Задняя мозговая артерия кровоснабжает: 404 — Материал не найден

★ Задняя мозговая артерия — артерии .. Информация

Пользователи также искали:

передняя мозговая артерия,

задняя мозговая артерия инсульт,

задняя мозговая артерия латынь,

задняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной,

задняя мозговая артерия отходит от,

задняя мозговая артерия поражение,

задняя соединительная артерия,

артерия,

мозговая,

задняя,

Задняя,

Задняя мозговая артерия,

отходит,

сонной,

передняя мозговая артерия,

средняя мозговая артерия,

задняя соединительная артерия,

соединительная,

средняя,

латынь,

инсульт,

поражение,

внутренней,

передняя,

задняя мозговая артерия поражение,

задняя мозговая артерия отходит от,

задняя мозговая артерия отходит от внутренней сонной,

задняя мозговая артерия инсульт,

задняя мозговая артерия латынь,

задняя мозговая артерия,

артерии. задняя мозговая артерия,

проблемы диагностики, лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616.831-005.1-07-08

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагностики, лечения

и .а. хасанов, э.и. Богданов

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.

В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.

Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная дис-секция, затрагивающая ЗМА.

Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия.

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.

Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.

Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.

The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.

In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.

A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA. The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

Хасанов ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения 420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. (843) 237-35-47 e-mail: [email protected]

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Ва-зоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертеброба-зилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базиляр-

ной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуника-ционная часть, или Р1-сегмент по Фишеру, — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, пост-коммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкомму-никационной части отходят парамедианная мезенцефа-лическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникаци-онной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидаль-ная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменновисочная и шпорная артерии [10]. Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА

являются зрительные нарушения (до 95% случаев), го-монимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатиче-ские нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стри-арной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов верте-бробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезо-темпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина — Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейко-энцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в

15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотокси-ческий отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью Мр ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболи-

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebro-vasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170-182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3.

— С. 69-74.

зиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвали-дизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 20112023.

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31.

— P. 448-454.

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фротшер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 46S с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 199S. — Vol. 50 — P. 1699-170S.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 200S. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 32S. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 3S. — P. 1S05-1S11.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

1S. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. S55-S61.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11.

— P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. S6. — P. 213S-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 261S-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 200S. — Vol. 17. — P. 37S-3S1.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 93S-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal

artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.ндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологический журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38.

— P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet.

— 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted Mr image // AjNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6.

— P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J.

— 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011.

— P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNr Am J. Neuroradiol.

— 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

Кровоснабжение головного мозга

Мозговое кровообращение представляет собой самостоятельную функциональную систему, со своими особенностями морфологического строения и многоуровневыми механизмами регуляции. В процессе филогенеза сформировались специфичные неравные условия кровоснабжения головного мозга: прямой и быстрый каротидный (от греч. karoo – «погружаю в сон») кровоток и более медленный вертебральный, обеспечиваемый позвоночными артериями. Объем дефицита кровообращения определяется степенью развития коллатеральной сети, при этом наиболее дискриминированными оказываются подкорковые участки и корковые поля большого мозга, лежащие на стыке бассейнов кровоснабжения.

Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.

Каротидный бассейн формируют сонные артерии. Общая сонная артерия с правой стороны начинается на уровне грудино-ключичного сочленения от плечеголовного ствола, а слева отходит от дуги аорты. Далее обе сонные артерии идут вверх параллельно друг другу. В большинстве случаев общая сонная артерия на уровне верхнего края щитовидного хряща (III шейный позвонок) или подъязычной кости расширяется, образуя сонный синус (sinus caroticus, каротидный синус) , и делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Наружная сонная артерия имеет ветви – лицевую и поверхностную височную артерии, которые в области глазницы образуют анастомоз с системой внутренних сонных артерий, а также верхнечелюстную и затылочную артерии. Внутренняя сонная артерия является наиболее крупной ветвью общей сонной артерии. При входе в череп через сонный канал (canalis caroticus ) внутренняя сонная артерия делает характерный изгиб выпуклостью кверху, а затем, проходя в пещеристый синус, образует S-образный изгиб (сифон) выпуклостью вперед. Постоянными ветвями внутренней сонной артерии являются надглазничная, передняя мозговая и средняя мозговая артерии, задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Эти артерии обеспечивают кровоснабжение лобных, теменных и височных долей и участвуют в формировании артериального круга большого мозга (Виллизиева круга).

Между ними существуют анастомозы – передняя соединительная артерия и корковые анастомозы между ветвями артерий на поверхности полушарий. Передняя соединительная артерия является важным коллектором, связывающим передние мозговые артерии, а следовательно, системы внутренних сонных артерий. Передняя соединительная артерия крайне вариабельна – от аплазии («разобщение Виллизиева круга») до плексиформного строения. В некоторых случаях специальный сосуд отсутствует – обе передние мозговые артерии просто сливаются на ограниченном участке. Передняя и средняя мозговые артерии отличаются значительно меньшей вариабельностью (менее 30 %). Чаще это удвоение числа артерий, передняя трифуркация (совместное формирование обеих передних мозговых артерий и средней мозговой артерии из одной внутренней сонной артерии), гипо– или аплазия, иногда островковое разделение артериальных стволов. Надглазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сонного сифона, входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне глазницы делится на свои конечные ветви.

Вертебрально-базилярный бассейн. Его русло формируется из двух позвоночных артерий и образующейся в результате их слияния базилярной (основной) артерии (a. basilaris ), которая затем делится на две задние мозговые артерии. Позвоночные артерии, являясь ветвями подключичных артерий, располагаются позади лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, поднимаясь до поперечного отростка VII шейного позвонка, огибают последний спереди и входят в канал поперечных отростков, образованный отверстиями в поперечных отростках VI–II шейных позвонков, затем идут горизонтально назад, огибая заднюю часть атланта, формируют S-образный изгиб выпуклостью назад и входят в большое затылочное отверстие черепа. Слияние позвоночных артерий в базилярную происходит на вентральной поверхности продолговатого мозга и моста над скатом (clivus, блюменбахов скат).

Магистральное русло позвоночных артерий часто ветвится, образуя парные артерии, кровоснабжающие ствол и мозжечок: задняя спинномозговая артерия ( нижняя часть ствола, ядра тонкого и клиновидного пучков (Голля и Бурдаха)) , передняя спинномозговая артерия (дорсальные отделы верхней части спинного мозга, вентральные отделы ствола, пирамиды, оливы), задняя нижняя мозжечковая артерия (продолговатый мозг, червь и веревчатые тела мозжечка, нижние полюса полушарий мозжечка). Ветвями базилярной артерии являются заднемедиальные центральные, короткие огибающие, длинные огибающие ветви и задние мозговые артерии. Парные длинные огибающие ветви базилярной артерии: нижняя передняя мозжечковая артерия (мост, верхние отделы продолговатого мозга, область мостомозжечкового угла, ножки мозжечка), верхняя мозжечковая артерия (средний мозг, бугры четверохолмия, основание ножек мозга, область водопровода), артерия лабиринта (область мостомозжечкового угла, область внутреннего уха).

Отклонения от типичного варианта строения артерий вертебрально-базилярного бассейна встречаются часто – почти в 50 % наблюдений. Среди них аплазия или гипоплазия одной или обеих позвоночных артерий, неслияние их в базилярную артерию, низкое соединение позвоночных артерий, наличие поперечных анастомозов между ними, асимметрия диаметра. Варианты развития базилярной артерии: гипоплазия, гиперплазия, удвоение, наличие продольной перегородки в полости базилярной артерии, плексиформная базилярная артерия, островковое разделение, укорочение или удлинение базилярной артерии. Для задней мозговой артерии возможны аплазия, удвоение при отхождении от базилярной артерии и от внутренней сонной артерии, задняя трифуркация внутренней сонной артерии, отхождение от противоположной задней мозговой артерии или внутренней сонной артерии, островковое разделение.

Глубокие подкорковые образования, перивентрикулярные области кровоснабжаются передним и задним ворсинчатыми сплетениями. Первое формируется из коротких ветвей внутренней сонной артерии, последнее – короткими артериальными стволиками, перпендикулярно отходящими от задних соединительных артерий.

Артерии головного мозга существенно отличаются от других артерий организма – они снабжены мощной эластичной мембраной, а мышечный слой развит неоднородно – в местах деления сосудов закономерно обнаруживаются сфинктероподобные образования, которые богато иннервированы и играют важную роль в процессах регуляции кровотока. С уменьшением поперечника сосудов мышечный слой постепенно исчезает, снова уступая место эластическим элементам. Мозговые артерии окружены нервными волокнами, приходящими из верхнего, промежуточного (или звездчатого) шейных симпатических ганглиев, ответвлениями от нервов C1—C7, которые в медиальном и адвентициальном слоях артериальных стенок формируют сплетения.

Венозная система головного мозга формируется из поверхностных, глубоких, внутренних мозговых вен, венозных синусов, эмиссарных и диплоических вен.

Венозные синусы образованы расщеплением твердой мозговой оболочки, имеющей эндотелиальную выстилку. Наиболее постоянными являются верхний сагиттальный синус, расположенный по верхнему краю серпа большого мозга; нижний сагиттальный синус, находящийся в нижнем крае серпа большого мозга; прямой синус – продолжение предыдущего; прямой и верхний вливаются в парные поперечные синусы на внутренней поверхности затылочной кости, которые продолжаются в сигмовидные, заканчивающиеся у яремного отверстия и отдающие кровь во внутренние яремные вены. По обеим сторонам турецкого седла расположены парные пещеристые синусы, которые сообщаются между собой межпещеристыми синусами, а с сигмовидными – посредством каменистых синусов.

Синусы получают кровь из мозговых вен. В верхний сагиттальный синус кровь приносят поверхностные верхние вены от лобной, теменной, затылочной долей. В верхний каменистый и пещеристый синусы впадают поверхностные средние мозговые вены, которые лежат в латеральных бороздах полушарий и несут кровь от теменных, затылочных и височных долей. В поперечный синус кровь попадает из нижних мозговых вен. Глубокие мозговые вены собирают кровь из сосудистых сплетений боковых и III желудочков мозга, из подкорковых областей, мозолистого тела и впадают во внутренние мозговые вены позади шишковидной железы, а затем сливаются в непарную большую мозговую вену. Прямой синус принимает кровь из большой мозговой вены.

Пещеристый синус принимает кровь из верхней и нижней глазничных вен, которые анастомозируют в окологлазничном пространстве с притоками лицевой вены и крыловидным венозным сплетением. Лабиринтные вены несут кровь в нижний каменистый синус.

Эмиссарные вены (теменная, сосцевидная, мыщелковая) и диплоические вены имеют клапаны и включаются в обеспечение транскраниального оттока крови при повышенном внутричерепном давлении.

Синдромы поражения артерий и вен мозга. Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику.

Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения».

Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия.

При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного.

Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер.

Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок.

Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта при поражении задней нижней мозжечковой артерии; Дежерина – при тромбозе медиальных ветвей базилярной артерии; Мийяра – Гублера, Бриссо – Сикара, Фовилля – длинных и коротких огибающих ветвей базилярной артерии; Джексона – передней спинномозговой артерии; Бенедикта, Вебера – задней мозговой артерии, задней ворсинчатой артерии имежножковых ветвей базилярной артерии.

Проявления тромбозов венозной системы головного мозга за редким исключением не имеют четкой топической привязанности. Если венозный отток блокирован, то капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают, что приводит к возникновению застойных кровоизлияний, а затем и крупных гематом в белом или сером веществе. Клинические проявления – общемозговые симптомы, фокальные или генерализованные судороги, отек дисков зрительных нервов и очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении больших полушарий, мозжечка или сдавлении черепных нервов и ствола головного мозга. Тромбоз пещеристого синуса может проявляться поражением глазодвигательного, отводящего и блокового нервов (синдром наружной стенки пещеристого синуса, синдром Фуа). Возникновение каротидно-кавернозного соустья сопровождается пульсирующим экзофтальмом. Поражения других синусов менее манифестны.

кровоснабжение головного мозга — Docsity

КРОВОСНАБЖЕНИЕ МОЗГА. Мозг – активно работающий орган, интенсивным обменом веществ, он потребляет крови в 20 раз больше, чем работающая скелетная мышца и в 5 раз больше, чем миокард. Уровень кровообращения равен 60 мл на 100 г ткани в минуту, кроме того в мозге нет резервов, которые не позволяют ему выжить даже при кратковременном прекращении кровообращения — недостаток глюкозы сразу ведет к смерти. В силу своей значимости головной мозг имеет 4 магистрали это система сонной артерии (от truncus brachiocefalicus и от аорты) и система позвоночных артерий от подключичной артерии. Общая сонная артерия на уровне щитовидного хряща гортани делится на внутреннюю сонную артерию (идет в полость черепа) и наружную, которая кровоснабжает диафрагму рта, лицо и покровы головы. Внутренняя сонная артерия на шее ветвей не дает, а в полости черепа делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Они кровоснабжают весь головной мозг, кроме затылочной доли и ствола мозга. Передняя мозговая артерия отходит медиально от внутренней сонной артерии и идет в переднюю щель мозга, огибая мозолистое тело и отдавая конечные ветви к внутренней поверхности полушарий и кровоснабжает верхнюю часть передней центральной извилины. Обе передние мозговые артерии анастомозируют передней соединительной артерией. Средняя мозговая артерия идет в сильвиеву борозду и кровоснабжает наружную поверхность полушарий мозга, средний и нижний отделы центральных извилин. Позвоночные артерии проходят через отверстия в поперечных отростках С1-7 и могут повреждаться при остеохондрозе, при неустойчивости позвонков, остеофитах На уровне второго шейного позвонка артерии выходят из костного канала, огибают С1, прободают membr. atlatoocipital., входят в полость черепа. На шее они отдают мышечные и спинальные ветви к спинному мозгу и мышцам шеи. В полости черепа они отдают ветви, которые образуют переднюю спинальную артерию, нижнюю мозжечковую артерию, а при их слиянии – а. basalis. Позвоночные артерии в основном кровоснабжают ствол мозга, мозжечок, а их конечные ветви (задняя мозговая артерия) – затылочную долю (центр зрения). Кроме основных магистралей, по которым кровь поступает в мозг, есть и коллатерали, которые обеспечивают переток крови из одного бассейна в другой, когда закупоривается один из мозговых сосудов. Резервы компенсации: 1. Виллизев круг (система соединительных артерий) передняя соединительная артерия связывает обе передние мозговые артерии, задняя соединительная артерия связывает внутреннюю сонную и заднюю мозговую артерию — т.о. кровь может перетекать из базилярного бассейна в сонный. Ангиография показывает, что выраженность соединительных артерий различна у разных людей, возможно и разобщение виллизиева круга (аплазия, гипоплазия), при этом риск от сосудистой патологии больше, чем в норме. При патологии может быть закупорено до 3-х магистралей, а мозг будет жить на одном сосуде, кровь из которого распределяется по виллизиеву кругу. 2. Глазничная а. орhtalmica – отходит от внутренней сонной артерии, входит в зрительный канал, глазницу и кровоснабжает глазное яблоко. Ее бассейн анастомозирует с ветвями наружной сонной артерии (ветви лица) и при закупорке внутренней сонной артерии на шее, из лицевой артерии ч/з глазничную щель кровь ретроградно пойдет во внутреннюю сонную артерию. 3. Система анастомозов между различными участками мозга аа. рiа mater.

ИНТЕРАКТИВНОЕ ПОСОБИЕ «МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ КАРОТИДНОГО БАССЕЙНА»

Глава 6

Показания к микрохирургической реваскуляризации головного мозга и обсуждение полученных результатов

Как и многие исследователи проблемы хирургической реваскуляризации головного мозга при дистальных поражениях сонных артерий методом создания экстра-интракраниального микроанастомоза мы на разных этапах научного поиска придерживались разных позиций к оценке показаний и противопоказаний к оперативному лечению.

После анализа первых результатов исследований мы считали, что основным показанием для операции создания ЭИКМА является наличие неврологического дефицита и, естественно, окклюзии внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии. Отсутствие клинического улучшения относилось за счет давности заболевания и т.д.

В дальнейшем эффективность хирургического лечения у этой категории больных ставилась в зависимость от объема органического поражения вещества головного мозга, объема суммарного поражения магистральных артерий головного мозга, различных допплерографических критериев декомпенсации кровообращения, состояния биоэлектрической активности.

В результате более чем 15-ти летнего изучения этой проблемы мы пришли к следующему комплексу показаний к микрохирургической реваскуляризации головного мозга методом ЭИКМА.

Условно все показания можно подразделить на три крупных подгруппы:

1. Лечебные показания
2. Профилактические
3. Защитные

Лечебные показания

При их выполнении достигается максимальный клинический эффект операции, определяемый как улучшения качества жизни пациента.

При наличии дистального окклюзирующего поражения сонных артерий, недоступных для экстракраниальной реконструкции (включая «тандем-стенозы ВСА»):

• при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями),
• при отсутствии или минимальном объеме и поверхностной локализации поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии,
• при исходно низком ИЦПР,
• при прогнозируемой хорошей гемодинамической функции ЭИКМА.

Профилактические показания

При их выполнении достигается максимальный профилактический эффект, определяемый как снижение риска возникновения новых острых нарушений мозгового кровообращения или углубление старого неврологического деффицита.

• Исходно низкий индекс ИЦПР
• Нестабильный тип интракраниальной гемодинамики
• Суб- или декомпенсация стабильного типа интракраниальной гемодинамики

Защитные показания

Могут возникать при наличии у больного множественного двухстороннего поражения сонных и позвоночных артерий, когда со стороны окклюзии сонной артерии кровоток полностью компенсирован, при решении вопроса о реконструкции контралатеральной, доминантой в кровоснабжении головного мозга ВСА. Единственным условие является адекватная функция передней соединительной артерии.

Обсуждение результатов хирургического лечения окклюзий ВСА

Несмотря на обилие информации, квинтэссенцией всего исследования являются следующие моменты:

1. Анатомическое наличие перетока в бассейн окклюзированной ВСА не является тождественным с его функциональной адекватностью.
2. Клиническая картина НМК не зависит от уровня развития коллатерального кровотока в бассейне окклюзированной ВСА в отдаленный после развития мозговой катастрофы период.
3. Индекс Церебрального Перфузионного Резерва является объективным и достоверным количественным показателем функционального состояния коллатерального кровообращения.
4. Наложение анастомоза в проксимальном направлении предпочтительнее дистального направления и позволяет получить значительный прирост объемной скорости кровотока в бассейне СМА через ЭИКМА.
5. ЭИКМА по своей сути является дополнительным коллатеральным путем кровоснабжения ишемизированного бассейна СМА и уже в раннем послеоперационном периоде вызывает существенную перестройку мозговой гемодинамики.
6. Правильно наложенный ЭИКМА позволяет уже в раннем послеоперационном периоде получить более чем 30% прирост исходного коллатерального кровотока в системе СМА и более чем 60% в отдаленном п/о периоде.

Эти базовые положения были доказаны выше, и если позиции 1, 2 и 4 достаточно подробно изложены уже в ходе анализа полученных результатов, то остальные подпункты, по моему мнению, требуют дополнительных пояснений.

В этой работе для оценки достоверности показателя ИЦПР был применен метод ДРКТ с гиперкапнической пробой. В ходе этого исследования еще одним методом исследовалась достоверность этого индекса. Ранее проведенные сопоставления ИЦПР, определенного методами радиоизотопного определения мозгового кровотока и транскраниальной допплерографии СМА, показали их полную идентичность, что позволило перейти к менее громоздкому и более дешевому методу его определения. Четкая взаимосвязь ИЦПР с интракраниальным артериальным давлением в системе СМА (определенным интраоперационно) и давлением в центральной артерии сетчатки глаза подтвердило его объективность и достоверность, а также позволило определить его физический (гемодинамический) смысл.

Применение ДРКТ с гиперкапнической пробой и сопоставление полученных результатов с ИЦПР оправдано по нескольким причинам:

1. Крайне важно оценить определяемый ИЦПР при помощи метода, основанного на ином физическом принципе, чем методы, с которыми он (ИЦПР) сопоставлялся ранее.
2. Необходимо было так же подтвердить объективность информации, получаемой методом ДРКТ с применением гиперкапнической пробы.

В результате взаимного сопоставления были получены убедительные свидетельства объективности показателей ИЦПР и результатов перфузии в относительных единицах (асимметрии) по данным ДРКТ. И именно этот факт является ключевым моментом, позволяющим использовать результаты определения перфузии головного мозга на основе метода ДРКТ для определения достаточно тонких особенностей коллатерального кровообращения при окклюзии внутренней сонной артерии и/или средней мозговой артерии и разном индексе церебрального перфузионного резерва. Следует также отметить, что из всех известных методов исследования перфузии головного мозга ни один не обладает возможностями определения кровотока в покое и при нагрузке в ходе одного исследования. Лишь многоколлиматорные системы изотопного определения РМК позволяют подобным образом оценить мозговой кровоток – объем перфузируемой крови через клетку мозга, но не собственно перфузии (кровенаполнения) мозга.

На этом моменте хотелось бы остановится несколько подробнее. Дело в том, что клеточный кровоток хоть и коррелирует с мозговой перфузией, но все же несколько отличается от него. Это связано с наличием собственных, клеточных механизмов ауторегуляции. С другой стороны наши действия, как сосудистых хирургов, направлены именно на улучшение перфузии мозга, и лишь опосредованно – собственно перфузии клетки, несмотря на то, что целью реваскуляризации в итоге является нормализация функции клетки.

Что же происходит в гемодинамике головного мозга в разных стадиях ХСМН? Анализ этих результатов позволил нам интерпретировать их следующим образом.

Разберем сначала наиболее благоприятный вариант – изолированная окклюзия внутренней сонной артерии с адекватно функционирующим перетоком по передней соединительной артерии (ПСА) и достаточной компенсацией коллатерального кровообращения (1 стадия ХСМН, ИЦПР > 1.0) (рис. 81).

Окклюзия ВСА и, как следствие, падение перфузионного давления в супраклиноидной части ВСА развивает адекватное функционирование ПСА. В этом случае кровоток по ПСА способен полностью компенсировать суммарную потребность в кровотоке бассейна пораженной СМА как в покое, так и при нагрузке. Но так как диаметр СМА больше, чем диаметр сегмента А1 ПМА (виллизиев круг) и по нему не может быть достигнута достаточная объемная скорость кровотока, коллатеральное кровообращение в бассейне пораженной СМА осуществляется несколькими путями. Кровоток по ПСА настолько велик, что большая часть его дренируется через виллизиев круг (через А1 и далее в СМА), часть дренируется в а.Хюбнера и кровоснабжает через естественные коллатерали дистальные отделы СМА. В такой ситуации наиболее уязвимыми являются отделы СМА смежные с бассейном передней мозговой артерии. Для компенсации этих отделов формируется повышенный транзитный кровоток через бассейн ПМА и корковые анастомозы смешанной ПМА-СМА кровоснабжения зоны. Роль бассейна задней мозговой артерии (ЗМА) в этом случае незначительна.

В случае же возникновения нагрузки в коллатеральное кровообращение бассейна СМА включается переток через задние отдела виллизиева круга (задние соединительные артерии), а при их анатомической или функциональной неадекватности – транзитный кровоток из бассейна ЗМА через ЗМА-СМА зону смешанного кровообращения и корковые анастомозы (рис. 82).

Таким образом получается, что при высоком ИЦПР>1.0 функционально адекватный кровоток в бассейне СМА формируется в основном за счет передней соединительной артерии. При этом в резерве остается достаточно мощный, но функциональной менее значимый, чем ПСА, переток из бассейна задней мозговой артерии через заднюю соединительную артерию или зону смешанного ЗСА-СМА кровообращения.

Совершенно иная картина наблюдается при функциональной неадекватности передней и задней соединительной артерии и, соответственно, низком ИЦПР (рис. 83).

В этом случае кровоток по передней соединительной артерии, в лучшем случае, обеспечивает заполнение виллизиева круга, транзитного кровотока через корковые анастомозы из системы ПМА нет. Недостаточен так же кровоток и по артерии Хюбнера дистальные отделы которой анастомозируют с дистальными отделами СМА. В этом случае наиболее «слабым звеном» коллатерального кровообращения бассейна СМА оказываются дистальные отделы СМА, расположенные в зоне смешанного ЗМА-СМА кровоснабжения. Коллатеральная компенсация при такой ситуации осуществляется за счет повышенного кровотока по ЗМА, транзитной гиперперфузии в бассейне ЗМА и корковые анастомозы смешанной зоны кровоснабжения.

В описанной ситуации практически все пути коллатеральной компенсации задействованы уже в покое и при возникновении нагрузки увеличения перфузии в бассейне кровоснабжения СМА не возникает, тем самым формируя зону относительной ишемии головного мозга.

Выше были описаны типичные варианты коллатерального кроовообращения при односторонней окклюзии ВСА. Естественно, в реальной практике существует гораздо больше разнообразных вариантов, зависящих от наличия анатомической разобщенности и функциональных особенностей виллизиева круга, наличия поражения других магистральных артерий головного мозга.

Еще одним типичным вариантом является формирование коллатерального кровообращения в бассейне СМА при ее окклюзии (рис. 84).

При этом варианте коллатеральное кровообращение по виллизиеву кругу не осуществляется, так как окклюзирующее поражение СМА расположено дистальнее, и вся нагрузка по обеспечению перфузии в бассейне СМА ложится на корковые анастомоза из смежных зон смешанного кровообращения (ЗМА-СМА и ПМА-СМА) и естественный коллатеральный путь – артерию Хюбнера. При этом формируются зоны транзитной гиперперфузии в бассейнах ЗМА и ПМА. Однако эти пути коллатерального кровообращения не способны в силу своей опосредованности, обеспечить адекватный кровоток при нагрузке и как правило в подобном случае формируется низкий ИЦПР < 1.0, характерный для 2 или 3 стадии ХСМН.

Сформированный функционирующий ЭИКМА 1-го типа при исходном ИЦПР > 1.0 вступает в конкурентные взаимоотношения с естественными коллатеральными путями кровообращения в бассейне СМА, которые и так обеспечивают достаточное перфузионное интракраниальное давление. Отсутствие выраженного экстра-интракраниального градиента давления обуславливают низкую объемную скорость кровотока по ЭИКМА и соответственно незначительную (менее 25 мм. По ТКДГ) глубину влияния. При этом существенных изменений в схеме коллатерального кровообращения не происходит.

ЭИКМА 2-го типа (глубина влияния более 25 мм по ТКДГ и объемная скорость кровотока более 100 мл./мин) на фоне низкого ИЦПР привносит радикальные изменения в схеме коллатерального кровообращения в бассейне пораженной ВСА (рис. 85).

В отдаленном послеоперационном периоде не отмечается наличия в зонах смешанного (ПМА-СМА и ЗМА-СМА) кровоснабжения признаков транзитной гиперемии, что говорит о том, что из коллатерального кровообращения в покое исключен и , по сути переведен в резервные этот механизм коллатеральной компенсации.

Таким образом результатом функционирования адекватного и выполненного по показаниям ЭИКМА является формирование дополнительного искусственного, пути коллатерального (не магистрального) кровообращения. Важно также отметить, что гемодинамическая эффективность ЭИКМА близка к физиологической коррекции коллатерального кровотока в бассейне СМА на что указывает близкое по структуре показатели перфузии различных зон головного мозга в отдаленном п/о периоде к структуре перфузии естественной адекватной компенсации при односторонней окклюзии ВСА (ИЦПР > 1.0, компенсированная стадия ХСМН).

Наличие корковых анастомозов и их роль в коллатеральном кровообращении бассейна окклюзированной ВСА предполагалась достаточно давно, однако только с появлением методики ДРКТ стало возможным регистрация и оценка их роли.

После первых публикаций изложенного выше материала в периодической медицинской литературе появились сообщения о регистрации корковых перетоков методом ТКДГ. Теоретически это действительно возможно. Техническим условием будет являться локация через затылочное или противоположное темпоральное или парамастоидальное окно кровотока на глубине 100-140 мм. Дифференциальным признаком при этом будет являться усиление кровотока по лоцируемым сосудам в ответ на пробную компрессию ОСА, контралатеральной окклюзии ВСА (и то лишь при функционировании ПСА). Однако проведение пережатия доминантного в кровоснабжении мозга сосуда является достаточно рискованным мероприятием. Попытка проведения подобных исследований в нашем отделении не увенчались успехом.

Еще одним моментом, на котором хотелось бы акцентировать внимание является гемодинамическая роль ЭИКМА.

Действительно потребность мозга составляет 750-800 мл в мин в покое. По 1/3 этого объема крови доставляется по двум внутренним сонным артериям и 1/3 доставляется в сумме обеими позвоночными артериями (рис. 86).

Средняя мозговая артерия является естественным продолжением внутренней сонной артерии и потребляет 65-75% привносимой по ней крови. В результате расчетов оказывается, что кровоток по СМА составляет 160-180 мл/мин.

Все больные, поступившие на для хирургического лечения, находятся в хронической стадии сосудисто-мозговой недостаточности. Это означает, что как асимптомные, так и симптомные пациенты перед операцией имеют тот или иной уровень компенсации мозгового кровообращения и соответственно кровоток по СМА. Минимально допустимый уровень мозгового кровотока составляет 45-55% от нормы, что применительно к нашим расчетам составляет 75-90 мл/мин. в бассейне СМА. В результате функционирования ЭИКМА (100 мл/мин) кровоток в СМА достигает расчетной нормы, что означает полную компенсацию кровообращения в бассейне СМА.

159_Михайлова.indd

%PDF-1.3 %
1 0 obj >]/PageLabels 6 0 R/Pages 3 0 R/Type/Catalog/ViewerPreferences>>> endobj 2 0 obj >stream
uuid:76c16576-e373-2b4a-bb03-7a4bfc21c9b1adobe:docid:indd:f257674a-2f31-11de-b172-829a8ecc182fxmp.id:b911b1df-4359-4fda-bb92-c1cc5d87e5d3proof:pdf1xmp.iid:d6169334-54cb-4329-ab20-53b1195c738exmp.did:7d6577ac-5718-4eca-a217-15caadde18c8adobe:docid:indd:f257674a-2f31-11de-b172-829a8ecc182fdefault

2020-06-28T18:37:01+03:002020-06-28T18:37:02+03:002020-06-28T18:37:02+03:00Adobe InDesign CC 2015 (Macintosh)application/pdf

Adobe PDF Library 15.0FalsePDF/X-1:2001PDF/X-1:2001PDF/X-1a:2001 endstream endobj 6 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 8 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 822.047]/Type/Page>> endobj 9 0 obj >/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 822.047]/Type/Page>> endobj 10 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 822.047]/Type/Page>> endobj 11 0 obj >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/Properties>/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 822.047]/Type/Page>> endobj 12 0 obj >/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 822.047]/Type/Page>> endobj 13 0 obj >/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 822.047]/Type/Page>> endobj 14 0 obj >/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 822.047]/Type/Page>> endobj 43 0 obj >stream
HW[[ ~Gˀp

Кровоснабжение головного мозга — КиберПедия

Мозг обильно кровоснабжается, скорость мозгового кровотока около 750 мл/мин, что составляет около 13% общего сердечного выброса, а поглощение кислорода равно 46 мл/мин. Головной мозг кровоснабжается ветвями внутренних сонных и позвоночных артерий.

Таблица 3. Ветви внутренней сонной артерии, кровоснабжающие мозг.

Передняя мозговая артерия (a. cerebri anterior)является конечной ветвью внутренней сонной артерии. Она отходит от ствола внутренней сонной артерии выше глазной артерии, направляется вперед, затем вверх и кзади по медиальной поверхности полушария большого мозга в борозде мозолистого тела до теменно-затылочной борозды. Правая и левая передние мозговые артерии соединяются между собой при помощи передней соединительной артерии (а. communicans anterior).Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность лобной, теменной и частично затылочной долей, верхнюю часть дорсолатеральной и частично базальной поверхности полушария большого мозга (кору, белое вещество), колено и ствол мозолистого тела, обонятельную луковицу и обонятельный тракт, частично базальные ядра.

Средняя мозговая артерия (a. cerebri media) — самая крупная (конечная) ветвь внутренней сонной артерии. Она начинается от внутренней сонной артерии вслед за передней мозговой артерией, направляется кзади в глубине латеральной борозды полушария большого мозга. У средней мозговой артерии согласно ее топографии различают три части: клиновидную,которая прилежит к большому крылу клиновидной кости, островковую,которая прилежит к островку, и конечную,или корковую,которая разветвляется на верхнелатеральной поверхности полушария большого мозга. Средняя мозговая артерия кровоснабжает верхнелатеральную сторону лобной, теменной и височной долей, островок (кору и белое вещество).

Задняя соединительная артерия (a. communicans posterior)отходит от внутренней сонной артерии сразу после отхождения глазной артерии, направляется кзади в сторону мозга. У переднего края мозга эта артерия соединяется с задней мозговой артерией, отходящей от базилярной артерии. Задняя мозговая артерия кровоснабжает верхнелатеральную сторону лобной, теменной и височной долей, островок, таламус, частично базальные ядра и зрительный тракт.

Передняя ворсинчатая артерия (a. chorioidea anterior)представляет собой тонкий сосуд, отходящий от ствола внутренней сонной артерии позади задней соединительной артерии. Передняя ворсинчатая артерия вступает в нижний рог бокового желудочка, откуда следует в III желудочек, где участвует в образовании сосудистых сплетений. Эта артерия кровоснабжает зрительный тракт, латеральное коленчатое тело, внутреннюю капсулу, базальные ядра, ядра гипоталамуса, красное ядро.

Правая и левая позвоночная артерии (ветви правой и левой подключичных артерий), соединяясь у нижнего края моста, образуют непарную базилярную (основную) артерию. От базилярной артерии отходят задние мозговые артерии (правая и левая), которые с каждой стороны огибают ножку мозга и разветвляются в затылочных и височных долях полушарий большого мозга (кроме верхней и средней извилин). Верхние мозжечковые и передние нижние мозжечковые артерии, а также артерии лабиринта и моста отходят от базилярной артерии. К мозжечку направляются также ветви парной позвоночной артерии — задние нижние мозжечковые артерии.

На основании головного мозга находится артериальный (Вилизиев) круг большого мозга, в образовании которого участвуют передние, средние и задние мозговые артерии, передняя и задние соединительные артерии.

⁷Рис. 17. Вилизиев круг кровообращения.

Ветви указанных артерий широко разветвляются и анастомозируют в пределах паутинной и мягкой мозговой оболочек. Мелкие ветви этих артерий под прямым углом к поверхности мозга проникают в ткань головного мозга, где ветвятся на более мелкие артерии и артериолы, заканчивающиеся капиллярами. Мелкие артерии или артериолы центральной нервной системы имеют тонкую среднюю оболочку, содержащую 2-3 слоя гладких моноцитов, выраженную внутреннюю эластическую мембрану. Начальные отделы артерий окружены тонкой манжеткой плоских фибробластов мягкой мозговой оболочки и ретикулярными волокнами. Периваскулярные пространства окружают только более крупные сосуды и отсутствуют вокруг капилляров. Артерии центральной нервной системы сопровождаются рыхлой сетью вегетативных нервных волокон.

Кровь от головного мозга оттекает по поверхностным и глубоким мозговым венам. К поверхностным относятся поверхностные верхние, средние и нижние мозговые вены, которые собирают кровь от большей части коры полушарий большого мозга. Поверхностные верхние мозговые вены (восходящие), расположенные в предцентральной и постцентральной областях, а также лобные, теменные и затылочные вены, поднимаясь кверху по верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, впадают в верхний сагиттальный конус твердой оболочки головного мозга. Поверхностная средняя мозговая вена, лежащая в латеральной борозде, принимает кровь от прилежащих участков лобной, теменной, височной и островковой долей полушария большого мозга. Поверхностные нижние мозговые вены (нисходящие), передняя и задняя височные и нижняя затылочная впадают в поперечный или верхний каменный синус.

Задняя мозговая артерия

Задняя мозговая артерия (ЗМА) снабжает затылочную долю, нижнюю часть височной доли и различные глубокие структуры, включая таламус и заднюю конечность внутренней капсулы.

Поверхностная ветвь

Глубокая ветвь

Зоны перфузии

Клинические синдромы

Поставка PCA (3D)

OCCIPITAL LOBE

Первичные и вторичные зрительные зоны.
Функции восприятия и интерпретации визуального ввода.

SPLENIUM OF CORPUS CALLOSUM

Несет комиссуральные волокна, соединяющие правую и левую зрительные ассоциации коры.

THALAMUS

Центр ретрансляции нисходящей и восходящей информации.
Функции интеграции коры головного мозга с остальной центральной нервной системой.

КОРОНАЛЬНЫЕ СЕЧЕНИЯ

ГОРИЗОНТАЛЬНЫЙ РАЗРЕЗ

Задняя мозговая артерия: анатомия, ветви, питание

Задняя мозговая артерия: хотите узнать о ней больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое».
—
Прочитайте больше.
Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Автор:
Гордана Сендик
•

Рецензент:
Димитриос Митилинайос MD, PhD

Последний раз отзыв: 29 октября 2020 г.

Время чтения: 5 минут.

Задняя мозговая артерия (arteria cerebri posterior)

Задняя мозговая артерия является конечной ветвью основной артерии.В основном он снабжает затылочную долю, нижнемедиальную поверхность височной доли, средний мозг, таламус и сосудистое сплетение третьего и боковых желудочков.

Задняя мозговая артерия принимает участие в формировании мозгового артериального круга (Виллисова), который обеспечивает большую часть артериального кровоснабжения головного мозга. В пределах круга Уиллиса задняя мозговая артерия анастомозирует латерально с каждой стороны с задней соединительной артерией, тем самым устанавливая связь между вертебробазилярным и системами внутренней сонной артерии.

В этой статье мы обсудим анатомию и функцию задней мозговой артерии.

Происхождение и курс

Левая и правая задняя мозговая артерия возникают от бифуркации базилярной артерии, которая происходит на верхней границе моста pons , кзади от dorsum sellae .Оттуда задняя мозговая артерия продолжается латерально по верхней границе моста. Он проходит параллельно верхней мозжечковой артерии, отделенной от нее глазодвигательным нервом (CN III). Достигнув латеральной границы моста, задняя мозговая артерия изгибается вокруг ножки головного мозга, достигая медиальной поверхности полушарий головного мозга, где она снабжает височные и затылочные доли.

Учебники общей анатомии делят заднюю мозговую артерию на три сегмента; P1 , P2 и P3 .Однако последняя нейроанатомическая классификация, которая используется в нейрохирургической практике, делит артерию на следующие четыре сегмента:

• P1 : проходит от базилярного разветвления до анастомоза с задней соединительной артерией
• P2 : проходит от анастомоза с задней соединительной артерией до части артерии, которая лежит в перимеэнцефалической цистерне на задней границе латеральной части среднего мозга.
• P3 : простирается от задней границы латеральной части среднего мозга до начала теменно-затылочной и калькариновой артерий.
• P4 : представляют собой конечные ветви, обнаруженные в известковой щели.

Филиалы и снабжение

Подобно передней и средней церебральным артериям, задняя мозговая артерия отдает ветви, которые делятся на центральных и корковых ветвей .Центральные ветви снабжают подкорковые структуры и включают таламоперфорирующую, таламогенизированную и заднюю хориоидальные артерии. Корковые ветви распределены по разным частям коры и названы соответственно и включают височную, затылочную, теменно-затылочную и калькариновую артерии.

таламоперфорирующих артерий представляют собой группы небольших ветвей, которые отходят от сегмента P1 задней мозговой артерии. Эти ветви проникают в заднее перфорированное вещество и снабжают либо части таламуса, либо третий желудочек и средний мозг.

таламогенных артерий являются следующими ветвями, которые отходят от сегмента P2 задней мозговой артерии. Они снабжают медиальное и латеральное коленчатые тела, а также легочную кость таламуса.

Задние хориоидальные артерии обычно образуют две ветви от сегмента P2, медиальную и латеральную. Эти ветви снабжают заднюю часть таламуса и сосудистое сплетение.

Височные ветви обычно отходят от сегмента P2 как две или три ветви, чаще всего передняя и задняя ветви.Эти артерии снабжают ункус и парагиппокампальную, медиальную и латеральную затылочно-височные извилины.

Затылочные ветви обычно состоят из латеральной и медиальной ветвей. Эти ветви кровоснабжают клиновидную мышцу, язычную извилину и заднебоковую поверхность затылочной доли.

Теменно-затылочная артерия , — одна из конечных ветвей задней мозговой артерии, отходящей от ее сегмента P3. Он снабжает клиней и предклинье.

Калькариновая артерия — это другая терминальная ветвь задней мозговой артерии, которая выходит из ее сегмента P3. Эта артерия часто возникает косвенно, как ветвь одной из затылочных артерий. Калькариновая артерия снабжает зрительную кору, нижнюю клиновидную мышцу и часть язычной извилины.

Анатомические варианты

• Задняя мозговая артерия плода является относительно распространенным вариантом заднего кровообращения, с односторонним поражением 10% и двусторонним поражением 8%.Для этого варианта характерен уменьшенный размер сегмента P1 задней мозговой артерии.
• Фенестрация задней мозговой артерии — редкий вариант, который включает разделение части артерии на две с последующим воссоединением дистально

Задняя мозговая артерия: хотите узнать о ней больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое.”
—
Прочитайте больше.
Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Задняя мозговая артерия

Диаграммы

На уровне среднего мозга базилярная артерия разветвляется, образуя две задние мозговые артерии (ЗМА). Если эмбол перемещается по позвоночной ветви, он может остановиться там, где позвоночные артерии соединяются, образуя базилярную артерию. Однако чаще он продолжается, пересекая базиляр (который имеет большой диаметр) и останавливается на верхнем бифуркации базиляра в задние мозговые артерии или в ветви ЗПМ.

По мере того, как каждый PCA проходит вокруг ножек головного мозга, он образует ряд ответвлений к среднему мозгу и дает начало ряду длинных тонких проникающих артерий, которые снабжают большую часть гипоталамуса и таламуса. Круг Уиллиса частично окружает гипоталамус, и дополнительные небольшие перфораторы из других его сосудов также помогают снабжать гипоталамус. После базальных ганглиев и внутренней капсулы таламус является следующим по частоте местом гипертонических внутримозговых кровоизлияний и лакунарных инфарктов.Таламические кровоизлияния могут ограничиваться таламусом, или кровотечение может затрагивать соседнюю внутреннюю капсулу, субталамическое ядро ​​и средний мозг и даже разрыв в третьем желудочке.

Кортикальные ветви PCA снабжают заднюю медиальную теменную долю и пластинку мозолистого тела, нижнюю и медиальную часть височной доли, включая гиппокампальное образование, а также медиальную и нижнюю поверхности затылочной доли.

Напомним, что атероматозные бляшки образуются на разветвлениях или изгибах сосудов.В позвоночно-базилярном кровообращении они наиболее часто встречаются в шейном отделе позвоночных артерий и на их стыке, образуя базилярную артерию. Они также распространены в ЗПМ, поскольку он движется вокруг среднего мозга на своем пути к медиальным частям теменных, затылочных и височных долей.

Задняя мозговая артерия — обзор

Синдромы нарушения памяти

Инфаркт территории PCA может серьезно нарушить функцию памяти, ^{118 294 295 296} через повреждение гиппокампа, парагиппокампа и афферентных структур этих структур .Как и в случае хирургических поражений височной доли, медиальные височные инфаркты вызывают нарушение приобретения новых воспоминаний ( антероградная амнезия ) с относительно небольшим влиянием на восстановление воспоминаний, закодированных до начала поражения ( ретроградная амнезия ). Сообщалось также о амнестических нарушениях из-за окклюзии таламоперфорантных артерий, но в этих случаях нелегко исключить возможность одновременного инфаркта структур, снабжаемых более крупными ветвями ЗПМ.На основании доступной литературы наличие амнестического состояния не является показателем того, имеет ли инфаркт тромботическое или эмболическое происхождение.

Двусторонний инфаркт был обычным случаем тяжелых нарушений памяти. ^{34 43 295 297 298 299 300 301} Было установлено, что причиной являются как эмболия, так и тромб. ⁴³ Окклюзии обычно обнаруживаются проксимально в ножке PCA и в прекортикальном сегменте.Инфаркты часто распространяются по большей части нижней поверхности головного мозга, вовлекая парагиппокамп, язычные и веретенообразные извилины, некоторые даже кзади от cuneus ³⁴ ; другие были достаточно обширными, чтобы включать своды и фимбрии гиппокампа. ²⁹⁹ Гиппокамп иногда поражается амнезиаками, хотя инфаркты PCA всегда вовлекают и другие структуры, окружающие гиппокамп. Наиболее задокументированный случай изолированного двустороннего инфаркта гиппокампа был описан Zola-Morgan и соавторами. ³⁰⁰ Пациент перенес остановку сердца с длительной гипотонией, от которой он выздоровел с остаточной антероградной амнезией. У него были серьезные нарушения в изучении списков слов, изучении произвольных пар слов, вспоминании истории после небольшой задержки и воспроизведении бессмысленного рисунка после небольшой задержки, что указывало на вербальную и невербальную антероградную амнезию. Напротив, он нормально справлялся с распознаванием известных лиц и новостных событий предыдущих десятилетий и не проявлял никаких других признаков когнитивных нарушений.Дефицит сохранялся до смерти через 5 лет после начала; вскрытие показало полную и двустороннюю потерю клеток во всей области CA1 гиппокампа с небольшими отклонениями в других частях мозга.

Накоплено большое количество литературы, указывающей на то, что двустороннее поражение гиппокампа является необходимым условием возникновения и сохранения амнезии. ³⁰² Многочисленные сообщения предполагают, что двустороннее разрушение свода через хирургический разрез, ^{303 304 305} проникающие раны, ³⁰⁶ или опухоли ³⁰⁷ могут дать такой же эффект.Однако в других подобных случаях таких дефицитов либо не было, либо ^{308 309} , либо нарушения памяти были временными. ^{310 311} Точную роль повреждения свода в возникновении и сохранении антероградной недостаточности памяти трудно определить, поскольку случаи изолированного двустороннего прерывания свода встречаются редко. ³⁰⁷ Двусторонний инфаркт свода и передней поясной извилины был описан Laplane и соавт. ³¹² у 70-летней женщины, у которой был конфабуляторно-амнестический синдром, а также сложные поведенческие изменения.Также были описаны два пациента с амнезией из-за инфаркта свода, ^{313 314} , но у обоих поражение затрагивало дополнительные области, окружающие свод свода. Гаффан и его коллеги ^{303 304 315} предложили, пожалуй, самый убедительный аргумент в пользу критической роли свода в памяти, сославшись на доказательства того, что амнезия после хирургической резекции коллоидных кист в третьем желудочке зависит в первую очередь от двустороннего повреждения свода. .

Редкий случай двустороннего инфаркта зоны PCA с односторонним инфарктом гиппокампа или лимбическим инфарктом мешает попыткам установить роль двустороннего поражения в расстройстве памяти.Бенсон и его коллеги ²⁹ описали 47-летнего врача с правой гемианопсией, алексией, зрительной агнозией, цветной агнозией, прозопагнозией и «нарушением вербального обучения». Это нарушение проявлялось в «неспособности выучить имена сотрудников отделения, значительных трудностях в изучении предложения Бэбкока и способности запоминать только одно или два из четырех не связанных между собой слов через пять минут». Было отмечено, что в первые несколько месяцев после начала болезни у пациента произошли некоторые улучшения, но он остался нетрудоспособным.Хотя были обнаружены двусторонние веретенообразные извилины и задние мозолистые инфаркты, инфаркт гиппокампа был ограничен левой стороной. Результаты вскрытия описаны только в разрезе.

Некоторые случаи преходящей глобальной амнезии (ТГА) могут представлять собой двустороннюю ишемию медиальной височной доли. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), выполняемая во время амнестической инктуса при ТГА, часто показывает битемпоральную гипоперфузию. ^{316 317 318 319} Однако ТГА редко ассоциируется с эмболией или тромбозом, и многие такие случаи, вероятно, вызваны мигренью с задней циркуляцией. ³¹⁹

Односторонние инфаркты в области левой ЗПМ также вызывают антероградные нарушения памяти. ^{6 118 125 136 213 295 296 298 320 321} Geschwind и Fusillo ¹³⁶ Случай с участием человека с тромбозом левой PCA в серийных разделах. При поступлении он смог вспомнить свое имя, но неверно указал свой возраст и не смог вспомнить свой адрес.Он не смог вспомнить ни один из четырех объектов через 1 минуту. Кроме того, были обнаружены заметные недостатки в чтении вслух и назывании цветов и простых предметов. Отмечены также серьезные нарушения топографической ориентации. Дальнейшего описания его расстройства памяти дано не было, но когда его осмотрели через 7 недель после начала, недавние нарушения памяти, как было сказано, «полностью исчезли». Топографическая дезориентация «нормализовалась в ближайшие несколько недель». Он умер через 15 месяцев после инсульта.На серийных срезах, полученных при вскрытии, левый гиппокамп имел инфаркт, а левый свод подвергся полной дегенерации.

Пациент, описанный одним из авторов (JPM), с самого начала демонстрировал тяжелое расстройство памяти, которое сохранялось без изменений до его смерти на 82-й день. ⁶ При первоначальном обследовании в течение 12 часов после начала этот пациент также назвал свое имя, не удалось вспомнить свой точный возраст и не смог назвать ни своего адреса, ни места, где он был вечером после инсульта.Он неоднократно задавал множество вопросов, например «Где моя жена?» Он принял ответ экзаменатора, но через несколько секунд снова задал вопрос. Когда его жена прибыла через несколько часов после начала инсульта и упомянула своего брата по имени, пациент спросил: «Эд, кто?» Он неоднократно пытался узнать имя экзаменатора, часто записывал его в блокноте, а когда экзаменатор появлялся снова, не мог вспомнить имя и не свериться с блокнотом. Через несколько недель после выписки, возвращаясь в лабораторию для повторного обследования, пациент регулярно представлялся персоналу, с которым встречался каждый раз, и лишь изредка самопроизвольно шел в правильном направлении к комнате для исследования.У него была ретроградная и антероградная амнезия в связи с событиями, связанными с его поступлением, неправильное удержание словесного материала, нарушение повторного натяжения на тесте на различение форм и амнестическая дисномия. Сохраняется ли его дефицит в течение более длительного периода, остается открытым вопросом. Патологические находки указали только на односторонний инфаркт левого гиппокампа с вторичной дегенерацией левого свода и ядер прекомиссурального ложа перегородки (см. Рис. 8-13).

Escourolle и Gray ³²¹ сообщили о важном вскрытом пациенте с нарушением памяти, у которого инфаркт затронул левую затылочную и височную доли с атрофией фимбрий гиппокампа, свода и переднего ядра таламуса.У нескольких подобных вскрытых пациентов с односторонним инфарктом левой ЗПП, как правило, довольно большого размера и сопровождающимся тяжелой алексией, были задокументированы антероградные амнестические синдромы, сохраняющиеся до момента смерти. ^{125 214 298}

Несмотря на эти доказательства, некоторые авторы, ссылаясь на доказательства того, что амнезия от односторонних поражений височной доли часто улучшается со временем, предположили, что двусторонние поражения необходимы для сохранения дефицита памяти. ^{300 320} Trillet и сотрудники ²⁹⁸ представили предварительные доказательства обратного.Они сообщили о 18 пациентах с окклюзией PCA и амнестическим синдромом, который сохранялся после первых нескольких месяцев. У 3 из этих пациентов поражение, вероятно, было односторонним, хотя никаких окончательных анатомических доказательств предоставлено не было. Систематическое исследование, проведенное von Cramon и соавторами ²⁹⁶ , включало 30 пациентов с односторонним инфарктом PCA, подтвержденным КТ, 12 из которых (все с левосторонними поражениями) имели выраженные нарушения вербальной памяти и обучения. Несмотря на то, что пациенты не наблюдались в течение длительного времени, у 3 пациентов наблюдались нарушения при тестировании через 1 год после начала заболевания, что свидетельствует об относительно постоянном дефиците.По сравнению с пациентами с нормальными функциями памяти, пациенты с дефицитом амнезиаков в этом исследовании имели большее переднее временное распространение инфаркта в парагиппокамп, коллатеральную борозду и нижележащее белое вещество (исследователи называли «коллатеральный перешеек»). Исследования повреждений приматов показывают, что большинство структур в этой области, окружающей гиппокамп — задний парагиппокамп, энторинальная кора, периринальная кора, свод и поясная связка — способствуют нормальной функции памяти. ³²² Вероятно, что чем больше медиальный височный компонент поражения в случаях инфаркта левой ЗПМ, тем больше повреждение этих структур и тем выше тяжесть и стойкость результирующего амнестического синдрома.

Случаи, в которых были предоставлены подробности, показали, что пациенты имеют глубокие нарушения памяти, особенно в отношении недавних событий, при тестировании с помощью разговорных методов. Характеристики нарушений памяти и результаты специальных лабораторных тестов по существу идентичны таковым у пациентов с двусторонними медиальными височными хирургическими поражениями, которые включают гиппокамп ^{323 324} и с односторонним удалением височной доли. ^{325 326 327} Острое состояние спутанности сознания также описано у пациентов с инфарктом левой зоны PCA. ^{328 329 330} Изолированное амнестическое состояние, то есть без каких-либо дополнительных клинических признаков, еще не зарегистрировано в результате инфаркта на территории PCA. На сегодняшний день все известные нам подобные случаи вызвали другие нарушения, сопровождающие амнезиальное состояние.

Таламические поражения также были задокументированы как вызывающие антероградные амнестические синдромы, будь то синдром Вернике-Корсакова ^{331 332} травма, ³³³ или инфаркт. ^{38 334 335} Поражения при инфаркте обычно двусторонние, лежат на территории тубероталамических или передних парамедианных перфораторов и затрагивают передние ядра и мамиллоталамический тракт.

Артериальное кровоснабжение головного мозга — сонной артерии — позвоночника

Центральная нервная система, как и любая другая система организма, требует постоянного насыщения кислородом и питания. Мозг имеет особенно высокую потребность в кислороде — в состоянии покоя он составляет одну пятую от общего потребления кислорода организмом.Он также очень чувствителен к кислородному голоданию, что приводит к ишемической гибели клеток в течение нескольких минут.

В этой статье мы рассмотрим артериальные структуры, снабжающие головной и спинной мозг.

Артериальное кровоснабжение головного мозга

Рис. 1.0 — Артериограмма артериального кровоснабжения ЦНС. [/ caption]

Есть две парные артерии, которые отвечают за кровоснабжение головного мозга; позвоночных артерий , и внутренних сонных артерий . Эти артерии возникают в шее и восходят к черепу.

Внутри свода черепа концевые ветви этих артерий образуют анастомотический круг, называемый Уиллисовским кругом . От этого круга возникают ветви, которые снабжают большую часть головного мозга.

Другие части ЦНС, такие как мост и спинной мозг , снабжаются более мелкими ветвями от позвоночных артерий.

Теперь мы рассмотрим эти отдельные компоненты более подробно.

Внутренние сонные артерии

Внутренние сонные артерии (ВСА) берут начало в месте разветвления левой и правой общих сонных артерий на уровне четвертого шейного позвонка (C4).

Они перемещаются вверх в пределах сонной оболочки и проникают в мозг через сонный канал височной кости. Никаких ветвей к лицу и шее они не снабжают.

Попадая в полость черепа, внутренние сонные артерии проходят кпереди через кавернозный синус .Дистальнее кавернозного синуса каждая ВСА дает:

• Глазная артерия — кровоснабжает структуры глазницы.

• Задняя соединительная артерия — действует как анастомотический «соединительный сосуд» в Уиллисовском круге (см. «Виллисовский круг» ниже).
• Передняя хориоидальная артерия — снабжает структуры мозга, важные для контроля моторики и зрения.

• Передняя мозговая артерия — кровоснабжает часть головного мозга.

Затем внутренние сонные артерии продолжаются как средней мозговой артерии , , которая снабжает боковые части головного мозга.

Позвоночные артерии

Рис. 1.2 — Правая позвоночная артерия. Вверху он сходится с левой позвоночной артерией, образуя базилярную артерию [/ caption]

Правая и левая позвоночные артерии отходят от подключичной артерии и артерий медиальнее передней лестничной мышцы.Затем они поднимаются по задней части шеи через отверстия в поперечных отростках шейных позвонков, известных как foramen transversarium .

Позвоночные артерии входят в полость черепа через большое затылочное отверстие . Внутри свода черепа выделяются некоторые ветви:

• Менингеальная ветвь — снабжает мозжечковый сокол, лист твердой мозговой оболочки.

• Передняя и задняя спинномозговые артерии — снабжают спинной мозг по всей его длине.

• Задняя нижняя мозжечковая артерия — кровоснабжает мозжечок.

После этого две позвоночные артерии сходятся, образуя базилярную артерию . Здесь берут начало несколько ветвей от основной артерии, которые идут на кровоснабжение мозжечка и моста. Базилярная артерия разветвляется на задние мозговые артерии.

Артериальная окружность Уиллиса

Конечные ветви позвоночной и внутренней сонной артерий анастомозируют, образуя круговой кровеносный сосуд, называемый Уиллисовский круг .

Есть три основных (парных) составляющих Уиллисова круга:

• Передние мозговые артерии — концевые ветви внутренних сонных артерий.

• Внутренние сонные артерии — расположены непосредственно проксимальнее начала средних мозговых артерий.

• Задние мозговые артерии — концевые ветви основной артерии

Чтобы завершить круг, также присутствуют два «соединительных сосуда»:

• Передняя соединительная артерия — соединяет две передние мозговые артерии.

• Задняя соединительная артерия — ветвь внутренней сонной артерии, эта артерия соединяет ВСА с задней мозговой артерией.

Рис. 1.3 — Схема кровоснабжения мозга. Круг Уиллиса [/ caption]

Региональное кровоснабжение головного мозга

Есть три церебральных артерий ; передняя, ​​средняя и задняя. Каждый из них снабжает отдельный участок головного мозга.

Передние мозговые артерии снабжают переднемедиальной частью головного мозга.Средние мозговые артерии расположены латерально, кровоснабжая большую часть боковой и части головного мозга. Задние мозговые артерии кровоснабжают как медиальную, так и латеральную части заднего головного мозга.

Рис. 1.4 — Обзор кровоснабжения головного мозга [/ caption]

Артериальное кровоснабжение спинного мозга

Спинной мозг в основном снабжается тремя продольными артериями , поскольку он спускается от ствола мозга к мозговому конусу.Это:

• Передняя спинномозговая артерия — образована из ветвей позвоночных артерий, переходящих в переднюю срединную щель. Дает начало бороздчатым артериям, которые входят в спинной мозг.

• Две задние спинномозговые артерии — берут начало от позвоночной артерии или задней нижней мозжечковой артерии, анастомозируя друг с другом в мягкой мозговой оболочке.

Однако ниже шейного уровня снабжение этих продольных артерий недостаточным.Поддерживается анастомозом с сегментарно-мозговыми артериями и корешковыми артериями .

Передняя сегментарно-мозговая артерия , и задняя сегментарная мозговая артерия , образуются из спинных ветвей ряда артерий перед тем, как попасть в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия.
Большая передняя сегментарная артерия Адамкевича усиливает кровообращение в нижних 2/3 спинного мозга и у большинства людей находится слева.

корешковых артерий кровоснабжают (и проходят) передние и задние нервные корешки. Некоторые корешковые артерии также могут обеспечивать кровоснабжение спинного мозга.

[старт-клиника]

Клиническая значимость: нарушения артериального кровоснабжения

Ход

Мозг особенно чувствителен к кислородному голоданию. Инсульт — это острое развитие неврологического дефицита , вызванного нарушением кровоснабжения головного мозга.

Существует четыре основных причины нарушения мозгового кровообращения:

• Тромбоз — закупорка кровеносного сосуда местно образующимся сгустком.
• Эмболия — закупорка кровеносного сосуда эмболом, образовавшимся в другом месте.
• Гипоперфузия — недостаток кровоснабжения головного мозга из-за системного низкого артериального давления (например, шока).
• Кровоизлияние — скопление крови в полости черепа.

Из этих четырех наиболее частой причиной является эмболия. У многих пациентов атеросклеротический эмбол возникает из сосудов шеи.

Внутримозговые аневризмы

Аневризма — это расширение артерии, диаметр которой превышает 50% от нормального. Скорее всего, они происходят на судах, участвующих в Уиллисском круге . Они особенно опасны — вызывают мало симптомов, пока не разорвутся .При разрыве кровь обычно скапливается в субарахноидальном пространстве — с последующим повышением внутричерепного давления.

Как только стенка артерии разорвалась, требуется неотложная медицинская помощь , и пациент, скорее всего, умрет, если не принять оперативную помощь. Лечение интрацеребральной аневризмы хирургическое.

Инфаркт спинного мозга

Инфаркт спинного мозга (также известный как спинномозговой инсульт) означает гибель нервной ткани в результате нарушения артериального кровоснабжения.

Клинические признаки инфаркта спинного мозга включают мышечную слабость и паралич с потерей рефлексов. Наиболее частыми причинами инфаркта являются травмы (приводящие к переломам или вывихам позвонков), атероматозное заболевание или внешнее сдавление.

95% ишемических событий спинного мозга приходится на переднюю часть спинного мозга с сохранением задних столбов. Лечение заключается в устранении причины.

[окончание клинической]

Кровоснабжение

Кровоснабжение

Артерии

Передний
Посмотреть анимацию
сбоку
Просмотр анимации
Midsagittal
Просмотр анимации

• Голова и мозг получают артериальное кровоснабжение через сонную артерию.
  артерии, берущие свое начало от дуги аорты.В основе
  уха сонная артерия разветвляется на внутреннюю и внешнюю ветви. В
  внешняя сонная артерия снабжает кожу лица, волосистой части головы, черепа и мозговых оболочек. Важно
  ветвь — средняя менингеальная артерия. Разрыв этой артерии в
  височная область может вызвать эпидуральную гематому.
• Внутренняя сонная артерия снабжает сам мозг. Это обычно
  разделен на внутричерепную часть, которая состоит из сифона сонной артерии
  который пересекает основание черепа (череп) и его экстракраниальную часть
  который разветвляется на средний мозг, передний мозг и задний
  церебральные артерии, чтобы сформировать Уиллисовский круг.
• Передняя мозговая артерия снабжает лобные доли и медиальную часть.
  теменной и затылочной долей.
• Средняя мозговая артерия, также называемая артерией инсульта, снабжает кровью
  лобно-теменная соматосенсорная кора. Инфаркты на его территории в результате
  при контралатеральном гемипарезе.
• Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочную и нижнюю височную
  доли, включая гиппокамп.
• Виллизиев круг состоит из задних соединительных артерий.
  и передние соединительные артерии. Полосатые артерии, также известные как
  «пенетраторы» ответвляются от Уиллисийского круга для снабжения базальных
  ганглии и таламус. Эти сосуды — частый источник инсультов. Обе
  небольшие ишемические инфаркты, патологически известные как лакуны, и большие внутримозговые
  кровоизлияния возникают в ткани, снабжаемой этими проникающими артериями.
• Медулла снабжается позвоночными артериями. Передний отдел позвоночника
  артерия возникает при разветвлении позвонков и спускается к кровоснабжению.
  спинной мозг.
• Позвоночные артерии срастаются в понтомедуллярном соединении, образуя
  базилярная артерия. Задняя нижняя мозжечковая артерия отходит от
  каудальный аспект основной артерии. Пенетраторы из основной артерии
  поставьте мосты.Верхняя мозжечковая артерия отходит вверх от
  базилярная артерия. Затем базилярная артерия разветвляется на заднюю церебральную артерию.
  артерии.

• Большой
  вены в субрахноидальном пространстве пустуют в дуральные венозные синусы. В
  сагиттальный синус располагается в твердой мозговой оболочке в пределах продольной щели.
  Поперечный синус расположен в твердой мозговой оболочке хвостового тенториума.В
  Вена Галена является медиальным и ростральным продолжением поперечной пазухи.
  в тенториуме.

последнее обновление 21 января 2002 г.

Нейроанатомия онлайн: Лаборатория 3 — Желудочки и кровоснабжение — Поверхностные кровеносные сосуды

Поверхностные кровеносные сосуды — внутренняя сонная система

Мозг снабжен четырьмя большими артериями: двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями.Следует помнить, что внутренняя сонная артерия — это ветвь общей сонной артерии, а позвоночная артерия — ветвь подключичной артерии. Внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Парные позвоночные артерии сливаются на каудальной границе моста, образуя базилярную артерию.

A. Внутренняя сонная система

Осмотрите основание всего мозга и определите все компоненты Уиллисовского круга , анастомотического артериального кольца, которое составляет основной, но не исключительный компонент внутричерепного коллатерального кровообращения.Вариации в узорах Виллисова круга довольно часты (только около 50% пациентов имеют полностью симметричный Виллисовский круг). При различных цереброваскулярных заболеваниях, особенно при артериальной окклюзии, асимметрия может снизить эффективное коллатеральное кровообращение в частях полушария головного мозга.

Найдите внутричерепную часть внутренней сонной артерии , с каждой стороны. Обратите внимание на его близость к зрительному нерву , и зрительный перекрест . Передние хориоидальные артерии следует идентифицировать как отходящие от внутренней сонной артерии латеральнее начала задних соединительных артерий.Помимо снабжения сосудистого сплетения боковых желудочков , передние сосудистые артерии также обеспечивают ответвления к сердцевине парагиппокампальной извилины и задней части внутренней капсулы .

1. Передняя мозговая артерия

Найдите переднюю мозговую артерию , отходящую от внутренней сонной артерии с каждой стороны. Основные ветви передней мозговой артерии снабжают медиальную поверхность лобной и теменной коры и большую часть мозолистого тела.Артериальные пограничные зоны или лептоменингеальных анастомозов существуют между передней и средней церебральной артериями. Они обеспечивают кровоток от корковых ветвей одной корковой артериальной области к другой.
Небольшие ветви покидают передние мозговые артерии и входят в переднее перфорированное вещество , снабжая части гипоталамуса . Медиальная поперечно-полосатая артерия (рекуррентная артерия Хойбнера) возникает из передней мозговой артерии до того, как последняя переходит в продольную церебральную щель .Медиальная полосатая артерия проходит латерально и входит в мозг для снабжения медиальных областей полосатого тела базальных ганглиев и передней внутренней капсулы .

2. Передняя соединительная артерия

Передняя мозговая артерия с каждой стороны соединена со своим партнером передней соединительной артерией, важным звеном в Уиллисовском круге. Определите переднюю соединительную артерию ; это может быть одиночный сосуд, большой, маленький или волосовидный.Передняя соединительная артерия позволяет отводить кровь от одной передней мозговой артерии на противоположную сторону

3. Средняя мозговая артерия

Найдите главный стержень средней мозговой артерии , который дает многочисленные проникающие ветви, известные как боковые полосатые артерии или лентикулостриарные артерии . Эти глубокие сосуды снабжают большую часть боковых областей полосатого тела базальных ганглиев и внутренней капсулы .Если боковые поперечно-полосатые артерии закупорены, могут быть затронуты базальные ганглии, вызывая двигательный дефицит. Корковые ветви средней мозговой артерии имеют большое клиническое значение, так как они снабжают большую часть латерального и некоторых нижних отделов головного мозга.

4. Задние сообщающиеся артерии

Задние соединительные артерии возникают из внутренних сонных артерий (в большинстве случаев), соединяют последние с задними мозговыми артериями и являются частью Виллизиева круга.Задние соединительные артерии часто бывают неодинакового размера. Небольшие волосовидные ветви от задних соединительных артерий снабжают ростральную и медиальную области промежуточного мозга .

5. Задние мозговые артерии

Задние мозговые артерии обычно отходят от базилярной артерии , но могут исходить от внутренних сонных артерий, что представляет собой еще один вариант рисунка.