Внутримозговое кровоизлияние начинается: Внутримозговое кровоизлияние : причины, симптомы, диагностика, лечение

Внутримозговое кровоизлияние : причины, симптомы, диагностика, лечение

Внутримозговое кровоизлияние — локальное кровотечение из кровеносных сосудов в пределах паренхимы мозга. Наиболее частой причиной кровоизлияния остается артериальная гипертензия. Типичными проявлениями геморрагического инсульта являются очаговая неврологическая симптоматика, внезапная головная боль, тошнота и нарушение сознания. Диагноз подтверждают результатами КТ. Лечение состоит из контроля артериального давления, симптоматической терапии и, в некоторых случаях, хирургической эвакуации гематом.

Кровоизлияния могут возникать практически в любой области мозга — в базальных ганглиях, стволе мозга, среднем мозге или мозжечке, а также в полушариях головного мозга. Чаще в клинической практике наблюдают кровоизлияния в область базальных ганглиев, долях мозга, мозжечке или мосте.

Внутримозговое кровоизлияние обычно происходит при разрыве атеросклеротически измененной мелкокалиберной артерии на фоне длительного повышения АД. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии бывают единичными, обширными и катастрофическими. Тяжелую транзиторную артериальную гипертензию и кровоизлияние могут спровоцировать кокаин и другие симпатомиметические препараты. Менее частыми причинами кровоизлияния являются врожденные аневризмы, артериовенозные или другие сосудистые мальформации, травмы, микотические аневризмы, инфаркты мозга, первичные или метастатические опухоли головного мозга, избыточная антикоагуляционная терапия, реакции гиперчувствительности немедленного типа, болезни крови, васкулиты и иные системные заболевания.

Нередко кровоизлияния в область полюсов мозга являются следствием амилоидной ангиопатии, поражающей преимущественно людей старческого возраста.

Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилежащую ткань мозга, нарушая ее функцию. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отеком мозга, может привести к транстенториальному вклинению мозга, вызывающему сдавление ствола мозга и часто — вторичные кровоизлияния в среднем мозге и мосте. Если кровь прорывается в систему желудочков (внутрижелудочковое кровоизлияние), то может развиться острая гидроцефалия. Мозжечковые гематомы, увеличиваясь, могут вызвать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии и сдавления ствола мозга. Вклинение мозга, кровоизлияние в средний мозг или варолиев мост, внутрижелудочковое кровоизлияние, острая гидроцефалия или сдавление ствола сопровождаются нарушением сознания, комой и могут стать причиной гибели больного.

[1], [2], [3], [4], [5]

Геморрагический инсульт | Симптомы и лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта

Лечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным и хирургическим.

Вопрос о тактике лечения необходимо решать на основании результатов комплексной клинико-инструментальной оценки больного и обязательной консультации нейрохирурга.

Медикаментозное лечение геморрагического инсульта

Принципы консервативного лечения больных с внутримозговыми гематомами соответствуют общим принципам лечения больных с любым видом инсульта. Мероприятия по лечению больного с подозрением на внутримозговую гематому нужно начинать на догоспитальном этапе, где следует в первую очередь оценить адекватность внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При признаках дыхательной недостаточности необходима интубация с подключением ИВЛ. В коррекции состояния сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеет нормализация артериального давления: как правило, у больных с геморрагическим инсультом оно резко повышено.

В стационаре следует продолжить мероприятия по обеспечению адекватного внешнего дыхания и оксигенации крови, нормализации функций сердечно-сосудистой системы, поддержанию водно-электролитного баланса. Важнейшее мероприятие — проведение терапии, направленной на уменьшение отёка мозга. Рекомендуют применение гемостатических препаратов и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Необходима профилактика тромбоэмболии. Большое значение имеет тщательный уход за больным.

При коррекции артериального давления следует избегать его резкого и значительного снижения, так как это может привести к снижению перфузионного давления, особенно в условиях внутричерепной гипертензии. Рекомендуют поддерживать среднее артериальное давление на уровне 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления используют осмо-диуретики в сочетании с салуретиками при условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сут, барбитураты, внутривенное ведение коллоидных растворов. Использование глюкокортикоидов неэффективно. Медикаментозную терапию необходимо проводить в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние цереброваскулярной системы и жизненно важных функций. Объём мониторинга зависит от степени тяжести больного.

При лечении больного с внутримозговой гематомой необходимо учитывать, что гипертоническая болезнь приводит к поражению не только сосудистой системы мозга, но и других органов и систем. Больные с гипертонической болезнью часто имеют различные сопутствующие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, ожирение), поэтому для больных с внутримозговой гематомой характерно быстрое присоединение различных соматических осложнений.

Хирургическое лечение геморрагического инсульта

Решение вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству по поводу внутримозговой гематомы зависит от многих факторов, наиболее важные из них — объём, локализация излившейся крови и состояние больного. Несмотря на многочисленные исследования, касающиеся целесообразности хирургического лечения внутримозговых гематом, единого мнения по этому вопросу нет. Рандомизированные исследования не смогли доказать преимущества того или иного метода. Нерандомизированные исследования свидетельствуют об эффективности операции при определённых условиях и в определённых группах больных.

При обосновании операции основная цель — спасение жизни больного, поэтому большинство вмешательств выполняют в ближайшие сроки после кровоизлияния. В некоторых случаях удалять гематомы можно для того, чтобы эффективнее устранить очаговые неврологические нарушения. Подобные операции могут быть отсроченными.

Сравнительный анализ результатов консервативного и хирургического лечения показал, что при супратенториальных гематомах объёмом до 30 мл хирургическое лечение нецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшого объёма редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объёмом более 60 мл исход в целом хуже при консервативном лечении. У больных с гематомами среднего объёма (30-60 мл) наиболее сложно определить показания к операции и выбрать способ хирургического вмешательства. В этих случаях прогностически значимыми бывают степень нарушения сознания, выраженность дислокационных симптомов, локализация гематомы, выраженность перифокального отёка мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния. Противопоказанием к операции считают коматозное состояние, особенно с выраженным нарушением стволовых функций, так как при попытках оперировать таких больных летальность достигает 100%. Неблагоприятна локализация гематом в глубинных структурах.

При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как гематомы этой локализации могут приводить к быстрому нарушению витальных функций.

Таким образом, хирургические вмешательства, направленные на удаление внутримозговой гематомы, показаны преимущественно больным с лобарными или латеральными гематомами объёмом более 50 мл, а также больным с гематомами мозжечка.

Выбор метода операции зависит прежде всего от локализации и размеров гематомы. Лобарные и латеральные гематомы лучше удалять прямым способом. В последние годы довольно широко применяют также пункционно-аспирационный метод с локальным фибринолизом. При медиальных и смешанных инсультах более щадящим считают стереотаксическое удаление гематом. Вместе с тем при стереотаксическом удалении рецидивы кровотечения возникают чаще, так как в ходе операции невозможно проведение тщательного гемостаза.

Помимо удаления гематом при геморрагическом инсульте может возникнуть необходимость в дренировании желудочков. Наложение наружных вентрикулярных дренажей показано при массивном вентрикулярном кровоизлиянии, окклюзионной водянке у больных с гематомами мозжечка, а также для контроля внутричерепного давления.

Внутримозговая гематома — причины, симптомы, диагностика и лечение

Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.

Общие сведения

Внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома — разновидность внутричерепной гематомы, характеризующаяся скоплением крови в паренхиме мозга. Чаще имеет посттравматическое происхождение. В структуре всех внутричерепных гематом внутримозговые кровоизлияния составляют порядка 30%. В несколько раз чаще диагностируются у мужчин. Возрастной пик приходится на молодой трудоспособный возраст — от 35 до 50 лет. Представляют серьезную опасность в связи с тяжестью развивающихся церебральных нарушений и высоким процентом летальности.

Внутримозговая гематома

Причины

В зависимости от генеза внутричерепные гематомы могут быть посттравматическими и нетравматическими. Внутримозговая гематома может образоваться в результате:

• ЧМТ. Чаще всего излитию крови способствует разрыв церебрального сосуда в момент черепно-мозговой травмы или посттравматическое диапедезное кровотечение в контузионном очаге.




• Патологии церебральных сосудов. Непосредственная причина — разрыв аневризмы головного мозга или артерио-венозной мальформации.




• Аррозивного кровотечения. Деструкция сосудистой стенки может развиваться при внутримозговой опухоли, из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и др.




• Изменений свойств крови. Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами и т. п.

Патогенез

Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.

Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях.

Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.

Классификация

На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:

• малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см)




• средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см)




• большая (>50 мл, КТ-диаметр >4,5 см).

По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.

Симптомы внутримозговой гематомы

Общемозговые симптомы

В большинстве случаев интрапаренхиматозная гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.

Очаговые симптомы

Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.

Дислокационный синдром

Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки

Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.

Внутримозговая гематома отсроченного характера клинически проявляется отсутствием улучшения в состоянии пациента или резким ухудшением его состояния спустя сутки и более после полученной травмы.

Диагностика

Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом являются:

• КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель.




• МРТ головного мозга. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).




• Церебральная ангиография. С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.

КТ головного мозга. Внутримозговые (интрапаренхиматозные) травматические гематомы с обеих сторон

Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.

Лечение внутримозговой гематомы

Консервативная терапия

Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.

Нейрохирургическое лечение

Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:

При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.

Прогноз и профилактика

К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и др. ), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит. Профилактика заключается в предотвращении травм головы, профилактике и своевременном лечении цереброваскулярных заболеваний.

Внутримозговое кровоизлияние > Клинические протоколы МЗ РК

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:
·               острейшее начало с очень сильной головной болью;
·               угнетение сознания;
·               рвота;
·               грубые очаговые неврологические симптомы;
·               возможны менингеальные симптомы;
·               возможны судорожные припадки.

Анамнез:
·               артериальная гипертензия;
·               сахарный диабет;
·               заболевания крови;
·               атеросклероз;
·               прием антикоагулянтов.

Физикальноеобследование
Объективный осмотр:
·               кожные покровы, как правило, багрово красные, покрытые потом.
·               дыхание шумное, стридорозное или типа Чейн-Стокса,
·               пульс напряженный, замедленный,
·               артериальное давление обычно высокое, быстро возникает гипертермия.

Неврологический осмотр:
·               развитие выраженной общемозговой симптоматики, превалирующая над очаговой, приводящая нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, могут быть эпилептические припадки.
NB! Развитие очаговых симптомов геморрагического инсульта (нетравматического кровоизлияния) обусловлено следующими основными факторами:
·               локализацией кровоизлияния;
·               нарушение функции участков мозга, сдавленных гематомой;
·               повышение внутричерепного давления и отек мозга;
·               нарушение ликвороциркуляции;
·               смещение структур мозга, в связи с давлением гематомы;
·               прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство;
·               развитие острой внутренней гидроцефалии.

Описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS[1,11,12,19]:
·               кровоизлияния в области базальных ядер почти всегда развивается у больных с выраженной артериальной гипертензией и преимущественно днем. Часто они возникают при резком физическом напряжении или стрессе. Симптомы развиваются внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд. Больные сразу падают и наступает кома. Сразу же выявляется паралич или выраженный парез на стороне, противоположной зоне поражения, обнаруживаются патологические стопные рефлексы. Характерны отклонение взора в сторону поражения, нарушения дыхания и выраженные общемозговые симптомы – гиперемия, рвота, брадикардия. АД чаще повышено;
·               по мере нарастания объема гематомы, проявляется отек вокруг очага поражения, повышается внутричерепное давление, рано появляются симптомы вклинения;
·               при прорыве массивных глубинно расположенных гематом в боковой желудочек внезапно наступает еще более резкое ухудшение состояния. Углубляется кома, угасают сухожильные рефлексы, не вызываются стопные рефлексы. Нарушения стволовых функций проявляется резким нарушением дыхания, нарушениями сердечного ритма, гипертермией, гипергликемией;
·               кровоизлияния в зрительный бугорчасто сопровождаются прорывом крови в 3-й желудочек. Кровоизлияния малого объема проявляются контралатеральной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» – сгибание в лучезапястном и пястно-фаланговом суставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает гиперкинез;
·               массивные кровоизлияния, локализующиеся в непосредственной близости от ликворопроводящей системы, часто осложняются острой окклюзионной гидроцефалией. Резкое нарушение циркуляции ликвора способствует смещению полушарных структур и развитию верхнего вклинения;
·               при гематомах в височной и теменной долях преобладает контралатеральный гемипарез (плегия) с низким мышечным тонусом, сухожильные рефлексы чаще угнетены, но могут быть повышены. При поражении доминантного полушария выявляются афатические нарушения.
·               Шкала комы Глазго:

·               15 баллов – сознание ясное;
·               14 баллов – легкое оглушение
·               13 баллов – умеренное оглушение;
·               12 баллов – глубокое оглушение;
·               11–9 баллов – сопор;
·               8–7 баллов –умеренная кома;
·               6–5 баллов –глубокая кома;
·               4–3 балла– запредельная кома, смерть мозга.

Лабораторные исследования: отсутствуют специфические изменения со стороны анализов крови и мочи.

Инструментальные исследования:
·               КТ головного мозга является обязательным методом обследования пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы ГИ формируется сгусток крови, в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, также определяется феномен седиментации. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина. К концу первых суток развивается гиподенсивныйперифокальныйвазогенный отек. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов – феномен «тающего кусочка сахара». В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена так же тем, что обычно регрессирует перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается(УД-А)[4,9,19].
·               КТ ангиография сосудов головного мозга. В случае подозрения на наличие церебральной аневризмы, мальформации/опухоли КТ ангиография является методом дифференциальной диагностики. Кроме того КТ ангиография является важным инструментом в определении дальнейшей тактики лечения(УД-В)[17,19].
·               МРТ головного мозга имеет большую диагностическую ценность кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания(УД-В)[8,19].
 
Таблица 1 – Характер изменений МР-сигнала при внутримозговой гематоме.

симптомы, причины, лечение и последствия

Спонтанное кровоизлияние в мозг – проникновение крови в мозговое вещество, обусловленное разрывом, повреждением целостности питающих мозг артерий и церебральных аневризм (патологически расширенные кровеносные сосуды) или диапедезом (выход форменных элементов крови в мозговое вещество через стенки капилляров и артерий мелкого калибра вследствие нарушения тонуса и проницаемости стенок). Диапедез обычно наблюдается при наличии воспалительных процессов в тканях периваскулярного (окружающего сосуды) пространства. Мозговое кровоизлияние может возникать в результате травматического повреждения мягких тканей головы и костных структур черепа. В 40% случаев патология приводит к летальному исходу.

Характеристика патологии

Названия «мозговое кровоизлияние» и «геморрагический инсульт» значат возникновение одинаковых нарушений. Спонтанное кровоизлияние в мозг – это такое кровотечение, которое происходит в паренхиму мозга (нервную ткань), нередко распространяется на область желудочковой системы, реже на зону субарахноидального пространства (полость между оболочками мозга – мягкой, паутинной), что обуславливает соответствующую симптоматику.

Кровоизлияние в мозг называется нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой форме, связано с повреждением целостности стенок сосудов, от чего происходит попадание крови в паренхиму. Кровоизлияние в вещество спинного мозга называется гематомиелия. Основные причины, почему возникает гематомиелия: травмы в области позвоночного столба, избыточное мышечное напряжение в зоне спины (подъем тяжестей, утомительные упражнения).

Виды кровоизлияния

Учитывая, из-за чего происходит кровоизлияние в мозг, выделяют первичные и вторичные формы патологии. Первичные формы встречаются с частотой около 88% случаев, возникают как следствие разрыва артерий среднего и мелкого калибра, чаще поврежденных в процессе хронически протекающей артериальной гипертензии или амилоидной ангиопатии.

Вторичные формы ассоциируются с опухолями, сформировавшимися в мозговой ткани, нарушением свертываемости крови и аномальным развитием элементов кровеносной системы. Причиной внутримозговых кровотечений в этом случае становятся разорвавшиеся аневризмы и артериовенозные дисплазии (неправильное развитие, отсутствие участков, недоразвитие сосудов).

Выделяют формы ОНМК (геморрагический инсульт) с учетом характера протекания – острейшую, острую, подострую. В первом случае происходит стремительный переход в состояние комы с грубым угнетением дыхательной и сердечной деятельности. Острейшая форма развивается при обширном, масштабном кровоизлиянии в область мозжечка, моста, больших полушарий, последствие – смерть спустя несколько часов.

При острой форме развитие симптоматики происходит в период нескольких часов. Ранняя постановка диагноза и корректная терапия увеличивают шансы пациента на благоприятный исход. Обычно острая форма возникает при кровотечении в латеральных (боковых) отделах полушарий.

Выделяют виды кровоизлияний в мозг с учетом местоположения и размеров очага геморрагии. В 90% случаев очаги кровоизлияния образуются в супратенториальных (верхних, выше намета мозжечка) зонах мозга. С учетом локализации выделяют формы:

1. Субдуральная (между мозговыми оболочками – твердой, паутинной). Ассоциируется с ЧМТ. Острое течение часто приводит к летальному исходу, хронические формы в случае корректной терапии отличаются относительно благоприятным прогнозом.
2. Лобарная (кровь не попадает за пределы коркового слоя и белого вещества).
3. Латеральная (кровотечение в области подкорковых ядер, в направлении к наружной стороне от внутренней капсулы – пластинки белого вещества, ограниченной хвостатым и чечевицеобразным ядрами).
4. Медиальная (кровотечение в области таламуса, в направлении к внутренней стороне от внутренней капсулы).
5. Внутрижелудочковая (в пределах желудочковой системы).
6. Смешанная (распространение крови в разных анатомических зонах).

Очаги геморрагии в области задней ямки черепа (мозжечок, ствол) встречаются с частотой 10% случаев. В зависимости от стадии завершения выделяют развивающийся (наблюдается прогрессирование неврологической симптоматики) и завершенный (наблюдается регресс неврологической симптоматики) геморрагический инсульт.

Причины возникновения

Учитывая причины развития кровоизлияния в мозг и сопутствующие симптомы, врач назначает лечение. Кровоизлияние в мозг возникает из-за болезней, которые вызывают повреждение стенки элементов кровеносной системы, от чего бывает ее разрыв или происходит повышение проницаемости. Основные провоцирующие заболевания:

1. Артериальная гипертензия (устойчивое повышение показателей артериального давления).
2. Аневризмы сосудов (выпячивание стенки, патологическое расширение артерии), артериовенозные мальформации (аномалия развития сосудов, представляет собой переплетение артерий и вен без капилляров).
3. Амилоидная ангиопатия (заболевание мелких мозговых сосудов, связанное с отложением на стенках белковых бляшек – амилоида), васкулиты (воспалительное поражение сосудистых стенок), артерииты (воспаление сосудистых стенок, связанное с инфекцией или аутоиммунной реакцией).
4. Гемофилия (нарушение свертываемости крови, обусловленное генетическими факторами), тромбоцитопения (уменьшение концентрации тромбоцитов в крови).
5. Дисплазия соединительной ткани, обусловленная генетическими факторами. Характеризуется дефектами волокнистых структур соединительной ткани, что приводит к нарушению формирования органов, в том числе сосудов (идиопатическое увеличение толщины стенки, патологическая извитость).
6. Хронический алкоголизм, сопровождающийся печеночной недостаточностью и гипокоагуляцией (ухудшение свертываемости крови).
7. Ангиомы (кавернозные, венозные). Опухоли, образованные аномальными кровеносными сосудами.
8. Расслоение артерии. Надрыв артериальной стенки, что приводит к попаданию крови в пространство между оболочками артерии.

Частое осложнение рака с локализацией в головном мозге – кровоизлияние в очаг опухоли. Другие провоцирующие факторы: длительный прием антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитических препаратов (Ацетилсалициловая кислота, Гепарин), употребление наркотических средств (кокаин, амфетамин).

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие кровоизлияние в мозг у взрослых, указывают на развитие неврологического дефицита. Общемозговая симптоматика (тошнота, сопровождающаяся рвотой, психомоторное возбуждение, эпилептические приступы) превалирует в сравнении с очаговыми проявлениями. Нередко в короткий отрезок времени развивается кома.

Очаговые проявления обусловлены влияющими факторами и причинами:

• Локализация очага.
• Функциональные нарушения участка мозга, подвергшегося сдавлению гематомой.
• Повышение значений внутричерепного давления, нарушение ликвородинамики (циркуляции цереброспинальной жидкости), развитие гидроцефального синдрома.
• Дислокация (смещение) мозговых структур под воздействием гематомы.
• Отек мозга.
• Попадание крови в систему желудочков и субарахноидальное пространство (полость между мозговыми оболочками – мягкой, паутинной).

Обширное кровоизлияние в зоне местоположения базальных ядер обычно происходит в дневное время суток, чаще выявляется у больных с артериальной гипертензией в анамнезе. Геморрагический инсульт чаще возникает на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения.

Симптоматика прогрессирует стремительно, достигая пиковых, выраженных проявлений за несколько секунд. Обычно пациент падает, спустя несколько секунд у него развивается кома. Признаки кровоизлияния в зоне базальных ядер в голове у взрослого включают частичный или полный паралич мышц в половине тела, противоположной местоположению очага геморрагии. Другие проявления:

• Патологические рефлексы в области стоп. Знаки, возникающие на фоне повреждения пирамидных путей. Симптом Бабинского – штриховое раздражение подошвенной зоны приводит к непроизвольному разгибанию большого пальца, иногда сопровождающееся веерным разведением остальных пальцев. Симптом Россолимо – короткие постукивания по 2, 3, 4, 5 пальцам приводят к их рефлекторному сгибанию.
• Отклонение взора в направлении стороны поражения.
• Нарушение дыхательной деятельности.
• Общемозговые симптомы – брадикардия (уменьшение числа сердечных сокращений), гиперемия (прилив крови) лица, рвота.

Увеличение объема гематомы провоцирует образование отека вокруг зоны поражения. При этом повышаются показатели внутричерепного давления, наблюдаются признаки вклинения (выпячивание участка мозгового вещества) – полный паралич, нарушение витальных (жизненно важных) функций – дыхательной, деятельности сердца.

Если обширный, объемный очаг кровоизлияния прорывается в желудочковую систему в направлении боковых желудочков, состояние пациента ухудшается. На фоне нарушений происходит углубление комы, подавление сухожильных и стопных рефлексов. Образование очагов геморрагии в области зрительного бугра обычно приводит к попаданию крови в зону 3 желудочка.

Небольшие очаги этой локализации проявляются гемианопсией (двухстороннее выпадение половины поля зрения), гемипарезом (парез мускулатуры в одной половине тела), гемианестезией (расстройство чувствительности). Нередко на половине поражения тела наблюдается гиперкинез (патологическое непроизвольное движение, вызванное рефлекторным сокращением группы мышц).

Методы диагностики

Для подтверждения наличия патологии обращают внимание на такие симптомы кровоизлияния, как острая, интенсивная боль в области головы, приступы рвоты, угнетение сознания, неврологический дефицит очагового типа. Реже наблюдаются такие признаки кровоизлияния в мозг: судорожные приступы, менингеальный синдром.

Физикальное обследование позволяет поставить точный диагноз. Врач обращает внимание на наличие провоцирующих заболеваний в анамнезе – артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение церебральных сосудов, патологии системы гемостаза, сахарный диабет. В ходе осмотра пациента выявляются характерные признаки:

1. Багрово-красная, яркая окраска кожных покровов лица.
2. Усиленное потоотделение в области лица.
3. Шумное, стридорозное (сиплое, сопровождающееся шипением, свистом) дыхание.
4. Снижение частоты сердечных сокращений и соответственно пульса.
5. Повышение значений артериального давления.
6. Гипертермия (перегревание тела).

Чтобы определить факт кровоизлияния в мозг, применяют такие методы исследования, как МРТ, КТ, ангиография церебральных сосудов. В ходе инструментального обследования определяется наличие очага геморрагии и его точная локализация, степень повреждения окружающих тканей мозга, наличие отека мозгового вещества.

Компьютерная томография – основной метод исследования при образовании внутричерепного очага геморрагии нетравматического генеза. Кровяной сгусток на снимках проявляется образованием повышенной плотности с наличием вокруг гиподенсивной (пониженной плотности) полоски, которая представляет собой жидкую фракцию крови.

В ходе ангиографии церебральных сосудов выявляются присутствующие в мозге мальформации, аневризмы и другие аномальные элементы кровеносной системы. Дифференциальная диагностика проводится в отношении опухоли, ишемического поражения тканей мозга. Если кровоизлияние в мозг появилось после удара по голове, в ходе МРТ и КТ выявляются признаки травматического повреждения мозгового вещества.

Первая помощь

Правильно оказанная первая помощь часто значит повышение шансов на благоприятный исход. Если человек упал, и у него наблюдаются признаки инсульта, необходимо выполнить действия:

1. Уложить на ровную поверхность, повернуть его на бок, подложив под голову небольшую подушку.
2. Ослабить стягивающие, сдавливающие предметы одежды (галстук, ремень, воротник рубашки).
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно).

Следует оценить состояние пациента. При отсутствии признаков дыхания и сердцебиения сделать искусственный массаж сердца и параллельно вентиляцию легких. Необходимо вызвать врачей скорой помощи или организовать транспортировку пациента в больницу.

Способы лечения и реабилитации

Больного помещают в палату, где проводится интенсивная терапия. Основные препараты, которые применяют для лечения: Кетопрофен (противовоспалительное средство нестероидного типа), Маннитол (диуретик), Урапидил (блокатор адренорецепторов). При наличии показаний (уровень угнетения сознания меньше 8 баллов в соответствии с критериями шкалы Глазго, тахипноэ – учащенное дыхание поверхностного типа, брадипноэ – редкое дыхание) больного подключают к аппарату ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

При нарушении процессов коагуляции крови назначают препараты для замещения фактора свертываемости. Проводится коррекция состояний – гипогликемия (низкий уровень глюкозы), гипергликемия (высокий уровень глюкозы), гипертермия. При необходимости проводится противосудорожная терапия.

Операция при кровоизлиянии в мозг проводится с целью уменьшения количества излившейся крови, предотвращения повреждения паренхимы и восстановления функций мозга. Хирургическое удаление гематомы препятствует развитию масс-эффекта (давления на окружающие ткани) и уменьшает воздействие токсических веществ, образовавшихся в процессе разложения излившейся крови.

Операции бывают следующих типов: транскортикальное (через корковый слой) удаление, наружное дренирование (удаление жидкого содержимого) гематомы и желудочков, пункционная или стереотаксическая аспирация (отсасывание жидкого содержимого). Реабилитация после эпизода кровоизлияния в мозг предполагает мероприятия:

• Постельный режим на протяжении 3 недель.
• Предотвращение эмоционального и физического напряжения.
• Контроль жизнеобеспечивающих функций (дыхание, сердечная деятельность).
• Контроль и коррекция уровня кислорода в крови (предотвращение гипоксии).

Реабилитационные мероприятия включают предотвращение развития пролежней, выполнение лечебной гимнастики (пассивная, активная) и дыхательных упражнений, назначение массажа против образования пролежней. На поздних сроках реабилитации подключают физиопроцедуры, эрготерапию (лечение трудом), восстановление когнитивных функций и речи.

Возможные осложнения и прогноз

В зависимости от причин, вызвавших кровоизлияние в мозг, и степени выраженности симптомов последствия могут различаться. Прогноз жизни при кровоизлиянии в мозг относительно неблагоприятный, зависит от местоположения и размеров очага геморрагии, степени его влияния на окружающие мозговые структуры. Статистика показывает, при масштабных, объемных кровоизлияниях в мозг шансы выжить невелики. Уровень смертности в течение 30 дней после возникновения очага геморрагии составляет 35-80% случаев.

В 50% случаев смертельный исход наступает в период первых 2 дней. Около 65% пациентов, выживших после геморрагического (связанного с мозговым кровоизлиянием) инсульта, погибают в годичный период из-за осложнений – вторичные кровоизлияния в область ствола, эпилептический статус, пневмония, отек легких, сепсис, тромбоэмболия артерий легких. Последствия обширного кровоизлияния в головной мозг выражаются в развитии устойчивого, неподдающегося медикаментозной коррекции неврологического дефицита у выживших больных.

Профилактика

Узнать, как предотвратить развитие патологии, поможет лечащий врач. Рекомендуется отказаться от курения, злоупотребления алкогольными напитками и наркотическими веществами. Другая профилактическая мера – контроль значений артериального давления (прием антигипертензивных препаратов). Во избежание возникновения повторных очагов геморрагии, антигипертензивная терапия проводится пациентам, перенесшим инсульт, независимо от наличия артериальной гипертензии в анамнезе.

Кровоизлияние в мозг – угрожающее жизни состояние, которое требует незамедлительной медицинской помощи.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Просмотров: 884

Внутримозговое кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние – один из вариантов геморрагического инсульта, приводящий к формированию скопления крови в веществе мозга. Этот дополнительный объем оказывает сдавливающий и повреждающий эффект на окружающие церебральные ткани, провоцируя развитие отека мозга. Количество излившейся крови может составлять от 1 до 100 мл.  1 до 100 мл. Большие объемы гематомы способны привести к дислокации мозговых структур, вызвать вторичный ангиоспазм с формирование очагов ишемии и осложниться прорывом в желудочки мозга.

Причины

К развитию внутримозгового кровоизлияния может привести разрыв патологически измененного сосуда (при аневризмах, мальформациях) или диапедезное пропитывание крови через стенку сосуда (при васкулитах, нарушенной реологии крови).

Провоцирующим фактором практически всегда служит повышение артериального давления. К другим причинам, увеличивающим вероятность развития внутримозгового кровоизлияния, относят:

• кардиопатии;
• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• гиперлипидемию;
• гиподинамию, курение, алкоголизм.

Симптомы

В клинической картине паренхиматозного кровоизлияния, как правило, ярко выражены общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, изменение сознания, проявляющееся как возбуждением, так и его угнетением).

Наличие очагового неврологического дефицита зависит от топики процесса и объема излившейся крови. Чаще всего внутримозговое кровоизлияние проявляется гемипарезами, нарушениями речи (при поражении доминантного полушария), гипестезиями, патологией со стороны черепных нервов. Характерен специфический судорожный синдром, особенно при прорыве паренхиматозной гематомы в желудочки мозга.

Грозным осложнением внутримозгового кровоизлияния является дислокационный синдром, когда стволовые структуры смещаются к большому затылочному отверстию и происходит их сдавление. Это сопровождается нистагмом, бульбарным синдромом, расстройством витальных функций (дыхания и сердечно-сосудистой деятельности).

Лечение

Направление в лечении паренхиматозного кровоизлияния может быть как консервативным, так и хирургическим.

Консервативная терапия подразумевает введение  средств, снижающих проницаемость сосудов, препаратов для профилактики вторичного ангиоспазма, диуретиков и гормонов, снижающих отек мозга. Назначение гемостатиков в настоящее время считается не оправданным. Обязательно корректируют функции дыхания, нормализуют уровень артериального давления.

Значительный объем внутримозговой гематомы, грубый неврологический дефицит, нарушение сознания, явления дислокации свидетельствуют о необходимости проведения нейрохирургического вмешательства.

Прогноз и профилактика

В качестве неблагоприятных для прогноза факторов рассматривают большой размер гематомы, стволовая локализация процесса, прорыв в желудочки, пожилой возраст пациента, множество сопутствующих соматических заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, алкоголизм, артериальная гипертензия).

С целью профилактики повторных кровоизлияний под контролем специалиста осуществляется коррекция факторов риска (стабилизация течения гипертонической болезни, нормализация липидного и углеводного обменов, исключение вредных привычек). Только комплексный подход к вопросам профилактики внутримозгового кровоизлияния позволяет добиться значительных результатов.

Наряду с медикаментозными препаратами в клинической практике широко используются биологически активные средства, позволяющие усилить эффект от традиционного лечения. Коллоидная фитоформула Анти-Оксидант обеспечивает естественную защиту клеток, воздействуя на окислительно-восстановительные процессы на молекулярном уровне. Кроме того, укрепляет сосудистую стенку, нормализует реологические свойства крови, оптимизирует ее липидный состав, способствует регенерации тканей.

При совместном действии с биологически активным препаратов Анги-Омега Комплекс Анти-Оксидант усиливает свою результативность за счет комплексной поддержки сердечно-сосудистой системы,  улучшая микроциркуляцию и поддерживая перфузию церебрального кровотока.

При наличии кардиопатии, которая может сопровождать развитие внутримозгового кровоизлияния, максимальный эффект достигается дополнительным применением фитоформулы КардиоСаппорт. Такой комплексный курс проводится в течение 1,5– 2 месяцев. При необходимости его повторяют от 1 до 4 раз в год.

Внимание! Копирование материалов без указания активной ссылки на ресурс https://mir-zdor.ru запрещено!

Внутримозговое кровоизлияние: причины, симптомы, диагностика, лечение

Внутримозговое кровотечение — это локальное кровотечение из кровеносных сосудов в паренхиме головного мозга. Наиболее частой причиной кровотечения остается артериальная гипертензия. Типичные проявления геморрагического инсульта — очаговые неврологические симптомы, внезапная головная боль, тошнота и нарушение сознания. Диагноз подтверждают результаты КТ. Лечение состоит из контроля артериального давления, симптоматической терапии и, в некоторых случаях, хирургического удаления гематом.

Кровоизлияния могут возникать практически в любой области мозга — в базальных ганглиях, стволе мозга, среднем мозге или мозжечке, а также в полушариях головного мозга. Чаще в клинической практике наблюдаются кровоизлияния в базальные ганглии, головной мозг, мозжечок или мост.

Внутримозговое кровоизлияние обычно возникает при разрыве атеросклеротически измененной малокалиберной артерии на фоне длительного повышения АД. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии бывают единичными, обширными и катастрофическими.Тяжелая преходящая артериальная гипертензия и кровотечение могут спровоцировать прием кокаина и других симпатомиметических препаратов. Менее распространенными причинами кровотечения являются врожденные аневризмы, артериовенозные или другие сосудистые мальформации, травмы, микотические аневризмы, церебральный инфаркт, первичные или метастатические опухоли головного мозга, чрезмерная антикоагулянтная терапия, реакции гиперчувствительности немедленного типа, заболевания крови, васкулит и другие системные заболевания.

Часто кровоизлияния в области полюсов головного мозга являются следствием амилоидной ангиопатии, которой страдают в основном люди старческого возраста.

Образовавшаяся гематома отслаивается, сдавливает и смещает прилежащие ткани мозга, нарушая ее функцию. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отеком мозга, может привести к транзисторному наложению на мозг манжеты, которое вызывает сжатие ствола мозга и часто вторичные кровоизлияния в средний мозг и мост. Если кровь прорывается в желудочковую систему (внутрижелудочковое кровоизлияние), то может развиться острая гидроцефалия.Гематомы мозжечка, увеличиваясь, могут вызвать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии и сдавлением ствола мозга. Травма головного мозга, кровоизлияние в мозг или вариолиевый мостик, внутрижелудочковое кровоизлияние, острая гидроцефалия или сдавление туловища сопровождаются нарушением сознания, комой и могут стать причиной смерти пациента.

[1], [2], [3], [4], [5]

Внутримозговое кровоизлияние — что нужно знать

1. Примечания по уходу
2. Кровоизлияние в мозг

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое внутримозговое кровоизлияние (ВЧК)?

ICH — это тип инсульта с кровотечением в головном мозге. ICH возникает, когда кровеносный сосуд разрывается или лопается. Затем кровь вытекает из сосуда и замедляет или останавливает приток крови к мозгу. Протекшая кровь также может собираться в одном месте. Это называется гематомой. Гематома может создавать давление, которое препятствует поступлению кислорода в мозг. Повреждение мозга может произойти в течение нескольких минут, если мозг не может получать достаточно кислорода.ICH — это неотложная медицинская помощь, которая требует немедленной помощи.

Каковы признаки инсульта?

Слово F.A.S.T. может помочь вам запомнить и распознать предупреждающие признаки инсульта.

• F = Face: Одна сторона лица обвисает.
• A = Руки: Одна рука начинает опускаться, когда обе руки подняты.
• S = Speech: Речь невнятная или звучит иначе, чем обычно.
• T = Время: Человек, у которого инсульт, должен быть немедленно осмотрен.Инсульт — это неотложная медицинская помощь, которая требует немедленного лечения. Некоторые лекарства и методы лечения работают лучше всего, если их вводить в течение нескольких часов после инсульта.
  

Каковы признаки и симптомы ICH?

Признаки и симптомы зависят от того, какая часть вашего мозга повреждена. Одно или несколько из следующих событий могут появиться в течение минут или часов и быстро ухудшиться:

• Сильная головная боль, боль в шее или ригидность шеи
• Тошнота и рвота или проблемы с глотанием
• Затуманенное зрение или двоение в глазах, или потеря зрения
• Проблемы с пробуждением или бодрствование хуже, чем обычно
• Онемение, покалывание, слабость или паралич одной стороны тела
• Проблемы при ходьбе, проблемы с равновесием или координацией
• Проблемы с речью или непонимание устных или письменных слов
• Судороги или необычное поведение

Что увеличивает мой риск ICH?

• Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или диабет
• Травма головы
• Повреждение кровеносного сосуда в результате артериовенозной мальформации (АВМ), аневризмы или сгустка крови в кровеносном сосуде
• Лекарство, разжижающее кровь, или нарушение свертываемости крови
• Употребление сигарет, большого количества алкоголя или наркотиков, повышающих кровяное давление, например кокаина
• В семейном анамнезе инсульт
• Состояния артериального давления, развивающиеся во время беременности, например, эклампсия у женщин

Как диагностируется ВЧК?

• Снимки КТ или МРТ используются для обнаружения кровотечения и выявления повреждений головного мозга.Не входите в кабинет МРТ с металлическими предметами. Металл может нанести серьезную травму. Сообщите врачу, если на вашем теле есть металл.
• Анализы крови можно использовать для проверки вашего общего состояния здоровья. Тесты могут включать проверку на диабет или нарушения свертывания крови. Диабет или нарушение свертываемости крови могут увеличить риск ИКГ.

Как лечится ВЧК?

• Лекарства могут быть назначены, чтобы остановить кровотечение или снизить кровяное давление.Вам также могут потребоваться лекарства для уменьшения боли, снижения давления в мозгу или предотвращения судорог.
• Операция может потребоваться для остановки кровотечения или удаления крови, вытекшей из кровеносных сосудов. В череп может быть вставлена ​​трубка для слива жидкости. Это поможет снизить давление в вашем мозгу и предотвратить дальнейшие повреждения. Трубка также может контролировать давление в вашем мозгу.

Что я могу сделать для предотвращения или лечения ICH?

Медицинские работники помогут вам определить цели для вашего выздоровления.Следующие изменения в образе жизни могут помочь вам достичь ваших целей и снизить риск другого ICH:

• Управляйте состоянием здоровья. Такое состояние, как диабет, может увеличить риск инсульта. Контролируйте уровень сахара в крови, если у вас гипергликемия или диабет. Принимайте назначенные лекарства и проверяйте уровень сахара в крови в соответствии с указаниями.
  
• Проверьте артериальное давление, как указано. Высокое кровяное давление может увеличить риск инсульта.Следуйте инструкциям врача по контролю артериального давления.
  
• Не употребляйте никотиновые продукты или запрещенные наркотики. Никотин и другие химические вещества в сигаретах и ​​сигарах могут вызывать повреждение кровеносных сосудов. Никотин и запрещенные препараты повышают риск инсульта. Спросите у своего врача, курите ли вы в настоящее время или принимаете наркотики и нуждаетесь в помощи, чтобы бросить курить. Электронные сигареты или бездымный табак все еще содержат никотин.Перед использованием этих продуктов проконсультируйтесь со своим врачом.
• Не употреблять алкоголь. Алкоголь увеличивает риск инсульта. Алкоголь также может повышать кровяное давление или разжижать кровь. Разжижение крови может вызвать геморрагический инсульт.
• Ешьте разнообразную здоровую пищу. Здоровая пища включает цельнозерновой хлеб, нежирные молочные продукты, бобы, нежирное мясо и рыбу. Ешьте не менее 5 порций фруктов и овощей каждый день. Выбирайте продукты с низким содержанием жира, холестерина, соли и сахара.Ешьте продукты с высоким содержанием калия, например картофель и бананы. Диетолог может помочь вам составить план здорового питания.
• Поддерживайте здоровый вес. Спросите у врача, сколько вам следует весить. Попросите его или ее помочь вам составить план похудания, если у вас избыточный вес. Он или она может помочь вам в достижении небольших целей, если вам нужно сбросить много веса.
• Упражнения в соответствии с указаниями. Физические упражнения могут снизить кровяное давление, холестерин, вес и уровень сахара в крови.Поставщики медицинских услуг помогут вам определить цели упражнений. Они также могут помочь вам составить план достижения ваших целей. Например, вы можете разбить упражнение на 10-минутные периоды 3 раза в день. Найдите упражнение, которое вам нравится. Это облегчит вам достижение ваших целей в упражнениях.
• Управляйте стрессом. Стресс может повысить кровяное давление. Найдите новые способы расслабиться, например, глубоко дышите или слушайте музыку.

Где я могу найти поддержку и дополнительную информацию?

• Национальная ассоциация инсульта
  9707 E.Easter Lane
  Centennial, CO 80112
  Телефон: 1-800-787-6537
  Интернет-адрес: http://www.stroke.org

Позвоните на местный номер службы экстренной помощи (911 в США) или попросите кого-нибудь позвонить, если:

• У вас есть один из следующих признаков инсульта:
  • Онемение или обвисание одной стороны лица
  • Слабость в руке или ноге
  • Замешательство или трудности при разговоре
  • Головокружение, сильная головная боль или потеря зрения

• У вас припадок.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

• Ощущение тепла, нежности и боли в руке или ноге. Он может выглядеть опухшим и красным.
• У вас проблемы с глотанием.
• Ваше кровяное давление или уровень сахара в крови выше или ниже, чем вам рекомендовалось.
• Вы падаете, и у вас необычное сильное кровотечение.
• У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение.Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Подробнее о внутримозговом кровоизлиянии

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Проверка симптомов

Симптомы и лечение

Кровоизлияние в мозг

A кровоизлияние в мозг или кровоизлияние (или внутримозговое кровоизлияние , ICH ) — это подтип внутричерепного кровоизлияния, которое происходит внутри самой ткани мозга. Внутримозговое кровоизлияние может быть вызвано травмой головного мозга или спонтанно возникать при геморрагическом инсульте. Нетравматическое внутримозговое кровоизлияние — это спонтанное кровотечение в ткани мозга. ^[1]

Кровоизлияние в мозг — это внутриосевое кровоизлияние ; то есть это происходит в ткани мозга, а не вне ее. Другая категория внутричерепных кровоизлияний — это экстрааксиальные кровоизлияния, такие как эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные гематомы, которые возникают внутри черепа, но за пределами мозговой ткани. Существует два основных вида внутриосевых кровоизлияний: внутрипаренхимальные кровоизлияния и внутрижелудочковые кровоизлияния. Как и в случае с другими типами кровоизлияний в череп, внутрипаренхимальные кровотечения представляют собой серьезную неотложную медицинскую помощь, поскольку они могут повысить внутричерепное давление, которое, если его не лечить, может привести к коме и смерти.Смертность от внутрипаренхиматозных кровотечений составляет более 40%. ^[2]

Признаки и симптомы

Пациенты с внутрипаренхиматозными кровотечениями имеют симптомы, соответствующие функциям, контролируемым областью мозга, поврежденной кровотечением. ^[3] Другие симптомы включают те, которые указывают на повышение внутричерепного давления из-за большой массы, оказывающей давление на мозг. ^[3] Внутримозговые кровоизлияния часто ошибочно принимают за субарахноидальные кровоизлияния из-за сходства симптомов и признаков.Сильная головная боль с последующей рвотой — один из наиболее частых симптомов внутримозгового кровоизлияния. Некоторые пациенты могут впасть в кому еще до того, как будет замечено кровотечение.

Причины

Внутримозговые кровотечения являются второй по частоте причиной инсульта, составляя 30–60% госпитализаций по поводу инсульта. ^[1] Высокое кровяное давление увеличивает риск спонтанного внутримозгового кровоизлияния в два-шесть раз. ^[1] Внутрипаренхимальные кровотечения из-за травмы чаще встречаются у взрослых, чем у детей, обычно из-за проникающей травмы головы, но также могут быть вызваны вдавленными переломами черепа.Травма, вызванная ускорением-замедлением, ^{[4] [5] [6]} разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (АВМ) и кровотечение внутри опухоли являются дополнительными причинами. Амилоидная ангиопатия нередко является причиной внутримозговых кровоизлияний у пациентов старше 55 лет. Очень небольшая часть связана с тромбозом венозных синусов головного мозга. Инфекция серотипом k из Streptococcus mutans также может быть фактором риска из-за его распространенности у пациентов с инсультом и выработки коллаген-связывающего белка. ^[7]

Факторы риска ICH включают: ^[8]

Диагностика

Внутрипаренхиматозное кровоизлияние можно распознать на КТ, потому что кровь кажется ярче, чем другие ткани, и отделена от внутренней поверхности черепа тканью мозга. Ткань, окружающая кровотечение, часто бывает менее плотной, чем остальной мозг из-за отека, и поэтому на КТ-сканировании отображается темнее.

Лечение

Лечение во многом зависит от типа ICH.Быстрая компьютерная томография и другие диагностические методы используются для определения правильного лечения, которое может включать как медикаменты, так и хирургическое вмешательство.

Лекарства

• Антигипертензивная терапия в фазах обострения. Руководства AHA / ASA и EUSI (рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту и рекомендации Европейской инициативы по инсульту) рекомендуют антигипертензивную терапию для стабилизации среднего артериального давления на уровне 110 мм рт. В одной статье показана эффективность этой антигипертензивной терапии без ухудшения результатов у пациентов с гипертоническим внутримозговым кровоизлиянием в течение 3 часов после начала. ^[9]
• Предоставление фактора VIIa в течение 4 часов ограничивает кровотечение и образование гематомы. Однако это также увеличивает риск тромбоэмболии. ^[10]
• Маннитол эффективен при резком снижении повышенного внутричерепного давления.
• Ацетаминофен может потребоваться, чтобы избежать гипертермии и облегчить головную боль. ^[10]
• Замороженная плазма, витамин К, протамин или тромбоциты выполняются в случае коагулопатии. ^[10]
• Фосфенитоин или другое противосудорожное средство назначают в случае судорог или крупозного кровотечения. ^[10]

Антагонисты

• h3 или ингибиторы протонной помпы обычно назначают для профилактики стрессовой язвы, состояния, так или иначе связанного с ICH. ^[10]
• Кортикостероиды в сочетании с гипотензивными средствами уменьшают отек. ^[11]

Хирургический

Операция требуется при гематоме более 3 см, при наличии структурного поражения сосудов или крупозного кровоизлияния у молодого пациента. ^[10]

Другие виды лечения

Прогноз

Риск смерти от внутрипаренхиматозного кровотечения при черепно-мозговой травме особенно высок, если повреждение происходит в стволе мозга. ^[2] Внутрипаренхиматозные кровотечения в продолговатом мозге почти всегда фатальны, потому что они вызывают повреждение черепного нерва X, блуждающего нерва, который играет важную роль в кровообращении и дыхании. ^[4] Этот вид кровоизлияния может также возникать в коре или подкорковых областях, обычно в лобных или височных долях из-за травмы головы, а иногда и в мозжечке. ^{[4] [13]}

Для спонтанного ICH, обнаруженного на компьютерной томографии, уровень смертности (смертность) составляет 34–50% через 30 дней после инсульта, ^[1] , и половина смертей происходит в первые 2 дня. ^[14]

Воспалительная реакция, вызванная инсультом, рассматривается как вредная, поскольку сосредоточена на притоке и миграции переносимых кровью лейкоцитов, нейтрофилов и макрофагов. Новой областью интереса являются тучные клетки. ^[15]

Эпидемиология

На его долю приходится 20% всех случаев цереброваскулярных заболеваний в США после тромбоза головного мозга (40%) и церебральной эмболии (30%). ^[16]

Это в два или более раз чаще встречается у чернокожих американских пациентов, чем у белых. ^{a b c d e f f , Мукерджи Г., Шеной Р., Басур А., Джайн Г., Нельсон А. (2007). «Эндоскопическое лечение гипертонического внутрижелудочкового кровотечения с обструктивной гидроцефалией». BMC Neurol 7 : 1. doi: 10. a b c d e}

33 9029 9029

33 f

h ⁱ eMedicine Specialities> Neurology> Neurological Emergencies> Внутричерепное кровоизлияние: лечение и лекарства. Copenhaver BR, Hsia AW, Merino JG, et al. (октябрь 2008 г.). «Расовые различия в распространенности микрокровоизлияний при первичном внутримозговом кровоизлиянии». Неврология 71 (15): 1176–82. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000327524.16575.ca. PMC 2676986. PMID 18838665. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2676986.

Внешние ссылки

Дифференцировать геморрагический инфаркт и паренхиматозное внутримозговое кровоизлияние

Дифференцировать геморрагический инфаркт от паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния может быть затруднительно.Немедленное и долгосрочное лечение этих двух состояний различаются, и поэтому важен точный диагноз. Используя серию случаев внутримозгового кровоизлияния, представленных нашему инсультному отделению, мы стремимся выделить подсказки, которые могут помочь в различении этих двух сущностей. Основным признаком наличия геморрагического инфаркта на компьютерной томографии является топографическое распределение инсульта. Дополнительные методы визуализации, такие как компьютерная томография, ангиограмма, перфузия и магнитно-резонансная томография, могут предоставить дополнительную информацию для дифференциации геморрагического инфаркта от первичных кровотечений.

1. Введение

При остром инсульте дифференциальный диагноз кровотечения, обнаруживаемого при компьютерной томографии (КТ), варьируется от геморрагического инфаркта (HI), первичного внутримозгового кровоизлияния (ICH) до кровотечения из венозного инфаркта. Различить первые два состояния может быть сложно, и в настоящее время нет радиологических критериев, помогающих в этом отношении. Поэтому неудивительно, что предыдущие исследователи не пришли к согласию в постановке диагноза HI или ICH [2].

HI, или геморрагическая трансформация инфаркта, встречается примерно в одной трети случаев ишемического инсульта [3]. Когда за инфарктом сразу следует возникновение петехиального кровоизлияния на той же артериальной территории, диагноз HI ставится легко. Однако, если визуализация головного мозга откладывается после появления у пациента симптомов инсульта, может быть поставлен ошибочный диагноз ВЧГ, если кровоизлияние на КТ выглядит сливным. Этот вопрос о неправильной диагностике ГИ недавно был поднят другими исследователями и может быть частично ответственен за завышенную оценку распространенности ВКГ [4].Правильная постановка диагноза имеет решающее значение для ведения как неотложного, так и долгосрочного лечения, а также для оценки прогноза. Пациенты с ишемическим инсультом более подвержены повторному ишемическому инсульту, чем ICH. Антитромбоциты — основная терапия для этой группы пациентов. Аналогичным образом, обнаружение HI и фибрилляции предсердий предполагает, что механизмом инсульта является кардиоэмболия, и необходимо учитывать антикоагулянтную терапию. Кроме того, также было высказано предположение, что некоторые случаи «ICH» у пациентов, принимающих антикоагулянты, могут на самом деле быть HI и, таким образом, представлять «неэффективность антикоагуляции», а не индуцированную антикоагулянтами ICH [5].

2. Клинические факторы и механизм HI

HI чаще встречается у пожилых пациентов и пациентов с более крупными инфарктами [6]. Среди пациентов, получающих тромболитическую терапию, это чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом и гипертонией [7, 8]. Это также было связано с каротидной эндартерэктомией [9] и стентированием сонной артерии.

HI обычно возникает в течение 1-2 недель после начала инсульта, реже (~ 9%) в первые 24 часа [6]. Возникновение плотной гематомы, осложняющей ГИ, может быть даже ниже — примерно 3% [6].Постулируется, что механизм HI связан с разрушением базальной пластинки микрососудов, связанным с активностью матриксной металлопротеиназы [10]. Это может быть следствием длительной ишемии и усугубляться реканализацией закупоренной артерии. Было высказано предположение, что тканевой активатор плазминогена (tPA) может усугубить этот процесс, но спонтанная внутриинфарктная гематома также может возникать в отсутствие тромболизиса [11].

3. Распознавание HI на КТ

Классификация HI на основе топографии и интенсивности кровотечения на КТ была ранее предложена Moulin et al.в 1993 г. [1]: тип 1 — мультифокальный или петехиальный геморрагический инфаркт и тип 2 — внутриинфарктная гематома. Внешний вид последнего может имитировать ICH на компьютерной томографии. Тщательное наблюдение за глубокими структурами, пораженными инсультом, и топографией окружающей гипоплотности может помочь в постановке правильного диагноза.

ICH, вовлекающий хвостатое ядро, встречается редко [12, 13] (рис. 1 и 2), и вовлечение как хвостатого ядра, так и скорлупы может указывать на эмболию, поражающую лентикулостриатные артерии, и геморрагический инфаркт стриатокапсулярной области (рис. 3, 4 и 5).Петехиальное кровотечение после внутривенного тромболизиса легко распознать, поскольку перед тромболизисом всегда проводится базовая компьютерная томография. Первоначальная компьютерная томография может также показать сопутствующие признаки ишемии, такие как признак гиперплотной средней мозговой артерии (СМА) и потеря ленты островка (рис. 6).

Внутримозговые гематомы — катастрофические неврологические расстройства в отделении неотложной помощи, 2-е издание

Катастрофические неврологические расстройства в отделении неотложной помощи, 2-е издание

Глава 14.Внутримозговые гематомы

В целом, внутримозговые гематомы возникают из-за разрыва проникающей артериальной ветви, поврежденной в результате длительной гипертензии. ¹ В один неопределенный момент времени у некоторых пациентов он может вызывать кровоизлияния, локализованные в хвостатом ядре, скорлупе, таламусе, мозжечке или мосту. Гематомы, поражающие подкорковое белое вещество и кору, могут иметь разные причины, включая сосудистые мальформации. Это фундаментальное различие важно, потому что церебральная ангиография может быть срочно показана при крупозной гематоме и менее важна при ганглиозных кровотечениях у пациентов с известной хрупкой гипертензией.

Некоторые типы внутримозговых гематом доступны хирургическим путем, и раннее распознавание предикторов ухудшения клинических и компьютерных томографий (КТ) может привести к хирургической эвакуации. Таким образом, также важно отделить гематому мозжечка от кровоизлияний в ствол головного мозга. Другая задача — определить на ранней стадии, является ли выживание отдаленным или возможно спасение с разумной возможностью реабилитации.

В первые часы интрапаренхиматозное кровоизлияние в той или иной форме создает серьезные проблемы с лечением и сортировкой. ¹ Обсуждаются интерпретация различных аспектов нейровизуализации, лечения, стабилизации и показаний к нейрохирургическому лечению спонтанных внутримозговых гематом. Травматическая внутримозговая гематома обсуждается в главе 19.

Ганглионарные кровотечения

Место кровоизлияния обычно находится в скорлупе или хвостатом ядре. Причина — разрыв боковой ветви лентикулостриарной артерии. Не менее часто встречаются гематомы в таламусе из-за разрыва таламоперфорирующих артерий.Многие из этих кровоизлияний имеют апоплексический характер, создавая большие деструктивные объемы с распространением в желудочковую систему.

Клиническая презентация

Супратенториальное внутримозговое кровоизлияние может проявляться по-разному. Кома или любое нарушение уровня сознания можно объяснить эффектом занимающей пространство гематомы, вызывающим значительный сдвиг ствола мозга; распространение кровоизлияния скорлупы в таламус, сдавливание противоположных таламических ядер; и разрыв желудочковой системы, приводящий к глубокой гидроцефалии.Прогрессирование к потере многих функций ствола головного мозга не является чем-то необычным.

Клинические синдромы у пациентов с кровоизлияниями в скорлупу были дополнительно разделены на основании того, поражает ли поражение только переднюю часть скорлупы рядом с передней конечностью внутренней капсулы, среднюю часть или заднюю часть. Кровоизлияние, локализованное в передней части скорлупы, может вызвать чисто моторный гемипарез, отклонение глаза к месту поражения и абулию. Расширение в средней части скорлупы может дополнительно привести к пространственному пренебрежению и снижению чувствительности, о чем свидетельствует снижение осознания укола булавки, прикосновения и положения.Распространение сгустка на заднюю скорлупу приводит к более выраженному левостороннему пренебрежению при правосторонних поражениях и плавной афазии при левосторонних поражениях. Крупные кровоизлияния в скорлупе могут расслаиваться по ходу белого вещества в височную долю, вызывая афазию по типу Вернике, но отек периклота также может ухудшать внутреннюю часть височной доли.

Вставка 14.1. Рост паренхиматозной гематомы

Объем гематомы может увеличиваться в результате продолжающегося кровотечения, образования отека и повторного кровотечения.Продолжающееся кровотечение возникает из-за каскадного эффекта. Масса оказывает давление и растягивает окружающие артерии, которые впоследствии разрываются и образуют массу в последовательных слоях фибрина. Отеки при внутримозговых гематомах обусловлены как цитотоксическими, так и вазогенными механизмами. Он максимален через 1–3 дня после начального кровотечения и проходит к 5-му дню. Перилезионные отечные области содержат значительное количество белка, полученного из сгустка, и расширяют внеклеточное пространство, увеличивая расстояние аксонов и клеток белого вещества от их источника Дерева и создавая гипоксию.Это может быть дополнительно усилено системной гипоксемией. ³ Тромбин важен при перилезионном отеке ^4,5 , потому что он вызывает воспаление, реактивный глиоз и ретракцию аксонов и дендритов. В одном экспериментальном исследовании действие тромбина могло быть блокировано гирудином, который является специфическим ингибитором тромбина, а отек не мог быть вызван другими продуктами крови. ⁴ Однофотонная эмиссионная компьютерная томография показала, что отек является формой реперфузионного повреждения из-за ранней ишемии после гематомы, при этом кровоток значительно улучшается со временем. ⁶ Исследование регионарного церебрального кровотока, в котором использовались микросферы с радиоактивной меткой, не выявило ишемической полутени у негипертензивных животных со сгустками большого объема. ⁷

Неврологический дефицит при путаминальном кровотечении обычно стабилен, когда пациент поступает в отделение неотложной помощи. Однако неврологический дефицит может стать более выраженным, о чем свидетельствует ступор вместо сонливости или развитие предпочтения взгляда. Прогрессирование неврологических симптомов, указывающих на увеличение гематомы с большим эффектом массы, обычно клинически отмечается в течение первых 6 часов после обращения (вставка 14.1).

Клинические признаки таламической гематомы — чрезмерная сонливость и абулия. Ступор может наступить, если гематома оказывает давление на противоположный таламус или вызывает острую гидроцефалию из-за распространения в третий желудочек. Таламическая гематома с расслоением среднего мозга вызывает колебания уровня сознания, и эпизоды ступора чередуются с медленными реакциями (см. Главу 8). Левосторонние таламические кровоизлияния связаны с быстрой афазией, с несуществующими фразами и плохим называнием, но заметно хорошим пониманием разговорной речи.Когда гематома поражает внутреннюю капсулу, возникает гемиплегия. Правосторонние таламические гематомы вызывают игнорирование зрения слева и гемиплегию.

Хвостовое кровотечение — наименее распространенное из классических гипертонических кровоизлияний, и его клинические проявления часто могут быть обусловлены в основном распространением на желудочковую систему. Чаще всего возбуждение, замешательство и беспокойство возникают в самом начале без локализации неврологических симптомов. ² Когда гематома увеличивается и распространяется от хвостатого ядра в белое вещество, вовлекая внутреннюю капсулу или скорлупу, уровень сознания снижается из-за сдвига мозга.Распространение кровоизлияния в гипоталамус и промежуточный мозг может вызвать полный синдром Гомера с одной стороны, диагностический ключ к большой распространяющейся хвостатой гематоме. Клинические особенности приведены в таблице 14.1.

Интерпретация диагностических тестов

Объем в кубических сантиметрах может быть измерен на компьютерной томографии эллипсоидным методом: [( A × B × C ) / 2)] (Рис. 14.1). (A — максимальный диаметр, B — диаметр, перпендикулярный A , а C — это количество срезов, на которых видна гематома, при срезе 10 мм. ⁸ Спроецированная сетка на пленках компьютерной томографии составляет 1 см за один шаг.) Это приближение геморрагического объема предполагает, что каждая гематома эллипсоидальная. Тем не менее, полученное значение хорошо коррелирует с прямым измерением компьютерной томографии; Таким образом, метод является простым и практичным средством быстрого измерения объема в отделении неотложной помощи. У 25% пациентов увеличение ганглиозной гематомы может появиться на компьютерной томографии при повторной визуализации в течение первых часов после обращения. Напротив, пациенты с компьютерной томографией, полученной более чем через 6 часов после иктуса, и объемом менее 25 см ³ , вряд ли будут иметь ухудшение от дальнейшего роста гематомы.Однако антикоагулянтная терапия варфарином, несмотря на нормальное международное нормализованное отношение (МНО), является основным фактором увеличения гематомы.

Путаминальные кровотечения являются наиболее частыми и нередко массивными. Объем на компьютерной томографии обычно приближается к 60 см ³ , но меньшие гематомы могут возникать без дальнейшего увеличения на серийных компьютерных томограммах. Распространенные типы путаминального кровотечения показаны на Рисунке 14.2.

Таламические гематомы обычно небольшие; но из-за непосредственной близости к желудочкам может возникнуть внутрижелудочковое кровотечение. Гидроцефалез может развиться из-за обструкции спинномозговой жидкости (ЦСЖ) на уровне отверстия Монро, чаще при таламических кровоизлияниях, расположенных медиально (рис.14.3). Увеличение гематомы наблюдается при таламических кровоизлияниях, как правило, в сочетании с прогрессированием в кому, и заметно снижает вероятность самостоятельного выздоровления (рис. 14.4). ⁹ Характеристики компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ), приводящие к коме у пациентов с таламическими гематомами, показаны на рисунке 14.5. Хвостовое кровотечение (рис. 14.6) может быть трудно отделить от внутрижелудочкового кровоизлияния на компьютерной томографии, и часто требуется МРТ, чтобы определить местонахождение источника в хвостатом ядре.

Наконец, интерпретация компьютерной томографии спонтанной внутримозговой гематомы может быть обманчивой. Некоторые из них могут представлять собой геморрагические инфаркты, а не первичные внутримозговые гематомы. ¹⁰ Эту возможность следует особенно учитывать у пациентов, перенесших преходящие ишемические атаки; у которых есть потенциальный кардиоэмболический источник эмболов, такой как фибрилляция предсердий или гипокинез левого желудочка; и у которых есть тихие инфаркты, выявленные на компьютерной томографии (рис. 14.7). ⁹ Позже локализованное путаминовое кровотечение может имитировать инфаркт, оставляя щелевидное поражение (рис.14,8). Это контрастирует с долевыми гематомами, которые могут приводить к снижению плотности и деформации желудочка. ¹¹

Первый приоритет в управлении

Большинство академических институтов в США и Европе лечат пациентов с ганглиозным кровотечением с медицинской точки зрения. ¹² Это предпочтение подразумевает поддерживающую терапию и мониторинг дальнейшего ухудшения в результате увеличения объема, вызванного развитием окружающего отека или непрерывным кровотечением. Лежащую в основе коагулопатию следует активно корректировать. Важно отменить антикоагулянтную терапию, и в отделении неотложной помощи следует вливать свежезамороженную плазму (и витамин К) или, если более целесообразно, тромбоциты. ¹³ У пациентов с металлическим сердечным клапаном или другим высоким риском кардиоэмболии (например,(g., выраженный гипокинез желудочков или фибрилляция предсердий и эхокардиографические доказательства тромба предсердий), существует повышенный риск тромбоэмболизации или тромбоза клапана. Текущие данные свидетельствуют о том, что прекращение антикоагуляции и коррекция международного нормализованного отношения <1,5 менее чем на неделю у этих пациентов редко приводит к системной эмболизации. ^14,15

Гипертонический криз очень распространен, но редко вызывает застойную сердечную недостаточность или кратковременные желудочковые аритмии из-за выброса катехоламинов. Только когда артериальное давление остается высоким (среднее артериальное давление> 140 мм рт. Ст.) И появляются электрокардиографические изменения или сердечная аритмия, показано снижение с помощью β-блокаторов. ¹⁶ Нет данных, свидетельствующих о том, что стойкая острая гипертензия провоцирует рецидив кровотечения у пациентов со спонтанной внутричерепной гематомой. ¹⁷ Однако может развиться вазогенный отек, а стойкая гипертензия может способствовать повышению внутричерепного давления. ¹⁸ Агрессивное лечение гипертонии теоретически могло бы уменьшить отек мозга у этих пациентов, но оно может увеличить риск возникновения дальнейшей перилезионной ишемии у пациентов с предшествующей гипертензией.Наличие ишемической перилезионной полутени является предметом дискуссий. ^19,20 Принято считать, что когда среднее артериальное кровяное давление достигает 145–150 мм рт. Ст., Риск увеличения гематомы из-за постоянной утечки или отека мозга слишком высок. Артериальное давление следует снижать постепенно до среднего артериального давления около 130 мм рт.

Предварительные исследования не показали значительного изменения кровотока в периклоте при назначении гипотензивных средств через 6 часов после начала заболевания. ²¹ Однако эта главная дилемма управления остается нерешенной в первые часы после начала заболевания, особенно при высоком артериальном давлении. Рекомендуемый антигипертензивный препарат — лабеталол, ≈ 20 мг внутривенно каждые 10 минут до 300 мг. Пациентам с брадикардией или другими противопоказаниями к применению β-адреноблокаторов следует рассмотреть возможность внутривенного введения эналаприлата от 1,25 мг каждые 6 часов до максимальной дозы 5 мг. ^16,22

Кортикостероиды не приносят пользы, ²³ и у восприимчивых пациентов они могут увеличивать риск тяжелой гипергликемии или усиливать легочную инфекцию, вызванную аспирацией. Польза маннита при глубоком ганглиозном кровотечении неизвестна.Маловероятно, что это приведет к улучшению результата, если его влияние на внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление не будет задокументировано, а также неизвестно, может ли он помочь в переходный период перед хирургической эвакуацией. Более вероятно, что прямой деструктивный эффект этого типа гематомы, а не сдвиг мозга определяет исход у выживших.

Увеличение могло произойти во время транспортировки, и любое дальнейшее ухудшение следует оценивать с помощью новой компьютерной томографии.Увеличение через 24 часа после начала бывает редко. Выявлено несколько системных факторов, повышающих вероятность увеличения, таких как антикоагулянты, заболевание печени и плохо контролируемый диабет с высоким систолическим артериальным давлением (> 200 мм рт. Ст.). ⁹

Гемостатическая терапия (аминокапроновая кислота, апопротеин или активированный рекомбинантный фактор VII), применяемая в течение 3 часов после поражения внутримозговых гематом, потенциально может снизить рост гематомы, но данных, оправдывающих ее использование, нет. ²⁴ Его влияние на исход может быть небольшим, потому что только 20–30% пациентов действительно демонстрируют увеличение гематомы ²⁵ , а клиническое ухудшение не во всех случаях очевидно.

Краниотомия при крупных ганглиозных кровотечениях только спасает жизнь. Пробуждение из комы редко происходит без серьезных осложнений (вставка 14.2), и поэтому это сомнительная процедура.

Вставка 14.2. Хирургическое лечение ганглионарного супратенториального кровотечения

Большинство нейрохирургов предпочитают хирургическую эвакуацию у ухудшающегося пациента. Рандомизированные хирургические испытания супратенториального кровотечения затруднены из-за предельного статистического дисбаланса ^26,27,28,29 исходных характеристик между группами.Хирургическая эвакуация ганглиозной гематомы путем открытой краниэктомии не улучшила исход. Эндоскопическая аспирация снизила смертность без улучшения заболеваемости при больших гематомах (> 50 мл), но имела тенденцию к улучшению результатов при меньших гематомах. Стереотаксическая аспирация может снизить частоту осложнений. ³⁰ Вентрикулостомия может выполняться пациентам с внутрижелудочковым разрывом, но ее влияние на исход является незначительным, если таковое имеется. Стереотаксическое лечение с использованием тромболитиков и аспирации уменьшало объем, но не снижало инвалидность или смертность. ²⁹

Недавнее небольшое рандомизированное пилотное исследование, исследование «Хирургическое лечение внутримозгового кровоизлияния» (STICH), ³¹ , подтвердило снижение смертности через 1 месяц, но не через 6 месяцев у пациентов, получавших хирургическое лечение (средний балл комы Глазго = 11, средний объем = 49 мл) по сравнению с таковыми, полученными медикаментозно (средний балл по шкале комы Глазго = 11, средний объем = 44 мл). В будущих исследованиях следует проанализировать долевые гематомы отдельно от ганглиозных кровотечений и изучить пациентов с высоким риском ухудшения состояния, чтобы продемонстрировать возможную хирургическую пользу.

Предикторы результата

Большой сгусток (> 60 см ³ по эллипсоидному объему), связанный с оценкой комы Глазго <4, внутрижелудочковой гематомой и острой гидроцефалией, вероятно, приведет к смерти. ^32,33,34 Исследование, проведенное в Швеции, экстраполировало, что предположительно несвязанная сопутствующая патология, такая как преиктальная ишемическая болезнь сердца или фибрилляция предсердий, была независимым предиктором 30-дневной смертности. ³⁵ Распространение гематомы на среднюю скорлупу, скорее всего, приводит к стойкой гемиплегии.Прогноз при таламическом кровотечении определяется диаметром и распространением среднего мозга. Если таламическая гематома превышает 2,5 см в наибольшем диаметре, исход хуже. Односторонняя гидроцефалия при ганглиозном кровотечении, вызванном захватом желудочковой системы, является признаком компьютерной томографии, указывающей на плохой результат, несмотря на хирургическую эвакуацию или вентрикулостомию.

Тележка

· Наблюдение не менее 24 часов в неврологическо-нейрохирургическом отделении интенсивной терапии.

· Удаление гематомы, если увеличение вызывает синдромы грыжи мозга.

Крупные кровоизлияния

При этом типе внутричерепной гематомы кровь расслаивается по подкорковому белому веществу и часто затрагивает кору. Клинические особенности связаны с топографией. Во многих случаях источник крупозных гематом остается неясным. Механизмы включают разрыв сосудистой мальформации, церебральную амилоидную ангиопатию, ³⁶ кровоизлияние внутри существующей опухоли головного мозга или метастатического поражения, инфекционные поражения (например,g., аспергиллез, токсоплазмоз), нарушения свертывания крови и использование симпатомиметических препаратов или фибринолитических средств.

Гематома височной доли может быть вызвана разрывом аневризмы средней мозговой артерии. ³⁷ Любой пациент с гематомой височной доли, преходящей потерей сознания и гораздо более низким уровнем сознания, чем ожидалось на основании размера или сдвига головного мозга, следует рассматривать как имеющего разрыв аневризмы средней мозговой артерии. КТ следует тщательно изучить на предмет сгустков в базальной цистерне.Гематома височной доли может указывать на геморрагическое некротическое образование, вызванное энцефалитом простого герпеса, и единственным проявлением может быть фебрильное возбуждение (см. Главы 7 и 17). Множественные гематомы должны указывать на возможный разрушительный тромбоз сагиттального синуса с множественными геморрагическими инфарктами (см. Главу 15).

Использование тромболитических средств увеличило частоту внутримозговых гематом, связанных с тромболизисом. ³⁸ Частота симптоматических внутримозговых гематом, связанных с введением активатора плазминогена тканевого типа (tPA) при ишемическом инсульте, увеличилась до 6%.Эти кровоизлияния возникают в течение 36 часов после инфузии. Чаще всего наблюдается снижение уровня сознания, но также отмечались усиление гемипареза, головных болей и скачка артериального давления. ³⁸ Серьезный неврологический дефицит (определяется как более 20 баллов по шкале инсульта Национальных институтов здравоохранения; см. Главу 15, таблицу 15.1) и ранняя гипоплотность или отек на компьютерной томографии увеличивают вероятность более позднего развития симптоматической внутримозговой гематомы после использования tPA. Риск внутримозговой гематомы после tPA по поводу инфаркта миокарда очень низок, но пожилой возраст, доза и история инсульта являются основными предрасполагающими факторами. ³⁹

Клиническая презентация

Гематомы лобных долей вызывают абулию, слабость в противоположной руке и предпочтение взгляда в сторону гематомы; но когда кровоизлияния расположены выше лобного рога, слабость в ногах может быть более очевидной. ⁴⁰ Часто присутствует головная боль, связанная с рвотой. Примерно у трети пациентов приступы возникают в первые часы после обращения. Гематомы височной доли могут вызывать афазию Вернике и правостороннюю гомонимную гемианопсию.Гематомы височной доли в недоминантном полушарии могут вызывать только эпизоды спутанности сознания без каких-либо локализующих неврологических симптомов. Гематома теменной доли вызывает выраженные гемисенсорные симптомы, но если она распространяется на заднюю теменную долю, может быть обнаружена конструкционная апраксия или перевязочная апраксия, если будет проведено специальное обследование. У пациентов с гематомой затылочной доли возникает внезапный дефект поля зрения, чаще всего легко идентифицируемая гомонимная гемианопсия. Множественные гематомы обычно сразу затрагивают уровень сознания, если они не локализованы в одном полушарии или не являются маленькими.Клинические особенности определяются самой крупной гематомой.

Интерпретация диагностических тестов

Некоторые характеристики гематомы при компьютерной томографии, предполагающие ее происхождение, должны быть распознаны, ⁴¹ , и они суммированы в Таблице 14.2. Смещение срединных структур при первичной компьютерной томографии у пациентов с крупяной гематомой, поступивших в отделение неотложной помощи, является высокопрогнозирующим фактором дальнейшего клинического ухудшения.

Характерными особенностями являются смещение прозрачной перегородки, облитерация противоположной внешней цистерны и раннее захватывание височного рога (рис. 14.9). ³⁵ Некоторые изменения на КТ могут быть незначительными и включать сглаживание надмозжечковой цистерны из-за отека (рис. 14.10).

Лобарная гематома может указывать на лежащее в основе метастатическое поражение или первичную опухоль головного мозга, и это очевидно по выраженному отеку белого вещества, похожему на пальцы, заметно непропорциональному размеру гематомы и редко вызывающему сдвиг мозга (рис. 14.11).

Поверхностно расположенные гематомы обычно являются результатом амилоидной ангиопатии, и МРТ (предпочтительно градиент-эхо) может показать более ранние кровоизлияния (рис. 14.12). Гематомы, связанные с коагуляцией, обычно бывают множественными и включают несколько компартментов (рис. 14.12).

Внутримозговые гематомы после внутривенного введения tPA по поводу инфаркта миокарда, как правило, представляют собой кровоизлияния в нескольких отделах, и уровень жидкости в результате продолжающейся антикоагуляции очевиден (рис.14.14).

МРТ — важное исследование при крупозной гематоме, поскольку оно может выявить лежащее в основе структурное поражение. У молодых людей часто встречается артериовенозная мальформация; у пожилых людей могут быть обнаружены более ранние амилоидные кровоизлияния, и, как уже упоминалось, обычные T ₁ и T ₂ МРТ могут поначалу быть бесполезными, и может потребоваться градиентное эхо-изображение. ⁴²

Церебральная ангиография необходима пациентам с долевой гематомой и МРТ-свидетельствами артериовенозной мальформации (рис. 14.15). Его эффективность у пациента с нормальными результатами МРТ очень низка.

Первый приоритет в управлении

Доступ к долевой гематоме аналогичен подходу при ганглиозных кровотечениях.

Множественные внутричерепные долевые гематомы часто обнаруживаются у пациентов, недавно получивших tPA по поводу острого инфаркта миокарда. ⁴³ Первоначально следует использовать свежезамороженную плазму (2 единицы). Важно повторить компьютерную томографию, желательно через 1–3 часа после начала, чтобы оценить истинное распространение и размер гематом. ³⁸

Решение о проведении операции принимается на основании клинических проявлений. Краниотомия с эвакуацией долевой гематомы должна быть настоятельно рассмотрена у пациентов с признаками сдвига головного мозга на компьютерной томографии и снижением оценки комы Глазго, поскольку существует высокая вероятность дальнейшего ухудшения состояния в следующие часы.При расширении гематом экстренная хирургия эффективна у 25% пациентов, если они молодые и гематома расположена в теменной доле. ⁴⁴ Раннее хирургическое вмешательство также показано, если внутримозговая гематома связана с разрывом аневризмы средней мозговой артерии или артериовенозной мальформацией, но чаще всего после дальнейшего определения с помощью церебральной ангиографии. ⁴⁵

Предикторы результата

Плохой исход можно ожидать у пациентов с ухудшением из-за увеличения гематомы, которым требуется экстренная хирургическая эвакуация.Плохой исход чаще встречается у пациентов со сниженным показателем комы Глазго и сдвигом прозрачной перегородки более чем на 6 мм. ⁴⁶ Долевые гематомы, связанные с введением tPA, обычно приводят к летальному исходу. Результат после реабилитации хороший, если размер долевой гематомы меньше 40 см ³ на КТ и нет сдвига на КТ у пациента, осмотренного через несколько часов после ИКТ. ⁴⁷ По оценкам, рецидивирующее кровотечение составляет 2,1% в год, но оно увеличивается втрое при применении антикоагулянтов. ⁴⁸ Возобновление антикоагуляции у пациента с окончательной необходимостью и предшествующей внутричерепной гематомой безопасно в течение 30 дней, но долгосрочный риск неизвестен.

Тележка

· Неврологическое отделение интенсивной терапии при снижении уровня сознания и появлении масс-эффекта на компьютерной томографии.

· Гематомы меньшего размера (<30 см. ³ ) у настороженных пациентов могут наблюдаться в палате, если время инктуса и проявления превышает 6 часов.

· Хирургическая эвакуация пациентов с компьютерной томографией, свидетельствующей о массовом эффекте и задокументированном ухудшении состояния.

Внутрижелудочковое кровоизлияние

Клинически и по критериям компьютерной томографии может быть трудно отличить спонтанное внутрижелудочковое кровоизлияние от небольшого таламического или хвостатого ядра с чрезмерным заполнением боковой части желудочков. Во многих ситуациях внутрижелудочковое кровоизлияние вызвано разрывом передней соединительной аневризмы, которая может расслаиваться через терминальную пластинку и попасть в третий желудочек и соединить желудочки (см. Главу 13).Первичное внутрижелудочковое кровоизлияние может быть вызвано артериовенозными мальформациями в непосредственной близости от желудочковой системы, внутрижелудочковыми опухолями и, в последнее время, применением тромболитических средств. Нечастыми причинами являются коагулопатия у пациентов с тяжелой тромбоцитопенией, связанной с гематологическим злокачественным новообразованием, и болезнью моямоя из-за разрыва расширенных перивентрикулярных артерий.

Клиническая презентация

Первичное внутрижелудочковое кровоизлияние имеет клиническую картину, сходную с клинической картиной аневризматического субарахноидального кровоизлияния низкой степени тяжести. ^49,50,51 Начало острое, с немедленной потерей сознания, но с позой разгибателей, которая возникает спонтанно или при любых манипуляциях с пациентом. Неспецифическая дрожь, миоклонические подергивания и хорошо выраженные генерализованные тонико-клонические припадки являются обычными. Многие пациенты имеют учащенное дыхание с периодами апноэ или едва слышимого вытеснения воздуха, и их необходимо немедленно поместить на аппарат искусственной вентиляции легких. Повышенное кровяное давление, скорее всего, является следствием передаваемого внутричерепного давления, влияющего на ствол головного мозга, особенно при приливе артериальной крови через желудочковую систему.Рефлексы зрачка могут стать вялыми, а размер зрачка меньше, если острая гидроцефалия развивается быстро. Любое изменение в этом направлении должно вызвать повторную компьютерную томографию, чтобы оценить прогрессирование увеличения желудочков и необходимость вентрикулостомии.

Интерпретация диагностических тестов

Характерно полное заполнение всех отделов желудочковой системы с острым баллоном за пределы желудочковой системы (рис. 14.16). КТ, как известно, ненадежна для демонстрации потенциальной причины внутрижелудочкового кровотечения.Таким образом, у некоторых пациентов с таламическим или хвостатым кровоизлиянием на компьютерной томографии наблюдается только намек на паренхиматозное кровотечение, которое заметно затмевается массивным внутрижелудочковым кровоизлиянием, часто заполняющим только один желудочек. Анатомическое расположение может указывать на происхождение кровоизлияния (Таблица 14.3). ^52,53

МРТ может продемонстрировать кровоизлияние в таламус или хвостатое ядро, а также более чувствительно для визуализации артериовенозных мальформаций и кавернозных ангиом. Кавернозные ангиомы могут быть обнаружены в других местах внутри паренхимы, что дает дополнительные ключи к разгадке кавернозной ангиомы как основного виновника желудочкового кровотечения. Магнитно-резонансная ангиография также должна быть выполнена, чтобы исключить возможность аневризмы аневризмы, сообщающейся в передней части, или для документирования гораздо менее распространенного сосудистого паттерна мойямоя.Эта картина является следствием двусторонней окклюзии внутренней сонной артерии, вызывающей расширение лентикулостриатной, таламоперфорирующей и таламогенизированной артерий. В этих артериях часто образуются микроаневризмы, которые могут прорваться в желудочковую систему.

Для исключения аневризмы передней соединительной артерии необходима не только церебральная ангиография, но также необходимо визуализировать заднее кровообращение с двух сторон с множественными выступами, потому что кровь в четвертом желудочке может быть вызвана разрывом аневризмы дистального отдела задней и нижней мозжечковой артерии.Одно исследование заявило об артериовенозной мальформации или аневризме у 50–70% пациентов, с более высокой вероятностью у пациентов младше 45 лет. ⁵⁴

Первый приоритет в управлении

Лечение первичного желудочкового кровотечения заключается в немедленной вентрикулостомии у пациентов с оценкой комы Глазго менее 8 и выраженной дилатацией желудочков на компьютерной томографии (см. Главу 11). В настоящее время проводится испытание с использованием 3 мг внутрижелудочкового рекомбинантного tPA каждые 12 часов, когда церебральная ангиография не обнаруживает причины (которую следует проводить немедленно). ^55,56 Было описано резкое рассасывание закупоривающего сгустка, но опыт применения этой потенциально опасной терапии очень ограничен, а клинико-лучевая корреляция изучена недостаточно. Недавние экспериментальные работы также предполагают нежелательную воспалительную реакцию, отек перивентрикулярной ткани и сосудистого сплетения с использованием tPA. ⁵⁵ Его нельзя использовать при внутрипаренхимальных кровоизлияниях с внутрижелудочковым расширением, даже если внутрижелудочковый отсек производит большую часть объема сгустка. ^57,58

Предикторы результата

Исход остается плохим (тяжелая инвалидность или вегетативное состояние) у пациентов с первичным внутрижелудочковым кровоизлиянием, связанным с острой гидроцефалией. В других случаях выживаемость является обычным явлением, но при тяжелом амнезическом состоянии. ⁵⁰

Тележка

· Невролого-нейрохирургическое отделение интенсивной терапии для наблюдения за развитием острого гидроцефала или дренирования с вентрикулостомией.

· Рассмотрите возможность немедленной церебральной ангиографии.

Кровоизлияние в мозжечок

Кровоизлияния в мозжечок обычно вызваны разрывом ветви верхней артерии мозжечка, пораженной фиброидным некрозом из-за длительной гипертензии. Гораздо менее частыми причинами являются кровотечения, связанные с антикоагулянтной терапией, артериовенозная мальформация или метастатическое поражение. Пациенты, поступающие в отделение неотложной помощи, часто изначально бдительны, но могут иметь быстрое ухудшение до более низкого уровня сознания и развитие новых признаков ствола головного мозга.Были выявлены признаки, которые предсказывают клиническое ухудшение, а также особенности клинического и компьютерного сканирования, связанные с такой плохой перспективой, что даже субзатылочная краниотомия для эвакуации сгустка может быть не одобрена. ^59,60

Клиническая презентация

Обнаружена острая сильная головная боль, связанная с головокружением и рвотой, а также острый дисбаланс походки. Вначале пациенты не могут сделать ни единого шага, стоя и взывают о немедленной помощи; некоторые падают, не могут встать, и им приходится катиться к телефону.Речь невнятная, может проявляться неуклюжесть в одной конечности. Гематому мозжечка можно дополнительно заподозрить, если продемонстрирована клиническая триада ипсилатеральной атаксии конечностей, паралича горизонтального взгляда и периферического паралича лицевого нерва, хотя могут присутствовать два или менее из этих признаков. Другие общие неврологические симптомы — перекос, горизонтальный нистагм и снижение роговичного рефлекса. В этом состоянии точные зрачки указывают на значительную компрессию моста и подразумевают высокий риск дальнейшего ухудшения.Односторонняя атаксия и дизартрия указывают на гематому полушария мозжечка. При больших гематомах мозжечка часто наблюдаются дисвегетативные особенности, которые включают эпизодическую брадикардию и гипертензию, которые не обязательно сочетаются друг с другом.

Интерпретация диагностических тестов

Были описаны два основных типа кровоизлияния в мозжечок. Кровоизлияния в полушарие мозжечка являются наиболее частыми (рис. 14.17 A-C ). По неясным причинам гематомы червя чаще встречаются при кровотечениях, связанных с приобретенной коагулопатией (рис.14.17 D ). Оба могут включать расширение желудочка и сжатие ствола головного мозга. Типичные признаки компрессии ствола головного мозга часто включают сглаживание четверохолмия цистерны, а когда ткань мозжечка грыжается вверх, это вызывает дополнительное стирание надмозжечковых цистерн (так называемая плотная задняя ямка). Эти результаты КТ следует рассматривать как неотложное показание к эвакуации гематомы. Особенности компьютерной томографии, позволяющие прогнозировать дальнейшее ухудшение, включают распространение червя и острую гидроцефалию. ⁵⁷

Церебральную ангиограмму в большинстве случаев можно отложить, но следует рассмотреть возможность разрыва аневризмы заднего кровообращения или артериовенозной мальформации. Артериовенозная мальформация должна быть рассмотрена у молодого пациента без гипертонии в анамнезе. Полушарные артериовенозные мальформации мозжечка имеют характерную картину кровотечения на компьютерной томографии и кровеносных путях в направлении листов мозжечка, особенно в первичной трещине мозжечка. Уродство может довольно симметрично распространяться и на среднюю линию.Характерна кровь в цистернах четверохолмия и трактах на тенториуме (рис. 14.17 E ). Эти артериовенозные мальформации полушарий мозжечка не маскируются с помощью МРТ и должны быть дополнительно определены с помощью церебральной ангиографии.

Первый приоритет в управлении

Лечащие врачи должны быть готовы к хирургической эвакуации многих пациентов. В нашем учреждении врачи обычно ждут клинического ухудшения перед операцией.Еще одна общепринятая рекомендация — удалить сгусток, если его осевой диаметр составляет 3 см или больше на компьютерной томографии. ⁶¹ Пациентам со значительным отеком следует ввести болюс маннита в дозе 1 г / кг, чтобы сократить время до операционной. Можно рассмотреть возможность введения кортикостероидов, но достоверных данных о его эффективности нет.

Брадикардия может наблюдаться часто, но ее следует оставить в покое. Однако приступы брадикардии следует лечить с помощью внутривенного введения атропина (0.5 мг) при артериальной гипотензии.

Предикторы результата

Бдительные пациенты или пациенты с минимальной сонливостью подвергаются высокому риску дальнейшего ухудшения, если у них наблюдается расширение гематомы по средней линии или острая гидроцефалия. Плохой исход после операции очень вероятен при наличии острой гидроцефалии и отсутствии рефлексов роговицы и кукольного глаза. Хороший исход после операции можно ожидать у более молодых пациентов с сохраненными рефлексами ствола головного мозга. ^59,62

Тележка

· Хирургическая эвакуация, если КТ показывает признаки плотной задней черепной ямки.

· Наблюдение в палате, если гематома небольшого размера (<3 см) и не локализуется в черве, ухудшения не произошло и у пациента нет аномальных параметров свертывания крови.

Понтинное кровотечение

Понтиновое кровотечение связано с высокими показателями смертности и неврологической заболеваемости. Гипертония является обычной причиной, а артериовенозная мальформация или разрыв кавернозной ангиомы встречаются реже. На момент обращения большинство пациентов находятся в катаклизмическом состоянии и коматозном состоянии с маленькими реактивными зрачками (диаметр 2–3 мм), потерей горизонтального взгляда и приступами апноэ, требующими искусственной вентиляции легких.Расширение среднего мозга может вызвать значительную анизокорию, которую с клинической точки зрения можно неверно интерпретировать как синдром некальной грыжи (см. Главу 8). Описаны аномалии движения глаз, такие как покачивание глаз (внезапные рывки вниз с медленным возвратом в срединно-центральное положение), перекос и аномальный горизонтальный сопряженный взгляд, который более очевиден после калорийной стимуляции ледяной водой. Часто встречается квадриплегия с крайней ригидностью, но если гематома локализована в одностороннем порядке в мосту, может возникнуть гемиплегия.Полное разрушение средней части моста является обычным явлением, и тегментум редко сохраняется; таким образом, синдром запертости редко встречается в этом состоянии. Нарушения вегетативности с выраженной гипертензией, тахикардией и гипертермией (> 39,5 ° C) могут быть серьезными. ⁶³ Напротив, кровоизлияния в поясницу при кавернозной гемангиоме не являются катастрофическими и проявляются только острыми глазодвигательными аномалиями или атаксией. ⁶⁴

Интерпретация диагностических тестов

Диаграммы компьютерной томографии показаны на Рисунке 14.18. Понтинные кровоизлияния можно разделить на массивные понтинные кровоизлияния с распространением на средний мозг и таламус, понтинные кровоизлияния с односторонним распространением на средний мозг и базально-тегментальные кровоизлияния в понтине. Поражение следует дифференцировать от большой веретенообразной аневризмы, которая может иметь идентичные клинические признаки из-за тромбоза базилярной артерии (рис. 14.19). Редко обнаруживается одностороннее тегментальное кровоизлияние; он обычно очень ограничен и почти не затрагивает основные структуры моста.Это может быть кавернозная гемангиома (рис. 14.20).

Первый приоритет в управлении

Эндотрахеальная интубация необходима практически всем пациентам.Артериальное давление заметно повышается, но агрессивное лечение не оказывает большого влияния на размер. Артериальное давление может стать очень высоким, с диастолическим давлением в диапазоне 140–150 мм рт. Лабеталол может понадобиться для снижения артериального давления до более приемлемого уровня. Вентрикулостомия бесполезна, потому что ухудшение связано с расширением или развивающимся отеком вокруг гематомы. Доказано, что стереотаксическая хирургическая эвакуация не улучшает исход, и заболеваемость остается значительной.Эффект от кортикостероидов неизвестен.

Предикторы результата

Хорошее выздоровление наступает только у пациентов, которые внимательны при поступлении и имеют небольшие односторонние кровоизлияния на мосту. ⁶⁴ Кавернозные пороки развития ствола головного мозга могут продолжать вызывать повторные кровотечения. В одной отобранной популяции пролеченных пациентов этот показатель составлял до 30% на человека в год. Неясно, улучшит ли стереотаксическая радиохирургия результат, но следует серьезно подумать о резекции, чтобы предотвратить тяжелые осложнения в будущем. ⁶⁵ Клинические или КТ-признаки, наблюдаемые только у пациентов со смертельным исходом, включают внутреннюю температуру выше 39,8 ° C, тахикардию, определяемую как более 110 ударов в минуту, КТ-свидетельства распространения на средний мозг и таламус и острую гидроцефалию на начальных снимках компьютерной томографии. ⁶³

Тележка

· Неврологическое отделение интенсивной терапии для поддержки, наблюдения и, при необходимости, обсуждения уровня лечения.

· Пациенты с небольшими кровотечениями в мосту могут быть переведены в палату для плановой МРТ, церебральной ангиографии и хирургической эвакуации.

Список литературы

1. Quershi AI, Tuhrim S, Broderick JP и др.: Спонтанное внутримозговое кровоизлияние. N Engl J Med 344: 1450, 2001.

2. Stein RW, Kase CS, Hier DB и др.: Хвостовое кровотечение. Неврология 34: 1549, 1984.

3. Саттон Л.Н., Барранко Д., Гринберг Дж. И др.: Церебральный кровоток и метаболизм глюкозы при экспериментальном отеке мозга. J Neurosurg 71: 868, 1989.

4. Ли KR, Colon GP, ​​Betz AL и др .: Отек от внутримозгового кровоизлияния: роль тромбина. J Neurosurg 84:91, 1996.

5. Xi G, Wagner KR, Keep RF и др .: Роль образования тромбов в раннем развитии отека после экспериментального внутримозгового кровоизлияния. Инсульт 29: 2580, 1998.

6. Майер С.А., Лигнелли А., Финк М.Э. и др.: Перилезионный кровоток и формирование отека при остром внутримозговом кровоизлиянии: исследование SPECT. Инсульт 29: 1791, 1998.

7. Куреши А.И., Уилсон Д.А., Хэнли Д.Ф. и др.: Нет доказательств ишемической полутени при массивном экспериментальном внутримозговом кровоизлиянии. Неврология 52: 266, 1999.

8. Котари РУ, Бротт Т., Бродерик Дж. П. и др .: Азбука измерения объемов внутримозговых кровоизлияний. Инсульт 27: 1304, 1996.

9. Казуи С., Наритоми Х., Ямамото Х. и др.: Увеличение спонтанного внутримозгового кровоизлияния. Заболеваемость и временной ход. Инсульт 27: 1783, 1996.

10. Bogousslavsky J, Regli F, Uske A, et al .: Ранняя спонтанная гематома при инфаркте головного мозга: диагноз первичного кровоизлияния в мозг переоценен? Неврология 41: 837, 1991.

11. Sung CY, Chu NS: Поздние проявления КТ при спонтанной долевой гематоме. J Comput Assist Tomogr 25: 938, 2001.

12. Weir B: Клиническая проблема внутримозговых гематом. Ход 24 (Дополнение 12): 193, 1993.

13. Радберг JA, Olsson JE, Radberg CT: Прогностические параметры при спонтанных внутримозговых гематомах с особым акцентом на лечение антикоагулянтами. Инсульт 22: 571, 1991.

14. Wijdicks EFM, Schievink WI, Brown RD и др .: Дилемма прекращения антикоагулянтной терапии у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием и механическими сердечными клапанами. Нейрохирургия 42: 769, 1998.

15. Phan TG, Koh M, Wijdicks EFM: Безопасность прекращения антикоагуляции у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием с высоким риском тромбоэмболии. Arch Neurol 57: 1710, 2000.

16. Tietjen CS, Hum PD, Ulatowski JA и др .: Методы лечения пациентов с гипертонией и внутричерепной патологией: варианты и риски. Crit Care Med 24: 311, 1996.

17. Terayama Y, Tanahashi N, Fukuuchi Y, и др.: Прогностическое значение артериального давления при поступлении у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием. Совместное исследование инсульта Кейо. Инсульт 28: 1185, 1997.

18. Пауэрс WJ: Острая гипертензия после инсульта: научная основа для принятия решений о лечении. Неврология 43: 461, 1993.

19. Сиддик М.С., Фернандес Х.М., Вулридж Т.Д.: Обратимая ишемия вокруг внутримозгового кровоизлияния: исследование компьютерной томографии с однофотонной эмиссией. J Neurosurg 96: 736, 2002.

20. Куреши А.И., Вильсон Д.А., Хэнли Д.Ф. и др.: Нет доказательств ишемической полутени при массивном экспериментальном внутримозговом кровоизлиянии. Неврология 52: 266, 1999.

21. Пауэрс WJ, Zazulia AR, Videen TO и др .: Ауторегуляция церебрального кровотока при остром (от 6 до 22 часов) внутримозговом кровоизлиянии. Неврология 57:18, 2001.

22. Дирингер М.Н.: Внутримозговое кровоизлияние: патофизиология и лечение. Crit Care Med 21: 1591, 1993.

23. Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, et al .: Эффекты дексаметазона при первичном супратенториальном внутримозговом кровоизлиянии. N Engl J Med 316: 1229, 1987.

24. Майер С.А.: Ультраранняя гемостатическая терапия при внутримозговом кровоизлиянии. Инсульт 34: 224, 2003.

25. Brott T., Broderick J, Kothari R, et al.: Ранний рост кровотечения у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием. Инсульт 28: 1, 1997.

26. Hankey GJ, Hon C: Хирургия первичного внутримозгового кровоизлияния: это безопасно и эффективно? Систематический обзор серий случаев и рандомизированных исследований. Инсульт 28: 2126, 1997.

27. Прасад К., Бровман Г., Шривастава А. и др.: Хирургия первичной супратенториальной внутримозговой гематомы: метаанализ рандомизированных исследований. Acta Neurol Scand 95: 103, 1997.

28. Schaller C, Rohde V, Meyer B и др .: Стереотаксическая пункция и лизис спонтанного внутримозгового кровоизлияния с использованием рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Нейрохирургия 36: 328, 1995.

29. Teernstra OPM, Evers SMAA, Lodder J, et al.: Стереотаксическое лечение внутримозговых гематом с помощью активатора плазминогена: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование (SICHPA). Инсульт 34: 968, 2003.

30. Marquardt G, Wolff R, Sager A, et al.: Подострая стереотактическая аспирация гематом в базальных ганглиях снижает частоту осложнений в ходе геморрагического инсульта у пациентов, не находящихся в коме. Цереброваск Дис. 15: 252, 2003.

31. Моргенштерн Л.Б., Франковски Р.Ф., Шедден П. и др.: Хирургическое лечение внутримозгового кровоизлияния (STICH): одноцентровое рандомизированное клиническое исследование. Неврология 51: 1359, 1998.

32. Lampl Y, Gilad R, Eshel Y и др.: Неврологический и функциональный исход у пациентов с супратенториальными кровотечениями.Перспективное исследование. Инсульт 26: 2249, 1995.

33. Хемфилл Дж. К. III, Бонович Д. К., Бесмертис Л. и др .: Оценка ICH. Простая и надежная шкала для оценки внутримозгового кровоизлияния. Инсульт 32: 891, 2001.

34. Фан Т.Г., Кох М., Виркант Р.А. и др.: Гидроцефалия является определяющим фактором ранней смертности при путаминальном кровотечении. Инсульт 31: 2157, 2000.

35. Нильссон О.Г., Линдгрен А., Брандт Л. и др.: Прогнозирование смерти у пациентов с первичным внутримозговым кровоизлиянием: проспективное исследование определенной популяции. J Neurosurg 97: 531, 2002.

36. Вакай С., Кумакура Н., Нагаи М.: Лобарное внутримозговое кровоизлияние. Клиническое, рентгенологическое и патологическое исследование 29 последовательных оперированных случаев с отрицательной ангиографией. J Neurosurg 76: 231, 1992.

37. Tokuda Y, Inagawa T, Katoh Y, и др.: Внутримозговая гематома у пациентов с разрывом церебральных аневризм. Surg Neurol 43: 272, 1995.

38. Hart RG, Boop BS, Anderson DC: Пероральные антикоагулянты и внутричерепное кровоизлияние.Факты и гипотезы. Инсульт 26: 1471, 1995.

39. Gurwitz JH, Gore JM, Goldberg RJ и др .: Риск внутричерепного кровоизлияния после лечения тканевым активатором плазминогена при остром инфаркте миокарда. Ann Intern Med 129: 597, 1998.

40. Роппер А. Х., Дэвис К. Р.: Лобарные мозговые кровоизлияния: острые клинические синдромы в 26 случаях. Ann Neural 8: 141, 1980.

41. Вайсберг Л.А.: Субкортикальное долевое внутримозговое кровоизлияние: клинико-компьютерные томографические корреляции. J Neurol Neurosurg Psychiatry 48: 1078, 1985.

42. Aguirre GK, Ellenbogen JM, Pollar J и др .: Амилоидная ангиопатия. Неврология 59: 1656, 2002.

43. Кауфман Х. Х., Макаллистер П., Тейлор Х и др.: Внутрицеребральная гематома, связанная с тромболизисом инфаркта миокарда. Нейрохирургия 33: 898, 1993.

44. Рабинштейн А.А., Аткинсон Дж.Л., Вейдикс Э.Ф .: Экстренная трепанация черепа у пациентов с ухудшением состояния из-за расширенной церебральной гематомы: с какой целью? Неврология 58: 1367, 2002.

45. Гриффитс П.Д., Беверидж К.Дж., Голкар А: Ангиография при нетравматической гематоме головного мозга. Разбор 100 дел. Acta Radiol 38: 797, 1997.

46. Flemming K, Wijdicks EFM, Li H: Можем ли мы предсказать плохой результат при поступлении у пациентов с долевым кровотечением? Цереброваск Дис. 11: 183, 2001.

47. Флемминг К.Д., Вейдикс EFM, Сент-Луис Е.К. и др.: Прогнозирование ухудшения состояния у пациентов с крупозными кровоизлияниями. J Neural Neurosurg Psychiatry 66: 600, 1999.

48. Vermeer SE, Algra A, Franke CL и др.: Долгосрочный прогноз после выздоровления от первичного внутримозгового кровоизлияния. Неврология 58: 205, 2002.

49. Гейтс ПК, Барнетт Х.Дж., Винтерс Х.В. и др .: Первичное внутрижелудочковое кровоизлияние у взрослых. Инсульт 17: 872, 1986.

50. Дарби Д.Г., Доннан Г.А., Салинг М.А. и др.: Первичное внутрижелудочковое кровоизлияние: клинические и нейропсихологические данные в серии проспективных инсультов. Неврология 38:68, 1988.

51. Финдли Дж. М., Грейс М. Г., Вейр Б. К.: Лечение внутрижелудочкового кровоизлияния тканевым активатором плазминогена. Нейрохирургия 32: 941, 1993.

52. Naff NJ, Tuhrim S: Внутрижелудочковое кровоизлияние у взрослых: осложнения и лечение. New Horiz 5: 359, 1997.

53. Yeh HS, Tomsick TA, Tew JM Jr: Внутрижелудочковое кровоизлияние из-за аневризм дистальной задней нижней мозжечковой артерии. Отчет о трех случаях. J Neurosurg 62: 772, 1985.

54. Chang DS, Lin CL, Howng SL: Первичное внутрижелудочковое кровоизлияние у взрослых — анализ 24 случаев. Kaohsiung J Med Sci 14: 633, 1998.

55. Carhuapoma JR: Тромболитическая терапия после внутрижелудочкового кровоизлияния: достаточно ли мы знаем? J Neurol Sci 202: 1, 2002.

56. Wang YCH, Lin CW, Shen CC и др.: Тканевый активатор плазминогена для лечения внутрижелудочковой гематомы: зависимость от дозы. J Neurol Sci 202: 35, 2002.

57. Schwarz S, Schwab S, Steiner HH и др.: Вторичное кровоизлияние после внутрижелудочкового фибринолиза: предостережение: отчет о двух случаях. Нейрохирургия 42: 659, 1998.

58. Коплин В. М., Винас Ф. К., Агрис Дж. М. и др.: Когортное исследование безопасности и осуществимости внутрижелудочковой урокиназы при неаневризматическом спонтанном внутрижелудочковом кровотечении. Инсульт 29: 1573, 1998.

59. Сент-Луис EK, Wijdicks EFM, Li H и др .: Предикторы неблагоприятного исхода у пациентов со спонтанной гематомой мозжечка. Can J Neurol Sci 27:32, 2000.

60. Сент-Луис EK, Wijdicks EFM, Li H: Прогнозирование неврологического ухудшения у пациентов с гематомами мозжечка. Неврология 51: 1364, 1998.

61. Wijdicks EFM, Сент-Луис EK, Аткинсон JD и др.: Предубеждения клиницистов в отношении хирургии гематом мозжечка: анализ принятия решений у 94 пациентов. Cerebrovasc Dis 10:93, 2000.

62. Donauer E, Loew F, Faubert C и др.: Факторы прогноза при лечении мозжечкового кровотечения. Ада Нейрохир (Вена) 131: 59, 1994.

63. Wijdicks EFM, Сент-Луис E: Клинические профили, позволяющие прогнозировать исход кровоизлияния в поясницу. Неврология 49: 1342, 1997.

64. Rabinstein AA, Tisch D, McClelland RL, et al .: Причина является основным предиктором исхода у пациентов с кровоизлиянием в поясницу. Cereb Dis 17: 66–71, 2004.

65. Porter RW, Detwiler PW, Spetzler RF и др.: Кавернозные аномалии ствола мозга: опыт с 100 пациентами. J Neurosurg 90:50, 1999.

Взаимодействие с

Обновление при внутримозговом кровоизлиянии. | PubFacts

Neurohospitalist 2011 Jul; 1 (3): 148-59

Отделение неврологии, клиника Мэйо, Феникс, Аризона, США.

Спонтанное нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (ICH) определяется как кровотечение в паренхиме мозга. Внутричерепное кровоизлияние включает кровотечение внутри свода черепа и включает ICH, субдуральную гематому, эпидуральные кровотечения и субарахноидальное кровоизлияние (SAH).Этот обзор будет посвящен только ICH. На этот подтип штрихов приходится около 10% всех штрихов. Гематомы располагаются в глубоких или ганглиозных, долевых, мозжечковых и стволовых областях в порядке убывания частоты. Внутримозговое кровоизлияние встречается в два раза чаще, чем САК, и столь же смертельно опасно. Факторы риска ВЧГ включают гипертензию, церебральную амилоидную ангиопатию, пожилой возраст, антитромботическую терапию и цереброваскулярные заболевания в анамнезе. Клиническая картина похожа на инсульт с внезапным появлением очаговых неврологических нарушений.Компьютерная томография (КТ) головы без контрастирования является стандартным диагностическим инструментом. Однако новые методы нейровизуализации улучшили диагностическую ценность с точки зрения лежащей в основе патофизиологии и могут помочь в прогнозе. Внутримозговое кровоизлияние — это неотложная неврологическая ситуация. Медицинская помощь начинается со стабилизации проходимости дыхательных путей, функции дыхания и кровообращения (ABC), за которой следуют конкретные меры, направленные на уменьшение вторичных неврологических повреждений и предотвращение как медицинских, так и неврологических осложнений.Устранение коагулопатии при ее наличии имеет существенное значение. Контроль артериального давления может быть ключевым и продолжает оставаться предметом дискуссий и постоянных исследований. Хирургическая эвакуация ICH имеет недоказанную пользу, хотя подгруппа хорошо отобранных пациентов может иметь улучшенные результаты.