентов3. Могут присутствовать антитела, блокирующие рецепторы ТТГ, которые могут вызывать преходящий гипотиреоз у младенцев, рожденных от матерей с болезнью Хашимото. RAIU может быть низким, нормальным или высоким и не является необходимым для диагностики.

Показаниями к лечению болезни Хашимото являются зоб или клинический гипотиреоз. Существуют противоречивые данные относительно лечения пациентов с легким субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ между 4.5 и 10 мкЕ на мл (4,5 и 10 мкЕ на л). Американская тироидная ассоциация11 рекомендует лечение, тогда как более поздняя консенсусная группа нашла недостаточные данные для рекомендации лечения, хотя и сочла его разумным для пациентов с уровнем ТТГ более 10 мкЕ на мл.12 Повышенный уровень ТТГ у беременных или пытающихся стать беременность является явным показанием для заместительной терапии гормоном щитовидной железы.13

Появление быстро растущего узелка должно вызывать подозрение на первичную лимфому щитовидной железы, поскольку это в 60-80 раз чаще у пациентов с болезнью Хашимото, чем в общей популяции.14 Болезнь Хашимото также связана, хотя и в меньшей степени, с папиллярной карциномой.15 Для гистологического диагноза следует провести тонкую аспирацию узелка. Болезнь Хашимото может сосуществовать с болезнью Грейвса 9 и может быть связана с другими аутоиммунными состояниями, такими как болезнь Аддисона, злокачественная анемия, диабет, витилиго и преждевременная недостаточность яичников. Поэтому пациенты должны находиться под наблюдением на предмет развития этих состояний.

БЕЗБОЛЕЗНЫЙ ПОСЛЕРОДНЫЙ ТИРОИДИТ

Примерно у 5–7 процентов рожениц развивается послеродовой тиреоидит, вероятно, в результате аутоиммунного процесса.16 Примерно у половины этих пациентов в семейном анамнезе имеется аутоиммунное заболевание щитовидной железы, и существует связь с человеческими лейкоцитарными антигенами HLA-DRB, -DR4 и -DR5, как при болезни Хашимото. 16

Большинство пациентов обращаются с безболезненным небольшой, безболезненный, твердый зоб в течение двух-шести месяцев после родов. Гипотиреоз возникает у 43 процентов пациентов до фазы выздоровления, гипертиреоз — у 32 процентов, а гипертиреоз с последующим гипотиреозом — у 25 процентов.16 Около одной трети пациентов с вариантом гипертиреоза имеют бессимптомный гипертиреоз.Гипертиреоз обычно возникает через два-десять месяцев после родов, чаще всего через три месяца, а выздоровление происходит в течение следующих двух-трех месяцев. Гипотироидизм возникает через 2–12 месяцев после родов, чаще всего через 6 месяцев. Большинство пациентов (80 процентов) имеют нормальную функцию щитовидной железы через год. Однако от 30 до 50 процентов пациентов развивают стойкий гипотиреоз в течение девяти лет.16,17

Факторы, позволяющие прогнозировать стойкий гипотиреоз, включают гипотиреоз во время острой фазы послеродового заболевания щитовидной железы, высокий уровень антител к антитироидной пероксидазе и гипоэхогенный ультразвуковой образец.17

Повышенные уровни антител к антитироидной пероксидазе обнаруживаются у 80 процентов пациентов, но скорость оседания эритроцитов обычно нормальная. Важно отличать безболезненный послеродовой тиреоидит от болезни Грейвса, возникающей в послеродовом периоде. Присутствие слышимого шума над железой, экзофтальм, гиперваскуляризация с повышенным кровотоком, наблюдаемая при ультразвуковой допплерографии, тиреотропные иммуноглобулины в сыворотке и высокий уровень RAIU характерны для болезни Грейвса, но не для послеродового тиреоидита.5,16 Измерение и сканирование щитовидной железы не следует проводить у кормящих женщин.

Лечение гипертиреоза включает облегчение симптомов с помощью бета-блокаторов, хотя кормящим матерям необходимо соблюдать осторожность, поскольку бета-блокаторы выделяются в грудное молоко. Тиоамиды бесполезны, потому что причиной гипертиреоза является высвобождение предварительно сформированного гормона, вторичного по отношению к разрушению железы. При симптоматическом гипотиреозе можно назначить левотироксин; лечение может быть сокращено и прекращено через шесть-девять месяцев.

Женщины с эутиреозом, у которых есть антитела к антитироидной пероксидазе, имеют 25-процентный риск развития послеродового тиреоидита; поэтому восприимчивые беременные женщины — с диабетом 1 типа, послеродовой депрессией в анамнезе или сильным семейным анамнезом аутоиммунного заболевания щитовидной железы — должны проходить скрининг на антитела к антитироидной пероксидазе16,18. 70-процентный риск рецидива после следующей беременности.18

ПОДОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТИЧЕСКИЙ ТИРОИДИТ

Подострый лимфоцитарный тиреоидит (также известный как тихий спорадический тиреоидит или безболезненный спорадический тиреоидит) клинически и патологически схож с послеродовым тиреоидитом, но возникает при отсутствии беременности. По-видимому, он имеет аутоиммунное происхождение; щитовидная железа содержит лимфоцитарный инфильтрат, частично напоминающий болезнь Хашимото, но без фиброза, клеток асканази и обширного образования лимфоидных фолликулов.19,20 Женщины страдают в четыре раза больше, чем мужчины, и риск увеличивается у людей, живущих в районах с дефицитом йода. .3,18

Примерно у половины пациентов с подострым лимфоцитарным тиреоидитом наблюдается небольшой зоб.20 От 5 до 20 процентов пациентов проявляют гипертиреоз в результате высвобождения предварительно сформированного T ₄ и T ₃ , за которым можно следить. гипотиреозом, а затем нормализуется у большинства пациентов. Стадия гипертиреоза составляет в среднем от трех до четырех месяцев, а общая продолжительность заболевания составляет менее одного года. Около половины пациентов имеют антитела к антитироидной пероксидазе.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит отличается от подострого тиреоидита отсутствием боли и болезненности в щитовидной железе. Он отличается от болезни Грейвса отсутствием трепетания щитовидной железы или шумов, офтальмопатии, претибиальной микседемы и тиреотропных иммуноглобулинов, а также низким или отсутствующим, а не повышенным RAIU. Лечение похоже на лечение послеродового тиреоидита.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ТИРОИДИТ

Амиодарон (Кордарон), интерферональфа (Инферген; Интрон А, Роферон-А, Комбинированная терапия), интерлейкин-2 и литий могут вызывать деструктивный тиреоидит с гипертиреозом или РАИ наличие антител к антитироидной пероксидазе.21–25 Лечение такое же, как при подостром гранулематозном или лимфоцитарном тиреоидите. Нарушения щитовидной железы обычно проходят после прекращения приема препарата.

ТИРОИДИТ РИДЕЛЯ

Тиреоидит Риделя (также известный как фиброзный тиреоидит) — редкое заболевание, характеризующееся обширным фиброзным процессом неизвестной этиологии с вовлечением щитовидной железы и прилегающих структур. Это может быть связано с диффузным фиброзным процессом, поражающим несколько тканей (идиопатический мультифокальный фибросклероз) 26, и может быть односторонним или диффузным.Женщины страдают в четыре раза чаще, чем мужчины, при этом самая высокая распространенность встречается у лиц в возрасте от 30 до 60 лет.

Пациенты обращаются с твердым, деревянным, фиксированным, безболезненным зобом, часто сопровождающимся симптомами сжатия пищевода или трахеи. 27 Таким образом, распространенными жалобами являются стридор, одышка, чувство удушья, дисфагия и охриплость голоса. Примерно у трети пациентов наблюдается гипотиреоз из-за обширного замещения железы рубцовой тканью. Антитела к антитироидной пероксидазе присутствуют у двух третей пациентов, и RAIU обычно невелик.Открытая биопсия или резекция необходимы для окончательного диагноза, потому что тонкоигольная аспирация может иметь плохой результат. Основным методом лечения является операция по снятию компрессии трахеи и пищевода. Стероиды, метотрексат и тамоксифен (Нолвадекс) применялись в качестве лечения с некоторым успехом3,27,28. Ответ на тамоксифен может быть опосредован индукцией трансформирующего фактора роста бета, мощного ингибитора роста фибробластов. 28

.

Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит — Симптомы, диагностика и лечение

Аутоиммунно-опосредованное воспаление щитовидной железы с выбросом гормона щитовидной железы, приводящее к временному гипертиреозу, за которым часто следует фаза гипотиреоза до восстановления нормальной функции щитовидной железы.

Возникает спорадически, в послеродовом периоде или во время иммуномодулирующей или литиевой терапии.

У некоторых пациентов стойкий гипотиреоз развивается рано, у других — спустя годы или десятилетия.

Диагноз может быть подтвержден по 4-, 6- или 24-часовому поглощению радиоактивного йода <1% во время гипертиреоидной фазы болезни.

Лечение, если необходимо, включает бета-адреноблокаторы для гипертироидной фазы и левотироксин для гипотиреоидной фазы болезни.

Состояние характеризуется аутоиммунным лимфоцитарным воспалением щитовидной железы, приводящим к деструктивному тиреоидиту с выбросом гормона щитовидной железы и преходящему тиреотоксикозу (гипертиреозу). [1] Пирс Е.Н., Фарвелл А.П., Браверман Л.Е. Тиреоидит. N Engl J Med. 26 июня 2003 г .; 348 (26): 2646-55.
https://www.doi.org/10.1056 / NEJMra021194

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12826640?tool=bestpractice.com
[2] Вульф П.Д. Преходящий безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Rev. 1980 Fall; 1 (4): 411-20.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7018893?tool=bestpractice.com
[3] Сэмюэлс М.Х. Подострый, тихий и послеродовой тиреоидит. Med Clin North Am. 2012 Март; 96 (2): 223-33.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22443972?tool=bestpractice.com
За этим часто следует гипотиреоидная фаза и полное выздоровление.

Принятая номенклатура спорна, поскольку многие рассматривают безболезненный тиреоидит как вариант хронического лимфоцитарного (Хашимото) тиреоидита, потому что тиреоидит Хашимото приводит к перманентному гипотиреозу, а перманентный гипотиреоз может возникнуть вскоре после гипотиреоидной фазы безболезненного тиреоидита или во время длительного наблюдения. . [2] Вульф П.Д. Преходящий безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Rev. 1980 Fall; 1 (4): 411-20.
http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7018893?tool=bestpractice.com
[3] Сэмюэлс М.Х. Подострый, тихий и послеродовой тиреоидит. Med Clin North Am. 2012 Март; 96 (2): 223-33.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22443972?tool=bestpractice.com
[4] Николай Т.Ф., Брюссо Дж., Кеттрик М.А. и др. Лимфоцитарный тиреоидит со спонтанно разрешенным гипертиреозом (тихий тиреоидит). Arch Intern Med. 1980 апр; 140 (4): 478-82.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6892676?tool=bestpractice.com
Состояние особенно часто встречается в послеродовом периоде.Однако термин послеродовой тиреоидит также включает пациентов, у которых наблюдается только преходящий гипотиреоз из-за обострения тиреоидита Хашимото. [5] Стагнаро-Грин А. Клинический обзор 152: послеродовой тиреоидит. J Clin Endocrinol Metab. 2002 сентябрь; 87 (9): 4042-7.
http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jc.2002-020524

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12213841?tool=bestpractice.com
Аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое включает безболезненный тиреоидит, тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса, может возникнуть во время иммуномодулирующей или литиевой терапии.[6] Muller I., Moran C., Lecumberri B., et al. Рекомендации Европейской тироидной ассоциации 2019 года по лечению дисфункции щитовидной железы после терапии восстановлением иммунитета. Eur Thyroid J. 2019 июл; 8 (4): 173-185.
https://www.doi.org/10.1159/000500881

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31602359?tool=bestpractice.com
[7] Карелла С., Мацциотти Дж., Амато Дж. И др. Клинический обзор 169: заболевание щитовидной железы, связанное с интерфероном а: патофизиологические, эпидемиологические и клинические аспекты. J Clin Endocrinol Metab.2004 Август; 89 (8): 3656-61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15292282?tool=bestpractice.com
[8] Миллер К.К., Дэниэлс Г.Х. Связь между употреблением лития и тиреотоксикозом, вызванным тихим тиреоидитом. Клин Эндокринол (Oxf). 2001 Октябрь; 55 (4): 501-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11678833?tool=bestpractice.com
[9] Ахмади Х., Салти И. Ингибиторы тирозинкиназы индуцировали дисфункцию щитовидной железы: обзор ее частоты, патофизиологии, клинической значимости и лечения. Biomed Res Int.2013; 2013: 725410.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824811/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24282820?tool=bestpractice.com
[10] Torino F, Barnabei A, Paragliola R, et al. Дисфункция щитовидной железы как нежелательный побочный эффект противоопухолевых препаратов. Щитовидная железа. 2013 ноя; 23 (11): 1345-66.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23750887?tool=bestpractice.com
Наконец, деструктивный тиреоидит может возникнуть в других условиях, где патофизиология, оценка и лечение отличаются от безболезненного тиреоидита.К ним относятся острые (гнойные), [11] Паес Дж. Э., Бурман К. Д., Коэн Дж. И др. Острый бактериальный гнойный тиреоидит: клинический обзор и мнение экспертов. Щитовидная железа. 2010 Март; 20 (3): 247-55.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20144025?tool=bestpractice.com
подострый (гранулематозный, de Quervain), [12] Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZ, et al. Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте больных: округ Олмстед, штат Миннесота, исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Май; 88 (5): 2100-5.http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jc.2002-021799

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12727961?tool=bestpractice.com
пальпация [13] Stang MT, Yim JH, Challinor SM, et al. Гипертиреоз после исследования паращитовидных желез. Операция. 2005 декабрь; 138 (6): 1058-64.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16360391?tool=bestpractice.com
радиационно-индуцированный, [14] Айзава Т., Ватанабе Т., Судзуки Н. и др. Радиационно-индуцированный безболезненный тиреотоксический тиреоидит с последующим гипотиреозом: отчет о болезни и обзор литературы.Щитовидная железа. 1998 Март; 8 (3): 273-5.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9545116?tool=bestpractice.com
и тиреоидит, вызванный амиодароном. [15] Basaria S, Cooper DS. Амиодарон и щитовидная железа. Am J Med. 2005 июл; 118 (7): 706-14.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15989900?tool=bestpractice.com

.