Гнойный менингит у детей причины: Менингит у детей: симптомы, виды, лечение, профилактика

заболевание, симптомы, лечение, причины, диагностика

Менингит — гнойное или серозное воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, вызываемое бактериями, вирусами и другими причинами. Выделяют группу первичных менингитов, возникающих как самостоятельное заболевание, и вторичных, развивающихся как осложнение травм или вследствие заноса инфекции из какого-либо гнойного очага в организме (например, воспаление среднего уха может привести к отогенному менингиту). Различают несколько видов менингитов: вирусный, гнойный, токсический. 

Заболевание чаще встречается у детей и мужчин. Периодически, через 10-15 лет, отмечаются эпидемические подъёмы частоты данной инфекции. Менингит распространён во всех странах мира. Особенно высока заболеваемость в некоторых странах Африки (Чад, Нигер, Нигерия, Судан) — в 40-50 раз выше, чем в странах Европы.  В западных странах бактериальный менингит встречается примерно у 3 человек на 100.000 жителей. Вирусный менингит является более распространённым, он встречается примерно у 11 человек на 100.000 жителей. 

Начинается менингит внезапно подъёмом температуры, головной болью, рвотой. Отмечается повышенная чувствительность к свету, шуму; у детей раннего возраста часто возникают судороги. При менингококковом менингите  отмечаются пузырьковые (герпетические) высыпания на лице, губах, звездчатая сыпь на коже разгибательной поверхности рук. Ряд форм менингита (аденовирусный и др.) может сопровождаться мышечными болями, кишечными расстройствами, при определённых локализациях процесса поражаются черепно-мозговые нервы. 

 До введения в терапию сульфаниламидных препаратов и пенициллина, умирало  до 70 % больных менингококковым менингитом. В настоящее время при условии раннего начала лечения прогноз является благоприятным. Но, несмотря на это, менингококковый менингит даже теперь является одной из частых причин смерти от инфекционных заболеваний.  Поэтому, чем раньше поставлен диагноз и начато своевременное лечение, тем больше у больного появляется шансов на полное выздоровление.

Преимущества услуги

Удобный график работы

Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

Отсутствие очередей

Система записи пациентов отлажена за много лет работы и действует так, что вас примут точно в выбранное время

Уютный интерьер

Нам важно, чтобы пациенты чувствовали себя комфортно в стенах клиники, и мы сделали все, чтобы окружить вас уютом

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Причины и симптомы ячменя на глазу у взрослых и детей

Ячмень на глазу — воспаление одной из многочисленных сальных желез века, возникающее из-за несоблюдения правил гигиены или снижения местного иммунитета. По статистике каждый третий человек хотя бы однажды в жизни переносил данное заболевание, возбудителем которого является золотистый стафилококк. При возникновении болезненного ячменя внутри века сложно побороть желание выдавить содержимое прыща. Однако избавляться от него самостоятельно категорически нежелательно, ведь это может стать причиной серьезных осложнений. В период заболевания не рекомендуется трогать место воспаления, следует сразу обратиться к врачу, который поможет быстро и безопасно справиться с проблемой.

Причины появления ячменя на глазу

Одной из главных причин появления ячменя на глазу у взрослого человека является бактериальная инфекция — Staphylococcus aureus или золотистый стафилококк. В норме эта бактерия обитает на коже и не наносит никакого вреда организму, но под воздействием ряда неблагоприятных факторов создается подходящая среда для его размножения.

Вместе с тем, внутри века располагаются скопления сальных и мейбомиевых желез. Последние вырабатывают маслянистую часть слезы, цель которой обеспечить стабильность слезной пленки и гладкое скольжение век по поверхности глаза. Нарушение работы этих желез может привести к их воспалению и образованию маленького гнойного прыщика.

Также можно выделить ряд наиболее распространенных факторов, провоцирующих ячмень на веке:

• ослабление иммунной системы;
• сахарный диабет;
• глисты;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• простуда;
• переохлаждение;
• пренебрежение правилами гигиены;
• использование чужих косметических средств;
• стресс.

Еще одним возможным возбудителем воспалительного процесса является паразит —  демодекс. Этот клещ обитает на коже 80% населения планеты. Для здорового человека он не опасен, однако, если имеет место ослабленный иммунитет, эндокринные нарушения, болезни ЖКТ, кожные заболевания, демодекс может вызывать различные воспаления, в том числе и образование ячменя.

Заразен ли для окружающих?

Данное заболевание не передается воздушно-капельным путем. Однако при контакте с человеком, у которого имеется гнойник, в особенности наружный, можно приобрести инфекцию. Заражение происходит из-за того, что в очаге воспаления образуется жидкость, которая с потом выделяется через поры на поверхность кожи, а вместе с ней выходит и инфекция. Она в свою очередь может распространиться на здорового человека через одежду, предметы быта, косметические средства, рукопожатие и т .п.

Передача опасного возбудителя может с легкостью произойти, если у больного прорвался гнойник. Его содержимое обычно выходит наружу на протяжении целого дня, поэтому очень важно все это время тщательно следить за гигиеной не только собственных рук, но и обрабатывать антисептическими средствами место воспаления, чтобы обезопасить окружающих и не допустить распространение инфекции.

Симптомы и первые признаки

Иногда заболевание протекает в легкой форме, не причиняя никакого дискомфорта, и проявляет себя лишь образованием небольшого бугорка на нижнем или верхнем веке. Но чаще всего симптомы ячменя на глазу приносят множество неудобств в виде болезненных ощущений, зуда, отека, головной боли и покраснения глаз.

Лучше всего приступить к лечению еще до появления прыщика на коже. В начале человек отмечает небольшую отечность века и покраснение. Спустя несколько часов появляется зуд, который с течением времени только усиливается. Приблизительно через сутки можно ощутить образовавшееся уплотнение под кожей, напоминающее фурункул или прыщ.

Классификация

В зависимости от количества гнойники бывают множественные и одиночные. В отличие от одиночных, множественные образования вызывают более интенсивные симптомы и сопровождаются общим недомоганием. Такая ситуация требует немедленной консультации офтальмолога.

Если заболевание проявилось впервые, говорят об остром течении болезни, но в случае, когда воспаления на глазах появляются с некоторой периодичностью, ячмень называют рецидивирующим.

По локализации гнойник может быть внутренним и наружным.

Внутренний

Со стороны конъюнктивы появляется маленький прыщ, вызванный воспалением мейбомиевых желез. В первые 2-3 суток на внутренней поверхности века образуется бугорок, сопровождающийся болью и зудом. Спустя 3-4 дня он вскрывается, а на этом месте формируется небольшой шрам.

Наружный

Припухлость возникает у ресничного края, а спустя несколько суток она наполняется гноем. Обычно ячмень вскрывается спустя 3-4 дня, содержимое выходит наружу, рана перестает быть болезненной и в скором времени заживает.

Стадии заболевания

В процессе развития заболевания выделяют несколько этапов:

1. Инфильтрация. На внутренней или наружной поверхности века появляется небольшой бугорок, который легко спутать с соринкой, попавшей в глаз. В этой области возникает зуд, покраснение, небольшой отек, которые со временем усиливаются.
2. Нагноение. Спустя какое-то время припухлость увеличивается, наполняется гноем и вызывает серьезный дискомфорт при прикосновении или моргании.
3. Прорыв гнойника. При нормальном течении болезни спустя 3-4 дня гнойник созревает и сам прорывается, содержимое выходит на поверхность кожи. если этого не произошло, вскрыть гнойную капсулу придется хирургическим путем в кабинете доктора.
4. Заживление. Пораженная область перестает быть болезненной, рана заживает, образуется корочка, которая в следующие несколько суток отпадает, открывая здоровые ткани.

Диагностика и лечение

Для быстрого и эффективного лечения болезни следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Окулист “Первой клиники Орехово” прежде чем выбрать подходящую терапию, назначит сдачу анализов для определения природы воспаления и чувствительности патогенных бактерий к антибиотикам. По результатам лабораторных исследований составляется план лечения, включающий в себя не только прием антибактериальных препаратов, но и наружное использование соответствующих капель и гелей.

Пройдет ли сам?

Во многих случаях гнойник проходит сам и не требует специального лечения, но пренебрегать посещением специалиста не стоит. Доктор даст необходимые рекомендации и проконтролирует, чтобы процесс выздоровления проходил безопасно и быстро. Однако бывает, что со временем ячмень остается целым и вскрытия гнойника не происходит. Такое воспаление на веке может сохраняться не один месяц и часто избавиться от него возможно только в процессе хирургического вмешательства.

Что нельзя делать при ячмене

Ни в коем случае не пытайтесь выдавить гнойник. Гнойное содержимое может по крови распространиться по всему глазу, что ведет к заражению крови, абсцессу века и другим крайне опасным последствиям.

При появлении гнойника также не рекомендуется:

• тереть и расчесывать глаза;
• совершать какие-либо манипуляции грязными руками;
• наносить косметику;
• пользоваться контактными линзами;
• прогревать или охлаждать место воспаления.

Осложнения

Если игнорировать заболевание и не начать лечение вовремя, велик риск развития следующих осложнений:

• Конъюнктивит — распространение гноя по глазному яблоку и воспаление слизистой оболочки.
• Флегмона глазницы — гнойное воспаление орбитальной клетчатки глазного яблока. При высвобождении гнойного содержимого инфекция может распространиться на более глубокие слои кожи и глазную клетчатку.
• Халязион — ячмень перерождается в круглое образование на внешней стороне века. Оно безболезненное, но доставляет дискомфорт, так как давит на глазное яблоко и снижает качество зрения.
• Тромбоз сплетения сосудов — нарушение кровообращения в центральной вене или ее ветвях вследствие закупорки сосудов.
• Менингит — воспаление головного мозга вследствие распространения инфекции.
• Сепсис — заражение крови при попадании в нее гнойного содержимого.

Ячмень у ребенка

У детей из-за особенностей иммунной системы и их образа жизни данное гнойное заболевание возникает достаточно часто. Неадекватное лечение или несвоевременная медицинская помощь может спровоцировать абсцесс век и прочие не менее опасные осложнения.

Важно понимать, что у детей до года орбитальная клетчатка глазного яблока особенно хрупкая, поэтому обычный ячмень может перейти в абсцесс еще быстрее — в течение нескольких часов. Поэтому важно внимательно следить за состоянием здоровья ребенка и при первых подозрениях на заболевание немедленно обратиться к специалисту.

Профилактика заболевания

Для профилактики развития ячменя следует выполнять следующие рекомендации:

• регулярно очищать поверхность век;
• укреплять иммунную систему;
• употреблять продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами;
• исключить употребление алкоголя и курение;
• уменьшить количество стрессовых ситуаций;
• наладить режим сна;
• регулярно посещать окулиста для профилактического обследования органов зрения.

Офтальмолог нашей медицинской клиники обладает богатым опытом по лечению воспалительных заболеваний глаз и сделает все необходимое, чтобы эффективно и быстро справиться с патологией раз и навсегда. Записаться на прием можно по телефону +7 (499) 653-58-25 или оставив заявку на сайте.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой воспалительное поражение мягкой оболочки головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов.

Причины

Развитие гнойного менингита может возникать на фоне менингококковой, пневмококковой инфекции, гемофильной палочки и других бактериальных поражений. Почти половина всех случаев развития гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки и только в 20% случаев причиной гнойного менингита является менингококк, а в 13% — пневмококк. У новорожденных малышей развитие гнойного менингита чаще всего связывают со стрептококковой инфекцией, сальмонеллезом или инфицированием кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения бактериальной инфекции в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Прямое инфицирование мозговых оболочек происходит при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага. Вторичный гнойный менингит чаще всего возникает при гематогенном или лимфогенном распространении возбудителя из области ЛОР-органов, куда он попадает из внешней среды. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации.

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер возникает на фоне ослабления работы иммунной системы организма, которое вызвано частыми острыми респираторными инфекциями, гиповитаминозом, стрессом, чрезмерными физическими перегрузками, резкой сменой климата.

Симптомы

Инкубационный период первичного гнойного менингита может варьироваться от 2 до 5 суток. Для заболевания характерно острое начало с резким повышением температуры тела до высоких цифр, развитием сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. У некоторых больных отмечается появление психомоторного возбуждения, бреда, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит может сопровождаться развитием судорожного синдрома. Типичные для менингита оболочечные симптомы выражены с первых часов заболевания и значительно усиливаются на 2 или 3 день болезни. Характерно развитие выраженной гиперестезии и снижения брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, возникающая при гнойном менингите, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. В большинстве случаев наблюдается поражение глазодвигательных нервов, что сопровождается появлением двоения в глазах, развитием косоглазия, опущением верхнего века и появлением разницы в размере зрачков. Реже отмечается развитие неврита лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва и преддверно-улиткового нерва. Более тяжелая очаговая симптоматика указывает на вовлечение в патологический процесс вещества головного мозга или свидетельствует о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

Диагностика

При диагностировании заболевания обращается внимание на наличие у больного типичных клинических признаков, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов. Может значительно затруднять постановку диагноза абортивное течение гнойного менингита или его вторичное возникновение на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Для подтверждения диагноза больному может потребоваться проведение люмбальной пункции, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или появление его опалесцирующей окраски, в дальнейшем проводится микробиологическое изучение пунктата с обязательным его посевом на питательные среды.

Лечение

После установления причин гнойного менингита пациенту назначается корректное лечение. Медикаментозное лечение основано на назначении больному ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда. При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов или их комбинации с ампициллином. При тяжелой форме гнойного менингита может потребоваться внутривенное или интратекальное введение антибиотиков.

Профилактика

Одним из наиболее эффективных способов, позволяющих предупредить развитие гнойного менингита, является вакцинация.

причины, симптомы и последствия у взрослых. Лечение менингита в Москве

Гнойный менингит представляет собой воспаление мягкой оболочки головного мозга, которое вызывают приникшие в неё гноеродные микроорганизмы (менингококки, пневмококки, стрептококки и др.).

Заболевание может диагностироваться у всех возрастных категорий людей, однако чаще всего у детей в возрасте до пяти лет. Развитию гнойного менингита способствует ослабленное состояние иммунной системы, поэтому пик заболевания приходится на зимне-весенний период.

При гнойном менингите у больных повышается температура тела, возникает интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, отмечается раннее появление менингеального синдрома, гиперестезия, расстройство сознания, психомоторное возбуждение.

Благодаря развитию современной медицины, на сегодняшний день заболеваемость гнойным менингитом значительно снизилась, число возникновения тяжелых осложнений и летальных исходов уменьшилось.

Услуги по диагностике и лечению менингита предлагает клиника неврологии Юсуповской больницы – ведущий многопрофильный медицинский центр Москвы. Благодаря современному оснащению клиники, внушительному врачебному опыту наших специалистов и применению новейших технологий, в Юсуповской больнице достигается высокая эффективность лечения менингита, в том числе и гнойного.

В основе диагностики гнойного менингита в Юсуповской больнице лежит типичная клиническая картина и данные исследования спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.

При гнойном менингите пациентам Юсуповской больницы показано обязательное проведение антибактериальной терапии. Кроме того, назначается применение противоотечных препаратов, глюкокортикостероидов, транквилизаторов, противосудорожных средств и другое симптоматическое лечение.

Гнойный менингит у взрослых и детей: причины развития

Развитие гнойного менингита обусловлено не только менингококковой инфекцией, но и пневмококками, гемофильной палочкой и другими микроорганизмами.

Гнойный менингит у детей часто связан с инфицированием стрептококками, сальмонеллой, кишечной палочкой. В соответствии с механизмом проникновения возбудителя в мозговые оболочки менингит может быть первичным или вторичным. Развитие первичного гнойного менингита обусловлено гематогенным распространением возбудителя из глотки или полости носа, куда он попадает извне контактным и воздушно-капельным путем.

Возникновение вторичного гнойного менингита связано с первичным септическим очагом, имеющимся в организме больного и последующим проникновением инфекции в мозговые оболочки.

Гнойный менингит: симптомы

Длительность инкубационного периода первичного гнойного менингита составляет, в среднем, от двух до пяти дней. Заболевание отличается резким началом. У больных повышается температура тела, которая может достигать 40°С, отмечается интенсивная и нарастающая головная боль, сильный озноб, тошнота и многократная рвота. Может наблюдаться появление бреда, психомоторного возбуждения, спутанности сознания, судорожного синдрома.

Гнойный менингит у взрослых и детей сопровождается специфичными симптомами (Брудзинского, Кернига, Гийена, ригидностью затылочных мышц), которые возникают на ранней стадии заболевания и усиливаются через 2-3 суток. У больных выявляют выраженную гиперестезию и снижение брюшных рефлексов, при этом глубокие рефлексы повышены. В некоторых случаях появляется диффузная сыпь геморрагического характера.

При гнойном менингите у пациентов появляется двоение в глазах, косоглазие, опущение верхнего века, анизокория, что связано с поражением глазодвигательных нервов.

В более редких случаях отмечается поражения тройничного нерва, развитие неврита лицевого нерва, расстройства функции преддверно-улиткового (прогрессирующее развитие тугоухости) и зрительного нерва (снижение остроты зрения, выпадение полей зрения).

Если воспалительный процесс распространяется на ткани мозга, у больных развивается менингоэнцефалит.

Гнойный менингит: последствия у взрослых

Одним из ранних и серьезных осложнений гнойного менингита является отек головного мозга, вследствие которого сдавливается мозговой ствол и расположенные в нем жизненно важные центры. Развитие острого отека мозга происходит на 2-3 сутки болезни, однако при молниеносной форме – за несколько первых часов.

Помимо отека головного мозга у больных может наблюдаться развитие септического шока, субдуральной эмпиемы, надпочечниковой недостаточности, инфекционного эндокардита, пневмонии, гнойного артрита, пиелонефрита, цистита, септического панофтальмита и пр.

Гнойный менингит: диагностика

О наличии гнойного менингита опытные врачи-неврологи Юсуповской больницы могут предполагать в случае присутствия у пациента менингеального синдрома и очаговых неврологических симптомов в виде поражения черепно-мозговых нервов.

При абортивном течении гнойного менингита либо его вторичном возникновении на фоне симптоматики существующего септического очага другой локализации диагностика более затруднительна и требует проведения люмбальной пункции с последующим выявлением повышенного давления спинномозговой жидкости, её помутнения или опалесцирующей окраски.

При выполнении исследования ликвора у больных с гнойным менингитом определяется увеличенный уровень клеточных элементов и белка.

Для того чтобы выявить тип возбудителя заболевания в Юсуповской больнице проводится микроскопическое исследование мазков спинномозговой жидкости и её посев на питательные среды.

В ходе диагностики проводится исследование отделяемого элементов кожной сыпи и анализ крови.

При подозрении на вторичный характер гнойного менингита назначается проведение дополнительных исследований, позволяющих определить первичный инфекционный очаг:

• консультации пульмонолога, отоларинголога, терапевта и других специалистов;
• отоскопия;
• рентгенография легких и околоносовых пазух.

В ходе диагностики специалисты Юсуповской больницы дифференцируют гнойный менингит с вирусным менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальными явлениями при других инфекциях (тяжелыми формами гриппа, сыпным тифом, лептоспирозом и пр.).

Гнойный менингит: лечение

Всем больным с гнойным менингитом показана госпитализация для последующего лечения в условиях стационара. После проведения диагностики, подтверждения диагноза и выявления возбудителя менингита пациентам Юсуповской больницы назначается проведение антибактериальной терапии, чаще всего с ампициллином и препаратами цефалоспоринового ряда.

При гнойных менингитах неустановленной этиологии терапию начинают с внутримышечного введения аминогликозидов (гентамицина, канамицина) либо их комбинации с ампициллином. При тяжелом течении заболевания назначается внутривенное или интратекальное введение препаратов антибактериального действия.

Уменьшить гидроцефалию и отек головного мозга у больных с гнойным менингитом помогает дегидратационная терапия с фуросемидом или маннитолом.

Патогенетическая терапия заболевания проводится с глюкокортикостероидными препаратами, дозировку которых врачи Юсуповской больницы подбирают в соответствии со степенью тяжести гнойного менингита.

Кроме того, проводят необходимую симптоматическую терапию. Нарушение сна корректируется с помощью транквилизаторов, психомоторное возбуждение и судороги купируются литическими смесями, диазепамом, вальпроевой кислотой. Больным с гиповолемией и инфекционно-токсическим шоком проводят инфузионную терапию.

В восстановительный период пациентам назначаются ноотропные и нейропротекторные препараты, витаминные комплексы и общеукрепляющая терапия.

Пациентам с вторичным гнойным менингитом, прежде всего, необходимо ликвидировать первичный септический очаг, в т.ч. и хирургическим способом. Операция при менингите вторичном представляет собой санирующее хирургическое вмешательство при среднем отите, сфенотомию, этмоидотомию, фронтотомию, удаление внутримозгового абсцесса и др.

Для диагностики и лечения менингита в клинике неврологии Юсуповской больницы используется дорогостояще и прогрессивное оборудование. Успешная терапия и скорейшее выздоровление пациентов обеспечивается благодаря опытным специалистам клиники, постоянно повышающим свою профессиональную квалификацию. Для комфортного пребывания больных в Юсуповской больнице предусмотрены уютные, современные палаты, организовано полноценное питание, круглосуточная помощь высококвалифицированного персонала.

Записаться на прием к врачу и проведение диагностики в Юсуповской больнице можно по телефону или на сайте клиники. Врачи — координаторы ответят на все ваш вопросы.

Нарушение слуховой функции у ребенка приводит к широкому спектру проблем – Андреевский муниципальный округ

Нарушение слуховой функции у ребенка приводит к широкому спектру проблем

Опубликовано: 03.03.2021

Потеря слуха считается самой распространенной сенсорной формой инвалидности в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, от глухоты и нарушений слуха страдают примерно 360 миллионов человек. В Международный день охраны здоровья уха и слуха о соответствующих нарушениях и последствиях рассказывает главный внештатный детский специалист по медицинской реабилитации, заведующая «Детским центром медицинской реабилитации», врач-педиатр ГБУЗС «Городская больница №5-ЦОЗМиР» Лариса Твердохлеб.

Какая тенденция по нарушениям слуха у детей наблюдается в Севастополе за последние годы?

– За предыдущие три года количество детей с потерей слуха в городе немного уменьшилось – с 316 до 218 человек. Однако инвалидность в динамике не уменьшается: в 2020 году с нейросенсорной тугоухостью у нас 94 ребенка (2019 год – 86, 2018 год – 84, 2017г – 89).

В чем причины нарушения слуха у детей?                                                                                                                     

– Причины нарушения слуха у ребенка могут быть врожденными или приобретенными. 40% случаев снижения слуха происходит из-за генетической предрасположенности. Также потерю слуха может спровоцировать врожденный порок развития уха или слухового нерва. Причиной проблем может быть низкая и экстремально низкая масса тела при рождении: если ребенок был рожден с недостатком веса, внутриутробно испытывал кислородное голодание, родился глубоко недоношенным. Еще одна причина – инфекции. Если беременная переболеет цитомегаловирусом или краснухой, то это может повлечь за собой нарушение развития органа слуха у плода. Если ребенок заболеет свинкой или корью, то слух также может пострадать. Гнойный менингит, менингоэнцефалит также могут привести к глухоте. Отиты – особенно опасное заболевание в детстве. Если вы не долечили, например, насморк у ребенка, болезнь может привести к гнойному отиту среднего уха и осложнению в виде снижения слуха. Неправильная гигиена также может приводить к глухоте. Из-за скопления большого количества ушной серы образуются серные пробки, которые блокируют поступление звукового сигнала. Проблемы со слухом возникают и при длительном воздействии шума. Берегите детей от шумных мест. Кроме того, некоторые сильнодействующие лекарства могут нарушить работу сенсорных клеток в среднем ухе. Такие препараты используются при лечении тяжелых заболеваний, например, сепсиса, малярии, туберкулеза, онкологии.

Как определить проблемы со слухом у новорожденных?

– Проблема сниженного слуха у младенца будет заметна его родителям. Главный признак – отсутствие реакции на громкие звуки – вздрагивание, плач. Если реакции нет, надо немедленно обратитесь к своему участковому педиатру. У детей старше года определить проблемы проще. Ребенок не отзывается на свое имя, плохо ориентируется в пространстве по звукам. При подозрении на нарушение слуха необходимо обратиться к ЛОР врачу поликлиники, получить направление к сурдологу, которая принимает в консультативно поликлинике ГБ №5.

Какие последствия могут быть для детей из-за проблем со слухом?

– Нарушение слуховой функции у ребенка не только ограничивает возможность его общения с окружающим миром, но нередко вызывает и гораздо более тяжелые последствия – отставание в психофизическом развитии, нарушение крупной и мелкой моторики, координации движений, разнообразные эмоционально-волевые и иные психологические нарушения. В конечном счете, рано сформировавшаяся глухота и тугоухость при отсутствии должной коррекции ведет к существенному ограничению жизнедеятельности и социальной недостаточности во взрослом возрасте. Проблемы со слухом приводят к недоразвитию речи, мышления, памяти, внимания. Психическое развитие детей с нарушениями слуха происходит значительно медленнее, чем у здоровых детей.

Как проходит процесс реабилитации таких детей?

– Во внутреннем ухе есть рецепторы слуха, воспринимающие звуки и передающие их в виде электрических импульсов в слуховой нерв и дальше в мозг, где возникают слуховые ощущения. У глухого человека эти рецепторы погибают, в результате чего звуки не поступаю в мозг и человек не слышит. В таких случаях помогает специальный аппарат – кохлеарный имплант – система электродов, которая встраивается во внутреннее ухо с помощью хирургической операции, обеспечивающая восприятие звуков и речи путем электрической стимуляции слухового нерва. Эти устройства закупаются и устанавливаются в рамках высокотехнологичной медицинской помощи за средства федерального бюджета. Слуховые аппараты закупает Департамент труда и социальной защиты в рамках индивидуальной программы реабилитации инвалидов. Вместе с тем, даже самые современные хирургические методы и технические средства не позволяют глухим детям сразу же после подключения речевого процессора системы кохлеарной имплантации или слухового аппарата адекватно различать звуковые сигналы и пользоваться речью в коммуникативных целях, поскольку они не компенсируют функцию слуховой коры, а лишь обеспечивают доставку акустической информации к мозгу. Поэтому после применения имплантационных технологий или слухопротезирования ребенок нуждается в комплексной, систематической и четко структурированной помощи по формированию и развитию слухового восприятия, речи и разнообразных невербальных навыков, необходимых для его полноценной социальной интеграции. Основная цель реабилитационных мероприятий в нашем центре – научить ребенка в слухопротезирующем оборудовании понимать речь и научиться говорить для полноценной социальной интеграции. У детей с врожденной глухотой слухоречевая реабилитация может занимать пять и более лет. Чем раньше установлен диагноз врожденной глухоты и ребенок слухопротезирован, тем легче проходит реабилитация ребенка. Примерный перечень процедур (по показаниям): развитие слухового восприятия окружающих звуков и речи с помощью кохлеарного импланта/слухового аппарата на занятиях сурдопедагога; занятия с логопедом, логопедический массаж; занятия с психологом или дефектологом; санация ЛОР органов; электрофизиопроцедуры; лечебная физкультура.

Беседовала А. Прибылова

Артёмовская детская больница

1. Амбулаторная медицинская помощь включает все виды амбулаторной помощи, разрешенные в амбулаторных условиях, детям, подросткам:

    1.1. Профилактические осмотры детей и подростков при поступлении в дошкольные, средние и высшие учебные заведения.
1.2. Профилактические медицинские осмотры детей и подростков до 18 лет, посещающих образовательные учреждения.
1.3. Проведение амбулаторно-поликлиническими учреждениями по территориально-производственному принципу (за исключением приобретения иммунобиологических препаратов) детям, подросткам, взрослому населению прививок, входящих в национальный календарь профилактических прививок, согласно федеральным законам от 17 сентября 1998 года № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней», от 30 марта 1999 года № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения», приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 27 июня 2001 года № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям», приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от              11 января 2007 года № 14 «О внесении изменений в приказ Минздрава России от 27 июня 2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» и утверждении отчетной формы № 68 «Сведения о контингентах детей и взрослых, дополнительно иммунизированных против гепатита B, полиомиелита, гриппа, краснухи, и о движении вакцин для иммунизации».
1.4. Проведение   прививок  в  соответствии  с  приказом  Министерства
здравоохранения СССР от 09 апреля 1990 года № 141 «О дальнейшем совершенствовании мероприятий по профилактике клещевого энцефалита», приказами Министерства здравоохранения Российской Федерации                 от 07 октября 1997 года № 297 «О совершенствовании мероприятий по профилактике заболевания людей бешенством» (за исключением приобретения иммунобиологических препаратов), от 17 мая 1999 года № 174 «О мерах по дальнейшему совершенствованию профилактики столбняка».
1.5. Диспансерное наблюдение больных, в том числе отдельных категорий граждан, имеющих право на получение набора социальных услуг; лиц, подвергшихся воздействию радиации; беременных женщин, рожениц; здоровых и больных детей и подростков; переболевших инфекционными заболеваниями.
1.6. Динамическое медицинское наблюдение за ростом и развитием ребенка.
1.7. Флюорографическое обследование в порядке, предусмотренном постановлением Правительства Российской Федерации от 25 декабря              2001 года № 892 «О реализации Федерального закона «О предупреждении распространения туберкулеза в Российской Федерации».
1.8. Оказание неотложной медицинской помощи, диагностика, лечение
больных с острыми заболеваниями, травмами, отравлениями, обострением хронических заболеваний.
1.9. Консультации специалистов по направлению лечащего врача амбулаторно-поликлинического учреждения.
1.10. Лечение в дневном стационаре больных с острыми и хроническими заболеваниями.
1.11. Лечение в стационарах на дому больных с острыми и хроническими заболеваниями, состояние которых не требует круглосуточного наблюдения в стационарах.
1.12. Восстановительное лечение по направлению врача.
1.13. Оформление документов для направления на освидетельствование пациентов в бюро медико-социальной экспертизы для определения стойкой утраты трудоспособности и индивидуальной программы реабилитации; оформление документов для оказания высокотехнологичной медицинской помощи.
1.14. Проведение клинического наблюдения и диагностических обследований контактных пациентов в очагах инфекционных заболеваний.
1.15. Медицинское консультирование по определению профессиональной пригодности несовершеннолетних в порядке и на условиях, определенных настоящей Программой в соответствии с Основами законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от  22 июля 1993 года № 5487-1.
1.16. Оформление документов для направления на санаторно-курортное лечение граждан.
1.17. Медицинское обследование граждан (по перечню заболеваний и видов медицинской помощи в рамках базовой программы обязательного медицинского страхования) по направлению медицинских комиссий военных комиссариатов по результатам медицинского освидетельствования в соответствии со статьей 5.1 Федерального закона от 28 марта 1998 года     № 53-ФЗ «О воинской обязанности и военной службе» и постановлением Правительства Российской Федерации от 25 февраля 2003 года № 123 «Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе».
1.18. Проведение комплексного лабораторного исследования подростков 15 — 18 лет при наличии направления врача-педиатра образовательного учреждения для создания паспорта репродуктивного здоровья.

Информационные материалы по профилактике гнойных бактериальных менингитов и последствиях отказов от поведения профилактических прививок

В последние годы в мире отмечается рост числа инфекционных заболеваний центральной нервной системы у детей. В раннем возрасте они приобретают тяжелое, злокачественное течение, заканчиваются развитием хронических форм, осложнений, а порой и летальным исходом. Увеличение числа вторичных иммунодефицитных состояний, аллергических заболеваний в популяции детского возраста, также способствует утяжелению нейроинфекций.

В нозологической структуре инфекционных поражений центральной нервной системы острые менингиты занимают ведущее место. Под менингитом понимают воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Заболеваемость детского населения острыми гнойными менингитами довольно высока и составляет в среднем 5-10 случаев на 100 тыс. в год, при этом более 90% из них приходится на детей в возрасте до 5 лет. Удельный вес серозных менингитов в общей этиологической структуре патологии достигает 60%, тогда как на долю гнойных приходится 38-40%. Основными возбудителями гнойных менингитов у детей являются менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%). У больных раннего возраста высокую значимость имеют стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, грибы рода Кандида. Менингококковый менингит в 21% случаев сочетается с менингококкцемией (менингококковым сепсисом), что вызывает законную озабоченность и тревогу из-за тяжести заболевания. Летальность при менингококковом менингите достигает 3%, частота резидуальных изменений – 13,3%.

Возбудитель менингококковой инфекции передается только от человека к человеку. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем и проникает в организм через слизистую носа, полости рта и глотки. Мельчайшие капли выделений из дыхательных путей, полости рта или носоглотки носителя или больного человека при тесном контакте — поцелуях, чихании, кашле, — попадают на слизистую здорового человека. Там бактерии могут на некоторое время оставаться и размножаться, не вызывая признаков заболевания и не влияя на самочувствие, вызывая бессимптомное носительство (иногда наблюдаются симптомы насморка [назофарингита]).

По имеющимся данным, считается, что в любой момент времени около 10-20% населения являются носителями менингококков. Но иногда, по не вполне понятным причинам, подавляя защитные силы организма, инфекция проникает через слизистую оболочку в кровь. Используя питательные вещества, находящиеся в крови, менингококки могут быстро размножаться, вызывая заражение крови (сепсис), и распространяться через кровь в оболочки головного мозга или другие внутренние органы (например, легкие, суставы, сердце, подкожно-жировую клетчатку и др.). Время между моментом попадания бактерии в организм и до появления первых признаков болезни называется инкубационным периодом. Для менингококковой инфекции он составляет в среднем 4 дня, но может и меняться от 2 до 10 дней.

Особенности клиники менингита зависят от возраста. У детей 1 года жизни отмечается не специфичность клинических проявлений в начале заболевания, что проявляется преобладанием общемозговых и обще инфекционных симптомов над менингеальными. Ранними признаками менингита являются гипертермия, беспокойство, немотивированный крик, частое срыгивание, гиперестезия, запрокидывания головки. Более чем в половине случаев заболевание начинается с судорог, тогда как менингеальный синдром не определяется или появляется только на 2-3 сутки заболевания в виде выбухания большого родничка или ригидности затылочных мышц. С 3-5 суток болезни определяются поздние симптомы менингита: изменение сознания, судорожный статус, нарушение витальных функций в виде апноэ, брадикардии, гипотермии. У больных старше 1 года жизни ранние признаки менингита имеют типичный характер. Заболевание начинается с гипертермии, приступов головной боли, рвоты. Резко возникают и обычно сильно выражены менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. На 3-5 сутки ведущим становится нарушение сознания, развитие очаговой неврологической симптоматики, что свидетельствует об осложненном течении менингита, с прогрессированием внутричерепной инфекции, выраженностью воспалительных изменений в ЦНС.

Исходы острых менингитов и социальная реабилитация детей, их перенесших, во многом зависит от правильности и своевременности постановки диагноза, адекватности объема медицинской помощи, что определяется квалификацией врачей и их профессионализмом.

Эпидемиологическая обстановка по менингококковой инфекции в Волгоградской области на протяжении последних лет расценивается как благополучная.

Профилактическую вакцинацию по эпидемическим показаниям рекомендовано проводить при угрозе эпидемического подъема, а именно при увеличении заболеваемости превалирующей серогруппой менингококка в два и более раз по сравнению с предыдущим годом по решению главного государственного санитарного врача Российской Федерации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации.

В Волгоградской области в 2020 году в рамках национального календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям против гемофильной инфекции были вакцинированы и ревакцинированы более 14 тысяч детей, против менингококковой инфекции 157 человек. В истекшем году не достигнуты регламентированные показатели по охвату вакцинацией и ревакцинацией против пневмококковой инфекции в ряде административных территорий Волгоградской области.

Управлением Роспотребнадзора по Волгоградской области осуществляется мониторинг ситуации по менингококковой инфекции. Стабильно низкий уровень защитных титров к менингококку свидетельствует о наличии рисков формирования групповых очагов менингококковой инфекции. С целью дальнейшей стабилизации эпидемического процесса по менингококковой инфекции в 2021 году Роспотребнадзор по Волгоградской области обращает внимание на необходимость пристального внимания к проведению иммунизации против инфекций, вызываемых менингококком, пневмококком и гемофильной палочкой типа b в соответствии с Национальным календарем, достижению целевых уровней охвата (не менее 95%) прививками детей в декретированных возрастах. Иммунизация во всех случаях — самое эффективное средство профилактики.

Зав. отд. КППДН ГБУЗ «ВРЦОЗ и МП»

С.В. Сарванова

Информационные материалы

Листовка «Профилактика менингита»

Листовка «Осторожно! Менингит!»

Менингит. Способы защиты

источник: http://vocmp.oblzdrav.ru/infekcionnie-materiali-po-prof.html

Диагностика и лечение бактериального менингита у детей: обзор

3.2.1. Люмбальная пункция

Хотя поясничная пункция (LP) необходима для окончательного диагноза бактериального менингита и должна выполняться при наличии клинического подозрения на менингит, противопоказания часто исключают это исследование. Эти противопоказания (см.) Включают признаки повышенного внутричерепного давления, такие как изменение уровня сознания, отек диска зрительного нерва, длительные судороги или очаговые неврологические симптомы, а также нарушения свертывания крови, кардиореспираторную нестабильность, иммуносупрессию в анамнезе, определенный центральный нервный синдром ( ЦНС) или локализованная инфекция в месте введения иглы для поясничной пункции [1].ЛП можно отложить до тех пор, пока эти противопоказания не исчезнут; однако не следует откладывать введение антибиотиков и соответствующую терапию, если ЛП не может быть проведена немедленно.

Таблица 2

Противопоказания к люмбальной пункции [9].

Первоначальный анализ спинномозговой жидкости должен включать микроскопию с окраской по Граму, посев и измерение уровня белка и глюкозы.Результаты анализа спинномозговой жидкости, указывающие на бактериальный менингит, представлены в. Обычно количество лейкоцитов (wcc) в спинномозговой жидкости составляет> 1000 клеток / мм ³ , хотя оно может не повышаться на ранней стадии инфекции [3], и большинство лейкоцитов являются полиморфноядерными (PMN). Белок в спинномозговой жидкости обычно повышен (100–200 мг / дл), а уровень глюкозы низок (отношение спинномозговой жидкости к сыворотке <0,4) [3]. При нелеченом бактериальном менингите окраска ЦСЖ по граммам может быть положительной у 80–90% пациентов [3] и варьируется как в зависимости от концентрации бактерий в ЦСЖ, так и типа бактерий [9].Общая вероятность получения положительного результата окрашивания по Граму увеличивается в 100 раз при использовании цитоспиновой техники [14] (использование высокоскоростной центрифуги для концентрирования клеток). Пациенты с бактериальным менингитом, которые предварительно получали лечение антибиотиками, с большей вероятностью будут иметь более высокий уровень глюкозы и более низкий уровень белка, хотя CSF wcc и абсолютное количество PMN обычно не подвергаются значительному влиянию [15].

Таблица 3

Выводы люмбальной пункции ¹ [3, 9].

Правило клинического прогноза Шкала бактериального менингита была разработана для оценки риска бактериального менингита у пациентов с плеоцитозом спинномозговой жидкости.Он оценивает пациентов как имеющих очень низкий риск бактериального менингита, если не присутствует ни одно из следующего: положительное окрашивание по граммам ЦСЖ, абсолютное количество ПМЯ в спинномозговой жидкости ≥1000 клеток / мм ³ , белок ЦСЖ ≥80 мг / дл, абсолютное ПЯН периферической крови количество ≥10 000 клеток / мм ³ , и история приступов до или во время обращения [17]. Однако эта оценка не применима к детям с признаками тяжелого сепсиса, известного нейрохирургического заболевания, известной иммуносупрессии, травматической люмбальной пункции или предшествующей антибактериальной терапии в течение последних 48 часов [18].В то время как крупное многоцентровое исследование подтвердило эту оценку, показав, что при отсутствии всех критериев риск бактериального менингита составляет 0,1% [17], поскольку шкала имеет чувствительность менее 100%, ее использование только для определения индивидуальной терапии пациента не является допустимым. в настоящее время рекомендуется [9, 18].

В то время как наличие микроорганизма на окраске по Граму или культуре бактерий из спинномозговой жидкости является диагностическим признаком бактериального менингита, для помощи в диагностике можно также провести ряд других исследований спинномозговой жидкости. Латексная агглютинация может выполняться для обнаружения бактериальных антигенов в спинномозговой жидкости.Его преимущество заключается в том, что его можно проводить быстро, с получением результата менее чем за 15 минут, задолго до получения результатов культивирования [9, 19]. Хотя он может оставаться положительным в течение 10 дней после начала приема антибиотиков [19], он не является ни 100% ни чувствительным, ни специфичным [9, 19]. Одно исследование показало чувствительность только 7% к обнаружению бактериальных антигенов при бактериальном менингите с отрицательным посевом [20]; следовательно, его использование может быть ограничено [4].

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также может использоваться для обнаружения микробной ДНК в спинномозговой жидкости.Он также имеет то преимущество, что он относительно быстр и способен обнаруживать небольшое количество бактерий в спинномозговой жидкости [21]. Результаты ПЦР могут быть положительными, несмотря на предварительное лечение антибиотиками [21], и, хотя и не на 100% специфичны, некоторые исследования показали, что ПЦР имеет 100% чувствительность, что позволяет прекратить прием антибиотиков, если ПЦР отрицательный [9], хотя Вероятно, необходимы методы ПЦР.

Лактат спинномозговой жидкости может быть повышен у пациентов с бактериальным менингитом по сравнению с вирусным менингитом.Два недавних метаанализа показали, что повышенный уровень лактата в спинномозговой жидкости является хорошим отличительным маркером бактериального менингита [22, 23]. Однако, поскольку на него может влиять ряд факторов, включая предварительное лечение антибиотиками (снижение уровня), судороги или церебральную гипоксию (повышение уровня), его рутинное использование для оценки внебольничного менингита в настоящее время не рекомендуется. , и необходимы дальнейшие проспективные исследования [9].

3.2.2. Прочие лабораторные исследования

Первоначальные анализы крови следует проводить для общего анализа крови, исследований свертывания крови и определения уровня электролитов для оценки осложнений сепсиса и для управления приемом жидкости.Уровень глюкозы в сыворотке крови следует регулярно измерять, поскольку у ребенка с менингитом он может быть низким, что может спровоцировать судороги. Его измерение также необходимо для точной интерпретации глюкозы в спинномозговой жидкости.

Посев крови следует проводить всем пациентам с подозрением на бактериальный менингит. Они могут иметь особую ценность, если люмбальная пункция противопоказана. Вероятность положительного результата посева крови зависит от инфицированного организма; 40% детей с менингококковым менингитом будут иметь положительный посев крови, тогда как у 50–90% из H.influenzae и 75% пациентов с менингитом S. pneumonia будут иметь положительный результат посева [4].

И CRP, и прокальцитонин были оценены для различения вирусного и бактериального менингита. Несколько исследований показали, что прокальцитонин имеет лучшую диагностическую точность, чем CRP, в различении асептического и бактериального менингита [24, 25]. Уровни прокальцитонина в сочетании с другими системами клинической оценки также изучались для оценки риска бактериального менингита [18, 26].Хотя потенциально повышается чувствительность систем оценки, использование прокальцитонина в сочетании с клиническими показателями для исключения диагноза бактериального менингита в настоящее время не рекомендуется. Таким образом, хотя повышение уровня СРБ или прокальцитонина больше указывает на бактериальную инфекцию, ни одно из них не может ни установить, ни исключить диагноз бактериального менингита [4, 24].

ПЦР на бактерии можно проводить с кровью и мочой, особенно если невозможно получить спинномозговую жидкость.

Резюме расследований приведены в.

Таблица 4

Обследование при подозрении на бактериальный менингит.

Ведение острого бактериального менингита у детей

Введение

Острый бактериальный менингит (ОБМ) — опасная для жизни бактериальная инфекция мозговых оболочек.Общие показатели снижаются. Streptococcus (GBS). Во всем мире бактериальный менингит продолжает оставаться неотложной неврологической ситуацией, связанной с высокой смертностью и заболеваемостью, требующей немедленной оценки и лечения.

Этиология по возрастным группам

Более ранние исследования педиатрического внебольничного бактериального менингита показали, что пять патогенов ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, GBS и Listeria monocytogenes ) являются наиболее частыми причинами бактериального менингита. ^3–5 Более поздние исследования показали, что, несмотря на изменения в частоте каждого патогена, эти пять патогенов остаются наиболее распространенными в педиатрической популяции. ^1,6,7 Конкретная этиология зависит от таких факторов, как возраст, иммунная функция, статус иммунизации, генетика ^8,9 и географическое положение.

Несмотря на то, что эти результаты представляют данные из Соединенных Штатов Америки (США), они верны для развивающихся стран; кто несет наибольшее бремя болезни. В недавнем систематическом обзоре и метаанализе, проведенных для оценки имеющихся данных об этиологии бактериального менингита, опубликованных во всем мире за последние пять лет, указана частота семи типов бактерий, которые, как известно, вызывают менингит: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae , группа B Streptococcus, Staphylococcus aureus и Listeria monocytogenes была проанализирована, причем результаты были разделены по шести географическим регионам, как определено Всемирной организацией здравоохранения, и по семи возрастным группам. ¹⁰

В этом глобальном обзоре бремени менингита S. pneumoniae и N. meningitidis были преобладающими патогенами во всех возрастных группах и регионах, что составляло 25,1–41,2% и 9,1–36,2% случаев бактериального менингита, соответственно. . Инфекция S. pneumoniae была наиболее частой причиной бактериального менингита в группе «все дети», от 22,5% (Европа) до 41,1% (Африка), и у всех взрослых — от 9,6% (Западная часть Тихого океана) до 75. .2% (Африка). E. coli и S. pneumoniae были наиболее частыми патогенами, вызывающими бактериальный менингит у новорожденных в Африке (17,7% и 20,4% соответственно). N. meningitidis был наиболее распространенным среди детей в возрасте ± 1–5 лет в Европе (47,0%), а S. pneumoniae был наиболее распространенным патогеном среди детей в возрасте ± 6–18 лет. ¹⁰

Новорожденные и младенцы

Недоношенные, новорожденные и младенцы в возрасте до 2 месяцев представляют собой группу наивысшего риска бактериального менингита у детей.Предрасположенность к развитию бактериального менингита аналогична риску развития сепсиса и может быть связана с отсутствием материнских иммуноглобулинов, проникающих через плаценту после 32-недельной беременности ¹¹ и вторичной по отношению к незрелой иммунной системе с нарушенной фагоцитарной способностью нейтрофилов и моноциты. ⁶

Микроорганизмы, которые обычно наблюдаются при неонатальном менингите, такие же, как и те, которые вызывают неонатальный сепсис, с различиями в зависимости от постнатального возраста; неонатальный менингит с ранним и поздним дебютом возникает в возрасте ≤72 и> 72 часов, соответственно.Факторы риска развития неонатального менингита включают недоношенность, ректовагинальную колонизацию матери GBS, преждевременный разрыв плодных оболочек, длительный разрыв плодных оболочек> 18 часов, инвазивный мониторинг плода, очень низкий вес при рождении (<1500 г), длительную госпитализацию и наличие внешних устройств ( например, резервуары, шунты, катетеры). ¹¹

Несмотря на введение внутриродовой профилактики, GBS остается ведущей причиной примерно 40% случаев раннего неонатального менингита. ^11,12 Escherichia coli ( E. coli ) является второй по частоте причиной, на которую приходится 30% случаев в США и 17,7% в Африке ^10,11,13 , и является ведущей причиной ранних — начало менингита и сепсиса у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении <1500 г). ¹⁴ Исследования в США показали значительное увеличение количества инфекций E. coli с ранним началом новорожденных в период с 1991–1993 по 1998–2000 годы; От 3,2 до 6,8 на 1000 живорождений, в то время как в 2002–2003 гг. Значительного роста не наблюдалось; 7.0 на 1000 живорождений. ^15,16 При позднем неонатальном менингите два наиболее распространенных патогена — это GBS и E. coli . ¹¹ Следует отметить, что произошло значительное снижение заболеваемости менингитом L. monocytogenes в этой возрастной группе благодаря усилиям по снижению заболеваемости листериозом во время беременности за счет снижения пищевого загрязнения. ⁷

Дети после неонатального периода

Несмотря на значительное снижение заболеваемости менингитом в этой возрастной группе после введения вакцины против трех наиболее распространенных менингеальных патогенов, S.pneumoniae и N. meningitides остаются наиболее распространенными микроорганизмами, вызывающими внебольничный бактериальный менингит ^7,17–19 , за которыми следуют GBS и грамотрицательные бациллы.

Развитие устойчивых штаммов

Из-за глобального использования антибиотиков появились штаммы бактерий с множественной лекарственной устойчивостью, которые создают серьезные проблемы для лечащих врачей. В отчете, опубликованном из Европы и Средиземноморья, было обнаружено изолятов N. meningitidis с пониженной чувствительностью к пенициллину, но еще не обнаружено к цефалоспоринам расширенного спектра (например, цефотаксиму или цефтриаксону). ²⁰ Сообщалось также о хлорамфениколе, рифампицине и низком уровне (МИК 0,12–0,25 мг / л) устойчивости к фторхинолонам. Резистентные к пенициллину изоляты S. pneumoniae в последнее время росли с разной скоростью от 30% во Франции и Испании до менее 3% в более северных странах. Устойчивость к пенициллину часто связана со сниженной восприимчивостью к другим бета-лактамам, но цефтриаксон, цефотаксим и карбапенемы страдают меньше. Устойчивость к макролидам также широко распространена, особенно она высока в Средиземноморском регионе:> 30% в Италии; 40% во Франции; 30% в Греции и около 45–50% в Испании, но были обнаружены низкие уровни устойчивости к фторхинолонам H.Изоляты influenzae показали возрастающие показатели устойчивости к ампициллину с особым вниманием к не продуцирующим лактамазу штаммам, устойчивым к ампициллину, в то время как показатели устойчивости к фторхинолонам оставались очень низкими.

Визуализация черепа при подозрении на менингит

Клинические признаки бактериального менингита могут быть незаметными, вариабельными и неспецифическими или отсутствовать в педиатрической популяции, особенно у новорожденных и младенцев. ¹¹ Нейровизуализация не важна для диагностики или лечения у большинства пациентов с острым бактериальным менингитом.В рекомендациях Американского общества по инфекционным заболеваниям (IDSA) младенцам и детям рекомендуется делать компьютерную томографию (КТ) черепа: ²¹ Заболевание центральной нервной системы в анамнезе (шунты спинномозговой жидкости, гидроцефалия, травма головы, пост нейрохирургия , объемные поражения), иммунодефицит, отек диска зрительного нерва или очаговые неврологические нарушения (кроме паралича отводящего или лицевого нерва). ^18,22,23 При отсутствии этих клинических признаков аномальная компьютерная томография встречается редко, и, кроме того, нормальная компьютерная томография не означает, что люмбальная пункция (LP) безопасна, поскольку пациенты все еще могут образовывать грыжи.В общенациональном проспективном когортном исследовании было обследовано 1533 взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. В этой когорте 47 пациентов (3,1%) имели возможное ухудшение после LP, краниальная компьютерная томография была выполнена 43 из 47 пациентов (91%), из которых 17/43 (40%) были нормальными, а наиболее частой находкой была генерализованная церебральная патология. отек у 13/43 (30%), ^{у 24} подобных данных у детей не существует. У новорожденных и младенцев (пока открыт передний родничок) краниальное ультразвуковое исследование может быть полезным диагностическим методом при подозрении на бактериальный менингит.Ультразвуковые отклонения наблюдаются примерно у 65% пациентов с неосложненным бактериальным менингитом и до 100% у пациентов с тяжелыми неврологическими симптомами. ²⁵ Спектр характерных признаков, визуализируемых у пациентов с бактериальным менингитом с помощью ультразвука и допплеровской визуализации, может помочь в быстрой предварительной диагностике и начале лечения, что может оказать значительное влияние на прогноз пациента. ²⁶

КТ или МРТ головного мозга могут быть полезны для выявления менингеального усиления, областей ишемии из-за вторичного васкулита, определения патологии основания черепа, которая может быть причиной и требующей быстрого терапевтического вмешательства и хирургической консультации, а также для выявления потенциальных источников инфекции, таких как переломы придаточных пазух носа или каменной кости, а также инфекция внутреннего уха и мастоидит.Несмотря на это, ЛП остается единственным средством диагностики или исключения бактериального менингита. Это относительно безопасная процедура, но при этом могут возникнуть незначительные и серьезные осложнения. ²⁷

Диагностика

При подозрении на ОБМ ранняя диагностика и своевременное введение эмпирических антибиотиков имеют первостепенное значение. ЛП для анализа спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и посева остается ключевым моментом в диагностике. ^21,28 Характерные признаки бактериального менингита в спинномозговой жидкости включают полиморфно-ядерный плеоцитоз (лейкоциты> 1000 клеток / мкл, 80–90% полиморфноядерных клеток), гипогликоррахию (глюкоза в спинномозговой жидкости <40 мг / дл, соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости и сывороточной глюкозы ≤ 0.4 у детей и ≤0,6 у доношенных новорожденных) и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости> 150 мг / дл. ^21,29,30 В педиатрической популяции индексы спинномозговой жидкости меняются с возрастом, с плохо определенными нормальными значениями, особенно у младенцев. ¹¹ Окраска по Граму и посевы остаются наиболее важными инструментами для диагностики ABM. Это дешевые и хорошо проверенные инструменты, но их чувствительность варьируется в зависимости от возрастных групп, типов менингеальных патогенов и использования предшествующей антибактериальной терапии. ^26–31 Чувствительность окраски по Граму у новорожденных составляет ~ 60% ³¹ , а у детей — от 50% до 63%. ^32,33 Чувствительность также варьируется в зависимости от возбудителя: 90% при менингите S. pneumoniae , ^34,35 80% при менингите N. meningitides , 50% при грамотрицательном бактериальном менингите и 30% при L. monocytogenes . ³⁵ Влияние предварительной обработки антибиотиками на микробиологический выход ОБМ было изучено у 231 ребенка. ³¹ Предварительная обработка антибиотиками была значительно связана с более низкой чувствительностью ЦСЖ и культур крови, но не оказала влияния на чувствительность окраски ЦСЖ по Граму. ³¹

Дифференциация бактериального от вирусного или асептического менингита

Использование антибактериальной терапии при асептическом (вирусном) менингите

Асептический менингит — острый внебольничный синдром, проявляющийся плеоцитозом спинномозговой жидкости, отрицательным окрашиванием по граммам и посевом ликвора, без параметрингеального очага или системным заболеванием. У детей этот синдром распространен, в основном вызывается вирусами (например, энтеровирусами) и имеет хороший клинический исход. Несмотря на это, большинство пациентов с асептическим менингитом продолжают поступать в больницу и получать ненужные эмпирические антибиотики, что увеличивает продолжительность и стоимость пребывания в больнице. ^36–41 В недавнем крупном эпидемиологическом исследовании детей с менингитом или энцефалитом в США было выявлено 6665 пациентов в возрасте до 17 лет. Несмотря на то, что примерно две трети имели вирусную этиологию, большинство из них были госпитализированы и до 92,2% получали эмпирические антибиотики. ³⁶

В ретроспективном наблюдательном когортном исследовании было выявлено 509 пациентов с асептическим менингитом, из которых 105 (21%) были детьми. Дети с большей вероятностью отправили хотя бы одно вирусное исследование (ПЦР ЦСЖ или серологическое исследование на арбовирус), чем взрослые (75.2% против 61,3%, P = 0,008), а также реже имели неизвестную инфекционную этиологию (60,9% против 85,6%, P <0,001). Эмпирическая антибактериальная терапия проводилась большинству пациентов (77,4%), причем дети получали ее чаще, чем взрослые (92,3% против 73,5%, p <0,001). ³⁷

Профиль спинномозговой жидкости и клинические модели

Окончательное различие между вирусным и бактериальным менингитом зависит от результатов посева спинномозговой жидкости, что может занять до 3 дней, а другие параметры спинномозговой жидкости могут сильно совпадать между обоими объектами (см. Таблицу 1).Было разработано несколько клинических моделей, чтобы помочь врачам отличить вирусный менингит от бактериального. В одном исследовании участвовали 422 пациента в возрасте ≥1 месяца с острым бактериальным или асептическим менингитом. Это исследование предложило модель, в которой было обнаружено, что уровень глюкозы в спинномозговой жидкости менее 34,2 мг / дл, соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости менее 0,23, уровень белка в спинномозговой жидкости более 220 мг / дл, плеоцитоз в спинномозговой жидкости более 2000 лейкоцитов / мм3. , или более 1180 нейтрофилов / мм3 в спинномозговой жидкости были индивидуальными прогностическими факторами бактериальной инфекции с достоверностью 99% или выше. ⁴²

Другая модель, которая была получена и проверена только на детях, — это оценка бактериального менингита. Эта оценка риска может идентифицировать пациентов с низким (BMS = 0) или высоким (BMS ≥ 2) риском развития ОБМ в зависимости от следующих предикторов: положительный результат окрашивания ЦСЖ по Граму на бактерии, белок ЦСЖ> или = 80 мг / дл, периферический абсолютный количество нейтрофилов> или = 10 000 клеток / мм3, судороги до или во время презентации и абсолютное количество нейтрофилов в ЦСЖ> или = 1000 клеток / мм3, приписывая 2 балла для положительного окрашивания по Граму и 1 балл для каждой из других переменных. ⁴³ Мета-анализ, проведенный для оценки эффективности шкалы бактериального менингита у детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости, показал комбинированную чувствительность 99,3%, специфичность 62,1% и отрицательную прогностическую ценность 99,7%. ⁴⁴ Поскольку у большинства пациентов с менингитом отрицательное окрашивание по Граму и положительное окрашивание по ЦСЖ по Граму является диагностическим признаком бактериальной этиологии, у детей, как это было ранее, следует проводить более клинически полезную оценку риска, исключающую положительное окрашивание по Граму. сделано у взрослых. ⁴⁵

Маркеры воспаления и биомаркеры

У детей воспалительные маркеры в сыворотке крови также могут помочь в дифференциации вирусного и бактериального менингита. Было проведено множество исследований для определения биомаркеров, которые могут помочь клиницистам при оценке состояния пациентов. Нормальные значения С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина имеют хорошую диагностическую точность, исключающую все бактериальные инфекции, включая те, которые вызывают менингит, но они не широко используются в клинической практике. ^46–48 Концентрация СРБ в сыворотке крови более 80 мг / дл ⁴¹ и повышенный уровень прокальцитонина в сыворотке (0,5 нг / мл) могут быть полезны для выявления пациентов с ОБМ. Одно исследование показало, что уровень прокальцитонина> 0,5 нг / мл был 99% чувствительным и 83% специфичным для ABM, ⁴⁷ , в то время как другое исследование показало значение> 2 нг / мл было 100% чувствительным и 63% специфичным. ⁴⁸ Это последнее исследование также показало, что уровень прокальцитонина также можно использовать для отслеживания реакции на терапию антибиотиками.

Было обнаружено, что лактат

CSF является полезным инструментом для дифференциации бактериального менингита от вирусного при его повышении. ^49–51 В одном исследовании пороговое значение 54 мг / дл имело чувствительность 90%, специфичность 100%, положительную прогностическую ценность 100% и отрицательную прогностическую ценность 96,3% с точностью 97,2%. ⁴⁹ Два метаанализа, проведенных для оценки роли лактата спинномозговой жидкости в дифференциации вирусного менингита от бактериального, один из которых включал 25 исследований с 1692 пациентами (взрослыми и детьми) ⁵² , а другой — 31 исследование с 1885 пациентами, ⁵³ пришли к выводу, что диагностическая точность лактата в спинномозговой жидкости лучше, чем точность определения количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости, концентрации глюкозы и уровня белка у пациентов, которые ранее не получали антимикробную терапию. ^52,53

Диагностические исследования спинномозговой жидкости

Золотой стандарт диагностики бактериального менингита по-прежнему основан на выявлении возбудителя с помощью посевов спинномозговой жидкости, но этому препятствует предыдущая антибактериальная терапия. ^12,15,17 Стерилизация спинномозговой жидкости происходит быстро после начала парентерального введения антибиотиков; с полной стерилизацией N. meningitidis в течение 2 часов и началом стерилизации S. pneumoniae через 4 часа и GBS через 8 часов терапии. ⁵⁴ Методы диагностики, не основанные на культуре, включают тестирование ЦСЖ на антиген Streptococcus pneumoniae , мультиплексные ПЦР и метагеномное секвенирование.

Streptococcus pneumoniae BinaxNOW ^® антиген — это недорогой и быстрый (~ 15 минут) иммунохроматографический тест, обладающий 99–100% чувствительностью и специфичностью для выявления или исключения пневмококкового менингита. ⁵⁵ У пациентов, ранее получавших антибактериальную терапию, тестирование на антиген выявило 25% случаев с отрицательным посевом. ⁵⁶ Эти исследования проводились с участием детей в странах Азии и Африки, но не прошли валидацию на взрослых или в странах с высоким уровнем доходов. Другой быстрый метод, не основанный на культуре, — это мультиплексная ПЦР. Панель пленочного менингита / энцефалита (ME) (BioFire Diagnostics, Солт-Лейк-Сити, Юта) получила разрешение FDA в 2015 году и использует образец 200 мкл спинномозговой жидкости (CSF) для выявления в течение 1 часа наличия 14 патогенов (). Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S.pneumoniae, цитомегаловирус (CMV), энтеровирус (EV), вирус простого герпеса 1 (HSV-1), вирус простого герпеса 2 (HSV-2), вирус герпеса человека 6 (HHSV-6), пареховирус человека (HPeV), ветряная оспа zoster ( VZV), Cryptococcus neoformans / C. gattii ). Диагностические корреляционные исследования с банками образцов спинномозговой жидкости, положительными для целей, определенных тестом, имеют совпадение более 90%. ⁵⁷ Ретроспективный анализ 291 остаточного образца спинномозговой жидкости (положительный результат теста обычными методами) с использованием панели Film Array ME продемонстрировал общий процент положительного согласия (PPA) 97.5% (78/80) для бактериальных патогенов, 90,1% (145/161) для вирусов и 52% (26/50) для Cryptococcus neoformans / C. gattii . ⁵⁸ Пациентам с подозрением на грибковый менингит также следует назначить криптококковый антиген в спинномозговой жидкости.

Еще один многообещающий подход к диагностике менингита или энцефалита — это метагеномное секвенирование следующего поколения (mNGS). Недавнее однолетнее проспективное многоцентровое исследование с участием госпитализированных пациентов с идиопатическим менингитом, энцефалитом или миелитом (исследование точной диагностики острых инфекционных заболеваний [PDAID]) было проведено для оценки полезности анализа mNGS для идентификации патогенов. у пациентов с неврологической инфекцией, подтвержденной обычным диагностическим тестированием, включая анализ посевов и полимеразной цепной реакции (ПЦР) в спинномозговой жидкости. ⁵⁹ В это исследование было включено 204 педиатрических и взрослых пациента, всего у 57 пациентов было диагностировано 58 инфекций. Среди этих 58 инфекций mNGS идентифицировал 13, которые не были идентифицированы клиническими испытаниями, и 19 одновременных диагнозов с доступными клиническими испытаниями. Хотя самый высокий диагностический результат был получен благодаря комбинации mNGS CSF и традиционного тестирования, которое может обеспечить уверенность в правильности диагноза и помочь исключить активные инфекции у пациентов с подозрением на аутоиммунный энцефалит, mNGS оказался потенциально полезным для диагностики патогенов, которые были либо не рассматривались лечащими врачами или дали отрицательный результат при обычном тестировании.

Miller et al. Разработали и аналитически утвердили клинический анализ CSF mNGS. В их исследовании точность теста была оценена путем слепого тестирования mNGS 95 образцов пациентов, выявившего 73% чувствительность и 99% специфичность по сравнению с исходными клиническими результатами испытаний, а также 81% положительного процентного согласия и 99% отрицательного процентного согласия после анализа несоответствий. Последующее контрольное испытание mNGS 20 положительных образцов спинномозговой жидкости, проспективно собранных у когорты педиатрических пациентов, госпитализированных с менингитом, энцефалитом и / или миелитом, показало чувствительность 92% и специфичность 96% по сравнению с обычным микробиологическим тестированием спинномозговой жидкости при идентификации возбудителя. ⁶⁰ Несмотря на потенциальную пользу анализа mNGS для выявления пан-патогенов, результаты следует интерпретировать с осторожностью, особенно у пациентов с очень высоким количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости.

Менеджмент

Эмпирическая антибиотикотерапия

Важно убедиться, что эмпирические антибиотики назначаются своевременно, охватывают наиболее распространенные этиологические агенты, могут достигать хороших концентраций в спинномозговой жидкости и являются бактерицидными против целевых бактериальных патогенов.Несколько ретроспективных и проспективных исследований, особенно среди взрослых, показали, что задержка лечения антибиотиками> 6 часов связана с неблагоприятными исходами. ^41,61–64 В ретроспективном обзоре 171 случая бактериального менингита у детей и взрослых уровень смертности увеличился с 7,9% для пациентов, получавших антибиотики в центре неотложной помощи (время приема 1,8 часа) до 29% для пациентов. которые получали антибиотики в стационаре (время 6–9 часов). ⁶² В то время как другое проспективное многоцентровое обсервационное исследование с участием 156 взрослых, госпитализированных по поводу пневмококкового менингита, показало, что задержка в лечении антибиотиками> 3 часов и выделение нечувствительных к пенициллину препаратов S.pneumoniae были независимыми предикторами смертности. ⁶⁴

У новорожденных, хотя Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии (AAP), Американское общество инфекционных заболеваний (IDSA) и Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) рекомендуют использовать ампициллин плюс цефотаксим или гентамицин, ^18,21,65 Использование цефотаксима является разумным, учитывая возрастающую устойчивость E. coli и других грамотрицательных кишечных организмов к ампициллину и из-за субоптимального проникновения гентамицина в спинномозговую жидкость (см. Таблицу 2). ⁶⁶ Распространенность штаммов S. pneumoniae , которые относительно устойчивы к пенициллину (МИК 0,1–1,0 мкг / мл) или высокоустойчивы к пенициллину (МИК более 1,0 мкг / мл), увеличивается. и многие из устойчивых к пенициллину пневмококков обладают пониженной чувствительностью к цефалоспоринам третьего поколения, что приводит к увеличению показателей неудач лечения. ^21,67,68 В связи с этим ванкомицин в сочетании с цефотаксимом или цефтриаксоном следует использовать в качестве эмпирических антибиотиков у детей с признаками и симптомами ОБМ в США или Европе, где заболеваемость цефтриаксон-устойчивым пневмококком> 1%. ^18,21,30,65 После определения возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам может быть назначена специфическая таргетная терапия.

Продолжительность терапии

У новорожденных 14 дней приема антибиотиков достаточно при неосложненном менингите, вызванном GBS, L.monocytogenes или S. pneumoniae ; в то время как 21 день рекомендуется грамотрицательный бациллярный менингит. У детей; неосложненный менингит, вызванный N. meningitidis от 5 до 7 дней, H. influenzae от 7 до 10 дней, S. pneumoniae от 10 до 14 дней, L. monocytogenes от 14 до 21 дня и минимум 21 день для Грамотрицательные палочки. При осложненном менингите, таком как субдуральная эмпиема, вентрикулит, абсцесс головного мозга и гнойный тромбоз венозного синуса, необходимы более длительные курсы антимикробного лечения. ¹⁸

Повтор LP

В то время как некоторые эксперты рекомендуют, чтобы все случаи неонатального менингита проходили повторную LP через 24-48 часов терапии для подтверждения стерилизации спинномозговой жидкости, ⁶⁶ AAP и IDSA рекомендуют повторную процедуру только у новорожденных с менингитом, вызванным грамотрицательными бактериями. LP. ^18,21,69 Окончание терапии LP может быть оправдано в случаях, когда посев спинномозговой жидкости оставался положительным после 48–72 часов терапии, или у новорожденных со стойкими патологическими неврологическими симптомами, особенно с очаговыми дефицитами.Значения нейтрофилов в спинномозговой жидкости> 30%, глюкозы <20 мг / дл или отношение глюкозы в спинномозговой жидкости к крови <20% не обнадеживают, и в этих обстоятельствах исследование спинномозговой жидкости, а также нейровизуализация могут помочь в определении оптимальной продолжительности приема антибиотиков. терапия для предотвращения рецидива. ^18,66

У детей; Повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые должным образом реагируют на противомикробную терапию. За исключением случаев менингита, вызванного S. pneumoniae ; Если организм нечувствителен к цефалоспоринам, AAP рекомендует рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часа для проверки выведения бактерий из спинномозговой жидкости, ¹⁸ , в то время как рекомендации IDSA и AAP, основанные на мнении экспертов, предлагают рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часов. 72 часа терапии, если: 1) организм нечувствителен к пенициллину или цефалоспорину, 2) состояние пациента не улучшилось или ухудшается, или 3) пациент получил дексаметазон, который может скрыть клинические признаки, такие как лихорадка, головная боль, и затылочная ригидность. ^11,18,21,70

Дополнительная терапия

При неонатальном менингите роль дополнительных методов лечения, таких как дексаметазон, глицерин, иммуноглобулины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), недостаточно изучена и не рекомендуется и не используется в клинической практике. ^11,71–73

Рандомизированные исследования у детей показали, что дополнительное введение дексаметазона 0,6 мг / кг массы тела в день при введении первой дозы до или вместе с первой дозой антибиотиков в течение 4 дней снижает общую потерю слуха и тяжелые неврологические последствия у детей с бактериальным менингитом. в странах с высоким доходом, а в странах с низким доходом пособие не установлено. ⁷¹ Наиболее вероятная причина этого несоответствия заключается в том, что пациенты в странах с низким доходом поздно обращаются за медицинской помощью с запущенным заболеванием, что делает раннее введение стероидов чрезвычайно трудным, если не невозможным, подчеркивая важность раннего приема стероидов. Эффективность дополнительных стероидов у детей с бактериальным менингитом зависит от возбудителя: у H. influenzae дексаметазон вызывает снижение тяжелой потери слуха и снижает маркеры воспаления в спинномозговой жидкости, ^71,74 — у S.pneumoniae , дексаметазон не влияет на смертность, но оказывает некоторое влияние на тяжелую потерю слуха, если его вводить на ранней стадии ^34,75 и N. meningitidis , он может снизить смертность, но не влияет на слух или другие неврологические последствия. ⁷¹ Несмотря на вариабельность опубликованных данных, AAP и IDSA рекомендуют дексаметазон 0,15 мг / кг на дозу внутривенно каждые 6 часов в течение 2 дней для пациентов с менингитом H.influenzae и указывает, что эмпирическое использование может быть рассмотрено при подозрении на С.pneumoniae менингит у младенцев и детей в возрасте 6 недель и старше. ^11,18,21

Использование другой дополнительной терапии, такой как осмотическая терапия (глицерин), было рассмотрено в Кокрановском обзоре ⁷⁶ , который включал 5 испытаний с 1451 участником, 4 из 5 исследований проводились на детях; глицерин не влияет на смерть, но может уменьшить неврологический дефицит и глухоту, хотя доказательства неполны и однозначных результатов получить нельзя.

Поддерживающая терапия

Серьезные опасные для жизни осложнения ОБМ (септический шок, недостаточная вентиляция, церебральная грыжа, инфаркт головного мозга и судороги) часто возникают в первые 2–3 дня, поэтому пациента следует лечить в отделении интенсивной терапии, чтобы обеспечить тщательное наблюдение за его сердечно-легочной системой. положение дел. ^15,26 В последнее время сообщалось об отсроченных инфарктах головного мозга (DCI) у 4% взрослых с бактериальным менингитом, которые были связаны с применением дополнительного дексаметазона. ⁷⁷ Причина возникновения DCI при бактериальном менингите в настоящее время неизвестна. Для достижения надлежащего артериального давления и церебральной перфузии необходимо провести реанимацию жидкости и электролитов. ⁷⁸ В последнем Кокрановском метаанализе не было обнаружено значительных различий между группами поддерживающей жидкости и ограничением жидкости в количестве смертей или острых тяжелых неврологических осложнениях, за исключением пациентов со спастичностью и судорогами в пользу поддерживающей терапии. жидкость. ⁷⁹ Ранняя интубация трахеи и искусственная вентиляция легких следует рассматривать у пациентов с признаками продолжающегося шока, дыхательной недостаточности, нарушения психического статуса (пониженный или колеблющийся уровень сознания), повышенного внутричерепного давления или трудноизлечимых судорог. ⁷⁸

Примерно у одной трети младенцев и детей с бактериальным менингитом будет заметно снижен церебральный кровоток, главным образом из-за отека мозга и повышенного внутричерепного давления. ⁸⁰ Ранние признаки повышенного ВЧД можно лечить, приподняв изголовье кровати.Однако поздние признаки повышенного ВЧД (апноэ, брадикардия, гипертония и вялые или расширенные зрачки) требуют более агрессивной терапии маннитолом, интубации и гипервентиляции.

Приступы обычно возникают на ранних стадиях заболевания, носят генерализованный характер, легко поддаются лечению стандартными противосудорожными средствами и имеют ограниченное прогностическое значение. Однако фокальные припадки, трудно поддающиеся контролю припадки или припадки, происходящие более чем через 48 часов после госпитализации, должны вызывать опасения по поводу основных осложнений; такие как сосудистые нарушения, абсцессы головного мозга или субдуральная эмпиема.

Результат

Несмотря на снижение заболеваемости бактериальным менингитом у детей, он по-прежнему ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности, которые зависят от возрастной группы, патогена, страны и периода исследования.

Уровень смертности новорожденных колеблется от 10% в развитых странах до 58% в развивающихся странах. ^46,48 В недавнем проспективном исследовании младенцев младше 90 дней из Соединенного Королевства и Ирландии уровень смертности составил 9%, при этом частота серьезных осложнений со стороны центральной нервной системы в форме (судороги, двигательное расстройство, гидроцефалия или без вентрикулоперитонеального шунта, потери слуха или экстрадурального сбора, требующего нейрохирургического вмешательства) у выживших. ⁴¹ В этом исследовании смертность была связана с недоношенностью, комой при поступлении и S. pneumoniae в качестве возбудителя, в то время как риск серьезных осложнений со стороны ЦНС был связан с температурной нестабильностью, судорогами, повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости и S. pneumoniae. как возбудитель.

У детей смертность колеблется от менее 5% до 15%. Судороги, потеря слуха и задержка развития — наиболее частые осложнения со стороны ЦНС, связанные с бактериальным менингитом. ^18,33,34,81 S. pneumoniae ассоциируется с наихудшим исходом по сравнению с другими патогенами с 10% смертностью и 20–30% заболеваемостью. ^19,34 Другими предикторами смерти и отдаленных неврологических последствий являются снижение уровня сознания (шкала комы Глазго (GCS) <8), паралич черепных нервов, судороги, низкое количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости, положительный результат окрашивания по Граму / посев и аномальные результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии. ^17,18,34,81

Профилактика

У новорожденных введение антибиотикопрофилактики (IAP) во время родов в 1996 г. значительно снизило частоту заболевания GBS с ранним началом, но не повлияло на заболевание с поздним началом.Текущий метод скрининга, применяемый с 2002 года, вероятно, пропускает значительную часть колонизации во время беременности из-за ложноотрицательных результатов скрининга, стремительных родов и крайне преждевременных родов. ^11,72 Продолжаются усилия по разработке вакцины против СГБ, чтобы охватить наиболее распространенные серотипы СГБ, вызывающие неонатальные заболевания, которые будут вызывать материнский иммунитет, который может пассивно передаваться младенцу для защиты от заболеваний с ранним и поздним началом. ^82–84

У детей лучший способ предотвратить наиболее распространенные этиологические агенты бактериального менингита ( H.influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis) продолжает соблюдать своевременную вакцинацию детей против этих организмов, что также поможет в обеспечении коллективного иммунитета новорожденных и младенцев, которые либо не вакцинированы, либо недостаточно вакцинированы.

Особая популяция с повышенным риском развития менингита, вызванного S. pneumoniae , — это пациенты с кохлеарными имплантатами, у которых частота пневмококкового менингита в 30 раз выше, чем в соответствующей возрастной группе населения в целом в США.S. ⁸⁵ Исследования показали, что пневмококковая вакцинация эффективна в предотвращении менингита, вызванного гематогенным путем, но не прямым распространением из среднего уха. ^86–88 Таким образом, текущая рекомендация состоит в том, что все нынешние и будущие реципиенты кохлеарных имплантатов должны быть иммунизированы против S. pneumoniae . В дополнение к вакцинации необходимо обеспечить химиопрофилактику близким контактам пациентов с H. influenzae и N. meningitidis для предотвращения и искоренения носительства и вторичных случаев.

Перспективы на будущее

Во всем мире бактериальный менингит остается важной причиной неврологической заболеваемости и смертности детей. Дальнейшие усилия должны быть сосредоточены на профилактике за счет улучшения доступа и соблюдения режима вакцинации детей от наиболее распространенных менингеальных патогенов ( S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae типа b), а также скрининга на стрептококки группы B и терапии во время беременности. Кроме того, будущие пятивалентные вакцины против N. meningitidis могут еще больше снизить менингококковый менингит, вызванный серогруппой B, или даже устранить вспышки в Африке к югу от Сахары, вызванные неменингококковыми серотипами группы A.Улучшение инфраструктуры здравоохранения в развивающихся странах могло бы улучшить доступ к медицинской помощи, которая могла бы помочь снизить заболеваемость и смертность младенцев и детей, больных бактериальным менингитом. Наконец, наличие панелей быстрой мультиплексной ПЦР может помочь дифференцировать вирусный и бактериальный менингит, что поможет сократить время диагностики и лечения бактериального менингита.

Заключение

Несмотря на снижение заболеваемости детей из-за вакцинации и других профилактических мер, внебольничный бактериальный менингит по-прежнему ассоциируется с высокой неврологической заболеваемостью и смертностью.Своевременная антибактериальная терапия и дополнительные стероиды при некоторых этиологиях имеют первостепенное значение для улучшения клинических исходов. Показана компьютерная томография, но не следует откладывать терапию антибиотиками в случае наличия в анамнезе заболеваний центральной нервной системы, иммунодефицитного состояния, отека диска зрительного нерва или очаговых неврологических нарушений. Клинические модели, такие как шкала бактериального менингита, и биомаркеры, такие как сывороточный СРБ, прокальцитонин и лактат спинномозговой жидкости, могут быть полезными инструментами для дифференциации бактериального менингита от вирусного. Повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые должным образом реагируют на противомикробную терапию.В будущих исследованиях следует продолжить изучение применимости мультиплексной ПЦР и метагеномного секвенирования следующего поколения (mNGS) у обследуемых пациентов с подозрением на ОБМ.

Финансирование

Фонд Гранта Звезды.

Раскрытие

RH получила исследовательскую поддержку, гранты и личные гонорары от Biofire ^® , помимо представленной работы, и не сообщает о других потенциальных конфликтах интересов в связи с этой работой. ZA не имеет конфликта интересов в связи с этой работой.

Список литературы

1.Brouwer MCTA, Ван де Бик Д. Эпидемиология, диагностика и противомикробное лечение острого бактериального менингита. Clin Microbiol Ред. . 2010. 23 (3): 467–492.

2. Mwenda JMSE, Weldegebriel G, Katsande R, et al. Эпиднадзор за детским бактериальным менингитом в африканском регионе Всемирной организации здравоохранения с использованием сети эпиднадзора за инвазивными бактериальными болезнями, предупреждаемыми с помощью вакцин, 2011–2016 гг. Clin Infect Dis . 2019; 69 (Приложение_2): S49 – S57. DOI: 10.1093 / cid / ciz472

3.Schlech WF, Band JD, Hightower A, Fraser DW, Broome CV. Бактериальный менингит в США, 1978–1981 гг. Национальное исследование по эпиднадзору за бактериальным менингитом. ЯМА . 1985. 253 (12): 1749–1754. DOI: 10.1001 / jama.1985.03350360075022

4. Венгер JDHA, Facklam RR, Gaventa S, Broome CV, Broome CV. Группа исследования бактериального менингита. бактериальный менингит в Соединенных Штатах, 1986 г .: отчет о многостороннем надзорном исследовании. J Заразить Dis . 1990. 162 (6): 1316–1323.DOI: 10.1093 / infdis / 162.6.1316

5. Schuchat ARK, Wenger JD, Harrison LH, et al. Для группы активного наблюдения. бактериальный менингит в США в 1995 году. N Engl J Med . 1997. 337 (14): 970–976. DOI: 10.1056 / NEJM199710023371404

6. Ле Д. Острый бактериальный менингит. Континуум . 2018; 24 (5): 1264–1283.

7. Thigpen WC, Messonnier NE, Zell ER, et al. Для новых сетевых программ заражений. бактериальный менингит в США, 1998–2007 гг. N Engl J Med . 2011; 364 (21): 2016–2025. DOI: 10.1056 / NEJMoa1005384

8. Brouwer MCD, Heckenberg SG, Zwinderman AH, van der Poll T., van de Beek D., van de Beek D. Генетическая предрасположенность хозяев к пневмококковой и менингококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis . 2009. 9 (1): 31–44. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (08) 70261-5

9. Heckenberg SGBM, van de Beek D. Бактериальный менингит . Vol. 121. 2014.

10. Anouk M, Oordt-Speets RB, Bhavsar A, Moe H.Kyaw глобальная этиология бактериального менингита: систематический обзор и метаанализ. PLoS One . 2018; 13 (6).

11. Лоуренс CKBK, Коэн-Волковец М., Коэн-Волковиц М. Бактериальный менингит у младенцев. Клин Перинатол . 2015; 42 (1): 29–45. DOI: 10.1016 / j.clp.2014.10.004

12. Phares CRLR, Фарли MM, Mohle-Boetani J, et al. Активная сеть программ эпиднадзора за основными бактериями / возникающими инфекциями. Эпидемиология инвазивной стрептококковой болезни группы B в США, 1999–2005 гг. ЯМА . 2008. 299 (17): 2056–2065. DOI: 10.1001 / jama.299.17.2056

13. Stoll BJHN, ​​Sánchez PJ, Faix RG, et al. Сеть неонатальных исследований национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер. Ранний неонатальный сепсис: бремя стрептококков группы B и кишечной палочки продолжается. Педиатрия . 2011; 127 (5): 817–826. DOI: 10.1542 / педы.2010-2217

14. Камачо-Гонсалес АСП, Столл Б.Дж., Столл Б.Дж. Инфекционные болезни новорожденных: оценка неонатального сепсиса. Педиатрическая клиника North Am . 2013. 60 (2): 367–389. DOI: 10.1016 / j.pcl.2012.12.003

15. Stoll BJHN, ​​Fanaroff AA, Wright LL, et al. Изменения патогенов, вызывающих ранний сепсис у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. N Engl J Med . 2002. 347 (4): 240–247. DOI: 10.1056 / NEJMoa012657

16. Столл BJHN, ​​Хиггинс Р.Д., Фанаров А.А. и др. Недоношенные дети с очень низкой массой тела при рождении с ранним неонатальным сепсисом: преобладание грамотрицательных инфекций продолжается в сети неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития, 2002–2003 гг. Pediatr Infect Dis J . 2005. 24 (7): 635–639.

17. Ким К.С. Острый бактериальный менингит у младенцев и детей. Ланцет Infect Dis . 2010. 10 (1): 32–42.

18. Суонсон Д. Менингит. Педиатр Ред. . 2015; 36 (12): 514–526. DOI: 10.1542 / pir.36-12-514

19. Hénaff FLC, Cohen R, Picard C, Varon E. Французская группа детских инфекционных болезней (GPIP). Факторы риска пневмококкового менингита у детей старше 5 лет: данные национальной сети. Pediatr Infect Dis J . 2017; 36 (5): 457–461. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001470

20. Tzanakaki GMP. Этиология бактериального менингита и устойчивость возбудителей болезней к антибиотикам в Европе и Средиземноморском регионе. Int J Антимикробные агенты . 2007. 29 (6): 621–629.

21. Tunkel ARHB, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ. Практические рекомендации по ведению бактериального менингита. Clin Infect Dis . 2004. 39 (9): 1267–1284.DOI: 10.1086 / 425368

22. Хьюз DCRA, Мордекар SR, Гриффитс PD, Коннолли DJA, Коннолли DJA. Роль визуализации в диагностике острого бактериального менингита и его осложнений. Постградская медицина J . 2010. 86 (1018): 478–485. DOI: 10.1136 / pgmj.2010.097022

23. de Campo JVE, Villanueva EV. Информационный бюллетень о клинической эффективности диагностической визуализации: подозрение на менингит — роль люмбальной пункции и компьютерной томографии. Australas Radiol . 2005. 49 (3): 252–253. DOI: 10.1111 / j.1440-1673.2005.01450.x

24. Costerus JMBM, Sprengers MES, Roosendaal SD, Van der Ende A, Van de Beek D., van de Beek D. Компьютерная томография черепа, люмбальная пункция и клиническое ухудшение бактериального менингита: общенациональное когортное исследование. Clin Infect Dis . 2018; 67 (6): 920–926. DOI: 10.1093 / cid / ciy200

25. Йикилмаз АТГ, Тейлор Г.А. Сонографические данные при бактериальном менингите у новорожденных и детей раннего возраста. Педиатр-Радиол . 2008. 38 (2): 129–137.DOI: 10.1007 / s00247-007-0538-6

26. Littwin BPA, Stępień-Roman M, Spârchez Z, Kosiak W. Бактериальный менингит у новорожденных и младенцев — сонографическая картина. Дж Ультрасон . 2018; 18 (72): 63–70.

27. Каструп О.В.И., Машке М., Машке М. Нейровизуализация инфекций центральной нервной системы. Семин Нейрол . 2008. 28 (4): 511–522. DOI: 10.1055 / с-0028-1083688

28. Hoen BVE, de Debroucker T., Fantin B., Grimprel E, Wolff M, Duval X. Ведение острого внебольничного бактериального менингита (за исключением новорожденных).Длинная версия с аргументами. Med Mal Infect . 2019; 49 (6): 405–441. DOI: 10.1016 / j.medmal.2019.03.009

29. Johansson Kostenniemi UND, Borgström M, Silfverdal SA. Клиническая картина острого бактериального менингита зависит от возраста, пола и продолжительности заболевания. Акта Педиатр . 2015. 104 (11): 1117–1124.

30. Пануганти СКНС. Острый бактериальный менингит после неонатального периода. В: Long SSPC, Fischer M, ред. Принципы и практика детских инфекционных болезней .5-е изд. Эльзевир; 2017: 278–287.

31. Pong ABJ, Bradley JS. Бактериальный менингит и новорожденный младенец. Инфекция Dis Clin North Am . 1999. 13 (3): 711–733. DOI: 10.1016 / S0891-5520 (05) 70102-1

32. Нигрович ЛЕКН, Малли Р. Исследовательская группа по бактериальному менингиту комитета по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской педиатрической академии. Дети с бактериальным менингитом, поступающие в отделение неотложной помощи в эпоху пневмококковой конъюгированной вакцины. Acad Emerg Med . 2008. 15 (6): 522–528.

33. Franco-Paredes CLL, Hernández I, Santos-Preciado JI, Santos-Preciado JI. Эпидемиология и исходы бактериального менингита у детей Мексики: 10-летний опыт (1993–2003). Int J Infect Dis . 2008. 12 (4): 380–386. DOI: 10.1016 / j.ijid.2007.09.012

34. Arditi MME, Bradley JS, Tan TQ и др. Трехлетнее многоцентровое наблюдение за пневмококковым менингитом у детей: клинические характеристики и исходы, связанные с чувствительностью к пенициллину и применением дексаметазона. Педиатрия . 1998. 102 (5): 1087–1097. DOI: 10.1542 / педы.102.5.1087

35. Тункель А.Р. Менингит. Антимикроб . Доступно по адресу: www.antimicrobe.org/e7.asp. Проверено 13 апреля 2020 г.

36. Hasbun RWS, Rosenthal N, Balada-Llasat JM, et al. Эпидемиология менингита и энцефалита у младенцев и детей в США, 2011–2014 гг. Pediatr Infect Dis J . 2019; 38 (1): 37–41. DOI: 10.1097 / INF.0000000000002081

37. Шукла БАЭ, Салазар Л., Вуттон С.Х., Kaewpoowat Q, Хасбун Р., Хасбун Р.Асептический менингит у взрослых и детей: проблемы диагностики и лечения. Дж. Клин Вирол . 2017; 49: 110–114. DOI: 10.1016 / j.jcv.2017.07.016

38. Ле Н. Асептический менингит. В: Дулак ОЛМ, Сарнат Х, редакторы. Справочник по клинической неврологии . Vol. 112.2013: 1153–1156.

39. Хасбун Р. Синдром острого асептического менингита. Curr Infect Dis Rep . 2000. 2 (4): 345–351. DOI: 10.1007 / s11908-000-0014-z

40. Крепление HRBS. Асептический и бактериальный менингит: оценка, лечение и профилактика. Ам Фам Врач . 2017; 96 (5): 314–322.

41. Balada-Llasat JMRN, Hasbun R, Zimmer L, et al. Стоимость лечения менингита и энцефалита среди младенцев и детей в США. Диагностика микробиологических инфекций . 2019; 93 (4): 349–354. DOI: 10.1016 / j.diagmicrobio.2018.10.012

42. Spanos AHF, Durack DT. Дифференциальный диагноз острого менингита. Анализ прогностической ценности первоначальных наблюдений. ЯМА . 1989. 262 (19): 2700–2707.DOI: 10.1001 / jama.1989.034301