Злокачественная эритема экссудативная: Злокачественная экссудативная эритема — это… Что такое Злокачественная экссудативная эритема?

Содержание

Злокачественная экссудативная эритема — это… Что такое Злокачественная экссудативная эритема?

Синдро́м Сти́венса — Джо́нсона (злокачественная экссудативная эритема) — очень тяжёлая форма многоформной эритемы, при которой возникают пузыри на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых оболочек. Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, опухают и заполняются гноем так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу. Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным.

Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом.

Лечение

Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной кожи. При тяжёлых или хронических, рецидивирующих случаях могут использоваться кортикостероиды. Для лечения используют десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, кларитин), противовоспалительные средства (салицилаты), витаминотерапия (vit. В), препараты кальция, этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения, кортикостероиды, детоксицирующая терапия.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и ускорение эпителизации пораженных участков кожи. Используют обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин), антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), кератопластики (масло шиповника, облепихи и т.д.

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность

Wikimedia Foundation.
2010.

Синдром Стивенса-Джонсона — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Стивенса-Джонсона — это острое буллезное поражение слизистых и кожи аллергической природы. Протекает на фоне тяжелого состояния заболевшего с вовлечением слизистой полости рта, глаз и мочеполовых органов. Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона включает тщательный осмотр пациента, иммунологическое исследование крови, биопсию кожи, коагулограмму. По показаниям проводится рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, УЗИ почек, биохимический анализ мочи, консультации других специалистов. Лечение осуществляется методами экстракорпоральной гемокоррекции, глюкокортикоидной и инфузионной терапией, антибактериальными препаратами.

Общие сведения

Данные о синдроме Стивенса-Джонсона были опубликованы в 1922 году. Со временем синдром получил название в честь впервые описавших его авторов. Заболевание является тяжело протекающим вариантом многоформной экссудативной эритемы и имеет второе название — “злокачественная экссудативная эритема”. Вместе с синдромом Лайелла, пузырчаткой, буллезным вариантом СКВ, аллергическим контактным дерматитом, болезнью Хейли-Хейли и др. клиническая дерматология относит синдром Стивенса-Джонсона к буллезным дерматитам, общим клиническим симптомом которых является образование пузырей на коже и слизистых.

Синдром Стивенса-Джонсона наблюдается в любом возрасте, наиболее часто у лиц 20-40 лет и крайне редко в первые 3 года жизни ребенка. По различным данным распространенность синдрома на 1 млн. населения составляет от 0,4 до 6 случаев в год. Большинство авторов отмечает более высокую заболеваемость среди мужчин.

Синдром Стивенса-Джонсона

Причины

Развитие синдрома Стивенса-Джонсона обусловленно аллергической реакцией немедленного типа. Выделяют 4 группы факторов, которые могут спровоцировать начало заболевания: инфекционные агенты, лекарственные препараты, злокачественные заболевания и не установленные причины.

В детском возрасте синдром Стивенса-Джонсона чаще возникает на фоне вирусных заболеваний: простого герпеса, вирусного гепатита, аденовирусной инфекции, кори, гриппа, ветряной оспы, эпидемического паротита. Провоцирующим фактором могут быть бактериальные (сальмонеллез, туберкулез, иерсиниоз, гонорея, микоплазмоз, туляремия, бруцеллез) и грибковые (кокцидиомикоз, гистоплазмоз, трихофития) инфекции.

У взрослых синдром Стивенса-Джонсона, как правило, обусловлен введением медикаментов или злокачественным процессом. Из медикаментозных препаратов роль причинного фактора в первую очередь отводится антибиотикам, нестероидным противовоспалительным, регуляторам ЦНС и сульфаниламидам. Ведущую роль среди онкологических заболеваний в развитии синдрома Стивенса-Джонсона играют лимфомы и карциномы. Если конкретный этиологический фактор заболевания установить не удается, то говорят о идеопатическом синдроме Стивенса-Джонсона.

Симптомы

Синдром Стивенса-Джонсона характеризуется острым началом со стремительным развитием симптоматики. В начале отмечается недомогание, подъем температуры до 40°С, головная боль, тахикардия, артралгии и боли в мышцах. Пациента может беспокоить боль в горле, кашель, диарея и рвота. Уже через несколько часов (максимально через сутки) на слизистой рта наблюдается появление довольно больших пузырей. После их вскрытия на слизистой образуются обширные дефекты, покрытые бело-серыми или желтоватыми пленками и корками из запекшейся крови. В патологический процесс вовлекается красная кайма губ. Из-за тяжелого поражения слизистой при синдроме Стивенса-Джонсона пациенты не могут есть и даже пить.

Поражение глаз в начале протекает по типу аллергического конъюнктивита, но часто осложняется вторичным инфицированием с развитием гнойного воспаления. Для синдрома Стивенса-Джонсона типично образование на конъюнктиве и роговице эрозивно-язвенных элементов небольшой величины. Возможно поражение радужной оболочки, развитие блефарита, иридоциклита, кератита.

Поражение слизистой органов мочеполовой системы наблюдается в половине случаев синдрома Стивенса-Джонсона. Оно протекает в виде уретрита, баланопостита, вульвита, вагинита. Рубцевание эрозий и язв слизистой может приводить к образованию стриктуры уретры.

Поражение кожи представлено большим количеством округлых возвышающихся элементов, напоминающих волдыри. Они имеют багровую окраску и достигают в размере 3-5 см. Особенностью элементов кожной сыпи при синдроме Стивенса-Джонсона является появление в их центре серозных или кровянистых пузырей. Вскрытие пузырей приводит к образованию ярко-красных дефектов, покрывающихся корками. Излюбленная локализация сыпи — кожа туловища и промежности.

Период появления новых высыпаний синдрома Стивенса-Джонсона длится примерно 2-3 недели, заживление язв происходит в течение 1,5 месяцев. Заболевание может осложниться кровотечением из мочевого пузыря, пневмонией, бронхиолитом, колитом, острой почечной недостаточностью, вторичной бактериальной инфекцией, потерей зрения. В результате развившихся осложнений погибает около 10% больных с синдромом Стивенса-Джонсона.

Диагностика

Диагностировать синдром Стивенса-Джонсона клиницист-дерматолог может на основании характерных симптомов, выявляемых при тщательном дерматологическом осмотре. Опрос пациента позволяет определить причинный фактор, вызвавший развитие заболевания. Подтвердить диагноз синдрома Стивенса-Джонсона помогает биопсия кожи. При гистологическом исследовании наблюдается некроз эпидермальных клеток, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, субэпидермальное образование пузырей.

В клиническом анализе крови определяются неспецифические признаки воспаления, коагулограмма выявляет нарушения свертываемости, а биохимический анализ крови — пониженное содержание белков. Наиболее ценным в плане диагностики синдрома Стивенса-Джонсона является иммунологическое исследование крови, которое обнаруживает значительное повышение Т-лимфоцитов и специфических антител.

Диагностика осложнений синдрома Стивенса-Джонсона может потребовать проведения бакпосева отделяемого эрозий, копрограммы, биохимического анализа мочи, пробы Зимницкого, УЗИ и КТ почек, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографии легких и др. При необходимости пациента консультируют узкие специалисты: окулист, уролог, нефролог, пульмонолог.

Дифференцировать синдром Стивенса-Джонсона необходимо с дерматитами, для которых типично образование пузырей: аллергическим и простым контактным дерматитом, актиническим дерматитом, герпетиформным дерматитом Дюринга, различными формами пузырчатки (истинной, вульгарной, вегетирующей, листовидной), синдромом Лайелла и др.

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

Терапия проводится высокими дозами глюкокортикоидных гормонов. В связи с поражением слизистой рта введение препаратов зачастую приходится осуществлять инъекционным способом. Постепенное снижение дозы начинают только после стихания симптомов заболевания и улучшения общего состояния больного.

Для очищения крови от образующихся при синдроме Стивенса-Джонсона иммунных комплексов применяются метода экстракорпоральной гемокоррекции: каскадная фильтрация плазмы, мембранный плазмаферез, гемосорбция и иммуносорбция. Производится переливание плазмы и белковых растворов. Важное значение имеет введение в организм пациента достаточного количества жидкости и поддержание нормального суточного диуреза. В качестве дополнительной терапии применяются препараты кальция и калия. Профилактика и лечение вторичной инфекции проводится при помощи местных и системных антибактериальных препаратов.

Синдром Стивенса-Джонсона — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Стивенса-Джонсона — это острое буллезное поражение слизистых и кожи аллергической природы. Протекает на фоне тяжелого состояния заболевшего с вовлечением слизистой полости рта, глаз и мочеполовых органов. Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона включает тщательный осмотр пациента, иммунологическое исследование крови, биопсию кожи, коагулограмму. По показаниям проводится рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, УЗИ почек, биохимический анализ мочи, консультации других специалистов. Лечение осуществляется методами экстракорпоральной гемокоррекции, глюкокортикоидной и инфузионной терапией, антибактериальными препаратами.

Общие сведения

Данные о синдроме Стивенса-Джонсона были опубликованы в 1922 году. Со временем синдром получил название в честь впервые описавших его авторов. Заболевание является тяжело протекающим вариантом многоформной экссудативной эритемы и имеет второе название — “злокачественная экссудативная эритема”. Вместе с синдромом Лайелла, пузырчаткой, буллезным вариантом СКВ, аллергическим контактным дерматитом, болезнью Хейли-Хейли и др. клиническая дерматология относит синдром Стивенса-Джонсона к буллезным дерматитам, общим клиническим симптомом которых является образование пузырей на коже и слизистых.

Синдром Стивенса-Джонсона наблюдается в любом возрасте, наиболее часто у лиц 20-40 лет и крайне редко в первые 3 года жизни ребенка. По различным данным распространенность синдрома на 1 млн. населения составляет от 0,4 до 6 случаев в год. Большинство авторов отмечает более высокую заболеваемость среди мужчин.

Синдром Стивенса-Джонсона

Причины

Развитие синдрома Стивенса-Джонсона обусловленно аллергической реакцией немедленного типа. Выделяют 4 группы факторов, которые могут спровоцировать начало заболевания: инфекционные агенты, лекарственные препараты, злокачественные заболевания и не установленные причины.

В детском возрасте синдром Стивенса-Джонсона чаще возникает на фоне вирусных заболеваний: простого герпеса, вирусного гепатита, аденовирусной инфекции, кори, гриппа, ветряной оспы, эпидемического паротита. Провоцирующим фактором могут быть бактериальные (сальмонеллез, туберкулез, иерсиниоз, гонорея, микоплазмоз, туляремия, бруцеллез) и грибковые (кокцидиомикоз, гистоплазмоз, трихофития) инфекции.

У взрослых синдром Стивенса-Джонсона, как правило, обусловлен введением медикаментов или злокачественным процессом. Из медикаментозных препаратов роль причинного фактора в первую очередь отводится антибиотикам, нестероидным противовоспалительным, регуляторам ЦНС и сульфаниламидам. Ведущую роль среди онкологических заболеваний в развитии синдрома Стивенса-Джонсона играют лимфомы и карциномы. Если конкретный этиологический фактор заболевания установить не удается, то говорят о идеопатическом синдроме Стивенса-Джонсона.

Симптомы

Синдром Стивенса-Джонсона характеризуется острым началом со стремительным развитием симптоматики. В начале отмечается недомогание, подъем температуры до 40°С, головная боль, тахикардия, артралгии и боли в мышцах. Пациента может беспокоить боль в горле, кашель, диарея и рвота. Уже через несколько часов (максимально через сутки) на слизистой рта наблюдается появление довольно больших пузырей. После их вскрытия на слизистой образуются обширные дефекты, покрытые бело-серыми или желтоватыми пленками и корками из запекшейся крови. В патологический процесс вовлекается красная кайма губ. Из-за тяжелого поражения слизистой при синдроме Стивенса-Джонсона пациенты не могут есть и даже пить.

Поражение глаз в начале протекает по типу аллергического конъюнктивита, но часто осложняется вторичным инфицированием с развитием гнойного воспаления. Для синдрома Стивенса-Джонсона типично образование на конъюнктиве и роговице эрозивно-язвенных элементов небольшой величины. Возможно поражение радужной оболочки, развитие блефарита, иридоциклита, кератита.

Поражение слизистой органов мочеполовой системы наблюдается в половине случаев синдрома Стивенса-Джонсона. Оно протекает в виде уретрита, баланопостита, вульвита, вагинита. Рубцевание эрозий и язв слизистой может приводить к образованию стриктуры уретры.

Поражение кожи представлено большим количеством округлых возвышающихся элементов, напоминающих волдыри. Они имеют багровую окраску и достигают в размере 3-5 см. Особенностью элементов кожной сыпи при синдроме Стивенса-Джонсона является появление в их центре серозных или кровянистых пузырей. Вскрытие пузырей приводит к образованию ярко-красных дефектов, покрывающихся корками. Излюбленная локализация сыпи — кожа туловища и промежности.

Период появления новых высыпаний синдрома Стивенса-Джонсона длится примерно 2-3 недели, заживление язв происходит в течение 1,5 месяцев. Заболевание может осложниться кровотечением из мочевого пузыря, пневмонией, бронхиолитом, колитом, острой почечной недостаточностью, вторичной бактериальной инфекцией, потерей зрения. В результате развившихся осложнений погибает около 10% больных с синдромом Стивенса-Джонсона.

Диагностика

Диагностировать синдром Стивенса-Джонсона клиницист-дерматолог может на основании характерных симптомов, выявляемых при тщательном дерматологическом осмотре. Опрос пациента позволяет определить причинный фактор, вызвавший развитие заболевания. Подтвердить диагноз синдрома Стивенса-Джонсона помогает биопсия кожи. При гистологическом исследовании наблюдается некроз эпидермальных клеток, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, субэпидермальное образование пузырей.

В клиническом анализе крови определяются неспецифические признаки воспаления, коагулограмма выявляет нарушения свертываемости, а биохимический анализ крови — пониженное содержание белков. Наиболее ценным в плане диагностики синдрома Стивенса-Джонсона является иммунологическое исследование крови, которое обнаруживает значительное повышение Т-лимфоцитов и специфических антител.

Диагностика осложнений синдрома Стивенса-Джонсона может потребовать проведения бакпосева отделяемого эрозий, копрограммы, биохимического анализа мочи, пробы Зимницкого, УЗИ и КТ почек, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографии легких и др. При необходимости пациента консультируют узкие специалисты: окулист, уролог, нефролог, пульмонолог.

Дифференцировать синдром Стивенса-Джонсона необходимо с дерматитами, для которых типично образование пузырей: аллергическим и простым контактным дерматитом, актиническим дерматитом, герпетиформным дерматитом Дюринга, различными формами пузырчатки (истинной, вульгарной, вегетирующей, листовидной), синдромом Лайелла и др.

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

Терапия проводится высокими дозами глюкокортикоидных гормонов. В связи с поражением слизистой рта введение препаратов зачастую приходится осуществлять инъекционным способом. Постепенное снижение дозы начинают только после стихания симптомов заболевания и улучшения общего состояния больного.

Для очищения крови от образующихся при синдроме Стивенса-Джонсона иммунных комплексов применяются метода экстракорпоральной гемокоррекции: каскадная фильтрация плазмы, мембранный плазмаферез, гемосорбция и иммуносорбция. Производится переливание плазмы и белковых растворов. Важное значение имеет введение в организм пациента достаточного количества жидкости и поддержание нормального суточного диуреза. В качестве дополнительной терапии применяются препараты кальция и калия. Профилактика и лечение вторичной инфекции проводится при помощи местных и системных антибактериальных препаратов.

Синдром Стивенса-Джонсона — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Стивенса-Джонсона — это острое буллезное поражение слизистых и кожи аллергической природы. Протекает на фоне тяжелого состояния заболевшего с вовлечением слизистой полости рта, глаз и мочеполовых органов. Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона включает тщательный осмотр пациента, иммунологическое исследование крови, биопсию кожи, коагулограмму. По показаниям проводится рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, УЗИ почек, биохимический анализ мочи, консультации других специалистов. Лечение осуществляется методами экстракорпоральной гемокоррекции, глюкокортикоидной и инфузионной терапией, антибактериальными препаратами.

Общие сведения

Данные о синдроме Стивенса-Джонсона были опубликованы в 1922 году. Со временем синдром получил название в честь впервые описавших его авторов. Заболевание является тяжело протекающим вариантом многоформной экссудативной эритемы и имеет второе название — “злокачественная экссудативная эритема”. Вместе с синдромом Лайелла, пузырчаткой, буллезным вариантом СКВ, аллергическим контактным дерматитом, болезнью Хейли-Хейли и др. клиническая дерматология относит синдром Стивенса-Джонсона к буллезным дерматитам, общим клиническим симптомом которых является образование пузырей на коже и слизистых.

Синдром Стивенса-Джонсона наблюдается в любом возрасте, наиболее часто у лиц 20-40 лет и крайне редко в первые 3 года жизни ребенка. По различным данным распространенность синдрома на 1 млн. населения составляет от 0,4 до 6 случаев в год. Большинство авторов отмечает более высокую заболеваемость среди мужчин.

Синдром Стивенса-Джонсона

Причины

Развитие синдрома Стивенса-Джонсона обусловленно аллергической реакцией немедленного типа. Выделяют 4 группы факторов, которые могут спровоцировать начало заболевания: инфекционные агенты, лекарственные препараты, злокачественные заболевания и не установленные причины.

В детском возрасте синдром Стивенса-Джонсона чаще возникает на фоне вирусных заболеваний: простого герпеса, вирусного гепатита, аденовирусной инфекции, кори, гриппа, ветряной оспы, эпидемического паротита. Провоцирующим фактором могут быть бактериальные (сальмонеллез, туберкулез, иерсиниоз, гонорея, микоплазмоз, туляремия, бруцеллез) и грибковые (кокцидиомикоз, гистоплазмоз, трихофития) инфекции.

У взрослых синдром Стивенса-Джонсона, как правило, обусловлен введением медикаментов или злокачественным процессом. Из медикаментозных препаратов роль причинного фактора в первую очередь отводится антибиотикам, нестероидным противовоспалительным, регуляторам ЦНС и сульфаниламидам. Ведущую роль среди онкологических заболеваний в развитии синдрома Стивенса-Джонсона играют лимфомы и карциномы. Если конкретный этиологический фактор заболевания установить не удается, то говорят о идеопатическом синдроме Стивенса-Джонсона.

Симптомы

Синдром Стивенса-Джонсона характеризуется острым началом со стремительным развитием симптоматики. В начале отмечается недомогание, подъем температуры до 40°С, головная боль, тахикардия, артралгии и боли в мышцах. Пациента может беспокоить боль в горле, кашель, диарея и рвота. Уже через несколько часов (максимально через сутки) на слизистой рта наблюдается появление довольно больших пузырей. После их вскрытия на слизистой образуются обширные дефекты, покрытые бело-серыми или желтоватыми пленками и корками из запекшейся крови. В патологический процесс вовлекается красная кайма губ. Из-за тяжелого поражения слизистой при синдроме Стивенса-Джонсона пациенты не могут есть и даже пить.

Поражение глаз в начале протекает по типу аллергического конъюнктивита, но часто осложняется вторичным инфицированием с развитием гнойного воспаления. Для синдрома Стивенса-Джонсона типично образование на конъюнктиве и роговице эрозивно-язвенных элементов небольшой величины. Возможно поражение радужной оболочки, развитие блефарита, иридоциклита, кератита.

Поражение слизистой органов мочеполовой системы наблюдается в половине случаев синдрома Стивенса-Джонсона. Оно протекает в виде уретрита, баланопостита, вульвита, вагинита. Рубцевание эрозий и язв слизистой может приводить к образованию стриктуры уретры.

Поражение кожи представлено большим количеством округлых возвышающихся элементов, напоминающих волдыри. Они имеют багровую окраску и достигают в размере 3-5 см. Особенностью элементов кожной сыпи при синдроме Стивенса-Джонсона является появление в их центре серозных или кровянистых пузырей. Вскрытие пузырей приводит к образованию ярко-красных дефектов, покрывающихся корками. Излюбленная локализация сыпи — кожа туловища и промежности.

Период появления новых высыпаний синдрома Стивенса-Джонсона длится примерно 2-3 недели, заживление язв происходит в течение 1,5 месяцев. Заболевание может осложниться кровотечением из мочевого пузыря, пневмонией, бронхиолитом, колитом, острой почечной недостаточностью, вторичной бактериальной инфекцией, потерей зрения. В результате развившихся осложнений погибает около 10% больных с синдромом Стивенса-Джонсона.

Диагностика

Диагностировать синдром Стивенса-Джонсона клиницист-дерматолог может на основании характерных симптомов, выявляемых при тщательном дерматологическом осмотре. Опрос пациента позволяет определить причинный фактор, вызвавший развитие заболевания. Подтвердить диагноз синдрома Стивенса-Джонсона помогает биопсия кожи. При гистологическом исследовании наблюдается некроз эпидермальных клеток, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, субэпидермальное образование пузырей.

В клиническом анализе крови определяются неспецифические признаки воспаления, коагулограмма выявляет нарушения свертываемости, а биохимический анализ крови — пониженное содержание белков. Наиболее ценным в плане диагностики синдрома Стивенса-Джонсона является иммунологическое исследование крови, которое обнаруживает значительное повышение Т-лимфоцитов и специфических антител.

Диагностика осложнений синдрома Стивенса-Джонсона может потребовать проведения бакпосева отделяемого эрозий, копрограммы, биохимического анализа мочи, пробы Зимницкого, УЗИ и КТ почек, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографии легких и др. При необходимости пациента консультируют узкие специалисты: окулист, уролог, нефролог, пульмонолог.

Дифференцировать синдром Стивенса-Джонсона необходимо с дерматитами, для которых типично образование пузырей: аллергическим и простым контактным дерматитом, актиническим дерматитом, герпетиформным дерматитом Дюринга, различными формами пузырчатки (истинной, вульгарной, вегетирующей, листовидной), синдромом Лайелла и др.

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

Терапия проводится высокими дозами глюкокортикоидных гормонов. В связи с поражением слизистой рта введение препаратов зачастую приходится осуществлять инъекционным способом. Постепенное снижение дозы начинают только после стихания симптомов заболевания и улучшения общего состояния больного.

Для очищения крови от образующихся при синдроме Стивенса-Джонсона иммунных комплексов применяются метода экстракорпоральной гемокоррекции: каскадная фильтрация плазмы, мембранный плазмаферез, гемосорбция и иммуносорбция. Производится переливание плазмы и белковых растворов. Важное значение имеет введение в организм пациента достаточного количества жидкости и поддержание нормального суточного диуреза. В качестве дополнительной терапии применяются препараты кальция и калия. Профилактика и лечение вторичной инфекции проводится при помощи местных и системных антибактериальных препаратов.

Болезнь Дюринга (герпетифорный дерматит), многоформной экссудативной эритеме, синдроме Стивенса-Джонсона

Карагандинский государственный
медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней и
дерматовенерологии
Выполнила: Койшибаева Н.К
6-106 ОМФ
Проверила: Беймбетова М.Р
Караганда 2017г
Дерматит Дюринга — заболевание кожи, причина которого не
выяснена. Заболевание характеризуется длительным течением с
приступообразным появлением на коже туловища и конечностей
зудящей сыпи в виде волдырей, пузырьков, группирующихся в
кольца, полукольца и гирлянды.
Чаще подвержены люди в возрасте от 15 до 60 лет, пик частоты —
30—40 лет. Мужчины болеют чаще.

3. Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Точно не установлены.
Имеет значение повышенная чувствительность
к глютену (белку злаков), образуемому в
кишечнике в процессе усвоения пищи, и
галоидам (ИЛИ ГАЛОГЕНЫ химические
элементы: хлор, иод, бром, фтор, образующие с
металлами соли без кислорода, напр.
хлористый натрий (повар. соль). По мнению
ряда авторов, это полиэтиологический синдром,
развивающийся у людей с изменением тонкой
кишки (синдром мальабсорбции) и
последующим формированием
иммуноаллергических реакций. Существует
мнение о роли в развитии дерматита Дюринга
усиления перекисного окисления липидов и
снижения антиоксидантной активности
сыворотки крови. Высказывались мнения об
инфекционной, вирусной природе заболевания,
о значении аллергических факторов.

4. Симптомы дерматита Дюринга

СИМПТОМЫ ДЕРМАТИТА ДЮРИНГА
Признаки дерматита Дюринга — это волдыри, красные пятна,
напряжённые пузырьки на отёчном покрасневшем фоне (могут
возникать и на неизменённой коже) с выраженной склонностью к
группировке и кольцевидному расположению.
Покрышка пузырей плотная, содержимое сначала прозрачное,
затем мутнеет. Пузыри могут превращаться в гнойники,
вскрываться с образованием изъязвлений на отёчном фоне, по
краю которых видны покрышки пузырей. На поверхности
изъязвлений образуются корки, под которыми происходит
заживление.
Наиболее типичное расположение дерматита Дюринга: локти,
разгибательные поверхности предплечий, в 1/3 случаев элементы
возникают на лице и шее, реже поражаются ягодицы, колени,
крестец, затылок.
Жжение и зуд бывают настолько сильными, что расчесывание
нередко маскирует первичные высыпания. Общее состояние
больных во время обострения может быть нарушено.
Подробнее на http://diagnos.ru/diseases/cutis/during

5. Проявления дерматита Дюринга

Заболевание чаще возникает в возрасте
20-40 лет. Мужчины болеют в два раза
чаще женщин. Болезнь может
развиться совместно с онкологическими
заболеваниями. Первыми симптомами
являются зуд, покалывание и жжение,
которые возникают на визуально
неповрежденной коже. Через 8-12 часов
появляются зудящие, симметричные,
сгруппированные элементов
(эритематозных пятен, волдырей,
папул, везикул, иногда — пузырей или
пустул) на разгибательной поверхности
конечностей, крестце, ягодицах,
волосистой части головы, лице. Пузыри
обычно мелкие, глубокие, плотные, туго
заполнены жидкостью, т.е.
напряженные.
Полость пузыря располагается субэпителиально,
заполнено прозрачным, мутным или
гемморагическим содержимым. Покрышка
пузырей плотная, содержимое сначала серозное,
затем мутнеет. Пузыри развиваются как на
отечном, эритематозном фоне, так и на видимо не
измененной коже. Вскоре пузыри либо
вскрываются, либо подсыхают с образованием
медово-желтых или кровянистых бурых корок.
Характерным признаком служит быстрое
заживление эрозий, возникающих на месте
вскрывшихся пузырей. После заживления на
месте пузыря остается пигментация.
Наиболее типичное
расположение
дерматита Дюринга:
локти, разгибательные
поверхности
предплечий, в 1/3
случаев элементы
возникают на лице и
шее, реже поражаются
ягодицы, колени,
крестец, затылок.
Жжение и зуд бывают
настолько сильными, что
расчесывание нередко
маскирует первичные
высыпания.
Со
стороны желудочно-кишечного тракта
больные могут отмечать жирный стул,
полифекалию (много экскрементов), сероватый
цвет экскрементов, понос на фоне кожных
высыпаний, стеаторея второго типа (экскреции
неэстерифицированных жирных кислот).
Течение заболевания рецидивирующее,
пожизненное. Возможно самовыздоровления

14. Гистопатология

ГИСТОПАТОЛОГИЯ
Обнаруживаются
подэпидермальные полостные
образования, формирующиеся в
области верхушек сосочков
дермы, содержащие
нейтрофильные и
эозинофильные лейкоциты. При
исследовании с помощью прямой
РИФ выявляются отложение IgA
в базальной мембране
пораженных очагов кожи или
слизистой оболочки.
При дерматите Дюринга гистологически
выявляются подэпидермально
расположенные пузыри и пузырьки, которые
в ряде случаев могут располагаться и
внутриэпидермально. Развитие
микроабсцессов, в которых имеются
эозинофильные гранулоциты и
накапливается фибрин. Дерма отечна, в ней
воспалительный инфильтрат, состоящий
преимущественно из эозинофилов
Клиника: подэпидермальные пузыри, как правило, на отечном
гиперемированном основании, жжение, зуд, герпетиформность
расположения и истинный полиморфизм элементов.
Определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости:
значительное повышение
При исследовании функций щитовидной железы в 30% всех случаев
выявляют различные нарушения
Также повышенная чувствительность к йоду. Проба с йодом (Ядассона)
на предплечье под компрессом на 24 часа накладывают мазь с 50%
йодидом калия. При положительной пробе на месте наложения мази
появляются покраснение и высыпания
Прямая иммунофлюоресценция выявляет иммуноглобулиновый тест: в
зоне базальной мембраны выявляют зернистые отложения
иммуноглобулина (IgA).
Симптом Никольского при дерматите Дюринга отрицательный,
акантолитических клеток не находят
Диагностика дерматита Дюринга осуществляется врачом-дерматологом с
помощью лабораторных и инструментальных методов
дифференцировании дерматоза с многоформной экссудативной
эритемой, для которой характерны продромальный период
(повышение температуры, боли в суставах, мышцах, локтях и др.) и
возникновение после переохлаждения, простуды, катаральных
явлений обычно весной или осенью. Характерные высыпания
располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях
костей, предплечий, голеней, бедер, на слизистых оболочках рта и
красной каймы губ, реже гениталий; зуд отсутствует.
Вульгарную пузырчатку дифференцируют на основании
мономорфного характера сыпи, тяжелого течения, развития
интрадермально расположенных пузырей на видимо неизмененной
коже, частого поражения слизистых оболочек полости рта, наличия
акантолитических клеток Тцанка, положительного симптома
Никольского, нормального содержания эозинофилов в крови и
содержимом пузырей, типичного интенсивного свечения
межклеточного вещества шиловидного слоя на
антииммуноглобулин G при прямой иммунофлюоресценции.
У детей иногда приходится проводить дифференциальную
диагностику с врожденным буллезным эпидермолизом, при
котором внутрикожно локализующиеся пузыри выявляются на
местах, подвергающихся травматизации (кожа локтей, коленей,
пяток, кистей).
Лечение дерматита Дюринга
Перед началом лечения больных дерматитом Дюринга следует
обследовать для выявления заболеваний желудочнокишечного тракта и злокачественных новообразований
Зудящие кожные проявления исчезают после исключения из
пищевого рациона больного ГД глютена. Единственно
правильным и широко используемым видом лечения ГД
является безглютеновая диета, ограничение потребления
поваренной соли и продуктов, которые могут содержать йод:
сосиски, морская рыба..
Комплексное лечение включает унитиол, антиоксиданты
(метионин, липоевая кислота, этамид), витамины
(аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В)
случае легкого течения назначают диамино-дифенилсульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон и др. При
непереносимости ДДС назначают сульфапиридин; Помимо
дапсона применяются также димеракоптопропансульфонат
натрия,
Дапсон — по 100 мг 2 раза в сутки по 5 дней с 1—2дневными перерывами (3—5 циклов и более). После
исчезновения проявлений заболевания назначают в
поддерживающей дозе (5 мг через день или 1—2 раза в
неделю). Побочные эффекты дапсона: тошнота, рвота,
анемия, поражение печени, психоз, аллергические
реакции; дапсон несовместим с амидопирином и
барбитуратами. Лечение проводят под контролем
анализов мочи и крови из-за возможности побочных
эффектов (агранулоцитоз и др.).
При отсутствии эффекта — кортикостероидные
гормоны внутрь, в дозе 40-50 мг/сут, антигистаминные
препараты; местно — анилиновые красители, мази с
кортикостероидами (элоком, дипросалик и др.).
Показана витаминотерапия вит. B12 (цианкобаламин)
антигистаминные препараты.
Профилактика. Для предупреждения рецидивов
важное значение имеет диета с исключением
продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя, а также
продуктов, включающих йод (морская капуста,
морская рыба и др.). Больным противопоказаны
любые лекарственные и диагностические
препараты, содержащие йод Исключить или
заменить лекарства: «Йодид», «Калия йодид 200
Берлин — Хеми», «Бетадин», «Поливидон-Йод»,
«Вокадин», L-тироксин Берлин — Хеми и другие.
Показано санаторно-курортное лечение на курорте
Ессентуки.

21. Многоформная экссудативная эритема.

МНОГОФОРМНАЯ
ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА.
Многоформная экссудативная эритема —
острое заболевание кожи и слизистых с
полиморфными высыпаниями и наклонностью
к рецидивам преимущественно в осенний и
весенний периоды. Диагностику
многоформной экссудативной эритемы
проводят путем исключения схожих по
клинической картине заболеваний в ходе
исследования мазков-отпечатков, анализов на
сифилис и т. п. Поскольку многоформная
экссудативная эритема имеет аллергический
механизм развития, в ее лечении важное
значение занимает устранение
этиологического фактора.

23. Клинические формы МЭЭ.

КЛИНИЧЕСКИЕ
Инфекционноаллергическая форма
патогенез связан с
бактериальной
сенсибилизацией.
источники бактериальной
сенсибилизации -очаги
хронической инфекции в
организме.
провоцирующие рецидив
факторы переохлаждение, стресс,
вирусные инфекции.
ФОРМЫ
МЭЭ.
Токсико-аллергическая
форма
патогенез связан с
повышенной
чувствительностью к
лекарственным
препаратам.
в анамнезе прием
медикаментов
(сульфаниламиды,
амидопирин, тетрациклин
и т.д.)

24. Многоформная экссудативная эритема

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
Инфекционноаллергическая форма
Сезонность (осень, весна)
Провоцирующие факторыстресс, переохлаждение,
вирусные инфекции
Возраст -молодой и средний
Пол -чаще мужчины
Наличие очагов хронической
инфекции в организме
Бактериальная
сенсибилизация (стафилококк,
стрептококк и т.д.)
Токсико-аллергическая
форма
причина — контакт с
лекарственным препаратом
Наличие повышенной
чувствительности к
медикаменту
Частота рецидива зависит
от частоты контакта с
лекарственным препаратом

25. Многоформная экссудативная эритема

МНОГОФОРМНАЯ
ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
Поражения только в полости рта -5%
Поражения СОПР -у 80% больных ( Shlar )

26. Многоформная экссудативная эритема

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ
ЭРИТЕМА
Полиморфизм
высыпаний
пятна -эритема
папулы
волдыри
пузыри
пузырьки
корки
(геморрагические)
Локализация в полости
рта
губы
дно полости рта
щеки
небо
На коже-”кокарды”
тыльные поверхности
кистей, стоп,
предплечье, голени
21.03.2017

32. Результаты дополнительных методов обследования

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ
ОБСЛЕДОВАНИЯ
Симптом Никольского -отрицательный
В мазках-отпечатках -картина неспецифического
воспаления
Кожно-аллергические пробы с бактериальными
аллергенами — при инфекционно-аллергической МЭЭ
-положительные
Тест дегрануляции базофилов по Шелли, РБТЛ,
реакция лейкоцитолиза -при токсико-аллергической
форме МЭЭ -положительные

34. Дифференциальная диагностика МЭЭ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МЭЭ
Пузырчатка
Пемфигоид
ОГС
Вторичный сифилис

35. Лечение МЭЭ

ЛЕЧЕНИЕ
МЭЭ
Этиопатогенетическое
Санация очагов
бактериальной
сенсибилизации в организме
при инфекционноаллергической форме.
отмена лекарственного
препарата при токсикоаллергической форме .
в ремиссии при инфекционноаллергической форме
специфическая
десенсибилизация
бактериальными
аллергенами,
неспецифическая
десенсибилизация гистаглобин 2 мл п/к 2-3 раза
в неделю курс 8-10 иньекций
21.03.2017
Симптоматическое
Противовоспалительные антибиотики широкого
спектра действия,
кортикостероиды
Дезинтоксикация
Иммунотропные
препараты
Местное лечение
Обезболивание
антисептическая обработка
обработка
протеолитическими
ферментами при наличии
налета
мази с антибиотиками и
кортикостероидами
кератопластики

36. Лечение многоформной экссудативной эритемы

ЛЕЧЕНИЕ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ
ЭРИТЕМЫ
Лечение в остром периоде зависит от клинических проявлений многоформной
экссудативной эритемы. При частом рецидивировании, поражении слизистых,
диссеминированных высыпаниях на коже, появлении некротических участков в центре
элементов сыпи пациенту показано однократное введение бетаметазона. При токсикоаллергической форме первоочередной задачей лечения является определение и выведение
из организма вещества, спровоцировавшего возникновение многоформной экссудативной
эритемы. Для этого пациенту назначается обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные
средства. При впервые возникшем случае заболевания или при наличие в анамнезе
данных о самостоятельном быстром разрешении его рецидивов введение бетаметазона,
как правило, не требуется.
При любой форме многоформной экссудативной эритемы показана
десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, тиосульфат натрия и др.
Антибиотики применяют только в случае вторичного инфицирования высыпаний.
Местное лечение многоформной экссудативной эритемы заключается в применении
аппликаций из антибиотиков с протеолитическими ферментами, смазывании пораженных
участков кожи антисептиками (р-р хлоргексидина или фурацилина) и
кортикостероидными мазями, в состав которых входят антибактериальные препараты.
При поражении слизистой полости рта назначают полоскание отваром ромашки,
ротоканом, смазывание облепиховым маслом.
Профилактика рецидивов многоформной экссудативной эритемы при инфекционноаллергической форме тесно связана с выявлением и устранением хронических
инфекционных очагов и герпетической инфекции. Для этого пациенту может
потребоваться консультация отоларинголога, стоматолога, уролога и других
специалистов. При токсико-аллергическом варианте многоформной экссудативной
эритеме важно не допускать приема провоцирующего заболевание медикамента.

37. Синдро́м Сти́венса — Джо́нсона (злокачественная экссудативная эритема

СИ Н Д Р О ́М СТ И ́ВЕНСА —
ДЖ О ́НСОНА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
Синдро́м Сти́венса —
Джо́нсона (злокачественная экссудативная
эритема) — опасная для жизни
форма токсического эпидермального некролиза,
при которой отмирающие
клетки эпидермиса отделяются от дермы.
Отмирание клеток приводит к возникновению
пузырей на слизистой оболочке полости рта, горла,
глаз, половых органов, других участках кожи и
слизистых оболочек. Повреждение слизистой
оболочки рта мешает есть, закрывание рта
вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению.
Глаза становятся очень болезненными, опухают и
заполняются гноем так, что иногда слипаются
веки. Роговицы подвергаются фиброзу.
Мочеиспускание становится затруднённым и
болезненным.

39. Синдром-Стивенса-Джонсона

СИНДРОМ-СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА
Острый слизисто-кожно-глазной синдром тяжелейшая форма МЭЭ
•тяжелое общее состояние
•поражение кожи, СОПР, слизистой оболочки
половых органов
•коньюнктивит, кератит
•ринит
•бронхопневмонии, миокардиты,
менингоэнцефалиты.
Синдром Стивенса
— Джонсона
Синдром Стивенса — Джонсона (злокачественная экссудативная
эритема) очень тяжёлая форма многоформной эритемы, при
которой возникают пузыри на слизистой оболочке полости рта,
горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых
оболочек.
Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание
рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза
становятся очень болезненными, опухают и заполняются гноем
так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу.
Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным.

42. Что провоцирует Синдром Стивенса-Джонсона:

ЧТО ПРОВОЦИРУЕТ СИНДРОМ
СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА:
Основной причиной возникновения синдрома СтивенсаДжонсона является развитие аллергической реакции в ответ на
прием антибиотиков и других антибактериальных препаратов. В
настоящее время весьма вероятным считается наследственный
механизм развития патологии. В результате генетических
нарушений в организме происходит подавление его естественной
защиты. Поражается при этом не только сама кожа, но и
питающие ее кровеносные сосуды. Именно этими фактами и
обусловливаются все развивающиеся клинические проявления
заболевания.

43. Патогенез Синдрома стивенса-джонсона:

СИНДРОМА
СТИВЕНСА
ВПАТОГЕНЕЗ
основе заболевания
лежат
интоксикация
организма больного
и развитие
в нем
ДЖОНСОНА
:
аллергических реакций. Патологию некоторые
исследователи склонны рассматривать как
злокачественно протекающую разновидность
многоморфной экссудативной эритемы.

44. Симптомы Синдрома стивенса-джонсона:

СИМПТОМЫ СИНДРОМА СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА:
Данная патология всегда развивается у больного
очень быстро, стремительно, так как по сути является
аллергической реакцией немедленного типа. Вначале
появляются сильнейшая лихорадка, боли в суставах и
мышцах. В дальнейшем, спустя всего лишь несколько
часов или сутки, выявляется поражение слизистой
оболочки полости рта. Здесь появляются пузыри
достаточно больших размеров, дефекты кожи,
покрытые пленками серо-белого цвета, корки,
состоящие из сгустков запекшейся крови, трещины.
Появляются также дефекты в области красной каймы
губ.
Поражение
глаз
протекает
по
типу
конъюнктивита (воспаления слизистых глаз), однако
воспалительный процесс здесь носит чисто
аллергический характер. В дальнейшем может
присоединяться
и
бактериальное
поражение,
вследствие чего заболевание начинает протекать
более тяжело, состояние больного резко ухудшается.
На конъюнктиве при синдроме Стивенса-Джонсона
также могут появляться небольшие дефекты и язвы,
может присоединиться воспаление роговой оболочки,
задних отделов глаза (сетчатки сосудов и др.).
Очаги поражения очень часто могут захватывать также
половые органы, что проявляется в виде уретрита
(воспаление мочеиспускательного канала), баланита,
вульвовагинита (воспаление женских наружных половых
органов). Иногда вовлекаются слизистые оболочки в других
местах.В результате поражения кожи на ней образуется
большое количество пятен покраснения с расположенными
на них возвышениями над уровнем кожи по типу волдырей.
Они имеют округлые очертания, багровую окраску. В центре
они синюшные и как бы несколько западают. Диаметр
очагов может составлять от 1 до 3-5 см. В центральной
части многих из них образуются пузыри, которые содержат
внутри прозрачную водянистую жидкость или кровь.
После вскрытия пузырей на их месте остаются дефекты
кожи ярко-красного цвета, которые затем покрываются
корками. В основном очаги поражения располагаются на
туловище больного и в области промежности. Очень
выражено нарушение общего состояния больного, которое
проявляется в виде сильной лихорадки, недомогания,
слабости, утомляемости, головной боли, головокружения.
Все эти проявления продолжаются в среднем около 2-3
недель. В виде осложнений во время заболевания могут
присоединяться воспаление легких, понос, недостаточность
функции почек и др. У 10% всех больных эти заболевания
протекают очень тяжело и приводят к смертельному исходу.

46. Диагностика Синдрома стивенса-джонсона:

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА СТИВЕНСАДЖОНСОНА:
При проведении общего анализа крови выявляют повышенное
содержание лейкоцитов, появление их молодых форм и специфических
клеток, ответственных за развитие аллергических реакций, повышение
скорости
оседания
эритроцитов.
Данные
проявления
очень
неспецифичны и возникают практически при всех заболеваниях
воспалительного характера. При биохимическом исследовании крови
возможно обнаружение повышения содержания билирубина, мочевины,
ферментов аминотрансфераз.
Нарушается свертывающая способность плазмы крови. Это связано со
снижением содержания белка, ответственного за свертываемость, фибрина, что, в свою очередь, является следствием повышения
содержания ферментов, осуществляющих его распад. Общее содержание
белка в крови также становится значительно сниженным. Наиболее
информативным и ценным в данном случае является проведение
специфического исследования — иммунограммы, в ходе которого
выявляют большое содержание в крови Т-лимфоцитов и отдельных
специфических классов антител.

47. Лечение Синдрома стивенса-джонсона:

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА:
В основном применяются препараты гормонов коры надпочечников в средних
дозировках. Они вводятся больному до тех пор, пока не наступит стойкого
значительного улучшения состояния. Затем дозировку препарата начинают постепенно
понижать, а через 3-4 недели его полностью отменяют. У некоторых больных
состояние является настолько тяжелым, что принимать препараты самостоятельно
через рот они не способны. В этих случаях гормоны вводятся в жидких формах
внутривенно. Очень важными являются процедуры, которые направлены на выведение
из организма циркулирующих в крови иммунных комплексов, представляющих собой
антитела, связанные с антигенами. Для этого применяют специальные препараты для
внутривенного введения, методы очистки крови в виде гемосорбции и плазмафереза.
Также применяются препараты, принимаемые через рот, способствующие выведению
токсических веществ из организма через кишечник. С целью борьбы с интоксикацией
ежедневно в организм больного должно быть введено различными путями не менее 2-3
л жидкости. При этом следят, чтобы весь данный объем своевременно выводился из
организма, так как при задержке жидкости не вымываются токсины и могут
развиваться достаточно тяжелые осложнения. Понятно, что полноценное
осуществление данных мероприятий возможно только в условиях палаты интенсивной
терапии.
Довольно действенным мероприятием является внутривенное переливание больному
растворов белков и человеческой плазмы. Дополнительно назначаются препараты,
содержащие кальций, калий, противоаллергические лекарственные средства. Если
очаги поражения очень большие, состояние больного достаточно тяжелое, то всегда
существует риск развития инфекционных осложнений, предотвратить который можно
путем назначения антибактериальных средств в сочетании с противогрибковыми
препаратами. С целью лечения кожных высыпаний на них местно наносят различные
крема, содержащие препараты гормонов коры надпочечников. Для предотвращения
инфицирования применяются различные растворы антисептиков.

48. Литература:

ЛИТЕРАТУРА:
1. Клиническая дерматовенерология : в 2 т. / под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С.
Бутова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. I. – 720 с.
2. Клиническая дерматовенерология : в 2 т. / под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С.
Бутова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. II. – 928 с.
3. Клинические рекомендации. Дерматовенерология / под ред А.А.
Кубановой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 320 с.
4. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний /
под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти. – 2-е изд. – М. : МЕД. прессинформ, 2009. – 736 с. : ил.
5. Морган М.Б. Атлас смертельных кожных болезней. – М. : ГЭОТАРМедиа, 2010. – 304 с.
6. Уайт Г. Атлас по дерматологии / пер. с англ. Н.Г. Кочергина. – М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 384 с.
7. Детская дерматология : цветной атлас и справочник : пер. с англ. / К.Ш.
Кэйн [и др.] – М. : Практика, 2011 – 487 c.
Электронные ресурсы
1. БД MedArt
2. БД Гении медицины
3. ИБС КрасГМУ
4. БД Ebsco

Эритема многоформная экссудативная — Информация

!

Многоформная экссудативная эритема — остро развивающееся заболевание, характеризующееся появлением эритематоз-ных пятен, буллёзным поражением кожи, слизистых оболочек, циклическим рецидивирующим течением.

Частота — 0,3-0,5:100000 населения/год, тяжёлые формы отмечают в 2-3 раза чаще у мужчин.

Классификация

  • Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма связана с гиперреактивностью к аллергенам и инфекционным агентам
  • Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма связана с гиперчувствительностью к ЛС
  • Экссудативная злокачественная форма (синдром Стивенса-Джонсона)
  • Ревматическая эритема -округлые или дугообразные очаги эритемы на туловище и конечностях, наблюдаемые иногда при ревматической атаке.

    Клиническая картина

  • Местные симптомы
  • На коже разгибательных поверхностей предплечий, голеней, тыла кистей и стоп, лице, половых органах, на слизистых оболочках остро возникают симметричные высыпания. Появляются отёчные, чётко отграниченные, уплощенные папулы розово-красного цвета округлой формы, диаметром от нескольких миллиметров до 2-5 см, имеющие 2 зоны: внутреннюю (серовато-синюшного цвета, иногда с пузырём в центре, наполненным серозным или геморрагическим содержимым) и наружную (красного цвета [кокардообразные высыпания])
  • На губах, щеках, нёбе возникают разлитая эритема, пузыри, эрозивные участки, покрытые желтовато-серым налётом.
  • Общие симптомы
  • Жжение и зуд в области высыпаний, болезненность и гиперемия слизистых оболочек, прежде всего рта и половых органов
  • Лихорадка
  • Головная боль и боль в суставах.
  • Наиболее тяжёлое проявление — синдром Стивенса-Джонсона
  • Крупные пузыри на коже и слизистых оболочках, после их вскрытия образуются сплошные кровоточащие болезненные очаги. Губы и дёсны красные, опухшие, с кровянистыми корками
  • При поражении глаз наблюдаются блефароконъюнктивит, иридоциклит, потеря зрения
  • В процесс могут вовлекаться внутренние органы
  • Нередко высыпания появляются на половых органах.
  • При токсико-аллергической форме, в отличие от идиопатической, нет сезонности рецидивов высыпаний.

    Методы исследования

  • Проводят лабораторные исследования для исключения сифилиса — серологические реакции, исследования на бледную трепонему
  • Симптомы Никольского, Асбо-Хансена отрицательны, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток
  • При гис-топатологическом исследовании в эпидермисе отмечают внутри- и межклеточный отёк, гидропическую дегенерацию базальных клеток, в дерме — отёк сосочкового слоя, периваскулярные инфильтраты.

    Дифференциальный диагноз

  • Ветряная оспа
  • Буллёзный пем-фигоид
  • Герпетиформный дерматит Дюринга
  • Опоясывающий герпес
  • Сифилитические папулёзные высыпания.

    Лекарственная терапия

  • При лёгком течении — антигистаминные и десенсибилизирующие средства.
  • При пузырях и эрозиях на коже — мази с глюкокортикоидами и антибиотиками (например, гиоксизон).
  • При поражении слизистой оболочки рта — тёплые полоскания 10% р-ром натрия гидрокарбоната, местными анестетиками (2% лидокаин), а также глюкокортикоидами: эликсир дексаметазона (0,5 мг на 5 мл воды) 4 р/сут с последующим проматыванием.
  • В более тяжёлых случаях и при распространённых буллёзных формах — антибиотики (внутрь или парентерально), глюкокортикоиды (например, преднизолон 1-2 мг/кг/сут с последующим снижением дозы), ингибиторы протеолити-ческих ферментов (трасилол). При синдроме Стивенса-Джонсона показаны дезинтоксикационные средства (гемодез, полиглюкин).

    Прогноз. Исход заболевания в неосложнённых случаях благоприятный. При синдроме Стивенса-Джонсона летальность — 10-30%.

    Синоним. Мультиформная эритема

  • Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
    Необходима консультация врача.

    РИНЗА® Таблетки – инструкция по применению

    Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.

    Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, сонливость, нарушение засыпания, повышенная возбудимость.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления, тахикардия, ощущение сердцебиения.

    Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, боль в эпигастральной области, диспепсия, диарея, гепатотоксическое действие.

    Со стороны органов чувств: мидриаз, парез аккомодации, повышение внутриглазного давления.

    Со стороны органов кроветворения: анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, апластическая анемия, метгемоглобинемия, панцитопения, лейкопения.

    Со стороны мочевыделительной системы: нефротоксичность (почечная колика, глюкозурия, интерстициальный нефрит, папиллярный некроз), затруднение мочеиспускания.

    Прочие: сухость слизистой оболочки полости рта и носа, фарингит, бронхоспазм.

    Серьёзные кожные реакции:

    Очень редко:

    — Острый генерализованный экзантематозный пустулез (ОГЭП). Острое состояние с развитием гнойничковых высыпаний. Характеризуется лихорадкой и диффузной эритемой, сопровождающейся жжением и зудом. Может возникнуть отек лица, рук и слизистых;

    — Синдром Стивенса — Джонсона (ССД) (злокачественная экссудативная эритема). Тяжёлая форма многоформной эритемы, при которой возникают пузыри на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых оболочек.

    — Токсический эпидермальный некролиз (ТЭН, синдром Лайелла). Синдром является следствием обширного апоптоза кератиноцитов, что приводит к отслойке обширных участков кожи в местах дермоэпидермального соединения. Пораженная кожа имеет вид ошпаренной кипятком.

    Нежелательные реакции, выявленные при пострегистрационном применении лекарственного препарата, были классифицированы следующим образом:

    Очень частые ≥1/10

    Частые            ≥1/100 и <1/10

    Не частые       ≥1/1000 и <1/100

    Редкие              ≥1/10000 и <1/1000

    Очень редкие   <1/10000

    Отдельные сообщения неуточненной частоты (частота возникновения не может быть оценена на основании имеющихся данных).

    Со стороны иммунной системы. Очень редко: анафилактические реакции, гиперчувствительность.

    Аллергические реакции. Очень редко: кожная сыпь, зуд, крапивница.

    Со стороны нервной системы. Очень редко: бессонница, чувство тревоги, головная боль.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы. Очень редко: ощущение сердцебиения, тахикардия.

    Со стороны пищеварительной системы. Очень редко: абдоминальная боль, диарея, рвота, повышение уровня трансаминаз*.

    *невысокий подъем уровня трансаминаз может наблюдаться у некоторых пациентов, применяющих парацетамол в дозах, указанных в инструкции; этот подъем не сопровождается печеночной недостаточностью и обычно разрешается с продолжением лечения или прекращением приема парацетамола.

    Если Вы заметили один из описанных выше побочных эффектов, следует прекратить прием препарата и немедленно обратиться к врачу!

    вверх

    разновидностей эритематозных буллезных пемфигоидов: клинический случай и обзор литературы | HTML

    Юкари Исэ1, Ясуси Суга1, Кадзуко Окумура1, Осаму Неги1, Норито Исии2 и Такаши Хашимото3 *

    1 Отделение дерматологии, больница Дзюнтендо Ураясу, Ураясу, Чиба, 2 Отделение дерматологии, Медицинский факультет Университета Куруме, и 3 Институт кожной клеточной биологии Университета Куруме, 67 Асахимачи, Куруме, Фукуока, Япония. * Электронная почта: [email protected]

    Принята к печати 30 сентября 2015 г .; Epub перед печатью 6 октября 2015 г.

    Существует ряд вариантов буллезного пемфигоида (БП), в том числе узловой пемфигоид, пемфигоид вегетарианский, плоский плоский лишай и дисгидрозиформный пемфигоид (1).Кроме того, у некоторых пациентов наблюдаются кольцевидная эритема, подобная центрифуге, многоформная эритема и ползучевая эритема (1). Случаи, демонстрирующие кольцевидную эритему без обширного образования пузырей, в совокупности могут быть классифицированы как эритематозная разновидность БП (2).

    Связь АД с внутренними злокачественными новообразованиями является предметом дискуссий, хотя некоторые крупные ретроспективные исследования показали небольшую связь (3). Действительно, у некоторых пациентов с АД наблюдаются клинические признаки, похожие на повторяющуюся эритему извилин.

    Мы представляем здесь случай эритематозной разновидности АД без видимой внутренней злокачественности.

    ДЕЛО

    В ноябре 2012 года у 81-летнего мужчины из Японии появилась зудящая эритема на всем теле, которая увеличилась в виде кольца. Поражения кожи не реагировали на местную терапию кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Пациент не имел особого семейного анамнеза, но принимал нифедипин и изосорбид мононитрат для лечения ишемической болезни сердца и гидрохлорид тамсулозина и гидрохлорид оксибутинина для лечения доброкачественной гипертрофии простаты.Однако не было никаких определенных доказательств того, что эти препараты вызывали эритематозные поражения кожи у этого пациента.

    При осмотре выявлены множественные экссудативные кольцевидные эритемы туловища и конечностей (рис. 1а, б). В центре эритемы наблюдалась тенденция к заживлению с небольшой пигментацией (рис. 1c). Образования пузырей не наблюдалось. Поражений слизистой оболочки полости рта или глаз не было. В обширных лабораторных исследованиях, включая рутинные анализы крови и общий анализ мочи, сывороточные уровни компонентов комплемента и различных антиядерных аутоантител, не было обнаружено никаких отклонений от нормы.

    Рис. 1. Клинические особенности при первом посещении. (а, б) кольцевые эритематозные поражения кожи без пузырей на (а) животе и (б) бедрах. (c) Более сильное увеличение кольцевой эритемы.

    Гистопатология биопсии кожи из эритематозного поражения на талии показала интерфейсный дерматит с эозинофильной инфильтрацией, но без субэпидермальных пузырей (рис. 2а). Прямая иммунофлуоресценция (IF) выявила линейное отложение иммуноглобулинов G (IgG) и C3 в зоне базальной мембраны эпидермиса (рис.2б).

    Рис. 2. (a) Гистопатологические особенности. (b) Прямая иммунофлуоресценция для отложения иммуноглобулина G (IgG). (c) Непрямая иммунофлуоресценция 1M NaCl-расщепленной кожи на антитела IgG. Исходное увеличение (a – c): × 400.

    Непрямая IF для нормальной кожи человека показала отрицательные результаты, в то время как непрямая IF для 1M NaCl-расщепленной кожи показала реактивность IgG с эпидермальной стороной расщепления при титре 1:20 (рис. 2c). ПФ комплемента как нормальной кожи человека, так и кожи, расщепленной 1М NaCl, показали отрицательные результаты, что позволяет предположить, что антитела к зоне базальной мембраны в сыворотке крови пациента обладают низкой способностью к активации комплемента.

    Иммуноферментный анализ (ELISA) (MBL, Нагоя, Япония) показал положительный результат для BP180 (индекс 74, граничное значение <9), но отрицательный результат для BP230 (индекс <5, граничное значение <12). Однако не было обнаружено положительных результатов при иммуноблот-анализах различных источников антигенов, включая нормальные эпидермальные и кожные экстракты человека, рекомбинантные белки BP180 NC16a и C-концевых доменов, концентрированный культуральный супернатант клеток HaCaT и очищенный ламинин-332 человека.

    В качестве дифференциального диагноза мы рассматривали мультиформную экссудативную эритему, центробежную кольцевую эритему, кольцевую эритему, связанную с синдромом Шегрена, ревматическую кольцевую эритему, подострую кожную красную волчанку и герпетиформный дерматит Дюринга.Чтобы исключить эти заболевания, мы провели различные тесты, включая уровни компонентов комплемента, антиядерных антител и аутоантител к Ro, La и дцДНК, все с отрицательными результатами. Поэтому мы диагностировали этот случай как эритематозную разновидность БП.

    Пероральный преднизолон, 10 мг / день, пероральный фексофенадин, 120 мг / день, и дексаметазон пропионат для местного применения не были эффективны. Однако после добавления комбинации рокситромицина, 300 мг / день, и ниацинамида, 900 мг / день, кожные поражения исчезли в течение 2 недель.У пациента не было никаких повреждений кожи на ниацинамиде, 900 мг / день, через 2 года после начала терапии.

    Не было обнаружено внутренних злокачественных новообразований, несмотря на обширное обследование, включая различные визуализационные и эндоскопические исследования, проведенные во время госпитализации. В течение 2-летнего периода наблюдения внутренних злокачественных новообразований обнаружено не было.

    Обзор литературы по эритематозной разновидности ВР

    Мы провели поиск литературы на английском и японском языках и собрали 15 случаев, включая настоящий случай, с диагнозом эритематозная разновидность БП (таблица SI1) (4–14).Было 7 мужчин и 8 женщин в возрасте от 45 до 84 лет (средний возраст 70,73 года). Только в одном из 14 предыдущих случаев и в нашем случае наблюдались исключительно эритемы; у других 13 пациентов одновременно или позже развились буллезные поражения кожи.

    Из 15 случаев у 4 были внутренние злокачественные новообразования, по одному случаю аденокарциномы прямой кишки, рака толстой кишки, рака легких и рака груди. У пациента, связанного с раком толстой кишки, кольцевые эритемы значительно исчезли после удаления опухоли (4).Как и другие сопутствующие заболевания, было зарегистрировано по одному случаю интерстициальной пневмонии, депрессии и паразитарной инфекции Toxocara canis. В 2 случаях, принимавших различные антипсихотические препараты от депрессии и амлодипин от гипертонии, предполагалось, что эти препараты вызвали кольцевидную эритему.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Наиболее характерной особенностью в нашем случае была обширная кольцевидная эритема без видимого образования пузырей. Гистопатология показала эозинофильную инфильтрацию в дерме, но отсутствие субэпидермальных пузырей.Однако отложение IgG и C3 вдоль зоны эпидермальной базальной мембраны при прямом IF и положительные результаты при непрямом IF с 1M NaCl-расщепленной кожей и BP180 ELISA предполагали диагноз АД.

    Сыворотка пациента была положительной при анализе ELISA на BP180, но отрицательной при иммуноблот-анализах нормального эпидермального экстракта человека и рекомбинантного белка BP180, что указывает на реактивность с конформационно-зависимым эпитопом в домене BP180 NC16a, который был денатурирован во время процедуры иммуноблоттинга. Ранее сообщалось только об одном случае этого варианта БП, в котором образование пузырей полностью отсутствовало.

    Поражения кожи в нашем случае можно было лечить относительно легко, и они не повторялись. Однако, если бы кожные поражения продолжались, возможно, что в нашем случае могли развиться буллезные кожные поражения. Гипотетически, аутоантитела к специфическим антигенам или эпитопам ответственны за развитие кольцевой эритемы, и феномен распространения эпитопа может быть связан с изменениями клинических признаков (15). Однако наши иммунологические исследования не показали распространения эпитопа внутри BP180 или других молекул, включая BP230.Следовательно, в нашем случае неизвестно, почему аутоантитела против BP180 вызывали только эритему, но не волдыри.

    1 http://www.medicaljournals.se/acta/content/? Doi = 10.2340 / 00015555-2254

    ССЫЛКИ

    1. Ди Зензо Дж., Делла Торре Р., Замбруно Дж., Боррадори Л. Буллезный пемфигоид: от клиники к скамейке. Clin Dermatol 2012; 30: 3–16.

    2. Хорзельский Т., Яблонска С., Бейтнер Э. Пемфигоид. В: Бейтнер. Э, Хорзельский.Т, Бин. S, ред. Иммунопатология кожи. 2-е изд. Нью-Йорк, США: Джон Вили и сыновья, 1979: с. 243–255.

    3. Огава Х., Сакума М., Мориока С., Китамура К., Сасай Й., Имамура С. и др. Заболеваемость внутренними злокачественными новообразованиями при пузырчатке и буллезном пемфигоиде в Японии. J Dermatol Sci 1995; 9: 136–141.

    4. Сайкия Н.К., Макки Р.М., Маккуин А. Случай буллезного пемфигоида и фигурной эритемы в связи с метастатическим распространением карциномы. Br J Dermatol 1973; 88: 331–334.

    5.Breathnach SM, Wilkinson JD, Black MM. Erythema gyratum repens-образное высыпание при буллезном пемфигоиде. Clin Exp Dermatol 1982; 7: 401–406.

    6. Ормерод А.Д., Дали Б.М., Майн РА, Хорн С.Х. Буллезный пемфигоид, напоминающий кольцевидную эритему центрифуги. Br J Dermatol 1984; 110: 378–379.

    7. Graham-Brown RA. Буллезный пемфигоид с фигурной эритемой, связанной с карциномой бронха. Br J Dermatol 1987; 117: 385–388.

    8. Гилмор Э., Бхушан М., Гриффитс К.Э. Фигурная эритема с буллезным пемфигоидом: настоящий паранеопластический феномен? Clin Exp Dermatol 1999; 24: 446–448.

    9. Mehravaran M, Gyulai R, Husz S., Dobozy A. Лекарственная мультиформная эритема, подобная буллезному пемфигоиду. Acta Derm Venereol 1999; 79: 233.

    10. Хаякава К., Шиохара Т. Атипичное буллезное заболевание, проявляющее признаки как многоформной эритемы, так и буллезного пемгигоида. Acta Derm Venereol 2002; 82: 196–199.

    11. Ямаки Ф., Маюзуми Н., Икеда С., Хашимото Т. Антитела иммуноглобулина А против десмоглеина 1, энвоплакина, периплакина и BP230 у пациента с атипичным буллезным пемфигоидом.J Dermatol 2010; 37: 255–258.

    12. Пак К.Ю., Ким Б.Дж., Ким М.Н. Амлодипин-ассоциированный буллезный пемфигоид с мультиформной эритемой клиническими признаками. Int J Dermatol 2011; 50: 637–639.

    13. Муссани Ф., Сиддха С., Розен С.Ф. Фигурная эритема: необычное проявление небуллезной фазы буллезного пемфигоида. J Cutan Med Surg 2012; 16: 61–63.

    14. Доленц-Вольц М., Згавец Б., Визжак А., Теньи В., Лузар Б. Фигурная эритема у пациента с буллезным пемфигоидом и инфекцией токсокара.Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat 2013; 22: 87–89.

    15. Ди Зенцо Дж., Тома-Ушински С., Калабрези В., Фонтао Л., Хофманн С. К., Лакур Дж. П. и др. Демонстрация феномена распространения эпитопа при буллезном пемфигоиде: результаты проспективного многоцентрового исследования. J Invest Dermatol 2011; 131: 2271–2280.

    Микробиологическая оценка инфицированных ран

    Большинство лабораторий предоставят информацию о бактериях, культивируемых из раневого мазка, о количестве выращенных организмов.
    (количественно или полуколичественно), а также чувствительность выращенных организмов к антибиотикам, которая должна
    руководить лечением.

    Флора ран

    Примерно половина всех инфекций мягких тканей, внебольничных ран являются полимикробными, и примерно
    четверть инфекций в ранах этого типа вызывается Staphylococcus aureu s. 10 Бактериальные
    заражение несколькими видами дает синергетический эффект, приводящий к увеличению производства факторов вирулентности и
    большие задержки в заживлении (см. «Значение биопленок»).Наличие организма
    наличие инфицированной раны не обязательно означает, что она вызвала инфекцию, и на практике это невозможно
    различать патогенные и непатогенные организмы.

    Некоторые виды ран имеют характерную бактериальную флору, например:

    Поверхностные ожоги обычно не инфицируются, если не присутствуют другие системные факторы. Когда
    инфекция действительно происходит, микробы из ожоговой раны чаще всего регистрируются в первые дни после травмы
    являются S.aureus и других грамположительных организмов. Позже грамотрицательные организмы, такие как Pseudomonas aeruginosa или
    колиформные бактерии, например Может быть замешана E. coli . 13, 14

    Укушенные раны часто содержат более экзотическую флору, отражающую источник укуса. 10 Они
    обычно являются полимикробными с очень высокой микробной нагрузкой. Staphylococcus spp , Peptostreptococcus spp и Bacteroides
    spp
    — наиболее распространенные микроорганизмы в ранах от укусов человека и животных. 13 Реже организмы
    такие как Pasteurella multocida , Capnocytophaga canimorsus , Bartonella henselae и Eikenella
    corrodens
    будет присутствовать. 13

    Хирургические раны в результате «чистой» хирургической операции, то есть неэкстренной операции, не попадающей в желудочно-кишечный тракт
    или мочеполовые пути, обычно не заражаются. Однако, когда инфекция все же возникает, устойчивые к антибиотикам организмы,
    такие как устойчивые к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA) и энтерококки, устойчивые к ванкомицину, чаще встречаются
    встречались, что отражает внутрибольничную флору. 10

    Инфекции диабетической стопы часто связаны с S. aureus , Staphylococcus epidermidis , Streptococcus
    spp
    ., P. aeruginosa , Enterococcus spp . и колиформные бактерии. 13 С хорошей лабораторией
    анаэробы могут быть изолированы до 95% людей с тяжелыми диабетическими инфекциями голени, чаще всего Peptostreptococcus , Bacteroides и Prevotella
    spp
    .Однако клиническое значение типа присутствующего микроорганизма снижается, если есть ограниченные признаки.
    инфекции, которая часто встречается у людей с инфицированными диабетическими язвами. 13 Отсроченное заживление более вероятно
    возникают у людей с инфекциями диабетической стопы, даже если в них присутствует меньше патогенных микроорганизмов. 15

    Более глубокие проникающие раны связаны с более широким спектром бактерий, представляющих повышенную
    вероятность попадания инородных тел в рану.Если рана не заживает, часто необходимо направление к специалисту.

    Является ли вид или количество организмов более значительными?

    Ведутся споры о том, влияет ли тип бактерий или их общая плотность на скорость заживления.
    более значительно. Вероятно, что оба фактора играют роль, однако более распространено мнение, что организм
    тип оказывает большее влияние на заживление ран. Считается, что, в частности, аэробные или факультативные возбудители, такие как
    как S.aureus , P. aeruginosa и бета-гемолитический стрептококк являются основными причинами замедленного заживления.
    и инфекция как в острых, так и в хронических ранах. 13

    Лаборатории

    могут предоставить количественный или полуколичественный результат для бактериальной нагрузки. Количественный результат
    дает расчетное количество организмов на грамм ткани или на мм 3 . Нагрузка организма более 100000 на грамм
    ткани или на мм 3 считается значительным и может значительно сократить время заживления.Полуколичественный
    анализ основан на классификации роста бактерий как скудный, легкий, умеренный или тяжелый (или 1+, 2+, 3+ или 4+), из которых умеренный
    и тяжелые обычно указывают на значительное количество бактерий (т.е. более 100 000 на грамм). 13

    Выбор антибиотика и чувствительность

    Тест на чувствительность проводится для всех потенциальных патогенов, выделенных из мазка. Отчет «восприимчивый»
    означает, что организм должен реагировать на лечение рекомендованным антибиотиком, пока есть хорошая кровь
    для обеспечения адекватного уровня антибиотика в тканях.Это может быть не всегда, например если некротическая ткань
    настоящее время. Когда сообщается, что организм устойчив к определенному антибиотику, важно оценить клинические проявления.
    ответ, если лечение уже началось, с учетом замены антибиотика в случае необходимости.

    При медленно развивающихся инфекциях или ранах, которые не заживают с течением времени, следует направлять выбор антибиотиков.
    по соответствующей восприимчивости, полученной в результате лабораторного анализа.

    Если назначено эмпирическое лечение антибиотиками, т. Е. Без мазка или до получения результатов раны
    посев, важно знать местную чувствительность к антибиотикам, чтобы выбрать лечение. Восприимчивость различается
    по географическому положению, а также в различных домах отдыха или учреждениях длительного ухода, например MRSA чаще встречается у некоторых
    локации.

    Информацию о восприимчивости и резистентности в национальном масштабе см. На сайте www.Surv.esr.cri.nz (поиск
    противомикробная устойчивость)

    Помимо лечения антибиотиками, очищения ран, хирургической обработки раны и
    Правильная повязка важна для снижения микробной нагрузки и снижения вероятности заражения.

    Блок 3: Диагностика заболеваний наружного уха

    Блок 3: Диагностика заболеваний наружного уха

    Отология
    Отделение отоларингологии, хирургии головы и шеи

    | Главная | Первый блок |
    Второй блок | Блок третий | Четвертый блок | Пятый блок | Шестой блок | Седьмой блок | Блок восьмой | Ссылки |

    В этом разделе рассматриваются четыре состояния наружного уха, включая внешний отит, травму канала и барабанной перепонки, а также пораженную серную пробу.

    Наружный отит относится ко всем воспалительным процессам, которые изменяют целостность эпителия наружного слухового прохода, наружного слухового прохода и кожи барабанной перепонки. Существует как минимум четыре типа внешнего отита: бактериальный, грибковый, экзематоидный и вирусный.

    Воспалительное: бактериальное

    Наружный отит: бактериальный

    История:
    Это 35-летний мужчина с болью в ушах, которая началась 48 часов назад. Боль сильная, постоянная и усиливается при жевании.Нажмите на стрелку для просмотра видео

    Информация: Бактериальный наружный отит может быть острым или хроническим, он может локализоваться в небольшом участке канала или распространяться с целлюлитом и распространяться на наружное ухо, околоушную область и заднюю часть кожи, покрывающей ее. сосцевидный отросток.
    Обычно вызывается синегнойной палочкой и золотистым стафилококком.
    Признаки и симптомы включают кожный зуд в наружном ухе, боль, дискомфорт при движении челюсти, неприятный запах, зеленовато-желтоватый дренаж, лихорадку, возможную кондуктивную тугоухость, отек и эритему кожи каналов.Пациенты обычно в недавнем прошлом занимались водной активностью или чистили уши. Если не лечить, инфекция может распространиться на хрящи и кости, окружающие слуховой проход, вызывая целлюлит.

    Бактериальная инфекция часто называют «ухом пловца» из-за того, что она вызывается влажностью уха. Это может быть единичный диагноз или вторично к среднему отиту с большим дренированием через перфорацию барабанной перепонки. Оторея вызывает внешний отит. Острый наружный отит часто осложняет ранее нелеченное состояние кожи наружного канала.У пациента с ослабленным иммунитетом или плохо контролируемого диабета, если его не лечить, это может привести к некротическому (ранее называемому злокачественным) наружному отиту с целлюлитом. Преобладающим организмом обычно является синегнойная палочка.

    Лечение включает антибиотики / стероидные капли, местную обработку раны и возможное размещение фитиля в зависимости от степени тяжести. Фитиль вводится в отечный канал и затем пропитывается каплями для расширения. Капли продолжают около 3 дней с наложенным фитилем.Затем фитиль удаляют, и капли продолжают еще несколько дней.

    Воспалительное: грибковое

    Наружный отит: грибковый

    История:
    Это 60-летний джентльмен, жалующийся на зуд в ухе и снижение слуха. У него проблемы с серной пробой, и ему часто орошают ухо. После последнего орошения месяц назад он заметил слезы и выделения из уха. Щелкните стрелку для просмотра видео

    История болезни:
    Приведенные выше фотографии сделаны пациентом, у которого в течение многих лет был хронический дренаж уха. У нее кандидозная инфекция с хроническим зудом.

    Информация: Грибок часто является причиной воспалительного наружного отита. Грибковая инфекция: Инфекция, при которой грибок растет в канале, вызывая поверхностное покраснение кожи стенки костного канала с затхлым запахом экссудата и порошкообразными обломками (грибковый мицелий).Влага и иммунодепрессия увеличивают заболеваемость отитом.
    Обычно из-за вида Aspergillus, сапрофитного гриба, который образует сероватую (Aspergillus fumigatus) промокательную бумажную мембрану, покрытую черными спорами (Aspergillus niger). Также может выглядеть белым (Candida albicans) или желтым (Aspergillus flavus). При отсасывании нижележащая барабанная перепонка выглядит инъецированной, отечной и лишенной эпителия. Для лечения и профилактики необходимо адекватное отсасывание из слухового прохода.Часто используются местные противогрибковые капли, подкисляющие капли или противогрибковые порошки. Это состояние становится хроническим, если его не лечить полностью.

    Наружный отит: Экзематоид

    История болезни: Это мужчина 55 лет, который обратился в клинику по поводу зуда в ухе. Этот зуд присутствует много лет, но за последние 6 месяцев он усилился.

    Осмотр: Сухое шелушение и шелушение наружного канала обычно можно увидеть в наружном ухе, поскольку оно ведет во внешний канал.Костная часть наружного канала в норме, барабанная перепонка в норме.

    Нет видео, связанного с этим изображением.

    Информация: Экзематоид Существует много типов экзематоидного отита. Большинство из них начинается с сухости, шелушения и шелушения. Ушной дерматит часто связан с поражениями кожи головы и лица.

    1. Себорейный — Себорейный наружный отит (показан выше) обычно связан с себорейным дерматитом кожи головы и лица.Часто возникает вторичная бактериальная инфекция.
    2. Медикаментозный дерматит — гиперчувствительность, вызванная местными антибиотиками, обычно контактная аллергия. Это может проявляться в виде сыпи, напоминающей корь, крапивницы или эксфолиативного дерматита. Иногда встречается с неомицином
    3. Атопический (аллергический) дерматит — реакция, вызванная проглатыванием или вдыханием антигенов. Антитела находятся в кровообращении с генетически детерминированным дефектом белкового обмена. Особенности экземы указывают на вторичную инфекцию.Это часто встречается у людей с семейной или личной историей аллергии. Постаурикулярная складка становится утолщенной, чешуйчатой ​​и шелушащейся.
    4. Контактный дерматит — аллергия, вызванная химическими веществами или металлами вокруг уха, такими как лаки для волос или серьги. Ответ проявляется исключительно в тканях предсердия или канала. Часто встречается с николем.
    5. Инфекционный экзематоид — гиперчувствительность из-за контакта дренажа среднего уха с кожей наружного слухового прохода.

    Опоясывающий лишай Oticus: вирусный

    История болезни:
    Эта 35-летняя женщина поступила в клинику с однодневной сильной болью и полным параличом лицевого нерва с правой стороны. Ее отправили домой на стероиды с диагнозом паралич Белла. Через 4 дня она вернулась с болезненными пузырьками на ушных раковинах и наружном слуховом проходе.

    Осмотр:
    При осмотре правого уха видны пузырьки. Некоторые из них могут быть разорваны с окружающим их эритематозным краем.

    Информация: Herpes Zoster Oticus — вирусная инфекция коленчатого ганглия и других ганглиев черепных нервов. Это вызвано реактивацией вируса ветряной оспы (VZV). Часто это называется синдромом Рамси Ханта, когда сыпь сопровождается параличом лицевого нерва, что указывает на то, что вирус распространился на лицевой нерв.
    Главный симптом — сильная боль в ухе, которая может предшествовать физическому обследованию на несколько дней.Типичными физическими признаками являются герпетические пузырьки на ушных раковинах и наружном слуховом проходе и / или паралич лицевого нерва. Поскольку вирус может поражать VII, VIII или IX черепные нервы, часто встречаются симптомы потери слуха и головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

    Травма канала

    История:
    Это 24-летний мужчина, который упал с крыши и получил двусторонний перелом височной кости, паралич лицевого нерва и потерю слуха.

    Осмотр:
    Обратите внимание на кровь в наружных каналах и геморрагические сгустки рядом с разрывом TM. Щелкните стрелку для просмотра видео

    Информация: Травма канала — это случайное повреждение кожи и / или костного канала. Прямая травма возникает, когда предмет вставляется и повреждает костный канал или кожу слухового прохода. Непрямая травма вызвана травмой головы, повлекшей за собой продольный перелом височной кости. Признаки и симптомы включают чувство «тупости», потерю слуха, разрыв слуховых косточек, кровянистые выделения и возможную слабость лицевого нерва. Щелкните стрелку для просмотра видео

    Информация: Затронутая серная проба — это скопление серы в наружном слуховом проходе. Кислый pH секретируемой серы может подавлять рост бактерий в канале. Некоторое количество серы необходимо, но ее избыток блокирует слух. Накопление воска увеличивается у пациентов, которые носят беруши и слуховые аппараты.
    Признаки и симптомы включают ощущение «тупости» в ухе, легкий шум в ушах, головокружение, аутофонию (слышимость собственной речи), боль, острый мирингит, ощущение давления и сухой кашель.
    Лечение включает размягчение и удаление воска кюреткой, отсасыванием или орошением. Эти импакции также можно промывать, если патин не имеет одного из следующих признаков:
    — перфорация барабанной перепонки
    — миринготомическая трубка
    -мономер (очень тонкая барабанная перепонка)
    -сосцевидная полость
    -хронический наружный отит.
    Мономер может превратиться в перфорацию; хронический наружный отит может усугубиться при промывании полости сосцевидного отростка, который вызывает у пациента сильное головокружение из-за близости бокового / горизонтального полукружного канала.

    | Главная | Первый блок |
    Второй блок | Блок третий | Четвертый блок | Пятый блок | Шестой блок | Седьмой блок | Блок восьмой | Ссылки |


    Администратор сайта:
    Барбара
    Хейвуд, доктор медицины.
    Авторские права © 2014

    Все права защищены.

    Злокачественные новообразования придатков | Современная патология

  • 1

    Рычаг WF. Аденома сальной железы. Обзор литературы и отчет о случае. Arch Dermatol 1948; 57 : 102–111.

    CAS

    Google ученый

  • 2

    Warren S, Warvi WN. Опухоли сальных желез. Am J Pathol 1943; 19 : 441–460.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 3

    Prioleau PG, Санта-Крус, ди-джей. Новообразование сальных желез. J Cutan Pathol 1984; 11 : 396–414.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4

    Rulon DB, Helwig EB.Кожные новообразования сальных желез. Cancer 1974; 33 : 82–102.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 5

    Brownstein MH, Shapiro L. Пилосебациальные опухоли. Int J Dermatol 1977; 16 : 340–352.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 6

    Mehregan AH, Rahbari H. Доброкачественные эпителиальные опухоли кожи. II. Доброкачественные сальные опухоли. Cutis 1977; 19 : 317–320.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 7

    Reiffers J, Laugier P, Hunziker N. Гиперплазии сальных желез, кератоакантомы, эпителиомы лица и рак толстой кишки: новое явление? Dermatologica 1976; 153 : 23–33.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8

    Rulon DB, Helwig EB.Множественные сальные новообразования кожи: ассоциация с множественными висцеральными карциномами, особенно толстой кишки. Am J Clin Pathol 1973; 60 : 745–753.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 9

    Sciallis GF, Winkelmann RK. Множественные аденомы сальных желез и рак желудочно-кишечного тракта. Arch Dermatol 1974; 110 : 913–916.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 10

    Собственник М.С., Зелигман И.Новообразования сальных желез, связанные с висцеральными карциномами. Arch Dermatol 1980; 116 : 61–64.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 11

    Tschang TP, Poulos E, Ho CK. Множественные аденомы сальных желез и внутренние злокачественные опухоли: клинический случай с хромосомным анализом. Хум Патол 1976; 7 : 589–594.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12

    Fahmy A, Burgdorf WHC, Schosser RH, et al.Синдром Мюира – Торре. Переоценка дерматологических особенностей и рассмотрение их связи с синдромом семейного рака. Cancer 1973; 49 : 1898–1903.

    Google ученый

  • 13

    Burgdorf WHC, Pitha J, Fahmy A. Синдром Мюира – Торре. Гистологический спектр разрастаний сальных желез. Am J Dermatopathol 1986; 8 : 202–208.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 14

    Дэвис Д.А., Коэн ПР.Опухоли мочеполовой системы у мужчин с синдромом Мюира – Торре. J Am Acad Dermatol 1995; 33 : 909–912.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 15

    Лассер А., Картер Д.М. Множественные базально-клеточные эпителиомы с дифференцировкой сальных желез. Arch Dermatol 1973; 107 : 91–93.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 16

    McMullan FH.Сальная эпителиома. Arch Dermatol 1955; 71 : 725–727.

    CAS

    Google ученый

  • 17

    Zackheim HS. Сальная эпителиома. Arch Dermatol 1964; 89 : 711–724.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18

    Окуда Ч., Ито М., Фудзивара Х и др. Сальная эпителиома с дифференцировкой потовых желез. Am J Dermatopathol 1995; 17 : 523–528.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19

    Ротко Ф, фермер ER, Зелигман И. Поверхностная эпителиома с сальной дифференцировкой. Arch Dermatol 1980; 116 : 329–331.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 20

    Friedman KJ, Boudreau S, Farmer ER. Поверхностная эпителиома с сальной дифференцировкой. Дж. Кутан Патол 1987; 14 : 193–197.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21

    Ли М.Дж., Ким Ю.С., Лью В. Случай поверхностной эпителиомы с дифференцировкой сальных желез. Yonsei Med J 2003; 30 : 347–350.

    Google ученый

  • 22

    Махалингам М., Бхаван Дж., Финн Р. и др. Опухоль воронки фолликула с сальной дифференцировкой. J Cutan Pathol 2001; 28 : 314–317.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 23

    Troy JL, Ackerman AB. Себацеома: характерное доброкачественное новообразование придаточного эпителия, дифференцирующееся в сальные клетки. Am J Dermatopathol 1984; 6 : 7–13.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24

    Мисаго Н., Михара И., Ансай С.-И. и др. Себацеома и родственные новообразования с сальной дифференцировкой. Am J Dermatopathol 2002; 24 : 294–304.

    PubMed

    Google ученый

  • 25

    Заим MT. Себокринная аденома: аденома придатка с дифференцировкой по типу сальной и апокринной поромы. Am J Dermatopathol 1988; 10 : 311–318.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 26

    Grosshans E, Hanau D. L’adenome infundibulaire: un porome folliculaire a ’Differences sebacee et apocrine. Ann Dermatol Venereol 1981; 108 : 59–66.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 27

    Мисаго Н., Сузе Т., Уэмура Т. и др. Базальноклеточный рак с дифференцировкой сальных желез. Am J Dermatopathol 2004; 26 : 298–303.

    PubMed

    Google ученый

  • 28

    Wick MR, Goellner JR, Wolfe III JT, et al. Придаточные карциномы кожи.II. Экстраокулярные сальные карциномы. Cancer 1985; 56 : 1163–1172.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 29

    Wolfe III JT, Wick MR, Campbell RJ. Сальные карциномы глазных придатков и экстраокулярной кожи. В: Wick MR (ed). Патология необычных злокачественных опухолей кожи . Марсель-Деккер: Нью-Йорк, 1985, стр. 77–106.

    Google ученый

  • 30

    Wolfe III JT, Campbell RJ, Yeatts RP, et al.Сальный рак века: ошибки клинической и патологической диагностики. Am J Surg Pathol 1984; 8 : 597–606.

    PubMed

    Google ученый

  • 31

    Рао Н.А., Хидаят А.А., Маклин И.В. и др. Сальная карцинома придатков глаза: клинико-патологическое исследование 104 случаев с данными пятилетнего наблюдения. Хум Патол 1982; 13 : 113–122.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32

    Ni C, Kuo PK.Карцинома мейбомиевой железы: клинико-патологическое исследование 156 случаев с длительным периодом наблюдения 100 случаев. Jpn J Ophthalmol 1979; 23 : 388–401.

    Google ученый

  • 33

    Грэм Р.М., Макки PH, МакГиббон ​​Д. Сальная карцинома. Clin Exp Dermatol 1984; 9 : 466–471.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 34

    Doxanas MT, зеленый WR.Карцинома сальных желез: обзор 40 случаев. Arch Ophthalmol 1984; 102 : 245–249.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 35

    Ausidio RA, Lodeville O, Quaglivolo V, et al. Сальная карцинома, возникающая из век и из экстраокулярных участков. Tumori 1987; 73 : 531–535.

    Google ученый

  • 36

    Нгуен Г.К., Мильке Б.В.Экстраокулярная сальная карцинома с внутриэпидермальным (пагетоидным) распространением. Am J Dermatopathol 1987; 9 : 304–305.

    Google ученый

  • 37

    Нельсон Б.Р., Гамлет К.Р., Гиллард М. и др. Сальная карцинома. J Am Acad Dermatol 1995; 33 : 1–15.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 38

    Харви П.А., Парсонс М.А., Ренни И.Г.Первичная сальная карцинома слезной железы: первичное новообразование, о котором ранее не сообщалось. Eye 1994; 8 : 592–595.

    PubMed

    Google ученый

  • 39

    Ансай С., Хашимото Х., Аоки Т. и др. Гистохимическое и иммуногистохимическое исследование экстраокулярной сальной карциномы. Histopathology 1993; 22 : 127–133.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40

    Шилдс Дж. А., Демирчи Х., Марр Б. П. и др.Сальный рак век: личный опыт с 60 случаями. Офтальмология 2004; 111 : 2151–2157.

    PubMed

    Google ученый

  • 41

    Оппенгейм, округ Колумбия. Сальный рак полового члена. Arch Dermatol 1981; 117 : 306–307.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 42

    Bassetto F, Baraziol R, Sottosanti MV, et al.Биологическое поведение сальной карциномы головы. Dermatol Surg 2004; 30 : 472–476.

    PubMed

    Google ученый

  • 43

    Cohen PR, Kohn SR. Ассоциация опухолей сальных желез и внутренних злокачественных новообразований: синдром Мюира – Торре. Am J Med 1991; 90 : 606–613.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44

    Морено С., Яцик В.К., Джадд М.Дж. и др.Высокоагрессивная экстраокулярная сальная карцинома. Am J Dermatopathol 2001; 23 : 450–455.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45

    Охара М., Сотозоно К., Цучихаши Ю. и др. Индекс маркировки Ki-67 как маркер злокачественности новообразований глазной поверхности. Jpn J Ophthalmol 2004; 48 : 524–529.

    PubMed

    Google ученый

  • 46

    Luderschmidt C, Plewig G.Ограниченная гиперплазия сальных желез: авторадиографические и гистопланометрические исследования. J Invest Dermatol 1978; 70 : 207–209.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 47

    Кудо К., Хосокава М., Миядзава Т. и др. Гигантская солитарная гиперплазия сальных желез, клинически имитирующая эпидермоидную кисту. J Cutan Pathol 1988; 15 : 396–398.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 48

    Накамура С.И., Накаяма К., Нишихара К. и др.Сальная карцинома с особым акцентом на гистопатологический дифференциальный диагноз. J Dermatol 1988; 15 : 55–59.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49

    Misago N, Narisawa Y. Сальный рак с апокринной дифференцировкой. Am J Dermatopathol 2001; 23 : 50–57.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 50

    Казаков Д.В., Куцнер Х., Руттен А. и др.Карциноидоподобный паттерн в сальных новообразованиях: еще один характерный, ранее нераспознанный паттерн экстраокулярной сальной карциномы и себацеомы. Am J Dermatopathol 2005; 27 : 195–203.

    PubMed

    Google ученый

  • 51

    Эбботт Дж. Дж., Эрнандес-Риос П., Амирхан Р. Х. и др. Кистозные сальные новообразования при синдроме Мюира – Торре. Arch Pathol Lab Med 2003; 127 : 614–617.

    PubMed

    Google ученый

  • 52

    Sinard JH.Иммуногистохимическое отличие сальной карциномы глаза от базально-клеточной и плоскоклеточной карциномы. Arch Ophthalmol 1999; 117 : 776–783.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 53

    Ансай С., Мицухаши Ю., Кондо С. и др. Иммуногистохимическая дифференциация экстраокулярной сальной карциномы от других видов рака кожи. J Dermatol 2004; 31 : 998–1008.

    PubMed

    Google ученый

  • 54

    Hassanein AM.Сальная карцинома и Т-антиген. Semin Cutan Med Surg 2004; 23 : 62–72.

    PubMed

    Google ученый

  • 55

    Риши К., Шрифт RL. Опухоли сальных желез век и конъюнктивы при синдроме Мюира – Торреса: клинико-патологическое исследование пяти случаев и обзор литературы. Ophthal Plast Reconstr Surg 2004; 20 : 31–36.

    PubMed

    Google ученый

  • 56

    Swanson PE, Wick MR.Иммуногистохимия кожных опухолей. В: Leong ASY (ред.). Прикладная иммуногистохимия для патологоанатома . Эдвард Арнольд: Лондон, 1993, стр. 269–308.

    Google ученый

  • 57

    Кроусон А.Н., Макиннес К., Карлсон-Суит К. и др. Светлоклеточная атипичная фиброксантома: клинико-патологическое исследование. Дж. Кутан Патол 2002; 29 : 374–381.

    PubMed

    Google ученый

  • 58

    Кроусон А.Н., Тейлор Дж. Р., Магро СМ.Светлоклеточная против «обычной» атипичной фиброксантомы : клинико-патологическое исследование 10 случаев. Lab Invest 2003; 90А .

  • 59

    Дженсен К., Уилкинсон Б., Вайнс Н. и др. Экспрессия проколлагена 1 при атипичной фиброксантоме и других опухолях. J Cutan Pathol 2004; 31 : 57–61.

    PubMed

    Google ученый

  • 60

    Макбрайд С.Р., Леонард Н., Рейнольдс, штат Нью-Джерси. Потеря компартментализации p21 (WAF1) при сальной карциноме по сравнению с сальной гиперплазией и сальной аденомой. Дж. Кутан Патол 2002; 55 : 763–766.

    CAS

    Google ученый

  • 61

    Jimenez FJ, Burchette Jr JL, Grichnik JM, et al. Иммунореактивность BER – EP4 в нормальной коже и кожных новообразованиях. Mod Pathol 1995; 8 : 854–858.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 62

    Мехреган А.Х., Пинкус Х. История жизни органоидных невусов: особое упоминание о сальных невусах Ядассона. Arch Dermatol 1965; 91 : 574–587.

    CAS

    Google ученый

  • 63

    Мориока С. Естественное течение сального невуса. J Cutan Pathol 1985; 12 : 200–213.

    CAS

    Google ученый

  • 64

    Ленц К.Л., Альтман Дж., Моппер С. Nevus sebaceus Ядассона. Arch Dermatol 1968; 97 : 294–296.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 65

    Уилсон – Джонс Э., Хейл Т.Nevus sebaceus: сообщение о 140 случаях развития вторичных злокачественных опухолей. Br J Dermatol 1970; 82 : 99–105.

    Google ученый

  • 66

    Клэнси Р.Р., Курц М.Б., Бейкер Д. и др. Неврологические проявления синдрома органоидного невуса. Arch Neurol 1985; 42 : 236–240.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 67

    Zaremba J.Факоматоз невуса Ядассона: исследование, основанное на обзоре 37 случаев. J Ment Defic Res 1977; 22 : 103–122.

    Google ученый

  • 68

    Алесси Э., Вонг С.Н., Адвани Х.Н. и др. Nevus sebaceus связан с необычными новообразованиями: атлас. Am J Dermatopathol 1988; 10 : 116–127.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 69

    Кроусон А.Н., Магро СМ.Десмопластическая трихилеммома и ее связь с базальноклеточным раком. Am J Dermatopathol 1996; 18 : 43–48.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 70

    Ng WK. Nevus sebaceus с апокринной и сальной дифференцировкой. Am J Dermatopathol 1996; 18 : 420–423.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 71

    Кроусон А.Н., Магро С.М., Кадин М. и др.Дифференциальная экспрессия онкогена bcl-2 в базальноклеточной карциноме человека. Хум Патол 1996; 27 : 355–359.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 72

    Доминго Дж., Хельвиг Е.Б. Злокачественные новообразования, связанные с сальным невусом Ядассона. J Am Acad Dermatol 1979; 1 : 545–556.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 73

    Тархан Х., Доминго Дж.Метастазирующая эккринная порокарцинома, развивающаяся в сальном невусе Ядассона: отчет о случае. Arch Dermatol 1985; 121 : 413–415.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 74

    Headington JT. Опухоли волосяного фолликула: обзор. Am J Pathol 1976; 85 : 480–505.

    Google ученый

  • 75

    Тен Селдам REJ.Трихолемокарцинома. Australas J Dermatol 1977; 18 : 62–72.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 76

    Крамри, кВт. Трихолемма карцинома: отчет о случае с обзором литературы. Aktuel Dermatol 1984; 10 : 70–72.

    Google ученый

  • 77

    Schell H, Haneke E. Трихолемма карцинома: отчет о 11 случаях. Hautarzt 1986; 37 : 384–387.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 78

    Гроулс В. Tricholemmale Keratose und tricholemmales Karzinom. Hautarzt 1987; 38 : 335–341.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 79

    Boscaino A, Terracciano LM, Donofrio V и др. Трихилеммальный рак: исследование семи случаев. J Cutan Pathol 1992; 19 : 94–99.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 80

    Swanson PE, Marrogi AJ, Williams DJ и др. Трихилеммальный рак. J Cutan Pathol 1992; 19 : 100–109.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 81

    Reis JP, Tellechea O, Cunha MF и др. Трихилеммальная карцинома: обзор восьми случаев. Дж. Кутан Патол 1993; 20 : 44–49.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 82

    Вонг Т.Ю., Састер С. Карцинома трихилеммы: клинико-патологическое исследование 13 случаев. Am J Dermatopathol 1994; 16 : 463–473.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 83

    Garrett AB, Azmi FH, Ogburia KS. Трихилеммальная карцинома: редкое кожное злокачественное новообразование: сообщение о двух случаях. Dermatol Surg 2004; 30 : 113–115.

    PubMed

    Google ученый

  • 84

    Lai TF, Huilgol SC, James CL, et al. Трихилеммальный рак верхнего века. Acta Ophthalmol Scand 2003; 81 : 536–538.

    PubMed

    Google ученый

  • 85

    Allee JE, Cotsarelis G, Solky B, et al. Множественная рецидивирующая трихилемная карцинома с периневральной инвазией и положительной реакцией на цитокератин 17. Dermatol Surg 2003; 29 : 886–889.

    PubMed

    Google ученый

  • 86

    Ohnishi T, Watanabe S. Иммуногистохимический анализ экспрессии цитокератина в различных трихогенных опухолях. Am J Dermatopathol 1999; 21 : 337–343.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 87

    Хаас Н., Одринг Х., Стерри В. Карцинома, возникающая при пролиферирующей трихилеммальной кисте, выражает фенотип фетальных и трихилеммальных волос. Am J Dermatopathol 2002; 24 : 340–344.

    PubMed

    Google ученый

  • 88

    Mori O, Hachisuka H, ​​Sasai Y. Пролиферирующая трихилеммальная киста с веретено-клеточной карциномой. Am J Dermatopathol 1990; 12 : 479–484.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 89

    Альварес-Хинонес М., Гарихо М.Ф., Фернандес Ф. и др. Злокачественная трансформация анеуплоидных клеток веретена в пролиферирующей трихилеммальной опухоли. Acta Dermatol Venereol 1993; 73 : 444–446.

    CAS

    Google ученый

  • 90

    Марроги А.Дж., Вик MR, Dehner LP. Пиломатрические новообразования у детей и подростков. Am J Dermatopathol 1992; 14 : 87–94.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 91

    Kaddu S, Soyer HP, Hodl S и др. Морфологические стадии пиломатрикомы. Am J Dermatopathol 1996; 18 : 333–338.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 92

    Ter Poorten HJ, Sharbaugh AH. Экструзия пиломатрикомы: случай. Cutis 1978; 22 : 47–49.

    Google ученый

  • 93

    Tsoitis G, Mandinaos C, Kanitakis JC. Перфорирующая кальцифицирующая эпителиома Мальхербе с быстрой эволюцией. Dermatologica 1984; 168 : 233–237.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 94

    Zulaica A, Peteiro C, Quintas C и др. Прободная пиломатрикома. J Cutan Pathol 1988; 15 : 409–411.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 95

    Алли Н, Гунгор Э, Артуз Ф. Прободная пиломатрикома. J Am Acad Dermatol 1996; 35 : 116–118.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 96

    Ли В.С., Ю МС, Ан СК. Анетодермические кожные изменения над пиломатрикомой. Int J Dermatol 1995; 34 : 144–145.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 97

    Шамес Б.С., Нассиф А., Бейли С.С. и др. Вторичная анетодермия с участием пиломатрикомы. Am J Dermatopathol 1994; 16 : 557–560.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 98

    Forbis R, Helwig EB. Пиломатриксома (кальцифицирующая эпителиома). Arch Dermatol 1961; 83 : 606–618.

    PubMed

    Google ученый

  • 99

    Moehlenbeck FW. Пиломатриксома (кальцифицирующая эпителиома). Arch Dermatol 1973; 108 : 532–534.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 100

    Taaffe A, Wyatt EH, Bury HPR.Пиломатриксома (Malherbe). Клинико-гистологическое исследование 78 пациентов. Int J Dermatol 1988; 27 : 477–480.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 101

    Kaddu S, Soyer HP, Cerroni L, et al. Клинический и гистопатологический спектр пиломатриком у взрослых. Int J Dermatol 1994; 33 : 705–708.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 102

    Бассарова А., Несланд Ю.М., Себлоев Т. и др.Карцинома пиломатрицы с метастазами в лимфатические узлы. J Cutan Pathol 2004; 31 : 330–335.

    PubMed

    Google ученый

  • 103

    Инглфилд К.Дж., Мюир И.Ф., Грей ES. Агрессивная пиломатрикома в детстве. Ann Plast Surg 1994; 33 : 656–658.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 104

    Lopansri S, Mihm MC. Карцинома пиломатрикс или кальцифицирующая эпителиокарцинома Мальербе: отчет о болезни и обзор литературы. Cancer 1980; 45 : 2368–2373.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 105

    Gray M, Parhizgar B, Beerman H. Злокачественная пиломатриксома. Arch Dermatol 1984; 120 : 770–773.

    Google ученый

  • 106

    Manivel JC, Wick MR, Mukai K. Карцинома пиломатрикс: иммуногистохимическое сравнение с доброкачественной пиломатриксомой и другими доброкачественными образованиями волосистого происхождения. J Cutan Pathol 1986; 13 : 22–29.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 107

    Гулд Э., Курзон Р., Ковальчик А.П. и др. Карцинома пиломатрикс с метастазами в легкие: описание случая. Cancer 1984; 54 : 370–372.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 108

    Ван дер Уолт Дж. Д., Рохлова Б. Карциноматозная трансформация в пиломатриксому. Am J Dermatopathol 1984; 6 : 63–69.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 109

    Уидон Д., Белл Дж., Кукуруза Дж. Матричный рак кожи. J Cutan Pathol 1980; 7 : 39–42.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 110

    Рид Р.Дж., Ламар Л.М. Инвазивные опухоли матрикса волосистой части головы: инвазивная пиломатриксома. Arch Dermatol 1966; 94 : 310–316.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 111

    Martelli G, Giardini R. Карцинома пиломатрикс: описание случая и обзор литературы. Eur J Surg Oncol 1994; 20 : 703–704.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 112

    Panico L, Manivel JC, Pettinato G, et al. Карцинома пиломатрицы. Tumori 1994; 80 : 309–314.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 113

    Sau P, Lupton GP, ​​Graham JH. Карцинома пиломатрицы. Cancer 1993; 71 : 2491–2498.

    CAS

    Google ученый

  • 114

    Zagarella SS, Kneale KL, Stern HS. Пиломатриковая карцинома волосистой части головы. Aust J Dermatol 1992; 33 : 39–42.

    CAS

    Google ученый

  • 115

    Нидермейер HP, Перис К, Хофлер Х.Карцинома пиломатрицы с множественными висцеральными метастазами: случай. Cancer 1996; 77 : 1311–1314.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 116

    Rahbari H, Mehregan AH. Карцинома пилярного комплекса: придаточный рак кожи с дифференцировкой по компонентам пилярного комплекса. J Dermatol 1993; 20 : 630–637.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 117

    Санчес-Юс Э., Рекена Л., Саймон П. и др.Сложная опухоль придатков первичного эпителиального зачатка с отчетливым рисунком поверхностной эпителиомы с дифференцировкой сальных желез, незрелой трихоэпителиомы и апокринной аденокарциномы. Am J Dermatopathol 1992; 14 : 245–252.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 118

    Wick MR, Swanson PE, LeBoit PE, et al. Лимфоэпителиомоподобные карциномы кожи с дифференцировкой придатков. Дж. Кутан Патол 1991; 18 : 93–102.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 119

    Рекена Л., Санчес-Юс Е., Хименес Е. и др. Лимфоэпителиомоподобный рак кожи: световое микроскопическое и иммуногистохимическое исследование. Дж. Кутан Патол 1994; 21 : 541–548.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 120

    Барр Р.Дж., Гудман ММ. Нейрофолликулярная гамартома. Световое микроскопическое и иммуногистохимическое исследование. J Cutan Pathol 1989; 16 : 336–341.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 121

    Нова М.П., ​​Зунг М., Гальперин А. Нейрофолликулярная гамартома. Клинико-патологическое исследование. Am J Dermatopathol 1991; 13 : 459–462.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 122

    Sangueza OP, Requena L. Нейрофолликулярная гамартома. Новая гистогенетическая интерпретация. Am J Dermatopathol 1994; 16 : 150–154.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 123

    Тутхилл Р.Дж., Кларк-младший У.С., Левен А. Пилярная нейрокристическая гамартома: ее связь с голубым невусом и меланотической болезнью лошадей. Arch Dermatol 1982; 118 : 592–596.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 124

    Crowson AN, Magro CM, Clark WHC.Пилярная нейрокристическая гамартома (буква). J Am Acad Dermatol 1996; 34 : 715.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 125

    Pathy AL, Helm TN, Elston D и др. Злокачественная меланома, возникающая в синем невусе с признаками волосистой нейрокристической гамартомы. Дж. Кутан Патол 1993; 20 : 459–464.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 126

    Pearson JP, Weiss SW, Headington JT.Кожные злокачественные меланотические нейрокристические опухоли, возникающие при нейрокристических гамартомах: меланоцитарная опухоль, морфологически и биологически отличная от обычной меланомы. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 665–677.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 127

    Пейдж DL, Андерсон Т.Дж., Сакамото Г. Инфильтрирующая карцинома: основные гистологические типы. В: Page DL, Anderson TJ (ред.). Диагностическая гистопатология груди .Черчилль-Ливингстон: Нью-Йорк, 1987, стр. 193–295.

    Google ученый

  • 128

    Бусам К.Дж., Тан Л.К., Грантер С.Р. и др. Экспрессия эпидермального фактора роста, эстрогена и рецептора прогестерона в первичных карциномах потовых желез, первичных и метастатических карциномах молочной железы. Mod Pathol 1999; 12 : 786–793.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 129

    Hiatt KM, Pilow JL, Smoller BR.Экспрессия Her-2 в кожных эккринных и апокринных новообразованиях. Mod Pathol 2004; 17 : 28–32.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 130

    Куреши Х.С., Ормсби А.Х., Ли М.В. и др. Диагностическая ценность p63, CK5 / 6, CK 7 и Ck 20 в различении первичных кожных новообразований придатков от метастатических карцином. Cutan Pathol 2004; 31 : 145–152.

    Google ученый

  • 131

    Plumb SJ, Argenyi ZB, Stone MS и др.Иммуноокрашивание на цитокератин 5/6 при кожных новообразованиях придатков и метастатической аденокарциноме. Am J Dermatopathol 2004; 26 : 447–451.

    PubMed

    Google ученый

  • 132

    Иван Д., Хафиз Диван А, Прието В.Г. Экспрессия p63 в первичных кожных новообразованиях придатков и метастазах аденокарциномы в кожу. Mod Pathol 2005; 18 : 137–142.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 133

    Goedde TA, Bumpers H, Fiscella J, et al.Эккринная порокарцинома. J Surg Oncol 1994; 55 : 261–264.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 134

    Poiares-Baptista A, Tellechea O, Reis JP, et al. Эккринная порокарцинома: обзор 24 случаев. Ann Dermatol Venereol 1993; 120 : 107–115.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 135

    Snow SN, Reizner GT.Эккринная порокарцинома лица. J Am Acad Dermatol 1992; 27 : 306–311.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 136

    Ямамото О., Харатаке Дж., Йокояма С. и др. Гистопатологическое и ультраструктурное исследование эккринной порокарциномы с особым упором на ее подтипы. Арка Вирхова Патол Анат Гистопатол 1992; 420 : 395–401.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 137

    Тернер Дж. Дж., Максвелл Л., Бурсл, Калифорния.Эккринная порокарцинома. Патология 1982; 14 : 469–475.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 138

    Шоу М., Макки PH, Лоу Д. и др. Злокачественная эккринная порома: исследование двадцати семи случаев. Br J Dermatol 1982; 107 : 675–680.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 139

    Бутылки К., Сейджбиэль Р.В., МакНатт Н.С. и др.Злокачественная эккринная порома. Cancer 1984; 53 : 1579–1585.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 140

    Райан Дж. Ф., Дарли Ч. Р., Поллок DJ. Злокачественная эккринная порома: сообщение о трех случаях. J Clin Pathol 1986; 39 : 1099–1104.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 141

    Мехреган А.Х., Хашимото К., Рахбари Х.Эккринная аденокарцинома: клинико-патологическое исследование 35 случаев. Arch Dermatol 1983; 119 : 104–114.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 142

    Акалин Т., Сен С., Юцетюрк А. и др. Экспрессия белка р53 в эккринной пороме и порокарциноме. Am J Dermatopathol 2001; 23 : 402–406.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 143

    Wick MR, Swanson PE, Barnhill RL.Опухоли потовых желез. В: Barnhill RL, Crowson AN (ред.). Учебник дерматопатологии , 2-е изд. McGraw-Hill Co .: Нью-Йорк, 2004 г., стр. 745–784.

    Google ученый

  • 144

    Мияшита М, Сузуки Х. In situ Порокарцинома: случай злокачественной экспрессии в светлых опухолевых клетках. Int J Dermatol 1993; 32 : 749–750.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 145

    Бардач Х.Простая гидроакантома с порокарциномой in situ . Дж. Кутан Патол 1978; 5 : 236–248.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 146

    Исикава К. Простая злокачественная гидроакантома. Arch Dermatol 1972; 104 : 529–532.

    Google ученый

  • 147

    Морено Р., Сальвателла Н., Гикс М. и др. Простая злокачественная гидроакантома. Dermatologica 1984; 169 : 318–322.

    Google ученый

  • 148

    Manteaux A, Cohen PR, Rapini RP. Опоясывающий лишай и эпидермотропные метастазы: сообщение о двух случаях. J Dermatol Surg Oncol 1992; 18 : 97–100.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 149

    Хара К., Камия С. Пигментная эккринная порокарцинома: имитация злокачественной меланомы. Histopathology 1995; 27 : 86–88.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 150

    Wick MR, Swanson PE. Кожные опухоли придатков: руководство по патологической диагностике . ASCP Press: Чикаго, 1991.

    Google ученый

  • 151

    Хашимото К., Мехреген АХ, Кумакири М. Опухоли придатков кожи . Баттервортс: Бостон, 1987, стр. 48–51.

    Google ученый

  • 152

    Van der Putte SC. Патогенез семейных множественных цилиндром, трихоэпителиом, милиумов и спираденом. Am J Dermatopathol 1995; 17 : 271–280.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 153

    Купер PH. Карциномы потовых желез. Патол Анну 1987; 22 (Часть 1): 83–124.

    PubMed

    Google ученый

  • 154

    Ohta M, Hiramoto M, Fujii M и др.Узловая гидраденокарцинома на коже черепа молодой женщины: отчет о болезни и обзор литературы. Dermatol Surg 2004; 30 : 1265–1268.

    PubMed

    Google ученый

  • 155

    Фукамизу Х., Томита К., Иноуэ К. и др. Первичная муцинозная карцинома кожи. J Dermatol Surg Oncol 1993; 19 : 625–628.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 156

    Ghamande SA, Kasznick J, Griffiths CT, et al.Муцинозные аденокарциномы вульвы. Gynecol Oncol 1995; 57 : 117–120.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 157

    Като Н., Хирано С., Хосокава И. и др. Муцинозный рак кожи: отчет о случае цитофлуориметрического исследования ДНК. J Dermatol 1994; 21 : 117–121.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 158

    Mendoza S, Helwig EB.Муцинозный (аденоцистный) рак кожи. Arch Dermatol 1971; 103 : 68–78.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 159

    Родригес М.М., Любовиц Р.М., Шеннон Г.М. Муцинозный (аденоцистный) рак века. Arch Ophthalmol 1973; 89 : 493–494.

    Google ученый

  • 160

    Гроссман Дж. Р., Идзуно ГТ. Первичная муцинозная (аденоцистная) карцинома кожи. Arch Dermatol 1974; 110 : 274–276.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 161

    Санта-Крус Д. Д., Мейерс Дж. Х., Гнепп Д. Р. и др. Первичная муцинозная карцинома кожи. Br J Dermatol 1978; 68 : 645–653.

    Google ученый

  • 162

    Йунг К.Ю., Стинсон Дж. Муцинозная (аденоцистная) карцинома потовых желез с обширными метастазами. Cancer 1977; 39 : 2556–2562.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 163

    Pilgram JP, Kloss SG, Wolfish PS, et al. Первичная муцинозная карцинома кожи с метастазами в лимфатические узлы. Am J Dermatopathol 1985; 7 : 461–469.

    Google ученый

  • 164

    Рахилли М.А., Битти Г.Дж., Лесселлс А.М. Муцинозная эккринная карцинома вульвы с нейроэндокринной дифференцировкой. Histopathology 1995; 27 : 82–86.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 165

    Минами Ю., Уэде К., Сагава К. и др. Иммуногистохимическое окрашивание кожных опухолей моноклональным антителом к ​​дермицидину G-81. Br J Dermatol 2004; 141 : 165–169.

    Google ученый

  • 166

    Розен Т. Кожные метастазы. Med Clin North Am 1980; 64 : 885–900.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 167

    Koh BK, Choi JM, Yi JY, et al. Рецидивирующая первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи мошонки. Int J Dermatol 2001; 40 : 724–725.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 168

    Chu SS, Chang YL, Lou PJ. Первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи с метастазами в регионарные лимфатические узлы. Дж Ларингол Отол 2001; 115 : 673–675.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 169

    Урсо К., Бонди Р., Паглирани М. и др. Карциномы потовых желез: сообщение о 60 случаях. Arch Pathol Lab Med 2001; 125 : 498–505.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 170

    Chang SE, Ahn SJ, Choi JH, et al. Первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи с метастазами в легкие. J Am Acad Dermatol 1999; 40 : 640–642.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 171

    ДеЛусия А., Гамбарделла Т., Карра П. и др. Случай высокоагрессивной аденоидно-кистозной карциномы наружного слухового прохода. Acta Otorhinolaryngol Ital 2004; 24 : 354–356.

    CAS

    Google ученый

  • 172

    Вассеф М., Томас В., Деффреннес Д. и др.Первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи: гистологическое и ультраструктурное исследование двух случаев, локализованных в наружном слуховом проходе. Энн Патол 1995; 15 : 150–155.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 173

    Eckert F, Pfau A, Landthaler M. Аденоидно-кистозная карцинома потовых желез: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование. Hautarzt 1994; 45 : 318–323.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 174

    Мацумура Т., Кумакири М., Окаваре А. и др.Аденоидно-кистозный рак кожи: иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование. J Dermatol 1993; 20 : 164–170.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 175

    Cooper PH, Adelson GL, Holthaus WH. Первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи. Arch Dermatol 1984; 120 : 774–777.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 176

    Wick MR, Swanson PE.Первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи. Am J Dermatopathol 1986; 8 : 2–13.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 177

    Сиб Дж. А., Грэм Дж. Х. Первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи. J Am Acad Dermatol 1987; 17 : 113–118.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 178

    Van der Kwast TH, Vuzevski VD, Ramaekers F.Первичная аденоидно-кистозная карцинома кожи. Br J Dermatol 1988; 118 : 567–576.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 179

    Dardick I, van Nostrand AW, Phillips MJ. Гистогенез плеоморфной аденомы слюнной железы (смешанная опухоль) с оценкой роли миоэпителиальных клеток. Хум Патол 1982; 13 : 62–75.

    CAS

    Google ученый

  • 180

    Inaloz HS, Patel GK, Knight AG.Агрессивное лечение агрессивной папиллярной аденокарциномы пальцев рук. Cutis 2002; 69 : 179–182; викторина 210.

    PubMed

    Google ученый

  • 181

    Smith KJ, Skelton HG, Holland TT. Последние достижения и противоречия в отношении новообразований придатков. Dermatol Clin 1992; 10 : 117–160.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 182

    Голдштейн ди-джей, Барр Р.Дж., Санта-Крус ди-джей.Микрокистозная карцинома придатков: отдельная клинико-патологическая форма. Cancer 1982; 50 : 566–572.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 183

    Kao GF, Graham JH, Helwig EB. Агрессивная папиллярная аденома и аденокарцинома пальцев (аннотация). Arch Dermatol 1984; 120 : 1612.

    Google ученый

  • 184

    Rulon DB, Helwig EB.Папиллярная эккринная аденома. Arch Dermatol 1977; 113 : 596–598.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 185

    Элперн Д.Д., фермер ER. Папиллярная эккринная аденома. Arch Dermatol 1978; 114 : 1241.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 186

    Cooper PH, Fierson HF. Папиллярная эккринная аденома. Arch Pathol Lab Med 1984; 108 : 55–57.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 187

    Urmacher C, Lieberman PH. Папиллярная эккринная аденома: световое микроскопическое и иммуногистохимическое исследование. Am J Dermatopathol 1987; 9 : 243–249.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 188

    Falck VG, Jordaan HF. Папиллярная эккринная аденома. Тубулопапиллярная гидраденома с эккринной дифференцировкой. Am J Dermatopathol 1986; 8 : 64–72.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 189

    Swanson PE, Cherwitz DL, Neumann MP, et al. Рак эккринных потовых желез: гистологическое и иммуногистохимическое исследование 32 случаев. Дж. Кутан Патол 1987; 14 : 65–86.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 190

    Sexton M, Maize JC.Папиллярная эккринная аденома: световое микроскопическое и иммуногистохимическое исследование. J Am Acad Dermatol 1988; 18 : 1114–1120.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 191

    Канитакис Дж., Эрмиер С., Тиволе Дж. Папиллярная эккринная аденома. Am J Dermatopathol 1988; 10 : 180–182.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 192

    Jerasutus S, Suvanprakorn P, Wongchinchai M.Папиллярная эккринная аденома: электронно-микроскопическое исследование. J Am Acad Dermatol 1989; 20 : 1111–1114.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 193

    Хашимото К., Като И., Танигучи Ю. и др. Папиллярная эккринная аденома. Иммуногистохимический и ультраструктурный анализы. J Dermatol Sci 1990; 1 : 65–71.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 194

    Рекена Л., Пена М., Санчес М. и др.Папиллярная эккринная аденома — световое микроскопическое и иммуногистохимическое исследование. Clin Exp Dermatol 1990; 15 : 425–428.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 195

    Алои Ф, Пич А. Папиллярная эккринная аденома: гистопатологическое и иммуногистохимическое исследование. Dermatologica 1991; 182 : 47–51.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 196

    Fox SB, хлопок DW.Тубулярная апокринная аденома и папиллярная эккринная аденома. Сущности или единство? Am J Dermatopathol 1992; 14 : 149–154.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 197

    Рычаг WF. Schaumberg-Lever. Гистопатология кожи , 7 изд. JB Lippincott & Co .: Филадельфия, 1989, стр. 638–639.

    Google ученый

  • 198

    Galadari E, Mehregan AH, Lee KC.Злокачественная трансформация эккринных опухолей. Дж. Кутан Патол 1987; 14 : 15–22.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 199

    Duke WH, Sherrod TT, Lupton GP. Агрессивная папиллярная аденокарцинома пальцев (повторное посещение агрессивной папиллярной аденомы пальцев и аденокарциномы). Am J Surg Pathol 2000; 24 : 775–784.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 200

    Kao GF, Helwig EG, Graham JH.Агрессивная папиллярная аденома пальца и аденокарцинома. Клинико-патологическое исследование 57 пациентов с гистохимическими, иммунопатологическими и ультраструктурными наблюдениями. Дж. Кутан Патол 1987; 14 : 129–146.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 201

    Guccion JG, Patterson RH, Nayar R, et al. Папиллярная эккринная аденома: ультраструктурное и иммуногистохимическое исследование. Ultrastruct Pathol 1998; 22 : 263–269.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 202

    Итикава Е., Окабе С., Умэбаяси Ю. и др. Папиллярная эккринная аденома: иммуногистохимические исследования экспрессии кератина. J Cutan Pathol 1997; 24 : 564–570.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 203

    Elder DE, Elenitsas R, Ragsdale B. Опухоли придатков эпидермиса. В: Elder DE, Johnson BE, Jaworsky C, Elenitsas R (eds). Гистопатология кожи Левера , 8-е изд. JB Lippincott Co .: Филадельфия, 1997, стр. 747–803.

    Google ученый

  • 204

    Малафа М.П., ​​МакКиси П., Стоун С. и др. Биопсия сторожевого узла при агрессивной папиллярной аденокарциноме пальцев. Dermatol Surg 2000; 26 : 580–583.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 205

    Дайгелер А., Фанса Х., Таммер М. и др.Агрессивная папиллярная аденокарцинома пальцев рук — отчет о болезни. Handchir Mikrochir Plast Chir 2002; 34 : 137–139.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 206

    Wick MR, Cooper PH, Swanson PE, et al. Микрокистозная карцинома придатков: иммуногистохимическое сравнение с другими опухолями кожных придатков. Arch Dermatol 1990; 126 : 189–194.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 207

    Николофф Б.Дж., Флейшманн Х.Э., Кармель Дж.Микрокистозная карцинома придатков: иммуногистологические наблюдения предполагают двойную (волосистую и эккринную) дифференцировку. Arch Dermatol 1986; 122 : 290–294.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 208

    Callahan EF, Vidimos AT, Bergfeld WF. Микрокистозная карцинома придатков (МАК) волосистой части головы с обширной волосистой дифференцировкой. Dermatol Surg 2002; 28 : 536–539.

    PubMed

    Google ученый

  • 209

    Ongenae KC, Verhaegh ME, Vermeulen AH, et al.Микрокистозная карцинома придатков: необычная опухоль спорного происхождения. Dermatol Surg 2001; 27 : 979–984.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 210

    Ohtsuka H, ​​Nagamatsu S. Микрокистозная карцинома придатков: обзор 51 японского пациента. Дерматология 2002; 204 : 190–193.

    PubMed

    Google ученый

  • 211

    Snow S, Madjar DD, Hardy S, et al.Микрокистозная карцинома придатков: отчет о 13 случаях и обзор литературы. Dermatol Surg 2001; 27 : 401–408.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 212

    Чиллер K, Passaro D, Scheuller M и др. Микрокистозная карцинома придатков: сорок восемь случаев, их лечение и исходы. Arch Dermatol 2000; 136 : 1355–1359.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 213

    Кэрролл П., Гольдштейн Г.Д., Браун-младший CW.Метастатическая микрокистозная карцинома придатков у пациента с ослабленным иммунитетом. Dermatol Surg 2000; 26 : 531–534.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 214

    Фридман П.М., Фридман Р.Х., Цзян С.Б. и др. Микрокистозная карцинома придатков: обзор и обновление совместной серии. J Am Acad Dermatol 1999; 41 : 225–231.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 215

    Beer KT, Buhler SS, Mullis P, et al.Микрокистозная карцинома придатков слухового прохода через 15 лет после лучевой терапии 12-летнего мальчика с карциномой носоглотки. Strahlender Onkol 2005; 181 : 405–410.

    Google ученый

  • 216

    Ohtsuka H, ​​Nozawa R, Kushida Y. Синхронная микрокистозная карцинома придатков и рак желудка с обзором литературы. J Dermatol 2005; 32 : 43–47.

    PubMed

    Google ученый

  • 217

    Kachemoune A, Olbricht SM, Johnson DS.Микроцистозная карцинома придатков: отчет о четырех случаях лечения с использованием микрографической хирургической техники Мооса. Int J Dermatol 2005; 44 : 507–512.

    Google ученый

  • 218

    Cooper PH, Mills SE, Леонард Д.Д. и др. Склерозирующая карцинома потовых протоков (сирингоматозная). Am J Surg Pathol 1985; 9 : 422–433.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 219

    Купер PH.Склерозирующие карциномы потовых протоков (микрокистозная карцинома придатков). Arch Dermatol 1986; 122 : 261–264.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 220

    Берг Дж. У., МакДивитт РВ. Патология карцином потовых желез. Патол Анну 1968; 3 : 123–144.

    Google ученый

  • 221

    Lipper S, Peiper SC. Карцинома потовых желез с сирингоматозными признаками. Cancer 1979; 44 : 157–163.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 222

    Cooper PH, Mills SE. Микрокистозная карцинома придатков. J Am Acad Dermatol 1984; 10 : 908–914.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 223

    Макэлвани Дж. П., Stonecipher MR, Лешин Б. и др. Склерозирующий рак протока пота у мальчика 11 лет. J Dermatol Surg Oncol 1994; 20 : 767–768.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 224

    Батсакис Дж. Г., Эль-Наггар А. К., Вебер Р. С.. Две вызывающие недоумение опухоли кожи: микрокистозная карцинома придатков и кератоакантома. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994; 103 : 829–832.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 225

    LeBoit PE, Sexton M.Микрокистозная карцинома придатков кожи. Переоценка дифференциации и дифференциальной диагностики недооцененного новообразования. J Am Acad Dermatol 1993; 29 : 609–618.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 226

    Hesse RJ, Scharfenberg JC, Ratz JL, et al. Микрокистозная карцинома придатков век. Arch Ophthalmol 1995; 113 : 494–496.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 227

    Verdier-Sevrain S, Thomine E, Lauret P, et al.Сирингоматозная карцинома: по поводу трех случаев с обзором литературы. Энн Патол 1995; 15 : 280–284.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 228

    Schlipper JH, Holecek BU, Sievers KW. Опухоль, происходящая из желез Эбнера: микрокистозная карцинома придатков языка. J Laryngol Otol 1995; 109 : 1211–1214.

    Google ученый

  • 229

    Юс Э.С., Кабальеро Л.Р., Салазар И.Г. и др.Светлоклеточная сирингоидная эккринная карцинома. Am J Dermatopathol 1987; 9 : 225–231.

    Google ученый

  • 230

    Смит К.Дж., Уильямс Дж., Корбетт Д. и др. Микрокистозная карцинома придатков: иммуногистохимическое исследование, включающее маркеры пролиферации и апоптоза. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 464–471.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 231

    Pruzam DL, Esterly NB, Prose NS.Эруптивная сирингома. Arch Dermatol 1989; 125 : 1119–1120.

    Google ученый

  • 232

    Браунштейн М.Х., Шапиро Л. Десмопластическая трихоэпителиома. Cancer 1977; 40 : 2979–2986.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 233

    Salasche SJ, Amonette RA. Морфеаформные базальноклеточные эпителиомы. J Dermatol Surg Oncol 1981; 7 : 387–394.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 234

    Smith KJ, Skelton HG. Семейные сирингомы: пример гонадного мозаицизма. Cutis 2001; 68 : 293–295.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 235

    Дразнин М. Наследственные сирингомы: история болезни. Dermatol Online J 2004; 115 : 19.

    Google ученый

  • 236

    Biernat W, Jablkowski W.Сирингоматозная аденома соска. Pol J Pathol 2000; 51 : 201–202.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 237

    Banks ER, Cooper PH. Аденосквамозный рак кожи: сообщение о 10 случаях. Дж. Кутан Патол 1991; 18 : 227–234.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 238

    Weidner N, Foucar E. Аденосквамозная карцинома кожи: агрессивная плоскоклеточная карцинома, образующая муцины и железы. Arch Dermatol 1985; 121 : 775–779.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 239

    Сакамото Ф., Ито М., Огуро К. и др. Аденосквамозная карцинома кожи: ультраструктурные и иммуногистохимические исследования. Jpn J Dermatol 1990; 100 : 1183–1190.

    CAS

    Google ученый

  • 240

    Азорин Д., Лопес-Риос Ф., Баллестин С. и др.Первичная кожная аденосквамозная карцинома: описание случая и обзор литературы. J Cutan Pathol 2001; 28 : 542–545.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 241

    Ландман Г, фермер ER. Первичная кожная мукоэпидермоидная карцинома: случай. Дж. Кутан Патол 1991; 18 : 56–59.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 242

    Wenig BL, Sciubba JJ, Goodman RS и др.Первичная кожная мукоэпидермоидная карцинома переднего отдела шеи. Ларингоскоп 1983; 93 : 464–467.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 243

    Фридман К.Дж. Первичная кожная аденосквамозная (мукоэпидермоидная) карцинома низкой степени злокачественности. Am J Dermatopathol 1989; 11 : 43–50.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 244

    Смоллер Б.Р., Наруркар В.Мукоэпидермоидная карцинома с метастазами в кожу: гистологическая имитация первичной карциномы потовых желез. J Dermatol Surg Oncol 1992; 18 : 365–368.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 245

    Metcalf JS, Maize JC, Shaw EB. Бронхиальная мукоэпидермоидная карцинома с метастазами в кожу: отчет о случае и обзор литературы. Cancer 1986; 58 : 2556–2559.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 246

    Барский С.Х., Мартин С.Е., Мэтьюз М. и др.Мукоэпидермоидная карцинома бронхов «низкой степени» с биологическим поведением «высокой степени». Cancer 1983; 51 : 1505–1509.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 247

    Revercomb CH, Reitmeyer WJ, Pulitzer DR. Светлоклеточный вариант мукоэпидермоидной карциномы кожи. J Am Acad Dermatol 1993; 29 : 642–644.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 248

    Диван А.Х., Смит К.Дж., Браун Р. и др.Мукоэпидермоидная карцинома, возникающая в пределах сального невуса Ядассона. J Cutan Pathol 2003; 30 : 652–655.

    PubMed

    Google ученый

  • 249

    Wildemore JK, Lee JB, Humphreys TR. Операция Мооса при злокачественных новообразованиях эккринной оболочки. Dermatol Surg 2004; 30 : 1574–1579.

    PubMed

    Google ученый

  • 250

    Fernandez-Figueras MT, Fuente MJ, Bielsa I, et al.Мукоэпидермоидная карцинома низкой степени злокачественности на красной кайме губы. Am J Dermatopathol 1997; 19 : 197–201.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 251

    Харрис Т.Дж., Джайн Д.Д., Берман Р.С. и др. Нейтрофильный эккринный гидраденит. Отличительный тип нейтрофильного дерматоза, связанный с миелолейкозом и химиотерапией. Arch Dermatol 1982; 118 : 263–266.

    Google ученый

  • 252

    Riedlinger WF, Hurley MY, Dehner LP и др.Мукоэпидермоидная карцинома кожи: отдельная форма от аденосквамозной карциномы: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol 2005; 29 : 131–135.

    PubMed

    Google ученый

  • 253

    Bondeson L. Злокачественная эккринная цилиндрома кожи. Acta Dermatol Venereol 1979; 59 : 92–94.

    CAS

    Google ученый

  • 254

    Boulond A, Clerens A, Signard H.Цилиндром малин. Dermatologica 1979; 158 : 203–207.

    Google ученый

  • 255

    Urbanski SJ, From L, Abramowicz A. Метаморфоз дермальной цилиндромы: возможная связь со злокачественной трансформацией. J Am Acad Dermatol 1985; 12 : 188–195.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 256

    Рокерби Н., Соломон А.Р., Ву Т.И. и др.Злокачественная дермальная цилиндрома у пациента с множественными дермальными цилиндромами, трихоэпителиомами и двусторонними дермальными аналогами опухолей околоушной железы. Am J Dermatopathol 1989; 11 : 353–359.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 257

    Lyon JB, Rouillard LM. Злокачественное перерождение тюрбана опухолью волосистой части головы. Trans St John’s Hosp Dermatol Soc 1961; 46 : 74–77.

    CAS

    Google ученый

  • 258

    Гроулс В., Ивашкевич Дж., Берндт Р.Злокачественная кожная цилиндрома. Pathologe 1991; 12 : 157–160.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 259

    Дабская М. Злокачественная трансформация эккринной спираденомы. Pol Med J 1972; 11 : 388–396.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 260

    Evans HL, Su WPD, Smith JL, et al. Карцинома, возникающая при эккринной спираденоме. Cancer 1979; 43 : 1881–1884.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 261

    Cooper PH, Fierson Jr HF, Morrison AG. Злокачественная трансформация эккринной спираденомы. Arch Dermatol 1985; 121 : 1445–1448.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 262

    Wick MR, Kaye VN, Swanson PE, et al. Карцинома потовых желез, например, эккринная спираденома. Am J Dermatopathol 1987; 9 : 90–98.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 263

    Argenyi AZ, Nguyen AV, Balogh K, et al. Злокачественная эккринная спираденома: клинико-патологическое исследование. Am J Dermatopathol 1990; 12 : 335–343.

    Google ученый

  • 264

    Варса EW, Иордания SW. Тонкоигольная аспирационная цитология злокачественной спираденомы, возникающей при врожденной эккринной спираденоме. Acta Cytol 1990; 34 : 275–277.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 265

    Zamboni AC, Zamboni WA, Ross DS. Злокачественная эккринная спираденома кисти. J Surg Oncol 1990; 43 : 131–133.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 266

    Яремчук М.Дж., Элиас Л.С., Грэм Р.Р. и др. Карцинома потовых желез кисти: два случая злокачественной эккринной спираденомы. J Hand Surg 1984; 9 : 910–914.

    CAS

    Google ученый

  • 267

    McKee PH, Fletcher CD, Rasbridge SA. Загадочная эккринная эпителиома (эккринная сирингоматозная карцинома). Am J Dermatopathol 1990; 12 : 552–561.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 268

    Пизингер К., Михал М. Злокачественная цилиндрома при синдроме Брука – Шпиглера. Дерматология 2000; 201 : 255–257.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 269

    Джамшиди М., Новак М.А., Чиу Ю.Т. и др. Гигантская злокачественная эккринная спираденома волосистой части головы. Dermatol Surg 1999; 25 : 45–48.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 270

    Brownstein MH, Helwig EB. Метастатические опухоли кожи. Cancer 1972; 29 : 1298–1307.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 271

    Brownstein MH, Helwig EB. Паттерны кожных метастазов. Arch Dermatol 1972; 105 : 862–868.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 272

    Wick MR, Goellner JR, Wolfe III JT, et al. Придаточные карциномы кожи: I. Эккринные карциномы. Cancer 1985; 56 : 1147–1162.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 273

    Эль-Домейри А.А., Брасфилд РД, Хувос АГ и др. Карцинома потовых желез: клинико-патологическое исследование 83 пациентов. Ann Surg 1971; 173 : 270–274.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 274

    Кей С., Холл WEB. Карцинома потовой железы с подтвержденными метастазами. Cancer 1954; 7 : 373–376.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 275

    Окада Н., Ота Дж., Сато К. и др. Метастазирующая карцинома потовых желез. Arch Dermatol 1984; 120 : 768–769.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 276

    Миллер ВЛ. Карцинома потовых желез: клинико-патологическая проблема. Am J Clin Pathol 1967; 47 : 767–780.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 277

    Swanson PE, Mazoujian G, Mills SE и др.Иммунореактивность к белку рецептора эстрогена в опухолях потовых желез. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 835–841.

    CAS

    Google ученый

  • 278

    Swanson PE, Wick MR. Иммуногистохимия кожных опухолей. В: Leong ASY (ред.). Прикладная иммуногистохимия для патологоанатома . Эдвард Арнольд: Лондон, 1993, стр. 269–308.

    Google ученый

  • 279

    Вонг Т.Ю., Сустер С., Ногита Т. и др.Светлоклеточные эккринные карциномы кожи: клинико-патологическое исследование девяти пациентов. Cancer 1994; 73 : 1631–1643.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 280

    Suster S. Светлоклеточные опухоли кожи. Semin Diagn Pathol 1996; 13 : 40–59.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 281

    Headington JT, Niederhuber JE, Beals TF.Злокачественная светлоклеточная акроспирома. Cancer 1978; 41 : 641–647.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 282

    Керстинг DW. Светлоклеточная гидраденома и гидраденокарцинома. Arch Dermatol 1963; 87 : 323–333.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 283

    Keasbey LE, Hadley GG. Светлоклеточная гидраденома: сообщение о трех случаях широко распространенных метастазов. Cancer 1954; 7 : 934–952.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 284

    Маккензи DH. Светлоклеточная гидраденокарцинома с метастазами. Cancer 1957; 10 : 1021–1023.

    Google ученый

  • 285

    Chung CK, Hefferman AH. Светлоклеточная гидраденома с метастазами. Plast Reconstr Surg 1971; 48 : 177–179.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 286

    Czarnecki DB, Aarous I, Dowling JP. Злокачественная светлоклеточная гидраденома: описание случая. Acata Dermatol Venereol 1982; 62 : 173–176.

    CAS

    Google ученый

  • 287

    Эрнандес-Перес Э, Честони-Пардуччи Р. Узловая гидраденома и гидраденокарцинома: обзор за 10 лет. J Am Acad Dermatol 1985; 12 : 15–20.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 288

    Kwon TJ, Ro JY, Mackay B. Светлоклеточная карцинома: ультраструктурное исследование 57 опухолей из разных мест. Ultrastruct Pathol 1996; 20 : 519–527.

    CAS

    Google ученый

  • 289

    Толик Б.М., Уитмор В.Ф. Одиночный метастаз от почечно-клеточного рака. J Urol 1975; 114 : 836–838.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 290

    Коннор Д.Х., Тейлор Х.Б., Хельвиг Е.Б. Кожные метастазы почечно-клеточного рака. Arch Pathol 1963; 76 : 339–346.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 291

    Sharvill DE. Смешанная слюнная опухоль кожи со злокачественным рецидивом. Br J Dermatol 1962; 74 : 103–104.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 292

    Росборо Д. Злокачественные смешанные опухоли кожи. Br J Surg 1963; 50 : 697–699.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 293

    Матц Л. Р., МакКалли Д. Д., Стокс БАР. Метастазирующая хондроидная сирингома: клинический случай. Патология 1961; 1 : 77–81.

    Google ученый

  • 294

    Hilton JMN, Blackwell JB.Метастазирующая хондроидная сирингома. J Pathol 1972; 109 : 167–170.

    Google ученый

  • 295

    Webb JN, Stott WG. Злокачественная хондроидная сирингома бедра. J Pathol 1975; 116 : 43–46.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 296

    Botha JBC, Kahn LB. Агрессивная хондроидная сирингома. Arch Dermatol 1978; 114 : 954–955.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 297

    Ишимура Э., Ивамото Х., Кобаши Ю. и др. Злокачественная хондроидная сирингома. Сообщение о случае с широко распространенным метастазом и обзор соответствующей литературы. Cancer 1983; 52 : 1966–1973.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 298

    Скотт А., Меткалф С. Кожная злокачественная смешанная опухоль. Am J Dermatopathol 1988; 10 : 335–342.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 299

    Швили Д., Ротем А. Фульминантная метастазирующая хондроидная сирингома кожи. Am J Dermatopathol 1986; 8 : 321–325.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 300

    Харрист Т.Дж., Арец Т.Х., Михм-младший М.С. и др. Кожная злокачественная смешанная опухоль. Arch Dermatol 1981; 117 : 719–724.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 301

    Пинто де Мораес Х., Эррера Г.А., Мендонка А.М. и др. Метастатическая злокачественная смешанная опухоль кожи: ультраструктурная и иммуногистохимическая характеристика, гистогенетические соображения и сравнение с доброкачественными смешанными опухолями кожи и слюнных желез. Appl. Pathol 1986; 4 : 199–208.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 302

    Редоно С., Рокамора А., Виллория Ф. и др.Злокачественная смешанная опухоль кожи: злокачественная хондроидная сирингома. Cancer 1982; 49 : 1690–1696.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 303

    De Francesco V, Frattasio A, Pillon B, et al. Карциносаркома, возникающая у пациента с множественными цилиндромами. Am J Dermatopathol 2005; 27 : 21–26.

    PubMed

    Google ученый

  • 304

    Wick MR, Swanson PE.«Карциносаркомы» — современные перспективы и исторический обзор нозологических концепций. Semin Diagn Pathol 1993; 10 : 118–127.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 305

    Фитиль MR, Coffin CM. Потовые железы и волосистые карциномы. В: Wick MR (ed). Патология необычных злокачественных опухолей кожи . Марсель-Деккер: Нью-Йорк, 1985, стр. 1–76.

    Google ученый

  • 306

    Токер С.Трабекулярный рак кожи. Arch Dermatol 1972; 105 : 107–110.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 307

    Busam DJ, Gellis S, Shimamura A, et al. Мелкоклеточная карцинома потовых желез в детстве. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 215–220.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 308

    Crowson AN, Magro CM, Mihm Jr MC. Меланоцитарная пролиферация: всеобъемлющий учебник пигментных поражений . Джон Уайли и сыновья: Нью-Йорк, 2001.

    Google ученый

  • 309

    Jones RE, Ackerman AB. Экстрамаммарная болезнь Педжета: критическая переоценка. Am J Dermatopathol 1979; 1 : 101–132.

    Google ученый

  • 310

    Куан С.Ф., Montag AG, Харт Дж. И др. Дифференциальная экспрессия генов муцина при болезни Педжета в молочной и экстрамаммарной областях. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 1469–1477.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 311

    Джонс RE. Болезнь Педжета молочной железы без карциномы. Am J Dermatopathol 1985; 7 : 361–365.

    PubMed

    Google ученый

  • 312

    Мори О., Хатисука Х., Накано С. и др. Случай болезни Педжета молочной железы без основной карциномы: микроскопический анализ содержания ДНК в клетках Педжета. J Dermatol 1994; 21 : 160–165.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 313

    Willman JH, Golitz LE, Fitzpatrick JE. Вульвы очищают клетки Токера. Предшественники экстрамаммарной болезни Педжета. Am J Dermatopathol 2005; 27 : 185–188.

    PubMed

    Google ученый

  • 314

    Honda Y, Egawa K. Экстрамаммарная болезнь Педжета не только имитирует, но и сопутствует аккуминатной кондиломе. Дерматология 2005; 210 : 315–318.

    PubMed

    Google ученый

  • 315

    Lee SC, Roth LM, Ehrlich C и др. Экстрамаммарная болезнь Педжета вульвы: клинико-патологическое исследование 13 случаев. Cancer 1977; 39 : 2540–2549.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 316

    Бем Ф., Моррис Дж.М.Л. Болезнь Педжета и рак апокринной железы вульвы. Obster Gynecol 1971; 38 : 185–192.

    CAS

    Google ученый

  • 317

    Харт В. Р., Миллман Дж. Б. Прогрессирование интраэпителиальной болезни Педжета вульвы в инвазивную карциному. Cancer 1977; 40 : 2333–2337.

    CAS

    Google ученый

  • 318

    Mitsudo S, Nakanishi I, Koss LG. Болезнь Педжета полового члена и прилегающей кожи: ее связь со смертельной карциномой потовых желез. Arch Pathol Lab Med 1981; 105 : 518–520.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 319

    Knauer Jr WJ, Whorton CM. Экстрамаммарная болезнь Педжета, возникающая в железах Милля века. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1963; 67 : 829–833.

    PubMed

    Google ученый

  • 320

    Наджи М., Моралес А.Р., Гиртаннер Р.Э. и др.Кожная болезнь Педжета: объединяющая концепция гистогенеза. Cancer 1982; 50 : 2203–2206.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 321

    Rayne SC, Санта-Крус, ди-джей. Анапластическая болезнь Педжета. Am J Surg Pathol 1992; 16 : 1085–1091.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 322

    Mazoujian G, Pinkus GS, Haagensen DE.Экстрамаммарная болезнь Педжета: доказательства апокринного происхождения. Am J Surg Pathol 1984; 8 : 43–50.

    CAS

    Google ученый

  • 323

    Satoh F, Umemura S, Osamura RY. Иммуногистохимический анализ GCDFP-15 и GCDFP-24 в тканях молочной и немолочной железы. Рак молочной железы 2000; 7 : 49–55.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 324

    Кариниеми А.Л., Рамаекерс Ф., Лехто В.П. и др.Клетки Педжета экспрессируют цитокератины, типичные для железистого эпителия. Br J Dermatol 1985; 112 : 179–183.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 325

    Хичкок А., Топхэм С., Белл Дж. И др. Рутинная диагностика болезни Педжета молочных желез. Am J Surg Pathol 1992; 16 : 58–61.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 326

    Хельм К.Ф., Гёльнер Дж. Р., Питерс М.С.Иммуногистохимические окрашивания при экстрамаммарной болезни Педжета. Am J Dermatopathol 1992; 14 : 402–407.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 327

    Liegl B, Horn LC, Moinfar F. Рецепторы андрогенов часто экспрессируются при болезни Педжета в молочной и экстрамаммарной областях. Mod Pathol 2005; 13 мая (EPUB перед печатью).

  • 328

    Рейх О., Лигл Б., Тамуссино К. и др. Сверхэкспрессия P185HER2 и амплификация онкогена HER2 при рецидивирующей болезни Педжета вульвы. Mod Pathol 2005; 18 : 354–357.

    CAS

    Google ученый

  • 329

    Brummer O, Stegner HE, Bohmer G, et al. Экспрессия HER-2 / neu при болезни Педжета вульвы и женской груди. Gynecol Oncol 2004; 95 : 336–340.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 330

    Такешита К., Кзумои С., Эбути М. и др. Случай карциномы прямой кишки, сочетающейся с пагетоидным поражением перианальной области. Gastroenterol Jpn 1978; 13 : 85–95.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 331

    McKee PH, Hertogs KT. Эндоцервикальная аденокарцинома и болезнь Педжета вульвы: значимая связь. Br J Dermatol 1980; 103 : 443–448.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 332

    Degefu S, O’Quinn AG, Dhurandhar HN.Болезнь Педжета вульвы и злокачественные новообразования мочеполовой системы. Gynecol Oncol 1986; 25 : 347–354.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 333

    Охеда В.Дж., Хинен П.Дж., Уотсон Ш. Болезнь Педжета паховой области, связанная с аденокарциномой мочевого пузыря. Дж. Кутан Патол 1987; 14 : 227–231.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 334

    Fujimoto A, Takata M, Hatta N, et al.Экспрессия структурно неизмененного рецептора андрогенов при экстрамаммарной болезни Педжета. Lab Invest 2000; 80 : 1465–1471.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 335

    Диас-де-Леон Э., Каркангиу М.Л., Прието В.Г. и др. Экстрамаммарная болезнь Педжета характеризуется постоянным отсутствием рецепторов эстрогена и прогестерона, но часто экспрессирует рецептор андрогена. Am J Clin Pathol 2000; 113 : 572–575.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 336

    Soini Y. Клаудины 2, 3, 4 и 5 при болезни Педжета и карциноме груди. Хум Патол 2004; 35 : 1531–1536.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 337

    Bogner PN, Su LD, Fullen DR. Обозначение кластера 5 окрашивание нормальной и нелимфоидной неопластической кожи. Дж. Кутан Патол 2005; 32 : 50–54.

    PubMed

    Google ученый

  • Необычная причина плеврального выпота

    Abstract

    Плевральные выпоты связаны с различной этиологией: для постановки правильного диагноза необходима систематическая оценка. В 20% случаев этиология экссудативного плеврального выпота неуловима, и для постановки диагноза требуется биопсия плевры. http://bit.ly/2HyZGVZ

    Заболевание плевры — распространенное респираторное заболевание, от которого ежегодно страдают около 3000 человек на миллион населения [1].Плевральный выпот имеет несколько основных этиологических состояний и поэтому требует систематической оценки для постановки окончательного диагноза. Несмотря на детальную оценку, могут быть ситуации, когда этиология плеврального выпота остается неизвестной [2]. Различные эксперты предлагают поэтапный подход к лечению этих недиагностированных плевральных выпотов [3]. Невозможно переоценить роль подробного анамнеза, надлежащего клинического обследования и соответствующих исследований, включая компьютерную томографию (КТ) грудной клетки и биопсию плевры, в попытке установить правильную причину плеврального выпота.Представляем интересный случай плеврального выпота, который лечили в нашем институте.

    Описание клинического случая

    52-летняя женщина, уроженка Бахрейна, поступила в нашу больницу с перемежающейся субфебрильной температурой, сухим кашлем и одышкой при физической нагрузке продолжительностью 3 недели. Она отрицала ортопноэ или пароксизмальную ночную одышку, хрипы, боли в груди и кровохарканье. Ни анорексии, ни похудания не было. Отечности нижних конечностей, сердцебиения, обморока не было.У нее была гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в течение последних 10 лет. Она также страдала остеоартрозом обоих колен и перенесла операцию по замене коленного сустава годом ранее. В анамнезе не было других сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, диабет или сердечные заболевания. Она была домохозяйкой и не курила. Пищевой или лекарственной аллергии в анамнезе не было. В анамнезе не было злоупотребления наркотиками.

    При осмотре: температура 36,7 ° C, частота пульса 115 уд / мин −1 , частота дыхания 20 вдохов · мин −1 , артериальное давление 187/98 мм рт. оксиметрия составила 97% при комнатной температуре.Бледности, клубочков, отека стопы, желтухи или лимфаденопатии не было. Звуки дыхания отсутствовали в подлопаточной, подмышечной и молочной областях справа. По обе стороны от груди не было слышно никаких посторонних звуков. Осмотр остальных систем ничем не примечателен.

    Общий анализ крови показал уровень гемоглобина 11,4 г · дл -1 и общее количество лейкоцитов 5680 клеток · мм -3 , при дифференциальном подсчете 62% нейтрофилов, 32% лимфоцитов, 5% эозинофилов. и 1% базофилов.Количество тромбоцитов составило 3 71 000 тромбоцитов · мм −3 . Скорость оседания эритроцитов в первый час составила 75 мм, а уровень С-реактивного белка — 61,2 мг · л -1 . Креатинин, электролиты и функциональные пробы печени были в норме. ЭКГ и анализ газов артериальной крови в норме. Рентгенограмма грудной клетки (рис. 1) показала умеренный правосторонний плевральный выпот, отсутствие смещения средостения и нормальную паренхиму легких. Очищенное производное белка было отрицательным. Антиядерные антитела и ревматоидный фактор (RF) также были отрицательными.Мокрота, моча и посевы крови были стерильными. Серологические тесты на общие респираторные бактерии и вирусы были отрицательными.

    Рисунок 1

    Рентгенограмма грудной клетки показывает умеренный правосторонний плевральный выпот, отсутствие смещения средостения и нормальную паренхиму легких.

    Ей сделали диагностический плевроцентез, который показал уровень белка 6,3 г · дл −1 (соответствующие белки сыворотки были 7,9 г · дл −1 ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 1606 U · L – 1 (соответствующая сывороточная ЛДГ была 303 U · L -1 ) и глюкоза 1.0 ммоль · л −1 (соответствующий уровень глюкозы в крови составлял 4,5 ммоль · л −1 ). Количество лейкоцитов составляло 6240 клеток · мкл -1 , при дифференциальном подсчете 12% нейтрофилов, 78% лимфоцитов, 5% эозинофилов и 5% моноцитов. Окраска по Граму и бактериальные культуры были стерильными. В мазке не было обнаружено кислотоустойчивых бацилл (КУБ), а обратная транскриптаза-ПЦР Mycobacterium tuberculosis была отрицательной. При цитологическом исследовании злокачественных клеток не выявлено. Уровень аденозиндезаминазы (ADA) составлял 107 U · L -1 (нормальный диапазон: <40 U · L -1 ).

    Задача 1

    Что такое дифференциальный диагноз плеврального выпота?

    Ответ 1

    а и б) Плевральная жидкость представляла собой экссудат согласно критериям Лайта. Уровень глюкозы в плевральной жидкости был низким, что можно увидеть при парапневмонических выпотах, где это является показанием для дренирования плевральной трубки. Он также снижается при других состояниях, таких как ревматоидный плевральный выпот, туберкулез и злокачественные новообразования. Следовательно, дифференциальный диагноз плеврального выпота включал туберкулез и злокачественные новообразования (первичные или метастатические).Ревматоидный артрит не рассматривался, поскольку не было клинических признаков заболевания соединительной ткани, а РФ был отрицательным. Другие причины, такие как асбестоз, также не рассматривались, поскольку в анамнезе не было свидетельств воздействия асбеста, а рентгенограмма грудной клетки не выявила каких-либо характерных признаков асбестоза.

    Задача 2

    Каков следующий подходящий шаг в исследовании плеврального выпота?

    Ответ 2

    а) Парапневмонический выпот маловероятен, поскольку дифференциальный подсчет в этих выпотах является преобладающим по нейтрофильному типу.Плевральная жидкость и посев крови были стерильными, серологические тесты на инфекционную этиологию также были отрицательными. Кроме того, лейкоцитоза не было. Эти параметры были достаточной причиной не назначать этому пациенту эмпирические антибиотики. Поскольку ТБ и злокачественные новообразования являются важными различиями, которые рассматриваются, КТ грудной клетки будет полезна, поскольку поможет визуализировать плевральные поверхности, паренхиму легких и средостение. Это также будет полезно при планировании биопсии плевры.Таким образом, компьютерная томография грудной клетки — это следующий шаг в лечении плеврального выпота.

    КТ грудной клетки с контрастированием (рис. 2) показала умеренный правосторонний плевральный выпот. Не было обнаружено помутнений паренхимы легких и значительной лимфаденопатии средостения или корней легких. Случайные узелки были замечены в левой доле щитовидной железы, которые были признаны доброкачественными при тонкоигольной аспирационной цитологии. Уровень тиреотропного гормона составлял 1,46 мМЕ · л -1 , что было в пределах нормы.

    Рисунок 2

    a, b) КТ грудной клетки с контрастным усилением, показывающая умеренный правосторонний плевральный выпот.Отсутствует помутнение паренхимы легких и выраженная лимфаденопатия средостения или корней легких.

    Задача 3

    Какая польза от ADA в районах с низкой распространенностью ТБ?

    Ответ 3

    Оценка ADA в плевральной жидкости помогает отличить туберкулезный выпот от злокачественного, особенно в условиях преобладания лимфоцитов при злокачественной цитологии и неубедительных микробиологических исследованиях туберкулеза. Пороговое значение 40 U · L −1 принято как значение, подтверждающее диагноз туберкулезного плеврального выпота (чувствительность: 81–100%; специфичность: 83–100%).С этим тестом могут быть ложно-положительные (эмпиема, ревматоидный артрит, рак легких, мезотелиома и гематологические злокачественные новообразования связаны с высокими уровнями АДА) и ложноотрицательные (ранняя фаза заболевания, пожилые пациенты и нынешние курильщики могут иметь низкие уровни АДА); поэтому его интерпретация должна проводиться с учетом клинического состояния пациента. В условиях низкой распространенности этот тест более полезен для исключения возможности туберкулеза, а в условиях высокой распространенности он используется для постановки диагноза туберкулеза [4–6].

    Задача 4

    Каков следующий шаг в оценке экссудативного плеврального выпота?

    Ответ 4

    При экссудативных плевральных выпотах, если клинические признаки и диагностический плевроцентез не помогают в постановке диагноза, следует рассмотреть возможность чрескожной биопсии плевры, особенно если рассматривается злокачественная опухоль и плевральные узелки отображаются на КТ с контрастированием. грудная клетка. В регионах с высокой распространенностью туберкулеза пункционная биопсия Абрамса также является разумным выбором для постановки диагноза.В местах, где доступна торакоскопия, это исследование выбора после клинического обследования, а плевроцентез не дает результатов. Он может проводиться либо врачами под местной анестезией (медицинская торакоскопия), либо хирургом под общим наркозом (видео-торакоскопическая хирургия (VATS)). Обе процедуры имеют одинаковые показатели успеха при обнаружении злокачественных новообразований плевры.

    Таким образом, поскольку этиологический диагноз плеврального выпота еще не был установлен, пациенту был проведен ВАТС, который выявил очень толстую эритематозно-фиброзную париетальную плевру.Легкое и висцеральная плевра были здоровы. Биопсия была взята из париетальной плевры, которая показала диффузную инфильтрацию хроническими воспалительными клетками, состоящими в основном из лимфоцитов и плазматических клеток. Гранулем или злокачественных клеток не обнаружено. Окраска по Цилю – Нильсену на AFB была отрицательной. Изученные более глубокие срезы не выявили признаков какого-либо конкретного диагноза. Биопсия плевры показала неспецифический плеврит (рис. 3). Культура КУБ плевральной жидкости была отрицательной через 6 недель. Ее симптомы постепенно улучшились в течение нескольких недель, и клиническое обследование было нормальным.Осмотр пациента проводился в амбулаторном отделении с интервалом в 3 месяца в течение 1 года. В течение этого периода у пациента не было симптомов и не было выявлено никаких клинических или рентгенологических свидетельств, , то есть на рентгенограмме грудной клетки (рисунок 4) и УЗИ грудной клетки, рецидива плеврального выпота.

    Рисунок 3

    a) Видна мезотелиальная выстилка с подлежащей плеврой, показывающей инфильтрацию хроническими воспалительными клетками. Окраска гемотоксилином и эозином, увеличение 200 ×. б) Плевральная ткань имеет инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками.Окраска гемотоксилином и эозином, увеличение 400 ×.

    Рисунок 4

    Рентгенограмма грудной клетки, показывающая разрешение правостороннего плеврального выпота. С обеих сторон наблюдается минимальное притупление реберно-диафрагмальных углов. УЗИ грудной клетки не показало плеврального выпота или утолщения с обеих сторон.

    Обсуждение

    Почти все плевральные выпоты необходимо исследовать с помощью диагностического торакоцентеза, чтобы помочь в их диагностике и лечении [7]. Классификация плевральной жидкости как транссудата или экссудата служит отправной точкой при анализе плеврального выпота.Для этого широко используются критерии Света. Он по-прежнему полезен спустя четыре десятилетия после его первой публикации, поскольку он прост, легко запоминается, легко поддается измерению и точен [8]. Рак, пневмония и туберкулез являются частыми причинами экссудатов, в то время как сердечная недостаточность является причиной большинства случаев транссудатов [9]. Цитология плевральной жидкости полезна для диагностики злокачественных выпотов примерно в двух третях случаев [10]. Добавление метода клеточного блока к цитологическому анализу жидкости увеличивает диагностическую ценность злокачественного плеврального выпота [11].Рутинное использование компьютерной томографии грудной клетки для оценки плеврального выпота бесполезно и приводит только к увеличению затрат на лечение таких пациентов [12]. Если требуется КТ грудной клетки, ее следует сделать после аспирации плевральной жидкости, чтобы можно было легко визуализировать подлежащую паренхиму легкого. Это полезно при умеренном и большом плевральном выпоте. У таких пациентов протоколы введения контрастного вещества следует изменить, чтобы плевральные поверхности были видны лучше [13]. КТ-ангиограмму легких следует выполнять в случаях подозрения на тромбоэмболию легочной артерии, поскольку почти в половине этих случаев обнаруживается плевральный выпот [14].Онкомаркеры плевральной жидкости могут играть роль в диагностике злокачественных плевральных выпотов, где цитология отрицательна и существует высокая вероятность злокачественного новообразования на предварительном тесте [15]. ADA плевральной жидкости имеет хорошую диагностическую точность при туберкулезном плевральном выпоте в регионах с высокой распространенностью [16]. Закрытая биопсия плевры является следующим шагом в оценке этиологии плеврального выпота, когда клинические признаки и анализ плевральной жидкости не позволяют сделать окончательные выводы. Добавление визуального руководства увеличивает результативность процедуры.Это простой, безопасный и экономичный метод, сравнимый по эффективности с торакоскопией [17]. Диагностическая ценность снижается при отсутствии плевральных узелков или утолщения <1 см. Медицинская торакоскопия - эффективная и безопасная процедура диагностики экссудативного плеврального выпота [18]. Считается процедурой выбора для оценки недиагностированного плеврального выпота. Нет прямого сравнения между VATS и медицинской торакоскопией при оценке плеврального выпота. В зависимости от различных факторов, таких как внешний вид плевры на снимках, сопутствующие заболевания пациента, наличие тестов и опыт выполнения процедур, для постановки диагноза ткани может быть сделан выбор между закрытой биопсией плевры и торакоскопией.Как видно в нашем случае, после подробного клинического обследования, включая анализ плевральной жидкости, у пациента не было четкого диагноза. Поэтому пациенту были выполнены торакоскопия и биопсия плевры. У значительного числа пациентов с экссудативным плевральным выпотом при биопсии плевры обнаруживается неспецифический плеврит [1]. С ним можно столкнуться при различных состояниях, включая, помимо прочего, воздействие асбеста, радиации или определенных лекарств, воспалительные состояния и идиопатический плеврит.

    Идиопатический плеврит, также известный как неспецифический плеврит или фибринозный плеврит, составляет около 10% экссудативных плевральных выпотов [19]. Исследования, включающие торакоскопию как часть диагностического исследования, связаны с меньшим количеством случаев идиопатического плеврального выпота, в то время как те, у которых его нет, связаны с идиопатическими случаями, составляющими почти 20% всех причин.

    Эта сущность представляет собой дилемму для лечащего врача, поскольку вызывает у них сомнения относительно того, действительно ли этот результат является доброкачественным состоянием или «ложноотрицательной» ошибкой выборки злокачественности.Естественное развитие неспецифического плеврита ретроспективно изучено у 75 пациентов. Было обнаружено, что у 8,3% в конечном итоге в течение периода наблюдения развилось злокачественное новообразование. В 91% клиническая эволюция протекала благополучно. Через некоторое время причина плеврального выпота в этих случаях была обнаружена у 40 пациентов, а у 25% был диагностирован истинный идиопатический плеврит [20]. В другом исследовании 44 пациентов с неспецифическим плевритом, за которыми наблюдали до смерти или в течение среднего периода 21 месяц, было обнаружено, что у 12% этих случаев впоследствии диагностировали злокачественный плевральный выпот в среднем через 9 месяцев.Все злокачественные новообразования были мезотелиомой. Рецидив плеврального выпота был связан с ложноотрицательными результатами биопсии плевры [21]. Эти результаты были воспроизведены в других исследованиях, в которых было обнаружено, что у большинства таких пациентов протекает доброкачественное течение со злокачественными новообразованиями, возникающими у 8–12% этих пациентов, особенно с мезотелиомой [22]. В таких ситуациях сложно диагностировать мезотелиому, потому что трудно отличить доброкачественные мезотелиальные клетки от злокачественных. Кроме того, в этих случаях утолщенная плевра обычно бывает малоклеточной.При торакоскопической биопсии эти гистологические изменения могут быть пропущены глубоко внутри фиброзно-утолщенной плевры. ВАТС или торакотомию и биопсию плевры следует рассматривать у пациентов с высоким клиническим подозрением на злокачественное новообразование (особенно в районах с высокой распространенностью мезотелиомы) и неполным исследованием плевральных поверхностей с помощью медицинской торакоскопии и гистологической диагностики неспецифического плеврита при торакоскопической биопсии. В проспективном исследовании 40 случаев идиопатического плеврального выпота, наблюдавшегося в течение 10 лет, было обнаружено, что эти выпоты прошли в среднем за 5 лет.6 месяцев. В 12,5% случаев рецидив был один или несколько раз. Эти результаты оправдывают консервативное лечение пациентов [23]. Большинство злокачественных новообразований при неспецифическом плеврите диагностируются в течение 1 года после первичной биопсии плевры. Таким образом, диагноз неспецифического плеврита требует наблюдения в течение не менее 1 года для своевременного выявления скрытого злокачественного новообразования плевры [24]. За нашим пациентом последующее наблюдение проводилось в течение 1 года с интервалом в 3 месяца, и не было обнаружено никаких доказательств рецидива плеврального выпота.Окончательным диагнозом плевральный выпот у этой пациентки был истинный идиопатический плеврит.

    Заключение

    Плевральный выпот следует систематически оценивать, поскольку он имеет широкий спектр дифференциальных диагнозов, а базовый анализ жидкости не является специфическим для какого-либо конкретного диагноза у многих пациентов. После анализа плевральной жидкости, если диагноз неясен, желательна компьютерная томография грудной клетки. Если результаты визуализации неубедительны, следует провести биопсию плевры. Если возможно, медицинская торакоскопия — лучший способ получить образец для анализа.Гистологический диагноз неспецифического плеврита ставит перед врачом диагностическую дилемму: свидетельствует ли результат о подлинной доброкачественной патологии или является ошибкой отбора пробы. Это привело бы к рассмотрению вопроса о том, чтобы подвергнуть пациента более инвазивной процедуре, такой как VATS или торакотомия, и сопутствующих осложнениям, или наблюдать за пациентами в течение длительного времени, что может вызвать у них серьезное беспокойство. Истинный идиопатический плеврит встречается менее чем у четверти пациентов с неспецифическим плевритом.Поскольку в 12% этих случаев впоследствии развиваются злокачественные новообразования, а в большинстве случаев это происходит в течение года, таких пациентов следует наблюдать в течение как минимум 1 года.

    Типы рака кожи Статья

    Непрерывное образование

    Сосудистые опухоли включают пучковые ангиомы, пиогенные гранулемы, гемангиомы и гемангиоперицитомы. Сосудистые мальформации включают венозные, лимфатические, смешанные, артериовенозные или капиллярные подтипы.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение саркомы Капоши, ангиосаркомы и злокачественных сосудистых поражений, которые имеют тенденцию к поражению кожи лица и шеи. В нем также объясняется роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для затронутых пациентов.

    Цели:

    • Опишите результаты обследования, соответствующие сосудистым опухолям лица и шеи.
    • Обзор дифференциальной диагностики сосудистых опухолей лица и шеи.
    • Описание вариантов лечения сосудистых опухолей лица и шеи.
    • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой в обучении ВИЧ-инфицированных пациентов саркоме Капоши, что может привести к более раннему выявлению и лучшим результатам для людей с этим заболеванием.

    Введение

    Сосудистые поражения головы и шеи исторически сложно идентифицировать и точно диагностировать без точной биопсии. В прошлом способность правильно идентифицировать эти поражения зависела от опыта и способности наблюдать за развитием поражения. Одно из первых достижений, сделанных для лучшей классификации этих поражений, произошло, когда сосудистые поражения были разделены на две группы: сосудистые опухоли и сосудистые мальформации.В последнее время технический прогресс в области медицинской визуализации и гистологической обработки помог практикующим врачам лучше понять эти поражения. С тех пор были определены другие подгруппы. Сосудистые опухоли включают гемангиомы, пучковые ангиомы, пиогенные гранулемы и гемангиоперицитомы. Сосудистые мальформации подразделяются на лимфатические, венозные, смешанные, артериовенозные или капиллярные. Лечение и прогноз этих поражений зависят от правильной идентификации, поскольку для надлежащего лечения часто требуются межпрофессиональные бригады.В этой статье представлены и обсуждаются злокачественные сосудистые поражения, появляющиеся на коже, которые чаще всего возникают на лице и шее, саркома Капоши и ангиосаркома.

    Этиология

    Саркома Капоши — это кожная злокачественная опухоль лимфатических эндотелиальных клеток, имеющая генетическую и вирусную предрасположенность. Вирус герпеса человека 8 (HHV-8) хорошо изучен как причина саркомы Капоши; однако другие факторы, влияющие на здоровье человека, играют роль.

    Кожная ангиосаркома — еще один тип кожных сосудистых злокачественных новообразований. Самый известный фактор риска — лучевая терапия для лечения других злокачественных новообразований. Типичный срок возникновения ангиосаркомы составляет от 5 до 10 лет после облучения. Хроническая лимфедема также предрасполагает к кожной ангиосаркоме, будь то из-за лимфаденэктомии, болезни Милроя (наследственная лимфедема) или хронической инфекции. Это известно как синдром Стюарта-Тревеса или кожная лимфангиосаркома, вторичная по отношению к давней лимфедемой.[1] Травма кожи также оказалась незначительной ассоциацией, в основном потому, что это первоначальное событие, которое предупреждает пациента об их поражении. [2] К другим факторам риска, упоминаемым в литературе, относятся воздействие мышьяка и поливинилхлорида, а также наличие ранее перенесенного опоясывающего герпеса и сосудистых мальформаций. [3] [4] Однако большинство кожных ангиосарком не связаны с ранее существовавшими поражениями.

    Эпидемиология

    Саркома Капоши подразделяется на четыре группы: классические, эндемические, иммуносупрессивные и связанные со СПИДом (также называемые эпидемическими).[5] Классический тип обычно наблюдается у мужчин Средиземноморья в возрасте от 50 до 70 лет. В противоположность этому, эндемический тип, классически наблюдаемый в южной и восточной Африке, чаще всего встречается у детей и может составлять до 50% все опухоли мягких тканей детского возраста. Этот тип очень агрессивен и может перейти в лимфаденопатическую форму. Иммуносупрессивный тип прост и обычно наблюдается в популяции с ослабленным иммунитетом, независимо от того, является ли он вторичным по отношению к лекарствам или трансплантации органов.Средиземноморские мужчины подвержены более высокому риску развития иммуносупрессивной саркомы Капоши, что подтверждает мысль о том, что саркома Капоши в некоторой степени генетически предрасположена. Однако наиболее распространенный тип саркомы Капоши связан со СПИДом, который также является наиболее распространенным злокачественным новообразованием, связанным со СПИДом. [6] Саркома Капоши в 20 раз чаще встречается у мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, чем у тех, кто заразился ВИЧ через другой переносчик, например, при переливании крови.

    Ангиосаркомы — это редкие злокачественные новообразования, состоящие из анапластических сосудистых или лимфатических клеток, поражающих местные структуры.Ангиосаркомы очень редки, от 1% до 2% всех сарком головы и шеи составляют ангиосаркомы [7]. Наиболее частое проявление ангиосаркомы — кожное, и в этой обзорной статье оно будет называться кожной ангиосаркомой. Поражение головы, особенно лица и волосистой части головы, по-видимому, является наиболее частой локализацией кожной ангиосаркомы, возникающей более чем в 50% случаев, особенно у пожилых белых мужчин в возрасте от 60 до 80 лет [8] [9]. ] [10] Кожная ангиосаркома возникает почти исключительно в контексте хронической лимфедемы и после лучевой терапии.Все остальные случаи идиопатические. [11]

    Патофизиология

    Саркома Капоши имеет вирусную ассоциацию с вирусом герпеса саркомы Капоши / вирусом герпеса человека 8, гамма-герпесвирусом. [12] Патофизиология, связанная с развитием саркомы Капоши, заключается в перепрограммировании эндотелиальных клеток крови хозяина, чтобы они были очень похожи на лимфатический эндотелий с помощью HHV-8. Многие гены активируются для увеличения продукции рецептора 1 эндотелия лимфатических сосудов (LYVE1) и рецептора 3 фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR3), что вызывает пролиферацию опухолевых клеток саркомы Капоши.[13] Однако общее понимание таково, что одного HHV-8 недостаточно, чтобы вызвать саркому Капоши, и также требуется определенная степень иммуносупрессии в организме хозяина, что может быть причиной того, что саркома Капоши чаще всего встречается у пациентов со СПИДом, а низкая Количество CD4. [14]

    Патофизиология кожных ангиосарком не так ясна, как саркомы Капоши. Опухоли могут возникать de novo , или пациенты могут иметь предрасполагающие факторы, такие как лимфедема и облучение. Недавнее исследование показало, что высокий уровень амплификации гена MYC обнаружен в 55% случаев пострадиационной ангиосаркомы или хронической лимфедемы, но не при первичной ангиосаркоме.[14] Это усиление наблюдалось при других кожных злокачественных новообразованиях, таких как остеосаркомы и эпителиоидные саркомы, и поэтому связано с нерегулируемым ростом мягких тканей.

    Гистопатология

    Гистопатология саркомы Капоши обычно делится на две группы: стадия пятна и стадия налета [15]. Патч-стадия саркомы Капоши отличается наличием тонких эндотелиальных клеток, выстилающих аномальные сосуды, пронизывающие дерму.Хронические воспалительные клетки, экстравазированные эритроциты и макрофаги, нагруженные гемосидерином, также могут быть замечены при гистологии, и, поскольку эти признаки незаметны, они могут привести к ошибочному диагнозу. С другой стороны, саркома Капоши на бляшечной стадии характеризуется пролиферацией как веретеновидных клеток, так и сосудов, вовлекающих дерму и подкожную клетчатку. Эти поражения могут также иметь хронические воспалительные клетки и макрофаги, нагруженные гемосидерином, находящиеся в ткани, что может помочь дифференцировать саркому Капоши от других кожных патологий, не содержащих железа.При классической саркоме Капоши не наблюдается явной клеточной атипии или повышенных митотических показателей. В редких случаях саркома Капоши, связанная со СПИДом, может содержать оппортунистические инфекции, такие как Cryptococcus , Mycobacterium и контагиозный моллюск [16].

    Кожная ангиосаркома всегда должна подвергаться биопсии, если есть какие-либо подозрения из-за серьезности диагноза. Даже при биопсии диагноз может быть затруднен из-за видимой степени клеточной недифференцировки.Существуют три основных паттерна: формирование сосудистых каналов, образование слоев клеток или совершенно недифференцированный тип. Неровные сосудистые пространства, злокачественные эндотелиальные клетки, образующие первобытные, змеевидные сосудистые просветы и веретенообразный вид — все это можно увидеть на гистологии [17]. Однако эти особенности обычно видны в поражении более высокой степени, в то время как поражения низкой степени могут иметь низкую цитологию и открытый сосудистый просвет. Несмотря на то, что видно гистологически, существует консенсус в отношении того, что гистологическая степень и митотическая активность не влияют на прогноз так же, как в других анатомических областях тела.[18] [19] Из-за сложности диагностики ангиосаркомы только на основании гистологии, для сужения диагноза можно использовать различные опухолевые маркеры. К ним относятся агглютинин Ulex europaeus, антитело к фактору VIII, а также антигены CD31 и 34.

    Иногда бывает трудно отличить саркому Капоши от кожной ангиосаркомы низкой степени злокачественности. В этом случае следует проконсультироваться с дерматопатологом. Некоторые ключи к разгадке саркомы Капоши — это сосуды, которые имеют немного более неправильную форму, в то время как ангиосаркомы демонстрируют клеточную атипию.[11] Точно так же ангиосаркома высокой степени может оказаться анапластической меланомой или эпителиальной карциномой. [20]

    История и физика

    Одним из сложных аспектов точной диагностики саркомы Капоши является различная клиническая морфология. Представление может включать, помимо прочего, пятна, пятна, папулы, бляшки и узелки фиолетового / красного цвета. Саркома Капоши, возникающая на нижних конечностях, имеет более классическое первоначальное проявление пурпурных пятен.Поражения на лице и шее имеют тенденцию к поражению носа, век, ушей и слизистой оболочки полости рта, особенно твердого неба. Поражения могут иметь спонтанный быстрый рост или медленно расти. Полный обзор систем должен быть выполнен у любого человека с сосудистым поражением, так как положительная температура, ночная потливость и потеря веса могут быть признаком злокачественного новообразования. Тип саркомы Капоши, наиболее часто встречающейся на голове и шее, связан со СПИДом. Эндемический тип саркомы Капоши может проявляться лимфаденопатией шеи с поражением слизистой оболочки.

    Кожная ангиосаркома трудно диагностировать клинически, поскольку часто имеет доброкачественный вид. Его называют «великим подражателем». Клинически они выглядят как фиолетовые узелки и бляшки, синякоподобные поражения и могут выглядеть как геморрагические пятна и пятна. Пациенты также могут иметь поражения, имитирующие гематомы, розацеа, целлюлит и ангионевротический отек.

    Оценка

    Пунш-биопсия — предпочтительный способ биопсии сосудистых поражений кожи.Это поможет подтвердить диагноз саркомы Капоши или кожной ангиосаркомы. Возможны ложноотрицательные результаты, поэтому может потребоваться несколько биопсий поражения. Если считается, что поражение вторично по отношению к облучению, биопсию следует брать с краев, так как края могут просто показать изменения после облучения. [21] Следует провести лабораторные тесты, особенно на определение числа CD4 у ВИЧ-положительного человека, которое обычно составляет менее 200 клеток / мл при наличии саркомы Капоши. Положительная эмиссионная топография МРТ и КТ с контрастированием иногда использовались, чтобы определить, вторглись ли более крупные поражения в местные структуры.Ангиосаркомы выглядят как нерегулярные, увеличивая массы мягких тканей при этих модальностях [22].

    Лечение / Менеджмент

    Лечение саркомы Капоши основано на типе. Классическая саркома Капоши может быть удалена хирургическим путем, если поражение находится на месте без признаков инвазии местных структур. При наличии множественных поражений основным методом лечения является лучевая терапия. Если поражения рецидивируют или становятся обширными, может потребоваться добавить химиотерапию к лучевой терапии в дополнение к хирургическому вмешательству.Эндемическая саркома Капоши обычно лечится лучевой и химиотерапией. Саркома Капоши, связанная с иммуносупрессией, лечится путем удаления возбудителя, если это возможно. Если это не решит поражение, добавляются лучевая и химиотерапия. Связанная со СПИДом саркома Капоши имеет много дополнительных методов лечения. Облучение особенно эффективно при больших изъязвленных поражениях. Криохирургия также может применяться с 3-недельными интервалами для поверхностных поражений с отличным косметическим результатом.Винкристин вводили в очаги поражения, и они успешно регрессировали. Наконец, пероральные антиретровирусные препараты в сочетании с радиацией или пероральными препаратами, такими как интерферон-альфа, оказались успешными. Было обнаружено, что саркома Капоши даже спонтанно регрессирует, если были начаты соответствующие антиретровирусные препараты. [23]

    Основой лечения кожной ангиосаркомы является сочетание хирургического иссечения с лучевой терапией. В литературе показан лучший результат, когда используются оба метода лечения, а не один или другой.Однако операция может не подходить, в зависимости от расположения, размера и видимости опухоли. Лучевая терапия, в среднем, проводилась с использованием фотонов мегавольтного напряжения (кобальт-60 или выше) или выборами со средней дозой 60 Гр и средней дозой на фракцию 2,0 Гр. Это относилось к пациентам, получившим облучение в дополнение к хирургическому вмешательству или только что получившим облучение [24].

    Проблемы в лечении включают достижение отрицательных границ хирургического иссечения из-за возможности поражения кожи или невозможности визуализировать всю злокачественную опухоль.В некоторых учреждениях пациентам также предлагается неоадъювантная химиотерапия на основе таксанов, хотя никаких преимуществ от добавления химиотерапии в этом учреждении не наблюдалось [24]. Однако в других учреждениях 5-летняя выживаемость составила 55% при добавлении химиотерапии на основе таксанов, что превышает общую 5-летнюю выживаемость, как указано ниже. [25] Несмотря на эти результаты, никаких проспективных рандомизированных исследований для предоставления рекомендаций по лечению химиотерапевтических средств при кожной ангиосаркоме не проводилось.[26]

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз кожных злокачественных сосудистых поражений головы и шеи включает саркому Капоши и кожную ангиосаркому, а дифференциальный диагноз включает кожную Т-клеточную лимфому, бациллярный ангиоматоз, пиогенную гранулему, злокачественную меланому, плоскоклеточный рак, базально-клеточную карциному , Карцинома из клеток Меркеля и прогрессирующая пигментная пурпура.

    Хирургическая онкология

    Обычно хирургическое вмешательство не показано для лечения саркомы Капоши, поскольку требуется системное лечение из-за часто наблюдаемого мультифокального распределения.

    Радикальная хирургия с добавлением лучевой терапии является золотым стандартом лечения кожной ангиосаркомы и единственным методом лечения с возможными лечебными мерами. [27] По возможности во время хирургического иссечения очага поражения следует получить поля шириной 1 см. Это может быть сложно из-за частого метастатического вторжения в критические структуры головы и шеи и не всегда возможно. После хирургического иссечения обычно проводят реконструкцию трансплантата или лоскута. Одно учреждение обнаружило, что 77% пациентов с кожной ангиосаркомой головы и шеи смогли достичь отрицательных границ при измерении границ в 1 см.[28]

    Радиационная онкология

    Саркома Капоши является радиочувствительной опухолью, и радиация всегда играла роль в облегчении симптомов, а также в местном контроле, особенно при поражениях слизистой оболочки саркомы Капоши. Лучевая терапия — это индивидуальное искусство, в котором онколог-радиолог принимает во внимание массу опухоли, глубину и размер опухоли, прежде чем принять решение о количестве используемого излучения. В одном исследовании сообщалось о назначении расширенного кожного облучения с использованием энергии электронного пучка от 6 до 18 МэВ, 200 сГр на фракцию и общей дозы от 24 до 30 Гр, применяемой в течение 2-3 недель для ВИЧ-индуцированной саркомы Капоши с хорошей переносимостью.[29] [30] Другое исследование показало, что общая предписанная доза 30 Гр, разделенная на две дозы по 20 Гр и 10 Гр, с двумя неделями без облучения между ними, дает более 90% ответа при саркоме Капоши, связанной со СПИДом. 31]

    Радиация, помимо хирургического удаления, считается основой лечения ангиосаркомы, особенно головы и шеи. Однако из-за невозможности хирургического удаления каждой опухоли на голове и шее лучевая терапия была тщательно изучена и признана приемлемой монотерапией.Было обнаружено, что радиация контролирует скорость роста опухоли, а в некоторых случаях способна уничтожить опухоль. [32] Однако, хотя облучаемая область может быть свободна от злокачественных клеток, часто наблюдаются метастазы. Одно исследование показало, что общее облучение кожи головы безопасно и эффективно для местного контроля опухолей при общей дозе 70 Гр [33]. Другое исследование с участием головы и волосистой части головы показало, что лучевая терапия проводится с суточной дозой от 1,8 до 4,0 Гр 5 дней в неделю с общей дозой облучения от 26 до 71.6 (в среднем 60 Гр), доставленный электронным пучком мощностью от 6 до 12 МВ, или рентгеновский линейный ускоритель мощностью 4 МВ были эффективными и безопасными. [34] Однако многие авторы согласны с тем, что 60 Гр в 30 фракциях с для лечения первичной опухоли подходит запас от 3 до 5 см. [27] [24]

    Основные побочные эффекты лучевой терапии включали сухость кожи, эритему, экссудативный дерматит и, в редких случаях, некроз кожи.

    Соответствующие исследования и текущие испытания

    Клинические испытания для лечения саркомы Капоши включают следующие препараты:

    • Пилотное испытание фазы II с мезилатом нелфинавира
    • Испытание фазы II с рекомбинантным слитым белком EphB4-HAS
    • Испытательное исследование фазы I с помалидомидом и пегилированным липосомальным гидрохлоридом доксорубицина
    • Испытательное исследование фазы I / II с одним только помалидомидом
    • Пилотное испытание фазы II с тоцилизумабом с зидовудином и валганцикловиром или без них

    Пилотное исследование использования ораксола в качестве химиотерапевтического средства для лечения кожной ангиосаркомы должно начаться в июле 2018 года.

    Планирование лечения

    В зависимости от клинической картины и тяжести заболевания для лечения кожных сосудистых злокачественных новообразований головы и шеи можно ожидать хирургического иссечения, лучевой терапии и химиотерапии. Хирургическое иссечение обычно выполняется с полями не менее 1 см. Лучевая терапия проводится в дозе от 30 до 70 Гр в зависимости от поражения. Обычно используемые химиотерапевтические агенты представляют собой семейство такселов и винкристин.Пожалуйста, обратитесь к разделам, посвященным хирургической онкологии, радиационной онкологии и медицинской онкологии, чтобы получить более подробную информацию о планировании лечения.

    Управление токсичностью и побочными эффектами

    Острая токсичность в отношении облучения для лечения саркомы Капоши определяется как любая токсичность, которая возникает в течение трех месяцев после лучевой терапии, в то время как поздняя токсичность определялась как проявление через три месяца. Острая токсичность включала эритему, шелушение кожи и некроз или гангрену.Поздняя токсичность включала изменение цвета кожи, телеангиэктазии, изъязвление и отек. Это также применимо к использованию излучения для лечения злокачественных новообразований кожи. [29]

    Профили побочных эффектов химиотерапевтических агентов, часто используемых для лечения, широки. В рамках этого обзора мы сосредоточимся на основных используемых лекарствах и их наиболее известных побочных эффектах и ​​токсичности:

    • Доксорубицин: дилатационная кардиомиопатия
    • Паклитаксел: периферическая невропатия
    • Доцетаксел: конституциональные симптомы

    Медицинская онкология

    Показано, что у пациентов с саркомой Капоши классического типа химиотерапевтические агенты, такие как паклитаксел, эффективны при лечении заболевания.[35] Системная химиотерапия также возможна у пациентов со СПИД-связанной саркомой Капоши. Одно исследование показало, что липосомный доксорубицин 15 мг / мг в течение шести циклов в течение 4-месячного периода привел к частичной или полной ремиссии у всех пациентов, принимавших его. Химиотерапия на основе таксола использовалась как терапия спасения.

    Было показано, что непрерывная химиотерапия доцетакселом и / или паклитакселом для лечения кожной ангиосаркомы увеличивает продолжительность жизни, особенно за счет снижения скорости метастазов в легкие при мультифокальных опухолях.Оба они обладают как противоопухолевым, так и антиангиогенным действием. [36] Было обнаружено, что метастатическая ангиосаркома легких успешно лечится доцетакселом. [37] Было обнаружено, что адъювантная химиотерапия на основе доксорубицина также является полезной, поскольку она значительно сокращает отдаленное время безрецидивов. [38]

    Стадия

    После того, как пациенту поставлен диагноз саркома Капоши, для определения стадии используется система Группы клинических испытаний СПИДа (ACTG) для связанного со СПИДом СК.Он учитывает три фактора:

    1. Размер опухоли: локализована (T0) или широко распространена (T1) опухоль?
    2. Состояние иммунной системы: количество Т-лимфоцитов CD4 больше 150 (I0) или меньше 150 (I1)?
    3. Степень системного заболевания: нет ли системной инфекции (S0) или есть признаки системной инфекции (S1)?

    Стадии, которые считаются хорошим риском: T0 S0, T1 S0 или T0 S1. Стадии, которые считаются низкими рисками, — это T1 S1.С момента введения ВААРТ для лечения ВИЧ статус иммунной системы стал менее важным и часто не учитывается.

    Определение стадии кожной ангиосаркомы соответствует стадии, используемой для саркомы мягких тканей, которая является системой TNM Американского объединенного комитета по раку (AJCC). Это основано на следующих данных:

    1. Размер опухоли (T)
    2. Распространение на близлежащие лимфатические узлы (N)
    3. Метастазы в другие органы (M)
    4. Степень (G) рака

    После того, как была назначена стадия TNM, можно собрать дополнительную информацию для оценки опухоли.Французская система или система FNCLCC используется для оценки сарком мягких тканей. Различные части тела имеют разные системы оценок. Для головы и шеи не установлена ​​система классификации, аналогичная той, которая была разработана для сарком туловища, конечностей и забрюшинного пространства.

    Прогноз

    Прогноз саркомы Капоши различается в зависимости от типа. В случае саркомы Капоши, связанной со СПИДом, прогноз после внедрения АРТ был отличным.Пациенты с болезнью T0 имели общую 5-летнюю выживаемость 92%, а пациенты с болезнью T1 имели 5-летнюю выживаемость 83% [39]. Классическая саркома Капоши имеет хороший прогноз из-за вялотекущего течения. Исследование большой группы пациентов в течение почти пяти лет показало, что 24% умерли от вторичных злокачественных новообразований, 22% умерли от других заболеваний и только 2% умерли от широко распространенного заболевания. [40] [41] [42]

    Прогноз кожных ангиосарком крайне неблагоприятный. Метастазирование часто происходило уже на момент постановки диагноза, поскольку ангиосаркомы являются наиболее быстро распространяющимися опухолями мягких тканей.[19] Ангиосаркомы могут метастазировать в легкие, печень, лимфатические узлы, селезенку и мозг, при этом среднее время выживания составляет 4 месяца после метастазирования, а 5-летняя выживаемость составляет от 10% до 35%. [43] В 2011 году анализ 434 случаев в рамках Программы эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов показал, что 5- и 10-летняя выживаемость составила 33,6% и 13,8% соответственно [44]. Признаки плохого прогноза включают поражение более 5 см, наличие сателлитных кожных поражений и локализацию первичной опухоли на коже черепа.[3]

    Осложнения

    Осложнения всех кожных сосудистых злокачественных новообразований головы и шеи в основном включают структурную инвазию. Эти опухоли могут расти на веках, в ноздрях и на слизистой оболочке полости рта, что приводит к нарушению физиологической функции этих структур.

    Ангиосаркомы имеют гораздо больше осложнений в результате частых гематогенных метастазов в жизненно важные органы, особенно в легкие.Конечное осложнение — смерть.

    Послеоперационная и реабилитационная помощь

    Если для удаления кожного злокачественного новообразования сосудов показано хирургическое вмешательство, необходимо тщательное наблюдение у хирурга, проводившего эту процедуру. Швы на лице обычно оставляют на 3-5 дней, а швы на коже черепа — на 7-10 дней. Рекомендуется поддерживать чистоту раны, промывая ее водой с мылом, сохраняя ее влажной с помощью вазелина или местного крема или мази с антибиотиками.

    Консультации

    При любом сосудистом, кожном злокачественном новообразовании головы и шеи необходимы межпрофессиональные бригады для надлежащего ведения пациента. Пациентам с саркомой Капоши, диагностированной с помощью биопсии, которые являются ВИЧ-положительными, может потребоваться направление к специалисту по инфекционным заболеваниям для правильного проведения терапии ВААРТ. Этим пациентам, наряду с пациентами с другими формами саркомы Капоши, может потребоваться направление в лучевую онкологию и медицинскую онкологию для начала лучевой и химиотерапии в зависимости от поражения и проявления.После подтверждения диагноза ангиосаркома с помощью биопсии поражения, хирургического вмешательства, медицинской онкологии и лучевой онкологии следует как можно скорее проконсультироваться с целью определения стадии поражения и соответствующих рекомендаций относительно хирургического удаления, лучевой терапии и химиотерапии. Лечение не следует откладывать.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Любой пациент с новым поражением головы или шеи, особенно с ВИЧ, должен обратиться за профессиональной медицинской помощью для дальнейшего исследования поражения.Пациенты с ВИЧ, которые не принимают лекарства, должны быть проинформированы о саркоме Капоши.

    Жемчуг и другие предметы

    Злокачественные новообразования сосудов кожи головы и шеи чрезвычайно сложно диагностировать из-за их доброкачественного вида. Всегда необходимо составить полный медицинский анамнез и провести физический осмотр, особенно у ВИЧ-положительных пациентов. В случае сомнений биопсия поражения может помочь отличить доброкачественное образование от злокачественного новообразования.Из-за смертельной природы кожной ангиосаркомы и того, что саркома Капоши связана с ВИЧ-положительным пациентом (запущенное заболевание), ранняя диагностика является ключом к оптимизации долгосрочной выживаемости пациентов.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Злокачественные новообразования сосудов кожи головы и шеи представляют собой диагностическую дилемму. Пациенты часто демонстрируют результаты физикального обследования, соответствующие доброкачественным новообразованиям. При подозрении на злокачественное поражение требуется тщательное наблюдение и может быть показано направление к дерматологу.Если анамнез и результаты физикального обследования предполагают возможную ВИЧ-инфекцию, пациенты должны пройти обследование. В случае положительного результата пациенту следует внимательно проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям.

    Если выполняется биопсия, патологу следует сообщить точный анамнез и физический. Эти злокачественные новообразования не только трудно диагностировать клинически, но они также создают гистологическую дилемму. Патологам необходимо использовать различные пятна для точного диагноза, а тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь сузить его.Если при биопсии выявляется кожное сосудистое новообразование, такое как ангиосаркома, пациента следует немедленно направить к онкологу в центр третичного уровня с возможностью проведения хирургических операций и лучевой терапии, поскольку лучевая хирургия плюс или минус химиотерапия является основным методом лечения кожных заболеваний. ангиосаркома. [Уровень 3] Этим пациентам потребуется медицинская помощь на многих уровнях, включая межпрофессиональные группы врачей-специалистов (онкология, радиационная онкология, хирургия, дерматология, врачи первичной медико-санитарной помощи, инфекционисты), социальных работников, фармацевтов, специализированных медсестер, диетологов. , физиотерапия, трудотерапия и даже домашнее здравоохранение, чтобы обеспечить уход, совместимый с улучшенными результатами.

    Если при биопсии выявляется саркома Капоши, следует предпринять те же шаги, указанные выше, особенно если пациент не является ВИЧ-отрицательным. Если пациент ВИЧ-положительный, наиболее важным шагом для него является проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям, чтобы начать соответствующую терапию ВААРТ. Это не только связано со спонтанным регрессом саркомы Капоши, но также значительно улучшит качество и количество жизни пациента. (Уровень I) Паллиативное лечение поражений может быть достигнуто при работе с указанными выше врачами-специалистами.Если саркома Капоши видна на слизистой оболочке рта, следует также проконсультироваться с гастроэнтерологом, чтобы исключить поражения желудочно-кишечного тракта, которые могут привести к внутреннему кровотечению.

    Исходы злокачественных новообразований сосудов кожи головы и шеи зависят от обнаруженного поражения и метастазирования злокачественного новообразования. Однако для улучшения результатов следует рассмотреть возможность быстрой биопсии, если есть какие-либо опасения по поводу поражения, и рекомендуется проконсультироваться с межпрофессиональной группой специалистов.Фармацевты часто принимают участие в ВААРТ и химиотерапии, обучая пациентов и проверяя лекарственные взаимодействия. Медсестры по СПИДу и онкологии участвуют в уходе, обучении и способствуют общению между членами бригады.


    (Щелкните изображение, чтобы увеличить)

    Саркома Капоши

    Предоставлено DermNetNZ

    (Щелкните изображение, чтобы увеличить)

    Основные места метастазов для распространенных типов рака, головного мозга, меланомы кожи, метастазов в кости, метастазов в легкие, рака груди, метастазов в надпочечниках, рака поджелудочной железы, колоректального рака, рака яичников

    Предоставлено Wikimedia Commons, «Медицинская галерея Микаэля Хэггстрёма 2014» (общественное достояние)

    (Щелкните изображение, чтобы увеличить)

    Гемангиома

    Предоставлено Dr.Шьям Верма, MBBS, DVD, FRCP, FAAD, Вадодара, Индия

    Лучевой дерматит | WoundSource

    Лучевой дерматит, также называемый радиодерматитом, почти повсеместно встречается у пациентов, получающих лучевую терапию. Во время лечения нарушается регенерация клеток кожи, хотя в некоторых случаях дерматит не проявляется до окончания лечения.

    Симптомы лучевого дерматита

    В начале лучевого дерматита расширение капилляров вызывает покраснение кожи или эритему .В течение месяца за этим следует набухание и утолщение стенки артерии и, наконец, шелушение кожи или десквамация . Шелушение может прогрессировать до влажного, с отеком и экссудатом.

    Рисунок 1: Злокачественная грибовидная опухоль молочной железы после лучевой терапии

    Этиология

    Лучевой дерматит — результат лучевой терапии. Радиация нарушает регенерацию клеток кожи. В некоторых случаях может возникнуть задержка при лучевом дерматите после лучевой терапии из-за реакции на вторичное лекарство.Это известно как «отзыв радиации».

    Факторы риска

    Все пациенты, проходящие лучевую терапию, подвержены риску лучевого дерматита.

    Осложнения

    Противомикробные препараты не рекомендуются, поскольку они могут препятствовать росту новых клеток. Избегайте трения раны, а также лент и окклюзионных повязок.

    Лечение лучевого дерматита

    По большей части лучевой дерматит неизбежен, когда пациент получает лучевую терапию.Дискомфорт можно свести к минимуму, если использовать повязки для защиты кожи и впитывания экссудата, а также мягкую очистку ран. В крайних случаях может потребоваться прекращение терапии, если пациент испытывает сильный дискомфорт.

    Список литературы

    Main N, Hatcher A, Meeks E. Устранение дискомфорта: лечение дерматита, вызванного лучевой терапией.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *