Лечение дисбактериоза у грудных детей: Дисбактериоз у грудничка: симптомы и лечение

симптомы, признаки, как вылечить расстройство кишечника?

Наверное, почти каждая мама знает, что такое бессонные ночи с плачущим малышом, бесконечные походы по врачам, тщетные попытки найти и устранить причину колик, беспокойства и нарушений стула у грудничка. В медицинских кругах сложилось противоречивое мнение о дисбактериозе кишечника у детей. Многие врачи, например, считают, что это состояние вовсе не нужно лечить. Но малышам и их мамам от этого не легче. Постараемся вместе разобраться, что такое дисбактериоз кишечника у грудничка, и найти эффективные способы борьбы с неприятными симптомами.

В популярной литературе наряду с термином «дисбактериоз» часто встречается «дисбиоз». Это синонимы, но второе определение более широкое и включает в себя первое. Поэтому, говоря о дисбактериозе кишечника у новорожденных, мы будем использовать термин «дисбиоз» как наиболее точно отражающий суть явления.

Что такое дисбиоз и каковы его причины?

Если верить статистическим данным, дисбактериоз (дисбиоз) кишечника у младенцев — явление повсеместное: его наблюдают больше чем у 90% детей раннего возраста

[1]

. С одной стороны, цифры пугают, не правда ли? С другой стороны, они же заставляют задуматься: если проблема так распространена, стоит ли говорить о патологии?

В здоровом кишечнике «живут» главным образом бифидобактерии. Не так многочисленны, но так же важны лактобактерии. Кроме того, в норме в кишечнике обитают энтерококки, кишечная палочка и незначительное количество (не больше 1%

[2]

) условно-патогенной флоры (бактерии, дрожжевые грибки, простейшие). Состояние, при котором это равновесие нарушается, и называют дисбиозом. При этом «хороших» бифидо- и лактобактерий становится меньше, а условно-патогенные микробы, наоборот, начинают усиленно размножаться. Если дисбиоз не корректировать, он может привести не только к функциональным расстройствам пищеварения, но и к воспалительным заболеваниям ЖКТ, нарушению обмена веществ, снижению иммунитета.

Маме на заметку




От состава микрофлоры кишечника зависит, насколько эффективно организм малыша сопротивляется инфекционным и другим заболеваниям. Полезные бактерии сдерживают рост болезнетворных микробов, повышают защитные силы, помогают вырабатывать некоторые витамины. Если баланс микрофлоры нарушен, страдает весь организм: частые простуды, аллергические болезни — прямое следствие дисбиоза.

Дисбиоз может возникнуть в любом возрасте, но особенно уязвимы новорожденные малыши и дети первого года жизни. Это можно объяснить незрелостью защитных систем и большим количеством факторов, которые способствуют нарушению баланса кишечной флоры у грудничков.

Виды дисбиоза у детей

Врачи говорят о двух видах дисбиоза у малышей первого года жизни — транзиторном и истинном. В чем разница между ними?

«Транзиторный»

означает «преходящий». Уже из самого названия понятно, что тревожиться здесь не о чем. Такое состояние наблюдается у всех новорожденных и не требует какого-либо лечения. Пока малыш развивается в материнской утробе, его кишечник стерилен, в нем нет ни полезных, ни вредных микробов. «Знакомство» с микроорганизмами происходит в процессе появления на свет. В первые часы и дни после рождения в составе флоры преобладают условно-патогенные микробы. С молоком матери в организм крохи попадают полезные бифидо- и лактобактерии. Постепенно их становится все больше, они начинают доминировать. Состав микрофлоры полностью нормализуется примерно через неделю после рождения.

Но это идеальная ситуация, когда роды наступили в срок и прошли без осложнений, малыш и мама полностью здоровы, новорожденного сразу приложили к груди. В реальности, к сожалению, так бывает далеко не всегда. Если в естественный процесс развития ребенка на первой неделе или позднее вмешиваются посторонние факторы, транзиторный дисбиоз часто переходит в

истинный

. Это состояние само не проходит и требует коррекции.

Факторы, способству

симптомы и лечение, признаки и анализы кала

Когда в организме малыша нарушается соотношение микроорганизмов, находящихся в кишечнике, данное состояние называют дисбактериозом. Может ли оно развиваться у новорожденного, что его провоцирует, как выявить такую проблему и что важно предпринять для ее лечения?

Причины

Кишечник новорожденного младенца отличается незрелостью, поэтому риск появления дисбактериоза у маленьких детей повышен.

К развитию дисбаланса кишечной микрофлоры приводит:

• Травма во время родов.
• Врожденные заболевания органов пищеварительной системы.
• Назначение новорожденному антибиотиков и других лекарственных препаратов на длительный период (дольше 7 дней).
• Иммунодефицит.
• Ферментопатии.
• Замена грудного вскармливания искусственным в период новорожденности.

Симптомы

У новорожденного дисбактериоз может проявляться следующими симптомами:

• Частые срыгивания.
• Беспокойное поведение через 1-2 часа после еды.
• Нарушенный сон.
• Приступы рвоты.
• Плохой набор массы.
• Вздутие живота.
• Понос, представленный жидким стулом в большом количестве, в котором могут быть примеси зеленого цвета, пены, белых комочков. Запах у такого стула кислый либо гнилостный.

Факторы риска

Нарушению составу микрофлоры в кишечнике новорожденного способствуют такие факторы:

1. Осложнения беременности и проблемы с родовым процессом.
2. Наличие бактериального вагиноза у женщины.
3. Плохие показатели шкалы Апгар и проведение реанимационных мероприятий.
4. Отсроченное первое прикладывание к груди.
5. Долгое пребывание в родильном доме.
6. Физиологически незрелый кишечник.
7. Гнойные инфекции.

Развитие болезни

Когда младенец пребывает в материнской утробе, в его кишечнике нет никаких микроорганизмов. Рождаясь, кроха сталкивается с первыми микробами, и в норме это будут лактобактерии, кишечные палочки и бифидобактерии. Они находятся в маминых родовых путях и в материнском молоке. Также грудное молочко (в первые дни это молозиво) включает особые факторы, стимулирующие рост полезной микрофлоры в младенческом кишечнике. Именно поэтому так важно приложить кроху к груди немедленно после родов и в первые дни в роддоме давать малютке молозиво из маминой груди.

Если первое прикладывание к маминой груди произошло поздно или вообще не произошло, это повышает риск попадания в кишечник младенца другой флоры. В норме микроорганизмы, способные вызывать нарушение работы кишечника, пребывают в ЖКТ детей в небольшом количестве. Их называют условно-патогенными бактериями. Пока их в детском кишечнике мало, пищеварение малыша не нарушено. Однако при действии провоцирующих дисбактериоз факторов полезной флоры становится меньше, что дает возможность условно-патогенным микробам увеличить свою численность и повлиять на состояние пищеварительной системы младенца.

Также следует отметить, что у большинства новорожденных в течение первых дней после рождения развивается проходящий (транзиторный) вид дисбактериоза, проявляющийся нарушениями стула. Если при этом на кроху не будут действовать отягчающие факторы, а мама будет продолжать кормить малютку грудью, к концу первой недели жизни число бифидо- и лактобактерий в кишечнике будет преобладать.

Диагностика

Для выявления дисбактериоза сначала врач осматривает малыша, пальпирует его кишечник и направляет малютку на исследование кала. Сначала младенцу назначают сдать копрограмму кала, а затем и другие анализы кала при дисбактериозе, среди которых бывает и определение бактерий в испражнениях.

Лечение

Кормление грудью считают одним из главнейших моментов в лечении дисбиоза кишечной флоры у новорожденного. Детки с дисбактериозом нуждаются в материнском молоке особенно сильно.

При невозможности кормить грудью малышу следует давать адаптированную смесь, содержащую защитные факторы – бактерии, пребиотики.

Для коррекции микрофлоры малютке могут назначаться бактериофаги и пробиотики для детей. Также младенцу по показаниям назначают симптоматическую терапию.

Последствия болезни

Одним из самых опасных следствий дисбактериоза является гиповитаминоз у младенца, а также нарушение всасывания минеральных веществ и снижение иммунитета у малютки. Это может значительно повлиять на здоровье новорожденного.

Профилактику дисбактериоза нужно начинать еще при беременности, об этом читайте в другой нашей статье.

Дисбактериоз у грудничка: причины, симптомы и лечение

Очень важным этапом в лечении дисбактериоза является правильное питание. И если речь идет о том, что основное питание для ребенка – это грудное молоко, то очень важно, что именно ест мама.

У младенцев, питающихся исключительно материнским молоком, развивается определенная флора в течение первой недели после рождения, которая становится доминантной к концу первого месяца жизни. Первичная флора ребенка -это флора родовых путей и толстой кишки матери.

Сочетание кислотной среды (молочная кислота), пробиотиков и пребиотических факторов (бифидофактор, лактоферрин, казеин и нуклеотиды) приводит к концу первого месяца к образованию флоры, в которой преобладают лактобациллы и бифидобактерии. Поэтому рацион матери не только влияет на качество молока, но и на функциональную активность и моторику кишечника ребенка. Есть определенные продукты, которые кормящая мама должна исключить из своего рациона, что может быть единственным лечебным средством лечения дисбактериоза у ее ребенка даже без использования медикаментозных средств. Мама обязательно должна исключить все специи из рациона с ограничением соли, а также жареные продукты. Нельзя пить цельное молоко, по крайней мере в первый месяц жизни ребенка. Потребности в кальцие и фосфоре можно обеспечить за счет творога и кефира, что должно составлять не более 250 граммов на сутки. Кофе также нужно исключить, чай можно только зеленый без всяких добавок. Ясно, что шоколад и сладкие хлебобулочные изделия также нужно исключить. В рационе должно быть достаточное количество овощей, фруктов. Это общие рекомендации по питанию мамы, которые может корегировать доктор уже учитывая те или иные проблемы.

У новорожденных, питающихся молочными смесями, в флоре присутствует большое количество энтеробактерий и грамотрицательных организмов. Это является следствием щелочной среды и отсутствия пребиотических факторов. Именно поэтому если ребенок на искусственном вскармливании, то он нуждается в дополнительном добавлении в свое питание пробиотиков и пребиотиков, чтобы избежать развития дисбактериоза или для коррекции, если он уже развился.

Смеси для новорожденных при дисбактериозе должны обязательно содержать такие вещества, которые нормализуют кишечную микрофлору. В первую очередь, если ребенок на искусственном вскармливании и получает какую-то смесь, то она обязательно должна быть адаптированная. Это слово говорит о том, что в ней содержатся пробиотики в достаточном количестве, чтобы предупредить развитие дисбактериоза. К адаптированным смесям можно отнести: Малютка Премиум, Беллакт, Фрисолак, НАН, Нестожен, Хипп. Есть и другой аспект – если у ребенка уже развился дисбактериоз, то лучше выбрать смесь с максимальным количеством пребиотиков и пробиотиков. В качестве пребиотиков, которые чаще всего используют в смесях относят фруктоолигосахариды и галактоолигосахариды. Эти вещества поступая в кишечник ребенка являются той питательной средой, на которой и растет бактерия, так необходимая ребенку при дисбактериозе.

Выбирая смесь, нужно учитывать те проявления дисбактериоза, которые могут быть у малыша. Например, если ребенок срыгивает, то нужно брать антирефлюксную смесь (ХУМАНА антирефлюкс) и давать ее ребенку в небольшом объеме, например 20 граммов, в начале кормления. Затем нужно давать основную часть обычной смеси.

Если у малыша дисбактериоз проявляется поносом или запором, либо есть колики на фоне дисбактериоза, то тогда подойдет смесь НАН тройной комфорт.

Подобные нюансы при выборе смеси может знать только доктор, поэтому важно обратиться с такой проблемой для правильного ее решения.

Медикаментозная коррекция дисбактериоза у новорожденного, как правило, используется всегда, поскольку очень важно восстановить правильный состав микрофлоры кишечника ребенка. Существует очень много пробиотических препаратов, и чтобы разобраться в них, нужно знать основные группы таких препаратов.

• Пробиотики — это микроорганизмы, которые при попадании в организм могут иметь положительный эффект и содействовать в профилактике и лечении конкретного патологического состояния, в данном случае, дисбактериоза. Как правило они имеют человеческое происхождение. Эти микроорганизмы не патогенны и не токсикогенны, сохраняют жизнеспособность при хранении. Они выживают в определённой степени при прохождении через желудок и тонкую кишку. Пробиотики могут создавать колонии на поверхности слизистой оболочки за пределами желудочно-кишечного тракта, и при приеме внутрь помогают поддерживать здоровье полости рта и мочеполовой системы также.
• Пребиотики — это неперевариваемые вещества, которые при попадании в организм избирательно стимулируют рост и образование колоний полезных пробиотических бактерий, обычно присутствующих в кишечнике. К ним относятся фруктоолигосахариды (ФОС) — например, цикорий или инулин, а также лактулоза, лактитол, инулин.
• Существуют также синбиотики – это сочетание пребиотиков и пробиотиков в одном препарате. Это наиболее оптимальное сочетание для комплексного лечения.

Также выделяют группы пробиотиков по поколению и составу:

Монокомпонентные (Лактобактерин, Бифидумбактерин) на сегодняшний день они практически не используются из-за узкого спектра действия.

• 2 поколение — это сочетание бактерий с дрожжевыми грибками и спорами бацилл (Ентерол, Біоспорин) – они используются в ограниченных случаях при кишечных инфекциях.
• 3 поколение – комбинированные (Линекс, Бифиформ, Лактиале) – наиболее часто используются при антибактериальной терапии и в ряде других случаев.

Которые сочетают пробиотик и активированные уголь или другое вещество. В педиатрической практике в ежедневном применении их нет.

Основные лекарства, которые наиболее часто используют следующие:

1. Аципол – это препарат, которые пренадлежит к группе синбиотиков. В его состав входят ацидофилльные бактерии и грибки. Грибки являются пребиотиками, так как они необходимы для нормального роста бактерий. Механизм действия препарата при дисбактериозе заключается в активизации ацидобактерий, которые подавляют рост патогенных микроорганизмов. Также стимулируется синтез жирных кислот в кишечнике, что меняет рН в кишечнике и дополнительно угнетает рост патогенной флоры. Также стимулируется моторика и перистальтика за счет активной работы кефироподобных грибков. Это приводит к нормальным опорожнениям ребенка и к улучшению всего процесса пищеварения. Способ применения препарата для лечения дисбактериоза – это одна капсула три раза на сутки в течении минимум семи дней. Для профилактики используют одну капсулу на сутки в течении двух недель. Побочные эффекты наблюдаются в виде изменения характера стула, появления диареи – что требует смены дозировки. Меры предосторожности – детям в септическом состоянии применение любых пробиотиков не рекомендуется.
2. Биоспорин — это один из пробиотиков, который на сегодняшний день наиболее часто используется. В состав препарата входит два основных штамма живых бактерий Bacillus subtilis, Bacillus licheniformis. Они при дисбактериозе у новорожденного создают условия для восстановления собственной кишечной флоры, способствуют нормализации качественного состава бактерий в кишечнике малыша. У новорожденного препарат восстанавливает достаточное количество бифидо- и лактобактерий, а также кишечной палочки при дисбактериозе. Способ применения препарата для новорожденных может быть в виде саше или в флаконах. Дозировка препарата для лечения – это одна доза ( в виде саше или в флаконе) на сутки. Препарат нужно растворить в чайной ложке молока или смеси и дать ребенку. Длительность терапии около 10-15 дней. Побочные эффекты при применении препарата не были обнаружены.
3. Энтерол – это препарат, который используют для лечения дисбактериоза, который развивается на фоне длительной антибактериальной терапии и сопровождается диареей. В состав препарата входят дрожжеподобные грибки Сахаромицеттис булларди, которые проявляют свое антагонистическое действие в отношении многих патогенных микробов, участвующих в развитии дисбактериоза у малыша. Также грибки нейтрализируют токсины, которые выделяются в кишечнике и нарушают нормальную его работу. Препарат уменьшает выраженность диареи за счет прямого действия. Способ применения препарата для новорожденных – это лучше всего использовать саше. На сутки одно саше один раз на протяжении семи дней. Побочные эффекты могут быть как проявления запора.
4. Линекс-беби – это пробиотический препарат, в состав которого входит бифидобактерии, которые при дисбактериозе действуют на патогенные микробы и снижают их активность. Бифидобактерии являются представителями нормальной флоры новорожденного уже с первых часов его жизни, поэтому достаточное их количество помогает восстановить ту флору, которой не хватает при дисбиозе. Способ применения препарата наиболее удобный в виде саше. Для лечения дисбактериоза необходимо применять по одному саше на сутки, растворив его в молоке или смеси для кормления. Побочные явления могут быть у детей с иммунными реакциями в виде высыпаний, зуда.
5. Био-гайя – это пробиотик, который активно используется для коррекции проблем связанных с дисбактериозом у новорожденных. В состав препарата входят активные штаммы бактерии Lactobacillus reuteri, которые способствуют улучшению состояния кишечника за счет синтеза молочной и уксусной кислот. Эти кислоты подавляют рост многих патогенных микробов и таким образом восстанавливают нормальную флору. Способ применения препарата – по 5 капель на сутки, добавляя их в смесь или грудной молоко. Лечение дисбактериоза проводится на протяжении десяти дней. Меры предосторожности – препарат может иметь в составе витамин Д, что нужно учитывать уже во время профилактики рахита для предотвращения передозировки витамина Д.
6. Прэма – это препарат из группы синбиотиков, который содержит пребиотики в виде фруктоолигосахаридов и пробиотик Lactobacillus rhamnosus GG. Данный препарат, попадая в кишечник малыша, сразу начинает работать за счет содержания пребиотика. Он угнетает размножение патогенных бактерий и препятствует их дальнейшему росту. Способ применения у новорожденных в виде капель – по десять капель на сутки, растворяя их в молоке. Лечение может проводиться на протяжении от двух до четырех недель. Побочные эффекты не встречались.

Витамины в лечении дисбактериоза могут использоваться только в рационе мамы, если она кормит грудью. Ведь некоторые витамины нужны для нормальной жизнедеятельности кишечной флоры. С этой целью кормящие мамы могут использовать только витамины для беременных, которые соответственно проверяются.

Физиотерапевтическое лечение дисбактериоза у новорожденного используется только в единичных случаях. Чаще всего, когда дисбактериоз развивается после оперативных вмешательств на желудке или кишечнике ребенка, тогда может быть необходимость в такой терапии только в периоде реабилитации. В остром периоде и при первичном дисбактериозе физиотерапия у младенцев не применяется.

Очень часто мамы задаются вопросом, можно ли вылечить дисбактериоз младенцу без применения множества медицинских препаратов. Ведь есть детские йогурты, кефиры, которые содержат натуральные полезные бактерии. Ответ здесь однозначный – профилактировать дисбактериоз можно, а вот вылечить нельзя. Все это потому, что во-первых, новорожденным нельзя давать ничего, кроме смеси и молока, даже детские йогурты разрешены как продукты прикорма с восьми месяцев. Во-вторых, они содержат очень маленькое количество бактерий, которое не способно конкурировать с огромным количеством патогенных. Для лечения должна быть концентрация бактерий определенного вида в определенном объеме. Поэтому использование пробиотиков в лечении дисбактериоза приоритетно. Вот почему народные методы лечения, лечения травами и гомеопатическими препаратами не используется в данном случае. Наоборот, эти все методы могут только дополнительно нагрузить и аллергизировать организм ребенка.

Нужно ли лечить патологическое состояние

Очень часто педиатры ставят новорожденным такой диагноз, как дисбактериоз. У грудных деток, чей ЖКТ находится в стадии формировании, все проблемы с пищеварением списывают на это состояние. Но если вы посмотрите список заболеваний ВОЗ, то болезни с названием дисбактериоз у грудничка обнаружить не удастся. Так как же вылечить карапуза от того, чего нет?

[Скрыть]

Содержание

Дисбактериоз: что за «зверь»

По данным ВОЗ, действительно нет такой болезни, как дисбактериоз. Однако имеется патологическое состояние, именуемое дисбалансом кишечной микрофлоры. Именно по этому его и не считают заболеванием, а относят к показателю проблем со здоровьем, так как он либо развивается на фоне болезней, либо выступает в качестве их следствия.

Самые часто распространенные причины, приводящие к дисбактериозу у ребенка, представлены:

• Приемом антибиотиков;
• Некорректным введением прикорма;
• Неправильным рационом;
• Стрессовыми ситуациями;
• Болезнями инфекционной этиологии;
• Искусственным вскармливанием.

Для дисбактериоза у грудничков характерна следующая симптоматика:

• Расстройство стула;
• Недобор массы;
• Аллергические реакции;
• Частое срыгивание и тошнота;
• Колики;
• Нарушение в работе желудочно-кишечного тракта.

При обнаружении у крохи одного или нескольких симптомов, свидетельствующих о развитии дисбактериоза, нужно найти причину, вызвавшую нарушения в кишечной микрофлоре, а не спешить давать лекарства для его устранения. Найдя и устранив причину состояния, можно избавиться от дисбактериоза в кратчайшие сроки.

Формирование кишечной микрофлоры у грудничков?

Чтобы понимать, что такое кишечный дисбактериоз у новорожденного, давайте рассмотрим процесс образования микрофлоры. После того как кроха появляется свет, его кишечник находится в полной стерильности. Состояние его микрофлоры будет зависеть от того, какие микроорганизмы в его заселят. Будут ли они поддерживать должный баланс или, наоборот, станет ясно со временем.

Каждой маме известно, насколько важно сразу после рождения приложить малыша к груди. Так как именно от первых капель съеденного им молозива, будет зависеть какая микрофлора поселится в кишечнике. Молозиво поспособствует развитию нормальных микроорганизмов, которые при необходимости будут уничтожать патогенные.

Но если в течение суток после рождения кроху кормили смесью, то заселение его кишечника будет проходить с отклонением от нормы. Опередить количество вредной и полезной микрофлоры в кишечнике у ребенка, можно будет только после исполнения карапузу двух месяцев. Хотя есть и такие малыши, у которых процесс становления микрофлоры занимает около шести месяцев.

Чтобы заселение кишечника крохи протекало без проблем, необходимо правильно организовать процесс ГВ. Даже если первые дни ребенка кормили смесью, то дальнейшее кормление его грудным молоком позволит устранить дисбаланс. Грудное молоко богато антиинфекционными белками, антителами, бифидус-фактором, который необходим для нормального развития кишечной микрофлоры и прочими полезными веществами. Лучшее, что мама может дать своему крохе после появления на свет для предупреждения развития дисбактериоза – это ее молоко.

Как выявить дисбактериоз у грудничка?

Описанная выше симптоматика может появляться как отдельно друг от друга, так и группой. Зачастую родители малыша начинают волноваться тогда, когда у крохи расстраивается стул. Все остальные признаки они списывают на колики, недоедание или пищевую аллергию. Чтобы знать, какой стул нормальный и уметь сравнивать его с отклонениями от нормы, за этим нужно ежедневно следить.

Стул грудничков должен быть желтым, кашицеобразным с легким кисловатым запахом. Если мама видит отклонения от нормы, она сразу же начинает волноваться. Однако это не всегда уместно, так как такой стул бывает только у малышей искусственников. У детей, потребляющих материнское молоко, он может иметь различную структуру, слизистые примеси и цвет. На это влияет состав молока, которое зависит от рациона мамы.

Но если у малыша водянистый понос до 12 раз в сутки, появилась температура, рвота или срыгивания, нужно сразу вызывать врача. Кроме того, следует рассказать врачу о подозрительной симптоматике, но самостоятельно лечиться и сдавать анализы не нужно. Делать это необходимо по назначению педиатра.

Для подтверждения дисбактериоза у грудничка проводят забор кала. По полученному образцу проверяют соотношение бактерий и наличие патогенной микрофлоры. Однако следует учесть, что у анализа имеется высокая погрешность виду изменчивости и индивидуальных характеристик кишечной микрофлоры малыша.

Помимо бактериологического скрининга, педиатр может назначить общий и клинический анализ крови, анализ мочи, анализ на яйца глистов и осмотр гастроэнтеролога.

Как лечить дисбактериоз?

На лечение этого патологического состояния можно смотреть по-разному. С одной стороны, дисбактериоз у грудничка считается болезнью и лечится при помощи пробиотиков и бактериофагов. Однако данная терапия не приносит пользы, но и вреда она тоже не несет. Она позволяет скорректировать проявления характерной для него симптоматики и не более того. Кроме того, нужно учитывать, что такое бесполезное лечение стоит немалых денег.

С другой стороны, есть мнение что дисбактериоз у грудничка – это досужий вымысел. Так как российское ВОЗ не относит его к заболеваниям, а значит и в его лечении нет необходимости. Этот подход также верен. Дисбактериоз просто индикатор проблем в организме, поэтому крайне важно найти и устранить причину, которая его вызвала. Именно ее и нужно лечить, попутно восстанавливая кишечную микрофлору.

Профилактирование дисбактериоза у новорожденных

Лучшим способом предотвратить дисбактериоз является кормление ребенка грудным молоком, а точнее, правильно организованное вскармливание. Зачастую развитию дисбактериоза способствуют именно ошибки при кормлении карапуза грудью. К ним относят:

• Отсрочку в прикладывании ребенка к груди;
• Допаивание малыша водой;
• Кормление по часам, а не по требованию;
• Слишком короткие кормления;
• Переход на детскую смесь;
• Отсутствие ночных кормлений;
• Частое сцеживание молока;
• Ранний ввод прикорма.

Если малыша перевели на детские смеси, то профилактикой дисбактериоза может стать кормление крохи адаптивными смесями с бифидобактериями или кисломолочным детским питанием. Они позволяют создать правильную микрофлору и размножить ее в кишечнике. Прежде чем подбирать такую смесь, следует посоветоваться с педиатром.

Заключение

Дисбактериоз является состоянием, требующим не только внимания, но и определения причин, по которым он возник. Проводить терапию и назначать анализы должен только педиатр. Это касается и лекарств.

Чтобы избежать развития дисбактериоза, достаточно организовать правильное грудное вскармливание и тогда никаких проблем с кишечной микрофлорой у крохи возникать не будет.

Дисбактериоз у новорожденных: симптомы и лечение

08 декабря 2016

Аверьянова Света

Дисбактериоз у новорожденных достаточно распространенное явление, которое доставляет дискомфорт, как крохе, так и родителям.

Происходит данное изменение в работе организма тогда, когда нарушается баланс между здоровой и патогенной микрофлорой кишечника.

Лечение предусматривает восстановление дисбаланса, но достичь этого можно только тогда, когда будет выяснена и устранена причина, вызвавшая данное нарушение.

Из этой статьи вы узнаете

Как проявляется

Зная, что такие изменения в детском организме могут доставлять ребенку дискомфорт и иметь осложнения, задачей родителей является распознание заболевания на ранней стадии.

Для этого им необходимо знать, как проявляется дисбактериоз у детей 1 года жизни. Насторожить родителей должно проявление следующих симптомов:

• Проблемы со стулом у новорожденного. Это регулярно проявляющийся запор, который переходит в понос. При этом каловые массы изменяют не только консистенцию, но и запах, цвет.

Для данного заболевания характерен неестественный зеленоватый цвет каловых масс, имеющих резкий запах, напоминающий гниль.

• У крохи в первый месяц жизни могут ярко проявляться симптомы колик – выгибание спины, подгибание ног, частый плач.
• Пища не успевает усваиваться, поэтому детям свойственно регулярно срыгивать, у них может начинаться рвота.
• Изменения при дисбактериозе у детей могут сказываться и на их общем состоянии. Они становятся капризными, часто и много плачут, могут отказываться от кормления, что чревато снижением веса.
• Происходят нарушения режима, ведь ребенок может отказаться от дневного или ночного сна.
• Температура при дисбактериозе также свидетельствует о нарушениях в работе организма.
• Защитная функция организма снижается, за счет чего малыш становится уязвим различным простудным, инфекционным заболеваниям.
• На коже могут прослеживаться пятна, сыпь – это еще один из признаков дисбактериоза.

Причиной, по которой дисбактериоз у детей до года часто распознается несвоевременно, является схожесть симптоматики с иными проблемами, характерными для малыша в этом возрасте.

Для того чтобы начать лечение вовремя, следует при появлении перечисленных симптомов обратиться к доктору, который после проведения всех необходимых анализов подтвердит диагноз, найдет причину и назначит правильное лечение.

Лечение дисбактериоза у детей должно проходить под регулярным контролем специалиста, который при ухудшении состояния изменит его.

Каковы причины

Появление дисбактериоза у младенцев может быть вызвано рядом причин. В зависимости о того, чем именно спровоцировано заболевание можно выделить первичный и вторичный дисбактериоз.

Чаще всего этот диагноз слышат родители детей, которым еще не исполнился 1 год, а также тех, что появились на свет раньше времени, поэтому их кишечник еще не успел окончательно сформироваться. Признаки дисбактериоза у детей (первичного) могут быть вызваны следующими причинами:

• Кроха с рождения находится на искусственном вскармливании или слишком рано был на него переведен.
• Мамой в период грудного вскармливания был пропит курс антибиотиков, гормональных препаратов.

Что касается причин появления вторичного дисбактериоза у ребенка, то они могут быть следующими:

• Нарушение работы ЖКТ.
• Прием грудничком препаратов, в составе которых присутствует антибиотик.
• Ферменты, отвечающие за пищеварение, вырабатываются в малом количестве.
• Кишечник физиологически незрелый.
• У младенца неправильное питание, раньше времени введен прикорм в рацион.
• В организм проникли бактерии, паразиты, которые заселяют микрофлору патогенными микроорганизмами.
• В период родов младенец перенес травму.
• В организм малыша инфекция попала в процессе грудного вскармливания от матери, страдающей маститом.
• Золотистый стафилококк.

Выяснив причины, по которым проявляются симптомы дисбактериоза у детей 1 года жизни должно последовать своевременное, правильное лечение.

Направлено оно не только на устранение причины, но и на восстановление микрофлоры кишечника. Терапия может затянуться, но важно довести ее до конца, ведь ослабленный иммунитет малыша может быть снова подвержен данному заболеванию.

Как лечится

Дисбактериоз у месячного ребенка, а также у детей 1 года жизни требует специального лечения. Предусматривает оно использование препаратов, прием которых должен осуществляться в комплексе.

Лечение дисбактериоза у детей, как правило, предусматривает прием препаратов, действие которых направлено на то, чтобы очистить микрофлору кишечника от организмов, приносящих вред, а также тех, что способствуют заполнению ее здоровыми.

На продолжительность лечения и определение препаратов влияет причина, которой заболевание было спровоцировано.

Лечение дисбактериоза у новорожденного полостью ложится на плечи родителей. Основной задачей матери в этот период является налаживание грудного вскармливания, а также введение в свой рацион правильных продуктов, обогащенных кисломолочными бактериями, растительными волокнами.

Если доктор видит необходимость в назначении лекарственного препарата малышу, то он может быть назначен после проведения необходимых анализов.

Кормящим мамам, лечащим дисбактериоз кишечника у детей до года, рекомендуется воспользоваться следующими рекомендациями:

• Во время кормления ребенка важно следить за тем, чтобы он не переел, ведь в результате этого часть пищи, которая не переварилась, может начать бродить. Приведет это к вздутию живота, срыгиванию.
• Грудничок должен получать переднее и заднее молоко, ведь функция первого и второго важна для работы детского организма.
• Не стоит спешить накормить малыша «взрослой пищей». Прикорм должен вводиться согласно календарю, и давать крохе что-либо кроме грудного молока, зная, что у ребенка дисбактериоз, не стоит.
• Если по каким-либо причинам женщина вынуждена отказаться от грудного вскармливания, то этот процесс должен быть постепенным.

Что касается детей в 1 год и старше, то им, как правило, назначается непродолжительный курс приема лекарственных препаратов.

Происходит это за счет того, что организм слишком слаб, чтобы самостоятельно справиться с возникшей проблемой. А так удастся восстановить микрофлору кишечника, благодаря чему его работа будет налажена.

После того как доктор подтвердит, что у ребенка дисбактериоз, а понять это можно, изучив анализы малыша, может последовать медикаментозное лечение. Оно представлено 3 видами препаратов. Это:

• Пребиотик – позволяет создать условия, в которых здоровые организмы смогут усваиваться и размножаться.

Он обеспечивает определенную защиту, способствующую предотвращению появления и размножения патогенных микроорганизмов.

• Пробиотик – это препарат, который проникая в организм, способствует обогащению микрофлоры кишечника здоровыми микроорганизмами.

Благодаря чему количество здоровых микроорганизмов превышает патогенные, что позволяет подавить вторые.

• Бактериофаг – это препарат, являющийся антибактериальным агентом. Его действие способствует уничтожению вредных бактерий, и защищает организм от их дальнейшего развития.

По действию бактериофаг можно сравнить с кишечным антибиотиком, следовательно, его прием должен осуществляться исключительно по назначению доктора.

Это основные группы препаратов, которые помогают побороть дисбактериоз у малыша от рождения и старше. Проводится лечение комплексно, а препараты, их дозировку и продолжительность курса устанавливает только специалист на основе проведенных анализов.

Единой схемы лечения нет, так как состояние организма и его иммунная защита у каждого малыша разная, точно так же как и причины появления заболевания.

Пройти курс лечения, назначенный доктором, необходимо до конца. Нередко родители, увидев улучшения состояния крохи, прерывают лечение, что приводит к повторному курсу.

Прекратить прием препаратов можно после проведения повторного анализа, который, по мнению доктора, соответствует норме.

Выполняя все назначения и рекомендации доктора, ребенок пойдет на поправку и вскоре избавится от симптомов дисбактериоза.

Кроме устранения причин дисбактериоза препаратами, которые были подобраны доктором, можно прибегнуть к народным методам решения проблемы.

Они позволят сделать лечение более эффективным, но не могут быть самостоятельной терапией, а только дополняют действие медикаментозных препаратов.

Если речь идет о грудничках, то в качестве народных методов лечения может быть использован природный антисептик – это ромашка, приобрести которую можно в аптеке.

Нормализовать работу кишечника, наладить стул поможет отвар дубовой коры. Детям старше года иногда назначаются микроклизмы.

Делаются они на основе ароматических масел, например, фенхеля, лаванды, чайного дерева и других. Прибегать к народным методам можно только после консультации с лечащим доктором. Это позволит избежать аллергических реакций и сделать лечение эффективным.

Профилактические меры

Дисбактериоз у новорожденного симптомы и лечение, которого были рассмотрены выше, может принести массу проблем малышу и его родителям.

Безусловно, своевременное обращение к доктору и соблюдение всех назначений и рекомендаций позволит вскоре избавиться от данной проблемы.

Но воспользовавшись следующими советами вероятность появления дисбактериоза у новорожденного можно избежать:

Заняться этим вопросом и его решением следует на этапе планирования беременности, ведь в период вынашивания малыша большинство препаратов, используемых для эффективного лечения, запрещены.

Нормализовав свое здоровье, будущая мать обеспечивает прохождение крохи родовыми путями, в которых патогенные и грибковые бактерии отсутствуют. Следовательно, и риск нарушения микрофлоры кишечника снижается.

• В первые несколько дней после родов в материнской груди идет выработка молозива, в составе которого имеется огромное количество здоровых бактерий.

Они необходимы для микрофлоры кишечника новорожденного. Чем раньше ребенок будет приложен к груди, тем меньше вероятности, что его настигнет дисбактериоз. По этой причине впервые грудь кроха получает через несколько минут после рождения.

• Во время беременности будущая мама должна вести активный образ жизни. Ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе.

Особенно если на улице лето или стоит прекрасная погода, выполнение разрешенных в этот период физических нагрузок – это то, что должна взять за основу женщина, заботящаяся о здоровье своего будущего малыша.

• В первый год жизни кроха должен получать грудное молоко, поэтому переводить его на смеси без необходимости не стоит.

Соблюдать рекомендуется и график кормления. Он поможет наладить питание ребенка, предотвратить переедание.

• Кормящая мама должна уделить особое внимание своему питанию. Это позволит наладить пищеварение и предотвратить нарушение баланса микрофлоры кишечника.

Поэтому в рационе должны присутствовать молочные продукты, мясо, рыба, каши, овощи и фрукты.

Предотвратить проблему намного проще, чем тратить время и силы на то, чтобы лечить ее последствия, рискуя при этом здоровьем и развитием малыша.

Если же предотвратить развитие дисбактериоза не удалось, то после выявления его симптомов не стоит медлить с визитом к доктору.

Сделать это нужно для того, чтобы на основе проведенных анализов и обследования ребенка специалистом последовало подтверждение прогнозируемого диагноза, были установлены меры по его устранению.

В интересах родителей четко следовать назначениям доктора относительно лечения и профилактики заболевания, ведь здоровье ребенка – это самое важное.

И каждый родитель должен понимать, что халатное обращение к его состоянию может привести к ряду вытекающих проблем, решить которые будет намного сложнее.

Поделиться с друзьями:

причины, симптомы, диагностика (анализ кала и пр.) и лечение с видео

Дисбактериоз — одна из самых распространённых медицинских проблем в наше время. Приём антибиотиков, плохая экология, постоянные стрессы на работе вредно влияют на микрофлору кишечника человека. Но возможен ли дисбактериоз у самых маленьких детей, у новорожденных? Откуда он берётся, когда малыш только родился, и его кишечник ещё не успел почувствовать все испытания современной жизни? Что такое вообще «дисбактериоз»?

Что входит в понятие «дисбактериоз»?

Говоря о дисбактериозе, специалисты, обычно, имеют в виду следующие явления:

1. Нарушенный микробиоценоз в кишечнике, как качественный, так и количественный.
2. Наличие в кишечнике тех видов бактерий, которых там не должно быть, и отсутствие нужных микроорганизмов.
3. Нарушение динамики микроэкологии кишок из-за неправильного функционирования механизма защиты и компенсации.

Если сказать проще, то дисбактериозом называется расстройство нормальной работы кишечника из-за дисбаланса имеющейся в нём микрофлоры.

Впервые о дисбактериозе заговорили в 1916 году. Однако тогда этим термином называли различные виды диспепсии.

Дисбактериоз тем опаснее, чем моложе ребёнок. Это состояние может спровоцировать стойкие нарушения пищеварения, прекращение набора веса, снижение иммунитета к различным инфекциям, физическое отставание в развитии, развитие пищевых аллергий.

Откуда берётся дисбактериоз у новорожденных грудничков?

Находясь внутри материнского организма, плод не принимает пищу и в его кишечнике отсутствуют микроорганизмы, как вредные, так и полезные. Первый контакт с материнской микрофлорой происходит во время рождения, когда ребёнок продвигается по родовым путям. Обычно, среди этих микроорганизмов имеются полезные для человека бифидобактерии, лактобактерии и другая микрофлора, например, кишечная палочка, наличие небольшого количества которой является нормой.

Через объятия малыш получает различные бактерии, что является нормой

Затем начинается грудное вскармливание младенца. Даже при идеальном соблюдении матерью правил гигиены, некоторые бактерии попадают в рот ребёнка, а затем и в желудочно-кишечный тракт. Это тоже нормально.

У здорового ребёнка, который пока не пробовал ничего, кроме материнского молока, почти сто процентов кишечной флоры составляют пробиотики (лакто- и бифидобактерии). Оставшиеся 2–3 процента представляют собой:

• кишечная палочка,
• стрептококки,
• микрококки,
• энтерококки и т.д.

Эти бактерии в таком небольшом количестве не оказывают никакого действия на состояние здоровья ребёнка — ни полезного, ни вредного.

Проблема с первых дней жизни ребёнка, которого кормят грудью, может возникнуть, если его мать вынуждена принимать антибиотики. Попадая в организм малыша вместе с материнским молоком, антибиотики убивают полезную микрофлору. Однако в этих случаях, обычно, грудное вскармливание приостанавливают.

В первую неделю жизни ребёнок получает множество различных микроорганизмов, в том числе и те, которые можно назвать условно патогенными. Поэтому у него развивается, так называемый, «транзиторный» дисбактериоз. Термин «транзиторный» означает проходящий, временный. Это состояние вызывает у большинства детей следующие симптомы:

• частые срыгивания,
• водянистый стул с примесью слизи и пены,
• зелёный оттенок кала.

Но в течение последующих нескольких дней полезные микроорганизмы вытесняют вредные из кишечника ребёнка, и баланс микрофлоры восстанавливается.

Транзиторный дисбактериоз — это нормальное состояние, поэтому врачи, обычно, не ставят диагноз «дисбактериоз» детям первого месяца жизни.

Наличие транзиторного дисбактериоза можно считать опасным только в следующих случаях:

1. Длительный приём антибиотиков матерью до рождения и после рождения малыша
2. Необходимость назначить антибиотики младенцу, например, наличие инфекционного заболевания.
3. Сильная недоношенность.

Все дети, которые соответствуют этим трём признакам, находятся в группе риска.

Мероприятия, которые могут снизить риск перехода транзиторного дисбактериоза в хроническое состояние:

1. Раннее прикладывание к материнской груди (в первый час после рождения),
2. Совместная палата в родильном учреждении для матери и ребёнка,
3. Только грудное вскармливание в течение, как минимум, месяца после рождения, лучше в течение первого года жизни.

Дети, которые находятся на искусственном вскармливании, болеют дисбактериозом гораздо чаще своих сверстников, которые питаются материнским молоком. Никакие ухищрения производителей молочных смесей для новорожденных не смогли на сегодняшний день помочь создать смесь, полностью заменяющую грудное молоко.

Причины возникновения патологии у младенцев

Говорить о том, что причинами дисбактериоза у детей первого года жизни является только приём антибиотиков и отсутствие грудного вскармливания, будет неправильно. Конечно, антибиотики — это очень важный фактор, но далеко не единственный. Причинами появления этого заболевания, кроме того, являются:

1. Неправильный образ жизни матери во время беременности, курение, алкоголь и т.д.
2. Наличие родовых патологий,
3. Отставание в формировании нормальной моторики кишечника новорожденного,
4. Диспепсия,
5. Наличие у ребёнка первичного иммунодефицита,
6. Респираторные и другие инфекции,
7. Гормональные и противовоспалительные лекарства, назначенные ребёнку или кормящей матери.
8. Проведение ребёнку операций в первые дни жизни,
9. Долгое нахождение ребёнка в условиях стационара,
10. Несоответствие жилищных, бытовых и психологических условий для пребывания младенца и кормящей матери, стресс,
11. Неправильное поведение матери, например, перекармливание ребёнка или слишком раннее введение прикорма,
12. Несоблюдение диеты кормящей матерью,
13. Анемия, рахит, аллергический дерматит.

Симптомы

Существует два вида дисбактериоза:

1. Компенсированный — симптомы практически отсутствуют. Выявить дисбактериоз можно только случайно, проходя плановые исследования.
2. Некомпенсированный — симптомов достаточно много, они сильно влияют на общее самочувствие ребёнка.

Обычно у грудничков при втором виде дисбактериозе наблюдаются следующие симптомы по мере развития заболевания:

1. Беспокойство и нарушения сна из-за кишечных спазмов. Как правило, ребёнок начинает беспокойно себя вести через полтора часа после кормления,
2. Вздутый живот, чрезмерное газообразование, урчание в животе,
3. Частые, обильные срыгивания после еды, иногда рвота, не зависимо от приёма пищи,
4. Зеленоватый оттенок кала, жидкий стул с пеной и слизью, неприятным запахом гнили,
5. Иногда, наоборот, случаются сильные запоры, из-за снижения активности кишечника.
6. Неприятный кислый запах изо рта ребёнка,
7. Ребёнок плохо набирает вес,
8. Кожа становится очень сухой, иногда появляется сыпь,
9. Во рту ребёнка могут появиться язвочки, стоматит.

В течение первого месяца жизни малыш должен прибавить не менее 600 гр. веса, а частота стула должна соответствовать частоте кормлений.

Диагностика заболевания у грудничка

Основными диагностическими мерами при подозрении на дисбактериоз у младенцев являются:

1. Копрограмма — определение качества переваривания в кишечнике пищи, и выявление воспалительных процессов.
2. Анализ кала на наличие патогенных бактерий (дизентерийная палочка и т.д.)
3. Анализ кала, выявляющий баланс нормальной и патогенной микрофлоры и чувствительность к антибиотикам.

В норме у детей первого года жизни в анализе должны полностью отсутствовать патогенные энтеробактерии и золотистый стафилококк, число лактобактерий должно быть не менее 10 в шестой степени, а бифидобактерии не менее чем 10 в девятой степени. Если эти показатели нарушены, возникает повод для более детального обследования ребёнка с целью выявления причины этих нарушений.

Как сдавать кал ребёнка на анализы?

Контейнер для анализов

Для анализа нужно заранее подготовить чистую стеклянную ёмкость, лучше всего купить в аптеке специальный стерильный контейнер. Брать кал лучше всего с утра. Сразу после дефекации нужно чистой палочкой взять от 5 до 10 гр. кала и сразу отнести в лабораторию. Если такой возможности нет, и до сдачи анализа должно пройти несколько часов, тогда материал необходимо поместить в холодильник, но не в морозилку. Иначе результат анализа будет неправильным.

В случаях, когда ребёнок уже принимает какие-либо препараты от дисбактериоза, их приём необходимо прекратить за двое суток перед сдачей очередного анализа.

Лечение

Относительно лечения этого заболевания у медиков нет единодушного мнения. Многие врачи, в том числе и известный педиатр доктор Комаровский, считают, что дисбактериоз не является отдельным заболеванием, а значит лечить его не нужно. Нужно просто соблюдать все рекомендации по питанию и уходу за ребёнком, не перекармливать малыша и лечить не болезни, которые этот дисбактериоз вызвали.

В таких странах как Германия, США, Израиль, диагноз дисбактериоз не ставят вообще.

Однако другие специалисты, наоборот, утверждают, что лечение этого состояния необходимо, особенно у детей.

В комплекс лечебных препаратов входят:

• бактерофаги,
• пробиотики,
• пребиотики.

Бактериофаги — это препараты, которые уничтожают патогенную микрофлору. Они действительны против стафилококка, синегнойной палочки и т.д. Примерами могут быть Бактериофаг, Пиобактериофаг, Секстафаг. Ценность этих препаратов в том, что они не влияют на нормальную микрофлору. Их можно применять с первых дней жизни.

Бактериофаг — средство борьбы с дисбактериозом

Пробиотики — препараты, которые изготавливаются из живых бактерий. Проблема в том, что, проходя через кислотную среду желудка и тонкого кишечника, подавляющее число этих бактерий погибает. Однако врачи довольно часто назначают такие препараты как Бификол, Линекс, Энтерол, Нормазе, Хилак, и есть множество положительных отзывов об этих препаратах от пациентов. Эти лекарства можно принимать с грудного возраста, однако дозы должен регулировать врач.

Хилак форте — популярный пробиотик

Некоторые специалисты говорят о том, что введённые таким образом полезные бактерии нежизнеспособны, и выводятся из организма после прекращения приёма препарата.

Пребиотики — это вещества, которые влияют на ускорение развития собственной полезной микрофлоры. Наиболее популярен среди них Дюфалак, сделанный на основе лактулозы — полисинтетического дисахарида. Лактулоза не распадается в желудке и тонком кишечнике, поэтому попадает в толстый кишечник в неизменном виде и способствует росту бифидо- и лактобактерий. К тому же замечено, что это вещество уничтожает вредные микроорганизмы, например, сальмонеллу.

Дюфалак — препарат, который часто назначают детям

Препарат можно назначать детям грудного возраста для добавления в молоко. Дозы определяются индивидуально.

Диета для мамы и малыша

Желательно, чтобы в первые три месяца жизни ребёнок не принимал никакой пищи, кроме материнского молока, если конечно, врач не назначил иначе.

Первый прикорм должен состоять из яблочного сока (не более 30гр.), затем в 5–6 месяцев можно постепенно вводить фруктовое и овощное пюре и творог. После полугода можно понемногу давать ребёнку каши, печенье, мясное пюре, сухари. О каждом новом продукте, который родители собираются ввести в рацион ребёнка, они должны советоваться с педиатром. При каждой нестандартной реакции на введение прикорма (жидкий стул, сыпь, рвота и т.д.) новый продукт нужно немедленно отменять и советоваться с доктором.

Яблочный сок первый прикорм малыша

Для матерей, дети которых находятся на грудном вскармливании, правильное питание тоже очень важно, особенно, если у ребёнка замечены симптомы дисбактериоза.

Женщина должна питаться полноценно, употреблять в пищу, различные виды нежирного мяса, нежирную рыбу, как речную, так и морскую. Эти продукты должны быть тщательно проварены или запечены в духовке. Нужно есть творог, неострый и несолёный сыр, пить свежие кефир, ряженку и йогурт.

Молочные продукты необходимы для кормящей матери

Из фруктов самыми полезными будут зелёные яблоки. Однако, если у малыша диагностирован дисбактериоз, врач может посоветовать женщине вместо свежих, принимать в пищу печёные яблоки. Из овощей предпочтительны для кормящей матери кабачки, тыква, цветная капуста, варёная морковь, репа, брюква. С осторожностью нужно принимать в пищу помидоры, свёклу, пряные травы, экзотические фрукты.

Экзотические фрукты при кормлении грудью не показаны

Категорически запрещены лук, чеснок, чёрная редька. Нежелательно есть клубнику и землянику, абрикосы и персики. Нельзя есть консервы и копчёности.

Консервы кормящим матерям запрещены

Конечно, во время кормления, как и во время беременности нельзя пить алкогольные напитки, курить, принимать любые лекарства без назначения врача.

Особенности лечения дисбактериоза у детей, которые находятся на искусственном вскармливании

Малышам, которые лишены грудного молока, доктор может назначить специальные адаптированные смеси, с повышенным содержанием лактобактерий, например, кисломолочные смеси. Возможно более ранее введение прикорма в виде кефира и творога. Однако все продукты должны быть приготовлены специально с соблюдением всех технологий, а назначать их должен только педиатр.

Профилактика дисбактериоза у новорождённых и детей грудного возраста

Кормление грудью — лучшая профилактика дисбактериоза

Профилактика должна начинаться ещё до рождения ребёнка. Запланировав беременность, женщина должна пройти все обследования, посетить гинеколога, узнать соответствует ли микрофлора половых органов норме, а если нет, то пройти лечение.

Разумеется, нужно отказаться от всех вредных привычек.

Во время беременности нужно вести здоровый образ жизни, побольше бывать на воздухе, не поспешать людных мероприятий, так как там можно инфицироваться заболеванием, которое потребует приёма антибиотиков.

Если беременная женщина уже заболела, нужно обратиться к квалифицированному врачу, который назначит адекватное лечение. Нельзя принимать лекарства по своему разумению.

С приближением родов нужно постараться выбрать родильное учреждение, где практикуется раннее прикладывание к груди и имеются палаты совместного пребывания мамы и ребёнка.

Надо стараться кормить малыша грудным молоком как можно дольше. Если молока у женщины мало, всё равно нужно прикладывать ребёнка к груди, перед тем как дать ему смесь, так как даже несколько капель материнского молока полезны для профилактики дисбактериоза.

О том, стоит ли лечить дисбактериоз у детей, спорят педиатры во всём мире. Любящим родителям проще всего постараться не допустить появления этого заболевания у своих детей, а для этого нужно соблюдать простые правила и рекомендации врачей.

Похожие статьи:

Роль дисбактериоза нижних дыхательных путей при астме: дисбактериоз и астма

С развитием методов, не зависящих от посева, многочисленные исследования показали, что нижние дыхательные пути не являются бесплодными для здоровья и содержат различные микробные сообщества. Более того, новые данные свидетельствуют о том, что у людей с хроническими респираторными заболеваниями существует отчетливый микробиом нижних дыхательных путей. Чтобы понять роль дисбактериоза нижних дыхательных путей в патогенезе астмы, в этой статье мы рассматриваем опубликованные отчеты о микробиоме легких здоровых людей в контрольной группе, даем представление о вкладе дисбактериоза нижних дыхательных путей в астму, особенно стероидно-резистентную астму. и обсудить потенциальные методы лечения дисбактериоза нижних дыхательных путей.

1. Введение

Человеческое тело колонизировано триллионами комменсальных микроорганизмов, известных как человеческий микробиом, покрывающих кожу, кишечник, верхние дыхательные пути, полость рта, а также мочеполовые пути [1]. Эти микроорганизмы могут быть полезными или потенциально патогенными. Микробиом человека представляет собой сложную экосистему, в которой обычно существует симбиотическое взаимодействие между хозяином и микроорганизмами. Поддержание гармоничного состояния между микроорганизмами и хозяином объясняет множество положительных эффектов.Например, известно, что микробиом кишечника влияет на иммунитет хозяина, уравновешивая активность Т-хелперных (Th) клеток типа 1 и Th-2 и играя фундаментальную роль в индукции воспалительных или толерогенных состояний [2, 3]. Дисбиоз, известный как дисбаланс в составе бактериального микробиома, связан с воспалительной реакцией хозяина [4, 5], также может быть важным важным фактором в развитии или хронизации заболеваний человека, таких как воспалительное заболевание кишечника, диабет и астма. [6–8].

За последние шесть лет, с развитием технологий секвенирования, нижние дыхательные пути больше не считаются стерильными, и все больше данных подтверждают концепцию о том, что здоровый микробиом легких может иметь временные изменения, которые могут повлиять на прогрессирование заболевания. болезнь [7, 9–13]. Более того, новые данные свидетельствуют о том, что существуют различия в микробиоме нижних дыхательных путей у здоровых людей и людей с хроническими респираторными заболеваниями, такими как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и астма [7, 14–16].

Астма — гетерогенное воспалительное заболевание, проявляющееся в повторяющихся обострениях хрипов, одышки, стеснения в груди и кашля, с множеством различных фенотипов и эндотипов [17, 18]. Симптомы большинства пациентов с астмой можно облегчить с помощью бета2-агонистов короткого действия и низких доз ингаляционных кортикостероидов (ICS), которые являются терапией первой линии для большинства пациентов; однако примерно 10% пациентов нуждаются в максимальной дозе ИКС [19], а от 5% до 10% взрослых с астмой устойчивы к стероидному лечению, что составляет более половины связанных с астмой медицинских расходов [20].Понимание вклада микробиоты нижних дыхательных путей в патогенез астмы, особенно резистентной к стероидам астмы, может изменить наше понимание астмы и предоставить новые терапевтические цели. Чтобы понять роль дисбактериоза нижних дыхательных путей в патогенезе астмы, в этой статье мы рассматриваем опубликованные отчеты о микробиоме легких как у здоровых субъектов, так и у пациентов со стабильной астмой в отсутствие инфекции. Цель обзора — консолидировать текущие знания о микробиоме дыхательных путей у здоровых людей, дать представление как о дисбиозе дыхательных путей, так и об измененной иммунной системе хозяина, а также обсудить потенциальные методы лечения дисбиоза нижних дыхательных путей.

2. Новые вызовы: микробиом легких в здоровье

Микробиом человека обладает исключительной способностью существовать даже во враждебной среде. Это включает в себя нижние дыхательные пути из-за его постоянного воздействия на окружающую среду с большим объемом воздушного потока через влажные верхние дыхательные пути, в которых обитает сложная микробная популяция [21]. Высокопроизводительные методы секвенирования нового поколения показали, что, как и другие поверхности эпителия, нижние дыхательные пути содержат различные микробные сообщества [10–13, 22–24], которые оказывают влияние на местный иммунологический гомеостаз у нормальных людей [4, 5] .

2.1. Микробиом нижних дыхательных путей у здоровых субъектов

Хилти и его коллеги впервые описали, что нижние дыхательные пути у восьми здоровых субъектов содержали характерный микробиом с использованием технологии секвенирования маркера гена 16S рРНК из образцов, полученных при бронхоскопии в 2010 г. дыхательных путей [10], а Charlson et al. обнаружили специфический для легких микробиом, который напоминал верхние дыхательные пути у шести здоровых людей, путем измерения численности и состава бактерий в нескольких местах с помощью маркера гена 16S рДНК [11].С тех пор в многочисленных исследованиях описана характеристика микробиома нижних дыхательных путей у здоровых субъектов, состоящая из низкой бактериальной нагрузки и относительно разнообразного бактериального состава [11–13, 22–24]. При анализе на уровне филума, Proteobacteria, Firmicutes и Bacteroidetes являются доминирующими типами, наблюдаемыми в нижних дыхательных путях здоровых. Преобладающий род бактерий среди здоровых людей включает Streptococcus, Pseudomonas , Prevotella , Fusobacteria , Veillonella , Neisseria и Haemophilus [10, 12, 23–25].

Интересно, что основная группа легочных бактерий была предложена у здоровых людей. Образцы бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) от десяти здоровых субъектов идентифицировали семь основных членов, которые включали Pseudomonas , Streptococcus , Prevotella , Fusobacterium , Haemophilus , Veillonella и Porphyromonas [12]. Другое исследование 257 образцов мокроты выявило четырех ключевых членов, включая Prevotella , Neisseria , Veillonella и Streptococcus [24].Однако исследование на мышах показало, что преобладающий бактериальный сдвиг от Gammaproteobacteria и Firmicutes к Bacteroidetes на уровне филы в течение первых 2 недель после рождения [26]. Между тем, исследование здоровых младенцев показало, что респираторная микробиота динамична [27]. Следовательно, вопрос о том, существует ли постоянная основная группа, требует дальнейшего изучения.

Поскольку исследование микробиома легких — новая область, недостаточно исследований, посвященных этому вопросу и требующих дальнейшего уточнения; необходимо стандартизировать технологию и анализ, чтобы можно было сравнивать растущие данные, чтобы составить наше представление о составе здорового микробиома дыхательных путей.

2.2. Факторы, влияющие на состав микробиома нижних дыхательных путей

Данные свидетельствуют о том, что микробиота нижних дыхательных путей может быть связана с факторами хозяина, такими как генетический полиморфизм и иммунный статус, а также множественными факторами окружающей среды (например, воздействием окружающей среды, происхождением и образом жизни) , как и в случае кишечной микробиоты [24, 25].

Генетика хозяев оказалась важным фактором, влияющим на состав микробиоты дыхательных путей в когортном исследовании семьи близнецов путем оценки наследуемости каждого таксона микробов [24].Исследование когорты близнецов продемонстрировало, что генетический полиморфизм хозяина может влиять на состав микробиома дыхательных путей [24]. Анализ микробиома кишечника на основе 16S рРНК в 1126 парах близнецов из Соединенного Королевства показал, что определенные виды, содержащие Bifidobacterium, являются наследственными и пригодными для изготовления. Подобно микробиому кишечника, в происхождении микробиома нижних дыхательных путей могут быть генетические факторы [28]. Кроме того, легкие плода, вероятно, приобретают свои микробные сообщества после рождения. По мере прохождения плода через родовые пути поверхности слизистой оболочки младенца покрываются микробами их матери, которые в последующие дни и недели дифференцируются на специфичные для конкретных участков сообщества [29, 30].С другой стороны, иммунный статус хозяина также может влиять на микробиоту дыхательных путей. Исследование микробиома легких у ВИЧ-инфицированных пациентов показало, что Tropheryma whipplei гораздо чаще встречается в БАЛ у ВИЧ-положительных людей по сравнению с ВИЧ-отрицательными людьми [31]. Этот результат согласуется с другим исследованием, в котором сообщалось, что изменение микробиома легких связано с ВИЧ-инфекцией [32]. А новое исследование, опубликованное Морейрой и его коллегами, показывает, как бактерия Burkholderia multivorans эволюционирует и адаптируется в легких пациентов с муковисцидозом [33].Приведенные выше результаты показывают, что на микробиом дыхательных путей влияет иммунный ответ хозяина, и бактерии могут развиваться, адаптируясь к определенной среде легких.

На микробиом также влияет окружающая среда. В раннем детстве дети, которые растут на ферме или имеют тесный контакт с сельскохозяйственными животными и домашними собаками, имеют меньший риск астмы, что, как считается, связано с повышенным воздействием разнообразных бактерий [34–37]. Линч и его коллеги использовали методы, не зависящие от культуры, для изучения бактериального состава образцов домашней пыли, собранных в течение первого года жизни.Результаты показали, что здоровые дети подвергались воздействию более богатых и разнообразных бактериальных сообществ по сравнению с детьми, у которых развилась атопия или сообщалось о повторяющихся хрипах [38]. При интерпретации данных микробиоты также следует учитывать географические различия, поскольку сообщалось о явных различиях в микробиоме кишечника в зависимости от географического происхождения [39], а у пациентов с муковисцидозом из разных стран наблюдались разные микробиоты дыхательных путей [40].Влияние состава воздушных бактериальных сообществ и различного географического происхождения на состав микробиоты нижних дыхательных путей в предыдущих исследованиях не описывалось. Среди множества факторов образа жизни курение сигарет и воспаление дыхательных путей, по-видимому, изменяют состав микробиома верхних дыхательных путей (включая носоглотку и ротоглотку) в исследовании здоровых бессимптомных взрослых, включая 29 курильщиков и 33 некурящих [41]. Кроме того, другое исследование 257 образцов мокроты у здоровых взрослых показало, что статус курения значительно коррелировал со структурой микробного сообщества, и 54 курильщика были значительно обогащены родами Veillonella и Megasphaera по сравнению со 170 некурящими.Это говорит о том, что курение сигарет может влиять на общую структуру микробного сообщества [24]. Напротив, другие исследования показывают аналогичную гетерогенность бактериальных сообществ нижних дыхательных путей, которые существуют у здоровых курильщиков и некурящих [12, 23]. Кроме того, исследование образцов индуцированной мокроты у 44 курильщиков-астматиков показало, что у курильщиков, страдающих астмой, было большее бактериальное разнообразие по сравнению с некурящими здоровыми людьми в контрольной группе, и что отказ от курения не привел к изменению бактериального сообщества [42].В настоящее время мы очень плохо понимаем влияние сигаретного дыма на нижние дыхательные пути, поэтому необходимо больше внимания и внимания, чтобы понять влияние табачного дыма на микробиом нижних дыхательных путей.

Таким образом, факторы хозяина и окружающей среды могут влиять на состав микробиома нижних дыхательных путей.

2.3. Происхождение микробиома нижних дыхательных путей

Микробная колонизация начинается сразу после рождения. Когда плод рождается вагинально или через кесарево сечение, поверхности слизистой оболочки младенца покрываются микробами их матери, которые различаются в зависимости от способа доставки и дифференцируются на локальные сообщества в последующие дни и недели, поэтому легкие плода, вероятно, приобретают микробные бактерии. сообщества вскоре после рождения [29, 30].Недавние исследования показали, что респираторная микробиота здоровых младенцев постепенно превращается в динамичные и сложные микробные сообщества, которые могут влиять на восприимчивость к респираторным заболеваниям [27, 43]. Однако большинство исследований микробиоты дыхательных путей у здоровых младенцев основано на исследованиях верхних дыхательных путей из-за практичности получения образцов от этой популяции.

У взрослых микробиом нижних дыхательных путей, скорее всего, заселяется через верхние дыхательные пути (нос и горло), рот и желудочно-кишечный тракт.Чарлсон и др. . выполнил интенсивный отбор образцов из нескольких участков дыхательных путей у шести здоровых людей, используя технику с двумя бронхоскопами, чтобы избежать перекрестного загрязнения образцов, и описал состав сообщества и разнообразие микробиома дыхательных путей в целом [11]. Исследование показало, что микробиом дыхательных путей был гомогенным с более низкой бактериальной нагрузкой в ​​нижних дыхательных путях и неотличимым по составу населения по сравнению с верхними дыхательными путями.И наоборот, исследование, изучающее состав микробиома нижних дыхательных путей у 10 здоровых участников, показало, что бактериальные сообщества легких напоминают сообщества изо рта, но идентифицировали определенный микробиом легких с более высокой численностью, демонстрируя, что микробиом легких не происходит исключительно из ротовой полости. [44]. Этот результат аналогичен недавнему открытию, показывающему, что основным источником здорового микробиома легких является рот, который вызывается микроаспирацией, тогда как нос вносит небольшой вклад [45].

3. Дисбактериоз и астма нижних дыхательных путей

С 1980-х годов в развитых странах наблюдается устойчивый рост распространенности атопических заболеваний. Кроме того, рост числа атопических заболеваний сопровождается уменьшением числа инфекционных агентов за тот же период времени. Страчан предложил хорошо известную «гигиеническую гипотезу», которая предполагает, что отсутствие воздействия на микробиом может способствовать увеличению распространенности атопических заболеваний, и с этого времени изучается связь между микробиомом и астмой [46].Несколько эпидемиологических исследований показали, что воздействие разнообразной микробной среды в молодом возрасте было обратно пропорционально риску развития астмы [34, 36, 47]. Предыдущие исследования микробиома при астме были в основном сосредоточены на кишечных микробных сообществах и их роли в развитии иммунной функции через концепцию «общей реакции слизистой оболочки» [48, 49]. В последнее время, с пониманием микробиома в нижних дыхательных путях, все больше и больше исследований в настоящее время сосредотачиваются на взаимосвязи между колонизацией микробиома нижних дыхательных путей и иммунной толерантностью, а также влиянием дисбактериоза нижних дыхательных путей на хронические заболевания дыхательных путей, включая астму.

3.1. Дисбактериоз нижних дыхательных путей у взрослых с астмой

Методы отбора проб из нижних дыхательных путей обычно основаны на БАЛ, бронхиальных щетках или сборе индуцированной мокроты [50]. Несмотря на различия в методах отбора проб, данные свидетельствуют о том, что дисбактериоз дыхательных путей, характеризующийся измененным составом микробиома и доминирующей флорой, может играть заметную роль в дыхательных путях при астме по сравнению со здоровыми субъектами [7, 10, 44, 51]. Характеристика дисбактериоза дыхательных путей при астме может быть полезной для оценки воздействия антимикробной терапии и определения новых стратегий лечения.

Хилти и его коллеги впервые предположили, что может быть нарушенный состав микробиома в нижних дыхательных путях при астме, где значительное увеличение протеобактерий (особенно Haemophilus spp. ) было обнаружено в БАЛ 11 взрослых и 13 детей с астмой. большинство из них лечились с помощью ICS. Напротив, Bacteroidetes (в частности, Prevotella spp .) чаще встречались в контрольной группе, чем при астме [10]. Другие исследования продемонстрировали аналогичный результат: у больных астмой было обнаружено больше протеобактерий по сравнению со здоровыми людьми.Одно исследование оценивало 10 пациентов с легкой активной астмой (8 из 10 не использовали ICS), взятое с использованием индуцированной мокроты, а другое исследование собирало образцы бронхиального эпителия у 65 пациентов с субоптимально контролируемой астмой, большинство из которых принимали ICS [44, 51]. Пациенты в вышеуказанных исследованиях страдали астмой легкой или средней степени тяжести. У пациентов с тяжелой астмой микробиом нижних дыхательных путей при чистке бронхов у 40 участников, большинство из которых были невосприимчивыми к кортикостероидам, был значительно обогащен актинобактериями по сравнению с легкой формой астмы [7].

Разнообразие микробиома важно для укрепления иммунитета хозяина и может стать новым биомаркером здоровья [52]. В предыдущих исследованиях сообщалось об увеличении разнообразия условно-патогенных микроорганизмов и снижении разнообразия полезной флоры при астме по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе, и что увеличение разнообразия в значительной степени коррелировало с гиперреактивностью бронхов [44, 51]. Более того, другие исследования показали аналогичное разнообразие микробиоты у больных астмой и контрольной группы [10, 53]. Утрата разнообразия микробиоты — еще одно проявление дисбиоза микробиома.Когда пациенты с астмой были дополнительно охарактеризованы в соответствии с их воспалительными подтипами, у 7 участников с плохо контролируемой нейтрофильной астмой, большинство из которых принимали высокие дозы ICS, снизилось бактериальное разнообразие в индуцированных образцах мокроты по сравнению с другими воспалительными подтипами астмы [16]. Интересно, что у пациентов с ХОБЛ сообщается о подобном несоответствии, когда наблюдается увеличение или уменьшение разнообразия микробиоты нижних дыхательных путей [12, 54]. Как описано в предыдущем разделе, на состав микробиома дыхательных путей может влиять множество факторов, включая состояние хозяина и окружающую среду, которые могут объяснить наблюдаемые несоответствия в текущих данных, но остается неясным, связано ли различие с патогенезом астмы и требует дальнейшего расследования.

3.2. Дисбактериоз нижних дыхательных путей и признаки астмы у взрослых

Дисбиоз дыхательных путей связан с несколькими заболеваниями астмы [7, 14, 51]. Исследования показали, что разнообразие бактерий и состав дыхательных путей были в значительной степени связаны с серьезностью обструкции дыхательных путей [14] и гиперреактивностью бронхов [51], а также что обилие Proteobacteria было связано с ухудшением показателей контрольного опросника астмы (ACQ) и положительно коррелировало с Th- 17 ассоциированная экспрессия генов [7].Таким образом, определенные семейства Proteobacteria могут играть роль в Th-17-ассоциированной нейтрофильной астме, что согласуется с нашим предыдущим сообщением о высокой распространенности последовательностей Haemophilus у пациентов с нейтрофильной астмой [16]. Дисбактериоз дыхательных путей связан с повышенным уровнем генных маркеров, включая стероидную чувствительность FKBP5 и фенотип TH-17, представляющий активацию врожденных иммунных путей, которые могут влиять на фенотип и тяжесть астмы [7]. Связь между конкретными преобладающими микробами и типичным воспалительным фенотипом дыхательных путей является убедительным доказательством для исследования роли дисбактериоза дыхательных путей при астме.

3.3. Дисбактериоз дыхательных путей как причина астмы?

Селективное давление иммунного ответа хозяина может привести к определенному паттерну микробиоты легких [31]. Пока неясно, является ли дисбактериоз дыхательных путей причиной или следствием воспаления дыхательных путей у пациентов с астмой; модели на животных могут дать некоторое представление; тем не менее, важно интерпретировать результаты с осторожностью, поскольку они нуждаются в подтверждении в клинических исследованиях.

Исследования на стерильных и неонатальных мышах демонстрируют прямой вклад формирования микробиома в ранний период жизни на тяжесть и развитие аллергического воспаления дыхательных путей [26, 55].При воздействии яичного альбумина (OVA) мыши без микробов были склонны к развитию аллергического воспаления дыхательных путей, характеризующегося усиленной эозинофилией дыхательных путей, повышением цитокинов клеток Th-2 и гиперчувствительностью дыхательных путей, что позволяет предположить, что присутствие комменсальных бактерий имеет решающее значение для гомеостаза аллергических заболеваний. воспаление дыхательных путей [55]. Недавно было показано, что микробиом нижних дыхательных путей на мышиной модели аллергического воспаления дыхательных путей играет важную роль в развитии аллергического иммунного ответа после контакта с клещом домашней пыли (HDM) [26].В течение первых двух недель после рождения наблюдалась повышенная бактериальная нагрузка и изменения в составе бактериального сообщества в легких, что было связано со снижением чувствительности к аллергенам, эозинофилией нижних дыхательных путей и снижением цитокинов Th-2 (включая IL-4, IL-5). , и ИЛ-13) производство в БАЛ. В соответствии с этим выводом Schuijs et al. . продемонстрировал, что постоянное воздействие фермерской пыли и эндотоксина защищает мышей от HDM-индуцированной астмы за счет снижения цитокинов эпителиальных клеток дыхательных путей, которые активируют дендритные клетки, подавляя таким образом иммунный ответ Th-2 на аллерген HDM [56].Таким образом, отсутствие бактериальной колонизации после рождения привело к чрезмерным аллергическим реакциям, которые сохранялись во взрослом возрасте, указывая на то, что микробиом легких динамичен, а дисбактериоз дыхательных путей в раннем возрасте может привести к устойчивой восприимчивости к аллергическим заболеваниям дыхательных путей [26, 56]. Подобно роли кишечного микробиома, микробиом нижних дыхательных путей может способствовать поддержанию местных гомеостатических и воспалительных иммунных реакций легких [57, 58]. Однако астма является гетерогенным заболеванием, и между микробиомом легких и иммунитетом хозяина существует сложное взаимодействие, которое может повлиять на риск развития астмы.Роль дисбактериоза дыхательных путей в развитии астмы требует дальнейшего изучения.

4. Кортикостероиды и дисбактериоз дыхательных путей

4.1. Вызывают ли кортикостероиды дисбактериоз дыхательных путей при астме?

Текущие руководства рекомендуют использовать ИКС при астме для контроля воспаления дыхательных путей [17]. Влияние кортикостероидов на микробиом дыхательных путей неясно. В клинических исследованиях сообщается, что терапия ИКС в значительной степени связана с повышенным риском пневмонии [59, 60].В модели острой респираторной инфекции на мышах глюкокортикостероиды способствовали развитию Haemophilus influenza persistent co

NW Newborn Clinical Guideline — Antibiotics for Neonatal Sepsis

NW Newborn Clinical Guideline — Antibiotics for Neonatal Sepsis

• Бактериальный сепсис — серьезная проблема в отделении новорожденных.
• Заболеваемость сепсисом выше у недоношенных новорожденных, особенно
  младенец с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г).
• Распространенными идентифицированными микроорганизмами являются коагулазонегативные стафилококки,
  Золотистый стафилококк, Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B) ,00
  и Escherichia coli .
• Другие важные патогены включают Listeria monocytogenes,
  Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza и другие грамотрицательные
  организмы.
• Клинические проявления сепсиса у новорожденных часто
  неспецифический; однако может наблюдаться резкое ухудшение состояния.

• Антибиотики следует назначать любому ребенку с признаками сепсиса,
  особенно при наличии факторов риска.
• Факторы риска могут быть показанием для расследования, но не рассматриваются
  сами по себе показание к антибиотикам, если ребенок родился в срок и
  клинически хорошо.
• Если есть какие-либо сомнения, старший сотрудник должен быть
  проконсультировался.

• Длительный разрыв плодных оболочек (> 18 часов).
• Недоношенность (особенно в связи с
  ВЫПУСКНОЙ ВЕЧЕР).
• Преждевременные роды без надлежащего объяснения
• Дистресс плода без адекватного объяснения
  (аномалии сердечного ритма плода, особенно тахикардия плода,
  меконий).
• Лихорадка матери или другое свидетельство инфекции.
• Зловонный запах околоплодных вод или ребенок с неприятным запахом
• Постоянный сосудистый катетер

• Лихорадка, переохлаждение и / или температура
  нестабильность.
• Респираторный дистресс.
• Апноэ и брадикардия
• Цианотические эпизоды
• Тахикардия, гипотензия
• Вялость, раздражительность, плохое питание.
• Необъяснимый высокий / низкий или нестабильный уровень сахара в крови
• Вздутие живота и аспираты, окрашенные желчью
• Необъяснимая желтуха
• Пуповина, кожные высыпания

• Общий анализ крови.
• Дифференциальное количество лейкоцитов (нормальный WBC
  10-30,000 x 10 ⁹ / л) и процентное смещение влево (незрелое
  нейтрофилы / общее количество нейтрофилов).
  • Если> 20%, это умеренный прогноз
    сепсиса.
  • Низкий WCC, особенно при нейтропении,
    также подозрительно на сепсис.
• Посев крови.
• Рентгенограмма грудной клетки
• C-реактивный белок (CRP) может
  быть обозначенным. CRP наиболее полезен как тенденция, а не как диагностика
  маркер.
• Иногда мазки с кожи / раны и (очень редко) желудочный аспират (при
  только рождение).
• CSF может понадобиться в некоторых случаях — обсудить со специалистом.

Следующие исследования могут потребоваться
считается в зависимости от выделенного организма.

Раннее начало инфекции: LP указывается, если организм относится к группе
Стрептококк B или E. coli, или если ребенок серьезно нездоров.

Поздний сепсис:
В
В дополнение к вышесказанному рассмотрим

• Посев крови взят по центральной линии.
• Люмбальная пункция и спинномозговая жидкость при
  микробиология / биохимия.
• Моча, полученная надлобковым аспиратом
  или
  катетер.

• Просмотрите клинический прогресс и результаты микробиологии через 36 часов.
  • Если посев отрицательный
    рассмотрите возможность прекращения терапии.
  • Продолжить терапию, если посев положительный или сепсис
    скорее всего.
• Добавить метронидазол
  при подозрении на анаэробную инфекцию (например, внутрибрюшный сепсис,
  NEC). Если брюшной
  инфекция / НЭК после 5 дней использования амоксициллина вместо флуклоксациллина
• Рассмотрите ванкомицин
  при коагулазонегативном стафилококковом сепсисе, особенно если младенец нездоров или
  инфекция центральной линии с оставшейся линией. Обсудить со специалистом
  первая .
• Добавить
  цефотаксим, если
  неонатальный менингит. Сначала обсудите со специалистом.
• Рассмотреть возможность применения цефуроксима или пиптаза при пневмонии, связанной с вентилятором

Официальное руководство по клинической практике ATS / ERS / ESCMID / IDSA

Опубликовано
CID,
06.07.2020

Чарльз Л.Дейли, Джонатан М. Яккарино-младший, Кристоф Ланге, Эммануэль Камбау, Ричард Дж. Уоллес, Клэр Андрэджак, Эрик К. Бёттгер, Ян Брозек, Дэвид Э. Гриффит, Лоренцо Гульельметти, Гвен А. Хайтт, Шандра Л. Найт, Филип Лейтман, Теодор К. Маррас, Кеннет Н. Оливье, Мигель Сантин, Джейсон Э. Стаут, Энрико Тортоли, Якко ван Инген, Дирк Вагнер и Кевин Л. Уинтроп

Полный текст документа, включая таблицы и ссылки, можно найти на сайте Oxford University Press.

Нетуберкулезные микобактерии (NTM) представляют более 190 видов и подвидов, некоторые из которых могут вызывать заболевания у людей любого возраста и могут поражать как легочные, так и внелегочные органы.В этом руководстве основное внимание уделяется легочным заболеваниям у взрослых (без муковисцидоза или вируса иммунодефицита человека), вызываемым наиболее распространенными патогенами НТМ, такими как Mycobacterium avium complex, Mycobacterium kansasii, и Mycobacterium xenopi среди медленно растущих NTM и Mycobacterium abscessus среди быстрорастущих НТМ. Группа экспертов была тщательно отобрана ведущими международными обществами респираторной медицины и инфекционных заболеваний (ATS, ERS, ESCMID, IDSA) и включала специалистов в области легочной медицины, инфекционных заболеваний и клинической микробиологии, лабораторной медицины и защиты интересов пациентов.Систематические обзоры проводились по каждому из 22 вопросов PICO (популяция, вмешательство, компаратор, результат), а рекомендации были сформулированы, написаны и классифицированы с использованием подхода GRADE (классификация оценок, разработки и оценки рекомендаций). Предлагается 31 рекомендация по лечению легочной болезни, основанная на фактических данных. Это руководство предназначено для использования медицинскими работниками, которые ухаживают за пациентами с легочной болезнью NTM, включая специалистов по инфекционным заболеваниям и легочным заболеваниям.

Ключевые слова: нетуберкулезные, Комплекс Mycobacterium avium , Mycobacterium kansasii , Mycobacterium abscessus , Mycobacterium xenopi

Американское торакальное общество (ATS), Европейское респираторное общество (ERS), Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) и Общество инфекционных болезней Америки (IDSA) совместно спонсировали разработку этого Руководства для обновления рекомендаций по лечению Нетуберкулезная микобактериальная (НТМ) болезнь легких у взрослых.NTM представляют более 190 видов и подвидов (http://www.bacterio.net/mycobacterium.html), многие из которых могут вызывать заболевание у людей любого возраста и могут поражать как легочные, так и внелегочные органы. Попытка охватить такой широкий спектр видов и болезней в руководстве с использованием современных методов разработки рекомендаций невозможна. Поэтому в данном руководстве основное внимание уделяется легочным заболеваниям у взрослых (без муковисцидоза или инфекции, вызванным вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]), вызываемым наиболее распространенными патогенами НТМ, включающими Mycobacterium avium complex (MAC), Mycobacterium kansasii, и Mycobacterium xenopi среди медленно растущих НТМ и Mycobacterium abscessus среди быстрорастущих НТМ.Двадцать два вопроса PICO (популяция, вмешательство, сравнения, результаты) и связанные с ними рекомендации включены в Руководство. Группа экспертов была тщательно отобрана и проверена на предмет конфликта интересов. В нее вошли специалисты в области легочной медицины, инфекционных заболеваний и клинической микробиологии, лабораторной медицины и защиты интересов пациентов. Рекомендации были разработаны на основе доказательств, которые были оценены с помощью GRADE (Градация оценки рекомендаций, разработки и оценки) и кратко изложены ниже [1, 2].Рекомендации были либо «сильными», либо «условными» (таблица 1), и, как было предложено GRADE, фраза «мы рекомендуем» использовалась для сильных рекомендаций и «мы предлагаем» для условных рекомендаций [3].

Это резюме представляет собой сокращенную версию рекомендаций комиссии по 22 вопросам PICO. Подробное описание предыстории, методов, сводных данных и обоснований, поддерживающих каждую рекомендацию, можно найти в Интернете в полном тексте и сопроводительных дополнительных материалах.

Диагностические критерии легочной болезни NTM

Руководство 2007 г. включало клинические, рентгенологические и микробиологические критерии для диагностики болезни легких NTM [4]. В текущих рекомендациях также рекомендуется использовать эти критерии для классификации пациентов с легочными заболеваниями NTM (Таблица 2). Значение НТМ, выделенного из мокроты людей, которые соответствуют клиническим и рентгенологическим критериям, приведенным в таблице 2, следует интерпретировать в контексте числа положительных культур и конкретных выделенных видов.Поскольку НТМ может быть выделен из респираторных образцов из-за загрязнения окружающей среды и поскольку у некоторых пациентов, у которых есть НТМ, выделенный из дыхательных путей, не проявляются признаки прогрессирующего заболевания, для диагностических целей рекомендуется> 1 положительный посев мокроты и те же виды НТМ ( или подвиды в случае M. abscessus ) должны быть изолированы в ≥2 культурах мокроты. Клинически значимое заболевание легких при МАК маловероятно у пациентов с единичным положительным посевом мокроты во время первоначальной оценки [5–7], но может достигать 98% у пациентов с ≥2 положительными посевами [5].

Патогенность NTM значительно варьируется от таких организмов, как M. gordonae , которые редко вызывают заболевания у людей, до M. kansasii, , которые обычно следует рассматривать как патогенные [8]. Для видов с низкой патогенностью, таких как M. gordonae , потребуется несколько повторных положительных культур в течение нескольких месяцев, наряду с убедительными клиническими и радиологическими доказательствами заболевания, чтобы определить, является ли это причиной заболевания, тогда как одна положительная культура для M.kansasii в надлежащем контексте может быть достаточным доказательством для начала лечения [9]. Патогенность видов НТМ может различаться в зависимости от географического региона [9, 10].

Важно отметить, что тот факт, что пациент соответствует диагностическим критериям легочного заболевания NTM, не обязательно означает необходимость лечения антибиотиками. Тщательная оценка патогенности организма, рисков и преимуществ терапии, желания и возможности пациента получать лечение, а также цели терапии следует обсудить с пациентами до начала лечения.В некоторых случаях «бдительное ожидание» может быть предпочтительным курсом действий.

Двадцать два вопроса PICO рассмотрены в данном Руководстве, что дает 31 рекомендацию. Для каждой покрываемой НТМ рекомендации систематизированы по лекарствам, которые необходимо включить в схему, по частоте приема и продолжительности терапии.

Лечение легочной болезни NTM (вопросы I – II)

I: Следует ли лечить пациентов с легочной болезнью NTM с помощью антимикробной терапии или наблюдать за признаками прогрессирования («бдительное ожидание»)?

1. У пациентов, которые соответствуют диагностическим критериям легочной болезни НТМ (таблица 2), мы предлагаем начать лечение, а не настороженное ожидание, особенно в контексте положительных мазков мокроты на кислотоустойчивые бациллы и / или полостной болезни легких (условная рекомендация , очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания : Решение о начале противомикробной терапии при НТМ-болезни легких должно приниматься индивидуально на основе комбинации клинических факторов, вида заражения и индивидуальных приоритетов пациента. Любое решение о лечении должно включать в себя обсуждение с пациентом возможных побочных эффектов противомикробной терапии, неопределенности, связанные с преимуществами антимикробной терапии, и возможность рецидива, включая повторное инфицирование (особенно при узловой / бронхоэктатической болезни) [11– 13].

II: Следует ли лечить пациентов с легочной болезнью NTM эмпирически или на основании результатов теста in vitro на лекарственную чувствительность ?

1. У пациентов с легочной болезнью МАК мы предлагаем лечение на основе чувствительности к макролидам и амикацину вместо эмпирической терапии (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .
2. У пациентов с легочной болезнью M. kansasii мы предлагаем лечение на основе чувствительности к рифампицину, а не эмпирическую терапию
   (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .
3. У пациентов с легочной болезнью M. xenopi члены комиссии сочли, что нет достаточных доказательств, чтобы дать рекомендацию
   за или против лечения на основе чувствительности.
4. У пациентов с легочной болезнью M. abscessus мы предлагаем лечение на основе чувствительности к макролидам и амикацину
   по сравнению с эмпирической терапией (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) . Для макролидов требуется 14-дневная инкубация и / или секвенирование гена erm (41) для оценки потенциальной индуцибельной устойчивости к макролидам.

Примечание : Хотя корреляция in vitro-in vivo для всех основных антимикобактериальных препаратов еще не доказана, в соответствии с руководящими принципами Института клинических и лабораторных стандартов
(CLSI) рекомендуется тестирование базовой чувствительности к конкретным лекарствам [14, 15] для изолятов NTM от пациентов с определенным заболеванием. Может оказаться полезным тестирование других препаратов, но данных для конкретных рекомендаций недостаточно.

Mycobacterium avium Комплекс (вопросы III-IX)

III: Следует ли пациентам с чувствительным к макролидам MAC-заболеванием легких назначать схему из трех препаратов с макролидом или без макролида?

1. У пациентов с легочной болезнью, чувствительной к макролидам, мы рекомендуем схему из трех препаратов, которая включает макролид по схеме из трех препаратов без макролида (сильная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Хотя хорошо спланированных рандомизированных исследований макролидной терапии не проводилось, чувствительность к макролидам была последовательным предиктором успеха лечения легочного МАК [16–18]. Потеря макролида из схемы лечения связана со значительным снижением скорости превращения посевов мокроты в отрицательные и более высокой смертностью [16–18]. Таким образом, члены комиссии были убеждены, что в схему лечения следует включить макролиды.

IV: Следует ли использовать схему на основе азитромицина или схему на основе кларитромицина у пациентов с впервые диагностированным заболеванием легких, чувствительным к макролидам?

1. У пациентов с легочной болезнью, чувствительной к макролидам, мы предлагаем схемы лечения на основе азитромицина, а не схемы на основе кларитромицина (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Замечания: Экспертная группа сочла, что азитромицин предпочтительнее кларитромицина из-за лучшей переносимости, меньшего количества взаимодействий с лекарственными средствами, меньшего количества таблеток, однократного ежедневного приема и равной эффективности. Однако, когда азитромицин недоступен или не переносится, приемлемой альтернативой является кларитромицин.

V: Следует ли лечить пациентов с МАК легочной болезнью парентеральным режимом, содержащим амикацин или стрептомицин, или без парентерального режима, содержащего амикацин или стрептомицин?

1. Для пациентов с полостными или запущенными / тяжелыми бронхоэктатическими или макролидно-резистентными МАК легочными заболеваниями мы предлагаем парентеральное введение амикацина или стрептомицина в начальную схему лечения (условная рекомендация, умеренная достоверность в оценке эффекта) .

Примечания: В связи с отсутствием сравнительно эффективных пероральных препаратов существует несколько вариантов, кроме парентеральных аминогликозидов, для «усиления» стандартной пероральной терапии МАК. Комитет считал, что польза перевешивает риски у пациентов с полостным или тяжелым бронхоэктатическим заболеванием или резистентным к макролидам МАК легочным заболеванием, и что назначение аминогликозидов в течение как минимум 2–3 месяцев является наилучшим балансом между рисками и преимуществами.

VI: Следует ли для лечения пациентов с чувствительным к макролидам МАК легочным заболеванием использовать режим с ингаляционным амикацином или режим без ингаляционного амикацина?

1. У пациентов с впервые диагностированным заболеванием легких, вызванным МАК, мы не предлагаем ни ингаляционный амикацин (парентеральная форма), ни ингаляционная суспензия амикацина липосом (ALIS) как часть начального режима лечения (условная рекомендация, очень низкая степень уверенности в оценке эффекта) .

2. Пациентам с легочной болезнью МАК, которые не прошли терапию по крайней мере после 6 месяцев терапии, основанной на рекомендациях, мы рекомендуем добавить ALIS к схеме лечения, а не стандартный пероральный режим, только (сильная рекомендация, умеренная уверенность в оценке эффекта ) .

Примечания: Рандомизированные контролируемые испытания продемонстрировали эффективность и безопасность ALIS при добавлении к терапии, основанной на рекомендациях, для лечения рефрактерной МАК легочной болезни [19, 20].ALIS в настоящее время одобрен Федеральным управлением лекарственных средств США для лечения рефрактерной болезни легких, вызванной МАК. Как отмечалось в вопросе 5, мы предлагаем, чтобы парентеральное введение амикацина или стрептомицина было включено в начальную схему лечения пациентов с полостным или прогрессирующим / тяжелым бронхоэктатическим или макролидорезистентным МАК легочным заболеванием.

VII: Следует ли у пациентов с макролидно-чувствительной болезнью легких использовать схему из трех или двух препаратов, содержащих макролиды?

1. У пациентов с легочной болезнью, чувствительной к макролидам, мы предлагаем схему лечения, включающую не менее трех препаратов (включая макролид и этамбутол), вместо схемы с двумя препаратами (только макролид и этамбутол) (условная рекомендация, очень низкая степень уверенности в отношении оценки эффекта) .

Примечания: Приоритетом в терапии легочных заболеваний МАК является предотвращение развития устойчивости к макролидам. Члены комиссии были обеспокоены тем, что имеющихся в настоящее время данных [21] было недостаточно для определения риска приобретенной резистентности к макролидам при схеме из двух препаратов, и поэтому предлагали схему из трех препаратов, содержащих макролиды.

VIII: Должен ли для лечения использоваться режим на основе макролидов у пациентов с чувствительным к макролидам MAC-заболеванием легких: ежедневно или три раза в неделю?

1. Пациентам с легочной болезнью легких, не связанной с полостными узловыми / бронхоэктатическими макролидами, мы предлагаем схему на основе макролидов три раза в неделю, а не ежедневную схему на основе макролидов (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

2. Пациентам с полостным или тяжелым / прогрессирующим бронхоэктатическим легочным заболеванием, чувствительным к макролидам, мы предлагаем ежедневный режим на основе макролидов, а не три раза в неделю на основе макролидов (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Прерывистая терапия имеет те же показатели конверсии мокроты, что и ежедневная терапия узловой / бронхоэктатической МАК легких, а также лучше переносится, чем ежедневная терапия [22, 23].Критически важным результатом имеющихся исследований является отсутствие развития устойчивости к макролидам при прерывистой терапии. Нет подобных доказательств, оправдывающих или поддерживающих прерывистую терапию полостной МАК-легочной болезни, и она не рекомендуется.

IX: Следует ли лечить пациентов с легочной болезнью, чувствительной к макролидам, MAC: <12 месяцев лечения после отрицательного посева или ≥12 месяцев лечения после отрицательного посева?

1. Мы предлагаем, чтобы пациенты с легочной болезнью, чувствительной к макролидам, получали лечение в течение не менее 12 месяцев после конверсии культуры (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Оптимальная продолжительность терапии легочной МАК в настоящее время неизвестна. Группа сочла, что в отсутствие доказательств, определяющих оптимальную продолжительность лечения, следует следовать рекомендациям Руководства 2007 года [4].

Mycobacterium kansasii (Вопросы X-XIV)

X: Следует ли использовать для лечения пациентов с чувствительным к рифампицину M. kansasii легочным заболеванием, содержащим изониазид или макролиды?

1. У пациентов с чувствительностью к рифампицину M.kansasii болезнь легких, мы предлагаем схему лечения рифампицином, этамбутолом и либо изониазидом, либо макролидом (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта).

Примечания : Изониазид в настоящее время широко используется для лечения M. kansasii легочной болезни, и, по опыту членов комиссии, были хорошие результаты при использовании схемы, состоящей из рифампицина, этамбутола и изониазида независимо от результата минимальных ингибирующих концентраций (МПК) для изониазида и этамбутола [24].Основываясь на активности макролидов in vitro и против M. kansasii , а также на двух исследованиях, которые продемонстрировали хорошие результаты лечения, когда кларитромицин был заменен изониазидом [25, 26], группа предполагает, что для лечения можно использовать либо изониазид, либо макролид. комбинация с рифампицином и этамбутолом.

XI: Следует ли включать в схему лечения пациентов с чувствительным к рифампицину M. kansasii легочным заболеванием парентерально амикацин или стрептомицин?

1. Мы предлагаем, чтобы ни парентеральный амикацин, ни стрептомицин не использовались в рутинной практике для лечения пациентов с M.kansasii болезнь легких (сильная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Схемы трех пероральных препаратов, рифампицина и этамбутола, а также изониазида или макролида, позволяют достичь высоких показателей устойчивой конверсии культуры и успеха лечения при лечении легочной болезни M. kansasii . Таким образом, с учетом хороших результатов, наблюдаемых при пероральных схемах приема, и высокого риска побочных эффектов, связанных с парентеральным введением амикацина или стрептомицина, комитет твердо убежден в том, что использование этих парентеральных средств не является оправданным, если только невозможно использовать схему на основе рифампицина. или присутствует тяжелое заболевание.

XII: Следует ли применять схему лечения, включающую фторхинолон, или схему без фторхинолона, у пациентов с чувствительным к рифампицину M. kansasii легочным заболеванием?

1. У пациентов с легочной болезнью, чувствительной к рифампицину M. kansasii , мы предлагаем использовать режим рифампицина, этамбутола и либо изониазида, либо макролида вместо фторхинолона (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

2. У пациентов с устойчивостью к рифампицину M. kansasii или непереносимостью одного из антибиотиков первого ряда мы предлагаем использовать фторхинолон (например, моксифлоксацин) как часть схемы второго ряда (условная рекомендация, очень низкая уверенность в отношении оценки эффекта) .

Примечания: Успешное лечение M. kansasii легочного заболевания схемой приема препаратов на основе рифамицина обычно превосходно, но оптимальный выбор сопутствующих препаратов не ясен.В то время как этамбутол обычно является предпочтительным сопутствующим препаратом, в качестве дополнительного сопутствующего лекарственного средства можно выбрать изониазид, макролид или фторхинолон. Поскольку имеется больше опыта и достоверных данных в отношении схем лечения, включающих изониазид или макролид в качестве сопутствующего препарата, эти препараты являются предпочтительными [25–28]. При резистентном к рифампицину заболевании такая схема, как этамбутол, азитромицин и фторхинолон, вероятно, приведет к успешному лечению.

XIII: У пациентов с чувствительностью к рифампицину M.kansasii легочная болезнь, следует использовать схему лечения три раза в неделю или ежедневно?

1. Пациентам с неполостным узловым / бронхоэктатическим заболеванием легких M. kansasii , получавшим режим рифампицина, этамбутола и макролидов, мы предлагаем ежедневное или трехкратное еженедельное лечение (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

2. У больных с полостью M.kansasii легочная болезнь, которую лечат схемой на основе рифампицина, этамбутола и макролидов, мы предлагаем ежедневное лечение вместо трехкратного еженедельного лечения (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

3. Всем пациентам с легочным заболеванием M. kansasii , получавшим режим изониазида, этамбутола и рифампицина, мы предлагаем лечение ежедневно вместо трех раз в неделю (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Из-за отсутствия доступных рандомизированных исследований и небольшого размера единственного исследования, в котором оценивалась трехкратная еженедельная терапия [26], комитет не считал, что они могут рекомендовать прерывистую терапию при полостном заболевании, пока больше доказательства были доступны. Точно так же нет данных, подтверждающих использование изониазида три раза в неделю у пациентов с легочной болезнью M. kansasii .

XIV: У пациентов с чувствительностью к рифампицину M.kansasii болезнь легких, следует ли продолжать лечение <12 месяцев или ≥12 месяцев?

1. Мы предлагаем лечить пациентов с чувствительными к рифампицину M. kansasii легочными заболеваниями в течение не менее 12 месяцев (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Текущие схемы лечения на основе рифампицина связаны с высокой степенью успеха при использовании в течение как минимум 12 месяцев [27, 29].Рандомизированные контролируемые исследования, сравнивающие более короткие схемы лечения, в настоящее время отсутствуют. Хотя некоторые эксперты отдают предпочтение 12-месячному лечению после конверсии посевов, нет никаких доказательств того, что рецидивы можно предотвратить с помощью курсов лечения продолжительностью более 12 месяцев. Таким образом, члены комиссии сочли, что M. kansasii можно лечить в течение фиксированной продолжительности 12 месяцев вместо 12 месяцев после конверсии культуры. Поскольку конверсия мокроты обычно наблюдается через четыре месяца лечения на основе рифампицина [29–31], следует проконсультироваться с экспертом, если к этому времени не удается преобразовать посевы в отрицательные.

Mycobacterium xenopi (Вопросы XV – XVIII)

XV: Следует ли у пациентов с легочной болезнью M. xenopi использовать схему лечения, включающую фторхинолон, или схему без фторхинолона?

1. У пациентов с легочной болезнью M. xenopi мы предлагаем использовать комплексную схему лечения, включающую моксифлоксацин или макролид (условная рекомендация, низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Имеются доказательства in vitro, что макролиды и фторхинолоны активны против M. xenopi , тогда как рифампицин и этамбутол неактивны in vitro по отдельности и в комбинациях [32]. Предварительные данные исследования, проведенного во Франции, в котором пациенты рандомизировались для получения либо моксифлоксацина, либо кларитромицина плюс этамбутол и рифампицин, не показали разницы в эффективности лечения между группами исследования [33].

XVI: у пациентов с M.xenopi болезнь легких, следует ли использовать схему из двух, трех или четырех препаратов для лечения?

1. Пациентам с легочной болезнью M. xenopi мы предлагаем ежедневный режим, включающий как минимум три препарата: рифампицин, этамбутол и либо макролид, либо фторхинолон (например, моксифлоксацин) (условная рекомендация, очень низкая достоверность в оценке эффекта) .

Примечания: Учитывая высокую смертность, связанную с M.xenopi , члены комиссии посчитали, что большой риск неэффективности лечения при схеме с двумя препаратами оправдывает, по крайней мере, схему лечения с тремя препаратами. Однако при выборе схемы лечения следует учитывать отсутствие универсального доступа к моксифлоксацину и небольшое количество данных о других фторхинолонах.

XVII: Следует ли включать в схему лечения пациентов с легочной болезнью M. xenopi парентерально амикацин или стрептомицин?

1. У пациентов с полостным или прогрессирующим / тяжелым бронхоэктатическим поражением M.xenopi болезнь легких, мы предлагаем добавить к схеме лечения парентеральный амикацин и получить консультацию специалиста (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Если не считать убедительных доказательств обратного, пациентов с M. xenopi должны получать агрессивное лечение, учитывая высокую смертность от этого заболевания [34–36]. Помимо высокой смертности, комитет рассмотрел общую приемлемость и осуществимость парентеральной терапии, а также возможные затраты и токсичность, основываясь на клиническом опыте.

XVIII: У пациентов с легочной болезнью M. xenopi следует ли продолжать лечение в течение <12 месяцев или ≥12 месяцев после конверсии посева?

1. У пациентов с легочной болезнью M. xenopi мы предлагаем продолжать лечение в течение как минимум 12 месяцев после конверсии культуры (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Данные свидетельствуют о том, что результаты лечения улучшаются при увеличении продолжительности лечения [35, 37].Группа считает, что это перевешивает риск побочных эффектов, связанных с более длительным лечением, и согласуется с предыдущими рекомендациями [4].

Mycobacterium abscessus (Вопросы XIX – XXI)

XIX: Следует ли у пациентов с легочной болезнью M. abscessus использовать схему на основе макролидов или схему без макролидов?

1. Пациентам с M. abscessus легочной болезнью, вызванной штаммами без индуцируемой или мутационной устойчивости, мы рекомендуем схему лечения несколькими лекарствами, содержащую макролиды (сильная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

2. У пациентов с M. abscessus болезнь легких, вызванная штаммами с индуцибельной или мутационной резистентностью к макролидам , мы предлагаем схему, содержащую макролиды, если лекарство используется из-за его иммуномодулирующих свойств, хотя макролид не считается активным лекарственным средством. в схеме с несколькими лекарствами (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: M.abscessus могут быть опасными для жизни, и использование макролидов потенциально может принести большую пользу. Макролиды очень активны in vitro против штаммов M. abscessus без функционального гена erm (41), и данные подтверждают использование макролидов у пациентов с заболеванием, вызванным чувствительным к макролидам M. abscessus [38, 39]. Важно выполнить тестирование in vitro на чувствительность к макролидам , включая определение функционального или нефункционального гена erm (41) [40–42].

XX: У пациентов с M. abscessus сложным легочным заболеванием, сколько антибиотиков следует включить в комбинированные схемы лечения?

1. Пациентам с легочной болезнью M. abscessus мы предлагаем схему с несколькими лекарственными препаратами, которая включает не менее трех активных препаратов (с учетом чувствительности in vitro) на начальной фазе лечения (условная рекомендация, очень низкая степень уверенности в оценке эффекта) .

Примечания: Учитывая обычную тяжесть заболевания M. abscessus , легочную болезнь, изменчивую и ограниченную in vitro лекарственную чувствительность этих организмов, возможность возникновения лекарственной устойчивости и возможность более быстрого прогрессирования M. abscessus , заболевание легких, члены комиссии предлагают использовать схему, состоящую из трех или более активных препаратов. Члены комиссии твердо убеждены в том, что схемы лечения следует разрабатывать в сотрудничестве с экспертами по ведению этих сложных инфекций.

XXI: Следует ли у пациентов с легочной болезнью M. abscessus использовать более короткую или более длительную терапию?

1. У пациентов с легочной болезнью M. abscessus мы предлагаем использовать более короткий или более длительный режим лечения и получить консультацию специалиста (условная рекомендация либо вмешательства, либо сравнения, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Отсутствие исследований, различия в доступности лекарств, ресурсах и условиях практики затрудняли достижение консенсуса по оптимальной продолжительности терапии. Кроме того, члены комиссии сочли, что некоторые подгруппы пациентов следует рассматривать отдельно при определении продолжительности терапии, например: пациенты с узловым / бронхоэктатическим заболеванием в сравнении с полостным заболеванием, пациенты, страдающие заболеванием легких, вызванным различными подвидами M. abscessus и, что важно, в зависимости от чувствительности к макролидам и амикацину.Члены комиссии предлагают проконсультироваться со специалистом по ведению пациентов с легочной болезнью M. abscessus .

Хирургическая резекция (Вопрос XXII)

XXII: Следует ли использовать хирургическое вмешательство в сочетании с медикаментозной терапией или только медикаментозное лечение для лечения легочного заболевания NTM?

1. У отобранных пациентов с болезнью легких NTM мы предлагаем хирургическую резекцию в качестве дополнения к медикаментозной терапии после консультации со специалистом (условная рекомендация, очень низкая уверенность в оценке эффекта) .

Примечания: Отобранные пациенты с неэффективным лечением, полостными заболеваниями, лекарственно-устойчивыми изолятами или такими осложнениями, как кровохарканье или тяжелые бронхоэктазы, могут подвергнуться хирургической резекции пораженного легкого. Решение о продолжении хирургической резекции необходимо сопоставить с рисками и преимуществами операции. Панель предлагает, чтобы операция проводилась хирургом, имеющим опыт в хирургии микобактерий [43].

Род Mycobacterium состоит из разнообразной группы видов и подвидов (http: // www.bacterio.net/mycobacterium.html). За исключением комплекса Mycobacterium tuberculosis, , комплекса Mycobacterium leprae и Mycobacterium ulcerans , остальные виды называются NTM, и их можно найти повсюду в окружающей среде. Наиболее частым клиническим проявлением является болезнь легких, часто возникающая на фоне основного структурного заболевания дыхательных путей, такого как бронхоэктазы или хроническая обструктивная болезнь легких [4]. Заболеваемость и распространенность легочной болезни НТМ возрастают во многих регионах мира, особенно у пожилых людей и лиц с бронхоэктазами [44–48].Причины увеличения распространенности до конца не изучены, но, вероятно, имеют многофакторный характер, включая факторы окружающей среды, хозяина и микробиологические факторы. Независимо от причин увеличения, очевидно, что медицинские работники будут все чаще встречаться с этими пациентами в ближайшие годы.

Доступность секвенирования генов улучшила таксономию микобактерий с необычайным увеличением числа достоверно опубликованных видов NTM. Из многих известных видов NTM лишь небольшое число вызывает легочные заболевания у человека.Наиболее распространенными для этого медленно растущими НТМ являются члены комплекса Mycobacterium avium , который в настоящее время состоит из 12 отдельных видов [49]. Наиболее частыми причинами легочных заболеваний являются M. avium , M. intracellulare, и M. chimaera . Другими важными НТМ, вызывающими легочные заболевания, являются M. kansasii и M. xenopi . M. abscessus и его подвиды abscessus, bolletii и massiliense на сегодняшний день являются наиболее частыми возбудителями легочных заболеваний из-за быстро растущих микобактерий.

Диагностика болезни легких NTM требует обобщения клинических, рентгенографических и микробиологических данных. ATS и IDSA разработали набор критериев, которые помогут врачам определить, у каких пациентов наиболее вероятно прогрессирование заболевания [4]. К сожалению, прогностическая ценность этих критериев недостаточно изучена, и поэтому они служат в первую очередь в качестве руководства для клиницистов. Лаборатория остается критическим компонентом в диагностике легочного заболевания NTM, учитывая множество видов и различную патогенность.Идентификация NTM до уровня вида, а в случае M. abscessus до уровня подвида может предоставить важную клиническую и эпидемиологическую информацию.

Лечение болезни легких NTM варьируется в зависимости от вида (в некоторых случаях подвида), степени заболевания, результатов лекарственной чувствительности (с ограничениями) и сопутствующих сопутствующих заболеваний. Режимы требуют использования нескольких противомикробных агентов, которые часто связаны с клинически значимыми побочными реакциями и должны применяться в течение длительных периодов времени.Даже в этом случае результаты лечения часто неоптимальны, и повторное заражение другим штаммом или видом является обычным явлением. Во многих случаях полезна консультация специалиста.

Состав комитета

Это руководство было разработано мультидисциплинарным комитетом, состоящим из врачей и исследователей с признанным опытом в области NTM (CA, EB, EC, CD, DG, LG, GH, JI, CL, TM, KO, JS, MS, ET, DW, KW. , RW), методологов (JLB и JMI) и представителя некоммерческой организации NTM, целью которой является поддержка пациентов, обучение и исследования в области NTM (P.Л.). Представитель пациента был полноправным участником каждого этапа процесса разработки, но не голосовал по конкретным рекомендациям. Комитет возглавил C.D. (ATS) и сопредседателем C.L. (ERS), E.C. (ESCMID) и R.W. (IDSA), представляющие свои соответствующие общества. Комитет работал с медицинским библиотекарем (S.K.), который имел опыт обобщения доказательств и процесса разработки рекомендаций. Все члены, у которых были потенциальные финансовые и / или интеллектуальные конфликты, отказались от участия или были освобождены председателями от обсуждений, связанных с формулировкой и оценкой рекомендаций, а также с голосованием по рекомендациям, связанным с потенциальным конфликтом.Команда методологов провела систематические обзоры и подготовила резюме доказательств в соответствии с подходом GRADE [1, 2].

Формулировка клинических вопросов

Комитет разработал потенциальные вопросы, которые должны быть рассмотрены в руководстве, используя руководство 2007 г. [4] и свой собственный клинический опыт и знания. Членов комитета попросили расположить вопросы в порядке важности и приоритетности, при этом все вопросы, которые считаются важными и имеют высокий приоритет, включены в руководство.Двадцать два вопроса были выбраны на основе рейтинга комитета, относящегося к лечению легочной болезни NTM. Некоторые из этих вопросов ранее рассматривались в 2007 году, но требовали обновления на основе новых данных, тогда как другие были новыми вопросами, которые, по мнению комитета, были критическими темами для управления НТМ. Представляющие интерес исходы были отобраны комиссией априори на основе их опыта и клинической экспертизы с использованием подхода, предложенного рабочей группой GRADE [1, 2, 50].

Литературный поиск и обзор доказательств

Медицинский библиотекарь (С.К.) разработал стратегию поиска с использованием ключевых слов в медицинских заголовках и текстовых слов (см. Онлайн-приложение), ограничиваясь исследованиями людей и статьями с аннотациями на английском языке. Базы данных, в которых проводился поиск, включали MEDLINE, EMBASE, Кокрановский реестр контролируемых исследований, оценку технологий здравоохранения и базу данных резюме обзоров эффектов с 1946 по июль 2015 года. Обновление было выполнено в мае 2016 года перед заключительной встречей на Международной конференции ATS и окончательное обновление было выполнено в июне 2018 г. перед подачей рукописи.

Разработка клинических рекомендаций

Комитет разработал рекомендации, в которых учитывалась достоверность доказательств из профилей доказательств GRADE, а также других областей, которые влияют на принятие решений. Система доказательств и принятия решений GRADE использовалась для организации и документирования обсуждения каждой рекомендации [2, 50]. При разработке рекомендаций комитет рассматривал каждый из следующих факторов: качество доказательств, баланс желательных и нежелательных последствий сравниваемых вариантов управления, ценности и предпочтения, связанные с решением, последствия для использования ресурсов и справедливости в отношении здоровья, приемлемость вмешательство заинтересованных сторон и возможность реализации (см. онлайн-приложение).Комитет разработал рекомендации, основанные на профилях доказательств GRADE по каждому вопросу, с рекомендациями и их силой, определяемыми консенсусом комитета во время личных встреч.

Рекомендации были либо «сильными», либо «условными» в соответствии с подходом GRADE (таблица 1) [3]. Сила рекомендаций основывалась на уверенности в оценке эффекта, изученных исходах и связанной с этим важности для пациентов, желаемых и нежелательных последствиях лечения, стоимости лечения, влиянии лечения на справедливость в отношении здоровья, осуществимости лечения, и приемлемость лечения для важных заинтересованных сторон.В случаях, когда достоверность оценок эффекта была низкой, комитет определял, была ли обоснована сильная рекомендация, на основе парадигматических ситуаций, описанных Эндрюсом и др. [3]. Как было предложено GRADE, фраза «мы рекомендуем» использовалась для сильных рекомендаций и «мы предлагаем» для условных рекомендаций [3]. Руководство, которое финансировалось ATS, ERS, ESCMID и IDSA, будет переоценено через четыре года для определения необходимости обновления.

Руководство 2007 г. включало клинические, рентгенологические и микробиологические критерии для диагностики легочной болезни NTM [4].В текущих рекомендациях также рекомендуется использовать эти критерии для классификации пациентов с легочными заболеваниями NTM (Таблица 2). Значение НТМ, выделенного из мокроты людей, которые соответствуют клиническим и рентгенологическим критериям, приведенным в таблице 2, следует интерпретировать в контексте числа положительных культур и конкретных выделенных видов. Поскольку НТМ может быть выделен из респираторных образцов из-за загрязнения окружающей среды, и поскольку у некоторых пациентов, у которых есть НТМ, выделенный из дыхательных путей, не наблюдается прогрессирующего заболевания, для диагностических целей рекомендуется> 1 положительный посев мокроты и тот же вид НТМ подвид в случае M.abscessus ) следует изолировать в ≥2 культурах мокроты, собранных с интервалом в неделю или более. Клинически значимое заболевание легких при МАК маловероятно у пациентов с единичным положительным посевом мокроты во время первоначальной оценки [5–7], но может достигать 98% у пациентов с ≥2 положительными посевами [5].

Патогенность NTM значительно варьируется от таких организмов, как M. gordonae , которые редко вызывают заболевания у людей, до M. kansasii, , которые обычно следует рассматривать как патогенные [8].Для видов с низкой патогенностью, таких как M. gordonae , потребуется несколько повторных положительных культур в течение нескольких месяцев, наряду с убедительными клиническими и радиологическими доказательствами заболевания, чтобы определить, вызывает ли он болезнь, тогда как одна положительная культура на M. kansasii в надлежащем контексте может быть достаточным доказательством для начала лечения [9]. Патогенность видов НТМ может различаться в зависимости от географического региона [9, 10].

Важно отметить, что тот факт, что пациент соответствует диагностическим критериям легочного заболевания NTM, не обязательно означает необходимость лечения антибиотиками.Тщательная оценка патогенности организма, симптомов пациента, рисков и пользы терапии, желания и возможности пациента получать лечение, а также цели терапии должны быть обсуждены с пациентами до начала лечения. В некоторых случаях «бдительное ожидание» может быть предпочтительным курсом действий.

Клиническая лаборатория играет решающую роль в диагностике легочной болезни NTM. Подробный обзор предмета выходит за рамки Руководства, но краткий обзор клинически значимых лабораторных вопросов приводится ниже.

Получение проб дыхательных путей

Учитывая медленное течение болезни легких NTM, увеличенный интервал гарантирует, что повторные положительные посевы вряд ли будут отражать временное загрязнение трахеобронхиальной системы после однократного воздействия окружающей среды. Чтобы отличить NTM легочное заболевание от случайного присутствия NTM в трахеобронхиальном тракте, исследуют не менее 3 респираторных образцов с интервалом не менее недели. При полостной НТМ легочной болезни для диагностики часто бывает достаточно образцов мокроты [4].В нескольких небольших исследованиях сообщалось, что жидкость из бронхоальвеолярного лаважа и промывные культуры бронхов более чувствительны, чем спонтанно отхаркиваемый посев мокроты для диагностики узловой / бронхоэктатической болезни НТМ [51–54]. Однако в самом крупном исследовании результаты посева мокроты и культуры для промывания бронхов были эквивалентны [55]. Бронхоскопия проводится только пациентам с подозрением на легочную болезнь НТМ, у которых невозможно получить образцы мокроты спонтанно или индукционным путем.

Обработка образцов и культивирование

Обеззараживание 0,25% N-ацетил-L-цистеином и 1% NaOH (NALC-NaOH) является предпочтительным методом. Повышение концентрации NaOH снижает уровень загрязнения, но снижает чувствительность культуры [56].

Культивирование респираторных образцов выполняется как на жидких, так и на твердых средах для повышения чувствительности. Мета-анализ [57] 9 исследований [58–65] показал увеличение чувствительности культуры к NTM на 15%, если твердая среда инкубировалась вместе с жидкой системой культивирования.В нескольких исследованиях, в которых применялось несколько твердых сред и приводились результаты для каждой среды, среда Левенштейна-Йенсена оказалась наиболее чувствительной для обнаружения НТМ [59, 64]. Тем не менее, Институт клинических и лабораторных стандартов (CLSI) в настоящее время рекомендует использовать твердые среды 7h20 и 7h21 [66]. CLSI предлагает температуру инкубации 36 ± 1 ° C для медленных производителей и 28 ± 2 ° C для быстрых производителей [66]: более высокие температуры (например, 42 ° C) могут ускорить рост M. xenopi , но более низкие температуры инкубации имеют не доказано, что его полезность в диагностике легочных заболеваний NTM не доказана [67].

У пациентов с высоким подозрением на легочную болезнь NTM, но с отрицательными результатами посева, может оказаться полезным обзор процедур деконтаминации и использование среды с добавками и молекулярное обнаружение, хотя дополнительные среды редко необходимы для диагностики болезни легких NTM. Для молекулярного обнаружения большинство используют анализ, специфичный для рода микобактерий, в сочетании с секвенированием нуклеиновых кислот, чтобы отличить комплекс M. tuberculosis от NTM [68, 69].

Идентификация видов

Правильная идентификация NTM важна, так как она может предсказать клиническую значимость изолята [8], а также помочь в выборе схемы лечения.Могут применяться как методы молекулярной, так и масс-спектрометрии. Молекулярная идентификация является предпочтительным методом и может быть достигнута с помощью зондов или секвенирования генов. Анализы на основе зондов легче выполнять и внедрять, но они не обладают дискриминирующей способностью, что приводит к ошибочной идентификации и упрощенному представлению о филогении и эпидемиологии НТМ [70, 71]. Секвенирование генов допускает более высокий уровень дискриминации, часто вплоть до уровня подвидов, но выполнимо только для лабораторий, имеющих доступ к средствам секвенирования.Было описано несколько генов-мишеней, например, 16S рРНК, hsp65, rpoB, и внутренний транскрибируемый спейсер (ITS) 16S – 23S [72–75]. Одно только секвенирование гена 16S рРНК предлагает ограниченную дискриминационную способность, особенно для группы M. abscessus — M. chelonae [70]. Гены hsp65 и rpoB и ITS более различимы [76]. Дополнение секвенирования 16S рРНК дополнительными мишенями там, где это необходимо, дает лучшую дискриминационную способность, позволяя идентифицировать до уровня подвидов (например, для M.abscessus ) [77, 78].

Различительная способность метода масс-спектрометрии с использованием матричной лазерной десорбции-ионизации-времени пролета (MALDI-TOF) для НТМ возросла с недавними улучшениями протоколов экстракции белков и баз данных, но не все виды и подвиды могут быть дифференцированы с помощью этого подхода [ 79, 80]. Эти процедуры хорошо работают для чистых культур [80, 81]; однако при применении к новым положительным жидким культурам сразу можно идентифицировать только 50% изолятов [82].В остальных случаях для получения хороших результатов MALDI-TOF необходимо провести пересев на твердую среду до появления видимого роста [79].

Все клинически значимые изоляты NTM должны быть идентифицированы молекулярными методами, включая последующие изоляты пациентов, проходящих лечение NTM легочных заболеваний. По возможности, изоляты от пациентов, проходящих лечение от легочной болезни NTM, замораживаются и сохраняются, чтобы отличить повторное инфицирование от рецидива в случае рецидива.

Тестирование лекарственной чувствительности

В целом, тестирование лекарственной чувствительности проводится для препаратов, используемых в схемах лечения и для которых существует четкая корреляция между активностью in vitro и результатами лечения in vivo.Такая корреляция становится все более очевидной для НТМ, особенно для макролидов и амикацина. CLSI предоставляет рекомендации по процедурам тестирования [14, 15].

Для комплекса M. avium существует четкая корреляция между исходной чувствительностью к макролидам штамма-возбудителя и исходом лечения схемами макролид-этамбутол-рифампицин [83, 84].