Туберкулез брюшины: Как выявить туберкулез брюшины | Справочник гастроэнтеролога Медицинского центра диагностики, профилактики и лечения ЭндоМедЛаб на Дмитровской

Как выявить туберкулез брюшины | Справочник гастроэнтеролога Медицинского центра диагностики, профилактики и лечения ЭндоМедЛаб на Дмитровской

Как определить туберкулез брюшины

Туберкулез брюшины формируется на фоне диссеминации гематогенной. Наблюдается серьезное поражение брюшины, кишечника, внутрибрюшных лимфатических узлов, иногда органов брюшной полости. Абдоминальный туберкулез провоцирует тяжелые патологии у взрослых и детей, может стать причиной опасных осложнений, а именно разрыва кишечника, что чревато летальным исходом.

Этиология

Туберкулез брюшины диагностируется у 25% больных с асцитом в странах, где преобладает жаркий климат. Что же касается стран с умеренным климатом, то такая патология фиксируется крайне редко. В большинстве случаев туберкулез брюшины становится особой реакцией на латентный туберкулезный из первичного очага в легких. Большое количество больных страдает от сильнейшей лихорадки и слабости, анорексии. У некоторых пациентов отмечается асцит, а в асцитической жидкости можно обнаружить высокий уровень концентрации белка, лимфоцитов. Подтвердить диагноз можно при помощи специального гистологического исследования (биопсия), биологических проб. Первичными очагами патологии являются: туберкулез бронхиальных и мезентериальных желез, туберкулез кишечника и женской половой сферы, легких. Проникновение инфекции в брюшную полость может происходить самыми разнообразными способами. Чаще всего происходит лимфогенный путь переноса возбудителя из плевральных полостей через трансдиафрагмальные лимфатические пути.

Симптомы и первые признаки

У пациентов наблюдаются болезненные ощущения в животе, диспепсические расстройства и вздутие живота, симптоматика частичной кишечной непроходимости. В процессе осмотра удается выявить большой живот на фоне экссудативной формы перитонита, так как в брюшной полости скапливается выпот. В случае слипчивой формы заболевания, у больного наблюдается ассиметричный и немного вздутый живот. Относительно пальпации, то она становится болезненной, есть симптомы раздражения брюшины, живот становится напряженным.

Методы диагностики

В определении болезни основную роль играет именно настороженность специалистов по отношению к туберкулезу брюшины, подробное обследование пациентов с подозрительной клинической картиной. Благодаря консультации опытного гастроэнтеролога можно предположить признаки специфического воспалительного процесса. В самом начале патологии диагностика носит крайне затруднительный характер, так как не существует специфических исследований, которые смогут верифицировать туберкулез брюшины. Скудность симптоматики опасна тем, что многие больные обращаются за медицинской помощью слишком поздно, когда развивается казеозный некроз.Иммуноферментный анализ носит более информативный характер, он позволяет выявить противотуберкулезные антитела, что и помогает подтвердить диагноз. Весьма показательным и результативным является способ полимеразной цепной реакции. За счет пункционной биопсии можно обнаружить микобактерии, которые есть в казеозе, бугорках.

Диагностическую ценность представляет туберкулиновая проба, имеющая ярко-выраженную положительную реакцию. С помощью рентгенологического исследования удается заметить специфический мезаденит, так как на рентгенограмме органов брюшной полости видны кальцинированные лимфатические узлы. Выполняя колоноскопию, есть возможность обнаружить сужение просвета, ригидность кишечных стенок и псевдополипы, язвы. В некоторых случаях проводят УЗИ и КТ брюшной полости.

Терапия

Относительно лечения пациентов с туберкулезом брюшины, то его проводят исключительно в специализированных противотуберкулезных диспансерах. Микобактерии весьма устойчивые, поэтому нужно использовать сразу два препарата. При отсутствии положительной динамики применяются медикаменты второго ряда: этамбутол и циклосерин, этионамид. Терапия туберкулостатическими средствами длится не менее двух лет до полного устранения симптоматики.

Прогноз и последствия

Прогноз при туберкулезе брюшины неблагоприятный, что обусловлено поздним обращением за врачебной помощью, несоблюдением рекомендаций лечащего доктора, огромным количеством осложнений и побочными эффектами.  Относительно неприятных последствий, то это разрыв кишечника, развитие кишечной непроходимости, а также повышенной устойчивостью бактерий к медикаментам.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНЕЛЕГОЧНЫЙ — Большая Медицинская Энциклопедия

Туберкулез внелёгочный (лат. tuberculum бугорок + -osis) — название, объединяющее формы туберкулеза различной локализации, кроме туберкулеза органов дыхания.Туберкулез внелёгочный отличается от туберкулеза органов дыхания (см.) не только локализацией патологического процесса, но и особенностями патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений; методы диагностики и лечения при Туберкулеза внелёгочного также имеют свою специфику. По данным И. Н. Петрова (1977), Туберкулез внелёгочный в общей заболеваемости туберкулезом занимает в среднем от 12 до 17%.

В соответствии с принятой в СССР классификацией различают туберкулез мочевых и половых органов (урогенитальный туберкулез), туберкулез периферических лимфатических узлов, туберкулез кожи и подкожной клетчатки, туберкулез глаз, туберкулез костей и суставов, туберкулез мозговых оболочек и ц. н. с., туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез) и туберкулез других органов. В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют ограниченный и генерализованный Туберкулез внелёгочный, в зависимости от патогенеза — метастатический и аллергический; от морфологических проявлений — грануляционный и деструктивный, или кавернозный; различают также ранние и запущенные формы вне-легочного туберкулеза.

Особенностью Т. в. является эндогенное (гематогенное, лимфогенное) инфицирование органов при наличии циркулирующих в крови микобактерий туберкулеза (см. Туберкулез). Особенности архитектоники микроциркуляторного русла и нарушение микроциркуляции (см. ) способствуют задержке микобактерий туберкулеза в тканях и развитию воспалительной реакции в различных органах. По данным Э. Н. Беллендира (1976), основное значение при этом имеют: обширность микроциркуляторного бассейна, замедленный кровоток и наличие пор в стенках капилляров, обусловливающих непосредственный выход микобактерий туберкулеза из микроциркуляторного русла в ткани. Для Т. в. характерна также ведущая роль первоначальных (первичных) очаговых поражений органов, наиболее четко выявленная П. Г. Корневым при туберкулезе костей и суставов, но присущая и остальным внелегочным его локализациям. Важную роль в развитии Т. в. играют поражения аллергического характера, являющиеся ведущими при нек-рых формах Т. в.

В редких случаях при туберкулезе кожи, глаз, половых органов и кишечника инфицирование может происходить экзогенным путем.

Клинические проявления Т. в. характеризуются, как правило, поздним развитием и медленным нарастанием симптомов, что затрудняет его раннюю диагностику. Для Т. в. характерно наличие длительного периода от момента инфицирования до возникновения первых клин, проявлений. Продолжительность Т. в. различных локализаций составляет от 1 года до 30 лет и более. Повышенное внимание к Т. в. определяется его тяжелыми последствиями, имеющими большое социальное значение (слепота, бесплодие и др.).

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимф. узлов (туберкулезный лимфаденит) может являться самостоятельной формой заболевания или сочетаться с другими формами туберкулеза. Если раньше заболевание выявлялось гл. обр. в детском и подростковом возрасте, то в наст, время заболевание проявляется в более старшем возрасте в связи с широким проведением профилактических противотуберкулезных мероприятий, в частности вакцинации и ревакцинации. Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимф. узлов. Наиболее часто локально поражаются подчелюстные и шейные лимф. узлы (70—80%), реже — подмышечные (12—15%), паховые (ок. 3%) и другие группы лпмф. узлов. Генерализованное поражение с вовлечением нескольких групп лимф. узлов (не менее трех) составляет ок. 15—16%. Опасность для окружающих как источники инфицирования представляют открытые (свищевые) формы заболевания, к-рые в наст, время встречаются все реже. Одной из эпидемиол. особенностей туберкулеза периферических лимф. узлов является сравнительно медленное снижение заболеваемости и болезненности по сравнению с другими локализациями Т. в. (по нек-рым данным, примерно в 2 раза). В этиологии туберкулезных лимфаденитов значительное место занимают микобактерии туберкулеза бычьего вида.

Патогенез

Особенностью патогенеза туберкулеза периферических лимф. узлов является прежде всего частое их поражение при первичном туберкулезе. Попавшие в организм микобактерии туберкулеза заносятся током тканевой жидкости в лимф. сосуды и достигают ближайших лимф. узлов. В течение длительного времени лимф. узлы могут служить резервуаром туберкулезной инфекции, представляя собой источники лимфогематогенной диссеминации. Наиболее частой локализацией туберкулезного лимфаденита являются шейные и подчелюстные лимф. узлы. Преимущественное поражение этих лимф. узлов связано с тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм, как правило, через рот и верхние дыхательные пути, для к-рых эти лимф. узлы являются регионарными. При этом первичный туберкулезный очаг удается обнаружить (примерно, в 5% случаев) в небных миндалинах, на слизистой оболочке десен, щек. Отсутствие подобных очагов в большинстве случаев туберкулеза периферических лимф. узлов объясняют либо их заживлением, либо способностью микобактерий туберкулеза проникать через разрыхленные или поврежденные ткани без образования специфических очагов в области внедрения. Инфицирование этой зоны происходит также спутогенно при туберкулезе органов дыхания, но чаще гематогенно с последующим лимфогенным распространением возбудителей инфекции в лимф. узлы.

Наряду с первичным туберкулезом лимфатических узлов, возникающим лимфогенно, описаны вторичные туберкулезные поражения периферических лимф. узлов, наблюдаемые при обострении процесса в других органах либо сопровождающие генерализованные формы туберкулеза (милиарный, диссеминированный и др.). Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма и свидетельствует (особенно его генерализованные формы) о тяжелом течении туберкулеза.

Лимфаденит подмышечных лимф. узлов может развиться как осложнение вакцинации БЦЖ (см.). Этот так наз. бецежит является выражением индивидуальной реакции, развивается в организме с измененной общей реактивностью и носит аллергический характер. При этом наблюдается частичное или полное расплавление лимф. узла с последующим его обызвествлением и инкапсуляцией. Образующиеся одновременно мелкие туберкулезные гранулемы обычно имеют продуктивный характер и в дальнейшем подвергаются фиброзу. Наряду со специфическим воспалением может наблюдаться и неспецифическое.

Патологическая анатомия

На основании особенностей патоморфологической картины различают гиперпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы туберкулезного лимфаденита (по Шмелеву соответственно — инфильтративную, казеозную и индуративную формы). При гиперпластической форме в лимфатическом узле на фоне пролиферации клеток лимфоидной ткани обнаруживают туберкулезные гранулемы иногда с казеозным некрозом. Фиброзно-казеозная форма характеризуется наличием очагов казеозного некроза, иногда занимающих весь лимф. узел (чаще наблюдается при первичном туберкулезе). По периферии очагов казеозного некроза располагается туберкулезная грануляционная ткань, окруженная фиброзной капсулой. Собственная капсула лимф. узла обычно утолщена, склерозирована. Фиброзная форма туберкулезного лимфаденита наряду с заживлением и рассасыванием туберкулезных очагов и гранулем характеризуется развитием соединительной ткани.

При прогрессировании процесса массы казеозного некроза могут подвергаться расплавлению. Воспалительные и некротические изменения могут распространяться на капсулу лимф. узла и окружающие ткани с прорывом казеозных масс наружу и образованием свищей (см.). При этом в стенках свищевых ходов обычно наблюдается специфическая воспалительная реакция.

Клиническая картина

Специфическое поражение периферических лимфатических узлов обычно происходит при первичном туберкулезе. В 80—90% случаев туберкулез периферических лимф. узлов протекает длительно, волнообразно, тяжесть клин, проявлений определяется наличием казеозного некроза в лимф узле.

Рис. 1. Нижняя часть лица и шея больной туберкулезным лимфаденитом: на коже боковой поверхности шеи и подчелюстной области видны грубые рубцы, образовавшиеся на месте свищей и язв.

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного лейкоцитоза и ускорения РОЭ обнаруживается увеличение периферических лимф. узлов (до 5—10 мм в диаметре). При пальпации лимф. узлы мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей лимф. узлы образуют крупные «пакеты» — так наз. опухолевидный туберкулез периферических лимф. узлов. Периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита. При пальпации таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимф. узлами гиперемирована, истончена, в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. Отверстия длительно не заживающих свищей и поверхность хрон. язв имеют типичные кожные перемычки. В дальнейшем на месте этих поражений формируются обезображивающие рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей (рис. 1), как при вторичном колликвативном туберкулезе кожи. На почве туберкулеза периферических лимф. узлов может развиться истинный туберкулез кожи в форме туберкулезной волчанки (см. ниже раздел Туберкулез кожи и подкожной клетчатки).

При затихании процесса лимф. узлы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают явления перифокального воспаления, свищи закрываются. Пальпируемые плотные увеличенные лимф. узлы часто являются единственным выраженным признаком заболевания у таких больных. Однако подобное чаще всего кажущееся благополучие бывает временным, оно сменяется обострением заболевания, обычно носящим сезонный характер (весной и осенью). Патол. очаг в лимф. узлах является источником постоянного токсического воздействия на организм, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Диагноз основывается на данных анамнеза, свидетельствующих об имевшемся ранее контакте больного с источником туберкулезной инфекции или наличии у него проявлений туберкулеза других локализаций, а также на результатах клин, обследования и специальных методах исследования. Важную роль в диагностике туберкулеза лимф. узлов играет рентгенол. исследование органов грудной клетки, а также выявление на рентгенограммах обызвествленных лимф. узлов. Наиболее достоверные результаты можно получить с помощью биопсии лимф. узлов с последующим бактериол. и гистол. исследованием полученного материала. Несколько уступает ей пункция лимф. узлов с последующим цитол. исследованием пунктата. Туберкулиновые реакции (пробы Манту и Пирке) позволяют установить инфицированность организма микобактериями туберкулеза, а подкожная туберкулиновая проба Коха с учетом укол очной, общей и очаговой реакций может дать ценные сведения для диагностики туберкулеза периферических лимф. узлов (см. Туберкулинодиагностика). Вспомогательное значение имеют анализы крови, биохим. тесты, иммунол. и другие лабораторные исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными заболеваниями лимф. узлов, в первую очередь, с неспецифическим, а также с сифилитическим лимфаденитом (см. Лимфаденит, Сифилис), невоспалительными заболеваниями, среди к-рых важное место занимает лимфогранулематоз (см.), врожденными кистами и свищами шеи, дермоидными кистами (см. Дермоид), а также метастазами рака в периферические лимф. узлы. При этом важная роль принадлежит биопсии лимфатических узлов с последующим исследованием материала, туберкули-нодиагностике, а также наличию периаденита при туберкулезном лимфадените.

Лечение комплексное, проводится по общим правилам лечения туберкулеза (см.). Противотуберкулезные средства (2—3 препарата) больной должен принимать в течение 10—12 мес. до затихания процесса. Местное лечение заключается в систематической эвакуации гноя из лимф. узлов с введением 5% р-ра салюзида, 5—10% р-ра тубазида, обкалывании лимф. узла стрептомицином. Применяют также гипосенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины группы В, аскорбиновую к-ту и др., по показаниям — туберкулинотерапию, УФ-облучение, а в санаторно-курортных условиях — аэро- и гелиотерапию.

Основным методом лечения локализованного и фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимф. узлов является оперативное вмешательство — иссечение всех пораженных лимф. узлов вместе с их капсулой при минимальной травматизации окружающих тканей. В случаях оперативного лечения антибактериальную терапию проводят как до, так и после операции.

Оперативное лечение противопоказано при тяжелом общем состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимф. узлах с выраженной перифокальной реакцией, генерализованном туберкулезе периферических лимф. узлов.В этих случаях проводят консервативное противотуберкулезное лечение с применением антибактериальных средств, после чего может быть повторно поставлен вопрос об операции.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса и характера морфол. изменений (наличие казеозного некроза). При своевременной диагностике и полноценном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика туберкулеза периферических лимф. узлов является частью профилактики туберкулеза как инф. заболевания (см. Туберкулез, профилактика). Специальная профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и исключении потребления продуктов животноводства, инфицированных микобактериями туберкулеза.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Туберкулез органов мочеполовой системы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации возбудителя туберкулеза. Составляет ок. 37% среди всех форм внелегочного туберкулеза. Обычно он развивается в период, когда первичный туберкулез теряет свою активность, т. е. через 5—12 лет после первых клин, проявлений туберкулеза в других органах. Более чем у 80% больных туберкулезом органов мочеполовой системы можно обнаружить следы ранее перенесенного туберкулеза: наиболее часто туберкулеза легких, лимф. узлов, позвоночника. У мужчин одновременное поражение мочевых и половых органов встречается примерно в половине случаев, у женщин это сочетание значительно реже (5— 12% случаев).

Туберкулез почек

Туберкулез почек — наиболее распространенная форма туберкулеза мочевых органов. У 65% больных он развивается в возрасте 30— 55 лет. У мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Различают следующие формы туберкулеза почки: туберкулез почечной паренхимы, туберкулезный папиллит, кавернозный туберкулез почки, фиброзно-кавернозный туберкулез почки, почечные казеомы, или туберкулемы, туберкулезный пионефроз.

Патогенез. Гематогенное распространение микобактерий туберкулеза ведет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфического процесса, как правило (70—75% случаев), наблюдается в одной из них, в другой — очаговые изменения находятся в латентном состоянии и при высокой реактивности организма или под влиянием лечения подвергаются обратному развитию.

Патологическая анатомия. Первоначальные очаговые образования локализуются преимущественно в кортикальных отделах почечной паренхимы. Они обычно разного размера, состоят из участков казеозного некроза, окруженных специфическими грануляциями, содержащими эпителиоидные, гигантские и лимфоидные клетки. При дальнейшем прогрессировании очаги сливаются между собой, вовлекая в патол. процесс новые участки почечной паренхимы. Казеозные массы в центре очага подвергаются расплавлению, образуется полость, из к-рой в дальнейшем формируется почечная каверна. Наблюдающаяся при этом бактериурия является причиной контактного инфицирования мочевых путей.

При частичном заживлении почечной каверны наблюдается рассасывание перифокальных воспалительных изменений, процесс становится фиброзно-кавернозным, в наружных отделах стенки каверны появляются фиброзные волокна, и стенка становится трехслойной.

Почечная лоханка обычно вовлекается в процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе почек. Она бывает расширена, слизистая оболочка ее шероховата, иногда отечна, сосуды резко полнокровны. В стенках лоханок наблюдаются специфические и неспецифические воспалительные изменения в виде туберкулезных гранулем различного строения, инфильтратов из лимфоидных и эпителиоидных клеток с неспецифической инфильтрацией, преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов, эозинофилов и плазматических клеток. Вовлечение в специфический процесс шейки почечной чашечки ведет к ее сужению, облитерации просвета и «выключению» каверны.

Почечные казеомы, или туберкулемы, образуются из «выключенных» каверн в результате пропитывания казеозного детрита солями кальция. Казеомы могут быть единичными, множественными, занимать целый сегмент, реже наступает тотальный казеозный некроз почки. В результате рубцовых стриктур мочеточника, развивающихся вследствие поражения туберкулезным процессом его стенки и облитерации просвета, возникает стаз мочи, ведущий к развитию туберкулезного пионефроза.

Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы называют субклиническим туберкулезом почек вследствие скудной клин, симптоматики. Нередко единственным проявлением болезни служит обнаружение микобактерий туберкулеза в моче (бактериурия). У нек-рых больных отмечается общее недомогание, периодически субфебрильная температура, тупая боль в поясничной области. Реакция на туберкулин сомнительная или слабо положительная. Явления интоксикации обычно не выражены.

Рентгенологически может выявляться снижение выделения контрастного вещества почкой, атония мочеточника, обусловленные ней-ротрофическими изменениями в почке.

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) — деструктивная форма почечного туберкулеза. Она наблюдается примерно в 5—10% случаев. Одним из ранних симптомов язвенных изменений почечных сосочков является тотальная кратковременная макрогематурия. Характерны также лейкоциту-рия, бактериурия, кислая реакция мочи.

Множественный папиллит течет менее благоприятно с выраженной интоксикацией и стойкой бактериурией. На пиелограмме отмечается деформация чашечек вследствие разрушения почечного сосочка либо полость грушевидной формы как результат расплавления верхушки почечной пирамиды. При множественном папиллите в результате обширных нефросклеротических изменений рентгенологически размеры почки уменьшены, контуры ее неровные. чашечки деформированы.

Кавернозный туберкулез почки формируется в результате прогрессирования патол. процесса с образованием типичных полостей — каверн. Различают две основные формы кавернозного туберкулеза почек: туберкулез, патогенетически связанный с туберкулезным папиллитом, и кавернозный туберкулез, возникший в результате прогрессирования специфического процесса в кортикальных отделах паренхимы.

Вовлечение в патол. процесс шейки чашечки и лоханочно-мочеточникового соустья ведет к длительной обтурации и рубцеванию этих отделов. При этом вышележащие участки мочевыводящей системы выключаются. «Выключение» каверны рентгенологически выражается симптомом «ампутации» почечной чашечки. В этот период болезни состав мочи нормализуется, выделение бактерий прекращается. Однако процесс в «выключенной» каверне остается активным, а проникновение противотуберкулезных средств через» толстую, бессосудистую стенку каверны затруднено. Туберкулез почки может осложняться вторичным хрон. пиелонефритом, образованием камней, артериальной гипертензией.

Рис. 2. Ретроградная пиелограмма при фиброзно-кавернозном туберкулезе правой почки: верхняя большая чашечка не контрастируете я — симптом «ампутации» верхней большой чашечки

Фиброзно-кавернозный туберкулез почки развивается в результате реактивных фибропластических, нефросклеротических репаративных процессов в зоне туберкулезного воспаления. Одним из клин, признаков такого процесса является сморщивание полюса почки или развитие сегментарного пионефроза, что рентгенологически определяется как симптом «ампутации» (рис. 2). При сморщивании почки наблюдается выраженная артериальная гипертензия.

Клиничесие проявления почечных казеом, или туберкулем, как правило, отсутствуют. При наличии интоксикации, бактериурии, артериальной гипертензии, опасности прорыва очага возникают показания к оперативному лечению.

Туберкулезный пионефроз является завершением процесса и характеризуется тотальной деструкцией почечной паренхимы и образованием гнойного мешка. Больной жалуется на чувство тяжести и боль в области пораженной почки. При пальпации определяется увеличенная почка. Могут отмечаться явления интоксикации, лейкоцитурия, бактериурия. Почка перестает функционировать. Рентгенологически тень почки увеличена.

Туберкулез почек у детей составляет 0,2% от общего числа детей, больных туберкулезом, и 2,2% от общего числа детей, страдающих вне-легочным туберкулезом. Чаще туберкулез почек встречается у подростков. Заболевание протекает, как правило, бессимптомно. У детей в отличие от взрослых активность процесса сохраняется одновременно в почках и других органах (легких, лимф. узлах).

Диагноз. Ранняя диагностика доклинических форм туберкулеза почек возможна лишь при проведении массовых многократных бактериол. исследований стерильно взятой мочи у инфицированных контингентов населения. Чем больше кратность исследований и количество взятого материала, тем больше вероятность получения положительного результата. Раннее обследование проводят врачи общей леч.-проф. сети (терапевты, урологи и др.) и участковые фтизиатры.

Диагностика туберкулеза почки трудна, т. к. процесс протекает скрыто и выявляется случайно, когда почка частично или полностью утратила свою функцию. Косвенным признаком туберкулеза почки может служить беспричинное повышение АД в молодом возрасте.

В целях уточнения диагноза, определения степени активности процесса используют провокационный туберкулиновый тест — подкожное введение туберкулина в индивидуально подобранной дозе (проба Коха). Наиболее часто вводят 20 ТЕ туберкулина, но по показаниям может быть введено 50 и 100 ТЕ. Очаговую реакцию оценивают по увеличению лейкоцитов и эритроцитов в моче (по Нечипоренко) и обнаружению микобактерий туберкулеза в моче методом посева.

Для установления диагноза наиболее ценно обнаружение микобактерий туберкулеза в моче. При отрицательных результатах производят биол. пробу. Однако информативность ее меньше, чем данные трехкратного бактериол. исследования мочи на микобактерии туберкулеза.

Рис. 2. Ретроградная пиелограмма при фиброзно-кавернозном туберкулезе правой почки: верхняя большая чашечка не контрастируется — симптом «ампутации» верхней большой чашечки

Рентгенол. исследование позволяет определить топографию и распространенность патол. процесса в почке. Уже при обзорной рентгенографии можно обнаружить очаги обызвествления в проекции почек, мочеточника, предстательной железы, рубцовые втяжения и выбухания контуров почки. При отсутствии противопоказаний выполняют экскреторную урографию (см.). В неясных случаях рентгенол. исследование дополняют ретроградной пиелографией (см.) с полипозиционной рентгенографией (рис. 3). Правую и левую почки обследуют раздельно с интервалом в 5—7 дней. При подозрении на выключенную почку, стриктуру мочеточника прибегают к почечной ангиографии (см:), антеградной пиелографии. Радиоизотопные методы исследования — ренография радиоизотопная (см.), сканирование (см.), а также ультразвуковое сканирование (см. Ультразвуковая диагностика) дополняют комплекс диагностических исследований.

Значительные трудности возникают при диагностике начальных форм туберкулеза почек, когда надо отличить специфический папиллит от пиелонефритического, от реф-люкса, дивертикула почечной чашечки, аномалий строения почечных чашечек (см. Почки). При отсутствии выделения бактерий с мочой сложно выявить сочетание туберкулеза с такими заболеваниями, как мочекаменная болезнь, поликистоз и другие аномалии почек. В этих случаях ведут динамическое наблюдение за больными и повторно (до 12 раз в год) исследуют мочу. В нек-рых случаях используют пробное лечение (тест-терапию) с помощью средств, не имеющих широкого спектра действия (препараты группы ГИНК, тио-семикарбазоны, ПАСК). В случае эффективности проводимого лечения туберкулезная этиология заболевания подтверждается.

Дифференциальный диагноз проводят с почечнокаменной болезнью (см.), пиелонефритом (см.), гидронефрозом (см.), аномалиями развития и опухолями почки (см. Почки).

Лечение туберкулеза почек комплексное и включает применение специфических антибактериальных средств (см. Противотуберкулезные средства), патогенетических общеукрепляющих средств, сан.-кур. лечение и оперативное лечение. Антибактериальная терапия основывается на единых принципах химиотерапии туберкулеза (см. Туберкулез). Для выбора адекватной леч. тактики учитывают не только форму и фазу течения процесса, но и его распространенность, степень активности, о чем косвенно судят по степени специфической бактери-урии, скорости роста микобактерий туберкулеза, их чувствительности к противотуберкулезным средствам.

Лечение туберкулеза почечной паренхимы препаратами 1 ряда позволяет достигнуть полного клин, излечения (без остаточных изменений) почти во всех случаях. Срок лечечения — 6—9 мес.

При туберкулезном папиллите консервативное лечение проводят в течение 10—12 мес. При наличии в моче смешанной флоры назначают препараты широкого спектра действия, в частности рифампицин.

Лечение кавернозных форм включает консервативные и оперативные методы. Показана длительная комплексная химиотерапия с применением рифампицина, этамбутола, а также средств, предупреждающих развитие склеротических изменений. По показаниям производят кавернотомию, резекцию сегмента почки, при лоликавернозе в большинстве случаев почку удаляют (см. Почки, операции).

При туберкулезном пионефрозе (см.) лечение оперативное — нефрэктомия (см.). Абсолютные показания к нефрэктомии при пионефрозе сохраняются даже при невыраженной клин, картине во избежание генерализации процесса и присоединения вторичной инфекции. Консервативное лечение проводят в течение 3—4 нед. как предоперационное перед нефрэктомией (см.). Длительность послеоперационного лечения определяется степенью активности процесса. При присоединении вторичной инфекции развивается сепсис. В этих случаях показана срочная нефрэктомия, к-рая выполняется по жизненным показаниям.

У всех больных с хрон. почечной недостаточностью (см.) в процессе лечения необходимо контролировать функцию почек и при ее ухудшении уменьшать дозировку противотуберкулезных средств либо переходить на их прием через день или 2 раза в неделю. В терминальной стадии хрон. почечной недостаточности (см.) у большинства больных химиотерапия может быть продолжена при условии регулярного применения гемодиализа (см.).

Прогноз для жизни зависит от течения и распространенности туберкулеза в почках и в других органах, в т. ч. в надпочечниках, наличия вторичных осложнений и прежде всего банального пиелонефрита (см.), хрон. почечной недостаточности, амилоидоза (см.).

При туберкулезе почечной паренхимы и туберкулезном папиллите при своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный, однако при множественном папиллите процесс может осложняться снижением функции почки и артериальной гипертензией.

При единичных кавернах и почечной казеохме прогноз для жизни благоприятный, при поликаверноз-ном туберкулезе в большинстве случаев возникают показания к нефрэктомии.

При туберкулезном пионефрозе в случае присоединения явлений сепсиса прогноз для жизни сомнительный.

Профилактика заключается в своевременной вакцинации и ревакцинации населения, а также раннем выявлении и полноценном лечении больных туберкулезом.

Туберкулез мочевых путей

Туберкулез мочеточника возникает только вторично, лимфогенно или в результате контакта с инфицированной мочой, во многом определяет течение и исход туберкулеза почек. У больных с поражением почек он встречается в 35— 46% случаев. Стенки мочеточника утолщены, наблюдаются полнокровие сосудов, лимфоцитарная инфильтрация и отек тканей. На слизистой оболочке мочеточника формируются туберкулезные гранулемы а язвы, к-рые затем ведут к сужению, а в ряде случаев облитерации его просвета (см. рис. 8, 9, 10 к ст. Мочеточник, т. 15, ст. 545).

При туберкулезе мочеточника наблюдаются симптомы, характерные для туберкулеза почки и мочевого пузыря. У 15—20% больных первым симптомом является почечная колика, обусловленная нарушением выведения мочи в результате закупорки просвета мочеточника сгустком крови пли фибрина, а также отека слизистой оболочки мочеточника или его сужения. Наиболее часто поражается предпузыриый отдел мочеточника (тазовая часть), на втором месте стоит поражение лоханочно-мочеточникового сегмента, протекающее со сморщиванием лоханки. При цистоскопии отмечается очаговая гиперемия и реактивный буллезный отек слизистой оболочки мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия пораженной почки.

Важную роль в выявлении поражения мочеточников играет рентгенол. исследование, при к-ром обнаруживают так называемый четкообразный мочеточник. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, ведущими к стенозированию мочеточника (уретерит, почечнокаменная болезнь, болезнь Ормонда и др.).

В начальной стадии туберкулеза мочеточника лечение направлено на основной очаг, локализующийся в почке. Общее туберкулостатическое лечение дополняют противовоспалительной и рассасывающей терапией. Применяют бужирование мочеточника, эндовезикальное обкалывание его устья гидрокортизоном. При стойких стриктурах мочеточника и функционирующей почке прибегают к реконструктивно-восстановительным пластическим операциям на мочеточнике (см. У режер о пластика). В случае гибели почки, прогрессировании специфического процесса и при вторичном пиелонефрите показано удаление почки и всего мочеточника (тотальная неф-роуретерэктомия).

Туберкулез мочевого пузыря наблюдается у 5—10% больных туберкулезом почки. Он возникает при прогрессировании туберкулеза почек, когда в процесс вовлекается слизистая оболочка мочевого пузыря (см.). Туберкулезные бугорки, инфильтраты чаще всего образуются вокруг отверстий мочеточников. На слизистой оболочке, к-рая становится полнокровной, утолщенной, отечной, могут формироваться туберкулезные язвы (см. рис. 15 к ст. Мочевой пузырь). При этом наряду с эпителиондно-гигантоклеточной реакцией наблюдается выраженная лимфоцитарная инфильтрация с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Рубцевание тканей приводит к сморщиванию мочевого пузыря, резкому уменьшению его объема. Емкость мочевого пузыря уменьшается иногда до 50—30 мл, в связи с повышением внутрипузырного давления и изменением в замыкательном аппарате отверстий мочеточников (устьев мочеточника) возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс (см.), нарушается у ро динамика, инфицируются верхние мочевые пути, что ведет к вторичному пиелонефриту и снижению функции почек.

Основой диагностики является обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, а также данные цистоскопии и рентгенол. исследования почек и мочевых путей (см. Мочевой пузырь).

Лечение включает применение химиотерапевтических средств, витаминов, общеукрепляющих средств, сан.-кур. лечение.

При прогрессирующем сморщивании мочевого пузыря развивается уретерогидронефроз, нарушается функция почек. В этих случаях показано увеличение емкости мочевого пузыря оперативным путем (см. Интестинальная пластика).

Туберкулез мочеиспускательного канала развивается у больных туберкулезом мочевого пузыря и специфическим простатитом. Слизистая оболочка мочеиспускательного канала отечна, на ней имеются туберкулезные гранулемы и изъязвления. Исходом язвенных изменений является стриктура уретры (см. Мочеиспускательный канал), к-рая чаще локализуется в простатическом отделе. Диагноз при наличии туберкулезного поражения других органов мочеполовой системы трудности не представляет. Лечение консервативное — специфическое в сочетании с рассасывающей терапией, а также местное — инстилляции, бужирование. При образовании стриктуры лечение оперативное: резекция стриктуры с сшиванием отрезков уретры на катетере конец в конец (см. Мочеиспускательный канал, стриктура).

Туберкулез мужских половых органов развивается в результате гематогенного инфицирования как в период первичного, так и в период вторичного туберкулеза или может возникать интраканаликулярньш путем при поражении мочеточника, мочевого пузыря. В первую очередь поражается предстательная железа (см.), в дальнейшем — придаток яичка, яичко, семенные пузырьки, семявыносящий проток.

Различают туберкулез предстательной железы (очаговый, кавернозный), семенных пузырьков, придатка яичка (казеозно-каверноз-ный, рубцовый), яичка (очаговый, кавернозный), семявыносящего протока (эрозивно-язвенный, рубцовый).

В предстательной железе туберкулезные очаги могут формироваться при гематогенной генерализации процесса или при далеко зашедшем туберкулезе мочевой системы. В ткани железы при этом обнаруживают разного размера очаги казеозного некроза, окруженные разрастаниями специфической грануляционной ткани. Туберкулез семенных пузырьков и придатка яичка характеризуется формированием в них казеозных очагов и бугорков. В яичке (см.) могут формироваться туберкулезные бугорки и казеозные очаги, к-рые при прогрессировании увеличиваются в размере, массы казеозного некроза в них расплавляются с образованием каверны. При заживлении туберкулезных очагов развивается рубцовая ткань.

Туберкулез предстательной железы в фазе инфильтрации и распада вызывает боли в промежности, прямой кишке, уретре. При поражении пузырной (средней) доли предстательной железы и связанной с ней задней уретры бывает выражена дизурия. При кавернозных изменениях в железе в моче обычно обнаруживают микобактерии туберкулеза, вторая порция мочи — гнойная.

Диагноз основывается на данных пальпации, у ретрографии, выявлении в эякуляте и простатическом соке микобактерий туберкулеза. В случае очаговых изменений поверхность предстательной железы мелкобугристая, в ряде случаев пальпируются более крупные участки уплотнений, над опорожнившимися кавернами на поверхности предстательной железы определяют западения или участки флюктуации, если каверна не опорожнилась. В стадии рубцевания железа уменьшена в размере, уплощена, плотность ее повышена, бороздка сглажена, могут пальпироваться отдельные кальцинаты. При нисходящей уретрографии можно выявить признаки деструкции предстательной железы.

Туберкулез семенных пузырьков как самостоятельная форма не встречается, а сопутствует туберкулезу предстательной железы. Он характеризуется болезненной эякуляцией и гемоспермией. При везикулографии определяются деструктивные изменения.

Отличительной чертой туберкулеза семявыносящего протока является четкообразность протока, определяющаяся при пальпации.

Туберкулез придатка яичка (туберкулезный эпидидимит) — наиболее часто встречающаяся форма туберкулеза мужских половых органов. Примерно в V3 случаев наблюдается двустороннее поражение. Чаще всего заболевание проявляется с наступлением половой зрелости. Туберкулезный эпидидимит чаще протекает хронически, но возможно и острое течение (см. Эпидидимит). Диагноз при наличии бугристой поверхности придатка, четкообразного семявыносящего протока, изменений в предстательной железе и туберкулеза в анамнезе обычно не представляет трудности.

В постановке диагноза туберкулеза мужских половых органов значительное место занимает туберкулинодиагностика (см.). Проба Манту с 2 ТЕ стандартного туберкулина (ППД-Л) бывает гиперергической, если процесс протекает остро, и положительной — при хрон. течении. В неясных случаях производят микробиол. исследование эякулята на микобактерии туберкулеза или с целью выявления смешанной флоры, цитол. исследование пунктата яичка, биопсию либо гистол. исследование удаленного придатка.

Лечение туберкулеза мужских половых органов заключается в проведении химиотерапии; при этом комбинация препаратов, длительность лечения определяются формой и стадией процесса. При поражении предстательной железы, помимо химиотерапии, внутрь назначают спиртовой р-р витамина D по 30—50 тыс. ME в сутки в течение 3—4 мес. для стимуляции кальцификации туберкулезных очагов, а также инстилляции противотуберкулезных средств и кортикостероидных гормонов в заднюю уретру. Прогноз для жизни благоприятный, однако заболевание часто заканчивается бесплодием.

Туберкулез женских половых органов

Из всех проявлений туберкулеза у женщин, по данным E. Н. Колачевской (1975), поражение гениталий составляет 2,55%. Наиболее часто туберкулез выявляется у женщин, страдающих бесплодием.

Туберкулезный процесс в половых органах женщин обычно является вторичным и возникает в результате гематогенной либо лимфогенной диссеминации возбудителей инфекций из первичного очага любой локализации.

Заболевание чаще всего возникает в пубертатном возрасте, что связано с выраженной эндокринной перестройкой и иммунол. незрелостью организма. Диагностируется заболевание чаще в возрасте 20—40 лет, а также в постклимактерическом периоде — после 50 лет.

Наиболее часто поражаются ампулы и бахромки маточных труб, что связано с особенностями их кровоснабжения (депонирование в них крови). Отсюда процесс распространяется по маточной трубе (подэпителиальный слой и межтканевые щели) на ее брыжейку, эндометрий, миометрий, а также на яичник. Поражение шейки матки, влагалища и вульвы являются редкими формами туберкулеза гениталий и обычно наблюдаются в сочетании с поражением эндометрия. В нек-рых случаях процесс распространяется на серозную оболочку труб, матки и брюшину, вызывая явления пельвиоперитонита. В маточных трубах формируются воспалительные опухолевидные образования, развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость, маточные трубы выглядят четкообразно-утолщенными. Туберкулез яичников встречается редко, проявляется формированием в них гранулем туберкулезных очагов разного размера, в последующем подвергающихся фиброзированию.

Туберкулез гениталий у женщин независимо от локализации характеризуется длительным хрон. течением с периодами обострения и затихания. Развитие спаек в малом тазу обусловливает появление болей и нередко ведет к неоправданным оперативным вмешательствам. Реже наблюдается острое начало процесса. В анамнезе можно найти указания на перенесенный туберкулез, наиболее часто — серозных оболочек (перитонит, плеврит). Больные предъявляют жалобы на позднее начало менструаций, нарушение менструальной функции или выраженную альгоменорею (при сохраненном менструальном цикле), бесплодие, боли внизу живота, а также общую слабость, быструю утомляемость.

Туберкулез половых органов может осложняться развитием специфического перитонита, образованием свищей, диссеминацией микобактерий туберкулеза в другие органы и др.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования: бимануального гинекол. исследования, цитол., гистол. и бактериол. исследований соскоба эндометрия, повторных посевов на микобактерии туберкулеза менструальной крови. Проводят рентгенол. исследование: обзорную рентгенографию малого таза, к-рая позволяет выявить казеозные очаги в придатках матки, рентгеноконтрастное исследование (см. Метро-салъпингогр афия), биконтрастную гинекографию (см.). Важное значение имеет туберкулинодиагностика. Большую роль в подтверждении диагноза имеет очаговая реакция при постановке пробы Коха с 20 и 50 ТЕ туберкулина, к-рая проявляется усилением болей внизу живота, выраженной локальной болезненностью при гинекол. осмотре, пастозностью сводов, повышением ректальной температуры; наблюдается наступление менструации раньше предполагаемого срока. Наиболее информативна проба с эндо-первикальным введением туберкулина в различных дозировках: 20—50 ТЕ. В трудных для диагностики случаях проводят пробное лечение.

Лечение туберкулеза женских половых органов заключается в проведении этиотропной антибактериальной и патогенетической терапии в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза (см.).

Наряду с общим применяют местное лечение: при поражении эндометрия р-ры стрептомицина и салюзида растворимого вводят в миометрий, при туберкулезе шейки матки — обкалывание шейки указанными р-рами. Выраженная склонность к рубцово-спаечным процессам требует применения соответствующих патогенетических средств (лидазы, стекловидного тела) уже в начале лечения.

При развитии туберкулезного пель-виоперитонита и скоплении асцитической жидкости в малом тазу через своды влагалища производят пункцию полости малого таза с целью эвакуации жидкости, а затем через эту же иглу вводят р-ры стрептомицина и салюзида растворимого.

При хрон. туберкулезном воспалении придатков матки, не поддающемся консервативному лечению, иногда прибегают к удалению яичников вместе с пораженными маточными трубами.

При выявлении заболевания на ранних этапах его развития и адекватной терапии возможно восстановление генеративной функции. При рубцово-спаечных процессах прогноз в отношении генеративной функции менее благоприятный.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Туберкулез костей и суставов (туберкулез скелета) является специфическим воспалительным заболеванием, возникающим в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса.

Динамика заболеваемости, возрастная структура и клин, течение туберкулеза костей и суставов претерпели за последнюю четверть века значительные изменения: ежегодно снижается заболеваемость этой формой туберкулеза, среди вновь заболевших 92—93% составляют взрослые, причем увеличивается удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, снижается частота осложненных форм заболевания. Произошли изменения и в соотношении туберкулеза костей и суставов различной локализации. По данным П. Г. Корнева и 3. Ю. Ролье (1960), это соотношение оставалось стабильным в течение долгого времени: поражение позвоночника составляло 40%, тазобедренного сустава — 20%, коленного сустава — 20%, прочих костей и суставов — 20%. В последнее время четко определилось нарастание доли туберкулезного спондилита (ок. 60%), тогда как на долю впервые диагностированного туберкулеза тазобедренного, коленного и голеностопного суставов приходится примерно по 7—8%. Однако несмотря на значительное снижение заболеваемости туберкулезом костей и суставов, к-рая в 60-е гг. 20 в. составляла ок. 10% всех случаев туберкулеза, а в начале 80-х гг. — ок. 3%, борьба с ним является важнейшей задачей в связи с высокой инвалидизацией больных этой формой внелегочного туберкулеза.

Патогенез. Ведущая роль в патогенезе туберкулеза костей и суставов принадлежит первоначальным очаговым поражениям — так наз. первичным оститам по Корневу, развивающимся гематогенным путем. По экспериментальным данным Э. Н. Беллендира (1962), туберкулезные поражения костей и суставов в условиях гематогенной генерализации инфекции начинаются почти всегда с появления туберкулезных гранулем в красном костном мозге. Как правило, эти гранулемы в дальнейшем рассасываются или рубцуются, однако нек-рые из них при неблагоприятных условиях увеличиваются в размерах и подвергаются казеозному некрозу. Сформировавшиеся на их месте туберкулезные очаги (первичные оститы) инкапсулируются, в результате чего они плохо поддаются резорбции и могут в течение многих лет оставаться изолированными. В ряде случаев очаг увеличивается в размерах и специфический воспалительный процесс распространяется на ближайший сустав, где развивается туберкулезный артрит, или на позвоночник, где развивается туберкулезный спондилит. Первичный остит служит источником распространения истинного (бактериального) туберкулеза на различные кости и суставы. В развитии первично-синовиальных форм туберкулеза суставов большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление.

Распространение патол. процесса при туберкулезе костей и суставов происходит гл. обр. в результате разрастания туберкулезной грануляционной ткани, специфическим морфол. элементом к-рой является туберкулезная гранулема (см. Туберкулез). Кроме того, наблюдается распространение микобактерий туберкулеза по лимф. сосудам и пери-васкулярно с образованием новых туберкулезных очагов в области пораженного отдела скелета или за его пределами. Распространение специфического воспалительного процесса на мягкие ткани ведет к образованию так наз. холодных (без резко выраженных температурных и сосудистых реакций) абсцессов, ранее называвшихся натечными (см. Натечник). При спонтанном или оперативном вскрытии этих абсцессов образуются свищи.

Рис. 4. Гистотопографические срезы эпифиза трубчатой кости в норме (а) и при костном туберкулезе (б): видно общее снижение васкуляризации пораженной туберкулезом кости по сравнению с нормой (1 — бессосудистая зона; 2 — сосуды стенки патологического очага).

Одной из важнейших патогенетических особенностей туберкулеза костей и суставов являются выраженные дистрофические изменения в тканях, окружающих туберкулезный очаг, т. к. в микроциркуляторном русле кости вокруг очага или в отдалении от него отмечается редукция сосудистой сети (рис. 4). Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз (см.) и мышечная атрофия, к-рые обнаруживают не только в пораженном суставе, но и на протяжении всей конечности.

Патологическая анатомия. По данным П. Г. Корнева, при туберкулезе костей и суставов различают три фазы развития патол. процесса: преартритическую (преспондилитическую), артритическую (спондилитическую) и постартритическую (постспондилитическую). В преартритической фазе в кости формируется очаг туберкулезного воспаления, процесс в к-ром при неблагоприятных условиях прогрессирует. Наиболее частой локализацией очагов являются тела позвонков, эпифизы и метафизы костей, содержащие красный костный мозг. Артритическая фаза начинается с распространения процесса на сустав или выход его за пределы одного позвонка. По мере затихания туберкулезного процесса происходит рассасывание иерифокального воспаления, рубцевание очагов и частичная регенерация костной ткани. Характерными признаками постартритической фазы являются выраженные деформации скелета и функциональные расстройства. В этой фазе нередко возникают обострения процесса — торпидно текущий процесс.

Туберкулез костей и суставов может осложняться образованием абсцессов (см. Абсцесс) и свищей (см.). Абсцессы возникают при прорыве патол. очага из кости в окружающие мягкие ткани. Абсцессы содержат грануляционную ткань, гной, казеозные массы и окружены фиброзной капсулой. При прорыве казеозных масс формируются свищи. Туберкулезные абсцессы могут существовать длительное время, а при затихании основного процесса подвергаться обызвествлению. Длительно текущий костно-суставной туберкулез с абсцессами и особенно свищами может осложняться амилоидо-зом внутренних органов (см. Амилоидоз).

Возможны первично-синовиальные формы поражения суставов, протекающие по типу туберкулезного токсико-аллергического артрита — так наз. полиартрит Понсе (см. Артриты). В этих случаях в синовиальной оболочке (синовиальной мембране, Т.) превалирует неспецифическая (параспецифическая) воспалительная реакция в виде васкулитов, лимфоцитарных инфильтратов, гипертрофии ворсин, к-рая в нек-рых случаях может приводить к образованию спаек и других остаточных явлений.

Клиническая картина. Основными локализациями туберкулеза костей и суставов являются позвоночник (см. Спондилит), коленный сустав (см. Гонит), тазобедренный сустав (см. Коксит). Туберкулез может поражать и другие суставы (см. Артриты) и кости, в т. ч. диафизы трубчатых костей в форме spina ventosa (так наз. ветряной ости). При spina ventosa процесс локализуется в фалангах пальцев кистей и стоп, пястных и плюсневых костях; однако могут поражаться и длинные трубчатые кости.

В большинстве случаев туберкулез костей и суставов характеризуется медленным незаметным началом, длительным (нередко многолетним) упорным течением и выраженными последствиями (деформацией скелета, абсцессами, свищами и неврол. расстройствами). Реже наблюдается гюдострое начало заболевания, обусловленное смешанным генезом воспалительного процесса, вызванного микобактериями туберкулеза и неспецифической микрофлорой.

В начале заболевания отмечается общее недомогание, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, раздражительность. Возможны субфебрильная температура, ускорение РОЭ, увеличение лейкоцитов в крови и другие изменения, характерные для туберкулеза других локализаций (см. Туберкулез).

В преартритической фазе туберкулеза костей и суставов жалобы на боли в суставе (позвоночнике) или окружающих их тканях могут отсутствовать или появляться гл. обр. при пристеночном расположении патол. очага. Иногда отмечаются припухлость, местная болезненность при пальпации тканей над очагом, ограничение движений. При этом в суставе может появляться выпот. Первым признаком spina ventosa является деформация пальца в виде веретена или припухлость мягких тканей в области пораженной кости. При ощупывании кости отмечается болезненность, утолщение диафиза. Все эти симптомы нередко спонтанно исчезают, но через нек-рое время появляются вновь. Процесс может остановиться в преартритической фазе. Однако, как правило, наблюдается распространение туберкулезного процесса и переход его в последующие фазы развития.

Рис. 5. Внешний вид ребенка с туберкулезным спондилитом: «пуговчатое» выстояние остистого отростка в результате клиновидной деформации соответствующего грудного позвонка (указано стрелкой).
Рис. 6. Внешний вид больных: а — при туберкулезном коксите, укороченная нижняя конечность на стороне поражения; б — при туберкулезном спондилите, кифотическая деформация поясничного отдела позвоночника.

Для артритической фазы заболевания характерна следующая триада симптомов: боль, нарушение функции пораженного отдела скелета и мышечная атрофия. В начале этой фазы заболевания боль может иметь невыраженный характер, неясную локализацию. Постепенно боль концентрируется в пораженном отделе скелета и сопровождается уменьшением его подвижности в результате напряжения (ригидности) мышц. Сравнительно редко (при внезапном прорыве патол. очага) симптомы болезни проявляются остро. Позднее в пораженном отделе скелета развиваются изменения, вызванные деструкцией кости и хряща и выражающиеся нарушением конгруэнтности суставных поверхностей или деформацией позвонков, что ограничивает объем движений в суставе. При поражении нижних конечностей и костей таза вначале появляется непостоянная, а потом все более усиливающаяся хромота. Трофические расстройства проявляются вначале вялостью (гипотонией) мышц конечностей, а затем их атрофией. Особенно выражены трофические расстройства при так наз. сухой костоеде (caries sicca), наиболее часто встречающейся при туберкулезном омартрите, для к-рого характерно сморщивание суставной сумки плечевого сустава и резкая атрофия мышц. Обычно процесс приобретает выраженный пролиферативный характер с обильными разрастаниями в синовиальной оболочке, приводящими к резкому увеличению объема сустава. Одним из ранних симптомов туберкулеза костей и суставов является утолщение кожной складки на пораженной конечности — симптом Александрова, а при туберкулезном спондилите — напряжение в мышцах, идущих от лопаток к пораженным позвонкам — симптом «вожжей» Корнева (см. Спондилит). По мере развития заболевания нарастает деформация пораженных отделов скелета. Вначале появляется припухлость сустава, контуры его сглаживаются, что в сочетании с атрофией мышц конечности придает суставу характерную веретенообразную форму. При спондилите выстояние одного из остистых отростков, появляющееся при формировании углообразного кифоза, вначале определяется только при пальпации, затем наблюдается «пуговчатое» выстояние отростка (рис. 5). Кожа над очагом изменяется мало («холодное» воспаление), хотя в стадии разгара артрита температура кожи над областью пораженного сустава повышается. При поражениях суставов увеличивается контрактура, конечность или ее сегмент фиксируется, как правило, в порочном положении. У детей замедляется рост конечности, что приводит к ее укорочению, нередко значительному. «Высохшая», укороченная конечность, фиксированная в порочном положении, в доантибактериальный период являлась типичным исходом заболевания, возникшего в детском возрасте (рис. 6,а). При туберкулезе позвоночника при поздно начатом лечении развивается кифотическая деформация (горб), чаще всего остроугольная с вершиной в области пораженных позвонков, что приводит, особенно при возникновении заболевания в детском возрасте, к выраженной деформации грудной клетки, а при поражении поясничных позвонков — к кифозу на месте физиол. лордоза (рис. 6,б). При spina ventosa, даже при осложненном течении, подвижность близлежащих суставов сохраняется, что связано с наличием широкой зоны эпифизарного хряща, препятствующего распространению туберкулезного процесса на сустав. При локализации очага вблизи зоны роста эпифизарного хряща возможно временное ее расширение.

Холодные абсцессы, имеющие вид флюктуирующих безболезненных или малоболезненных припухлостей, могут появиться в различных местах, иногда удаленных от основного очага (см. Натечник). Кожа вначале не изменена, но постепенно может вовлекаться в воспалительный процесс, истончаться и прорываться с формированием свищей. При прорыве абсцесса во внутренние органы возможно образование бронхиальных или кишечных свищей, осложняющих течение заболевания и ухудшающих его прогноз. Нередко присоединяется вторичная инфекция. При длительном течении заболевания возможно развитие амилоидоза внутренних органов (см. Амилоидоз). При туберкулезном спондилите содержимое абсцессов может прорываться в позвоночный канал, вызывая поражение ц. н. с. (см. ниже раздел Туберкулез центральной нервной системы).

Стадии начала и разгара заболевания переходят в стадию затихания процесса. При этом исчезает выпот в суставе, уменьшаются припухлость, болезненность, размеры холодных абсцессов, происходит их уплотнение. Однако после периода затихания вновь может наступить обострение патол. процесса с дальнейшим увеличением деформаций скелета и функциональных расстройств. В случаях стойкого затихания воспаления заболевание переходит в следующую, постартритическую (постспондилитическую) фазу.

Постартритическая фаза туберкулеза костей и суставов характеризуется сочетанием остаточных туберкулезных изменений с деформациями скелета и функциональными нарушениями. Неврол. расстройства, возникающие в результате сдавления спинного мозга и его сосудов, требуют, как правило, оперативного лечения. В постартритической фазе туберкулеза костей и суставов могут сохраняться остаточные туберкулезные очаги, абсцессы и другие патол. изменения, являющиеся не последствиями туберкулезного процесса, а проявлением самого заболевания как специфического воспалительного процесса.

Диагноз. При сборе анамнеза обращают внимание на начало заболевания, связь его с перенесенными инфекциями, контакт с больными туберкулезом. При осмотре (обязательно полностью обнаженного больного) обращают внимание на изменение кожи, деформации скелета, нарушение осанкй и др. Определяют местное повышение температуры, болезненные точки, тонус мышц, симптомы Александрова, Корнева и др. Отмечают ограничение объема движений в суставах, болезненность. Непосредственное обследование области поражения производят с обязательными измерениями с помощью сантиметровой ленты, угломера и специальных приборов. Осмотры повторяют для выявления динамики изменений.

Из лабораторных методов обследования наибольшее значение имеют анализы крови, бактериол., био-хим. и иммунол. исследования. Бактериол. исследованию с целью выявления микобактерий туберкулеза подлежит содержимое абсцессов и очагов деструкции, а также отделяемое из свищей. Туберкулиновые пробы (Пирке и Манту) позволяют установить инфицированность организма и должны учитываться при определении этиологии заболевания; наибольшее значение имеют положительная реакция на введение туберкулина у детей и подростков и отрицательная — у взрослых (см. Туберкулинодиагностика).

Рентгенодиагностика. Ранняя диагностика направлена на выявление начальных стадий туберкулезного остита (преартритической фазы). С этой целью обследуют больных, страдающих заболеваниями опорно-двигательного аппарата неустановленной этиологии, находящихся под наблюдением терапевтов, хирургов и невропатологов, или выявляемых при профосмотрах. Для этой цели успешно используется крупнокадровая флюорография костей и суставов (см. Флюорография).

Всем больным производят обзорную рентгенографию пораженного отдела скелета (см. Рентгенография), как правило, не менее чем в двух проекциях. После определения локализации патол. процесса и общего характера поражения обычно производят томографию (см.) с целью выявления внутрикостных туберкулезных очагов (оститов). Другие рентгенол. методы исследования применяют по показаниям в зависимости от локализации, фазы и стадии заболевания.

Рис. 7. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава при туберкулезном коксите (прямая проекция): стрелкой указан туберкулезный очаг в теле подвздошной кости.

В преартритической фазе обычно выявляют очаги разрежения костной ткани или утраты костной структуры. Границы очага могут быть нечеткими, размытыми (рис. 7) или же, наоборот, уплотненными, четко очерченными, что зависит от стадии процесса, степени его отграничения. В очагах могут определяться включения различной плотности (секвестры, участки обызвествления и др.). Первичный очаг может иметь небольшие размеры и с трудом определяться на рентгенограммах. Затрудняет обнаружение костных очагов остеопороз (см.), характерный для преартритической фазы.

В артритической фазе заболевания рентгенол. изменения обусловлены распространением туберкулезного процесса за пределы кости и наряду с нарастанием остеопороза проявляются сужением суставной щели или межпозвоночного пространства в результате уменьшения толщины межпозвоночного диска вблизи патол. очага. Однако суставная щель может и расширяться, напр., при наличии выпота в суставе. Форма деструкции суставных концов костей и позвонков зависит от локализации и размеров первичных костных очагов. По мере затихания процесса границы зоны деструкции костей становятся четче,, уменьшается остеопороз, причем на его фоне появляются плотные костные перекладины, ориентированные по линиям силовых нагрузок (репаративный остеопороз).

В постартритической фазе важное значение имеют поиски остаточных специфических туберкулезных поражений. Рентгенол. картина при этом может быть весьма пестрой в результате сочетания деструкции с восстановительными процессами, нередко извращенными. Для поражений суставов характерны проявления метатуберкулезных артрозов: деформация суставных концов костей (см. Артрозы), иногда полное разрушение сустава с формированием фиброзного, редко костного, анкилоза сустава в порочном положении (см. Анкилоз), а для поражения позвоночника — кифоз (см.), кифосколиоз с разрушением и деформацией тел позвонков, наличием дефектов между ними либо костным блоком разрушенных тел позвонков.

Рис. 8. Рентгенограмма кисти больного с периостальной формой spina ventosa (прямая проекция): обширные периостальные наслоения (указаны стрелками) вокруг диафизов I и III пястных костей.
Рис. 9. Рентгенограмма предплечья больного со spina ventosa (прямая проекция): крупная полость с секвестрами (указана стрелкой), в проксимальной части локтевой кости.

В связи с тем, что характерной особенностью spina ventosa коротких трубчатых костей является одновременное поражение нескольких костей, при этой патологии следует выполнять рентгенограммы всей кисти или стопы. При поражениях длинных трубчатых костей можно ограничиться исследованием только пораженной области. Рентгенологически различают гиперпластическую, периостальную и деструктивную формы spina ventosa. Гиперпластическая форма характеризуется увеличением объема кости и изменением ее структуры на всем протяжении, к-рая в результате образования множества мельчайших очагов деструкции становится мелкосотовой. Вследствие увеличения объема кость приобретает цилиндрическую форму. Изменения периоста создают впечатление вздутия кости. При прогрессировании процесса и слиянии отдельных очагов деструкции структура кости становится более грубой, крупносотовой. Корковое (компактное) вещество кости истончается. Периостальная форма характеризуется образованием периостальных наслоений, к-рые в одних случаях едва заметны и выражены преимущественно в средней части диафиза, в других локализуются на всем протяжении кости, придавая ей веретенообразную форму (рис. 8), или выражены с одной стороны кости (кость имеет слоистую структуру). При прогрессировании заболевания деструктивный процесс, захватывающий иногда всю кость, сопровождается образованием мелких и крупных секвестров (рис. 9). Нередко некроз охватывает всю фалангу или пястную кость. При этой форме spina ventosa отмечается остеопороз костей кисти и стопы. По мере излечения структура кости перестраивается, а периостальные наслоения рассасываются.

При деструктивной форме spina ventosa часто полностью разрушается диафиз кости. В связи с этим пораженный палец укорачивается. Иногда процесс переходит на соседнюю кость. В соседних костях отчетливо видны остеопороз и атрофия. При неполном разрушении кости возможно ее восстановление, но регенерированная кость принимает неправильную форму.

Большое значение рентгенол. исследование имеет для диагностики осложнений туберкулеза костей и суставов. Абсцессы определяются в виде теней различной плотности в мягких тканях вблизи пораженных костей или на расстоянии от них (см. Натечник). В последнем случае связь абсцессов с очагом деструкции может быть установлена с помощью контрастной абсцессографии (см.). При наличии свищей производят фистулографию (см.) с использованием рентгено- или стереорентгенографии (см.). При неврол. расстройствах широко применяется контрастная миелография (см.) или пневмо-миелография (см.). Кроме того, по показаниям используют ангиографию (см.), веноспондилографию (см. Флебография) и другие специальные методы рентгенол. исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными и невоспалительными заболеваниями опорно-двигательного аппарата иной этиологии. Для дифференциации стертых и атипичных проявлений остеомиелита, туберкулеза костей и суставов, первичных и метастатических злокачественных опухолей необходимо применять комплекс информативных диагностических методик: клинико-рентгенологических, гистол. и бактериоскопических, радиоизотопных, напр, гаммасцинтиграфию (см. Сцинтиграфия) у компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Неспецифический остеомиелит (см.) отличается острым началом и быстрым темпом деструктивного процесса, локализацией поражений преимущественно в диафизах. Рентгенологически при остеомиелите выявляется отсутствие резко выраженного и распространенного остеопороза, быстрое разрушение суставного хряща, большие, чем при туберкулезе, склеротические изменения кости. В посеве гноя выявляется неспецифическая флора. При дифференциальной диагностике с сифилисом костей и суставов учитывают результаты реакции Вассермана (см. Вассермана реакция). Наиболее характерны рентгенол. изменения: сифилис в отличие от туберкулеза часто приводит к развитию специфических сифилитических периоститов и гуммозных оститов (см. Сифилис). Среди невоспалительных заболеваний костей с точки зрения дифференциальной диагностики с туберкулезом костей и суставов наибольший интерес представляют фиброзные остеодистрофии и опухоли костей (см. Кость). И те и другие имеют характерные признаки, обусловленные их невоспалительной природой, однако решающее значение для дифференциальной диагностики имеет биопсия с последующим гистол. исследованием материала. При деформирующих артрозах (см. Артрозы) в отличие от туберкулеза костей и суставов отсутствуют околосуставные первичные костные туберкулезные очаги, костные разрастания в области суставных поверхностей более развиты, остеопороз и клин, признаки воспалительного процесса выражены в меньшей степени. Spina ventosa наиболее часто приходится дифференцировать с ревматоидным артритом (см.). При spina ventosa отсутствует воспалительная реакция в межфаланговых суставах. Неспецифический остеомиелит (см.) отличается от spina ventosa острым течением, рано наступающей секвестрацией кости, выраженной эндостальной и периостальной реакцией. При сифилитическом дактилите наряду с периоститом имеется выраженная реакция эндоста, не характерная для spina ventosa.

Лечение. Комплексное лечение туберкулеза костей и суставов включает консервативные и оперативные методы. Химиотерапия является обязательным и важнейшим компонентом лечения туберкулеза костей и суставов. Она служит основой для проведения всех других леч. мероприятий как консервативного, так и оперативного характера. Общая антибактериальная терапия при этом не имеет существенных особенностей по сравнению с лечением туберкулеза других локализаций (см. Туберкулез, основные принципы лечения). Она должна быть комплексной, по возможности ранней и длительной. Кроме того, по показаниям, антибактериальные средства применяют местно, вводят внутрикостно, внутриартериально и внутривенно, в т. ч. путем регионарной перфузии, в абсцессы после их пункции, в свищи и послеоперационные полости, в виде поверхностных аппликаций и т. д. В тех случаях, когда радикальное оперативное вмешательство провести невозможно, антибактериальная терапия становится основным методом лечения.

Обязательным компонентом консервативного лечения туберкулеза костей и суставов является ортопедическое лечение, проводимое с целью разгрузки и иммобилизации пораженного сегмента скелета на все время лечения, до стойкого затихания процесса (см. Иммобилизация). С целью иммобилизации пораженного отдела позвоночника назначают строгий постельный режим в гипсовой кроватке. После отмены постельного режима больные носят постоянный гипсовый корсет, позднее заменяемый на съемный (см. Спондилит). Основной принцип иммобилизации суставов — ранние движения при поздней нагрузке. Сроки ортопедического лечения значительно сократились в связи с наличием эффективных противотуберкулезных средств (см.) и оперативных вмешательств.

Сан.-кур. лечение туберкулеза костей и суставов проводится как на общесоюзных курортах (Черноморское побережье Кавказа, Крым, Прибалтика и др.), так и в специализированных местных санаториях (см. Санаторно-курортный отбор, т. 29, доп. материалы). Особенностью сан.-кур. лечения туберкулеза костей и суставов является широкое применение природных леч. факторов, в первую очередь воздуха и солнечного света. Лечение в местных санаториях имеет свои преимущества, в частности нет необходимости в адаптации к непривычным климатическим условиям, к-рую не все больные хорошо переносят. Особенно велика роль сан.-кур. лечения после оперативных вмешательств.

Во всех периодах лечения туберкулеза костей и суставов большое внимание уделяют ЛФК и массажу по специально разработанным комплексам и методикам, различным для каждой локализации, формы и стадии заболевания.

Применение антибактериальных средств приводит к излечению с благоприятным анатомо-функциональным исходом только при раннем выявлении заболевания до формирования деструкции. У больных с распространенной деструкцией суставов и позвоночника прибегают к оперативному лечению. Антибактериальная терапия рациональна в предоперационном периоде для снятия явлений интоксикации и перифокальных изменений и в послеоперационном периоде до ‘ инволюции туберкулезного процесса.

В преартритической (преспондилитической) фазе заболевания основной операцией является некрэктомия (см.), заключающаяся во вскрытии очага и его тщательном выскабливании (кюретаже). Такие операции называют радикально-профилактическими. В артритической (спондилитической) фазе туберкулеза костей и суставов применяют большой арсенал оперативных радикальных и радикально-восстановительных вмешательств, избираемых в зависимости от локализации, формы и стадии заболевания. К ним относятся внутрисуставные некрэктомии с пластикой дефектов суставных концов костей или без таковой, экономные и реконструктивные резекции суставов, резекции тел позвонков со спондилодезом (см.) или без такового и др.

В истории развития оперативных методов лечения туберкулеза костей и суставов большое значение имела резекция коленного сустава по Корневу, к-рая в наст, время применяется редко. При синовиальных формах туберкулеза коленного сустава, а также при туберкулезе локтевого (см. Локтевой сустав) и нек-рых других суставов производят экстирпацию суставной капсулы, или синовэктомию (см.).

В постартритической (постспондилитической) фазе заболевания объем и виды оперативных вмешательств еще более разнообразны. Они ставят целью не только окончательную ликвидацию туберкулезного процесса, но и восстановление функции пораженного отдела скелета — восстановительные операции. Применяются операции радикального и радикально-восстановительного характера, а также корригирующие остеотомии (см. Остеотомия), вертебротомии (см.Позвоночник, операции) для исправления деформаций конечностей и позвоночника. Функция суставов в ряде случаев восстанавливается с помощью аллопластики (см.) и эндопротезирования (см.).

Оперативное лечение осложнений проводят обычно одновременно с операцией на основном костном очаге. Применявшееся прежде иссечение абсцессов и свищей ныне заменено не менее эффективным, но менее травматичным выскабливанием их пиогенной оболочки. Лечебно-вспомогательные операции (задний спондилодез) применяются гл. обр. как дополнения к радикальным вмешательствам либо при противопоказаниях к ним.

Реабилитация больных включает широкую систему мероприятий, направленных на восстановление трудоспособности и социальной активности (см. Туберкулез, реабилитация и экспертиза трудоспособности). Осуществляется она гл. обр. в специализированных противотуберкулезных учреждениях, в к-рых наряду с оказанием медпомощи, компонентами к-рой являются радикальные и восстановительные операции, проводят большую воспитательную работу, трудовую терапию, восстановление профессиональных навыков и обучение больных новым специальностям в случаях, если такая необходимость возникает в связи с изменением состояния их здоровья и ограничением трудоспособности.

Прогноз при туберкулезе костей и суставов, как правило, с точки зрения сохранения жизни больного благоприятный. Однако по показателю инвалидизации больных туберкулез костей и суставов сохраняет свое значение как основная причина инвалидности при Т. в. Из числа больных туберкулезом костей и суставов, состоящих на учете, ок.70 % страдает хрон. распространенными формами заболевания, среди к-рых имеют место различного рода деформации опорно-двигательного аппарата, обычно и являющиеся причиной инвалидности. Таким образом, ввиду особой тяжести заболевания, длительности и сложности лечения прогноз в отношении трудоспособности может быть благоприятным лишь при условии своевременной диагностики, полноценного квалифицированного комплексного лечения.

Профилактика включает предупреждение самого заболевания и предотвращение его тяжелых форм и осложнений. Профилактика заболеваемости туберкулезом костей и суставов сводится к общим эпидемиол. противотуберкулезным мероприятиям и устранению условий, способствующих поражению опорно-двигательного аппарата у инфицированных туберкулезом лиц: борьбе с хрон. неспецифическими воспалительными заболеваниями костей и суставов, предупреждению возможных аллергических реакций, повышению резистентности организма, предупреждению вспышек туберкулезного процесса и его генерализации. Предотвращение развития тяжелых форм и осложнений туберкулеза костей и суставов заключается в ранней диагностике и полноценном комплексном лечении больных при условии своевременного применения оперативных вмешательств, показанных в различных фазах и стадиях заболевания.

См. также А ртродез, Коксит, Коленный сустав, Остеотомия, Плечевой сустав, Спондилит, Спопдилодез, Суставы, Тазобедренный сустав.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ

Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризуется разнообразием клин, проявлений, упорным, нередко рецидивирующим течением. В структуре вне-легочных форм туберкулеза туберкулез глаз составляет примерно 18%. У больных активным туберкулезом (легочным и внелегочным) туберкулез глаз выявляется в 5,5—7,3% случаев, причем чаще у больных с внелегочным туберкулезом. В то же время активный туберкулезный процесс в легких у больных туберкулезом глаз обнаруживается в 6—21,8% случаев. Имеются данные, что примерно у 51 % больных, страдающих туберкулезом глаз, туберкулезный процесс в глазном яблоке протекает на фоне мало выраженных, но не потерявших активность туберкулезных изменений в легких или прикорневых бронхиальных лимф. узлах.

Патогенез. В зависимости от патогенеза выделяют метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, на долю к-рого приходится 2/3 всех случаев туберкулеза глаз и туберкулезно-аллергические поражения, составляющие V3 всех случаев туберкулеза глаз.

При метастатическом туберкулезе глаз микобактерии туберкулеза попадают в ткани глаза из очагов вне-глазной локализации гематогенным путем, по периневральным и периваскулярным пространствам зрительного нерва (при туберкулезном менингите), а также контактно (из прилежащих областей, напр, кожи, придаточных пазух носа), откуда туберкулезный процесс распространяется на придатки глаза (веки, слезопроводящие пути и др.) и его наружную оболочку (роговицу, конъюнктиву и склеру). Нек-рые формы туберкулеза глаз, напр, склерит (см.) и кератит (см.), возникают при распространении возбудителей туберкулеза из очагов, имеющихся в прилежащей хориоидее или цилиарном теле.

Основным путем распространения возбудителей туберкулеза является гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистой оболочки глаза), где они могут не вызвать заболевания, вызвать абортивное, латентно протекающее воспаление, след к-рого в виде атрофического хориоретинального очага с отложением пигмента вокруг него может быть случайно обнаружен при профилактическом осмотре или привести к развитию очагов выраженного воспаления. Из слоя сосудов среднего калибра хориоидеи воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку и другие ткани и среды глаза.

Многообразие форм метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени выраженности его и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза.

Характерной отличительной чертой патогенеза туберкулеза глаз, по сравнению с другими формами туберкулеза, по мнению А. И. Струкова, является более выраженная роль аллергических реакций, ведущих к возникновению самостоятельных туберкулезно-аллергических поражений или выступающих в качестве фактора, во многом определяющего полиморфизм клин, проявлений метастатического туберкулеза глаз.

В основе воспаления, наблюдающегося при туберкулезно-аллергических поражениях глаз, лежат иммунные реакции антиген — антитело (см. Антиген— антитело реакция). Заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза к-рых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гема-тогенно, как правило, из отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, имеющихся в организме (чаще всего из лимф. узлов). Реже источником сенсибилизации могут быть внутриглазные очаги, локализующиеся в хориоидее.

Если организм и ткани глаза сенсибилизированы к микобактериям туберкулеза или продуктам их жизнедеятельности, сопутствующее аллергическое воспаление может носить гиперергический характер, сопровождаясь выраженной экссудацией и кровоизлияниями, к-рые маскируют основной очаг в сосудистой оболочке глаза.

Патологическая анатомия. При метастатическом туберкулезе характер морфол. проявлений зависит от периода развития туберкулезной инфекции, в к-ром возник туберкулезный процесс в тканях глаза. При первичном туберкулезе воспаление в сосудистом увеальном тракте глаза (радужке, цилиарном теле, хориоидее) может протекать по экссудативному типу. При этом густой фибринозный экссудат, в к-ром могут встречаться полинуклеары, пропитывает пораженную ткань. Могут наблюдаться диффузная лимфоидная инфильтрация сосудистого тракта глаза, скопления макрофагов, гистиоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса, при отсутствии бугорковых реакций и очагов казеозного некроза.

При тяжелом течении первичного туберкулеза, сопровождающемся состоянием анергии организма, в хо-риокапиллярном слое хориоидеи в результате диссеминации микобактерий туберкулеза формируются милиарные очаги казеозного некроза без клеточной реакции.

При вторичном туберкулезе в морфол. картине туберкулезного процесса в глазу преобладает продуктивный тип воспаления с формированием типичных туберкулезных гранулем. В центре гранулемы может образовываться казеозный некроз. При благоприятном течении процесса очагов некроза может не быть, при обратном развитии они подвергаются фиброзированию и рубцеванию. При прогрессировании воспаления наблюдается слияние гранулем и формирование крупного, так наз. конглобированного очага — туберкула. Вокруг этого очага наблюдаются реактивные изменения сосудов вплоть до специфических периартериита и перифлебита. При благоприятном течении туберкулезные изменения рассасываются, оставляя в хориоидее атрофические очаги, окруженные пигментом. Крупные туберкулезные очаги замещаются грубой рубцовой тканью. В запущенных случаях туберкулезное воспаление может контактно распространяться на ткани и камеры глазного яблока и иногда приводит к перфорации его стенок (чаще в области лимба). Обширный некроз тканей глаза приводит его к гибели. В наст, время перфорация и гибель глаза при туберкулезе встречаются редко.

При туберкулезно-аллергическом поражении на фоне отека тканей в них наряду с гистиоцитарной реакцией наблюдается лимфоплазматическая инфильтрация, с преобладанием лимфатической. Довольно часто в инфильтрате определяют эозинофилы. На этом фоне отмечается изменение сосудов в виде умеренной их эктазии, набухания стенок сосуда и нарушение их структуры.

Морфол. картина туберкулеза глаз, леченного противотуберкулезными средствами, отличается стертостью специфических изменений, преобладанием лимфоидных инфильтратов, наслоением аллергических сосудистых изменений и выраженными процессами рубцевания. Причинами гибели глаза при туберкулезе в настоящее время являются: атрофия глазного яблока, вторичная глаукома, рубцевание патологически измененных тканей.

Клинические формы туберкулеза глаз. К метастатическим формам туберкулеза глаз относят хориоре-тинит (см. Ретинит, Хориоидит), передний увент (иридоциклит), кератит (см.), склерит (см.) и туберкулез придатков глаза (конъюнктивы век, слезопроводящих путей и др.).

К туберкулезно-аллергическим заболеваниям относят фликтенулезный кератоконъюнктивит, конъюнктивит (см.) и кератит, эписклерит (см. Склерит), иридоциклит (см.), или передний туберкулезно-аллергический увеит. Характерным для всех туберкулезно-аллергических поражений глаз является острое начало, короткое течение (от нескольких дней до 1 — 1,5 мес.), склонность к рецидивам. Поражаются всегда оба глаза, иногда в разные сроки, причем воспалительный процесс может чередоваться, поражая то один, то другой глаз.

Туберкулезный хориоретинит. Различают мил парный, очаговый и диссеминированный туберкулезный хориоретинит.

Милиарный туберкулезный хориоретинит развивается при явлениях бурно прогрессирующего общего ми-лпарного туберкулеза. На глазном дне обоих глаз появляются множественные мелкие желтоватые округлые очажки с нечеткими границами. Они могут бесследно рассосаться или оставить после себя четко ограниченные участки атрофии хориокапиллярного слоя хориоидеи.

Очаговый туберкулезный хориоретинит — наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза глаз. Характеризуется появлением в хориоидее единичного крупного (конглобированного) очага воспаления — туберкула, к-рый быстро распространяется на прилежащую к хориоидее сетчатку; развивается картина хориоретинита. Больной жалуется на плавающие помутнения и пятно перед глазом, снижение зрения (в зависимости от локализации очага в хориоидее). Изредка на ноющую тупую боль в глубине глаза.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез
органов брюшной полости (абдоминальный)
составляет 2—3% случаев среди других
локализаций внелегочного туберкулеза.

Патогенез
и
патоморфология.
Абдоминальный
туберкулез развивается при лимфогенном,
гематогенном или контактном распространении
из очагов первичной или послепервичной
инфекции. Алиментарному пути заражения
в настоящее время отводят скромное
место. В кишечнике обычно поражаются
терминальный отдел подвздошной кишки
и слепая кишка. Макроскопически стенка
кишки отечная, серозная оболочка
тус­клая, полнокровная с милиарными
сероватожелтоватыми плотными высыпаниями.
При инфильтративноязвенном туберкулезе
кишки на слизистой оболочке обнаруживают
язвенные дефекты неправильной формы
различных размеров. При микроскопии
выявляют очаги деструк­ции слизистой
оболочки с формированием язвенного
дефекта, достига­ющего мышечного или
серозного слоя стенки кишки. Во всех
слоях ки­шечной стенки и в краях язв
в большом количестве определяются
казеифициованные сливные
эпителиоидно-гигантоклеточные
грануле­мы. Перфорация туберкулезной
язвы приводит к развитию разлитого
перитонита.

Туберкулезом
могут поражаться брюшина и сальник. В
этом случае
макроскопически определяют
серовато-белесоватые просовидные
вы-
сыпания. Туберкулез брюшины имеет
две формы — экссудативную и
слипчивую.
Мезентериальные лимфатические узлы
увеличены в разме-
рах, микроскопически
выявляются множественные
эпителиоидно-гигантоклеточные
гранулемы.

Клиническая
картина заболевания
складывается из общих симптомов,
обусловленных специфической интоксикацией,
и местных прояв­лений.

В
раннем периоде заболевания его трудно
диагностировать из-за скуд­ности
симптоматики, а в позднем — из-за
многообразия клинических проявлений.

Туберкулезкишечника
проявляется
в виде язвенной, гипертрофичес­кой,
стенозирующей и язвенногипертрофической
форм: чаще поража­ется подвздошнослепокишечный
отдел. Заболевание протекает латент­но
и с различными проявлениями общей и
локальной симптоматики. В большинстве
случаев имеет волнообразный характер
с периодами обо­стрений и ремиссий.
Боли характеризуются постоянством и
локализу­ются в правой подвздошной
области, различны по длительности и
ин­тенсивности. Часто наблюдаются
неустойчивый стул и вздутие живота.
Живот равномерно вздут без нарушений
конфигурации, при пальпации мягкий
болезненный в правой подвздошной
области. Слепая кишка представляется
раздутой и уплотненной. Терминальная
часть подвздош­ной кишки прощупывается
в виде плотного шнура. К осложнениям
туберкулеза кишечника относятся
кишечная непроходимость, перфо­рация
язвы, кровотечение, перитонит. Встречается
туберкулез черве­образного отростка
с клинической картиной аппендицита.
Другие отде­лы толстой кишки поражаются
редко.

Туберкулезныйперитонит
является
какпроявлением периода первич­ной
туберкулезной инфекции, так и вторичным
поражением при тубер­кулезе кишечника,
мезентериальных лимфатических узлов,
половых органов. Различают бугорковую,
экссудативную, экссудативно-слипчи-вую
и казеозноязвенную формы туберкулезного
перитонита.

Бугорковый
туберкулезный перитонит характеризуется
острым тече­нием; начинается с
повышения температуры тела, озноба и
боли в жи­воте. Язык сухой, с беловатым
налетом. Передняя брюшная стенка
на­пряжена, не участвует в дыхании,
отчетливо выявляются симптомы раздражения
брюшины (симптомы Воскресенского,
Щеткина-Блюмбер-га, Ситковского и др.).
Абсолютное большинство больных оперируют
в экстренном порядке. При этом обнаруживают
бугорковые высыпания на брюшине.

Экссудативныйтуберкулезный
перитонитхарактеризуется
образова­нием экссудата в брюшной
полости. Заболевание развивается
постепенно с появления неопределенных
болей в животе, неустойчивого стула,
суб-фебрильной температуры, слабости,
диспепсических расстройств. Жи­вот
увеличивается в объеме, иногда до
больших размеров. Симптомы раз­дражения
брюшины сглажены, определяется наличие
асцитической жид кости.

Слипчивыйперитонит
проявляется
как осложнение туберкулеза ор­ганов
брюшной полости с образованием
множественных спаек. Клини­ческое
течение волнообразное. Больные жалуются
на общую слабость, боль в животе, тошноту,
поносы. Частым осложнением является
спаеч­ная кишечная непроходимость.

Экссудативно-слипчивый
перитонит характеризуется
появлением осумкованного экссудата,
определяемого при перкуссии. Общее
состо­яние больного длительное время
остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенныйперитонит
отличается
появлением творожистого некроза на
париетальной и висцеральной брюшине
с образованием язв различной величины.
Клиническое течение напоминает картину
слип-чивого перитонита. Это самая
тяжелая форма туберкулезного перито­нита,
осложнениями которого являются свищи
во внутренние органы и наружу, через
брюшную стенку. Общее состояние больных
крайне тя­желое, отмечается высокая
температура.

Туберкулезныймезаденит.
Течение
может быть острым и хроничес­ким с
ремиссиями и обострениями. При остром
течении больной жалу-

ется
на боль в животе различной локализации,
но чаще всего в области пупка и правой
подвздошной области. Боль может быть
интенсивной и напоминает картину
острого живота. Живот равномерно вздут,
не на­пряжен, передняя брюшная стенка
участвует в дыхании. При пальпа­ции
живота выявляется умеренная болезненность
в области пупка (по­ложительный
симптом Штернберга), положительный
симптом Клиина (смещение болезненности
при перемещении больного на левый бок),
симптомы раздражения брюшины не
выражены.

Хронический
туберкулезныймезаденит
протекаетволнообразно,пери-оды
обострений сменяются ремиссиями. Частый
симптом — боль в жи­воте, которая
соответствует локализации патологического
процесса (по проекции корня брыжейки).
Боль бывает тупой, ноющей или
приступо­образной в виде колик.
Пациенты часто жалуются на вздутие
живота, нарастающее к исходу дня. Боль
может быть обусловлена давлением
каль­цинированных лимфатических
узлов.

Таким
образом, абдоминальный туберкулез не
имеет патогномонич-ных симптомов.
Многие признаки часто встречаются при
различных общесоматических заболеваниях,
поэтому основную массу больных об­следуют
в общей лечебной сети под различными
диагнозами, упуская

Диагностика.
Проводят рентгенологическое исследование
и эндоскопию (лапароскопия, колоноскопия).
При рентгенологическом исследовании
выявление кальцинированных лимфатических
узлов в брюшной полос­ти практически
всегда свидетельствует о наличии
туберкулезного меза-денита. Также могут
наблюдаться висцероптоз, нарушение
моторной функции желудка и кишечника,
смещение и фиксация петель тонкой кишки
из-за спаечного процесса или конгломератов
увеличенных лим­фатических узлов.
При туберкулезном перитоните выявляется
беспре­пятственное прохождение бария
по просвету тонкой кишки, спаянность
петель кишок между собой; часто
обнаруживают признаки кишечной
непроходимости (чаша Клойбера). Для
выявления изменений в просве­те кишки
производят колоноскопию с биопсией
измененного участка слизистой оболочки.

В
последние годы в диагностике используют
УЗИ, однако ультрасо-нографических
характеристик в дифференцировке
метастазов, лимфом и туберкулеза
внутренних органов не существует.

Гистологическое
исследование биопсийного материала
остается ве­дущим методом в диагностике
туберкулеза всех форм.

Лечение.
Целью
лечения является снятие симптомов
интоксикации, рас­сасывание местных
воспалительных изменений, профилактика
и купи­рование осложнений. На первом
этапе лечение проводят в условиях
ста­ционара.

Химиотерапию
при отсутствии данных о лекарственной
устойчивос­ти МБТ проводят четырьмя
препаратами — изониазидом, рифампици-ном,
пиразинамидом, этамбутолом. При наличии
лекарственной устой­чивости лечение
проводят по индивидуальной схеме.

Патогенетическое
лечение включает дезинтоксикационные
средства, витаминотерапию, гепатопротекторы,
энзимотерапию. Для восстанов­ления
функциональных возможностей назначают
местное лечение — элекрофорез с лидазой
и террилитином.

Хирургическое
вмешательство проводят при осложненном
течении абдоминального туберкулеза в
экстренные или плановые сроки в
зави­симости от тяжести осложнения.

Туберкулез кишечника: симптомы, признаки и лечение

Туберкулез кишечника (син. туберкулез брюшины и брыжеечных лимфатических узлов) — редкое, но крайне опасное заболевание, когда в кишечнике есть очаг туберкулезной инфекции. На фоне протекания патологии происходит формирование гранулем, их дальнейшее расплавление и развитие фиброза.

Стоит отметить, что примерно каждый 2 пациент, которому был поставлен диагноз «туберкулез», умирает именно от этой разновидности заболевания.

Главная причина возникновения болезни заключается в проникновении микроскопического провокатора туберкулезной инфекции непосредственно в слизистую оболочку кишечника. Существует несколько путей попадания болезнетворного агента в человеческий организм.

Основная опасность заключается в том, что заболевание может протекать либо совершенно бессимптомно, либо клинические проявления неспецифичны и характерны для других заболеваний ЖКТ.

Диагностика заключается в проведении широкого ряда лабораторно-инструментальных обследований. Не последнее место занимают мероприятия, выполняемые лично гастроэнтерологом.

Тактика терапии — консервативные мероприятия (пероральный прием медикаментов и соблюдение щадящего рациона). Хирургическое вмешательство проводится только при возникновении осложнений.

Патология относится к редким заболеваниям, поскольку диагностируется примерно у 45—50 лиц из 100 тысяч людей. Специалисты из области гастроэнтерологии говорят о постоянном росте частоты заболеваемости туберкулезного поражения кишечника.

Причина возникновения заболевания состоит в том, что в кишечник проникает специфический микроорганизм, провоцирующий развитие туберкулеза. Опираясь на путь попадания, принято выделять первичный и вторичный туберкулез кишечника.

Первая разновидность встречается крайне редко и характерна для детей. Происходит занесение патологического агента извне, что в большинстве случаев происходит при употреблении коровьего молока.

Процесс инфицирования при вторичном туберкулезе осуществляется несколькими путями:

• гематогенно;
• лимфогенно;
• деглютационно — если происходит заглатывание большого количества мокроты, содержащей множество бактерий при протекании легочного туберкулеза с очагами распада.

Одного наличия туберкулезной палочки в человеческом организме недостаточно для развития патологического процесса. Обязательное условие — влияние одного или нескольких предрасполагающих факторов:

• снижение сопротивляемости иммунной системы;
• наличие хронических заболеваний кишечника или других составных частей ЖКТ;
• протекание воспалительного процесса;
• дегенеративные изменения нервного аппарата стенок кишечника.

Помимо существования первичной и вторичной формы болезни, клиницисты выделяют еще несколько разновидностей патологии.

По характеру поражения толстого или тонкого кишечника туберкулез бывает:

• язвенный;
• гипертрофический;
• язвенно-гипертрофический;
• стенозирующий.

Опираясь на вариант протекания, выделяется несколько типов аномалии:

• слипчивая форма;
• экссудативная форма.

Отдельно рассматривают гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез — наиболее редко диагностируемый вариант протекания заболевания, при котором патологический процесс локализуется в илеоцекальном отделе брюшины.

По мере развития туберкулез кишечника брюшины и брыжеечных лимфатических узлов проходит несколько этапов:

• 1 стадия — формирование гранулем;
• 2 стадия — казеозный распад очагов;
• 3 стадия — фиброзирование.

Особенность болезни в отсутствии каких-либо специфических клинических проявлений, которые с точностью указывали бы на течение туберкулеза кишечника.

В некоторых случаях отмечается бессимптомное протекание патологического процесса: диагноз ставят совершенно случайно при профилактическом осмотре в медицинском учреждении или во время диагностирования совершенно другой болезни.

Примечательно, что первые признаки могут проявиться спустя длительный промежуток времени после инфицирования. Этот период может варьироваться от 1 года до 15 лет.

На степень выраженности симптомов оказывают влияние такие факторы:

• стадия протекания;
• распространенность гранулематозного поражения кишечника;
• локализация патологических изменений.

Туберкулез кишечника имеет такие клинические признаки:

• боли в области живота, не имеющие четкой локализации — интенсивность болевых ощущений постепенно увеличивается;
• чередование запоров и диареи;
• тошнота без рвотных позывов;
• общая слабость и недомогание;
• незначительное повышение температурных показателей;
• снижение массы тела на фоне нормального аппетита;
• неприятный привкус во рту;
• урчание и тяжесть в кишечнике;
• повышенное потоотделение;
• гипергидроз.

Клинические проявления целесообразно относить как к взрослым пациентам, так и к детям. Единственным отличием может выступать степень выраженности симптоматики.

Туберкулез кишечника не обладает специфическими или ярко выраженными признаками, поэтому поставить правильный диагноз возможно после того, как гастроэнтеролог изучит результаты всех лабораторно-инструментальных обследований и самостоятельно проведет ряд манипуляций.

Врачу необходимо:

• изучить историю болезни — для выявления наиболее характерного предрасполагающего фактора и подтверждения факта протекания легочного туберкулеза;
• собрать и проанализировать жизненный анамнез;
• провести глубокую пальпацию и перкуссию передней стенки брюшной полости;
• измерить температурные показатели;
• детально опросить пациента — для выяснения первого времени возникновения и установления интенсивности клинических признаков, что позволит уточнить характер и стадию протекания заболевания.

Лабораторные исследования представлены такими тестами:

• биохимия крови;
• общеклинические анализы крови и мочи;
• микроскопические изучения каловых масс;
• бактериальный посев крови, урины, секрета простаты, спинномозговой и синовиальной жидкости;
• специфические туберкулезные пробы;
• серологические тесты.

Инструментальная диагностика ограничивается осуществлением таких процедур:

• рентгенография брюшной полости;
• ультрасонография брюшины;
• КТ и МРТ;
• колоноскопия;
• ирригоскопия;
• эндоскопическая биопсия;
• люмбальная пункция;
• диагностическая лапароскопия.

Лапароскопия

Туберкулез кишечника брюшины и брыжеечных лимфатических узлов необходимо дифференцировать от таких патологий:

Устранение заболевания основано на применении консервативных терапевтических методов, основу которых составляет прием туберкулостатических лекарственных препаратов. Пациентам с таким диагнозом часто назначают:

• «Изониазид»;
• «Фтивазид»;
• «Рифампицин»;
• «Этамбутол»;
• «Циклосерин»;
• «Этионамид»;
• «ПАСК»;
• «Стрептомицин»;
• «Тубазид».

При неэффективности одного лекарственного препарата целесообразно применение одновременно нескольких лекарственных веществ. Лечение длится от 1,5 до 2 лет до полного исчезновения клинических признаков.

Терапия предполагает соблюдение щадящего рациона, согласно которому из меню следует полностью исключить:

• жирные разновидности мяса и рыбы;
• наваристые первые блюда;
• бобовые культуры;
• копчености и маринады;
• субпродукты и соления;
• майонез и острые соусы;
• кофе и газированные напитки;
• сладости и спиртное.

В то же время диетотерапия предполагает употребление в любых количествах таких блюд и продуктов:

• вегетарианские бульоны;
• диетические сорта мяса и рыбы;
• творог и кисломолочная продукция;
• свежевыжатые соки;
• каши на молочной или водной основе;
• паровой омлет или яйца всмятку;
• тушеные или пропаренные овощи;
• запеченные фрукты;
• зеленый чай и какао на воде.

Стоит отметить, что только гастроэнтеролог может:

• вводить новые ингредиенты в рацион;
• установить длительность соблюдения диеты;
• давать рекомендации касательно приготовления блюд;
• составлять примерное меню.

Лечение туберкулезного поражения кишечника при помощи хирургического вмешательства имеет такие показания:

• развитие осложнений;
• отсутствие результата лечения консервативными методами.

Туберкулез кишечника — опасное заболевание, вызывающее осложнения, угрожающие жизни пациента.

Основные последствия:

Хронический энтерит

Чтобы не допустить развитие такого заболевания, как туберкулез кишечника, существуют специфические и общие профилактические мероприятия.

Специально направленная профилактика подразумевает осуществление иммунизация (БЦЖ) против возбудителя туберкулеза — палочки Коха. Проводится иммунизация раз в жизни, в возрасте от 7 до 14 лет.

Общие профилактические рекомендации включают:

• полный отказ от вредных привычек;
• постоянное укрепление иммунной системы;
• правильное и полноценное питание;
• раннее выявление и своевременное лечение любых патологий, которые повышают вероятность туберкулезного поражения кишечника;
• ежегодное прохождение профилактического осмотра в медицинском учреждении.

Поздно проявившиеся симптомы и некорректное лечение туберкулеза кишечника обуславливают неблагоприятный прогноз. Это связано с диагностированием заболевания на запущенных стадиях, самопроизвольным прекращением соблюдения диеты, невыполнением мер профилактики и отказом от приема медикаментов из-за наличия побочных эффектов. Риск летальности во много раз увеличивается при развитии осложнений.

Наиболее благоприятный прогноз отмечается при локализации патологического процесса в толстом кишечнике, что обусловлено возможностью выполнить обширную резекцию патологического участка.

БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ. Профилактика, диагностика и лечение.

Ведущие врачи — специалисты в области эндоскопии:

Губин Алексей Леонидович, Заведующий эндоскопическим отделением КБ№1, Врач высшей квалификационной категории

Легостаев Владислав Михайлович-Заведующий эндоскопическим отделением РНИОИ, Кандидат медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории

Велиев Мубариз Тофик оглы— врач-эндоскопист высшей квалификационной категории

Клиническая гастроэнтерология

БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Заболевания брюшины относятся к пограничной области внутренних болезней, хирургии и отчасти гинекологии.

Перитониты, как острые, так и хронические, нередко ослож­няют течение ряда болезней (язвенной болезни, аппендицита, хо­лецистита и др.) В клинике внутренних болезней особое имеют значение хронические перитониты.

ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ

Острое разлитое воспаление брюшины большей частью явля­ется вторичным заболеванием, осложнением заболеваний органов брюшной полости, чаще всего результатом прободения язв же­лудка, кишечника, деструктивного аппендицита, холецистита, ре­же — следствием заболеваний забрюшинной клетчатки.

Для терапевта представляют особый интерес ревматический; туберкулезный перитонит и перитонит при заболеваниях почек.

Перитонит у больных с заболеваниями почек протекает в виде фибринозно-гнойного воспаления брюшины, преимуществен­но пневмококкового происхождения. По данным М. Л. Щербы (1957), фибринозно-гнойный перитонит осложнил течение амилоидоза у 11,3% больных этим заболеванием и только у 3 из 36 больных сочетался с уремией.

Болезни брюшины. М. Rosenberg (1930) и F. Volhard чаще наблюдали фи­бринозно-гнойный перитонит при липоидном нефрозе; Е. М. Тареев описал его при амилоидозе, а О. Н. Мухачева — у 2 больных нефритом (острым и хроническим).

Клинически заболевание отличается менее бурным началом, повышением температуры до 38—39° С, нередко лихорадкой ремиттирующего характера. Боли нарастают или держатся на одном уровне, мышцы живота напрягаются, хотя мышечная защита ме­нее выражена, чем при прободных перитонитах. Живот вздут, на­блюдаются запоры, реже поносы. Часто отмечается положитель­ный симптом Блюмберга — Щеткина.

По наблюдениям М. Л. Щербы (1957), при перитоните у боль­ных амилоидозом, хотя и не всегда, отсутствуют местные симпто­мы воспаления брюшины (напряжения брюшной стенки, болез­ненности, симптома Блюмберга — Щеткина).

Положительный эффект при оперативном вмешательстве в со­четании с антибиотикотерапией отмечают Г. А. Баиров (1955), О. Н. Мухачева (1963) и другие, хотя некоторые авторы (М. Ro­senberg, 1930) считают возможным воздерживаться от хирургического лечения, по крайней мере на первых этапах развития процесса.

Туберкулезный перитонит как острое воспаление брюшины встречается относительно редко. Он может возникнуть как про­бодной перитонит при прорывах в брюшную полость туберку­лезных язв кишечника (от 1,5 до 10% случаев). По данным М. М. Альперина (1950), прободной перитонит встречается у 2,02% больных туберкулезом кишечника.

Однако изредка острый туберкулезный перитонит может быть не перфоративного проис­хождения. В таких случаях выражены как общие, так и местные признаки воспаления брюшины. Туберкулезная этиология пери­тонита может быть установлена с помощью туберкулиновых проб, в особенности лапаротомии, при которой обнаруживается усеян­ная бугорками брюшина.

Болезни брюшины. Ревматические перитониты встречаются не часто, но в ряде случаев их этиология остается невыясненной.

В отечественной литературе с 1934 по 1964 г. было сообщено более чем о 100 больных ревматическим перитонитом (перитоне­альным синдромом).

Л. И. Гефтер (1959) наблюдал ревматический перитонеальный синдром у 3,2% из 1505 больных ревматизмом, А. Я. Губергриц (1964) у 0,29% из 2025.

У большинства больных ревматический перитонеальный син­дром связан с острым воспалением брюшины, нередко сочетаю­щимся с поражениями других серозных оболочек — плевритом, перикардитом (ревматический полисерозит).

При ревматическом перитоните внезапно возникают сильные боли в животе, характеризующиеся постоянством и периодичес­ким усилением интенсивности.

Диагностика острого перитонита большей частью не вы­зывает особых затруднений.

Болезни брюшины. Нередко трудно отграничить острый перитонит от так назы­ваемого перитонизма — симптомокомплекса, свидетельствующего о раздражении брюшины.

Лечение острых перитонитов, за исключением редко встре­чающихся пневмококковых, гонококковых и ревматических вос­палений брюшины, оперативное в сочетании с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами и другими методами консерва­тивной терапии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ПЕРИТОНИТ

В настоящее время заболевания, обозначавшиеся ранее терми­ном «хронический перитонит», в подавляющем большинстве слу­чаев диагностируются как хроническое воспаление брюшины туберкулезной этиологии (туберкулезный перитонит). Однако встречаются хронические воспалительные заболевания брюшины и нетуберкулезной этиологии.

Лечение хронических неспецифических перитонитов в ос­новном аналогично лечению при туберкулезном перитоните (см. ниже). Нередко при обширном спаечном процессе приходится прибегать к оперативному вмешательству, однако из-за рециди­вов спаек хирургическое лечение часто малоэффективно.

Туберкулезный перитонит является наиболее частой формой хронического воспаления брюшины.

Частота туберкулезного перитонита, по данным различных статистик, колеблется от нескольких сотых до нескольких про­центов, что, очевидно, обусловлено различием контингентов боль­ных.

Так, по данным пропедевтической хирургической клиники Одесского медицинского института, за 19 лет туберкулезный пе­ритонит встречался у 0,2% больных, а в факультетской хирурги­ческой клинике того же института за 31 год — у 0,9% (П. Г. Часовников, 1937). В клинике общей хирургии Львовского меди­цинского института в течение 10 лет больные туберкулезным перитонитом составили 0,63% (Г. П. Ковтунович и В. Д. Келеман, 1957).

Болезни брюшины. Среди больных туберкулезом легких частота заболе­вания туберкулезным перитонитом, по данным секционных отче­тов, значительно выше — 4—16%.

Заболевание чаще встречается в детском возрасте. В связи с этим Н. М. Волкович (1926), Т. П. Краснобаев (1936), А. А. Кисель (1929) и другие считают туберкулезный перитонит в основном заболеванием детского возраста. Лишь около 6—10% составляют больные в возрасте старше 15 лет. У взрослых тубер­кулезный перитонит чаще встречается в возрасте до 30 лет.

Среди больных туберкулезным перитонитом преобладают жен­щины. По данным Л. Н. Варнека (1910), 90,6% случаев прихо­дится на женщин и 9,4% на мужчин; по данным Г. П. Ковтунович и В. Д. Келемана (1957), соответственно 91,9% и 8,1%, по данным С. А. Ревякина (1958), — 84,6% и 15,4%. Под наблюде­нием А. Я. Губергрица (1964) из 61 больного было 52 женщины и только 9 мужчин. Однако в литературе имеются указания и на обратные соотношения (Е. Г. Залкиндсон и Д. О. Шенкман, 1930; Г. В. Золотарева, 1940, и др.).

На основании па­тологоанатомических данных П. В. Сиповский (1957) сделал вы­вод, что первичный туберкулез брюшины практически не встре­чается.

Так, по данным Н. Б. Щупака (1962), наблюдавшего 86 больных тубер­кулезным полисерозитом, у 32 плеврит предшествовал перитони­ту и лишь у отдельных больных плеврит развивался после пери­тонита, почти у половины больных плеврит и экссудативный пе­ритонит развивались одновременно.

Проникновение туберкулезной инфекции в брюшную полость и развитие туберкулезного перитонита возможно различными пу­тями, в частности непосредственно из пораженных туберкулезом мезентериальных узлов или при прорыве туберкулезной язвы кишечника. Особенно часто наблюдается лимфогенный путь пере­носа возбудителя туберкулеза из плевральных полостей через трансдиафрагмальные лимфатические пути, связывающие груд­ную и брюшную полости (Д. А. Жданов, 1952).

Болезни брюшины. Распространение инфекции гематогенным путем при туберкулезных перитонитах чаще встречается в детском возрасте.

По данным С. А. Зайдман (1939), отмечается почти во всех случаях заболеваний туберку­лезом брюшины у детей. Аэрогенное и энтерогенное проникнове­ние инфекции в брюшину при туберкулезном перитоните наблю­дается относительно редко. У большинства больных можно обна­ружить другие очаги туберкулезного процесса. Так, примерно в 50% случаев удается выявить туберкулезные поражения легких, в 17% (Г. Мейснер, 1947) и даже в 28,9% случаев (Е. Г. Залкиндсон и Д. О. Шенкман, 1930) — туберкулез бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов, в 10,6% — туберкулез желудочно-кишечного тракта, в 2 % — костный туберкулез.

Д. А. Манучарян (1948) указывает, что туберкулезный перито­нит в 8,4% случаев осложняет течение туберкулеза кишечника.

Во время войны и в первые послевоенные годы туберкулезный перитонит и туберкулезный полисерозит особенно часто развива­лись у больных туберкулезом лимфатических узлов.

Клинически опухолевидная форма сухого перитонита нередко дает основания для ошибочной диагностики злокачественных опухолей в брюшной полости.

Некоторые авторы (А. Н. Орлов, 1947) дополнительно выдеi ляют так называемый осумкованный (фибропластический) ту­беркулезный перитонит, при котором отсутствуют выраженные признаки специфических изменений. Распознавание его этиоло­гии нередко затруднительно даже при аутопсии.

Болезни брюшины. Гнойно-казеоаная форма перитонита характеризуется образо­ванием солитарных или множественных гнойников.

Клиника. Примерно 2/3 больных страдают экссудативны­ми формами туберкулезного воспаления брюшины.

В одних случаях туберкулезный перитонит имеет характерное начало, но нередко заболевание развивается постепенно, незамет­но, и больные обращаются к врачу лишь тогда, когда клиничес­кая картина достаточно выражена. Период скрытого течения за­болевания может быть довольно продолжительным.

При туберкулезном перитоните нарушается и менструальный цикл у женщин. По наблюдениям Г. П. Ковтуновича и В. Д. Келемана (1957), среди 92 женщин, страдающих туберкулезным пе­ритонитом, у 32 еще за 3—4 мес до выявления клинических при­знаков заболевания отмечались дисменорея или аменорея. При затихании процесса и клиническом выздоровлении менструаль­ный цикл восстанавливался. Эти данные согласуются с более поздними наблюдениями А. Я. Губергрица (1965). Кроме того, отрицательное влияние на состояние больных оказывают бере­менность и в особенности роды.

В литературе описано более 100 случаев этой формы перитонита. Распознавание такой формы связано с большими трудностями, поэтому правильный диагноз до операции был установлен только в 10 случаях.

Больные, чаще молодые женщины, в течение длительного вре­мени страдают периодическими приступообразными болями в жи­воте. Иногда сами больные прощупывают в животе опухоль и не­редко жалуются на слышимое на расстоянии громкое урчание, часто и вне приступов болей. Болям нередко предшествует повы­шение температуры. Приступы сопровождаются рвотой, задерж­кой отхождения газов и стула.

Болезни брюшины. Выраженного вздутия живота и видимой перистальтики нет, что помогает отличать эту форму перитонита от кишечной непроходимости.

При пальпации живота определяется малоподвижная большая «опухоль», занимающая большую часть брюшной полости. Во время приступов болей эта «опухоль» (инкапсулированная тонкая кишка) меняет свою кон­фигурацию, становится более отчетливой (Л. С. Беккерман, 1948, и др.). Течение сухой (слипчивой) формы туберкулезного иеритонита в большинстве случаев отягощается явлениями непро­ходимости кишечника.

Течение туберкулезного перитонита большей частью дли­тельное, нередко до 2—3 лет, с периодическими обострениями. Вспышки заболевания возникают при обострении основного ту­беркулезного очага, неблагоприятных условиях (простуде, охлаж­дении), витаминной недостаточности. У женщин обострение про­цесса может быть связано с беременностью, абортами и родами. Важную роль играют интеркурентные заболевания.

Относительно большей доброкачественностью течения отличаются чисто экс­судативные формы. Менее благоприятно протекают слипчивые и крайне тяжело — гнойно-казеозные формы туберкулезного вос­паления брюшины. В последнее десятилетие благодаря успехам медицины течение всех форм туберкулеза брюшины стало более доброкачественным. У больных туберкулезным перитонитом на­блюдается нарушение деятельности главных пищеварительных желез желудка, поджелудочной железы и печени.

Болезни брюшины. Туберкулезный мезаденит является особой разновидностью туберкулеза брюшины, при котором часто изолированно, притом первично, поражены брыжеечные лимфатические узлы.

Этиология и патогенез такие же, как при туберку­лезном перитоните. Следует иметь в виду, что так называемый изолированный туберкулез брыжеечных узлов чаще встречается в детском и юношеском возрасте, хотя в военные и послевоенные годы были случаи заболеваний среди взрослых (А. Я. Губергриц, С. Г. Димов, 1949; Н. Я. Хорошманенко, 1950; Н. Б. Щупак, 1962; К. А. Харчева и С. П. Ермолаева, 1975, и др.).

Клиника во многом сходна с вышеописанной картиной хро­нического туберкулеза брюшины. Кроме того, имеются симптомы, обусловленные воспалительным процессом в лимфатических уз­лах. В частности, при хронически протекающем туберкулезном мезадените больные жалуются на разлитые боли в животе, дис­пепсические явления, нередко вздутие живота.

Повышается тем­пература тела. Боли обычно усиливаются при физическом на­пряжении, нередко при ходьбе, в особенности при резких движе­ниях, после дефекации и клизмы. Очень часто усиление болей связано с погрешностями в диете. Как отмечает подавляющее большинство авторов, туберкулезный мезаденит часто сочетается с поражением брюшины — хроническим туберкулезным пери­тонитом, перекрывающим стмптомы мезаденита (Н. М. Волкович, 1926; Н. Я. Хорошманенко, 1950; Н. Б. Щупак, 1962; А. И. Юркина, 1953, и др.).

А. Я. Штернберг (1926) описал три важнейших варианта те­чения хронического туберкулезного мезаденита: 1) периодически возникающие скоропреходящие боли в животе, часто сопровождающиеся неустойчивым стулом; 2) постоянные нерезкие боли в брюшной полости, сочетающиеся с запорами, периодически сменяющимися поносами, и 3) интенсивные боли, главным образом приступообразного характера.

Болезни брюшины. При объективном обследовании больного решающее значение имеет установление при пальпации признака Штернберга.

Во многих случаях удается прощупать плотные образования, осо­бенно в местах локализации корня брыжейки. Существует мнение, что, в сущности, туберкулезный мезаденит является разновид­ностью сухой формы туберкулезного перитонита.

Диагностика туберкулезного перитонита в большинстве случаев при выраженной картине заболевания особых трудностей не представляет. В начальный период болезни диагноз нередко можно ставить только предположительно. Кроме клинических признаков имеют значение данные лабораторных исследований морфологического состава крови, мочи, асцитической жидкости.

Некоторое значение в распознавании осумкованного экссуда­та имеет пробная пункция, которую следует производить с осто­рожностью в местах наиболее интенсивного укорочения перку­торного звука и выраженной локальной флюктуации. После из­влечения жидкости рекомендуется ввести через иглу воздух (до момента ощущения распирания живота) и тотчас же провести рентгенологическое исследование, устанавливающее в подобных случаях наличие ограниченного газового пузыря.

В крови нередко отмечается умеренная анемия, во многих случаях небольшой лейкоцитоз при малонзмененной лейкоцитар­ной формуле, а при гнойно-казеозных формах перитонита, при сочетании с казеозом мезентериальных лимфатических узлов час­то наблюдается выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдви­гом влево. Лимфоцитоз обычно свидетельствует о благоприятном течении заболевания, в то время как нарастающая лимфопения — о дальнейшем прогрессировании процесса. Впрочем, возможна диссоциация между клиническими признаками и изменениями белой крови.

Болезни брюшины. Более показательна в этом отношении динамика СОЭ, которая, как правило, бывает увеличенной.

Лабораторное исследование мочи имеет значение при гнойноказеозных формах из-за сравнительно раннего развития амилоид­ного нефроза. При расстройствах функции кишечника часто об­наруживается индиканурия.

Вспомогательное значение в диагностике туберкулезных пе­ритонитов имеют резко положительные туберкулиновые пробы: накожная (Пирке), внутрикожная (Манту). Очень важна очаго­вая реакция на подкожное введение туберкулина (проба Коха).

Значительные трудности возникают при разграничении кист, например яичника, от осумкованного выпота при туберкулезном перитоните. В этих случаях большое значение имеют гинеколо­гическое, лабораторное и рентгенологическое исследования, дан­ные анамнеза. При кистах яичника общее состояние больных почти не ухудшается, температура остается нормальной, отно­сительно нерезко увеличена СОЭ. Осумкованный туберкулезный выпот обычно развивается из асцитической формы туберкулезно­го перитонита, на что имеются указания в анамнезе больного. Так как отличить кисту яичника от туберкулезного перитонита удается не всегда, предпринимают лапаротомию.

В редких случаях необходимо дифференцировать туберку­лезный мезаденит и эхинококкоз. При этом наряду с клиничес­кими данными имеют значение и результаты лабораторных ис­следований (эозинофилия, реакции Каццони, Вейнберга и др.).

Болезни брюшины. Наиболее часто приходится дифференцировать туберкулезный перитонит, особенно «опухолевидные» образования в брюшной полости, и истинные опухоли, преимущественно рак.

При тща­тельном физическом обследовании брюшной полости, преимуще­ственно пальпаторным путем, выявляется ряд особенностей, свойственных «опухолевидным» уплотнениям при туберкулезном перитоните. Трудности диагностики усугубляются тем, что при злокачественных опухолях брюшной полости асцитическая жид­кости может иметь экссудативный характер, а при туберкулезном перитоните иногда наблюдается транссудат. После пробного про­кола брюшной стенки при туберкулезном перитоните обычно остается только след, а при карциноматозе брюшины в месте про­кола иногда возникают небольшие, плотные, плоские разрастания (уплотнения), при гистологическом исследовании которых обна­руживаются раковые клетки.

Быстрое прогрессирование истоще­ния, нарастающая слабость, относительно быстрый рост опухоли, ее уплотнение, в особенности метастазирование в лимфатические узлы, свидетельствуют о злокачественном характере заболевания. Относительно медленное нарастание тяжести состояния, улучше­ние самочувствия вследствие противотуберкулезной терапии, уменьшение размеров прощупываемой в брюшной полости опу­холи, субфебрильная температура — признаки туберкулезного пе­ритонита. В сомнительных случаях необходимо провести энер­гичное противотуберкулезное лечение.

Диагностическая ценность лапароскопии (перитонеоскопин) при туберкулезных перитонитах (А. С. Орловский, 1938; А. М. Аминев, 1948) невелика. При гнойно-казеозных формах лапароскопия противопоказана.

Рентгенологическое исследование важно для распознавания органических (осумкованных) выпотов при экссудативной форме и сращений при сухих формах туберкулезного перитонита. Для рентгенологического выявления спаек накладывают диагности­ческий пневмоперитонеум.

Болезни брюшины. Дифференциальная диагностика вследствие мно­гообразия клинических проявлений туберкулезного перитонита нередко связана со значительными трудностями.

В острых случаях следует дифференцировать туберкулезный перитонит и приступ аппендицита. Немаловажное значение име­ет уточнение анамнестических данных, тщательное физическое обследование, динамическое наблюдение (бурное нарастание сим­птомов ори остром аппендиците и относительная стабильность их при туберкулезном перитоните).

Следует дифференцировать острую кишечную непроходимость различного происхождения и кишечную непроходимость при слипчивой форме туберкулезного перитонита на основании дан­ных анамнеза, результатов наблюдения за больным, а также дан­ных физического обследования брюшной полости.

Не представляет затруднений дифференциация экссудативной формы туберкулезного перитонита и различных видов асцита.

Профилактика туберкулезного перитонита сводится к предупреждению туберкулеза вообще и своевременному выявле­нию интенсивному противотуберкулезному лечению очагов ту­беркулезного процесса.

Болезни брюшины. Лечение туберкулезного перитонита в большинстве случа­ев дает положительные результаты, за исключением гнойно-ка­зеозных форм.

При выра­женной интоксикации и снижении окислительных процессов не­обходимо давать больному в избыточном количестве витамин С в виде отвара шиповника, сухой черной смородины, соков, а так­же в достаточном количестве витамин А и витамины группы В (витамин С — по 100—200 мг, B1, В2 — по 4—6 мг, B6 — 2 мг, а при лечении препаратами группы ГИНК — 300—500 мг). По­вышенное количество витаминов, в частности С и B6, необходимо при лечении туберкулостатическими средствами. Рекомендуется также внутримышечно вводить АТФ.

При поносе назначается диета № 4 (по М. И. Певзнеру), в первые дни пища преимущественно белковая, способствующая прекращению бродильных процессов в кишечнике (бульон, мяс­ные котлеты, отварная нежирная рыба, протертый творог, трех­дневный кефир, белые сухари, крепкий чай, какао на воде, фрук­товые соки, в частности, отвар шиповника), а после ликвидации поноса постепенно дополнительно вводятся овощные блюда» вслед 8а чем можно перейти на прежнюю диету.

По мере затихания основного процесса следует расширять диету. Для нормализации сна назначается аэротерапия, а при безуспешности последней — снотворные средства: нембутал (0,1 г), веронал (0,5 г), мединал (0,5 г), ноксирон (0,25—0,5 г), люминал (0,1 г), эуноктин (0,01 г) и другие. Лицам с повышенной эмоциональной реактив­ностью, с быстро меняющимся настроением целесообразно допол­нительно принимать внутрь бромиды, в частности 2—3% вод­ный раствор натрия бромида, настойку валерианы.

В настоящее время основным методом комплексной терапии больных абдоминальным туберкулезом является туберкулоста­тическое лечение.

Болезни брюшины. Для лечения больных специфическим пери­тонитом применяются основные резервные туберкулостатические средства (препараты второго ряда).

К препаратам первого ряда относятся: препараты группы ГИНК (изониазид, фтивазид, метазид, салюзид, ларусан, ИНХА-17 и др.), стрептомицин, а также тибон, в настоящее вре­мя назначаемый вместо ПАСК. Доказано, что туберкулостати­ческое лечение должно быть длительным, комбинированным, не­прерывным, так как интервалы в лечении могут способствовать развитию у больных лекарственноустойчивых микобактерий ту­беркулеза.

Из препаратов группы ГИНК наиболее выраженным тубер­кулостатическим эффектом обладает изониазид (тубазид). Пре­парат назначается внутрь, суточная доза для взрослых с массой тела не менее 50 кг — 0,45—0,6 г (0,15—0,2 г 3 раза в день). Отдельным больным, хорошо переносящим препарат, суточная доза изониазида может быть увеличена до 0,9. Такая же доза на­значается больным (так называемым сильным инактиваторам ГИНК), у которых происходит быстрое разрушение препарата и снижение туберкулостатической концентрации его в крови.

Для лечения туберкулезного перитонита кроме изониазида применяют другие препараты группы ГИНК — фтивазид (0,3— 0,5 г 3 раза в день), метазид (0,5 г 2 раза в день), ларусан (0,3 г 3 раза в день), салюзид (0,5 г 2—3 раза в день).

Болезни брюшины. Препараты группы ГИНК назначают в комбинации со стреп­томицином и тибоном, а также с резервными средствами.

Стрептомицин применяют внутримышечно; суточная доза пре­парата для больных с массой не менее 50 кг — 1,0 г (вводят одно­кратно). При плохой переносимости стрептомицин назначают по 0,5 г 2 раза в сутки.

Тибон вводят взрослым с массой не менее 50 кг в 1-ю неделю по 0,025 г 2 раза в день, во 2-ю неделю — по 0,05 г 2 раза в день, затем по 0,1 г 2 раза в день до конца курса лечения.

Туберкулостатическая терапия должна проводиться не менее года, после окончания основного курса весной и осенью целесо­образно назначать профилактические курсы. После клиническо­го выздоровления профилактическое противорецидивное лечение проводится 1 раз в 2—3 года.

В случаях непереносимости туберкулостатических препаратов первого ряда, а также и при отсутствии эффекта от применения основных туберкулостатиков применяют препараты резерва (вто­рого ряда). Назначают внутрь этионамида 0,75 г в сутки (по 0,25 г 3 раза в день), циклосерин (0,25 г 3 раза в день), пиразинамид (0,5 г 3—4 раза в день) и другие.

Внутримышечно вводят канамицин (0,5 г 2 раза в день), флоримицин (1,0 через день) и др.

В последнее время довольно широко применяют также рифадин (бенемицин) по 45—60 мг в сутки (утром натощак, за 1 ч до еды), этамбутол и др.

При лечении вышеуказанными препаратами нужно следить за составом крови, так как в редких случаях может развиться агранулоцитоз.

Болезни брюшины. Наибольший эффект дает раннее интенсивное противотубер­кулезное лечение стрептомицином в сочетании с другими препа­ратами при остром и подостром начале заболевания, а также при гнойно-казеозной форме после оперативного вмешательства.

Раньше для лечения туберкулезного перитонита применяли кальция хлорид внутрь до 10—15 г в сутки или подкожно 0,25— 0,5% раствор в возрастающих дозах от 0,5—1,0 мл до 5—10 мл, внутривенно в виде 10% раствора. В настоящее время этот метод потерял самостоятельное значение, но при экссудативных формах туберкулезного перитонита может быть включен в комплексную терапию.

Переливания крови, в частности эритроцитной массы, по мне­нию А. К. Азизяна (1953), особенно эффективны в острой и хро­нической стадии экссудативного перитонита. Г. П. Ковтунович и В. Д. Келеман (1957) рекомендуют переливания эритроцитной массы истощенным больным при одновременном применении стрептомицина и других противотуберкулезных средств. При экс­судативных формах применяют кортикостероидные препараты.

Из старых методов лечения не утратили значения облучения брюшной стенки ультрафиолетовыми лучами (кварц), рентгено­терапия. Однако ультрафиолетовое облучение противопоказано в острый период туберкулезного перитонита, а также при активном туберкулезе легких. Применение ультрафиолетовых лучей пока­зано при длительно протекающих асцитах, туберкулезе мезентериальных лимфатических узлов, слипчивых формах перитони­та. Общее облучение начинают с малых доз: ^!/г эритемной дозы через день с постепенным повышением до 2—3 эритемных доз. В фазе затихания для лучшего рассасывания применяют лечение ультразвуком (Н. С. Пилипчук, 1973, и др.).

Для ускорения рассасывания экссудата и пролиферативных спаечных изменений применяется электрофорез лидазы (по 64 ЕД), на курс 15 сеансов. После 10-дневного перерыва курс по­вторяют. Аналогичное действие оказывают инъекции экстракта алоэ, ФиБС (по 2—3 мл подкожно 45—60 раз).

Болезни брюшины. Рентгенотерапия применяется при туберкулезных мезаденитах, опухолевых образованиях.

Симптоматическая терапия применяется при нарушениях ап­петита, стула, тошноте и пр.

При экссудативных формах туберкулезного перитонита на­значают меркузал, новурит на фоне аммония хлорида. При от­сутствии эффекта прибегают к эвакуации асцитической жидкости при помощи прокола троакаром брюшной стенки.

Раньше широко применяли лапаротомию в сочетании с облу­чением ртутно-кварцевой лампой. Однако в связи с появлением сильных антитуберкулезных средств к лапаротомии стали прибе­гать лишь при неэффективности консервативной терапии.

Лечение туберкулезного перитонита пневмоперитонеумом по­казано при наличии активного туберкулезного процесса в лег­ких (А. С. Вишневский, Д. Д. Яблоков, 1934; Е. Н. Певзнер, 1946; Е. М. Коган, 1947, и др.). Больным слипчивыми форма­ми туберкулезного перитонита пневмоперитонеум противопока­зан из-за сильных болей, возникающих при вдувании воздуха (В. А. Кегель, 1946).

Климатическое, санаторно-курортное лечение является заклю­чительным этапом терапевтических мероприятий. В острый пе­риод и до стабилизации процесса курортное лечение противопо­казано. Больных с остаточными явлениями следует направлять на приморские или горноклиматические курорты. Особенно эф­фективно такое долечивание больных в Евпатории (Л. Н. Жмакин, 1957).

Болезни брюшины. Благодаря успехам консервативной терапии туберкулезного перитонита резко снизилась смертность, у многих больных вос­станавливается трудоспособность.

По данным Г. П. Ковтуновича и В. Д. Келемана (1957), из 90 больных туберкулезным перито­нитом погибли только 4, у 51 больного наступило клиническое выздоровление, у 39 — клиническое улучшение, у 4 больных улучшения не было. Из 26 больных туберкулезным перитонитом

С. А. Ревякин (1958) наблюдал улучшение с хорошими отдален­ными результатами у 25, А. Я. Губергриц (1964) из 22 больных после противотуберкулезной терапии не потерял ни одного.

Наиболее благоприятен исход при экссудативных формах ту­беркулезного перитонита, менее благоприятен — при гнойно-казеозной форме. Осложнения туберкулезного перитонита, сочета­ние его с активным туберкулезным процессом в других органах (легких, почках, кишечнике и др.) в значительной мере ухудша­ют прогноз. Однако даже в тяжелых случаях возможен благо­приятный исход.

Трудоспособность больных, страдающих стойким спаечным процессом, зависит от локализации перивисцерита.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОГРАНИЧЕННЫЙ ПЕРИТОНИТ (ПЕРИВИСЦЕРИТ)

Течение местных перитонитов нередко характеризуется пери­одическими ухудшениями, обычно связанными с активизацией хронической инфекции, обострением или прогрессированием ос­новного заболевания органа, вокруг которого возник местный пе­ритонит, например язвенной болезни, холецистита.

Болезни брюшины. Хронические местные перитониты различной локализации имеют различную симптоматику.

Перигастрит, перидуоденит развиваются преимущественно как осложнение язвенной болезни в результате прикрытой перфора­ции или пенетрирующей язвы или как местный воспалительный процесс, перешедший на брюшину без отчетливого анатомиче­ского дефекта в стенке желудка при тяжелых хронических гаст­ритах, перихолециститах, перитрансверзитах.

Относительно редко перигастрит начинается остро: появляются сильная боль и признаки прободного перитонита, приводящего в дальнейшем к развитию местного спаечного процесса. Посте­пенно местные перитонеальные явления исчезают, однако боль­ного продолжают беспокоить боли, вызванные сморщиванием об­разовавшихся спаек и обусловленных ими деформаций желудка и сращений его с другими органами.

Чаще начало заболевания остается незамеченным, больные обращаются к врачу с жалобами на болевые ощущения, связан­ные с уже сформировавшимся перигастритом или перидуоденнтом. Боли часто возникают после приема пищи, резких движе­ний больного. В ряде случаев в связи с развивающимися дефор­мирующими перигастритом и пери дуоденитом и обусловленными ими нарушениями эвакуаторной функции желудка возникает рвота, у больного снижается аппетит, он худеет.

Болезни брюшины. При исследовании брюшной полости можно обнаружить вы­пячивание в подложечной области, реже — желудочную пери­стальтику, свидетельствующую о стенозировании привратника или двенадцатиперстной кишки.

Глубокая пальпация желудка неред­ко затруднена, положение нижней границы желудка установить не удается. Определяемая перкуссией (не всегда достаточно точ­но) нижняя граница желудка оказывается подтянутой кверху.

Важным признаком перигастрита является возникновение тимпанического тона при перкуссии правой реберной дуги. Если, перкутируя по правой реберной дуге здорового человека, как правило, получают тупой тон, то при перигастритах возникает зона тимпанита. В тех случаях, когда вследствие перигастритического процесса желудок перетягивается спайками в правую сторону, при перкуссии правой реберной дуги между участками тупого звука появляется небольшая полоса тимпанического тона. Если зона тимпанита на правой реберной дуге оказывается посто­янной, то она является верным признаком перигастрита.

Существенное значение в распознавании перигастритов и перидуоденитов имеет рентгенологическое исследование, устанав­ливающее ограничение смещаемости органа спайками, переме­щение его в сторону, деформацию контуров, асимметричность перистальтики (И. И. Неймарк, 1972), затруднения в прохож­дении контрастной массы и др. При перидуоденитах описаны дуоденальные стазы. В других случаях в результате перигастри­та возникает зияние привратника с характерной клинической и рентгенологической картиной. Для лучшего рентгенологического выявления перигастритических спаек рекомендуют после нало­жения пневмоперитонеума сделать снимок (Л. Д. Линденбратен, 1963, и др.).

Болезни брюшины. Периколиты встречаются довольно часто, особенно правосто­ронние (перитифлит, периаппендицит). Реже наблюдаются ле­восторонние периколиты — перисигмоидит и трансверзит.

При правосторонних периколитах больных беспокоят боли в правой половине живота, в частности в подвздошной области, вздутие, урчание, при сужении просвета кишечника — запоры. Часты приступы болей, сопровождающиеся вздутием илеоцекаль­ной области вследствие растяжения слепой кишки газами, гром­ким урчанием, тошнотой, реже рвотой. Из-за болей больному трудно резко повернуть туловище, поднимать тяжести, ходить, ездить на тряском транспорте. Больные худеют, жалуются на быструю утомляемость.

При пальпации брюшной полости отмечаются местная болез­ненность, ограниченная резистентность или напряжение брюш­ной стенки. Боли усиливаются при попытке сдвинуть слепую кишку внутрь. Слепая кишка либо более плотная, либо раздутая газами и жидким содержимым. При ощупывании слышно громкое урчание, рентгенологически устанавливаются фиксации слепой кишки, деформация и затруднение ее опорожнения.

При левосторонних периколитах (перисигмоидите) наблюда­ются приступы болей, локализующихся в левой подвздошной об­ласти, нередко с отдачей в прямую кишку. Иногда отмечается длительная задержка отхождения кала и газов, периодически тошнота и рвота. Боли усиливаются при резких движениях, езде на тряском транспорте и т. д. В таких случаях у больных снижает­ся аппетит, они слабеют, истощаются, теряют трудоспособность.

Болезни брюшины. При обострениях обнаруживается вздутие левой подвздошной области, местная болезненность, резистентность или отчетливое напряжение брюшной стенки.

Сигмовидная кишка утолщена, уплотнена, резко болезненна, подвижность ее ограничена. Изред­ка вследствие хронического продуктивного периколита в области сигмовидной кишки прощупывается опухоль, обычно без четких контуров. Рентгенологическое исследование выявляет фиксацию и деформации левой части толстого кишечника — нисходящей и сигмовидной кишок, застой в них и т. п.

Перитрансверзиты характеризуются приступами болей в сред­ней части живота, иногда опоясывающего характера. Вначале боли появляются в области пупка или ниже его, затем распрост­раняются в стороны. Возникновение болей часто непосредствен­но связано с приемом пищи, особенно при гастроколитических сращениях. Жалобы больных аналогичны описанным выше при правои левосторонних периколитах. От локализации процесса зависят и рентгенологические признаки перитрансверзитов.

Сле­дует подчеркнуть, что изолированные перитрансверзиты почти не встречаются. Они нередко сопутствуют перигастриту, в частно­сти при язвенной болезни, в особенности в результате пенетрации язвы. В таких случаях возникает желудочно-кишечный свищ с характерной клинической картиной. Еще чаще перитрансверзиты сочетаются с правопли левосторонними периколитами. В по­следнем случае возможны сращения в области кишечных углов (флексур) между их обеими ветвями, нерасправимые перегибы, которые именуют «кишечной двустволкой»

Болезни брюшины. В тяжелых случаях пердколиты могут привести к выражен­ным нарушениям функции кишечника, вплоть до частичной или полной кишечной непроходимости.

Перихолециститы, перигепатиты встречаются значительно ча­ще, чем распознаются. Перихолециститы, а также сопутствую­щие им перигепатиты проявляются упорными, хотя и менее силь­ными. чем при желчной колике, болями. Длительно сохраняется субфебрильная температура, при пальпации отмечается выражен­ная местная болезненность в области желчного пузыря и напря­жение брюшной стенки.

Для перихолециститов и перигепатитов, сопутствующих холангиогепатитам, характерны ноющие боли, усиливающиеся или возникающие в правом подреберье в связи с резкими движения­ми, сотрясениями тела, давлением на правую сторону живота. Перихолециститы нередко способствуют развитию сочетанных перивисцеритов — перигастритов, перидуоденитов и др. Особенно часто возникают перидуоденои перихолециститы. Существенную помощь в выявлении перихолециститов оказывает специальное рентгенологическое исследование с помощью контрастной холецистографии, выявляющее сращения, препятствующие опорожне­нию желчного пузыря, деформацию тени последнего и др.

Диагностика перивисцеритов во многих случаях связа­на со значительными трудностями. Помимо тщательно собранного анамнеза, физического обследования брюшной полости, важное значение имеет рентгенологическое исследование.

В каждом конкретном случае важно установить, закончил­ся ли ограниченный воспалительный процесс брюшины, имеют­ся ли только спайки, сращения как следствие перенесенного местного перитонита, или еще продолжается очередное обостре­ние.

Болезни брюшины. Это особенно важно в тех случаях, когда из-за массивных сращений необходимо хирургическое вмешательство.

Лечение местных перитонитов во время обострения преду­сматривает постельный режим, назначение антибиотиков внутри­мышечно (пенициллин через каждые 3 ч не менее 100 000 ЕД, стрептомицин не менее 1,0 в сутки в 2 приема) и внутрь (биоми­цин, террамицин, тетрациклин по 1 000 000—2 000 000 ЕД в сут­ки). Оперативное вмешательство ори перевисцеритах, как пра­вило, нецелесообразно, за исключением случаев полной кишеч­ной непроходимости, угрозы перфорации. При стихании процес­са рекомендуются тепловые процедуры — согревающие компрессы, грелки, припарки, грязевые, парафиновые аппликации, диатер­мия, токи УВЧ и др.

Оперативное вмешательство обычно из-за рецидивов спаечно­го процесса нецелесообразно и осуществляется в крайних случа­ях по жизненным показаниям в виде рассечения спаек с последу­ющим наложением пневмоперитонеума.

Редактор страницы: Кутенко Владимир Сергеевич

Вы можете записаться на прием к специалисту по телефону 8-863-322-03-16 или воспользоваться электронной записью на консультацию.

Статьи на тему:

1. ФГДС: показания и противопоказания
2. Что такое ФГДС

Что такое туберкулез брюшины? (с иллюстрациями)

Туберкулез брюшины — относительно редкое заболевание, вызываемое туберкулезной инфекцией слизистой оболочки брюшной полости. Это тип туберкулеза брюшной полости, при котором поражается брюшина, мембрана, выстилающая внутреннюю часть брюшной полости, которая окружает органы брюшной полости. Туберкулез — это прежде всего респираторное заболевание, но оно может поражать любую область тела. Как и любой другой туберкулез, туберкулез брюшины вызывается прежде всего бактериями Mycobacterium tuberculosis, а иногда и другими видами рода Mycobacterium .

Симптомы туберкулеза брюшины могут включать лихорадку.

Туберкулез попадает в брюшину путем распространения инфекции, установленной в другом месте тела, в брюшную полость. Инфекция чаще всего возникает в легких, где она называется туберкулезом легких, прежде чем распространяется в брюшную полость, когда больной проглатывает инфицированную мокроту.Инфекции туберкулеза в близлежащих органах также могут распространяться на брюшину. Это также может быть результатом попадания бактерий в брюшину через кровоток или лимфатические узлы. Mycobacterium tuberculosis может находиться в организме в латентном состоянии в течение длительных периодов времени, поэтому симптомы туберкулеза брюшины могут проявиться только через несколько лет после того, как бактерии попадают в брюшину. Большинство людей с микобактериями Mycobacterium tuberculosis в любой момент времени являются только носителями и не страдают от болезни, но могут начать проявлять симптомы, если их иммунный ответ ослаблен.

Симптомы туберкулеза брюшины могут включать слабость.

Как и другие туберкулезные инфекции, туберкулез брюшины вызывает такие симптомы, как жар, слабость и ночная потливость.Инфекция брюшины также вызывает такие симптомы, как боль в животе, диарея и чувство давления или тяжести в животе. Гематохезия или кровь в стуле также распространены. Меньшая часть случаев этого типа туберкулеза возникает одновременно с туберкулезом легких, который имеет такие симптомы, как боль в груди, кашель и выделение кровянистой мокроты, но в большинстве случаев этого не происходит.

Для лечения туберкулеза брюшины потребуются лекарства.

Наиболее распространенная форма туберкулеза брюшины вызывает скопление жидкости, называемое асцитом, в полости между двумя слоями брюшины, париетальной брюшиной и висцеральной брюшиной. Они называются инфекциями влажного типа, в отличие от инфекций сухого типа, при которых скопление жидкости не происходит. Асцит может вызывать дополнительные симптомы, такие как отек, вздутие живота и одышка.Это также создает риск дальнейших осложнений, таких как воспаление и проблемы с почками.

Туберкулез брюшины может вызвать скопление жидкости в брюшной полости, которое называется асцитом.

Туберкулез брюшины редко встречается в промышленно развитых странах, но чаще встречается в развивающихся странах.Он поддается лечению антибиотиками, но без медицинской помощи может быть смертельным. Люди с иммунной системой, ослабленной плохим здоровьем, побочными эффектами некоторых лекарств и такими заболеваниями, как СПИД, повреждающими иммунную систему, особенно уязвимы перед опасностью активизации скрытой инфекции.

Туберкулез проникает в брюшину, распространяясь от инфекции, установленной в другом месте тела, в брюшную полость.

Отчет о клиническом случае туберкулеза брюшины: сложный диагноз

Туберкулез брюшины — это заболевание, которое может имитировать злокачественное новообразование, особенно у женщин с асцитом и повышенным уровнем CA125. Его всегда следует учитывать при дифференциальной диагностике, но диагноз редко бывает легким для клиницистов. В описании случая рассказывается о молодой пациентке, которая обратилась с жалобой на болезненность живота и у которой в результате проведенных анализов был поставлен диагноз туберкулез брюшины.Мы ожидаем, что этот отчет дополнит имеющуюся литературу по этому вопросу.

1. Введение

Туберкулез, одна из древних болезней, влияет на здоровье человека и вызывается бактериями Mycobacterium tuberculosis . Эта старая болезнь более чем в 50% случаев может быть смертельной всего за 5 лет [1]. Внелегочный туберкулез (ВТБ) составляет 18,7% всех больных туберкулезом в США, и туберкулез брюшины не является его распространенной формой.Это наблюдается только у 4,7% всех пациентов [2]. Турция — страна с умеренным уровнем заболеваемости туберкулезом. С реализацией Программы трансформации здравоохранения наши показатели здоровья достигли того же уровня, что и в странах с высоким уровнем доходов. Распространенность туберкулеза снизилась с 38 на 100 000 населения в 2002 г. до 24 на 100 000 населения в 2011 г. в провинциях и районных центрах [3]. Согласно Глобальному отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о туберкулезе за 2017 г., заболеваемость туберкулезом составляет 6 (5.1–6,9) на 100 000 в женской группе, 8 (6,8–9,2) на 100 000 в мужской группе и 14 (12–16) на 100 000 населения в целом в Турции [4]. Кроме того, туберкулез брюшины — это заболевание, которое может имитировать злокачественное новообразование, особенно у женщин с асцитом и повышенным уровнем CA125. Асцит туберкулеза — это экссудативная форма, как и при злокачественных новообразованиях. Более того, они имеют много общего в симптомах, радиологических и лабораторных результатах. Правильный диагноз и правильное последующее наблюдение могут снизить заболеваемость и смертность пациентов.Туберкулез брюшины — редкое явление в литературе и будет обсуждаться в этом отчете.

2. История болезни

В больницу поступила 16-летняя женщина с болезнью в брюшной полости в течение 7 дней, которую направили к нам из другого центра с сообщениями об асците при ультразвуковом исследовании. Не сообщалось ни о хронических заболеваниях, ни об употреблении алкоголя, ни о семейном анамнезе, ни о растительных агентах, ни о подозрениях на употребление наркотиков. Показатели жизнедеятельности пациентов были в пределах нормы — 36.3 температура тела, артериальное давление 120/70 и частота пульса 82 / мин. Наше физикальное обследование выявило асцит в брюшной полости, других аномальных результатов не было. Наши лабораторные результаты не показали анемии, повышения уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Мазок периферической крови был нормальным, атипичных клеток не было. Также не сообщалось о нарушении функции почек или печени, а также о нарушении электролитного баланса. СРБ составил 39 (нормальный диапазон: 0–5 мг / л), а уровень оседания эритроцитов был 42 (нормальный диапазон: 0–20 мм / ч).Рентген грудной клетки был полностью нормальным, без инфильтрации или излияний. Ультрасонография брюшной полости показала отложение свободной жидкости в брюшной полости, перегородки в скоплении жидкости и множественные имплантаты на перитонеальных поверхностях в диафрагмальной области печени и правой параколической области, самый большой из которых составлял 16 миллиметров. Толщина эндометрия была в пределах нормы, но в левом яичнике образовалась септированная киста размером в миллиметры (геморрагическая киста?). Заподозрили патологию яичников, сделали парацентез и отправили эту жидкость в лабораторию патологии.Сообщается о патологии воспалительных клеток, богатых лимфоцитами. В жидкости не было злокачественных клеток. Согласно лабораторным результатам градиент асцита сывороточного альбумина был <1,1, и это показало нам, что жидкость была экссудатом. Тесты функции щитовидной железы пациента были полностью нормальными. Лабораторные исследования показали следующие значения: уровень АФП 2,48 (нормальный диапазон: 0-7 нг / мл), уровень CEA 0,39 (нормальный диапазон: 0-3,8 нг / мл), уровень CA15-3 26,15 (нормальный диапазон: 0-26,4 Ед. / мл), CA19-9 уровень 1.14 (нормальный диапазон: 0–27 Ед / мл) и повышенный уровень CA125 107,5 (нормальный диапазон: 0–35 Ед / мл). Маркеры бруцелл и вирусные маркеры были отрицательными. Хотя пациент не встречался ни с одним больным туберкулезом, мы провели туберкулиновую кожную пробу для дифференциальной диагностики. В результате это было анергическим. Количественная ПЦР на туберкулез дала отрицательный результат, а прямое микроскопическое исследование асцитной жидкости показало отсутствие туберкулезных бацилл и кислотостойкое окрашивание отрицательным. Томография торакоабдоминальной области выявила мягкие ткани носоглотки размером в миллиметры, двусторонние лимфаденопатии на уровнях 1а, 1b, 2, 3, 4 и 5, а также правую надключичную область в шейном отделе.Биопсия носоглотки выявила только лимфоидную гиперплазию. Также наблюдались паратрахеальные и субкаринальные лимфаденопатии, самая большая из которых была миллиметровой. Также наблюдались двусторонние переднодиафрагмальные и правые кардио-диафрагмальные лимфаденопатии. Томография брюшной полости показала скопление жидкости и узелковые поражения на поверхности брюшины печени. Отмечено увеличение ретикулярной плотности в области сальника и киста в левом яичнике размером до миллиметра. В жировой ткани брыжейки также были лимфатические узлы.Хотя злокачественные новообразования были важны для дифференциальной диагностики, уровень ADA (аденозиндезаминазы) составлял 62 (нормальный диапазон: 0–30 Ед / л). Эти результаты убедительно подтвердили туберкулез. Затем мы снова отправили перитонеальную жидкость в лабораторию патологии, и никаких злокачественных клеток обнаружено не было. Магнитно-резонансная томография брюшной полости выявила двусторонние кисты в обеих областях яичников, двусторонние расширенные маточные трубы, узловые помутнения в области брюшины и асцит (рис. 1). Мы выполнили трюкат-биопсию из узловых затемнений на поверхности брюшины, и патологоанатомическая лаборатория сообщила о гранулемах с гистиоцитарными клетками в этом образце.Мы связались с комитетом по инфекционным заболеваниям и начали лечение больного четырехкомпонентным туберкулезом (изониазид, этамбутол, пиразинамид и рифампицин). После 6 месяцев лечения у нее был хороший клинический ответ, асцит полностью отсутствовал.

3. Обсуждение

Туберкулез брюшины — очень редкое заболевание в развитых странах, но его всегда следует рассматривать в развивающихся странах. На его долю приходится от 0,1% до 0,7% случаев туберкулеза [2]. Он проявляется такими симптомами, как лихорадка, потеря веса, бесплодие, боль в животе и тазу, а также нарушение менструального цикла.Другие симптомы включают асцит, образования придатков и повышенный уровень CA125.

Этот случай туберкулеза очень трудно отличить от случаев злокачественного новообразования брюшной полости. Симптомы могут быть похожими, например, потеря веса, лихорадка, боль в животе и вздутие живота. В обоих случаях уровни CA125 могут быть высокими. Более того, рентгенологические изображения брюшной полости очень похожи в обоих этих случаях, таких как асцит, узелковые неровности на поверхности брюшины, придаточные и маточные образования, а также перегородчатые и многоязычные кисты яичников [5].Кроме того, есть некоторые подсказки, позволяющие различать эти случаи: карциноматоз брюшины и рак яичников обычно наблюдаются в более старшем возрасте в зависимости от случаев туберкулеза. Уровни CA125 обычно выше при перитонеальном карциноматозе. Но следует отметить, что CA125 может повышаться примерно в 10 раз по сравнению с нормальным значением у пациентов с туберкулезом брюшины [6].

Наш случай полностью имитировал рак яичников. Таким образом, туберкулез брюшины всегда следует учитывать при дифференциальной диагностике рака яичников, особенно в развивающихся или слаборазвитых странах.

В литературе чаще всего встречаются больные туберкулезом и имеют различные симптомы, появление кавитации в легком или появление легочного очага. Кроме того, пациенты с туберкулезом брюшины также имеют другие сопутствующие заболевания, такие как иммунодефицит, цирроз, почечная недостаточность, сахарный диабет и злокачественные новообразования [7]. Но в нашем случае не было никаких других симптомов, кроме асцита, никаких легочных жалоб, никаких встреч с больным туберкулезом, никаких легочных очагов на рентгенограмме грудной клетки или физикальном обследовании, а также не было никаких других медицинских состояний, которые могут быть полезны. заподозрить туберкулез.

В литературе существует множество диагностических процедур туберкулеза, но ни одна из них не является полностью специфичной или чувствительной. Методы радиологической визуализации не чувствительны или специфичны для диагностических целей. Цитология асцитической жидкости имеет низкую отрицательную прогностическую ценность. Хотя тест на кислотоустойчивые бациллы в перитонеальной жидкости очень специфичен для диагностики, ему не хватает чувствительности. Высокие показатели ложноотрицательных результатов кожных проб на туберкулез. Новые диагностические процедуры, такие как анализ ПЦР на бактерии, могут помочь идентифицировать этого субъекта, поскольку они могут сократить время, необходимое для постановки истинного диагноза, и особенно полезны, когда тест на КУБ отрицательный.В нашем случае ПЦР, КУБ и цитология были выполнены из абдоминальной асцитной жидкости и дали отрицательный результат. Мы попытались идентифицировать Mycobacterium tuberculosis в образцах, но все материалы образцов дали отрицательный результат (образец мочи, перитонеальная жидкость, мокрота и кровь). Мы также провели пациенту квантифероновый тест, он также оказался отрицательным. В литературе говорится, что использование квантиферонового анализа для обнаружения туберкулезной инфекции у пациентов с активным туберкулезом легких дало чувствительность 86%, специфичность 94%, PPV 16.7%, а ЧПС 96,1% [8]. Квантифероновый тест очень важен при латентной туберкулезной инфекции.

Несмотря на то, что идентификация микобактерий в любом материале является золотым стандартом оценки заболевания, отрицательный результат посева не может исключить диагноз туберкулеза. Активность аденозиндезаминазы асцитической жидкости (ADA) была предложена в качестве полезного теста для случаев абдоминального туберкулеза. В странах с высокой заболеваемостью туберкулезом измерение ADA может быть полезным скрининговым тестом.Значение ADA выше 0,40 мкКат / л дает 100% чувствительность и 99% специфичность для диагностики туберкулезного перитонита [9]. Однако в развитых популяциях с низкой заболеваемостью туберкулезом и высокой распространенностью цирроза активность ADA в асцитической жидкости является хорошей по точности, но низкой чувствительностью и несовершенной специфичностью. К счастью, уровень ADA в нашем случае достаточно высок, чтобы подтвердить диагноз туберкулеза.

Как и в наших случаях, в отдельных случаях для выявления заболевания целесообразно выполнить биопсию ткани.Поскольку в нашем случае не было респираторных жалоб, которые заставили бы задуматься о туберкулезе, проведенная биопсия ткани в конечном итоге подтвердила диагноз. Итак, диагноз туберкулеза брюшины обычно ставится на основании гистологического исследования биопсийного материала, на котором обнаруживается гранулема.

Внелегочный туберкулез обычно возникает в результате гематогенного или лимфогенного распространения. Иногда инфекция напрямую распространяется из соседнего органа. Например, кожный туберкулез может передаваться как экзогенно (непосредственно через поврежденную кожу), так и эндогенно (передаваясь из других органов).При травме кожи в результате расчесывания в кожу легко проникают патогены [10]. Инфекция брюшины может представлять собой посев из лимфатических узлов брюшной полости или сальпингоофорит. Туберкулезные микобактерии могут даже распространяться на оболочки сухожилий (туберкулезный теносиновит) путем прямого распространения из соседних поражений в кости или гематогенно из любого инфицированного органа.

На туберкулез также влияет текущее состояние здоровья человека [11]. Пациентов с ослабленным иммунитетом необходимо обследовать в индивидуальном порядке, поскольку у пациентов с ВИЧ-инфекцией вероятность развития туберкулеза в 26–31 раз выше, чем у пациентов без ВИЧ-инфекции.Кроме того, диабет является частым сопутствующим заболеванием у людей, больных туберкулезом, а недоедание увеличивает риск туберкулеза. Табакокурение увеличивает риск туберкулеза в два-три раза и связано с плохими результатами лечения туберкулеза.

Около 20–40% пациентов с туберкулезом брюшной полости имеют острый живот и нуждаются в хирургическом лечении. Хирургия в основном предназначена для пациентов с острыми хирургическими осложнениями, включая свободную перфорацию, ограниченную перфорацию с абсцессом или фистулой, массивное кровотечение, полную непроходимость или непроходимость, не поддающуюся лечению.В исследовании Fillion et al., Проведенном в стране с низкой распространенностью, показано, что из 86% пациентов с абдоминальными симптомами 76% перенесли операцию, а 10% — в экстренных случаях [12]. Туберкулез брюшной полости обычно поддается лечению, и ранняя диагностика и лечение могут предотвратить ненужное хирургическое вмешательство.

4. Заключение

Из информации, представленной в этом отчете, можно понять, что туберкулез брюшины часто может имитировать распространенный рак яичников и карциноматоз брюшины.Его всегда следует учитывать при дифференциальной диагностике, но диагноз редко бывает легким для клиницистов. Правильный диагноз, а затем правильное и тщательное наблюдение могут спасти жизнь пациента, и врачи должны начать лечение как можно скорее.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Туберкулез брюшины — Скачать PDF бесплатно

1 ANNALS OF GASTROENTEROLOGY 2005, 18 (3): Review Peritoneal tuberculosis K.Мимидис, К. Ритис, Г. Карталис РЕЗЮМЕ Туберкулез (ТБ) может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта и занимает шестое место по частоте внелегочных поражений. Ожидается, что как частота, так и тяжесть туберкулеза брюшной полости (AT) будут увеличиваться с увеличением заболеваемости ВИЧ-инфекцией. Туберкулез брюшины (ПТ), форма AT, встречается в трех формах: влажный тип с асцитом, сухой тип со спаечными процессами и фиброзный тип с утолщением сальника и локализованным асцитом. Клинически ПП характеризуется лихорадкой, болями в животе, анорексией, потерей веса и асцитом.Однако ни один из этих симптомов не является специфическим для заболевания, поэтому его часто ошибочно диагностируют, особенно как карциноматозный перитонит у пожилых людей. Ранняя диагностика ПВ имеет большое значение в борьбе с заболеванием. Рентген грудной клетки выявляет сопутствующие поражения легких менее чем в 25% случаев. Лапароскопия с прямой биопсией — отличный диагностический метод, который необходимо учитывать каждому пациенту с необъяснимым асцитом. Для постановки окончательного диагноза необходимо выявить бациллы в асцитической жидкости или ткани брюшины.Однако кислотостойкое окрашивание обычно отрицательное, а посевы положительные в 30-40% случаев, что очень затрудняет бактериологическое подтверждение болезни. В последнее время достижения в области молекулярных методов обеспечили новый подход к быстрой диагностике туберкулеза с помощью зондов нуклеиновых кислот и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Лечение — обычная противотуберкулезная терапия в течение не менее шести месяцев. Ключевые слова: ПЦР, асцит, туберкулез брюшины Первое отделение внутренней медицины, Университет Демокрита Фракии, Александруполис, Греция Автор для переписки: Мимидис Константинос, доктор медицины, гастроэнтеролог, лектор по внутренней медицине DUTh GR Александруполис, Греция, тел.:, Факс:, адрес: ВВЕДЕНИЕ Туберкулез был распространенной инфекцией даже в Древней Греции и Египте. Заболевание удалось взять под контроль только после появления противомикробной терапии. Вскрытия, проводимые у больных туберкулезом легких, до того, как эра эффективных противотуберкулезных препаратов выявила поражение кишечника в процентах случаев, частота которых зависела от степени поражения легких. 1 Pimparkar et al. нашли доказательства AT (кишечник, брюшина и печень) в 3,72% из 11 746 вскрытий, проведенных у K.Госпиталь E.M., Мумбаи, с 1964 г. по. После нескольких десятилетий снижения заболеваемости туберкулезом, в течение последних 10 лет во всем мире это заболевание вновь появилось. Это может быть связано с несколькими причинами, такими как эпидемия ВИЧ, рост числа иммигрантов и первичная резистентность к препаратам первого ряда. По данным ВОЗ, одна треть населения мира подвержена риску заражения туберкулезом, и в девяностые годы ожидалось более 30 миллионов случаев смерти от туберкулеза, особенно в Африке и Азии.3 Неудивительно, что также увеличивается процент пациентов с атипичными проявлениями и атипичными внелегочными формами ТБ. Поражение внелегочных органов ТБ оценивается как 10-15% пациентов, не инфицированных ВИЧ, тогда как частота составляет около 50-70% среди пациентов, инфицированных ВИЧ. 4 AT — одна из самых распространенных форм внелегочной болезни. Туберкулез брюшины — это форма туберкулеза брюшной полости, которая поражает сальник, кишечник, печень, селезенку или женские половые пути в дополнение к париетальной и висцеральной брюшине.На его долю приходится около 1-2% всех случаев туберкулеза. Из-за неспецифического течения заболевания диагностика его вызывает большие трудности. Различные методы расследования были признаны золотыми стандартами; однако в клинической практике возникают большие трудности. В результате диагноз ПВ по-прежнему является проблемой для клинициста.

2 326 K. MIMIDIS, et al. PATHOGENESIS PT обычно ассоциируется с первичным очагом туберкулеза в другом месте.Этот первичный очаг обычно — легкое; однако только около трети случаев имеют клинические или рентгенологические свидетельства туберкулеза легких. Как и при других формах внелегочного туберкулеза, меньшее количество бацилл, чем при легочных заболеваниях, вызывает гораздо больший ущерб. Кроме того, малочисленность бацилл может сочетаться с относительно недоступным или неизвестным местом внелегочной инфекции ТБ, что очень затрудняет лабораторное подтверждение. Предполагаемые механизмы, с помощью которых микобактерии туберкулеза могут проникать в брюшную полость, следующие: трансмурально из пораженного кишечника, через лимфатические каналы из инфицированных лимфатических узлов брюшной полости, из туберкулезного сальпингита или, что чаще, гематогенного распространения из легочного очага.5,6 При PT брюшина усеяна множественными желто-белыми бугорками. Он толстый и гиперемированный, теряет свой блестящий блеск. Сальник также утолщен. Стриктуры могут возникнуть в результате рубцового заживления окружных туберкулезных язв. Окклюзионные артериальные изменения могут вызывать ишемию, а также способствовать развитию стриктур. Брыжеечные лимфатические узлы могут увеличиваться, матироваться и могут казеироваться. Характерные гранулемы можно увидеть только в мезентериальных лимфатических узлах. Это особенно часто встречается у пациентов, которые какое-то время принимали противотуберкулезную терапию.Обратное, то есть наличие гранулем в кишечнике и отсутствие гранулем в дренирующих лимфатических узлах встречается редко. 11 ПП встречается в трех формах: (1) влажный тип с асцитом, (2) инцистированный (локализованный) тип с локализованным вздутием живота; и (3) фиброзный тип с массами в брюшной полости, состоящими из утолщения брыжейки и сальника, с спутанными петлями кишечника, ощущаемыми как комки в брюшной полости. Комбинация этих типов также обычна. 1 КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ Как правило, начало болезни довольно незаметно: более чем у 70% пациентов симптомы сохраняются более 4 месяцев до постановки окончательного диагноза.Наиболее частые симптомы являются конституциональными и включают лихорадку, анорексию, слабость, недомогание и потерю веса. Может присутствовать вздутие живота, вызванное асцитом или частичной непроходимостью. При осмотре у большинства пациентов живот диффузно болезненный; однако классический рыхлый живот встречается редко. ПВ следует подозревать у пациентов с высоким риском или с ослабленным иммунитетом, с асцитом, лихорадкой, необъяснимыми генерализованными симптомами и распространением боли в животе или болезненности. 12 ДИАГНОСТИКА Обычные лабораторные и рентгенологические исследования редко дают диагностические результаты.У большинства пациентов наблюдается нормальное количество лейкоцитов, а анемия обнаруживается лишь в различных случаях. Туберкулиновые кожные пробы у больных туберкулезным перитонитом обычно положительны; однако отрицательный результат не помогает исключить болезнь. 13 Рентгенограммы брюшной полости редко бывают полезными; тем не менее, компьютерная томография может быть полезна при выявлении утолщения кишечника и асцита. 14 Диагноз туберкулезного перитонита часто подтверждается результатами лапароскопии или лапаротомии. 15 Туберкулезный перитонит характеризуется сталактитоподобными фибринозными массами париетальной брюшины и, кроме того, может быть покрыт небольшими гранулемами.Дифференциальный диагноз туберкулезного перитонита варьируется в зависимости от остроты симптомов. У пациентов с длительным анамнезом туберкулезный перитонит чаще всего путают с болезнью Крона или карциномой. У пациентов с острой формой заболевания дифференциальный диагноз должен включать такие состояния, как острый аппендицит, холецистит, прободная язва и сальпингит. Исследование асцитической жидкости Обычные методы Может оказаться полезным исследование перитонеальной жидкости. У пациентов с туберкулезным перитонитом асцитическая жидкость соломенного цвета с белком> 3 г / дл и общим количеством клеток / мкл, состоящих преимущественно из лимфоцитов (> 70%).Отношение асцита к глюкозе в крови составляет менее 0,96, а градиент асцитного альбумина в сыворотке составляет менее 1,1 г / дл. Урожайность микроорганизмов по мазку и посеву низкая. Окрашивание на кислотоустойчивые бациллы бывает положительным менее чем в 3% случаев. Положительная культура получается менее чем в 20% случаев, и для появления колоний микобактерий требуется 6-8 недель. 16,17 Однако в более раннем исследовании культуры, полученные после центрифугирования 1 литра асцитической жидкости, показали положительный результат на 83%. 18 Аденозиндезаминаза (ADA) — это аминогидролаза, которая превращает аденозин в инозин и, таким образом, участвует в катаболизме пуриновых оснований.Активность фермента больше у Т-лимфоцитов, чем у В-лимфоцитов, и пропорциональна степени дифференцировки Т-клеток. ADA увеличивается в туберкулезной асцитической жидкости из-за стимуляции Т-клеток

3 327 микобактериальных антигенов. Уровни ADA были определены в асцитической жидкости 49 пациентов Dwivedi et al. уровни при туберкулезном асците были значительно выше, чем при циррозе или злокачественном асците. 19 При пороговом уровне 33 Ед / л чувствительность, специфичность и диагностическая точность составили 100, 97 и 98% соответственно.При коинфекции ВИЧ значения ADA могут быть нормальными или низкими. Ложно завышенные значения могут возникать при злокачественном асците. Сообщалось, что высокие уровни интерферона-α при туберкулезном асците полезны с диагностической точки зрения. Комбинирование оценок ADA и интерферона может дополнительно повысить чувствительность. 20,21 Молекулярные методы. В последние годы достижения в области молекулярных методов предоставили новый подход к быстрой диагностике туберкулеза с помощью зондов нуклеиновых кислот и ПЦР. 22 Инсерционная последовательность IS6110 успешно использовалась в качестве мишени для ПЦР-амплификации в клинических образцах многими исследователями.Чувствительность и специфичность амплификации IS6110 варьируются в разных лабораториях и зависят от источника клинического образца, локализации туберкулеза, сосуществования ВИЧ-инфекции и других технических параметров. Амплификация ДНК M. tuberculosis не всегда означает наличие жизнеспособных бацилл, и результат ПЦР необходимо оценивать в сочетании с другими клиническими и лабораторными данными. Наконец, ответ на терапию представляет собой окончательный критерий диагностики ПВ и подтверждает результаты молекулярного анализа.Протокол вложенной ПЦР, используемый нашей группой, можно кратко описать следующим образом: Извлечение ДНК: протокол лизиса клеток и извлечения ДНК является важным первым шагом в получении копий ПЦР M. Tuberculosis. Мы предлагаем протокол, основанный на лизоциме, он применим для всех тканей человека, подозреваемых на туберкулезную инфекцию, и эффективен даже тогда, когда малочисленность бацилл ответственна за проявления туберкулеза. 22 Протоколы ПЦР. Среди различных протоколов ПЦР и наборов праймеров мы предлагаем два протокола (один внутренний классический протокол вложенной ПЦР и второй, основанный на технологии Light-Cycler) с высокой чувствительностью и специфичностью.22,25 Оба протокола амплифицируют одну и ту же последовательность IS6110 комплекса M. Tuberculosis (GenBank X17348) и имеют одинаковую чувствительность в ДНК, выделенной из ткани с подозрением на заражение M. Tuberculosis (например, асцитической жидкости, мочи, плевральной, перикардиальной или спинномозговой жидкости). ) Однако в аспирационном материале костного мозга анализ LightCycler превосходит систему амплификации собственного производства, показывая, таким образом, 98% чувствительность. Ультрасонография Ультрасонография может быть очень полезной для визуализации PT. 26 Следующие особенности можно увидеть, обычно в сочетании.27 (1) Внутрибрюшная жидкость, которая может быть свободной или локализованной; и ясный или сложный (с дебри и перегородками). Жидкости в тазу могут иметь толстые перегородки и имитировать кисту яичника. (2) Признак «клубного сэндвича» или нарезанного хлеба обусловлен локализацией жидкости между радиально ориентированными петлями кишечника из-за локальной экссудации из воспаленного кишечника (межпетлевой асцит). (3) Лимфаденопатия может быть дискретной или конгломерированной (матовой). Эхотекстура смешанная гетерогенная, в отличие от гомогенно гипоэхогенных узлов лимфомы.Внутри узлов можно увидеть небольшие дискретные безэховые области, представляющие зоны казеации. При лечении узлы временно увеличиваются в размере в течение 3-4 недель, а затем постепенно уменьшаются в размерах. Кальцификация заживающих поражений видна в виде дискретных рефлексивных линий. И казеоз, и кальциноз с большой вероятностью указывают на туберкулезную этиологию, и ни то, ни другое не распространено при лимфаденопатии, связанной со злокачественными новообразованиями. (4) Утолщение стенки кишечника, наиболее заметное в илеоцекальной области. Компьютерная томография. Туберкулезная асцитическая жидкость имеет высокий показатель ослабления (25-45HU) из-за высокого содержания белка.Нити, тонкие перегородки и мусор в жидкости характерны, но их лучше оценить при ультразвуковом исследовании. Может быть замечено утолщение брюшины и увеличивающиеся узелки брюшины. 28 Брыжеечное заболевание на компьютерной томографии проявляется в виде пятнистого или диффузного увеличения плотности, тяжей внутри брыжейки и звездчатого вида. Лимфатические узлы могут быть перемежающимися. Утолщение сальника часто рассматривается как появление сальниковой лепешки. Фиброзная стенка, называемая сальниковой линией, может покрывать сальник, развивающийся в результате длительного воспаления.Линия сальника при злокачественной инфильтрации встречается реже. 29 Казеозные лимфатические узлы видны как имеющие гиподенсные центры и периферический ободок. Наряду с кальцификацией, эти находки весьма наводят на мысль о туберкулезе. При туберкулезе характерно поражение брыжейки, корня брыжейки, целиакии, ворот печени и перипанкреатических узлов, отражающих лимфатический дран-

4 328 К. Забрюшинные узлы относительно свободны и почти никогда не видны изолированно, в отличие от лимфомы.29 Результаты лапароскопии Bhargava et al. Изучили 87 пациентов с асцитом с высоким содержанием белка, у 38 из которых был диагностирован туберкулез. 30 Они обнаружили, что внешний вид более полезен (точность 95%), чем гистология, посев или прививка от морских свинок (чувствительность 82, 3 и 37,5% соответственно). Казеозные гранулемы обнаруживаются в 85-90% биоптатов. Лапароскопические данные при туберкулезе брюшины можно разделить на три категории: (1) Утолщение брюшины с бугорками: множественные желтовато-белые бугорки одинакового размера (около 4-5 мм), диффузно распределенные по париетальной брюшине.Брюшина утолщена, гиперемирована и теряет свой обычный блестящий блеск. Сальник, печень и селезенка также могут быть покрыты бугорками. (2) Утолщенная брюшина без бугорков. (3) Фиброадгезивный перитонит с заметно утолщенной брюшиной и множественными толстыми спаечными образованиями, фиксирующими внутренние органы. ЛЕЧЕНИЕ До появления химиотерапии смертность от туберкулезного перитонита достигала 60%; в настоящее время болезнь по большей части легко излечима с помощью имеющихся средств. Все пациенты должны получать обычную противотуберкулезную терапию в течение не менее 6 месяцев, включая первые 2 месяца рифампицина, изониазида, пиразинамида и этамбутола.Рандомизированное сравнение шестимесячного короткого курса химиотерапии с 12-месячным курсом этамбутола и изониазида (добавка стрептомицина в течение первых 2 недель) было проведено в Туберкулезном исследовательском центре, Ченнаи, у 193 взрослых пациентов. Показатель излечения составил 99 и 94% у пациентов, получавших короткий курс и 12-месячный режим соответственно. Однако многие врачи увеличивают продолжительность лечения с 12 до 18 месяцев. 31 Рекомендуемое хирургическое лечение сегодня консервативное. 1 Период дооперационной медикаментозной терапии является спорным.Стриктуры, которые уменьшают просвет наполовину или более и вызывают проксимальную гипертрофию или дилатацию, лечат стриктуропластикой. При этом делается разрез длиной 5-6 см вдоль антимезентериальной стороны, который закрывается поперечно в два слоя. Сегмент кишечника с множественными стриктурами или одной длинной трубчатой ​​стриктурой может потребовать резекции. Резекция сегментарная с отступом 5 см. Два сообщения предполагают, что непроходимость кишечных поражений может облегчить только противотуберкулезные препараты без хирургического вмешательства.Anand et al. Сообщили о клиническом и рентгенологическом разрешении туберкулезных стриктур с помощью лекарственной терапии даже у пациентов с подострой кишечной непроходимостью. 32 Они вылечили 39 пациентов с обструктивными симптомами с помощью медикаментозной терапии. По истечении одного года у 91% пациентов отмечалось клиническое улучшение, у 70% было полное рентгенологическое разрешение, и только в 3 случаях (8%) потребовалась операция. Предсказателями необходимости хирургического вмешательства были длинные стриктуры (> 12 см) и наличие нескольких участков поражения. Аналогичные наблюдения были сделаны Balasubramanian et al.33 Среднее время, необходимое для купирования обструктивных симптомов, составляло 6 месяцев. Наиболее тревожной особенностью возрождения туберкулеза были вспышки изолятов с множественной лекарственной устойчивостью, которые часто не реагируют ни на изониазид, ни на рифампицин, два краеугольных противотуберкулезных препарата. 34 Однако данные недавнего исследования показывают, что туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью является излечимым заболеванием при условии применения соответствующего подхода к борьбе и использования соответствующих протоколов лечения препаратами второго ряда.35 ЛИТЕРАТУРА 1. Шарма М.П., ​​Бхатия В. Абдоминальный туберкулез. Индийский журнал J Med Res 2004; 120: Пимпаркар Б.Д. Туберкулез брюшной полости. J Assoc Physitors India 1977; 25: ВОЗ. Стратегии борьбы с туберкулезом и исследований на 1990-е годы. Меморандум встречи ВОЗ. Bull WHO 1992; 70: Руньон Б.А. Подходите к пациенту с асцитом. В учебнике гастроэнтерологии. Т. Ямада и др. Редакторы. Компания JB Lippincott, Филадельфия, 2-е издание. 1995: Семинар Американского торакального общества. Экспресс-тесты для диагностики туберкулеза: в чем целесообразность? Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: Уйгур-Байрамичлы О, Дабак Г., Дабак Р.Клиническая дилемма: туберкулез брюшной полости. World J Gastroenterol 2003; 9: Узункой А., Харма М., Харма М. Диагностика туберкулеза брюшной полости: опыт 11 случаев и обзор литературы. World J Gastroenterol 2004; 10: Хоупвелл ПК. Влияние инфекции вируса иммунодефицита человека на эпидемиологию, клинические особенности, ведение и борьбу с туберкулезом. Clin Infect Dis 1992; 15: Капур ВК. Туберкулез брюшной полости. Postgrad Med J 1998; 74:

5 Шах П., Рамакантан Р.Роль васкулита в естествознании туберкулеза брюшной полости при оценке мезентериальной ангиографии. Индийский J Gastroenterol 1991; 10: Hoon JR, Dockerty MB, Pemberton J. Ileicecal tuberculosis, включая сравнение этого заболевания с неспецифическим регионарным энтероколитом и неказеозным туберкулезным энтероколитом. Int Abstr Surg 1950; 91: Эверс БМ. Заболевания брюшины. В учебнике гастроэнтерологии. Т. Ямада и др. Редакторы. Компания JB Lippincott, Филадельфия, 2-е издание. 1995; 103: Hopewell PC.Обзор клинического туберкулеза. В: Блум Б.Р., редактор, Туберкулез. Патогенез, защита и контроль, 1-е изд., Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1994, стр, глава Демирказик Ф.Б., Ахан О., Озмен М.Н. и др. Результаты УЗИ и КТ в диагностике туберкулезного перитонита. Acta radiol 1996; 37: Апайдин Б., Пакосы М., Билир М. и др. Значение диагностической лапароскопии при туберкулезном перитоните. Eur J Surg 1999; 165: Сингх М.М., Бхаргава А.Н., Джайн К.П. Туберкулезный перитонит: оценка патогенетических механизмов, диагностические процедуры и лечебные мероприятия.N Engl J Med 1969; 28: Маршалл Дж. Б. Туберкулез желудочно-кишечного тракта и брюшины. Am J Gastroenterol 1993; 88: Манохар А., Симджи А.Е., Хаффеджи А.А. и др. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированным с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пяти лет. Gut 1990; 31: Двивенди М., Мисра С.П., Мисра В. и др. Значение аденозиндезаминазы в диагностике туберкулезного асцита. Am J Gastroenterol 1990; 85: Hillebrand DJ, Runyon BA, Yasmineh WG и др.Нечувствительность к аденозиндезамидазе асцитической жидкости при выявлении туберкулезного перитонита в США. Гепатология 1996; 24: Сатар М.А., Симджер А.Е., Кувадия Ю.М. и др. Концентрация гамма-интерферона в асцитической жидкости и активность аденозиндезаминазы при туберкулезном перитоните. Gut 1995; 36: Ритис К, Цоанопулос Д., Спелетас М. и др. Амплификация последовательности IS6110 комплекса M. tuberculosis у ВИЧ-отрицательных пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения (FUO) и свидетельствами внелегочного заболевания. J Intern Med 2000; 248: Цоанопулос Д., Стакос Д., Хацерас Д. и др.Обнаружение ДНК комплекса Mycobacterium tuberculosis в перикардиальной жидкости, костном мозге и периферической крови у пациента с туберкулезом перикарда. Отчет о болезни. Neth J Med 2001; 59: Цоанопулос Д., Мимидис К., Гиаглис С. и др. Полезность ПЦР-амплификации вставочного элемента IS6110 комплекса M. tuberculosis в асцитической жидкости пациентов с туберкулезом брюшины. Eur J Intern Med 2003; 14: Ритис К., Гиаглис С., Рафаил С. и др. Диагностическая ценность аспирационного материала костного мозга для усиления вставляемого элемента IS61110 при внелегочном туберкулезе: сравнение двух методов ПЦР.Int J Tuberc Lung Dis 9 (4): Kedar RP, Shah PP, Shivde RS, et al. Сонографические данные при туберкулезе желудочно-кишечного тракта и брюшины. Clin Radiol 1994; 49: Jain R, Sawhney S, Bhargawa DK, et al. Диагностика туберкулеза брюшной полости: данные сонографии у пациентов с ранней стадией заболевания. AJR 1995; 165: Гулати М.С., Сарма Д., Пол С.Б. КТ при туберкулезе брюшной полости. Иллюстрированная проба. Clin Imaging 1999; 23: Ха ХК, Юнг Джи, Ли М.С. и др. КТ-дифференциация туберкулезного перитонита и карциноматоза брюшины.Am J Roentgenol 1996; 167: Бхаргава Д.К., Шринивас С., Чопра П. и др. Туберкулез брюшины: лапароскопические картины и их диагностическая точность. Am J Gastroenterol 1992; 87: Баласубраманиан Р., Нагараджан М., Баламбал Р. и др. Рандомизированное контролируемое клиническое испытание короткого курса химиотерапии при туберкулезе брюшной полости: пятилетний отчет. Int J Tuberc Lung Dis 1997; 1: Ананд Б.С., Нанда Р., Сачдев Г.К. Ответ туберкулезной стриктуры на противотуберкулезное лечение. Gut 1988; 29: Баласубраманиан Р., Рамачандран Р., Джозеф П.Е. и др.Промежуточные результаты клинического исследования туберкулеза брюшной полости. Indian J Tuberc 1989; 36: Исеман, доктор медицины. Лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью. N Engl J Med 1993; 329: Тахаоглу К., Торун Т., Севим Т. и др. Лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью в Турции. N Eng J Med 2001; 345:

Клинико-радиологическая классификация туберкулеза брюшины — Полный текст

Исследование будет разделено на две части

1. Деривационная группа:

   Популяция скрининга: пациенты с туберкулезом брюшной полости, проходящие лечение в отделении гастроэнтерологии с января 2017 г. по декабрь 2018 г. Это будет включать ретроспективное исследование, в котором пациенты, прошедшие лечение от туберкулеза брюшины, будут иметь полные записи (в виде больничных записей или файлов клиники туберкулеза кишечника). ) будут включены, а их клинические данные и рентгенологические данные (из фильмов или изображений компьютерной томографии) будут введены и сравнены.Результаты радиологического исследования между этими группами будут сравниваться, если результаты радиологического исследования позволяют отличить эти три модели представления.

Валидационное исследование

2. : это будет включать проспективное исследование пациентов, которым была сделана компьютерная томография для оценки жалоб со стороны брюшной полости и у которых в конечном итоге был диагностирован туберкулез брюшины. Радиологические параметры, полученные из деривационной группы, будут проверены для прогнозирования клинической картины.

В конце исследования возможность клинико-радиологической классификации туберкулеза брюшины.

Клинические данные будут записаны и будут включать демографические данные, диагностическое обследование (подтвержденное / вероятное), последующее наблюдение и классификацию по одному из трех шаблонов представления

1. Доминантное вздутие живота: наличие вздутия или дискомфорта в животе, отсутствие боли
2. Доминирующая боль: пациенты, у которых наблюдается значительная боль в животе, требующая применения анальгетиков или нарушение повседневной деятельности
3. Преграда доминирует; Ясные исторические и / или радиологические свидетельства кишечной непроходимости, например боли в животе, связанной с вздутием живота и запором

Компьютерные томографические снимки / изображения будут оцениваться двумя радиологами отдельно и решаться на основе консенсуса. Радиологи не будут иметь доступа к каким-либо клиническим деталям. Результаты будут записаны в форме проформы и будут включать определение наличия и степени асцита, локализованного асцита. , узелки или образования в брюшине, поражение сальника в виде узелков или новообразований, аденопатия брыжейки, новообразования, брюшная лимфаденопатия, наличие скопившихся петель, спаек, брюшного кокона и т. д. Эти три группы будут сравниваться на предмет этих радиологических паттернов и возможной корреляции между любыми радиологическими данными и клиническая картина будет получена.

Классификация, полученная на основе деривационной когорты, будет протестирована в валидационной когорте, которая станет проспективным исследованием. Клиническая картина будет записана. КТ будут просмотрены двумя радиологами, не имеющими отношения к клиническим деталям, и клинические проявления будут сравниваться с категоризацией, основанной на радиологических данных.

Аденозиндезаминаза (ADA) при туберкулезе брюшины

Аденозиндезаминаза (ADA) при туберкулезе брюшины

Тахири Джутей Хассани Мохаммед
Доцент кафедры гастроэнтерологии
Медицинский факультет Касабланки — Университет Хасана II

Hliwa Wafaa
Профессор гастроэнтерологии
Медицинский факультет Касабланки — Университет Хасана II

Бадре Вафаа
Профессор гастроэнтерологии
Медицинский факультет Касабланки — Университет Хасана II

Резюме
Туберкулез (ТБ) — это глобальная проблема общественного здравоохранения.Туберкулез брюшины (ПТ) — наиболее распространенная форма туберкулеза брюшной полости и ведущая причина асцита в развивающихся странах. PT стала реальной проблемой во всех странах из-за эпидемии ВИЧ. Туберкулез брюшины чаще встречается у пациентов с запущенными заболеваниями почек или печени. Несмотря на то, что это инвазивная процедура, лапароскопия по-прежнему считается золотым стандартом диагностики ПК. Диагностика туберкулеза брюшины остается серьезной проблемой из-за отсутствия неинвазивных и надежных диагностических тестов.В настоящее время асцитическая аденозиндезаминаза может быть хорошим неинвазивным тестом для диагностики ПВ.

Введение
Туберкулез (ТБ) — это глобальная пандемия, вызываемая Mycobacterium tuberculosis. Туберкулез может поражать все ткани и органы в широком спектре. Большинство локализаций ТБ легочные; однако внелегочный туберкулез составляет около 20% от общего числа случаев ¹ . Внелегочный туберкулез увеличился во всем мире из-за многих факторов, таких как пандемия ВИЧ и недоедание ^{2, 3} .Абдоминальный туберкулез определяется поражением желудочно-кишечного тракта и / или брюшины и / или мезентериальных лимфатических узлов, и это шестой по распространенности внелегочный очаг в США ⁴ . ВИЧ-инфекция — главный фактор риска развития туберкулеза ¹ .

Кроме того, пациенты с терминальной почечной недостаточностью и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (CAPD) имеют риск развития PT ⁵ .

В западных странах алкогольная болезнь печени (ALD), по-видимому, является значительным фактором риска развития PT, тогда как в развивающихся странах основное заболевание печени не связано с увеличением частоты PT ^{6, 7} .

Туберкулез брюшины, по-видимому, является следствием гематогенного распространения Mycobacterium tuberculosis из первичного легочного очага. Микобактерии редко могут распространяться из соседних органов, таких как кишечник или маточные трубы; проглатывание зараженной пищи, такой как молоко, или проглатывание мокроты при легочном туберкулезе может привести к туберкулезу кишечника ⁸ .

Клинические особенности
Туберкулез брюшины представляет собой настоящую медицинскую проблему из-за его коварных и неспецифических симптомов, а также вариабельности и малочисленности его признаков.Если нет высокого показателя подозрительности, диагностику ПК можно легко отложить или даже пропустить. Смертность от PT высока, от 15 до 30% ⁹ . Задержка с диагностикой является основным фактором высокой смертности от TP ¹⁰ .

Есть много презентаций, которые затруднят диагностику этого опасного для жизни инфекционного заболевания.

PT часто возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как почечная недостаточность или цирроз; этот факт еще больше усложняет диагностику.Описаны три различные формы туберкулеза брюшины: влажно-асцитическая, фиброзно-фиксированная и сухопластическая ¹¹ . Влажно-асцитический тип характеризуется свободным или локализованным асцитом. Фиброзно-фиксированный тип характеризуется массами в брюшной полости, состоящими из утолщения брыжейки и сальника. Сухопластический тип характеризуется плотными спайками, казеозными узелками и фиброзной перитонеальной реакцией.

Асцит — обычная находка, за исключением сухой пластичной формы. Лихорадка, сопровождающаяся ночным потоотделением, обычно возникает при ПВ, хотя ее отсутствие не должно исключать диагноз.Похудание, анорексия и недомогание также могут отмечаться при туберкулезе брюшины.

Неопределенная боль в животе — частый симптом, который может сопровождаться вздутием живота или периодической подострой кишечной непроходимостью. Диарея или запор случаются редко ¹² .

Болезненность при пальпации, реже пальпируемые образования, увеличение печени или спленомегалия могут быть обнаружены при осмотре брюшной полости

Асцит — обычная находка. Тем не менее, у небольшого процента пациентов асцит очень легкий, который можно обнаружить только при ультразвуковом исследовании или во время лапароскопии.

Диагностические подходы
Изменения гематологических показателей, включая количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов, неспецифичны. Обычно при ПВ асцитическая жидкость соломенного цвета с содержанием белка> 30 г / л и общим количеством клеток 500-1500 / мкл, клетки преимущественно лимфоциты (> 70%). Однако уровень общего белка асцитической жидкости <25 г / л может наблюдаться, когда ПВ осложняет цирроз ⁶ . Низкий градиент сывороточного асцитного альбумина (<11 г / л) наблюдается у 100% пациентов с ПП, но его специфичность остается низкой.Из-за низкой точности измерение асцитного ЛДГ обычно не используется. ¹³ .

Обнаружение МТ в асцитной жидкости крайне нечувствительно, и обнаружение микобактерий дает положительный результат в мазке менее чем в 3% случаев. Посев положительный менее чем в 20% случаев и занимает от 6 до 8 недель. ^{14, 15} . Тест полимеразной цепной реакции (ПЦР) — еще один метод, который был введен для обнаружения определенных областей бактериального генома; ПЦР-определение MTB из образцов асцитной жидкости показало низкую чувствительность ¹⁶ .

Патологический рентген грудной клетки можно увидеть примерно в 38% случаев, однако сопутствующее активное легочное заболевание встречается редко ¹⁴ . Ультрасонография может быть очень полезной для диагностики PT. Видна внутрибрюшная жидкость, которая может быть свободной или инцистированной, прозрачной или с перегородками. В некоторых случаях замечается только межпетлевой асцит. Кроме того, может быть сопутствующая дискретная или матовая лимфаденопатия. КТ брюшной полости может быть более точным при выявлении поражения брюшины, брыжейки или сальника.Обычно брюшина утолщена и узловатая; утолщенная брыжейка, связанная с мезентериальными лимфатическими узлами, может быть замечена в ранних случаях ¹⁷ . Все рентгенологические данные неспецифичны и не могут подтвердить диагноз. Лапароскопия — инвазивная процедура, не исключающая осложнений, — обычно считается золотым стандартом диагностики. Лапароскопия позволяет непосредственно наблюдать за всем перитонеальным пространством и позволяет проводить биопсию брюшины, которая может обнаружить эпителиоидные гранулемы с казеозом.ПЦР перитонеальной биопсии показала более высокую диагностическую чувствительность по сравнению с асцитической жидкостью ¹⁸ .

Три категории лапароскопических проявлений можно увидеть при туберкулезе брюшины: (i) утолщенная брюшина с множественными желтовато-белыми бугорками одинакового размера (4–5 мм), разбросанными по брюшине; (ii) утолщение брюшины и спаек; и (iii) заметно утолщение брюшины и множественные толстые спайки, фиксирующие внутрибрюшные органы. Лапароскопия с комбинацией визуального и гистологического исследования показала высокую чувствительность и специфичность 93% и 98% соответственно ¹⁹ .Но примерно в 14% случаев лапароскопия не может быть проведена из-за плохого общего состояния или предшествующей операции со спаечными процессами ²⁰ .

Кроме того, в 2,6–6,5% случаев могут возникать осложнения, включая кровотечение, инфекцию и перфорацию кишечника. А летальность при лапароскопии может достигать 5% случаев ^{6, 18} .

Кроме того, лапароскопия требует нахождения в больнице. Это дорого и доступно не во всех больницах развивающихся стран. Поэтому очень важно найти альтернативные неинвазивные быстрые точные тесты для диагностики PT.

Это подводит нас к полезности определения асцитической аденозиндезаминазы (ADA) для диагностики туберкулеза брюшины. Среди этих тестов широко изучалась аденозиндезаминаза (ADA) в асцитической жидкости. ADA — это фермент, обнаруженный в лимфоцитах, эритроцитах и ​​в коре головного мозга ²¹ . ADA — это фермент, разлагающий пурины, который катализирует дезаминирование аденозина. Инозин — результат этой реакции. Количество, созревание и стимуляция лимфоцитов увеличивают активность ADA в жидкостях организма; таким образом, активность ADA увеличивается в жидкостях организма при инфекциях, ревматологических заболеваниях и злокачественных лимфомах ²¹ .

Таким образом, иммунный клеточный ответ против Mycobacterium tuberculosis усиливает стимуляцию и созревание лимфоцитов и увеличивает уровни ADA. Фактически, во многих исследованиях изучалась диагностическая ценность асцитической АДА при ПТ. В недавнем метаанализе, включающем семнадцать исследований и 1797 пациентов, объединенная чувствительность и специфичность определения асцитической ADA составила 0,93 и 0,94, соответственно, для диагностики PT, что указывает на высокую диагностическую точность. В этом метаанализе на диагностическую точность не повлияли условия исследования (области с низкой или высокой распространенностью ТБ) и пороговое значение ADA (> 35 или <35 Ед / л) ²² .

В прежних исследованиях высказывались опасения по поводу точности ADA у пациентов с циррозом печени ²³ . Но в более поздних исследованиях асцитическая ADA имела уровни чувствительности и специфичности более 90% ^{24, 25} . На асцитический уровень ADA может влиять статус ВИЧ-инфекции, но даже если уровни аденозиндезаминазы в PT ниже у ВИЧ-положительных пациентов по сравнению с ВИЧ-отрицательными пациентами, ADA по-прежнему остается полезной для диагностики PT ²⁶ . Даже если уровень ADA как диагностический критерий PT более чувствителен, чем эмпирическая противотуберкулезная терапия ²⁵ , во многих областях, особенно в регионах с высокой распространенностью ТБ, лечение PT по-прежнему остается эмпирическим и основывается только на клинической оценке ^{24, 27} .Когда лапароскопия недоступна, недоступна по цене и если пациенты неоперабельны, асцитическая АДА может иметь решающее значение для быстрой постановки диагноза и назначения эмпирических противотуберкулезных препаратов ²⁸ . В противном случае ADA может также сориентировать выбор пациентов, которым следует пройти более инвазивные процедуры, такие как лапароскопия.

Заключение
PT является реальной проблемой общественного здравоохранения в эндемичных регионах и остается клинической проблемой. Определение асцитической ADA — это точный, неинвазивный, недорогой и быстрый тест, который следует рассматривать как полезное рутинное обследование для определения более инвазивных процедур, таких как лапароскопия.ADA может использоваться в очень избирательных случаях как альтернатива лапароскопии.

Ссылки
1. http://www.who.int/tb/publications/globalreport/en/.

2. Мехта Дж. Б., Датт А., Харвилл Л., Мэтьюз К. М. и все остальные. Эпидемиология внелегочного туберкулеза: сравнительный анализ с эпохой до СПИДа. Комод 1991; 99: 1134–8.

3. Браун М.М., Байерс Р.Х., Хейворд В.Л. и др. Синдром приобретенного иммунодефицита и внелегочный туберкулез в США .Arch Intern Med 1990; 150: 1913–6.

4. Аберг Дж., Каплан Дж., Либман Х. и др., Ассоциация медицины ВИЧ Общества инфекционных заболеваний Америки. Руководство по первичной медико-санитарной помощи для лечения лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека: обновление 2009 г. по медицине ВИЧ. Ассоциация Общества инфекционных болезней Америки. Clin InfectDis. 2009; 49: 651-81.

5. Луи С.Л., Тан С., Ли Ф.К. и др. Инфекция туберкулеза у китайских пациентов, находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Am J Kidney Dis 2001; 38: 1055–60 .

6. Шакил А.О., Корула Дж., Канель Г.К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996; 100: 179-85.

7. Мимика М. Полезность и ограничения лапароскопии в диагностике туберкулезного перитонита. Эндоскопия 1992; 24: 588–91.

8. Фитцджеральд Д., Стерлинг Т., Хаас В. Mycobacterium tuberculosis.В: Mandell: Douglas and Bennett’s. Принципы и практика инфекционных заболеваний. Черчилль Ливингстон; 2010. с. 3129-63.

9. Дайн П., Хоман В.П., Граф В.Р. Туберкулезный перитонит: 43-летний опыт диагностики и лечения. Ann Surg 1976; 184: 717–22.

10. Чоу К.М., Чоу В.К., Хунг И.С. и др. Смертность от туберкулезного перитонита высока среди пациентов, ожидающих результатов микобактериальных культур образцов асцитической жидкости. Clin Infect Dis 2002; 35: 409-413.

11. Бхаргава Д.К., Шринивас, Чопра П. и др. Туберкулез брюшины: лапароскопическая картина и ее диагностическая точность. Am J Gastroenterol 1992; 87: 109–12.

12. Sanai FM, Bzeizi KI. Систематический обзор: туберкулезный перитонит — особенности, стратегии диагностики и лечение . Алимент Фармакол Тер 2005; 22: 685–700.

13. Вардарели Э., Кебапчи М., Сарикам Т. и др. Туберкулезный перитонит влажного асцитического типа: клинические особенности и диагностическая ценность биопсии брюшины под визуальным контролем. Dig Liver Dis 2004; 36: 199–204.

14. Marshall JB. Туберкулез желудочно-кишечного тракта и брюшины. Am J Gastroenterol 1993; 88: 989-999.

15. Деби У, Рависанкар В., Прасад К.К. и др. Абдоминальный туберкулез желудочно-кишечного тракта: к повторению. World J Gastroenterol 2014; 20: 14831-40.

16. Руфаи С.Б., Сингх С., Сингх А. и др. Эффективность Xpert MTB / RIF на образцах асцитической жидкости для выявления туберкулеза брюшной полости. Врачи лаборатории J 2017; 9: 47-52.

17. Гулати М.С., Сарма Д., Пол С.Б. КТ при туберкулезе брюшной полости. Иллюстрированная проба. Clin Imaging 1999; 23: 51-59.

18. Хонг К.Д., Ли С.И., Мун Х.Й. Сравнение лапароскопии и неинвазивных тестов для диагностики туберкулезного перитонита . Мировой журнал J Surg (2011) 35: 2369–2375.

19. Coupland GA, Townend DM, Martin CJ. Перитонеоскопия — используется для оценки злокачественных новообразований брюшной полости. Хирургия 1981; 89: 645-649.

20. Канг С.Дж., Ким Дж. В., Пэк Дж. Х. Роль асцитной аденозиндезаминазы в дифференциации туберкулезного перитонита и перитонеального карциноматоза. World J Gastroenterol 2012 14 июня; 18 (22): 2837-2843.

21. Бхаргава Д.К., Гупта М., Ниджхаван С. и др. Аденозиндезаминаза (ADA) при туберкулезе брюшины: диагностическое значение в асцитической жидкости и сыворотке. Tubercle 1990; 71: 121–6.

22. Тао Л., Нинг Х. Дж., Ни Х. М. и др.Диагностическое значение аденозиндезаминазы при асците при туберкулезном асците: метаанализ. Диагностическая микробиология и инфекционные болезни 79 (2014) 102–107.

23. Hillebrand DJ, Runyon BA, Yasmineh WG et al. Нечувствительность к аденозиндезаминазе асцитической жидкости при выявлении туберкулезного перитонита в США. Гепатология 1996; 24: 1408–12.

24. Liao YJ, Wu CY, Lee SW et al. Активность аденозиндезаминазы при туберкулезном перитоните у пациентов с циррозом печени. World J Gastroenterol 2012 7 октября; 18 (37): 5260-5265.

25. Берджесс Л.Дж., Свейнпол К.Г., Тальяард Дж.Дж. Использование аденозиндезаминазы в качестве средства диагностики туберкулеза брюшины. Tuberculosis 2001; 81: 243–8.

26. Рибера E1, Мартинес Васкес JM, Ocaña et al. Диагностическое значение уровня асцитного гамма-интерферона при туберкулезном перитоните. Сравнение с активностью аденозиндезаминазы. Tubercle (1991) 72. 193-1977.

27.Гупта Б.К., Бхарат В., Бандйопадхьяй Д. Чувствительность, специфичность, отрицательные и положительные прогностические значения аденозиндезаминазы у пациентов с туберкулезным и нетуберкулезным серозным выпотом в Индии. J Clin Med Res . 2010; 2 (3): 121-126.

28. Гират А., Кубаа М., Мзали Р. Туберкулез брюшины. Клиники и исследования в области гепатологии и гастроэнтерологии (2011) 35, 60–69.

Туберкулез брюшины