Атопические заболевания у детей это: Атопический дерматит у детей — Управление здравоохранения Тамбовской области

Содержание

Атопический дерматит у детей | Краевой кожно-венерологический диспансер г. Хабаровска

Атопический дерматит — это кожное заболевание с аллергической природой и хроническим течением. Развитие патологии происходит в нескольких стадиях с появлением конкретных высыпаний. Появление высыпаний сооапровождается выраженным зудом и вызывает беспокойство у ребенка.

Отчего в детском возрасте развивается атопический дерматит?

Факторами, предрасполагающими к появлению болезни у малышей, могут быть:

·         поступление в организм пищевых аллергенов;

·         инфекционное поражение кожи;

·         наследственная предрасположенность;

·         пренебрежение правилами гигиены;

·         постоянное пребывание в стрессовых ситуациях;

·         непереносимость климатических или экологических условий;

·         пылевые клещи (пример не специфического фактора).

Пищевые аллергены как причины возникновения атопического дерматита у детей варьируются в зависимости от возрастной категории. У самых маленьких аллергия способна развиваться на белковые компоненты, составляющие питание. Они содержатся в коровьем молоке, злаках, мёде, рыбе, сое, орехах и яйцах.

По мере взросления человек может утрачивать восприимчивость к пищевым компонентам. Но бывает и так, что характерная симптоматика на определенный продукт проявляется на протяжении всей жизни.

Аэроаллергены – вторая по важности группа факторов, провоцирующих атопию на кожных покровах. Ими являются бытовые, пыльцевые и эпидермальные раздражители, проникающие в организм через дыхательную систему. Исчадием бытовых аллергенов зачастую становится пыль, точнее – ее «население» в виде клещей. Паразиты питаются чешуйками кожи. Случаи эпидермальной аллергии у детей регистрируются после контакта с домашними животными.

 

  

 

Обострение атопии в весенние и летние месяцы может быть связано с распространением по воздуху пыльцы растений. Но если отбросить бытовые, природные и пищевые факторы, на первый план могут выступить нарушения нервной деятельности. Пораженные кожные покровы передают специфические сигналы в нервную систему, которые мозг возвращает в организм невротическими расстройствами. Но если они уже составляли проблему для ребенка, сбои только усугубляют течение болезни.

Микроорганизмы – отдельная группа причин, вызывающих атопическую экзему у малышей. Заболевание часто осложняется бактериальными инфекциями. К их возбудителям относятся дрожжи Malassezia и бактерии Saures. Процесс синтеза дрожжей служит благоприятным условием для развития атопии.  

Численность не специфических раздражителей составляют химические вещества и моющие средства, с которыми контактировал малыш. Проблема атопии также может появиться вследствие ношения одежды из грубых тканей или вещей, выстиранных в порошке с вредными для детской кожи компонентами. Выявление не специфических факторов воздействия происходит методом исключения.

Возрастные особенности течения заболевания

Определение трех форм атопического дерматита у детей специалисты объясняют разными клиническими симптомами, имеющими зависимость от возраста больных. Рассмотрим их подробнее.

1.      Младенческая форма встречается до 3 лет.

2.      Детская развивается в период от 3 до 12 лет.

3.      Подростковая поражает юношей и девушек 12 – 18 лет.

 

В каждом возрастном периоде кожные изменения имеют собственные морфологические особенности. С 3 до 6 мес. атопия проявляется эритематозными элементами на щеках. Они имеют вид молочного струпа, серозных эрозий и папул. Развивается шелушение покровов. Помимо щек болезнь также поражает:

·         лоб;

·         ушные раковины;

·         волосистую область головы;

·         разгибательные поверхности рук и ног.

Когда малыш пребывает в возрасте от 6 мес. до 1,5 лет, атопия выражается отечностью, гиперемией и истечением экссудата. Экзема затрагивает слизистые оболочки половых органов, носа, органов зрения, пищеварительного тракта, мочевыделительной и дыхательной систем.

От полутора и до 3 лет папулы сливаются и образуют единые очаги под названием строфулюс. У малышей наблюдается сухость и уплотнение кожной ткани. Усиление естественного рисунка говорит о лихенизации кожи. В основном изменения наблюдаются на сгибательных поверхностях конечностей и в редких случаях они встречаются на стопах, шее и запястьях.

Независимо от возраста малыша острая стадия атопии у него может исчезнуть также внезапно, как и появилась. Однако это не означает полной самоликвидации патологии. Она просто скрывается в организме и ожидает подходящего случая для активизации. Поэтому заболевание следует лечить сразу, пока имеются яркие признаки. Для возрастных рамок 3 – 5 лет характерно развитие стойкого нейродермита. Болезнь поражает только сгибательные участки конечностей. Как выглядит атопический дерматит у детей разного возраста, показано на фото:

Клинические признаки атопического дерматита у детей выражаются изменениями на коже, в нервной деятельности и  ухудшают у них качество жизни. Заболевание всегда протекает с зудом. В связи с этим неприятным явлением дети становятся беспокойными, агрессивными и все время норовят почесать зудящие покровы. Из-за этого нарушается сон. В итоге на теле появляются расчесы, через которые могут легко проникнуть болезнетворные микробы   и усложнить течение заболевания. Болезнь станет представлять опасность для здоровья ребенка только при отсутствии лечения. 

Терапия нейродермита у детей не ограничивается назначением медикаментов.  Лечение должно быть комплексным под наблюдением врача. Самое главное это соблюдение диеты и ограничение контакта с возможными аллергенами. Так как постоянное воздействие аллергена на организм вызывает утяжеление заболевания. После купирования обострения кожа таких детей нуждается в специальном уходе с использованием гипоаллергенных моющих средств и эмолентов . Для того чтобы лечение было успешным нужно вовремя обращаться за медицинской помощью  и четко выполнять все рекомендации врача.  Не стоит эксперементировать и  заниматься самолечением. Только совместные усилия врача и родителей приводят к стойкому положительному  результату.

 

Атопический дерматит у детей: симптомы, причины и лечение

Что такое атопический дерматит? Как распознать заболевание и вернуть коже комфорт на длительное время?

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит — это хроническое заболевание кожи, которое характеризуется рецидивирующим течением. Малышей с атопическим дерматитом беспокоят зуд и сухость кожных покровов. Очаги воспаления могут располагаться по всему телу, но особенно “любят” детские щечки и складочки, а также зону под подгузником.

Статистика отмечает, что атопический дерматит встречается у каждого пятого малыша [1]. Чем он опасен? Отсутствие лечения может привести к развитию тяжелых форм атопического дерматита, распространению воспаления и атопическому маршу. При этом состоянии болезнь начинает “маршировать” по организму ребенка, провоцируя появление или обостряя сопутствующие заболевания. В 20-43% случаев возможно развитие бронхиальной астмы, вдвое чаще — аллергического ринита или экземы [2].

Кроме того, нарушение гидролипидного барьера, возникающее при атопическом дерматите у детей, может стать причиной присоединения вторичной инфекции.
К сожалению, атопический дерматит невозможно “перерасти”.

Симптомы атопического дерматита у детей

Согласно последним исследованиям [3] у 45% малышей атопический дерматит дебютирует в возрасте от двух до шести месяцев. У 60% пациентов в течение первого года жизни.

При атопическом дерматите у детей клинические симптомы и локализация воспалений во многом зависят от возраста. Выделяют младенческую (до полутора лет), детскую (от полутора лет до полового созревания) и взрослую фазы. Общими для всех фаз являются следующие симптомы:

  1. Выраженная сухость кожных покровов (ксероз), с которой не справляется обычный детский крем.
  2. Покраснения и воспаления на коже (особенно симметричные).
  3. Зуд, доставляющий ребенку сильный дискомфорт.
  4. Рецидивирующее течение (чередование периодов ремиссий и обострений). При этом в холодное время года чаще наблюдается ухудшение, а в теплое — улучшение состояния.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита, которые выражены разными признаками (симптомами):

●    Острая стадия. На коже малыша могут появиться шершавые красные пятна (эритема), узелковые высыпания (папулы), припухлости, а также корочки (в том числе с мокнутием).

●    Хроническая стадия. Сопровождается лихенизацией (утолщением кожи), трещинками на подошвах и ладонях, расчесами, усилением пигментации кожи век.

Причины атопического дерматита у детей

Атопический дерматит можно считать наследственным заболеванием, потому что важнейшую роль в его возникновении играет генетический фактор [3]:

  • У 80% малышей он проявляется, если оба родителя болеют или болели атопическим дерматитом.
  • У более 50% детей — если болел хотя бы один из родителей, особенно мама (это увеличивает риск передачи заболевания “по наследству” в два раза).

Спровоцировать атопический дерматит у малыша могут и некоторые дородовые факторы: например, неправильное питание будущей мамы, контакт с токсичными веществами, перенесенные во время беременности инфекции, а также вредные привычки и стрессы.

Кроме того, атопический дерматит чаще развивается у малышей, которые перенесли кислородное голодание во время родов, родились недоношенными и находились на искусственном вскармливании (перинатальные факторы).

Диагностика атопического дерматита у детей

Долгое время считалось, что атопический дерматит у детей — это преимущественно аллергическое заболевание. Однако в настоящее время доказано, что это, в первую очередь, заболевание с нарушением функции эпидермиса! А пищевая аллергия выявляется лишь у 30-40% детей с атопическим дерматитом.

На проявление признаков атопического дерматита почти всегда влияют определенные триггеры внешней среды. Это могут быть хлорированная или “жесткая” вода, мыло, контакт с аллергеном, неблагоприятный климат и даже стресс. Еще один распространенный триггер — бактерии, которые проникают в кожу через поврежденный эпидермальный барьер.

Поставить диагноз “атопический дерматит у детей” может только врач (педиатр, дерматолог, аллерголог)! Он учитывает наличие внешних признаков заболевания и зуда, а также наследственный фактор. Для проведения диагностики детям могут быть назначены лабораторные исследования. Например:

  • Общий развернутый (клинический) анализ крови.
  • Биохимический общетерапевтический анализ крови.
  • Общий (клинический) анализ мочи.
  • Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови.
  • Кожное тестирование с аллергенами.
  • Биопсия кожных покровов.

Лечение атопического дерматита у детей

В современной медицине выделяют три степени тяжести атопического дерматита у детей:

  1. Легкая. Ребенок хорошо реагирует на лечение, ремиссия может длиться более 10 месяцев, зуд незначительный, покраснения небольшие. Обострения происходят не чаще двух раз в год.
  2. Среднетяжелая. Обострения случаются 3-4 раза в год, а периоды ремиссий сокращаются до 2-3 месяцев. Терапия дает менее выраженные результаты, покраснения “упорно” возвращаются.
  3. Тяжелая. Длительные обострения прерываются короткими периодами ремиссий — до полутора месяцев. Лечение помогает слабо или на краткий срок, на поведение малыша сильно влияет зуд [4].

На всех стадиях атопического дерматита педиатры и дерматологи рекомендуют эмоленты — косметические средства по уходу за кожей. Они увлажняют кожу и способствуют восстановлению уровня липидов — важнейших структурных компонентов. В периоды обострений эмоленты можно наносить часто и обильно.

Обращайте внимание на состав, желательно, чтобы эмоленты не вызывали привыкания. Их главные задачи — помочь коже вырабатывать собственные липиды, обеспечивая эффективное увлажнение и смягчение. Кроме того, постоянное применение эмолентов продлевает периоды ремиссий и облегчает симптоматику атопического дерматита.

Вернуть коже комфорт на длительное время поможет линия косметических средств Mustela Stelatopia!
Эмоленты Stelatopia эффективны на всех стадиях атопического дерматита, в т.ч. при его первых признаках — повышенной сухости кожи. 

Проведенные исследования подтвердили, что применение Крема-эмолента “Stelatopia” позволяет снизить вероятность развития атопического дерматита на 51%! [6]

 

Лечение (применение гормональных препаратов) при атопическом дерматите у детей может назначать только врач с учетом возраста, симптоматики, сопутствующих заболеваний и результатов анализов. Самолечение может быть опасно!

  • Для наружной терапии при средней и тяжелой степенях атопического дерматита применяют топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина и другие. 
  • При легкой степени заболевания применение Крема-эмолента “Stelatopia” уменьшает выраженность воспаления через 32 часа, благодаря наличию в составе дистиллята масла подсолнечника [5].
  • В системной терапии применяют препараты дупилумаб, циклоспорин, глюкокортикостероиды и другие перорально или в инъекционных формах.
  • Для облегчения зуда — клемастин, хифенадин, цетиризин, хлоропирамин, левоцетиризин и другие.  Применение Крема-эмолента “Stelatopia”, как косметического средства по уходу за кожей, уменьшает выраженность зуда в 80% случаев [7].
  • Физиотерапевтическое лечение может включать фототерапию. Иногда при лечении атопического дерматита могут быть назначены диетотерапия, акупунктура, плазмаферез и некоторые другие методы.

Профилактика атопического дерматита у детей

При атопическом дерматите различают первичные, вторичные и третичные профилактические меры.

1. Первичная профилактика

направлена на предупреждение возникновения атопического дерматита у малышей.

Рекомендуется:

  • Будущим мамам со склонностью к аллергическим реакциям исключить из рациона продукты-аллергены.
  • Введение прикорма малышам начинать с четырехмесячного возраста.
  • Беременным и новорожденным из групп риска принимать пробиотики, содержащие лактобактерии.
  • По возможности практиковать грудное вскармливание.
  • Исключить воздействие табачного дыма на малыша.
  • Поддерживать уровень влажности и регулярно проветривать детскую комнату.

2. Вторичная профилактика

направлена на устранение факторов риска, которые при определенных условиях (стресс, ослабление иммунитета и т.п.) могут привести к возникновению, обострению и рецидиву атопического дерматита.

Рекомендуются:

  • Регулярные консультации специалистов.
  • Поддержания уровня информированности о новых исследованиях и препаратах в области лечения атопического дерматита.

3.Третичная профилактика

— это комплекс мероприятий, направленных на предотвращение обострений или развития осложнений атопического дерматита.

Рекомендуется:

  • Исключить контакт малыша с провоцирующими факторами: мылом (оно сушит кожу), одеждой из грубых или синтетических тканей, некачественной косметикой и т.п.
  • Ухаживать за кожей ребенка и наносить эмоленты на регулярной основе, в том числе, в периоды ремиссий.

 

  • Ежедневно купать малыша с использованием косметических моющих средств для атопичной кожи.

 

[1] Isaac Steering Committee. (1998). Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma. The Lancet, 351, 1225-1235.(Международный комитет по исследованию астмы и аллергии в период детского возраста 1998. Мировые различия в распространенности симптомов астмы. Журнал Ланцет, 351, 1225-1235).
[2] Studies Watson W., 2011, Larsen F. S., 2002, Draaisma E., 2015, ISAAC Steering Committee, 1998. (Исследования Ватсон В., 2011, Ларсен Ф.С., 2002, Драисма Е., 2015 Международный комитет по исследованию астмы и аллергии в период детского возраста, 1998).
[3] Клинические рекомендации. Атопический дерматит, 2020.
[4] Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский согласительный национальный документ по атопическому дерматиту. Под ред. P.M. Хаитова, А.А. Кубановой. М.: Фармакус Принт, 2002. 192 с. 
[5] ODT and inflammation June 2010
[6] Scientific dossier «Atopic-prone skin: latest discoveries»
[7] Тест репорт Крем-эмолент “Stelatopia”, самостоятельная оценка пользователями

Атопический дерматит: причины, симптомы, лечение

Распространенность

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое воспалительное многофакторное заболевание кожи, которое, чаще всего, начинается в раннем детском возрасте и характеризуется кожным зудом, возрастными особенностями воспалительного поражения кожи, а также гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и неспецифическим раздражителям.

 

АтД — это еще и одно из самых распространенный кожных заболеваний у детей в развитых странах: 10-20% детей страдают этой болезнью.

АтД — не только аллергия, это — гиперреактивность кожи, гиперчувствительность кожи и в последнее время применяется термин «хрупкость кожи» (т.е. кожа склонная к повреждению).

 

Причины

Хрупкая кожа ребенка реагирует на множество аллергенов, окружающих ребенка, чувствительность кожи обусловлена генетически и связана с образом жизни, в первую очередь, родительским. Поэтому так важно создать условия повышения качества жизни детей через здоровье их кожи.

Основные аллергены

Стоит учитывать, что основными источниками аллергенов для детей младшего возраста могут являться:

1. Домашние животные.

2. Табачный дым.

3. Продукты питания, в том числе и те, которые попадают на кожу в процессе кормления.

4. Аллергены мегаполиса: пыль дорог, загазованность, строительная пыль и др.

5. Растительные аллергены: пыльца растений, пыль с осенних листьев. Интересный факт: тополиный пух сам по себе не является аллергеном. Все проявления аллергии — не на сам пух, а на те аллергены, которые он переносит на себе.

6. Бытовые товары для дома такие как стиральные порошки, гели для душа и мыло, средства по уходу за мебелью и одеждой и др.

7. Отдельно стоит выделить стресс. Именно он, в ряде случаев, запускает каскад биохимических реакций и является пусковым механизмом в развитии аллергии. Однако, это в большей степени касается взрослых.

 

Симптомы и диагностика

Из симптомов на первый план выступает зуд, в том числе без видимых проявлений. Наша статья про зуд даст Вам большее понимание проблемы.

 

Вторым критерием диагностики является типичная для каждого возраста локализация кожных высыпаний и элементы сыпи. Для детей до 12 лет это: лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, область под мочками ушей.

 

Третий критерий — это семейная предрасположенность. Риск развития атопии выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания. Для наглядности приведем несколько цифр: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АтД составляет до 20 %. Если болен один из родителей — до 50 %. Но если больны оба родителя — этот процент приближается к 80-90 %.

 

И четвертым обязательным критерием является волнообразное течение заболевания.

Кожа «атопиков» всегда сухая — это важно учитывать при выборе средств гигиены и ухода за кожей.

 

Профилактика

Давайте разберем основные направления при создании так называемого гипоаллергенного быта. Ведь все окружение ребенка, страдающего АтД, должно быть максимально безопасным и, что самое важное, должно предупреждать развитие других атопических состояний (аллергический ринит или поллиноз, бронхиальная астма, пищевая аллергия). Правила гипоаллергенного быта включают в себя три основных направления:

1. Что едим

2. Чем дышим

3. Где живем

 

Что едим

Пищевая аллергия часто бывает преходящей, может внезапно возникнуть и так же внезапно исчезнуть. При соблюдении гипоаллергенной диеты, важно не ограничивать ребенка от поступления всех питательных веществ, необходимых для нормального развития организма. В рационе должны превалировать зеленые, желтые и черные фрукты и овощи натурального происхождения. Еще один интересный факт: чем ближе продукт выращен к месту вашего жительства, тем ниже риск того, что на него будет аллергия у ребенка.

 

Чем дышим

Без еды человек может прожить 20 дней, без воды 7 дней, а без воздуха? То, чем мы дышим — очень важно. Старайтесь проветривать помещение как можно чаще, поддерживать чистоту дома без специализированных чистящих средств. В весенне-летний период времени, наоборот, поддерживать постоянство среды в доме, закрывая в дневное время окна, через которое летят аллергены. Также помните об увлажнителях воздуха — это реально работает.

 

Где живем

Среда, в которой мы живем, полностью формирует нас. Речь сейчас не о квартире или частном доме, а о том, в какой эмоциональной, социальной и экономической среде мы живем. Важно, чтобы качество жизни каждого ребенка с атопическим дерматитом было высокое, чтобы его окружали забота и любовь.

 

Лечение

В настоящее время для лечения атопического дерматита рекомендовано применение местных форм лекарственных средств в комбинации со смягчающими средствами (для скорого купирования симптомов заболевания дерматологи рекомендуют местные формы глюкокортикостероидных препаратов). В любом периоде заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства.

Цели лечения:

— уменьшение выраженности симптомов болезни;

— обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;

— изменение естественного течения заболевания.

 

Если вашего ребенка беспокоят симптомы, описанные в этой статье, обратитесь к врачу и не забывайте соблюдать правила, о которых мы рассказали.

 

Используемая литература:

1. J. Ring, B. Przybilla, T. Ruzicka. Handbook of Atopic Eczema. Springer Berlin Heidelberg, 2006.

2. H. C. Williams. Atopic Dermatitis: The Epidemiology, Causes and Prevention of Atopic Eczema. Cambridge University Press, 2000.

3. А.А.Баранов и др. Атопический дерматит у детей. http://www.pediatr-russia.ru/pediatr/press/article_8.html

уход и лечение — как и чем вылечить атопический дерматит у ребенка

Атопический дерматит у детей: уход и лечение

Атопический дерматит – хроническое заболевание кожи. Из-за нарушения биохимических процессов возникает излишняя сухость, шелушение, покраснение, развиваются воспалительные процессы, ощущается зуд. Развивается под воздействием аллергенов, и часто сочетается с бронхиальной астмой, пищевыми аллергиями, аллергическим ринитом. Проявляется в первые годы жизни, чаще до 12 месяцев или в возрасте 2-3 года, когда расширяется детский рацион и в него попадает много продуктов-аллергенов. При правильном лечении и уходе заболевание переходит в стадию стойкой, длительной ремиссии, но может проявляться у подростков, молодых и пожилых людей при контактах с аллергенами, ослаблении иммунной системы, после стрессов.

Симптомы

При атопическом дерматите у детей появляется стянутость кожных покровов, покраснения, кожа шелушится, на ощупь кажется более грубой, могут появляться утолщения. Образуются микроскопические пузырьки, вокруг которых выделяется влага. Ребенок беспокоится, расчесывает пораженные места. При попадании инфекции развивается местное воспаления, ранки плохо заживают. При значительном распространении у детей младшего возраста проявляется общая интоксикация организма: повышается температура, увеличиваются периферические лимфатические узлы. Из-за сильного зуда нарушается сон и аппетит, ребенок часто плачет. Дерматит чаще всего поражает лицо, шею, подмышечные впадины, волосистую часть головы, пах, области под мочками ушей, подколенные ямки, локти.

Профилактика

Атопия переводится с латыни как странность. Причины возникновения заболевания не всегда удается установить. Но длительное наблюдение за пациентами и членами их семей, позволило установить, что оно чаще развивается:

  • при генетической предрасположенности – если родители здоровы, вероятность развития дерматита у ребенка – 20%, если болен один из них – 50%, если оба – 80%;
  • при неблагоприятном протекании беременности, активном или пассивном курении будущей мамы, употреблении пищи, провоцирующей приступы аллергии, употреблении некоторых лекарственных препаратов;
  • при нахождении новорожденного в пыльном помещении, недостаточной заботе о его личной гигиене;
  • при продолжительном воздействии аллергенов, попадающих в детский организм с пищей, через дыхательные пути.

Грудное вскармливание до 6 месяцев и отказ от продуктов, провоцирующих аллергию, снижает вероятность развития атопического дерматита.

Чем кормить ребенка при атопическом дерматите

Чтобы не провоцировать обострение дерматита, снять зуд и покраснение кожи, нужно соблюдать диету. Из детского рациона исключаются продукты, нагружающие иммунную систему: цитрусовые, шоколад, яйца, мед, морепродукты. Опасны красные (клубника, вишня, смородина, яблоки) и экзотические (манго, кокосы, ананасы) фрукты.

Рекомендуется дробное питание: небольшие порции каждые 3-4 часа. Продукты лучше отваривать, тушить, запекать, но не жарить. Не используйте специи, черный перец. Рацион должен быть сбалансированным и содержать достаточно белка, витаминов, микроэлементов.

Как можно дольше не давайте ребенку сладкие газированные напитки, чипсы, сухарики и другие снеки. Если младенец получает грудное молоко, осторожно вводите новые блюда. Добавляйте продукты по одному раз в неделю, чтобы убедиться, что он не провоцирует высыпания. После еды и между приемами пищи предлагайте малышу чистую кипяченую воду.

Уход за кожей

Чтобы снять зуд, не допустить инфицирования пораженных кожных покровов, нужно правильно ухаживать за кожей:

  • лучше принимать не душ, а прохладную ванну продолжительностью около 10 минут, используйте лечебные средства для купания с мягкой основой, которые очищают, но не сушат кожные покровы;
  • увлажнение и смягчение – кожные покровы не должны быть сухими, чтобы не допустить шелушения, растрескивания, регулярно наносите увлажняющий крем, который порекомендует врач-дерматолог;
  • не давайте ребенку расчесывать пораженные места, чтобы не занести инфекцию – наносите на атопичные участки средства, снимающие зуд.

Крем или гель убирают дискомфорт в период обострения и позволяют спокойно спать, есть, играть. Наносите препарат на очищенную кожу, обрабатывайте атопичные поражения и участки вокруг них. Не превышайте рекомендованную дозировку и частоту применения.

Рейтинг лучших средств при атопическом дерматите

Для лечения атопического дерматита используйте специальные детские средства, которые рекомендует дерматолог. В период обострений назначают препараты для перорального приема, нанесения на атопиные участки и общего ухода за телом:

  • препараты для выведения аллергенов из организма – Энтеросгель, Лактрофильтрум, Энтеродез;
  • средства для смягчения кожи – Atopic крем для ежедневного ухода;
  • препараты, снимающие зуд – Пантенол спрей;
  • средства для купания – мягкие гели для душа при атопическом дерматите нужно покупать в аптеке: дерматологи рекомендуют использовать Atopic гель для купания с головы до пяток.

Купание

После легкого душа, который очистит все тело, наносите на влажную кожу Atopic гель для купания с головы до пяток, слегка помассируйте и тщательно смойте. Вытирайте малыша мягким полотенцем, промокающими, но не растирающими движениями. После водных процедур нанесите средство для смягчения кожи Atopic крем для ежедневного ухода. Наносите его несколько раз в течение дня: после мытья рук и умывания.

При приеме ванны температура воды должна быть не выше 36 градусов. Посадите ребенка в воду, предложите ему игрушки или другие развлечения. Через 5-7 минут нанесите Atopic гель для купания с головы до пяток, хорошо смойте его. После купания используйте Atopic крем для ежедневного ухода, а если беспокоит зуд, дайте крему впитаться, а затем обработайте пораженные кожные покровы препаратом, снимающим зуд.

Как выбрать средства, которые подойдут вашему ребенку

Врач-дерматолог может порекомендовать не один, а несколько препаратов на выбор. Они имеют аналогичный механизм действия, но их цена может существенно отличаться. Она зависит от активного и вспомогательных веществ, производителя, формы выпуска. Выбирая крем для атопической кожи ребенка, нужно учитывать возможную индивидуальную непереносимость отдельных компонентов.

Приобретать нужно препараты известных производителей, имеющих хорошую репутацию: российских, европейских, американских. Не менее важно обращаться в крупные аптечные сети, которые напрямую работают с производителями и контролируют качество поступающих в продажу препаратов – это защитит вас от приобретения поддельных лекарств. Учитывайте возраст ребенка: выбирайте кремы и гели с приятным запахом, чтобы ребенок с удовольствием шел в душ.v

При выборе препаратов для перорального приема, предпочтительно покупать сиропы, порошки, капли, а не таблетки и капсулы, которые ребенку трудно глотать.

Атопический дерматит у ребенка | Клиника Семейный доктор


Атопический дерматит (АД) — это наследственно обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется высыпаниями, зудом и сухостью кожи.


Причины возникновения:

  1. Отсутствие подкожных липидов и нарушение синтеза отдельных белков кожи (наследуемый фактор).


  2. Особенности строения клеток кишечника, позволяющие проникать в кровоток крупным белковым молекулам и иммуноглобулинам класса G матери, содержащимся в грудном молоке.


  3. Атопия — нарушение переключения иммунной реакции (наследуемый фактор).


  4. Морфологическая и функциональная незрелость пищеварительного тракта.


  5. Неправильное питание беременной и кормящей матери.


«Дебют» заболевания, это около 80% случаев, впервые происходит у детей в возрасте от года до пяти лет. Эти малыши — самые частые пациенты на приеме у дерматолога. В дальнейшем у многих не исключается риск развития таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит. С возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными.




Почти половина пациентов выздоравливает к 13-14 годам.


Симптомы


Характерным клиническим признаком АД является зуд кожных покровов, что негативно влияет на все аспекты качества жизни маленьких пациентов и их родителей. Так же, для диагностики АД важны:


  • имеющиеся на момент осмотра высыпания (или дерматит в анамнезе) в типичных местах;


  • начало дерматита до 2 летнего возраста;


  • наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы и/или поллиноза;


  • общая выраженность сухости кожных покровов.


Заболевание имеет волнообразный характер, классифицируется по фазе, возрасту, стадии, форме, тяжести течения, распространенности процесса. Могут присутствовать клинико-этиологические варианты (различные виды ответной реакции организма на действие аллергенов).

Лечение атопического дерматита основывается на 3 принципах:


  • постоянный ухода за кожей в зависимости от стадии протекания процесса;


  • активная наружная противовоспалительная терапия;


  • борьба с зудом.


Выводу из организма аллергенных и неаллергенных веществ способствует диетотерапия, диагностика непереносимости и подбор смесей.


Заболевание, несомненно, влияет на качество жизни семьи и ребенка. Постоянная тревога родителей, связанная с риском прогрессирования атопии и трансформации заболевания в другие виды болезней, необоснованное чувство вины за «отягощенную наследственность» могут влиять на отношения в семье и воспитательную тактику. Даже для очень маленьких детей жизненный опыт сводится к постоянному зуду, стрессам и нарушению сна. У детей старшего возраста сложности связаны с постоянным контролем и зависимостью от родителей, плохой успеваемостью в школе из-за постоянного недосыпания. Их социальная дезадаптация обусловлена низкой самооценкой и отсутствием уверенности в себе. Для семьи больной ребенок — это дополнительные расходы на лечение, ограничения в возможности устройства ребенка в детский сад, трудности в организации питания, семейного отдыха, устройства на работу матери и т.д.


В клинике «Семейный доктор» имеются все возможности для диагностики и лечения АД. Дерматологи назначат терапию с учетом всех факторов и помогут в выборе средств по уходу за кожей. Как известно, профилактика позволяет значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни.


Не пытайтесь лечить атопический дерматит самостоятельно, чтобы не вызвать нежелательных последствий, обязательно обращайтесь к врачам – дерматологам и аллергологам. Другие специалисты клиники – неврологи, психологи также всегда готовы помочь вам.


Будьте здоровы!


Запись на прием к врачу-дерматологу по телефону контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, через форму on-line записи и в регистратуре клиники.

Атопические заболевания у детей на современном этапе | #04/02


В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.


Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].


Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и Th3-клетками в сторону повышения активности последних. Th3-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].


Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).


В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).


Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.


Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.


Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].


Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.


Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.


Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.


Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.


Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.


Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.


При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.


Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.


Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].


Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.


Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th2/Th3-клеток в сторону Th2. Для усиления Th2-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.


Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.


Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.


Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

Часто задаваемые вопросы при атопическом дерматите

Атопический дерматит лечится?

Атопический дерматит — это системное хроническое заболевание, которое нельзя вылечить полностью, но можно добиться стабильной ремиссии с помощью правильно подобранного лечения — даже в случае если диагностировано среднетяжелое или тяжелое течение болезни.

При этом атопический дерматит — коварная болезнь, и часто терапия не приносит результата. Заболевание может активно проявляться в течение нескольких десятков лет и поражать при этом более 50 % поверхности кожи. Иногда при тяжелой степени обострения заболевания могут отмечаться до 8–11 раз в течение года2, 3, 4.

В каком возрасте появляется атопический дерматит?

Раннее начало атопического дерматита (в возрасте от двух до шести месяцев) отмечается у 45 % пациентов, в течение первого года жизни — у 60 % пациентов.

Спонтанная ремиссия заболевания (ребенок перерастает болезнь) к семи годам наблюдается у 65 % детей, а к 16 годам — у 74 % детей с атопическим дерматитом1.

Признаки атопического дерматита

Типичные симптомы болезни:
нестерпимый зуд, сыпь на коже и покраснения1.

Где обычно появляются признаки атопического дерматита?

У детей — на наиболее открытых участках: на лбу, щеках и подбородке.

У подростков — на внутренних складках конечностей: на локтях, под коленями, на руках, туловище или шее.

У взрослых — на лице, шее и руках1.

Атопический дерматит поражает только кожу?

Действительно, кожные проявления при АтД наиболее выражены, но гораздо более серьезные процессы происходят в иммунной системе. Они связаны с нарушением ее работы, повышением чувствительности к аллергенам и раздражающим веществам. Атопические заболевания тесно связаны между собой. Нередко с возрастом у пациентов с АтД последовательно развиваются бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит и пищевая аллергия. Это состояние называется атопический марш; чем в более раннем возрасте начинается АтД и чем тяжелее течение болезни, тем более вероятно развитие атопического марша. Респираторные симптомы наблюдаются почти у 85 % пациентов с АтД в возрасте до 15 лет, а аллергический ринит — у 82 %14. Таким образом, АтД является системным заболеванием, то есть заболеванием всего организма1.

Стоит ли бояться кортикостероидов?

Нет, кортикостероиды являются одними из действенных методов лечения обострений атопического дерматита, назначить которые может врач. При их использовании необходимо следовать предписаниям лечащего доктора. Соблюдение режима лечения поможет снизить вероятность возникновения побочных эффектов1.

Правда ли, что с возрастом ребенок может перерасти АтД?

Действительно, наиболее часто заболевание проявляется у детей, однако оно может сохраняться и во взрослом возрасте, а в некоторых случаях впервые возникать у взрослых, а также иметь рецидивирующий характер. У взрослых рецидивы могут происходить после эмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, обострения других хронических заболеваний1,3.

АтД заразен?

Нет, АтД не заразное заболевание. Дети с АтД имеют возможность нормально играть со своими друзьями, посещать детский сад и школу. При правильно подобранном лечении взрослые могут вести привычный образ жизни, работать, отдыхать, заниматься спортом1, 5, 6.

При АтД нужно обратиться к психологу?

Хотя АтД и не является психологическим заболеванием, иногда тяжесть патологии влияет на качество жизни пациента и его близких, так что может потребоваться и психологическая помощь7, 8.

Можно ли вакцинироваться при АтД?

Противопоказаний для вакцинации в период ремиссии нет, но перед вакцинацией необходимо проконсультироваться с лечащим специалистом. Вакцинация не проводится в период обострения заболевания1.

Можно ли при АтД заниматься спортом и посещать бассейн?

При правильно подобранном лечении АтД можно жить полноценной жизнью. Но независимо от вашей активности следует уделять особое внимание уходу за кожей1.

Могут ли определенные продукты провоцировать обострение АтД?

Аллергическая составляющая не является единственной и главной причиной атопического дерматита, так как АтД — это многофакторное заболевание. Триггерами, запускающими болезнь или ее обострение, могут быть совершенно разные факторы. Пищевые аллергены только в 35 % случаев провоцируют обострение АтД.

Также неверно считать, что при АтД наблюдается множественная пищевая аллергия, так как большинство больных с АтД в сочетании с пищевой аллергией реагируют только на один или два пищевых аллергена15.

При подозрении на пищевую аллергию необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачом1, 9, 10.

Всем ли пациентам с АтД следует использовать смягчающие средства?

Увлажняющие и смягчающие средства (эмоленты) следует использовать всем пациентам с атопическим дерматитом независимо от степени тяжести.

Специальные лечебно-косметические средства, смягчающие и увлажняющие кожу при АтД, называются эмолентами. Эти средства способны удерживать влагу в коже, образуя пленку на ее поверхности, и восстанавливать эпителиальный кожный барьер.

Увлажняющие средства могут способствовать уменьшению проявлений АтД, таких как зуд и покраснения.

Эмоленты выпускаются в разных формах: молочко, крем, гель. Выбор препарата и его формы осуществляется индивидуально с учетом предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий1.

Эмоленты необходимо наносить на кожу не только после купания, но и в течение всего дня. Эмоленты наносят на всю кожу, кроме мокнущих участков. На эти участки следует наносить специальные лекарственные средства, которые может выписать врач. Рекомендуемый врачами расход эмолентов для детей составляет 200 граммов в неделю (для взрослых — до 500 граммов).

Регулярное применение эмолентов — важная часть ухода за кожей, которая может предотвратить обострения и ускорить наступление ремиссии1, 14, 15.

Помогают ли при АтД натуральные кремы?

Многие часто неправильно связывают термины «натуральный» и «безопасный». Поэтому мы советуем вам придерживаться исключительно лицензированных средств (они называются лечебно-косметическими). А перед использованием любых «природных», «натуральных» средств обязательно проконсультироваться с врачом11.

Что вызывает обострение АтД?

Часто бывает трудно определить причину обострений. Следует помнить, что АтД — это многофакторное заболевание, поражающее не только кожу.

Как правило, существует множество факторов, которые провоцируют обострения, некоторые даже взаимно усиливают воздействие на организм. Это аллергены и пыль, пища, изменение климата и стресс. Поэтому крайне важна совместная работа врача и пациента, знание и понимание своей болезни1, 2, 12.

Как справиться с зудом при АтД?

«Просто перестань расчесывать кожу» — плохой совет для людей с АтД.

У 60 % взрослых при тяжелом течении АтД отмечается интенсивный или невыносимый зуд, который приносит не только дискомфорт, но и страдания, нарушает сон.

Причиной зуда являются воспалительные медиаторы, выделяемые клетками иммунной системы, а не только внешние раздражители.

Поэтому справляться с зудом следует под руководством врача, который может назначить современные лекарственные средства не только местного, но и системного действия1, 14, 15.

Как я могу найти врача в моем районе, который знает, как правильно лечить АтД?

Ваш врач может направить вас к дерматологу или аллергологу в вашем районе. Также вы можете посетить нашу страницу «Найти врача», чтобы найти центр, где вы сможете выбрать специалиста.

атопических заболеваний у детей | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Педиатрия

Атопические болезни — это группа болезней, связанных общей основной проблемой с иммунной системой. Основная особенность — выработка определенного иммуноглобулина (IgE), направленного против аллергенов, которые обычно безвредны. Детское атопическое заболевание включает атопический дерматит, аллергический ринит, астму и пищевую аллергию. В этом месяце JAMA Pediatrics включает 2 статьи об атопических заболеваниях.

Атопический дерматит, также называемый экземой , представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое приводит к зуду и риску заражения кожи. Это наиболее распространенное кожное заболевание у детей: от 10% до 20% детей в США и Западной Европе страдают атопическим дерматитом. Лечение кожи обычно включает увлажняющие и противовоспалительные средства, такие как стероидные кремы.

Аллергический ринит вызывается аллергическим воспалением носа и горла после контакта с аллергеном.Симптомы включают насморк (ринорея), заложенность носа (заложенность носа), зуд и чихание. Зуд или слезотечение также могут быть симптомами. У некоторых пациентов симптомы носят сезонный характер; для других симптомы проявляются круглый год. Лечение часто состоит из попытки уменьшить воздействие аллергена и использования таких лекарств, как назальные стероиды, пероральные антигистаминные препараты или противоотечные средства.

Астма — это заболевание, которое включает обратимую обструкцию дыхательных путей, легкие, которые намного более чувствительны к аллергенам и раздражителям, и хроническое воспаление дыхательных путей.Симптомы включают хрипы и затрудненное дыхание. Лечение часто включает в себя лекарства, которые вводятся как через дыхательные пути, так и через рот, чтобы открыть дыхательные пути и уменьшить воспаление.

Пищевая аллергия часто встречается у детей. Чаще всего встречаются аллергии на орехи и яйца. Некоторые пищевые аллергии обычно проходят в более позднем детстве, а другие — нет. Лечение включает в себя подготовку на случай случайного заражения и отказ от еды.

Поскольку болезни, вызывающие атопическое заболевание, связаны общими причинами, «атопический марш» относится к общей проблеме, заключающейся в том, что дети, страдающие одним из этих заболеваний, подвергаются значительному риску развития другого в какой-то момент в детстве.Например, примерно у 75% детей с атопическим дерматитом разовьется аллергический ринит, а у более чем 50% разовьется астма. Есть 2 важных фактора, по которым дети подвержены риску атопического заболевания:

  • Генетика: Генетика играет большую роль в развитии атопических заболеваний; эти лежащие в основе генетические риски затем реагируют на триггер в окружающей среде, вызывая атопическое заболевание. Семейный анамнез атопических заболеваний является фактором риска развития этих состояний у детей.

  • Окружающая среда: Несмотря на то, что генетика играет важную роль в риске заболевания, воздействие факторов окружающей среды или «триггеров» важно при атопическом заболевании.

«Гигиеническая гипотеза» заключается в том, что более гигиеничная среда и меньшее количество детских инфекций могут быть важной причиной того, что наблюдается увеличения атопических заболеваний. Согласно этой теории, чрезмерная гигиена или раннее избегание возможных вещей, которые могут вызвать аллергическую реакцию, увеличивают риск атопического заболевания.Мы знаем, что раннее употребление арахиса, например, может снизить риск развития аллергии на арахис. Другие исследования показали, что более частое заражение вирусными инфекциями, например, в детском саду или в школе, защищает от атопического заболевания.

Если у вашего ребенка диагностировано одно атопическое заболевание, поговорите со своим педиатром о способах предотвращения атопического марша.

Идентификационный номер коробчатого сечения

Атопические заболевания у детей и подростков связаны с поведенческими трудностями | BMC Pediatrics

Целью настоящего исследования было изучить связи между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями у детей и подростков в возрасте от 3 до 18 лет, с особым акцентом на различиях между этими ассоциациями в зависимости от возраста ребенка и — в возрастной группе. подростков от 11 до 18 лет — по применяемому варианту анкеты (родитель или самоотчет).

Распространенность атопических заболеваний

По сравнению со средней распространенностью БА (6%) и БА (14%) у детей и подростков в возрасте от 0 до 17 лет в Германии [4], немного выше процент детей и подростков в нашей стране. пациенты страдали БА (6% у детей от 3 до 10 лет и 9% у детей от 11 до 18 лет) и БА (17% и 23% соответственно). Это может быть связано с относительно высоким процентом семей с высоким СЭС в нашем исследовании (30%), поскольку было высказано предположение, что высокий СЭС является фактором риска атопических заболеваний [32].Кроме того, исследование проводилось в большом городе с населением более 500 000 человек, и было высказано предположение, что проживание в городской зоне может быть связано с повышенным риском атопического заболевания [33, 34].

Поведенческие трудности

В целом распределение баллов SDQ в настоящем исследовании было сопоставимо с баллами, наблюдаемыми в других репрезентативных немецких выборках [35, 36], с небольшой тенденцией к более высоким баллам в настоящем исследовании.

Связь между атопическим дерматитом и поведенческими трудностями

Мы обнаружили, что у детей в возрасте от 3 до 10 лет БА ассоциировалась с более высоким уровнем эмоциональных проблем, проблем с поведением и проблемами с гиперактивностью / невнимательностью.Это совпадает с исследованием Hammer-Helmich et al. (2016), которые провели большое поперечное исследование связи между психическим здоровьем и атопическими заболеваниями. Атопические заболевания оценивались с помощью анкеты в исследовании ISAAC, а поведенческие трудности — с помощью SDQ [5]. Авторы обнаружили, что не только БА, но и БА были связаны с более эмоциональными проблемами, проблемами поведения и гиперактивности / невнимательности [5]. Сообщалось, что зуд, вызванный БА, может привести к хроническому нарушению сна [12], что может увеличить риск нарушений развития нервной системы [13].Кроме того, сам по себе зуд может вызвать суетливость и возбужденное поведение, что может привести (или, по крайней мере, быть интерпретировано как) к внешним поведенческим трудностям описанного выше типа.

В нашем исследовании AD была связана с поведенческими трудностями только в этой младшей возрастной группе, но не у подростков. Известно, что симптомы БА имеют тенденцию быть более серьезными у детей младшего возраста и уменьшаются в более позднем детстве [4]. Следовательно, маленькие дети с БА могут более серьезно пострадать от зуда и зуда, что может привести к большим поведенческим трудностям.

Связь между бронхиальной астмой и поведенческими трудностями

Мы наблюдали ассоциации между БА и поведенческими трудностями — в первую очередь проблемами интернализации — в обеих возрастных группах. Хотя связь между БА и проблемами интернализации была описана в двух предыдущих перекрестных исследованиях, проведенных в Северной Америке [37, 38], во многих исследованиях также предлагалась связь с проблемами экстернализации [19, 39, 40]. Здесь такой ассоциации не обнаружено. Тем не менее, следует отметить, что симптомы гиперактивности / невнимательности оценивались с помощью SDQ, который является просто инструментом скрининга, а не диагностическим инструментом.Напротив, вышеупомянутые исследования (которые описывали связи между бронхиальной астмой и проблемами экстернализации) в основном включали клинический диагноз СДВГ, что могло бы объяснить расхождение с нашими результатами.

Возможный механизм, лежащий в основе взаимосвязи между БА и проблемами интернализации, заключается в том, что молодые люди, страдающие БА, могут расстраиваться из-за ограничивающих симптомов, таких как одышка, хрипы и кашель, которые могут повысить вероятность депрессивных или тревожных симптомов.Поскольку связь между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями, вероятно, является двунаправленной, следует также отметить, что стресс, вызванный поведенческими трудностями и другими неблагоприятными условиями, может привести к приступам астмы [41]. Было выдвинуто предположение, что БА, запускающая стресс, происходит через нейробиологические и иммунологические пути [42]. Более того, тревога и стресс повышают уровень кортизола и норадреналина, что может привести к усилению воспалительной реакции во время воздействия аллергена, что, в свою очередь, приводит к увеличению выброса кортизола, потенциально создавая порочный круг [43].Другой возможный основной механизм заключается в том, что лекарственные препараты от аллергии, такие как пероральные кортикостероиды и ингаляционные бета-симпатомиметики, антагонисты лейкотриенов и антигистаминные препараты, могут приводить к нейропсихиатрическим нежелательным явлениям [14].

Связь между АОА и поведенческими трудностями

В группе подростков связь между наличием АОА и проблемами взаимоотношений со сверстниками была обнаружена как для данных отчетов родителей, так и данных самоотчетов. Это согласуется с предыдущими исследованиями, в которых сообщалось о связи между АОА (например, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит или пищевая аллергия) и более высокими уровнями интернализации проблем, например, Nanda et al.(2016). Однако, в отличие от нашей исследуемой выборки, они включали только детей с риском развития аллергических заболеваний (например, детей от родителей-аллергиков), которые позже были оценены с помощью физического осмотра, кожного укола и / или опросов родителей [44]. Кроме того, они применяли не SDQ, а оценку поведения детей — второе издание (BASC-2), которая отличается от SDQ, но также позволяет различать проблемы экстернализации и интернализации [44]. По сравнению с нашими результатами, другое немецкое исследование Genuneit et al.(2014), которые провели проспективное когортное исследование новорожденных и оценили атопические заболевания, а также СДВГ на основании диагноза врача и отчетов родителей, не обнаружили взаимосвязи между АОА и СДВГ как внешней проблемой [17]. Возможная причина ассоциации между АОА и проблемами интернализации заключается в том, что хронические атопические заболевания снижают качество жизни больного, связанное со здоровьем, и сопровождаются различными ограничениями образа жизни, а также социальными и финансовыми последствиями, которые могут привести к проблемам интернализации [11].

Родительский отчет и самоотчет

В обеих версиях SDQ мы обнаружили связь между проблемами взаимоотношений между сверстниками и BA и AOA соответственно. Более того, в выборке подростков мы не обнаружили связи между AD и поведенческими трудностями при использовании любой из версий SDQ. Однако при использовании данных SDQ родительского отчета была обнаружена взаимосвязь между BA и эмоциональными проблемами, которых не было в данных SDQ самоотчета. Более того, общие оценки трудностей для подростков с БА или АОА на основе отчетов родителей были выше, чем оценки, основанные на данных самоотчетов.Это говорит о том, что родители молодых людей с БА и / или АОА более склонны воспринимать поведенческие трудности у своих детей, чем сами подростки. Эта теория подкрепляется более сильной величиной эффекта в подростковой выборке (отчет родителей) по сравнению с подростковой выборкой (самоотчет). В соответствии с нашими результатами Canning et al. (1992) предполагают, что родители хронически больных детей (в данном случае сахарный диабет, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника или рак), как правило, сообщают о более высоких показателях поведенческих трудностей у своих детей, чем сами дети и подростки [45].Родители детей и подростков с атопическими заболеваниями могут больше беспокоиться о заболевании своего ребенка и его потенциальных опасностях, например о приступе астмы или анафилактическом шоке. Не исключено, что при ответах на анкету они перекладывают на ребенка собственные переживания. Для сравнения, сами пострадавшие подростки могут быть менее тревожными и более беззаботными, возможно, потому, что они выросли и привыкли к ограничениям в отношении их физической активности, потребления пищи и так далее.

В целом необходимо учитывать, что результаты нашего исследования — особенно сравнение между отчетом родителей и самоотчетом — зависят от применяемого вопросника и что они могут отличаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.

Ограничения исследования

Все результаты следует интерпретировать в контексте ограничений исследования. Во-первых, двунаправленные эффекты были показаны или предложены, но наш поперечный дизайн не позволяет нам определять направленность эффектов. Во-вторых, мы не включали ранее описанные возможные посредники в ассоциации атопических заболеваний и поведенческих трудностей, такие как качество и количество сна детей и подростков, лекарства для детей и подростков или проблемы с психическим здоровьем родителей.В-третьих, участники исследования из семей с низким СЭС были немного недостаточно представлены в этом исследовании. В-четвертых, данные об атопических заболеваниях основаны на отчете родителей о диагнозе врача, поэтому существует возможность недооценки или гипердиагностики атопических заболеваний, приводящей к неточностям. Кроме того, данные о поведенческих трудностях основаны на SDQ, который представляет собой скрининговую анкету, но не является диагностическим инструментом. Также необходимо учитывать, что связи между атопическими заболеваниями и поведенческими трудностями, а также вариации в зависимости от информанта могут различаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.Наконец, необходимо отметить, что высокая распространенность атопических заболеваний в нашем исследовании может привести к смещению вышеупомянутых результатов. Основными сильными сторонами нашего исследования были большой размер выборки и разделение атопических заболеваний на три фенотипа (бронхиальная астма, атопический дерматит, любые другие аллергии), что позволило нам показать различия в их индивидуальной связи с поведенческими трудностями.

6. Атопическое заболевание в детском возрасте

Ведение атопического заболевания должно выходить за рамки симптоматического лечения до выявления и предотвращения триггеров аллергенов и, при необходимости, иммунотерапии.

Атопические заболевания — экзема, астма и риноконъюнктивит — являются наиболее распространенными хроническими заболеваниями детского возраста, от которых страдает каждый четвертый австралийский ребенок. У большинства детей симптомы легкие, но у детей с тяжелым заболеванием наблюдается значительная инвалидность. В течение последнего десятилетия наше понимание основ иммунологии этих заболеваний улучшилось, и теперь это начинает превращаться в более эффективные меры профилактики и лечения.

Атопия и атопическое заболевание

Различие между атопией и атопическим заболеванием имеет важное значение.Ребенок с атопией вырабатывает специфические антитела IgE после контакта с обычными аллергенами окружающей среды и считается сенсибилизированным к этому аллергену. Присутствие специфических антител IgE измеряется с помощью кожного укола или радиоаллергосорбентного тестирования (RAST). Экзема, астма и риноконъюнктивит — это клинические синдромы, каждый из которых определяется набором симптомов и признаков и обычно называется атопическими заболеваниями. В то время как большинство детей с этими состояниями являются атопическими, у некоторых нет, и, наоборот, у некоторых детей с атопией атопия может не проявляться.

Развитие атопического заболевания

Атопическое заболевание возникает, когда нарушается регуляция иммунной системы, что приводит к аллергическому воспалению. Генетические факторы и факторы окружающей среды определяют нарушение регуляции и развитие атопического заболевания.

Генетические факторы

Атопическое заболевание имеет сильный наследственный компонент — если оба родителя страдают атопическим заболеванием (или один из родителей и брат или сестра), то страдают 40% потомства. Генетическое влияние многофакторно — ни один ген атопии не идентифицирован.Вероятно, что дети, унаследовавшие «ген (ы) атопии», с большей вероятностью станут сенсибилизированными и у них разовьется аллергическое воспаление при воздействии специфических воздействий окружающей среды.1,2

Факторы окружающей среды

Окружающая среда является важным фактором, определяющим атопическое заболевание. Доказательства этого включают региональные различия в заболеваемости, недавний рост распространенности атопии и то, что у детей, рожденных в стране с «низким уровнем атопии», как правило, развиваются модели атопического заболевания, характерные для их принимающей страны, когда они мигрируют в страну с «высоким уровнем атопии». » страна.3

Когда факторы окружающей среды оказывают наибольшее влияние? В первые несколько лет жизни может появиться «окно возможностей», когда развивающаяся иммунная система особенно восприимчива к действию атопического пути. Однако, учитывая, что мигрирующие взрослые могут проявлять атопическое заболевание после изменения окружающей среды, иммунные изменения также могут возникать в более старшем возрасте.

Определить, какие факторы окружающей среды предотвращают или способствуют развитию атопического заболевания, сложно (вставка 1). Достоверным предположением о воздействии на окружающую среду является «гипотеза гигиены», которая постулирует, что снижение воздействия инфекционных заболеваний и микробных продуктов (эндотоксин), связанное с «более чистым» образом жизни в урбанизированных сообществах, уменьшило иммунные отклонения развивающейся иммунной системы. на неаллергический ответ.4-6 Ранее считалось, что наиболее важным фактором окружающей среды, влияющим на это иммунное отклонение, является воздействие аллергенов. Однако роль воздействия аллергенов в развитии атопического заболевания еще предстоит четко определить. Например, «доза» воздействия аллергена может иметь решающее значение — раннее воздействие высоких уровней кошачьего аллергена может защитить от развития астмы, в то время как воздействие низкого уровня может способствовать развитию астмы.7 Дальнейшее понимание факторов, которые способствуют или предотвращают развитие астмы. необходимо развитие атопического заболевания, чтобы можно было рекомендовать меры первичной профилактики, применимые к сообществам.

Распространенность

Международное исследование астмы и аллергии у детей показало, что наблюдались заметные различия в глобальной распространенности атопического заболевания3. Эти различия наблюдаются не только между странами, но и на региональном уровне внутри стран, причем наибольшая распространенность наблюдается в западных промышленно развитых странах. В этих странах распространенность атопических заболеваний растет со второй половины 20 века. Дети Австралии и Новой Зеландии занимают пятое место в мире по распространенности атопических заболеваний (вставка 2).Интересно, что недавние австралийские данные о детях показывают, что распространенность астмы вышла на плато, в то время как распространенность экземы и риноконъюнктивита продолжает расти.8

Диагноз

Первым проявившимся атопическим заболеванием является экзема, которая обычно начинается в раннем младенчестве. Примерно у 40% детей с экземой наблюдается прогрессирование астмы и / или риноконъюнктивита, и у большинства из них респираторные симптомы развиваются до 5 лет. Это прогрессирование атопического заболевания называется «атопическим маршем».

Диагностика атопических заболеваний редко вызывает трудности. Существенными признаками трех болезней являются:

  • Экзема — кожный зуд, типичный вид и распространение сыпи и хроническое рецидивирующее течение. Важные сопутствующие признаки включают ксероз, атопию, семейный анамнез экземы, волосяной кератоз и атипичные кожные сосудистые реакции.

  • Астма — симптомы и признаки обструкции внутригрудных дыхательных путей, вызванные определенными факторами (физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздействие аллергенов) и облегчаемые бронходилататорами.

  • Риноконъюнктивит — ринорея, чихание, зуд в носу и глазах и заложенность носа. Когда симптомы возникают сезонно, скорее всего, причиной может быть аллергия, но у 40% детей симптомы проявляются постоянно, и при дифференциальной диагностике необходимо учитывать неаллергические причины.

Исследования

Детей с атопическим заболеванием часто обследуют с помощью кожного укола или RAST для определения наличия антител IgE, специфичных к обычным аллергенам окружающей среды.Показания для выполнения этих тестов приведены во вставке 3. Тесты могут ответить на вопрос «Есть ли у этого пациента антитела IgE к определенному интересующему аллергену?». Однако они не обязательно отвечают на вопрос «Является ли этот аллерген причиной симптомов пациента?». Это связано с тем, что положительные результаты кожных прик-тестов и RAST часто возникают у бессимптомных субъектов. Чтобы ответить на второй вопрос, результаты теста необходимо оценивать вместе с историей болезни и, при определенных обстоятельствах, в сочетании с уменьшением количества аллергенов (например, проба мер по предотвращению пылевых клещей) или провокацией аллергеном.9,10 Однако отрицательный результат кожного укола или RAST обычно исключает наличие IgE-опосредованного триггера аллергии (вставка 4).

Кожный укол (вставка 5) можно проводить у детей любого возраста, и ошибочно полагают, что тест менее надежен или не может быть интерпретирован у детей ясельного возраста. Результаты кожного укола представляют собой средний диаметр волдыря (в мм), измеренный через 15 минут. Кожный укол положительный, если диаметр волдыря составляет 3 мм или больше в присутствии отрицательного контроля.Направляя пациентов на кожный укол, важно проинструктировать их не принимать антигистаминные препараты, так как это повлияет на результаты теста. Стероиды и бета-агонисты не мешают проведению кожного укола. Кожный укол должен выполняться только практикующими врачами, прошедшими обучение проведению теста и интерпретации результатов.

RAST, который измеряет уровни антител IgE в сыворотке, предоставляет информацию, аналогичную кожному уколу, но может быть менее чувствительным или специфичным, чем кожный укол (который является мерой фактической реакции на аллерген, включая высвобождение медиатора из тучных клеток. ), но он более доступен и может выполняться, даже если ребенок принимает антигистаминные препараты.Результаты представлены как полуколичественный показатель (низкий – средний – высокий) или, предпочтительно, как уровень специфического IgE (МЕ / л).

У некоторых детей с атопией для диагностики пищевой аллергии, опосредованной IgE, используются кожные уколы и RAST. Имеются опубликованные данные для ограниченного набора продуктов (яйца, орехи, молоко, соя, рыба и пшеница), коррелирующие уровень специфических IgE с вероятностью реакции ребенка на эту пищу; 11,12 конкретная форма RAST ( CAP-RAST; Pharmacia, Michigan, USA), а также кожные прик-тесты (вставка 6).Если диаметр волдыря (обычно> 6 мм) или уровень RAST IgE выше заданного порогового значения, ребенок будет иметь более 95% вероятности реакции на формальную проблему с едой. Уровень специфического IgE к пищевому аллергену лучше всего использовать вместе с историей болезни при диагностике IgE-опосредованной пищевой аллергии. Конкретный уровень IgE также может использоваться в качестве индикатора того, следует ли выполнять пищевую пробу у детей с пищевой аллергией в анамнезе. Тесты у детей с пищевой аллергией, не опосредованной IgE, и пищевой непереносимостью не покажут наличие специфических IgE.

Принципы лечения атопических заболеваний

В настоящее время нет известных вмешательств, которые могут вылечить аллергическое воспаление, и лечение часто носит симптоматический характер. Однако важно, если возможно, идентифицировать и избегать триггеров аллергена — в некоторых случаях это может позволить более эффективное симптоматическое лечение. В определенных обстоятельствах иммунотерапия подходит для детей старше 7 или 8 лет с выраженным аллергическим риноконъюнктивитом (см. Раздел «Иммунотерапия», стр. 301).

Выявление и предотвращение аллергенов

Хотя атопическое заболевание обычно усугубляется не аллергенами (например, вирусной инфекцией при астме, раздражителями кожи при экземе), идентификация и предотвращение потенциальных аллергенов может значительно облегчить течение болезни.

Проглатывание аллергенов

Экзема является основным фактором риска пищевой аллергии.13 Около 40% младенцев с экземой будут сенсибилизированы к обычным пищевым аллергенам, и у значительного числа из них будет клиническая пищевая аллергия.Пищевую аллергию следует подозревать у младенцев с экземой, у которых:

  • тяжелая экзема с плохой реакцией на местное лечение;

  • периодическая рвота — может быть ошибочно принят за гастроэзофагеальный рефлюкс;

  • жидкий стул и нарушение нормального развития;

  • семейный анамнез пищевой аллергии; и

  • эпизода крапивницы или анафилаксии.

Воздействие аллергенов, содержащихся в продуктах питания или, возможно, в грудном молоке (вставка 7), может обострить экзему.14 Пищевые аллергены (например, овальбумин, казеин, орех) были обнаружены в грудном молоке после проглатывания матерью.15 Проглоченные аллергены не вызывают астму или риноконъюнктивит, но острые хрипы или назальные симптомы могут возникать как часть генерализованной аллергической реакции.

Большинство пищевых аллергий у детей вызывается коровьим молоком, яйцами, орехами, семенами кунжута, соей, пшеницей и белками морепродуктов. Эти продукты являются основными компонентами детского рациона, поэтому эмпирический отказ от них не рекомендуется, поскольку это может иметь неблагоприятные последствия для питания, особенно у маленьких детей.Избегать следует только после полной оценки для выявления пищевой аллергии.

Как только выявлена ​​пищевая аллергия, лучшим лечением будет ее избегание. Однако избежать пищевых аллергенов может быть сложно из-за их повсеместного присутствия в продуктах питания, путаницы в маркировке пищевых продуктов и наличия скрытых источников. В идеале родителям следует проконсультироваться с диетологом, который научит их избегать пищевых аллергенов и следить за тем, чтобы диета ребенка оставалась адекватной с точки зрения питания. Это особенно важно для детей с аллергией на коровье молоко, чтобы поддерживать потребление кальция.

Вдыхаемые аллергены

Дети постоянно подвергаются воздействию различных аэроаллергенов в зависимости от географических, климатических и местных факторов. Основными аллергенами в помещении являются клещ домашней пыли, перхоть животных и тараканы, в то время как наружные аллергены включают пыльцу (трава, деревья, сорняки) и плесень. Меры по снижению воздействия аллергенов в помещении более эффективны, чем меры по снижению воздействия аллергенов на открытом воздухе. Некоторые меры могут снизить воздействие клещей домашней пыли (вставка 8) .16 Снижение воздействия перхоти животных может быть достигнуто путем удаления домашних животных из домашних хозяйств, но это происходит редко.Невозможно эффективно избежать появления наружных аллергенов.

Меры по снижению воздействия клещей домашней пыли не доказали свою эффективность в улучшении симптомов астмы 17, но могут быть полезными при риноконъюнктивите или экземе 18,19, хотя результаты исследований не подтвердились.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение показано, когда есть неопознанные триггеры аллергена, или если невозможно избежать аллергена или приводит только к частичному ответу. Используемые лекарства являются противовоспалительными и / или предназначены для блокирования эффектов медиаторов, высвобождаемых во время аллергической или атопической реакции.Основой лечения является противовоспалительное действие местных, ингаляционных, а иногда и пероральных стероидов. Недавняя разработка антагонистов лейкотриена (монтелукаста) для использования при легкой персистирующей астме, местных ингибиторов кальциневрина при экземе (такролимус и пимекролимус) и моноклональных анти-IgE-антител для лечения астмы обеспечивает нестероидные противовоспалительные альтернативы. В будущем станут доступны другие биологические агенты (такие как моноклональные анти-IgE-антитела), предлагающие подход без побочных эффектов.

К сожалению, у небольшого числа детей, несмотря на прием противовоспалительных препаратов, имеется тяжелое атопическое заболевание, приводящее к инвалидности. Детям с тяжелой экземой может быть показано пероральное иммуносупрессивное лечение, и есть опубликованные серии случаев и плацебо-контролируемые исследования по применению циклоспорина и азатиоприна.20,21 Как упоминалось ранее, для детей старшего возраста с тяжелым риноконъюнктивитом следует рассмотреть возможность иммунотерапии.

Иммунотерапия

Процесс введения постепенно увеличивающихся количеств экстракта аллергена для индукции толерантности был впервые использован для лечения аллергического ринита, вызванного пыльцой трав, почти 100 лет назад.Иммунотерапия эффективна только при IgE-опосредованном ингаляционном аллергическом заболевании, и, хотя точный механизм не известен, иммунотерапия связана с производством блокирующих антител, подавлением лимфоцитов и снижением аллерген-специфических IgE.

Примеры из практики

Мальчик 19 месяцев с пищевой аллергией

Мать приводит к вам 19-месячного сына после аллергической реакции. В 2-месячном возрасте у него была экзема. Впоследствии его мать избегала вводить продукты из яиц и арахиса, поскольку она читала, что они вредны для экземы.Она давала ему продукты, содержащие пшеницу, без обострения экземы. В возрасте 18 месяцев контакт кожи с сырым яичным белком (руками и переносом в рот) приводил к крапивнице в местах контакта, которая затем становилась генерализованной и ассоциировалась с затруднением дыхания и хрипом. Вызвали скорую помощь, дали ингаляционный бронходилататор, но его не доставили в больницу и не применяли адреналин.

Обследование показывает здорового мальчика весом 11 кг, у которого легкая экзема.При кожном уколе есть положительная реакция на яичный белок (волдырь 10 мм), арахис (волдырь 4 мм) и пшеница (волдырь 4 мм), но отрицательная реакция на коровье молоко.

Менеджмент

  • Вы объясняете матери, что у ее сына (IgE-опосредованная) аллергия на яйца, и что общий характер его реакции на
    сырое яйцо предполагает, что он проглотил яичный аллерген. Принимая во внимание значительные респираторные трудности, которые он испытывал, и его вес (> 10 кг), вы предоставляете матери EpiPen Jr (150 мкг) (CSL, Мельбурн) и письменный план действий при анафилаксии.Вы объясняете, что острую аллергическую реакцию на пищу при затрудненном дыхании лучше всего лечить адреналином.

  • Мать уверена, что ее сын никогда не ел арахис или арахисовые продукты, поэтому нельзя быть уверенным, что у него аллергия на арахис. Вы объясняете, что дети с экземой и аллергией на яйца нередко становятся сенсибилизированными к арахису без приема внутрь, поскольку воздействие могло произойти через грудное молоко.

  • Вы заверяете мать, что дети часто вырастают из-за аллергии на молоко и яйца к 5-летнему возрасту (но это менее вероятно при аллергии на арахис).Вы организовываете ежегодную переоценку мальчика с повторным кожным уколом, чтобы увидеть, вырастает ли он от какой-либо аллергии. Вы предлагаете ему продолжать есть продукты из пшеницы, несмотря на положительный результат кожного укола, поскольку клинической реакции на пшеницу не было. Вы советуете и далее избегать продуктов из арахиса и, если сенсибилизация не исчезнет, ​​рекомендовать ему пройти тест на арахис в больнице до поступления в школу.

Мальчик 8 лет с хроническим ринитом

Мать приводит к вам 8-летнего сына из-за ухудшения храпа и затрудненного дыхания по ночам.У него в анамнезе ринорея, зуд в носу и храп с 4 лет. Она говорит вам, что его симптомы прогрессируют и теперь он храпит каждую ночь, что мешает его сну. Ее беспокоит его затрудненное дыхание и прерывистый сон. Хотя его симптомы проявляются круглый год, они усиливаются весной. Его периодически лечили прометазином и местными назальными стероидами, но без особого эффекта. Его учителя жалуются, что он не может сосредоточиться в школе.У него нет астмы, но в анамнезе была экзема. В семье нет домашних животных, и никто из родителей не курит. Его мать обратилась за советом к натуропату, и он прошел тест Vega22, и теперь коровье молоко и пшеница исключены из его рациона.

Обследование показало, что у него складка носа, бледность с обеих сторон, опухание нижних носовых раковин и что он дышит через рот. При кожном уколе он реагирует на смесь пыльцы ржаной травы и клеща домашней пыли (волдырь 10 мм).Кожный укол отрицательный на распространенную плесень и перхоть животных.

Менеджмент

  • Вы объясняете мальчику и его матери, что у него симптомы хронического ринита, который может быть аллергическим и вызван воздействием сезонных аллергенов пыльцы и / или клеща домашней пыли.
    Вы рекомендуете попробовать меры по предотвращению появления аллергенов на клещей домашней пыли (см. Вставку 8), чтобы проверить, отреагирует ли он (указывая на то, что он
    имеет аллергию на клещей домашней пыли).

  • Труднее избежать сезонных аллергенов, и вы рекомендуете последовательное симптоматическое лечение назальными кортикостероидами, а не пероральными антигистаминными препаратами, для устранения симптомов заложенности носа.Вы предлагаете непрерывное лечение не менее 2 недель.

  • Если, несмотря на лечение, храп продолжается, вы порекомендуете сделать рентген заднего носового пространства, чтобы исключить аденоидную гипертрофию, и, возможно, обследование на предмет обструктивного апноэ во сне.

  • Если, несмотря на избегание аллергенов и симптоматическое лечение, трудноизлечимые симптомы сохраняются, вы направите мальчика к аллергологу, чтобы он назначил и проконтролировал иммунотерапию с использованием экстрактов ржаной травы и клещей домашней пыли.Поскольку у него нет астмы, риск серьезной побочной реакции снижен.

Имеются данные многочисленных рандомизированных контролируемых испытаний эффективности инъекционной специфической иммунотерапии при риноконъюнктивите и / или астме.23,24 Оцениваемые аллергены включают пыльцу домашних пылевых клещей, кошек и трав, а также ограниченные данные о некоторых сорняках и деревьях. пыльца и плесень. Поскольку было проведено немного исследований у детей, инъекционная иммунотерапия должна проводиться только детям школьного возраста с трудноизлечимым риноконъюнктивитом и не рекомендуется для лечения астмы или у детей дошкольного возраста.

Появляется все больше свидетельств того, что иммунотерапия другими путями, особенно сублингвально, дает некоторые клинические преимущества у отдельных субъектов.25 Однако величину и продолжительность эффектов, пользу при астме и влияние на основные иммунологические механизмы еще предстоит определить. . Тем не менее, этот способ имеет очевидные преимущества для детей, и ожидаются дальнейшие исследования.

Необходимо следовать установленным рекомендациям, а иммунотерапия должна начинаться и контролироваться аллергологом.26 Безопасность — главная забота. Хотя реакции в месте инъекции являются обычным явлением, системные реакции встречаются редко, но могут привести к бронхоспазму и / или анафилаксии, включая гипотензию, отек верхних дыхательных путей и коллапс. В редких случаях это может привести к смерти, в большинстве случаев с участием людей, страдающих астмой, использования высокоочищенных и сильнодействующих водных экстрактов и отклонения от рекомендуемых протоколов.

Важные сопутствующие состояния, осложняющие атопическое заболевание

Атопическое заболевание осложняется рядом состояний, и их следует учитывать при обследовании ребенка с атопией.Например, пищевая аллергия, бактериальная или вирусная кожная инфекция (например, герпетическая экзема или контагиозный моллюск) могут осложнять экзему, а обструктивное апноэ во сне может осложнять аллергический ринит.

Пищевая аллергия и анафилаксия

Многие дети с IgE и не-IgE-опосредованной пищевой аллергией страдают экземой. Кроме того, примерно у трети младенцев и детей младшего возраста с атопической экземой средней и тяжелой степени были выявлены триггеры экземы, связанные с едой. Было выявлено несколько факторов, которые предполагают возникновение пищевой аллергии у младенцев и детей с экземой (см. Список под заголовком Проглатывание аллергенов на стр. 300).

Пищевая аллергия может быть вызвана наличием специфических антител IgE (в этом случае у детей возникают немедленные реакции) или могут быть реакциями, не опосредованными IgE (возможно, Т-лимфоцитами) (которые могут замедлить обострение экземы). Последние реакции могут возникать при наличии отрицательного кожного укола или RAST на обостряющуюся пищу.

Анафилаксия — тяжелая и быстро прогрессирующая генерализованная аллергическая реакция с поражением нескольких систем, включая дыхательную и / или сердечно-сосудистую систему.Примерно у 1 из 166 австралийских детей школьного возраста случился эпизод анафилаксии, при этом наиболее частым провоцирующим фактором была еда, за которой следовали яд насекомых и, что редко, наркотики27. Атопическая болезнь не является фактором риска анафилаксии, вызванной лекарствами или насекомыми. яды. Однако пищевая анафилаксия чаще встречается у детей с экземой. У детей, страдающих астмой, чаще возникают тяжелые эпизоды анафилаксии, независимо от причины. Смерть в детстве от анафилаксии — редкое явление, но чаще встречается у людей, страдающих астмой.

Первичным лечением анафилаксии является адреналин, который можно безопасно вводить внутримышечно всем детям.28 Дети с анафилаксией должны получать EpiPen и знать, как избежать триггера (если он идентифицирован). Их следует направить к аллергологу для проверки. Были опубликованы австралийские рекомендации по назначению ЭпиПена (www.allergy.org.au/anaphylaxis/epipen_guidelines.htm), а также планы действий при анафилаксии (www.allergy.org.au/aer/infobulletins/posters/Anaphylaxis_plan_(child)_Au.pdf). ЭпиПен следует назначать только в контексте плана действий и лечения анафилаксии, который должен включать обучение его правильному применению. EpiPens недавно стали доступны через схему фармацевтических льгот по рецепту властей (см. Www.health.gov.au/pbs/general/listing/pbacrec/jun03/adrenali.htm).

Обучение учителей и другого школьного персонала профилактике и лечению анафилаксии имеет важное значение и включено в программы обучения оказанию первой помощи, проводимые во многих штатах.

Профилактика аллергии

В результате сложностей, связанных с влиянием окружающей среды, в том числе с указанием того, какие потенциальные родители должны быть нацелены, невозможно дать окончательные рекомендации по избеганию аллергенов для предотвращения атопического заболевания. В настоящее время играют роль следующие факторы:

  • Грудное вскармливание: Исключительно грудное вскармливание в течение 4–6 месяцев оказывает некоторый защитный эффект.29 Эта защита может сохраняться, по крайней мере, в течение первого десятилетия жизни. Однако защитные эффекты относительно скромны и не были подтверждены всеми исследованиями.Грудное вскармливание может уменьшить атопические заболевания, способствуя развитию популяций бифидобактерий и лактобактерий в кишечной флоре, которые, по-видимому, обладают защитным действием.30

  • Твердая пища: введение всех твердых веществ следует отложить до достижения возраста 6 месяцев, а более аллергенные продукты — яйца, арахис, древесные орехи и рыбу — можно отложить на 2–3 года, чтобы уменьшить экзему и пищу. аллергия. Кажется очевидным, что положительный эффект от задержки приема твердой пищи ограничен первыми несколькими годами жизни, и что в школьном возрасте не наблюдается значительных преимуществ.

  • Рыбий жир: Наблюдательные исследования показывают, что одним из самых сильных факторов защиты от респираторных симптомов у детей является включение в рацион жирной рыбы (которая имеет высокое содержание омега-3 жирных кислот) 31,32. Добавление рыбьего жира с рождения показало значительное уменьшение аллергического кашля, но не хрипов в возрасте 3 лет.

  • Курение: Родителям следует воздерживаться от курения, так как курение увеличивает риск повторяющихся хрипов и астмы.

В настоящее время ведутся исследования способов профилактики астмы у детей с атопической экземой. Исследуемые вмешательства включают фармакологические меры, такие как регулярное использование неседативных антигистаминных препаратов, избегание аллергенов, диетические вмешательства и иммунотерапия. Результаты ожидаются с интересом, и, если они окажутся эффективными, такие меры могут принести значительную пользу общественному здравоохранению.

Заключение

К счастью, рост распространенности атопических заболеваний в последнее время совпал с улучшением понимания основного патогенетического механизма этих состояний.Со временем это должно позволить разработать более эффективные стратегии профилактики и управления. Ведение детей с атопическим заболеванием не должно ограничиваться симптоматическим лечением, а должно распространяться на выявление и предотвращение триггеров аллергенов и, при необходимости, иммунотерапию. Профилактика атопических заболеваний у младенцев из группы высокого риска и профилактика астмы у детей с экземой — это области текущих исследований.

Практические советы, основанные на фактах

  • Для женщин с высоким риском развития атопического ребенка рекомендация избегать приема пищевых антигенов во время беременности вряд ли существенно снизит риск атопических заболеваний у ребенка, и такая диета может отрицательно повлиять на питание матери и / или плода (I) .14

  • Химические и физические методы, направленные на снижение воздействия аллергенов клещей домашней пыли, не улучшают оценку симптомов астмы, прием лекарств или измерения пиковой скорости потока ранним утром (I) 17

    .

  • Нет доказательств в пользу кормления гидролизованной смесью для предотвращения аллергии вместо исключительно грудного вскармливания (I) .33

  • У младенцев из группы высокого риска, которые не могут полностью кормить грудью, есть данные, свидетельствующие о том, что продолжительное кормление гидролизованной смесью по сравнению с молочной смесью из коровьего молока снижает аллергию у младенцев и детей и аллергию на коровье молоко (I).33

  • Кормление соевыми смесями не рекомендуется для профилактики аллергии или пищевой непереносимости у младенцев с высоким риском пищевой аллергии или пищевой непереносимости (I) .34

Уровни доказательности (I – IV) получены из системы оценки доказательств Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям35.

1 Факторы перинатального и раннего детского возраста, связанные с профилактикой или развитием атопического заболевания

Факторы, препятствующие

Факторы, способствующие

* См. Текст для объяснения.

2 Распространенность атопических расстройств среди австралийских детей

Распространенность:

6–7 лет

13–14 лет

Экзема навсегда (текущая экзема)

23% (11%)

16% (10%)

Астма когда-либо (текущие хрипы)

27% (25%)

28% (29%)

Сенная лихорадка (текущий ринит)

18% (12%)

43% (20%)

Данные получены из Международного исследования астмы и аллергии в детстве (анкетный опрос 10 914 детей в Мельбурне, Сиднее, Аделаиде и Перте).1

3 Показания для определения специфических антител IgE (кожным уколом или RAST) при атопическом заболевании

Экзема

  • При подозрении на аллергию на клещей домашней пыли

  • При подозрении на IgE-опосредованную пищевую аллергию в качестве триггера или связанного состояния

Астма

Риноконъюнктивит

  • При подозрении, что аллергия на клещей домашней пыли является триггером круглогодичного ринита

  • При определении атопического статуса важно подтвердить диагноз аллергический риноконъюнктивит

  • При рассмотрении вопроса об иммунотерапии для идентификации аллергена используется определение специфических IgE

4 Использование кожных уколов (SPT) и радиоаллергосорбентного тестирования (RAST)

То, что SPT / RAST может нам сказать

  • Сенсибилизация пациента к аллергену

  • Вероятность реакции после пищевой проблемы (ограниченный ассортимент продуктов)

  • Что пациент не сенсибилизирован к аллергену и, следовательно,
    IgE-опосредованная реакция на этот аллерген очень маловероятна

То, что SPT / RAST не может сказать нам

5 Кожный укол

Кожный укол, показывающий множественные реакции волдыря и воспаления на общие аллергены у атопического ребенка с экземой.

6 Специфический уровень IgE, связанный с вероятностью пищевой реакции

Пищевой уровень IgE (измеряется с помощью анализа крови на IgE, специфичный для ImmunoCAP) и вероятность реакции на эту пищу после контрольного заражения.

7 Экзема у 4-месячного младенца

A: Четырехмесячный мальчик с обширной экземой плохо реагировал на местное лечение, включая кортикостероиды. Его кормили исключительно грудью, но при этом он еще не употреблял твердую пищу. Кожный укол выявил 8-миллиметровое повреждение яичного белка и 6-миллиметровое повреждение белка коровьего молока, но было отрицательным для арахиса, пшеницы, сои и рыбы.Местное лечение было продолжено, а яйцо и коровье молоко были исключены из рациона его матери под наблюдением диетолога. B: Появление ребенка через 6 недель.

8 Меры по снижению воздействия аллергенов клещей домашней пыли

Определенно полезно

  • Стирка постельного белья и одежды в горячей воде (> 56 ° C) каждые 1-2 недели для уничтожения клещей домашней пыли и удаления аллергенов

  • Удаление или замораживание мягких игрушек

  • Снижение относительной влажности в помещении

    • Маловероятно

    A Мета-анализ на основе вопросников ISAAC

    Аннотация

    Назначение

    Изучить распространенность и взаимосвязь между астмой, аллергическим ринитом и экземой, используя данные, полученные из вопросников ISAAC.

    Метод

    Базы данных Medline, Pubmed Publisher, EMBASE, Google Scholar и Кокрановского регистра контролируемых клинических испытаний систематически анализировались для оценки эпидемиологических данных о детях с атопическими расстройствами. Для изучения этих взаимосвязей был использован новый подход. Были рассчитаны коэффициенты риска, описывающие риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно расстройство.

    Результаты

    Включено 31 исследование, охватывающее большое количество опрошенных детей (n = 1 430 329) в 102 странах.Расчетная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита во всем мире составляет 12,00% (95% ДИ: 11,99–12,00), 7,88% (95% ДИ: 7,88–7,89) и 12,66% (95% ДИ: 12,65–12,67), соответственно. Наблюдаемая распространенность [1,17% (95% ДИ: 1,17–1,17)] всех трех заболеваний в 9,8 раз выше, чем можно было ожидать случайно. Для детей с астмой рассчитанный коэффициент риска наличия двух других заболеваний составляет 5,41 (95% ДИ: 4,76–6,16), для детей с экземой 4,24 (95% ДИ: 3,75–4,79) и для детей с аллергическим ринитом 6.20 (95% ДИ: 5,30-7,27). Ни один из изученных факторов, влияющих на эти коэффициенты риска, не оказал существенного влияния.

    Выводы

    Лишь небольшая часть детей страдает всеми тремя атопическими расстройствами, однако эта совместная встречаемость значительно выше, чем можно было ожидать случайно, и поддерживает тесную связь этих расстройств у детей. Данные этого метаанализа подтверждают гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами. Исследователям и клиницистам может потребоваться рассматривать этих детей как отдельную группу с различными характеристиками в отношении тяжести, причин, лечения или прогноза.

    Образец цитирования: Pols DHJ, Wartna JB, van Alphen EI, Moed H, Rasenberg N, Bindels PJE, et al. (2015) Взаимосвязь между атопическими расстройствами у детей: метаанализ на основе вопросников ISAAC. PLoS ONE 10 (7):
    e0131869.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131869

    Редактор: Tesfaye Mersha Baye, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, США

    Получено: 3 ноября 2014 г .; Одобрена: 9 июня 2015 г .; Опубликовано: 2 июля 2015 г.

    Авторские права: © 2015 Pols et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах документ и вспомогательные информационные файлы к нему.

    Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

    Общие сведения

    Экзема, астма и аллергический ринит являются распространенными атопическими заболеваниями среди детей, что делает их важной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Распространенность этих трех расстройств варьируется на региональном и даже на страновом уровне [1–4]. Несмотря на эту вариабельность, кажется, что между этими расстройствами существует тесная взаимосвязь. В триаде событий, которые включают экзему, астму и аллергический ринит, экзема часто является первым развивающимся заболеванием. Биологически правдоподобный путь для объяснения этого каскада был предложен Берджессом и др. [5].В результате дефектного кожного барьера у детей с экземой может иметь место кожная сенсибилизация к аллергену, приводящая к появлению Т-хелперных клеток памяти 2 типа; эти клетки могут мигрировать в лимфоидную ткань носа и бронхов. Когда дыхательные пути подвергаются воздействию одного и того же аллергена, это может вызвать развитие симптомов астмы и / или аллергического ринита. Однако на практике количество пациентов, следующих этому классическому «атопическому маршу», кажется, значительно варьируется [6, 7], лишь частично объясняя взаимосвязь.

    Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC) было создано в 1991 году и официально закрыто в декабре 2012 года. Исследование ISAAC было разделено на три этапа. Цель состояла в том, чтобы оценить всемирную распространенность астмы, аллергического ринита и экземы у детей в открытой популяции и получить возможные факторы риска, которые могут повлиять на эти три расстройства, с помощью стандартизированного вопросника [8–10]. Это делает ISAAC надежным источником данных для использования при изучении взаимосвязи атопических заболеваний у детей в возрасте 6–7 и 13–14 лет.Хотя исследовательские группы, не входящие в ISAAC (то есть неофициальные исследования ISAAC), также публиковали данные с использованием вопросников ISAAC, официальные обзоры ISAAC не включают эти последние данные в свой анализ.

    Основная цель этого обзора — рассчитать всемирную распространенность астмы, аллергического ринита, экземы и всех трех расстройств у детей, используя данные, полученные с помощью вопросников ISAAC, и изучить взаимосвязь между этими расстройствами с использованием коэффициентов риска. Соотношения рисков описывают риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно заболевание.Вторая цель состоит в том, чтобы проанализировать, влияют ли на эти коэффициенты риска и распространенность такие потенциально искажающие факторы, как период исследования, возраст, пол, континент и использование оригинального англоязычного вопросника ISAAC.

    Методы

    Протокол этого обзора описан ниже.

    Стратегия поиска

    Был проведен обширный поиск литературы в Medline (OvidSP), Pubmed Publisher, EMBASE, Google Scholar и Кокрановском регистре контролируемых клинических испытаний.Для оптимального поиска статей использовались две дополнительные стратегии поиска. Первая стратегия, сфокусированная на трех атопических расстройствах, объединила следующие пункты: «Ребенок» И «Эпидемиология», И «Астма», И «Аллергический ринит», И «Экзема». Вторая стратегия, сфокусированная на исследованиях ISAAC, использовала дополнительные элементы и различные логические операторы: «Ребенок» И «Эпидемиология» И («Астма» ИЛИ «Аллергический ринит» ИЛИ «Экзема») И («ISAAC» ИЛИ «Международное исследование астмы» и аллергия »).

    Полные стратегии поиска можно найти в Приложении S1.Поскольку ISAAC был создан в 1991 году, учитывались только полнотекстовые статьи, опубликованные после 1991 года; языковых ограничений не было. Поиск был завершен 2 февраля 2015 г. Проверка ссылок была проведена по всем окончательно включенным статьям.

    Выбор исследования

    Было включено

    исследований (n> 100) с поперечным или когортным дизайном, включая молодых людей в возрасте 0–18 лет, набранных из открытого населения (например, школ). Исследования с использованием вопросника ISAAC, выполненные как официальными, так и неофициальными исследовательскими группами ISAAC, включались, если в исследованиях представлены данные о распространенности всех трех атопических заболеваний и их взаимосвязи.

    Один рецензент (EA) начал отбор исследований, первоначально на основе названия и аннотации. Чтобы проверить наличие пропущенных включений первым рецензентом, случайный выбор 50% статей был независимо проверен вторыми рецензентами (DP, JW, AB, NR, HM). Эта проверка показала, что первый рецензент не исключил потенциально релевантные статьи.

    Из отобранных рефератов были извлечены полнотекстовые статьи. Два рецензента (EA и NR) независимо выполнили полнотекстовый отбор, используя стандартизированную форму, основанную на вышеупомянутых критериях включения.Исследования были исключены, если они представляли только агрегированные мировые данные или когда нельзя было исключить двойное включение данных. Разногласия были разрешены путем консенсуса или с помощью третьего независимого рецензента (DP). С авторами исследований связались по поводу недостающих данных.

    Оценка качества

    Чтобы свести к минимуму риск искажения информации, качество включенных исследований оценивалось двумя независимыми рецензентами (DP и AB). Разногласия были разрешены на собрании консенсуса.

    ISAAC использовал тот же стандартизированный метод в фазах 1 и 3 ISAAC. Были изучены методологические различия между этими фазами [11], и был сделан вывод, что методология ISAAC была в значительной степени воспроизведена в большинстве исследовательских центров. Это показало, что протокол ISAAC надежен и что работа в соответствии с этим протоколом подразумевает существенную обобщаемость. Поэтому любые серьезные нарушения этого протокола были выявлены для оценки качества (Таблица 1).

    В настоящий обзор включены только те статьи, в которых использовались анкеты ISAAC. Этот вопросник был переведен на разные языки региональными координаторами ISAAC с использованием согласованного протокола, который был оценен Ellwood et al. [12]. Использование утвержденной анкеты также считалось важным элементом качества и частью оценки качества (Таблица 1).

    Вышеупомянутые нарушения и использование или неиспользование оригинальной анкеты потенциально могут повлиять на сопоставимость исследований ISAAC и не-ISAAC.По этой причине мы провели мета-регрессионный анализ, чтобы оценить, повлияет ли это нарушение на наши результаты (распространенность и ОР).

    Извлечение данных

    Два составителя обзора (EA / JW и DP) независимо извлекли данные из включенных исследований. Стандартизированная цифровая форма использовалась для записи дизайна исследования, участников, официального исследования ISAAC или нет, а также показателей результатов. С учетом результатов измерения общее количество участников и количество участников с астмой (As), экземой (Ec), аллергическим ринитом (AR) и As + Ec, As + AR, Ec + AR и As + Ec +. AR были извлечены.Затем эти числа были введены в компьютерную программу Review Manager (RevMan) (версия 5.1. Копенгаген: Северный Кокрановский центр, Кокрановское сотрудничество, 2011). Эта программа предоставляет соотношения рисков, 95% доверительный интервал (ДИ) (с использованием теста Мантеля-Хензеля и моделей случайных эффектов) и веса каждого исследования. Извлечение ограничивалось текущими симптомами (за последние 12 месяцев) и данными, собранными с помощью письменных анкет. Также были собраны характеристики исследования, касающиеся пола, возраста, континента, утвержденных (на английском языке) вопросников, исследования ISAAC / non-ISAAC, количества участников, скорости ответа, периода исследования и нарушений протокола ISAAC.Ввод данных был дополнительно проверен двумя независимыми рецензентами (AB, JW).

    Статистический анализ

    Чтобы рассчитать среднюю распространенность, исследования были взвешены по количеству участников. Коэффициенты риска (RR), рассчитанные RevMan, описывают риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно заболевание. Например, если ОР для астмы равен четырем, это будет означать, что у ребенка с астмой четырехкратный риск сообщить об экземе и аллергическом рините, в отличие от ребенка без астмы.Неоднородность (I 2 ) оценивалась с использованием модели случайных эффектов.

    Для изучения характеристик этого метаанализа была использована модель со смешанными эффектами для натурального логарифма рассчитанного ОР для астмы, экземы и аллергического ринита, а также для распространенности астмы, экземы, аллергического ринита и всех трех расстройств. Первоначальные модели для этих семи ответов содержали все представляющие интерес ковариаты как фиксированные эффекты: процент мужчин, возраст, континент, ISAAC / non-ISAAC, количество участников, процент ответов, период исследования и использование проверенных анкет на английском языке.Последний был выбран для изучения влияния использования переводов на RR. Поскольку не все исследования предоставили данные о процентном соотношении участников-мужчин и частоте ответов, и обе переменные не имели значимых параметров в полном анализе случая, обе переменные были исключены из моделей, чтобы иметь возможность использовать все 57 исследований для исследования. мета-регресс. Некоторые влиятельные центры были удалены из исходных и конечных моделей с использованием традиционных мер: стандартизированных остатков, значений DFFITS, расстояния Кука и значений шляпы.Все расчеты проводились на языке R с помощью пакета metafor (Wolfgang Viechtbauer (2010)). Значение p 0,01 считалось пределом значимости из-за множественного тестирования (поправка Бонферрони).

    Результаты

    Выявление и подбор литературы

    В результате комбинированных поисковых стратегий было получено 5 178 оригинальных рефератов. Ни одна статья не была исключена из-за языкового барьера, но большинство (n = 3607; 69,7%) не соответствовало критериям включения, главным образом потому, что в этих статьях не были представлены данные по всем трем расстройствам или потому, что вопросники ISAAC не использовались.Мы получили 1571 полнотекстовую статью для детальной оценки. Из них еще 1533 исследования не были включены, главным образом потому, что в исследованиях не использовались вопросники ISAAC или потому, что в этих статьях не были представлены данные по всем трем расстройствам. Наконец, 38 исследований были изначально включены в этот обзор для дальнейшего анализа [2, 13–49] (рис. 1).

    Описание и окончательный отбор исследований

    Синтез ISAAC Phase 3, представленный Mallol et al. [30] охватывает большое количество опрошенных детей (n = 1 184 821).Четыре из включенных исследований ISAAC [45–48] были исключены, поскольку предполагается, что данные этих исследований уже были включены Mallol et al. [30]. Данные, представленные Song et al. [49] показал внутреннюю непоследовательность и поэтому был исключен. Кроме того, статьи, в которых представлены только мировые данные (n = 2) [44, 50], не использовались для окончательного анализа.

    Наконец, были использованы данные 31 исследования, охватывающего большое количество опрошенных детей (n = 1 430 329) в 102 разных странах.В таблице 1 представлены описательные характеристики исследований, включая результаты оценки качества. Все официально признанные исследования ISAAC, за исключением одного [38], использовали одно и то же определение астмы, экземы и аллергического ринита. Исследования, не относящиеся к ISAAC, значительно различались в определениях расстройств.

    Общая и региональная разница в распространенности атопических проявлений

    Расчетная всемирная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита среди детей среди открытого населения составляет 12.00% (95% ДИ: 11,99–12,00), 7,89% (95% ДИ: 7,88–7,89) и 12,66% (95% ДИ: 12,65–12,67) соответственно. На рис. 2 показана распространенность по континентам. Ни один из континентов существенно не повлиял на мировую распространенность какого-либо из атопических расстройств, как и процент мужчин, ISAAC / non-ISAAC, количество участников и использование проверенных анкет на английском языке. Были выявлены значительные отрицательные ассоциации между возрастом и распространенностью экземы, а также между периодом исследования и распространенностью астмы.Наблюдаемая во всем мире распространенность всех трех заболеваний составляет 1,17% (95% ДИ: 1,17–1,17) и не зависит от вышеупомянутых факторов. Если бы не было никакой взаимосвязи между тремя расстройствами, ожидаемая распространенность всех трех расстройств во всем мире составила бы только 0,12% (12,00% * 7,89% * 12,66%)). В настоящем обзоре наблюдаемая распространенность в 9,8 раза выше, чем можно было ожидать случайно, что свидетельствует о тесной взаимосвязи между этими расстройствами у детей. Примечательно, что распространенность «всех трех ожидаемых» относительно стабильна на шести континентах (рис. 2).

    Взаимосвязь атопических проявлений

    Расчетный ОР для детей с астмой, экземой и аллергическим ринитом представлен на лесных участках (рис. 3–5). Если возможно, на лесных участках можно разбить статьи по континентам и возрасту. Общий ОР для пациентов, страдающих астмой, также страдающих экземой и ринитом, составляет 5,41 (95% ДИ: 4,76–6,16). Для пациентов с экземой ОР составляет 4,24 (95% ДИ: 3,75–4,79), а для аллергического ринита ОР составляет 6,20 (95% ДИ: 5.30–7.27). Эти соотношения рисков показывают четкую взаимосвязь трех расстройств. Дополнительные анализы для проверки того, влияли ли ковариаты на ОР (процент мужчин, возраст, континент, официальное исследование ISAAC / не-ISAAC, количество участников, частота ответов, период исследования и использование проверенных анкет на английском языке) не показали значительного влияния на рассчитанный RR.

    Между этими исследованиями существует значительная неоднородность (I 2 = 97–98%). Субанализы, выполненные для различных подгрупп (процент мужчин, возраст, континент, ISAAC / не-ISAAC, количество участников, частота ответов, период исследования), не показали значительных изменений в неоднородности.

    Обсуждение

    Всесторонний поиск в литературе позволил получить данные из 102 разных стран, что сделало этот метаанализ одним из крупнейших когда-либо проводившихся метаанализов астмы, экземы и аллергического ринита. Расчетная всемирная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита среди детей среди открытого населения составляет 12,0%, 7,9% и 12,7% соответственно. В целом эта распространенность выше, чем ранее представленная Mallol et al [30]. Ни один из отдельных континентов не оказал значительного влияния на распространенность одного из атопических расстройств во всем мире.

    В этом обзоре наблюдаемая распространенность всех трех расстройств составляет 1,17% (95% ДИ: 1,17–1,18). Это совпадение значительно выше, чем можно было бы ожидать случайно, исходя из индивидуальной распространенности каждого расстройства (0,12%). Это подтверждает гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами. Новый и другой способ взглянуть на взаимосвязи — это вычислить RR; ОР, представленные в этом обзоре, описывают риск двух других атопических расстройств, когда известно, что у ребенка есть одно расстройство.RR варьировались от 4,24 до 6,20 и не подвергались значительному влиянию ни одного из исследованных искажающих факторов. Поскольку все ОР были> 1, это означает, что наблюдаемая совместная встречаемость не основана на случайности, а предполагает четкую взаимосвязь между расстройствами. Примечательно, что ОР экземы низок по сравнению с двумя другими расстройствами; это может быть связано с тем, что мы использовали данные о распространенности, основанные на жалобах за последние 12 месяцев, а не на показателях распространенности в течение всей жизни. В среднем экзема наблюдается у детей в более молодом возрасте, чем те, которые изучались в этом обзоре, что приводит к более низкому RR.Это исследование также показало значительное снижение распространенности астмы, когда ребенок становится старше.

    Большое внимание было уделено широкому разбросу распространенности атопических заболеваний [1–4]. Возможные причины этих изменений включают (среди прочего): генетику, использование парацетамола, использование антибиотиков, грудное вскармливание, диету, индекс массы тела, проживание в сельской местности и загрязнение воздуха. Однако ни один из этих предложенных факторов полностью не объясняет столь широкие различия. Примечательно, что если посмотреть на распространенность всех трех расстройств, это большое различие не проявляется в одинаковой степени.В настоящем исследовании ограниченная степень совпадения трех условий (1,17%) была очень похожа на ту, о которой сообщали другие [30, 50]. Asher et al. [44] даже показали, что это совпадение было относительно постоянным в течение семи лет; для детей 6–7 лет это перекрытие увеличилось с 0,8% до 1,0%, а для детей 13–14 лет перекрытие увеличилось с 1,1% до 1,3%. Такая последовательность в распространенности также предполагает, что может существовать четвертая группа детей с атопическими расстройствами. В дополнение к трем регулярно описываемым группам детей с астмой, экземой или аллергическим ринитом, по-видимому, существует четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами, которые могут иметь различные характеристики в отношении тяжести, причин, лечения или прогноза.

    Мы предлагаем добавить еще одну главу к уже впечатляющему исследованию ISAAC, сосредоточив внимание на этой потенциально обособленной четвертой группе детей со всеми тремя проявлениями. Отличается ли эта группа тяжестью симптомов? У этой группы другой генотип? Нужен ли этой группе другой фармакологический подход? У этой группы другой прогноз? Какие факторы влияют на эту группу?

    Этот мета-анализ имеет некоторые ограничения. Сначала один рецензент выбрал исследования на основе названия и аннотации.Несмотря на то, что случайная проверка 50% найденных статей показала соответствие, мы предположили, что не было пропущено ни одной релевантной статьи. Однако полнотекстовый отбор был сделан двумя независимыми рецензентами. В нашем обзоре не было ограничений на какой-либо язык, и (где это возможно) с авторами связывались, если у них отсутствуют данные.

    При проведении большого многоцентрового международного перекрестного исследования всегда существует риск потенциальных ограничений. Яркие примеры включают языковые проблемы, культурные различия, экологические аспекты, различные системы здравоохранения и т. Д.Могут быть обнаружены либо переоценка, либо недооценка. Еще одна проблема — возможное завышение распространенности трех атопических заболеваний. Хотя в анкетах задавались вопросы о симптомах, симптомы вполне можно отнести к другим заболеваниям; эту озабоченность разделяют и другие [28, 46, 48, 51]. Кроме того, Кейн и др. [52] показали, что концептуальное понимание «хрипа» различается между описанием родителей и эпидемиологическими определениями. Наконец, разные исследовательские группы использовали разные определения атопических расстройств; это могло повлиять на наши результаты.

    Обнаруженный нами высокий уровень неоднородности предполагает, что включенные исследования значительно отличаются друг от друга. Однако это можно объяснить большим количеством участников в каждом исследовании. Поскольку исследования охватывают такие большие популяции, доверительные интервалы будут очень маленькими. Даже небольшие различия приведут к статистической неоднородности, но не к клинической неоднородности.

    Этот метаанализ подтверждает гипотезу о том, что эти три атопических расстройства явно связаны между собой.Биологический вероятный путь для этих отношений можно найти в теории атопического марша. Однако данные, полученные в этом метаанализе, не позволяют количественно оценить эффект этой теории атопического марша. Это связано с двумя ограничениями. Первое ограничение относится к используемым методам поперечного сечения. У нас нет данных о последующем наблюдении за отдельным ребенком. Во-вторых, мы ограничили включение данных симптомами за предыдущий год (годовая распространенность). Использование показателей распространенности по годам вместо показателей распространенности за всю жизнь может привести к недооценке распространенности.Атопический дерматит часто переходит в клиническую ремиссию, но атопический фенотип сохраняется. То же самое и с астмой. Например, при установлении распространенности в возрасте, например, В 12 лет ребенок может ответить «нет», но на самом деле может иметь атопический фенотип.

    Выводы

    Мы изучили распространенность и взаимосвязь между астмой, аллергическим ринитом и экземой у детей, используя данные, полученные из вопросников ISAAC. Взаимосвязи были изучены с использованием коэффициентов риска, скорректированных с учетом возможных факторов, влияющих на факторы.Наш метаанализ показал, что распространенность детей с одновременным возникновением астмы, экземы и аллергического ринита была низкой, но значительно выше, чем можно было ожидать случайно. Распространенность всех трех атопических расстройств была удивительно стабильной на всех континентах. Это исследование поддерживает гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами, в отличие от традиционной классификации детей с астмой, аллергическим ринитом или атопической экземой.Исследователям и клиницистам, возможно, придется рассматривать эту четвертую группу как отдельную группу детей со своими особенностями.

    Благодарности

    Авторы благодарят Wichor Bramer (специалист по биомедицинской информации, Erasmus MC) за помощь в поиске литературы. Мы также благодарим Магдалену Муравскую и Николь Эрлер (отдел биостатистики, Erasmus MC) за помощь в проведении статистического анализа.

    Вклад авторов

    Задумал и спроектировал эксперименты: DP HM PB AB.Проведены эксперименты: DP JW EA HM NR AB. Проанализированы данные: DP AB. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: DP AB. Написал статью: DP JW NR EA PB AB. Выбор статьи: DP JW EA NR.

    Список литературы

    1. 1.
      Страчан Д., Сиббальд Б., Вейланд С., Айт-Халед Н., Анабвани Г., Андерсон Х.Р. и др. Мировые различия в распространенности симптомов аллергического риноконъюнктивита у детей: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC). Pediatr Allergy Immunol.1997. 8 (4): 161–76. pmid: 9553981.
    2. 2.
      Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Глобальные различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Ланцет. 1998. 351 (9111): 1225–32. pmid: 9643741.
    3. 3.
      Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Мировые различия в распространенности симптомов астмы: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC).Eur Respir J. 1998; 12 (2): 315–35. pmid: 9727780.
    4. 4.
      Уильямс Х., Робертсон С., Стюарт А., Эйт-Халед Н., Анабвани Г., Андерсон Р. и др. Мировые различия в распространенности симптомов атопической экземы в Международном исследовании астмы и аллергии у детей. J Allergy Clin Immunol. 1999. 103 (1 Pt 1): 125–38. pmid: 9893196.
    5. 5.
      Берджесс Дж. А., Лоу А. Дж., Матесон М. С., Варигос Дж., Абрамсон М. Дж., Дхармадж СК. Приводит ли экзема к астме? J Asthma. 2009. 46 (5): 429–36.pmid: 19544160
    6. 6.
      Дучмаль Э., Бреборович А., Дучмаль Т. Аллергический марш в детстве. Постэпы Дерматол Алергол. 2010. 27 (4): 231–7.
    7. 7.
      Sun HL, Yeh CJ, Ku MS, Lue KH. Сосуществование аллергических заболеваний: закономерности и частоты. Allergy Asthma Proc. 2012; 33 (1): e1 – e4. pmid: 22370527
    8. 8.
      Ашер М.И., Кейл Ю., Андерсон Х.Р., Бисли Р., Крейн Дж., Мартинес Ф. и др. Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC): обоснование и методы.Eur Respir J. 1995; 8 (3): 483–91. pmid: 7789502.
    9. 9.
      Элвуд П., Ашер М.И., Бизли Р., Клейтон Т.О., Стюарт А.В., Комитет IS. Международное исследование астмы и аллергии в детстве (ISAAC): обоснование и методы третьего этапа. Int J Tuberc Lung Dis. 2005. 9 (1): 10–6. pmid: 15675544.
    10. 10.
      Вейланд С.К., Бьоркстен Б., Брунекриф Б., Куксон В.О., фон Мутиус Э., Страчан Д.П. и др. Фаза II Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC II): обоснование и методы.Eur Respir J. 2004; 24 (3): 406–12. pmid: 15358699.
    11. 11.
      Элвуд П., Ашер М.И., Стюарт А.В., Эйт-Халед Н., Маллол Дж., Страчан Д. и др. Проблемы воспроизведения методологии между этапами I и III программы ISAAC. Int J Tuberc Lung Dis. 2012. 16 (5): 687–93. pmid: 22507933.
    12. 12.
      Элвуд П., Уильямс Х., Айт-Халед Н., Бьоркстен Б., Робертсон С., Группа IPIS. Перевод вопросов: опыт Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).Int J Tuberc Lung Dis. 2009. 13 (9): 1174–82. pmid: 19723410.
    13. 13.
      Ait-Khaled N, Odhiambo J, Pearce N, Adjoh KS, Maesano IA, Benhabyles B и др. Распространенность симптомов астмы, ринита и экземы у детей 13–14 лет в Африке: Международное исследование астмы и аллергии в детстве, фаза III. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2007. 62 (3): 247–58.
    14. 14.
      Ашер М.И., Барри Д., Клейтон Т., Крейн Дж., Д’Суза В., Элвуд П. и др. Бремя симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы у детей и подростков в шести новозеландских центрах: первая фаза ISAAC.N Z Med J. 2001; 114 (1128): 114–20. pmid: 11346157
    15. 15.
      Остин Дж. Б., Каур Б., Андерсон Х. Р., Берр М., Харкинс Л. С., Страчан Д. П. и др. Сенная лихорадка, экзема и хрипы: общенациональное исследование в Великобритании (ISAAC, международное исследование астмы и аллергии в детстве). Arch Dis Child. 1999. 81 (3): 225–30. pmid: 10451395
    16. 16.
      Бромс К., Норбак Д., Эрикссон М., Сунделин С., Свардсадд К. Распространенность и совместная встречаемость возможных астмы и аллергических проявлений у детей дошкольного возраста, о которых сообщали родители.BMC Public Health. 2013; 13: 764. pmid: 23953349.
    17. 17.
      Cibella F, Cuttitta G, La Grutta S, Melis MR, Lospalluti ML, Uasuf CG и др. Пропорциональная диаграмма Венна и детерминанты аллергических респираторных заболеваний у итальянских подростков. Pediatr Allergy Immunol. 2011; 22 (1 Pt 1): 60–8. pmid: 20825572.
    18. 18.
      Чивелек Э., Чакир Б., Боз А.Б., Юксель Х., Орхан Ф., Унер А. и др. Распространенность и бремя аллергических заболеваний у младших школьников: национальное многоцентровое исследование.J Invest Allergol Clin Immunol. 2010. 20 (4): 280–8.
    19. 19.
      Дагган Э.М., Стерли Дж., Фицджеральд А.П., Перри И.Дж., Хурихейн Дж. Тенденции распространенности астмы, аллергического ринита и экземы среди ирландских школьников 2002–2007 гг. Pediatr Allergy Immunol. 2012; 23 (5): 464–71. pmid: 22435792
    20. 20.
      Эдер В., Гампер А., Оберфельд Г., Ридлер Дж. Распространенность и тяжесть бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита у школьников Зальцбурга. Wien Klin Wochenschr.1998. 110 (19): 669–77. pmid: 9823620
    21. 21.
      Falade AG, Olawuyi JF, Osinusi K, Onadeko BO. Распространенность и тяжесть симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы у детей младшего школьного возраста в Нигерии от 6 до 7 лет: Международное исследование астмы и аллергии в детстве. Med Princ Pract. 2004. 13 (1): 20–5. pmid: 14657614
    22. 22.
      Futamura M, Ohya Y, Akashi M, Adachi Y, Odajima H, Akiyama K и др. Возрастная распространенность аллергических заболеваний у токийских школьников.Аллергол Инт. 2011; 60 (4): 509–15. pmid: 21778812
    23. 23.
      Гаффари Дж., Мохаммадзаде И., Халилиан А., Рафатпанах Х., Мохаммаджафари Х., Давуди А. Распространенность астмы, аллергического ринита и экземы в начальных школах в Сари (Иран). Caspian J Int Med. 2012. 3 (1): 372–6.
    24. 24.
      Хайлу С., Тессема Т., Сильверман М. Распространенность симптомов астмы и аллергии у школьников в городе Гондар и его окрестностях, Северо-Западная Эфиопия. Педиатр Пульмонол. 2003. 35 (6): 427–32.pmid: 12746938
    25. 25.
      Хонг С., Сон Д.К., Лим В.Р., Ким С.Х., Ким Х., Юм Х.Й. и др. Распространенность атопического дерматита, астмы, аллергического ринита и коморбидность аллергических заболеваний у детей. Environ Health Toxicol. 2012; 27: e2012006. pmid: 22359737.
    26. 26.
      Джанахи И.А., Бенер А., Буш А. Распространенность астмы среди катарских школьников: Международное исследование астмы и аллергии в детстве, Катар. Педиатр Пульмонол. 2006. 41 (1): 80–6. pmid: 16283628
    27. 27.Ламнисос Д., Мустаки М., Колокотрони О., Коксой Х., Фаиз М., Арифоглу К. и др. Распространенность астмы и аллергии у детей из общин киприотов-греков и киприотов-турок на Кипре: межобщинное перекрестное исследование. BMC Public Health. 2013; 13: 585. pmid: 23767800.
    28. 28.
      Ляо М.Ф., Хуанг Д.Л., Чан ЛК, Ван Ф.Й., Чен СЮ. Распространенность астмы, ринита и экземы по данным опроса школьников Центрального Тайваня, проведенного ISAAC. J Asthma. 2005; 42 (10): 833–7. pmid: 16393720
    29. 29.Ляо М.Ф., Ляо М.Н., Линь С.Н., Чен Дж.Й., Хуан Дж.Л. Распространенность аллергических заболеваний среди школьников в центральном Тайване: по данным опросов ISAAC с разницей в 5 лет. J Asthma. 2009. 46 (6): 541–5. pmid: 19657892
    30. 30.
      Маллол Дж., Крейн Дж., Фон Мутиус Э., Одхиамбо Дж., Кейл Ю., Стюарт А. Международное исследование астмы и аллергии в детстве (ISAAC), Фаза 3: Глобальный синтез. Allergol Immunopathol. 2012. 41 (2): 73–85.
    31. 31.
      Мэннинг П.Дж., Карран К., Кирби Б., Тейлор М.Р., Клэнси Л.Астма, сенная лихорадка и экзема у ирландских подростков (протокол ISAAC). Ир Мед Дж. 1997; 90 (3): 110–2. pmid:

      97

    32. 32.
      Мариньо С., Симпсон А., Лоу Л., Киссен П., Мюррей С., Кустович А. Риноконъюнктивит у 5-летних детей: популяционное когортное исследование. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2007. 62 (4): 385–93.
    33. 33.
      Мартин Фернандес-Майоралас Д., Мартин Кабальеро Дж. М., Гарсия-Маркос Альварес Л. Связь между атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и астмой у школьников в возрасте 13–14 лет.Педиатр. 2004. 60 (3): 236–42.
    34. 34.
      Мушаррафие У, Аль-Сахаб Б., Зайтун Ф., Эль-Хадж М.А., Рамадан Ф., Тамим Х. Распространенность астмы, аллергического ринита и экземы среди ливанских подростков. J Asthma. 2009. 46 (4): 382–7. pmid: 19484674
    35. 35.
      Нвару Б.И., Таккинен Х.М., Ниемела О., Кайла М., Эрккола М., Ахонен С. и др. Время кормления грудных детей в связи с детской астмой и аллергическими заболеваниями. J Allergy Clin Immunol. 2013. 131 (1): 78–86. pmid: 23182171
    36. 36.Rahimi Rad MH, Hejazi ME, Behrouzian R. Астма и другие аллергические заболевания у 13-14-летних школьников в Урмии: исследование ISAAC. East Mediterr Health J. 2007; 13 (5): 1005–16. pmid: 182
    37. 37.
      Rahimi Rad MH, Hamzezadeh A. Аллергические заболевания у 6–7-летних школьников в Урмии, Исламская Республика Иран. East Mediterr Health J. 2008; 14 (5): 1044–53. pmid: 1

      76

    38. 38.
      Ремес С.Т., Корппи М., Кайосаари М., Койвикко А., Сойнинен Л., Пекканен Дж.Распространенность аллергического ринита и атопического дерматита среди детей в четырех регионах Финляндии. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 1998. 53 (7): 682–9.
    39. 39.
      Робертсон К.Ф., Далтон М.Ф., Пит Дж. К., Хаби М. М., Бауман А., Кеннеди Дж. Д. и др. Астма и другие атопические заболевания у австралийских детей. Австралийское отделение Международного исследования астмы и аллергии у детей. Med J Aust. 1998. 168 (9): 434–8. pmid: 9612454
    40. 40.
      Skvorc HM, Plavec D, Munivrana S, Skvorc M, Nogalo B, Turkalj M.[Распространенность симптомов аллергических заболеваний среди детей младшего школьного возраста в Медимурье (Фаза I ISAAC)] Хорватский. Lijec Vjesn. 2014; 136 (3–4): 73–8. pmid: 24988740.
    41. 41.
      Wordemann M, Polman K, Diaz RJ, Menocal Heredia LT, Madurga AMC, Sague KA и др. Проблема диагностики атопических заболеваний: результаты у кубинских детей зависят от определения и методологии. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2006. 61 (9): 1125–31.
    42. 42.
      Yao TC, Ou LS, Yeh KW, Lee WI, Chen LC, Huang JL.Связь возраста, пола и ИМТ с распространенностью аллергических заболеваний у детей: исследование PATCH. J Asthma. 2011. 48 (5): 503–10. pmid: 21599561
    43. 43.
      Зияб А.Х., Кармаус В., Чжан Х., Холлоуэй Дж.В., Стек С.Е., Эварт С. и др. Аллергическая сенсибилизация и варианты филаггрина предрасполагают к сопутствующей патологии экземы, астмы и ринита: результаты исследования когорты родившихся на острове Уайт. Clin Exp Allergy. 2014; 44 (9): 1170–8. pmid: 24708301
    44. 44.
      Ашер М.И., Стюарт А.В., Вонг Г., Страчан Д.П., Гарсия-Маркос Л., Андерсон Х.Р.Изменения во времени во взаимосвязи между симптомами астмы, риноконъюнктивита и экземы: глобальная перспектива Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Allergol Immunopathol. 2012; 40 (5): 267–74.
    45. 45.
      Батлес-Гарридо Дж., Торрес-Боррего Дж., Руби-Руис Т., Бонильо-Пералес А., Гонсалес-Хименес И., Момблан-де Кабо Дж. И др. Распространенность и факторы, связанные с аллергическим ринитом у детей 10 и 11 лет в Альмерии. Исаак Фаза II, Испания. Allergol Immunopathol.2010. 38 (3): 135–41.
    46. 46.
      Клаузен М., Кристьянссон С., Харальдссон А., Бьоркстен Б. Высокая распространенность аллергических заболеваний и сенсибилизация в стране с низким уровнем аллергенов. Acta Paediatr Int J Paediatr. 2008. 97 (9): 1216–20.
    47. 47.
      Kao CC, Huang JL, Ou LS, см. LC. Распространенность, тяжесть и сезонные колебания астмы, ринита и экземы у тайваньских школьников. Pediatr Allergy Immunol. 2005. 16 (5): 408–15. pmid: 16101933
    48. 48.
      Riedi CA, Rosario NA, Ribas LFO, Backes AS, Kleiniibing GF, Popija M. и др.Увеличение распространенности риноконъюнктивита, но не астмы и атопической экземы у подростков. J Исследование Allergol Clin Immunol. 2005. 15 (3): 183–8. pmid: 16261954.
    49. 49.
      Song N, Mohammed S, Zhang J, Wu J, Fu C, Hao S и др. Распространенность, тяжесть и факторы риска астмы, ринита и экземы в большой группе китайских школьников. J Asthma. 2014. 51 (3): 232–42. pmid: 24303994
    50. 50.
      Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).Глобальные различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Ланцет. 1998. 351 (9111): 1225–32. pmid: 9643741.
    51. 51.
      Брешианини С., Брунетто Б., Яковаччи П., Д’Ипполито С., Альберти Г., Ширру М.А. и др. Распространенность предполагаемых аллергических заболеваний и факторов риска у итальянских подростков. Pediatr Allergy Immunol. 2009. 20 (6): 578–84. pmid: 18710432
    52. 52.
      Трость Р.С., Ранганатан С.К., Маккензи С.А. Что понимают родители хрипящих детей под «хрипом»? Arch Dis Child.2000. 82 (4): 327–32. pmid: 10735844.

    Улучшение ведения атопических заболеваний

    Астма, одышка, экзема и ринит — очень распространенные заболевания среди детей. Распространенность аллергических заболеваний резко возросла за последние 25 лет, особенно в промышленно развитых странах Запада (рис. 1). 1– 3 Также вызывает беспокойство «аллергический марш» — термин, используемый для обозначения прогрессирования аллергического заболевания с возрастом.Пищевая аллергия, проявляющаяся такими симптомами, как экзема или гиперчувствительность немедленного типа, чаще всего встречается у младенцев и детей младшего возраста. И наоборот, ринит и астма чаще встречаются в старших возрастных группах.

    Рисунок 1

    Распространенность астмы, сенной лихорадки и экземы в двух исследованиях с разницей в 25 лет. Серые полосы, 1964 год; черные полосы, 1989. Данные Ninan et al. 3

    Аллергия определяется как реакция гиперчувствительности к определенному аллергену, инициированная иммунологическими механизмами.Аллергические реакции обычно опосредуются антителом иммуноглобулином E (IgE), которое вырабатывается в ответ на представляющий аллерген. Термин атопия, с другой стороны, относится к предрасположенности к выработке антител IgE в ответ на низкие дозы аллергенов и, следовательно, к развитию типичных симптомов, таких как ринит, астма, хрипы или экзема. Атопия диагностируется на основании личного и семейного анамнеза и подтверждается наличием высоких уровней аллергенспецифического IgE в сыворотке или положительными кожными прик-тестами. 4

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ УХОДА ЗА ПАЦИЕНТОМ

    Когда вы сталкиваетесь с симптомами, типичными для аллергии, важно установить причину, то есть выяснить, присутствует ли аллергия, и определить конкретные аллергии. Однако это часто не выполняется, поскольку процесс считается длительным, дорогостоящим и вряд ли предоставит клинически значимую информацию. Вместо того, чтобы выбирать точный диагноз, часто предполагают аллергию с назначением различных лекарств, таких как антигистаминные препараты и стероидные назальные спреи, до тех пор, пока не будет наблюдаться эффект.

    Имеет ли значение, точно ли диагностирована аллергия?

    Правильный диагноз облегчает выбор подходящих стратегий лечения, таких как иммунотерапия или избегание аллергенов. И наоборот, значение отрицательного диагноза аллергии не следует недооценивать, так как это может обойти испытания различных неподходящих лекарств, ненужные меры предотвращения (которые могут быть дорогостоящими, потенциально вредными (в случае еды) или влиять на качество жизни). , и позволить начать дальнейшие диагностические исследования. 5

    Надлежащее избегание аллергенов

    Астма

    Несколько контролируемых исследований продемонстрировали, что ограничение воздействия домашней пыли и клещей домашней пыли значительно снижает признаки и симптомы астмы (например, уменьшение количества дней одышки, снижение потребности в лекарствах и уменьшение аномально низких значений пиковой скорости потока) у детей, сенсибилизированных к этим аллергенам. , и приводит к очень значительному снижению общего сывороточного IgE. 6– 9 Однако некоторые исследования показали меньшую пользу от этого подхода. 10, 11

    Ринит

    К сожалению, имеется мало качественных данных, показывающих, улучшает ли избегание аллергии исходы при рините, и требуются дополнительные исследования. Конечно, пациенты с сезонным аллергическим ринитом проявляют симптомы только в то время года, когда они подвергаются воздействию определенной пыльцы, и будут оставаться бессимптомными в течение остальной части года.Поскольку сезонный аллергический ринит и астма часто сосуществуют, вызывая континуум заболевания дыхательных путей, то же самое верно и для сезонной аллергической астмы. Таким образом, кажется логичным, что снижение воздействия аллергенов уменьшит симптомы у пациентов с круглогодичным ринитом.

    Экзема

    Несколько исследований показывают, что роль отказа от диеты в облегчении атопической экземы больше, чем считалось ранее. Исследование, проведенное Агатой и его коллегами, предполагает, что симптомы атопической экземы улучшаются, если определенные пищевые аллергены исключены из рациона пациента. 12 В двойном слепом контролируемом исследовании Atherton и др. сообщили о значительном клиническом улучшении у многих детей с атопической экземой, которые получали диету без яиц и коровьего молока. 13 Врачи должны знать, что из-за потребления матерью аллергены коровьего молока имеют клиническое значение даже для детей с экземой, находящихся на исключительно грудном вскармливании. 14, 15

    Менеджмент

    Рассматривая ведение пациентов с симптомами аллергического типа, важно помнить, что большая часть случаев может быть результатом других неаллергических процессов и, следовательно, будет по-разному реагировать на лечение, направленное на лечение аллергического заболевания.Более того, многие симптомы со стороны разных органов могут быть вызваны воздействием одного аллергена. Например, аллергия на кошек может вызвать ринит, астму и экзему. Это важно, поскольку существуют проблемы безопасности, связанные с нагрузкой стероидами и эффектами одновременного введения стероидов разными путями (например, назальным, ингаляционным, кожным и системным стероидами). У детей это может пагубно сказаться на росте.

    Идентификация лиц с высокой атопией указывает на тяжесть аллергического заболевания.У пациентов с астмой, например, с множественными положительными кожными пробами или специфическими IgE, астма тяжелее, чем у моноаллергических или олигоаллергенных людей. Более 50% детей, которым была проведена искусственная вентиляция легких в связи с опасными для жизни эпизодами астмы, имеют стойкую пищевую аллергию по сравнению с <10% контролируемых легких астматиков. 16 Если выявляются дети из группы высокого риска, страдающие астмой, можно выделить ограниченные ресурсы для более интенсивного лечения и мониторинга этих пациентов, чем детей из группы низкого риска.

    Точный диагноз аллергии также позволяет назначить специфическую иммунотерапию (SIT). СИТ успешно применялся при лечении гиперчувствительности пчел и ос 17, 18 и аллергии на пыльцу трав. 19, 20

    В настоящее время рассматривается множество новых молекулярных подходов к лечению аллергических заболеваний, и многие из них основаны на специфических аллергенах. Например, иммуностимулирующая ДНК, конъюгированная с Amb a1, была использована для лечения чувствительности к амброзии с положительными результатами. 21 Другие новые подходы включают использование анти-IgE терапии, которая, как было показано, заметно снижает чувствительность к арахису. 22

    Повышенное внимание к правильной диагностике аллергии также будет ключом к новому подходу к лечению аллергических заболеваний в Великобритании. В настоящее время в Великобритании пациенты с аллергическими состояниями могут находиться под наблюдением нескольких консультантов (например, респираторов, дерматологов, гастроэнтерологов, специалистов по ушам, носу и горлу), которые не обязательно прошли обширную подготовку по аллергии.Альтернативным подходом было бы, чтобы такие пациенты находились под наблюдением аллерголога, работающего в партнерстве с другими консультантами по мере необходимости. Такие рекомендации были недавно сделаны в специальном отчете Королевского колледжа врачей (RCP). 23 Недавнее исследование показало, что вмешательство специалиста в отношении детей с пищевой аллергией связано с уменьшением количества аллергических реакций и повышением уровня знаний родителей, что указывает на потенциальные преимущества такого подхода для пациентов. 24

    Аллергический марш

    Соответствующее вмешательство может помочь остановить аллергический марш. 20, 25 Нисиока и его сотрудники уменьшили воздействие пылевых клещей у младенцев с атопическим дерматитом, которые были сенсибилизированы к яйцам, молоку или соевым бобам, но не к клещам домашней пыли. 26 Через 1 год в этой группе наблюдалось значительно меньшее повышение уровня IgE к клещу домашней пыли, чем в контрольной группе (0,7 против 2.5 Ед / мл). В другом исследовании было показано, что лечение цетиризином задерживает, а в некоторых случаях предотвращает развитие астмы у детей с атопическим дерматитом (рис. 2). 27 В исследовании «Профилактическое лечение аллергии» иммунотерапия пыльцой у пациентов с сезонным риноконъюнктивитом уменьшала развитие коморбидной астмы. 20

    Рисунок 2

    Оценка Каплана-Мейера развития астмы у детей с атопическим дерматитом, получавших цетиризин (CTZ) или плацебо (PLA).HDM ↑, специфический IgE к клещу домашней пыли (HDM) ≥0,35 kUA / л; HDM ↓, специфический IgE к HDM <0,35 kUA / л; GP ↑, специфический IgE к пыльце трав (GP) ≥0,35 kUA / л; GP ↓, специфический IgE к GP <0,35 kUA / л. Воспроизведено у Warner. 27

    У КАКОЙ ПРОПОРЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ОБЩИМИ СИМПТОМАМИ ИМЕЕТСЯ АЛЛЕРГИЯ?

    Астма / хрипы

    Астма, которая начинается в раннем возрасте, обычно связана с атопией, а распространенность IgE-опосредованных хрипов и астмы имеет тенденцию к увеличению с возрастом (рис. 3).Действительно, сенсибилизация к аллергенам, таким как пыльца, у маленьких детей, по-видимому, является важным фактором в развитии стойкой и тяжелой астмы. 28, 29

    Рисунок 3

    Распространенность хрипов, а также атопической и неатопической астмы. Воспроизведено из книги Мартинеса (2002). 28

    На этом фоне необходимо подчеркнуть, что не все ранние хрипы вызваны аллергией. Действительно, данные показывают, что только около трети детей младшего возраста с хрипом страдают аллергией.Например, британское исследование по оценке развития аллергических заболеваний у 4-летних детей показывает, что только 29% детей с постоянным хрипом чувствительны как минимум к одному распространенному аэроаллергену. 30 Другие исследования сообщают о подобных результатах. 31, 32

    У детей старшего возраста, однако, аллергия чаще связана с хрипом: исследования показывают, что доля детей с аллергической астмой составляет около двух третей. 2, 30– 38 Хотя исследования, проведенные в разных странах, согласны с тем, что аллергия обычно является причиной астмы и хрипов (таблица 1), факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха и сигаретный дым, могут играть определенную роль.Это иллюстрируется исследованием шведских и эстонских детей с хрипом, в котором доля детей с положительными кожными уколами составила 58% в Швеции и 26% в менее богатой Эстонии. 34

    Таблица 1

    Доля детей школьного возраста с хрипом или астмой, страдающих аллергией, в разных странах

    Ринит

    Большая часть пациентов с ринитом страдает смешанным ринитом, то есть сопутствующим аллергическим и неаллергическим заболеванием.Сообщается, что распространенность неаллергического ринита у детей составляет 25–52%. 39– 41 Доля аллергических ринитов увеличивается с возрастом. Доказательства этого получены в итальянском исследовании, в котором участвовали 564 ребенка в возрасте от 5 месяцев до 17 лет, у которых были респираторные симптомы (ринит или астма). 31 Когда данные были проанализированы по возрасту, было показано, что доля сенсибилизированных пациентов увеличилась с примерно 30% в группе в возрасте 5 месяцев до возрастной группы 4 лет до 85% в возрастной группе 10–17 лет.

    Аллергия чаще встречается у пациентов с сезонным ринитом? Хотя можно было ожидать, что это так, одно исследование показало, что 56% детей с круглогодичным ринитом были сенсибилизированы к аэроаллергенам по сравнению с 61% детей с сезонным ринитом. 35

    Данные различаются, но можно сделать вывод, что значительная часть детей, особенно детей раннего возраста, с ринитом не страдает аллергией. Возможно, удивительно, но это может быть правдой независимо от того, есть ли у пациента сезонные или постоянные симптомы. 42, 43

    Экзема

    Роль аллергии при экземе оценивалась в ряде исследований. В когортном исследовании, проведенном в Великобритании с участием 1456 детей в возрасте 4 лет, 4 распространенность аллергии у детей с экземой составляла 43%, причем наиболее распространенными аллергенами, к которым у детей была повышена чувствительность, были клещ домашней пыли, пыльца травы и кошка. Немецкое исследование, сравнивающее распространенность аллергической экземы у 1273 детей дошкольного возраста в бывшей Восточной и Западной Германии за 7-летний период 44, 45 , показало результаты, аналогичные исследованию в Великобритании.Для сравнения, авторы клинических исследований из Венгрии и Франции оценили долю пациентов с аллергической экземой в 54% и 85% соответственно. 46, 47

    Пищевая аллергия часто вызывает приступы аллергической экземы у детей. В одном исследовании с участием младенцев и детей с атопической экземой было показано, что пищевая аллергия играет патологическую роль примерно у 40% младенцев и детей младшего возраста с легкой и средней степенью заболевания. 48 В ретроспективном анализе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в Германии тесты с провокационной пищей были оценены у 107 детей с атопической экземой. 49 Доля детей, проявивших клиническую реакцию хотя бы на одну проблему с едой, составила 81%. Другие исследования показали, что доля пациентов с пищевой сенсибилизацией колеблется от 50 до 65%. 50, 51 Семь продуктов (молоко, яйца, арахис, соя, пшеница, треска и кешью), по-видимому, дают 89% положительных результатов тестов. 50 Хотя пищевая аллергия и аллергическая экзема часто проходят в раннем детстве, такие люди подвержены риску развития других аллергических чувств и атопических заболеваний, особенно астмы (рис. 4).

    Рисунок 4

    «Аллергический марш» — прогрессирование аллергической болезни. Воспроизведено из Saarinen et al . 72

    Чувствительность к аэроаллергенам также не редкость у пациентов с аллергической экземой. Немецкие исследователи исследовали взаимосвязь между IgE-опосредованной аллергической сенсибилизацией к аэроаллергенам (пыльца травы и березы, пылевой клещ и кошка) и тяжестью аллергической экземы у детей школьного возраста. 52 Больше детей с аллергической экземой были сенсибилизированы к каждому из аэроаллергенов, чем дети без кожных заболеваний (75 против 25%). Кроме того, степень сенсибилизации напрямую связана с тяжестью аллергической экземы.

    ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОБЫЧНЫХ СИМПТОМОВ

    Астма / хрипы

    Свистящее дыхание в детстве может иметь аллергическую природу, но у многих детей оно возникает в результате инфекции или бронхиолита. Преходящее раннее свистящее дыхание, которое обычно проходит к тому времени, когда ребенок достигает трехлетнего возраста, обычно не связано с атопией или какой-либо аллергической сенсибилизацией. 53 Фактически, главный фактор риска преходящего раннего хрипа — снижение легочной функции. 28, 54 Кроме того, многие дети школьного возраста, страдающие астмой, имеют в анамнезе обструкцию дыхательных путей в первые 2 года жизни. 55, 56 Эта обструкция дыхательных путей в младенчестве чаще всего связана с вирусными инфекциями, такими как респираторно-синцитиальный вирус. 29 Вирусные инфекции в сочетании с воздействием аллергенов также могут играть ключевую роль в развитии атопической астмы, в частности, провоцируя обострения. 57, 58

    Ринит

    Неаллергический ринит — это широкий термин, охватывающий ряд заболеваний носа, как инфекционных, так и неинфекционных (таблица 2). 43 Пациенты с симптомами ринита могут также иметь одновременно аллергические и неаллергические заболевания. Хронический ринит часто сопровождается синуситом. У детей это часто приводит к гипертрофии аденоидов с симптомами дыхания через рот и храпа.

    Таблица 2

    Классификация ринита

    Экзема

    Неаллергическая экзема может возникнуть в результате медикаментозного лечения, раздражения (контактный дерматит) и эмоционального стресса.Несмотря на это, термины экзема (включая аллергическую и неаллергическую экзему) и атопический дерматит часто используются как синонимы.

    ПРОВЕДЕНИЕ ПРАВИЛЬНОГО ДИАГНОСТИКИ: КАК И КОГДА?

    Как и следовало ожидать, симптомы, вызванные аллергией, трудно отличить от симптомов без аллергической причины. Как же тогда определить, есть ли у ребенка аллергия? Как и в случае с большинством заболеваний, отправной точкой для диагностики аллергии является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование.

    История болезни должна помочь ответить на следующие вопросы: 59

    1. Возможно ли у пациента аллергия?

    2. Какие аллергены задействованы при подозрении на аллергию?

    На практике это часто лучше всего достигается с помощью анкеты, которую родители могут заполнить дома. Тщательный опрос может многое рассказать об этом заболевании и обеспечить точность истории болезни.

    Была проведена оценка ценности точного анамнеза для выявления аллергии. В одном исследовании отрицательные диагнозы, поставленные в анамнезе, были подтверждены у 77% пациентов отрицательным провокационным тестом. 60 Положительные провокационные пробы имели место у 64% пациентов с положительным диагнозом в анамнезе. Несмотря на свою ценность, хороший клинический анамнез не является окончательным. В этих обстоятельствах доступны следующие варианты: обнаружение антител IgE в крови и выполнение тестов кожного укола, кожного пластыря и двойного слепого, плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста (DBPCFC).Наличие повышенного общего сывороточного IgE 61 и периферической эозинофилии дополнительно увеличивает вероятность сенсибилизации человека к аллергену (ам).

    К сожалению, тесты на общий сывороточный IgE могут давать ложноположительные и отрицательные результаты при определенных аллергиях. Часто у детей с индивидуальной аллергией уровень общего сывороточного IgE нормальный. Поэтому предпочтительным подходом к диагностике аллергии должно быть использование тестирования, основанного на аллергическом анамнезе. Тесты для измерения конкретных аллергий следует выбирать на основе знаний врача об аллергенах, которые статистически наиболее вероятно вызывают симптомы у разных возрастных групп.Также важно знать сезонные аллергены и их региональные различия. Тем не менее, может быть трудно получить точный анамнез, особенно у младенцев. Здесь может быть чрезвычайно полезен скрининговый тест на IgE, такой как Phadiatop, который оценивает конкретные уровни IgE в ответ на ряд общих аллергенов. Если этот тест положительный, можно использовать дальнейшее специфическое тестирование для идентификации соответствующего аллергена (ов).

    Непосредственная гиперчувствительность к аллергенам может быть определена либо путем измерения специфических IgE, либо путем кожной пробы.Патч-тестирование в этом отношении бесполезно, но может использоваться для диагностики контактного дерматита. Специфические IgE-тесты и кожные прик-тесты не должны рассматриваться как взаимоисключающие, а скорее как дополнительные методы, которые могут подтвердить диагноз. Кожный укол обеспечивает быструю форму оценки аллергии в клиническом контексте. Преимущества специфического тестирования IgE заключаются в том, что на одном и том же образце крови можно проводить несколько тестов и что на методику не влияет использование антигистаминных препаратов или наличие дерматографизма.Кроме того, можно хранить образцы крови и повторно анализировать их при появлении новых аллергических симптомов. Однако у этой техники есть несколько недостатков. Пациенты (особенно дети) переносят только ограниченное количество тестов, а многие дети, получающие антигистаминное лечение, не могут пройти тестирование. Кроме того, пациенты с дерматографизмом дают ложноположительные результаты кожных прик-тестов, а экстракты пищевых аллергенов не стандартизированы, поэтому разные партии продуктов могут давать разные результаты.Пациенты с очень высоким уровнем общего IgE могут показывать несколько положительных тестов на специфический IgE с высокой вероятностью ложноположительных результатов. Однако все более широкое использование нового поколения тестов in vitro с большей чувствительностью и специфичностью 62 означает, что этот эффект в настоящее время встречается нечасто.

    Интерпретация как специфических тестов на IgE, так и кожных уколов требует определенного уровня подготовки и опыта. Кроме того, желательно оценить чувствительность и специфичность, а также положительную и отрицательную прогностическую ценность этих тестов для разных аллергенов и в разных популяциях.Не все дети с положительными тестами на пищевые специфические IgE имеют клиническую чувствительность. Это наблюдается у детей, которые стали клинически толерантными к молоку или яйцам, но сохраняют положительные результаты кожных проб. Детальная оценка результатов может потребовать специальных знаний.

    Что касается пищевой аллергии, существуют диагностические критерии для тестов IgE для ряда основных пищевых аллергенов (таблица 3). 63, 64 DBPCFC — золотой стандарт при подозрении на пищевую гиперчувствительность.Однако это требует много времени и связано с потенциальными рисками, поэтому его всегда должен выполнять специалист. 65 Чтобы снизить потребность в DBPCFC, для определенных пищевых продуктов были определены положительные прогностические значения для различных уровней антител IgE. 64 Установлены пищевые специфические концентрации IgE, которые позволяют прогнозировать клиническую реактивность в отношении яиц, коровьего молока, арахиса и рыбы с достоверностью> 95%. Было показано, что использование 95% и 100% положительных прогностических значений эффективно для прогнозирования существующей клинической реактивности и снижения потребности в пищевых проблемах у детей с пищевой чувствительностью. 63, 66 Сообщалось также о положительных прогностических ограничениях для кожных тестов на пищевую аллергию. 67, 68 Однако важно помнить, что пациенты с уровнями антител IgE ниже таких пороговых значений или даже без измеримого специфического IgE могут иметь аллергию.

    Таблица 3

    Диагностические (достоверность> 95%) уровни IgE для основных пищевых аллергий 63, 64

    Предварительное исследование в Великобритании показало, как тесты на аллергию облегчают работу медсестер общей практики и как это влияет на рекомендации, которые они предлагают. 69 Большинство медсестер, участвовавших в исследовании, считали, что тестирование на аллергию является ценным, простым в выполнении и может быть легко включено в существующий рабочий распорядок. Решение медсестер о том, давать ли рекомендации по предотвращению аллергии, отменялось в 13–22% случаев. Если бы вмешательства по предотвращению аллергии были нацелены только на пациентов с положительным тестом на аллергию и положительным клиническим анамнезом, количество запланированных вмешательств сократилось бы на 53%. Это говорит о том, что тестирование на аллергию может иметь значительные преимущества в общей практике.

    Более широкое использование тестов на аллергию может иметь финансовые последствия. Однако мы считаем, что стоимость тестирования должна быть компенсирована снижением затрат, связанных с избежанием ненадлежащего лечения, и преимуществами для пациентов, связанными с надлежащим лечением их симптомов.

    РОЛЬ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ В ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИИ

    Из-за масштабов проблемы необходимость оказания первичной медико-санитарной помощи пациентам с аллергией была признана в недавнем отчете RCP. 23 В этом отчете подчеркивается, что в настоящее время в Великобритании не хватает специалистов-аллергологов, и отмечается, что врачи первичной медико-санитарной помощи недостаточно обучены лечению аллергических заболеваний. Действительно, результаты случайной выборки из 240 британских врачей общей практики, опрошенных с помощью анкеты, показывают, что большинство из них выражает озабоченность по поводу их способности диагностировать и лечить детей с аллергическими проблемами. 70 Учитывая распространенность аллергических расстройств, эти данные представляют собой серьезные проблемы, которые необходимо решить, если мы хотим улучшить лечение аллергических состояний.В отчете RCP предлагается подготовить врачей первичной медико-санитарной помощи, специализирующихся на аллергии, которые проходят обучение, связанное с региональными центрами аллергии. Региональные аллергологические центры должны оказывать вторичную и третичную помощь как взрослым, так и детям, а также поддерживать обучение врачей и медсестер первичного звена, чтобы они приобрели больший опыт.

    ВЫВОДЫ

    Состояния, обычно называемые аллергическими заболеваниями (астма, ринит и экзема), часто возникают у пациентов, не страдающих аллергией.Важно провести дифференциальный диагноз между аллергическим и неаллергическим заболеванием, чтобы можно было применить соответствующую стратегию лечения. 71 Положительный диагноз аллергии позволит начать специфическое лечение, а также избегать аллергенов. Отрицательный диагноз аллергии поможет предотвратить ненужные испытания различных лекарств, позволит провести дальнейшие диагностические исследования и сократить количество вмешательств по предотвращению аллергенов, предлагаемых детям, которым они не принесут пользы.

    Тщательный клинический анамнез и тщательное физическое обследование могут указывать на наличие аллергии, но могут потребоваться специальные тесты. Доступен ряд вариантов, но тестирование на аллерген-специфический IgE, будь то кожная проба или тестирование in vitro, является лучшим вариантом для врачей, которые не считают себя специалистами по аллергии.

    Использование тестов на аллергию для выявления детей с экземой, астмой, хрипом или ринитом на аллергической основе должно помочь улучшить лечение этих состояний.Предоставляя указание на соответствующие стратегии избегания для облегчения симптомов и потенциально отсрочить или предотвратить начало дальнейших аллергических проявлений, ресурсы здравоохранения также могут быть направлены более соответствующим образом.

    ССЫЛКИ

    1. ↵

      Burr ML , Butland BK, King S, и др. Изменения в распространенности астмы: два исследования с разницей в 15 лет. Arch Dis Child, 1989; 64: 1452–6.

    2. ↵

      Даунс SH , Marks GB, Sporik R, и др. Продолжается рост распространенности астмы и атопии. Arch Dis Child 2001; 84: 20–3.

    3. ↵

      Ninan TK , Russell G. Респираторные симптомы и атопия у школьников Абердина: данные двух исследований с разницей в 25 лет. Br Med J1992; 304: 873–5.

    4. ↵

      Аршад Ш.Х. , Тарик С.М., Мэтьюз С., и др. Сенсибилизация к распространенным аллергенам и ее связь с аллергическими расстройствами в возрасте 4 лет: когортное исследование населения при рождении.Педиатрия 2001; 108: e33.

    5. ↵

      Duran-Tauleria E , Vignati G, Guedan MJ, и др. Применение измерений специфического иммуноглобулина Е в первичной медико-санитарной помощи. Allergy 2004; 59 (приложение 78): 35–41.

    6. ↵

      Carswell F , Бирмингем К., Оливер Дж., и др. Респираторные эффекты уменьшения количества клещевых аллергенов в спальнях детей-астматиков — двойное слепое контролируемое испытание.Clin Exp Allergy 1996; 26: 386–96.

    7. Gillies DR , Littlewood JM, Sarsfield JK. Контролируемое испытание по предотвращению попадания клещей домашней пыли у детей с астмой легкой и средней степени тяжести. Clin Allergy 1987; 17: 105–11.

    8. Мюррей AB , Фергюсон AC. Беспыльные спальни в лечении детей-астматиков с аллергией на домашнюю пыль или клещей домашней пыли: контролируемое испытание. Педиатрия 1983; 71: 418–22.

    9. ↵

      van der Heide S , Kauffman HF, Dubois AE, et al. Меры по предотвращению аллергенов в домах у больных астмой, страдающих аллергией на клещей домашней пыли: действие акарицидов и матрасных покрытий. Allergy 1997; 52: 921–7.

    10. ↵

      Gore RB , Custovic A. Эффективно ли предотвращение аллергенов? Clin Exp Allergy, 2002; 32: 662–6.

    11. ↵

      Carter MC , Perzanowski MS, Raymond A, et al. Вмешательство на дому в лечение астмы у городских детей. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 732–7.

    12. ↵

      Agata H , Kondo N, Fukutomi O, et al. Влияние элиминационных диет на пищевые специфические IgE-антитела и пролиферативные реакции лимфоцитов на пищевые антигены у пациентов с атопическим дерматитом, проявляющих чувствительность к пищевым аллергенам. J Allergy Clin Immunol1993; 91: 668–79.

    13. ↵

      Atherton DJ , Sewell M, Soothill JF, et al. Двойное слепое контролируемое перекрестное исследование диеты с избеганием антигенов при атопической экземе. Lancet1978; 1: 401–3.

    14. ↵

      Хост A , Husby S, Hansen LG, и др. Бета-лактоглобулин крупного рогатого скота в материнском молоке матерей с атопией и без нее. Связь с потреблением гомогенизированного и негомогенизированного молока матерью. Clin Exp Allergy 1990; 20: 383–7.

    15. ↵

      Isolauri E , Tahvanainen A, Peltola T, et al. Грудное вскармливание детей с аллергией. J Pediatr1999; 134: 27–32.

    16. ↵

      Roberts G , Patel N, Levi S, et al. Пищевая аллергия как фактор риска опасной для жизни астмы в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol, 2003; 112: 168–74.

    17. ↵

      Bousquet J , Lockey R, Malling HJ, et al. Аллергенная иммунотерапия: терапевтические вакцины от аллергических заболеваний.Всемирная организация здравоохранения. Американская академия аллергии, астмы и иммунологии. Ann Allergy Asthma Immunol1998; 81: 401–5.

    18. ↵

      Hunt KJ , Валентин М.Д., Соботка А.К., и др. Контролируемое испытание иммунотерапии при гиперчувствительности насекомых. N Engl J Med1978; 299: 157–61.

    19. ↵

      Дарем SR , Уокер С.М., Варга Е.М., и др. Долгосрочная клиническая эффективность иммунотерапии пыльцой трав.N Engl J Med1999; 341: 468–75.

    20. ↵

      Möller C , Dreborg S, Ferdousi HA, et al. Иммунотерапия пыльцой снижает развитие астмы у детей с сезонным риноконъюнктивитом (исследование PAT). J Allergy Clin Immunol, 2002; 109: 251–6.

    21. ↵

      Creticos PS , Lighvani SS, Bieneman AP, et al. Повышенная секреция IL-10 PBMC во время сезона амброзии: эффект иммунотерапии AIC против .плацебо. J. Allergy Clin Immunol. 2003; 111: A530.

    22. ↵

      Leung DY , Sampson HA, Yunginger JW, et al. Эффект анти-IgE терапии у пациентов с аллергией на арахис. N Engl J Med2003; 348: 986–93.

    23. ↵

      Королевский медицинский колледж . Аллергия: неудовлетворенная потребность: предварительный план для лучшего ухода за пациентами. Отчет рабочей группы Королевского колледжа врачей о предоставлении услуг по лечению аллергии в Великобритании.Лондон: RCP, 2003.

    24. ↵

      Капур С. , Робертс Г., Байно Й., и др. Влияние многопрофильной детской аллергологической клиники на осведомленность родителей и скорость последующих аллергических реакций. Аллергия 2004; 59: 185–91.

    25. ↵

      Ван У , Бергманн Р.Л., Никель Р. Маркеры атопии и астмы в раннем возрасте. Clin Exp Allergy 1998; 28 (приложение 1): 20–1.

    26. ↵

      Nishioka K , Yasueda H, Saito H.Профилактическое действие подстилки из микроволокон на сенсибилизацию клещей. J Allergy Clin Immunol1998; 101: 28–32.

    27. ↵

      Warner JO . Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание цетиризина в предотвращении развития астмы у детей с атопическим дерматитом: 18 месяцев лечения и 18 месяцев наблюдения после лечения. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 929–37.

    28. ↵

      Martinez FD .Развитие хрипов и астмы у детей дошкольного возраста. Педиатрия, 2002; 109: 362–7.

    29. ↵

      Торф JK , Salome CM, Woolcock AJ. Продольные изменения атопии в течение 4-летнего периода: связь с гиперреактивностью бронхов и респираторными симптомами в выборке австралийских школьников. J Allergy Clin Immunol1990; 85: 65–74.

    30. ↵

      Тарик С.М. , Мэтьюз С.М., Хаким Е.А., и др. Распространенность и факторы риска атопии в раннем детстве: когортное исследование при рождении всего населения. J. Allergy Clin Immunol. 1998; 101: 587–93.

    31. ↵

      Silvestri M , Oddera S, Rossi GA, et al. Повышение чувствительности к аллергенам, передающимся по воздуху, у детей с респираторными симптомами. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76: 239–44.

    32. ↵

      Haby MM , Peat JK, Marks GB, et al. Астма у детей дошкольного возраста: распространенность и факторы риска. Thorax2001; 56: 589–95.

    33. ↵

      Mortz CG , Lauritsen JM, Bindslev-Jensen C, et al. Распространенность атопического дерматита, астмы, аллергического ринита, ручного и контактного дерматита у подростков. Когортное исследование подросткового возраста в Оденсе по атопическим заболеваниям и дерматиту. Br J Dermatol, 2001; 144: 523–32.

    34. ↵

      Annus T , Bjorksten B, Mai XM, et al. Свистящее дыхание в связи с атопией и факторами окружающей среды у школьников Эстонии и Швеции. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1846–53.

    35. ↵

      Crimi P , Minale P, Tazzer C, и др. Астма и ринит у школьников: влияние аллергической сенсибилизации к аэроаллергенам. Исследование J Allergol Clin Immunol2001; 11: 103–6.

    36. ↵

      Martinez FD , Wright AL, Taussig LM, et al. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. Группа Health Medical Associates. N Engl J Med1995; 332: 133–8.

    37. ↵

      Norrman E , Rosenhall L, Nyström L, et al. Распространенность положительных кожных прик-тестов, аллергической астмы и риноконъюнктивита у подростков в северной Швеции. Аллергия 1994; 49: 808–15.

    38. ↵

      Ponsonby AL , Gatenby P, Glasgow N, et al. Какие клинические подгруппы в спектре детской астмы связаны с атопией? Chest, 2002; 121: 135–42.

    39. ↵

      Enberg RN . Многолетний неаллергический ринит: ретроспективный обзор. Энн Аллерджи 1989; 63: 513–16.

    40. Leynaert B , Bousquet J, Neukirch C, et al. Многолетний ринит: независимый фактор риска астмы у неатопических субъектов: результаты исследования респираторного здоровья Европейского сообщества.J Allergy Clin Immunol1999; 104: 301–4.

    41. ↵

      Mullarkey MF , Hill JS, Webb DR. Аллергический и неаллергический риниты: их характеристика с учетом значения назальной эозинофилии. J Allergy Clin Immunol 1980; 65: 122–6.

    42. ↵

      Wever-Hess J , Kouwenberg JM, Duiverman EJ, et al. Прогностическая характеристика диагностики астмы в раннем детстве в клинической практике.Acta Paediatr1999; 88: 827–34.

    43. ↵

      Settipane RA . Демография и эпидемиология аллергического и неаллергического ринита. Allergy Asthma Proc2001; 22: 185–9.

    44. ↵

      Schafer T , Vieluf D, Behrendt H, et al. Атопическая экзема и другие проявления атопии: результаты исследования в Восточной и Западной Германии. Аллергия 1996; 51: 532–9.

    45. ↵

      Schafer T , Kramer U, Vieluf D, et al. Распространенность атопической экземы в Восточной Германии относится к внутреннему типу. Br J Dermatol 2000; 143: 992–8.

    46. ↵

      Somos Z , Schneider I. (Сывороточные и секреторные иммуноглобулины при атопическом дерматите). Орв Хетиль, 1993; 134: 1359–61.

    47. ↵

      Cabon N , Ducombs G, Mortureux P, et al. Контактная аллергия на аэроаллергены у детей с атопическим дерматитом: сравнение с аллергическим контактным дерматитом.Контактный дерматит 1996; 35: 27–32.

    48. ↵

      Sicherer SH , Sampson HA. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: патофизиология, эпидемиология, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol1999; 104: S114–22.

    49. ↵

      Niggemann B , Sielaff B, Beyer K, et al. Результат двойных слепых плацебо-контролируемых тестов с пищей у 107 детей с атопическим дерматитом.Clin Exp Allergy 1999; 29: 91–6.

    50. ↵

      Burks AW , James JM, Hiegel A, et al. Атопический дерматит и реакции гиперчувствительности к пище. J Pediatr1998; 132: 132–6.

    51. ↵

      Resano A , Crespo E, Fernandez B, et al. Атопический дерматит и пищевая аллергия. J Исследование Allergol Clin Immunol1998; 8: 271–6.

    52. ↵

      Schäfer T , Heinrich J, Wjst M, et al. Связь между тяжестью атопической экземы и степенью сенсибилизации к аэроаллергенам у школьников. J Allergy Clin Immunol1999; 104: 1280–4.

    53. ↵

      Райт AL . Эпидемиология астмы и периодических хрипов в детстве. Clin Rev Allergy Immunol, 2002; 22: 33–44.

    54. ↵

      Martinez FD . Роль респираторной инфекции в возникновении астмы и хронической обструктивной болезни легких.Clin Exp Allergy 1999; 29 (приложение 2): 53–8.

    55. ↵

      Pearce N , Pekkanen J, Beasley R. Сколько астмы действительно связано с атопией? Thorax1999; 54: 268–72.

    56. ↵

      Yunginger JW , Reed CE, Connell EJ, et al. Исследование эпидемиологии астмы на уровне сообществ. Показатели заболеваемости, 1964–1983 гг. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 888–94.

    57. ↵

      Зеленый RM , Custovic A, Sanderson G, et al. Синергизм между аллергенами и вирусами и риск госпитализации с астмой: исследование случай-контроль. BMJ2002; 324: 763.

    58. ↵

      Johnston SL , Pattemore PK, Sanderson G, et al. Общественное исследование роли вирусных инфекций в обострениях астмы у детей 9–11 лет. BMJ1995; 310: 1225–9.

    59. ↵

      Эрикссон NE . Диагностика IgE-опосредованной аллергии в клинической практике.Allergol Immunopathol (Madr) 1994; 22: 139–51.

    60. ↵

      Эрикссон NE . Диагностика реагиновой аллергии на аллергены домашней пыли, шерсти животных и пыльцы у взрослых пациентов. III. Истории болезни и комбинации историй болезни, кожных проб и радиоаллергосорбентного теста, РАСТ, в сравнении с провокационными тестами. Int Arch Allergy Appl Immunol 1977; 53: 441–9.

    61. ↵

      Sanz ML , Prieto I, Garcia BE, et al. Анализ надежности диагностики специфического определения IgE. Исследование J Allergol Clin Immunol, 1996; 6: 152–61.

    62. ↵

      Детские кроватки P , Pena JM, Botey J, et al. Определение общего и специфического IgE с помощью UNICAP 100: сравнительное исследование с системой CAP. Allergol Immunopathol (Madr) 1998; 26: 223–7.

    63. ↵

      Sampson HA . Использование концентраций IgE в пищевых продуктах для прогнозирования симптоматической пищевой аллергии.J Allergy Clin Immunol, 2001; 107: 891–6.

    64. ↵

      Sampson HA , Ho DG. Взаимосвязь между концентрацией специфических пищевых продуктов IgE и риском положительных пищевых проблем у детей и подростков. J Allergy Clin Immunol1997; 100: 444–51.

    65. ↵

      Sicherer SH . Пищевая аллергия. Lancet2002; 360: 701–10.

    66. ↵

      Hill DJ , Hosking CS, Reyes-Benito LV.Снижение потребности в проблемах с пищевыми аллергенами у маленьких детей: сравнение тестов in vitro с тестами in vivo. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1031–5.

    67. ↵

      Sporik R , Hill DJ, Hosking CS. Специфика кожных пробы на аллерген в прогнозировании положительных результатов открытой пищи для молока, яиц и арахиса у детей. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1540–6.

    68. ↵

      Робертс G , Лэк Г.Пищевая аллергия — получите больше результатов от кожных уколов. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1495–8.

    69. ↵

      Sibbald B , Barnes G, Durham SR. Кожный укол в общей практике: пилотное исследование. J Adv Nurs 1997; 26: 537–42.

    70. ↵

      Леви ML , Прайс Д, Чжэн Х, и др. Недостатки в службах первичной помощи при аллергии в Великобритании: национальный обзор текущих положений и представлений о необходимости.Clin Exp Allergy 2004; 34: 518–19.

    71. ↵

      Høst A , Andrae S, Charkin S, et al. Тестирование на аллергию у детей: почему, кто, когда и как? Аллергия 2003; 58: 559–69.

    72. ↵

      Сааринен У.М. , Кайосаари М. Грудное вскармливание как профилактика атопического заболевания: проспективное последующее исследование до 17 лет. Lancet1995; 346: 1065–9.

    Риски коморбидности у детей с атопическими расстройствами: обсервационное исследование в общей практике Нидерландов

    Введение

    Атопические расстройства представляют собой важную проблему для здоровья в общей практике.Острые инфекции верхних дыхательных путей, инфекции среднего уха, бородавки, астма и атопическая экзема представляют собой пять наиболее распространенных детских заболеваний, диагностируемых в общей практике1; аллергический ринит находится на 12 месте в этом списке. Однако имеются ограниченные данные о сопутствующих заболеваниях у детей с атопическими расстройствами в системе первичной медико-санитарной помощи2. В настоящем исследовании мы называем атопию (генетической) предрасположенностью к развитию определенной аллергической гиперчувствительности. Поэтому клиническим проявлением атопии является аллергия.Однако не все аллергии основаны на атопии. В этом исследовании слово «атопический» относится к этой генетически обусловленной предрасположенности, которая действительно привела к клиническому диагнозу атопической экземы, астмы и аллергического ринита врачом общей практики.

    Была показана связь между атопическими расстройствами и другими заболеваниями у детей, но в различных клинических условиях (например, в когортах новорожденных, в больницах или педиатрических клиниках). Доказанная взаимосвязь существует (среди прочего) с диабетом, 3–5 синдромом дефицита внимания / гиперактивности, 6–8 аутизмом9–11 и ожирением.12–14 Согласно другим исследованиям, наличие некоторых сопутствующих заболеваний может даже влиять на течение атопических расстройств. Например, острые инфекции верхних дыхательных путей, особенно в раннем детстве, связаны с атопическими заболеваниями в более позднем возрасте15. 16 Острый вирусный бронхиолит, вызванный «не респираторно-синцитиальным вирусом», у младенцев в возрасте до 6 месяцев связан с повышенным риском развития астмы. 17 На развивающуюся иммунную систему ребенка могут влиять частые или тяжелые инфекции среднего уха, что приводит к повышенному риску астмы и атопической экземы.18 С другой стороны, средний отит с выпотом связан с аллергическим ринитом.19–21 Качество жизни ребенка с атопическими расстройствами может быть значительно улучшено путем предоставления достаточного лечения.

    Насколько нам известно, ни одно исследование не изучало весь спектр потенциальных сопутствующих заболеваний у детей с атопическими расстройствами в условиях общей практики. Уместным вопросом может быть: подвержены ли дети с атопическими расстройствами повышенному риску неатопических симптомов или заболеваний? Осведомленность врачей общей практики об этих рисках может снизить вероятность того, что соответствующая сопутствующая патология не будет диагностирована.Для изучения возможных ассоциаций между атопическими расстройствами и 404 различными симптомами и заболеваниями обширная и репрезентативная общенациональная база данных общей практики исследуется с использованием кросс-секционного дизайна. Дизайн этого исследования позволяет генерировать новые гипотезы, обеспечивая ценный вклад для будущих исследований.

    Методы

    Популяция исследования

    Все жители Нидерландов, не проживающие в специализированных учреждениях, зарегистрированы в качестве общей практики, даже если они не посещают терапевта на регулярной основе.База данных первичной медико-санитарной помощи Нидерландского института исследований в области здравоохранения (NIVEL-PCD) основана на регулярно регистрируемых данных в электронных медицинских картах (EHR) всех перечисленных пациентов, участвующих в клиниках. В 2014 г. участвовало около 500 врачей общей практики, включая данные около 1 700 000 пациентов (www.nivel.nl/en/dossier/nivel-primary-care-database), что составляет более 10% всего населения Голландии. Данные EHR включают различную информацию о типах консультаций, заболеваемости и назначениях.Доступные данные за 2014 год являются репрезентативными для населения Нидерландов.

    ICPC и эпизоды оказания помощи

    Врачи первичной медико-санитарной помощи (привратники для голландской системы здравоохранения) регистрировали заболеваемость с использованием Международной классификации первичной помощи (ICPC), метода классификации первичной медико-санитарной помощи, принятого ВОЗ23. переведен на 22 языка и в настоящее время широко используется для рутинного сбора данных об эпизодах оказания помощи, а также в контактных исследованиях24. Обычно собранные компьютерные данные общей практики, объединенные в большие базы данных, используются для эпидемиологических исследований.25 Hippisley-Cox et al 26 иллюстрируют, как рутинные клинические данные в избранных практиках с высокой степенью регистрации (этот критерий отбора также применялся в настоящем исследовании) теперь достигают разумных уровней точности и полноты для ряда ключевых переменных. Согласно Бритту и др. 27, данные о заболеваемости, активно собираемые врачами общей практики, обеспечивают надежный обзор заболеваемости, управляемой в общей практике.

    Голландские врачи общей практики объединяют соответствующие консультации, рецепты и направления в «эпизоды лечения», классифицированные ICPC.Эпизод оказания помощи — это проблема со здоровьем или заболевание от первого обращения к терапевту до последнего обращения по той же проблеме. Атопические расстройства обозначаются кодами ICPC: S87 (атопическая экзема), R96 (астма) и R97 (аллергический ринит). Коды ICPC, специфичные для пищевой аллергии, недоступны.

    Для настоящего исследования использовались только данные о заболеваемости из электронных медицинских записей общей практики с достаточным качеством данных, которые удовлетворяли следующим критериям: (1) не менее 500 зарегистрированных пациентов (стандартная практика: 2350 пациентов), (2) полная регистрация заболеваемости ( определяется как ≥46 недель в год) и (3) достаточное кодирование ICPC диагностической информации (определяется как ≥70% зарегистрированных эпизодов заболевания, помеченных кодом ICPC; среднее кодирование ICPC в общей практике Нидерландов составляет> 95%).Обычно собирались следующие описательные данные: период, в течение которого отдельный ребенок был зарегистрирован в общей практике, уникальный код врача общей практики, пол ребенка, а также год и квартал рождения.

    Дети с атопическими расстройствами

    Для каждого ребенка (0–18 лет) требовалось минимальное последующее наблюдение в течение 3 лет (например, данные должны были быть доступны за 2012–2014 годы) для настоящего исследования, чтобы снизить риск предвзятость при регистрации. По этой причине здесь представлены данные только для детей в возрасте ≥2 лет.В Нидерландах врачи общей практики принимают около 72% своих пациентов не реже одного раза в год28. Мы считали, что трехлетний период последующего наблюдения достаточен для того, чтобы врач общей практики диагностировал у ребенка (атопические) расстройства. Кроме того, чтобы не пропустить какой-либо соответствующий атопический диагноз, когда он доступен, были исследованы электронные записи с 2002 по 2014 год. Поскольку врачи общей практики неизбежно работают с вероятностными диагнозами, существует риск ошибочной классификации. Чтобы выбрать случаи с более высокой вероятностью клинически значимого расстройства, коды ICPC и связанные с ними эпизоды лечения могут быть скорректированы.На практике атопический эпизод лечения сохранялся, если (в период с 2002 по 2014 год) родитель ребенка хотя бы дважды обращался к терапевту в этом эпизоде ​​лечения и получил как минимум два соответствующих рецепта. Если ребенок не соответствовал этим критериям, считалось, что ребенок не страдает этим атопическим расстройством29 и исключали из исследования (этого ребенка нельзя было использовать в качестве контрольного пациента, чтобы убедиться, что контрольная группа не страдает атопическим расстройством). Если в 2014 году у ребенка впервые диагностировали атопическое расстройство, считалось, что ребенок страдает атопическим расстройством в течение всего года.В настоящем исследовании атопический диагноз был основан на оценке врача и считался хронической проблемой.

    Атопическая триада

    Недавний метаанализ подтвердил гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя атопическими расстройствами, в отличие от традиционной классификации детей с астмой или аллергического ринита или атопической экземы .30 Чтобы узнать больше об этой потенциально уникальной группе детей, в исследовательских целях были разработаны эпизоды «атопической триады».Эти эпизоды возникали только тогда, когда у ребенка были диагностированы все три атопических расстройства, на основании имеющихся данных из электронных медицинских записей за период 2002–2014 гг.

    Изученные симптомы и заболевания

    После установления того, у какого ребенка было атопическое расстройство (см. Выше), ребенок считался преобладающим по конкретному симптому или заболеванию, если в период с января у ребенка был хотя бы один активный эпизод лечения этого симптома или расстройства. и декабрь 2014 г. Были исследованы все коды ICPC, описывающие симптом или заболевание, за исключением кодов ICPC, связанных с травмами, кодов ICPC, не относящихся к детям (например, пресбиакузис), беременности, деторождения, планирования семьи, заболеваний, передающихся половым путем. и социальные проблемы, оставив 404 различных кода ICPC.Кроме того, поскольку для экземы используются разные классификации, существует риск неправильной классификации. Система ICPC различает коды S86 (себорейный дерматит), S87 (атопическая экзема), S88 (контактный дерматит / другая экзема) и S89 (опрелости). Поскольку клиническая дифференциация может быть очень сложной, особенно между S87 и S88, S88 был исключен из нашего анализа, чтобы получить более надежные результаты для «истинной» атопической экземы (S87).

    Дизайн

    Был использован план наблюдательного исследования, в котором случаи с одним атопическим расстройством сравнивались с контрольной группой без какого-либо атопического расстройства.Для каждого ребенка с атопическими расстройствами был выбран один подобранный контрольный пациент (без диагноза атопического расстройства) в рамках той же общей практики на основе возраста и пола в 2014 году. Контрольные группы были сопоставлены только в том случае, если 100% совпадение по возрасту, полу и общему определена практика с ребенком с атопическими расстройствами. OR были рассчитаны для детей, у которых была только атопическая экзема, астма или аллергический ринит и, следовательно, не было других сопутствующих атопических заболеваний. В дополнительном онлайн-приложении 1 представлен список всех проверенных кодов ICPC.Было выбрано соотношение 1: 1, чтобы можно было включить как можно больше пар случаев и контролей, что позволило результатам иметь больший вес и сделать выводы более универсальными для будущих популяций. В настоящем исследовании соотношение 1: 2 привело бы к снижению более 40% случаев.

    Статистический анализ

    Логистический регрессионный анализ был проведен для изучения связи между наличием атопических расстройств и (не) атопическими коморбидными симптомами и заболеваниями у детей.Аналогичным образом были изучены ассоциации между атопической триадой и вышеупомянутыми коморбидными симптомами и заболеваниями. Из-за многократного тестирования статистически значимыми считались только ассоциации с p≤0,001. Все ассоциации были протестированы на модифицирующие эффекты возраста и пола. В случае значительного эффекта (p≤0,01) ассоциации также были представлены для подгрупп по возрасту (2–6 против 7–12 против 13–18 лет) и полу (мальчик против девочки). Наконец, из-за иерархической структуры данных (пациенты, зарегистрированные в общей практике), был проведен многоуровневый логистический регрессионный анализ, чтобы проверить, повлияли ли эффекты кластеризации на наши выводы.Все анализы проводились с использованием Stata V.13 и Excel 2010. Показатели распространенности представлены в процентах.

    Результаты

    Общая характеристика

    В 2014 году в NIVEL-PCD было выявлено 409 312 детей, из них первоначально 70 494 ребенка имели хотя бы одно атопическое расстройство. Однако для включения в это исследование ребенка с атопическим расстройством должен быть доступен один подобранный контрольный пациент (т. Е. Ребенок без атопического расстройства). Выявлено 21 285 детей с атопической экземой, из которых 15 530 детей страдали атопической экземой без другого атопического расстройства.Среди детей с астмой было выявлено 13 196 детей, из которых 7887 имели только астму и не имели других атопических расстройств. Среди детей с аллергическим ринитом было выявлено 11 483 человека, из которых 6835 имели аллергический ринит без другого атопического расстройства. Наконец, у 559 детей были все три атопических расстройства. Все дети в этих группах были отобраны из 316 различных практикующих врачей, участвовавших в программе NIVEL-PCD. Эффекты кластеризации не повлияли на наши выводы (таблица 1).

    Таблица 1

    Общие характеристики всей исследуемой популяции

    Атопическая экзема

    Значительная часть сопутствующих заболеваний у детей с атопической экземой связана с кожными заболеваниями, такими как (среди прочего) бородавки (OR: 1.2), локализованная сыпь (OR: 1,5), кожный зуд (OR: 1,7), импетиго (OR: 1,7), дерматофитоз (OR: 1,8), крапивница (OR: 1,8), контагиозный моллюск (OR: 1,9) и псориаз (OR: : 3.4). Наружный отит (OR: 1,6) и блефарит (OR: 1,5) также были в значительной степени связаны с атопической экземой. Симптоматический диагноз свистящего дыхания (OR: 2,0), который может быть отнесен к астме, заслуживает внимания, поскольку этим детям не был поставлен диагноз астмы и не был внесен код в EHR. То же самое относится к симптомам, связанным с аллергическим риноконъюнктивитом, таким как чихание / заложенность носа (ИЛИ: 2.0) и аллергический конъюнктивит (OR: 2,0). У детей старшего возраста с атопической экземой повышен риск развития локализованной сыпи (OR: от 1,3 до 2,3) и импетиго (OR: от 1,5 до 2,7). По сравнению с мальчиками, у девочек был повышенный риск развития локализованной сыпи (OR: 2,0 против 1,1), проблем с дыханием (OR: 3,6 против 0,9) и расстройства функции желудка (OR: 3,3 против 0,7) (таблица 2).

    Таблица 2

    Значительно (p≤0,001) сопутствующая патология у детей с диагнозом только атопическая экзема (Ec) и период наблюдения не менее 3 лет по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 31060)

    Астма

    Заслуживают внимания симптомы, связанные с астмой, которые диагностировались отдельно, такие как одышка / одышка (ИЛИ: 7.7) и хрипы (ИЛИ: 10.3). Кроме того, дети с астмой чаще обращались к своим терапевтам по поводу инфекций дыхательных путей, таких как острый ларингит / трахеит (OR: 2,3), острая инфекция верхних дыхательных путей (OR: 2,4), пневмония (OR: 4,0) и острый бронхит (OR). : 4.8). У детей с астмой, по-видимому, более высок риск развития желудочно-кишечных симптомов, например, общей боли / спазмов в животе (ОШ: 1,4), локальной боли в животе (ОШ: 1,4), запоров (ОШ: 1,4) и рвоты. (ИЛИ: 2.0). Острый бронхит (OR: от 3,7 до 8,1) чаще диагностировался у детей старшего возраста. Паховые грыжи чаще встречались у девочек, чем у мальчиков (OR: 4,5 против 0,3) (таблица 3).

    Таблица 3

    Значительно (p≤0,001) сопутствующая патология у детей с диагнозом только астма (As) и как минимум 3-летнее наблюдение по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 15 774)

    Аллергический ринит

    Дети с аллергическим ринитом чаще обращались к своим терапевтам по поводу симптомов и заболеваний, связанных с ухом, носом, горлом.Среди прочего, чаще диагностировались следующие симптомы: симптом / жалоба в горле (OR: 1,5), боль в ухе / боль в ухе (OR: 1,9), гипертрофия миндалин / аденоидов (OR: 1,9), острый / хронический синусит (OR: 2,0), симптом носа (OR: 2,6) и чихание / заложенность носа (OR: 3,9). Кроме того, чаще наблюдались симптомы, связанные с атопической экземой (зуд; ОШ: 2,2) и астмой (одышка / одышка (ОШ: 2,7) и свистящее дыхание (ОШ: 4,3)). Кроме того, когда у ребенка диагностировали аллергический ринит, существовал значительный риск развития желудочно-кишечных симптомов (запор (ИЛИ: 1.5) и локализованная боль в животе (OR: 1.8)). Гипертрофия миндалин диагностировалась реже, когда дети становились старше (OR: от 3,2 до 1,0). С другой стороны, у детей чаще диагностировали вирусный экзантем, когда они становились старше (ОШ: от 0,3 до 4,5). Предполагаемая желудочно-кишечная инфекция (OR: 3,4 против 1,3), нарушение речи (OR: 2,4 против 0,9) и блефарит / стиль / халязион (OR: 3,3 против 1,2) чаще диагностировались у девочек с аллергическим ринитом (таблица 4).

    Таблица 4

    Достоверно (p≤0.001) сопутствующая коморбидность у детей с диагнозом только аллергический ринит (АР) и последующим наблюдением не менее 3 лет по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 13 670)

    Атопическая триада

    Наличие всех трех атопических расстройств относительно редко, лишь несколько симптомов и заболеваний значимо связаны. Риск развития «аллергии», которую терапевт считает актуальной для регистрации в EHR, можно считать высоким (OR: 17,8). Аллергический конъюнктивит (OR: 6,8) также часто наблюдается у детей со всеми тремя атопическими расстройствами (таблица 5).

    Таблица 5

    Значительно (p≤0,001) сопутствующая коморбидность у детей с диагнозом атопическая триада и не менее 3-летнего наблюдения по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 1118)

    Обсуждение

    Основные результаты

    В настоящем исследовании использовалась обширная и репрезентативная база данных по общей практике22. Большое количество детей придает исследованию значительную мощность и возможность обобщения. Это также может позволить оценить возможные связи между атопическими расстройствами и редкими детскими заболеваниями.Это исследование показало, что дети с атопическими расстройствами имеют повышенный риск развития как атопических, так и неатопических заболеваний и симптомов. Детям, у которых было диагностировано одно атопическое расстройство, их терапевт часто диагностировал симптомы, связанные с одним из (других) атопических расстройств. Это говорит о том, что врачи общей практики не всегда полностью осведомлены о соответствующей атопической коморбидности или, по крайней мере, не маркируют ее правильно. Два примера подтверждают эту гипотезу. Во-первых, у ребенка с диагнозом атопическая экзема также диагностируется зуд, что указывает на возможную ошибочную классификацию.Во-вторых, ребенок с атопической экземой, который проявляет «хрипы» или «одышку», имеет более высокий риск развития астмы по сравнению с ребенком без атопической экземы. Врач общей практики должен знать об этом повышенном риске, поскольку это может привести к недостаточному лечению ребенка. Тем не менее, врач общей практики может также намеренно использовать коды ICPC, связанные с симптомами, когда цель состоит в том, чтобы записать предварительный диагноз (например, хрип как предварительный диагноз астмы). Что касается неатопической коморбидности, были обнаружены сильные ассоциации между атопическим расстройством и заболеваниями и симптомами, связанными с одной и той же системой органов.Например, дети с атопической экземой подвержены повышенному риску развития других кожных заболеваний, дети с астмой подвержены риску других заболеваний дыхательных путей, а дети с аллергическим ринитом подвержены риску симптомов и заболеваний, связанных с ухом, носом и горлом. Заболевания и симптомы желудочно-кишечного тракта и опорно-двигательного аппарата также чаще наблюдались у детей с атопическими расстройствами. При изучении возможных взаимодействий возраста и пола у детей с одним атопическим расстройством четких закономерностей не выявлено.

    Интерпретация результатов в связи с ранее опубликованной работой

    Дети с атопической экземой имели повышенный риск развития инфекционных кожных заболеваний, таких как бородавки, импетиго, дерматофитоз и контагиозный моллюск. Распространенной этиологией может быть барьерная дисфункция кожи у детей с атопической экземой. Эта дисфункция барьера также наблюдается при псориазе, заболевании, которое, согласно настоящему исследованию, связано с атопической экземой (OR: 3,4). У них есть общие патологические предпосылки, такие как дисфункция барьера и повышенная экспрессия интерлейкина-22.31 Хотя клинические картины этих двух заболеваний могут сильно отличаться, наблюдаемая связь может также указывать на неправильную классификацию этих двух хронических кожных заболеваний, которые часто путают друг с другом. Наружный отит и блефарит имели значительные шансы. Эти расстройства на самом деле могут быть проявлением атопической экземы.

    Похоже, что дети с астмой чаще обращаются к своим терапевтам по поводу инфекций дыхательных путей, таких как острый ларингит / трахеит, острая инфекция верхних дыхательных путей, пневмония и бронхит.Это согласуется с данными другого исследования первичной медико-санитарной помощи2. Объяснение этому может заключаться в том, что инфекции дыхательных путей усиливают симптомы астмы или наоборот, и что астма приводит к повышенной восприимчивости к инфекции, что повышает их мотивацию посещать терапевтов. Кроме того, осведомленность родителей может повыситься, если ребенок страдает астмой, поскольку такая инфекция может предрасполагать к обострению астмы.

    Дети с аллергическим ринитом чаще обращались к своим терапевтам по поводу симптомов и заболеваний, связанных с ухом, носом, горлом.Однако еще более поразительными являются симптомы, связанные с астмой. Одышка (OR: 2,7) и хрип (OR: 4,3) часто наблюдались у детей с аллергическим ринитом. Имеются убедительные доказательства того, что аллергический ринит отрицательно влияет на тяжесть астмы.32 Поскольку аллергический ринит может спровоцировать симптомы астмы, врачи общей практики должны более серьезно относиться к симптомам аллергического ринита, чтобы уменьшить количество недостаточного лечения.

    Симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом, также часто диагностируются терапевтами у детей с атопическими расстройствами.Это соответствует результатам исследования, проведенного среди взрослых в учреждениях первичной медико-санитарной помощи33. Эти симптомы могут быть связаны с IgE-опосредованной пищевой аллергией или, в редких случаях, даже с эозинофильным эзофагитом, который связан с атопическими расстройствами34; однако у детей боли в животе также могут быть общим проявлением плохого самочувствия. К сожалению, система классификации ICPC не охватывает вышеупомянутые желудочно-кишечные заболевания с уникальным кодом, и поэтому симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом, могли быть использованы терапевтом для обозначения этих заболеваний.

    Некоторые ассоциации, описанные в литературе, не были подтверждены в настоящем исследовании, например, серозный средний отит у пациентов с аллергическим ринитом, 19 21 и воспалительным заболеванием кишечника, 35 36 лейкемией37 38 и диабетом39 40 у пациентов с атопическими расстройствами. Распространенность некоторых из этих расстройств низка, и кросс-секционный дизайн (используемый в настоящем исследовании) может не иметь достаточных оснований для доказательства этих взаимосвязей.

    Сильные стороны и ограничения этого исследования

    Использование баз данных общей практики (посредством поперечного дизайна) также имеет свои ограничения.Во-первых, ограничением настоящего исследования является выбор терапевтом для ICPC-кодирования эпизода оказания помощи. Например, ребенок с хрипом может быть обозначен как «астма» (R96) или как «хрип» (R03). Это может привести как к переоценке, так и к недооценке астмы. Чтобы снизить риск завышенной оценки атопических расстройств, некоторые эпизоды были скорректированы, чтобы повысить клиническую значимость интересующего атопического расстройства. Однако риск недооценки не был устранен, поскольку необходимо сделать слишком много предположений.Второе ограничение этого типа исследовательского исследования — это неизбежное множественное тестирование. Хотя использовались консервативные значения p, ошибок типа 1 избежать невозможно. В этом исследовании некоторые предлагаемые ассоциации могут фактически отражать эти ошибки первого типа. В-третьих, поскольку данные о социально-экономическом статусе, воздействии табачного дыма и других факторах риска, связанных с образом жизни, не регистрируются в NIVEL-PCD, мы не можем исключить влияние этих факторов риска на наблюдаемые отношения. Однако, поскольку дети с атопическими расстройствами были сопоставлены с контрольной группой в рамках одной и той же общей практики, все дети, скорее всего, живут в одних и тех же районах, и поэтому ожидается, что влияние большинства ранее упомянутых факторов риска будет небольшим.В-четвертых, дети с атопическими расстройствами могут быть обращены к терапевту чаще, чем дети без атопии. И хотя это может быть более репрезентативным для родительских страхов, чем показателем заболеваемости, это может привести к более выявленной заболеваемости у детей с атопическими расстройствами и может частично объяснить некоторые из обнаруженных ассоциаций. В будущих исследованиях, возможно, потребуется учесть количество консультаций при анализе. В-пятых, в настоящем исследовании диагнозы основаны на оценке врача, а не на подтвержденной модели сенсибилизации к аллергенам.Согласно голландским медицинским рекомендациям по экземе, 41 врачу общей практики не рекомендуется определять эти модели сенсибилизации, поскольку они не имеют каких-либо клинических последствий. Хотя атопия явно связана с атопической экземой, роль сенсибилизации IgE при атопической экземе все еще требует дальнейшего изучения.42 Также у детей с аллергическим ринитом паттерны сенсибилизации не имеют дополнительной ценности, если история болезни ясно указывает, например, на аллергию на пыльцу. .43 Только когда причина ринита неясна, определение паттернов сенсибилизации добавляет ценности.В медицинских рекомендациях по лечению астмы у детей рекомендуется определять паттерны сенсибилизации, 44 поскольку это может помочь диагностировать аллергическую астму45 и может иметь клинические последствия. Наконец, важно признать неуверенность врачей общей практики в постановке диагноза астмы или аллергического ринита у маленьких детей (например, в возрасте до 6 лет).

    Значение для будущих исследований и практики

    Прежде всего, можно ли использовать данные о коморбидности для создания прокси, которые могли бы помочь терапевтам в выявлении детей с атопическими расстройствами, которые не помечены как таковые? Например, можно было бы включить данные о коморбидности в «системы поддержки принятия клинических решений» для улучшения ранней диагностики как атопических, так и неатопических расстройств.Во-вторых, как на качество жизни этих детей с атопическими расстройствами влияет сопутствующая патология? Врачи общей практики должны знать об описанных ассоциациях при лечении ребенка с атопическим расстройством, поскольку качество жизни ребенка с атопическим расстройством можно улучшить, если уделять больше внимания диагностике и лечению этих связанных расстройств. Кроме того, необходимо знать, что атопические расстройства и связанные с ними симптомы и заболевания могут сохраняться и в зрелом возрасте.

    Выводы

    Настоящее исследование показывает, что дети с атопическими расстройствами имеют повышенный риск клинически значимой коморбидности, как атопической, так и неатопической.Врачи не всегда могут быть полностью осведомлены о соответствующей атопической и неатопической коморбидности. У детей, у которых есть хотя бы одно атопическое расстройство, требуется особое внимание, чтобы избежать возможного недостаточного лечения и ненужной потери качества жизни.

    Надежная оценка распространенности атопических детей: эпидемиологическое исследование в обширной и репрезентативной базе данных первичной медико-санитарной помощи

    Исследуемая популяция

    NIVEL-PCD основывается на регулярно регистрируемых данных в EHR всех перечисленных пациентов в участвующих клиниках.В 2014 г. участвовало около 500 врачей общей практики, включая данные около 1 700 000 пациентов (www.nivel.nl/en/dossier/nivel-primary-care-database). Данные EHR включают различную информацию о типах консультаций, заболеваемости и рецептах. Данные были доступны за 2002–2014 гг. И являются репрезентативными для населения Нидерландов. 21 Врачи первичного звена регистрировали заболеваемость с помощью ICPC-1. ICPC — это метод классификации обращений за первичной медико-санитарной помощью, принятый ВОЗ. 22 Голландские врачи общей практики объединяют соответствующие консультации, рецепты и направления в классифицированные ICPC эпизоды лечения.

    Для настоящего исследования мы использовали только данные о заболеваемости из электронных медицинских карт общей практики с достаточным качеством данных, удовлетворяющими следующим критериям: не менее 500 зарегистрированных пациентов (стандартная практика: 2350 пациентов), полная регистрация заболеваемости (определяется как ≥ 46 недель). / год) и достаточное кодирование диагностической информации ICPC (определяется как ≥ 70% зарегистрированных эпизодов заболевания, помеченных кодом ICPC).

    Отбор детей с атопией

    Из общей практики NIVEL-PCD были отобраны все перечисленные дети (в возрасте 0–18 лет) с достаточными данными (за период 2002–2014 гг.). Для каждого ребенка требовалось минимальное последующее наблюдение в течение 3 лет, чтобы снизить риск систематической ошибки при регистрации. По данным NIVEL, голландские врачи общей практики принимают около 77% своих пациентов не реже одного раза в год; 23 Таким образом, трехлетнее наблюдение дает терапевту достаточно времени, чтобы диагностировать у ребенка атопические расстройства. Последующее наблюдение заканчивается, когда ребенок переходит к терапевту, который не работает в клинике NIVEL-PCD, или когда ребенок умер.Для этих детей обычно собирались следующие описательные данные: период, в течение которого отдельный ребенок был зарегистрирован в клинике, уникальный код врача общей практики, пол, а также год и квартал рождения. Для всех этих детей были выделены эпизоды атопической экземы (S87), астмы (R96) и аллергического ринита (R97), закодированные ICPC, когда это применимо, с датами их начала и окончания.

    Эпизод (пере) строительство

    При каждой новой встрече в общей врачебной практике голландский терапевт начинает новый эпизод лечения.Если пациент возвращается к терапевту с тем же заболеванием, или когда пациент заказывает (повторяет) лечение, относящееся к этому расстройству, это должно быть зарегистрировано как последующий контакт в рамках этого конкретного эпизода лечения.

    В настоящем исследовании были изучены четыре различных стратегии с целью лучшего понимания оценок распространенности на основе данных первичной медико-санитарной помощи: две стратегии связаны с началом эпизода оказания помощи, а две другие — с окончанием лечения. эпизода ухода.В таблице 1 представлена ​​сводка стратегий.

    Таблица 1 Краткое изложение четырех изученных стратегий

    Что касается начала эпизода, либо эпизоды лечения использовались, как записано в базе данных, и принимается риск завышения оценки из-за работы с «вероятностными диагнозами», либо эти эпизоды лечения были скорректированы путем применения отбора критерии, ориентированные на случаи с более высокой вероятностью клинически значимого расстройства (см. ниже).Что касается завершения эпизода оказания помощи, были применены две идентичные стратегии. Либо эпизоды лечения использовались в соответствии с записью, либо эти эпизоды лечения были скорректированы путем продления даты закрытия, предполагая, что атопические расстройства были хроническими.

    Начало эпизода оказания помощи

    Стратегия 1 использует эпизод оказания помощи, зарегистрированный в электронных медицинских записях врача общей практики, и допускает риск завышенной оценки. Во второй стратегии (стратегия 2), исправляющей возможное завышение, учитывались различные критерии выбора, основанные на нашем предыдущем обзоре. 5 Используя эти критерии, коды ICPC и связанные с ними эпизоды оказания помощи могут быть скорректированы, снижая риск неправильной классификации и отбирая случаи с более высокой вероятностью клинически значимого расстройства. Например, если терапевт подозревает, что у ребенка астма, и маркирует встречу соответствующим образом с помощью R96, позже это можно исправить как отсутствие астмы, если этот ребенок больше никогда не посещает терапевта из-за этой проблемы или никогда не получает соответствующее лекарство. На практике это подразумевает следующие требования: необходимо было выписать как минимум два контакта, связанных с эпизодом (консультации, домашние визиты, телефонные звонки или рецепты), и как минимум два соответствующих рецепта.Система классификации ATC использовалась для определения соответствующих предписаний. Для экземы использовался код ATC D07 (дерматологические кортикостероиды), для астмы — код ATC R03 (препараты от обструктивных заболеваний дыхательных путей), а для аллергического ринита — коды ATC R01AC (назальный препарат противоаллергических средств, кроме кортикостероидов), R01AD. (назальный препарат кортикостероидов) и R06 (антигистаминные препараты для системного применения). Эти прокси-препараты были протестированы Mulder et al. 18 Поскольку некоторые ЭМК обычно не связывают соответствующие рецепты в правильных эпизодах, были изучены все рецепты, записанные в ЭУЗ.Когда пациент не может соответствовать критериям наличия как минимум двух контактов и двух соответствующих рецептов, пациент считается ребенком в «группе риска».

    Завершение лечения

    В настоящем исследовании в рамках двух стратегий (3 и 4) атопические расстройства рассматривались как хронические для исследовательских целей. Поскольку данные доступны для всех пациентов в нашей базе данных относительно первой даты постановки диагноза (каждый ребенок может заболеть только один раз в жизни), можно определить количество детей, диагностированных за каждый год и для каждого возраста. .При сложении этих годовых чисел за интересующие нас последовательные годы фактически вычисляется кумулятивная заболеваемость. Поскольку данные о первом свидании расстройства отсутствуют, эта совокупная заболеваемость будет приближаться к совокупной распространенности за всю жизнь. Стратегия 3 показывает совокупную заболеваемость на основе стратегии 1, а в стратегии 4 она основана на стратегии 2.

    Атопическая триада

    Наконец, эпизоды «атопической триады» были созданы для исследовательских целей на основе предположения, изложенного в метаанализ. 3 Такой эпизод создавался только тогда, когда у ребенка были диагностированы все три атопических расстройства. Первая дата, когда у ребенка диагностировали хотя бы одно из расстройств, считается датой начала эпизода «атопической триады». Дата окончания эпизода равна дате последнего контакта, зарегистрированного для одного из атопических расстройств.

    Статистический анализ

    Годовые точечные коэффициенты распространенности были рассчитаны в процентах на первое января для каждого возраста (0–18 лет).В этот же день были определены знаменатели для расчетов. Кумулятивная распространенность в течение всей жизни, основанная на предположении, что заболевание является хроническим, основывается на совокупной заболеваемости (стратегии 3 и 4). Эта совокупная заболеваемость равна распространенности в течение всей жизни, поскольку полная история болезни пациента доступна в EHR. Для расчета взаимосвязей между атопическими расстройствами для каждого ребенка в EHR с достаточным качеством данных и периодом наблюдения не менее 3 лет было определено, было ли у него одно или несколько атопических расстройств или нет в период с 2002 по 2014 год.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *