Что такое обструкция у детей: Обструктивный бронхит у детей

Бронхообструктивный синдром (БОС) у детей

Бронхообструктивный синдром, синдром бронхиальной обструкции – набор клинических признаков, образующихся из-за тотального сужения просвета бронхов. Сужение просвета мелких бронхов и фосирование выдоха приводит к возникновению свистящих звуков. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивного кашля. При выраженной обструкции увеличивается частота дыхания, развивается усталость дыхательных мышц и снижается парциальное напряжение кислорода крови.

Причины возникновения БОС у детей.

У детей первого года жизни БОС бывает:

• При аспирации инородным телом.
• При нарушении глотания (бешенство).
• Из-за врожденных аномалий носоглотки.
• При свище в стенке трахеи или бронхов.
• При гастроэзофагальном рефлюксе.
• При пороках развития трахеи и бронхов.
• При гипертензии в малом круге из-за недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.
• При респираторном дистресс-синдроме.
• При легоной форме муковисцидоза.
• При бронхолегочной дисплазии.
• При иммунодефицитных состояниях.
• Вследствие внутриутробной инфекции.
• От пассивного курения.
• При приступе бронхиальной астмы.
• При рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ).

У детей 2-3 года БОС могут впервые возникнуть из-за:

• бронхиальной астмы,
• рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ)
• аспирации инородного тела,
• миграции круглых гельминтов,
• облитерирующего бронхиолита,
• врожденных заболеваний сердца,
• наследственных заболеваний,
• пороков сердца с гипертензией в малом круге,
• ОРВИ с обструктивным синдромом.

У детей старше 3 лет основными причинами БОС являются:

• Бронхиальная астма,
• Врожденные и наследственные заболевания органов дыхания:
•         муковисцидоз,
•         синдром цилиарной дискинезии,
•         пороки развития бронхов.
• Аспирация инородного тела.
• ОРВИ с обструктивным синдром.

Можно отметить, что в вечернее время, когда поликлиника уже не работает, причин внезапного возникновения БОС, угрожающего жизни ребёнка в домашних условиях, в 99% всего три:

1. Аспирация инородного тела — 2%.

2. Вирусный или инфекционный бронхит (бронхиолит) — 23%;

3. Приступ бронхиальной астмы — 74%.

Тактика родителей при БОС у детей.

1. При неожиданном, на фоне полного здоровья, во время еды ребёнка или во время игры ребёнка с мелкими игрушками возникновении асфиксии и БОС, нужно предпринять все меры, чтобы удалить предмет, которым мог подавиться ребёнок и параллельно срочно вызывать скорую помощь.

2. При неожиданном появлении признаков БОС у больного ОРВИ (высокая температура, насморк, кашель, интоксикация) ребёнка нужно думать об утяжелении течения инфекционного заболевания и вызывать скорую помощь, чтобы везти ребёнка в инфекционный стационар, где есть отделение интенсивной терапии.

3. При возникновении БОС на фоне навязчивого приступообразного сухого кашля, насморка и нормальной или субфебрильной температуре у ребёнка, больного бронхиальной астмой, нужно думать о приступе бронхиальной астмы. И если родителям не удаётся самим снять явления бронхоспазма и перевести сухой кашель из сухого кашля во влажный кашель с мокротой, то тогда нужно обращаться за помощью на скорую помощь, чтобы с помощью ряда инъекций устранить приступ бронхиальной астмы дома.

Если в течение нескольких дней не получается вывести ребёнка из обострения бронхиальной астмы, показана госпитализация в соматический стационар, где есть отделение интенсивной терапии.

Тактика врача скорой помощи на догоспитальном этапе при БОС у ребёнка.

1. При наличии асфиксии и крайне тяжелого состояния ребёнка, возникшего внезапно, на фоне полного здоровья, показана немедленная интубация, и перевод на искусственную вентиляцию лёгких. И экстренная госпитализация в ближайший стационар, где имеется в приёмном отделении реанимация.

2. Если признаков асфиксии и аспирации инородного тела нет, а диагноза бронхиальная астма у ребёнка тоже нет, — врачу надо быстро определить, какая причина вызвала БОС у ребёнка: инфекция или аллергия. После выяснения причины действовать по характеру установленного диагноза. При установлении аллергической причины, надо действовать, как при приступе бронхиальной астмы. При установлении инфекционной природы БОС – действовать соответственно.

Влияние БОС на развитие бронхиальной астмы у детей.

Бытует мнение, и не только у практикующих врачей, но и у многих учёных исследователей, занимающихся изучением проблем диагностики бронхиальной астмы у детей, что повторяющиеся БОС инфекционной природы, является фактором высокого риска заболеть бронхиальной астмой. Это, по мнению автора статьи, очень вредное заблуждение, которое опасно для здоровья ребёнка, уже больного бронхиальной астмой. Потому что, приступы бронхиальной астмой врачи ошибочно расценивают, как БОС инфекционной природы. Со всеми вытекающими от этого последствиями.

Методы профилактики БОС у детей.

Реальная возможность уменьшить количество БОС у одного ребёнка, а значит в целом у всех детей – своевременно распознать у ребёнка бронхиальную астму и принять такие меры, и организовать такое лечение, чтобы у него приступы стали возникать реже.

Зав.детской поликлиники Пунг К.В.

Причины бронхиальной обструкции у детей и направления терапии | Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Машукова Н.Г., Колосова Н.Г.

Нарушение бронхиальной проходимости является одной из наиболее частых проблем в педиатрической практике. Причины разнообразны, но наиболее часто бронхиальная обструкция возникает при острых респираторных вирусных инфекциях. При этом необходимо учитывать факторы, предрасполагающие к возникновению нарушений бронхиальной проходимости.

Описано несколько фенотипов бронхиальной обструкции, возникающей у детей, имеющих как клиническое, так и прогностическое значение. Выделяют фенотип транзиторной обструкции (обструкция только в первые три года жизни), персистирующей обструкции (обструкция в течение первых 6 лет жизни) и обструкции с поздним началом (после 3 лет). Также у детей с обструкцией после 3 лет выделяют атопический и неатопический фенотип, сочетающийся с атопией, и без атопии. Пред­ставляет интерес длительное наблюдение за детьми, в котором показано, что у детей с транзиторной обструкцией есть изменения легочной функции с рождения, еще до первого эпизода обструкции [1]. Дети с персистирующей обструкцией (высокий риск развития бронхиальной астмы) имеют нормальную функцию легких при рождении, но к 4–6 годам у них формируются обструктивные нарушения. Таким образом, один из существенных факторов, предрасполагающий к вирус–индуцированным симптомам в первые годы жизни, – это уменьшение просвета дыхательных путей вследствие антенатальных проблем.

Обструктивные заболевания легких у недоношенных детей обычно связывают с комбинацией незрелости легких, оксигенотерапией и вентиляторной поддержкой. Особенно это касается детей с низкой массой при рождении и тяжелым неонатальным респираторным заболеванием. Однако недоношенные дети с изначальным отсутствием неонатального заболевания также имеют сниженную респираторную функцию при обследовании в более позднем возрасте. Предполагается, что у недоношенных детей может быть склонность к «обструктивному паттерну». Тестирование на втором году здоровых недоношенных показывает, что у этих детей не нормализуется функция легких в раннем возрасте, в период наибольшего роста легких. Механизм персистирующего снижения функции дыхательных путей у детей, родившихся недоношенными, не детерминирован и может быть результатом более мелкого размера дыхательных путей и снижения эластичности легочной ткани, вторично к изменению альвеоляризации легочной паренхимы.

Респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте могут быть значительно более важным фактором риска бронхиальной обструкции, чем атопия. Тяжелые случаи бронхиолита в первые годы жизни нередко вызываются респираторно–синцитиальным вирусом (РСВ) в зимние месяцы и имеют типичный сезонный характер. Тяжелый бронхиолит сочетается в 30–40% случаев с вероятностью астмы. Риновирус (РВ) – следующий по частоте, вызывающий бронхиолит. С клиникой бронхиолита протекают и другие вирусы, такие как человеческий метапневмовирус, человеческий бокавирус, энтеровирус, аденовирус, вирус гриппа, человеческий коронавирус и вирус парагриппа.

Новые технологии определения респираторных вирусов показали, что вирусы (особенно риновирусы) сочетаются с большим процентом обструктивных нарушений. Риновирус, как и РСВ, у детей повышает риск развития астмы, когда протекает с умеренной или тяжелой инфекцией нижних дыхательных путей. РСВ вызывает более тяжелые заболевания, особенно при сочетании РСВ и человеческого бокавируса [2,3]. Бронхиолит при РВ–инфекции протекает в более легкой форме, чем при РСВ.

У новорожденных с риском атопии показано, что умеренные/тяжелые обструкции при РВ–заболевании – более значимый фактор риска не только для развития повторных эпизодов обструкции к 3 годам, но также к развитию астмы к 6 годам [4,5]. Главным фактором риска рецидивирующей бронхиальной обструкции после острого бронхиолита была РВ–инфекция и положительная наследственность по астме. У детей с РВ–инфекцией, которые получали оральную КС–терапию, вероятность развития рецидивирующей обструкции в последующем была существенно меньше [6]. Исследо­вание баланса между Th2 и 2 типами иммунного ответа показало, что у детей с атопией периферические мононуклеарные клетки, инкубированные с РВ–вирусом, продуцируют IL–10, тогда как у неатопических субъектов – IFN–с и IL–12 [7]. Сниженная способность мононуклеарных клеток крови к продукции гамма–интерферона (INF–g) и IL–12 уменьшает вирусный клиренс и может приводить к развитию обострения астмы путем поддержки Th3 типа воспаления и недостаточности 1 типа антивирусного иммунного ответа. На сегодняшний день обсуждаются два важных механизма: ведет ли рецидивирующая инфекция дыхательных путей к повреждению и, таким образом, к астме, или дети предрасположены к астме, так как у них измененный уровень INF или другой цитокиновый ответ.

За последние 20 лет увеличилось количество генетических вариаций, которые сочетаются с астмой. Эти исследования показывают, что фенотип астмы тесно связан с атопией. Полиморфизм в генах, относящихся к Th–2 ответу, сочетается с ухудшением продукции специфических антител и цитокиновым ответом.

Для лучшего понимания постнатальных событий имеет важное значение информация об антенатальном периоде развития. Ветвление дыхательных путей происходит в первой половине беременности, и поэтому особенности течения антенатального периода могут влиять на калибр дыхательных путей. Наиболее хорошо изучен ген ADAM33, который важен для антенатального развития легких и особенно в морфогенезе разветвления и калибра дыхательных путей в 3– и 5–летнем возрасте [8,9].

Курение матери оказывает прямое действие на калибр дыхательных путей, развивающихся у плода, что сказывается на легких (особенно в уменьшении развития альвеол) [10]. Таким образом, важны взаимодействия генетической составляющей и окружающих факторов. Атопия у матери также сочетается с ухудшением легочной функции у новорожденных, хотя точный механизм пока не известен. У детей от матерей с преэклампсией и гипертензией, а также с диабетом повышен риск транзиторной ранней обструкции, персистирующей обструкции и более поздней обструкции [11]. Назначение антибиотиков во время родов сочетается как с ранней транзиторной обструкцией, так и с персистирующей обструкцией [11].

Курение матери ведет к снижению IL–4 и INF–γ в пуповинной крови и повышает пролиферацию мононуклеарных клеток в пуповинной крови на домашнюю пыль. Другие исследования клеток пуповинной крови показывают, что курение матери сочетается с увеличением IL–13 и уменьшением INF–γ mRNA–ответа после стимуляции, а также продукцией TNF–α. Эпидемиологические исследования показывают, что материнское курение и атопия сочетаются с последующим бронхиолитом у детей первого года жизни. Фетальная иммунология показывает, что в пуповинной крови IL–12 и sCD30 ниже у детей, у которых развивается бронхиолит, что, возможно, обусловлено предшествующей бронхиолиту бронхиальной обструкцией. Таким образом, курение матери оказывает большое влияние на иммунный ответ у новорожденных, как и на анатомические особенности.

РСВ бронхиолит сочетается с увеличением экспрессии цитокинов Th3 паттерна или, что также возможно, снижением Th2, что делает привлекательной гипотезу, что РСВ вызывает астму. Бронхиальная гиперреактивность после бронхиолита сохраняется длительно и может объяснить предрасположенность к бронхиальной обструкции в более позднем возрасте. С другой стороны, специфические РСВ IgE, найденные у детей с бронхиолитом, показывают, что результатом ранней РСВ инфекции у отдельных пациентов может быть Th3 иммунный ответ, таким образом предрасполагая к развитию у этих детей бронхиальной астмы [12,13].

Генетические исследования показывают, что полиморфизм, например, IL–8, IL–10, и TLR генов сочетается с тяжестью РСВ инфекции. Предполагается, что не сама РСВ ведет к астме у ребенка, не имеющего отклонений. Возможное влияние РСВ бронхиолита на развитие астмы обусловлено предшествующими генетическими факторами и антенатальными воздействиями. Это позволяет рассматривать бронхиолит, как маркер данных проблем, а не причину последующих нарушений, и присоединение вирусных инфекций у таких детей будет протекать с большим числом проблем и более тяжелыми проявлениями обструкции дыхательных путей, которые требуют быстрого и адекватного терапевтического вмешательства.

С другой стороны, есть точка зрения, что ранняя экспозиция вирусных инфекций может защищать против возникновения астмы в более позднем возрасте. Начало посещения ребенком организованного учреждения в раннем возрасте сочетается с более частой обструкцией, но реже формированием астмы к 6 годам. Хорошо известно, что большинство обострений астмы сочетаются с вирусными инфекциями. В раннем возрасте диагноз астмы представляет большие трудности в связи с вариабельностью и неспецифичностью клинических проявлений, а также трудностями функциональной диагностики. У детей дошкольного возраста и школьников отмечается взаимодействие между экспозицией аллергенов, сенсибилизацией к аллергенам и вирусными инфекциями.

Неатопический фенотип бронхиальной обструкции создает наибольшие трудности для диагностики и понимания. Известно, что тяжелая аденовирусная инфекция может вести к длительной бронхиальной обструкции у ранее здорового ребенка. Респираторные вирусы, включая риновирус, РСВ, метапневмовирус, грипп, влияют на респираторный эпителий нижних дыхательных путей и провоцируют местную иммунологическую реакцию, как и протективный противовирусный ответ с продукцией интерферонов, хемотаксисом и активацией NK–клеток. Эпителий дыхательных путей является ключевым компонентом в респираторных нарушениях. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов, что вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности и возникновение обструктивных проявлений у детей. Бронхиальный эпителий может продуцировать и отвечать на сигналы иммунных клеток, которые вовлечены в инициацию и созревание врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая воспалительный ответ к патогенам, Th3 ответ, структурные изменения дыхательных путей и ангиогенез.

С учетом разнообразия клинических симптомов и их выраженности при лечении детей с острыми респираторными заболеваниями используются препараты, воздействующие на различные компоненты патологического процесса. При наличии бронхиальной обструкции независимо от причин возникновения основными симптоматическими препаратами для лечения являются β2–агонисты короткого действия, которые могут назначаться в ингаляционной форме или внутрь. К современным тенденциям относится применение комбинированных препаратов разнонаправленного, но взаимодополняющего действия. У детей раннего возраста при тяжелой и среднетяжелой обструкции показана эффективность ингаляционного применения комбинации бронхолитика и муколитика [14]. Возможно добавление к этой комбинации ингаляционного глюкокортикостероида. Сходный принцип использован при нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции во время ОРВИ, при появлении кашля. Для эффективного отхождения мокроты и улучшения бронхиальной проходимости при острых респираторных вирусных инфекциях положительный эффект может быть достигнут при сочетанном назначении муколитиков и бронхолитиков.

Аскорил экспекторант является комбинированным препаратом, в состав которого входят сальбутамол, бромгексин гидрохлорид, гвайфенезин, рацементол. Компо­ненты препарата оказывают бронхолитическое и отхаркивающее действие. Сальбутамол – селективный β2–агонист короткого действия с выраженным быстрым бронхолитическим действием. Он также влияет на мукоцилиарный клиренс (стимулирует секрецию слизи и активность реснитчатого эпителия) [15]. Сальбутамол традиционно используется для ингаляционной терапии, имеется ограниченное количество этого препарата для энтерального применения. Бромгексин гидрохлорид с его активным метаболитом амброксолом обладает выраженным муколитическим и отхаркивающим действием посредством деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты. Он также стимулирует деятельность секреторных клеток слизистых оболочек бронхов, продуцирующих сурфактант. Гвайфе­не­зин стимулирует секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты [16]. Ментол (рацементол) оказывает мягкое спазмолитическое действие, обладает слабыми антисептическими свойствами. По нашим данным, применение Аскорила экспекторанта у детей в возрасте от 2 до 10 лет с легким или среднетяжелым течением ОРЗ оказывает выраженное положительное влияние на течение заболевания по оценке врачей, а также по результатам анкетирования родителей. Острые респираторные заболевания у детей протекали с кашлем вследствие вовлечения в воспалительный процесс различных отделов респираторного тракта (ларингит, фарингит, трахеит, бронхит). У детей до 6 лет Аскорил экспекторант назначали по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в сутки, детям от 6 до 10 лет – по 5–10 мл (1–2 чайные ложки) 3 раза в сутки. Результаты улучшаются при раннем начале лечения (с первых суток от начала заболевания). Продол­жи­тельность лечения составила 7–10 дней в зависимости от динамики состояния пациентов. Клини­ческие симптомы (симптомы ОРЗ, затруднения при откашливании мокроты, выраженность одышки) оценивались в баллах (0 – не выражены, 1 – слабо выражены, 2 – умеренно выражены, 3 – сильно выражены).

У детей старше 6 лет оценивались функция внешнего дыхания по данным спирографии (ФЖЕЛ, ОФВ1, ПСВ, минимальная объемная скорость на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ). У всех детей, в том числе раннего возраста, для исследования функции внешнего дыхания проводилась бронхофонография [17]. Метод бронхофонографии позволяет зафиксировать звуковые характеристики паттерна дыхания в частотном диапазоне от 200 до 12 600 Гц. Мы анализировали акустический компонент работы дыхания (АКРД), который вычисляется, как площадь под кривыми (4 блока по 25 кривых) в определенном частотном диапазоне в единицу времени и выражается в мкдж. Изменения в диапазонах, превышающих 1200 Гц, отражают наличие бронхиальной обструкции.

В течение всего периода наблюдения проводился мониторинг нежелательных эффектов, связанных с использованием препарата, измерялись также частота сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление до приема препарата, через 20 и 60 минут после приема в первый день лечения и на 7–10–й день терапии, у детей 2–5 лет одновременно оценивались показатели ЭКГ.

Из клинических проявлений наиболее выражен был кашель. Клинические признаки бронхиальной обструкции характеризовались кратковременными эпизодами одышки, приступами малопродуктивного кашля, небольшим количеством хрипов в легких у 15% детей. По данным функциональных исследований отклонения на спирограмме отмечались из общего числа обследованных у 57% детей в виде легких и умеренных проявлений бронхиальной обструкции. Наиболее информативные данные получены по данным бронхофонографии, которая проводилась у всех детей. Отклонения в высокочастотной части спектра (более 5000 Гц) отмечены у 62% детей, что свидетельствовало о нарушении бронхиальной проходимости при отсутствии клинических симптомов. По сравнению с детьми с бронхиальной астмой [14] эти изменения при респираторных вирусных инфекциях были существенно меньше, но превышали возрастную норму в несколько раз.

У детей, получавших комбинированный препарат (сальбутамол + муколитики), по сравнению с контрольной группой детей, получавших только муколитик (бромгексин), наблюдалась более быстрая положительная динамика. Ко 2–3–му дню лечения кашель становился влажным, наблюдалось облегчение отхождения мокроты, к 6–7–му дню терапии у большинства детей симптомы исчезли (p<0,05). В группе сравнения выздоровление у большинства детей отмечалось к 9–10–му дню терапии. У детей, получавших Аскорил экспекторант, исчезновение симптомов кашля отмечалось на 3–4 дня раньше, чем у больных в группе сравнения (p<0,05). Важ­ным является факт исчезновения симптомов ночного кашля на 1–2 дня быстрее (к 5–6–му дню лечения, в группе сравнения – к 8–10–му дню (p<0,05)), чем симптомов дневного кашля (к 6–7–му дню наблюдения, в группе сравнения – к 9–10–му дню (p<0,05)). Снижение выраженности симптомов кашля сопровождалось улучшением сна, увеличением активности детей, улучшением их эмоционального состояния. Суммарная балльная оценка клинических симптомов на фоне лечения показала более быстрый эффект Аскорила экспекторанта по сравнению с группой сравнения.

Положительная динамика клинических симптомов сопровождалась достоверным улучшением показателей бронхофонографии и спирографии, свидетельствующих о нормализации бронхиальной проходимости. Бронхо­фо­но­графия, проведенная у детей через 20–30 минут после приема комбинированного препарата, показала улучшение бронхиальной проходимости. Это связано с наличием в препарате бронхолитика короткого действия, с взаимодополняющим действием с муколитиком, а также седативным и противовоспалительным действием других компонентов. Переносимость комбинированного препарата была хорошей. У 1 ребенка наблюдалась аллергическая реакция на препарат в виде сыпи. У остальных детей побочных эффектов и нежелательных реакций не отмечено. 4% детей, получавших комбинированный препарат, и 10% детей, получавших только муколитик (p<0,05), в связи с недостаточной эффективностью лечения была добавлена антибактериальная терапия.

Таким образом, назначение Аскорила экспекторанта у детей снижает длительность респираторных вирусных заболеваний, уменьшает проявления бронхиальной обструкции, способствует более быстрому клиническому выздоровлению.

Литература

1. Martiner F. D. What have we learned from Tucson Children,s Respiratory Study. Paediatr. Respir Rev 2002, v3, №3, 193–197.

2. Papadopoulos NG, Gourgiotis D, Javadyan A, et al. Does respiratory syncytial virus subtype influences the severity of acute bronchiolitis in hospitalized infants? Respir Med 2004; 98: 879–882.

3. Midulla F, Scagnolari C, Bonci E, et al. Respiratory syncytial virus, human bocavirus and rhinovirus bronchiolitis in infants. Arch Dis Child 2010; 95: 35–41.

4. Jackson DJ, Gangnon RE, Evans MD, et al. Wheezing rhinovirus illnesses in early life predict asthma development in high–risk children. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 667–672.

5. Kotaniemi–Syrja¨nen A, Vainionpa¨a¨ R, Reijonen TM, et al. Rhinovirus–induced wheezing in infancy–the first sign of childhood asthma? J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 66–71.

6. Lehtinen P, Ruohola A, Vanto T, et al. Prednisolone reduces recurrent wheezing after a first wheezing episode associated with rhinovirus infection or eczema. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 570–575.

7. Papadopoulos NG, Stanciu LA, Papi A, et al. A defective type 1 response to rhinovirus in a asthma. and at birth and wheezing phenotypes in children. Am J Respir Crit Care Med. 2007, pl75: 16–21.

12. Pala P, Bjarnason R, Sigurbergsson F, et al. Enhanced IL–4 responses in children with a history of respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy. Eur Respir J 2002; 20: 376–382.

13. Smyth RL, Fletcher JN, Thomas HM, et al. Respiratory syncytial virus and wheeze. Lancet 1999; 354: 1997–1998.

14. Геппе Н.А., Старостина Л.С., Малышев В.С., Бераиа Т.Т.Возможности комбинированной бронхолитической терапии у детей с бронхиальной астмой. 2010, том 8, № 1–2, 27–31.

15. Baker J.G. The selectivity of beta–adrenoceptor agonists at human beta1–, beta2– and beta3–adrenoceptors. Br. J. Pharmacol. 2010 Jul;160(5):1048–61.

16. Dicpinigaitis P.V., Gayle Y.E. Sensitivity Effect of Guaifenesin on Cough Reflex. Chest 2003; 124: 2178–2181.

17. Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Утюшева М.Г., Старостина Л.С., Озерская И.В. Бронхофонографическое исследование легких у больных бронхиальной астмой раннего возраста. Пульмонология 2008; 3: 38–41.

.

Обструктивный бронхит у детей.

Обструктивный бронхит у детей — воспалительное поражение бронхиального дерева, протекающее с явлением обструкции, т. е. нарушением проходимости бронхов. Течение обструктивного бронхита у детей сопровождается малопродуктивным кашлем, шумным свистящим дыханием с форсированным выдохом, тахипноэ, дистанционными хрипами. При диагностике обструктивного бронхита у детей учитываются данные аускультации, рентгенографии грудной клетки, спирометрии, бронхоскопии, исследования крови (общего анализа, газов крови). Лечение обструктивного бронхита у детей проводится с помощью ингаляционных бронхолитиков, небулайзерной терапии, муколитиков, массажа, дыхательной гимнастики.

Общие сведения

Бронхиты у детей являются самими распространенными заболеваниями респираторного тракта. У детей раннего возраста воспаление бронхов нередко протекает с бронхообструктивным синдромом, обусловленным отеком слизистой, повышенной бронхиальной секрецией и бронхоспазмом. В первые три года жизни обструктивный бронхит переносят около 20% детей; у половины из них в дальнейшем эпизоды бронхообструкции повторяются, как минимум 2-3 раза.

Дети, неоднократно болеющие острыми и обструктивными бронхитами, составляют группу риска по развитию хронической бронхолегочной патологии (хронического бронхита, облитерирующего бронхиолита, бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, эмфиземы легких). В связи с этим вопросы трактовки этиологии и патогенеза, клинического течения, дифференциальной диагностики и современного терапевтического лечения являются приоритетными для педиатрии и детской пульмонологии.

Причины.

В этиологии обструктивного бронхита у детей первостепенную роль играют респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 типа, энтеровирусы, вирусы гриппа, адено- и риновирусы. Подтверждением ведущего значения вирусных возбудителей служит тот факт, что в большинстве наблюдений манифестации обструктивного бронхита у ребенка предшествует ОРВИ.

При повторных эпизодах обструктивного бронхита у детей в смыве с бронхов часто выявляется ДНК персистирующих инфекций — хламидий, микоплазм, герпесвирусов, цитомегаловируса. Часто бронхит с обструктивным синдромом у детей провоцируется плесневым грибком, который интенсивно размножается на стенах помещений с повышенной влажностью. Оценить этиологическое значение бактериальной флоры довольно затруднительно, поскольку многие ее представители выступают условно-патогенными компонентами нормальной микрофлоры дыхательных путей.

Немаловажную роль в развитии обструктивного бронхита у детей играет аллергический фактор – повышенная индивидуальная чувствительность к пищевым продуктам, лекарственным препаратам, домашней пыли, шерсти животных, пыльце растений. Именно поэтому обструктивному бронхиту у детей часто сопутствуют аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, атопический дерматит.

Рецидивам эпизодов обструктивного бронхита у детей способствует глистная инвазия, наличие очагов хронической инфекции (синуситов, тонзиллита, кариеса и др.), активное или пассивное курение, вдыхание дыма, проживание в экологически неблагоприятных регионах и т. д.

Патогенез.

Патогенез обструктивного бронхита у детей сложен. Вторжение вирусного агента сопровождается воспалительной инфильтрацией слизистой бронхов плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами и макрофагами, эозинофилами. Выделение медиаторов воспаления (гистамина, простагландинов и др.) и цитокинов приводит к отеку бронхиальной стенки, сокращению гладкой мускулатуры бронхов и развитию бронхоспазма.

Вследствие отека и воспаления увеличивается количество бокаловидных клеток, активно вырабатывающих бронхиальный секрет (гиперкриния). Гиперпродукция и повышенная вязкость слизи (дискриния) вызывают нарушение функции реснитчатого эпителия и возникновение мукоцилиарной недостаточности (мукостаза). Вследствие нарушения откашливания, развивается обтурация дыхательных путей бронхиальным секретом. На этом фоне создаются условия для дальнейшего размножения возбудителей, поддерживающих патогенетические механизмы обструктивного бронхита у детей.

Некоторые исследователи в бронхообструкции видят не только нарушение процесса внешнего дыхания, но и своего рода приспособительные реакции, которые в условиях поражения реснитчатого эпителия защищают легочную паренхиму от проникновения в нее патогенов из верхних дыхательных путей. Действительно, в отличие от простого бронхита, воспаление с обструктивным компонентом значительно реже осложняется пневмонией у детей.

Для обозначения обструктивного бронхита у детей иногда используются термины «астматический бронхит» и «спастический бронхит», однако они являются более узкими и не отражают всей полноты патогенетических механизмов заболевания.

По течению обструктивный бронхит у детей может быть острым, рецидивирующим и хроническим или непрерывно-рецидивирующим (при бронхолегочной дисплазии, облетирующем бронхиолите и др. ). По степени выраженности бронхиальной обструкции выделяют: легкую (I), среднетяжелую (II), тяжелую (III) степень обструктивного бронхита у детей.

Симптомы обструктивного бронхита у детей.

Чаще всего первый эпизод обструктивного бронхита развивается у ребенка на 2-3-м году жизни. В начальном периоде клиническая картина определяется симптомами ОРВИ – повышенной температурой тела, першением в горле, насморком, общим недомоганием. У детей раннего возраста нередко развиваются диспептические симптомы.

Бронхиальная обструкция может присоединяться уже в первые сутки заболевания или через 2-3 дня. При этом отмечается увеличение частоты дыхания (до 50-60 в мин.) и продолжительности выдоха, который становится шумным, свистящим, слышимым на расстоянии. Кроме тахипноэ, экспираторной или смешанной одышки у детей с обструктивным бронхитом отмечается задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, втяжение ее уступчивые мест при дыхании, раздувание крыльев носа. Кашель у детей с обструктивным бронхитом малопродуктивный, со скудной мокротой, иногда мучительный, приступообразный, не приносящий облегчения. Даже при влажном кашле мокрота отходит с трудом. Отмечается бледность кожных покровов или периоральный цианоз. Проявления обструктивного бронхита у детей могут сопровождаться шейным лимфаденитом. Бронхообструкция держится 3-7 дней, исчезает постепенно по мере стихания воспалительных изменений в бронхах.

У детей первого полугодия, особенно соматически ослабленных и недоношенных, может развиваться наиболее тяжелая форма обструктивного синдрома — острый бронхиолит, в клинике которого преобладают признаки тяжелой дыхательной недостаточности. Острый обструктивный бронхит и бронхиолит нередко требуют госпитализации детей, поскольку данные заболевания приблизительно в 1% случаев заканчиваются летальным исходом. Затяжное течение обструктивного бронхита наблюдается у детей с отягощенным преморбидным фоном: рахитом, хронической ЛОР-патологией, астенизацией, анемией.

Диагностика.

Клинико-лабораторное и инструментальное обследование детей с обструктивным бронхитом проводится педиатром и детским пульмонологом; по показаниям ребенку назначаются консультации детского аллерголога-иммунолога, детского отоларинголога и других специалистов. При аускультации выслушивается удлиненный выдох, разнокалиберные влажные и рассеянные сухие хрипы с двух сторон; при перкуссии над легкими определяется коробочный оттенок.

На рентгенограммах органов грудной клетки выражены признаки гипервентиляции: повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер, низкое стояние купола диафрагмы. В общем анализе крови может выявляться лейкопения, лимфоцитоз, небольшое увеличение СОЭ, эозинофилия. При исследовании газового состава крови обнаруживается умеренная гипоксемия. В случае необходимости дополнительно проводится иммунологическое, серологическое, биохимическое исследование крови; определение ДНК основных респираторных патогенов в крови методом ПЦР, постановка аллергологических проб. Выявлению возбудителей могут способствовать микроскопическое исследование мокроты, бакпосев мокроты на микрофлору, исследование смывов из носоглотки.

При обструктивном бронхите у детей необходимо исследование дыхательных объемов (ФВД), в том числе с лекарственными пробами. С целью визуальной оценки состояния слизистой оболочки бронхов, проведения бронхоальвеолярного лаважа, цитологического и бактериологического исследования промывных вод детям с обструктвиным бронхитом выполняется бронхоскопия.

Повторные эпизоды обструктивного бронхита требуют дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой у детей.

Лечение обструктивного бронхита у детей.

Терапия обструктивного бронхита у детей раннего возраста проводится в стационаре; более старшие дети подлежат госпитализации при тяжелом течении заболевания. Общие рекомендации включают соблюдение полупостельного режима и гипоаллергенной (преимущественно молочно-растительной) диеты, обильное питье (чаи, отвары, морсы, щелочные минеральные воды). Важными режимными моментами служат увлажнение воздуха, регулярная влажная уборка и проветривание палаты, где лечатся дети с обструктивным бронхитом.

При выраженной бронхообструкции активно применяется кислородотерапия, горячие ножные ванны, баночный массаж, удаление слизи из верхних дыхательных путей электроотсосом. Для снятия обструкции целесообразно использовать ингаляции адреномиметиков (сальбутамола, тербуталина, фенотерола) через небулайзер или спейсер. При неэффективности бронхолитиков лечение обструктивного бронхита у детей дополняется кортикостероидами.

Для разжижения мокроты показано применение препаратов с муколитическим и отхаркивающим эффектами, лекарственных и щелочных ингаляций. При обструктивном бронхите детям назначаются спазмолитические и противоаллергические средства. Антибактериальная терапия проводится только в случае присоединения вторичной инфекции.

С целью обеспечения адекватного дренажа бронхиального дерева детям с обструктивным бронхитом показана дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, постуральный дренаж.

Прогноз и профилактика.

Около 30-50% детей склонны к повторению обструктивного бронхита в течение одного года. Факторами риска рецидива бронхообструкции служат частые ОРВИ, наличие аллергии и очагов хронической инфекции. У большинства детей эпизоды обструкции прекращаются в дошкольном возрасте. Бронхиальная астма развивается у четверти детей, перенесших рецидивирующий обструктивный бронхит.

К мерам профилактики обструктивного бронхита у детей относится предупреждение вирусных инфекций, в том числе при помощи вакцинации; обеспечение гипоаллергенной среды, закаливание, оздоровление на климатических курортах. После перенесенного обструктивного бронхита дети находятся на диспансерном наблюдении у педиатра, возможно — детского пульмонолога и аллерголога.

УЗ «1-я городская детская поликлиника».

Бронхит рецидивирующий обструктивный у детей

Что нужно знать родителям:

Это заболевание — бронхит, эпизоды которого повторяются у детей (чаще раннего возраста) на фоне ОРВИ и сопровождающееся бронхиальной обструкцией (одышка, затруднение дыхания). В отличие от бронхиальной астмы протекает не в виде приступов и не прослеживается связь с воздействием аллергенов. Однако, у части детей это заболевание является дебютом бронхиальной астмы.

Причинами рецидивирующего обструктивного бронхита чаще всего являются: персистирующие респираторные вирусы, аденовирусы, микоплазменная и хламидийная инфекции.

Бронхиальная обструкция, из-за анатомо-физиологических особенностей детей, может развиваться в ответ на любой воспалительный процесс в бронхах. ОРВИ может провоцировать гиперреактивность (повышенную «раздражимость», со склонностью к обструкции) бронхов на протяжении 4-6ти недель с начала заболевания. Таким образом, даже после выздоровления, в течение 1месяца, могут оставаться жалобы (чаще кашель, иногда небольшое затруднение дыхания) и сохраняться  возможность рецидива заболевания.

Очаги хронической инфекции (хронический тонзилит, кариес и др.) провоцируют и поддерживают заболевание.

Факторы риска:

• неблагоприятная наследственность
• иммунные нарушения (например: транзиторное иммунодефицитное состояние)
• аллергическая предрасположенность
• вредные условия окружающей среды
• другие хронические заболевания
• недоношенность

Симптомы обострения: на фоне ОРВИ появляется кашель, чаще сухой, не редко мучительный (до рвоты), повышается температура, может появиться бледность, потливость, затруднение носового дыхания и на этом фоне развивается обструктивный синдром (одышка, затруднение дыхания ) Если коротко, то чаще беспокоит:

• одышка
• кашель
• хрипы
• боль в груди

В таких случаях, необходимо обратится к педиатру, а по возможности к пульмонологу для: во-первых, постановки правильного диагноза (не забываем о бронхиальной астме ), во-вторых, назначения соответствующего лечения (зачастую, присутствует необходимость антибиотикотерапии ). Может понадобиться дополнительное обследование ( рентген легких, компьютерная томография, функция внешнего дыхания и др. ), консультация специалистов других специальностей.

Это коротко о рецидивирующем обструктивном бронхите.

Желаю Вам и Вашим ребяткам крепкого здоровья, не кашлять!

Ваш пульмонолог — Арефьев В. В.

Как распознать бронхиальную обструкцию? — Клиника детского здоровья «Медведик»

Полезный пост от врача нашей клиники, педиатра, аллерголога-иммунолога Юлии Буниной @jullietta_doc.

Кашель – как заподозрить бронхиальную обструкцию и астму?

Сейчас все большее распространение приобретают небулайзеры, а многим детям педиатр при любом сухом или затянувшемся кашле назначает пульмикорт и беродуал.

Когда мне нужно понять, были ли эпизоды бронхообструкции, я спрашиваю, пользовались ли пациенты беродуалом. Ответ бывает положительным, даже если родители не подозревали, что это средство для расширения бронхов.

Признаки бронхиальной обструкции:

• Приступ удушья с одышкой (учащением дыхания), затруднением дыхания на выдохе, в тяжелых случаях сопровождается страхом и невозможностью находиться в лежачем положении.
• 
  Сухой приступообразный кашель. Может возникнуть на фоне ОРВИ (вирус-индуцированная обструкция), тогда чаще ставят диагноз обструктивный бронхит. Или при контакте с аллергеном, на фоне физической нагрузки, стресса, физических факторов (холодный воздух). Тогда скорее можно предположить астму.
• 
  Ночные приступы сухого кашля или удушья.
• 
  Свисты в легких, иногда слышные даже на расстоянии или выслушиваемые врачом (сухие свистящие хрипы).
• 
  Хороший эффект от беродуала и пульмикорта. У детей старшего возраста – от ингаляции вентолина.

Дифференциальная диагностика

• 
  При астме кашель и удушье НЕ сопровождаются повышением температуры тела (если они протекают не на фоне ОРВИ).

• 
  При коклюше кашель с характерными репризами, а также в большинстве случаев анализ посев мокроты и/или крови на антитела IgM положителен к bordetella pertussis.

• 
  При ложном крупе, стенозирующем ларинготрахеите – одышка на вдохе (инспираторная) и лающий кашель, отсутствие изменений в бронхах (нет хрипов).

• 
  При постназальном затеке слизи (стекании слизи по задней стенке глотки) – нет хрипов в бронхах, не бывает удушья и одышки. Присутствует заложенность носа и/или насморк, аденоиды или аллергический ринит. Также затек присутствует и при ОРВИ. Подкашливание усиливается в положении лежа, что мешает засыпанию, но ночью не будит. Утром мокрота откашливается более обильно.

Диагностика на этом не заканчивается! При подозрении на бронхиальную обструкцию
проконсультируйтесь с педиатром, аллергологом, пульмонологом!

Терапия острого обструктивного синдрома у детей с острыми респираторными заболеваниями | #11/13

Несмотря на современные достижения медицины, в ХХI веке распространенность инфекций не только не снижается, а все больше возрастает. Длительное время первое место в структуре инфекционной заболеваемости у детей занимают острые респираторные заболевания (ОРЗ) [1, 2]. Согласно данным государственного отчета Роспотребнадзора, в России заболеваемость ОРЗ у детей за 2012 год составила более 28 млн (28 423 135), или 19 896,3 случая на 100 тыс. детей [3]. Такая высокая распространенность ОРЗ в детском возрасте обусловлена как контагиозностью инфекционного фактора, так и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Значительное место в этиологической структуре ОРЗ отводится вирусным инфекциям. За последние десятилетия идентифицированы новые вирусы, определяющие тяжелое течение ОРЗ с обструкцией дыхательных путей, особенно у детей первых лет жизни. Особое внимание уделяется роли метапневмовируса, короновируса, бокавируса, риновируса, реассортантам вируса гриппа, респираторно-синцитиальному вирусу в развитии обструктивного синдрома дыхательных путей. Их роль в развитии острого обструктивного синдрома дыхательных путей (ООСДП) у детей неоспорима, вместе с этим существуют данные, свидетельствующие о возможной их роли в развитии бронхиальной астмы (БА) у генетически предрасположенных лиц [1, 4].

Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей встречаются достаточно часто и иногда протекают тяжело, сопровождаясь признаками дыхательной недостаточности. Самыми распространенными из них является острый стенозирующий ларинготрахеит (круп), обусловленный воспалением слизистой и подслизистого пространства гортани и трахеи, с вовлечением в процесс тканей и структур подсвязочного пространства и развитием стеноза гортани. Также достаточно часто причиной острых обструктивных состояний дыхательных путей на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей являются острый обструктивный бронхит, бронхиолит и БА [5].

Под термином «круп» понимают клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым «лающим» кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием. В отечественной литературе это заболевание описывается под названием «стенозирующий ларинготрахеит», в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) — «острый обструктивный ларингит». Однако в практической работе наибольшее распространение получил термин «круп», который рекомендуется ведущими детскими инфекционистами использовать в качестве общей терминологии.

Бронхообструктивный синдром — это симптомокомплекс функционального или органического происхождения, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термины «бронхообструктивный синдром» и «круп» не могут быть использованы как самостоятельный диагноз.

Распространенность обструктивных состояний дыхательных путей на фоне ОРВИ достаточно высока, особенно у детей первых 6 лет жизни. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта у детей раннего возраста. Так, частота развития бронхиальной обструкции на фоне острых респираторных заболеваний у детей первых лет жизни составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. Наиболее часто обструктивные состояния отмечаются у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями. В западной литературе в настоящее время принят термин «wheezing» — синдром «шумного дыхания», объединяющий ларинготрахеальные причины ООСДП и бронхообструктивный синдром. Отмечено, что свистящие хрипы и одышку хотя бы один раз в жизни имеют 50% детей, а рецидивирующее течение бронхообструкции характерно для 25% детей [2, 6, 7].

Проведенный нами анализ распространенности обструктивного синдрома у детей с ОРЗ, являющегося причиной госпитализации в отделение респираторных инфекций детской городской клинической больницы Святого Владимира г. Москвы, свидетельствует об увеличении в последние годы пациентов с обструктивным синдромом дыхательных путей. Согласно нашим данным, в 2011 г. в респираторное отделение поступило 1348, из них 408 детей — с достаточно тяжелым течением ООСДП на фоне ОРЗ. В последующие годы мы наблюдаем увеличение роли ООСДП, определяющего тяжесть ОРЗ, так, в 2012 г. количество госпитализаций достигло 1636, а детей с ООСДП увеличилось до 669. Следует отметить, что в 90% случаев возраст детей с ООСДП был менее 5 лет. Был проведен анализ причин недостаточной эффективности терапии обструктивных состояний у детей на догоспитальном этапе. Установлено, что основными среди них являются неадекватная оценка тяжести ООСДП и соответственно отсутствие своевременной и рациональной терапии ООСДП, позднее назначение противовоспалительной терапии, отсутствие контроля за техникой выполнения ингаляции.

Высокая частота возникновения ООСДП у детей обусловлена как особенностями инфекционного фактора в современном мире, так и анатомо-физиологическими особенности детского организма. Известно, что иммунная система детей первых лет жизни отличается незрелостью и недостаточными резервными возможностями. Так, ответ врожденной иммунной системы детей первых лет жизни отличается ограниченной секрецией интерферонов (ИФН), недостаточной активностью комплемента, снижением клеточной цитотоксичности. Особенности адаптивного иммунитета в этой возрастной группе пациентов обусловлены Th3-направленностью иммунного ответа, что нередко способствует развитию аллергических реакций, незрелостью гуморального звена иммунного ответа со снижением уровня секреторного иммуноглобулина (Ig) А на слизистых, преимущественной выработкой IgМ на инфекционные патогены. Незрелость иммунного ответа способствует частым ОРЗ и нередко определяет тяжесть их течения [1].

Часто развитие ООСДП у детей первых лет жизни обусловлено анатомо-физиологическими особенностями строения дыхательных путей этой возрастной группы пациентов. Среди них особенно важными являются наличие гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, особенности строения гортани. Развитие крупа у детей с ОРВИ обусловлено малыми абсолютными размерами гортани, мягкостью хрящевого скелета, рыхлым и вытянутым надгортанником. Все это создает особые предпосылки для компонентов стеноза: спазма и отека. Кроме того, в связи с тем, что пластинки щитовидного хряща у детей сходятся под прямым углом (у взрослых он острый), голосовые связки (складки) становятся непропорционально короткими, и до 7 лет глубина гортани превышает ее ширину. Чем меньше ребенок, тем больше относительная площадь, занимаемая рыхлой соединительной тканью в подскладочном пространстве, что увеличивает объем отека слизистой гортани. У детей первых трех лет жизни гортань, трахея и бронхи имеют относительно меньший диаметр, чем у взрослых. Узость всех отделов дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Для детей раннего возраста характерны недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Недостаточна и дифференцировка нервного аппарата вследствие того, что слиты 1-я и 2-я рефлексогенные зоны на всем их протяжении и не оформлена 3-я рефлексогенная зона, рецепторы которой обильно разветвляются на всей слизистой подскладочного пространства, что способствует возникновению длительного спазма голосовой щели и стенозу гортани. Именно эти особенности способствуют частому развитию и рецидивам обструкции дыхательных путей у детей первых лет жизни, особенно на фоне ОРЗ [1, 5, 8].

Прогноз течения ООСДП может быть довольно серьезен и зависит от формы заболевания, ставшего причиной развития обструкции, и своевременного проведения патогенетически обусловленных схем терапии и профилактики.

Основными направлениями терапии ООСДП у детей являются собственно лечение респираторной инфекции и лечение обструкции дыхательных путей.

Согласно современным данным в механизме развития ООСДП основное место отводят воспалению. Развитие воспаления слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей способствует гиперсекреции вязкой слизи, формированию отека слизистой оболочки респираторного тракта, нарушению мукоцилиарного транспорта и развитию обструкции. Соответственно, основным направлениям терапии ООСДП является противовоспалительная терапия [9–11].

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции детей раннего возраста и может быть вызвано различными факторами. В результате их воздействия запускается каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го и 2-го типов. Именно с этими медиаторами (гистамином, лейкотриенами, простагландинами) связаны основные патогенетические механизмы обструктивного синдрома — усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма.

У детей первых лет жизни именно отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей являются основной причиной обструкции дыхательных путей на разном уровне. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки (подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны), что ведет к нарушению проходимости дыхательных путей. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Другим не менее важным механизмом ООСДП у детей первых лет жизни является нарушение бронхиальной секреции, которое развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Функция слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Немалая роль в развитии бронхообструктивного синдрома (БОС) отводится гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов — это повышение чувствительности и реактивности бронхов к специфическим и неспеци­фическим раздражителям. Причиной гиперреактивности бронхов является нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, нехолинергическая и α-адренергическая системы) и ингибирующими (β-адренергическая система) влияниями на тонус бронхов. Известно, что стимуляция β₂-адренорецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е₂, уменьшает проявления бронхоспазма. Согласно классической теории A. Szentivanyi (1968 г.) у больных с гиперреактивностью бронхов имеется дефект в биохимической структуре β₂-рецепторов, сводящийся к недостаточности аденилатциклазы. У этих пациентов снижено число β-рецепторов на лимфоцитах, имеется дисбаланс адренорецепторов в сторону гиперчувствительности α-адренорецепторов, что предрасполагает к спазму гладких мышц, отеку слизистой оболочки, инфильтрации и гиперсекреции. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β₂-адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных БА. В то же время некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β₂-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

Установлено, что у детей раннего возраста достаточно хорошо развиты М-холинорецепторы, что, с одной стороны, определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у этой группы пациентов (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны, объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у них.

Таким образом, анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста определяет как высокую распространенность ООСДП у детей первых лет жизни, так и механизмы его развития с соответствующей клинической картиной «влажной астмы».

Терапия ООСДП должна быть начата непосредственно после выявления симптомов у постели больного. Необходимо безотлагательно начинать неотложную терапию и одновременно выяснять причины бронхообструкции.

Основные направления неотложной терапии ООСДП включают в себя мероприятия по бронхолитической, противовоспалительной терапии, улучшению дренажной функции бронхов и восстановлению адекватного мукоцилиарного клиренса. Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда искусственной вентиляции легких.

Проведение неотложной терапии ООСДП у детей должно проводиться с учетом патогенеза формирования обструкции в различные возрастные периоды. В генезе БОС у детей раннего возраста преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи, а бронхоспазм выражен незначительно. С возрастом увеличивается гиперреактивность бронхов и вместе с этим возрастает роль бронхоспазма.

Основными направлениями терапии острых обструктивных состояний верхних и нижних дыхательных путей у детей с ОРЗ являются лечение самой респираторной инфекции и лечение обструкции дыхательных путей [12]. Безусловно, лечение ОРЗ должно быть комплексным и индивидуальным в каждом конкретном случае.

Этиотропная терапия наиболее частых вирусных инфекций в настоящее время является затруднительной в силу узости спектра действия противовирусных препаратов, возрастного ограничения их применения у детей в первые годы жизни, недостаточности доказательной базы эффективности данной группы препаратов. В настоящее время активно используются в терапии ОРЗ вирусной этиологии препараты рекомбинантного интерферона и препараты, стимулирующие синтез эндогенного интерферона. Назначение антибактериальных препаратов показано в случае длительной лихорадки (более 3–4 суток), и/или наличии признаков дыхательной недостаточности при отсутствии БОС, и/или при подозрении на пневмонию, и/или выраженных изменений в клиническом анализе крови.

Современные стандарты терапии обструктивных состояний респираторного тракта определены в международных и национальных программных документах [5, 9, 13], согласно которым основными препаратами в терапии ООСДП являются бронхолитические препараты и препараты с противовоспалительным действием. В качестве эффективной противовоспалительной терапии рекомендуют широкое использование ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). ИГКС являются наиболее эффективным средством лечения острого стенозирующего ларинготрахеита, бронхиальной астмы и острого обструктивного бронхита. Механизм их лечебного действия связан с мощным противовоспалительным эффектом. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию цитокинов (интерлейкинов), провоспалительных медиаторов и их взаимодействия с клетками-мишенями. ИГКС оказывают влияние на все фазы воспаления, независимо от его природы, при этом ключевой клеточной мишенью могут являться эпителиальные клетки дыхательных путей. ИГКС прямо или косвенно регулируют транскрипцию генов клеток-мишеней. Они увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина-1) или снижают синтез провоспалительных цитокинов — интерлейкинов, фактора некроза опухолей и др. При длительной терапии ИГКС у больных с бронхиальной астмой значительно снижается количество тучных клеток и эозинофилов на слизистых дыхательных путей, происходит стабилизация клеточных мембран, мембран лизосом и уменьшается проницаемость сосудов.

Помимо уменьшения воспалительного отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов ИГКС улучшают функцию β₂-адренорецепторов как путем синтеза новых рецепторов, так и повышая их чувствительность. Поэтому ИГКС потенцируют эффекты β₂-агонистов.

Ингаляционное применение ГКС создает высокие концентрации препаратов в дыхательных путях, что обеспечивает максимально выраженный местный противовоспалительный эффект и минимальные проявления системных (нежелательных) эффектов.

Однако эффективность и безопасность ИГКС в терапии ООСДП у детей во многом определяется способом доставки их непосредственно в дыхательные пути и техникой выполнения ингаляции [14, 16]. В качестве средств доставки в настоящее время имеются дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ), ДАИ со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер), ДАИ, активируемые вдохом пациента, порошковые ингаляторы и небулайзеры. В настоящее время признано, что оптимальной системой доставки лекарственных препаратов в дыхательные пути при ООСДП у детей раннего возраста является небулайзер. Его использование способствует наилучшей положительной динамике клинических данных, достаточному бронхорасширяющему эффекту периферических отделов бронхов, и техника его использования практически безошибочна. Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевтической дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий период времени, обычно за 5–10 мин. К ее преимуществам относятся: легко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высокой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необходимо использовать маску соответствующего размера, с 3–4 лет лучше использовать мундштук, чем маску, т. к. применение маски снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания в носоглотке.

В настоящее время в практической деятельности врача могут быть использованы следующие ИГКС: беклометазон, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат и циклесонид. Необходимо отметить возрастные аспекты назначения ИГКС у детей. Так, у детей с 6-месячного возраста разрешен к применению в ингаляциях через компрессорный небулайзер препарат суспензия будесонида, с 12 месяцев — флутиказона пропионат через спейсер, беклометазона пропионат разрешен для использования в детской практике с 4 лет, циклесонид с 6 лет, а мометазона фуроат с 12-летнего возраста.

Для проведения небулайзерной терапии используются только специально предназначенные для этих целей растворы лекарственных средств, разрешенные Фармакологическим комитетом РФ для небулайзеров. При этом даже маленькая частица раствора в аэрозоле сохраняет все лекарственные свойства вещества, сами растворы для небулайзерной терапии не вызывают повреждения слизистой бронха и альвеол, а упаковка в виде флаконов или небул позволяет удобно дозировать препараты как в стационарных, так и в домашних условиях.

Совсем недавно в нашей стране была зарегистрирована целая линейка препаратов, предназначенных для небулайзерной терапии, включающая ИГКС — будесонид (Буденит Стери-Неб) и 3 бронхолитика: сальбутамол (Саламол Стери-Неб), ипратропия бромид (Ипратропиум Стери-Неб) и комбинацию сальбутамол/ипратропия бромид (Ипрамол Стери-Неб).

Препарат Буденит Стери-Неб (будесонид) является генериком оригинального препарата будесонида Пульмикорт суспензия. Согласно определению Управления по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA), генерик (дженерик) — это лекарственный препарат, сравнимый с оригинальным лекарственным препаратом по лекарственной форме, силе действия, способу назначения, качеству, фармакологическим свойствам и показаниям к назначению. Для препаратов-генериков, соответствующих этому определению, характерно: соответствие фармакопейным требованиям, производство в условиях GMP (Good Manufacturing Practice — надлежащая производственная практика), почти полное соответствие оригинальному продукту по составу (вспомогательные вещества могут быть иными) и производимым эффектам, отсутствие патентной защиты, более доступная цена, чем у оригинального препарата.

Все вышеперечисленные характеристики можно отнести к Стери-Небам. Препараты в небулах созданы по передовой технологии 3-ступенчатого «горячего запечатывания, что позволяет достигать максимальной стерильности. В каждом Стери-Небе содержится одна доза лекарственного вещества, и препарат полностью готов к применению (не требует разведения), что исключает ошибки дозирования [15]. Пластиковые ампулы Стери-Неба легко открываются. Лекарственные препараты, находящиеся в Стери-Небах, не содержат бензалкония хлорида и прочих консервантов, что делает их более безопасными, а это очень важно при использовании, особенно в педиатрической практике.

Таким образом, основные принципы терапии бронхообструкции — противовоспалительное лечение и применение бронхолитиков. Именно ИГКС являются важной составляющей противовоспалительной терапии БОС. В настоящее время небулизированный будесонид при обострении БА рассматривается в качестве альтернативы системным глюкокортикостероидам [13]. Преимуществом будесонида при ингаляционном назначении является более быстрое действие ГКС (в течение 1–3 ч), максимальное улучшение бронхиальной проходимости через 3–6 часов, снижение гиперреактивности бронхов и гораздо более высокий профиль безопасности.

С учетом того факта, что в большинстве клинических исследований небулайзерной терапии будесонидом использовался оригинальный препарат Пульмикорт (суспензия), для оценки сопоставимости результатов этих исследований в отношении Буденита Стери-Неб было выполнено сравнение фармацевтической эквивалентности данных препаратов.

Прямое сравнение терапевтической эффективности и безопасности Буденита Стери-Неб (ТEVA, Израиль) и Пульмикорта (суспензии) (AstraZeneca, Великобритания) было проведено в многоцентровом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании в когорте детей (от 5 лет до 11 лет 8 мес), доставленных в отделения неотложной помощи в связи с обострением бронхиальной астмы (исследование III фазы в параллельных группах; 23 исследовательских центра набирали пациентов в 6 странах — Эстонии, Израиле, Латвии, Польше, Колумбии и Мексике). В исследование было включено 302 ребенка. Буденит Стери-Неб (0,5 мг/2 мл и 1 мг/2 мл) и Пульмикорт суспензия (0,5 мг/2 мл и 1 мг/2 мл) значимо не различались по компонентному составу, размеру частиц суспензии, распределению частиц генерируемого аэрозоля по размерам, количеству будесонида во вдыхаемой смеси. Таким образом, химико-фармакологические исследования Буденита Стери-Неб и оригинального препарата Пульмикорт выявили эквивалентность суспензии будесонида двух производителей по основным показателям, влияющим на терапевтический эффект ИГКС. Была продемонстрирована терапевтическая эквивалентность и схожий профиль безопасности Буденита Стери-Неб и оригинального препарата Пульмикорт (суспензия), что позволяет экстраполировать данные, полученные в исследованиях небулизированного будесонида [16].

Таким образом, согласно международным и национальным рекомендациям, наиболее оптимальным, доступным и эффективным препаратом противовоспалительной терапии острого стенозирующего ларинготрахеита, бронхообструктивного синдрома у детей с 6 месяцев жизни является суспензия будесонида с ингаляционным использованием через небулайзер. Появление на фармацевтическом рынке качественных генериков в форме Стери-Небов, в том числе и будесонида (Буденит Стери-Неб), расширяет выбор врача-педиатра при терапии острого стенозирующего ларинготрахеита и бронхообструктивного синдрома у детей. Раннее назначение данного препарата при ООСДП является залогом благоприятного прогноза и предупреждения осложнений.

Данные регламентирующих документов [5, 9, 13] и результаты собственных клинических наблюдений свидетельствуют, что назначение современных ИКС является высокоэффективным и безопасным методом терапии ООСДП тяжелого течения. У детей с 6-месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида через небулайзер в суточной дозе 0,25–1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2–4 мл, добавляя физиологический раствор). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, однако, как свидетельствует наш опыт, на высоте тяжелого приступа бронхообструкции или стенозе гортани 2–3 степени у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,5 мг через каждые 12 часов, а на 2–3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, переходят на 0,25–0,50 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15–20 минут после ингаляции бронхолитика, однако возможно и одновременное использование обоих препаратов в одной камере небулайзера. Продолжительность терапии ингаляционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения обструкции, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5–7 дней, а у детей с крупом — 2–3 дня.

Брнхолитическая терапия

В качестве препаратов бронхолитической терапии при БОС могут быть использованы β₂-адреномиметики, антихолинергические препараты и их сочетание, а также теофиллины короткого действия.

Согласно национальным рекомендациям препаратами первого выбора являются β₂-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Действие данной группы препаратов начинается через 5–10 минут после ингаляции и продолжаются 4–6 часов. Разовая доза сальбутамола, ингалируемого через ДАИ, составляет 100–200 мкг (1–2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть значительно увеличена и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). Алгоритм неотложной терапии тяжелого БОС предполагает проведение трех ингаляций β₂-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β₂-агонистов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности β₂-адренорецепторов к препарату.

В качестве бронхолитической терапии с учетом патогенетических механизмов БОС могут быть использованы антихолинергические препараты (ипратропиума бромид). Эта группа препаратов блокируют мускариновые М3-рецепторы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида развивается через 15–20 минут после ингаляции. Через ДАИ со спейсером однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер — 8–20 капель (100–250 мкг) 3–4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, возникших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффективны, чем α₂-агонисты короткого действия.

В настоящее время установлено, что физиологической особенностью детей раннего возраста является наличие относительно небольшого количества адренорецепторов, с возрастом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов. Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время используется комбинированный препарат, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. При совместном применении ипратропия бромида и фенотерола бронхорасширяющий эффект достигается путем воздействия на различные фармакологические мишени [9, 11, 13].

Муколитическая и отхаркивающая терапия

Муколитическая и отхаркивающая терапия детям с ООСДП инфекционного генеза проводится с учетом возраста ребенка, тяжести течения респираторной инфекции, количества продуцируемой мокроты и ее реологических свойств. Основной целью является разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля.

При наличии у детей малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из которых являются препараты амброксола (Лазолван, Амбробене, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплексной терапии бронхообструктивного синдрома у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5–15 мг 2–3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

Детям с навязчивым малопродуктивным кашлем, отсутствием мокроты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты детям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендовать препараты, созданные из натурального растительного сырья с использованием современных технологий (экстракт листьев плюща — Проспан, Бронхипрет и др.). Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, особенностью течения ОРЗ у детей первых лет жизни является частое развитие острых обструктивных состояний дыхательных путей. Основные причины острых обструктивных состояний дыхательных путей у детей с ОРВИ — острый стенозирующий ларинготрахеит, острый обструктивный бронхит, бронхиолит и бронхиальная астма. Эти состояния требуют неотложного проведения терапии. Основным способом доставки препаратов в период обострения заболевания является ингаляционный с использованием небулайзеров. Основными направлениями терапии при ООСДП являются назначение противовоспалительных препаратов, бронхолитических и муколитических препаратов. Препаратами выбора противовоспалительной терапии при ООСДП являются ИГКС. Своевременно назначенная рациональная терапия ООСДП — залог быстрого купирования ООСДП и предупреждения жизнеугрожающих состояний.

При информационной поддержке ООО «ТЕВА»

Литература

1. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста / Под ред. Г. А. Самсыгиной. М., 2006. 280 с.
2. Ключников С. О., Зайцева О. В., Османов И. М., Крапивкин А. И. и др. Острые респираторные заболевания у детей. Пособие для врачей. М., 2009. 35 с.
3. Государственный отчет Роспотребнадзора «Инфекционная заболеваемость в Российской федерации за 2012 год». Опубликовано 05.02.2013 на сайте http://75. rospotrebnadzor.ru/content/infektsionnaya-zabolevaemost-v-rossiiskoi-federatsii-za-2012-god.
4. Global Atlas oF Asthma. Cezmi A. Akdis, Ioana Agache. Published by the European Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2013, с. 42–44.
5. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002.
6. Зайцева О. В. Бронхообструктивный синдром у детей // Педиатрия. 2005, № 4, с. 94–104.
7. Педанова Е. А., Троякова М. А., Чернышова Н. И. Особенности рецидивирующего обструктивного бронхита у детей раннего возраста. В кн.: Пульмонология. Прил. 2003. Тринадцатый нац. конгр. по бол. орг. дых., СПб, 10–14 ноября 2003 г. С. 188.
8. Котлуков В. К., Блохин Б. М., Румянцев А. Г., Делягин В. М., Мельникова М. А. Синдром бронхиальной обструкции у детей раннего возраста с респираторными инфекциями различной этиологии: особенности клинических проявлений и иммунного ответа // Педиатрия. 2006, № 3, с. 14–21.
9. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд., перераб. и доп. М.: Оригинал-макет, 2012. 184 с.
10. Фисенко В. П., Чичкова Н. В. Современная лекарственная терапия бронхиальной астмы // Врач. 2006; 1: 56–60.
11. Iramain R., López-Herce J., Coronel J. Inhaled salbutamol plus ipratropium in moderate and severe asthma crises in children // J Asthma. 2011 Apr; 48 (3): 298–303.
12. Рачинский С. В., Таточенко В. К. Болезни органов дыхания у детей: Рук-во для врачей. М. 1987. 495 с.
13. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2009 // http://www.ginasthma.org.
14. Жестков А. В., Светлова Г. Н., Косов А. И. Короткодействующие b2-агонисты: механизмы действия и фармакотерапия бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum. 2008, т. 10, № 3, с. 99–103.
15. Авдеев С. Н., Бродская О. Н. Стеринебы — новые возможности небулайзерной терапии обструктивных заболеваний легких // Научное обозрение респираторной медицины. 2011; 3: 18–24.
16. Авдеев С. Н. Небулайзерная терапия обструктивных заболеваний легких // Consilium Medicum. 2011. Т. 13. № 3. С. 36–42.

С. В. Зайцева, кандидат медицинских наук
С. Ю. Снитко
О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
Э. Э. Локшина, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей

О.В. Зайцева

Острые обструктивные состояния дыхательных путей (ООСДП) у детей встречаются достаточно часто и иногда протекают тяжело, сопровождаясь признаками дыхательной недостаточности. Манифестируя, как правило, на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ), ООСДП могут быть проявлением многих патологических состояний, самые распространенные из которых — круп, острый об-структивный бронхит, бронхиолит и бронхиальная астма (БА). Прогноз течения ООСДП может быть довольно серьезен и зависит от заболевания, ставшего его причиной, и своевременности терапии и профилактики.

Распространенность ООСДП, развивающихся на фоне ОРИ, достаточно высока, особенно у детей первых 6 лет жизни, у которых она составляет, по данным разных авторов, от 5 до 50% [1]. Это связано с анатомо-фи-зиологическими особенностями дыхательных путей (ДП) у детей раннего возраста. Наиболее часто ООСДП отмечаются у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии и у детей, которые часто (более 6 раз в год) болеют ОРИ [2]. В западной литературе принят термин “wheezing” (синдром “шумного дыхания”), объединяющий ларинготрахеальные причины ООСДП и бронхообструктив-ный синдром (БОС). Свистящие хрипы и одышку хотя бы один раз в жизни имеют 50% детей, а рецидивирующее течение БОС характерно для 25% [3].

Причины ООСДП

Причины ООСДП у детей весьма разнообразны и многочисленны. Ла-ринготрахеальными причинами

Ольга Витальевна Зайцева — профессор кафедры детских болезней № 1 РГМУ.

ООСДП могут быть стенозирующий ларинготрахеит вирусной, вируснобактериальной и дифтерийной этиологии, эпиглоттит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, врожденный стридор, гипертрофия миндалин, а также кисты, папилломатоз и ге-мангиомы гортани.

Причиной бронхиальной обструкции у младенцев нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, халазией и аха-лазией пищевода, трахеобронхиальным свищом, гастроэзофагеальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхолегочная дисплазия, иммунодефицит-ные состояния, внутриутробные инфекции, пассивное курение также являются причинами БОС у детей первого года жизни. На 2-3-м году жизни БОС может впервые возникнуть у детей при БА, аспирации инородного тела, миграции круглых гельминтов, облитерирующем бронхиолите, врожденных и наследственных заболеваниях органов дыхания, пороках сердца, протекающих с легочной гипертензией и др. [4-6].

Основные причины ООСДП у детей — круп, острый обст-руктивный бронхит, брон-хиолит и БА.

Однако основными причинами ООСДП, развившихся на фоне ОРИ, у детей являются круп, острый обструк-тивный бронхит, бронхиолит и БА.

Под термином “круп” понимают клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым “лающим” кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием. В отечественной литературе это забо-

левание описывается под названием “стенозирующий ларинготрахеит”, в Международной классификации болезней 10-го пересмотра — “острый обструктивный ларингит”. Однако в практической работе наибольшее распространение получил термин “круп”, который рекомендуется к использованию ведущими детскими инфекционистами. Синдром крупа, особенно при его рецидивировании, рассматривают как хроническое аллергическое воспаление, патогенетическим звеном которого служит гиперреактивность бронхов [7, 8].

БОС — это симптомокомплекс функционального или органического происхождения, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термин “бронхообструктивный синдром” не может быть использован как самостоятельный диагноз [1].

Патогенез ООСДП

Воспаление является основным фактором патогенеза ООСДП (как верхних, так и нижних отделов ДП) у детей с ОРИ и может быть вызвано инфекционными или аллергическими воздействиями. Инициирует острую фазу воспаления интерлейкин-1, синтезируемый тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирующий каскад реакций с дегрануляцией тучных клеток и выбросом гистамина, серотонина и других медиаторов. Следует отметить, что дегрануляцию тучных клеток могут вызывать как аллергические, так и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют эйкозаноиды, образующиеся в процессе ранней воспалительной ре-

Лекции

__________ V.

акции. С гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связаны усиление проницаемости сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи и бронхоспазм. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей формированию гиперреактивности и повреждения эпителия слизистой оболочки ДП [2, 9-11].

Повреждение повышает чувствительность рецепторов бронхов к вирусной инфекции и поллютантам, а следовательно, вероятность бронхоспазма. В поврежденных тканях синтезируются провоспалительные цито-кины, повышается концентрация бра-дикинина, гистамина, активных форм кислорода и N0. Патологический процесс приобретает характер “замкнутого круга” и предрасполагает к продолжительному течению обструкции ДП и суперинфекции [3, 12, 13].

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания, обычно сопровождаясь увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Застой бронхиального секрета приводит к угнетению цилиарной активности, обструкции ДП, а неизбежное инфицирование — к развитию воспаления. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов. Отек и гиперплазия слизистой оболочки ДП также способствуют бронхиальной обструкции.

Бронхоспазм, безусловно, является одной из основных причин БОС у детей старшего возраста и у взрослых. Несмотря на слабое развитие гладких мышц бронхов, у детей раннего возраста иногда также может наблюдаться клинически выраженный бронхоспазм.

Развитие крупа у детей с ОРИ обусловлено малыми абсолютными размерами гортани, мягкостью ее хрящей, рыхлым и вытянутым надгортанником. Все это создает предпосылки для стеноза гортани в результате спазма и отека. Голосовые складки у детей непропорционально короткие, и в воз-

расте до 7 лет глубина гортани превышает ее ширину. Чем младше ребенок, тем больше относительный объем, занимаемый рыхлой соединительной тканью в подскладочном пространстве, что увеличивает потенциальный объем отека слизистой оболочки гортани. У детей первых трех лет жизни гортань, трахея и бронхи имеют относительно меньший диаметр, чем у взрослых. Узость всех отделов ДП значительно увеличивает их аэродинамическое сопротивление. Для детей раннего возраста характерна недостаточная ригидность скелета грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в ДП, а также особенности положения и строения диафрагмы. Недостаточна и дифференцировка нервного аппарата из-за того, что слиты 1 -я и 2-я рефлексогенные зоны на всем их протяжении и не оформлена 3-я рефлексогенная зона, рецепторы которой обильно разветвляются на всей слизистой подскладочного пространства, что способствует возникновению длительного спазма голосовой щели и стенозу гортани [7, 8].

Терапия ООСДП

Основными направлениями терапии ООСДП у детей являются собственно лечение ОРИ и лечение обструкции ДП. При легком течении обструкции с выраженной положительной динамикой на фоне терапии лечение возможно проводить и на дому.

Показания к госпитализации ребенка с клиникой ОРИ:

• тяжелый приступ обструкции ДП;

• наличие дыхательной недостаточности;

• одышка без признаков бронхообструкции;

• стонущее (кряхтящее) дыхание;

• тяжелая интоксикация;

• подозрение на пневмонию у ребенка 1-го года жизни;

• подозрение на наличие осложненного течения ОРИ.

Дети с ООСДП на фоне ОРИ (в том числе больные с БА) должны быть направлены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 ч начального лечения в домашних условиях;

• выраженная тяжесть состояния;

• высокий риск осложнений;

• по социальным показаниям;

• для установления природы и подбора терапии при впервые возникших приступах удушья.

Лечение ОРИ у детей с ООСДП строится согласно общепринятым принципам. Безусловно, лечение должно быть комплексным и индивидуальным в каждом конкретном случае. Однако преобладание отека слизистой оболочки и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патогенезе БОС у детей первых трех лет жизни обусловливает несколько меньшую эффективность бронхолитичес-кой терапии и особую важность противовоспалительной и муколитической терапии [1, 11, 14, 15].

Улучшение дренажной функции ДП включает в себя оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхательной гимнастики. Для питья лучше использовать щелочную минеральную воду (дополнительный суточный объем жидкости — около 50 мл/кг массы тела).

Щелочную минеральную воду успешно используют и для ингаляций, однако паровой ингалятор не может применяться для лечения БОС. Паровые ингаляторы создают аэрозоль с крупными частицами, которые не проникают ниже голосовых связок, в бронхи, поэтому они используются только при заболеваниях верхних ДП, в том числе крупа. При лечении крупа высокоэффективны также парокислородные палатки, куда подается высо-коувлажненная дыхательная смесь, и щелочно-масляные ингаляции.

Ингаляционный путь введения лекарственных средств в ДП является оптимальным. Это обусловлено быстрым поступлением препарата непосредственно в ДП, его местной активностью, снижением риска побочных эффектов. Для ингаляционной терапии БОС эффективно используются небулайзеры и дозированные аэро-

зольные ингаляторы со спейсером и

лицевой маской (аэрочэмбер, бэбиха-лер). Спейсер исключает необходимость координации вдоха с нажатием на ингалятор и улучшает доставку препарата в бронхи. Небулайзер генерирует аэрозоль с частицами размером около 5 мкм, что позволяет им проникать во все отделы бронхиального дерева. К преимуществам небулайзер-ной терапии относятся: легковыполнимая техника ингаляции, возможность доставки высокой дозы препарата за короткое время (обычно — 5-10 мин), обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста при не-булайзерной терапии необходимо использовать маску соответствующего размера, а с 3 лет предпочтительнее мундштук (применение маски снижает доставку препарата за счет его оседания в носоглотке).

Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муко-литической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением БОС. Причем доза бронхолитика, вводимая через небу-лайзер, может в несколько раз превышать дозу, назначаемую через дозированный ингалятор.

Муколитическая и отхаркивающая терапия у детей с ООСДП инфекционного генеза проводится с учетом возраста, тяжести течения ОРИ, количества продуцируемой мокроты и ее реологических свойств. Основной целью является разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля.

При малопродуктивном кашле с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения му-колитиков. Хорошо зарекомендовали себя в комплексной терапии БОС у детей препараты амброксола. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллер-

гических реакций. Препараты амброксола детям назначают по 7,5-15 мг 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При навязчивом малопродуктивном кашле или отсутствии мокроты целесообразно назначение отхаркивающих средств: щелочного питья, фитопрепаратов (сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи) и др. Фитопрепараты детям с аллергией назначают с осторожностью. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических средств.

Противокашлевые препараты при ООСДП исключаются. Назначение комбинированных препаратов, содержащих эфедрин (бронхолитин, солу-тан), целесообразно только в редких случаях продукции обильной жидкой мокроты. При выраженной секреции можно также рекомендовать препараты карбоцистеина, обладающие мукорегуляторным действием.

Применение антигистаминных препаратов у детей с ООСДП на фоне ОРИ оправдано только при появлении или усилении каких-либо аллергических симптомов, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями и рецидивирующим течением крупа. В этом случае предпочтение отдают препаратам II поколения, не увеличивающим вязкость мокроты (в отличие от препаратов I поколения). С 6-месячного возраста разрешено применение цети-ризина по 0,25 мг/кг 1-2 раза/сут, ло-ратадина по 5 мг 1 раз/сут; у детей старше 2 лет возможно назначение дезлоратадина, старше 5 лет — фексо-фенадина. Эти препараты обладают и противовоспалительным действием.

Антигистаминные препараты с мембраностабилизирующими свойствами обладают слабым профилактическим действием в отношении бронхоспазма. В настоящее время кетотифен (по 0,5 мг 2 раза/сут в течение 1-3 мес) рекомендуют детям с рецидивами БОС только при наличии у них атопического дерматита или другого аллергического заболевания.

В качестве бронхолитической терапии у детей с БОС инфекционного

генеза используют р2-агонисты короткого действия, антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетания. Предпочтение следует отдавать ингаляционным формам препаратов.

р2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 мин) бронходилатирующий эффект. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при их длительном бесконтрольном применении возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности рецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола, ингалиру-емого через спейсер, составляет 100-200 мкг (1-2 дозы дозированного аэрозоля), при использовании небу-лайзера — 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). Назначают р2-агонис-ты короткого действия 3-4 раза/сут. При тяжелом течении БОС в качестве “терапии скорой помощи” допускается проведение 3 ингаляций р2-агонис-та короткого действия в течение 1 ч.

Современные ИГКС высокоэффективны и безопасны при

ООСДП тяжелого течения.

Достаточно часто в терапии БОС у детей используется комбинированный бронхолитик беродуал, содержащий ипратропия бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки является небулайзер: у детей до 5 лет беродуал назначают по 1 капле на 1 кг массы тела 3-4 раза/сут, разбавляя препарат в камере небу-лайзера 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин), обладая бронхолитиче-ской и определенной противовоспалительной активностью, вызывают большое количество побочных эффектов. Поэтому их рекомендуется использовать только при условии

> 2*2005

www.atmosphere-ph.ru

Ингаляция р2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер (1 доза каждые 20 мин на протяжении первого часа) Ингаляция будесонида (Пульмикорт суспензия) через небулайзер Кислородотерапия до достижения сатурации гемоглобина О2 >95% Ингаляции муколитиков противопоказаны Обильное питье щелочной минеральной воды

Хороший ответ

Ингаляция р2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер,

1 доза каждые 6-8 ч Ингаляция будесонида (Пульмикорт суспензия) через небулайзер 1-2 раза/сут Ингаляции муколитиков через небулайзер

Обильное питье щелочной минеральной воды

Неудовлетворительный ответ

Ингаляция р2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, 1 доза каждые 6-8 ч Внутривенное введение метилксантинов (эуфиллин) Системные

глюкокортикостероиды (внутривенно, per os) Инфузионная терапия Кислородотерапия

Алгоритм терапии БОС тяжелого течения у детей.

мониторирования сывороточной концентрации теофиллина.

Воспаление слизистой оболочки ДП служит основным звеном патогенеза ООСДП на фоне ОРИ, и часто только муколитические и бронхолити-ческие препараты не могут ликвидировать “порочный круг” развития заболевания. В связи с этим актуально использование противовоспалительных лекарственных средств.

В качестве неспецифического противовоспалительного средства при ООСДП легкого течения успешно применяется фенспирид. Наилучший терапевтический эффект отмечен при раннем (на 1-2-е сутки ОРИ) назначении препарата.

ООСДП у детей с ОРИ иногда имеют тяжелое течение, особенно у детей первых 6 лет жизни. Основой лечения ООСДП тяжелого течения (как крупа, так и бронхиальной обструкции) у де-

тей с ОРИ служит противовоспалительная терапия, препаратами первого выбора — ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), а оптимальным средством их доставки — не-булайзер. При отсутствии небулайзера вводят дексаметазон 0,6 мг/кг внутримышечно. Данные литературы и результаты собственных клинических наблюдений свидетельствуют, что назначение современных ИГКС является высокоэффективным и безопасным методом терапии ООСДП тяжелого течения. У детей с 6-месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт суспензия) через небулайзер в дозе 0,25-1 мг/сут (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологический раствор). Пульмикорт суспензию можно назначать 1 раз в сутки, однако, как свидетельствует наш опыт, на высоте

тяжелого приступа бронхообструкции или при стенозе гортани 2-3-й степени у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза/сут. У больных, ранее не получавших ИГКС, целесообразно начать с дозы 0,25 мг через каждые 12 ч, а на 2-3-й день при хорошем эффекте переходят к дозе 0,25 мг 1 раз/сут. ИГКС назначают через 15-20 мин после ингаляции брон-холитика. Пульмикорт суспензию можно применять у всех детей с тяжелым течением ООСДП на фоне ОРИ, вне зависимости от заболевания, послужившего причиной обструкции. Продолжительность лечения ИГКС определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью обструкции, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструк-тивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией терапию ИГКС обычно продолжают 5-7 дней, а у детей с крупом — 2-3 дня.

Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившегося на фоне ОРИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе при обострении БА (рисунок). Это позволяет своевременно купировать бронхиальную обструкцию у ребенка, а в последующем провести дифференциальную диагностику для уточнения этиологии заболевания.

Заключение

Острые обструктивные состояния дыхательных путей на фоне ОРИ у детей (особенно младше 6 лет) развиваются достаточно часто. При этом требуется проведение комплексного лечения непосредственно ОРИ, адекватной муколитической, бронхоли-тической и противовоспалительной терапии. Раннее ингаляционное введение бронхолитиков и ИГКС обеспечивает быстрый терапевтический эффект и купирование обструкции. >

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Непроходимость кишечника | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Что такое кишечная непроходимость?

Непроходимость кишечника возникает, когда тонкая или толстая кишка частично или полностью заблокирована. Закупорка препятствует нормальному движению пищи, жидкостей и газов через кишечник. Закупорка может вызвать сильную боль, которая приходит и уходит.

В этом разделе рассматривается закупорка, вызванная опухолями, рубцовой тканью, скручиванием или сужением кишечника.Он не распространяется на кишечную непроходимость, которая чаще всего возникает после операции на животе (абдоминальная хирургия).

Что вызывает непроходимость кишечника?

Опухоли, рубцовая ткань (спайки), перекручивание или сужение кишечника могут вызвать непроходимость кишечника. Это называется механическими препятствиями.

Чаще всего причиной является рубцовая ткань в тонком кишечнике. Другие причины включают грыжи и болезнь Крона, которая может вызвать перекручивание или сужение кишечника, и опухоли, которые могут блокировать кишечник.Закупорка также может произойти, если одна часть кишечника складывается, как телескоп, в другую, что называется инвагинацией.

Чаще всего причиной является рак толстой кишки. Другие причины — сильный запор из-за твердого стула и сужение кишечника, вызванное дивертикулитом или воспалительным заболеванием кишечника.

Каковы симптомы?

Симптомы включают:

• Спазмы и боли в животе, которые приходят и уходят. Боль может возникать вокруг пупка или под ним.
• Рвота.
• Вздутие живота и большой твердый живот.
• Запор и нехватка газов при полной закупорке кишечника.
• Диарея при частичной закупорке кишечника.

Немедленно позвоните своему врачу , если боль в животе сильная и постоянная. Это может означать, что кровоснабжение вашего кишечника прекращено или у вас образовалась дыра в кишечнике. Это срочно.

Как диагностируется непроходимость кишечника?

Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах, других проблемах с пищеварением, которые у вас были, а также о любых операциях или процедурах, которые вы сделали в этой области. Он или она проверит ваш живот на нежность и вздутие живота.

Ваш врач может сделать:

• Рентген брюшной полости, который может обнаружить закупорку в тонком и толстом кишечнике.
• Компьютерная томография живота, которая помогает врачу определить, является ли закупорка частичной или полной.

Как лечится?

Большинство случаев непроходимости кишечника лечат в больнице.

В больнице ваш врач введет вам лекарства и жидкости через вену (IV). Чтобы помочь вам чувствовать себя комфортно, врач может ввести крохотную трубку, называемую назогастральной (НГ), через нос и вниз, в желудок. Трубка удаляет жидкость и газ и помогает уменьшить боль и давление. Вам не будут давать ничего есть и пить.

Большинство непроходимостей кишечника — это частичные закупорки, которые проходят сами по себе.Трубка NG может помочь кишечнику разблокироваться при удалении жидкости и газа. Некоторым людям может потребоваться дополнительное лечение. Эти методы лечения включают использование жидкости или воздуха (клизмы) или небольших сетчатых трубок (стентов), чтобы открыть закупорку.

Операция требуется почти всегда, когда кишечник полностью заблокирован или когда прекращено кровоснабжение. После операции вам может потребоваться колостома или илеостома. Больная часть кишечника удаляется, а оставшаяся часть пришивается к отверстию в коже.Стул выходит из тела через отверстие и собирается в одноразовый мешок для стомы. В некоторых случаях колостома или илеостома временные, пока вы не выздоровеете. Когда вам станет лучше, концы кишечника прикрепляются и стома восстанавливается.

Если закупорка была вызвана другой проблемой со здоровьем, например дивертикулитом, закупорка может возобновиться, если вы не лечите эту проблему со здоровьем.

Хроническая кишечная непроходимость | Детский Питтсбург

Что такое хроническая псевдообструкция кишечника?

Работа определенных мышц состоит в том, чтобы поглощать питательные вещества и проталкивать пищу через кишечник.Вы могли слышать, как врачи используют слово «моторика», чтобы описать способность этих мышц сокращаться. Этот процесс зависит от координации между мышцами, нервами и гормонами пищеварительного тракта. Хроническая кишечная псевдообструкция (CIP) — это заболевание, при котором нарушена моторика, а сокращения некоординированы и неэффективны. Когда это происходит, пищеварение нарушается, и кишечник может не усваивать достаточное количество пищи.

Термин «псевдообструкция» относится к группе желудочно-кишечных расстройств, которые имеют сходные симптомы, но могут иметь различные причины.Кишечник реагирует так, как будто есть непроходимость или закупорка, даже если физических доказательств закупорки не обнаружено. Симптомы хронической псевдообструкции кишечника вызваны нарушением работы мышц и нервов кишечника. Когда тесты показывают, что дисфункция вызвана несинхронизированными сокращениями, расстройство классифицируется как нейрогенное (возникающее из нервов). Если дисфункция вызвана слабыми или отсутствующими сокращениями, нарушение классифицируется как миогенное (возникающее из-за мышц).

У некоторых пациентов хроническая псевдообструкция может поражать пищевод, желудок и даже мочевой пузырь вместе с кишечником. Хроническая псевдообструкция у детей обычно врожденная или присутствует при рождении. Он также может быть приобретен, например, после болезни.

Симптомы хронической кишечной псевдообструкции

Симптомы кишечной непроходимости могут варьироваться от легких до тяжелых. Наиболее частыми симптомами хронической псевдообструкции кишечника у детей являются тошнота, рвота, вздутие живота и боль, а также запор.Также могут присутствовать диарея, чувство сытости даже после небольшого перекуса, отвращение к еде и потеря веса. Эти симптомы могут быть похожи на симптомы других желудочно-кишечных расстройств.

Диагностика хронической кишечной псевдообструкции

Не существует единого лабораторного теста для диагностики псевдообструкции; он диагностируется на основании симптомов, клинических данных и тестов, чтобы исключить наличие физического препятствия.

Врач соберет полную историю болезни, проведет физический осмотр и сделает рентгеновские снимки, чтобы проверить, есть ли доказательства физической закупорки.Со временем хроническая псевдообструкция кишечника может вызвать бактериальные инфекции, недоедание и проблемы с мышцами в других частях тела. Многие дети с врожденной псевдообструкцией также страдают заболеванием мочевого пузыря.

Можно провести дополнительные тесты, чтобы выявить первопричины заболевания. Тесты могут включать манометрию, которая измеряет образцы и давление в желудочно-кишечном тракте. Манометрия может помочь подтвердить диагноз, помочь измерить степень заболевания и определить правильное лечение.Биопсии (образцы тканей), которые позволяют исследовать как мышцы, так и нервы под микроскопом, могут быть получены при проведении хирургической процедуры.

Лечение хронической кишечной псевдообструкции

Основное лечение — это нутритивная поддержка для предотвращения недоедания и антибиотики для лечения бактериальных инфекций. Необходимо выявлять и лечить заболевания, которые могут сосуществовать и усугублять симптомы хронической псевдообструкции кишечника, такие как гастропарез (задержка опорожнения желудка), гастроэзофагеальный рефлюкс или избыточный бактериальный рост.

Проблемы лечения хронической псевдообструкции часто многогранны и затрагивают пациента и его семью, а также врача. Врач может предложить мультидисциплинарный подход к лечению. Команда менеджеров может включать детского гастроэнтеролога, педиатрического специалиста по обезболиванию, поведенческого специалиста и других.

Хроническая боль в животе или боязнь боли — частая жалоба у детей с хронической псевдообструкцией кишечника, которую можно лечить с помощью поведенческой или релаксационной терапии, а также ненаркотических лекарств.

Некоторым детям, соблюдающим диету при непроходимости кишечника, полезно частое небольшое питание. Другие не могут или не хотят есть из-за серьезности симптомов. Для тех, кто не может есть, нутритивная поддержка может быть обеспечена с использованием предварительно переваренных жидких диет, которые вводятся через зонд, введенный в желудок или кишечник (энтеральное питание). В одном методе используется назогастральный зонд (NG-зонд), который вводят через носовой проход в желудок. В другом методе используется гастростомия (G-трубка), при которой жидкая пища подается непосредственно в желудок через трубку, введенную хирургическим путем через брюшную стенку.Гастростомия неэффективна при непроходимости желудка. В этом случае третий метод предполагает кормление через еюностомию (J-зонд). Питательный зонд для еюностомии хирургическим путем вводится в тонкую кишку (тощую кишку). Помимо обеспечения питания, гастростомия и еюностомия могут действовать как выходное отверстие, если необходимо, для снижения давления и боли в кишечнике.

Общее парентеральное питание

Парентеральное (т. Е. Не энтеральное) питание рассматривается, если гастростомия и еюностомия оказываются неэффективными.Парентеральное питание — это медленное введение раствора питательных веществ в вену через катетер, который имплантируется хирургическим путем. Это может быть частичное дополнение пищи или питательных веществ, принимаемых через рот, или полное парентеральное питание (ППП), обеспечивающее единственный источник энергии и питательных веществ для ребенка. Осложнения, связанные с длительным применением ПП, включают инфекции и проблемы с печенью, которые могут быть тяжелыми и опасными для жизни.

В тяжелых случаях может потребоваться операция по удалению части кишечника.У некоторых пациентов, когда хроническая кишечная псевдообструкция ограничивается изолированным сегментом кишечника, можно рассмотреть возможность хирургического обхода.

В наиболее тяжелых случаях, когда пациенты, получающие полное парентеральное питание, испытывают опасные для жизни осложнения, такие как тяжелая инфекция или печеночная недостаточность, можно рассмотреть возможность пересадки тонкой кишки.

Одна из возможностей будущего лечения, которая изучается, — это желудочная или кишечная стимуляция. В этом процессе используется высокочастотная электрическая стимуляция, и он работает аналогично кардиостимулятору.Стимуляция желудка может быть эффективным способом уменьшения тошноты и рвоты, связанных с CIP. Однако необходимо провести гораздо больше исследований, прежде чем станет известно, будет ли кардиостимуляция хорошим вариантом.

Узнайте больше о заболеваниях при трансплантации кишечника.

Детская непроходимость тонкого кишечника: история вопроса, патофизиология, этиология

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Хроническая псевдообструкция кишечника | Бостонская детская больница

Что такое хроническая псевдообструкция кишечника?

Хроническая кишечная псевдообструкция (CIP) — это редкое заболевание, при котором кишечные нервные или мышечные проблемы препятствуют прохождению пищи, жидкости и воздуха через желудок и кишечник. Ребенок испытывает симптомы кишечной непроходимости, хотя на самом деле физической закупорки не существует. Со временем дети с CIP могут недоедать, потому что их желудочно-кишечный тракт не может усваивать пищу и получать питание.

Ежегодно в США рождается около 100 детей с врожденным CIP. CIP — это пожизненное заболевание, с которым можно справиться с помощью надлежащей медицинской помощи.

Каковы симптомы хронической псевдообструкции кишечника?

Хроническая псевдообструкция кишечника препятствует прохождению жидкости и пищи через желудок и кишечник. Симптомы различаются в зависимости от того, какая часть кишечного тракта поражена. Общие симптомы включают:

• вздутие живота (вздутие живота)
• рвота
• запор
• Боль в животе
• понос
• чувство сытости после небольшого перекуса
• отвращение к еде
• Боль, связанная с вздутием живота или обструктивными симптомами

Отсутствие функции кишечника может привести к осложнениям.Обычно это мешает организму усваивать питательные вещества. В результате многие дети страдают от недоедания, плохого роста и потери веса. Врачи часто подозревают и диагностируют это заболевание вскоре после рождения или до первого дня рождения ребенка в случаях первичной псевдообструкции.

Что вызывает хроническую псевдообструкцию кишечника?

Хроническая кишечная псевдообструкция вызвана нервными или мышечными проблемами, которые не позволяют кишечнику нормально сокращаться для перемещения пищи, жидкости и воздуха через кишечник.Во многих случаях первопричина неизвестна. У детей заболевание обычно является врожденным, что означает, что большинство детей, у которых оно есть, родились с ним.

Хроническая кишечная псевдообструкция может быть вызвана проблемами с нервами или мышцами желудка и кишечника:

• невропатический: , когда сокращаются желудок и кишечник, но сокращения не синхронизированы из-за проблем с нервами в желудочно-кишечном тракте
• миогенный: , когда желудок не сокращается или сокращения слабые из-за мышечной проблемы

Иногда проблема с перистальтикой кишечника может быть вторичной по отношению к другим основным состояниям, таким как проблемы с обменом веществ, митохондриальные заболевания и хирургическое вмешательство.Эти проблемы считаются вторичными причинами псевдообструкции. У них могут быть те же проблемы, что и у детей с начальной формой.

Как мы лечим хроническую кишечную псевдо непроходимость

Центр моторики и функциональных желудочно-кишечных расстройств при детской больнице Бостона предоставляет доступ к современным специализированным многопрофильным гастроэнтерологическим услугам, включая самые современные тесты, новую терапию и доступ к большему количеству вариантов плана лечения вашего ребенка.Наша команда экспертов будет работать вместе и с вашей семьей, чтобы разработать индивидуальный план лечения, который учитывает весь спектр потребностей вашего ребенка в отношении здоровья и обеспечивает наилучшие результаты и качество жизни.

Инвагинация | Детская больница Филадельфии

Инвагинация — это опасное для жизни заболевание, которое возникает, когда часть кишечника складывается, как телескоп, когда один сегмент скользит внутрь другого. Это вызывает непроходимость, препятствуя прохождению перевариваемой пищи через кишечник.

Если не лечить, он может вызвать серьезное повреждение кишечника, кишечную инфекцию, внутреннее кровотечение и серьезную инфекцию брюшной полости, называемую перитонитом.

Инвагинация — наиболее частая причина кишечной непроходимости у детей в возрасте от трех месяцев до шести лет.

Причина инвагинации неизвестна, хотя в некоторых случаях причиной могут быть вирусные инфекции. Это может быть вызвано аномалией (например, полипом) в кишечнике или в результате недавней операции на кишечнике.

У большинства детей нет никаких отклонений от нормы, и причина неизвестна.

Шестьдесят процентов тех, у кого развивается инвагинация, находятся в возрасте от 2 месяцев до 1 года. Инвагинация у новорожденных встречается редко.

У мальчиков инвагинация развивается в четыре раза чаще, чем у девочек.

Хотя 80 процентов детей, у которых развивается это заболевание, моложе 2 лет, инвагинация также может возникать у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Инвагинация и ротавирусная вакцина

Узнайте больше о ротавирусных вакцинах и инвагинации в Образовательном центре по вакцинам при CHOP.

Самый частый симптом инвагинации — внезапное начало перемежающейся боли у ранее здорового ребенка. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Поначалу боль может быть ошибочно принята за колики, и она возникает через частые промежутки времени.

Младенцы и дети могут напрягаться, подтягивать колени, вести себя очень раздражительно и громко плакать.Ваш ребенок может выздоравливать и становиться игривым между приступами боли или может стать усталым и слабым от плача.

Рвота также может возникать при инвагинации кишечника и обычно начинается вскоре после начала боли.

У вашего ребенка может быть нормальный стул, но следующий стул может выглядеть кровавым. Кроме того, при инвагинации обычно наблюдается красный, слизистый или желеобразный стул.

Физический осмотр может выявить образование «сосиски», ощущаемое при пальпации живота.

Симптомы инвагинации могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Проконсультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Если у вашего ребенка боли в животе, как можно скорее позвоните своему врачу, чтобы записаться на прием. Если вашего ребенка нельзя будет увидеть в ближайшее время, обратитесь в отделение неотложной помощи для осмотра.

Врач изучит историю болезни вашего ребенка и проведет медицинский осмотр, чтобы определить, есть ли у него инвагинация.

Визуализирующие исследования также проводятся для исследования органов брюшной полости и помогают поставить точный диагноз вашему ребенку.Эти тесты могут включать:

• Рентген брюшной полости: Этот диагностический тест может показать кишечную непроходимость. Радиолог может увидеть увеличенную плотность выдвижной кишки или другие признаки, указывающие на непроходимость кишечника.
• Ультразвук: Этот предпочтительный радиологический тест использует звуковые волны для создания изображений внутренней части тела. На УЗИ можно увидеть целевой признак, указывающий на инвагинацию.
• Воздушная или контрастная клизма: Эта процедура может быть диагностической, а в некоторых случаях служит лечением инвагинации.Воздух или контрастная жидкость вводятся в прямую кишку в виде клизмы. Рентген брюшной полости показывает узкие участки, закупорки и другие проблемы. В некоторых случаях давление, оказываемое на кишечник при введении воздуха или контрастного вещества, помогает кишечнику раскрыться, корректируя инвагинацию.

Инвагинация обычно не представляет непосредственной угрозы для жизни. Его можно лечить либо клизмой с водорастворимым контрастом, либо клизмой с воздушным контрастом, что подтверждает диагноз инвагинации и в большинстве случаев успешно уменьшает ее.

Клизма

Клизма выполняется путем введения небольшой трубки в прямую кишку. В трубку постепенно добавляется жидкость или воздух, чтобы клиницисты могли увидеть инвагинацию, которая блокирует кишечник, с помощью рентгеновских лучей или ультразвука.

Давление жидкости или воздуха возвращает телескопический кишечник в нормальное положение, устраняя проблему.

Есть шанс, что инвагинация может повториться в течение 24 часов. По этой причине после опорожнения кишечника ваш ребенок останется в больнице еще на один день, чтобы не допустить рецидива.

В большинстве случаев клизма решает проблемы с кишечником. Однако в 10-15% случаев кишечник не может быть сокращен и требуется операция.

Хирургия

При сокращении операции на кишечнике хирург может выбрать операцию с одним большим разрезом (так называемая открытая процедура) или лапароскопически с крошечными разрезами и камерой. Выбор хирургической процедуры зависит от состояния вашего ребенка.

Будь то открытая операция или лапароскопическая инвагинация, инвагинация осторожно снижается, осторожно подталкивая ведущую часть инвагинации назад вверх по течению, чтобы уменьшить телескопирование кишечника.

Если хирург не может успешно удалить кишечник, пораженный участок необходимо удалить. Когда это происходит, хирург должен удалить пораженный участок кишечника и сшить два здоровых участка вместе.

Кишечник зашивают рассасывающимися швами. Наружная кожа обычно закрывается швами, которые растворяются, а затем покрывается марлей и / или прозрачной повязкой.

Клизма

Если вашему ребенку сделали клизму, он останется на ночь в больнице, потому что есть небольшая вероятность рецидива в первые 24 часа.

Когда клизма будет завершена, ваш ребенок выпустит воздух из кишечника. Газ может сохраняться в течение нескольких часов после теста. Повышение температуры тела в это время является нормальным явлением, и вашему ребенку могут дать тайленол (ацетаминофен), чтобы снизить температуру.

В течение первых 12 часов после клизмы вашему ребенку нельзя будет есть и пить. После этого мы предложим вашему ребенку прозрачные жидкости и, если переносится, твердую пищу.

Когда ваш ребенок поест и почувствует себя лучше, вы сможете забрать его домой.Мы просим вас вернуть ребенка в больницу, если какие-либо симптомы вернутся.

Хирургия

Если вашему ребенку была сделана операция по лечению инвагинации, он выздоравливает в отделении неотложной помощи в течение часа или около того, а затем будет переведен в больничную палату.

Ваш ребенок может испытывать боль и при необходимости получит лекарства через капельницу. Повышение температуры тела в это время также является нормальным явлением, поэтому тайленол (ацетаминофен) также можно использовать для снижения температуры.

На разрез вашего ребенка может быть наложена прозрачная повязка (дермальная связка) или марлевая повязка.Прозрачная повязка растворится. Через двое суток после операции марлевые повязки снимаются.

После операции ваш ребенок может пить прозрачную жидкость маленькими глотками. Если ваш ребенок пьет жидкость и у него нет рвоты, мы позволим ему медленно снова начать есть. Как только ваш ребенок поест и почувствует себя лучше, вы сможете забрать его домой. Ваш ребенок может принимать ванну или душ на второй день после операции.

Мы будем работать с вами, чтобы назначить контрольный прием к хирургу вашего ребенка через 2-3 недели после выписки.Ваш ребенок не может заниматься контактными видами спорта или заниматься в тренажерном зале только после контрольного посещения хирурга.

После того, как ваш ребенок прошел курс лечения от инвагинации, важно внимательно следить за его здоровьем. Позвоните врачу, если у вашего ребенка возникнут какие-либо из следующих симптомов:

• Лихорадка выше 101 градуса
• Любые признаки инфекции, включая: покраснение, отек, тепло, желто-зеленые выделения из разреза или болезненность. Это особенно важно для детей, перенесших операцию.
• Рвота
• Диарея или желеобразный стул
• Эпизодические, судороги и боль в животе
• Любые вопросы или опасения

Если ваш ребенок страдает какими-либо из признаков или симптомов, описанных выше, его необходимо доставить в отделение неотложной помощи, как как можно быстрее получить надлежащее лечение.

UPJ Лечение непроходимости у детей

Обструкция UPJ у детей: краткий обзор

• Обструкция лоханочно-мочеточникового сочленения (UPJ) возникает, когда нормальный поток мочи в почках ребенка замедляется или прекращается, что может привести к повреждению почки.
• Обструкция UPJ чаще всего выявляется до рождения с помощью ультразвукового исследования.
• Большинство случаев обструкции UPJ связаны с врожденными дефектами, которым страдает 1 ребенок из 1500.
• Закупорка обычно возникает в почечной лоханке, где почка прикрепляется к мочеточниковой трубке, по которой моча из почки попадает в мочевой пузырь.
• Обструкция UPJ может нарушить функцию почек и / или вызвать приступы боли в животе.
• Проблема может улучшиться без лечения, обычно к 18-месячному возрасту, или может потребоваться операция для удаления закупорки.

Назначить встречу

Свяжитесь с нами по телефону 303-733-8848 или запросите встречу онлайн

Что такое обструкция UPJ?

Обструкция лоханочно-мочеточникового перехода у детей — это врожденный дефект, связанный с сужением или обструкцией почки ребенка, которая замедляет или останавливает отток мочи от почки к мочевому пузырю. Чаще всего поражается только одна почка.

Закупорка формируется по мере развития почек у плода и обычно возникает в почечной лоханке, где почка прикрепляется к мочеточниковой трубке.UPJ также может быть из-за перегиба трубки мочеточника над кровеносными сосудами, что чаще приводит к случаям периодической непроходимости, когда почки иногда функционируют нормально, но задерживают мочу в других случаях.

При UPJ моча не может достаточно быстро стекать в мочеточниковую трубку и накапливается в почке, вызывая ее набухание (гидронефроз). Это приводит к тому, что почка заметно увеличивается на УЗИ, поэтому во многих случаях врачи могут определить UPJ еще до рождения.

При обнаружении до рождения почка ребенка исследуется на UPJ.Состояние также обнаруживается после рождения ребенка, на что обычно указывают периодические приступы боли в животе ребенка. Многие из этих случаев разрешаются под наблюдением, как правило, в возрасте до 18 месяцев.

Примерно от 10 до 25 процентов случаев UPJ требует хирургического вмешательства для предотвращения повреждения почек от гидронефроза. В случаях перемежающейся боли в животе с рвотой часто требуется хирургическое вмешательство, поскольку это признаки того, что почка ребенка повреждена и может потерять функцию.

UPJ также может возникать у взрослых, но не так часто, как у детей.Взрослые, у которых были камни в почках или перенесшие операцию, более склонны к UPJ.

Симптомы обструкции UPJ

Большинство врожденных случаев непроходимости верхнечелюстных суставов выявляется при УЗИ до рождения как увеличенная почка. У новорожденных UPJ может не вызывать симптомов. Когда у детей действительно появляются симптомы, они могут включать:

В случае периодической блокады мочи болевые симптомы могут появляться и исчезать. Урологи обычно считают, что дети с обструкцией верхнечелюстного сустава не испытывают боли, если моча не инфицирована или если закупорка почки не усугубляется.

Диагностика и лечение UPJ у детей

Даже если УЗИ перед родами указывает на обструкцию верхнечелюстного сустава, необходимы дополнительные анализы, чтобы убедиться в этом. Урологу необходимо знать, насколько эффективно отводится моча у младенца или ребенка, и он может оценить это с помощью следующих тестов:

• Анализ крови и мочи может определить, правильно ли почки фильтруют отходы организма в мочу.
• Ядерное сканирование почек использует ядерный материал, вводимый в кровь, и специальные сенсорные инструменты, чтобы увидеть, насколько хорошо функционируют почки, и оценить степень закупорки.
• Внутривенная пиелограмма (IVP) используется реже, чем новейшее ядерное сканирование почек. IVP включает введение красителя в кровоток и рентгеновские лучи, показывающие, как краситель проходит через почки. Это указывает на то, в норме ли почка, почечная лоханка и мочеточники.
• Цистоуретрограмма при мочеиспускании — это рентгеновская оценка функции почек и мочевого пузыря, проводимая во время мочеиспускания для опорожнения мочевого пузыря.
• Компьютерная томография также может показать наличие препятствия и чаще всего используется, когда дети испытывают сильную боль, из-за чего родители обращаются за помощью в отделение неотложной помощи.

Лечение обструкции лоханочно-мочеточникового перехода

Маленькие пациенты с признаками увеличения почек проходят повторное УЗИ. Для младенцев и детей младшего возраста часто рекомендуется консервативное лечение, включающее тщательное наблюдение и поиск признаков плохого оттока мочи или недостаточного роста почек.

Иногда для оценки функции почек используется ядерное сканирование почек, при котором радиоактивный изотоп вводится в кровоток и абсорбируется почками.В случаях UPJ может наблюдаться улучшение, иногда внезапное. Но если отток мочи у ребенка не улучшается из-за остающейся непроходимости, требуется операция.

Открытая пиелопластика включает удаление обструкции верхнечелюстного сустава традиционным хирургическим путем через разрез длиной 2–3 дюйма. Мочеточник правильно прикрепляется к почечной лоханке, в результате получается более широкое отверстие. Затем моча эффективно отводится, облегчая симптомы и снижая риск заражения. Во время операции пациент находится под общей анестезией и обычно остается в больнице в течение нескольких дней после операции.Успешность пиелопластики составляет 95 процентов.

Лапароскопическая пиелопластика — это малоинвазивная операция, выполняющая то же самое, что и открытая пиелопластика. Он включает в себя специальные хирургические инструменты, вводимые через небольшой разрез в брюшной полости, а также камеру с подсветкой, что дает хирургу четкое представление о зоне операции.