Злокачественная анемия: Злокачественная анемия симптомы лечение картина крови

Злокачественная анемия прогноз. Злокачественное малокровие, анемия Что такое злокачественная анемия

Злокачественное малокровие описал в 1885 г. Аддисон в своей книге о бронзовой болезни надпочечников под названием идиопатической анемии и Бирмер в 1872 г. под названием прогрессирующей злокачественной анемии.
Долгое время эту болезнь относили к «первичным» малокровиям,. полагая, что причина ее заложена глубоко в организме. Уже в 1870 г.. на основании ярко выраженных случаев полной атрофии пищеварительного тракта причиной анемии стали считать недостаточность пищеварительной функции. Однако еще многие годы преобладало мнение, что» анемия возникает вследствие поражения костного мозга кишечными токсинами или же в результате ротовой («оральной») очаговой инфекции. Боткин установил значение для отдельных случаев злокачественного малокровия инвазии широким лентецом, причем самый механизм анемизации объяснял рефлекторным нарушением деятельности центра-кроветворения в головном мозгу. Постоянно сопутствующая злокачественному малокровию ахилия желудка приковала к себе внимание ученых. Ахилия развивается, повидимому, не столько в результате воспалительного гастрита, сколько от нервно-дистрофического влияния, особенно при недостатке в пище витаминов и белка. Развитию анемии нередко-предшествуют заболевания печени (холецистит, холецистогепатит), что может нарушать обмен и ухудшать трофику желудка. Повидимому, в результате стойкого нарушения обмена веществ и нарушения нервной регуляции желудочной секреции под воздействием неблагоприятных влияний могут возникать и множественные случаи злокачественного малокровия в одной семье. В результате тех же причин, вследствие поражения желудка в семье больного злокачественным малокровием, могут быть и случаи хлороза или же у самого больного признаки этой болезни появляются как бы на смену хлорозу. У самого больного ахилию возможно-установить за десяток лет до развития типичной анемии. Методом гастроскопии удавалось обнаружить у больных участки регенерации паренхимы желудка в период ремиссий, особенно под влиянием заместительной терапии и интенсивной витаминизации, что до известной степени объясняет волнообразное течение болезни и показывает зависимость течения злокачественного малокровия от факторов внешней среды. Железистая ткань желудка может подвергаться и дальнейшей патологической перестройке и давать начало полипозным разрастаниям и раковому перерождению. Работы последних лет уточнили механизм развития малокровия и поражения центральной нервной системы в зависимости от нарушения желудочно-кишечного пищеварения и питания, исходя из выяснившейся большой лечебной ценности печеночной диеты при злокачественном малокровии.
Следует считать доказанным, что у здорового человека в процессе желудочного пищеварения, помимо расщепления белков пепсином, происходит обр

К злокачественной анемии что приводит

Злокачественная анемия

Злокачественная анемия является состоянием, при котором организм больного человека более не в состоянии вырабатывать необходимое количество здоровых красных кровяных телец ввиду дефицита витамина B12 (питательного вещества, содержащегося в определенных продуктах питания).

К примеру, организм людей, которые страдают от злокачественной анемии, не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12 из-за нехватки так называемого внутреннего фактора (белка, вырабатываемого в желудке).

Впрочем, к дефициту витамина B12 могут приводить и другие причины и состояния.

Причины злокачественной анемии и факторы риска

— Одной из наиболее распространенных причин является недостаток «внутреннего фактора» желудка, который приводит к тому, что организм человека становится не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12.

— Некоторые случаи злокачественной анемии возникают вследствие наличия вредоносных бактерий в тонком кишечнике, что, в свою очередь, приводит к тому, что тонкий кишечник не усваивает должным образом витамин B12; мешают усвоению витамина B12 и некоторые заболевания, прием определенных медикаментов, хирургическое вмешательство по частичному или полному удалению тонкого кишечника, а также тениидоз (наличие глистов определенной группы).

— Еще одна причина, по которой организм человека может недополучать адекватное количество витамина B12, вследствие чего возникает злокачественная анемия, является недостаток данного витамина в рационе питания пациента.

Существует также несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность возникновения злокачественной анемии:

— Наличие семейной истории по данному состоянию (семейный анамнез).

— Если имела место операция по частичному или полному удалению желудка.

— Если имеют место некоторые аутоиммунные заболевания, которые поражают железы внутренней секреции (к примеру, хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона), диабет первой группы, базедова болезнь и витилиго).

— Если имела место операция по частичному или полному удалению тонкого кишечника.

— При наличии определенных желудочно-кишечных заболеваний или нарушений, которые не позволяют организму пациента абсорбировать должным образом витамин B12.

—Если принимаются определенные медицинские препараты, одно из побочных действий которых также заключается в том, что организм перестает временно должным образом усваивать витамин B12.

— Если пациент придерживается строгой вегетарианской диеты, не позволяя себе ни грамма мясных и молочных продуктов питания и отказываясь от приема пищевых добавок на основе витамина B12. Очень часто фактором риска является неудовлетворительное питание в целом.

Симптомы и лечение злокачественной анемии

Помимо симптомов, характерных для всех видов анемии (усталость, головокружение и так далее), дефицит витамина B12 сопровождается характерными серьезными признаками:

— Неврологические проблемы, такие как спутанность сознания, слабоумие, депрессия и потеря памяти.

— Симптомы, относящиеся к желудочно-кишечному тракту и включающие в себя тошноту и рвоту, изжогу, вздутие живота и скопление газов, запоры или диарею, ухудшение аппетита и потерю веса.

— Опухание языка, который теряет шершавость и становится гладким.

— Дети младенческого возраста, которые страдают от дефицита витамина B12, могут демонстрировать плохие рефлексы, неадекватные телодвижения и подергивание лицевых мышц.

Мероприятия по лечению злокачественной анемии обычно включают в себя замещение недополучаемого организмом витамина B12.

Лечение может характеризоваться весьма успешными результатами, однако требует длительного периода времени и длится порой на протяжении всей жизни пациента.

источник

Что такое анемия и чем она опасна

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

• лактация,
• подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
• хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

• туберкулез,
• хронический бронхит,
• бактериальный эндокардит,
• бронхоэктатическая болезнь,
• бруцеллез,
• абсцесс легкого,
• различные микозы,
• пиелонефрит,
• остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

• системная красная волчанка,
• узелковый полиартериит,
• ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.

В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.

Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:

• уменьшение количества гемоглобина,
• снижение количества эритроцитов,
• нарушение снабжение тканей кровью,
• кислородное голодание тканей.

Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.

Разновидности

Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:

• вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
• вызванная недостатком эритроцитов,
• вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).

Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:

• железодефицитные,
• мегалобластные,
• сидеробластные,
• апластические,
• анемии хронических заболеваний.

Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.

К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.

Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:

• гемолитическая желтуха;
• повышенный уровень билирубина;
• головокружение;
• слабость;
• лихорадка;
• повышенная температура;
• озноб;
• увеличение селезенки, реже – печени.

Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.

Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:

К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

К нормохромным относятся следующие типы патологии:

• гемолитические,
• постгеморрагические,
• неопластические,
• апластические,
• вызванные онкологическими заболеваниями,
• вызванные снижением выработки эритропоэтина.

К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.

Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.

Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.

Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:

• арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
• гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
• норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
• гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).

К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.

По патогенетическим признакам анемии делятся на:

• железодефицитные,
• дисгемопоэтические,
• постгеморрагические,
• гемолитические,
• мегалобластные,
• фолиеводефицитные.

Механизм возникновения различных видов патологии

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.

Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.

Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:

• головокружение,
• шум в ушах,
• мелькание мушек перед глазами,
• одышка,
• сердцебиение,
• сухость кожи,
• бледность,
• ломкость ногтей.

Серповидно-клеточная анемия

Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.

Анемии, обусловленные недостатком витамина В12

Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.

Как проявляется анемия

Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.

Как правило, у пациента наблюдаются:

• тахикардия;
• сонливость без объективных причин или бессонница;
• снижение работоспособности;
• раздражительность;
• упадок сил;
• истончение и выпадение волос;
• сухость кожи;
• ломкость ногтей;
• повышение температуры до субфебрильных значений;
• быстрая утомляемость;
• пониженное давление;
• головные боли;
• нарушения сердечного ритма;
• бледность кожи;
• частые обмороки;
• шум в ушах;
• головокружения;
• мелькание мушек перед глазами;
• расстройства мочеиспускания;
• тяга к потреблению мела и извести;
• одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
• боли в сердце, напоминающие стенокардию;
• мышечная слабость;
• ломота в теле;
• тошнота и рвота;
• боль в языке и при глотании;
• у женщин – нарушения менструального цикла.

При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.

Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.

Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.

• снижения иммунитета,
• нервные расстройства,
• сердечно-сосудистые болезни,
• увеличение селезенки или печени.

Тяжелые формы анемии могут приводить к:

• геморрагическому шоку,
• гипотонии,
• легочной и коронарной недостаточности.

Симптомы анемии рук

Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.

Степени

При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.

Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина

Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.

Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.

Нормы гемоглобина для детей

Нормы гемоглобина для женщин

Нормы гемоглобина для мужчин

Диагностика

Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.

В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:

• уровень гемоглобина,
• среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
• количество ретикулоцитов,
• уровень железа,
• уровень билирубина.

Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.

Методики и цели исследований при малокровии

Как лечить и что кушать

Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.

При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.

В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:

Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.

При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.

Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:

Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, алкоголь. Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.

При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.

Рекомендуется также потреблять минеральные воды, содержащие:

источник

Злокачественная анемия — Справочник химика 21

    Было бы лучше если бы мы знали, как предотвратить ревматоидный артрит, эпилепсию, злокачественную анемию, лечебные виды рака и диабета, но мы это не знаем и страдающие благодарны за лекарственное средство.  [c.102]

    Витамин Bi2 (цианкобаламин рис. 14.9) участвует в образовании эритроцитов. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 2 мкг (2-10 г) витамина Bi2 в сутки — достаточная доза при лечении этой болезни. Витамин Bi2 можно выделить из ткани печени его вырабатывают также плесени и другие микроорганизмы. Каждая молекула витамина В12 содержит один атом кобальта. Это единственное соединение кобальта, обнаруженное в тканях человеческого организма. [c.412]

    Витамин Bi2 стал известен к концу 40-х годов нашего столетия. Его открытие относится к 1948 г., когда из экстракта печени было выделено кристаллическое вещество темно-красного цвета, обладающее высокой активностью против злокачественной анемии. Это вещество было названо витамином В12. Эмпирическая формула его показала содержание в нем кобальта, что определило его название — кобаламин. [c.407]

    Витамин B , (кобаламин антианемический витамин) выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. Задолго до этого было известно, что в печени животных содержится особое вещество, регулирующее процесс кроветворения и оказывающее лечебный эффект при пернициозной (злокачественной) анемии у людей. Однако только в 1955 г. Д. Ходжкин  [c.232]

    В медицине фолиевая кислота применяется для борьбы с болезнями кроветворной системы, особенно при злокачественных анемиях и лучевой болезни, так как участвует в процессах гемо- [c.678]

    Применение. Витамин 8,2 применяют при лечении злокачественной анемии, цирроза печени, при нервных и психических расстройствах. Он широко используется в кормопроизводстве. В настоящее время большинство комбикормов для свиней и птиц обогащают витамином В а, особенно благоприятное действие на животных оказывает сочетание витамина с малыми дозами антибиотиков, в частности, биомицина. Витамин В]з воздействует на кроветворную функцию и на обмен белков, принимает участие в регуляции оптимального содержания в организме животного метионина, валина, треонина, лейцина, изолейцина. [c.46]

    Физиологическое действие. Кобальт — жизненно важный микроэлемент для высших организмов. Витамин В12 (кобаламин) содержит кобальт. При недостатке кобальта в организме развивается злокачественная анемия (тяжелое, опасное для жизни заболевание). [c.435]

    Недостаток витамина Ви ведет к злокачественной анемии сам витамин (или его фермент) участвует в многочисленных химических превращениях (см. разд. 24.3). [c.415]

    Витамин В12 участвует в образовании красных кровяных клеток. Его можно применять при лечении злокачественной анемии, и, по-видимому, из всех известных веществ он обладает наиболее высокой физиологической активностью прием 1 1г витамина В г в сутки (1-10 г) — достаточная доза при лечении этой болезни. Данный витамин можно выделять из ткани печени, а также получать из культуральных жидкостей после выращивания некоторых плесеней или других микроорганизмов. Строение молекулы витамина В12 установлено совсем недавно. Молекулярный вес этого вещества примерно 1400, и каждая молекула содержит один атом кобальта. Это соединение является единственным известным соединением кобальта в человеческом организме. [c.494]

    Отсутствие кобаламина у человека является причиной возникновения злокачественной анемии. [c.74]

    Роль кобаламина в катаболизме аминокислот. Злокачественная анемия есть результат нарушения процесса усвоения кобаламина, что связано с отсутствием особого, вырабатываемого желудком гликопротеина (его называют внутренним фактором). Как влияет это нарушение на катаболизм аминокислот Касается ли это всех аминокислот в равной степени  [c.598]

    Витамин В12 (рис. 26-17) препятствует развитию злокачественной анемии (разд. [c.834]

    Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени, тем не менее она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.174]

    Таким образом, лечебное действие этих двух витаминов при пернициозной анемии связано с участием их в синтезе тимина и других пуриновых и пиримидиновых оснований, которые образуются в недостаточном количестве при данном заболевании. Это предположение подтверждается тем фактом, что большие количества тимина, введенные больному злокачественной анемией, иногда оказывают несомненное лечебное действие. [c.375]

    Недостаточность фолиевой кислоты может также развиться при заболеваниях, связанных с нарушением процессов всасывания витаминов в кишечнике (спру и др.). Фолиевая кислота содержится в значительных количествах в печени. Однако она не идентична известному фактору против пернициозной (злокачественной) анемии, также находящемуся в печени. [c.181]

    Считают, что у здоровых людей желудочный/сок содержит белок-мукопротеид — внутренний фактор Касл а, который соединяется с витамином В12 ( внешний фактор ), образуя новый, сложный белок. Витамин В а, связанный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечника. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 резко нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке белок, необходимый для образования комплекса с витамином В 2> отсутствует. [c.184]

    В этом случае всасывание витамина В а нарушается, уменьшается количество витамина, поступающего в ткани животного организма, и таким путем возникает состояние авитаминоза. Эти данные представили новое объяснение связи, которая существует между развитием злокачественной анемии и нарушением функции желудка. Пернициозная анемия хотя и является авитаминозом, но возникает на почве органического заболевания [c.184]

    Серьезную опасность представляет цитотоксическое действие бензола или, по-видимому, продуктов его метаболизма. При этом снижается дыхание клеток костного мозга, наблюдается нарушение клеточных ростков в системе кровепворения, наблюдается лимфоцитотоксический эффект, увеличивается количество функционально измененных клеток [2, с. 94—108]. Бензол оказывает прямое пов

Предложения со словосочетанием ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АНЕМИЯ

Папа по болезни… к счастью, он заболел, это страшно говорить — «к счастью», но тем не менее только его болезнь — он был болен злокачественной анемией, так называемой бирмеровской анемией, которую теперь лечат, а тогда не лечили, — дала ему возможность умереть в собственной в постели, а не в камере.

Неточные совпадения:

При недостатке меди в организме возникают различные формы анемии, при избытке — цирроз печени, злокачественные опухоли, пневмонии.

Принимать по 0, 5 стакана 3 — 4 раза в день за 30 мин до еды при злокачественных новообразованиях различной локализации, авитаминозах, железодефицитной анемии, астеническом состоянии, неврозах навязчивых состояний, жажде.

Как расположенные на поверхности кожи, так и внутренние участки злокачественного некроза ещё ускоряют формирование у пациента симптомов анемии на фоне выраженного болевого синдрома.

Используют препарат при хронических и острых постгеморрагических анемиях, гипохромных анемиях различной этиологии, после инфекционных и других истощающих болезней и интоксикаций, при анемии на почве анкилостомидоза, лучевой болезни, а также при злокачественных образованиях, подвергающихся лучевой терапии.

Пониженное содержание холестерина в крови также способствует развитию заболеваний (низкий уровень холестерина отмечается, например, при анемии, злокачественных опухолях).

Напиток полезен при гриппе, пневмонии, трахеите, бронхите, ангине, фарингите, анемии, при повышенной нервной возбудимости и бессоннице, неврозах (в частности, неврастении и климактерическом неврозе), при астено-невротических состояниях, вегетативно-эндокринной дисфункции, нейродермитах, злокачественных новообразованиях различной локализации, кишечных инфекциях и других состояниях, сопровождающихся высокой температурой и тяжёлой интоксикацией.

Используют этот препарат при хронических и острых постгеморрагических анемиях, гипохромных анемиях различной этиологии, после инфекционных и других истощающих болезней и интоксикаций, при анемии на почве анкилостомидоза, лучевой болезни, а также при злокачественных образованиях, подвергающихся лучевой терапии.

Кроме злокачественных опухолей желудка и кишечника, причиной железодефицитной анемии могут быть доброкачественные опухоли, ангиомы, самые разнообразные неопухолевые болезни желудочно-кишечного тракта, такие как эрозивный гастрит, геморрой и т.

С другой стороны, снижение массы тела может указывать на злокачественную опухоль как возможную причину В12 — дефицитной анемии.

Апельсиновый сок в чистом виде применяют в комплексном лечении злокачественных опухолей, при цинге, анемии, гипертонической болезни, атеросклерозе, ожирении, подагре, простуде, инфекционных и острых респираторных заболеваниях, гастритах с пониженной кислотностью, колитах, нарушениях со стороны печени и желчевыводящих путей, отёках, запорах, метеоризме, почечно-каменной болезни, повышенной кровоточивости дёсен и других видах кровотечений, заболеваниях кожи.

Причиной анемии при раке могут быть: нарушение всасывания железа и его обмена; хроническая (хотя и незначительная) кровопотеря; нарушение всасывания меди, кобальта и витаминов, участвующих в кроветворении; угнетающее воздействие злокачественной опухоли на красный костный мозг; уменьшение содержания эритроцитов в крови онкологических больных и сокращение продолжительности их жизни; уменьшение концентрации гемоглобина в крови в результате нарушения его синтеза или ускорения распада; использование эритроцитов крови в качестве питательного субстрата для опухоли.

Напиток является уникальным целебным средством для лечения и профилактики злокачественных новообразований различной локализации, железодефицитной анемии, весенней усталости, гипо — и авитаминозе.

Предложения со словосочетанием ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АНЕМИЯ

Папа по болезни… к счастью, он заболел, это страшно говорить — «к счастью», но тем не менее только его болезнь — он был болен злокачественной анемией, так называемой бирмеровской анемией, которую теперь лечат, а тогда не лечили, — дала ему возможность умереть в собственной в постели, а не в камере.

Неточные совпадения:

При недостатке меди в организме возникают различные формы анемии, при избытке — цирроз печени, злокачественные опухоли, пневмонии.

Принимать по 0, 5 стакана 3 — 4 раза в день за 30 мин до еды при злокачественных новообразованиях различной локализации, авитаминозах, железодефицитной анемии, астеническом состоянии, неврозах навязчивых состояний, жажде.

Как расположенные на поверхности кожи, так и внутренние участки злокачественного некроза ещё ускоряют формирование у пациента симптомов анемии на фоне выраженного болевого синдрома.

Используют препарат при хронических и острых постгеморрагических анемиях, гипохромных анемиях различной этиологии, после инфекционных и других истощающих болезней и интоксикаций, при анемии на почве анкилостомидоза, лучевой болезни, а также при злокачественных образованиях, подвергающихся лучевой терапии.

Пониженное содержание холестерина в крови также способствует развитию заболеваний (низкий уровень холестерина отмечается, например, при анемии, злокачественных опухолях).

Напиток полезен при гриппе, пневмонии, трахеите, бронхите, ангине, фарингите, анемии, при повышенной нервной возбудимости и бессоннице, неврозах (в частности, неврастении и климактерическом неврозе), при астено-невротических состояниях, вегетативно-эндокринной дисфункции, нейродермитах, злокачественных новообразованиях различной локализации, кишечных инфекциях и других состояниях, сопровождающихся высокой температурой и тяжёлой интоксикацией.

Используют этот препарат при хронических и острых постгеморрагических анемиях, гипохромных анемиях различной этиологии, после инфекционных и других истощающих болезней и интоксикаций, при анемии на почве анкилостомидоза, лучевой болезни, а также при злокачественных образованиях, подвергающихся лучевой терапии.

Кроме злокачественных опухолей желудка и кишечника, причиной железодефицитной анемии могут быть доброкачественные опухоли, ангиомы, самые разнообразные неопухолевые болезни желудочно-кишечного тракта, такие как эрозивный гастрит, геморрой и т.

С другой стороны, снижение массы тела может указывать на злокачественную опухоль как возможную причину В12 — дефицитной анемии.

Апельсиновый сок в чистом виде применяют в комплексном лечении злокачественных опухолей, при цинге, анемии, гипертонической болезни, атеросклерозе, ожирении, подагре, простуде, инфекционных и острых респираторных заболеваниях, гастритах с пониженной кислотностью, колитах, нарушениях со стороны печени и желчевыводящих путей, отёках, запорах, метеоризме, почечно-каменной болезни, повышенной кровоточивости дёсен и других видах кровотечений, заболеваниях кожи.

Причиной анемии при раке могут быть: нарушение всасывания железа и его обмена; хроническая (хотя и незначительная) кровопотеря; нарушение всасывания меди, кобальта и витаминов, участвующих в кроветворении; угнетающее воздействие злокачественной опухоли на красный костный мозг; уменьшение содержания эритроцитов в крови онкологических больных и сокращение продолжительности их жизни; уменьшение концентрации гемоглобина в крови в результате нарушения его синтеза или ускорения распада; использование эритроцитов крови в качестве питательного субстрата для опухоли.

Напиток является уникальным целебным средством для лечения и профилактики злокачественных новообразований различной локализации, железодефицитной анемии, весенней усталости, гипо — и авитаминозе.

Цитаты из русской классики со словосочетанием ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АНЕМИЯ

ЗЛОКА́ЧЕСТВЕННЫЙ, —ая, —ое; —вен, —венна, —венно. 1. Очень вредный, опасный, представляющий угрозу для жизни. Злокачественная опухоль. Злокачественное малокровие.

Все значения слова «злокачественный»

АНЕМИ́Я, -и, ж. Мед. Малокровие.

Все значения слова «анемия»

• 
  Известно, что детей, которых вскармливают коровьим молоком, приходится лечить затем от диатеза и аллергических заболеваний, а часто и от злокачественной анемии — болезни крови.

• 
  Папа по болезни… к счастью, он заболел, это страшно говорить — «к счастью», но тем не менее только его болезнь — он был болен злокачественной анемией, так называемой бирмеровской анемией, которую теперь лечат, а тогда не лечили, — дала ему возможность умереть в собственной в постели, а не в камере.

• 
  Впервые пернициозная, или злокачественная, анемия была описана в 1849 г.

• (все предложения)

злокачественная анемия — со всех языков на русский

См. также в других словарях:

• злокачественная анемия — Слизистая оболочка желудка вырабатывает антианемичную составную, внутренний фактор Касла. Внутренний фактор Касла, выделяемый желудочным фундусом, соединяется с витамином В12, приносимым пищей, и таким образом позволяет происходить поглощению на… …   Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

• АНЕМИЯ — АНЕМИЯ. Содержание: I. Местное малокровие…………. 702 II. Общее малокровие: Острая анемия…………… 704 Хроническая анемия……….. 705 III. Анемия злокачественная………. 708 ІV. Хлороз……………….. 715 V. Анемия в детском… …   Большая медицинская энциклопедия

• АНЕМИЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ И ДРУГИЕ В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ — мед. Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1 5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия аутоиммунное заболевание с образованием AT к… …   Справочник по болезням

• Злокачественная опухоль — Удалённая молочная железа, поражённая инвазивным протоко …   Википедия

• АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА — мед. Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого… …   Справочник по болезням

• анемия злокачественная — (anaemia maligna) см. Анемия пернициозная …   Большой медицинский словарь

• анемия пернициозная — (anaemia perniciosa; лат. perniciosus гибельный; син.: Аддисона Бирмера болезнь, анемия злокачественная, Бирмера болезнь) болезнь, развивающаяся вследствие недостаточности цианокобаламина, обусловленной нарушением секреции гастромукопротеина и… …   Большой медицинский словарь

• цианкобаламин — (витамин B12), водорастворимый витамин. Входит в состав ряда ферментов. Активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе метионина, нуклеиновых кислот, влияет на углеводный и жировой обмен; участвует в кроветворении. Содержится в печени, почках …   Энциклопедический словарь

• Санато́рно-куро́ртный отбо́р — совокупность медицинских мероприятий, проводимых в целях определения показаний или противопоказаний к курортному лечению, а также места, медицинского профиля санатория, длительности и сезона санаторно курортного лечения. Цель С. к. о. улучшение… …   Медицинская энциклопедия

• Психические нарушения при различных заболеваниях крови — Пернициозная анемия (злокачественная анемия). Основными психическими расстройствами, проявляющимися при данном заболевании, становится астения, характеризующаяся быстрой психической и физической утомляемостью, рассеянностью внимания,… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Сюрра — прогрессивная злокачественная анемия, наблюдаемая в Индии и Тонкине на домашних животных и особенно на лошадях и мулах. Эта повальная болезнь, иногда уносящая массу животных, вызывается паразитом крови из жгутоносцев Trypanosoma Evansi. Путь… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Злокачественная анемия

Пагубная анемия (также известная как анемия Бирмера , анемия Аддисона или анемия Аддисона – Бирмера ) является одним из многих типов большого семейства мегалобластных анемий. Это вызвано потерей париетальных клеток желудка и последующей неспособностью усваивать витамин B ₁₂ .

Обычно при атрофическом гастрите аутоиммунное разрушение париетальных клеток желудка приводит к недостатку внутреннего фактора. ^[1] Поскольку всасывание из кишечника нормальных диетических количеств витамина B ₁₂ ^[2] зависит от внутреннего фактора, потеря внутреннего фактора приводит к дефициту витамина B ₁₂ . Хотя термин «злокачественная анемия» иногда также неправильно используется для обозначения мегалобластной анемии, вызванной любой причиной дефицита витамина B ₁₂ , его правильное использование относится к анемии, вызванной атрофическим гастритом, потерей париетальных клеток и отсутствием внутреннего фактора. только.

Потеря способности усваивать витамин B ₁₂ является наиболее частой причиной дефицита витамина B у взрослых ₁₂ . ^[3] Такая потеря может быть связана с пагубной анемией (с потерей внутреннего фактора) или рядом других состояний, снижающих выработку желудочной кислоты, которая также играет роль в абсорбции витамина B ₁₂ из пищевых продуктов ,

Исторически пернициозная анемия (ПА) выявлялась только после того, как она становилась «клинической» (вызывала явное болезненное состояние), и анемия была хорошо установлена, т.е.е., запасы печени B ₁₂ были исчерпаны. «Пагубным» аспектом болезни — до открытия метода лечения — был неизменно фатальный прогноз, аналогичный лейкемии в то время. Однако со времени выяснения причины заболевания современные тесты, специально нацеленные на абсорбцию B ₁₂ , могут использоваться для диагностики заболевания до того, как оно станет клинически очевидным. В таких случаях болезнь можно диагностировать и лечить, даже если пациент никогда не заболеет.

Замена запасов витаминов не исправляет нарушение всасывания из-за потери внутреннего фактора. Поскольку дефект определяет болезнь, человек, не способный усваивать витамин B ₁₂ таким образом, будет страдать от злокачественной анемии на всю оставшуюся жизнь. Однако, если у пациента не было стойкого повреждения периферического нерва до лечения, регулярная замена B ₁₂ будет держать под контролем злокачественную анемию, без анемии и без дальнейших симптомов.

Хотя начальное лечение болезни обычно включает инъекции B ₁₂ для быстрого восполнения запасов в организме, ряд исследований показал, что долгосрочное лечение витаминной заместительной терапии можно поддерживать с помощью пероральных добавок B ₁₂ в высоких дозах, поскольку достаточно B ₁₂ всасывается из них в нормальном кишечнике даже без какого-либо внутреннего фактора. В этом отношении не было обнаружено, что назальные и сублингвальные формы B ₁₂ имеют особую ценность по сравнению с простыми таблетками для проглатывания. ^[4]

Признаки и симптомы

Пагубная анемия проявляется незаметно, и многие признаки и симптомы возникают из-за самой анемии, при которой анемия присутствует. Хотя он может состоять из триады парестезий, болезненного языка и слабости, это не главный симптомокомплекс. Пациент может жаловаться на усталость, депрессию, забывчивость, трудности с концентрацией внимания, субфебрильную температуру, тошноту и желудочно-кишечные симптомы (изжогу), похудание. Поскольку ПА может влиять на спинной мозг, пациент может также жаловаться на нарушение мочеиспускания, потерю чувствительности в ступнях, неустойчивую походку, слабость и неуклюжесть.Анемия может вызывать тахикардию (учащенное сердцебиение) и сердечные шумы, а также восковую бледность. В тяжелых случаях анемия может вызывать застойную сердечную недостаточность.

Долгосрочные осложнения могут включать рак желудка и карциноиды. ^[5]

Многие признаки и симптомы связаны с злокачественной анемией:

• Усталость, низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение, высокое кровяное давление, бледность, депрессия, мышечная слабость и одышка (известные как «вздохи»)
• Затруднение проприоцепции
• Легкое когнитивное нарушение, включая трудности с концентрацией внимания и вялую реакцию, в просторечии называемое мозговым туманом
• Боль невропатическая
• Частая диарея
• Парестезии, такие как ощущение покалывания или онемения пальцев рук и ног, из-за недостаточности B ₁₂ , влияющей на функцию нервов
• Желтуха, обусловленная нарушением образования клеток крови
• Глоссит (опухший красный язык), вызванный дефицитом B ₁₂
• Может проявляться гипертиреозом или гипотиреозом
• Изменения личности или памяти ^[6]

Осложнение тяжелой хронической ПА — подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, которая приводит к потере чувствительности в дистальном отделе (задний столбик), отсутствию рефлекса голеностопного сустава, усилению рефлекторного ответа коленного сустава и подошвенного разгибателя.

Причины

Чаще всего (в умеренном климате) причиной нарушения связывания витамина B ₁₂ внутренним фактором является аутоиммунный атрофический гастрит, ^[7] , при котором аутоантитела направлены против париетальных клеток (приводя к их потере), а также в отличие от самого внутреннего фактора (что делает его неспособным связывать витамин B ₁₂ ).

Реже потеря париетальных клеток может быть просто частью широко распространенного атрофического гастрита неаутоиммунного происхождения, такого как тот, который часто встречается у пожилых людей с хроническим хроническим гастритом любой причины (включая инфекцию Helicobacter pylori ).

Формы витамина B ₁₂ Дефицит, отличный от пернициозной анемии, необходимо учитывать при дифференциальной диагностике мегалобластной анемии. Например, состояние дефицита B ₁₂ , которое вызывает мегалобластную анемию и которое может быть ошибочно принято за классическую злокачественную анемию, может быть вызвано заражением ленточным червем Diphyllobothrium latum , возможно, из-за конкуренции паразитов за витамин B ₁₂ . ^[8]

Аналогичное нарушение, связанное с нарушением всасывания B ₁₂ , также может возникнуть после удаления желудка (гастрэктомия) или операции обходного желудочного анастомоза, особенно обходного анастомоза по Ру.В этой процедуре желудок разделяется на две части: одна представляет собой очень маленький мешок для хранения небольшого количества пищи, а другая — остальную часть желудка, которая перестает функционировать. Следовательно, клетки слизистой оболочки больше не доступны; как и требуемый внутренний фактор. Это приводит к недостаточному всасыванию B ₁₂ в ЖКТ и может привести к синдрому, неотличимому от злокачественной анемии. Пациенты с обходным желудочным анастомозом или гастрэктомией должны принимать B ₁₂ , как при лечении злокачественной анемии: либо пероральные мегадозы, либо B ₁₂ путем инъекции.

Патофизиология

Витамин B ₁₂ не может вырабатываться человеческим организмом и должен поступать с пищей. Обычно диетический витамин B ₁₂ всасывается в тонком кишечнике только тогда, когда он связывается внутренним фактором (IF), продуцируемым париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Считается, что пагубная анемия возникает, когда иммунная система организма по ошибке нацеливается на внутренний фактор с потерей париетальных клеток. Недостаточный IF приводит к недостаточному всасыванию витамина.Хотя нормальный организм хранит в печени витамин B ₁₂ в количестве от трех до пяти лет, обычно невыявленная аутоиммунная активность в кишечнике в течение длительного периода времени приводит к истощению запасов витамина B ₁₂ и, как следствие, к анемии. Подавление синтеза ДНК в эритроцитах приводит к образованию больших хрупких мегалобластных эритроцитов.

Диагностика

Коварный характер болезни и тот факт, что не существует единого окончательного теста на злокачественную анемию, могут означать, что постановка диагноза откладывается.Подозрение на злокачественную анемию возникает, если в мазке крови пациента обнаруживаются большие, хрупкие, незрелые эритроциты (мегалобласты). Тест Шиллинга больше не является широко доступным, и нельзя полагаться на другой главный диагностический признак — низкий уровень сывороточного B ₁₂ , поскольку больные могут иметь высокий уровень сывороточного B ₁₂ и по-прежнему иметь злокачественную анемию. ^[9] Анализы крови и мочи на метилмалоновую кислоту могут указывать на дефицит B ₁₂ , даже если уровень B ₁₂ в сыворотке находится в пределах обычно приемлемого диапазона.Сыворотка B ₁₂ не обязательно является показателем эффективности использования организмом, например, в мышцах. ^[10]

Диагноз пернициозной анемии сначала требует демонстрации мегалобластной анемии (посредством полного анализа крови), который оценивает средний корпускулярный объем (MCV), а также среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина (MCHC). Пернициозная анемия идентифицируется с высоким MCV и нормальным MCHC (то есть это макроцитарная нормохромная анемия). ^[11] Овалоциты также обычно видны в мазке крови, а патогномоничным признаком мегалобластных анемий (к которым относятся пернициозная анемия и другие) являются гиперсегментированные нейтрофилы.

Пагубную анемию также можно диагностировать, оценив ее прямую причину, дефицит витамина B ₁₂ , путем измерения уровней B ₁₂ в сыворотке крови. Затем можно использовать тест Шиллинга, чтобы отличить злокачественную анемию от других причин дефицита витамина B ₁₂ (особенно мальабсорбции). ^[12]

Диагноз атрофического гастрита типа А должен быть подтвержден гастроскопией и пошаговой биопсией. ^[13] Приблизительно 90% людей с ПА имеют антитела к париетальным клеткам; однако только 50% всех людей в общей популяции с этими антителами страдают злокачественной анемией. ^[14]

Лечение

Основная статья: Витамин B12

Лечение злокачественной анемии варьируется от страны к стране и от региона к региону. Не существует постоянного лекарства от злокачественной анемии, хотя следует ожидать, что восполнение запасов витамина B ₁₂ приведет к прекращению симптомов, связанных с анемией, остановке неврологического ухудшения и (в случаях, когда неврологические проблемы не продвинулись) неврологическому восстановлению и полная и стойкая ремиссия всех симптомов при условии дополнения B ₁₂ .Пополнение B ₁₂ может осуществляться различными способами.

Самый доступный и недорогой метод восполнения запасов — это пищевые добавки в форме пероральных или сублингвальных таблеток B ₁₂ . Добавки B ₁₂ широко доступны в супермаркетах, магазинах здорового питания и аптеках, хотя качество и стоимость могут отличаться. В некоторых странах препарат кобаламина может быть доступен только по рецепту врача. Врачи могут прописать таблетки кобаламина, которые содержат более высокие дозы, чем коммерчески доступные.

Исследование ^[15] 2003 г. показало, что пероральный и сублингвальный B ₁₂ абсорбировались одинаково хорошо в группе пациентов с очень низким B ₁₂ . В этом исследовании 22% субъектов, согласившихся пройти тест (5 из 23), имели отклонения в тестах Шиллинга, но не показали разницы в уровнях лечения по сравнению с другими субъектами. Когда пероральные таблетки используются для лечения ПА, могут потребоваться на ^[16] более высокие, чем обычно, дозы. ^[17] Эффективность использования таблеток в высоких дозах B ₁₂ для лечения обычных ПА (т.е.е. анемия, вызванная атрофическим гастритом). Пероральные добавки позволяют абсорбировать B ₁₂ в других местах, кроме терминального отдела подвздошной кишки (где обычно происходит абсорбция B ₁₂ ). Исследование ^[14] 2006 года показало, что пероральное восполнение запасов B ₁₂ может быть столь же эффективным, как и инъекции.

Однако, если пероральное и сублингвальное восполнение B ₁₂ неадекватно, пациенту могут потребоваться инъекции B ₁₂ , ^[18] , которые обычно вводятся один раз в месяц, полностью обходя потребность в желудочно-кишечной абсорбции.В конце концов, пациент сможет делать это дома. Кобаламин (одна из форм B ₁₂ ) обычно вводится в мышцу пациента (внутримышечно или внутримышечно) с использованием цианокобаламина (США, Канада и большинство европейских стран) или гидроксокобаламина (Австралия и Великобритания). Инъекции обычно необходимо делать до конца жизни пациента. Частота инъекций варьируется в зависимости от страны и практикующего врача, и в некоторых странах может быть такой же нечастой, как один раз в три месяца.Члены Общества пагубной анемии чаще всего жалуются на то, что пациенты имеют разные потребности, причем одни пациенты нуждаются в более частых инъекциях, чем другие. ^[19] Некоторые медицинские работники ^{[ кто? ]} считают, что подкожные инъекции более эффективны, чем внутримышечные, ^{[ необходима цитата ]} , но доказательства этого в настоящее время неясны.

Существуют и другие методы введения B ₁₂ , в том числе назальные спреи и пластыри за ухом.Одно небольшое исследование, проведенное в 1997 году с шестью участниками, ^[20] , показало, что интраназальная доставка B ₁₂ ^[21] привела к увеличению содержания кобаламина в плазме в восемь раз по сравнению с исходным уровнем данного пациента. Необходимо дальнейшее исследование этих способов доставки.

История

Британский врач Томас Аддисон впервые описал болезнь в 1849 году, от которой она получила общее название анемии Аддисона. В 1907 году Ричард Кларк Кэбот сообщил о 1200 пациентах с ПА.Их средняя выживаемость составляла от одного до трех лет. Доктор Уильям Босуорт Кастл провел эксперимент, в котором он проглотил сырое мясо гамбургера и через час срыгнул его, а затем скормил группе из десяти пациентов. ^[22] Контрольную группу кормили необработанным сырым мясом гамбургера. Первая группа показала реакцию болезни, тогда как вторая группа — нет. Это не было устойчивой практикой, но она продемонстрировала существование «внутреннего фактора» желудочного сока.

Пагубная анемия была смертельным заболеванием примерно до 1920 года, когда Джордж Уиппл предложил в качестве лечения сырую печень.Первое действенное лечение злокачественной анемии началось, когда Уиппл в ходе экспериментов сделал открытие, в котором он брал кровь у собак, чтобы вызвать у них анемию, а затем кормил их различными продуктами, чтобы увидеть, что поможет им быстрее выздороветь (Уиппл искал методы лечения анемии. от кровотечения, а не при злокачественной анемии). Уиппл обнаружил, что употребление большого количества печени, похоже, излечивает анемию от кровопотери, и попробовал проглатывание печени в качестве лечения пагубной анемии, сообщив об улучшении и в этой статье в статье в 1920 году.Затем Джордж Майнот и Уильям Мерфи приступили к частичному выделению лечебного свойства печени и в 1926 году показали, что оно содержится в сыром печеночном соке (в процессе также показано, что это железо в ткани печени, а не растворимый фактор в печеночном соке. , который вылечил анемию от кровотечения у собак; таким образом, открытие фактора сока печени в качестве средства лечения злокачественной анемии было случайным). За открытие лекарства от ранее смертельной болезни неизвестной этиологии трое мужчин разделили Нобелевскую премию по медицине 1934 года. ^[23]

После того, как Майнот и Мерфи подтвердили результаты Уиппла в 1926 году, жертвы злокачественной анемии ели или пили по крайней мере полфунта сырой печени или пили сок сырой печени каждый день. Так продолжалось несколько лет, пока не стал доступен концентрат печеночного сока. В 1928 году химик Эдвин Кон приготовил экстракт печени, который был в 50-100 раз мощнее натуральной пищи (печени). Экстракт можно было даже вводить в мышцу, а это означало, что пациентам больше не нужно было есть большое количество печени или сока.Это также значительно снизило стоимость лечения.

Активный ингредиент печени оставался неизвестным до 1948 года, когда он был выделен двумя химиками, Карлом А. Фолкерсом из Соединенных Штатов и Александром Р. Тоддом из Великобритании. Вещество представляло собой кобаламин, который первооткрыватели назвали витамином B ₁₂ . Новый витамин в соке печени был в конечном итоге полностью очищен и охарактеризован в 1950-х годах, и были разработаны другие методы его получения из бактерий. Его можно было вводить в мышцы с еще меньшим раздражением, что позволяло лечить злокачественную анемию с еще большей легкостью. «Обычно дефицит витамина B12 лечат с помощью инъекций витамина B12, поскольку этот метод позволяет обойти потенциальные препятствия для абсорбции. Однако высокие дозы перорального витамина B12 также могут быть эффективными. Авторы обзора рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих пероральный и внутримышечный витамин В12 пришел к выводу, что 2000 мкг перорального витамина B12 в день с последующей уменьшенной суточной дозой на 1000 мкг, затем 1000 мкг еженедельно и, наконец, ежемесячно, может быть столь же эффективным, как и внутримышечное введение [24,25]. «Kbs Global». English.kbs.co.kr. 2009-10-28. http://english.kbs.co.kr/entertainment/news/1392936_11858.html. Проверено 18 марта 2010.

Внешние ссылки

,

Список лекарств от пагубной анемии (3 сравненных)

О пагубной анемии: Анемия — это состояние, при котором красные кровяные тельца не обеспечивают адекватным кислородом ткани тела. Есть много типов и причин анемии. (См. Общую статью — анемия.) Пагубная анемия вызвана отсутствием внутреннего фактора, вещества, необходимого для поглощения витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. Витамин B12, в свою очередь, необходим для образования красных кровяных телец.

Пернициозная анемия — это разновидность мегалобластной анемии.

Используемые наркотики
для лечения злокачественной анемии

Следующий список лекарств так или иначе связан с
используется при лечении этого состояния.

Темы под пагубной анемией

Узнайте больше о пагубной анемии

IBM Watson Micromedex

Клинические коды ICD-10 CM (внешние)

Легенда

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

,