Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей: Тяжелая бронхо-легочная дисплазия у недоношенных детей.

Тяжелая бронхо-легочная дисплазия у недоношенных детей.

Тяжелая бронхо-легочная дисплазия с длительной необходимостью в дополнительном кислороде у недоношенных детей. Почему она возникает и можно ли выхаживать такого ребенка в домашних условиях.

Проблемы с дыханием возникают у всех недоношенных детей, одна из них – бронхо-легочная дисплазия.  Руководитель отделения неонатологии и патологии детей раннего возраста д.м.н., профессор Елена Соломоновна Кешишян рассказала о том, как возникает и развивается это заболевание, что предпринимается медиками для сохранения жизни таким пациентам.

— При каких условиях может возникнуть и развиться бронхо-легочная дисплазия?
— Если ребенок родился раньше срока,  на 5-6 месяце беременности, для него это всегда стресс, шок, он к этому не готов. Практически у всех недоношенных детей наблюдается нарушение дыхания, но часть малышей справляется с этим быстро, а у других возникает сложная ситуация. Хочу напомнить, что органы дыхания во время внутриутробного  развития плода не работают, дети получают кислород и все питательные вещества через пуповину. Работать самостоятельно легкие начинают после только после пережатия пуповины. Что касается недоношенных детей, то здесь возникает ряд проблем.
Улучшить ситуацию с легкими возможно при помощи специального вещества, которое держит альвеолы в таком состоянии, чтобы мог происходить газообмен – это сурфактант, его вводят недоношенным детям сразу после рождения.. Но не все введенное извне достаточно, для того чтобы заработало свое. И чем больше ребенок недоношен, тем больше не хватает этого вещества в организме.
Чтобы сохранить жизнь недоношенным детям, врачи-неонатологи вынуждены давать им дополнительный кислород через искусственную вентиляцию легких, которая на сегодняшний день стала более щадящей и менее травматичной.  Но, даже несмотря на значительные улучшения в этой технологии, к  сожалению,  проблемы остаются. Попадание в незрелое легкое большого количества кислорода может привести к  неинфекционному воспалению  в мелких бронхах  и развитию бронхо-легочной дисплазии. На самом деле образно можно сказать —  бронхо-легочная дисплазия это незрелое легкое и  незрелое сердце, которые внезапно  вынужденно  должны начать работать внеутробно. 

— Как это происходит?
Неинфекционное воспаление прежде всего проявляется в  отеке легкого, и сердцу  становиться все труднее и труднее пропустить через него кровь, а это необходимо, чтобы произошел газообмен.  Сердце очень старается, напрягается и в нем повышается давление,  и тогда кровь застаивается в легких.    Чтобы ребенок жил, ему необходим дополнительный кислород, это не реанимационное состояние, это состояние его жизни иногда на несколько месяцев.  Все это время, кроме дополнительного кислорода, ребенок должен получать контролируемую терапию, направленное на улучшение работы сердца и легких. Контроль этот может осуществлять только постоянный врач неонатолог-педиатр, который хорошо  знает проблемы, связанные с бронхо-легочной дисплазией и недоношенность, а также индивидуальные особенности конкретного ребенка. 
 
— Что сейчас меняется в процессе выхаживания недоношенных детей?
Сейчас многое делается, чтобы сохранить жизнь таким детям и сделать их дальнейшее развитие полноценным, сократить постоянное присутствие врачей в их жизни. Большое внимание уделяется благотворному влиянию взаимоотношения мамы с ребенком. В хороших реанимациях мама находится вместе с ребенком и кормит грудным молоком. В процессе ежедневных визитов мамы в реанимацию и наблюдения за своим ребенком, она приобретает все необходимые навыки и может ухаживать за ребенком дома самостоятельно, ей объясняют все основные принципы использования аппаратов, поддерживающих дыхание ребенка, и если этот ребенок не нуждается в каких-то сложных манипуляциях, их выписывают. На самом деле, все достаточно просто: когда ребенок находится в стационаре, он получает центральный кислород, но если очевидно, что в кислороде он будет нуждаться по крайней мере в момент напряжения, например,  во время или после кормления, то врачи начинают обучать маму, объясняют ей, что это будет долго и даст положит результат, и это время надо прожить, ухаживая за ребенком. Маму учат пользоваться концентратором. Ребенок уезжает из больницы с концентратором и сатуратором. В истории болезни доктор записывает, что мама обучена, три дня сама использовала эти приборы, умеет подсчитать частоту дыхания за минуту у младенца и измерить подачу кислорода и т.п. Мама обязательно пишет согласие.

— Что это за приборы?
Концентратор –  очень простой в использовании электрический прибор,  преобразующий воздух в более концентрированный кислород за счет электрической энергии. Состоит из маски, трубки или носовых канюлей.
Сатуратор — это прибор, по которому можно определить, какое количество кислорода есть у ребенка в крови. В зависимости от показателей принимается решение, давать или не давать кислород через концентратор.
У детей с проблемами сердца необходимо контролировать частоту сердечных сокращений, для чего необходимо использовать пульсоксиметр.
Отсутствие кислородной поддержки у таких детей может привести к поражению ЦНС, потому что недостаток кислорода препятствует его развитию. На первом году жизни должны включиться все центры нервной системы, которые определяют наше развитие и при этом главным является кислород, без кислорода никакие биохимические процессы не пройдут. Кроме того, у находящегося в постоянной гипоксии ребенка не будет формироваться правильная иммунная и эндокринная системы, которые определят сопротивляемость инфекции. И, как результат, ребенок заболеет. Без кислорода возникнут изменения в легких и сердце, которые очень быстро могут привести к декомпенсации с самым худшим исходом. Поэтому кислород необходим для жизни этих детей, приборы, с помощью которых его получают, находятся под контролем лечащих врачей, которые определяют момент, когда подача кислорода становится ненужной.
В заключение, хочу акцентировать внимание на том, что использование приборов — это не приговор ребенку, это состояние временное – период, который необходим ребенку для преодоления его болезни и незрелости. Это путь к жизни!!!

С  руководителем отделения неонатологии и патологии детей раннего возраста д.м.н., профессором Е.С. Кешишян беседовала М.Ю. Кудрявцева
В материале использованы фрагменты интервью каналу РУ.ТВ

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей

Нередко у недоношенных детишек после применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) развивается бронхолегочная дисплзия (БЛД). Возникает она благодаря нескольким факторам: это и собственно незрелость легких недоношенных детей, и интенсивный режим ИВЛ. Заболевание характеризуется полной ремиссией к 3-м годам жизни ребенка.

Почему возникает БЛД?

БЛД может возникать в результате дефицита сурфактанта (пленки, выстилающей альвеолы и препятствующей их спадению), отека легких, длительного применения высоких концентраций кислорода (повреждение свободными разикалами кислорода и т.д.), ИВЛ, воспаления, воздействия бактерий и вирусов и др. В результате действия вышепепречисленных факторов повреждаются практически все структурные компоненты незрелой легочной ткани, что приводит к хроническому нарушению функции легких и замещению здоровой ткани участками фиброза.

Как проявляется БЛД?

При наличии бронхолегочной дисплазии у ребенка отмечается бледность кожи и цианоз, учащается дыхание до 80-100 в мин, дыхание происходит с помощью дополнительной мускулатуры (межреберные мышцы). При выслушивании фонендоскопом: ослабленное дыхание, хрипы, либо жесткое дыхание. Если развивается тяжелая форма БЛД, то повреждаются и другие органы: сердце, почки, печень (ввиду перегрузки малого круга кровообращения).

Как наблюдаться у специалистов после выписки из стационара и на что обращать внимание?

Обязательно наблюдение участкового педиатра, с целью подбора терапии в периоды обострения, своевременного лечения рахита, коррекции анемии. Наблюдение пульмонолога, с целью подбора лечения, либо коррекции терапии БЛД, оценки функции внешнего дыхания.

Также важно следить за питанием малыша. Необходима прибавка в весе, избегание задержки роста. (достигается за счет повышенной каллорийности питания 140-150 ккал/кг/сутки, у матерей кормящих грудным молоком за счет обогащения молока усилителями, либо подбор специальной смеси).

Как часто наблюдаться у специалистов?

В зависимости от тяжести БЛД наблюдение специалистов происходит:

• осмотр педиатра ежемесячно, при необходимости (период обострения)-чаще
• осмотр пульмонолога: Легкая степень: до 6 мес (1 раз в 3 месяца), до 1 года (1 раз в 6 месяцев), до 3 лет (по необходимости). Средне-тяжелая степень: до 6 мес (ежемесячно), до 1 года(1 раз в 2 месяца), до 3 лет (1 раз в 6 месяцев). Тяжелая степень: до 6 мес (ежемесячно), до 1 года (ежемесячно), до 3 лет (1 раз в 3 месяца)
• УЗИ сердца с определением давления в легочной артерии ( 1 раз в 2-3 месяца)

С чем связаны периоды обострения заболевания?

Чаще всего с присоединением вирусной инфекции (особенно РСВ инфекция , реже-вирусы гриппа, аденовирусы и др.), с отсутствием стойкого иммунитета после перенесенной РСВ инфекции, характерной сезонностью заболеваемости (в холодное время года).

Респираторные последствия бронхолегочной дисплазии у детей, подростков и взрослых | Бойцова

1. Baraldi E., Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 1946–1955. DOI: 10.1056/NEJMra067279.

2. Greenough A, Kotecha S. Bronchopulmonary dysplasia: current models and concepts. Eur. Respir. Mon. 2006; 37: 217–233.

3. Coalson J.J. Pathology of bronchopumonary dysplasia. Semin. Perinatol. 2006; 30 (4): 179–184. DOI: 10.1053/j.semperi.2006.05.004.

4. Овсянников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: естественное развитие, исходы и контроль. Педиатрия. 2011; 90 (1): 141–150.

5. Богданова А.В., Бойцова Е.В., Старевская С.В. и др. Клинические особенности и течение бронхолегочной дисплазии. Пульмонология. 2002; 1: 28–32.

6. May С., Kennedy C., Milner A.D. et al. Lung function abnormalities infants developing bronchopulmonary dysplasia. Arch. Dis. Child. 2011; 96: 1014–1019. DOI: 10.1136/adc.2011.212332.

7. Glowacka E., Lis G. Bronchopulmonary dysplasia – early and long-term pulmonary sequelae. Pneumonol. Alergol. Pol. 2008; 76 (6): 437–445.

8. Kwinta P., Lis G., Klimek M. et al. The prevalence and risk factors of allergic and respiratory symptoms in a regional cohort of extremely low birth weight children (<1000 g). Italian J. Pediatr. 2013; 39 (4): 1–11. DOI: 10.1186/1824-7288-39-4.

9. Broughton S., Thomas M.R., Marston L. et.al. Very prematureely born infants wheezing at follow-up:lung function and risk factors. Arch. Dis. Child. 2007; 92 (9): 776–780. DOI: 10.1136/adc.2006.112623.

10. Wong P.M., Lees A.N., French N. et al. Emphysema in yang adult survors of moderate-to-severe bronchopulmonary dysplasia. Eur. Respir. J. 2008; 32: 321–328. DOI: 10.1183/09031936.00127107.

11. Howling S.J., Northway W.H. Jr, Hansell D.M. et al. Pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia survivors: high-resolution CT findings. Am. J. Roentgenol. 2000; 174 (5): 1323–1326. DOI: 10.2214/ajr.174.5.1741323.

12. Guimaraes H., Rocha G., Pissarra S. et al. Respiratory outcomes and atopy in school-age children who were preterm at birth, with and without bronchopulmonary dysplasia. Clinics. 2011; 66 (3): 425–430. DOI: 10.1590/s1807-59322011000300011.

13. Lamarche-Vadel A., Blondel B., Truffer P. et al. Re-hospitalization in infants younger than 29 weeks gestation in the EPIPAGE cohort. Acta. Pediatr. 2004; 93 (10): 1340–1345.

14. Peґrez G., Navarro Merino M. Bronchopulmonary dysplasia and prematurity. Short-and long-term respiratory changes. Ann. Pediatr. 2010; 72 (79): 1–16. DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.09.010.

15. McLeod A., Ross P., Mitchell S. et al. Respiratory health in a total very low birthweight cohort and their classroom controls. Arch. Dis. Child. 1996; 74 (3): 188–194. DOI: 10.1136/adc.74.3.188.

16. Northway W.H. Jr, Moss R.B., Carlisle K.B. et al. Late pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia. N. Engl. J. Med. 1990; 323: 1793–1799. DOI: 10.1056/NEJM199012273232603.

17. Been J.V., Lugtenberg M.J., Smets E. et al. Preterm birth and childhood wheezing disorders: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2014; 11 (1): 1–17. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001596.

18. Mai X.M, Gaddlin P.O., Nilsson L. et al. Asthma, lung function and allergy in 12-year-old children with very low birth weight: a prospective study. Pediatr. Allergy Immunol. 2003; 14 (3): 184–192.

19. Siltanen M., Wehkalampi K., Hovi P. et al. Preterm birth reduces the incidence of atopy in adulthood. J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 127: 935–942. DOI: 10.1016/j.jaci.2010.12.1107.

20. Mieskonen S.T., Malmberg L.P., Kari M.A. et al. Exhaled nitric oxide at school age in prematurely born infants with neonatal chronic lung disease. Pediatr. Pulmonol. 2002; 33 (5): 347–355.

21. Roiha H.L., Kuehni C.E., Zanolari M. et al. Alterations of exhaled nitric oxide in pre-term infants with chronic lung disease. Eur. Respir. J. 2007; 29: 251–258. DOI: 10.1183/09031936.00016106.

22. Baraldi E., Bonetto G., Zacchello F. et al. Low exhaled nitric oxide in school-age children with bronchopulmonary dysplasia and airflow limitation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 171 (1): 68–72. DOI: 10.1164/rccm.200403-298OC.

23. Fawke J., Sooky L., Kirkby J. et al. Lung function and respiratory symptoms at 11 years in children born extremely preterm. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 182 (2): 237–245. DOI: 10.1164/rccm.200912-1806OC.

24. Sue T.L., Stock Korhonen J.P., Laitinen J. et al. Respiratory outcome in school-aged, very-low-birth-weight children in the surfactant era. Acta. Pediatr. 2004; 93: 316–321.

25. Nixon P.A., Washburn L.K., Schechter M.S., O’Shea T.M. Follow-up study of a randomized controlled trial of postnatal dexamethasone therapy in very low birth weight infants: effects on pulmonary outcomes at 8–11 years of age. J. Pediatr. 2007; 150 (4): 345–350.

26. Landry J.S., Chan T., Lands L., Menzies D. Long-term impact of bronchopulmonary dysplasia on pulmonary function. Can. Respir. J. 2011; 18 (5): 265–270.

27. Konefał H., Czeszyńska M.B., Merritt T.A. School-age spirometry in survivors of chronic lung disease of prematurity in the surfactant era. Ginekol. Pol. 2013; 84 (4): 286–292.

28. Halvorsen T., Skadberg B.T., Eide G.E .et al. Pulmonary outcome in adolescents of extreme preterm birth: a regional cohort study. Acta. Paediatr. 2004; 93 (10): 1294–1300.

29. Doyle L.W., Cheung M.M., Ford G.W. et al. Birth weight <1501 g and respiratory health at age 14. Arch. Dis. Child. 2001; 84 (1): 40–44.

30. Doyle L.W. Respiratory function at age 8–9 years in extremely low birthweight/very preterm children in Victoria in 1991–1992. Pediatr. Pulmonol. 2006; 41 (6): 570–576. DOI: 10.1002/ppul.20412.

31. Doyle L.W., Faber B., Callanan C. et al. Bronchopulmonary dysplasia in very low birth weight subjects and lung function in late adolescence. Pediatrics. 2006; 118 (1): 108–113. DOI: 10.1542/peds.2005-2522.

32. Vrijlandt E.J., Gerritsen J., Boezen H.M. et al. Lung function and exercise capacity in young adults born prematurely. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173 (8): 890–896. DOI: 10.1164/rccm.200507-1140OC.

33. de Kleine M.J., Roos C.M., Voorn W.J. et al. Lung function 8–18 years after intermittent positive pressure ventilation for hyaline membrane disease. Thorax. 1990; 45 (12): 941–946.

34. Narang I., Rosenthal M., Cremonesini D. et al. Longitudinal evaluation of airway function 21 years after preterm birth. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178 (1): 74–80. DOI: 10.1164/rccm.200705-701OC.

35. Mieskonen S., Eronen M., Malmberg L.P. et al. Controlled trial of dexamethasone in neonatal chronic lung disease: an 8-year follow-up of cardiopulmonary function and growth. Acta Paediatr. 2003; 92 (8): 896–904.

36. Mitchel S.H., Teague W.G. Reduced gas transfer and during and exercise in shhool-age survivors of bronchopulmonary dyplasia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157 (5, Pt 1): 1406–1412. DOI: 10.1164/ajrccm.157.5.9605025.

37. Parat S., Moriette G., Delaperche M.-F. et al. Long-term pulmonary functional outcome of bronchopulmonary dysplasia and birth. Pediatr. Pulmonol. 1995; 20 (5): 289–296.

38. Карнаушкина М.А., Струтынская А.Д., Овсянников Д.Ю. Недоношенность и перенесенная в раннем детстве инфекция нижних дыхательных путей как факторы риска развития хронической обструктивной бронхолегочной патологии у взрослых. Современные технологии в медицине. 2017; 9 (1): 129–134.

39. Овсянников Д.Ю., Кустова О.В., Зайцева Н.О. и др. Имидж-диагностика бронхолегочной дисплазии. Вопросы диагностики в педиатрии. 2011; 3 (4): 36–45.

40. Giacoia G.P., Venkataraman P.S., West-Wilson K.I., Faulkner M.J. Follow-up of school-age children with bronchopulmonary dysplasia. J. Pediatr. 1997; 130 (3): 400–408.

41. Aquino S.L., Schechter M.S., Chiles C. et al. High – resolution inspiratory and expiratory CT in older children and adult with bronchopulmonary dysplasia. AJR Am. J. Roentgenol. 1999; 173: 963–967. DOI: 10.2214/ajr.173.4.10511158.

42. Howling S.J., Northway W.H. Jr, Hansell D.M. et al. Pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia survivors: high-resolution CT findings. AJR Am. J. Roentgenol. 2000; 174 (5): 1323–1326. DOI: 10.2214/ajr.174.5.1741323.

43. Aukland S.M., Halvorsen T., Fosse K.R. et al. High-resolution CT of the chest in children and young adults who were born prematurely: findings in a population-based study. AJR Am. J. Roentgenol. 2006; 187 (4): 1012–1018. DOI: 10.2214/AJR.05.0383.

44. Бойцова Е.В., Запевалова Е.Ю., Кирбятьева М.А. и др. Облитерирующий бронхиолит, как исход БЛД. В кн.: Пуринь В.И. (ред.). Областная детская больница: Клинико-диагностические и организационные проблемы. СПб; 2012: 123–129.

45. Карнаушкина М.А., Овсянников Д.Ю., Бойцова Е.В., Малявин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких: возможный исход бронхолегочной дисплазии. Доктор.Ру. 2014; 2 (90): 10–16.

46. Bader D., Ramos A.D., Lew C.D. et al. Childhood sequelae of infant lung disease: exercise and pulmonary function abnormalities after bronchopulmonary dysplasia. J. Pediatr. 1987; 110 (5): 693–699.

47. Samet J.M., Tager I.B., Speizer F.E. The relation between respiratory illness and chronic air-flow obstruction in adulthood. Am. Rev. Respir. Dis. 1983; 127 (4): 508–523. DOI: 10.1164/arrd.1983.127.4.508.

48. The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, 2012. http://www.goldcopd.org/

49. Stocks J., Samatha S. Early life influences on the development of chronic obstructive pulmonary disease. Ther. Adv. Respir. Dis. 2013; 7 (3): 161–173. DOI: 10.1177/1753465813479428.

50. Hilgendorff A., O’Reilly M.A. Bronchopulmonary dysplasia early changes leading to long-term consequences. Front Med. 2015; 12 (2): 2–10. DOI: 10.3389/fmed.2015.00002.

51. Reyburn B., Martin R.J., Prakash Y.S., MacFarlane P.M. Mechanisms of injury to the preterm lung and airway: implications for long-term pulmonary outcome. Neonatology. 2012; 101 (4): 345–352. DOI: 10.1159/000337355.

52. Bourbon J.R., Boucherat O., Boczkowski J. et al. Bronchopulmonary dysplasia and emphysema: in search of common therapeutic targets. Trends Mol. Med. 2009; 15 (4): 169–179. DOI: 10.1016/j.molmed.2009.02.003.

53. Чучалин А.Г. (ред.). Хроническая обструктивная болезнь легких. Практическое руководство. М.; 2004.

54. Speer C.P. Inflammation and bronchopulmonary dysplasia: A continuing story. Semin. Fetal. Neonatal. 2006; 11 (5): 354–362. DOI: 10.1016/j.siny.2006.03.004.

55. Cederqvist K., Sorsa T., Tervahartiala T., Maisi P. et al. Matrix metalloproteinases-2, -8, and -9 and TIMP-2 in tracheal aspirates from preterm infants with respiratory distress. Pediatrics. 2001; 108 (3): 686–692.

56. Давыдова И.В., Яцык Т.В., Бершова М.А., Басаргина М.А. Матриксные металопротеиназы как маркеры формирваниябронхолегочной дисплазии. Пульмонология. 2009; (4): 80–84.

57. Doyle L.W., Olinsky A., Faber B., Callanan C. Adverse effects of smoking on respiratory function in young adults born weighing less than 1000 grams. Pediatrics. 2003; 112 (3, Pt 1): 565–569.

Распространенность бронхолегочной патологии среди недоношенных детей и оценка профилактической эффективности и реактогенности применения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины у недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией | Семериков

1. Partnership for Maternal, Newborn & Child Health [Internet]. Born too soon: the global action report on preterm birth. WHO: New York; 2019. [cited 2012 May 2] Available from: https://www.who.int/pmnch/media/news/2012/preterm_birth_report/en/index3.html.

2. Харит С.М., Фридман И.В., Павлюкова А.Н., и др. Клиническая эффективность пневмококковой конъюгированной 13-валентной вакцины у детей раннего возраста // Педиатрическая фармакология. — 2016. — Т.13. — №5. — С. 443–447. doi: 10.15690/pf.v13i5.1639.

3. Фельдблюм И.В., Бикмиева А.В., Захарова Ю.А., и др. Анализ комплаентности схемы иммунизации против пневмококковой инфекции у детей раннего возраста // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. — 2018. — Т.17. — №5. — С. 111–116. doi: 10.31631/2073-3046-2018-17-5-111-116.

4. Таточенко В.К. Вакцинация недоношенных и маловесных детей // Педиатрическая фармакология. — 2013. — Т.10. — №4. — С. 30–36. doi: 10.15690/pf.v10i4.752.

5. Martinón-Torres F, Czajka H, Center KJ, et al. 13-valent pneumococcal conjugate vaccine (PCV13) in preterm versus term infants. Pediatrics. 2015;135(4):876–886. doi: 10.1542/peds.2014-2941.

6. Ильина С.В., Лысанов Ю.И. Вакцинация конъюгированной пневмококковой вакциной недоношенных детей и детей с врожденными пороками сердца в Иркутске // Педиатрическая фармакология. — 2013. — Т.10. — №3. — С. 12–16. doi: 10.15690/pf.v10i3.692.

7. Панченко А.С., Гаймоленко И.Н., Тихоненко И.А., Игнатьева А.В. Бронхолегочная дисплазия у детей: клиника, диагностика, исходы // Забайкальский медицинский вестник. — 2013. — №1. — С. 175–183. doi: 10.17750/KMJ2016-346.8.

8. Kair LR, Jodee А, Leonard DT. Bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics in Review. 2012;33(6):255–265. doi: 10.1542/pir.33-6-255.

9. Холичев Д.А., Сенкевич О.А., Филонов В.А., и др. Бронхолегочная дисплазия у детей // Дальневосточный медицинский журнал. — 2014. — №1. — С. 122–126.

10. Зубова Е.С., Семериков В.В., Софронова Л.В., Костинов М.П. Оценка безопасности, иммуногенности и профилактической эффективности применения вакцины Превенар-13 у детей с бронхолегочной дисплазией // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. — 2018. —Т.17. — №2. — С. 65–69. doi: 10.24411/2073-3046-2018-10009.

11. Alvira CM. Aberrant pulmonary vascular growth and remodeling in bronchopulmonary dysplasia. Front Med (Lausanne). 2016;3:21. doi: 10.3389/fmed.2016.00021.

12. D’Angio CT, Maniscalco WM. Bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. Pathophysiology and management strategies. Paediatr Drugs. 2004;6(5):303–330. doi: 10.2165/00148581-200406050-00004.

13. Давыдова И.В., Намазова-Баранова Л.С., Федосеенко М.В., и др. Иммунизация больных с бронхолегочной дисплазией против респираторных патогенов // Российский педиатрический журнал. — 2017. — Т.20. — №4. — С. 245–249. doi: 10.15690/pf.v15i1.1842.

14. Казакова К.А., Намазова-Баранова Л.С., Давыдова И.В. Первичный серологический статус и иммунологическая эффективность вакцинации против Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b у детей с бронхолегочной дисплазией: когортное исследование // Педиатрическая фармакология. — 2018. — Т.15. — №1. — С. 43–49. doi: 10.15690/pf.v15i1.1842.

Клиника, принципы терапии и исходы бронхолегочной дисплазии | Богданова А.В., Бойцова Е.В.

НИИ пульмонологии С.-Пб. ГМУ им. акад. И.П.Павлова, Детская областная клиническая больница, Санкт-Петербург

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – заболевание легких, развивающееся преимущественно у недоношенных детей в периоде новорожденности, после острого эпизода дыхательных расстройств, требующих искусственной вентиляции легких (ИВЛ). БЛД формируется в результате воздействия многих факторов, среди которых наибольшее значение придается незрелости легких и ИВЛ с жесткими параметрами. Сочетанное действие высокой концентрации кислорода и положительного давления на выдохе, а также баротравма при длительной механической вентиляции играют основную роль в развитии болезни. Диагностическими критериями БЛД в периоде новорожденности являются сохраняющиеся респираторные симптомы, ИВЛ не менее 3 суток, потребность в кислородотерапии не менее 28 дней.

Морфологическое исследование при БЛД выявляет хронический бронхиолит с утолщением стенки и сужением просвета за счет перибронхиолярного склероза, гипертрофию гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол, деструкцию межальвеолярных перегородок и эмфизематозную перестройку легочной паренхимы.

В период с 1992 по 2000 г.г. с диагнозом БЛД наблюдались 96 детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет. Дети рождались в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с признаками дистресс-синдрома новорожденных, что требовало применения ИВЛ длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев. В периоде новорожденности отмечались тахипноэ, цианоз, кислородозависимость в течение 28 дней и более, стойкие физикальные изменения в легких (ослабление дыхания, затруднение выдоха, сухие свистящие хрипы, влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация). В раннем периоде у детей на рентгенограммах определялись признаки болезни гиалиновых мембран («воздушная» бронхограмма, ателектазы и дистелектазы на фоне интерстициального отека), симптомы утечки воздуха (интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоторакс).

Наблюдение за детьми позволило выявить легкое, тяжелое и среднетяжелое течение болезни. Легкое течение характеризовалось отсутствием тахипноэ в покое и аускультативных изменений в легких, которые обычно появлялись при присоединении вирусной инфекции. Не отмечалось отставания в физическом развитии и признаков легочного сердца. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляло умеренные признаки вздутия. При среднетяжелом течении тахипноэ появлялось при физической нагрузке (плач, беспокойство, кормление), симптомы обструкции были выражены умеренно и нарастали при вирусной инфекции. Инструментальное исследование у части больных обнаруживало признаки легочного сердца. При рентгенографии грудной клетки отмечались вздутие легочной ткани, участки локального пневмосклероза, у отдельных больных – кардиомегалия. Дети с тяжелым течением БЛД имели тахипноэ в покое, усиливающееся при физической нагрузке и вирусной инфекции. Больные значительно отставали в физическом развитии, имелись выраженные аускультативные симптомы обструкции. Эхокардиография выявляла признаки легочного сердца (легочную гипертензию, дилатацию и гипертрофию правого желудочка). При рентгенологическом исследовании наблюдалось значительное вздутие, буллы, множественные участки пневмосклероза, гиповентиляции, перибронхиальные изменения, кардиомегалия, выбухание ствола легочной артерии.

Обычно течение БЛД волнообразное. При наслоении респираторной вирусной инфекции значительно нарастала дыхательная недостаточность, и в ряде случаев требовалась интенсивная терапия или даже реанимационное пособие.

Характер воспаления слизистой дыхательных путей изучали с помощью цитоморфологического исследования бронхиальных смывов. Воспалительные изменения слизистой бронхов характеризовались повышением числа нейтрофилов и лимфоцитов, выявлением пластов дедифференцированного метаплазированного эпителия, что свидетельствовало о длительно сохраняющемся повреждении эпителиального слоя слизистой оболочки бронхов. Выраженность этих изменений коррелировала с тяжестью течения заболевания.

Лечение БЛД включало проведение оксигенотерапии для поддержания сатурации кислорода в пределах 94–96%, назначение стероидных препаратов с целью ликвидации воспалительных изменений в слизистой оболочке дыхательных путей и бронхолитических препаратов, а также витаминов А и Е. В ряде случаев возникала необходимость в применении мочегонных средств. Успех лечения больных зависит также от адекватного энергетического обеспечения, которое достигалось увеличением калорийности пищи в 1,5–2 раза и дотацией белка до 3–3,5 г на 1 кг веса ребенка.

Клинические симптомы бронхиальной обструкции, обусловленные гиперреактивностью и воспалительными изменениями слизистой оболочки, диктуют необходимость назначения стероидных препаратов. При БЛД предпочтение отдавалось ингаляционным стероидам в виде дозированных аэрозолей или жидких форм, которые доставлялись в дыхательные пути при помощи специального спейсера с маской (аэрочамбер или бебихалер) или небулайзера. Начинали с низких доз, которые повышали до минимально эффективной, терапию продолжали до стойкого клинического и рентгенологического улучшения (от 1 месяца до 2,5 лет). Ухудшение состояния требовало удвоения дозы на 2–3 недели. При достижении клинико–лабораторной ремиссии базисную терапию ингаляционными стероидами постепенно отменяли.

Ингаляционные бронходилататоры высокооэффективны при БЛД, что определяется гипертрофией гладкой мускулатуры бронхов, отмечаемой при морфологических исследованиях. Использовались адреномиметики (сальбутамол) и холинолитики (атровент), а также комбинированные формы (беродуал) в виде дозированных ингаляторов через спейсер или жидких форм через небулайзер, в возрастных дозировках сроком от 10 дней до 3 месяцев, обычно совместно с ингаляционными стероидами.

Важным моментом для благоприятного исхода болезни является сотрудничество врача и родителей больного, которые должны знать, что следует делать регулярно, а что – во время ухудшения состояния при наслоении респираторной инфекции. Кроме того, необходимо постоянное мониторирование состояния больного ребенка с целью коррекции лечебных мероприятий (родители должны вести дневник состояния ребенка, отмечать частоту дыхания и частоту сердечных сокращений во сне, а также до и после приема лекарств).

Исходя из того, что наиболее тяжелое состояние у больных с БЛД отмечается на фоне вирусной инфекции, родителям рекомендовалось соблюдение строгого охранительного режима для ребенка; при угрозе инфицирования с профилактической целью назначался интерферон интраназально. Если инфицирования избежать не удавалось, то дозировка базисных препаратов (ингаляционных стероидов) и симптоматических средств изменялась с учетом индивидуальных особенностей ребенка и характера заболевания. При длительном обострении (более 7 дней) с фебрильной температурой более 3 дней, нарастающими катаральными симптомами и дыхательной недостаточностью проводилась антибактериальная терапия коротким курсом (7–10 дней) с учетом выделенной микрофлоры. Тактика ведения больных с БЛД на разных этапах наблюдения и при разной степени тяжести представлена в табл. 1.

Длительное динамическое наблюдение (в течение 2–5 лет) 83 больных БЛД позволило уточнить прогноз этого состояния в раннем детском возрасте. Стратегия этапного наблюдения и противовоспалительная терапия использовались у 76 детей из 83. Дети со среднетяжелой формой болезни (51 ребенок), получавшие противовоспалительную терапию, не нуждались в госпитализации по поводу обострений заболевания (до назначения терапии требовалась госпитализация 2–3 раза в месяц), и к 3 годам у них удалось добиться клинического выздоровления. Однако при этом сохранялись рентгенологические изменения в виде умеренного вздутия и интерстициальной реакции. Дети, имеющие тяжелую форму болезни (25 больных), также получали противовоспалительную терапию, однако клинического выздоровления удалось добиться у 18 больных (73%), 5 детей (23%) умерли в течение первых 1,5 лет жизни, у 1 ребенка (4%) сформировался хронический бронхиолит. Часть больных с БЛД (7 детей из 83) не получали базисную терапию, так как наблюдались в различных лечебных учреждениях с ошибочным диагнозом «рецидивирующая пневмония с обструктивным синдромом». Из них 1 ребенок умер (14%), а у 6 больных (84%) сформировалась тяжелая форма хронического бронхиолита, что послужило основанием для назначения инвалидности.

.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Отдаленные последствия бронхолёгочной дисплазии у недоношенных младенцев

Modern pediatrics. Ukraine. 2019.4(100):43-52; doi 10.15574/SP.2019.100.43

Добрянский Д. А., Меньшикова А. А., Борысюк Е. П.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, Украина

Для цитирования: Добрянский ДА, Меньшикова АА, Борысюк ЕП. (2019). Отдаленные последствия бронхолёгочной дисплазии у недоношенных младенцев. Современная педиатрия. Украина. 4(100): 43-52. doi 10.15574/SP.2019.100.43
Статья поступила в редакцию 01.02.2019 р., принята в печать 30.04.2019 р.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) остаётся важной причиной заболеваемости и смертности глубоко недоношенных младенцев, существенно влияя на конечные результаты их выхаживания. Это заболевание ассоциируется с повышенной заболеваемостью и нарушениями развития не только в раннем детстве, но и в школьном возрасте, что сказывается на качестве жизни больных детей, их семей и общества. Несмотря на современные достижения перинатологии, частота БЛД в развитых странах в течение последних десятилетий растёт. На протяжении последних 40 лет существенно изменились определения, патогенез, патофизиология, клиника, диагностические критерии, а также подходы к профилактике и лечению этого заболевания. В то же время известны лишь несколько безопасных и эффективных вмешательств, которые могут предотвратить развитие или эффективно лечить БЛД. На сегодня существуют свидетельства того, что у взрослых с БЛД в анамнезе функция легких не только не достигает своего возрастного максимума, но и скорее ухудшается, определяя высокий риск развития хронической обструктивной болезни легких или даже смерти. Именно поэтому профилактика БЛД является одним из бесспорных приоритетов в сфере здравоохранения, который становится всё более актуальным в связи с важной потенциальной ролью этого заболевания в патогенезе хронической обструктивной болезни легких.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ключевые слова: бронхолегочная дисплазия, определение, последствия, патогенетические механизмы, профилактика, лечение, недоношенность.

ЛИТЕРАТУРА

1. Беш ЛВ, Ткаченко СВ, Мацюра ОІ. (2011). Віддалені наслідки бронхолегеневої дисплазії у дітей раннього віку: термінологічні, діагностичні та терапевтичні проблеми. Педіатрія, акушерство та гінекологія. 1: 40–3.

2. Борисюк ОП, Добрянський ДО, Салабай ЗВ, Децик ОЯ, Новікова ОВ, Добуш ОВ. (2011). Клінічні передумови формування бронхолегеневої дисплазії у глибоконедоношених немовлят. Проблеми клінічної педіатрії. 4(14): 24–33.

3. Ambalavanan N, Carlo WA, McDonald SA, Yao Q, Das A, Higgins RD; Generic Database and Follow-up Subcommittees of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. (2011). Identification of extremely premature infants at high risk of rehospitalization. Pediatrics. 128(5): e1216–25. https://doi.org/10.1542/peds.2011-1142; PMid:22007016 PMCid:PMC3208965

4. Anderson PJ, Doyle LW. (2006). Neurodevelopmental outcome of bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol. 30(4): 227–32. https://doi.org/10.1053/j.semperi.2006.05.010; PMid:16860163

5. Baraldi E, Bonetto G, Zacchello F, Filippone M. (2005). Low exhaled nitric oxide in schoolage children with bronchopulmonary dysplasia and airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med. 171(1): 68–72. https://doi.org/10.1164/rccm.200403-298OC; PMid:15477497

6. Bhandari A, Panitch H. (2018). An update on the post-NICU discharge management of bronchopulmonary dysplasia. Semin Perinatol. 42(7): 471–477. https://doi.org/10.1053/j.semperi.2018.09.011; PMid:30487070

7. Bohm B, Katz-Salamon M. (2003). Cognitive development at 5.5 years of children with chronic lung disease of prematurity. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 88(2): F101-5. https://doi.org/10.1136/fn.88.2.F101; PMid:12598496 PMCid:PMC1721516

8. Chye JK, Gray PH. (1995). Rehospitalization and growth of infants with bronchopulmonary dysplasia: a matched control study. J Paediatr Child Health. 31(2): 105–11. https://doi.org/10.1111/j.1440-1754.1995.tb00756.x; PMid:7794609

9. DeMauro SB, D’Agostino JA, Bann C, Bernbaum J, Gerdes M, Bell EF et al. (2014). Developmental outcomes of very preterm infants with tracheostomies. J Pediatr. 164(6): 1303–10. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2013.12.014; PMid:24472229 PMCid:PMC4035374

10. Dewey D, Creighton DE, Heath JA, Wilson BN, Anseeuw4Deeks D, Crawford SG et al. (2011). Assessment of developmental coordination disorder in children born with extremely low birth weights. Dev Neuropsychol. 36(1): 42–56.

11. Doyle LW, Victorian Infant Collaborative Study Group. (2006). Respiratory function at age 8–9 years in extremely low birthweight/very preterm children born in Victoria in 1991—1992. Pediatr Pulmonol. 41(6): 570–6. https://doi.org/10.1080/87565641.2011.540535; PMid:21253990

12. Edwards J, Berube M, Erlandson K, Haug S, Johnstone H, Meagher M, et al. (2011). Developmental coordination disorder in school4aged children born very preterm and/or at very low birth weight: a systematic review. J Dev Behav Pediatr. 32(9): 678–87. https://doi.org/10.1097/DBP.0b013e31822a396a; PMid:21900828

13. Ehrenkranz RA, Walsh MC, Vohr BR. (2005). Validation of the National Institutes of Health consensus definition of bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 116: 1353–1360. https://doi.org/10.1542/peds.2005-0249; PMid:16322158

14. Farel AM, Hooper SR, Teplin SW, Henry MM, Kraybill EN. (1998). Very-low-birthweight infants at seven years: an assessment of the health and neurodevelopmental risk conveyed by chronic lung disease. J Learn Disabil. 31(2): 118–26. https://doi.org/10.1177/002221949803100202; PMid:9529782

15. Fawke J, Lum S, Kirkby J, Hennessy E, Marlow N, Rowell V, et al. (2010). Lung function and respiratory symptoms at 11 years in children born extremely preterm: the EPICure study. Am J Respir Crit Care Med. 182(2): 237–45. https://doi.org/10.1164/rccm.200912-1806OC; PMid:20378729 PMCid:PMC2913237

16. Gray PH, O’Callaghan MJ, Rogers YM. (2004). Psychoeducational out-come at school age of preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health. 40(3): 114–20. https://doi.org/10.1111/j.1440-1754.2004.00310.x; PMid:15009575

17. Gre`goire MC, Lefebvre F, Glorieux J. (1998). Health and developmental outcomes at 18 months in very preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 101(5): 856–60. https://doi.org/10.1542/peds.101.5.856; PMid:9565414

18. Greenough A, Alexander J, Boorman J, Chetcuti PA, Cliff I, Lenney W, et al. (2011). Respiratory morbidity, healthcare utilisation and cost of care at school age related to home oxygen status. Eur J Pediatr. 170(8): 969–75. https://doi.org/10.1007/s00431-010-1381-6; PMid:21225284

19. Hack M, Wilson4Costello D, Friedman H, Taylor GH, Schluchter M, Fanaroff AA. (2000). Neurodevelopment and predictors of outcomes of children with birth weights of less than 1000 g: 1992–1995. Arch Pediatr Adolesc Med. 154(7): 725–31. https://doi.org/10.1001/archpedi.154.7.725; PMid:10891026

20. Iyengar A, Davis JM. (2015). Drug therapy for the prevention and treatment of bronchopulmonary dysplasia. Frontiers in Pharmacology.6: 1–7. https://doi.org/10.3389/fphar.2015.00012; PMid:25762933 PMCid:PMC4329808

21. Jobe AH, Bancalari E. (2001). Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 163: 1723–9. https://doi.org/10.1164/ajrccm.163.7.2011060; PMid:11401896

22. Jobe AH. (1999). The new BPD: an arrest of lung development. Pediatr Res. 46(6): 641–3. https://doi.org/10.1203/00006450-199912000-00007; PMid:10590017

23. Jobe AH. (2006). The new BPD. NeoReviews.7: e531-e8. https://doi.org/10.1542/neo.7-10-e531

24. Kotecha SJ, Edwards MO, Watkins WJ, Henderson AJ, Paranjothy S, Dunstan FD, et al. (2013). Effect of preterm birth on later FEV1: a systematic review and meta-analysis. Thorax. 68(8): 760–6. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2012-203079; PMid:23604458

25. Kuint J, Lerner4Geva L, Chodick G, Boyko V, Shalev V, Reichman B; Israel Neonatal Network. (2017). Rehospitalization through childhood and adolescence: association with neonatal morbidities in infants of very low birth weight. J Pediatr. 188: 135–41.e2.

26. Kurland G, Deterding RR, Hagood JS, Young LR, Brody AS, Castile RG et al. (2013). An official American Thoracic Society clinical practice guideline: classification, evaluation, and management of childhood interstitial lung disease in infancy. Am J Respir Crit Care Med.188(3): 376–94. https://doi.org/10.1164/rccm.201305-0923ST; PMid:23905526 PMCid:PMC3778735

27. Landry JS, Tremblay GM, Li PZ, Wong C, Benedetti A, Taivassalo T. (2016). Lung function and bronchial hyperresponsiveness in adults born prematurely: a cohort study. Ann Am Thorac Soc. 13(1): 17–24. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201508-553OC; PMid:26523350

28. Lodha A, Sauve` R, Bhandari V, Tang S, Christianson H, Bhandari A et al. (2014). Need for supplemental oxygen at discharge in infants with bronchopulmonary dysplasia is not associated with worse neurodevelopmental outcomes at 3 years corrected age. PLoS One. 9(3): e90843. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0090843; PMid:24646665 PMCid:PMC3960119

29. MacLean JE, DeHaan K, Fuhr D, Hariharan S, Kamstra B, Hendson L, et al. (2016). Altered breathing mechanics and ventilatory response during exercise in children born extremely preterm. Thorax. 71(11): 1012–9. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2015-207736; PMid:27259338 PMCid:PMC5099182

30. Majnemer A, Riley P, Shevell M, Birnbaum R, Greenstone H, Coates AL. (2000). Severe bronchopulmonary dysplasia increases risk for later neurological and motor sequelae in preterm survivors. Dev Med Child Neurol. 42(1): 53–60. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.2000.tb00025.x

31. Martinez FD. (2016). Early4life origins of chronic obstructive pulmonary disease N Engl J Med. 375: 871–8. https://doi.org/10.1056/NEJMra1603287; PMid:27579637

32. Natarajan G, Pappas A, Shankaran S, Kendrick DE, Das A, Higgins RD, et al. (2012). Outcomes of extremely low birth weight infants with bronchopulmonary dysplasia: impact of the physiologic definition. Early Hum Dev.88: 509–515. https://doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2011.12.013; PMid:22236557 PMCid:PMC3686277

33. Newman JB, Debastos AG, Batton D, Raz S. (2011). Neonatal respiratory dysfunction and neuropsychological performance at the preschool age: a study of very preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Neuropsychology. 25(5): 666–78. https://doi.org/10.1037/a0023895; PMid:21639640

34. O’Shea TM, Goldstein DJ, deRegnier RA, Sheaffer CI, Roberts DD, Dillard RG. (1996). Outcome at 4 to 5 years of age in children recovered from neonatal chronic lung disease. Dev Med Child Neurol. 38(9): 830–9. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1996.tb15118.x; PMid:8810715

35. Patel RM, Kandefer S, Walsh MC, Bell EF, Carlo WA, Laptook AR et al. (2015). Causes and timing of death in extremely premature infants from 2000 through 2011. N Engl J Med. 372(4): 331–40. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1403489; PMid:25607427 PMCid:PMC4349362

36. Schmidt B, Asztalos EV, Roberts RS, Robertson CM, Sauve RS, Whitfield MF. (2003). Impact of bronchopulmonary dysplasia, brain injury, and severe retinopathy on the outcome of extremely low-birth-weight infants at 18 months: results from the trial of indomethacin prophylaxis in preterms. JAMA. 289(9): 1124–9. https://doi.org/10.1001/jama.289.9.1124; PMid:12622582

37. Schmidt B, Roberts RS, Davis PG, Doyle LW, Asztalos EV, Opie G, et al. (2015). Prediction of late death or disability at age 5 years using a count of 3 neonatal morbidities in very low birth weight infants. J Pediatr. 167(5): 982–6.e2.

38. Short EJ, Kirchner HL, Asaad GR, Fulton SE, Lewis BA, Klein N et al. (2007). Developmental sequelae in preterm infants having a diagnosis of bronchopulmonary dysplasia: analysis using a severity4based classification system. Arch Pediatr Adolesc. Med. 161(11): 1082–7. https://doi.org/10.1001/archpedi.161.11.1082; PMid:17984411

39. Short EJ, Klein NK, Lewis BA, Fulton S, Eisengart S, Kercsmar C et al. (2003). Cognitive and academic consequences of bronchopulmonary dysplasia and very low birth weight: 8-year-old outcomes. Pediatrics. 112(5): e359. https://doi.org/10.1542/peds.112.5.e359; PMid:14595077

40. Singer L, Yamashita T, Lilien L, Collin M, Baley J. (1997). A longitudinal study of developmental outcome of infants with bronchopulmonary dysplasia and very low birth weight. Pediatrics. 100(6): 987–93. https://doi.org/10.1542/peds.100.6.987; PMid:9374570 PMCid:PMC4196670

41. Smith LJ, van Asperen PP, McKay KO, Selvadurai H, Fitzgerald DA. (2008). Reduced exercise capacity in children born very preterm. Pediatrics. 122(2): e287–93. https://doi.org/10.1542/peds.2007-3657; PMid:18676514

42. Smith VC, Zupancic JAF, McCormick MC, Croen LA, Greene J, Escobar GJ, et al. (2004). Rehospitalization in the first year of life among infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr. 144(6): 799–803. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2004.03.026; PMid:15192629

43. Stevens TP, Finer NN, Carlo WA, Szilagyi PG, Phelps DL, Walsh MC et al. (2014). Respiratory outcomes of the surfactant positive pressure and oximetry randomized trial (SUPPORT). J Pediatr. 165(2): 240–9.

44. Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Shankaran S, Laptook AR, Walsh MC, et al. (2010). Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics. 126: 443–456.

45. Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Walsh MC, Carlo WA, Shankaran S, et al. (2015). Trends in care practices, morbidity, and mortality of extremely preterm neonates, 1993–2012. JAMA. 314(10): 1039–51. https://doi.org/10.1001/jama.2015.10244; PMid:26348753 PMCid:PMC4787615

46. Trittmann JK, Nelin LD, Klebanoff MA. (2013). Bronchopulmonary dysplasia and neurodevelopmental outcome in extremely preterm neonates. Eur J Pediatr. 172(9): 1173–80. https://doi.org/10.1007/s00431-013-2016-5; PMid:23644648 PMCid:PMC3742432

47. Vohr BR, Coll CG, Lobato D, Yunis KA, O’Dea C, Oh W. (1991). Neurodevelopmental and medical status of low-birthweight survivors of bronchopulmonary dysplasia at 10 to 12 years of age. Dev Med Child Neurol. 33(8): 690–7. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1991.tb14946.x; PMid:1717327

48. Vohr BR, Wright LL, Dusick AM, Mele L, Verter J, Steichen JJ, et al. (2000). Neurodevelopmental and functional outcomes of extremely low birth weight infants in the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, 1993–1994. Pediatrics. 105(6): 1216–26. https://doi.org/10.1542/peds.105.6.1216; PMid:10835060

49. Walsh MC, Morris BH, Wrage LA, Vohr BR, Poole WK, Tyson JE et al. (2005). Extremely low birthweight neonates with protracted ventilation: mortality and 184month neurodevelopmental outcomes. J Pediatr. 146(6): 798–804. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2005.01.047; PMid:15973322

50. Walsh MC, Wilson-Costello D, Zadell A, Newman N, Fanaroff A. (2003). Safety, reliability, and validity of a physiologic definition of bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol. 23: 451–6. https://doi.org/10.1038/sj.jp.7210963; PMid:13679930

51. Walter EC, Koepsell TD, Chien JW. (2011). Low birth weight and respiratory hospitalizations in adolescence. Pediatr Pulmonol. 46(5): 473–82. https://doi.org/10.1002/ppul.21398; PMid:21194168

52. Welsh L, Kirkby J, Lum S, Odendaal D, Marlow N, Derrick G et al. (2010). The EPICure study: maximal exercise and physical activity in school children born extremely preterm. Thorax. 65(2): 165–72. https://doi.org/10.1136/thx.2008.107474; PMid:19996340

Текст статьи

Содержание

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ У ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ НА ТЕРРИТОРИИ НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ | Затолокина

Союз педиатров России. Федеральные клинические рекомендации по ведению детей с бронхолегочной дисплазией. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. – М.: Педиатр, 2014. – 52 с.

Овсянников, Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: естественное развитие, исходы и контроль /Овсянников Д.Ю. – Педиатрия. – 2011. – № 1. – С. 141-150

Овсянников, Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия у детей первых трех лет жизни: Автореф. дис. … докт. мед. наук /Овсянников Д.Ю. – М., 2010. – 48 с.

Баранов, А.А. Недоношенные дети в детстве и отрочестве /Баранов А.А., Волгина С.Я., Менделевич В.Д. – М.: Информпрес-94, 2001. – 188 с.

Алямовская, Г.А. Особенности физического развития глубоко недоношенных детей на первом году жизни /Алямовская Г.А., Кешишян Е.С., Сахарова Е.С. //Вестник современной клинической медицины. – 2013. – Т 6, № 6. – С. 6-14

Neonatal respiratory disorders /A. Greenough, A.D. Milner. – London, 2013

Володин, Н.Н. Бронхолегочная дисплазия: учеб.-метод. пособие /Володин Н.Н. – М.: ГОУ ВПО «РГМУ» Росздрава, 2010

Богданова, А.В. Система оказания помощи детям с бронхолегочной дисплазией на различных этапах ведения больных: Методические рекомендации МЗ РФ /Богданова А.В., Бойцова Е.В., Старевская С.В. – СПб., 2004. – 16 с.

Геппе, Н.А. Новая рабочая классификация бронхолегочных заболеваний у детей /Геппе Н.А., Розинова Н.Н., Волков И.К. //Доктор. Ру. – 2009. – № 1. – С. 7-13

Шабалов, Н.П. Неонатология /Шабалов Н.П. – М: МЕДпресинформ, 2004. – Т. 1. – 608 с.

Bankalary, E. Bronchopulmonary dysplasia /Bankalary E., Gerchardt T. //Pediatr. Clin. J. Amer. – 2010. – V. 33(1). – P. 1-23

Kair, L.R. Bronchopulmonary Dysplasia /L.R. Kair, D. Leonard, J. Anderson //Pediatrics in Review. – 2012. – V. 33. – C. 255

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) / Хроническая болезнь легких у недоношенных

Каковы причины бронхолегочной дисплазии?

В большинстве случаев это заболевание развивается после того, как недоношенный ребенок получает дополнительный кислород или находился на дыхательном аппарате (механическом вентиляторе). Когда ребенок рождается слишком рано, его легкие еще не полностью выросли и требуется кислород. Это помогает ребенку легче дышать. Но подача кислорода под давлением — например, через вентилятор — иногда может повредить воздушные мешочки в легких.Это может привести к бронхолегочной дисплазии.

Заболевание также может возникать у младенцев, перенесших инфекцию до или вскоре после рождения.

Каковы признаки и симптомы бронхолегочной дисплазии?

Признаки и симптомы бронхолегочной дисплазии включают:

• Частое или затрудненное дыхание
• Одышка
• Паузы в дыхании на несколько секунд (апноэ)
• Ноздри раздуваются при дыхании
• Кряхтение при дыхании
• Свистящее дыхание
• Вытягивание кожи между ребрами или ключицами (ретракция)
• Синеватый цвет кожи (цианоз) — из-за низкого содержания кислорода в крови

Как диагностируется бронхолегочная дисплазия?

Большинству младенцев диагноз ставят, когда они уже находятся в больнице.Чтобы диагностировать это расстройство, команда по уходу за вашим ребенком рассмотрит:

• Симптомы вашего ребенка
• Насколько недоношен ваш ребенок
• Потребность вашего ребенка в кислороде после достижения определенного возраста

Они также могут использовать следующие тесты:

• Рентген грудной клетки, компьютерная томография или МРТ — чтобы увидеть, растут ли легкие должным образом
• Анализ крови — для определения уровня кислорода и углекислого газа в крови и выявления инфекции
• Эхокардиограмма (эхо) — ультразвуковое исследование, позволяющее осмотреть сердце и выяснить, не вызывает ли проблема с сердцем проблемы с дыханием вашего ребенка.
• Пульсоксиметрия — для непрерывного исследования уровня кислорода в крови

Как лечится бронхолегочная дисплазия?

Ваша медицинская бригада будет использовать лечение, чтобы ограничить повреждение легких вашего ребенка.Цель лечения — дать возможность легким вашего ребенка заживать и расти. Лечение этого хронического заболевания легких недоношенных может включать:

• Механический вентилятор (дыхательный аппарат) — если требуется длительное использование, вашему ребенку может потребоваться трахеостомия (дыхательная трубка, установленная хирургическим путем в дыхательное горло)
• Кислород
• Нутритивная терапия — чтобы убедиться, что ваш ребенок получает достаточно питания для нормального роста. Некоторым младенцам потребуется g-трубка (гастростомическая трубка), чтобы питание могло проходить через трубку непосредственно в желудок
• Лекарства
  • Бронходилататоры — для улучшения прохождения воздуха через легкие
  • Диуретики — для уменьшения лишней жидкости o Антибиотики — для контроля инфекций и профилактики пневмонии
  • Стероиды — для уменьшения отека легких
  • Легочные вазодилататоры — для улучшения кровотока в легких

Команда по уходу за вашим ребенком со временем скорректирует лечение по мере необходимости.

Каковы долгосрочные перспективы для младенцев с бронхолегочной дисплазией?

Младенцы с этим заболеванием выздоравливают и растут с разной скоростью. Обычно со временем они поправляются. Некоторые проводят недели, в то время как другим, возможно, придется остаться на несколько месяцев в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU). Некоторые полностью выздоравливают, в то время как у других возникают проблемы с легкими, когда они становятся подростками и взрослыми.

Некоторые дети уходят домой, не нуждаясь в дополнительном лечении. Другим могут потребоваться лекарства, дополнительный кислород или специальная диета дома.

Вашему ребенку, возможно, потребуется обратиться к специалисту по легочным и сердечно-сосудистым заболеваниям для обследования после выписки из больницы.

Дети, у которых в младенчестве была бронхолегочная дисплазия, могут иметь более высокий риск определенных типов проблем с дыханием. Это включает астму, апноэ во сне и респираторные инфекции.

В редких случаях он может вызвать опасные для жизни проблемы, такие как легочная гипертензия, серьезное заболевание сердца и легких.

Связанные заболевания / состояния

Связанные расстройства или состояния включают:

Каковы факторы риска?

Наибольшему риску развития бронхолегочной дисплазии подвергаются младенцы, которые:

• Родились раньше чем на 2 месяца
• Имеют массу тела при рождении менее 2.2 фунта
• Есть респираторный дистресс-синдром

Какие возможны отдаленные осложнения?

Дети, у которых в младенчестве была бронхолегочная дисплазия, по мере роста могут испытывать любое из следующего:

• Проблемы со здоровьем после выписки из больницы, связанные с кислородной терапией или поддержкой дыхания
• Повышенный риск простуды, гриппа и других инфекций
• Проблемы с глотанием
• Задержка роста и развития, особенно в первые два года после рождения
• Проблемы с дыханием у детей и взрослых

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) (для родителей)

Что такое бронхолегочная дисплазия?

Бронхолегочная дисплазия (БЛД), иногда называемая хроническим заболеванием легких, представляет собой проблему, связанную с развитием легочной ткани ребенка.

Дети, рожденные очень рано или у которых после рождения возникают проблемы с дыханием, подвержены риску бронхолегочной дисплазии (brahn-ko-PUL-moh-nair-ee dis-PLAY-zhee-uh). Большинство младенцев выздоравливают из-за нескольких долгосрочных проблем со здоровьем, но некоторым требуется интенсивная медицинская помощь.

Что происходит при бронхолегочной дисплазии?

Младенцы не рождаются с этим заболеванием. Это случается, когда ребенок долгое время находится на кислороде или на аппарате искусственного дыхания. Это может повредить легкие, вызывая воспаление (отек и раздражение) и рубцевание.В результате легкие не развиваются должным образом. Чаще встречается у недоношенных детей.

Аппараты искусственной вентиляции лёгких дышат младенцам, чьи легкие слишком незрелы, чтобы они могли дышать самостоятельно. Кислород попадает в легкие через трубку, вставленную в трахею ребенка (дыхательное горло). Аппарат под давлением направляет воздух в жесткие, недоразвитые легкие ребенка. Многим младенцам не нужна дыхательная трубка, но они все равно нуждаются в дополнительном кислороде и давлении. Врачи используют носовые канюли, чтобы направить кислород и давление в легкие ребенка.

Этим младенцам нужен кислород в большей концентрации, чем в воздухе, которым мы дышим. Со временем давление вентиляции и дополнительное потребление кислорода могут повредить нежные легкие новорожденного. Длительные травмы такого рода препятствуют нормальному развитию легких. Таким образом, эти дети по-прежнему имеют проблемы с дыханием и нуждаются в дополнительном кислороде, поступающем в их легкие. Считается, что недоношенные дети, нуждающиеся в кислородной терапии более 28 дней, страдают бронхолегочной дисплазией.

Иногда бронхолегочная дисплазия может возникнуть, если легкие новорожденного поражены другой проблемой, например, врожденными дефектами, сердечными заболеваниями, пневмонией и другими инфекциями.Они могут вызвать воспаление и рубцевание при ПРЛ даже у доношенных новорожденных.

Как диагностируется бронхолегочная дисплазия?

Для диагностики БЛД врачи считают:

• как рано родился ребенок
• сколько времени ребенок получает кислородную терапию
• уровень кислорода, который получает ребенок
• уровни давления, которые получает ребенок, чтобы втянуть воздух в легкие

Рентген грудной клетки и эхокардиограмма также могут помочь врачам найти заболевание и определить его тяжесть.

Как лечится бронхолегочная дисплазия?

Никакое лечение не может вылечить бронхолегочную дисплазию сразу. Лечение направлено на то, чтобы дать ребенку полноценное питание, чтобы помочь легким расти и развиваться.

В это время младенцы получают помощь дыхания и кислорода, чтобы они могли расти и развиваться. При правильном питании и уходе многие дети могут избавляться от кислорода и дышать самостоятельно. Младенцы получают интенсивную помощь в больнице, обычно в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН), до тех пор, пока они не смогут нормально дышать самостоятельно, без искусственной вентиляции легких.

Некоторым младенцам может производиться высокочастотная вентиляция легких. Эта непрерывная вентиляция с низким давлением помогает уменьшить повреждение легких. Не во всех больницах есть такая возможность, но в некоторых из них есть большие отделения интенсивной терапии.

Лекарства

Иногда врачи используют разные лекарства, чтобы облегчить работу легких ребенка. К ним относятся:

• Бронходилататоры (например, альбутерол), помогающие держать дыхательные пути открытыми
• диуретики (например, фуросемид) для уменьшения скопления жидкости в легких
• ингаляционные стероиды (например, будесонид) для облегчения воспаления легких

Ребенку с тяжелым ПРЛ может быть назначен короткий курс стероидов в желудок или в кровь.Это сильное противовоспалительное лекарство имеет серьезные краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты. Врачи используют его только после разговора с родителями ребенка, чтобы понять его потенциальные преимущества и риски.

Ребенку могут назначать антибиотики для борьбы с бактериальными инфекциями. Это потому, что у детей с ПРЛ выше вероятность развития пневмонии.

Лечение ребенка также может включать введение сурфактанта. Это натуральная смазка, улучшающая дыхание.

Помощь при кормлении

Младенцам, которым требуется помощь в больнице по поводу бронхолегочной дисплазии, может потребоваться кормление высококалорийными смесями через гастростомическую трубку (G-трубку).Эта трубка вводится через живот, чтобы доставить питание прямо в желудок. Это помогает младенцам получать достаточно калорий для роста.

В тяжелых случаях дети с ПРЛ не могут использовать желудочно-кишечный тракт для переваривания пищи. Им необходимо внутривенное (в / в) кормление, называемое

.
парентеральное питание. Эти кормления обеспечивают поступление жиров, белков, сахаров и питательных веществ через небольшую трубку, вставленную в большую вену через кожу ребенка.

Младенцам с ПРЛ может потребоваться помощь в отделении интенсивной терапии от нескольких недель до нескольких месяцев.После выписки из больницы некоторым по-прежнему могут потребоваться лекарства, дыхательные процедуры или даже кислород дома.

Большинство младенцев отлучают от лишнего кислорода к концу первого года жизни. Некоторым может потребоваться дыхательная помощь от аппарата ИВЛ в течение нескольких лет. Редко кому-то нужна эта помощь на протяжении всей жизни. В таких случаях ребенку потребуется трахеостомическая (или «трахеотомическая») трубка. Врачи вставляют эту пластиковую трубку в дыхательное горло, проделывая небольшое отверстие в шее ребенка.

Младенцам с бронхолегочной дисплазией нужно время, чтобы поправиться.Многие выздоравливают почти до нормальной функции легких. Но затвердевшая ткань легких с рубцами не всегда работает должным образом. По мере роста младенцев новая здоровая легочная ткань может формироваться и расти и может взять на себя большую часть дыхательной работы поврежденной легочной ткани.

Какие проблемы могут возникнуть?

После выздоровления у некоторых младенцев могут быть долгосрочные проблемы с бронхолегочной дисплазией. Они подвержены риску респираторных инфекций, таких как грипп, респираторно-синцитиальный вирус (RSV) и пневмония.Если они заразятся, они, как правило, заболеют хуже, чем большинство детей. У младенцев с ПРЛ эпизоды хрипов могут продолжаться и в детстве.

BPD иногда вызывает скопление жидкости в легких, известное как отек легких. Это затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям. Диуретики могут предотвратить скопление жидкости, но также имеют некоторые побочные эффекты, такие как:

• обезвоживание
• Камни в почках
• проблемы со слухом
• низкий уровень калия, натрия и кальция

Младенцы с ПРЛ часто растут медленнее, чем другие младенцы, имеют проблемы с набором веса и, как правило, худеют, когда болеют.

Чем могут помочь родители?

Родители играют большую роль в уходе за своим ребенком. Ребенок с ПРЛ подвержен риску респираторных инфекций. Поэтому важно:

• Ограничить посещение больными людьми.
• При необходимости выберите небольшой детский сад, чтобы меньше контактировать с больными детьми.
• Убедитесь, что вашему ребенку сделаны все рекомендованные прививки.
• Не подпускайте ребенка к табачному дыму, включая пассивное курение.

Если ваш ребенок получает кислород дома, врачи покажут вам, как работать с трубкой, и проверит уровень кислорода.

Некоторым детям могут потребоваться бронходилататоры для облегчения приступов астмы. Вы можете дать это лекарство своему ребенку с помощью распылителя или распылителя, который образует мелкую струю лекарства, которую ребенок затем вдыхает.

Ребенку, у которого проблемы с ростом, может потребоваться высококалорийная смесь. Кормление смесью можно давать отдельно или одновременно с грудным вскармливанием. Иногда младенцы с ПРЛ, которые медленно набирают вес, отправляются домой из отделения интенсивной терапии на кормлении через G-трубку.

Когда мне позвонить врачу?

Когда ваш ребенок приходит домой из больницы, обратите внимание на признаки проблем с дыханием.

Позвоните своему врачу или немедленно обратитесь за медицинской помощью, если ваш ребенок:

• дышит быстрее обычного
• работает намного тяжелее обычного, чтобы дышать:
  • живот опускается при дыхании
  • кожа между ребрами втягивается при каждом вдохе
• устает или вялость от работы, чтобы дышать
• кашляет чаще обычного
• тяжело дышит или кряхтит
• хрипит
• имеет бледную, темную или голубоватую кожу вокруг губ или ногтей.
• испытывает проблемы с кормлением, сильно срыгивает или рвет кормушкой

Узнайте о бронхолегочной дисплазии | Американская ассоциация легких

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — это форма хронического заболевания легких, поражающая новорожденных, чаще всего недоношенных и нуждающихся в кислородной терапии.При БЛД повреждаются легкие и дыхательные пути (бронхи), вызывая разрушение тканей (дисплазию) в крошечных воздушных мешочках легких (альвеолах).

Ключевые факты

• Младенцы не рождаются с ПРЛ; состояние возникает в результате повреждения легких, обычно вызванного механической вентиляцией (респиратором) и длительным использованием кислорода.
• По оценкам, ежегодно в США у 10 000–15 000 новорожденных развивается ПРЛ.
• Тяжесть заболевания варьируется от младенца к младенцу.Чем более недоношенный новорожденный, тем выше риск развития ПРЛ.

Как бронхолегочная дисплазия влияет на ваше тело

В легких БЛД вызывает повреждение текущих и развивающихся альвеол. Кроме того, могут быть поражены крошечные кровеносные сосуды, окружающие альвеолы, что затрудняет прохождение крови через легкие. Чем меньше количество работающих альвеол, тем дольше ребенку может понадобиться оставаться на аппарате искусственной вентиляции легких, что может вызвать дальнейшее повреждение легких ребенка.

В конечном итоге повышенное давление внутри кровеносных сосудов легких и между сердцем и легкими может вызвать легочную гипертензию. В тяжелых случаях может возникнуть сердечная недостаточность. Новорожденные, страдающие ПРЛ, также могут испытывать проблемы с кормлением, что приводит к задержке развития.

Что вызывает бронхолегочную дисплазию?

БЛД — это респираторное заболевание, которое может возникнуть, когда легкие новорожденного не развиты при рождении, и для его поддержки требуется аппарат искусственной вентиляции легких или кислородная терапия.Поскольку легкие новорожденных особенно уязвимы, большое количество вдыхаемого кислорода и давления может привести к чрезмерному растяжению альвеол, вызывая воспаление и повреждение внутренней оболочки дыхательных путей, альвеол и кровеносных сосудов вокруг них. Эти эффекты особенно вредны для недоношенных легких, и БЛД считается в первую очередь осложнением недоношенных.

Различные условия могут повлиять на рост плода во время беременности, а также могут привести к преждевременным родам.Пренатальные инфекции или материнские осложнения, такие как курение, употребление наркотиков, аномалии плаценты (преэклампсия) и воспаление плодных оболочек (хориоамнионит), могут вызывать БЛД.

После рождения респираторный дистресс-синдром (РДС) тесно связан с развитием ПРЛ, хотя только у некоторых младенцев с РДС разовьется ПРЛ. Другое состояние, называемое открытым артериальным протоком, пороком сердца, при котором кровеносный сосуд, соединяющий правую и левую стороны сердца, не закрывается и остается открытым, может привести к БЛД, если ребенок помещен на вентилятор.

Кто подвержен риску ПРЛ?

Степень недоношенности младенца в значительной степени подвергает ребенка риску развития ПРЛ. Большинство новорожденных, у которых развивается ПРЛ, рождаются более чем на 10 недель раньше, весят менее двух фунтов при рождении и рождаются с проблемами дыхания. БЛД редко встречается у младенцев, родившихся после 32 недель беременности.

Лечение и лечение бронхолегочной дисплазии

Как лечится бронхолегочная дисплазия

Специального лечения ПРЛ не существует, но лечение направлено на минимизацию дальнейшего повреждения легких и обеспечение поддержки легких младенца, позволяя им заживать и расти.Новорожденные, страдающие BPS, часто лечатся в условиях стационара, где за ними можно постоянно наблюдать. Можно использовать следующие виды медикаментозной терапии:

• Диуретики : Этот класс препаратов помогает уменьшить количество жидкости в альвеолах и вокруг них. Обычно их принимают внутрь от одного до четырех раз в день.
• Бронходилататоры : Эти лекарства помогают расслабить мышцы вокруг дыхательных путей, что облегчает дыхание за счет расширения отверстий дыхательных путей.Обычно они вводятся в виде аэрозоля с помощью маски, закрывающей лицо ребенка, с использованием небулайзера или ингалятора со спейсером.
• Кортикостероиды : Эти препараты уменьшают и / или предотвращают воспаление в легких. Они помогают уменьшить отек дыхательного горла и уменьшить количество выделяемой слизи. Как и бронходилататоры, их также обычно назначают в виде аэрозоля с маской либо с использованием небулайзера, либо с помощью ингалятора со спейсером.
• Вирусная иммунизация : Дети с ПРЛ подвержены повышенному риску инфекций дыхательных путей, особенно респираторно-синцитиального вируса (РСВ).Младенцы с БЛД средней или тяжелой степени получают ежемесячные инъекции лекарства, которое помогает предотвратить инфекцию во время сезона RSV.
• Кардиологические препараты : Некоторым младенцам с ПРЛ могут потребоваться специальные лекарства, которые помогают расслабить мышцы вокруг кровеносных сосудов в легких, позволяя крови проходить более свободно и уменьшая нагрузку на сердце.

Пациентам с более тяжелым заболеванием может потребоваться кислород в течение нескольких месяцев. Им также может потребоваться некоторая поддержка с помощью устройства, которое оказывает давление через нос через специальные зубцы или маску.Эти аппараты обеспечивают либо постоянное положительное давление в дыхательных путях через нос (NCPAP), либо двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BiPAP). Небольшому количеству пациентов с очень тяжелым заболеванием может потребоваться длительное пребывание на аппарате ИВЛ, и в этом случае им потребуется трахеостомия (дыхательная трубка, вводимая в легкие через шею).

Лечение бронхолегочной дисплазии

БЛД чаще всего вызывает проблемы в младенчестве и раннем детстве, при этом симптомы исчезают к 2–3 годам, а лечение заканчивается не позднее, чем к 5 годам.Однако легкие могут не развиваться нормально, и это может вызвать другие проблемы с легкими в более позднем возрасте. Вот почему настоятельно рекомендуется, чтобы младенцы с ПРЛ проходили регулярные осмотры, своевременные вакцинации и консультации у педиатра-легочного специалиста, по крайней мере, в течение первых нескольких лет жизни.

Недоношенные дети даже с легкой степенью БЛД подвержены риску других проблем развития. Многие новорожденные с ПРЛ будут испытывать остановки дыхания (апноэ), осложнения при кормлении, которые могут быть достаточно серьезными, чтобы потребовать зонд для кормления, ГЭРБ, легочную гипертензию, неврологические осложнения, проблемы со зрением или слухом и различные нарушения обучаемости.Большинство этих осложнений редко встречаются у пациентов с БЛД легкой и средней степени тяжести.

После выписки из больницы рост может еще задерживаться. Ваш ребенок может продолжать испытывать проблемы с легкими и в зрелом возрасте. У многих людей с ПРЛ в младенчестве может развиться реактивное заболевание дыхательных путей или астма, и они всю оставшуюся жизнь будут бороться с непереносимостью физических упражнений. Они также могут быть более восприимчивы к инфекциям, таким как простуда или грипп. Симптомы этих вирусов могут быть более серьезными, и им может потребоваться больше времени для восстановления.Частые госпитализации являются обычным явлением, особенно среди пациентов с БЛД средней и тяжелой степени.

Поиск поддержки

Уход за недоношенным ребенком, страдающим бронхолегочной дисплазией, может быть сложной задачей. Как помощник по уходу, важно принимать меры для ограничения эмоционального стресса, оказываемого на вашу жизнь. Ваши врачи могут ответить на вопросы и помочь с уходом за новорожденным, но вы также можете рассмотреть возможность обращения за поддержкой за пределами больницы. Поговорите со своими друзьями и семьей и подумайте о том, чтобы присоединиться к общественной группе поддержки для родителей недоношенных новорожденных, такой как наша группа INSPIRE.Вы также можете позвонить на горячую линию Lung Association Lung Association по номеру 1-800-LUNGUSA, чтобы поговорить с квалифицированным специалистом по респираторным заболеваниям, который ответит на ваши вопросы и предоставит дополнительную поддержку.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД): симптомы, диагностика и лечение

Что вызывает ПРЛ?

Большинство случаев БЛД возникает у недоношенных детей: обычно у тех, кто родился на 32 неделе беременности или раньше и весит менее 4,5 фунтов (2000 граммов). Эти младенцы более подвержены респираторному дистресс-синдрому (RDS) и часто находятся на ИВЛ в течение более длительного периода времени.

• Аппараты ИВЛ «дышат» младенцам, чьи легкие слишком незрелые, чтобы они могли дышать самостоятельно и снабжать легкие кислородом.
• Кислород доставляется через трубку, вставленную в трахею ребенка (дыхательное горло), и подается под давлением аппарата для правильного перемещения воздуха в жесткие, недоразвитые легкие.
• Иногда, чтобы эти дети выжили, количество выдаваемого кислорода должно быть выше, чем концентрация кислорода в воздухе, которым мы обычно дышим.
• Хотя искусственная вентиляция легких необходима для их выживания, со временем давление вентиляции и избыточное потребление кислорода могут повредить нежные легкие новорожденного, что приведет к РДС.
• Почти у половины всех младенцев с крайне низкой массой тела при рождении разовьется какая-либо форма RDS. Если симптомы не исчезнут, то состояние будет считаться БЛД, если ребенок зависит от кислорода в возрасте 36 недель после зачатия.

БЛД также может возникнуть в результате других неблагоприятных условий, с которыми хрупкие легкие новорожденного трудно справиться, например:

• Врожденные аномалии легкого
• Пневмония
• Другие инфекции

Все они могут вызывать воспаление и рубцевание, связанные с ПРЛ, даже у доношенных новорожденных или, очень редко, у младенцев и детей старшего возраста.

Среди недоношенных младенцев с низкой массой тела при рождении белые младенцы мужского пола, по-видимому, подвержены большему риску развития ПРЛ по причинам, неизвестным врачам. Генетика также может способствовать возникновению некоторых случаев ПРЛ.

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей: патофизиология и стратегии лечения

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) классически описывалась как включающая воспаление, архитектурные нарушения, фиброз и нарушение / задержку развития легких у младенцев.Поскольку младенцы, рожденные на более ранних сроках беременности, начали выживать в неонатальный период, возникло «новое» ПРЛ, состоящее в основном из нарушения / задержки развития. ПРЛ вызывает не только значительные осложнения в период новорожденности, но и связана с продолжающейся смертностью, сердечно-легочной дисфункцией, повторной госпитализацией, задержкой роста и плохим исходом нервного развития после выписки из больницы. Четыре основных фактора риска ПРЛ включают преждевременные роды, дыхательную недостаточность, кислородную терапию и механическую вентиляцию легких, хотя неясно, является ли какой-либо из этих факторов абсолютно необходимым для развития этого состояния.Генетическая предрасположенность, инфекция и открытый артериальный проток также вовлечены в патогенез заболевания. Стратегии с наиболее убедительными доказательствами эффективности в предотвращении или уменьшении тяжести ПРЛ включают предотвращение недоношенности и закрытие клинически значимого открытого артериального протока. Существуют также некоторые доказательства эффективности однокурсной терапии антенатальными глюкокортикоидами у женщин с риском рождения недоношенных детей, заместительной сурфактантной терапии у интубированных детей с респираторным дистресс-синдромом, терапии ретинолом (витамином А) и режимов респираторной поддержки, предназначенных для минимизации volutrauma »и кислородное отравление.Наиболее эффективные методы лечения для облегчения симптомов или предотвращения обострения при установленном ПРЛ включают кислородную терапию, терапию ингаляционными глюкокортикоидами и вакцинацию против респираторных патогенов. Были предложены многие другие стратегии профилактики или лечения ПРЛ, но они имеют более слабые или противоречивые доказательства эффективности. Кроме того, многие методы лечения имеют серьезные побочные эффекты, включая возможность обострения болезни, несмотря на улучшение симптомов. Например, супрафизиологические системные дозы глюкокортикоидов снижают частоту БЛД у младенцев из группы риска по заболеванию и способствуют прекращению приема кислорода и искусственной вентиляции легких у младенцев с установленным БЛД.Однако побочные эффекты системной терапии глюкокортикоидами, в первую очередь недавно выявленные побочные эффекты на развитие нервной системы, препятствуют их рутинному использованию для профилактики или лечения ПРЛ. Дальнейшие исследования ПРЛ, скорее всего, будут сосредоточены на постоянном постепенном улучшении результатов, которые, вероятно, будут достигнуты за счет комбинированного воздействия многих терапевтических методов.

Бронхолегочная дисплазия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Профилактика
Легкие младенцев с респираторным дистресс-синдромом недоразвиты и не могут производить достаточно сурфактанта, который представляет собой вещество, секретируемое крошечными воздушными мешочками (альвеолами) легких что служит для снижения давления легочной жидкости.Этих младенцев можно лечить заместительной терапией сурфактантом, которая в некоторых случаях может предотвратить развитие ПРЛ. Самое главное, что лечение материнскими стероидами до родов снижает риск ПРЛ у недоношенных детей.

Младенцам с респираторным дистресс-синдромом также лечат искусственную вентиляцию легких и кислородные добавки. Постоянный прогресс в медицине снизил риск повреждения легких младенцев во время этих терапий и снизил риск развития ПРЛ у этих младенцев.

Лечение
Лечение младенцев с ПРЛ направлено на минимизацию повреждения легких и обеспечение достаточной поддержки, позволяющей легким пострадавшего ребенка заживать и расти. Конкретные используемые методы лечения могут меняться по мере роста пораженного ребенка и изменения клинической картины.

Новорожденные с BPS обычно получают помощь в больнице. Лечение может включать искусственную вентиляцию легких. Вентиляторы используются только тогда, когда это абсолютно необходимо, и пострадавшие младенцы снимаются как можно раньше.Некоторым младенцам может потребоваться дополнительный кислород после прекращения ИВЛ. Правильное питание также необходимо для обеспечения правильного роста и развития легких. Некоторым больным младенцам может потребоваться введение желудочно-кишечного (GI) зондирования непосредственно в желудок, чтобы обеспечить поступление достаточного количества калорий и питательных веществ. Поскольку младенцы с ПРЛ подвержены риску накопления избыточной жидкости в легких, ежедневное потребление жидкости можно контролировать и регулировать.

Младенцы с ПРЛ могут получать различные лекарства, включая бронходилататоры, диуретики и антибиотики. Бронходилататоры — это лекарства, которые расширяют дыхательные пути и улучшают поток воздуха через легкие. Диуретики — это лекарства, которые уменьшают количество воды в организме и могут применяться для удаления излишков жидкости в легких. Антибиотики используются для борьбы с инфекциями и предотвращения пневмонии. Кроме того, периодическое употребление стероидов может уменьшить воспаление и заложенность легких, уменьшая потребность в высоких уровнях респираторной поддержки и кислорода.Однако ранние и высокие дозы стероидов могут иметь неблагоприятные эффекты на нейрокогнитивные исходы и развитие. В результате стероиды выборочно используются на более поздних этапах клинического курса и в течение более коротких периодов времени.

Младенцы с ПРЛ могут провести в больнице несколько недель или даже месяцев. В большинстве случаев функция легких и развитие постепенно улучшаются, хотя часто это медленный процесс. После выписки из больницы младенцы нуждаются в правильном питании, должны избегать сигаретного дыма и должны проходить регулярные контрольные осмотры у своего педиатра.Некоторым младенцам может потребоваться дополнительный кислород или пищевые добавки даже после возвращения домой.

Младенцы с БЛД по-прежнему подвергаются большему риску развития респираторных инфекций и пневмонии, чем население в целом. Им следует избегать людей с инфекциями верхних дыхательных путей. В некоторых случаях пораженные младенцы могут получать профилактическую терапию паливизумабом, антителом, защищающим от инфекции респираторно-синцитиального вируса (RSV).