Задержка роста у детей причины: симптомы, причины, диагностика и лечение задержки роста ребенка

Синдром высокорослости: дифференциальная диагностика | #03/12

Рост — это генетически запрограммированный процесс, который проявляется в увеличении линейных размеров организма и его органов при наличии оптимальных средовых факторов существования. Он носит ступенчатый характер: периоды ускорения сменяются периодами снижения темпов, а скорости линейного и объемного роста всего тела и его частей не совпадают по времени.

При рождении длина тела ребенка колеблется в пределах от 46 до 55 см. После рождения рост неуклонно увеличивается. На первом году жизни прибавка в росте составляет около 25 см, достигая к году в среднем 75 см. За второй год рост увеличивается на 12–13 см. Возраст от 2 лет до начала полового созревания является самым длинным периодом роста ребенка и в наибольшей степени определяет окончательный рост индивидуума. Пубертатный период характеризуется скачком роста (10–15 см в год) и обусловлен влиянием соматотропного гормона гипофиза (СТГ), а также повышением продукции половых гормонов (андрогенов и эстрогенов).

Одним из основных проявлений СТГ, его физиологического действия является рост эпифизарного хряща. Действие СТГ на процессы роста осуществляется путем прямого воздействия на зону роста, через увеличенную выработку инсулинового фактора роста-1 (ИФР-1), синтезируемого в печени через местные ростовые факторы в эпифизарной зоне роста.

Половые стероиды оказывают непосредственное воздействие на ростовые зоны. Кроме того, они способствуют повышению амплитуды секреции СТГ.

Рост ребенка подчиняется определенным законам [1]:

Закон неуклонного торможения энергии роста. Наиболее высока скорость роста с 8-й по 25-ю неделю внутриутробного периода. С 34-й недели гестационного периода происходит замедление роста на фоне существенных нарастаний массы тела. К рождению ребенка малые прибавки в длине и массе его тела объясняют феноменом «объемного торможения» вследствие ограниченного объема полости матки. Торможение энергии роста хорошо прослеживается в первые два года жизни ребенка. В последующем падение скорости роста носит прерывистый характер.

Закон неравномерности изменений скорости роста. Характеризуется чередованием направлений роста: фазы максимальной интенсивности деления клеток и фазы их дифференцировки не совпадают во времени. Каждая кость в организме человека и весь скелет в целом растут последовательно, сменяя фазы роста в длину и толщину. В периоды снижения скорости роста костной ткани в организме ребенка преобладает прибавка массы тела. Так, с 1-го по 4-й и с 8-го по 10-й годы преобладает нарастание массы тела, а годы с 4-го по 7-й и с 10-го по 12-й у девочек и с 13-го по 16-й у мальчиков характеризуется преобладанием роста длины тела по сравнению с его массой. Окончание роста у девушек приходится на 16–17 лет, а у юношей на 18–19 лет. Неравномерность роста прослеживается в зависимости от времени суток и сезона. Темпы роста выше в ночные часы и летние месяцы.

Закон аллометрического роста. Детям свойствен аллометрический темп роста, то есть непропорциональность роста отдельных частей тела и внутренних органов. Проявлением этого феномена является закон краниокаудального градиента роста: во внутри­утробный период, в силу особенностей кровообращения плода, отмечается преимущественный рост частей тела, расположенных ближе к голове и прежде всего самой головы. После рождения, наоборот, наиболее интенсивно растут части тела, расположенные дистально. За период роста ребенка длина нижних конечностей увеличивается в 5 раз, верхних — в 4 раза, туловища — в 3 раза, высота головы — в 2 раза. Благодаря этому у ребенка с возрастом происходят изменения пропорций тела и внешнего облика, которые постепенно приближаются к таковым у взрослого. Так, средняя точка тела от пупка у доношенного новорожденного ребенка смещается. У некоторых людей она может опускаться ниже симфиза, проецируясь на бедро. Соотношение верхнего и нижнего сегментов тела, составляющее на первом году жизни 1,75–1,5, у подростков и взрослых приближается к единице.

После 7 лет начинает сказываться влияние половой принадлежности, а в пубертатном возрасте начинает проявляться тип конституции. При оценке пропорций телосложения необходимо учитывать также наследственные факторы, национальность, расово-этнические особенности ребенка.

Закон половой специфичности роста. Проявляется в том, что мальчики имеют более высокие показатели конечного роста, хотя девочки относительно раньше (на 1–2 года) вступают в период пубертатного «вытяжения». Тем не менее, скорость созревания скелета после 2–3 лет у девочек больше. Это является отражением более быстрого биологического развития девочек, которое прослеживается по всем органам и системам.

Генная и гормональная регуляция роста

Взаимодействие генетических, нейроэндокринных и средовых факторов определяет индивидуальный рост человека. Множество генов ответственны за синтез костных и соединительно­тканных белков, костных структур, синтез фактора контроля скорости роста, эпидермального фактора роста, фактора роста нейронов, темпы дифференцировки тканей, изменения активности ферментов, синтез гормонов и чувствительность клеточных рецепторов к гормонам и факторам роста.

Это гомеобокс-гены, локализованые на 7-й и 17-й хромосомах, протоонкогены и антионкогены, гены «переключения», гены апоптоза, гены, контролирующие синтез гормонов и пептидых факторов роста, гены, контролирующие синтез белков, связывающих гормоны, и др.

Генетическая программа роста в постнатальной жизни реализуется не сразу после рождения, а в основном в два периода, когда корреляции между ростом родителей и детей наиболее значимы, — от 2 до 9 лет и от 13 до 18 лет. Наследственные факторы определяют главным образом темпы роста, окончательные размеры тела, его частей, внутренних органов, некоторые конечные особенности телосложения, время и темпы пубертатных изменений. Во внутриутробном периоде большую роль в процессах роста играют плацентарные гормоны беременной. Плацентарный лактоген обладает высокой степенью сходства молекулярной структуры с гормоном роста (ГР) человека и оказывает общее влияние на метаболизм клеток, их митотическую активность. Среди тканевых регуляторов роста ведущую роль отводят инсулину, эпидермальному фактору роста, тироксину.

Гипоталамо-гипофизарная система плода не оказывает существенного влияния на ростовые процессы. После рождения ведущими факторами, оказывающими влияние на рост является нейроэндокринная регуляция с участием гипоталамо-гипофизарной системы, на которую могут оказывать существенное воздействие питание и патологические факторы.

В первые пять лет жизни ребенка проявляется наибольший ростовой эффект тиреоидных гормонов. В дальнейшем роль тироксина сводится к участию в синтезе инсулиноподобных факторов роста (ИФР-1, ИФР-2), являющихся «посредниками» в реализации действия соматотропного гормона, повышению чувствительности рецепторов к гормону роста [2].

После двух лет усиливается активность передней доли гипофиза, повышается выделение соматотропного гормона, который с 5 лет становится определяющим в стимуляции хондрогенеза и линейного роста кости. Доказано, что ГР синтезируется не только в передней доле гипофиза, но и в Т-лимфоцитах.

Гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое — непосредственное — действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе — опосредованное — действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники — ИФР, которые уже воздействуют на все клетки тела. Под влиянием ИФР усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток. В костной ткани СТГ воздействует на проксимальную область «ростовой зоны», а ИФР-1 на дистальную, более высокодифференцированную.

В пубертатном периоде доминирующее влияние на процессы роста начинают выполнять половые гормоны, которые увеличивают спонтанную и стимулируемую секрецию СТГ. В этом решающую роль играют эстрогены у детей обоего пола. В физиологических дозах эстрогены ускоряют рост в пубертатном периоде, в больших количествах усиливают кальцификацию матрикса, повышают плотность кости, стимулируют активность остеобластов, что приводит к торможению и прекращению линейного роста. Окончательный рост, которого достигает человек, зависит от размеров длинных трубчатых костей (голени и бедра). Андрогены способствуют закрытию эпифизарных зон роста и, таким образом, прекращают рост.

На скорость роста скелета, процессы оссификации хрящей влияют половые Х- и Y-хромосомы. Согласно J. Tanner, Y-хромосома задерживает созревание скелета, обусловливает более позднее наступление пубертатного периода у мальчиков и определяет половые различия конечного роста. Несколько генных локусов Х-хромосом девочек контролируют секрецию гормонов роста. Доказательством тому является дополнительная Х-хромосома у больных с синдромом Клайнфельтера, обуславливая у них высокий рост, а отсутствие одной Х-хромосомы у детей с синдромом Шерешевского–Тернера вызывает низкорослость [3].

Оценка роста ребенка

Индивидуальная оценка физического развития ребенка проводится путем сравнения величин его роста, массы, окружности головы и груди с величинами стандартов для соответствующего возраста и пола.

Оценка роста со стандартами проводится следующими способами:

1) по центильным таблицам;
2) по сигмальным таблицам;
3) по ориентировочным эмпирическим формулам.

Все перечисленные методы используются в мировой практике, однако самое широкое распространение получила оценка по таблицам стандартов центильного типа. В повседневной практике оценка роста по эмпирическим формулам также не потеряла своего значения, особенно при исследовании детей раннего возраста [4].

Нормальный (средний) рост: показатели роста отклоняются от средних величин не более ± 15 и входят в интервал 25–75 центилей. Данный рост наблюдается у 50% здоровых детей данного пола и возраста.

Область величин выше среднего (75–90 центилей) и ниже среднего (10–25 центилей) имеют соответственно 15% детей данного пола и возраста.

Большой рост, макросомия, укладывается в 90–97 центилей.

Очень высокий рост — гигантизм: показатели роста выше 97 центилей.

Расчет сpеднего ожидаемого окончательного pоста

Имеется несколько способов прогнозирования приблизительного окончательного роста детей. Наиболее простой способ используют для расчета окончательного pоста здоpовых детей, имеющих «костный» возраст, соответствующий или близкий к «паспоpтному». Поскольку имеется высокая положительная корреляция между ростом детей и родителей, предложены формулы для расчета роста детей в зависимости от роста родителей.

• Приблизительный окончательный рост мальчика = (рост отца (см) + рост матери (см)/2) + 6,5 см.
• Приблизительный окончательный рост девочки = (рост отца (см) + рост матери (см)/2) – 6,5 см.

Высокорослость диагностируют при превышении длины тела на 2 и более стандартных отклонений (SD) роста для данного пола и хронологического возраста. Высокорослость является меньшей проблемой для ребенка, чем низкорослость, и даже считается преимуществом. Но дети с чрезмерно высоким ростом могут встретиться с социальными и психологическими проблемами. Это неадекватное отношение окружающих к себе, проблемы с выбором профессии. Обычно чрезмерный рост у детей заставляет родителей обращаться к врачу в случаях сопутствующих симптомов в виде утомляемости, частых заболеваний, нарушений осанки, полового развития и др. При их отсутствии ускоренный рост редко является причиной для беспокойства. В то же время известно, что у подростков с высоким ростом в пубертатный период может формироваться функционально неполноценное сердце, что объясняется отставанием структурно-морфологического развития сердечной мышцы от скорости роста костей. Также установлено, что при ускоренных темпах роста тела в длину наблюдается отставание в формировании сосудистой системы, в результате чего создаются предпосылки для нарушения регуляции тонуса сосудов, повышения артериального давления, нарушения адаптации сердца к физической нагрузке [5].

Было доказано, что высокорослость юношей и девушек сочеталась с относительным (на кг массы тела) снижением становой мышечной силы. Это связано по всей вероятности с отставанием роста скелетной мускулатуры от темпов роста тела в длину.

Изучение гемодинамических показателей в покое и при выполнении функциональной пробы со стандартной физической нагрузкой позволило отметить у высокорослых юношей и девушек более высокие значения частоты сердечных сокращений в покое, при дозированной физической нагрузке, более продолжительный восстановительный период, тенденцию к повышению артериального давления по сравнению со средними значениями в популяции. Полученные данные свидетельствуют о менее совершенных механизмах регуляции сердечно-сосудистой системы, снижении экономичности функционирования системы кровообращения у людей с высоким ростом.

Основные причины высокорослости:

1) конституционально-наследствен­ная;
2) эндокринные — связаны с избытком СТГ в детском и подростковом возрасте и некоторыми вариантами гипогонадизма у подростков;
3) хромосомно-генетические;
4) преждевременное половое развитие у детей раннего возраста.

Конституционально-наследствен­ная, или семейная, высокорослость обусловленна генетическими факторами. Она является вариантом нормы и встречается чаще у лиц мужского пола. Семейная высокорослость характеризуется высокими темпами роста, пропорциональным ростом и телосложением, нормальным ростом и массой тела при рождении, костный возраст соответствует хронологическому, умственное развитие в норме.

При лабораторном исследовании у детей с конституциональной высокорослостью уровни базального СТГ, ИФР-1 и ИФР связывающего белка (ИФРСБ-3) в крови — в пределах возрастной нормы. При проведении супрессивного теста — секреция СТГ ингибируется в ответ на введение глюкозы или тиролиберина.

Диагноз не представляет затруднений. О данном виде высокорослости свидетельствует большая длина и масса тела при рождении, ускоренный рост во все возрастные периоды, нормальное физическое и половое созревание, отсутствие каких-либо патологических симптомов центральной нервной системы и желез внутренней секреции, высокий рост родителей или других ближайших родственников. Дифференцировка костей скелета соответствует паспортному возрасту или несколько опережает его. Лечения обычно не требуется.

Высокорослость, связанная с эндокринной патологией

Гипоталамо-гипофизарный гигантизм

Заболевание возникает при аденоме передней доли гипофиза и связано с избыточной продукцией соматотрофами гормона роста. Основным эффектом ГР у детей и подростков является стимуляция продольного роста костей: преимущественно это касается длинных трубчатых и в меньшей степени — губчатых (позвонков). Гигантизм развивается у детей с незавершенными процессами окостенения, проявляется чаще в возрасте 9–14 лет и прогрессирует до закрытия зон роста. ГР активирует обмен костной ткани, вызывая усиление остеообразования. Это отмечено у больных акромегалией (избыточная секреция ГР).

При гипоталамо-гипофизарном гигантизме скорость роста ребенка повышена с момента заболевания. У детей и подростков пропорциональная высокорослость может быть основным и единственным обращающим на себя внимание симптомом. Конечный рост у женщин превышает 190 см, у мужчин 200 см. Родители имеют обычно нормальный рост.

Чаще у больных обнаруживают СТГ-секретирующую аденому гипофиза, и только в редких случаях имеется избыточная секреция соматолиберина гипоталамусом или некоторыми опухолями, приводящая к гиперплазии гипофиза. У 40% больных имеется смешанная аденома, секретирующая помимо СТГ пролактин (ПРЛ). Акромегалия или парциальный гигантизм в результате повышенной чувствительности отдельных частей тела к СТГ у детей встречается крайне редко. Однако известны случаи эктопированной секреции соматолиберина опухолями легких, желудочно-кишечного тракта, надпочечников, поджелудочной железы. Повышенная секреция гормона роста может провоцироваться интоксикацией, нейроинфекцией, черепно-мозговыми травмами.

Различают две формы гипоталамо-гипофизарных заболеваний, характеризующихся избыточной продукцией соматотропного гормона: гигантизм и акромегалию. Гигантизм характеризуется высокорослостью с пропорциональным увеличением всех частей тела, а акромегалия — непропорциональным увеличением отдельных частей тела на фоне высокого или среднего роста. Развитие гигантизма типично для детей и подростков, не закончивших рост, а акромегалии — для взрослых, у которых происходит преимущественный рост костей лицевого черепа, реже дистальных отделов конечностей.

Основным клиническим симптомом высокорослости является ускорение темпов роста с момента заболевания и высокий рост (SDS — коэффициент стандартного отклонения — составляет +3 и более). Пропорции тела сохранены, но кисти и стопы растут относительно быстрее, огрубляются черты лица, увеличиваются промежутки между зубами, половое развитие задержано. Как правило, имеется повышенная потливость, вторичный деформирующий остеоартроз крупных суставов, артериальная гипертензия, а при сопутствующей гиперпролактинемии — ожирение, гинекомастия и галакторея. Типичны повышенная утомляемость, слабость, головокружения, нарушения зрения (в первую очередь сужение полей зрения), общемозговая симптоматика, обусловленная опухолью.

Гигантизм может сопровождаться гормональными нарушениями. У женщин развивается первичная аменорея, бесплодие, у мужчин — гипогонадизм. Супрагипоталамический тип локализации опухоли при гигантизме может вызывать синдром несахарного диабета, гипо- и гипертиреоз.

Главным лабораторным подтверждением диагноза является повышение уровней СТГ выше 10 нг/мл в нескольких произвольно взятых пробах крови или повышение экскреции СТГ с мочой. При исследовании крови обычно обнаруживают гипергликемию натощак или в ходе пробы на толерантность к углеводам и гиперкальцийурию. Уровень пролактина в крови повышен. Дифференциальный диагноз с другими формами высокорослости проводят при помощи одного из самых надежных диагностических тестов — теста угнетения СТГ глюкозой. После подтверждения диагноза обязательная программа обследования включает магнитно-резонансную томографию (МРТ) или КТ (компьютерную томографию) головного мозга. Костный возраст (рентгенограмма кистей рук) отстает от паспортного на 1,5–2,0 SD. Обследование глазного дна выявляет сужение полей зрения и отечность сетчатки.

Лечение зависит от причины гигантизма. Это противоопухолевая, противовоспалительная, рассасывающая терапия. Для снижения секреции гормона роста применяется соматостатин, а половые гормоны — для ускорения закрытия зон роста [6].

Синдром Вермера (множественная эндокринная неоплазия I типа — МЭН-I)

Это генетически детерминированное заболевание, обусловленное мутацией гена супрессии опухолей (11q13). В основе патогенеза лежит гиперплазия или опухолевая трансформация эндокринных желез. Для синдрома Вермера характерно поражение околощитовидных желез, островковых клеток поджелудочной железы, гипофиза, коры надпочечников.

Выделяют наследственные и спорадические формы МЭН-I. Чаще всего клиника проявляется симптомами гиперпаратиреоза, который в большинстве случаев отличается длительным латентным периодом с минимальной клинической симптоматикой. Поражения почек и костей наблюдаются не всегда. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–40 лет, но иногда может проявляется и у детей. Если обнаружен гиперпаратиреоз, следует исключить данное заболевание. При установлении диагноза МЭН-I следует обязательно обследовать членов семьи больного.

Опухоли аденогипофиза в половине случаев отличаются достаточно быстрым или умеренным ростом. Обычно эти опухоли не секретируют гормоны. Активно растущие злокачественные опухоли сдавливают и разрушают гипофиз и приводят к гипопитуитаризму. Реже встречаются аденомы, секретирующие пролактин, СТГ или адренокортикотропный гормон (АКТГ). Такие аденомы вызывают, соответственно, галакторею и аменорею, у детей высокорослость или акромегалию у взрослых. Небольшие гормонально-неактивные опухоли обычно выявляются лишь с помощью КТ и МРТ при подозрении на МЭН-I.

Гиперплазия соматотропных клеток или СТГ-секретирующая аденома могут быть вызваны эктопической продукцией соматолиберина опухолями островковых клеток, надпочечников или злокачественными опухолями, происходящими из других клеток системы АПУД.

При подозрении на синдром Вермера следует исследовать уровень кальция, пролактина, глюкозы. Визуализация поджелудочной железы малоинформативна, поскольку не позволяет выявлять опухоли из островковых клеток на ранних стадиях развития. Поэтому показаны гормонально-метаболические исследования, в том числе измерение базального уровня инсулина, глюкагона, панкреатического полипептида, соматостатина и гастрина, а также оценка секреции этих гормонов после приема пищи. Проведение КТ и МРТ обязательно для исключения объемных образований центральной нервной системы [7].

Синдром Карнея

Редкое наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Характеризуется образованием у детей множественных опухолей (СТГ-секретирующие аденомы гипофиза, миксомы сердца, пигментные опухоли кожи, пигментная узловая гиперплазия надпочечников, фиброаденомы молочных желез, опухоли яичек). Картирован ген PRKAR1-α на 17q24 хромосоме, мутации которого способствуют развитию симтомокомплекса.

Симптомы зависят от размера, подвижности и расположения опухоли. Пятнистая пигментация кожи чаще всего встречается на лице, особенно на губах, веках, конъюнктиве и слизистой оболочке полости рта. Миксома сердца может привести к тромбоэмболии, сердечной недостаточности и может проявляться лихорадкой, болью в суставах, одышкой, диастолическим шумом. Миксома может развиться вне сердца, как правило, на коже и в груди. Клинически эндокринные опухоли могут проявляться в виде расстройств, характерных для синдрома Кушинга.

Гипогонадизм

Другой распространенной причиной высокорослости является гипогонадизм. Дети с гипогонадизмом до 13–14 лет растут, как и их сверстники, только позже, при отсутствии пубертатного «ростового скачка», скорость роста несколько снижается. Но конечный рост у них чаще превышает расчетный генетический рост, так как зоны роста долго остаются открытыми и способность к линейному росту сохраняется до 20 лет и более. Отсутствие половых гормонов в период пубертата приводит главным образом к росту конечностей, соотношение верхнего и нижнего сегмента тела снижается, формируется евнухоидные пропорции тела. С 13–14 лет намечается отставание костного возраста.

Причиной гипогонадизма могут быть врожденные или приобретенные опухоли ЦНС, гипоталамо-гипофизарных структур, а также врожденные аномалии половой дифференцировки, обусловленные как патологией формирования гонады, так и врожденными дефектами биосинтеза половых стероидов или нарушениями их клеточного метаболизма [7].

Для таких подростков характерны евнухоидные пропорции тела. Высокий рост, относительно длинные конечности, высокая талия, бедра относительно шире пояса верхних конечностей, отложение жира в областе сосков, на животе, у гребешков подвзошных костей. Мышцы дряблые, голос высокий детский. Недоразвитие половых органов, слабо выраженные вторичные половые органы, скудная растительность на лице.

Хромосомно-генетические причины

Синдром Сотоса, или синдром церебрального гигантизма, впервые описан американским педиатром J. Sotos в 1964 г. Частота патологии не установлена. Среди больных преобладают мальчики.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Поскольку большинство описанных случаев носит спорадический характер, ранее многие из них расценивались как пример аутосомно-рецессивного наследования синдрома Сотоса. Однако в настоящее время эти данные рассматриваются в качестве примеров неполной пенетрантности патологического гена, гонадного мозаицизма или генетической гетерогенности болезни. Относительно недавно появились сообщения о возможной локализации гена синдрома Сотоса на коротком плече хромосомы 3, в регионе р21.

Заболевание манифестирует с рождения. Обращают на себя внимание крупные размеры новорожденного ребенка. Средняя длина тела составляет 55 см, масса — 3900 г. В первые 3–4 года жизни отмечается интенсивное увеличение роста. Типичны и черепно-лицевые дисморфии: макродолихоцефалия, выступающие лобные бугры, грубые черты лица с гипертелоризмом, страбизм, антимонголоидный разрез глаз, выступающая нижняя челюсть (прогнатизм), макроглоссия и высокое небо. Костные изменения проявляются следующими особенностями: большие кисти и стопы, кифосколиоз, синдактилия стоп. Со стороны внутренних органов иногда выявляется висцеромегалия. Возможны пороки развития — сердца, почек, центральной нервной системы. В отдельных случаях наблюдаются судороги и нарушение координации. Степень умственной отсталости варьирует, но, как правило, бывает умеренно выраженной.

Рентгенофункциональные методы исследования выявляют опережение костного возраста, неспецифические изменения на ЭКГ, расширение желудочков мозга. Показана магнитно-резонансная томография. При лечении синдрома Сотоса рекомендуется применение сосудистых средств, ноотропов, витаминов.

Синдром Клайнфельтера. Генетическое заболевание, которое встречается у новорожденных мальчиков с частотой от 1:300 до 1:1000. Генетической особенностью этого синдрома является разнообразие цитогенетических вариантов и их сочетаний (мозаицизм). Наиболее типичным вариантом заболевания является дополнительная Х-хромосома (47ХХУ).

Классическими клиническими симптомами синдрома Клайнфельтера является высокий рост, гинекомастия, уменьшение тестикул. К моменту начала пубертата костный возраст соответствует паспортному, но позже дифференциация костей задерживается из-за недостаточной секреции тестостерона. Рост конечностей продолжается до 18–20 лет, что и приводит к высокорослости и формированию евнухоидных пропорций тела (длинные конечности, относительно укороченное туловище, слабое развитие скелетной мускулатуры, отложение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, голос высокий, оволосение лица и подмышек скудные). Нарушение развития яичек выявляется в пубертатном периоде. Тестикулы увеличиваются незначительно (не более 8 мл), имеют плотную консистенцию. Количество клеток Лейдига может быть нормальным, но с возрастом уменьшается. Герминативный эпителий атрофирован, клеток Сертоли мало, это обуславливает формирование в пубертатном периоде гипергонадотропного гипоганадизма. Лишняя Х-хромосома обусловливает различные нарушения психики. Больные очень внушаемы, вялы, апатичны, безынициативны, у них часто отмечается умственная отсталость (обычно дебильность). Нередко возникают параноидные, галлюцинаторно-параноидные, депрессивные психозы и навязчивые состояния, иногда наблюдаются антисоциальное поведение и алкоголизм.

Единственным методом лечения является назначение заместительной терапии препаратами тестостерона. Данная терапия у таких пациентов проводится пожизненно. Начинать заместительную терапию следует с 13–14 лет, чтобы предотвратить появление симптомов и тяжелых последствий недостатка тестостерона, таких, например, как остеопороз. Гормональная терапия предотвращает развитие евнухоидизма, улучшает адаптацию и повышает интеллект больного. Лечение бесплодия при этом синдроме не разработано.

Cиндром Марфана относят к наследственным болезням соединительной ткани (аутосомно-доминантный тип наследования с полной пенетрантностью), когда нарушается синтез коллагена и эластина из-за повреждения гена FBN1 15-й пары хромосом. Ген FBN1 отвечает за продукцию фибриллина — белка, являющегося важным компонентом соединительной ткани, формирующим ее эластичность и сократимость. Фибриллина много в стенке аорты, связочном аппарате различных органов. При синдроме Марфана чаще всего поражается восходящая часть аорты, что нередко является причиной внезапной смерти взрослых от разрыва аорты, когда он

Рост ребенка и отставание в весе

Что такое рост?

Рост – это увеличение показателей длинны и объема тела. И длина, и объем должны развиваться пропорционально. Допустимо лишь небольшое отставание одного показателя от другого. Если имеется значительный перевес какого-то одного показателя, то это явный признак начала развития патологии. Рост ребенка рассчитывается по определенным таблицам, где приведены сводные данные роста и массы тела в зависимости от возраста. Принято считать, что рост завершает свое развитие к 18 годам, хотя многие ученые утверждают, что организм человека продолжает расти всю жизнь, вот только процесс происходит настолько медленно, что его практически не заметно.

Основным движущим фактором, который вызывает рост ребенка являются гормоны. Генетические особенности, полученные ребенком от родителей, в комплексе с правильным физическим развитием и сбалансированным питанием на фоне нормального гормонального фона дают развитие параметров роста соответствующие каждому этапу развития растущему организму.

Почему мы растем?

Как сказано выше, гормоны – это двигатель роста, а двигатель без топлива не работает. Топливом, для развития роста, служат жиры, белки и углеводы, поступающие в организм с пищей, в достаточном количестве. Основным строительным материалом служат белки, жиры нужны для выделения нужного количества энергии, которую дети расходуют в больших количествах. Рост ребенка не может обойтись без витаминов и микроэлементов, которые, как маленькие кирпичики, образуют фундамент для полноценного развития организма. Внутренние «строительные работы» должны быть в нужной степени поддержаны внешними показателями физической активности ребенка. Для нормального развития роста и массы тела нужно полноценное сочетание всех вышеназванных факторов.

Контролирующим органом, тщательно следящим за процессом роста, является гипоталамус – специальный отдел в головном мозге. Этот контролер способен давать команды на разрешение либо запрещение того или иного процесса. При сбоях в работе гипоталамуса начинается неконтролируемый быстрый рост ребенка, при значительном отставании массы тела, приводящий к заболеванию под названием «гигантизм». Людей с паталогически маленьким ростом часто называют «карликами». И в том, и в другом случаях, страдает не только показатель роста, формирование всех жизненно-важных органов проходит с сильными дефектами, что в значительной степени затрудняет дальнейшую жизнедеятельность организма.

Справиться с бурным процессом роста одному головному мозгу не под силу, ему в помощь выступает эндокринная система. В сложной связке друг с другом они качественно справляются с работой, сбалансировано увеличивая или задерживая развитие. Так, например, поджелудочная и щитовидная железа, посредством выделения своих гормональных веществ, способны усилить рост ребенка и его развитие, а надпочечники — тормозят эти же процессы.

Факторы, определяющие рост ребенка

Их можно условно разделить на генетические, средовые и трудно классифицируемые.

[7], [8], [9], [10]

Генетические факторы, определяющие рост детей

Считается, что генов, регулирующих скорость и предел роста человека, более 100, однако получить прямые доказательства их роли довольно трудно. Влияние наследственности в целом сказывается на росте ребенка после 2 лет жизни. Выделяют два периода, когда корреляции между ростом родителей и детей наиболее значимы. Это возраст от 2 до 9 лет, когда сказывается действие одной группы генов (первый семейный фактор), и возраст от 13 до 18 лет, когда регуляция роста зависит от других генов (второй семейный фактор). Наследственные факторы определяют главным образом темп, возможный предел роста ребенка и некоторые конечные особенности телосложения при оптимально складывающихся условиях жизни и воспитания. При неоптимально складывающихся условиях жизни и воспитания максимально возможный предел роста не реализуется. Объектами генетического и средового регулирования при варьировании темпа и предела роста являются главным образом эндокринно-гуморальные стимуляторы роста, их белки-носители и рецепторы к стимуляторам или тормозящим факторам роста. Прежде всего это система гормона роста.

Главными факторами, регулирующими и определяющими рост плода, являются маточный кровоток и плацентарная перфузия. Гипоталамо-гипофизарная система, по-видимому, не влияет на эти процессы, так как при анэнцефалии рост плода не нарушается. Возможно, что плацента среди многих вырабатываемых ею низкомолекулярных пептидов вырабатывает и факторы роста. Можно считать гормоном роста и хорионический соматомаммотропин. Тиреоидные гормоны плода также вряд ли могут быть факторами роста, однако доказано, что их влияние необходимо для формирования нейронов и глиальных клеток головного мозга. Наиболее убедительно ростовое влияние инсулина. В постнатальном росте эндокринная регуляция и стимуляция приобретают весьма существенное значение. Гормонами, способствующими росту, являются соматотропный гормон гипофиза (СТГ), гормоны щитовидной железы и инсулин. Гормон роста стимулирует хондрогенез, в то время как тиреоидные гормоны больше влияют на остеогенез. СТГ действует на ростковый хрящ опосредованно. Действующими агентами для реализации многих эффектов гормона роста является группа факторов, ранее называвшихся соматомединами, а сейчас относимых к комплексу инсулиноподобных факторов роста 1, 2 и 3. В свою очередь, эффект последних может определяться активностью продукции специфичных для каждого из этих факторов связывающих транспортных белков. Описана и активация продукции всех этих факторов-посредников под влиянием выработки самого гормона роста. Часть факторов роста синтезируются в печени и, возможно, в почках под влиянием СТГ. Роль СТГ сравнительно мало сказывается на росте ребенка до 2-3 лет и особенно важна в период с 3 до 11 лет. Обладая белково-анаболическим действием, СТГ способствует росту не только тканей, но и мышц и внутренних органов. Кроме того, он увеличивает содержание воды в тканях.

Наибольший ростовой эффект тироксина определяется в первые 5 лет жизни, а затем — в препубертатном и пубертатном периодах. Тироксин стимулирует остеогенную активность и усиление созревания костей. Андрогены, действующие преимущественно в препубертатном и пубертатном периодах, усиливают развитие мышечной ткани, энхондральное окостенение и хондропластический рост кости. Действие андрогенов как стимуляторов роста кратковременно. За дебютом этого эффекта можно наблюдать, констатируя начало препубертатного ростового скачка. Суть этого ростового скачка заключается в суммации двух эндокринных, стимулирующих рост эффектов — предсуществовавшего за счет системы гормона роста и тироксина и нового стимулятора — андрогенов надпочечников и половых желез. Следом за пубертатным ускорением роста андрогены влияют на закрытие эпифизарных зон роста и таким образом способствуют его прекращению.

Средовые факторы, определяющие рост ребенка

Влияние средовых факторов на скорость роста детей изучается в течение почти 200 лет. Наиболее важным признано влияние питания. Значимый дисбаланс питания, приводящий к недостаточности незаменимых аминокислот, витаминов и минеральных компонентов, как и сравнительно умеренная энергетическая недостаточность, может приводить к задержке роста у детей. Умеренные степени дефицита питания влияют только на скорость роста. При этом увеличивается время роста и созревания, позднее наступает половое развитие, но конечный рост ребенка может не уменьшаться. Большие степени пищевой недостаточности не компенсируются удлинением срока развития и приводят к низкорослости и сохранению детских пропорций тела. Голодание ребенка первых недель и месяцев жизни тормозит параллельно с ростом нормальную пролиферативную активность клеток головного мозга и может привести к уменьшению клеточности и массы мозга с уменьшением его функциональных возможностей в последующие периоды жизни. Аналогично этому голодание подростка может сказаться на формировании половой сферы и проявиться нарушением ее функций в зрелом возрасте.

Дефицит некоторых пищевых компонентов избирательно нарушает процессы роста детей. К таким компонентам относят витамин А, цинк, йод.

Очень важны современные представления о том, что активация всей цепочки гормональных стимуляторов роста весьма значимо определяется интенсификацией питания. Наиболее чувствительны к пищевому обеспечению ИРФ-1 (инсулин-резистентный фактор) и ИРФ-З-СБ (связывающий белок). Энергетическая ценность питания может быть интенсифицирующим фактором даже при малом участии собственно гормона роста. Этим объясняется возможность самого феномена алиментарной акселерации и, с другой стороны, существенные изменения темпа роста у детей даже с умеренным ограничением аппетита и реального питания. Питание оказывается важнейшим фактором среды, определяющим и скорость, и потенциал роста, и конечные его результаты.

Вопрос об отношении питания к биологическому возрасту и предстоящей длительности жизни млекопитающих и человека поставлен сравнительно давно. Доказана возможность алиментарной стимуляции роста. Эта проблема привлекла уже и внимание специалистов Всемирной организации здравоохранения.

Интенсификация питания существенно увеличивает темп биологического созревания, ускоряя ход «биологических часов» животных. Значение этих универсальных и фундаментальных общебиологических закономерностей очень велико. Когда-нибудь на их основе будет осуществляться формирование поколений с замедленным, оптимальным по гармоничности развитием и максимальными сроками предстоящей жизни. Сегодня эти проблемы не следует поднимать и тем более претворять в практические технологии детского питания. В настоящее время риск недоедания и голодания детей, риск качественно неполноценного питания являются многократно более весомыми и для полноценного развития, и для длительности жизни детей.

Важнейшим для роста стимулятором, эссенциально необходимым для полноценного формирования структур скелета, достижения ими окончательных размерных параметров и гистологической дифференцировки, является двигательная активность, обеспечивающая достаточные механические нагрузки на кость. Такие нагрузки прямо определяют активацию функции остеобластов и минерализацию остеоида. Доказано, что при наличии механической нагрузки рост в длину и утолщение кости могут быть адекватными даже при несколько меньшем уровне обеспеченности кальцием, фосфором и витамином О. Особенно значимую стимуляцию процессов роста дают такие физические нагрузки, как подвижные игры типа волейбола и баскетбола.

Напротив, избыточная вертикальная нагрузка, возникающая, например, при переносе тяжестей, обладает свойством торможения роста. Поэтому врач должен постоянно контролировать режим жизни ребенка, не допуская ни гипокинезии, ни занятий такими видами спорта или работы, которые могут вредно отразиться на развитии.

Важным моментом режима является достаточность сна. Именно во сне осуществляются все основные перестройки метаболизма и клеток, определяющие процессы роста скелета и процессы дифференциации в тканях детей.

Эмоциональное состояние ребенка, его радости и неудачи также отражаются на реализации программы роста. Психическая напряженность, депрессия, травма всегда приводят к торможению роста. Такие психологически сложные для ребенка ситуации, как первое поступление в детский сад, ясли или школу, могут затормозить рост на несколько недель. Полоса неудач в школе или конфликтов в семье может приводить к значительному отставанию в росте. Это связано с тем, что включающиеся при доминировании состояния тревоги и депрессии нейроэндокринные механизмы, в первую очередь активация симпатико-адреналовой системы, приводят к блокированию процессов роста и развития детей.

Острые и хронические заболевания ребенка также влияют на процессы роста. Повторные острые заболевания органов дыхания, детские инфекции, многократно повторяющиеся кишечные заболевания и дисфункции могут в своей совокупности на длительный срок нарушить анаболические процессы в организме ребенка. При хронических заболеваниях в этом направлении могут действовать и расстройства микроциркуляции в тканях, и хроническая гипоксемия, и наличие различных токсинов в циркулирующей крови.

К разряду средовых факторов можно отнести и влияние различных климато-географических условий. Доказано, что жаркий климат и условия высокогорья обладают тормозящим влиянием на процессы роста, но одновременно могут существенно ускорять созревание детей. Широко известны колебания скорости роста в связи с сезонами года, его ускорение весной и торможение в осенне-зимние месяцы. Сезонность роста обязывает врачей строить оценки скорости роста детей дошкольного и школьного возраста прежде всего на основании годичной динамики. Оценка роста за меньшие сроки может быть ошибочной.

Менее всего изучены влияния на рост ребенка той группы факторов, которая была обозначена как неклассифицируемая группа. К ним можно отнести такие, как порядковый номер беременности и родов, срок наступления родов, масса плода (новорожденного) к моменту его рождения, возраст матери и в меньшей степени отца, сезон рождения ребенка. Степень влияния всех перечисленных факторов сравнительно невелика, но высоко достоверна.

В целом тенденция роста ребенка в нормальных условиях относительно устойчива и подчиняется закону канализирования (т. е. сохранения скорости). Некоторые неблагоприятные влияния, нарушающие нормальную скорость роста ребенка, могут быть впоследствии нейтрализованы феноменом наверстывающего, или компенсирующего, роста, т. е. ускоренного роста, наступающего после ликвидации неблагоприятного воздействия. Однако компенсирующий рост наблюдается далеко не во всех случаях задержки роста, а его механизмы существенно отличаются от нормальных, что определяет временный характер и неполноту восстановления роста у детей, перенесших его остановку. Это заставляет педиатров более активно и настороженно относиться к профилактике нарушений роста.

От чего ребенок плохо растет?

Из приведенных примеров хорошо видны причины, по которым рост ребенка замедляется или полностья прекращается. Внутренние нарушения в механизме выработке гормонов или сбой в регуляции обменных процессов, это только один из возможных вариантов развития патологии. Давно замечено и научно доказано, что дети, окруженные неблагоприятной атмосферой жизни, при плохом питании, частых стрессовых ситуаций, со слабой физической и психической активностью плохо развиты, слабы и отстают в росте от нормальных показателей.

Хорошая жизнь, отличное питание так же могут стать причиной нарушений в процессе роста и развития детского организма. Переизбыток поступления одного из строительных материалов в организм способен дать не нужные результаты. Ярким примером является увлечение детей сладкими и мучными изделиями, газированными напитками. Поступление в больших количествах жиров и углеводов ведет к формированию ожирения, организм не справляется с переработкой поступившей партии «строительных материалов» и устраивает «залежи» жира вокруг внутренних органов, увеличивает подкожно-жировую клетчатку. Это приводит к быстрому набору массы тела, а рост ребенка замедляется.

Вот почему важно именно правильное, сбалансированное питание детей, физические нагрузки и формирование положительного эмоционального фона. Здоровый, веселый, увлеченный ребенок не будет страдать ожирением, даже если употребит за один присест большой торт. Съеденный торт быстро перерабатывается в энергию и выплеснется в активной двигательной форме.

Отставание в весе

Это задержка в увеличении массы тела по сравнению с нормативами уже в младенческом возрасте. В 95 % случаев причиной этого служит или просто недостаток питания, или же количество пищи, даваемое ребенку, нормальное, но ребенок не ест ее. Редко причиной того, что масса тела ребенка слишком низкая, является какое-нибудь сопутствующее хроническое заболевание (почечная недостаточность, патология сердца, туберкулез, синдром мальабсорбции или же частые рвоты). В слаборазвитых странах причиной этого, по-видимому, является бедность населения. В Великобритании причиной этого часто бывают различные бытовые трудности, плохие взаимоотношения между матерью и ребенком, лишение ребенка его «эмоциональных прав» и неразумная техника вскармливания.

Тестовое кормление является наилучшим путем выявления дефектов вскармливания у детей грудного возраста. Ребенка взвешивают до кормления и после него (включается и вес любых экскретов), причем это делается в течение нескольких кормлений (кормление в 6 ч утра является самым обильным), а в 1 ч дня наиболее скудным. При искусственном вскармливании обязательно проверьте величину отверстия в соске (оно должно быть достаточно большим и при перевертывании бутылочки кверху дном молоко из нее должно вытекать крупными каплями).

Основное лабораторно-инструментальное обследование

Посев из средней порции мочи, рентгеноскопия грудной клетки, определение содержания в сыворотке крови мочевины и электролитов, кальция, белков, тироксина, тиреостимулирующего гормона, лейкоцитарной формулы периферической крови.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Как стать высоким?

Многие люди страдают от того, что, по их мнению, у них не достаточно высокий рост. Причина тому наследственная предрасположенность. Если у ребенка родители не высокого роста, то, скорее всего, рост его самого будет либо таким как у родителей, либо не намного выше. Но существуют методики, по которым можно увеличить рост ребенка на 10-15 и более сантиметров. Существуют специальные схемы, по которым можно высчитать окончательный рост ребенка, по достижению им совершеннолетия. Если родители хотят, чтобы их малыш был высоким, стройным, то уже с раннего детства нужно об этом позаботиться. Многие виды спорта способствуют изменению длины тела в большую сторону.

Секции волейбола или баскетбола, прыжки в высоту и длину, подтягивание – вот не полный перечень физических занятий, которые способны положительно сказаться на быстром и правильном росте детского организма по всем показателям длины и массы тела. Даже будучи взрослым, отдав предпочтение одному из видов спорта, можно увеличить свой, уже сформировавшийся рост, на несколько сантиметров. Было бы желание с вашей стороны, а организм всегда с благодарностью примет любые физические нагрузки, направленные на его оздоровление.

Правда, не стоит забывать и о видах спорта «тормозящих» рост ребенка. К ним относятся все виды борьбы, самбо, дзюдо и занятия тяжелой атлетикой. Непропорциональные физические нагрузки плохо сказываются на костно-связочном аппарате, что, помимо всего прочего, способствует формированию хронических заболеваний и травм в суставах конечностей и межпозвоночных дисков.

Качественное питание — хороший рост ребенка

Полноценное питание необходимо для нормальной жизнедеятельности любому организму. Рост ребенка в некоторые периоды начинает развиваться скачкообразно. Периоды быстрого роста сменяются временным затиханием. В такие моменты организм особенно нуждается в поддержке и поступлении дополнительного количества основных макро — и микроэлементов.

Питание не насыщенное продуктами, содержащими кальций, может привести, в моменты быстрого роста, к острой нехватке этого микроэлемента в организме, что, в свою очередь, скажется на костном скелете. Становятся хрупкими кости, начинают портиться зубки. Если вовремя не внести корректировку в диету, не подключить дополнительное введение кальция, с помощью витаминных комплексов, то можно упустить момент и нанести непоправимый урон дальнейшему развитию, вследствие чего рост ребенка может замедлится или вообще остановится.

Постоянное наблюдение за развитием организма, позволит во время избежать многих неприятностей. Так, наличие заболеваний кишечника, тоже может привести к остановке в развитии. Постоянные проблемы с пищеварительной системой приводят к снижению содержания железа в крови, развивается, так называемая «железодефицитная анемия». Анемичные детки имеют бледный цвет кожных покровов, плохое настроение из-за постоянного дискомфорта в области живота. Рост ребенка замедляется, вплоть, до полной его остановки. Решение проблемы дефицита железа простое – дополнительный прием специальных препаратов. Как правило, назначаются они курсами, по месяцу дважды в год. Возможно включение приема препаратов железа в основной курс витаминной поддержки.

задержка роста плода — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Синдром задержки развития плода (СЗРП) имеет большой удельный вес в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности [25, 41, 44], а репродуктивные потери и затраты на комплексное лечение детей с СЗРП, причиняют значительный социальный и экономический ущерб [23]. По данным ВОЗ, число новорожденных с задержкой развития колеблется от 31,1% в Центральной Азии до 6,5% в развитых странах Европы. В США СЗРП встречается в 10-15% родов, при этом выраженная интранатальная гипоксия наблюдается у 30% детей с задержкой роста. В России этот синдром отмечается в 2,4-17% случаев [6].СЗРП — вторая после недоношенности причина рождения детей с низкой массой тела. Число детей с СЗРП составляет 30,1% от числа недоношенных новорожденных, из которых около 23% встречаются среди детей с очень низкой массой тела и около 38% — с экстремально низкой массой тела [15].

СЗРП обусловливает высокие показатели заболеваемости и смертности среди недоношенных детей столь же выражено, как наличие преэклампсии у матери. Кроме того, в структуре перинатальных потерь около 20% составляют нераспознанные случаи СЗРП [32]. У недоношенных с СЗРП в раннем неонатальном периоде часто встречаются респираторный дистресс-синдром, сепсис, бронхолегочная дисплазия, интравентрикулярные кровоизлияния [15, 33, 44]. Отмечено отсроченное снижение когнитивных функций [38, 41]. Отставание детей в физическом развитии наблюдается в 60% случаев, его дисгармоничность — в 80%, а задержка темпов психомоторного развития — в 42%. Стойкие тяжелые поражения ЦНС, такие как детский церебральный паралич, прогрессирующая гидроцефалия, олигофрения отмечаются у 12% детей [5, 28]. Одним из важнейших параметров, определяющих степень нарушений функции ЦНС, паренхиматозных органов и течение неонатального периода, является степень тяжести СЗРП [28, 31, 38]. Есть доказательства отсроченного риска развития сердечно-сосудистой патологии, ассоциированной с малой массой тела при рождении [12]. Таким образом, длительное воздействие неблагоприятных внутриутробных факторов создает в конечном итоге суммарное нарушение общего развития и изменение качества всей последующей жизни.Понятие СЗРП связано с представлением о соответствии массы тела конкретного плода среднестатистической массе тела для данного срока беременности. При описании отклонения от среднестатистической массы тела при рождении в зарубежной литературе используют термин «small for gestational age», что соответствует массе тела меньше 10-го перцентиля. Необходимо подчеркнуть, что к плодам с низкой массой тела относят, кроме плодов с СЗРП, здоровых, но конституционально маленьких [12]. Для определения синдрома практически на равных правах используются такие термины, как «гипотрофия плода», «задержка внутриутробного развития плода», а в англоязычной литературе используется термин»intrauterine growth retardation». В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) различают следующие расстройства, связанные с замедленным ростом и недостаточностью питания (Р05-Р08):- Р05.0. Маловесный для гестационного возраста плод.- Р05.1. Малый размер плода для гестационного возраста.- Р05.2. Недостаточность питания плода без упоминания о маловесности или малом размере для гестационного возраста.Для унификации терминологического обозначения патологии, связанной с замедленным ростом и недостаточностью питания плода, и соответствия МКБ-10, на наш взгляд, являются целесообразными следующие обозначения: асимметричная форма СЗР плодов маловесных для данного гестационного возраста (Р05.0), симметричная форма СЗР плодов с малым размером для данного гестационного возраста (Р05.1), гипотрофия плодов с недостаточностью питания (Р05.2).Современные представления об этиологии и патогенезе СЗРП. Основными факторами, влияющими на рост и развитие плода, считаются соматотропный гормон (гормон роста), инсулин, соматомедин С и некоторые другие гормональные субстанции [30]. К числу факторов, вызывающих нарушения нормального роста и развития плода, относится недостаточная продукция ростостимулирующих гормонов или недостаточность специфических рецепторов [8, 40]. Однако в большей степени развитие СЗРП связано с плацентарной недостаточностью (ПН), частота которой при экстрагенитальных заболеваниях матери и осложненном течении беременности достигает 80-90% [4]. К развитию ПН приводят снижение перфузионного давления в матке или изменение реологических свойств крови, первичные нарушения имплантации плодного яйца и инвазии трофобласта, инфаркты и отслойка плаценты. К наиболее значимым факторам риска развития СЗРП относятся такие осложнения беременности, как преэклампсия, многоплодная беременность, хронические заболевания матери (артериальная гипертензия, системные заболевания соединительной ткани, заболевания почек, пороки сердца с нарушением кровообращения, анемия беременных, острые инфекционные заболевания во время беременности, инсулиннезависимый сахарный диабет) [30]. Кроме того, к факторам риска развития СЗРП относят отягощенный социальный анамнез: низкий уровень образования; тяжелый физический труд; курение и алкоголизм; неполноценное питание [6, 15, 28].Считается, что в основе развития двух типов СЗРП (симметричной и асимметричной) лежат разные патогенетические механизмы.Так, симметричная форма, как правило, связана с наследственной патологией, в том числе хромосомными аберрациями, аномалиями развития плода и персистирующими инфекционными заболеваниями матери. Ведущая роль отводится энтеровирусам и вирусу герпеса [21], цитомегаловирусу и вирусу краснухи [6]. Так, установлено, что продукция провоспалительных цитокинов, запуская выброс эндотелиоцитами простациклина, тромбомодулина, протеина С, приводит к нарушениям коагуляционного гомеостаза в маточно-плацентарном бассейне, нарушению иммунных, гормональных и метаболических взаимоотношений матери и плода.Ведущим патогенетическим фактором асимметричной задержки развития плода, которая составляет почти 90% случаев ЗРП, является плацентарная недостаточность на фоне нарушения маточно-плацентарного кровообращения с развитием хронической гипоксии плода и метаболических нарушений[28].Диагностика СЗРП. Традиционно при диагностике СЗРП учитывают данные наружного акушерского обследования (высота дна матки, окружность живота) и объем околоплодных вод. Однако применение только клинических методов позволяет диагностировать не более ¼ случаев СЗРП. «Золотым стандартом» диагностики СЗРП признана ультразвуковая фетометрия [14, 16]. Однако необходимо отметить, что наиболее важным в диагностике гипотрофии является точное определение гестационного возраста.О риске возникновения СЗРП свидетельствуют такие эхографические особенности в I триместре, как уменьшение объема плодного яйца за счет экзоцелома (раннее маловодие), преждевременная облитерация экзоцелома. Изменения объема плодного яйца сочетаются с аномалиями желточного мешка в виде увеличения, гиперэхогенности, преждевременной редукции или длительной персистенции. При параллельном снижении объемов плодного яйца и амниотической полости, сочетающихся с патологией желточного мешка, вероятность СЗРП возрастает до 74% [24, 25, 29].Для ультразвуковой диагностики СЗРП во II и III триместрах беременности используют измерение бипариетального размера или окружности головы, трубчатых костей (бедренная, плечевая, большеберцовая кости), живота плода и их соотношения. Размеры головы и трубчатых костей мало изменяются в зависимости от нарушений в питании плода, поэтому точность выявления СЗРП только по этому признаку составляет около 50%. Прежде всего при дефиците питательных веществ изменяется размер живота, поскольку он определяется размерами печени, которые зависят, в том числе от накопления гликогена. При плацентарной недостаточности запасы гликогена быстро истощаются и развивается асимметричная форма СЗРП. Таким образом, размеры живота плода непропорционально меньше соответствующих гестационному сроку размеров головы и трубчатых костей. Для определения выраженности диспропорции вычисляют отношение окружности головы и бедра к окружности или среднему диаметру живота [6, 27]. Установлено, что точность диагностики СЗРП при определении окружности живота составляет 73,3%, а при комбинированном использовании большего числа параметров (размер живота и головы, расчетная масса плода, длина бедра, отношение длины бедра к окружности живота) превышает 90% [7, 35]. Поскольку показатели массы и роста нормального плода могут различаться в зависимости от региона, в каждом регионе разрабатываются собственные нормативы фетометрии, учитывая антропометрические особенности населения [29, 32].На основании результатов фетометрии можно определить степень задержки развития плода, которая, как правило, коррелирует со степенью тяжести ПН и неблагоприятными исходами: I степень — отставание на 2 недели; II степень — отставание на 3-4 недели; III степень — отставание более чем на 4 недели.СЗРП является наиболее тяжелой формой ПН, поэтому определенное значение имеют динамическая оценка функционального состояния плода и диагностика гипоксии с использованием кардиотокографии, оценки биофизического профиля плода, плацентометрии и допплерометрии плодового и маточно-плацентарного кровотока [3]. В качестве косвенного признака СЗРП (как проявление хронической ПН) может рассматриваться объем околоплодных вод, однако у 8-10% плодов с СЗРП количество вод нормальное, а при многоводии в 40% случаев имеет место СЗРП [18, 27].Современные подходы к терапии СЗРП. Важным условием выбора правильной тактики лечения является определение причин развития СЗРП. Сопутствующие осложнения беременности, такие как артериальная гипертензия, преэклампсия, сахарный диабет, должны быть компенсированы в первую очередь. Кроме того, для исключения наследственной патологии при развитии СЗРП (особенно ее симметричной формы) показаны проведение цитогенетического исследования околоплодных вод, а также обследование беременной для выявления носительства вирусной и бактериальной инфекции [13, 43]. Выявление и лечение сопутствующих персистирующих инфекций может способствовать восстановлению нормального функционирования маточно-плацентарного комплекса.Как правило, основные усилия направляются на патогенетическую терапию, так как многие причины развития СЗРП либо не выявляются, либо не корригируются в достаточной мере. Ведущая роль в патогенезе СЗРП отводится ПН, что и определяет развитие терапевтических подходов, направленных на улучшение работы комплекса мать-плацента-плод; воздействие на маточно-плацентарный кровоток и метаболические процессы. С целью релаксации миометрия используют ряд физических методов (электрорелаксация матки, электрофорез магния, магнитотерапию) [20], а также бета-2-адреномиметики в сочетании с антагонистами ионов кальция. Поскольку одним из звеньев патогенеза плацентарной недостаточности являются гиперкоагуляция и ухудшение реологических свойств крови, в качестве возможного метода коррекции предлагается применение антикоагулянтов. Для нормализации реологических и коагуляционных свойств крови применяют инфузионные низкомолекулярные декстраны, антикоагулянты (низкомолекулярный фракционированный гепарин), антиагреганты (пентоксифиллин, курантил, аспирин). Однако результаты многоцентровых рандомизированных исследований по применению малых доз аспирина при СЗРП или с профилактической целью не показали значимых изменений роста и массы плода. Эффективность антиагрегантов в снижении выраженности циркуляторных нарушений при СЗРП была установлена лишь в небольших исследованиях, причем без оценки перинатального исхода.К средствам, улучшающим метаболизм в плаценте и газообмен, относятся оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, витаминотерапия, препараты железа, нестероидные анаболические средства и др. [9, 10, 19, 26]. В целом при анализе ВОЗ влияния изменения питания на развитие СЗРП (белковые продукты, витамины, минералы, препараты железа, цинка и рыбьего жира) показано, что оно не способствует снижению риска развития СЗРП при условии нормального питания беременной [42]. Клинически положительное действие антиоксидантов показано только в исследованиях с небольшим числом пациентов [43].Из многочисленных данных литературы, посвященных изучению эффективности лечения и профилактики СЗРП, можно сделать вывод, что эффективность многих методов терапии (антиагреганты, антиоксиданты, пищевые добавки) не является абсолютной, а большинство препаратов, традиционно применяющихся с целью коррекции СЗРП, не проходили проверки в контролируемых рандомизированных исследованиях.Таким образом, подходы к лечению маточно-плацентарной недостаточности можно охарактеризовать как очень разнообразные и часто не подтвержденные достоверными доказательствами эффективности. Действительно, трудно выделить патогенетические механизмы, принципиально влияющие на возможность нормального развития ребенка, и реально эффективные лекарственные средства. Подавляющее большинство традиционно используемых для лечения СЗРП препаратов назначают с целью коррекции перфузии в бассейне матки и плаценты. В то же время такие виды патологии плаценты, как инфаркты, отслойка, кистозная дегенерация, склероз ворсин хориона и др. являются необратимыми. Остается «резервный» путь терапии — повысить адаптивные возможности тканей в условиях сниженного снабжения кислородом и питательными веществами. Одним из возможных путей коррекции СЗРП, которому в последнее время уделяется много внимания, является применение ноотропных препаратов.Широкое распространение в акушерской практике получил актовегин — многокомпонентный препарат, представляющий собой гемодериват из крови телят с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот, содержащий как неорганические электролиты, так и органические вещества самого разнообразного вида, молекулярная масса которых менее 5000 Да. Активная фракция актовегина оказывает инсулиноподобное действие на изолированные клетки, повышает биосинтез липидов, стимулирует активность пируватдегидрогеназы. В отличие от эффекта инсулина липогенез и липолиз, а также транспорт глюкозы не ингибируются. Активная фракция актовегина повышает внутриклеточный транспорт глюкозы в 5 раз. Актовегин способствует нормализации белкосинтезирующей функции плаценты. Поэтому ПН является основным показанием к назначению актовегина в акушерстве. При СЗРП применение актовегина позволяет сократить степень задержки роста плода на 52% [1].В исследованиях последних лет показана эффективность применения при ПН инстенона, оказывающего ноотропное и сосудопротекторное действие [10]. Эффект инстенона основан на взаимном потенцировании действия составляющих его компонентов: этофиллина, этамивана и гексобендина. Первый компонент снижает общее периферическое сопротивление сосудов, при этом активируя метаболизм гладкой мускулатуры. Этамиван дает ноотропный эффект, повышая адаптационные способности тканей. Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ в результате повышения утилизации глюкозы и кислорода вследствие активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии. Кроме того, показана способность инстенона снижать сократительную активность миометрия, что также положительно влияет на плацентарный кровоток. Инстенон применяется в виде внутривенных инфузий или per os, в том числе в сочетании с другими ноотропными и вазоактивными препаратами.Карнитина хлорид (КХ) — один из перспективных препаратов, оказывающих анаболическое действие. По биогенной природе он близок к карнозину, участвующему в биохимических процессах мышечной ткани. Обычно в организме карнитин находится в виде эфира — ацетилкарнитина (АК). Ацетилкарнитин синтезируется в головном мозге, печени, почках и других органах, где активен фермент АК-трансфераза. При этом дефицит АК-трансферазы может приводить к развитию СЗРП. Карнитин играет важную роль в раннем развитии человека. Это связано с функцией энергетического обеспечения клеток и антиоксидантными свойствами. Анаболические процессы в плаценте также протекают с участием карнитина. Показано, что карнитин поступает к плоду из кровотока матери через плаценту активным транспортом при участии ионов натрия, при этом концентрация карнитина в крови плода выше, чем в крови матери [34]. Карнитин является незаменимым участником энергетических процессов в клетках, обладает способностью переносить ацильные и ацетильные группы, в том числе ацетил-КоА, и поддерживает баланс между ацетил-КоА и КоА в митохондриях при бета-окислении жирных кислот с длинной углеродной цепью и пирувата. Кроме того, карнитин обладает способностью увеличивать продукцию ацетилхолина и стимулировать синтез белка и фосфолипидов мембран клеток и холестерола. КХ по структуре сходен с ацетилхолином, поэтому обладает некоторыми свойствами холиномиметиков [34, 36, 39]. Многообразие и важность функций карнитина позволили причислить его к витаминоподобным кофакторам метаболических процессов. Условно он обозначается как витамин роста Вт. Применяют КХ при анорексии, гипотрофии, задержке роста, нарушениях мозгового кровообращения и другой патологии [36].Лечение карнитином позволяет улучшить адаптацию тканей к условиям сниженной доставки кислорода, например при тяжелой анемии [37]. При длительном применении препарата в терапевтических дозах не отмечено тератогенности, токсичности и взаимодействия с другими препаратами.Таким образом, применение карнитина у беременных с СЗРП можно считать вполне обоснованным, учитывая анаболическое действие препарата, его адаптативное влияние на ткани в условиях гипоксии.В последнее десятилетие в акушерской практике широко применяется озонотерапия. Введение медицинского озона в организм человека сопровождается широким диапазоном действия на различные органы и системы. Препараты озона оказывают бактерицидное, фунгицидное, вирусолитическое, десенсибилизирующее, иммуномодулирующее, антиоксидантное и реологическое действие. Активность озона связана с его окислительным действием при прямом контакте с биологической тканью с повреждением ДНК и РНК микроорганизмов. Инфузия растворов, содержащих озон, приводит к мобилизации гуморального и клеточного звеньев противоинфекционной защиты. В клетках увеличивается активность ферментов, подавляющих свободнорадикальные процессы. Включается ряд антиоксидантных механизмов. За счет увеличения активности транспортных помп ионов калия и натрия достигается потенциал покоя мембраны эритроцита, что способствует улучшению реологических свойств крови, снижению способности эритроцитов к агрегации и адгезии.При инфузии растворенного озона содержание кислорода в крови возрастает на 13%. Возможность влияния озона на эти процессы создает предпосылки его применения при различных гипоксических состояниях [2, 16, 17, 22] и ПН.Кроме патогенетического воздействия, озон может оказать действие непосредственно на причины развития патологии плаценты, благодаря влиянию на вирусы и бактерии. Действие озона в случае СЗРП практически не изучено, хотя большинство авторов высказывают мнение о его возможной эффективности.Таким образом, в результате анализа современной литературы можно сделать вывод о том, что при СЗРП лечебные мероприятия начинают предприниматься главным образом уже после формирования стойкой ПН. Широко применяемая традиционная терапия, направленная, главным образом, на компенсацию плацентарной недостаточности, является многокомпонентной, но в то же время эффективность многих подходов остается недоказанной. Однако существуют перспективные возможности терапии СЗРП, связанные с применением современных ноотропных и анаболических препаратов, а также медицинского озона. Литература1. Аль Садык Али Авад. Оценка эффективности актовегина в лечении ВЗРП: Автореф. дисс. … канд. мед. наук 1995; 40.2. Андриян В.М., Волощук И.Н. Пробл беременности 2001; 3: 73-74.3. Баркова С.Н. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии 2001; 1: 19-23.4. Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. Акуш и гин 1999; 5: 15-18.5. Бурцев Е.М., Жданова Л.А., Рябчикова Т.В. и др. Журн неврол и психиат 1998; 9: 9-12.6. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е. Пробл репрод 1998; 4: 11-16.7. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии 1995; 2: 31-39.8. Демин В.Ф., Винницкий Л.И., Егорова И.А. и др. Педиатрия 1993; 3: 19-21.9. Демина Т.Н., Джеломанова С.А. Мед-соц пробл семьи 2000; 5: 4: 92-94.10. Зарубина Е.Н., Бермишева О.А., Смирнова А.А. Пробл репрод 2000; 5: 61-63.11. Качалова Т.С., Гречканев Г.О. Акуш и гин 2001; 3: 25-28.12. Кельмансон И.А. Рос вестн перинатол и педиат 1999; 2: 12-15.13. Коржова В.В., Сускова В.С., Воропаева М.И. и др. Вестн Рос асс акуш и гин 1998; 2: 105-108.14. Круминис В.В. Особенности эхоструктуры плаценты и их диагностическое значение при внутриутробной задержке развития плода: Автореф. дис … канд. мед. наук. Минск 1993; 25.15. Логвинова И.И., Емельянова А.С. Рос педиат журн 2000; 3: 50-54.16. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. 2-е изд. М 1998; 50-58.17. Мирзоян Ж.В. Акуш и гин 2000; 5: 45-48.18. Никифорович И.И., Иванян А.Н., Филипченко Т.И. Пробл беременности 2001; 3: 71-72.19. Нурмагомедова С.С. Профилактика и лечение задержки внутриутробного развития плода у многорожавших женщин: Автореф. дис. …канд. мед. наук. М 2000; 45.20. Орджоникидзе Н.В., Клименко П.А. и др. Акуш и гин 1996; 3: 32-35.21. Пауков С.В. Роль некоторых вирусов в развитии синдрома задержки внутриутробного роста плода и осложнений раннего неонатального периода у новорожденных с гипотрофией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1992; 24.22. Попова Л.В. Эффективность медицинского озона в комплексе лечения и профилактики хронической фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. … канд. мед. наук 2001; 23.23. Рыбкина Н.Л. Недоношенные дети: фетоинфантильные потери, заболеваемость, гормональные особенности периода адаптации: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Казань 2000; 24.24. Савельева Г.М., Сичинова Л.Г., Панина О.Б. и др. Вестн Рос асс акуш и гин 1999; 4: 72-76.25. Савельева Г.М., Панина О.Б., Сичинава Л.Г. и др. Пробл беременности 2000; 1: 17-20.26. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М. и др. Акуш и гин 1993; 3: 10-15.27. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. М 1990; 240.28. Устинович А.К., Зубович В.К., Дерюгина О.А. Здравоохр Белоруссии 1992; 4: 61-67.29. Хитров М.В., Охапкин М.Б. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии 2000; 4: 45-49.30. Ширяева Т., Князев Ю. Врач 1998; 5: 13-17.31. Ширяева Т.Ю. Гормональные факторы роста у новорожденных с задержкой внутриутробного развития и у детей с различными формами задержки роста: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1997; 25.32. Эстетов М.А. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии 2000; 3: 194-197.33. Alkalay A.L., Graham J.M. J.R., Pomerance J.J. J Perinatol 1998; 18: 2: 142-151.34. Arenas J., Rubio J.C., Martin M.A. et al. Early Hum Dev 1998; 53: S43-50.35. Batra A., Chellani H.K. Indian J Med Res 1990; 92: 399-403.36. Bayer T. Altern Med Rev 1999; 4: 6: 438-441.37. Benvenga S., Ruggeri R.M., Russo A. et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 8: 3579-3594.38. Botero D., Lifshitz F. Curr Opin Pediat 1999; 11: 4: 340-347.39. Campoy C., Bayes R., Peinado J.M. et al. Earli Hum Dev 1998; 53: Suppl: 149-164.40. Chatelain P.G., Nicolino M., Claris O. et al. Horm Res 1998; 49: Suppl: 2: 20-22.41. Chatelain P. Endocr Regul 2000; 34: 1: 33-36/42. Ceesay S.M., Prentice A.M., Cole T.J. et al. BMJ 1997; 315: 7111: 786-790.43. de Onis M., Villar J., Gulmezoglu M. Eur J Clin Nutr 1998; 52 (Suppl 1): 83-93/44. Diamond F.B. Adv Pediat 2001; 48: 245-272. Источник: Российский вестник акушера-гинеколога № 6, 2003, С. 18-22 Підписатися на новини і статтіЦитати «Жіночого лікаря»1 з 3Тонке акушерське чуття — результат сплаву знань, досвіду і професійної самопожертви-В.В. КамінськийЯкому з перерахованих джерел Ви найбільше довіряєте щодо інформації про фармацевтичні препарати?Медичний представник фармацевтичної компаніїЗаходи, які проводять фармацевтичні компаніїСпеціалізовані медичні періодичні виданняПрофесійні конференції, симпозіуми, з´їздиІнтернетТелереклама Жіночий лікар © 2009-2015Використання матеріалу лише з письмового дозволу редакції.

ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ. — 12 ответов на Babyblog

Задержка моторного развития или задержка двигательных функций опорно-двигательной системы малыша — это особенность развития, при которой ребенок не осваивает необходимых навыков, либо приобретение их происходит с серьезным отставанием во времени.

Конечно, не стоит бить тревогу, если младенец начинает переворачиваться не в 3, а в 4 месяца. То, во сколько произойдет тот или иной «прорыв» в жизни маленького человека, во многом зависит от наследственности, интенсивности занятий, наконец, строения его тела. Но есть очевидные «отклонения», заметив которые родителям необходимо немедленно проконсультироваться с педиатром.

Давайте разберемся, что и в каком возрасте должен уметь делать ваш малыш?

Сосательный рефлекс

Сосание груди — самый первый и, пожалуй, самый важный навык младенца. По тому, как он это делает, можно многое сказать о самом ребенке, в худшем случае заподозрить что-то неладное. Маму должны насторожить причмокивание или чавканье во время сосания, задержка дыхания, одышка со стоном, срыгивание после каждого кормления в количестве более 2-х чайных ложек, трещины на сосках, частые лактостазы, предпочтение одной груди. Все это — признаки неправильного захвата груди. Помните, что верное обращение ребенка с грудью напрямую влияет на его гармоничное и своевременное развитие. Если малыш захватывает грудь плохо, это обязательно скажется на пищеварении ребенка, прибавке в весе, повышенном газообразовании. А отсюда возникают и «материнские» проблемы: от трещин на сосках до лактостаза.

Я за тобой наблюдаю…

В возрасте месяца вы уже можете определить еще один немаловажный навык малыша: способность следить за предметом. Обратите внимание на то, как он это делает — долго ли смотрит на него, отводит ли глазки в сторону, отдает ли предпочтение при этом обеим сторонам или только одной? В последнем случае можно говорить о застрявшем шейном позвонке, не позволяющем ребенку полноценно осматривать окружающий мир.

Смотреть сверху вниз

В 2 месяца кроха начинает удерживать головку, причем, уже не только на животике, но и в вертикальном положении. То есть если малыша взять «столбиком», он свободно сможет крутить головкой по сторонам и не будет ее запрокидывать. Этот навык дает понять, что в шее нет никакого напряжения, ничто не мешает малышу развиваться дальше. Нередко случается, что ребенок «овладевает» этим навыком раньше, где-то в первый месяц жизни. Родители гордятся данным фактом, а зря. Умение подолгу удерживать головку в таком возрасте говорит вовсе не о раннем развитии, а о сильном тонусе мышц шеи и спины, что в свою очередь сопровождается повышением внутричерепного давления, а соответственно, плохим засыпанием и быстрой утомляемостью.

Лежать тоже нужно уметь

С 2 до 3 месяцев ребеночек должен научиться правильно лежать на животике. «Правильно» означает, что его головка часто находится в вертикальном положении, а значит, он может вращать ею и следить по сторонам. Ручки малыша в этот момент опираются на локотки и предплечья. Ребенок может даже перебирать игрушки, находящиеся прямо перед ним. Такое положение способствует развитию мелкой моторики. А опираясь на предплечья, малыш активирует речевой центр мозга, что в дальнейшем поможет ему правильно, хорошо и вовремя научиться говорить.

Очень часто в подобной позе детки поджимают один или сразу оба локотка к животику, либо заводят их за спину. В результате малышам становится трудно удерживать голову, они начинают капризничать. Родители решают, что ребенку неудобно и, вместо того чтобы научить его правильному положению тела, попросту избегают столь важную позу.

Дорогие родители, если у вашего ребенка наблюдается дискомфорт при нахождении в позе «на животике», это говорит о наличии блока, либо о напряжении в шее или плечевом поясе. Если его вовремя не устранить, ручкам ребенка будет сложно полноценно развиваться и своевременно осваивать окружающее пространство. Последствия могут заключаться в неовладении самыми простыми навыками, такими, например, как выставление рук вперед во время падения!

Полный «переворот»

С 3-х до 4-х месяцев большинство детей осваивают переворот со спинки на живот. Правильно это выглядит следующим образом: ребеночек сначала подтягивает ножки к животику, иногда хватая их руками, затем заваливается на бочок, еще больше группируется, ложится на личико и перекатывается на животик. В новом положении он растягивается и с интересом разглядывает все по сторонам.

Классические ошибки: некоторые малыши, прежде чем перевернуться, делают толчок пяткой, выпячивают животик вверх и переваливаются им в сторону поворота. Подобное движение усиливает изгиб поясницы, что в свою очередь способно повлиять на будущую осанку и правильную установку ножек.

Поворот — это очень сложное упражнение на координацию. Если кроха выполняет его правильно, последующие навыки будут осваиваться им значительно быстрее.

Туда-обратно

Поворот с живота на спину в норме осуществляется в 5 месяцев. Тут тоже есть свои этапы. Многим деткам очень сложно разобраться с ручками: «куда же их деть, чтобы перевернуться?»

Правильный переворот предполагает, что малыш выпрямляет ножку с той стороны, куда хочет повернуться, локоток той же ручки смещает под животик и перекатывается на бочок, а затем на спинку. Иногда ребенок просто собирается в клубок таким образом, что ручки и ножки оказываются собраны под животиком. Из этого положения ему тоже несложно перекатиться на бочок и спину.

Если в процессе выполнения этого непростого «упражнения» малыш не знает, куда деть руки, он чаще всего отставляет локоток в бок или пытается завести руку через бок за спину. В результате он сам себе выстраивает препятствие, которое оказывается практически не под силу преодолеть. Подобная ситуация говорит о том, что у крохи есть проблемы со своевременным развитием мышц рук и верхнего грудного отдела, что может негативно сказаться и на освоении последующих навыков.

Усвоив оба вида поворотов, малыш может начать перекатываться, таким образом достигая нужных ему предметов — некий аналог ползания.

Достигая предметы

Настоящее «ползание» начинается в 6 месяцев, хотя подготовку к нему родители могут заметить уже в три месяца от роду. Этот навык приобретается в несколько этапов. Сначала ребенок, лежа на животике, подтягивает под себя ножки и приподнимает попу вверх, при этом личико остается лежать на поверхности. Порой можно наблюдать, как кроха даже проползает на лице какое-то расстояние вперед. Второй этап: малыш, лежа на животике, поднимается на прямых ручках, его грудь отрывается от поверхности, а попа остается лежать. Это немного напоминает отжимание. Первый и второй этапы могут чередоваться. Пройдет немало времени, прежде чем малыш сможет соединить их воедино и встать на четвереньки. Если раньше малыш научился неправильно переворачиваться со спины на живот, ему будет очень сложно сгруппировать ручки с ножками.

Правильное положение позы «на четвереньках» предполагает, что кроха опирается на коленки и полностью раскрытые ладошки. Раскрытая ладонь напрямую влияет на баланс тела ребенка и, опять же, на развитие мелкой моторики.

После того, как малыш научился вставать на четвереньки, он начинает раскачиваться вперед и назад, плюхается, «распадается» и снова начинает все сначала. Когда навык совершенствуется, ребенок добавляет перекрестные шаги. А это в свою очередь развивает симметричную работу обоих полушарий головного мозга. Уровень глаз ребенка становится выше поверхности опоры примерно на 1/3 роста малыша. Благодаря этому в головном мозге начинают активироваться зоны, отвечающие за координацию и пространственное мышление.

Некоторые дети ползают по-пластунски. Хотя считается, что это просто один из видов ползания, стоит отметить, что данное положение способствует сохранению рук в кулачках, из-за чего мышцы спинки задействуются больше, чем мышцы животика. В результате усиливается тонус задней группы мышц.

Учимся сидеть

Многие родители ждут не дождутся, «когда же мой малыш сядет?»

Обратите внимание, детки начинают присаживаться из положения «четверенек», а не из положения «лежа на спине». Поэтому если у малыша нет навыка ползания, то сесть ему очень и очень сложно.

Чтобы сесть, ребеночек начинает ползти назад, подворачивает одну ножку под попу и садится, либо переворачивается и ползет в другую сторону. Говорить о том, что ребенок сидит или «готов сесть» можно только тогда, когда он отрывает обе ручки от опоры и сидит так 30 секунд и более.

Некоторые дети способны сидеть достаточно продолжительное время, если их посадили, но сами не садятся! Чаще они лежат и малоподвижны. Подобная ситуации говорит о том, что ребенку сложно разобраться с координацией собственного тела. С ним необходимо заниматься, развивая в первую очередь навык ползания.

Когда ребенок сидит, уровень его глаз уже находится чуть больше ½ роста малыша от поверхности опоры. А значит, крохе необходимо снова осваивать еще незнакомое пространство.

В полный рост

Примерно к 7-9 месяцам дети созревают для того, чтобы встать у опоры. Если остальные навыки уже хорошо освоены ребенком, он сможет встать достаточно быстро и легко.

Предметом гордости родителей становится факт того, что их малыш встает в кроватке. Со стороны этот процесс выглядит следующим образом: ребенка сажают в кроватку и отходят, а кроха берется ручонками за бортик, пяточками упирается в решетку, подтягивается и встает из положения сидя. С точки зрения свободы движения, это не совсем правильно. В такой ситуации у малыша во «вставании» совсем не участвуют ножки. Как правило, эти детки либо совсем не ползают, либо ползают по-пластунски.

Техника правильного «вставания» предполагает, что малыш будет подниматься из положения «четверенек». Выглядит это так: малыш подползает к опоре, хватается за нее ручками, переставляет их выше, затем подтягивает ножки и выставляет одну ножку вперед, на стопу. Дальше он перераспределяет вес тела на эту ножку и начинает выпрямляться, подтягивая вторую ножку и ставя ее на стопу. В конце он равномерно распределяет вес на обе ножки — стоит! Такое упражнение подключает мышечные цепи ходьбы: все люди ходят вперед, ставя ноги по очереди прямо перед собой.

Усвоив вставание у опоры, малыш начинает присаживаться на «корточки» и вставать обратно, тем самым отрабатывая навык «вставание с места». Тут же ребенок учится перемещаться вдоль опоры приставным шагом. Обратите внимание, что приставной шаг формирует речевые зоны мозга.

Подъем!

Считается нормой, если ребенок начинает ходить в возрасте от 10 месяцев до 1 года 3 месяцев (у недоношенных детей сроки могут быть увеличены до 1 года 6 месяцев). Но перед тем, как пойти, малышу нужно научиться вставать с места. Для этого ему необходимы все предыдущие навыки, приобретенные за прошедшее от рождения время: навык ползания вперед и назад, вставание у опоры, приседание на «корточки» и обратно.

Со стороны «вставание с места» в идеале выглядит следующим образом: малыш на «четвереньках» подтягивает одну, а затем вторую ножки, ставит их на стопы, усаживается на «четвереньки», отрывает ручки от поверхности опоры и выпрямляется. Ура, малыш стоит! Отсюда до первых шагов проходит, обычно, совсем немного времени: интерес к познанию мира очень велик, желание добраться до нужного предмета быстро перебарывает страх падения.

Ходить тоже нужно правильно

К сожалению, многие детки ходят на цыпочках. При таком положении стопы ребенка неравномерно распределяют весовую нагрузку, малышу не хватает достаточной площади опоры. Человеку обязательно необходимо задействовать пятки во время ходьбы. Если этого не происходит, основная нагрузка оказывается на коленных и тазобедренных суставах. Но задние мышечные цепи развиты сильнее. Ребенок сам не сможет справиться с нагрузкой и начнет подстраиваться. В результате, мышцы малыша будут оставаться в том же напряжении, начнут растягиваться и неадекватно выполнять свою функцию. Неправильное осуществление на начальном этапе навыка ходьбы может существенно отразиться на здоровье человека в будущем.

Стимулированию ходьбы на цыпочках способствует «ведение» детей за ручку, когда малыш вынужден высоко поднимать руки вверх. В этот момент выключается работа мышечных цепей ходьбы, ребенок тянется за мамой и вынужден подниматься на цыпочки.

Для правильного стимулирования навыка ходьбы необходимо, чтобы кроха опирался на ножки, а руки находились у него на уровне груди. Если вам обязательно держать его при этом за руку, наклонитесь так, чтобы ребенку было комфортно и не было необходимости задирать ручки вверх.

Звенья одной цепи

Двигательная активность очень важна для детей. Она помогает ребенку развиваться гармонично и быть здоровым. Вы можете заметить, что все навыки как части пирамидки: стоит одной детали выпасть, и фигура лишится одного из своих опорных звеньев.

Если вы обратили внимание, что ваш малыш что-то делает неправильно или не вовремя, стоит обратиться к специалисту. Из моего опыта общения с родителями скажу, что далеко не все мамы и папы могут адекватно и должным образом оценить способности своего ребенка. Безусловно, каждый малыш индивидуален и развивается согласно своему собственному внутреннему «плану-графику». Но если у него появились проблемы, необходимо разобраться в них их и оказать посильную помощь. Это чем-то сродни косоглазию или плоскостопию — если выявить их в раннем возрасте, то можно обойтись гимнастикой, а вот если запустить, может потребоваться серьезная медицинская помощь!

Задержкой моторного развития занимаются детские массажисты и остеопаты. Существуют различные методики работы в данной области. Поскольку причиной задержки моторного развития в большинстве случаев является родовая травма (родовые микросмещения костей черепа и шейных позвонков), моя задача, как остеопата, заключается в обнаружении наиболее важных микросмещений и их устранении. Обычно организм ребенка быстро реагирует на мягкие и безболезненные техники, и застрявшая или зажатая область расслабляется. Как следствие, малыш начинает быстро «догонять» своих сверстников.

С высоты своего опыта могу сказать, что дети всегда отвечают «взаимностью»: буквально через 2-3 занятия начинают самостоятельно переворачиваться, учатся правильно ползать или вставать. Ведь этим малышам требуется всего лишь немного направить организм к здоровью и балансу. Вместе с крохой мы активируем мышцы, которые раньше не работали и расслабляем перегруженные. У детей уходят напряжение, утомление и болезненность. На их место приходят расслабление, спокойствие и комфорт.

Каждой маме для своего ребенка хочется здоровья, счастья и радости. Но порой для этого необходимо приложить усилия, вовремя распознав опасность и предотвратив ее последствия. Наблюдайте за своим малышом, делайте гимнастику, учитесь основным навыкам. Но если что-то вам покажется странным, не медлите обратиться к специалистам.

Здоровья вам и вашим детям!

Нарушения роста: регуляция, диагностика, лечение

Нормальный рост

Дети растут неравномерно, поэтому врач должен быть хорошо знаком с нормальными значениями роста и его скорости для каждого возраста. Регулярное измерение роста ребенка дает ценную информацию о состоянии его здоровья. Отставание в росте может быть первым признаком нездоровья, тогда как нормально растущий ребенок вряд ли страдает тяжелым заболеванием.

Как проспективные, так и одномоментные исследования свидетельствуют о различиях в росте между детьми из разных этнических групп. Однако здоровые, полноценно питающиеся дети имеют удивительно сходную динамику роста. Так, для расчета среднего роста детей младше 10 лет можно использовать следующую закономерность: при рождении средний рост составляет около 50 см, в течение первого года жизни он увеличивается в среднем на 25 см, в течение второго года — на 12,5 см и затем ежегодно — на 6 см. Для более точной оценки используют номограммы, которые показывают, насколько рост и скорость роста отличаются от средних для данного возраста.

Номограмма для оценки роста детей. Через точки, соответствующие возрасту (левая шкала) и росту (средняя шкала), проводят прямую. Точка пересечения этой прямой с правой шкалой показывает, насколько рост отличается от среднего для данного возраста (разница выражена числом стандартных отклонений)

Регуляция роста

Сущность роста заключается в увеличении как числа клеток, так и их размеров. Удельный вес каждого из этих процессов, их регуляция и координация различаются в разных органах и на разных стадиях развития.

Пренатальный период

Развитие плода наглядно демонстрирует, сколь сложны регуляция и координация процессов роста. В течение пренатального периода из одной клетки возникает сложный организм, в котором миллиарды клеток работают в гармоничном согласии. Скорость роста поразительна; наиболее высокие темпы имеют место во II триместре беременности.

Механизмы регуляции роста в пренатальном и постнатальном периодах различны. Скорость роста плода зависит от плацентарного кровотока и других факторов материнского организма; СТГ и тиреоидные гормоны на этом этапе играют относительно небольшую роль. Корреляция между ростом при рождении и ростом взрослого человека слабая (г = 0,3), между ростом двухлетнего ребенка и ростом взрослого — сильнее (г = 0,7). Следовательно, факторы, определяющие окончательный рост, начинают действовать в раннем постнатальном периоде.

Наследственность

Рост — полигенный признак, поэтому предсказать окончательный рост ребенка невозможно. Тем не менее наблюдается прямая зависимость между средним ростом родителей и их детей.

Питание

Следующий важный фактор, влияющий на рост, — питание. Рост тормозится не только при тяжелых формах белково-энергетической недостаточности — маразме и квашиоркоре, но и при бессимптомном в иных отношениях дефиците питательных веществ, отдельных витаминов и минеральных веществ. Тенденция к увеличению роста взрослого человека, которая проявилась в последнем столетии, по-видимому, связана с улучшением рациона, особенно — с увеличением доли белков в питании грудных детей.

Гормоны и факторы роста

СТГ. От рождения и до наступления половой зрелости СТГ играет ключевую роль в регуляции роста. В случае полного отсутствия СТГ скорость роста составляет от трети до половины нормальных значений. Кроме того, СТГ на протяжении всей жизни участвует в регуляции анаболизма.

СТГ, или гормон роста, принадлежит к тому же семейству пептидных гормонов, что и пролактин с плацентарным лактогеном. Преобладающая в ткани гипофиза и в крови форма СТГ имеет молекулярную массу 22 000. Именно она была выделена из гипофиза человека и послужила объектом для определения последовательности аминокислот. Вторая распространенная форма СТГ имеет молекулярную массу 20 000. Она кодируется тем же геном, но сегмент одного из его экзонов не транскрибируется, что и приводит к укорочению молекулы гормона. Неясно, выполняет ли СТГ с молекулярной массой 20 000 какую-то особую функцию. По-видимому, он стимулирует рост так же, как и СТГ с молекулярной массой 22 000, но менее эффективно влияет на углеводный обмен.

Секреция СТГ регулируется двумя гормонами гипоталамуса. Первый — соматостатин — состоит из 14 аминокислот и обнаруживается во многих органах. Он подавляет секрецию СТГ, а также других гормонов, в том числе инсулина, глюкагона, гастрина.

Второй — соматолиберин — состоит из 44 аминокислот и стимулирует секрецию СТГ. Биологическую активность гормона определяют первые 29 аминокислот, причем N-концевая аминокислота имеет критическое значение. Полагают, что идиопатаческий дефицит СТГ скорее обусловлен дефицитом соматолиберина, нежели нарушением синтеза СТГ в гипофизе. Действительно, более чем у половины таких больных длительное лечение соматорелином в импульсном режиме приводит к увеличению уровня СТГ в плазме и скорости роста.

Секреция соматостатина и соматолиберина, а следовательно, и уровень СТГ находятся под влиянием многих факторов. Как возбуждающее, так и тормозное действие на секрецию соматостатана и соматолиберина оказывают нейроны высших отделов ЦНС, аксоны которых оканчиваются на клетках гипоталамуса. Кроме того, на секрецию и действие соматолиберина и соматостатина влияют как сам СТГ, так и зависимые от него ИФР.

Секреция СТГ носит импульсный характер, его Т1/2 сравнительно короток (10—15 мин). Значительная часть СТГ в крови связана с СТГ-связывающим белком, сходным по структуре с рецептором СТГ. Большая часть СТГ секретируется во время сна, особенно в течение III и IV стадий, однако небольшие количества гормона выделяются и в период бодрствования.

ИФР. СТГ стимулирует рост тканей-мишеней не прямо, а опосредованно — через ИФР-I и ИФР-II (их называют также соматомединами). ИФР-I и ИФР-II на 70% гомологичны между собой и на 50% гомологичны инсулину. В крови ИФР прочно связаны с шестью специфическими ИФР-связывающими белками, поэтому их Т1/2 исчисляются не минутами, а часами.

Уровни ИФР-I и ИФР-связывающего белка типа 3 увеличиваются под влиянием СТГ, поэтому они повышены при акромегалии и снижены при гипопитуитаризме. Изменяются они и с возрастом: низки в раннем детском возрасте, максимальны в подростковом и снижаются после 50 лет.

Для появления в крови ИФР-II тоже нужен СТГ, однако увеличение концентрации СТГ вплоть до значений, превышающих физиологические, не сопровождается дальнейшим ростом уровня ИФР-II. Поэтому уровень ИФР-II низок при гипопитуитаризме, но не увеличен при акромегалии. Он практически не изменяется с возрастом, оставаясь одинаковым от 1 года до 80 лет.

Тиреоидные гормоны. Отсутствие тиреоидных гормонов (в отличие от дефицита СТГ) сопровождается почта полным прекращением роста. Таким образом, нормальный уровень тиреоидных гормонов является необходимым условием для нормального роста. Тому есть несколько объяснений. Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на клеточный метаболизм, а их дефицит приводит к снижению стимулируемой секреции СТГ. Кроме того, тиреоидные гормоны опосредуют действие ИФР-I на клетки хрящевой ткани. Половые гормоны. Андрогены и эстрогены стимулируют рост в основном во время полового созревания. Именно они служат главной причиной пубертатного ускорения роста. Андрогены непосредственно стимулируют рост и созревание костей, хрящей и мышц. Эстрогены, по-видимому, оказывают двухфазное действие, в низких концентрациях ускоряя рост, в высоких — тормозя его. Кроме того, эстрогены ответственны за закрытие эпифизарных зон роста и прекращение роста.

Инсулин. Помимо регуляции углеводного обмена инсулин стимулирует синтез белка и пролиферацию клеток. У страдающих сахарным диабетом женщин рождаются крупные дети, что, по-видимому, обусловлено высоким уровнем инсулина в крови плода. Эффекты высоких концентраций инсулина отчасти могут быть объяснены сходством этого гормона с ИФР и его способностью связываться с рецептором ИФР-I. Вместе с тем инсулин стимулирует пролиферацию некоторых типов клеток, действуя и через свои собственные рецепторы.

Другие. Фактор роста нервов, сходный по структуре с ИФР, необходим для развития симпатических нейронов и, возможно, для поддержания жизнедеятельности и репарации других нейронов. Эпидермальный фактор роста контролирует развитие кожи, а также действует на другие типы клеток. Тромбоцитарный фактор роста высвобождается из тромбоцитов при их активации и является сильным митогеном для многих типов клеток. Данных о концентрации этих факторов роста в крови, о механизмах их действия и о взаимодействии с другими регуляторами роста пока нет.

Диагностика нарушений роста

Большинство низкорослых людей здоровы, просто их рост слегка отличается от нормы. Поэтому начальным этапом диагностики является выявление отклонений в росте, лежащих в пределах нормы и не требующих лечения.

Рост и его скорость

Для дифференциальной диагностики низкорослости важно установить, насколько рост обследуемого отличается от среднего для соответствующего возраста. Для этого используют номограмму.

Причины низкорослости

В целом, чем больше отклонение роста от среднего, тем выше вероятность того, что низкорослость является следствием болезни. Если рост отличается от среднего менее чем на два стандартных отклонения, болезнь маловероятна. Необходимо также оценить скорость роста — с помощью имеющихся в истории болезни данных или путем наблюдения. Темпы роста, постоянно отстающие от средних, — повод для беспокойства.

Поскольку низкорослость встречается часто, немаловажную роль играют опыт и клиническое чутье врача. Если рост отличается от среднего для данного возраста на три стандартных отклонения и более, к обследованию приступают немедленно. В остальных случаях устанавливают наблюдение, с тем чтобы оценить скорость роста.

При стабильно низких темпах роста приступают к обследованию. Диагноз конституциональной задержки роста ставят методом исключения. Как правило, если исключены гипотиреоз, дефицит СТГ и другие системные заболевания, показано дальнейшее наблюдение. Однако четкой границы между «нормой» и «болезнью» не существует, как не существует и абсолютных показаний к лечению. Отсутствие сдвигов в скорости роста является основанием для повторного обследования.

Анамнез

Ключевые данные — гестационный возраст и вес при рождении, особенности роста и развития в грудном возрасте, наличие системных заболеваний. Важное значение имеют рост родителей и родственников первой и второй степени, а также особенности протекания пубертатного периода у родителей, братьев, сестер и других родственнике. Особое внимание обращают на случаи задержки полового развития в семейном анамнезе.

Физикальное исследование

Необходимо оценить пропорции тела. Короткие конечности предполагают либо давний гипотиреоз, либо одну из хондродисплазий, например ахондроплазию. Легкие формы хондродисплазий трудны для диагностики. Важное значение имеет соотношение веса и роста. Низкорослый ребенок, вес которого меньше среднего для данного роста, возможно, истощен либо страдает системным заболеванием. Низкорослый ребенок с избыточным весом скорее всего имеет эндокринное заболевание, например синдром Кушинга, дефицит СТГ или гипотиреоз.

Состояния, сопровождающиеся низкорослостью

Лабораторные данные

Для выявления возможной патологии и предсказания окончательного роста полезно определение костного возраста. Поскольку гипотиреоз часто не проявляется клинически, обязательно исследуют функцию щитовидной железы. Определение ИФР-I и ИФР-связывающего белка типа 3 тоже проводят в обязательном порядке, поскольку их содержание снижено у большинства больных с дефицитом СТГ. Синдромы резистентности к СТГ, в частности карликовость Ларона, характеризуются снижением уровней ИФР-I и СТГ-связьгвающего белка и повышением уровня СТГ. Для выявления других заболеваний могут понадобиться иные исследования. У каждой девочки с необъяснимой низкорослостью исследуют кариотип. .

Оценка секреции СТГ

Поскольку секреция СТГ носит импульсный характер, случайное однократное измерение уровня СТГ в сыворотке не позволяет сделать вывод о дефиците этого гормона. ИФР-I и ИФР-связываюший белок типа 3 имеют длительный Т1/2, поэтому их концентрацию можно определять в любой пробе крови. Сравнение уровней ИФР-I и ИФР-связываюшего белка типа 3 с соответствующими возрастными нормами позволяет выявить дефицит СТГ.

При низком уровне ИФР-I и ИФР-связывающего белка типа 3 показано дальнейшее обследование. Остальные исследования, в частности стимуляционная проба с клонидином, — косвенные, так как основаны на нефизиологических способах стимуляции секреции СТГ. В нашей клинике нормальным ответом на клонидин считается концентрация СТГ, равная или превышающая 10 нг/мл. Если концентрация СТГ ниже, следует оценить резерв СТГ.

Лечение

Дефицит СТГ

У детей с дефицитом СТГ используют соматропин — рекомбинантный человеческий СТГ. Дефицит СТГ встречается у 1 из 4000—20 000детей; примерно полвина случаев представляет собой идиопатический дефицит СТГ, другая половина обусловлена опухолями или лучевой терапией. В последней группе около трети больных имеют изолированный дефицит СТГ, остальные — множественный дефицит гормонов гипофиза. Низкорослость вследствие ХПН и дисгенезии гонад тоже является показанием для применения соматропина.

Если же низкорослость — следствие системного заболевания, то лечение должно быть направлено на его устранение. Так же поступают при гипотиреозе и гиперкортизолемии. В целом, чем раньше выявлено нарушение роста и чем раньше начато лечение, тем оно эффективнее. Если же лечение отложить до окончания пубертатного периода, оно может вообще не помочь.

В отличие от других пептидных гормонов, в частности инсулина, СТГ имеет узкую видовую специфичность. Препараты человеческого СТГ стимулируют рост у детей с дефицитом СТГ, тогда как препараты бычьего СТГ у человека неактивны.

Препаратов СТГ, получаемых из ткани гипофиза человека (трупный материал), не хватало для лечения всех детей с дефицитом СТГ, не говоря уже об иной патологии. Кроме того, в 1985 г. их продажа в США и ряде других стран была прекращена из-за риска заражения болезнью Крейтцфельдта—Якоба. Появление в 1985 г. соматропина позволило обеспечить всех нуждающихся. Препарат можно производить в неограниченных количествах; его используют для лечения не только при дефиците СТГ, но и при иной патологии, в частности при дисгенезии гонад.

У большинства детей с дефицитом СТГ при лечении соматропином скорость роста становится нормальной или превышает нормальную. Как и другим гормональным препаратам, соматропину свойственна зависимость эффекта от дозы.

Препарат испытывался в диапазоне доз от 0,01 до 0,1 мг/кг/сут п/к, и чем выше была доза, тем сильнее в среднем ускорялся рост (при значительных индивидуальных различиях в активности препарата). Большинству больных с дефицитом СТГ достаточно 0,025 или 0,05 мг/кг/сут соматропина. Если же приемлемых темпов роста достичь не удалось, дозу можно увеличить до получения желаемого результата, но не выше 0,5 мг/кг/нед — иначе возможны нарушение толерантности к глюкозе и другие осложнения.

Другие средства для лечения дефицита СТГ, находящиеся в стадии изучения, — соматорелин и несоматолибериновые пептидные стимуляторы секреции СТГ. Поскольку в ответ на введение соматорелина секреция СТГ наблюдается как минимум у половины детей с дефицитом СТГ, данный препарат представляется весьма перспективным.

Идиопатическая низкорослость

Соматропином пробовали лечить и низкорослых больных, не страдающих дефицитом СТГ. Препарат оказался эффективным у некоторых детей с выраженной низкорослостью (более 2,5 стандартного отклонения от среднего для данного возраста).

У большинства из них отмечались низкие уровни ИФР-I, ИФР-связывающего белка типа 3 и СТГ-связывающего белка, поэтому не исключено частичное нарушение секреции СТГ. В ответ на соматропин у таких детей наблюдалось кратковременное ускорение роста; стал ли их окончательный рост выше, чем был бы без лечения, — установить не удалось. Кроме того, неизвестно, оказывает ли соматропин в такой ситуации отсроченные побочные эффекты.

Дисгенезия гонад

Соматропин применяется и при дисгенезии гонад. Рост большинства страдающих дисгенезией гонад женщин составляет от 135 до 142 см. Применение андрогенов у девочек с такой патологией сопровождается кратковременным ускорением роста, но не приводит к увеличению окончательного роста. Назначение им небольших доз соматропина также приводит к ускорению роста. Кооперированные испытания показали, что соматропин, как сам по себе, так и в сочетании с андрогенами, увеличивает не только скорость роста, но и окончательный рост таких больных.

Хондродисплазии

Соматропином пробовали лечить и более редкие нарушения роста — хондродисплазии и другие наследственные синдромы. Эффективность пока неизвестна.

Причины задержки роста у детей

Факторы задержки роста действуют на организм от зачатия до физиологического прекращения роста (20-23 года). В период внутриутробного развития причиной нарушения роста  ребёнка может быть плохое питание матери, недостаток витаминов, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, вирусы, острые и хронические заболевания, приём наркотических веществ, лекарственных препаратов, курение, воздействие химических веществ и ионизирующего излучения (рентгеновское даже в диагностических дозах), а так же нарушения плаценты, которая является гормональным органом, выделяющим ростовые факторы.

1. Гормонозависимые варианты задержки роста у детей:

А. Дефицит соматотропного гормона (соматотропин, СТГ,  гормон роста) – около 8,% случаев. Задержка роста, связанная с недостатком СТГ у детей, усиливается с возрастом.

• — Цереброгипофизарный нанизм.
• — Идиопатический вариант (пангипопитуитаризм — дефициг гормонов гипофиза СТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ, АДГ). Признаков поражения центральной нервной системы нет. В патологический процесс вовлечён гипоталамус. Причиной пангпопитуитаризма считают дефект гена гена PROP1. Патология у мальчиков встречается в 3 раза чаще, чем у девочек.
• — Органический вариант. Врождённые дефекты гипоталамо-гипофизарной системы (аплазия, гипоплазия, синдром пустого турецкого седла, аневризма). Задержка роста сопровождается неврологической симптоматикой повышением внутричерепного давления, ограничением полей зрения.
• — Изолированный дефицит соматотропина. Продукция тропных гормонов не нарушена.
• — Частичный дефицит соматотропина.
• — Селективный дефицит соматотропина (нейросекреторная дисфункция).
• — Психологическая карликовость (психосоциальный нанизм) отмечается у детей из неблагополучных семей.
• — Синдром Ларона. Гипофизарная низкорослость, наследственная аутосомно-рецессивная патология, вызванная дефектом гена рецепторов СТГ. Низкая чувствительность тканей к воздействию гормона роста.

Б. Дефицит тиреоидных гормонов.

• — Гипотиреоз.
• — Моносимптомный вариант врождённого первичного гипотиреоза.

В. Дефицит инсулина.

• — Синдромы Мориака, Небекура.

Г. Дефицит половых гормонов, которые стимулируют выработку гормона роста.

• — Первичный гипогонадизм.
• — Вторичный гипогонадизм.

Д. Избыток половых гормонов.

Е. Избыток глюкокортикоидов.

 Гормононезависимые варианты.

А. Соматогенно-обусловленные.

— Врождённые и приобретённые заболевания, которые сопровождаются:

• — хронической гипоксией;
• — хронической анемией;
• — нарушением процессов всасывания;
• — нарушением функции почек;
• — нарушением функции печени.

Б. Патология костной ткани.

В. Конституциональные особенности физического развития – наиболее частая причина задержки роста у детей:

• — Синдром позднего пубертата – этиопатогенез не ясен, синтез гормона роста у таких детей в норме, чаще встречается у мальчиков. Дети рождаются с нормальным весом и длиной тела, но в первые же годы темпы роста снижаются, к 3-4 годам выраженная задержка роста, с 4-5 лет темпы роста восстанавливаются, но отставание в росте по сравнению со сверстниками сохраняется, половое развитие отстаёт на 2-4 года. Зоны роста закрываются позже, что улучшает возможность роста во взрослой жизни. Синдром лечения не требует.
• — Семейная низкорослость (генетическая). Скорость роста у таких детей соответствует нижней границе нормы, задержка роста начинается с раннего возраста, концентрация гормона роста в норме. Генетическую низкорослость связывают с дефектом гена SHOX. Диагноз «семейная низкорослость» ставится только после исключения всех других причин низкорослости.

Растут ли трюки с поднятием тяжестей? Что говорит наука

Индустрия здоровья и хорошего самочувствия полна полуправды и мифов, которые, кажется, остаются в живых, независимо от того, что говорят ученые и эксперты.

Один вопрос, который часто возникает в фитнес-кругах и медицинских кабинетах, а также среди молодежных тренеров: задерживает ли подъем тяжестей рост?

Если вы являетесь родителем ребенка младше 18 лет, вам может быть интересно, не замедляют ли его рост вашего ребенка силовые тренировки, которые дети проводят в тренажерном зале или в составе спортивной команды.

Хотя это беспокойство по поводу задержки роста кажется обоснованным, хорошая новость заключается в том, что вашему ребенку не нужно прекращать поднимать тяжести.

Миф о том, что дети перестанут расти, если будут поднимать тяжести слишком рано, не поддерживается никакими научными данными или исследованиями.

Что подтверждается научными данными и исследованиями, так это то, что правильно разработанные и контролируемые программы тренировок с отягощениями имеют множество преимуществ для детей, в том числе:

• повышение индекса силы и прочности костей (BSI)
• снижение риска переломов и снижение количества занятий спортом. травма
• растет самооценка и интерес к фитнесу.

Скорее всего, миф о том, что поднятие тяжестей тормозит рост, возник из-за опасений по поводу того, что дети могут повредить пластинки роста, если они будут участвовать в программе силовых тренировок.

Доктор Роб Рапони, врач-натуропат и сертифицированный спортивный диетолог, считает, что неправильное представление о том, что поднятие тяжестей тормозит рост, вероятно, связано с тем фактом, что травмы пластин роста в незрелых костях могут замедлить рост.

Однако он указывает, что это может быть результатом плохой формы, слишком большого веса и отсутствия надзора.Но это не результат правильного поднятия тяжестей.

В этом мифе не упоминается, что участие практически в любом виде спорта или развлекательной деятельности сопряжено с риском травмы. Фактически, от 15 до 30 процентов всех детских переломов связаны с пластинами роста.

Пластинки роста — это хрящевые участки растущей ткани на концах длинных костей (например, бедренная кость). Эти пластины превращаются в твердую кость, когда молодые люди достигают физической зрелости, но становятся более мягкими в процессе развития и поэтому более подвержены повреждениям.

Но то, что пластинки роста подвержены повреждению, не означает, что подростку или подростку следует избегать подъема тяжестей.

Медицинские работники разделяют мнение, что тяжелая атлетика для детей до 18 лет безопасна при правильном применении, говорит Крис Вольф, специалист по спортивной медицине и регенеративной ортопедии в компании Bluetail Medical Group.

Если ваш ребенок хочет начать заниматься по тяжелой атлетике, нужно помнить о многих вещах, в том числе о следующем.

Не торопитесь

Покорение более тяжелых весов не происходит в одночасье. В молодости важно не торопиться и постепенно нарастать.

Это означает, что нужно начинать с меньшего веса и большего количества повторений и сосредотачиваться на выполнении движения, а не на количестве гантелей.

Дело не в том, насколько вы большой.

Дети не должны поднимать тяжести с целью резкого увеличения мышечной массы, говорит доктор Алекс Тауберг, округ Колумбия, CSCS, CCSP.Фактически, он говорит, что большая часть пользы, которую ребенок получит от тяжелой атлетики, будет нервно-мышечной.

«Когда ребенок может поднимать более тяжелый вес благодаря силовым тренировкам, это обычно происходит из-за увеличения мышечной производительности, а не из-за увеличения размера мышц», — объясняет он. Программы тренировок должны разрабатываться с учетом этого.

Возраст — это просто число

Определение того, когда ребенок или подросток готов приступить к программе тяжелой атлетики, должно выполняться индивидуально, а не только по возрасту.

«Безопасность тяжелой атлетики — это зрелость и надлежащий контроль», — говорит д-р Адам Риваденейра, врач спортивной медицины из Ортопедического института Хоага. Речь также идет о способности следовать правилам и инструкциям, чтобы научиться правильным движениям и правильной форме.

Начните с основ и сделайте это увлекательно

Рапони считает, что если тяжелая атлетика выполняется безопасно, под наблюдением и доставляет удовольствие человеку, нет неправильного возраста для начала тренировок с отягощениями.

При этом он рекомендует начинать с упражнений с собственным весом. «Модифицированные отжимания, приседания с собственным весом, приседания и планки — все это отличные формы силовых тренировок, которые безопасны и не требуют веса», — говорит он.

Правильный присмотр — это ключ к успеху

Если ваш подросток или подросток заинтересован в участии в программе силовых тренировок, убедитесь, что они находятся под наблюдением сертифицированного личного тренера, тренера или педагога, который обучен разработке программы тяжелой атлетики для детей .

Если у вас есть какие-либо опасения по поводу участия вашего ребенка в программе по тяжелой атлетике, поговорите с его педиатром или врачом, прежде чем они начнут поднимать тяжести.

Дефицит гормона роста: причины, симптомы и диагностика

Что такое дефицит гормона роста?

Дефицит гормона роста (GHD) возникает, когда гипофиз не производит достаточного количества гормона роста. Это чаще поражает детей, чем взрослых.

Гипофиз — это небольшая железа размером с горошину.Он расположен в основании черепа и выделяет восемь гормонов. Некоторые из этих гормонов контролируют активность щитовидной железы и температуру тела.

GHD встречается примерно у 1 из 7000 рождений. Это состояние также является симптомом нескольких генетических заболеваний, включая синдром Тернера и синдром Прадера-Вилли.

Вы можете забеспокоиться, если ваш ребенок не соответствует стандартам роста и веса. Дефицит гормона роста поддается лечению. Дети, которым поставлен ранний диагноз, часто очень хорошо выздоравливают.Если его не лечить, это может привести к росту ниже среднего и задержке полового созревания.

Вашему организму по-прежнему нужен гормон роста после завершения полового созревания. Когда вы становитесь взрослым, гормон роста поддерживает структуру вашего тела и метаболизм. У взрослых также может развиться GHD, но это не так часто.

У детей с расщелиной губ или нёба часто плохо развиты гипофизы, поэтому они более склонны к ГР.

GHD, которого нет при рождении, может быть вызван опухолью в головном мозге.Эти опухоли обычно располагаются на участке гипофиза или в соседней области гипоталамуса головного мозга.

У детей и взрослых серьезные травмы головы, инфекции и лучевая терапия также могут вызывать GHD. Это называется приобретенным дефицитом гормона роста (AGHD).

Дети с диагнозом GHD ниже своих сверстников и имеют более молодые круглые лица. Они также могут быть пухленькими или иметь «детский жир» вокруг живота, хотя пропорции их тела нормальные.

Если GHD развивается позже в жизни ребенка, например, в результате травмы головного мозга или опухоли, его основным признаком является задержка полового созревания.В некоторых случаях половое развитие прекращается.

Многие подростки с GHD испытывают заниженную самооценку из-за задержек в развитии, таких как низкий рост или медленные темпы взросления. Например, у молодых женщин грудь может не развиваться, а голоса молодых мужчин могут меняться не так быстро, как у их сверстников.

Снижение прочности костей — еще один симптом AGHD. Это может привести к более частым переломам, особенно у пожилых людей. Люди с низким уровнем гормона роста могут чувствовать усталость и недостаток выносливости.Они могут испытывать чувствительность к горячим или холодным температурам.

Могут возникнуть различные психологические симптомы, в том числе:

• депрессия
• недостаток концентрации
• плохая память
• приступы тревоги или эмоционального расстройства

Взрослые с AGHD обычно имеют высокий уровень жира в крови и высокий холестерин. Это происходит не из-за неправильного питания, а из-за изменений в метаболизме организма, вызванных низким уровнем гормона роста. Взрослые с СГГГ подвержены большему риску диабета и сердечных заболеваний.

Врач вашего ребенка будет искать признаки GHD, если ваш ребенок не достигает основных показателей роста и веса. Они спросят вас о темпах вашего роста по мере приближения к половой зрелости, а также о темпах роста других ваших детей. Если они подозревают GHD, ряд тестов может подтвердить диагноз.

Анализ крови позволяет определить содержание гормона роста в организме. Однако ваш уровень гормона роста сильно колеблется в течение дня и ночи (это называется «суточные колебания»). Анализ крови с результатом ниже нормы не является достаточным доказательством для постановки диагноза.

Пластинки роста — это развивающиеся ткани на каждом конце костей рук и ног. По окончании развития пластины роста срастаются. Рентген руки вашего ребенка может указать на уровень роста костей.

Функциональные тесты почек и щитовидной железы могут определить, как организм вырабатывает и использует гормоны.

Если ваш врач подозревает опухоль или другое повреждение гипофиза, МРТ-сканирование может дать подробный обзор мозга. Уровень гормона роста часто будет проверяться у взрослых, у которых в анамнезе есть расстройства гипофиза, травмы головного мозга или требуется операция на головном мозге.

Тестирование может определить, было ли состояние гипофиза присутствующим при рождении или вызвано травмой или опухолью.

С середины 1980-х годов синтетические гормоны роста с большим успехом используются для лечения детей и взрослых. До появления синтетических гормонов роста для лечения использовали натуральные гормоны роста трупов.

Гормон роста вводится путем инъекции, как правило, в жировые ткани тела, такие как тыльная сторона рук, бедра или ягодицы. Он наиболее эффективен при ежедневном лечении.

Побочные эффекты, как правило, незначительны, но могут включать:

• покраснение в месте инъекции
• головные боли
• боли в бедре
• искривление позвоночника (сколиоз)

В редких случаях могут применяться длительные инъекции гормона роста. способствуют развитию диабета, особенно у людей с семейным анамнезом этого заболевания.

Долгосрочное лечение

Детей с врожденным GHD часто лечат гормоном роста до достижения ими половой зрелости.Часто дети, у которых в молодости было слишком мало гормона роста, естественным образом начинают вырабатывать его достаточно, когда они вступают во взрослую жизнь. Однако некоторые остаются на лечении всю жизнь. Ваш врач может определить, нужны ли вам постоянные инъекции, отслеживая уровень гормонов в крови.

Запишитесь на прием к врачу, если вы подозреваете, что у вас или вашего ребенка дефицит гормонов роста. Многие люди очень хорошо поддаются лечению. Чем раньше вы начнете лечение, тем лучше будут ваши результаты.

Обнаружена генетическая причина задержки роста у младенцев

Генетическая причина синдрома, вызывающего задержку роста у младенцев, ускользнула от ученых с момента его открытия 20 лет назад. Теперь мутация гена, которая, как считается, связана с большим ростом, была названа виновницей так называемого синдрома IMAGe.

Открытие, по словам исследователей, может привести к новым методам лечения и тестам на болезнь задержки роста и ее полярно противоположный синдром.

Дети с синдромом IMAGe задерживают рост еще до рождения — дети с синдромом в конечном итоге имеют меньшие, чем обычно, тело и органы.Осложнения от болезни могут быть опасными для жизни.

Исследователь Эрик Вилен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе впервые определил это заболевание, будучи резидентом в своей родной Франции, где он ухаживал за двумя мальчиками в возрасте 3 и 6 лет, которые были очень низкими для своего возраста.

«Я так и не нашел причин, чтобы объяснить необычный набор симптомов этих пациентов», — говорится в заявлении Вилена. «Я искал причину их болезни с 1993 года». [10 самых загадочных болезней]

Идентификация гена

Он наконец нашел его после изучения генетики аргентинской семьи и нескольких других пациентов с синдромом.В общей сложности 20 пациентов IMAGe были идентифицированы с синдромом по всему миру, и многие предоставили образцы для генетического тестирования.

Он сравнил геномы больных в семье с их здоровыми родственниками. Исследователи обнаружили мутацию, которая вызывает IMAGe в гене CDKN1C.

Мутация в гене CDKN1C «постоянно появлялась у каждого члена семьи, страдающего синдромом IMAGe», — говорится в заявлении Вилена. «Однако мы были немного удивлены, потому что мутация была обнаружена в гене, ранее признанном вызывающим синдром Беквита-Видемана.»

Синдром Беквита-Видеманна — это нарушение роста, которое вызывает большие размеры тела и органов. У людей с этим заболеванием также повышена вероятность развития опухолей, наиболее распространенными из которых являются опухоль Вильма (рак почки у детей) и карцинома надпочечников. По данным Национального института здоровья (NIH). Это заболевание более распространено, чем IMAGe, поражая примерно 1 из 12 000–15 000 новорожденных во всем мире; по данным NIH, примерно каждый пятый младенец с синдромом умирает в раннем возрасте.

«Обнаружение двойных функций в одной молекуле — необычный биологический феномен. Эти два заболевания являются полярными противоположностями друг друга, — сказал Вилен. — Когда мутация появилась в узком участке, который мы идентифицировали, у младенца развился синдром IMAGe. Если мутация попала в какой-либо другой участок гена, ребенок родился от Беквит-Видеманна. Это действительно замечательно ».

Исследование было опубликовано сегодня, 27 мая, в журнале Nature Genetics.

Вы можете следить за штатным писателем LiveScience Дженнифер Уэлш в Twitter , Google+ или Facebook .Следите за последними научными новостями и открытиями LiveScience в Twitter и Facebook .

Исследователи сообщают о возможных причинах задержки роста в детстве

Проект Afribiota в Банги, Центральноафриканская Республика, в апреле 2017 года. Фото: Institut Pasteur в Банги / JM Zokoué

Линейная задержка роста, при которой нормальный рост детей задерживается, ежегодно затрагивает около 155 миллионов детей во всем мире.Отчасти вызванное недоеданием, оно в первую очередь затрагивает детей, живущих в сложных экономических условиях, которые подвергают их воздействию сточных вод и отходов. Патофизиология задержки роста плохо изучена, и на сегодняшний день нет доступных профилактических или терапевтических стратегий. Последствия задержки роста сохраняются и во взрослой жизни, включая снижение потенциального дохода и осложнения для здоровья.

Хотя питание является известным фактором, исследователи предположили, что это состояние также связано с воспалением в желудочно-кишечной системе и дисбалансом бактерий, составляющих микробиоту.В новом мультиинституциональном исследовании, проведенном Паскалем Вонаешем из Института Пастера, исследователи собрали данные большой когорты детей, живущих в Африке к югу от Сахары; Банги, Центральноафриканская Республика, и Антананариву, Мадагаскар, предполагая, что задержка роста может быть вызвана чрезмерной представленностью в кишечнике бактерий, которые обычно проживают в ротоглоточной полости. Результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences .

Интересно, что хотя Центральноафриканская Республика и Мадагаскар относятся к странам с самой высокой распространенностью линейной задержки роста, представляя половину всех затронутых детей в возрасте до пяти лет, они никогда ранее не включались в анализ детской энтеропатии окружающей среды, синдром, предложенный в качестве основного состояния задержки роста.

В исследовании сообщается о трех основных выводах:

1. фактический состав избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР) у детей с задержкой роста
2. сходство микробиоты кишечника этих детей с микробиотой желудка и двенадцатиперстной кишки
3. прослеживаемый микробиологический признак задержки роста в кале, характеризующийся преобладанием орофарингеальные виды, которые могут быть использованы для диагностики

Кроме того, эти результаты были сохранены между странами, включенными в исследование, что указывает на вероятность того, что эта общая черта может быть основной причиной задержки роста.Авторы предполагают, что задержка роста тесно связана с «декомпартментализацией» желудочно-кишечного тракта, характеризующейся переизбытком ротоглоточных бактерий, которые распространяются от желудка до толстой кишки.

Это ставит под сомнение существующий взгляд на задержку роста, при котором рецидивирующие инфекции, вызываемые кишечными патогенами, вызывают воспаление и чрезмерную стимуляцию тонкой кишки. Это также подчеркивает сложную взаимосвязь между микробиомом кишечника, метаболизмом, развитием человека и окружающей средой.

Исследователи пишут: «Наше исследование подтверждает предполагаемую чрезмерную представленность энтеропатогенных бактерий в двенадцатиперстной кишке у детей с задержкой роста, но расширяет нынешнюю картину, демонстрируя ранее неизвестную микробную декомпартментализацию ротоглотки в желудочно-кишечный тракт». Они отмечают, что будущие исследования должны изучить механистические детали этого процесса.

Чрезмерный рост бактерий может быть основной причиной задержки роста у детей

Доп. Информация:
Паскаль Вонаеш и др.Задержка роста в детстве связана с декомпартментализацией желудочно-кишечного тракта и чрезмерным ростом ротоглоточных таксонов, Proceedings of the National Academy of Sciences (2018). DOI: 10.1073 / pnas.1806573115

Аннотация

Линейная задержка роста (задержка роста) затрагивает примерно 155 миллионов детей в возрасте до 5 лет во всем мире. Лечение было ограничено из-за отсутствия понимания основных патофизиологических механизмов. Задержка в росте, скорее всего, связана с изменениями микробного сообщества тонкого кишечника, жизненно важного для пищеварения и всасывания питательных веществ.Попыткам лучше понять патофизиологию мешала трудность доступа к жидкостям тонкого кишечника. Здесь мы описываем микробное сообщество, обнаруженное в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у детей с задержкой роста в возрасте 2–5 лет, проживающих в странах Африки к югу от Сахары. Мы изучили 46 образцов двенадцатиперстной кишки и 57 образцов желудка у детей с задержкой роста, а также 404 образца фекалий у детей с задержкой роста и без задержки роста, проживающих в Банги, Центральноафриканская Республика и в Антананариву, Мадагаскар, с использованием методов секвенирования 16S Illumina Amplicon и полуколичественных методов культивирования.У подавляющего большинства детей с задержкой роста наблюдается избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, в котором преобладают бактерии, которые обычно находятся в ротоглоточной полости. В образцах кала детей с задержкой роста было чрезмерное количество оральных бактерий, что открывало путь для разработки неинвазивных диагностических маркеров. Кроме того, Escherichia coli / Shigella sp. и Campylobacter sp. было обнаружено, что они более распространены у детей с задержкой роста, в то время как Clostridia, известные производители бутирата, были уменьшены. Наши данные предполагают, что задержка роста связана с «декомпартментализацией» микробиома желудочно-кишечного тракта, характеризующейся повышенным присутствием ротоглоточных бактерий от желудка до толстой кишки, что ставит под сомнение нынешнюю точку зрения на задержку роста, возникающую исключительно в результате чрезмерной стимуляции тонкой кишки из-за повторяющихся инфекции кишечными возбудителями.

© 2018 Медицинский Экспресс

Ссылка :
Исследователи сообщают о возможных виновниках задержки роста в детстве (2018, 27 августа)
получено 11 ноября 2020
из https: // medicalxpress.ru / news / 2018-08-culprit-stunted-children-growth.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие
часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Плохой рост — RightDiagnosis.com

Плохой рост: Введение

Нормальный рост важен для младенцев, детей и подростков.
Замедление темпов роста может указывать на различные медицинские проблемы,
даже если это не приведет к похуданию.
Другими словами, мало просто роста,
но скорости роста должно хватить для нормальной скорости.
Темпы роста и такие показатели, как вес, рост и окружность головы.
следует оценивать по средним диапазонам, и любые изменения
в процентильном рейтинге оценивается тщательно.Любая аномалия роста требует ранней профессиональной медицинской диагностики.
особенно для младенцев и детей …. подробнее »

» Обзор Причины плохого роста:
Причины | Проверка симптомов »| Анкета для оценки »

Домашняя диагностика и плохой рост

Домашние медицинские тесты, возможно, связанные с плохим ростом:

Причины типов плохого роста:

Просмотрите причины этих более конкретных типов плохого роста:

Просмотрите причины типов Плохого роста в более конкретных категориях:

См. Полный список из 27
типы для плохого роста

Плохой рост: Проверка симптомов

Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с плохим ростом, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов,
добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

Устройство проверки симптомов

Устройство проверки симптомов

См. Полный список из 501
Проверка симптомов плохого роста

Плохой рост Лечение

Просмотрите дополнительную информацию о методах лечения нарушения роста.

Истории пользователей о плохом росте

Истории пользователей из реальной жизни, связанные с плохим ростом:

Доски сообщений для плохого роста

Форумы по конкретным симптомам:
Следующие истории пациентов на наших интерактивных форумах и досках объявлений
связаны с плохим ростом или соответствующими симптомами:

Диагностические тесты при плохом росте:

Для диагностики плохого роста используются различные тесты.Некоторые из них перечислены ниже:

• Общий вид и наблюдение
  • Поиск любых дисморфических (аномальных форм) черт лица и тела, которые могут повлиять на кормление или быть связаны с плохим ростом — например, Синдром Дауна, синдром Пьера Робена (маленькая челюсть, расщелина неба и смещение языка вниз), алкогольный синдром плода (узкое пространство между глазами, короткий нос, маленькое лицо, маленькая верхняя губа), синдром Зеллвегера.
  • Наблюдайте за поведением ребенка и взаимодействием с собой.Если ребенок бдителен, интересуется новыми предметами, стремится исследовать и общается в дружеской манере, проблема роста более вероятна из-за изолированного состояния, а не из-за глобальной отсталости.
• Медицинский осмотр
• другие тесты … »

См. Полный список из 31
диагностические тесты для плохого роста

Плохой рост: коморбидные симптомы

Некоторые сопутствующие или связанные медицинские симптомы
Плохой рост может включать следующие симптомы:

См. Все сопутствующие коморбидные симптомы для плохого роста

Причины общих типов симптомов

Изучите причины этих более общих типов симптомов:

Изучите причины сопутствующих медицинских симптомов, таких как:

Причины аналогичных симптомов плохого роста

Изучите причины этих симптомов, которые похожи на симптом Плохой рост или связаны с ним:

Анкета для оценки: вопросы, которые может задать врач (и почему!)

Во время консультации ваш врач будет использовать различные методы для оценки
Симптом: Плохой рост.Они будут включать физический осмотр и, возможно, диагностику.
тесты. (Примечание: медицинский осмотр проводится всегда, диагностические тесты могут или не могут
выполняется в зависимости от предполагаемого состояния)
При оценке вашего состояния врач задаст несколько вопросов. это
важно открыто делиться любой относящейся к делу информацией, чтобы помочь врачу сделать
точный диагноз.

Также очень важно иметь актуальный список всех ваших
медицинские условия, лекарства, включая дозировку, и названия номеров любых
специалист видите ли.

Создайте свой контрольный список для печати здесь.

См. Анкету для оценки недостаточного роста (22
списки)

Плохой рост: Смертей

Узнайте больше о причинах и случаях смерти от плохого роста.

Ошибочный диагноз и плохой рост

Легкие недиагностированные глистные инфекции у детей : Глистные инвазии человека, особенно острица, в некоторых случаях может быть упущена из виду,
потому что это может вызвать только легкие симптомы или даже их отсутствие.
Хотя наиболее частыми симптомами являются анальный зуд (или…прочитайте больше »

Мезентериальный аденит у детей ошибочно диагностирован как аппендицит : Поскольку аппендицит является одним из
более опасные состояния для ребенка с болью в животе, это может быть слишком сильно диагностировано
(может, конечно, и выйти из строя … подробнее »

Манжеты для измерения артериального давления неверно диагностируют гипертонию у детей : одна известная проблема неправильного диагноза
с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для измерения артериального давления.
«Манжеты» вокруг руки для измерения артериального давления можно просто…прочитайте больше »

Детям с мигренью часто ставят неправильный диагноз : Мигрень часто не удается
правильно поставлен диагноз у детей.
Эти пациенты не являются типичными страдающими мигренью, но мигрень также может возникать у детей.
Смотрите … читать дальше »

Подробнее о неправильном диагнозе и плохом росте

Плохой рост: Врачи и специалисты, связанные с исследованиями

Другие способы найти врача или воспользоваться услугами врачей, терапевтов и специализированных онлайн-исследований:

Больницы и клиники: Слабый рост

Изучите обширные рейтинги качества и меры безопасности пациентов
для больниц, поликлиник и медицинских учреждений по специальностям, связанным с плохим ростом:

Рейтинги качества исследовательских больниц и клиник »

Плохой рост: невыявленные условия

Состояния, которые обычно не диагностируются в связанных областях, могут включать:

• Расстройства здоровья детей — серьезные заболевания, которые можно не диагностировать:

Что вы должны знать — Основы здоровья от клиники Кливленда

Все мы знаем, что питание важно для роста и развития вашего ребенка.Но рост вашего ребенка, особенно рост, также зависит от пластин роста костей.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Когда эти пластинки роста повреждаются в результате спортивной травмы или несчастного случая, они не только могут причинять боль, но также могут повлиять на то, насколько хорошо и как долго растут руки, ноги, кисти и ступни вашего ребенка.

Что такое пластина роста?

Пластины роста — это тонкие хрящевые диски на конце длинных костей у детей и подростков.

«По мере размножения хрящевых клеток в дисках кости становятся длиннее», — говорит детский хирург-ортопед Р. Трейси Баллок, доктор медицины.

Пластины роста продолжают удлинять кости примерно до 14 лет у девочек и до 16 лет у мальчиков », — говорит д-р Баллок. «У обоих полов всплеск эстрогена в период полового созревания заставляет хрящ пластинки роста превращаться в твердую кость.”

Пластинки роста исчезают, когда скелет достигает зрелости и кости перестают расти.

Тем не менее, кости могут перестать расти раньше — задерживая физическое развитие и вызывая функциональные проблемы — если пластинки роста серьезно повреждены, — говорит доктор Баллок.

Как повреждаются пластины роста

Повреждения пластинки роста происходят аналогично переломам костей. Они могут быть вызваны:

• Травма, такая как падение или столкновение — Около 30 процентов травм зоны роста происходит в результате занятий контактными видами спорта, такими как футбол, футбол и баскетбол, — сказал доктор.- говорит Баллок. Еще 20 процентов связаны с развлекательными мероприятиями, такими как катание на скейтборде и лыжах. Остальные 50 процентов — от несчастных случаев.
• Чрезмерное использование — «Плечо Малой лиги» является одним из примеров. Хроническая нагрузка на плечо из-за слишком частого броска мяча вызывает микроповреждения пластинки роста. Результат — боль и отек. Аналогичное повреждение может произойти на запястьях гимнасток, а также на теле любого молодого спортсмена, участвующего в повторяющихся тренировках.

«Когда конечность каким-то образом подвергается стрессу, она ломается там, где она наиболее слабая», — говорит Баллок. «Хрящ слабее костей, поэтому у детей чаще возникают травмы в зоне роста».

Как обнаружить повреждение пластинки роста

Если ваш ребенок жалуется на боль в плече или суставах, не решайте, что это не травма, потому что ваш ребенок может шевелить пальцами рук или ног или нет отеков или синяков. Эти признаки не являются надежными индикаторами.

По словам доктора Баллока, наиболее надежным признаком травмы пластинки роста является болезненность в одной точке.

«Это может не повредить нигде за пределами этой точки», — говорит доктор Баллок. «И это может не выглядеть так, будто что-то не так».

Прочие показатели включают:

• Неспособность продолжать деятельность из-за боли
• Изменение производительности
• Деформированная конечность

Если есть травма пластинки роста, врачи могут вылечить ее с помощью слепков или шин.

«Повязки или шины удерживают конечность в неподвижном состоянии, поэтому она может лучше зажить», — говорит доктор Баллок. «Если кость не выровнена, нам может потребоваться операция по ее репозиции и, возможно, продолжению роста кости.”

3 способа предотвратить травмы пластин роста

Возможно, вам не удастся предотвратить травмы пластин роста, но вы и ваш ребенок можете принять меры предосторожности. Доктор Баллок рекомендует эти три:

1. Не занимайтесь одним спортом круглый год. «Детям необходимо как минимум три месяца от занятий спортом, чтобы позволить заживить микроповреждения пластинки роста», — говорит доктор Баллок. «Также разумно менять физические нагрузки на несколько месяцев каждый год, чтобы прорабатывать другие группы мышц».
2. Использовать защитное снаряжение. Рекомендуемое снаряжение зависит от вида спорта, но оно также важно для развлекательных мероприятий. Например, защита запястий может помочь предотвратить травмы скейтбордистов.