Болезни накопления: болезни накопления — это… Что такое болезни накопления?

болезни накопления — это… Что такое болезни накопления?



• болезни молекулярные
• болезни наследственные

Смотреть что такое «болезни накопления» в других словарях:

• Болезни накопления — I Болезни накопления (синоним: тезаурисмозы, накопительные ретикулезы) общее название большой группы заболеваний, характеризующихся врожденными или приобретенными нарушениями метаболизма и патологическим накоплением в крови и (или) клетках… …   Медицинская энциклопедия

• болезни накопления — (син. тезаурисмозы) наследственные болезни, связанные с нарушениями обмена и патологическим отложением в тканях гликогенов и других ингредиентов. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия …   Медицинские термины

• БОЛЕЗНИ ПЕРОКСИСОМ НАСЛЕДУЕМЫЕ — мед. При болезнях накопления пероксисом синтез плазмалогенов недостаточен, нарушена организация этих органоидов или пероксисомы отсутствуют полностью. Классификация биохимическая. Наследуемые (все р) болезни накопления пероксисом подразделены… …   Справочник по болезням

• болезни депонирования — см. Болезни накопления …   Большой медицинский словарь

• Наследственные болезни обмена веществ — Наследственные нарушения обмена включают в себя большую группу наследственных заболеваний, затрагивающих расстройства метаболизма. Такие нарушения составляют значительную часть группы метаболических расстройств (метаболические заболевания).… …   Википедия

• Закон «Об обеспечении рабочих на случай болезни» — Закон «Об обеспечении рабочих на случай болезни»  закон Российской империи, принятый 23 июня 1912 года. Закон предусматривал получение рабочими выплат в случае временной нетрудоспособности и обязывал предпринимателей организовывать для… …   Википедия

• НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ — НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ, патологические состояния организма, обусловленные изменениями генетического материала мутациями (см. МУТАЦИИ). В широком смысле термин «наследственные болезни» включает не только хромосомные (см. ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ) и… …   Энциклопедический словарь

• ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ — ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ, одна из наиболее крупных отраслей теоретической и практической медицины, научная дисциплина, имеющая своей задачей изучение распознавания заболеваний внутренних органов в их различных клинических формах, причин происхождения… …   Большая медицинская энциклопедия

• Инфекционные болезни — [Для полного уяснения настоящей статьи необходимо предварительно ознакомиться со статьей Бактерии. В настоящей статье упоминается только о тех биологических и физиологических особенностях бактерий, о которых не говорится в ст. Бактерии.]… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ — ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. В представлении римлян слово «infectio» заключало в себе понятие о группе острых болезней, сопровождавшихся лихорадкой, часто приобретавших повальное распространение и зависевших от загрязнения» воздуха… …   Большая медицинская энциклопедия

Книги

• Внутренние болезни. Учебник в двух томах. + CD, Валентин Моисеев, Анатолий Мартынов, Николай Мухин. 1866 стр. В учебнике изложены современные данные по этиологии, патогенезу, диагностике, клинической картине, лечению и профилактике заболеваний внутренних органов. Заболевания представлены по… Подробнее  Купить за 2595 грн (только Украина)
• Интерстициальные и орфанные заболевания легких, Илькович Михаил Михайлович, Богданов Александр Николаевич, Баранова Ольга Петровна. В руководстве представлены основные заболевания и синдромы, проявляющиеся поражением интерстициальной ткани легких и рентгенологическим синдромом легочной диссеминации, а также редко… Подробнее  Купить за 2265 руб
• Интерстициальные и орфанные заболевания легких, Илькович М. (ред.). В руководстве представлены основные заболевания и синдромы, проявляющиеся поражением интерстициальной ткани легких и рентгенологическим синдромом легочной диссеминации, а также редко… Подробнее  Купить за 1683 руб

Другие книги по запросу «болезни накопления» >>

БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ — Студопедия

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ОСТЕОГЕНЕЗ

Несовершенный остеогенез — группа заболеваний, вызванных мутациями генов, участвующих в образовании коллагена I типа.

Мутации приводят к недостаточному синтезу коллагена нормального строения или синтезу аномальных молекул коллагена, не способных образовывать тройную спираль.

Клиническое проявление:

повышенная ломкость костей, а также поражение других органов, богатых коллагеном I типа (суставов, глаз, кожи, зубов).

Выделяют четыре основных типа несовершенного остеогенеза, различных по тяжести, возрасту начала заболевания, особенностям клинических проявлений.

Основная часть болезней накопления связана с нарушением ферментативной активности лизосом. В связи с этим происходит отложение продуктов нарушенного обмена в лизосомах, а позднее — в цитоплазме клеток и внеклеточно.

Лизосомные болезни накопления классифицируют по химической структуре веществ, накапливаемых при дефекте того или иного фермента.

Клинико-морфологическая картина болезни зависит от характера биохимического дефекта и преобладающего поражения органов, чьи клетки участвуют в метаболизме данного вещества (табл. 28-3).

Таблица 28-3. Нарушения обмена веществ при болезнях накопления

Болезнь Тея—Сакса-самая частая форма ганглиозидозов GM₂, обусловленная мутацией в локусе α-субъединицы гексозаминидазы, что приводит к тяжёлой недостаточности фермента.

Эта болезнь часто встречают у евреев-ашкенази, у них частота носительства составляет 1:30.

• При болезни Тея-Сакса гексозаминидаза А отсутствует во всех тканях, поэтому ганглиозиды GM₂ могут накапливаться повсеместно (в сердце, печени, селезёнке и др.).

Основные клинические признаки связаны с вовлечением в процесс нейронов центральной и вегетативной нервной системы, а также сетчатки глаз.

В цитоплазме нейронов — сильно растянутые лизосомы в виде вакуолей, заполненных ганглиозидами. Вакуоли дают положительную окраску на жир.

В нейронах больших полушарий, мозжечка, стволовой части мозга, спинного мозга, спинальных ганглиев, нейронах вегетативной нервной системы — прогрессирующая деструкция. Возникает пролиферация микроглии.

Ганглиозные клетки сетчатки тоже накапливают ганглиозиды GM₂, в результате в зоне жёлтого пятна появляется вишнёво-красное пятно.

• Дети с мутацией гена α-субъединицы β-гексозаминидазы при рождении нормальны, но с 6 мес у них развиваются прогрессирующие двигательные и психические нарушения, слепота, нарастающее слабоумие. Через 1-2 года возникает блок вегетативной нервной системы, смерть наступает обычно до 3-летнего возраста.

Болезнь Ниманна—Пикаимеет тип I и тип II.

• I тип болезни Ниманна-Пика развивается при недостатке сфингомиелиназы, что приводит к накоплению в лизосомах сфингомиелина и холестерина. Заболевание обусловлено мутацией ASM (11р15.4-р15.1). Отложение липидов происходит во внутренних органах, преимущественно мононуклеарных фагоцитах.

◊ Лимфатические узлы и печень увеличены, приобретают жёлтый цвет. Селезёнка также увеличена, на разрезе хорошо видны красноватые фолликулы. Накопление липидов наблюдают также в надпочечниках, лёгких, почках.

Микроскопически в поражённых органах видны крупные пенистые клетки (клетки Пика), имеющие вид тутовой ягоды.

При электронной микроскопии в макрофагах обнаруживают вакуоли с мембраноподобными структурами, миелиноподобными включениями.

◊ Значительные изменения наблюдают в головном мозге: кора опустошена, сохранные нейроны набухшие, с вакуолизированной цитоплазмой, белое вещество с демиелинизацией и глиозом. Пенистые клетки обнаруживают также в мягких мозговых оболочках, сосудистых сплетениях.

◊ Наиболее часто диагностируют инфантильный нейровисцеральный тип болезни. При нём гепатоспленомегалия появляется к 6 мес., кожа принимает буровато-жёлтую окраску. У 30-50% больных обнаруживают вишнёво-красные пятна на сетчатке глаз. Рано возникает прогрессирующая неврологическая симптоматика, приводящая к слабоумию и выраженным нарушениям моторики. Смерть наступает на 3-4 году жизни.

◊ Морфологическая диагностика болезни Ниманна-Пика основана на обнаружении типичных пенистых гистиоцитов в костном мозге и включений при электронной микроскопии биоптатов кожи или конъюнктивы. Окончательный диагноз устанавливают, исследуя активность сфингомиелиназы в лимфоцитах или фибробластах.

• II тип болезни Ниманна-Пика вызван нарушением образования эфиров холестерина. Для этого типа характерно более медленное развитие клинической симптоматики. Диагноз основан на изучении этерификации холестерина и накопления холестерина в культуре фибробластов.

Болезнь Гоше-аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутацией в локусе глюкоцереброзидазы (GBA, lq21-q31).

Дефицит фермента вызывает накопление глюкоцереброзида в фагоцитах, реже — в нейронах. Поражённые клетки (клетки Гоше) приобретают характерный вид.

Это крупные клетки сферической формы с сетчатой цитоплазмой, её сравнивают со «смятым шёлком».

Клетки дают слабо положительную реакцию с суданом III и резко положительную ШИК-реакцию.

Клетки Гоше обнаруживают в печени, селезёнке, лимфатических узлах, миндалинах, тимусе, лёгких. В селезёнке — резко выраженные признаки кроверазрушения (гиперспленизма). При электронной микроскопии видны удлинённые и раздутые лизосомы, содержащие липиды. Выделяют I, II и III типы болезни Гоше.

• I тип болезни Гоше — хронический висцеральный, его встречают наиболее часто (около 80% случаев). Заболевание начинается в детстве. Характерны прогрессирующая выраженная спленомегалия с гиперспленизмом, гепатомегалия, остеопороз и патологические переломы, связанные с атрофией костей в местах скопления в костном мозге клеток Гоше.

• II тип болезни Гоше (инфантильная форма, или острая нейронопатия). Характерно преимущественное поражение ЦНС, начиная с грудного возраста, а также гепато- и спленомегалия. Смерть наступает не позднее, чем через 2 года после начала заболевания.

• III тип болезни Гоше — промежуточный между I и II типами. Заболевание обычно начинается в юношеском возрасте. У пациентов возникают и системные поражения, характерные для I типа, и прогрессирующие изменения в ЦНС, характерные для II типа.

Обнаружение клеток Гоше в биоптатах или аутопсийном материале позволяет заподозрить заболевание, однако похожие клетки могут быть обнаружены и при других заболеваниях.

Специфической считают электронно-микроскопическую картину.

Лизосомные болезни (болезни лизосомного накопления) — КиберПедия

Общее название наследственных заболеваний, связанных с нарушением функции лизосом — внутриклеточных органелл, которые осуществляют переваривание экзогенного материала или отработавших органелл клетки с помощью ферментов. Генетически детерминированное нарушение синтеза одного или нескольких ферментов лизосом приводит к накоплению в них специфического субстрата этих ферментов. Проявляются прогресирующим отложением вещества определенного типа (например, гликогена, гликозаминогликанов (мукополисахаридов) ) в клетках различных тканей. Примерами таких заболеваний являются гликогенозы , мукополисахаридозы .

Болезни накопления липидов характеризуются рядом постоянных признаков:

1) в тканях накапливаются сложные липиды, структурным компонентом которых является церамид ;

2) скорость синтеза запасаемого липида сравнима со скоростью его биосинтеза у здоровых людей;

3) при этих заболеваниях наблюдается недостаток специфичного фермента в лизосомах , необходимого для гидролиза липида;

4) степень снижения активности фермента во всех тканях одинакова. С учетом всех вышеизложенных признаков были разработаны специальные методы диагностики данных заболеваний. Стало возможным также выявлять гетерозиготных носителей дефектных генов, ответственных за развитие этих заболеваний, и определять сфинголиподистрофию у плода.

Лизосомные болезни накопления сыграли решающую роль в раскрытии механизма сортировки лизосомных гидролаз . Эти болезни обусловлены генетическими нарушениями, в результате которых одна или несколько лизосомных гидролаз оказываются дефектными. Нерасщепленный субстрат такой гидролазы накапливается в лизосомах, что и обусловливает патологию. Обычно такие болезни вызываются мутацией в структурном гене, кодирующем отдельную гидролазу. Наиболее тяжелые симптомы характеризуют редкую форму патологии, называемую I-клеточной болезнью (inclusion cell disease). У таких больных в лизосомах фибробластов отсутствуют почти все гидролитические ферменты, а соответствующие нерасщепленные субстраты накапливаются в клетках в виде крупных «включений. I-клеточная болезнь обусловлена рецессивной мутацией единственного гена. Это означает, что она проявляется только у людей, получивших дефектные копии гена от обоих родителей.

При изучении I-клеточной болезни оказалось, что в лизосомах все гидролазы отсутствуют, но в крови они обнаруживаются. Из этого следует, что структурные гены, кодирующие их, не повреждены. Аномалия в данном случае вызвана нарушениями процесса сортировки в аппарате Гольджи , в результате чего гидролазы вместо того, чтобы поступать в лизосомы, секретируются. Неправильная сортировка происходит из-за повреждения или отсутствия GlcNAc-фосфотрансферазы . Лизосомные ферменты в таких клетках не фосфорилируются и маннозофосфатный рецептор не может собрать их окаймленные пузырьки в транс-сети Гольджи . Вместо этого они доставляются к клеточной поверхности и секретируются. Те олигосахариды, которые у нормальных лизосомных ферментов содержали бы М6Ф , превращаются в олигосахариды «сложного» типа, содержащие GlcNAc, галактозу и сиаловую кислоту. Это показывает, что в норме фосфорилирование маннозы в цис- компартменте Гольджи предотвращает последующий процессинг олигосахаридов гидролаз в сложные формы в промежуточном компартменте Гольджи и транс- компартменте Гольджи .

Установлено, что все лизосомные ферменты имеют общий маркер — маннозо-6-фосфат ; выделены и очищены рецептор маннозо-6-фосфата, GlcNAc- фосфотрансфераза, кроме того была выяснена роль аппарата Гольджи в механизме сортировки лизосомных гидролаз.

При I-клеточной болезни лизосомы в клетках некоторых типов, например, в гепатоцитах , содержат нормальный набор лизосомных ферментов. Это означает, что существует и другой механизм, направляющий гидролазы в лизосомы, который используется в одних клетках и не используется в других. Природа этого М6Ф — независимого пути в настоящее время неизвестна. Возможно, в данном случае сортировка гидролаз происходит путем прямого узнавания их сигнальных участков. Подобный М6Ф-независимый путь существует во всех клетках в транс-сети Гольджи для сортировки лизосомных мембранных белков и направления их в эндолизосомы .

26. Изоферменты ЛДГ в диагностике, оценка качества лечения заболевания.

Функция: окислительно-восстановительные реакции гликолиза:

ЛДГ содержит цинк, состоит из 4-х субъединиц 2 типов М (muscle) и Н (heart), которые в разных комбинациях образуют 5 изоформ

Н (heart) — 330АК, 35 кДа, в составе преобладают дикарбоновые АК

М (muscle) — 330 АК, 35 кДа, в составе преобладают диаминомонокарбоновые АК

Изоформы:

ЛДГ1 (НННН)

ЛДГ2 (НННМ)

ЛДГ3 (ННММ)

ЛДГ4 (НМММ)

ЛДГ5 (ММММ)

Локализация по тканям ЛДГ:

Присутствуют во всех тканях:

• Почки (ЛДГ1)

• Скелетная мускулатура (ЛДГ5)

• Миокард (ЛДГ1)

• Поджелудочная железа (ЛДГ3)

• Печень (ЛДГ5)

• Селезенка

• Плацента

• Эритроциты (ЛДГ1)

• Тромбоциты (ЛДГ3)

• Лейкоциты (ЛДГ1)

• Нервная ткань (ЛДГ1)

Причины повышения ЛДГ
в сыворотки крови

Что такое болезнь Краббе? | Здоровье ребенка | Здоровье

Болезнь Краббе относится к редким наследственным заболеваниям из группы лизосомных болезней накопления. В нее входят болезни, вызванные нарушением функции внутриклеточных органелл лизосом. Впервые заболевание было выявлено в 1916 году нидерландским неврологом Кнудом Краббе.

Болезнь Краббе (БК, также известна как глобоидно-клеточная лейкодистрофия или галактозилцерамидный липидоз) по МКБ-10 классифицируется как E75.2 «Другие сфинголипидозы». Она возникает, когда организму не хватает необходимых ферментов для расщепления жиров (липидов), и является причиной умственной отсталости, слепоты, глухоты и паралича у младенцев. Болезнь Краббе встречается у 1 из 100 000 новорожденных и обычно проявляется на первых месяцах жизни. Дети, страдающие этим заболеванием, как правило, погибают в течение двух лет.

Какие симптомы у болезни Краббе?

У болезни Краббе выделяют четыре клинические формы в зависимости от возраста начала заболевания: инфантильную, позднюю инфантильную, ювенильную и взрослую. По данным медицинских исследований, чаще всего (в 85-90% случаев) встречается так называемая инфантильная форма, она начинается у ребенка на первом полугодии жизни. Для нее характерны немотивированные подъемы температуры, гипервозбудимость, нарушение усвоения питательных веществ, повышение мышечного тонуса по спастическому типу (тонус возрастает при пассивном растяжении мышцы).

К 6-8 месяцам ребенок начинает отставать в психомоторном развитии, у него могут начаться судороги. Болезнь быстро прогрессирует. Отмечается утрата ранее приобретенных навыков, снижение интеллекта, атрофия зрительных нервов, снижается реакция зрачков на свет, развивается гипотрофия (расстройство питания, белково-энергетическая недостаточность, в результате которой снижается масса тела и ухудшается иммунитет, а также нарушаются другие важные функции организма).

При поздней инфантильной и ювенильной формах болезнь начинается в среднем в возрасте от двух и шести лет соответственно. Первые симптомы обычно — зрительная агнозия (т. е. нарушение зрительного восприятия, потеря возможности узнавать предметы) и гемианопсия (двухсторонняя слепота с потерей правых или левых половин поля зрения). Затем начинаются нарушения походки, паралич, прогрессирующая мозжечковая атаксия (нарушение статики тела) и невропатия (нарушение функции нерва).

Болезнь Краббе наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Это означает, что вероятность развития заболевания у ребенка составляет 25% в том случае, если оба родителя являются носителями дефектного гена. Чаще всего заболевание возникает в сообществах, где распространены близкородственные браки.

Как диагностировать заболевание?

Во время беременности диагностировать болезнь Краббе можно с помощью пренатальных скрининговых обследований: биопсии ворсин хориона или амниоцентеза. После рождения диагноз ставят на основании скринингового обследования новорожденных. Врачи также могут измерять уровень фермента цереброзид-бета-галактозидазы в лейкоцитах. 

Лечится ли болезнь Краббе?

Специфической терапии при болезни Краббе не существует. Прогноз, как правило, плохой, особенно если болезнь проявляется рано и симптомы быстро нарастают. Основным методом лечения является аллогенная трансплантация костного мозга (или пуповинной крови) от здорового донора. Ее рекомендуют проводить до развития заметных неврологических нарушений, на ранних этапах заболевания, поскольку трансплантация не может повлиять на уже возникшие поражения центральной нервной системы, она только остановит или замедлит их дальнейшее прогрессирование.

Кроме того, после операции возможны серьезные осложнения, в том числе отторжение трансплантата. Если трансплантация невозможна, больному назначается паллиативная терапия, направленная на облегчение симптомов.

Смотрите также:

накопление болезней — определение

Примеры предложений с «накоплением болезней», память переводов

спрингер Это накопление болезней почек различного происхождения требует особого ухода за этими детьми. спрингер Из-за семейного накопления болезни важен скрининг родственников. jw2019Другие считают, что это накопленный результат разрушительных болезней и вредных побочных продуктов обмена веществ. Giga-fren Другой ключевой характеристикой является накопление связанного с заболеванием PrP (PrPsc), который может быть обнаружен различными методами и необходим для диагностики, в частности, когда гистологические изменения нехарактерны. cordis Одним из отличительных признаков как знакомой, так и спорадической болезни Паркинсона является накопление поврежденных митохондрий. спрингер При выращивании семян необходимо принимать меры по предотвращению накопления болезней. springer Подходы к распознаванию таких вспышек основаны либо на сообщениях об обнаружении вируса гриппа и последующих исследованиях, проводимых местными органами здравоохранения, либо на уведомлении о скоплении респираторных заболеваний или нозокомиальных инфекций и последующих лабораторных исследованиях. спрингер Степень поражения может последовательно накапливаться при продолжительности заболевания более трех десятилетий и при неблагоприятном течении с частыми вторичными генерализованными припадками. cordis Хотя X-ALD биохимически характеризуется накоплением жирных кислот, роль этого накопления кислоты в патофизиологии заболевания остается загадкой. Giga-fren На модели семейной прионной болезни мышей TgPG14 эксперименты показали накопление прионного белка у трансгенной мыши.ЧТО Их последствия очевидны в увеличивающемся бремени хронических заболеваний и продолжающемся количестве смертей от таких инфекционных заболеваний, как ВИЧ / СПИД, туберкулез и малярия. cordis Возникновение заболеваний накопления железа, таких как генетическая перегрузка железом (GIO) и анемия хронических заболеваний (ACD), а также их фенотипическая изменчивость связаны с генетическими аномалиями, которые влияют на экспрессию белков, участвующих в метаболизме железа. В рамках проекта исследуется … springer Миопатии накопления липидов — это клинически и генетически неоднородная группа мышечных заболеваний, характеризующихся накоплением липидов в скелетных мышцах. springer Мастоцитозы — это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся пролиферацией и накоплением тучных клеток в коже и других органах.

Показаны страницы 1. Найдено 729 предложения с фразой накопление болезни.Найдено за 16 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Найдено за 1 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

Накопление болезней — определение

Примеры предложений с «накоплением болезней», память переводов

springer Это накопление почечных заболеваний различного происхождения требует особого ухода за этими детьми. springer Из-за семейного накопления болезни важно обследовать родственников. jw2019 Другие считают, что это накопленный результат разрушительных болезней и вредных побочных продуктов обмена веществ. Giga-fren Другой ключевой характеристикой является накопление связанного с заболеванием PrP (PrPsc), который может быть обнаружен различными методами и необходим для диагностики, в частности, когда гистологические изменения нехарактерны. cordis Одним из отличительных признаков как знакомой, так и спорадической болезни Паркинсона является накопление поврежденных митохондрий. Springer При использовании для производства семян необходимо принимать меры по предотвращению накопления болезней. springer Подходы к распознаванию таких вспышек основаны либо на сообщении об обнаружении вируса гриппа и последующих исследованиях местными органами здравоохранения, либо на уведомлении о накоплении респираторных заболеваний или нозокомиальных инфекций и последующих лабораторных исследованиях. springer Степень повреждения может последовательно накапливаться при продолжительности заболевания более трех десятилетий и при неблагоприятном течении с частыми вторичными генерализованными припадками. cordis Хотя X-ALD биохимически характеризуется накоплением жирных кислот, роль этого накопления кислоты в патофизиологии заболевания остается загадкой. Giga-fren В модели семейной прионной болезни мышей TgPG14 эксперименты показали накопление прионного белка у трансгенной мыши. WHO Их последствия очевидны в увеличивающемся бремени хронических заболеваний и продолжающемся количестве смертей от таких инфекционных болезней, как ВИЧ / СПИД, туберкулез и малярия. cordis Возникновение заболеваний накопления железа, таких как генетическая перегрузка железом (GIO) и анемия хронических заболеваний (ACD), а также их фенотипическая изменчивость связаны с генетическими аномалиями, которые влияют на экспрессию белков, участвующих в метаболизме железа.В рамках проекта исследуется … springer Миопатии накопления липидов — это клинически и генетически гетерогенная группа мышечных заболеваний, характеризующихся накоплением липидов в скелетных мышцах. springer Мастоцитозы представляют собой гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся пролиферацией и накоплением тучных клеток в коже и других органах.

Показаны страницы 1. Найдено 730 предложения с фразой накопление болезни.Найдено за 16 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Найдено за 1 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки.Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

Что такое биоаккумуляция токсинов? Как накопление биотоксинов вызывает (обратимую) хроническую дисфункцию — MyBioHack

Общее практическое правило

Общая цель здесь — избегать всех токсичных биотоксинов (насколько это возможно), но это может быть невозможно для каждого образа жизни.

Например, вирусы (например, герпес) могут застревать в нервной системе, и мы еще определили методы их удаления, хотя мы знаем отличные способы подавить их репликацию.R

Так же, как еда / вода, все может быть токсичным ( в зависимости от дозы, ) и правильное устранение / умеренное использование (например, не мега-дозировка цинка), вероятно, лучший выбор. R

Хотя многие токсичные вещества (например, растворители, пестициды, нефтехимические вещества, микотоксины, синтетические химические вещества) являются стойкими загрязнителями с периодом полураспада, который может сохраняться в течение многих лет или десятилетий. R R

Конечно, устранение наиболее вредных вещей из вашей жизни в краткосрочной перспективе (некоторые фармацевтические препараты, бактериальные инфекции, микотоксины, химические вещества с высокой реакционной способностью и т. Д.) Имеют решающее значение для здоровья сейчас.

В долгосрочной перспективе удаление всех токсинов (хотя и непростое) — лучшее, что вы можете сделать для своего здоровья.

Жить вне дома

Когда я говорю «живите вне дома», это относится только к тем местам, где качество воздуха не более опасно, чем токсично (см. airnow.gov о качестве воздуха в вашем районе — только для США).

Пребывание в помещении увеличивает вероятность микотоксинов, летучих органических соединений и т. Д., Поэтому, если вам нужно находиться внутри, купите хороший HEPA-фильтр .

Можно использовать озон и другие устройства, генерирующие свободные радикалы (гидроксил), но у нас нет достаточных исследований и данных о том, как производимые ими побочные продукты влияют на нас.

Воздействие одиночных и множественных событий

Важно отметить, что большинство воздействий токсичных веществ обычно не происходит как единичные изолированные события.

Более серьезной проблемой может быть производственная среда или среда обитания, в которой неоднократно подвергались воздействию химических токсичных веществ и, следовательно, постоянно накапливались стойкие загрязнители, некоторые из которых будут оставаться в тканях в течение десятилетий.

В то время как однократное воздействие может быть менее проблематичным и, возможно, безвредным в зависимости от конкретного токсического агента и дозы, повторное воздействие токсичных агентов представляет собой накопленное бремя или общую нагрузку на сложное физиологическое функционирование организма.R

Доза воздействия

Как я уже сказал, доза может быть ядом .

Различные токсиканты могут оказывать чрезвычайно сильное физиологическое воздействие в кажущихся крошечных дозах. R R R

Например, этинилэстрадиол в противозачаточных таблетках сохраняет свою противозачаточную эффективность при уровнях сыворотки ниже 62–83 ppt (частей на триллион). R

Лактатный и лактоацидоз

Нормальное производство и метаболизм лактата [1]

Лактат, анион, образующийся в результате диссоциации молочной кислоты, является продуктом метаболизма глюкозы; в частности, это конечный продукт анаэробного гликолиза.Гликолитический путь (рис. 1), который может протекать анаэробно в цитоплазме всех клеток, представляет собой последовательность из 13 ферментных реакций, в которых глюкоза превращается в пируват.

Во время этого преобразования богатый энергией аденозинтрифосфат (АТФ) генерируется из аденозиндифосфата (ADP), а восстановленный никотинамидадениндинуклеотид (NADH) генерируется из окисленного NAD (NAD ⁺ ).

Заключительным этапом анаэробного гликолиза является преобразование пирувата в лактат под действием фермента лактатдегидрогеназы.Эта последняя реакция обеспечивает источник NAD ⁺ , необходимый для протекания анаэробного гликолиза. Производство лактата — единственное средство для утилизации глюкозы и производства АТФ в эритроцитах (у которых нет митохондрий) и в тренированных мышечных клетках (у которых есть кислородная задолженность).

В хорошо насыщенных кислородом тканевых клетках, содержащих митохондрии, пируват не преобразуется в лактат, а скорее метаболизируется в диоксид углерода и воду в митохондриях посредством двух интегрированных метаболических путей: цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования.

Преобразование молекулы глюкозы в лактат (анаэробный гликолиз) дает всего две молекулы АТФ, тогда как преобразование в диоксид углерода и воду (аэробный гликолиз) дает гораздо более высокий выход энергии — 38 молекул АТФ.

Рис. 1. Лактат — продукт анаэробного гликолиза

Хотя лактат может вырабатываться во всех тканях, скелетные мышцы, эритроциты, ткани головного мозга и мозгового вещества почек являются основными участками производства в здоровье.Нормальная суточная выработка лактата составляет порядка 1500 ммоль [1]. Существует два основных пути удаления лактата: преобразование в пируват или выведение с мочой (рис. 2).

Хотя лактат свободно фильтруется в клубочках, он почти полностью реабсорбируется и обычно

У этого пирувата две главные судьбы. Первый — это окисление до ацетил-КоА ферментом пируватдегидрогеназой для окончательного метаболизма до диоксида углерода и воды через цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование.Второй — это преобразование в глюкозу, процесс, называемый глюконеогенезом. Окисление пирувата через цикл лимонной кислоты может потенциально происходить во всех клетках с митохондриями, но глюконеогенез ограничен клетками печени и коры почек.

По этой причине печень и почки являются наиболее важными органами для выведения лактата, на печень приходится около 60% циркулирующего лактата [4], а на почки — 25–30% [5]. В целом, организм обладает огромной способностью избавляться от лактата, который при необходимости может (например,грамм. после экстремальных упражнений), поднимитесь до 500 ммоль / час, что значительно выше, чем базальная скорость продукции.

Рис. 2: Основные механизмы удаления лактата

Нормальная концентрация лактата в крови

Лактат, вырабатываемый эритроцитами, не может подвергаться дальнейшему метаболизму и попадает в кровоток. В некоторых тканях (например, в скелетных мышцах) лактат может вырабатываться более быстрыми темпами, чем он может метаболизироваться, и в этих обстоятельствах лактат также будет поступать в кровоток.

В здоровом состоянии концентрация лактата в крови поддерживается примерно в пределах 0,5–1,5 ммоль / л [6]. Это отражает баланс между скоростью высвобождения лактата в кровь из эритроцитов и других тканевых клеток и скоростью выведения лактата из крови, в основном печенью и почками.

Упражнение представляет собой физиологический процесс, в котором этот баланс временно нарушается из-за быстрого увеличения выработки лактата мышечными клетками при временной кислородной недостаточности.При тяжелых физических нагрузках уровень лактата в крови может повышаться до уровня, превышающего 20 ммоль / л, но из-за способности быстро выводить лактат для здоровья это повышение является временным.

Гиперлактатемия и лактоацидоз

Гиперлактатемия — это патологическое состояние, при котором концентрация лактата в крови в состоянии покоя аномально высока (> 1,5 ммоль / л). Умеренная и тяжелая гиперлактатемия (от> 3,0 до> 5,0 ммоль / л) связана с аномальным накоплением ионов водорода (H ⁺ ) и, как следствие, склонностью к ацидозу.

Эти ионы водорода являются продуктом гидролиза АТФ до АДФ [2]. В присутствии кислорода ионы водорода, образующиеся во время гидролиза АТФ, используются в митохондриальном процессе окислительного фосфорилирования, но это часто невозможно в контексте анаэробного гликолиза, связанного с образованием гиперлактата.

Вместо этого ионы водорода накапливаются в крови, в конечном итоге подавляя бикарбонат и другие буферные системы, которые поддерживают pH крови в нормальных пределах (7.35-7.45). Комбинация гиперлактатемии и ацидоза называется лактоацидозом, и, хотя универсального согласия в отношении определения лактоацидоза нет, наиболее широко используется лактат крови> 5,0 ммоль / л в сочетании с pH.

Лактоацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза [8].

Причина гиперлактатемии и лактоацидоза — общие соображения

Гиперлактатемия развивается, когда скорость, с которой лактат выделяется из клеток периферической ткани в кровоток, превышает скорость, с которой он удаляется из кровотока печенью и почками.Причиной может быть как повышенное производство лактата, так и снижение его выведения / метаболизма.

С биохимической точки зрения центральной проблемой обычно является пониженное использование пирувата в окислительных или глюконеогенных путях. В этих условиях пируват может быть преобразован только в лактат. Например, поскольку кислород необходим для окисления пирувата, любое состояние, лишающее ткани кислорода, может привести к увеличению производства лактата, который затем накапливается в крови с большей скоростью, чем может быть удален печенью и почками.

Проблема усугубляется ацидозом, потому что способность печени удалять лактат из кровотока зависит от pH и сильно ухудшается из-за пониженного pH крови. Фактически, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что при pH крови 7,0 или ниже поглощение лактата настолько нарушено, что печень производит больше лактата, чем потребляет [9].

Существует некоторая почечная компенсация, поскольку ацидоз увеличивает поглощение лактата почками [5]. Однако это может компенсировать только около 50% потери печени, а ацидоз, независимо от его причины, может быть основным фактором патогенеза гиперлактатемии.

Конкретные причины лактоацидоза

Традиционно лактоацидоз подразделяют на две широкие этиологические категории; Тип A и тип B. Тип A — это лактоацидоз, возникающий в результате гипоксии тканей (биохимический механизм, описанный выше), а тип B — это лактоацидоз, возникающий в контексте нормальной тканевой перфузии и адекватной глобальной оксигенации тканей.

Лактоацидоз типа А

Тканевая гипоксия и лактоацидоз типа А возникают в результате недостаточной перфузии тканей при геморрагическом, кардиогенном и септическом шоке.Эти состояния, связанные с истощением объема и / или тяжелой гипотонией, могут быть результатом серьезной травмы / операции или острых заболеваний (например, инфаркт миокарда, системная инфекция), вызывающих сердечно-сосудистый коллапс.

Лактоацидоз типа А является признаком острого, опасного для жизни (критического) заболевания. Традиционно распространенное мнение о том, что лактоацидоз, возникающий в контексте сепсиса и септического шока, является единственным результатом гипоксии тканей, в настоящее время подвергается сомнению (см. Ниже), и для тяжелобольных пациентов, состояние которых вызвано или осложнено инфекцией, различие между типом А и лактоацидоз типа B нечеткий и неприемлемый.

Перфузия — не единственный фактор, определяющий оксигенацию тканей, которая также зависит от достаточного количества кислорода в крови. Гипоксия тканей и, как следствие, лактоацидоз типа А могут, таким образом, возникать, несмотря на адекватную перфузию, если содержание кислорода в крови или способность крови переносить кислород в достаточной степени снижены.

Это механизм лактоацидоза типа А, который может возникать у пациентов с тяжелой анемией [10], тяжелой гипоксемией (например, дыхательной недостаточностью) [11] и отравлением угарным газом [12].На практике анемия и гипоксемия редко являются единственными причинами лактоацидоза типа А. Чаще они являются факторами, способствующими развитию лактоацидоза типа А у пациентов, которые уже имеют предрасположенность из-за недостаточной перфузии.

Сильное увеличение мышечной активности, которое происходит во время судорог, может вызвать лактоацидоз типа А из-за локальной гипоксии мышечной ткани, возникающей в результате временного несоответствия между потребностью в кислороде и подачей кислорода (очень похоже на физиологический лактоацидоз, который возникает во время упражнений).Как и в случае лактоацидоза, вызванного физической нагрузкой, лактоацидоз, вызванный судорогами, проходит самостоятельно, спонтанно разрешаясь в течение нескольких часов после прекращения судорог [13].

Лактоацидоз типа B

Если лактоацидоз возникает в контексте очевидной адекватной оксигенации тканей и нормальной гемодинамики (т. Е. Нормального артериального давления, отсутствия истощения объема, нормального содержания кислорода в крови и способности переносить кислород), его традиционно называют лактоацидозом типа B.

Жизненно важная роль печени и почек в поглощении лактата из кровотока и последующем метаболизме через цикл лимонной кислоты и глюконеогенез определяет, что заболевание печени и почек, независимо от его причины, предрасполагает к легкой гиперлактатемии и редко к лактоацидозу типа B.Злокачественное заболевание может быть связано с лактоацидозом, в большинстве случаев лактоацидоз типа B возникает при гематологических злокачественных новообразованиях (лейкоз, лимфома) [14].

Лактоацидоз типа B является признаком нескольких индивидуально очень редких наследственных заболеваний, которые характеризуются недостаточностью определенных ферментов, участвующих в метаболизме лактата (глюконеогенез или окисление пирувата). К ним относятся дефицит пируваткарбоксилазы [15], дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы [16] и дефицит пируватдегидрогеназы, наиболее распространенные [17].Эти состояния вместе называют врожденным лактоацидозом.

Длинный список лекарств и токсинов может вызывать лактоацидоз (Таблица I), и вместе они представляют собой наиболее частую причину лактоацидоза типа B. Бигуаниды — это класс препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови, используемых при лечении диабета; Метформин, который назначают чаще всего, был связан с лактоацидозом [18]. Однако в большинстве случаев лактоацидоза, связанного с метформином, есть некоторые свидетельства нарушения функции печени или почек, которые предрасполагают к гиперлактатемии.

ТАБЛИЦА I: Некоторые препараты и токсины, которые могут вызывать лактоацидоз.

Метаболизм этанола связан с повышенным соотношением НАДН / НАД ⁺ , способствующим превращению пирувата в лактат [2].Глюконеогенез также подавляется, поэтому сочетание умеренной гиперлактатемии и гипогликемии является нередкой находкой у пациентов, страдающих острыми последствиями злоупотребления алкоголем.

Существовавшая ранее алкогольная болезнь печени усугубляет острую гиперлактатемию, вызывающую лактоацидоз типа B. Передозировка салицилатом может быть связана с лактоацидозом из-за ингибирующего действия салицилата на окислительное фосфорилирование.

Подобный митохондриальный эффект объясняет лактоацидоз, возникающий при отравлении цианидом.У большинства пациентов с ВИЧ, которым прописаны антиретровирусные препараты, развивается легкая хроническая гиперлактатемия (лактат в сыворотке 1,5–3,5 ммоль / л) [19], а у небольшого непредсказуемого меньшинства она переходит в тяжелый лактоацидоз [20].

Лактоацидоз и сепсис

Представление о том, что лактоацидоз, возникающий в контексте критического заболевания, относится к типу А и, следовательно, всегда указывает на гипоксию тканей, явно чрезмерно упрощено. Пациенты в критическом состоянии, как и любые другие, страдают лактоацидозом типа B, и при обследовании любого пациента (включая тех, кто находится в критическом состоянии) с повышенным содержанием лактата в крови необходимо должное внимание уделять причинам лактоацидоза типа B, описанным выше.

Сепсис — дополнительная и гораздо более серьезная осложняющая проблема, требующая особого внимания, не в последнюю очередь потому, что это очень частая черта критических заболеваний. Сепсис — это состояние, при котором различие между лактоацидозом типа A и типа B неуместно, потому что у некоторых пациентов с сепсисом лактат накапливается, несмотря на адекватную оксигенацию тканей [21].

Ряд механизмов был предложен для накопления лактата при отсутствии гипоксии тканей у пациентов с сепсисом.К ним относятся снижение выведения лактата из кровообращения печенью и почками [22]; специфический дефект фермента пируватдегидрогеназы, вызванный сепсисом, который нарушает утилизацию пирувата в цикле лимонной кислоты [23]; и увеличение производства пирувата [24].

Сепсис и септический шок связаны со стрессовой реакцией, которая включает повышенное высвобождение адреналина (адреналина). Этот гормон стимулирует связанный с мембраной фермент Na ⁺ / K ⁺ -АТФазу, который использует АТФ, генерируемый аэробным гликолизом, для обеспечения энергии, необходимой для «перекачки» ионов внутрь и из клеток.Стимуляция Na ⁺ / K ⁺ -АТФазы увеличивает аэробный гликолиз и, следовательно, производство лактата.

Было высказано предположение, что гиперлактатемия, связанная с сепсисом, может быть, по крайней мере, частично, результатом этого стимулируемого адреналином аэробного гликолиза [21].

Каким бы ни был механизм, ясно, что у многих, чье критическое заболевание вызвано инфекцией или осложнилось ею, лактоацидоз не обязательно является полностью результатом гипоксии тканей.В этих условиях меры, принятые для улучшения перфузии тканей, будут менее эффективными для снижения лактата в крови и устранения ацидоза.

D-лактоацидоз

Это редкая и очень специфическая форма лактоацидоза, характерная для людей с синдромом короткой кишки и тех, кто перенес операцию тощего шунтирования [25], лечение тяжелого ожирения. В природе молочная кислота существует в двух изомерных формах: L-молочная кислота и D-молочная кислота.

У человека лактат получен из L-формы, но некоторые виды бактерий могут продуцировать D-форму.В вышеупомянутой группе пациентов мальабсорбция углеводов может привести к аномальному увеличению в кишечнике видов бактерий, продуцирующих D-лактат. D-молочная кислота попадает в кишечник, всасывается и накапливается в крови.

Восприимчивые пациенты страдают эпизодами D-лактоацидоза, как правило, после приема пищи с высоким содержанием углеводов. Поскольку обычные методы измерения лактата обнаруживают только L-изомер, уровень лактата в крови ложно нормален, и единственный биохимический ключ к этому состоянию — необъяснимый ацидоз с высоким анионным промежутком.

Клиническое значение гиперлактатемии

Клинические признаки
От легкой до умеренной гиперлактатемии (лактат в крови

Прогностическая ценность измерения лактата в интенсивной терапии
Традиционное использование измерения лактата в качестве маркера недостаточной тканевой перфузии и тканевой гипоксии в интенсивной терапии несколько ограничивается растущим осознанием за последнее десятилетие того, что жертвы травм и другие потенциально страдающие при критическом заболевании возможно повышение уровня лактата, несмотря на адекватную перфузию тканей.

Несмотря на это ограничение, измерение лактата имеет значение в отделении неотложной помощи и отделении интенсивной терапии, поскольку, независимо от механизма гиперлактатемии, концентрация лактата в крови предсказывает заболеваемость и смертность.

Прогностическая ценность измерения лактата подтверждена во многих группах пациентов.

Например, в проспективном исследовании 76 жертв серьезных травм серийные измерения лактата были сделаны в течение первых 48 часов после госпитализации [26].Все 27 пациентов, у которых уровень лактата нормализовался в течение 24 часов, выжили, но выжили только трое из 22 пациентов, у которых уровень лактата оставался повышенным через 48 часов.

В исследовании 1278 пациентов с инфекцией смертность составила 4,9% среди тех, чей лактат был менее 2,5 ммоль / л при поступлении, по сравнению с 36% среди тех, у кого лактат был> 4 ммоль / л [27]. Наконец, раннее исследование 233 пациентов в критическом состоянии, страдающих различными формами шока, показало, что уровень смертности среди пациентов с лактатом> 3 составляет 67%.82 ммоль / л по сравнению с только 25% для тех, у кого уровень лактата был

Эти и многие другие исследования продемонстрировали, что повышенный уровень лактата в контексте травм, сепсиса и критических заболеваний обычно является плохим прогностическим признаком, указывающим на необходимость немедленных и интенсивных реанимационных мероприятий. Если они эффективны в снижении уровня лактата в крови в течение 24-48 часов, шансы на выживание могут быть значительно увеличены [29].

Недавно комитет экспертов пришел к выводу, что есть убедительные доказательства того, что тестирование на лактат в месте оказания медицинской помощи приводит к улучшению результатов для пациентов в различных учреждениях интенсивной терапии [30].

Требования к отбору проб для измерения лактата
Хотя некоторые органы рекомендуют артериальную кровь для измерения лактата, венозная кровь является подходящей альтернативой; результаты клинически значимо не различаются [31]. Следует избегать использования жгута во время сбора крови, так как это может вызвать ложное повышение лактата. Гепарин — подходящий антикоагулянт.

In vitro гликолиз и, следовательно, производство лактата продолжается после отбора пробы, так что концентрация лактата увеличивается на 30% всего за 30 минут при хранении при комнатной температуре.По этой причине кровь необходимо сразу же сдать на анализ. Если есть какая-либо задержка, образец необходимо хранить на льду, чтобы предотвратить продолжающийся гликолиз. Преаналитические ошибки, связанные с измерением лактата, являются предметом недавнего обзора [32].

Сводка

Лактат — нормальный продукт анаэробного гликолиза. Основное клиническое значение лактата состоит в том, что при тяжелом остром заболевании часто повышается анаэробный гликолиз — результат гипоксии тканей.Как следствие, увеличивается концентрация лактата в крови.

Клиническая ценность лактата как индикатора тканевой гипоксии уменьшается из-за того, что гиперлактатемия может возникать, несмотря на нормальную перфузию тканей и адекватную доставку кислорода, если, например, нарушены механизмы метаболизма / удаления лактата. Независимо от причины гиперлактатемия часто связана со снижением pH крови и, как следствие, с лактоацидозом.

Несмотря на отсутствие специфичности для тканевой гипоксии, лактат является ценным прогностическим маркером всех форм критических заболеваний и полезным диагностическим инструментом при обследовании пациентов с необъяснимым метаболическим ацидозом.

Инфекционные болезни: определение, симптомы, профилактика

Инфекционная болезнь — это любое заболевание, передающееся от людей или животных. Люди иногда называют инфекционные заболевания «инфекционными» или «трансмиссивными» заболеваниями.

Патогены, включая бактерии, вирусы, грибки и простейшие, вызывают инфекционные заболевания.

У человека может развиться инфекционное заболевание после заражения патогеном. Это может происходить через:

• прямой контакт с человеком, являющимся носителем патогена
• контакт с зараженными жидкостями, такими как кровь, слизь или слюна
• вдыхание загрязненных капель от кашля или чихания другого человека
• укуса животного или насекомое, переносящее патоген
• , потребляющее зараженную воду или продукты питания

После того, как патоген попал в организм человека, он начнет размножаться.Затем у человека могут начаться симптомы.

Некоторые симптомы являются прямым результатом повреждения клеток организма патогеном. Другие связаны с иммунным ответом организма на инфекцию.

Инфекционные заболевания обычно протекают в легкой форме, и симптомы проходят через несколько дней. Однако некоторые из них могут быть серьезными и потенциально опасными для жизни.

Четыре основных типа патогенов вызывают инфекции: вирусы, бактерии, грибки и простейшие.

Вирусы

Вирусы — крошечные патогены, содержащие генетический материал.В отличие от других патогенов, им не хватает сложной структуры клетки. Для размножения они должны проникнуть в клетки других живых существ. Оказавшись внутри, они используют механизмы клетки, чтобы копировать себя.

Некоторые различные вирусы включают:

Риновирусы

Риновирусы — это группа вирусов, вызывающих простуду. Симптомы простуды могут включать:

Человек может заразиться риновирусом, вдыхая зараженные капли от кашля или чихания другого человека.

Точно так же риновирусы распространяются людьми, прикасаясь к носу, глазам или рту после прикосновения к предметам или поверхностям, которые контактировали с вирусом.

Грипп

Вирусы гриппа — это инфекции, поражающие дыхательную систему. Вот некоторые потенциальные симптомы:

Человек может заразиться вирусами гриппа так же, как и риновирусами.

ВИЧ

ВИЧ атакует иммунную систему своего хозяина. Это делает человека уязвимым для других инфекций и болезней.

Человек может заразиться ВИЧ в результате контакта с кровью или другими биологическими жидкостями, содержащими вирус.

Симптомы ВИЧ могут развиваться постепенно и поэтапно. Они могут включать:

Единственный способ убедиться в том, что у человека есть ВИЧ, — это пройти тест на ВИЧ.

Хотя лекарства от ВИЧ не существует, лекарства могут помочь держать вирус под контролем. Без такого лечения ВИЧ может перерасти в СПИД.

Бактерии

Бактерии — это микроскопические одноклеточные организмы.Они существуют почти в любой среде на Земле, в том числе внутри человеческого тела.

Многие бактерии безвредны, а некоторые помогают организму функционировать. Однако бактерии также могут вызывать инфекции, которые повреждают организм.

Некоторые различные типы бактериальной инфекции включают:

Salmonella и Escherichia coli

Salmonella и Escherichia coli (E. coli) — это два разных типа бактерий, которые могут инфицировать пищеварительную систему.

Обычно они передаются через зараженные продукты, такие как сырое мясо, немытые фрукты и овощи.

Некоторые симптомы этих инфекций включают:

Туберкулез

Туберкулез (ТБ) — это бактериальная инфекция, которая поражает в первую очередь легкие. Это может вызвать следующие симптомы:

Человек может заразиться туберкулезом, вдыхая крошечные капельки или «аэрозоли» от кашля или чихания инфицированного человека. Однако Американская ассоциация легких заявляет, что, хотя туберкулез заразен, он нелегко передается от человека к человеку.

Грибы

Грибы — это тип организмов, который включает дрожжи, плесень и грибы. Существуют миллионы различных грибов, но только около 300 вызывают опасные заболевания.

Грибковые инфекции могут возникать в любом месте тела, но обычно поражают кожу и слизистые оболочки. Некоторые различные типы грибковой инфекции включают:

Стригущий лишай

Стригущий лишай — это распространенная грибковая инфекция кожи. Характерный симптом стригущего лишая — красная или серебряная кольцеобразная сыпь.Он может быть сухим, чешуйчатым или зудящим.

Люди могут заразиться стригущим лишаем следующими способами при тесном контакте с человеком, у которого есть стригущий лишай. Кроме того, они могут подхватить его, поделившись полотенцами, постельным бельем или другими личными вещами с человеком, у которого есть стригущий лишай.

Без лечения стригущий лишай может распространиться на другие части тела.

Стопа спортсмена

Стопа спортсмена — это распространенная грибковая инфекция, поражающая кожу стоп. Обычно это вызывает болезненные или зудящие белые пятна между пальцами ног.

Люди могут заразиться ногой спортсмена при прямом контакте с кем-то, у кого есть грибок, или с поверхностями, которые были в контакте с грибком.

Например, человек может заболеть стопой спортсмена после прогулки босиком в раздевалках, душах или бассейнах.

Протисты

Протисты — микроскопические организмы, которые обычно состоят из одной клетки.

Некоторые простейшие паразиты, то есть они живут внутри или внутри другого организма и используют питательные вещества организма для собственного выживания.Паразитарные простейшие могут вызывать различные заболевания.

Протист Plasmodium вызывает тропическую болезнь малярию. Паразит может передаваться от человека к человеку через укусы комаров.

Малярия вызывает такие симптомы, как:

• лихорадка и озноб
• головные боли
• рвота
• диарея
• мышечные боли

Без надлежащего лечения малярия может быть опасной для жизни.

Некоторые инфекционные заболевания вызывают лишь легкие симптомы, которые исчезают без лечения.Другие могут вызвать серьезные симптомы или потенциально опасные для жизни осложнения.

Лечение таких заболеваний зависит от того, являются ли они бактериальными, вирусными или грибковыми.

Вирусные инфекции

Вакцины — это высокоэффективный метод профилактики определенных вирусных инфекций.

Когда человек получает вакцину, он получает мертвую или неактивную форму вируса. Иммунная система в ответ вырабатывает антитела, способные в будущем убить активную форму вируса.

Если у человека уже есть вирус, ему могут потребоваться противовирусные препараты, чтобы держать вирус под контролем.

Бактериальные инфекции

Человеку с бактериальной инфекцией может потребоваться курс антибиотиков, чтобы контролировать инфекцию. Эти лекарства действуют, убивая бактерии или предотвращая их размножение.

Грибковые инфекции

При тяжелой или хронической грибковой инфекции могут потребоваться безрецептурные или рецептурные противогрибковые препараты.Они доступны как в пероральной, так и в местной формах.

Коклюш: симптомы, причины и вакцины

Коклюш, также известный как коклюш, — чрезвычайно заразное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis . В некоторых странах коклюш также называют 100-дневным кашлем.

Состояние получило свое название от характерного отрывистого кашля, за которым следует пронзительный глоток воздуха, который звучит как «крик».

До вакцинации коклюш в США заболевали примерно 157 человек на 100 000 человек.

Пики были каждые 2-5 лет. В 93 процентах случаев это были дети в возрасте до 10 лет. Эксперты говорят, что реальная заболеваемость в то время была намного выше, поскольку не обо всех случаях были зарегистрированы.

После введения массовой вакцинации в 1940-х годах частота коклюша упала до менее 1 на 100000 к 1970 году. Сегодня он в основном поражает детей, которые слишком малы, чтобы пройти полный курс вакцинации, а также подростков, чей иммунитет пошла на убыль. Однако с 1980 года цифры начали снова расти.

Краткие сведения о коклюше

Вот некоторые ключевые моменты, касающиеся коклюша. Более подробная и вспомогательная информация находится в основной статье.

• Коклюш вызывается бактерией Bordetella pertussis .
• Дети, не прошедшие вакцинацию, в 23 раза чаще заболевают коклюшем.
• Бактерия распространяется крошечными капельками воды, когда пациент кашляет и чихает.
• Младенцы с коклюшем обычно поступают в больницу для лечения.

Симптомы коклюша обычно появляются через 6-20 дней после того, как бактерия Bordetella pertussis заразила пациента, иными словами, инкубационный период коклюша составляет от 6 до 20 дней.

Болезнь начинается с легких симптомов, которые затем значительно ухудшаются, а затем проходят. Начальные признаки и симптомы коклюша аналогичны симптомам простуды:

Начальные симптомы

• заложенный нос
• сухой и раздражающий кашель
• недомогание (общее недомогание)
• легкая лихорадка
• насморк
• боль в горле
• слезотечение
• диарея (иногда)

Вышеуказанные признаки и симптомы типичны в течение первой недели, после чего они становятся более серьезными.

Поздние (пароксизмальные) симптомы

Во время второй «приступообразной» стадии симптомы включают:

Сильные приступы кашля — приступ может длиться пару минут. Иногда каждый приступ наступает так скоро после последнего, что у пациента возникают кластерные приступы, которые длятся десятки минут. Обычно бывает 10-15 схваток в день.

Во время приступа кашля пациент в конце концов начинает задыхаться между кашлями, а также сразу после окончания приступа, издавая звук «крик».Это реже встречается у очень маленьких детей и младенцев — они могут давиться или задыхаться, или даже временно перестать дышать.

Маленькие дети могут посинеть лицо (цианоз) во время приступа кашля. Хотя это пугает родителей, это практически никогда не бывает так плохо, как кажется, и вскоре дыхание возобновляется.

Приступы кашля могут сопровождаться рвотой; это чаще встречается у маленьких детей и младенцев.

У взрослых и подростков пароксизмальные симптомы коклюша менее выражены, чем у младенцев и маленьких детей — они обычно похожи на симптомы, обнаруживаемые при бронхите.

В очень редких случаях коклюш может вызвать внезапную неожиданную смерть младенцев.

Стадия восстановления

На этой стадии у пациента появляются признаки выздоровления. Меньше приступов кашля, которые также менее интенсивны. Этап восстановления может занять от 3 месяцев. Даже на этой стадии у пациента могут возникать приступы сильного кашля.

Коклюш — это бактериальная инфекция, вызываемая Bordetella pertussis . Инфекция происходит в слизистой оболочке дыхательных путей, в основном в трахее (дыхательное горло), а также в бронхах (дыхательные пути, которые отходят от трахеи к легким).

Как только Bordetella pertussis достигает слизистой оболочки дыхательных путей, она размножается и парализует очищающие от слизи компоненты слизистой оболочки, вызывая накопление слизи. По мере накопления слизи пациент пытается изгнать ее, кашляя; кашель становится более сильным из-за большого количества слизи.

По мере того, как воспаление дыхательных путей усиливается (они раздуваются), они становятся более узкими, что затрудняет дыхание и вызывает крик, когда пациент пытается восстановить дыхание после приступа кашля.

Как передается коклюш?

Люди, инфицированные Bordetella pertussis , могут передавать инфекцию другим людям через 6-20 дней после проникновения бактерии в их организм до 3 недель после начала «коклюша».

Бактерия переносится крошечными капельками воды в воздухе. Когда пациент кашляет и чихает, в воздух выбрасываются сотни капель влаги.

Если люди, находящиеся поблизости, вдохнут часть этой влаги, они подвергаются воздействию и могут заразиться.

Профилактика коклюша является ключевым моментом. Если член семьи инфицирован, другим членам семьи может быть рекомендовано лечение антибиотиками.

Противококлюшная вакцина

Для населения в целом доступна коклюшная вакцина для предотвращения болезни; вакцина DTaP защищает от дифтерии, столбняка и коклюша.

В рамках рекомендованного графика иммунизации младенцам и детям вводится серия из пяти инъекций.

Крайне важно, чтобы беременные матери, а также те, кто находится в тесном контакте с младенцами (новорожденными и младенцами до 12 месяцев), были вакцинированы от коклюша.

Коклюш поражает около 48,5 миллионов человек ежегодно, из них 295 000 умрут. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), коклюш является одной из ведущих причин смертности, предотвращаемой с помощью вакцин, во всем мире. Большинство случаев (более 90 процентов) происходит в странах с низким и средним уровнем дохода.

У детей родителей, которые не позволят им пройти вакцинацию, вероятность развития коклюша в 23 раза выше, чем у полностью иммунизированных детей, сообщили исследователи в журнале Pediatrics .

На ранних стадиях неправильный диагноз является обычным явлением, поскольку признаки и симптомы аналогичны тем, которые обнаруживаются при других респираторных заболеваниях, таких как бронхит, грипп и простуда.

Врачи обычно могут диагностировать коклюш, задавая вопросы о симптомах и выслушивая кашель (звук коклюша выделяется).

Можно заказать следующие диагностические тесты:

• Тест на посев из горла или носа — врач или медсестра берет мазок или образец аспирации, который отправляется в лабораторию и проверяется на наличие Bordetella pertussis бактерия.
• Анализы крови — врач может захотеть узнать количество лейкоцитов. Если он высокий, значит, вероятно, есть какая-то инфекция.
• Рентген грудной клетки — врач может захотеть увидеть, есть ли в легких воспаление или жидкость.

Если у младенца есть подозрение на коклюш, ему, возможно, потребуется пройти диагностику в больнице.

Младенцы обычно помещаются в больницу для лечения, потому что для этой возрастной группы коклюш с большей вероятностью приведет к осложнениям.Внутривенные инфузии могут потребоваться, если ребенок не может удерживать жидкость или пищу. Младенец будет помещен в изолятор, чтобы предотвратить распространение болезни.

Детей старшего возраста, подростков и взрослых обычно можно лечить дома.

Лекарства

Антибиотики используются для уничтожения бактерии Bordetella pertussis и для более быстрого выздоровления пациента. Антибиотики могут быть прописаны и членам семьи. Антибиотики также предотвращают заражение пациента в течение 5 дней после их приема.

Если коклюш не диагностирован на более поздних стадиях, антибиотики назначаться не будут, потому что к тому времени бактерии исчезли.

Кортикостероиды — назначают при наличии у ребенка тяжелых симптомов; они вводятся вместе с антибиотиками. Кортикостероиды — это мощные гормоны (стероиды), которые очень эффективны для уменьшения воспаления в дыхательных путях, облегчая ребенку дыхание.

Кислород — можно вводить через маску, если требуется дополнительная помощь при дыхании.Шприц с грушей также можно использовать для удаления слизи, скопившейся в дыхательных путях.

Лечение кашля — Безрецептурные препараты от кашля неэффективны для облегчения симптомов коклюша, и врачи не рекомендуют их использовать. К сожалению, с кашлем мало что можно сделать. Кашель способствует выведению мокроты, которая скапливается в дыхательных путях.

Меры, которые вы можете предпринять дома

У детей старшего возраста и взрослых симптомы обычно менее выражены.Врач может посоветовать пациенту:

• Много отдыха.
• Потребляйте много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.
• Постарайтесь убрать излишки слизи и рвоты из дыхательных путей и задней стенки глотки, чтобы предотвратить удушье.
• Тайленол (ацетимофен, парацетамол) или ибупрофен для облегчения боли в горле и снижения температуры. Не давайте аспирин детям до 16 лет.

Дети старшего возраста и взрослые — большинство пациентов выздоравливают от коклюша без осложнений и проблем.В большинстве случаев осложнения вызваны сильным и сильным кашлем и могут включать:

• опухшее лицо
• грыжи живота
• сломанные кровеносные сосуды в склере (белки глаз)
• трещины или ушибы ребер
• язвы рта и языка
• кровотечения из носа
• отит (инфекция среднего уха)

Младенцы и маленькие дети гораздо более восприимчивы к серьезным осложнениям от коклюша, в том числе:

Временная пауза в дыхании — если трудности тяжелые, есть риск повреждения мозга из-за кислородного голодания (крайне редко).

Беременные матери, люди с ослабленной иммунной системой и люди с диабетом больше подвержены риску осложнений.

.