Внутричерепное кровотечение: Внутричерепное кровоизлияние

Внутричерепное кровоизлияние

Внутричерепное кровоизлияние — это собирательное понятие описывающее множество различных патологий, характерезующихся экстравазальным скоплением крови в различных внутричерепных пространствах и паренхиме головного мозга. Наиболее простое разделение внутречерепных кровоизлияний основано на локализации:

• интрааксиальное кровоизлияние
  • внутримозговое кровоизлияние
    • кровоизлияние в базальные ганглии (медиальная гематома)
    • лобарная гематома (латеральная гаметома)
    • кровоизлияние в варолиев мост
    • внутримозжечковое кровоизлияние
  • внутрижелудочковое кровоизлияние
• экстрааксиальное кровоизлияние

Внутричерепные кровоизлияния могут быть разделены по причинам возникновения, хотя в большинстве случаев одна этиология может приводить к различным проявлениям кровоизлияний:

Диагностика

В целом, данные визуализации зависят от сроков кровоизлияния, и они рассматриваются в отдельной статье Эволюция внутричерепных кровоизлияний

Компьютерная томография

КТ исследование, практически всегда является первой модальностью используемой в оценке пациентов с подозрением на внутричерепное кровоизлияние. К счастью острое кровоизлияние имеет выраженную гиперденсивную плотность, относительно мозговой паренхимы, и таким образом не представляет сложности в диагностике.

КТ-ангиография (КTA) все чаще используется для оценки для сосудистых причин, особенно при субарахноидальном  или внутримозговом кровоизлияниях, если демографические данные пациента или локализация / появление кровоизлияния говорят о том, что первичная причина кровоизлияния мало вероятна.

Аналогично, КТ венография используется для достоверной оценки  проходимости дуральных венозных синусов.

Магнитно-резонансная томография

МРТ обычно проводится при поиске причин аномальных проявлений, особенно при подозрении на опухоль. Оценка МР изображений может иметь некоторые сложности в зависимости от применяемой последовательности, времени прошедшего с момента кровоизлияния, размеров и локализаций кровоизлияния.   

Ангиография

Церебральная ангиография проводится когда сосудистая аномалия заподозрена, но КТА данных недостаточно.

Внутричерепное кровоизлияние — это… Что такое Внутричерепное кровоизлияние?

Внутричерепное кровоизлияние — кровоизлияние в полости черепа. Является серьёзной патологией, требующей неотложной медицинской помощи, так как излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышение внутричерепного давления, что может привести к повреждению нервной ткани, нарушению её кровоснабжения и дислокации структур головного мозга (с риском вклинения в большое затылочное отверстие).

Этиология

Внутричерепное кровоизлияние развивается при повреждении кровеносного сосуда в полости черепа в результате травмы или по иным причинам (например, вследствие разрыва артериальной аневризмы). Терапия антикоагулянтами и нарушения свёртываемости крови повышают риск развития внутричерепного кровоизлияния^[1].

Диагностика

Компьютерная томография — метод выбора в диагностике внутричерепных кровоизлияний.

Классификация

Внутричерепные кровоизлияния условно делятся на интрааксиальные и экстрааксиальные. Кровоизлияние относится к локальной мозговой травме (то есть повреждающей головной мозг не диффузно). По размерам различают малые (до 50 мл), среднего объёма (51 — 100 мл) и большие (более 100 мл) гематомы.

Интрааксиальные кровоизлияния

Интрааксиальное кровоизлияние — кровоизлияние в пределах головного мозга. К этой категории относятся внутрипаренхиматозное кровоизлияние (кровоизлияние в ткань мозга) и внутрижелудочковое кровоизлияние (кровоизлияние в желудочковую систему), типичное у недоношенных детей. Интрааксиальные кровоизлияния более опасны и хуже поддаются лечению, чем экстрааксиальные^[2].

Экстрааксиальные кровоизлияния

Экстрааксиальные кровоизлияния — кровоизлияния в полости черепа, но снаружи головного мозга. Различают три их подтипа:

• Эпидуральная гематома — травматическая гематома между твёрдой мозговой оболочкой (наиболее поверхностной) и черепом. Может быть обусловлена разрывом артерии, как правило средней оболочечной. Этот тип кровоизлияния крайне опасен в связи с поступлением крови из артериальной системы под большим давлением, что вызывает скорое (в течение минут, часов) повышение внутричерепного давления. Однако, этот тип кровоизлияния наименее распространён и наблюдается в 1 %-3 % случаев черепно-мозговых травм. В течении эпидуральных гематом выделяется период потери сознания, который сменяется «светлым промежутком», после чего наступает резкое ухудшение состояния (рвота, беспокойство, нарушение сознания).
  • КТ головного мозга демонстрирует поверхностную гематому двояковыгнутой формы.

• Субдуральная гематома развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, её объём нарастает в течение нескольких часов.
  • При КТ головного мозга выявляется поверхностная гематома вогнутой (серповидной) формы.
  • При наличии существенной компрессии мозга показана краниотомия с удалением гематомы. Компрессия головного мозга сопровождается дислокацией и вторичной ишемией, очаговой (соответствующей локализации) и общемозговой симптоматикой.

Дифференциальный диагноз

Примечания

Ссылки

Лечение внутричерепного кровоизлияния — стоимость приема, запись к врачу на DocDoc.ru

Травматологи Москвы — последние отзывы

Все прошло отлично, хороший специалист. Елена Валерьевна адекватная, приятная в общении. На приеме был проведен осмотр и поставлен диагноз. Так же доктор выписала рецепт и дала необходимые рекомендации. Могу порекомендовать врача знакомым.

На модерации,

30 августа 2021

Хороший невролог. Все обследовал, все рассказал. Сделал все необходимые процедуры. Я очень довольна. Спасибо большое врачу. Все рассказал, откуда что, почему. Очень душевный человек. После приема мне стало легче. Врач подсказал, какой корсет мне купить, подобрать. Все мне объяснил по всем моим вопросам. Побольше бы таких врачей!

Елена,

29 августа 2021

Врач чудесный и дал очень развёрнутый ответ и выписал препарат, без лишних и навязанных исследований.

Клиника сомнительная, один администратор на очень много людей (и на оплату, и на приём), невозможность оплатить картой (только перевод), что дико в наше время уже встречать.

Повторюсь, приём врача отличный, а вот по клинике вопросы.

На модерации,

29 августа 2021

Все хорошо было. На прием был сделан рентген, уколы, анализы. Все понравилось. Мне было настолько все равно, честно. Марина Юрьевна помогла. Рекомендую данного специалиста. В целом качеством приема, я осталась довольна.

Мария,

26 августа 2021

Я знала, что иду не к обычному неврологу, а к мануальному терапевту/остеопату. Но помимо типичного для данного профиля врача лечения получила и весьма необычное. Были поставлены иголки. А больше всего вопросов вызвал способ подбора препаратов и определения дозировки, путем прикладывания лекарств в пластиковых пакетиках к телу, проговаривания из возможных дозировок вслух и определения ‘на что откликается тело’. Ну и плюс большинство действий доктора оказались за доп плату, о чем на приеме он не предупредил, а ценник в итоге вышел значительный.

Аноним,

12 августа 2021

Кромм Марианна Альбертовна замечательный человек и профессиональный врач.Обращаюсь не первый раз, так как всё устраивает. Она посмотрела МРТ, установила правильный диагноз и выписала лечение. Доктор помогла всем, чем может помочь невролог. Я порекомендовала данного врача уже пятерым или шестерым знакомым.

Кристина,

01 июля 2021

Врач внимательно всё выслушала и дала рекомендации, направление на другое обследование. А так же дала как невролог рекомендации по другим заболеваниям: что пропить, что проколоть. Доктор профессиональный! Она заинтересована в том, чтобы человек выздоровел.

Валентина,

03 июня 2021

Очень понравился врач, с ней стало так спокойно. Потратила на меня почти два часа,все обследовала. Вернусь ещё.

Мария,

30 марта 2021

Наталья Александровна очень приятный и грамотный врач. Она дала мне рекомендации и назначила лечение.

Анастасия,

06 февраля 2021

про врача Алпаидзе георгий захарович в ИСТ Клиник
Изначально пришёл с незначительным дискомфортом в одном колено, которая почти не давала знать о себе, в итоге после каждой процедуры мне становилось все хуже и хуже, и я говорил об этом доктору. Начало болеть второе колено, потом ещё тазобедренный сустав, когда доктор так называемый потянул сильно ногу( когда мануалил один раз). И теперь с декабря месяца 2020 хожу мучаюсь с болями, забыв о привычном образе жизни. Зачем колоть молодому в сустав дексематазон когда не было ярко выраженной боли и назначать не эффективное и не нужное лечение. Ради того, чтобы вытащить по больше денег с пациента, нужное не нужное все назначать.
У всех врачей у которых был после, все в один голос об этом говорят. Не поняв сути проблем, назначать не нужное и не эффективное лечение. Главное же деньги вытащить. Отдал почти 50 тысяч и заработал куча проблем себе.
Не калечьте людей из-за денег!
Как ставился диагноз:
Пришел на первый прием без МРТ, врач осмотрел и поставил диагноз и курс лечения, после попросил на второй консультацию сделать МРТ и придти с ним. В итоге второй раз пришел с МРТ, врач ознакомился ( если вообще что-то в этом понимает)и оставил курс лечения без изменений. А счет за весь курс там была под 60 тысяч, а если сразу заплатить курсом, то будет 15% скидка. Так что работает по схеме вытащить главное деньги.
Ладно с этими деньгами, не вылечил бы, но так покалечить человека.Ужас
Когда, данный доктор не мог уже ничего мне предложить, посоветовал обратиться в их клинику к остеопату,который стоит 7000 за сеанс, и когда я ему сказал, что же так дорого, вот тогда он выдал, а что девушки легкого поведения сейчас дешевле стоят, они даже по 10 тысяч берут, а тут целый врач. Вот тогда я и понял к кому я попал в руки.
Врач на вид очень спокойный и изначально вызывает доверие и профессионализм, но по факту это большой обман. Как я понял почти всем плюс минус назначает одно и тоже курсом на 50-60 тысяч.
Ни в коем случае не ходите к данному ‘врачу’ и клинику. Впервые в жизни написал отзыв, чтобы другие люди не попались.

На модерации,

30 августа 2021

Показать 10 отзывов из 8580

Гемоперикард

Гемоперикард
 На главную страницу

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Наиболее сложные потофизиологичнские явления наблюдаются при внутричерепном кровотечении, которое может быть эпидуральным, субдуральном, субарахноидальном и внутрижелудочковым. Локальное внутричерепное кровотечение объемом до 50 мл не сопровождается симптомами сдавления головного мозга. Гематома 70-90 мл протекает с клиническими явлениями сдавления головного мозга, а в количестве 100-120 мл нередко оказывается несовместимой с жизнью, что связано со срывом компенсаторно-приспособительных механизмов мозга. В качестве компенсаторных механизмов возможны расширение субарахноидального пространства спинного мозга и переход в них ликвора из полости черепа, увеличение всасываемости ликвора, уменьшение объема головного мозга за счет сдавления вен и венозных синусов с вытеснением из них крови.

При продолжающемся кровотечении по мере заполнения резервных пространств с последующим приспособительным срывом, появляются симптомы сдавления головного мозга, общемозговые и очаговые неврологические симптомы. Нередко при внутричерепном кровотечении возникают симптомы раздражения головного мозга в виде эпилептических припадков, сужения зрачка на стороне гематомы. При дальнейшем кровотечении возможно угнетение деятельности мозга.

Внутричерепная гематома возникает вследствие кровоизлияния из диплоэтических вен костей черепа внутренних сонной артерии или яремной вены, венозных синусов, из сосудов мягкой мозговой оболочки. До 80% случаев кровотечения отмечаются из средней мозговой артерии.

Симптомы и течение. Характерное состояние при внутричерепных кровотечениях развивается не сразу после травмы, а через несколько часов или дней и носит название «светлого промежутка». Симптомы компенсированного сдавления: головная боль, сохраненное сознание, позже развивается сонливость и апатия. При дальнейшем увеличении объема гематомы появляются ранние клинические симптомы в результате венозного застоя и повышения внутричерепного давления: беспокойство, усиление интенсивности головной боли, тошнота и многократная рвота.

Постепенно исчезает ясность сознания: пострадавший оглушен, неохотно отвечает на вопросы, ответы запаздывают, односложны, часто неправильны. Появляются дезориентация в пространстве и времени. Присоединяются очаговые симптомы (мидриаз на стороне сдавления, контрлатеральный гемипарез и пр). При нарастании компрессии головной мозг оттесняется к основанию черепа и отчасти вдавливается в тенториальное и большое затылочное отверстие, усиливается анемия мозга. Состояние пострадавших значительно ухудшается: сознание исчезает, развивается кома, появляется четкая анизокория, резкая брадикардия, рефлексы угасают, дыхание нарушается, наблюдается повышение АД. Прогноз очень тяжелый.

В четвертой (терминальной) фазе компрессии происходит вклинение мозга с нарушением дыхания и сердечной деятельности. АД падает, пульс частый, слабый, аритмичный. Дыхание затрудненное, частое может быть по типу Чейн-Стокса. Кома достигает крайней степени с расслаблением сфинктеров. Зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Прогноз безнадежен.

В диагностике внутричерепных гематом помимо клинической картины используют эхоэнцефалографию, ангиографию, КТ, диагностические фрезевые трепанации. Всем пострадавшим с любого вида черепно-мозговой травмой выполняется рентгенография черепа и обеспечивается консультация невропатологом и окулистом.

Объем оказания первой помощи. Обеспечение полного покоя, холод к голове, ненаркотические анальгетики, экстренная госпитализация в профильный стационар. Опиаты противопоказаны — угнетение дыхательного центра!

Лечение заключается в экстренной операции с удалением скопившейся крови и окончательном гемостазе.

Наверх

Внутричерепное кровоизлияние – ситуация, когда не следует экстренно снижать АД?

Актуальность

В соответствии с большинством действующих рекомендаций, у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием и высоким артериальным давлением (АД) следует стремиться к его снижению до 140 мм рт. ст. Однако подобная рекомендация является действительно обоснованной лишь для пациентов, исходное АД которых находится в диапазоне 150-220 мм рт. ст. Тогда как для пациентов с более высоким АД безопасная интенсивность снижения все еще обсуждается. В связи с чем целью обсуждающегося исследования стала оценка эффективности и безопасности интенсивного снижения АД у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием, исходное АД которых превышает 220 мм рт. ст.

Методы

Данная работа является вторичным анализом исследования ATACH-II, в которое включались пациенты с внутричерепным кровоизлиянием и систолическим АД ≥180 мм рт. ст.

Пациенты рандомизировались в группы более (110-130 мм рт. ст.) и менее (140-179 мм рт. ст.) интенсивного снижения АД.

Результаты

• 
  В общей сложности участниками исследования ATACH-II были 999 пациентов, 228 из которых имели АД ≥220 мм рт. ст. и были включены в данный анализ.

• 
  Среди них частота ухудшения неврологических функций оказывалась статистически значимо выше в группе интенсивного контроля АД (15.5 против 6.8%; p=0.04). При этом частота смертельных исходов, а также выраженной нетрудоспособности впоследствии значимо не отличалась.

• 
  Частота наступления неблагоприятных почечных исходов также оказывалась выше в группе более интенсивного снижения АД (13.6 против 4.2%; p=0.01).

Заключение

Таким образом, результаты данного анализа демонстрируют, что у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием и исходно очень высоким (≥220 мм рт. ст.) АД его интенсивное снижение сопровождается большей частотой ухудшения неврологических функций, чем более мягкий подход. Вероятно, для определения оптимальной стратегии снижения АД в этой подгруппе пациентов необходимо выполнение специально спланированного рандомизированного проспективного исследования.

Источник:

Qureshi AI, et al. JAMA Neurol. 2020. doi:10.1001/jamaneurol.2020.3075

Сотрясение головного мозга — (клиники Di Центр)

Черепно-мозговые травмы: опасность, последствия, лечение

Среди всех травм головного мозга сотрясение занимает первое место. Причем у женщин оно встречается чаще. Хотя, может быть, они обращаются за профессиональной помощью чаще мужчин.

Казалось бы, нашему головному мозгу мало что угрожает, ведь он защищен, как ни один другой орган. Его омывает специальная жидкость, которая не только обеспечивает мозгу дополнительное питание, но и служит своеобразным амортизатором. Мозг покрыт несколькими оболочками. В конце концов, он надежно «спрятан» в черепе. Тем не менее, травмы головы очень часто заканчиваются для человека серьезными проблемами с мозгом.

Все черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые.

Открытыми
называются травмы, при которых повреждаются мягкие ткани головы (кожа, подкожная клетчатка, фасции) и кости черепа. Закрытые
травмы — несколько менее опасные, но все равно неприятные. Их, в свою очередь, разделяют на сотрясение головного мозга, его ушиб и сдавление. Среди всех травм головного мозга сотрясение занимает по частоте первое место. Причем, по наблюдению травматологов, у женщин оно встречается чаще. Хотя, может быть, они просто обращаются за профессиональной помощью чаще мужчин.

Причины

Сотрясение мозга может произойти в результате ударов, ушибов и резких движений: ускорений или замедлений, например, при падении. Причинами сотрясения обычно являются дорожно-транспортные происшествия, бытовые, спортивные и производственные травмы, а также травмы, полученные в результате уличных драк.

Что происходит?

Что именно происходит в результате сотрясения с нашим мозгом, медики пока затрудняются однозначно ответить. Ведь если исследовать травмированный мозг с помощью компьютерной томографии, то практически никаких органических нарушений выявить не удастся. Вероятнее всего, в результате сотрясения возникают определенные проблемы с работой нервных клеток мозга. При этом может ухудшиться их питание, появиться легкое смещение слоев мозговой ткани и разладиться связь между некоторыми мозговыми центрами.

От тяжелого сотрясения могут разорваться кровеносные сосуды, серьезно травмироваться определенные участки мозга. Главная опасность при черепно-мозговых травмах — внутричерепное кровотечение, так как вытекшая кровь способна сдавливать и пропитывать мозговые структуры, нарушая их работо- и жизнеспособность. Кроме того, травма может привести к другому грозному осложнению — отёку мозга. Особенно тяжело протекают травмы мозга, осложненные шоком, и травмы, затрагивающие ствол мозга, где регулируются дыхание и кровяное давление.

Как распознать?

После полученной травмы человек зачастую теряет сознание. Это может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Время, проведенное в этом состоянии, может являться одним из показателей тяжести сотрясения. Крайняя степень потери сознания — кома.

При сотрясении мозга человек зачастую не понимает, где он, что произошло, и с трудом узнает окружающих его людей. Еще одним важным признаком, по которому можно судить о тяжести повреждения мозга, является утрата памяти: помнит ли человек момент травмы, и если нет, то насколько большой кусок времени до травмы выпал из его памяти. Чем больше провал памяти, тем серьезнее травма.

Когда пострадавший приходит в себя, его может тошнить и рвать. Нередко он бледнеет, у него кружится и болит голова, шумит в ушах, ему сложно сфокусировать взгляд, дыхание становится частым, а пульс скачет. В первые часы после сотрясения мозга у пострадавшего расширены или сужены зрачки — черепно-мозговая травма любой степени тяжести приводит к нарушению нервных путей, ответственных за работу глаз. Наверняка в кино вы не раз видели, как при осмотре человека, находящегося без сознания, врач направляет луч фонарика в глаза пострадавшего. Делается это для определения реакции зрачков. При легком сотрясении мозга зрачки реагируют на свет, но вяло, а при тяжелом реакция отсутствует вовсе. При этом расширение только одного из зрачков и отсутствие реакции у второго является грозным симптомом и может говорить о тяжелом повреждении одного из полушарий мозга.

Что делать?

При подозрении на сотрясение мозга необходимо оказать пострадавшему первую помощь. Для начала надо обеспечить человеку полный покой, уложить его на кровать в тихой затемненной комнате. Голову лучше слегка приподнять. Очень полезно прикладывать к голове холодные компрессы. Много пить при сотрясении мозга не рекомендуется. Если пострадавшего мучает жажда, приготовьте ему сладкий чай. Алкоголь ему строго противопоказан!

И, разумеется, обязательно вызовите врача, поскольку не исключено, что повреждение мозга более тяжелое, чем кажется на первый взгляд. Если пациент находится в шоке, до приезда «Скорой» внимательно следите за его дыханием и давлением. В экстренных случаях начинайте делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Диагноз

С сотрясением мозга нужно обращаться к врачу-травматологу. Он осмотрит и опросит больного, проверит рефлексы, назначит рентгенографию черепа и при подозрении на более сложное повреждение мозга направит на консультацию к неврологу. Там больного ждет полномасштабная проверка: электроэнцефалография (ЭЭГ), эхоэнцефалография, компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга, допплерография сосудов головного мозга, спинномозговая пункция. Чтобы исключить проблемы с позвоночником, может потребоваться магнитно-резонансная томография позвоночника.

Лечение

Больные с сотрясением мозга должны соблюдать постельный режим как минимум несколько дней. При этом нельзя читать, слушать громкую музыку и смотреть телевизор. Необходимо выполнять все указания врача, аккуратно принимать назначенные им лекарства. При сотрясении общее состояние пострадавших обычно нормализуется в течение первой, реже — второй недели после травмы.

Необходимо помнить, что у человека, перенесшего даже легкое сотрясение мозга, может развиться посттравматический невроз или другие, более серьезные осложнения, например, эпилепсия. Поэтому через некоторое время после выздоровления обязательно следует посетить невропатолога и пройти электроэнцефалографию. Лечение более серьезных черепно-мозговых травм зависит от их тяжести. В некоторых осложненных случаях может потребоваться помощь нейрохирургов.

Ультразвуковое исследование структур канала зрительного нерва в диагностике внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями | Андрейцева

1. Крылов В.В., Петриков С.С., Солодов А.А. и др. Диагностика и лечение внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями: метод. рек. №5. М., 2011.

2. Крылов В.В., Петриков С.С., Солодов А.А. Внутричерепная гипертензия. М.: Бином, 2016. 216 с.

3. Крылов В.В., Петриков С.С. Нейрореанимация. Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 173 с.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации: учеб. пособие. М.: Медицина, 2009. 192 с.

5. Крылов В.В., Петриков С.С., Рамазанов Г.Р., Солодов А.А. Нейрореаниматология: практ. руководство. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 176 с.

6. Пурас Ю.В. Хирургические методы лечения внутричерепной гипертензии при тяжелой черепно-мозговой травме: обзор литературы. Нейрохирургия. 2013; (4): 79–90.

7. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В. Внутричерепное давление при повреждениях головного мозга. Нейрохирургия. 2007; (4): 12–19.

8. Крылов В.В., Петриков С.С., Солодов А.А. и др. Внутричерепная гипертензия у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Диагностика и лечение. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2012; (4): 44–50.

9. Dunn L.T. Raised intracranial pressure. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002; 73 (Suppl. 1): i23–27. PMID: 12185258.

10. Sahuquillo J., Poca M.A., Aribas M., et al. Interhemispheric supratentorial intracranial pressure gradients in head-injured patients: are they clinically important? J. Neurosurg. 1999; 90(1): 16–26. DOI:10.3171/jns.1999.90.1.0016.

11. Bratton S.L., Chesnut R.M., Ghajar J., et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VI. Indications for intracranial pressure monitoring. J. Neurotrauma. 2007; 24 (Suppl. 1): S37–S44. PMID: 17511544. DOI: 10.1089/neu.2007.9990.

12. Rosner M.J., Becker D.P. ICP monitoring: complications and associated factors. Clin. Neuro-surg. 1976; 23: 494–519. PMID: 975699.

13. Miller M.D., Butterworth J.F., Gudeman S.K., et al. Further experience in the management of severe head injury. J. Neurosurg. 1981; 54(3): 289–299. DOI: 10.3171/jns.1981.54.3.0289.

14. Крылов В.В., Петриков С.С., Солодов А.А. и др. Принципы интенсивной терапии больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2013. (4): 48–52.

15. Петриков С.С., Крылов В.В., Солодов А.А. и др. Нейромониторинг у больных с нейрохирургической патологией. В кн.: Крылов В.В. (ред.) Нейрохирургия и нейрореаниматология. М.:АБВ-пресс, 2018. Гл. 30: 677–698.

16. Miller J.D., Becker D.P. Secondary insults to the injured brain. J. R. Coll. Surg. Edind. 1982; 27(5): 292–298. PMID: 7143298.

17. Rajajee V., Vanaman M., Fletcher J.J., Jacobs T.L. Optic Nerve Ultrasound for the Detection of Raised Intracranial Pressure. Neurocrit Care. 2011; 15(3): 506–515. PMID: 21769456. DOI: 10.1007/s12028-011-9606-8.

18. Barr R., Gean A. Craniofacial trauma. In: Brant W., Helms C. (eds.) Fundamentals of radiology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 49–61.

19. Spencer W.H. Ophthalmic pathology: an atlas and textbook. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1986: 2337–2458.

20. Liu D., Kahn M. Measurement and relationship of subarachnoid pressure of the optic nerve to intracranial pressures in fresh cadavers. Am. J. Ophthalmol. 1993; 116: 548–556. PMID: 8238213.

21. Tsung J.W., Blaivas M., Cooper A., Levick N.R. A rapid noninvasive method of detecting ele-vated intracranial pressure using bedside ocular ultrasound: application to 3 cases of head trauma in the pediatric emergency department. Pediatr. Emerg. Care. 2005; 21(2): 94–98. PMID: 15699817.

22. Helmke K., Hansen H.C. Fundamentals of transorbital sonographic evaluation of optic nerve sheath expansion under intracranial hypertension. I. Experimental study. Pediatr. Radiol. 1996; 26(10): 701–705. PMID: 8805599.

23. Hansen H.C., Helmke K. Validation of the optic nerve sheath response to changing cerebrospi-nal fluid pressure: ultrasound findings during intrathecal infusion tests. J. Neurosurg. 1997; 87(1): 34–40. PMID: 9202262. DOI: 10.3171/jns.1997.87.1.0034.

24. Tayal V.S., Neulander M., Norton H.J., et al. Emergency department sonographic measurement of optic nerve sheath diameter to detect findings of increased intracranial pressure in adult head injury patients. Ann. Emerg. Med. 2007; 49(4): 508–514. PMID: 16997419. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2006.06.040.

25. Blaivas M., Theodoro D., Sierzenski P.R. Elevated intracranial pressure detected by bedside emergency ultrasonography of optic nerve sheath. Acad. Emerg. Med. 2003; 10(4): 376–381. PMID: 12670853.

26. Hayreh S.S. Pathogenesis of oedema of the optic disc (papilloedema). A preliminary report. Br. J. Ophthalmol. 1964; 48: 522–543. PMID: 14221776.

27. Ossoining K.C. Standardized echography: basic principles, clinical applications, and results. Int. Ophthalmol. Clin. 1979; 19 (4): 127–210. PMID: 395120.

28. Berges O., Koskas P., Lafitte F., Piekarskig J.D. Sonography of the eye and orbit with a multi-purpose ultrasound unit. J. Radiol. 2006; 87(4, Pt.1): 345–353. PMID: 16691161.

29. Section 7-discussion of the mechanical index and other exposure parameters. American Institute of Ultrasound in Medicine. J. Ultrasound. Med. 2000; 19(2): 143–148, 154–168. PMID: 10680619.

30. Geeraerts T., Merceron S., Benhamou D., et al. Non-invasive assessment of intracranial pressure using ocular sonography in neurocritical care patients. Intensive Care Med. 2008; 34(11): 2062–2067. PMID: 18509619. DOI: 10.1007/s00134-008-1149-x.

31. Geeraerts T., Launey Y., Martin L., et al. Ultrasonography of the optic nerve sheath may be use-ful for detecting raised intracranial pressure after severe brain injury. Intensive Care Med. 2007; 33 (10): 1704–1711. PMID: 17668184. DOI: 10.1007/s00134-007-0797-6.

32. Moretti R., Pizzi B. Optic nerve ultrasound for detection of intracranial hypertension in intra-cranial hemorrhage patients: confirmation of previous findings in a different patient population. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2009; 21(1): 16–20. PMID: 19098619. DOI: 10.1097/ ANA.0b013e318185996a.

33. Siranovic M., Turkovic T.M., Gopcevic A., et al. Comparison of ultrasonographic of optic nerve sheath diameter (ONSD) versus direct measurement of intracranial pressure (ICP) in traumatic brain injury patients. Signa Vitae. 2011; 6(1): 33–35. DOI: 10.22514/SV61.042011.5.

34. Wang L., Feng L., Yao Y., et al. Optimal optic nerve sheath diameter threshold for the identifi-cation of elevated opening pressure on lumbar puncture in a Chinese population. PLos One. 2015; 10(2): e0117939. PMID: 25664663. PMCID: PMC4322040. DOI: 10.1371/journal.pone.0117939eCollection 2015.

35. Kimberly H.H., Shah S., Marill K., Noble V. Correlation of optic nerve sheath diameter with direct measurement of intracranial pressure. Acad. Emerg. Med. 2008; 15(2): 201–204. PMID: 18275454. DOI: 10.1111/j.1553-2712.2007.00031.x.

36. Soldatos T., Karakitsos D., Chatzimichail K., et al. Optic nerve sonography in the diagnostic evaluation of adult brain injury. Crit. Care. 2008; 12(3): R67. PMID: 18477382. DOI: 10.1186/cc6897.

37. Goel R.S., Goyal N.K., Dharap S.B., et al. Utility of optic nerve ultrasonography in head injury. Injury. 2008; 39(5): 519–524. PMID: 18325519. DOI: 10.1016/j.injury.2007.09.029.

38. Moretti R., Pizzi B., Cassini F., Vivaldi N. Reliability of optic nerve ultrasound for the evaluation of patients with spontaneous intracranial hemorrhage. Neurocrit. Care. 2009; 11(3): 406–410. PMID: 19636971. DOI: 10.1007/s12028-009-9250-8.

39. Bäuerle J., Nedelmann M. Sonographic assessment of the optic nerve sheath in idiopathic intra-cranial hypertension. J. Neurol. 2011; 258(11): 2014–2019. PMID: 21523461. DOI: 10.1007/s00415-011-6059-0.

40. Strumwasser A., Kwan R.O., Yeung L., et al. Sonographic optic nerve sheath diameter as an estimate of intracranial pressure in adult trauma. J. Surg. Res. 2011; 170(2): 265–271. PMID: 21550065. DOI: 10.1016/j.jss.2011.03.009.

41. Amini A., Kariman H., Arhami Dolatabadi A., et al. Use of the sonographic diameter of optic nerve sheath to estimate intracranial pressure. Am J Emerg Med. 2013; 31(1): 236–239. PMID: 22944553. DOI: 10.1016/j.ajem.2012.06.025.

42. Qayyum H., Ramlakhan S. Can ocular ultrasound predict intracranial hypertension? A pilot diagnostic accuracy evaluation in a UK emergency department. Eur. J. Emerg. Med. 2013; 20(2): 91–97. PMID: 22327166. DOI: 10.1097/MEJ.0b013e32835105c8.

43. Caffery T.S., Perret J.N., Musso M.W., Jones G.N. Optic nerve sheath diameter and lumbal puncture opening pressure in nontrauma patients suspected of elevated intracranial pressure. Am. J. Emerg. Med. 2014; 32(12): 1513–1515. PMID: 25284485. DOI: 10.1016/j.ajem.2014.09.014.

44. Shirodkar C.G., Rao S.M., Mutkule D.P., et al. Optic nerve sheath diameter as a marker for evaluation and prognostication of intracranial pressure in Indian patients: An observational study. Indian J. Crit. Care Med. 2014; 18(11): 728–734. PMID: 25425840. PMCID: PMC4238090. DOI: 10.4103/0972-5229.144015.

45. Mehrpour M., Oliaee Torshizi F., Esmaeeli S., et al. Optic nerve sonography in the diagnostic evaluation of pseudopapilledema and raised intracranial pressure: a cross-sectional study. Neurol. Res. Int. 2015; 2015: 146059. PMID: 25874128. PMCID: PMC4385686. DOI: 10.1155/2015/146059.

46. Major R., Girling S., Boyle A. Ultrasound measurement of optic nerve sheath diameter in patients with clinical suspicion of raised intracranial pressure. Emerg. Med. J. 2011; 28(8): 679–681. PMID: 20713366. DOI: 10.1136/emj.2009.087353.

47. Frumin E., Schlang J., Wiechmann W., et al. Prospective analysis of single operator sonographic optic nerve sheath diameter measurement for diagnosis of elevated intracranial pressure. West J. Emerg. Med. 2014; 15(2): 217–220. PMID: 24672615. PMCID: PMC3966440. DOI: 10.5811/westjem.2013.9.16191.

48. Maissan I.M., Dirven P.J., Haitsma I.K., et al. Ultrasonographic measured optic nerve sheath diameter as an accurate and quick monitor for changes in intracranial pressure. J. Neurosurg. 2015; 123(3): 743–747. PMID: 25955869. DOI: 10.3171/2014.10.JNS141197.

49. Raffiz M., Abdullah J.M. Optic nerve sheath diameter measurement: a means of detecting raised ICP in adult traumatic and non-traumatic neurosurgical patients. Am. J. Emerg. Med. 2017; 35(1): 150–153. PMID: 27852525. DOI: 10.1016/j.ajem.2016.09.044.

50. Copetti R., Cattarossi L. Optic nerve ultrasound artifacts and real images. Intensive Care Med. 2009; 35(8): 1488–1489. PMID: 19367390. DOI: 10.1007/s00134-009.

Кровотечение / кровоизлияние в мозг (внутричерепное кровоизлияние): причины, симптомы, лечение

Обзор

Что такое кровотечение в мозг?

Для большинства людей «мозговое кровотечение» означает любое кровотечение в вашей голове. Однако врач — и особенно врачи, занимающиеся лечением мозговых кровотечений (неврологи и нейрохирурги), — скажут, что «мозговое кровотечение» (также известное под медицинским термином «внутричерепное кровоизлияние») — это слишком широкий термин. Эти врачи далее описывают мозговые кровотечения по их точному местонахождению.

Чтобы лучше понять мозговые кровотечения, важно иметь базовое представление о различных типах. Во-первых, есть две основные области, в которых может возникнуть кровотечение — кровотечение может происходить либо внутри черепа, но за пределами ткани мозга, либо внутри ткани мозга. Эти районы далее делятся следующим образом:

Кровотечение внутри черепа, но за пределами мозговой ткани

Мозг состоит из трех слоев мембран (называемых мозговыми оболочками), которые лежат между костным черепом и самой тканью мозга.Назначение мозговых оболочек — прикрывать и защищать мозг. Кровотечение может произойти в любом месте между этими тремя мембранами. Эти три оболочки называются твердой мозговой оболочкой, паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой.

• Эпидуральное кровотечение (кровоизлияние): Это кровотечение происходит между костью черепа и самым верхним слоем мембраны матки, твердой мозговой оболочкой.
• Субдуральное кровотечение (кровоизлияние): Это кровотечение происходит между твердой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой.
• Субарахноидальное кровотечение (кровоизлияние) : Это кровотечение происходит между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой.

Кровоизлияние в мозг может произойти в мозговых оболочках, которые являются областью внутри черепа, но за пределами самой мозговой ткани.

Кровотечение внутри ткани головного мозга

Внутри самой мозговой ткани могут возникать два типа мозговых кровотечений — внутримозговое кровоизлияние (также называемое кровоизлиянием в мозг и геморрагический инсульт) и внутрижелудочковое кровоизлияние.

• Внутримозговое кровоизлияние: Это кровотечение происходит в долях, мостах и ​​мозжечке (кровотечение в любой части самой ткани мозга, включая ствол мозга).
• Внутрижелудочковое кровоизлияние: Это кровотечение происходит в желудочках головного мозга, которые представляют собой определенные области мозга (полости), в которых вырабатывается спинномозговая жидкость.

Мозговые кровотечения могут возникать в слоях мозговых оболочек вне ткани головного мозга или внутри самой ткани головного мозга.

Что происходит с мозгом при кровотечении внутри головы?

Поскольку мозг не может хранить кислород, он полагается на ряд кровеносных сосудов, снабжающих кислородом и питательными веществами.Когда происходит кровоизлияние в мозг, кислород больше не может достигать ткани мозга, снабжаемой этими протекающими или лопнувшими сосудами. Скопление крови из-за внутричерепного кровоизлияния или кровоизлияния в мозг также оказывает давление на мозг и лишает его кислорода.

Когда кровотечение прерывает кровоток вокруг или внутри мозга, лишая его кислорода более чем на три или четыре минуты, клетки мозга умирают. Пораженные нервные клетки и связанные с ними функции, которые они контролируют, также повреждаются.

Смертельны ли мозговые кровотечения?

Кровотечение в мозгу, независимо от местоположения, обычно случается внезапно. (Однако в некоторых случаях — например, при субдуральных гематомах — симптомы могут развиться через несколько дней или недель.) Кровотечение в мозг вызывает повреждение головного мозга, и да, оно может быть опасным для жизни. Серьезность и исход мозгового кровотечения зависят от его причины, расположения внутри черепа, размера кровотечения, количества времени, которое проходит между кровотечением и лечением, вашего возраста и общего состояния здоровья.Когда клетки мозга умирают, они не восстанавливаются. Повреждение может быть серьезным и привести к физической, психической инвалидности и инвалидности.

У кого мозговые кровотечения (внутричерепные кровоизлияния)?

Различные типы внутричерепных кровоизлияний поражают людей любого возраста. Хотя кровоизлияние в мозг (кровотечение в самой мозговой ткани) и геморрагический инсульт (в частности, когда кровеносный сосуд разрывается и кровоточит в мозг) чаще всего связаны с пожилыми людьми, они также могут возникать у детей (детский инсульт).

Немного статистики

• Кровоизлияние в мозг составляет около 13% всех инсультов в США. Это вторая ведущая причина инсульта. (Основной причиной инсульта является тромб — тромб — в артерии головного мозга, который блокирует кровоток и лишает мозг необходимого кислорода и питательных веществ.)
• Разрыв аневризмы головного мозга ежегодно поражает около 30 000 человек в США.
• Артериовенозные мальформации (АВМ) присутствуют примерно у 1% населения, и около 2% всех геморрагических инсультов ежегодно возникают из-за АВМ.

Симптомы и причины

Каковы причины мозговых кровотечений (внутричерепных кровоизлияний)?

Кровотечение в головном мозге имеет ряд причин, в том числе:

• Травма головы в результате падения, автомобильной аварии, спортивного происшествия или другого удара по голове.
• Высокое кровяное давление (гипертония), которое может повредить стенки кровеносных сосудов и вызвать утечку или разрыв кровеносного сосуда.
• Наращивание жировых отложений в артериях (атеросклероз).
• Сгусток крови, образовавшийся в головном мозге или попавший в мозг из другой части тела, повредивший артерию и вызвавший утечку.
• Разрыв аневризмы головного мозга (слабое место в стенке кровеносного сосуда, которое раздувается и лопается).
• Накопление амилоидного белка в стенках артерий головного мозга (церебральная амилоидная ангиопатия).
• Утечка из неправильно сформированных соединений между артериями и венами (артериовенозная мальформация).
• Нарушения свертываемости крови или лечение антикоагулянтами (антикоагулянтами).
• Опухоль головного мозга, которая давит на ткани мозга, вызывая кровотечение.
• Курение, сильное употребление алкоголя или запрещенных наркотиков, таких как кокаин.
• Состояния, связанные с беременностью или родами, включая эклампсию, послеродовую васкулопатию или внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных.
• Состояния, связанные с аномальным образованием коллагена в стенках кровеносных сосудов, которые могут привести к ослаблению стенок, что приводит к разрыву стенки сосуда.

Каковы симптомы мозгового кровотечения (внутричерепного кровоизлияния)?

Симптомы кровоизлияния в мозг зависят от пораженной области мозга.В общем, симптомы мозгового кровотечения могут включать:

• Внезапное покалывание, слабость, онемение или паралич лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела.
• Головная боль. (При субарахноидальном кровоизлиянии возникает внезапная сильная головная боль типа «грома».)
• Тошнота и рвота.
• Путаница.
• Головокружение.
• Изъятия.
• Затрудненное глотание.
• Потеря зрения или трудности со зрением.
• Потеря равновесия или координации.
• Скованность в шее и чувствительность к свету.
• Ненормальная или невнятная речь.
• Проблемы с чтением, письмом или пониманием речи.
• Изменение уровня сознания или активности, недостаток энергии, сонливость или кома.
• Проблемы с дыханием и аномальная частота сердечных сокращений (если кровотечение находится в стволе мозга).

Диагностика и тесты

Как диагностируют мозговое кровотечение (внутричерепное кровоизлияние)?

Врач немедленно осмотрит вас при подозрении на кровоизлияние в мозг.Диагноз обычно ставится по результатам:

• Оценка ваших физических симптомов.
• Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или магнитно-резонансная ангиограмма (МРА) вашего мозга. Эти визуализационные тесты определяют местоположение, степень, а иногда и причину кровотечения.

Другие тесты могут включать:

Ведение и лечение

Как лечат кровоизлияния в мозг?

Любой тип кровотечения внутри черепа или головного мозга требует неотложной медицинской помощи.Если вы или ваш близкий получили удар по голове или у вас есть симптомы, которые могут указывать на кровоизлияние в мозг, позвоните по телефону 911. Важно немедленно обратиться в отделение неотложной помощи больницы, чтобы определить причину кровотечения и начать лечение.

Если произошел инсульт, необходимо определить причину (кровотечение или сгусток крови), чтобы можно было начать соответствующее лечение. Своевременное лечение поможет ограничить повреждение мозга, что повысит ваши шансы на выздоровление.

Операция может понадобиться в следующих случаях:

• Кровотечение (кровоизлияние) может потребовать немедленной декомпрессии мозга, чтобы выпустить скопившуюся кровь и снизить давление. Декомпрессия может быть сделана с помощью процедуры просверливания отверстия (просверливание отверстия в черепе для дренажа крови), краниэктомического разреза (частичное удаление черепа, чтобы опухший мозг расширился) или краниотомии (открытие полости черепа) .
• Церебральная аневризма, которая не разорвалась, может потребовать отсечения или заполнения («герметизации») аневризмы с помощью хирургической процедуры трепанации черепа или процедуры ангиографического типа для предотвращения разрыва в будущем.
• Артериовенозная мальформация (АВМ), которая не разорвалась, лечится путем прямого удаления АВМ хирургическим путем, использования компьютерного облучения для закрытия аномальных сосудов или использования специального клея или другого наполнителя для блокирования кровотока из более мелких сосудов. кровеносные сосуды в АВМ или сосуды, которые снабжают АВМ.
• Некоторые кровоизлияния в мозг не требуют хирургического вмешательства. Решение зависит от размера, причины и места кровотечения и других факторов.

Другие виды лечения могут включать:

• Лекарства от беспокойства и / или лекарства для контроля артериального давления.
• Противоэпилептические препараты для контроля припадков.
• Другие лекарства, необходимые для контроля других симптомов, такие как обезболивающие от сильной головной боли и смягчители стула для предотвращения запоров и напряжения во время дефекации.
• Питательные вещества и жидкости по мере необходимости. Их можно вводить через вену (внутривенно) или через зонд для кормления в желудке (гастрономический зонд), особенно если пациенту трудно глотать.

Что влечет за собой реабилитация после мозгового кровотечения?

Цели длительного лечения — помочь вам как можно быстрее восстановить функции, необходимые для повседневной жизни, а также предотвратить кровоизлияния в мозг в будущем.Время реабилитации и восстановления варьируется в зависимости от уникального кровотечения в мозгу каждого человека и степени возможной реабилитации.

Длительное реабилитационное лечение может включать:

• Лечебная физкультура.
• Логопед или альтернативные формы общения.
• Трудотерапия.
• Изменение образа жизни для снижения риска нового кровотечения. (См. Следующий вопрос.)

Профилактика

Что я могу сделать, чтобы снизить риск мозгового кровотечения?

Шаги, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск, включают:

Перспективы / Прогноз

Какого выздоровления я могу ожидать после кровоизлияния в мозг?

Помимо лишения мозга кислорода и уничтожения мозговых клеток, кровотечение внутри головного мозга также препятствует взаимодействию нервных клеток с частями тела и функциями, которые они контролируют.Это приводит к потере памяти, речи или движений в пораженной области.

В зависимости от места кровоизлияния, степени повреждения, а также вашего возраста и общего состояния здоровья кровоизлияние в мозг может иметь длительные последствия. Эти аффекты могут включать:

• Неспособность двигать частью тела (паралич).
• Онемение или слабость в части тела.
• Затрудненное глотание.
• Потеря зрения.
• Затруднения при разговоре или понимании устных или письменных слов.
• Путаница, потеря памяти или неверное суждение.
• Изменение личности и / или эмоциональные проблемы.
• Изъятия.
• Головные боли.

Однако со временем, приложив много усилий и решимости в реабилитации (физической, профессиональной и логопедической), вы можете восстановить некоторые из этих утраченных функций. Это особенно верно, если в остальном ваше общее состояние здоровья хорошее.

К сожалению, некоторым пациентам, которые остаются в коме или серьезно парализованы в результате внутричерепного или церебрального кровоизлияния, может потребоваться постоянный долгосрочный уход, обычно предоставляемый в домах престарелых.В зависимости от типа, местоположения и степени мозгового кровотечения многие пациенты не выживают после первоначального кровотечения.

Помните, однако, что если вы подозреваете кровоизлияние в мозг, чем раньше вы попадете в отделение неотложной помощи, тем выше ваши шансы на выживание. Время между появлением симптомов и началом кровотечения и между началом кровотечения и подтверждением кровотечения является критическим моментом времени. Чем раньше будет обнаружено кровоизлияние в мозг, тем раньше можно будет принять решение о лечении. Не сомневайтесь.Позвольте медицинскому работнику определить, есть ли у вас неотложная мозговая болезнь.

Субдуральная гематома: типы, лечение симптомов, профилактика

Обзор

Субдуральная гематома — это разновидность мозгового кровотечения. Кровь просачивается из кровеносного сосуда в пространство под самой внешней мембраной мозга — твердой мозговой оболочкой.

Что такое субдуральная гематома?

Субдуральная гематома — это тип кровотечения внутри вашей головы. Точнее, это тип кровотечения, который возникает в черепе головы, но за пределами самой ткани мозга.Мозг имеет три слоя мембран или покрытий (называемых мозговыми оболочками), которые лежат между костным черепом и самой тканью мозга. Назначение мозговых оболочек — прикрывать и защищать мозг.

Если у вас субдуральная гематома, у вас есть разрыв кровеносного сосуда, чаще всего вены, и кровь вытекает из разорванного сосуда в пространство под слоем мембраны твердой мозговой оболочки. Это пространство называется субдуральным пространством, потому что оно находится ниже твердой мозговой оболочки. Кровотечение в это пространство называется субдуральным кровоизлиянием.

Другие названия субдуральной гематомы — субдуральное кровоизлияние или внутричерепная гематома. В более широком смысле, это также тип черепно-мозговой травмы (ЧМТ).

Насколько распространены субдуральные гематомы?

Субдуральные гематомы встречаются у 25% людей с травмами головы.

Серьезны ли субдуральные гематомы?

Да, субдуральная гематома может быть серьезным событием. Иногда кровотечение бывает медленным, и организм может поглотить скопившуюся кровь. Однако, если гематома серьезная, скопление крови может вызвать давление на мозг.Это давление может привести к проблемам с дыханием, параличу и смерти, если его не лечить.

Поскольку вы не можете сразу определить, насколько серьезным является кровотечение в мозг, до дальнейшего тестирования, все удары по голове следует рассматривать как серьезное событие. Если вы ударились головой, обратитесь в больницу.

Существуют ли разные типы субдуральных гематом?

Да. Врачи сортируют субдуральные гематомы по тому, насколько быстро они развиваются, сколько кровотечений происходит и насколько сильно кровотечение причиняет ущерб.Типы субдуральной гематомы:

• Острая: Это наиболее опасный вид субдуральной гематомы. Симптомы серьезны и появляются сразу после травмы головы, часто в течение нескольких минут или часов. Давление на мозг быстро увеличивается по мере того, как собирается кровь. Если не диагностировать и не лечить быстро, вы можете потерять сознание, стать парализованным или даже умереть.
• Подострый: Симптомы обычно появляются через несколько часов, дней или даже недель после травмы головы. Подострая субдуральная гематома может возникнуть при сотрясении мозга.
• Хроническая: Этот тип гематомы чаще встречается у пожилых людей. Кровотечение происходит медленно, и симптомы могут не проявляться в течение недель или месяцев. Даже незначительные травмы головы могут вызвать хронические субдуральные гематомы. Из-за задержки развития симптомов пожилой человек может даже не вспомнить, как произошла травма головы. Кроме того, изменения могут быть настолько незаметными и происходить так медленно, что пожилые люди, их друзья или семья могут не заметить симптомы.

У некоторых людей больше шансов получить субдуральную гематому?

Хотя любой может получить субдуральную гематому в результате случайной травмы головы, определенные группы людей подвергаются более высокому риску.Субдуральные гематомы чаще встречаются в:

• Пожилые люди: С возрастом наш мозг сжимается внутри черепа, а пространство между черепом и мозгом увеличивается. Это заставляет крошечные вены в мембранах между черепом и мозгом растягиваться. Эти истонченные, растянутые вены с большей вероятностью разорвутся даже в случае незначительной травмы головы, например, при падении со стула.
• Спортсмены, занимающиеся контактными видами спорта: Футболисты и другие спортсмены, занимающиеся высокоэффективными видами спорта и которые могут получить удар по голове, имеют повышенный риск гематомы.
• Люди, принимающие разжижители крови: Разжижители крови замедляют процесс свертывания или вообще предотвращают свертывание крови. Если кровь не свертывается, кровотечение может быть сильным и продолжительным даже после относительно небольшой травмы.
• Лица, страдающие гемофилией: Гемофилия — это наследственное нарушение свертываемости крови, препятствующее свертыванию крови. Люди с гемофилией имеют более высокий риск неконтролируемого кровотечения после травмы.
• Алкоголики и люди, злоупотребляющие алкоголем: Чрезмерное употребление алкоголя со временем приводит к повреждению печени.Поврежденная печень не может производить достаточное количество белков, которые способствуют свертыванию крови, что увеличивает риск неконтролируемого кровотечения.
• Младенцы: У младенцев нет сильных мышц шеи, чтобы защитить себя от травм головы. Когда кто-то оскорбляет ребенка, встряхивая его или ее, у ребенка может развиться субдуральная гематома. Этот тип травмы называется синдромом тряски младенца.

Симптомы и причины

Как возникают субдуральные гематомы?

Травмы головы вызывают большинство субдуральных гематом.Если вы упали и ударились головой или получили удар по голове в автомобильной или велосипедной аварии, во время занятий спортом или получили травму головы другого типа, у вас есть риск развития субдуральной гематомы.

Каковы симптомы субдуральной гематомы?

Поскольку субдуральная гематома является разновидностью черепно-мозговой травмы (ЧМТ), они имеют много общих симптомов. Симптомы субдуральной гематомы могут появиться сразу после травмы головы или развиваться со временем — даже от недель до месяцев.

Признаки и симптомы субдуральной гематомы включают:

• Не проходит головная боль. (Головная боль обычно бывает сильной в случае острой субдуральной гематомы.)
• Замешательство и сонливость.
• Тошнота и рвота.
• Невнятная речь и изменение зрения.
• Головокружение, потеря равновесия, трудности при ходьбе.
• Слабость на одной стороне тела.
• Потеря памяти, дезориентация и изменения личности, особенно у пожилых людей с хронической субдуральной гематомой.
• Увеличенная голова у младенцев, мягкие черепа которых могут увеличиваться по мере скопления крови.

По мере продолжения кровотечения и повышения давления в головном мозге симптомы могут ухудшаться. Симптомы на данный момент включают:

• Паралич.
• Изъятия.
• Проблемы с дыханием.
• Потеря сознания и кома.

Иногда у людей сразу после травмы головы симптомы не проявляются. Это называется прозрачным интервалом. Симптомы появляются спустя несколько дней.Также важно знать, что субдуральные гематомы, которые развиваются медленнее (хронический тип), могут быть ошибочно приняты за другие состояния, такие как опухоль головного мозга или инсульт.

Специальное примечание о травмах головы и симптомах у пожилых людей: Некоторые симптомы субдуральной гематомы у пожилых людей, такие как потеря памяти, спутанность сознания и изменения личности, могут быть ошибочно приняты за деменцию. Пожилой человек может не вспомнить, как ударился головой. Иногда люди забывают, потому что дезориентированы.В других случаях травма была незначительной и могла произойти за несколько недель до появления симптомов. Они все равно должны обратиться к своему врачу для оценки.

Диагностика и тесты

Как диагностируются субдуральные гематомы?

Сначала ваш лечащий врач проведет тщательное физическое и неврологическое обследование. Ваш лечащий врач спросит вас о травме головы (когда и как она произошла, изучит ваши симптомы и другие медицинские проблемы, пересмотрит лекарства, которые вы принимаете, и спросит о других привычках образа жизни).Обследование неврологии будет включать в себя проверку артериального давления, проверку зрения, проверку равновесия и силы, а также рефлекторные тесты и проверку памяти.

Если ваш лечащий врач считает, что у вас может быть субдуральная гематома, он закажет вам компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) вашей головы. Эти визуализационные тесты позволяют медицинским работникам видеть четкие изображения головного мозга и определять место и количество кровотечений или других травм головы и шеи.

Ведение и лечение

Какие методы лечения субдуральной гематомы?

Медицинские работники лечат более крупные гематомы с помощью декомпрессионной хирургии.Хирург просверливает одно или несколько отверстий в черепе, чтобы слить кровь. Слив крови снижает давление, которое вызывает скопление крови на мозг. Для удаления больших или толстых сгустков крови, если они есть, может потребоваться дополнительная операция. Обычно медицинские работники оставляют дренаж на несколько дней после операции, чтобы кровь продолжала стекать.

Иногда гематомы вызывают незначительные симптомы или не вызывают их вовсе и настолько малы, что не требуют хирургического лечения. Постельный режим, лекарства и наблюдение могут быть всем, что необходимо.Организм может поглотить небольшое количество крови с течением времени, обычно в течение нескольких месяцев. Ваш лечащий врач может назначить регулярные визуализационные тесты (например, МРТ), чтобы контролировать гематому и убедиться, что она заживает.

Каковы побочные эффекты лечения субдуральной гематомы?

Побочные эффекты декомпрессионной хирургии включают повышенный риск кровотечения, инфекции и образования тромбов. Ваш лечащий врач будет внимательно следить за вами после операции.

Каковы осложнения субдуральной гематомы?

Без лечения большие гематомы могут привести к коме и смерти.Другие осложнения включают:

• Грыжа головного мозга: Повышенное давление может сдавливать ткань мозга и сдвигать ее из своего нормального положения. Грыжа головного мозга часто приводит к смерти.
• Повторное кровотечение: Пожилые люди, выздоравливающие после гематомы, имеют более высокий риск повторного кровотечения. Мозг старшего возраста восстанавливается не так быстро, как мозг младшего возраста. Кроме того, с возрастом наш мозг сжимается, а пространство между черепом и мозгом увеличивается. Это еще больше растягивает крошечные тонкие вены между слоями внешней мембраны мозга и черепа и делает более старый мозг более уязвимым для будущего кровотечения, если произойдет еще одна травма головы.
• Приступы: Приступы могут развиться даже после лечения гематомы.

Профилактика

Как предотвратить субдуральную гематому?

Несмотря на то, что предотвратить образование гематомы в результате несчастного случая невозможно, вы можете снизить риск:

• Защита головы: Используйте ремень безопасности и всегда надевайте шлем при езде на велосипеде или мотоцикле. Если вы занимаетесь высокоэффективными или контактными видами спорта, всегда надевайте шлем.Используйте защитное снаряжение, если вы работаете не на земле или на работе с высоким риском травмы головы.
• Отдых после травмы головы: Если вы получили сотрясение мозга, отдохните и дайте мозгу время восстановиться. Ваш лечащий врач скажет вам, сколько времени нужно отдыхать, прежде чем вернуться к работе или предыдущим занятиям. Помните, что хроническая субдуральная гематома может не проявлять симптомов в течение нескольких дней, недель и даже месяцев.
• Устранение опасности споткнуться из дома — особенно если вы пожилой человек. Избавьтесь от ковриков; убедитесь, что электрические шнуры не мешают; добавить поручни ко всем лестницам; добавить подсветку лестницам, коридорам и темным участкам; и расставьте мебель так, чтобы у вас всегда было за что держаться, когда вы идете по дому. Если вы идете неустойчиво, используйте трость или ходунки.
• Регулярно проверяйте зрение во избежание падений и несчастных случаев.
• Попросите вашего лечащего врача или фармацевта сделать обзор приема лекарств. Эти специалисты могут проверить побочные эффекты ваших лекарств, чтобы убедиться, что они не вызывают головокружение или потерю равновесия.Если они это сделают, дозы могут быть изменены или может быть назначен другой препарат.
• Пейте ответственно: Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает вероятность кровотечения в мозгу при травме. Избегайте употребления более двух алкогольных напитков в день.
• Будьте осторожны при приеме разжижителей крови: Даже незначительные травмы головы могут вызвать субдуральную гематому у людей, принимающих разжижители крови. Поговорите со своим врачом о необходимых мерах предосторожности, если вы принимаете эти лекарства.Примеры включают аспирин, варфарин, гепарин и новые препараты для разжижения крови, такие как дабигатран (Pradaxa®), ривароксабан (Xarelto®), апиксибан (Eliquis®) и эдоксабан (Savaysa®).

Перспективы / Прогноз

Чего мне ожидать, если у меня субдуральная гематома?

Если у вас субдуральная гематома, ваш прогноз зависит от вашего возраста, тяжести травмы головы и того, как быстро вы получили лечение. Около 50% людей с большими острыми гематомами выживают, хотя в результате травмы часто возникает необратимое повреждение головного мозга.У молодых людей больше шансов на выживание, чем у пожилых людей.

Люди с хроническими субдуральными гематомами обычно имеют лучший прогноз, особенно если у них мало или совсем нет симптомов, и они остаются бодрыми и бдительными после травмы головы.

Пожилые люди имеют повышенный риск развития нового кровотечения (кровотечения) после выздоровления от хронической субдуральной гематомы. Это связано с тем, что более старый мозг не может повторно расширяться и заполнять пространство, где была кровь, что делает его более уязвимым для будущих мозговых кровотечений даже с незначительными травмами головы.

Когда мне следует обратиться за неотложной медицинской помощью, если я получил травму головы?

Субдуральная гематома всегда представляет опасность после травмы головы. Если у вас или кого-то из ваших знакомых возникли какие-либо из следующих симптомов после травмы головы, немедленно позвоните в службу 911 или обратитесь за медицинской помощью.

• Потеря сознания (другу или свидетелю необходимо позвонить в службу 911).
• Невнятная речь.
• Путаница.
• Тошнота или рвота.
• Изменение настороженности / сонливости.
• Проблемы с равновесием / ходьбой.
• Двойное зрение.
• Слабость или онемение в любой части тела.
• Изъятия.
• Сильная головная боль.

Людям с повышенным риском субдуральной гематомы — даже если травма головы кажется незначительной — также следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Эти люди включают:

• Пожилые люди.
• Люди, принимающие разжижающие кровь препараты или страдающие заболеваниями, затрудняющими свертывание крови (например, гемофилия, болезнь фон Виллебранда).
• Пьющие алкоголь.

Субдуральные гематомы могут быть опасными для жизни. Если у вас травма головы, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Не ждите, чтобы «увидеть, появятся ли симптомы». Лучше перестраховаться, чем сожалеть.

Внутричерепное кровоизлияние

Редакция Автор: Холли Каретта-Вейер, доктор медицины, MHPE (c), Стэнфордский университет

Редактор: Чайя Лаотеппитакс, доктор медицины, Медицинский колледж Сидни Киммела,

2 Последнее обновление: 2019

Пример использования

Кейтлин 37 лет.о. женщина, которая поступает в ваше отделение неотложной помощи через службу неотложной помощи. Она бежала на беговой дорожке, когда у нее внезапно началась головная боль, похожая на громовую. EMS отмечает, что по прибытии она сидела, закрыв голову руками. Она жаловалась на сильную светобоязнь и сильную головную боль. Она стала более вялой во время транспортировки.

Пациентка заходит в палату и наблюдается ее корчится от боли с закрытыми глазами. Она может сказать, что у нее болит голова, но не может ответить на конкретные вопросы о событиях, которые привели к ее прибытию в отделение неотложной помощи.Жизненно важные признаки: T 37C, P 110, BP 150/100, RR 20, O2 98%.

Дыхательные пути — целы.

Дыхание — учащенное дыхание, но легкие чистые.

Кровообращение — тахикардия, гипертоническая болезнь.

Инвалидность — она ​​ориентирована на себя и место, но глаз не открывает, способна выполнять только простые команды и адекватно реагирует только на некоторые вопросы, заставляет двигаться все конечности от боли. GCS 12 (E1, V5, M6).

Облучение — признаков травматических повреждений нет.

Цели

По завершении этого модуля самообучения студент должен уметь:

1. Составить список первых шагов в ведении пациента с ухудшающимся уровнем сознания.

2. Опишите классический анамнез и результаты физикального обследования, связанные с внутричерепным кровоизлиянием (ICH)

3. Определите различные типы кровоизлияний, наблюдаемые на изображениях компьютерной томографии (КТ) головного мозга

4. Интерпретируйте результаты люмбальной пункции в оценка возможного субарахноидального кровоизлияния (САК)

5.Обобщите первые шаги в ведении пациента с внутричерепным кровоизлиянием

Введение

Кровотечение в фиксированном своде черепа — это опасная для жизни чрезвычайная ситуация, от которой ежегодно страдают около 65000 пациентов в Соединенных Штатах Америки. Внутричерепное кровоизлияние может вызвать повышение внутричерепного давления, которое, в свою очередь, повреждает паренхиму головного мозга и может вызвать грыжу. Это может привести к стойкому неврологическому дефициту или смерти. Быстрая диагностика и вмешательство врача неотложной помощи могут быть решающими факторами, определяющими исход болезни.

Первоначальные действия и первичное обследование

У пациента с любым типом внутричерепного кровоизлияния может быть кома, быстрое снижение уровня сознания или судороги. В таких случаях приоритет отдается ABCD.

Защитите дыхательные пути, если есть опасения по поводу оксигенации, вентиляции, защиты дыхательных путей, продолжительного припадка или быстрого ухудшения клинического статуса. Протокол нейрозащитной интубации с быстрой последовательностью является предпочтительным.

Приступите к краткой оценке дыхания, кровообращения и инвалидности, пока пациент проходит предварительную оксигенацию и подготовлены инструменты для интубации и лекарства.Нейрохирурги часто считают, что документация о прединтубационном неврологическом обследовании помогает определить прогноз. Как минимум, такая оценка должна включать в себя документацию по шкале комы по Глазго, размеру зрачка и реактивности, а также двигательной силе в четырех конечностях. Ощущения и рефлексы могут быть включены, если позволяет время.

Перед интубацией обязательно проверьте уровень глюкозы в пальце.

Важно уметь распознать триаду Кушинга, поскольку это признак надвигающейся грыжи мозга.Триада Кушинга описывает физиологический ответ на быстрое повышение внутричерепного давления (ВЧД) и неминуемую грыжу головного мозга. Его особенности:

1. Гипертония
2. Брадикардия
3. Аномальные респираторные паттерны

Другими признаками неизбежной грыжи являются отсутствие зрачковой реакции и / или зрачковая асимметрия. Признаки неизбежной грыжи требуют экстренного вмешательства (см. «Лечение»).

Презентация: Четыре категории ICH

Внутричерепные кровоизлияния (ICH) делятся на четыре большие категории:

1. Эпидуральная гематома
2. Субдуральная гематома
3. Субарахноидальное кровоизлияние 9050
4. Внутричерепное кровоизлияние 90 между терминами внутричерепное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние.Первое относится ко всем кровотечениям, происходящим внутри черепа, тогда как второе указывает на кровотечение в паренхиме головного мозга.

   Все внутричерепные кровоизлияния (ICH) имеют некоторые классические клинические признаки. Общие симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту, спутанность сознания, сонливость или судороги. Существует широкий клинический спектр: пациенты могут быть бдительными и общительными или умирающими. У пожилых людей, больных алкоголизмом и пациентов, принимающих антикоагулянты, даже незначительная травма головы может привести к разрушительному внутричерепному кровотечению.

   Несмотря на эти общие черты, могут быть различия в представлении четырех типов ICH, обсуждаемых ниже по категориям.

   Субарахноидальное кровоизлияние

   Классическим симптомом САК является острая головная боль «громового удара», которая может сопровождаться потерей сознания, рвотой, ригидностью шеи или судорогами. Громовые головные боли достигают максимальной интенсивности за секунды. Головная боль часто бывает затылочной. Значительная часть пациентов (30-50%) также будет иметь предупреждающую (дозорную) головную боль — это небольшое кровотечение, которое предвещает гораздо более крупное, потенциально катастрофическое событие.

   Система оценок Ханта и Хесса (таблица 1) — это один из методов, используемых для классификации тяжести заболевания у пациентов с САК.

   Таблица 1. Система оценок Ханта и Хесса для SAH

   906

   чрезмерное

   Описание	Оценка
   Бессимптомная или легкая головная боль224 10007 906 0 906
   Головная боль от умеренной до сильной, ригидность затылочной кости, отсутствие неврологических нарушений, кроме паралича черепных нервов, бдительность и ориентированность	2
   Сонливость / спутанность сознания, легкий очаговый неврологический дефицит
   Ступор, гемипарез средней и тяжелой степени	4
   Кома, децеребрационная поза	5
   5

   экстензия

   курение сигарет — факторы риска для обоих САК и внутримозговые кровотечения.Однако самым сильным фактором риска САК является семейный анамнез, связанный с повышением риска в 3-5 раз.

   Большинство САК возникает из-за разрыва мешковидной аневризмы. Важно отметить, что у многих людей в общей популяции аневризмы протекают бессимптомно и не разрываются.

   Эпидуральные гематомы (EDH)

   Эпидуральные гематомы — это скопления крови между черепом и твердой мозговой оболочкой, которые обычно возникают после значительной тупой травмы головы. Переломы височной кости могут повредить среднюю менингеальную артерию, что приведет к кровотечению под высоким давлением в своде черепа.Грыжа может возникнуть в течение нескольких часов, если гематома не эвакуирована, поэтому раннее распознавание является ключевым моментом.

   Классическое описание EDH — это кратковременная потеря сознания после удара по голове с последующим периодом просветления. Вскоре после этого уровень сознания снова ухудшается, возможно, переходя в грыжу и смерть. Вы могли слышать, как это описывается как феномен «поговори и умри». В действительности, большинство пациентов с EDH либо не теряют сознание, либо не восстанавливают его после потери.

   Субдуральные гематомы (SDH)

   Субдуральные гематомы представляют собой экстрааксиальные скопления крови между твердой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой.Субдуральные гематомы образуются при срезании мостовидных вен при ускорении-замедлении головы.

   Поскольку кровотечение венозное с низким давлением, гематома может расти довольно медленно, и проявление болезни может откладываться на несколько дней или недель. Это особенно верно для пациентов с атрофией головного мозга, чьи мостовидные сосуды более восприимчивы к сдвигу и которые могут легче приспособиться к дополнительному внутричерепному объему крови. У этих пациентов может наблюдаться вялое снижение психического статуса, спутанность сознания, усталость или другие незначительные изменения.

   Субдуральные гематомы имеют широкий клинический спектр. Быстрое скопление экстрааксиальной крови, отсутствие ранее существовавшей атрофии и наличие других черепно-мозговых травм соответствуют худшему неврологическому статусу при поступлении. Поскольку более молодой мозг менее атрофичен, даже небольшие объемы экстрааксиальной крови могут повысить ВЧД и привести к серьезному дефициту.

   В педиатрии наличие острой или хронической SDH должно вызывать подозрение на жестокое обращение с детьми (неслучайная травма), хотя SDH также может возникать в результате родовой травмы.Врач должен поискать другие признаки «синдрома тряски младенца», включая кровоизлияния в сетчатку и переломы длинных костей. Младенцы с повышенным ВЧД могут иметь выпуклый родничок, увеличенную окружность головы, рвоту, задержку развития и судороги.

   Chronic SDH — великий подражатель. Чаще встречается у пожилых людей и больных алкоголизмом, поскольку они наиболее подвержены атрофии и / или коагулопатии. Наиболее частое проявление — измененное психическое состояние. Гемипарез, головная боль и падения — другие возможные признаки.Поскольку симптомы могут быть незаметными, дифференциальный диагноз в целом охватывает любую потенциальную причину слабости или спутанности сознания у пожилых людей. Это подчеркивает необходимость иметь низкий порог для КТ-сканирования головы любого пожилого пациента с изменением мышления, которое не убедительно объясняется другими патологиями.

   Внутримозговое кровоизлияние

   Внутримозговое кровоизлияние (ICH) — это кровотечение в паренхиме головного мозга. Это может быть вторичным по отношению к многочисленным этиологиям, включая неконтролируемую гипертензию, разрыв мешковидной аневризмы, пороки развития сосудов или травматическое повреждение.Гипертоническая васкулопатия — наиболее частая этиология спонтанной ВЧГ. Повышенное кровяное давление вызывает повреждение мелких сосудов головного мозга, ослабляя сосудистую стенку и делая их более склонными к разрыву. Эти изменения наблюдаются у людей с хронически повышенным артериальным давлением. ICH может возникать во время интенсивной активности или эмоционального расстройства, но чаще всего происходит во время регулярных занятий.

   Симптомы острого ВЧГ будут аналогичны другим этиологиям кровотечения в голове. Обычно пациенты жалуются на головную боль, тошноту, рвоту и депрессивное психическое состояние.Пациенты также могут находиться в коматозном состоянии или сильно ослабевать. Быстрое ведение таких пациентов имеет решающее значение для предотвращения дальнейшего клинического ухудшения. Представленные симптомы будут связаны с областью, на которую влияет ICH. Быстрая диагностика и агрессивное лечение артериального давления имеют решающее значение для предотвращения дальнейшего расширения областей сгустка. Отмена антикоагуляции также имеет решающее значение для раннего ведения.

   ---

   Диагностическое тестирование

   КТ-сканирование

   КТ головки является опорой диагностики в ICH.На КТ острое кровотечение выглядит более плотным (более белым) по сравнению с окружающими тканями. Подострая фаза наступает между 3 и 14 днями, когда кровь становится изоденсированной паренхиме головного мозга. Во время этой фазы особенно легко пропустить внутричерепное кровотечение, поскольку кровь и мозг могут иметь одинаковый оттенок серого. Примерно через две недели кровь становится более плотной (более темной) по сравнению с мозгом.

   Стандартный путь диагностики САК, используемый для включения КТ с последующей ЛП. Это произошло из-за того, что чувствительность КТ, хотя и была разумной, все еще была на низком уровне 90, и отсутствие диагноза САК потенциально смертельно.Так много источников использовалось для защиты того, что LP необходима во всех случаях подозрения на САК, чтобы окончательно исключить присутствие крови в спинномозговой жидкости.

   Однако усовершенствования в технологии КТ-сканирования привели к повышению чувствительности к САК, особенно в течение первых 6 часов (99–100%). Таким образом, большинство клиницистов отошли от «обязательной ЛП», если КТ пациента в норме в течение первых 6 часов после появления симптомов. Важно отметить, что на чувствительность может влиять как поколение сканера, так и опыт читателя.

   Большой объем крови в черепе может вызывать рентгенологические признаки повышения внутричерепного давления. К ним относятся:

   • Сдвиг средней линии
   • Ипсилатеральная компрессия желудочков с расширением контралатерального желудочка или без него
   • Облитерация бороздок
   • Размытие серо-белого соединения
   • Субарахноидальное кровоизлияние

   Субарахноидальное кровоизлияние в кровоизлияние желудочки, борозды и цистерны на КТ.Пример компьютерной томографии, показывающей SAH, показан на рисунке 1. Общая чувствительность компьютерной томографии при субарахноидальном кровоизлиянии лучше всего в течение первых 6 часов. Чувствительность со временем снижается, особенно при обнаружении небольших кровотечений.

   Изображение 1. Компьютерная томография, показывающая субарахноидальное кровоизлияние (САК). Стрелкой добавлена ​​демонстрационная область САХ. Изображение предоставлено: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:SAh2.JPG. Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported.

   Субдуральная гематома

   Субдуральные гематомы на КТ выглядят выпуклыми или серповидными и могут пересекать линии швов. Пример компьютерной томографии субдуральной гематомы показан на изображении 2.

   Изображение 2. Субдуральная гематома на компьютерной томографии. Граница SDH обозначена белыми стрелками (добавлены для выделения) Изображение предоставлено: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trauma_subdural_arrows.jpg Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported лицензия.

   Эпидуральная гематома

   Эпидуральные гематомы на КТ выглядят выпуклыми или линзовидными и не пересекают линии швов. Пример компьютерной томографии эпидуральной гематомы показан на изображении 3.

   Изображение 3. КТ эпидуральной гематомы (белые стрелки). Красная стрелка показывает область внутримозгового кровоизлияния. Стрелки были добавлены. Изображение предоставлено: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Epidurale_Blutung_-_CT_-_WT-KF.jpg. Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Непортированная лицензия.

   ---

   Люмбальная пункция

   В случаях подозрения на САК с отрицательным результатом КТ, люмбальная пункция часто является вторым диагностическим шагом, особенно если КТ откладывается более чем на 6 часов после появления симптомов. Отличное (но защищенное паролем) обучающее видео по люмбальной пункции доступно на веб-сайте New England Journal of Medicine (попробуйте получить доступ через библиотеку вашего университета), ссылка на которую приведена ниже. Ультразвук в настоящее время используется все чаще, чтобы определить ориентиры для LP; видео по технике можно найти по ссылке в справочниках.

   Две характеристики CSF являются наиболее важными:

   1. Отсутствие или очистка крови.
   2. Xanthochromia

   Нормальный CSF не содержит красных кровяных телец. Кровь в спинномозговой жидкости может быть результатом САК, инфекции или травмы. Многие источники утверждают, что если количество эритроцитов уменьшается на 50% от пробирки 1 к пробирке 4, кровь может быть отнесена к травматическому уколу. Однако это снижение может происходить и при САК, поэтому отвод должен быть обозначен как «травматический» только в том случае, если в четвертой пробирке почти полностью отсутствует кровь (менее 5 эритроцитов на одно поле высокой мощности).

   Ксантохромия означает изменение цвета супернатанта на желтый или розовый после центрифугирования спинномозговой жидкости. Это происходит в результате разрушения клеток крови в спинномозговой жидкости. Ксантохромия определяется либо визуальным осмотром, либо спектрофотометрией; последний менее доступен. Наличие ксантохромии очень специфично для САК.

   Если результаты КТ или ЛП соответствуют САК, необходима некоторая форма ангиографии. Хотя обычная цифровая субтракционная ангиография (DSA) является золотым стандартом, она может быть менее доступной, чем КТ или МР-ангиография.Поскольку КТ-ангиография является быстрой и неинвазивной, ее обычно используют для выявления мешковидных аневризм после подтверждения диагноза САК.

   ---

   Как поставить диагноз?

   1. Подозреваю болезнь. Завершите хороший анамнез и физический осмотр.
   2. При необходимости закажите головку CT. Когда есть травмирующий механизм, вы можете рассмотреть возможность использования канадских правил CT Head.
   3. Знайте ограничения CT: небольшие SAH или те, у которых есть задержка представления, может быть трудно обнаружить на CT.
   4. Субдуральные и эпидуральные гематомы также могут быть малозаметными.

   Пожалуйста, перейдите по ссылке ниже для получения дополнительной информации о канадских правилах CT Head и интерактивном контрольном списке. Правила можно использовать, если соблюдаются все критерии правил.

   https://www.mdcalc.com/canadian-ct-head-injury-trauma-rule

   ---

   Лечение

   Медицинское лечение

   Некоторые принципы применимы ко всем пациентам с внутричерепным кровоизлиянием:

   • Оценивайте и часто повторно оценивайте ABCD
   • Прекратить или обратить антикоагуляцию
   • Предотвратить гипотензию и гипоксемию
   • Контролировать ВЧД, которое часто требует снижения системного артериального давления до целевого систолического артериального давления менее 140 мм рт. тип и степень кровотечения
   • Агрессивно лечите лихорадку и инфекцию
   • Контрольный уровень глюкозы в крови (целевой 140-185 мг / дл)

   Контролировать ВЧД можно с помощью:

   • Мониторинг / снижение артериального давления при консультации с нейрохирургией
   • Подъем головки шарика на 30 градусов
   • Обеспечение адекватного седативного эффекта и обезболивания
   • Обеспечение противорвотные средства по мере необходимости, так как рвота повышает внутричерепное давление
   • При появлении признаков быстрого роста ВЧД или грыжи, учитывая маннит, гипертонический раствор или умеренную гипервентиляцию (целевой CO2 около 30 мм рт. ст.)

   ---

   Хирургическое лечение

   В 2006 г. для хирургического лечения внутричерепных чрезвычайных ситуаций была опубликована в журнале Neurosurgery.Как студент-медик, вы должны сосредоточиться на обеспечении своевременной консультации с нейрохирургией для всех пациентов с внутричерепным кровоизлиянием, если только не ясно, что хирургическое вмешательство или интенсивная терапия противоречат желанию пациента.

   ---

   Расположение

   Подавляющему большинству пациентов с внутричерепным кровоизлиянием требуется тщательное наблюдение в отделении интенсивной терапии или нейрохирургическом отделении. Большинству из них перед выпиской из больницы потребуется интенсивная физиотерапия и трудотерапия.

   Жемчуг и ловушки

   Получите очень тщательный анамнез от пациента относительно его головной боли, включая любые травмы головы, использование антикоагулянтов, начало и временной ход головной боли, связанные с ней неврологические симптомы и любые другие факторы риска внутричерепного кровоизлияния.

   В дополнение к тщательному неврологическому обследованию обязательно обследуйте также шею пациента.

   Если указано, заказывайте КТ неконтрастную головку заранее! Чувствительность со временем значительно ухудшается.

   Люмбальная пункция по-прежнему является важной частью лечения пациентов, у которых КТ-сканирование откладывается более чем на 6 часов после начала головной боли.

   Если ваш пациент согласен на ЛП, обязательно предупредите его о риске головной боли после ЛП (диапазон частот 10-20%) и попросите его лежать ровно в течение как минимум 30 минут после процедуры.

   ---

   Пример из практики

   ГКС пациента быстро ухудшается, и ее интубируют для защиты дыхательных путей. Ее доставили на КТ, где ее неконтрастная КТ головы выявила субарахноидальное кровоизлияние.Ей назначают инфузию никардипина для контроля артериального давления и гипертонический раствор для снижения внутричерепного давления. Кроме того, команда поднимает изголовье кровати на 30 градусов. Консультации в нейрохирургии. Они устанавливают внутрижелудочковое устройство, чтобы контролировать ее внутричерепное давление и помещают ее в нейрохирургическое отделение интенсивной терапии.

   ---

   Ссылки

   1. 3D Как сделать: процедура поясничной пункции. SonoSite. https://www.sonosite.com/media-library/3d-how-lumbar-puncture-procedure.
   2. Блок К.М. и др. КТ в течение 6 часов после появления головной боли для исключения субарахноидального кровоизлияния в неакадемических больницах. Неврология. 2015; 84 (19): 1927-32.
   3. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Хирургическое лечение острых эпидуральных гематом. Нейрохирургия 2006; 58: S7.
   4. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Хирургическое лечение острых субдуральных гематом. Нейрохирургия 2006; 58: S16.
   5. Коннолли Е.С. младший, Рабинштейн А.А., Кархуапома Дж. Р. и др. Рекомендации по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт 2012 г .; 43: 1711.
   6. Элленби М.С. и др. Поясничная пункция. N Engl J Med. 2006; 355: e12. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm054952.
   7. Эпидуральная гематома. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Epidurale_Blutung_-_CT_-_WT-KF.jpg.
   8. Маркс Дж., Хокбергер Р., Уоллс Р. Розенс Концепции неотложной медицины и клиническая практика. Филадельфия: Мосби / Эльзевьер; 2013 Перри Дж.Дж., Стиелл И.Г., Сивилотти М.Л. и др. Чувствительность компьютерной томографии, выполненной в течение шести часов после появления головной боли, для диагностики субарахноидального кровотечения: проспективное когортное исследование.BMJ 2011; 343: d4277.
   9. Субарахноидальное кровоизлияние. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:SAh2.JPG.
   10. Субдуральная гематома. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trauma_subdural_arrows.jpg.

   ---

   Избранные онлайн-ресурсы

   Внутричерепное кровоизлияние: фоновая информация, патофизиология, эпидемиология

5. Nishijima DK, Offerman SR, Ballard DW, Rinsonwerger, Великобритания.Немедленное и отсроченное травматическое внутричерепное кровоизлияние у пациентов с травмой головы и предтравматическим применением варфарина или клопидогреля. Энн Эмерг Мед . 2012 июн. 59 (6): 460-8.e1-7. [Медлайн]. [Полный текст].

6. Hallevi H, Dar NS, Barreto AD, Morales MM, Martin-Schild S, Abraham AT, et al. Шкала ВЖК: новый инструмент для оценки объема внутрижелудочкового кровоизлияния: клиническое и исследовательское значение. Медицинский центр Crit Care Med . 2009 марта, 37 (3): 969-74, e1. [Медлайн].

7. Kernan WN, Viscoli CM, Brass LM и др. Фенилпропаноламин и риск геморрагического инсульта. N Engl J Med . 2000 21 декабря. 343 (25): 1826-32. [Медлайн].

8. Vespa PM, О’Фелан К., Шах М., Мирабелли Дж., Старкман С., Кидвелл С. и др. Острые судороги после внутримозгового кровоизлияния: фактор прогрессирующего смещения средней линии и исход. Неврология . 2003 13 мая. 60 (9): 1441-6. [Медлайн].

9. Ву Д., Хавербуш М., Секар П.Влияние нелеченной гипертензии на геморрагический инсульт. Ход . 2004 июл.35 (7): 1703-8. [Медлайн].

10. Nishijima DK, Offerman SR, Ballard DW, Vinson DR, Chettipally UK, Rauchwerger AS и др. Риск травматического внутричерепного кровоизлияния у пациентов с черепно-мозговой травмой и применением варфарина или клопидогреля до травмы. Академик Эмерг Мед . 2013 20 февраля (2): 140-5. [Медлайн]. [Полный текст].

11. Wada R, Aviv RI, Fox AJ, Sahlas DJ, Gladstone DJ, Tomlinson G и др.«Точечный признак» КТ-ангиографии позволяет прогнозировать разрастание гематомы при остром внутримозговом кровоизлиянии. Ход . 2007 апр. 38 (4): 1257-62. [Медлайн].

12. Bang OY, Buck BH, Saver JL, Alger JR, Yoon SR, Starkman S и др. Прогнозирование геморрагической трансформации после реканализирующей терапии с использованием магнитно-резонансной томографии Т2 * -проницаемости. Энн Нейрол . 2007 августа 62 (2): 170-6. [Медлайн].

13. Нишихара Т., Нагата К., Танака С. Новые эндоскопические инструменты для удаления внутримозговых гематом. Нейрокрит Уход . 2005. 2 (1): 67-74. [Медлайн].

14. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K. Рекомбинантный активированный фактор VII для острого внутримозгового кровоизлияния. N Engl J Med . 2005 24 февраля. 352 (8): 777-85. [Медлайн].

15. Zaaroor M, Soustiel JF, Brenner B, Bar-Lavie Y, Martinowitz U, Levi L. Неправильное введение рекомбинантного фактора VIIa (rFVIIa) пациентам с тупым или проникающим повреждением головного мозга без коагулопатии. Acta Neurochir (Вена) . 2008 июль 150 (7): 663-8. [Медлайн].

16. Honner SK, Singh A, Cheung PT, Alter HJ, Dutaret CG, Patel AK, et al. Отделение неотложной помощи — контроль артериального давления при внутримозговом кровоизлиянии. J Emerg Med . 2011 Октябрь 41 (4): 355-61. [Медлайн].

17. Bansal S, Blalock D, Kebede T, Dean NP, Carpenter JL. Леветирацетам по сравнению с (фос) фенитоином для профилактики судорог у педиатрических пациентов с внутричерепным кровоизлиянием. Дж. Нейрохирург Педиатр . 2014 13 февраля (2): 209-15. [Медлайн].

18. Taylor S, Heinrichs RJ, Janzen JM, Ehtisham A. Леветирацетам связан с улучшением когнитивных функций у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием. Нейрокрит Уход . 2011 15 августа (1): 80-4. [Медлайн].

19. Qureshi AI, Palesch YY, Martin R, Novitzke J, Cruz-Flores S, Ehtisham A. Влияние снижения систолического артериального давления на расширение гематомы, перигематомный отек и трехмесячный исход у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием: результаты антигипертензивных препаратов лечение острого кровоизлияния в мозг исследованием. Арка Нейрол . 2010 май. 67 (5): 570-6. [Медлайн].

20. Биффи А., Деван В.Дж., Андерсон С.Д. и др. Использование статинов и исходы после внутримозгового кровоизлияния: исследование случай-контроль и метаанализ. Неврология . 2011 3 мая. 76 (18): 1581-8. [Медлайн].

21. Finelli PF, Kessimian N, Bernstein PW. Церебральная амилоидная ангиопатия, проявляющаяся рецидивирующим внутримозговым кровоизлиянием. Арка Нейрол . 1984 марта 41 (3): 330-3. [Медлайн].

22. Риттер М.А., Дросте Д.В., Хегедус К. Роль церебральной амилоидной ангиопатии во внутримозговых кровоизлияниях у пациентов с гипертонией. Неврология . 2005 12 апреля. 64 (7): 1233-7. [Медлайн].

23. Кастелланос М., Лейра Р., Техада Дж. Предикторы хорошего исхода при средних и крупных спонтанных супратенториальных внутримозговых кровоизлияниях. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 г., май. 76 (5): 691-5. [Медлайн].

24. Альбертс MJ, Latchaw RE, Selman WR.Рекомендации для комплексных центров инсульта: консенсусное заявление Коалиции по борьбе с мозговой атакой. Ход . 2005 июл. 36 (7): 1597-616. [Медлайн].

25. Auer LM, Deinsberger W, Niederkorn K, et al. Эндоскопическая хирургия по сравнению с медикаментозным лечением спонтанной внутримозговой гематомы: рандомизированное исследование. Дж. Нейросург . 1989 апр. 70 (4): 530-5. [Медлайн].

26. Bang OY, Saver JL, Alger JR, Shah SH, Buck BH, Starkman S и др.Паттерны и предикторы нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера при остром ишемическом инсульте. Ход . 2008 26 ноября. [Medline].

27. Bang OY, Saver JL, Liebeskind DS, Starkman S, Villablanca P, Salamon N и др. Уровень холестерина и симптоматическая геморрагическая трансформация после тромболизиса ишемического инсульта. Неврология . 2007 6 марта. 68 (10): 737-42. [Медлайн].

28. Bradley WG Jr. MR — появление кровоизлияния в мозг. Радиология . 1993 Октябрь 189 (1): 15-26. [Медлайн].

29. Бродерик Дж., Коннолли С., Фельдманн Э., Хэнли Д., Касе С., Кригер Д. и др. Рекомендации по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых: обновление 2007 г .: рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсультов по инсульту, Совета по исследованиям высокого кровяного давления и Междисциплинарной рабочей группы по качеству лечения и результатам. Ход . 2007 июн.38 (6): 2001-23. [Медлайн].

30. Бродерик Дж. П., Бротт Т., Томсик Т. и др. Внутримозговые кровоизлияния более чем в два раза чаще, чем субарахноидальные кровоизлияния. Дж. Нейросург . 1993 г., февраль 78 (2): 188-91. [Медлайн].

31. Бродерик Дж. П., Бротт Т. Г., Томсик Т. и др. Ультра-ранняя оценка внутримозгового кровоизлияния. Дж. Нейросург . 1990 Февраль 72 (2): 195-9. [Медлайн].

32. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM, et al.Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография в неотложной оценке пациентов с подозрением на острый инсульт: проспективное сравнение. Ланцет . 2007, 27 января. 369 (9558): 293-8. [Медлайн].

33. Chiquete E, Ruiz-Sandoval MC, Alvarez-Palazuelos LE, Padilla-Martínez JJ, González-Cornejo S, Ruiz-Sandoval JL. Гипертоническое внутримозговое кровоизлияние у пожилых людей. Цереброваск Дис . 2007. 24 (2-3): 196-201. [Медлайн].

34. Коннор MD, Моди Дж., Варлоу CP.Точность оценок инсульта в больнице Сирираджа и Гая у городских жителей Южной Африки. Ход . 2007 января 38 (1): 62-8. [Медлайн].

35. Демаршалк Б.М., Агилар Мичиган. Лечение острого внутримозгового кровоизлияния. Варианты лечения Curr Neurol . 2008 10 ноября (6): 455-67. [Медлайн].

36. Derex L, Nighoghossian N. Внутримозговое кровоизлияние после тромболизиса при остром ишемическом инсульте: обновленная информация. J Neurol Neurosurg Psychiatry .2008 окт.79 (10): 1093-9. [Медлайн].

37. Fiehler J, Remmele C, Kucinski T. Реперфузия после тяжелого местного дефицита перфузии предшествует геморрагической трансформации: исследование МРТ у пациентов с острым инсультом. Цереброваск Дис . 2005. 19 (2): 117-24. [Медлайн].

38. Флемминг К.Д., Вейдикс Е.Ф., Сент-Луис Е.К., Ли Х. Прогнозирование ухудшения состояния у пациентов с крупозными кровотечениями. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1999 Май. 66 (5): 600-5.[Медлайн].

39. Гринберг С.М. Церебральная амилоидная ангиопатия: перспективы клинической диагностики и лечения. Неврология . 1998 Сентябрь 51 (3): 690-4. [Медлайн].

40. Hankey GJ, Hon C. Хирургия первичного внутримозгового кровоизлияния: это безопасно и эффективно? Систематический обзор серий случаев и рандомизированных исследований. Ход . 1997 28 ноября (11): 2126-32. [Медлайн].

41. Харт Р.Г., Буп Б.С., Андерсон округ Колумбия.Пероральные антикоагулянты и внутричерепное кровоизлияние. Факты и гипотезы. Ход . 1995 26 августа (8): 1471-7. [Медлайн].

42. Иваску Ф.А., Хауэллс Г.А., Джунн Ф.С. Быстрая отмена варфарина у пациентов с антикоагулянтной терапией с травматическим внутричерепным кровоизлиянием снижает прогрессирование кровотечения и смертность. Дж. Травма . 2005 ноября, 59 (5): 1131-7; обсуждение 1137-9. [Медлайн].

43. Juvela S, Heiskanen O, Poranen A, et al. Лечение спонтанного внутримозгового кровоизлияния.Проспективное рандомизированное исследование хирургического и консервативного лечения. Дж. Нейросург . 1989 Май. 70 (5): 755-8. [Медлайн].

44. Кан Х.С., Хан М.Х., Квон ОК, Квон Би Джей, Ким Ш., О, Ч. Внутричерепное кровоизлияние после каротидной ангиопластики: объединенный анализ. Дж Эндоваск Тер . 2007 14 февраля (1): 77-85. [Медлайн].

45. Касснер А., Робертс Т., Тейлор К. Прогнозирование кровотечения при остром ишемическом инсульте с использованием магнитно-резонансной томографии проницаемости. AJNR Am J Нейрорадиол . 2005 26 октября (9): 2213-7. [Медлайн].

46. Khatri P, Broderick JP, Khoury JC, Carrozzella JA, Tomsick TA. Инъекции микрокатетерного контраста во время внутриартериального тромболизиса могут увеличить риск внутричерепного кровоизлияния. Ход . 2008 декабрь 39 (12): 3283-7. [Медлайн].

47. Khatri P, Wechsler LR, Broderick JP. Внутричерепное кровоизлияние, связанное с реваскуляризационной терапией. Ход .2007 Февраль 38 (2): 431-40. [Медлайн].

48. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL. Сравнение МРТ и КТ для выявления острого внутримозгового кровоизлияния. ЯМА . 20 октября 2004 г. 292 (15): 1823-30. [Медлайн].

49. Клацкий А.Л., Фридман Г.Д., Сидни С. Риск геморрагического инсульта у американцев азиатского происхождения. Нейроэпидемиология . 2005. 25 (1): 26-31. [Медлайн].

50. Lees KR, Zivin JA, Ashwood T. NXY-059 для острого ишемического инсульта. N Engl J Med . 2006 9 февраля. 354 (6): 588-600. [Медлайн].

51. Лейра Р., Давалос А., Сильва Ю. Раннее неврологическое ухудшение внутримозгового кровоизлияния: предикторы и связанные факторы. Неврология . 2004, 10 августа. 63 (3): 461-7. [Медлайн].

52. Лю-ДеРайк X, Рони Д. Гемостатическая терапия для лечения внутричерепного кровоизлияния. Фармакотерапия . 2008 апр. 28 (4): 485-95. [Медлайн].

53. Lo WD, Lee J, Rusin J, Perkins E, Roach ES.Внутричерепное кровоизлияние у детей: развивающийся спектр. Арка Нейрол . 2008 декабрь 65 (12): 1629-33. [Медлайн].

54. Лу А., Тан И, Ран Р. Геномика мозга внутримозгового кровоизлияния. J Метаб крови Цереб . 2006 26 февраля (2): 230-52. [Медлайн].

55. Mascitelli L, Pezzetta F, Goldstein MR. Геморрагический инсульт в исследовании SPARCL. Ход . 2008 г., 39 (11): e180; ответ автора e181. [Медлайн].

56. Майер С.А., Ринкон Ф.Лечение внутримозгового кровоизлияния. Ланцет Нейрол . 2005 г., 4 (10): 662-72. [Медлайн].

57. Митчелл П., Митра Д., Грегсон Б.А., Менделов А.Д. Профилактика внутримозгового кровоизлияния. Цели по борьбе с наркотиками . 2007 июл.8 (7): 832-8. [Медлайн].

58. Нараян Р.К., Маас А.И., Маршалл Л.Ф., Сервадей Ф., Сколник Б.Е., Тиллинджер М.Н. Рекомбинантный фактор VIIA при травматическом внутримозговом кровоизлиянии: результаты клинического исследования с увеличением дозы. Нейрохирургия . 2008, апр. 62 (4): 776-86; обсуждение 786-8. [Медлайн].

59. Nghiemphu PL, Green RM, Pope WB, Lai A, Cloughesy TF. Безопасность применения антикоагулянтов и бевацизумаба у пациентов с глиомой. Нейро Онкол . 2008 июн.10 (3): 355-60. [Медлайн].

60. Nishijima DK, Dager WE, Schrot RJ, Holmes JF. Эффективность фактора VIIa у пациентов отделения неотложной помощи с варфарином и травматическим внутричерепным кровоизлиянием. Академик Эмерг Мед . 2010 марта 17 (3): 244-51. [Медлайн].

61. Найквист П. Лечение острого внутричерепного и внутрижелудочкового кровоизлияния. Медицинский центр Crit Care Med . 2010 Март 38 (3): 946-53. [Медлайн].

62. Огасавара К., Сакаи Н., Куроива Т., Хосода К., Иихара К., Тойода К. и др. Внутричерепное кровоизлияние, связанное с синдромом церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии и стентирования сонной артерии: ретроспективный обзор 4494 пациентов. Дж. Нейросург . 2007 декабрь 107 (6): 1130-6. [Медлайн].

63. Oppenheim C, Touze E, Hernalsteen D. Сравнение пяти последовательностей MR для обнаружения острого внутричерепного кровоизлияния. Цереброваск Дис . 2005. 20 (5): 388-94. [Медлайн].

64. Orakcioglu B, Becker K, Sakowitz OW, Unterberg A, Schellinger PD. Последовательный диффузионно-перфузионный МРТ-анализ перигеморрагической зоны на модели ICH крысы. Acta Neurochir Suppl .2008. 103: 15-8. [Медлайн].

65. Прасад К., Менделов А.Д., Грегсон Б. Хирургия первичного супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 г. 8 октября. CD000200. [Медлайн].

66. Куреши А.И., Мохаммад Ю.М., Яхья А.М. Проспективное многоцентровое исследование для оценки осуществимости и безопасности агрессивного антигипертензивного лечения у пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием. Дж. Мед. Интенсивной терапии .2005 янв-фев. 20 (1): 34-42. [Медлайн].

67. Куреши А.И., Сури М.Ф. Острое устранение связанного с клопидогрелом ингибирования тромбоцитов с использованием метилпреднизолона у пациента с внутричерепным кровоизлиянием. AJNR Am J Нейрорадиол . 2008 29 ноября (10): e97. [Медлайн].

68. Rincon F, Mayer SA. Современные варианты лечения внутримозгового кровоизлияния. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med . 2008 июн.10 (3): 229-40. [Медлайн].

69. Rincon F, Mayer SA.Внутримозговое кровоизлияние: готовимся к эффективному лечению. Curr Opin Neurol . 2010 23 февраля (1): 59-64. [Медлайн].

70. Runchey S, McGee S. Есть ли у этого пациента геморрагический инсульт ?: клинические данные, позволяющие отличить геморрагический инсульт от ишемического инсульта. ЯМА . 2010 июн 9. 303 (22): 2280-6. [Медлайн].

71. Сандеркок П. Да или нет обычным статинам после субарахноидального кровоизлияния для предотвращения отсроченной церебральной ишемии, спазма сосудов и смерти? Поучительная история двух метаанализов. Ход . 2010 января 41 (1): e1-2. [Медлайн].

72. Smith EE, Rosand J, Greenberg SM. Геморрагический инсульт. Клиника нейровизуализации N Am . 2005 г., май. 15 (2): 259-72, ix. [Медлайн].

73. Sorimachi T, Fujii Y, Morita K, Tanaka R. Предикторы увеличения гематомы у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием, леченных быстрым введением антифибринолитических средств и строгим контролем артериального давления. Дж. Нейросург . 2007 фев.106 (2): 250-4. [Медлайн].

74. Steiner T, Rosand J, Diringer M. Внутримозговое кровоизлияние, связанное с пероральной антикоагулянтной терапией: текущая практика и нерешенные вопросы. Ход . 2006, январь, 37 (1): 256-62. [Медлайн].

75. Struffert T, Doelken M, Adamek E, Schwarz M, Engelhorn T, Kloska S и др. Компьютерная томография с плоским детектором и внутривенным введением контрастного вещества при экспериментальных аневризмах: сравнение с мультиспиральной КТ и традиционной ангиографией. Акта Радиол . 2010 май. 51 (4): 431-7. [Медлайн].

76. Tuhrim S, Dambrosia JM, Price TR, et al. Прогноз выживаемости при внутримозговых кровоизлияниях. Энн Нейрол . 24 августа 1988 г. (2): 258-63. [Медлайн].

77. Vernooij MW, van der Lugt A, Ikram MA, Wielopolski PA, Niessen WJ, Hofman A, et al. Распространенность и факторы риска церебральных микрокровоизлияний: исследование Роттердамского сканирования. Неврология . 2008 г. 1. 70 (14): 1208-14. [Медлайн].

78. Viswanathan A, Chabriat H. Церебральное микрокровоизлияние. Ход . 2006 Февраль 37 (2): 550-5. [Медлайн].

79. Чжу XL, Чан МС, Пун WS. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние: каким пациентам нужна диагностическая церебральная ангиография? Проспективное исследование 206 случаев и обзор литературы. Ход . 1997 июля 28 (7): 1406-9. [Медлайн].

Внутричерепное кровоизлияние

Emerg Med Clin North Am.Авторская рукопись; доступно в PMC 2013 1 августа 2013 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC3443867

NIHMSID: NIHMS386728

Джошуа Голдштейн, MD Massachusetts General Hospital Department of Emergency Medicine Zero Emerson Place, Suite 3 01940 USA gro.srentrap@nietsdlogj См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Введение

Внутричерепное кровоизлияние относится к любому кровотечению внутри внутричерепного свода, включая паренхиму головного мозга и окружающие менингеальные пространства.Эта статья будет посвящена острой диагностике и лечению первичного нетравматического внутримозгового кровоизлияния (ВЧК) и субарахноидального кровоизлияния (САК) в отделении неотложной помощи.

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние или ICH — серьезное заболевание. Общая частота спонтанной ВЧК во всем мире составляет 24,6 на 100 000 человеко-лет, а в Соединенных Штатах — приблизительно от 40 000 до 67 000 случаев в год [1–3]. Уровень 30-дневной смертности колеблется от 35% до 52%, и только 20% выживших ожидают полного функционального восстановления через 6 месяцев.[3] Примерно половина этой смертности происходит в течение первых 24 часов [4], что подчеркивает критическую важность раннего и эффективного лечения в отделении неотложной помощи (ED).

Факторы риска

Недавний популяционный метаанализ показал, что к факторам риска ICH относятся мужской пол, пожилой возраст и азиатская этническая принадлежность. [1, 5] ICH встречается в два раза чаще в странах с низким и средним уровнем дохода по сравнению с в страны с высоким уровнем дохода. [5] В Соединенных Штатах несколько исследований показали, что частота ICH выше у афроамериканцев и латиноамериканцев, чем у белых [6–8].

Наиболее важные факторы риска ВЧГ включают гипертензию (АГ) и церебральную амилоидную ангиопатию (САА). Связанная с АГ ICH чаще возникает в глубоких структурах [9], а риск ICH увеличивается с увеличением значений артериального давления [10]. CAA имеет тенденцию возникать в связи с пожилым возрастом, а связанный с CAA ICH имеет тенденцию возникать в долевых областях. [11]

Другие факторы риска ВЧК включают:

• a)

  Употребление алкоголя: Этот риск, по-видимому, зависит от дозы, с более высоким риском ICH среди лиц с более высоким ежедневным потреблением алкоголя [10].Причиной этого риска могут быть резкие изменения артериального давления во время приема и отмены, влияние на функцию тромбоцитов и коагуляцию, а также дисфункция эндотелия сосудов. [12]

• b)

  Холестерин: Низкие уровни общего холестерина в сыворотке крови являются факторами риска ВЧГ (в отличие от ишемического инсульта, для которого высокий уровень холестерина является риском). [13]

• c)

  Генетика: Ген, наиболее тесно связанный с ICH, — это ген аполипопротеина E (APOE) и его аллели ε2 и ε4 [14].Присутствие аллеля ε2 недавно также было связано с расширением гематомы [15].

• d)

  Антикоагулянты: Пероральные антикоагулянты широко используются в качестве профилактики у пациентов с фибрилляцией предсердий и другими сердечно-сосудистыми и протромботическими состояниями. Годовой риск ВЧГ у пациентов, принимающих варфарин, колеблется от 0,3 до 1,0% на пациенто-год со значительно повышенным риском, когда МНО> 3,5 [16].

• e)

  Злоупотребление наркотиками: Симпатомиметические препараты, такие как кокаин, являются факторами риска ВКГ, и пациенты, активно употребляющие кокаин во время ВКГ, имеют значительно более тяжелые проявления и худшие исходы [17].

Патофизиология

Первичный ICH обычно является проявлением основного заболевания мелких сосудов. Во-первых, длительная гипертензия приводит к гипертонической васкулопатии, вызывающей микроскопические дегенеративные изменения стенок мелких и средних проникающих сосудов, которые известны как липогиалиноз [18]. Во-вторых, САА характеризуется отложением бета-амилоидного пептида (Aβ) в стенках мелких лептоменингеальных и кортикальных сосудов [19]. Хотя основной механизм, приводящий к накоплению амилоида, до сих пор неизвестен, конечными последствиями являются дегенеративные изменения в стенке сосуда, характеризующиеся потерей гладкомышечных клеток, утолщением стенки, сужением просвета, образованием микроаневризмы и микрокровоизлиянием [20].

После первоначального разрыва сосуда гематома вызывает прямое механическое повреждение паренхимы головного мозга. Отек перигематомы развивается в течение первых 3 часов с момента появления симптомов и достигает пика в период от 10 до 20 дней. [21] Затем кровь и продукты плазмы опосредуют вторичные процессы повреждения, включая воспалительную реакцию, активацию каскада коагуляции и отложение железа в результате деградации гемоглобина [21]. 21]. Наконец, гематома может продолжать увеличиваться у 38 процентов пациентов в течение первых 24 часов.[22]

Клиническая картина и диагноз

Острое проявление ВЧГ бывает трудно отличить от ишемического инсульта. Симптомы могут включать головную боль, тошноту, судороги и очаговые или общие неврологические симптомы. Такие данные, как кома, головная боль, рвота, судороги, ригидность шеи и повышенное диастолическое артериальное давление, увеличивают вероятность ВЧГ по сравнению с ишемическим инсультом, но только нейровизуализация может дать окончательный диагноз [38].

Нейровизуализация

Неконтрастная компьютерная томография

Неконтрастная компьютерная томография (КТ) является наиболее быстрым и легкодоступным инструментом для диагностики ВЧГ [23] и остается наиболее часто используемым методом в отделении неотложной помощи.Помимо установления окончательного диагноза, КТ может также показать основные характеристики гематомы, такие как: расположение гематомы, распространение на желудочковую систему, наличие окружающего отека, развитие эффекта массы и смещение средней линии.

Быстрая оценка объема гематомы может быть быстро выполнена в отделении неотложной помощи с помощью проверенной методики ABC / 2 [24] (). Следующие шаги при использовании этой техники:

• Выбран CT-срез с наибольшей площадью кровоизлияния.

• A — наибольший диаметр кровотечения на выбранном срезе (в сантиметрах [см]).

• B — наибольший диаметр, перпендикулярный A на том же срезе.

• C — приблизительное количество срезов, на которых видно кровоизлияние, умноженное на толщину среза (часто срезы 0,5 см).

• A, B и C затем умножаются и произведение делится на 2.

КТ-ангиография

КТ-ангиография (КТА) получает все большее распространение в качестве диагностического инструмента в острых условиях [25].Это наиболее широко доступный неинвазивный метод для исключения сосудистых аномалий как вторичных причин ВЧК. Риск острой нефропатии, если таковая имеется, скорее всего, довольно низок. [26] До 15% пациентов с ВЧК обнаруживают лежащую в основе сосудистую этиологию при КТА, что потенциально может изменить лечение неотложной помощи [27]. Наконец, экстравазация контраста, наблюдаемая на изображениях КТА, также известная как «точечный знак» (), как полагают, представляет продолжающееся кровотечение и, по-видимому, отмечает пациентов с самым высоким риском расширения гематомы, плохого исхода и смертности.[28–31]

Компьютерная томография (КТ) и КТ-ангиография острого внутримозгового кровоизлияния. (A) КТ без контрастирования показывает внутримозговое кровоизлияние в правую таламус (24 мл) с ассоциированным внутрижелудочковым кровоизлиянием (6 мл). (B) КТ-ангиография демонстрирует 3 очага контраста (точечные признаки) внутри внутримозгового кровоизлияния (стрелки) (C). Отсроченная КТ-ангиография показывает увеличенный объем и измененную морфологию пятен (стрелки). (D) КТ без контрастирования через 8 часов демонстрирует расширение внутримозгового кровоизлияния (94 мл) и внутрижелудочкового кровоизлияния (82 мл).(Воспроизведено из [32])

МРТ

МРТ эквивалентно КТ для выявления острого ВЧГ [32]. Визуализирующие характеристики ICH меняются со временем, поскольку гемоглобин проходит через разные стадии во время патологического процесса. В острой фазе методы визуализации градиентного эхо-сигнала (GRE) с взвешиванием T2 * являются лучшим вариантом для выявления наличия ICH [33]. МРТ также может выявить основные вторичные причины ВЧГ, такие как опухоль и геморрагическая трансформация ишемического инсульта.Наконец, у пациентов с плохой функцией почек или аллергией на контрастное вещество сосуды головного мозга можно анализировать без контраста с помощью времяпролетной МР-ангиографии (MRA) [34].

Неотложная помощь

Дыхательные пути

Пациенты с ICH часто не могут защитить дыхательные пути. Может потребоваться эндотрахеальная интубация, но это решение должно быть сбалансировано с учетом риска потери неврологического обследования. Быстрая последовательная интубация обычно является предпочтительным подходом в острых условиях.Предварительное лечение лидокаином может быть рассмотрено, поскольку оно может замедлить повышение внутричерепного давления (ВЧД), связанное с интубацией. Паралитические агенты включают сукцинилхолин, рокуроний или векуроний, а для седации после интубации разумным выбором является пропофол, учитывая его короткий период полувыведения. [35, 36]

Управление артериальным давлением

Повышенное артериальное давление (АД) является обычным явлением в острой стадии после ИКГ, а более высокие уровни АД связаны с расширением гематомы и плохим прогнозом.Однако неясно, улучшает ли исходы снижение артериального давления [37]. Хотя снижение АД может снизить риск расширения, теоретически оно также может снизить перфузию головного мозга. Одно рандомизированное клиническое исследование показало, что снижение САД до 140 мм рт. Ст. По сравнению со 180 мм рт. Ст. Снижает риск разрастания гематомы, но не влияет на исходы [38]. Второе испытание показало, что быстрое снижение артериального давления с помощью внутривенного введения никардипина кажется безопасным, но опять же не показало разницы в результатах [39]. В настоящее время проводятся многочисленные клинические испытания для решения этой проблемы [40–42].

До тех пор, пока эти испытания не прояснят роль управления АД в увеличении гематомы, рекомендации экспертов Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсультов (AHA / ASA) рекомендуют лечение АД, как в. [37] Рекомендации Европейской инициативы по инсульту (EUSI) аналогичны () [43].

Таблица 1

Рекомендуемые рекомендации AHA / ASA для лечения повышенного АД при спонтанном ICH

Если САД> 200 мм рт.ст. или САД> 150 мм рт. Если САД> 180 мм рт. Ст. Или САД> 130 мм рт. . Если САД> 180 мм рт. Ст. Или САД> 130 мм рт. Hg) с использованием периодических или непрерывных внутривенных препаратов для контроля АД и клинического повторного обследования пациента каждые 15 минут.

Таблица 2

Рекомендации EUSI по управлению артериальным давлением в ICH.

Предыдущая история HTN	Постепенно снижать САД до <120, но> 84 мм рт. Избегайте снижения> 20%.
	Предел АД <180/105 мм рт. Ст., При необходимости лечения целевой показатель должен быть <160/100 мм рт.
Нет истории болезни HTN	Уменьшите САД до 110 мм рт.
	Предел АД <160/95 мм рт. Ст., При необходимости лечения целевой показатель должен быть <150/90 мм рт.
При повышенном ВЧД	Адаптируйте пределы САД и АД, чтобы достичь ЦПД 60–70 мм рт.

При выборе лекарств для лечения гипертонии, внутривенные гипотензивные препараты с коротким периодом полувыведения следует рассматривать как терапию первой линии. AHA рекомендует назначать внутривенно лабеталол, никардипин, эсмолол, эналаприл, гидралазин, нитропруссид натрия или нитроглицерин [37].EUSI рекомендует внутривенно лабеталол, урапидил, нитропруссид натрия, нитроглицерин или каптоприл [43].

Гемостатическая терапия

Заманчиво предположить, что у пациента с ВЧГ острая гемостатическая терапия принесет пользу. Одно рандомизированное исследование фазы III с участием пациентов без коагулопатии не обнаружило клинической пользы от этого подхода [44]. В результате современные подходы к гемостазу сосредоточены на коррекции любых лежащих в основе коагулопатий.

Пероральные антикоагулянты

Наиболее распространенным классом препаратов, используемых для пероральных антикоагулянтов, является варфарин.Многие авторы считают, что ранние меры по быстрой коррекции коагулопатии могут предотвратить продолжение кровотечения [45]. Существует ряд терапевтических вариантов отмены варфарина.

Поскольку варфарин ингибирует витамин K-зависимое карбоксилирование факторов II, VII, IX и X, витамин K является средством первой линии для восстановления этих факторов. Витамин К, введенный внутривенно, снижает МНО уже через 4 часа, но требует более 24 часов для полного эффекта при использовании в качестве монотерапии [46]. Инфузию витамина К в дозе 5–10 мг следует начинать немедленно и медленно в течение 30 минут.[47, 48]

В ожидании эффекта от внутривенного введения витамина К необходимо срочно ввести факторы свертывания крови. Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания крови и является наиболее широко доступным и широко используемым агентом в Соединенных Штатах [49]. Ограничения включают нежелательные явления, такие как аллергические реакции, потенциальная передача инфекционных агентов и острое повреждение легких, связанное с переливанием крови ( TRALI) [50]. Также существует значительное время, необходимое для его введения на практике, включая время, затрачиваемое на заказ, сопоставление, размораживание и доставку в ED.[49] Доза СЗП колеблется от 10 до 20 мл / кг массы тела. В среднем объем, необходимый для коррекции МНО, колеблется в пределах 800–3500 мл, что может вызвать значительную объемную нагрузку [51]. Раннее введение факторов свертывания крови максимизирует возможность ранней коррекции МНО. [52

Концентраты протромбинового комплекса (ПКК) являются альтернативным источником факторов свертывания крови. ОКК содержат факторы свертывания, приготовленные из объединенной плазмы. Все доступные ПКК содержат факторы II, IX и X, а некоторые содержат соответствующие количества фактора VII и белков C и S.В США в настоящее время имеется два коммерчески доступных PCC: комплекс Bebulin-VH Factor IX (Baxter, Westlake, CA) и Profilnine-SD (GrifolsBiologicals, Лос-Анджелес, Калифорния) [53]. Многие другие продукты доступны в других странах, включая Octaplex (Octapharma) и Beriplex (CSL Behring), которые включают клинически значимые количества всех 4 зависимых от витамина K факторов, иногда называемых 4-факторными PCC, чтобы отличить их от других 3 факторных PCC [ 54]. PCC предлагает несколько преимуществ по сравнению с FFP, включая меньший объем инфузии, более быстрое время до коррекции INR и отсутствие необходимости в сопоставлении группы крови [53].Тромбоэмболические осложнения (ТЭ) являются потенциальными осложнениями при использовании КПК, хотя неясно, отличается ли этот риск (приблизительно 1,9%) от СЗП [55, 56].

Гепариноиды

Гепарин-связанный ICH встречается относительно редко, и данные относительно адекватного лечения скудны. Один из разумных подходов — отменить гепарин с помощью внутривенного введения протамина сульфата в дозе от 1 до 1,5 мг на 100 единиц гепарина с максимальной дозой 50 мг [57].

Функция тромбоцитов

Двумя основными причинами дисфункции тромбоцитов являются антитромбоцитарная терапия и тромбоцитопения.

Использование антитромбоцитарных препаратов перед ICH связано с небольшим увеличением смертности, что указывает на возможность вмешательства. [58] Польза и безопасность переливания тромбоцитов у таких пациентов неизвестны, хотя некоторые лабораторные данные предполагают, что такие переливания могут улучшить активность тромбоцитов [59]. Поэтому переливание тромбоцитов считается исследованием AHA и не рекомендуется EUSI. Текущее клиническое исследование PATCH будет изучать, может ли переливание тромбоцитов улучшить исход [60].

Кроме того, неясно, способствует ли низкий уровень тромбоцитов продолжающемуся кровотечению или худшему исходу. В ожидании дальнейших данных, текущие рекомендации AHA заключаются в том, что пациентам с тяжелой тромбоцитопенией следует проводить переливание тромбоцитов. [37] Конкретное ограничение не уточняется; разные группы используют пороговые значения от 10 000 до 50 000 на микролитр.

Новые антитромботические средства

Недавно для профилактики инсульта стал доступен ряд новых агентов, таких как ингибиторы фактора Ха апиксабан и ривароксабан и прямой ингибитор тромбина дабигатран [61–63].В настоящее время не существует известного противоядия для отмены действия этих агентов. Могут быть рассмотрены конкретные гемостатические агенты, такие как rFVIIa и PCC, хотя данные об их применении ограничены [64, 65]. Для случаев, связанных с применением дабигатрана, в недавно опубликованной рекомендации экспертов говорится, что прием препарата следует немедленно прекратить, начать поддерживающее и симптоматическое лечение и, из-за его почечной экскреции, можно рассмотреть возможность агрессивного диуреза и возможного диализа [66].

Управление внутричерепным давлением

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) может быть вызвано наличием внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) и последующей гидроцефалией или массивным эффектом большой гематомы или перигематомного отека.В настоящее время имеются ограниченные данные о показаниях к мониторингу ВЧД. Текущие рекомендации AHA / ASA предполагают, что пациенты с оценкой GCS ≤8, пациенты с клиническими признаками транспенториальной грыжи или пациенты со значительной ВГК или гидроцефалией должны рассматриваться для мониторинга и лечения ВЧД [37]. Затем можно контролировать церебральное перфузионное давление (ЦПД), и рекомендуется поддерживать его в пределах от 50 до 70 мм рт. Ст. [27].

Первоначальное лечение повышенного ВЧД должно включать простые меры, такие как подъем изголовья кровати, обезболивание и седативный эффект.Медицинские варианты лечения ВЧД включают маннит, гипертонический раствор (от 3% до 23,4%) и нервно-мышечный паралич. [3, 67, 68] Барбитураты могут рассматриваться при рефрактерной внутричерепной гипертензии [35]. Хотя гипервентиляция может привести к быстрому снижению ВЧД, ее эффекты временны, и ее следует применять на случай надвигающейся грыжи в ожидании хирургической декомпрессии.

Управление гипергликемией

Гипергликемия, измеренная по прибытии в отделение неотложной помощи, ассоциируется с худшим исходом как у пациентов, не страдающих диабетом, так и у пациентов с диабетом.[69, 70] Снижение уровня глюкозы после ICH связано со снижением риска разрастания гематомы и плохим исходом, предполагая, что ранний контроль уровня глюкозы может улучшить исходы. [45] Ранние доказательства этого вмешательства получены из исследования QASC, в котором пациенты с ICH и ишемическим инсультом были рандомизированы на лихорадку, гипергликемию и скрининг глотания [71]. Вмешательство (включая контроль глюкозы) снизило смертность и улучшило результат. Это подчеркивает необходимость тщательного контроля гликемии на ранней стадии.[37]

Температура

Наличие лихорадки — частая находка у пациентов с ВЧГ, особенно у пациентов с ВЖК. Опять же, данные исследования QASC предполагают более низкую смертность и улучшение результатов у пациентов, получающих контроль лихорадки в рамках междисциплинарного подхода [71]. Пациенты с лихорадкой должны пройти тщательное обследование, чтобы найти источник лихорадки, если это возможно. [37]

Анемия

Анемия часто встречается у пациентов с ВЧГ. Он присутствует в 25% случаев при поступлении и связан с большими объемами гематом [72].Он также часто развивается во время пребывания в больнице. [73] Хотя текущие руководства не рассматривают этот вопрос, недавнее исследование показало, что переливание эритроцитов (PRBC) у этих пациентов было связано с улучшением выживаемости через 30 дней [73]. Таким образом, таким пациентам можно рассмотреть возможность переливания крови, хотя идеальный целевой уровень гемоглобина еще не определен.

Противоэпилептические средства

Пациенты с ICH имеют повышенный риск развития судорог; однако большинство этих событий являются субклиническими данными электроэнцефалографии.Приступы чаще встречаются при долевых ВЧК и в течение первых 72 часов после госпитализации. [74–76] У большинства пациентов развивается единичный приступ во время госпитализации, что позволяет предположить, что эти эпизоды связаны с патофизиологическими процессами, которые происходят сразу после ВКГ. . [76] Использование профилактических противоэпилептических препаратов (AED) у пациентов с ICH является обычной практикой, хотя неясно, влияет ли наличие припадков и / или использование профилактических AED на краткосрочные или долгосрочные результаты.[77, 78] В некоторых исследованиях действительно сообщалось о связи между ПЭП и худшим исходом, хотя эти пациенты в непропорционально высокой степени подвергались воздействию фенитоина как средства выбора. [79, 80]

В настоящее время AHA / ASA не рекомендует рутинно применять ПЭП у пациентов с ВЧК. Единственными четкими указаниями являются наличие клинических приступов или электрографических приступов у пациентов с изменением психического статуса. Они также предлагают рассмотреть возможность использования непрерывного мониторинга электроэнцефалографии (ЭЭГ) у пациентов с депрессивным психическим статусом, непропорциональным степени травмы головного мозга.[37]

Хирургические вмешательства

Установка наружного желудочкового дренажа

Как описано ранее, некоторым пациентам может быть полезен мониторинг ВЧД. Размещение внешнего желудочкового дренажа (ВВВ) не только дает возможность контролировать ВЧД, но и дает возможность терапевтического дренирования спинномозговой жидкости, что очень важно у пациентов с гидроцефалией [81]. AHA рекомендует рассмотреть возможность мониторинга и лечения ВЧД у пациентов с показателем GCS ≤ 8, у пациентов с клиническими признаками транспенториальной грыжи или у пациентов со значительной ВГК или гидроцефалией.[82] EUSI рекомендует рассмотреть возможность непрерывного мониторинга ВЧД у пациентов, нуждающихся в ИВЛ, и рекомендовать медикаментозное лечение повышенного ВЧД, если клиническое ухудшение связано с усилением отека. [43]

Внутрижелудочковый тромболизис

ВЖК возникает, когда ICH распространяется в желудочки. Это происходит примерно в 45% случаев ВЧК, чаще при относительно крупных и глубоко расположенных (хвостатое ядро ​​и таламус) кровоизлияниях [83]. Наличие и объем ВЖК коррелируют с плохим прогнозом у пациентов с ВКГ [84].Хотя эвакуация внутрижелудочкового сгустка в настоящее время обычно не рекомендуется, недавнее исследование, сравнивающее использование внутрижелудочкового rtPA с плацебо, показало, что использование rtPA не только осуществимо и безопасно, но также показало значительно более высокую скорость рассасывания сгустка крови [85] . Кроме того, недавний метаанализ показал, что добавление внутрижелудочкового фибринолиза к размещению БВВЭ связано с лучшим функциональным результатом [86], хотя ни одно проспективное рандомизированное исследование не оценило это.Исследование CLEAR III, продолжающееся рандомизированное клиническое исследование III фазы, было разработано для сравнения влияния на клинические исходы внутрижелудочкового использования rtPA по сравнению с плацебо (ClinicalTrials.gov # {«type»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT00784134», «term_id»: «NCT00784134»}} NCT00784134).

Эвакуация гематомы

Роль хирургической эвакуации заключается в уменьшении массового эффекта, связанного с наличием крови, а также в минимизации вторичных травм. Единственная четкая рекомендация для немедленного хирургического вмешательства — у пациентов с кровоизлияниями в мозжечок с неврологическими нарушениями, сдавлением ствола мозга и / или гидроцефалией из-за обструкции желудочков.[37] Этим пациентам необходимо получить экстренную консультацию нейрохирурга. Однако менее ясно, принесут ли пользу пациенты с супратенториальным ВЧГ. В одном крупном клиническом исследовании фазы III, исследовании STICH, сравнивали раннюю эвакуацию гематомы с начальным консервативным лечением пациентов со спонтанной супратенториальной ВЧГ [87]. Это исследование не показало разницы в результатах, предполагая, что хирургическая эвакуация не принесла пользы. Однако последующий анализ подгрупп выявил возможность того, что пациенты с гематомами ≤1 см от кортикальной поверхности (которые более легко доступны) могут получить пользу [88].Эта возможность оценивается в продолжающемся исследовании STICH II [89]. Теоретическая идея о том, что сверхострая эвакуация гематомы будет полезной, не подтвердилась, когда исследование, оценивающее эффект операции в течение 4 часов, было остановлено из-за высокой частоты повторного кровотечения. [90]

Минимально инвазивная хирургия

Разработка менее инвазивных хирургических методов может снизить риск хирургических осложнений. Эти методы показывают многообещающие результаты, особенно при глубоких кровотечениях, где обычная хирургия в прошлом не приносила пользы [91].Сообщается, что минимально инвазивная стереотаксическая пункция безопасна и осуществима и может привести к лучшему отдаленному результату и меньшему количеству осложнений по сравнению с традиционной трепанацией черепа [92] и традиционным медикаментозным лечением [93, 94].

Прогноз

Существует несколько баллов, позволяющих провести основанную на фактах стратификацию риска в острой фазе. Во-первых, оценка ICH предсказывает 30-дневную смертность с использованием таких характеристик, как возраст, объем ICH и наличие ВЖК, причем более высокая оценка связана с худшим исходом () [95].Во-вторых, оценка FUNC (стратификация риска функциональных исходов) предсказывает функциональную независимость, а не смертность через 90 дней () [96]. Чем выше оценка FUNC, тем больше вероятность восстановления функциональной независимости пациента.

Таблица 3

9

9159

Компонент	баллов ICH
Оценка по GCS
3–4	2
5–12	1
13–15	объем, см
≥30	1
<30	0
IVH
Да	1
Да	1
Нет	0
Возраст в годах
≥80	1	906 Таблица 4 916H 9 бар 16 2 6 6 -ICH Когнитивное нарушение Компонент Очки FUNC Объем ICH, см3 <30 4 30–60 2 > 60 0. Возраст, лет <70 2 70–79 1 ≥80 IC51 ≥80 0 2 Глубокий 1 Инфратенториальный 0 Оценка GCS ≥9 Нет 1 Да 0 Общий балл FUNC 0–11 9000 самопрогноз -исполнение пророчеств о ранней смерти.Ограничение помощи посредством приказов о раннем отказе от реанимации (DNR), прекращение лечения или отсрочка других вмешательств по поддержанию жизни независимо связаны как с краткосрочной, так и с долгосрочной смертностью после ICH, после контроля клинических маркеров тяжести заболевания, даже у пациентов которым не требуется дефибрилляция [97]. Таким образом, новые приказы DNR или прекращение обслуживания обычно не рекомендуются в ED. AHA рекомендует агрессивный комплексный уход сразу после начала ICH с откладыванием новых приказов DNR как минимум до второго полного дня госпитализации [37]. Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние (САК) определяется экстравазацией крови в субарахноидальное пространство. Наиболее частой причиной САК является травма; среди нетравматических случаев разрыв внутричерепной аневризмы является ведущей причиной, составляющей до 85% случаев. Этот обзор будет посвящен аневризматическому субарахноидальному кровоизлиянию (САК). Эпидемиология Общая заболеваемость САК составляет 9–20 на 100 000 человеко-лет. САК чаще встречается у женщин, средний возраст обращения составляет 55 лет [98, 99].В США количество случаев САК составляет 30 000 в год [100]. Факторы риска и прогноз Основными факторами риска, связанными с САК, являются курение, гипертония и чрезмерное употребление алкоголя в анамнезе в настоящее время и в прошлом [101]. Хотя одна треть случаев может быть связана с текущим статусом курения, этот риск, по-видимому, быстро исчезает после нескольких лет отказа от курения [102]. Употребление кокаина также связано с САК, и эти пациенты, как правило, моложе и имеют худший исход [103, 104].Семейный анамнез первой степени, а также некоторые генетические состояния, включая аутосомно-доминантный поликистоз почек, синдром Марфана и синдром Элерса-Данлоса, также связаны с повышенным риском САК [105]. Недавний метаанализ показал, что в популяции без сопутствующих заболеваний распространенность неразорвавшихся внутричерепных аневризм (UIAs) составляет 3,2% [106]. Лишь небольшой процент этих МАУ разрывается и вызывает САК. Риск разрыва увеличивается в случае наличия САК в анамнезе, возраста старше 60 лет, женского пола и японского или финского происхождения.Кроме того, риск выше для аневризм размером> 10 мм и аневризм, расположенных в задней части кровообращения. [107–109] Введение хирургических вариантов лечения улучшило прогноз пациентов с САК. [110] В ретроспективном анализе до введения При эндоваскулярном лечении САК наиболее важными факторами, предсказывающими неблагоприятный исход через три месяца, были возраст, худшая оценка при поступлении по шкале Всемирной федерации неврологических хирургов (WFNS) (), развитие церебрального инфаркта и симптоматического вазоспазма.Другие факторы включали большую толщину сгустка при поступлении на компьютерную томографию (КТ), разрыв аневризмы в заднем круге кровообращения, внутрижелудочковое и внутримозговое расширение гематомы и более высокое систолическое артериальное давление при поступлении. [111] Анализ большого международного исследования субарахноидальной аневризмы (ISAT) ) сравнение нейрохирургического клипирования и эндоваскулярной намотки дало аналогичные результаты. [112] Таблица 6 Шкала оценок Всемирной федерации неврологических хирургов 24 2 4 24 2 4 Оценка WFNS GCS Дефицит двигателя 1 15 Отсутствует 2 от 13 до 14 Отсутствует 3 от 13 до 14 Присутствует или отсутствует 5 От 3 до 6 Присутствует или отсутствует Патофизиология Аневризмы чаще встречаются при бифуркации артерий, особенно на больших артериях головного мозга которые образуют круг Уиллиса.[113] Гемодинамическими факторами, которые способствуют образованию и росту аневризм, являются напряжение сдвига стенки (WSS), гидростатическое и трансмуральное давление. Высокий уровень WSS встречается в точках ветвления церебральных артерий, и длительное воздействие этого может вызвать ремоделирование сосудистой стенки за счет взаимодействия с эндотелием и секреции таких факторов, как оксид азота (NO) и факторы роста эндотелия. Гидростатическое и трансмуральное давление вызывает механическое растяжение стенки, которое вызывает повышенную регуляцию определенных молекул, таких как рецепторы эндотелина-1 B (ETBR), которые дополнительно воздействуют на клетки гладких мышц сосудов, способствуя апоптозу.[114] Хотя механизм образования и роста аневризм в настоящее время частично понят, все еще неясно, что приводит к разрыву аневризмы. Клиническая картина Характерная жалоба пациентов с САК — сильная головная боль с острым началом. Эту головную боль обычно называют «самой сильной головной болью в моей жизни», которая с самого начала имеет самую высокую интенсивность. Хотя она часто сопровождается другими симптомами, головная боль может быть единственной жалобой почти у 40% пациентов.[115] Недавно проспективное исследование показало, что следующие клинические характеристики представляют самый высокий риск принадлежности к случаю САК: возраст> 40 лет, сопутствующая боль или скованность в шее, потеря сознания, начало при физической нагрузке, рвота, прибытие скорая помощь, и артериальное давление выше 160/100. [116] У подгруппы пациентов появляются «настораживающие признаки» перед индексом САК. Наиболее частым предупреждающим признаком снова является головная боль, которая имеет умеренную интенсивность и менее сильную, чем описанные при САК.Это обычно называется «дозорной головной болью» или «предупреждающей утечкой» и может быть связано с небольшой утечкой крови в субарахноидальное пространство или небольшим кровотечением в стенку аневризмы. В этих случаях требуется тщательное обследование, так как САК может развиться спустя 110 дней. [117, 118] Физикальное обследование может выявить ригидность шеи и менингизм. [119] Хотя это и не является специфическим, осмотр глазного дна может выявить субгиалоидные, стекловидные или интраретинальные кровоизлияния (известные как синдром Терсона), которые связаны с более высокой летальностью [120].Эти глазные признаки могут быть обнаружены при любом внутричерепном кровотечении и, как полагают, связаны с внезапным повышением внутричерепного давления. Также может быть обнаружен очаговый неврологический дефицит, который может быть связан с компрессией нерва аневризмой, внутрипаренхиматозным расширением кровотечения или вазоспазмом (который обычно возникает позже). Диагноз До 1 из 20 пациентов с САК пропускаются при первоначальной оценке [121]. Высокий индекс подозрительности и низкий порог для проведения диагностических исследований являются ключевыми факторами при постановке диагноза САК. Золотой стандарт диагностического подхода заключался в том, чтобы сначала выполнить неконтрастную компьютерную томографию головного мозга с последующей люмбальной пункцией (LP) и анализом спинномозговой жидкости (CSF), когда результаты CT отрицательны. Однако недавно некоторые группы предположили, что мультиспиральные компьютерные томографы текущего поколения, а также доступность КТ-ангиографии в острых случаях могут предложить возможности для выборочной отсрочки ЛП [122] [123]. Компьютерная томография Когда есть клиническое подозрение на САК, первым методом выбора является неконтрастная компьютерная томография.Чувствительность компьютерной томографии для выявления САК максимальна в течение первых 24 часов после кровотечения, а затем со временем снижается. Объем крови в субарахноидальном пространстве и разрешение сканера также влияют на скорость обнаружения КТ [124]. Фактически, недавнее многоцентровое проспективное исследование 3132 пациентов показало, что из тех, кто прошел КТ текущего поколения в течение 6 часов после появления симптомов, чувствительность составила 100% (95% доверительный интервал, 97–100%) с отрицательной прогностической ценностью 100%. (95% доверительный интервал, 99.5% –100%) [123]. КТ без контрастирования также предоставляет информацию об объеме крови, распространении на паренхиму головного мозга, наличии гидроцефалии и потенциальном местонахождении аневризмы. Кровь, расположенная в межполушарной щели и окружающих бороздах, с высокой вероятностью поступает из аневризмы передней мозговой или передней соединительной артерии, в то время как кровь в задней части сильвиевой трещины, вероятно, связана с аневризмой средней мозговой артерии. () [124–126] Субарахноидальное кровоизлияние в левой сильвиевой щели, бороздах левого полушария, а также вдоль левой и центральной части супраселлярной цистерны, левой внешней цистерны и межпочечной цистерны. КТ-ангиография КТА — это быстрый, неинвазивный и легкодоступный метод выявления аневризмы [127]. Недавний метаанализ показал, что совокупная чувствительность КТА составляет ~ 98% для выявления аневризмы с чувствительностью от 86 до 100% [128]. Частота выявления аневризмы зависит от опыта рецензента и размера аневризмы. Суммарная специфичность CTA в этом анализе достигала 100% с диапазоном 50–100% [128]. Кроме того, трехмерная КТА может быть такой же чувствительной и специфической, как цифровая субтракционная ангиография (DSA) для обнаружения аневризм () [129].В результате у пациентов с отрицательным результатом CT / CTA вероятность аневризматического САК составляет менее 1% [130]. Общество нейрокритической помощи рекомендует использовать CTA в качестве исследовательского подхода, когда он легко доступен и имеет высокое техническое качество, по сравнению с DSA, если немедленное вмешательство не запланировано [131]. Трехмерная реконструкция КТА того же пациента из. Аневризматический мешок оценивается в дистальном сегменте M1 левой средней мозговой артерии (MCA) Поясничная пункция Поясничная пункция (LP) считается 100% чувствительной для обнаружения крови в субарахноидальном пространстве и рекомендуется при все пациенты, проходящие обследование на САК с отрицательными результатами компьютерной томографии [132–134].Характеристики CSF для SAH включают повышенное давление открытия, присутствие эритроцитов или красных кровяных телец (RBC) и ксантохромию. СМЖ следует визуально проверять на наличие ксантохромии, термин, который относится к желтому аспекту СМЖ, связанному с образованием билирубина в результате распада гемоглобина в СМЖ [135]. Особое внимание следует уделить использованию спектрофотометрии в анализе спинномозговой жидкости для обнаружения билирубина. Использование этого метода настоятельно рекомендуется в Соединенном Королевстве (Великобритания), где скорость визуальной оценки спинномозговой жидкости упала до 6%, в то время как использование спектрофотометрии выросло до 94% в последние годы [136].Было показано, что этот метод имеет ~ 100% чувствительность для обнаружения билирубина у пациентов с САК, но с низкой специфичностью [137, 138]. Однако в США большинство центров вместо этого используют визуальный осмотр [139]. Некоторые авторы рекомендуют спектрофотометрию, если таковая имеется, в тех случаях, когда визуальный осмотр дает сомнительные результаты [140]. Цифровая субтракционная ангиография Цифровая субтракционная ангиография (DSA) позволяет напрямую визуализировать сосудистую сеть головного мозга и остается золотым стандартом для обнаружения аневризм.Этот диагностический инструмент требует специальной команды нейроинтервенций и дает возможность как для терапевтических вмешательств, так и для диагностики. МРТ МРТ редко используется для диагностики САК в отделении неотложной помощи, так как доступность ограничена, а логистические барьеры для его использования намного выше, чем при КТ. Кровь нелегко обнаружить на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных последовательностях МРТ в острых условиях, вероятно, потому, что образование дезоксигемоглобина с парамагнитными свойствами задерживается в субарахноидальном пространстве [141].Однако чувствительность последовательностей восстановления с инверсией затухания жидкости (FLAIR) сравнима с чувствительностью CT в острой фазе SAH и потенциально превосходит в подострой фазе [142, 143]. Экстренный менеджмент Контроль проходимости дыхательных путей Первоначальное ведение SAH не отличается от других неотложных медицинских состояний, а управление проходимостью дыхательных путей аналогично тому, что было описано ранее для ICH. Неврологическое обследование Во время первичного обследования необходимо провести неврологический осмотр и оформить его документально.Клинические шкалы оценки степени тяжести САК включают шкалу Ханта и Гесса () и шкалу оценок Всемирной федерации неврологических хирургов (WFNS) (). Шкала Ханта и Гесса изначально была разработана для оценки операционного риска у пациентов и помощи в выборе оптимального времени для нейрохирургического вмешательства [144], но теперь она широко известна и признана в качестве предиктора исхода. Он основан на уровне тяжести клинических признаков с корреляцией с плохим исходом с более высокой степенью.Шкала оценок WFNS использует оценку GCS и группирует их по пяти уровням, но также учитывает наличие двигательного неврологического дефицита. Хотя они широко используются в качестве предикторов исхода, их ценность была поставлена ​​под сомнение в недавнем обзоре [145]. Таблица 5 Шкала оценок Ханта и Гесса 24 Оценка Критерии 1 Бессимптомная или минимальная головная боль и небольшая ригидность затылка 2 Головная боль от умеренной до сильной, затылочная ригидность, отсутствие неврологического дефицита, кроме или паралича черепных нервов легкий очаговый неврологический дефицит 4 Ступор, гемипарез от умеренного до тяжелого, возможно ранняя децеребрационная ригидность 5 Глубокая кома, децеребрационная ригидность Управление давлением с учетом лечения оптимальная цель АД, соответствующий баланс должен поддерживаться.Гипотония теоретически может увеличить риск ишемии, в то время как повышенное АД вызывает опасения по поводу разрыва аневризмы и повторного кровотечения. Текущие рекомендации рекомендуют избегать гипотонии и начинать лечение гипертонии до тех пор, пока аневризма не станет безопасной, только при крайних значениях АД, когда САД> 110 мм рт.ст., с целью поддержания хорошего церебрального перфузионного давления (ЦПД). Для снижения АД рекомендуются никардипин, лабеталол и эсмолол [131, 147]. Профилактика судорог На сегодняшний день ни одно рандомизированное контролируемое исследование не оценило преимущества профилактического использования ПЭП у пациентов с САК.Частота приступов широко варьируется в литературе [148]. Факторы риска развития приступов включают низкую оценку Ханта и Гесса, острую гидроцефалию, церебральную ишемию и большой объем субарахноидальной крови [131, 149, 150]. Бессудорожные припадки и бессудорожный эпилептический статус могут возникать после САК, что побуждает клиницистов рекомендовать непрерывный мониторинг электроэнцефалограммы (цЭЭГ) у пациентов с плохой оценкой Ханта и Гесса [151]. Текущие руководства рекомендуют рассмотреть возможность использования стандартных ПЭП, особенно у пациентов с повышенным риском, и использовать альтернативу фенитоину, что было связано с плохим прогнозом [131].Обычно используемые агенты включают леветирацетам, вальпроат и фосфенитоин (неясно, имеет ли он те же возможные отрицательные эффекты, что и фенитоин). Гликемический контроль Как повышенный, так и низкий уровень глюкозы связаны с худшим исходом после САК. Гипогликемия связана с вазоспазмом, инфарктом и большей инвалидностью через 3 месяца. Гипергликемия при поступлении и во время госпитализации также связана с плохим исходом и краткосрочной смертностью [152–154]. Хотя конкретный целевой уровень глюкозы не установлен, в настоящее время рекомендуется избегать гипогликемии (сывороточная глюкоза <80 мг / дл) и поддерживать максимальные значения ниже 200 мг / дл [131]. Температура Лихорадка является обычным явлением после САК. Лихорадка при поступлении, а также ее наличие во время госпитализации связаны с плохим исходом [155]. Всегда следует исследовать возможную инфекционную этиологию, хотя при первичном обращении это бывает редко. Медицинские и физические вмешательства могут использоваться в качестве терапевтических мер для снижения температуры. В настоящее время рекомендуется начинать терапию жаропонижающими средствами, такими как ацетаминофен, при лихорадке [131].Физические поверхностные или внутрисосудистые охлаждающие устройства следует использовать только при неэффективности жаропонижающих средств и следует начать тщательное наблюдение и лечение озноба [131]. Вазоспазм и отсроченная ишемия головного мозга Спазм сосудов и отсроченная церебральная ишемия (DCI) являются смертельными осложнениями SAH, связанными с неблагоприятным исходом. Ангиографический вазоспазм встречается до 70% случаев [156]. Симптоматический вазоспазм, связанный с новыми очаговыми неврологическими находками и / или ухудшением уровня сознания, встречается примерно в 30% случаев [157].DCI может возникнуть через несколько дней после индекса SAH и может привести к неврологическому ухудшению и очаговым неврологическим нарушениям [158]. Одной из профилактических мер является пероральный прием нимодипина (60 мг внутрь или через назогастральный зонд (NGT) каждые 4 часа в течение 21 дня), и его следует начинать вскоре после постановки диагноза САК [159]. При возникновении вазоспазма доступен ряд медицинских и интервенционных методов лечения для поддержания адекватной церебральной перфузии [131]. Одним из признанных методов лечения является «терапия тройным H», характеризующаяся гиперволемией за счет увеличения объема, гипертонией с увеличением АД и гемодилюцией, направленной на снижение вязкости крови [160].В настоящее время Общество нейрокритической помощи рекомендует проводить эуволемию и использовать обычную гемодилюцию только для случаев эритроцитемии [131]. Для увеличения АД рекомендуется ступенчатый подход, и разумным подходом является целевое САД> 160 мм рт. Ст. Или САД> 120 мм рт. Ст. [131, 161]. Лечение аневризмы Пациентам с САК требуется экстренная нейрохирургическая и / или эндоваскулярная консультация. В настоящее время существует как минимум два варианта экстренного лечения разрыва аневризмы: эндоваскулярная спиральная спираль или хирургическое клипирование.Лечение недавно разорванной аневризмы снижает частоту повторного кровотечения, а положительный эффект связан со временем до начала лечения [162]. Текущие руководства рекомендуют выполнять хирургическое клипирование или эндоваскулярную спиральную намотку, чтобы снизить частоту повторного кровотечения после аневризматической САК, и эти процедуры следует выполнять на ранних этапах развития заболевания. [131, 147] Выбор наиболее подходящего вмешательства зависит от ряда характеристик, включая возраст, клинический статус и сопутствующие соматические заболевания.Также во внимание принимаются такие характеристики аневризмы, как расположение, форма и размер, что подчеркивает ценность специализированной мультидисциплинарной группы для оказания помощи и принятия решений. Некоторые консенсусные группы экспертов рекомендуют проводить лечение САК преимущественно в центрах с большим объемом (определяемых как центры, в которых ежегодно регистрируется более 60 случаев САК) [131]. Сноски Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение. ССЫЛКИ 1. van Asch CJJ, et al. Частота, летальность и функциональный исход внутримозгового кровотечения с течением времени в зависимости от возраста, пола и этнического происхождения: систематический обзор и метаанализ.Ланцетная неврология. 2010. 9 (2): 167–176. [PubMed] [Google Scholar] 2. Агилар М.И., Фриман В.Д. Самопроизвольное внутримозговое кровоизлияние. Semin Neurol. 2010. 30 (5): 555–64. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бродерик Дж. И др. Руководство по ведению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых. Инсульт. 2007. 38 (6): 2001–2023. [PubMed] [Google Scholar] 4. Эллиотт Дж., Смит М. Неотложное лечение внутримозгового кровоизлияния: клинический обзор. Анестезия и анальгезия. 2010. 110 (5): 1419–1427. [PubMed] [Google Scholar] 5.Фейгин В.Л., и др. Заболеваемость инсультом и ранняя летальность во всем мире зарегистрированы в 56 популяционных исследованиях: систематический обзор. Ланцетная неврология. 2009. 8 (4): 355–369. [PubMed] [Google Scholar] 6. Лабовиц Д.Л. и соавт. Частота глубоких и долевых внутримозговых кровоизлияний у белых, чернокожих и латиноамериканцев. Неврология. 2005. 65 (4): 518–522. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ayala C, et al. Расовые / этнические различия в смертности по подтипу инсульта в США, 1995–1998 гг. Американский журнал эпидемиологии.2001. 154 (11): 1057–1063. [PubMed] [Google Scholar] 8. Куреши А.И., Джайлс У.Х., Крофт Дж. Б.. Расовые различия в частоте внутримозговых кровоизлияний. Неврология. 1999; 52 (8): 1617. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мацукава Х. и др. Факторы, связанные с долевым или нелобарным внутримозговым кровоизлиянием. Acta Neurologica Scandinavica. 2011 нет-нет. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ariesen MJ и др. Факторы риска внутримозгового кровоизлияния в общей популяции. Инсульт. 2003. 34 (8): 2060–2065. [PubMed] [Google Scholar] 11.Майя Л. Ф., Маккензи Ира, Фельдман Х. Х. Клинические фенотипы церебральной амилоидной ангиопатии. Журнал неврологических наук. 2007. 257 (1–2): 23–30. [PubMed] [Google Scholar] 12. Баджатиа Н., Розанд Дж. Внутримозговое кровоизлияние. Невролог. 2005. 11 (6): 311–324. [PubMed] [Google Scholar] 13. Wieberdink RG, et al. Уровни липидов в сыворотке и риск внутримозгового кровоизлияния: Роттердамское исследование. Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 2011. 31 (12): 2982–2989. [PubMed] [Google Scholar] 14. Биффи А. и др.Варианты APOE влияют на риск глубокого и долевого внутримозгового кровоизлияния. Анналы неврологии. 2010. 68 (6): 934–943. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Flaherty ML. Внутримозговое кровоизлияние, связанное с антикоагулянтами. Semin Neurol. 2010; 30 (05): 565, 572. [PubMed] [Google Scholar] 18. Фишер СМ. Патологические наблюдения при гипертоническом кровоизлиянии в мозг. J Neuropathol Exp Neurol. 1971. 30 (3): 536–50. [PubMed] [Google Scholar] 19. Винтерс Х. Церебральная амилоидная ангиопатия. Критический обзор.Инсульт. 1987. 18 (2): 311–324. [PubMed] [Google Scholar] 22. Brott T, et al. Ранний рост кровоизлияния у больных с внутримозговым кровоизлиянием. Инсульт. 1997. 28 (1): 1–5. [PubMed] [Google Scholar] 23. Panagos PD, Jauch EC, Broderick JP. Внутримозговое кровоизлияние. Emerg Med Clin North Am. 2002. 20 (3): 631–55. [PubMed] [Google Scholar] 24. Котари РУ и др. Азбука измерения объемов внутримозгового кровоизлияния. Инсульт. 1996. 27 (8): 1304–1305. [PubMed] [Google Scholar] 25. Дельгадо Альмандос Дж. Э., Ромеро Дж. М.. Расширенная компьютерная томография в оценке геморрагического инсульта.Клиники нейровизуализации Северной Америки. 2011. 21 (2): 197–213. [PubMed] [Google Scholar] 26. Олейник А. и др. КТ-ангиография при внутримозговом кровоизлиянии не увеличивает риск острой нефропатии. Инсульт. 2009. 40 (7): 2393–2397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Дельгадо Альмандос Дж. Э. и др. Диагностическая точность и эффективность мультидетекторной КТ-ангиографии в оценке спонтанного внутрипаренхиматозного церебрального кровоизлияния. Американский журнал нейрорадиологии. 2009. 30 (6): 1213–1221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28.Goldstein JN, et al. Экстравазация контраста при КТ-ангиографии предсказывает расширение гематомы при внутримозговом кровоизлиянии. Неврология. 2007. 68 (12): 889–894. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ким Дж. И др. Контрастная экстравазация на КТ предсказывает смертность при первичном внутримозговом кровоизлиянии. Американский журнал нейрорадиологии. 2008. 29 (3): 520–525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Hallevi H, et al. Точечный знак при внутримозговом кровоизлиянии: важность поиска контрастной экстравазации.Цереброваскулярные заболевания. 2010. 29 (3): 217–220. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ли Н и др. Контрастная экстравазация при компьютерной томографии-ангиографии предсказывает клинический исход первичного внутримозгового кровоизлияния. Инсульт. 2011. 42 (12): 3441–3446. [PubMed] [Google Scholar] 32. Kidwell CS, et al. Сравнение МРТ и КТ для выявления острого внутримозгового кровоизлияния. JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации. 2004. 292 (15): 1823–1830. [PubMed] [Google Scholar] 33. Смит С.Д., Эски С.Дж. Геморрагический инсульт.Радиологические клиники Северной Америки. 2011; 49 (1): 27–45. [PubMed] [Google Scholar] 34. ДеЛано МС, ДеМарко Дж. 3,0 Тл против 1,5 Тл МР-ангиография головы и шеи. Клиники нейровизуализации Северной Америки. 2006. 16 (2): 321–341. [PubMed] [Google Scholar] 35. Ринкон Ф, Майер С. Клинический обзор: Критическое лечение спонтанного внутримозгового кровоизлияния. Критическая помощь. 2008; 12 (6): 237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Гольдштейн Дж., Гилсон А. Управление интенсивной терапии острого внутримозгового кровоизлияния.Современные варианты лечения в неврологии. 2011; 13 (2): 204–216. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Андерсон С.С. и др. Исследование интенсивного снижения артериального давления при остром кровоизлиянии в мозг (INTERACT): рандомизированное пилотное исследование. Ланцетная неврология. 2008. 7 (5): 391–399. [PubMed] [Google Scholar] 40. Куреши А., Палеш Ю. Антигипертензивное лечение острого церебрального кровоизлияния (ATACH) II: дизайн, методы и обоснование. Нейрокритическая помощь. 2011. 15 (3): 559–576. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41.Delcourt C и др. Вторая (основная) фаза открытого рандомизированного многоцентрового исследования по изучению эффективности интенсивного снижения артериального давления в исследовании острого кровоизлияния в мозг (INTERACT2) International Journal of Stroke. 2010. 5 (2): 110–116. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мясник К. и др. Исследование внутримозгового кровотечения, резко снижающего артериальное давление: ICH ADAPT. Int J Stroke. 2010. 5 (3): 227–33. [PubMed] [Google Scholar] 43. Штайнер Т. и др. Рекомендации по ведению внутричерепного кровоизлияния — часть I: спонтанное внутримозговое кровоизлияние.Авторский комитет Европейской инициативы по инсульту и Авторский комитет Исполнительного комитета EUSI. Cerebrovasc Dis. 2006. 22 (4): 294–316. [PubMed] [Google Scholar] 44. Майер С.А. и др. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII при остром внутримозговом кровоизлиянии. N Engl J Med. 2008. 358 (20): 2127–37. [PubMed] [Google Scholar] 45. Агилар М.И. и др. Лечение варфарин-ассоциированного внутримозгового кровоизлияния: обзор литературы и мнение экспертов. Материалы клиники Мэйо. Материалы клиники Мэйо.Клиника Майо. 2007. 82 (1): 82–92. [PubMed] [Google Scholar] 46. Уотсон Х.Г. и др. Сравнение эффективности и скорости реакции на пероральный и внутривенный витамин К при отмене избыточной антикоагуляции варфарином. Br J Haematol. 2001. 115 (1): 145–9. [PubMed] [Google Scholar] 47. Goodnough LT, Shander A. Как я лечу варфарин-ассоциированную коагулопатию у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием. Кровь. 2011. 117 (23): 6091–6099. [PubMed] [Google Scholar] 48. Рекомендации по ведению внутричерепного кровоизлияния — Часть I: Спонтанное внутримозговое кровотечение.Цереброваскулярные заболевания. 2006. 22 (4): 294–316. [PubMed] [Google Scholar] 49. Goldstein J, Rosand J, Schwamm L. Отмена варфарина при внутримозговом кровоизлиянии, связанном с антикоагулянтами. Нейрокритическая помощь. 2008. 9 (2): 277–283. [PubMed] [Google Scholar] 50. О’Шонесси Д.Ф. и др. Рекомендации по использованию свежезамороженной плазмы, криопреципитата и криосупернатанта. Br J Haematol. 2004. 126 (1): 11–28. [PubMed] [Google Scholar] 51. Штайнер Т., Розанд Дж., Дирингер М. Внутримозговое кровоизлияние, связанное с пероральной антикоагулянтной терапией.Инсульт. 2006. 37 (1): 256–262. [PubMed] [Google Scholar] 52. Goldstein JN, et al. Сроки введения свежезамороженной плазмы и быстрой коррекции коагулопатии при внутримозговых кровоизлияниях, связанных с варфарином. Инсульт. 2006. 37 (1): 151–155. [PubMed] [Google Scholar] 53. Бершад Э, Суарес Дж. Концентраты протромбинового комплекса для лечения внутричерепных кровотечений, связанных с пероральной антикоагулянтной терапией: обзор литературы. Нейрокритическая помощь. 2010. 12 (3): 403–413. [PubMed] [Google Scholar] 54. Holland L, et al. Субоптимальный эффект концентрата трехфакторного протромбинового комплекса (Профилнин-СД) в коррекции сверхтерапевтического международного нормализованного соотношения из-за передозировки варфарина.Переливание. 2009. 49 (6): 1171–1177. [PubMed] [Google Scholar] 55. Dentali F, et al. Безопасность концентратов протромбинового комплекса для быстрого восстановления антагонистов витамина К. Метаанализ. Thromb Haemost. 2011; 106 (3): 429–38. [PubMed] [Google Scholar] 57. Гурол М., Гринберг С. Лечение внутримозгового кровоизлияния. Текущие отчеты об атеросклерозе. 2008. 10 (4): 324–331. [PubMed] [Google Scholar] 58. Томпсон BB и др. Предшествующая антитромбоцитарная терапия и исходы после внутримозгового кровоизлияния: систематический обзор.Неврология. 2010. 75 (15): 1333–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Найдеч AM, et al. Раннее переливание тромбоцитов улучшает активность тромбоцитов и может улучшить результаты после внутримозгового кровоизлияния. Neurocrit Care. 2012; 16 (1): 82–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. де Ганс К. и др. Пластырь: переливание тромбоцитов при кровоизлиянии в мозг: протокол исследования для многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования. BMC Neurology. 2010; 10 (1): 19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61.Granger CB и др. Апиксабан по сравнению с варфарином у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med. 2011; 365 (11): 981–92. [PubMed] [Google Scholar] 62. Пател М.Р. и др. Ривароксабан в сравнении с варфарином при неклапанной фибрилляции предсердий. N Engl J Med. 2011; 365 (10): 883–91. [PubMed] [Google Scholar] 63. Коннолли С.Дж. и др. Дабигатран по сравнению с варфарином у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med. 2009. 361 (12): 1139–51. [PubMed] [Google Scholar] 64. ван Рин Дж. и др. Дабигатрана этексилат — новый обратимый пероральный прямой ингибитор тромбина: интерпретация анализов коагуляции и изменение антикоагулянтной активности.Thromb Haemost. 2010. 103 (6): 1116–27. [PubMed] [Google Scholar] 65. Eerenberg ES, et al. Аннулирование ривароксабана и дабигатрана концентратом протромбинового комплекса: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование на здоровых людях. Тираж. 2011; 124 (14): 1573–9. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ватанабэ М., Сиддики FM, Куреши А.И. Заболеваемость и лечение ишемического инсульта и внутримозгового кровоизлияния у пациентов, получающих дабигатран этексилат. Neurocrit Care. 2012; 16 (1): 203–209. [PubMed] [Google Scholar] 68.Helbok R, et al. Влияние маннита на метаболизм мозга и оксигенацию тканей при тяжелом геморрагическом инсульте. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2011. 82 (4): 378–383. [PubMed] [Google Scholar] 69. Stead L, et al. Отделение неотложной помощи Гипергликемия как предиктор ранней смертности и ухудшения функционального состояния после внутримозгового кровоизлияния. Нейрокритическая помощь. 2010. 13 (1): 67–74. [PubMed] [Google Scholar] 70. Кимура К. и др. Гипергликемия самостоятельно увеличивает риск ранней смерти при остром спонтанном внутримозговом кровоизлиянии.Журнал неврологических наук. 2007. 255 (1-2): 90–94. [PubMed] [Google Scholar] 71. Миддлтон С. и др. Внедрение научно обоснованных протоколов лечения для лечения лихорадки, гипергликемии и дисфункции глотания при остром инсульте (QASC): кластерное рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2011. 378 (9804): 1699–706. [PubMed] [Google Scholar] 72. Кумар М.А. и др. Объем анемии и гематомы при остром внутримозговом кровоизлиянии. Реанимационная медицина. 2009. 37 (4): 1442–1447. 10.1097 / CCM.0b013e31819ced3a.[PubMed] [Google Scholar] 73. Sheth KN, et al. Переливание упакованных эритроцитов и снижение смертности при внутримозговых кровоизлияниях. Нейрохирургия. 2011. 68 (5): 1286–1292. 10.1227 / NEU.0b013e31820cccb2. [PubMed] [Google Scholar] 74. Claassen J, et al. Электрографические приступы и периодические выделения после внутримозгового кровоизлияния. Неврология. 2007. 69 (13): 1356–1365. [PubMed] [Google Scholar] 75. Vespa PM и др. Острые судороги после внутримозгового кровоизлияния. Неврология. 2003. 60 (9): 1441–1446. [PubMed] [Google Scholar] 76.Де Хердт V и др. Ранние судороги при внутримозговом кровоизлиянии. Неврология. 2011. 77 (20): 1794–1800. [PubMed] [Google Scholar] 77. Passero S, et al. Припадки после спонтанного супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Эпилепсия. 2002. 43 (10): 1175–1180. [PubMed] [Google Scholar] 78. Reddig RT, Nixdorf KE, Jensen MB. Профилактическое применение противоэпилептического препарата при внутримозговом кровоизлиянии. Клиническая неврология и нейрохирургия. 2011. 113 (10): 895–897. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 79. Найдеч AM, et al.Использование противосудорожных средств и результаты после внутримозгового кровоизлияния. Инсульт. 2009. 40 (12): 3810–3815. [PubMed] [Google Scholar] 80. Messé S, et al. Профилактическое использование противоэпилептических препаратов связано с плохим исходом после ICH. Нейрокритическая помощь. 2009. 11 (1): 38–44. [PubMed] [Google Scholar] 81. Смит М. Мониторинг внутричерепного давления при черепно-мозговой травме. Анестезия и анальгезия. 2008. 106 (1): 240–248. [PubMed] [Google Scholar] 82. Morgenstern LB, et al. Рекомендации по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2010. 41 (9): 2108–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 84. Тухрим С. и др. Объем желудочковой крови является важным фактором, определяющим исход супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Реанимационная медицина. 1999. 27 (3): 617–621. [PubMed] [Google Scholar] 85. Naff N, et al. Низкие дозы рекомбинантного тканевого активатора плазминогена улучшают расслоение сгустка при кровоизлиянии в мозг. Инсульт. 2011. 42 (11): 3009–3016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Габерель Т. и др. Внутрижелудочковый фибринолиз по сравнению с одним только наружным желудочковым дренажом при внутрижелудочковом кровотечении.Инсульт. 2011 [PubMed] [Google Scholar] 87. Mendelow AD, et al. Раннее хирургическое вмешательство по сравнению с начальным консервативным лечением у пациентов со спонтанными супратенториальными внутримозговыми гематомами в Международном хирургическом испытании внутримозговых кровоизлияний (STICH): рандомизированное исследование. Ланцет. 2005; 365 (9457): 387–397. [PubMed] [Google Scholar] 88. Mendelow AD, et al. Раннее хирургическое вмешательство по сравнению с начальным консервативным лечением у пациентов со спонтанными супратенториальными внутримозговыми гематомами в Международном хирургическом испытании внутримозговых кровоизлияний (STICH): рандомизированное исследование.Ланцет. 2005; 365 (9457): 387–97. [PubMed] [Google Scholar] 90. Morgenstern LB, et al. Повторное кровотечение приводит к неблагоприятным результатам при сверхранней трепанации черепа по поводу внутримозгового кровоизлияния. Неврология. 2001. 56 (10): 1294–1299. [PubMed] [Google Scholar] 91. Tan SH, et al. Гипертоническое кровоизлияние в базальные ганглии: проспективное исследование, сравнивающее хирургическое и нехирургическое лечение. Хирургическая неврология. 2001. 56 (5): 287–292. [PubMed] [Google Scholar] 92. Чжоу Х. и др. Проспективное контролируемое исследование: минимально инвазивная стереотаксическая пункционная терапия по сравнению с традиционной трепанацией черепа при лечении острого внутримозгового кровоизлияния.BMC Neurology. 2011; 11 (1): 76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 93. Ван W-Z и др. Минимально инвазивная краниопунктура против консервативного лечения спонтанного внутримозгового кровоизлияния: результаты рандомизированного клинического исследования в Китае. Международный журнал инсульта. 2009. 4 (1): 11–16. [PubMed] [Google Scholar] 94. Marquardt G, et al. Гематомы базальных ганглиев у пациентов, не находящихся в коме: подострая стереотаксическая аспирация улучшает отдаленные результаты по сравнению с чисто медикаментозным лечением.Обзор нейрохирургии. 2005. 28 (1): 64–69. [PubMed] [Google Scholar] 95. Hemphill JC, 3rd, et al. Шкала ICH: простая и надежная шкала оценки внутримозгового кровоизлияния. Инсульт. 2001. 32 (4): 891–7. [PubMed] [Google Scholar] 96. Рост Н.С. и др. Прогнозирование функционального исхода у пациентов с первичным внутримозговым кровоизлиянием: оценка FUNC. Инсульт. 2008. 39 (8): 2304–9. [PubMed] [Google Scholar] 97. Захуранец Д.Б. и соавт. Ограничения ранней помощи позволяют независимо прогнозировать смертность после внутримозгового кровоизлияния.Неврология. 2007. 68 (20): 1651–7. [PubMed] [Google Scholar] 98. van Gijn J, Rinkel GJE. Субарахноидальное кровотечение: диагностика, причины и лечение. Головной мозг. 2001. 124 (2): 249–278. [PubMed] [Google Scholar] 99. de Rooij NK, et al. Частота субарахноидального кровотечения: систематический обзор с акцентом на регион, возраст, пол и временные тенденции. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2007. 78 (12): 1365–1372. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Zacharia BE, et al. Эпидемиология аневризматического субарахноидального кровоизлияния.Клиники нейрохирургии Северной Америки. 2010. 21 (2): 221–233. [PubMed] [Google Scholar] 101. Фейгин В.Л., и др. Факторы риска субарахноидального кровоизлияния. Инсульт. 2005. 36 (12): 2773–2780. [PubMed] [Google Scholar] 102. Андерсон С.С. и др. Активное и пассивное курение и риск субарахноидального кровоизлияния. Инсульт. 2004. 35 (3): 633–637. [PubMed] [Google Scholar] 103. Broderick JP, et al. Основные факторы риска аневризматического субарахноидального кровоизлияния у молодых поддаются модификации. Инсульт. 2003. 34 (6): 1375–1381. [PubMed] [Google Scholar] 104.Ваннемредди П. и др. Влияние кокаина на разрыв внутричерепных аневризм: исследование случай-контроль плохих прогностических показателей. Журнал нейрохирургии. 2008. 108 (3): 470–476. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ферро Дж., Канхао П., Перальта Р. Последние сведения о субарахноидальном кровоизлиянии. Журнал неврологии. 2008. 255 (4): 465–479. [PubMed] [Google Scholar] 106. Vlak MHM и др. Распространенность неразорвавшихся внутричерепных аневризм с акцентом на пол, возраст, сопутствующие заболевания, страну и период времени: систематический обзор и метаанализ.Ланцетная неврология. 2011. 10 (7): 626–636. [PubMed] [Google Scholar] 107. Wermer MJH и др. Риск разрыва неразорвавшейся внутричерепной аневризмы в зависимости от характеристик пациента и аневризмы. Инсульт. 2007. 38 (4): 1404–1410. [PubMed] [Google Scholar] 108. Wiebers DO. Неразрывные внутричерепные аневризмы: естественное течение, клинические исходы и риски хирургического и эндоваскулярного лечения. Ланцет. 2003. 362 (9378): 103–110. [PubMed] [Google Scholar] 109. Ishibashi T, et al. Неразрывные внутричерепные аневризмы.Инсульт. 2009. 40 (1): 313–316. [PubMed] [Google Scholar] 110. Lerch C, et al. Специализированная нейрокритическая помощь, степень тяжести и исход пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Neurocrit Care. 2006; 5 (2): 85–92. [PubMed] [Google Scholar] 111. Розенгарт А.Дж. и др. Факторы прогноза исхода у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Инсульт. 2007. 38 (8): 2315–21. [PubMed] [Google Scholar] 112. Risselada R, et al. Прогнозирование летальности на 60 дней после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: результаты Международного исследования субарахноидальной аневризмы (ISAT) Eur J Epidemiol.2010. 25 (4): 261–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Келли М.Э., Додд Р., Стейнберг Г.К. Глава 39 Субарахноидальное кровоизлияние. В: Марк Ф, редактор. Справочник по клинической неврологии. Эльзевир; 2008. С. 791–808. [PubMed] [Google Scholar] 114. Пенн Д.Л., Комотар Р.Дж., Сандер Коннолли Э. Гемодинамические механизмы, лежащие в основе патогенеза церебральной аневризмы. Журнал клинической неврологии. 2011. 18 (11): 1435–1438. [PubMed] [Google Scholar] 115. Полмеар А. Сторожевые головные боли при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: какова истинная частота? Систематический обзор.Цефалгия. 2003. 23 (10): 935–41. [PubMed] [Google Scholar] 116. Перри Дж. Дж. И др. Клинические характеристики высокого риска субарахноидального кровотечения у пациентов с острой головной болью: проспективное когортное исследование. BMJ. 2010; 341: c5204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Шинохара Ю. Синдромы геморрагического инсульта: клинические проявления, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. В: Марк Ф, редактор. Справочник по клинической неврологии. Эльзевир; 2008. С. 577–594. [PubMed] [Google Scholar] 118. Суарес Д.И., Тарр Р.В., Селман В.Р.Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. Медицинский журнал Новой Англии. 2006. 354 (4): 387–396. [PubMed] [Google Scholar] 119. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJE. Субарахноидальное кровоизлияние. Ланцет. 2007. 369 (9558): 306–318. [PubMed] [Google Scholar] 120. Hassan A, et al. Синдром Терсона. Нейрокритическая помощь. 2011. 15 (3): 554–558. [PubMed] [Google Scholar] 121. Vermeulen MJ, Schull MJ. Пропущенный диагноз субарахноидального кровоизлияния в отделении неотложной помощи. Инсульт. 2007. 38 (4): 1216–1221. [PubMed] [Google Scholar] 122.McCormack RF, Hutson A. Может ли компьютерная томографическая ангиография головного мозга заменить люмбальную пункцию при оценке острой головной боли после отрицательного неконтрастного сканирования черепа компьютерной томографии? Acad Emerg Med. 17 (4): 444–51. [PubMed] [Google Scholar] 123. Перри Дж. Дж. И др. Чувствительность компьютерной томографии, выполненной в течение шести часов после появления головной боли, для диагностики субарахноидального кровотечения: проспективное когортное исследование. BMJ. 2011; 343: d4277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 124.Provenzale J, Hacein-Bey L. КТ-оценка субарахноидального кровоизлияния: практический обзор для радиолога, интерпретирующего исследования отделения неотложной помощи. Неотложная радиология. 2009. 16 (6): 441–451. [PubMed] [Google Scholar] 125. Карттунен А.И. и др. Значение количества и распределения субарахноидального кровоизлияния на КТ в локализации разрыва аневризмы головного мозга. Acta Neurochirurgica. 2003. 145 (8): 655–661. [PubMed] [Google Scholar] 126. Tryfonidis M, et al. Значение радиоанатомических особенностей на неконтрастных компьютерных томографах в локализации источника в аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии.Клиническая анатомия. 2007. 20 (6): 618–623. [PubMed] [Google Scholar] 127. Hoh BL, et al. Результаты проспективного протокола компьютерной томографической ангиографии вместо катетерной ангиографии как единственного диагностического и предварительного исследования по планированию церебральных аневризм, проводимого объединенной бригадой нейроваскулярных систем. Нейрохирургия. 2004. 54 (6): 1329–40. обсуждение 1340-2. [PubMed] [Google Scholar] 128. Westerlaan HE, et al. Внутричерепные аневризмы у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием: КТ-ангиография как инструмент первичного обследования для диагностики — систематический обзор и метаанализ.Радиология. 2011. 258 (1): 134–145. [PubMed] [Google Scholar] 129. Prestigiacomo CJ, et al. Трехмерная КТ-ангиография в сравнении с цифровой вычитающей ангиографией при обнаружении внутричерепных аневризм при субарахноидальном кровоизлиянии. J Neurointerv Surg. 2010. 2 (4): 385–9. [PubMed] [Google Scholar] 130. McCormack RF, Hutson A. Может ли компьютерная томографическая ангиография головного мозга заменить люмбальную пункцию при оценке острой головной боли после отрицательного неконтрастного сканирования черепа компьютерной томографии? Acad Emerg Med.2010. 17 (4): 444–51. [PubMed] [Google Scholar] 131. Diringer M, et al. Ведение интенсивной терапии пациентов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рекомендации многопрофильной консенсусной конференции Общества нейрокритической помощи. Нейрокритическая помощь. 2011; 15 (2): 211–240. [PubMed] [Google Scholar] 133. Эдлоу Дж. А. и др. Клиническая политика: критические вопросы в оценке и ведении взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой головной болью. Ann Emerg Med. 2008. 52 (4): 407–36.[PubMed] [Google Scholar] 134. Эдлоу Дж. Каковы непредвиденные последствия изменения диагностической парадигмы субарахноидального кровоизлияния после компьютерной томографии мозга на компьютерную томографическую ангиографию вместо люмбальной пункции? Acad Emerg Med. 2010. 17 (9): 991–5. обсуждение 996-7. [PubMed] [Google Scholar] 135. Руст К.Т. и др. Образование ксантохромии спинномозговой жидкости после субарахноидального кровоизлияния. Неврология. 1972; 22 (9): 973. [PubMed] [Google Scholar] 136. Петцольд А., Кейр Дж., Шарп LT.Спектрофотометрия ксантохромии. Медицинский журнал Новой Англии. 2004. 351 (16): 1695–1696. [PubMed] [Google Scholar] 137. Вуд MJ, Димески G, Новицке AM. Спектрофотометрия спинномозговой жидкости в диагностике и исключении спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Журнал клинической неврологии. 2005. 12 (2): 142–146. [PubMed] [Google Scholar] 138. Перри Дж. Дж. И др. Следует ли использовать спектрофотометрию для выявления ксантохромии в спинномозговой жидкости у настороженных пациентов с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние? Инсульт.2006. 37 (10): 2467–2472. [PubMed] [Google Scholar] 139. Эдлоу Дж. А., Брунер К. С., Горовиц Г. Л.. Ксантохромия. Архив патологии и лабораторной медицины. 2002. 126 (4): 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 140. Linn FHH и др. Визуальный осмотр в сравнении со спектрофотометрией при обнаружении билирубина в спинномозговой жидкости. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2005. 76 (10): 1452–1454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 141. Кидвелл К.С., Винтермарк М. Визуализация внутричерепного кровотечения. Ланцетная неврология.2008. 7 (3): 256–267. [PubMed] [Google Scholar] 142. Митчелл П. и др. Обнаружение субарахноидального кровоизлияния с помощью магнитно-резонансной томографии. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2001. 70 (2): 205–211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 143. У-Кинг-Им Дж. М. и др. Современные подходы к диагностике субарахноидального кровоизлияния. Европейская радиология. 2005. 15 (6): 1135–1147. [PubMed] [Google Scholar] 144. Hunt WE, Hess RM. Хирургический риск в зависимости от времени вмешательства при восстановлении внутричерепных аневризм.J Neurosurg. 1968; 28 (1): 14–20. [PubMed] [Google Scholar] 145. Розен Д., Макдональд Р. Шкалы оценки субарахноидального кровоизлияния. Нейрокритическая помощь. 2005. 2 (2): 110–118. [PubMed] [Google Scholar] 146. Отчет Комитета Всемирной федерации неврологических хирургов по универсальной шкале оценки субарахноидального кровоизлияния. Журнал нейрохирургии. 1988; 68 (6) null. [PubMed] [Google Scholar] 147. Бедерсон Дж. Б. и др. Руководство по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт. 2009. 40 (3): 994–1025. [PubMed] [Google Scholar] 148.Бедерсон Дж. Б. и др. Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников специальной группы авторов Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт. 2009. 40 (3): 994–1025. [PubMed] [Google Scholar] 149. Choi K-S и др. Судороги и эпилепсия после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: частота и факторы риска. J Korean Neurosurg Soc. 2009. 46 (2): 93–98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Пинту А., Каньяо П., Ферро Дж.Судороги в начале субарахноидального кровоизлияния. Журнал неврологии. 1996. 243 (2): 161–164. [PubMed] [Google Scholar] 151. Claassen J, et al. Прогностическое значение непрерывного мониторинга ЭЭГ у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием низкой степени тяжести. Нейрокритическая помощь. 2006. 4 (2): 103–112. [PubMed] [Google Scholar] 152. Naidech A, et al. Умеренная гипогликемия связана с вазоспазмом, инфарктом головного мозга и трехмесячной потерей трудоспособности после субарахноидального кровоизлияния. Нейрокритическая помощь. 2010. 12 (2): 181–187.[PubMed] [Google Scholar] 153. Ли С.Х. и др. Влияние уровня глюкозы при поступлении на смертность после субарахноидального кровоизлияния: сравнение краткосрочной и долгосрочной смертности. Журнал неврологических наук. 2008. 275 (1–2): 18–21. [PubMed] [Google Scholar] 154. Крюйт Н.Д., и др. Гипергликемия и клинические исходы при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Инсульт. 2009; 40 (6): e424 – e430. [PubMed] [Google Scholar] 155. Фернандес А. и др. Лихорадка после субарахноидального кровоизлияния. Неврология. 2007. 68 (13): 1013–1019.[PubMed] [Google Scholar] 156. Schmidt JM, et al. Частота и клинические последствия бессимптомного инфаркта мозга из-за спазма сосудов после субарахноидального кровоизлияния. Журнал нейрохирургии. 2008. 109 (6): 1052–1059. [PubMed] [Google Scholar] 157. Frontera JA, et al. Определение спазма сосудов после субарахноидального кровоизлияния. Инсульт. 2009. 40 (6): 1963–1968. [PubMed] [Google Scholar] 158. Вашингтон К., Зипфель Г., Кровоизлияние T.P.i.t.I.M.-d.C.C.o.t.C.C.M.o.S. Обнаружение и мониторинг вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии: обзор и оценка литературы.Нейрокритическая помощь. 2011; 15 (2): 312–317. [PubMed] [Google Scholar] 159. Рабинштейн А.А., Ланзино Г., Wijdicks EFM. Междисциплинарное лечение и новые терапевтические стратегии при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ланцетная неврология. 2010. 9 (5): 504–519. [PubMed] [Google Scholar] 160. Treggiari M, Кровотечение P.i.t.I.M.-d.C.C.o.t.C.C.M.o.S. Гемодинамическое лечение субарахноидального кровоизлияния. Нейрокритическая помощь. 2011. 15 (2): 329–335. [PubMed] [Google Scholar] 161. Ли К., Луковиц Т., Фридман Дж. Терапия «Triple-H» при церебральном вазоспазме после субарахноидального кровоизлияния.Нейрокритическая помощь. 2006. 4 (1): 68–76. [PubMed] [Google Scholar] 162. Следователи * ТК. Частота отсроченного повторного кровотечения из внутричерепных аневризм после хирургического и эндоваскулярного лечения низка. Инсульт. 2006. 37 (6): 1437–1442. [PubMed] [Google Scholar] Внутричерепная гематома — симптомы и причины Обзор Внутричерепная гематома — это скопление крови внутри черепа. Чаще всего это вызвано разрывом кровеносного сосуда в головном мозге или травмой, такой как автомобильная авария или падение.Сбор крови может происходить в ткани мозга или под черепом, давя на мозг. Некоторые травмы головы, например, при кратковременной потере сознания, могут быть незначительными. Однако внутричерепная гематома потенциально опасна для жизни. Обычно требуется немедленное лечение, которое может включать операцию по удалению крови. Продукты и услуги Показать больше товаров от Mayo Clinic Симптомы Признаки и симптомы внутричерепной гематомы могут появиться сразу после травмы головы, или они могут появиться через несколько недель или дольше.Вы можете выглядеть хорошо после травмы головы, в период, называемый периодом осознанности. Однако со временем нагрузка на ваш мозг увеличивается, вызывая некоторые или все следующие признаки и симптомы: Усиливающаяся головная боль Рвота Сонливость и прогрессирующая потеря сознания Головокружение Путаница Неравный размер зрачка Невнятная речь Потеря подвижности (паралич) на стороне тела, противоположной травме головы По мере того, как больше крови заполняет ваш мозг или узкое пространство между мозгом и черепом, другие признаки и симптомы могут стать очевидными, например: Вялость Изъятия Без сознания Когда обращаться к врачу Внутричерепная гематома может быть опасной для жизни и требовать неотложной помощи. Немедленно обратитесь за медицинской помощью после удара по голове, если вы: Терять сознание Постоянно болит голова Рвота, слабость, нечеткость зрения, шаткость Если признаки и симптомы не проявляются сразу после удара по голове, обратите внимание на физические, психические и эмоциональные изменения. Например, если после удара по голове кто-то выглядит здоровым и может говорить, но позже теряет сознание, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Также, даже если вы чувствуете себя хорошо, попросите кого-нибудь присмотреть за вами. Потеря памяти после удара по голове может заставить забыть об ударе. Кто-то, кого вы скажете, может с большей вероятностью распознать предупреждающие знаки и обратиться за медицинской помощью. Причины Чаще всего причиной кровотечения в черепе является травма головы. Травмы головы могут возникнуть в результате дорожно-транспортных происшествий, падений, нападений и спортивных травм на автомобиле или велосипеде. У пожилых людей даже легкая травма головы может вызвать гематому. Это особенно верно, если вы принимаете разжижающие кровь лекарства или антиагреганты, например аспирин. Вы можете получить серьезную травму, даже если нет открытой раны, синяка или других явных повреждений. Существует три категории гематом — субдуральная гематома, эпидуральная гематома и внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома. Субдуральная гематома Это происходит, когда кровеносные сосуды — обычно вены — разрываются между вашим мозгом и внешним из трех мембранных слоев, которые покрывают ваш мозг (твердая мозговая оболочка).Вытекающая кровь образует гематому, которая давит на ткани мозга. Увеличивающаяся гематома может вызвать постепенную потерю сознания и, возможно, смерть. Три типа субдуральных гематом: Острый. Этот наиболее опасный тип обычно возникает в результате тяжелой травмы головы, и признаки и симптомы обычно появляются немедленно. Подострый. Признакам и симптомам нужно время, чтобы проявиться, иногда через несколько дней или недель после травмы. Хрон. Гематома этого типа является результатом менее серьезных травм головы и может вызвать медленное кровотечение, а симптомы могут проявиться через несколько недель и даже месяцев. Возможно, вы не помните, как повредили голову. Например, удар головой при посадке в машину может вызвать кровотечение, особенно если вы принимаете разжижающие кровь лекарства. Все три типа требуют медицинской помощи, как только появляются признаки и симптомы, чтобы можно было предотвратить необратимое повреждение головного мозга. Риск субдуральной гематомы увеличивается с возрастом.Риск также выше для людей, которые: Принимать аспирин или другое разжижающее кровь лекарство ежедневно Злоупотребление алкоголем Эпидуральная гематома Этот тип, также называемый экстрадуральной гематомой, возникает, когда кровеносный сосуд — обычно артерия — разрывается между внешней поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом. Затем кровь просачивается между твердой мозговой оболочкой и черепом, образуя массу, которая давит на ткань мозга. Самая частая причина эпидуральной гематомы — травма. Некоторые люди с этим типом травм остаются в сознании, но большинство из них становятся сонными или впадают в кому с момента травмы. Эпидуральная гематома, поражающая артерию головного мозга, может быть смертельной без своевременного лечения. Внутримозговая (интрапаренхимальная) гематома Этот тип гематомы, также известный как интрапаренхиматозная гематома, возникает, когда кровь скапливается в тканях головного мозга. Причин может быть множество, в том числе травма, разрыв выпуклого кровеносного сосуда (аневризма), плохое соединение артерий и вен от рождения, высокое кровяное давление и опухоли.Заболевания могут вызывать спонтанную утечку крови в мозг. Травма головы может привести к множественным тяжелым внутримозговым гематомам. Профилактика Для предотвращения или минимизации травм головы: Наденьте шлем и убедитесь, что ваши дети носят шлемы. Надевайте соответствующий и правильно подогнанный шлем при занятиях контактными видами спорта, езде на велосипеде, мотоцикле, лыжах, верховой езде, катании на коньках, скейтборде, сноуборде или при выполнении любых действий, которые могут привести к травме головы. Пристегните ремень безопасности и убедитесь, что ваши дети пристегнуты. Делайте это каждый раз, когда вы ведете машину или едете в автомобиле. Защитите маленьких детей. Всегда используйте правильно подогнанные автомобильные сиденья, столешницы и края столов, блокируйте лестницы, привязывайте тяжелую мебель или приборы к стене, чтобы предотвратить их опрокидывание, и не позволяйте детям забираться на небезопасные или неустойчивые предметы. Внутричерепное кровотечение у пациентов с черепно-мозговой травмой: прогностическое исследование | BMC Emergency Medicine В период с 2001 по 2008 год 15 754 взрослых пациента, удовлетворяющих критериям включения в исследование для ЧМТ, были представлены в больницы TARN и были представлены.У 1792 пациентов ГКС по прибытии в первую больницу отсутствовал. Остальные 13 962 человека были использованы для этого исследования. Таблица 1 описывает характеристики исследуемой популяции. Почти три четверти пациентов составляли мужчины. Средний возраст составлял 41 год, медиана GCS — 13, а медиана ISS — 18. Самым распространенным механизмом травм были дорожно-транспортные происшествия, а внутрибольничная летальность составила 22%. В общей сложности 6445 пациентов (46%) имели тот или иной тип ИБ (EPH, SDH, IPH или SAH). Из этих пациентов 2922 (45%) имели один тип ИБ, 1018 (16%) имели два типа ИБ, 1619 (25%) имели три типа ИБ и 886 (14%) имели четыре типа ИБ. SDH был наиболее распространенным типом, присутствующим у 30% пациентов. EDH, IPH и SAH присутствовали по 22% каждый. Среди пациентов с ИБ размер (большой или маленький) был зарегистрирован у 30% пациентов с EDH, у 53% с SDH и у 27% пациентов с IPH. Пациенты с ИБ были в целом старше, с более тяжелой ЧМТ (по определению GCS) и имели более высокую внутрибольничную летальность. Среди различных типов ИБ пациенты с ЭДГ были самыми молодыми, а пациенты с САК имели самую высокую внутрибольничную летальность.Пациенты с IPH реже госпитализировались в нейрохирургические службы (NSU). Пациенты с отсутствующими GCS и, следовательно, исключенные, были аналогичны пациентам, включенным в анализ, но была немного большая доля мужчин (81% против 73%) с более высоким медианным ISS (25 против 18). Связь между возрастом и GCS со смертностью На рисунках 1 и 2 показано соответствие трех функциональных форм наблюдаемым данным. Видно, что дробные полиномы (FP) хорошо соответствуют данным как для возраста, так и для GCS, поэтому они были включены в анализ таким образом. Рисунок 1 Рисунок 2 Для возраста оптимальная функциональная форма — это сумма квадратного корня возраста и возраста, для GCS — это сумма обратного куба GCS и GCS. Смертность в стационаре В таблице 2 показан нескорректированный и скорректированный эффект (отношение шансов) для смертности различных типов и размеров ИБ. Таблица 2 Отношения шансов (95% доверительный интервал) смертности в зависимости от размера кровотечения Нескорректированный анализ IB, закодированные как большие или как NFS, во всех местах были связаны с повышенным риском смертности по сравнению с отсутствием кровотечения.Большой SDH и большой IPH были связаны с худшим прогнозом с отношением шансов для смертности 6,30 ( 95% ДИ 5,50-7,21 ) и 4,19 ( 95% ДИ 3,46-5,06 ) соответственно. Небольшие SDH были единственными небольшими поражениями, связанными с увеличением смертности. Скорректированный анализ Имеются убедительные доказательства связи со смертностью для всех потенциальных искажающих переменных (возраст, GCS, наличие экстракраниальной травмы, лечение в NSU, ушиб головного мозга, отек мозга, петехиальные кровотечения, SAH и другие травмы головного мозга ), поэтому все они были включены в многомерную модель. После поправки на смешивающие переменные большой ИБ независимо от местоположения был связан с повышенным риском смертности. Отношение шансов для большого SDH было уменьшено вдвое после корректировки (3,36 95% ДИ: 2,76-4,08 ), отношение шансов для большого IPH было немного ослаблено (3,10 95% ДИ: 2,38-4,03 ) и связь между большим EDH а смертность практически не изменилась (1,85 95% ДИ: 1,36–2,51 ). После исключения GCS и отека мозга из многофакторного анализа (модель 2 в таблице 2), большие IB остались единственными, которые имели значительную связь со смертностью, со значениями, которые были более экстремальными, чем отношение шансов, представленное в полностью скорректированных моделях. Эвакуация гематомы В таблице 3 показан нескорректированный и скорректированный эффект (отношение шансов) эвакуации гематомы различных типов и размеров IB. Таблица 3 Отношения шансов (95% доверительный интервал) эвакуации гематомы в зависимости от размера кровотечения Нескорректированный анализ IB из всех мест и всех категорий (больших, малых и NFS) были связаны с повышенным риском эвакуации, за исключением малых IPH. EDH и SDH показали наибольшее отношение шансов (22.6 и 13,7 соответственно) Скорректированный анализ После корректировки всех возможных искажающих переменных, был повышенный риск эвакуации гематомы как для SDH, так и для EDH. Величина ассоциации была больше для больших гематом, промежуточных для гематом, кодируемых как NFS, и наименьшей для мелких. Отношение шансов для больших EDH и SDH составляло, соответственно, 25,58 ( 95% ДИ: 18,80-34,81 ) и 15,47 ( 95% ДИ: 11,88-20,13 ). После многофакторного анализа ни одна из категорий ИЛГ не осталась положительно связанной с эвакуацией.Аналогичные результаты были получены при исключении ГКС и отека мозга из многовариантной корректировки. Сравнение больших и малых кровотечений Из таблицы 4 видно, что большие ИБ, где бы они ни находились, были связаны с повышенным риском смертности по сравнению с небольшими поражениями ИБ. После поправки на потенциальные искажающие факторы (модель 1) отношение шансов для смертности составило 2,86 ( 95% ДИ: 1,86-4,38 ) для большого EDH, 3,41 ( 95% ДИ: 2,68-4,33 ) для большого SDH и 3.47 ( 95% ДИ: 2,26-5,33 ) для больших IPH. Пациенты с EDH, кодируемым как NFS, имели отношение шансов для смертности 1,89 (95% ДИ: 1,20–2,99) по сравнению с пациентами с небольшой EDH. Не было убедительных доказательств повышенного риска смерти для пациентов с SDH или IPH, кодируемыми как NFS, по сравнению с пациентами с соответствующими поражениями, кодированными как небольшие. Таблица 4 Отношения шансов (95% доверительный интервал) для смертности с небольшими кровотечениями в качестве исходного уровня . Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт