Лечение диффузно токсического зоба: Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова) – заболевание щитовидной железы, основным проявлением которого является специфическая триада симптомов: зоб(увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и 23 мл у мужчин), тахикардия (учащенное сердцебиение) и эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, «пучеглазие»).

Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы. Эти антитела стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодотиронина), а в жировой клетчатке вокруг глазных яблок вызывают отек. Повышенное количество гормонов щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к появлению специфических симптомов – тиреотоксикоз.     

Симптомы тиреотоксикоза

• чувство жара,
• повышенная потливость,
• мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
• тахикардия,
• аритмия,
• снижение толерантности к физической нагрузке,
• повышение аппетита.
• может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
• больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).

Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.

Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Диагностика диффузного токсического зоба

• Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
• Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
• УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием. 

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное устранение тиреотоксикоза.

Существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба:

• консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
• хирургическое лечение,
• терапия радиоактивным йодом.

Ни один из перечисленных методов не борется с причиной болезни Грейвса — антителами. Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют. Возникновение рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более радикального метода лечения. В некоторых случаях (при планировании беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и сразу начинают лечение с более радикальных методов.

Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие эндокринной офтальмопатии, аллергические реакции на тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу удаляют целиком (тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция). В дальнейшем функцию щитовидной железы компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве радикального лечения может получить радиойодтерапию. Эта методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений, однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и трудно  доступна в нашей стране. 

Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и грудное вскармливание.

Лечение диффузного токсического зоба – болезнь Грейвса

Немного теории

Вначале поговорим немного о том, что такое щитовидная железа и для чего она нужна. Щитовидная железа имеет достаточно небольшой размер и располагается на шее, практически под кожей, что делает ее легкодоступной для исследования.

Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин и очень небольшие количества гормона трийодтиронина. Это ее основная задача. Самым важным из двух гормонов является тироксин.

Тироксин содержит четыре атома йода, и именно для его синтеза йод должен поступать в организм человека в нужных количествах. Как при избытке, так и при его недостатке нарушается работа клеток, из которых состоят органы и системы.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)?

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. Помимо пагубного влияния на внутриклеточные процессы, избыток гормонов щитовидной железы негативно влияет на нормальное взаимодействие между органами, нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Доминирует несколько симптомов тиреотоксикоза. Наиболее типичны похудение, частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость.

Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма, а в дальнейшем — сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов; на этом фоне нарушается работа половой системы.

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Важнейшая система, осуществляющая контроль внутренней среды организма, называется иммунной. Эта система не допускает попадание и существование внутри нашего организма никаких чужеродных субстанций, прежде всего микробов. В ряде случаев, иммунная система заболевает, начинает путать свое и чужое и «нападает» на какой-то собственный орган. Эти заболевания называются аутоиммунными — их достаточно много, и болезнь Грейвса — одна из них.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существуют всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Кому при болезни Грейвса показано оперативное лечение?

В общем и целом можно выделить три группы показаний к радикальному лечению болезни Грейвса:

1. 
   Рецидив после курса тиреостатической терапии

2. 
   Потенциальная бесперспективность этой терапии

3. 
   Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его желание выполнить операцию

По современным представлениям и согласно мнению большинства международных экспертов в области лечения болезни Грейвса, наиболее оптимальным и рациональным объемом операции является удаление всей щитовидной железы с сохранением очень небольших по размеру остатков этого органа.

Причина болезни Грейвса — это не большая щитовидная железа, уменьшение размера которой могло бы привести к нормализации уровня гормонов. Проблема этого заболевания — стимулирующее воздействие на щитовидную железу находящихся в крови белков иммунной системы. Поскольку современная медицина еще не нашла средств избавления от этих белков, выход остается один — удалить саму щитовидную железу, которая является их мишенью.

Преимущества оперативного лечения

Важнейшее преимущество хирургического лечения болезни Грейвса состоит в том, что в случае удаления всей щитовидной железы, это самый быстрый и гарантированный метод ликвидации тиреотоксикоза. Хирургическое лечение значительно эффективнее консервативного и значительно быстрее достигает своей цели, чем терапия радиоактивным йодом, разрушение щитовидной железы после которой требует определенного времени.

Таким образом, если проблему болезни Грейвса нужно разрешить в максимально короткие сроки, для этого лучше всего подойдет именно хирургическое лечение.

В клинике СОВА созданы все условия для выполнения операций пациентам эндокринного профиля, в том числе с болезнью Грейвса (диффузно—токсическом зобе). Кроме выполнения самой операции, в клинике работают опытные эндокринологи, которые ведут наблюдение за пациентами данного профиля в послеоперационный период.

Лечение и симптомы диффузно-токсического зоба

Ярко выраженным эндокринным нарушением считается диффузно-токсический зоб щитовидной железы, который обусловлен значительным разрастанием и увеличением функции органа. Характерными признаками заболевания можно назвать повышенную возбудимость, раздражительность, тахикардию.

Лечение щитовидной железы.  Одной из распространенных патологий последних лет является болезнь  Грейвса – диффузно-токсический зоб щитовидной железы. Оно входит в категорию аутоиммунных болезней, и характеризуется усиленным производством тиреоидных гормонов. Впервые обнаружил, изучил и описал данную болезнь Базедов еще в 1840 году, вследствие чего оно и получило это название. Это заболевание считается женским, поскольку наиболее часто диагностируется именно у представительниц слабого пола в возрасте 28-55 лет. Однако оно может поражать подростков, а также людей в совсем молодом или преклонном возрасте.

Общие сведения о болезни.  Провоцирующим фактором образования диффузного токсического зоба становится сбой в функционировании системы иммунной защиты, который провоцирует производство специфических антител к нормальным клеткам организма, оказывающим разрушающее действие. Сильное разрастание тиреоидной ткани приводит к сдавливанию соседних со щитовидкой органов, что вызывает приступы удушья.

Тиреоидный гормон, вырабатывающийся в избыточном количестве, усиливает распад питательных веществ, сопровождающийся увеличением расхода энергии организмом. Вследствие этого у пациентки наблюдается ощущение жара, быстрая потеря веса, потливость, усиленное выделение мочи, которое часто приводит к обезвоживанию. Щитовидка при этом имеет увеличенный объем и плотную консистенцию. Высказываются предположения, что особую роль в развитии диффузно-токсического зоба щитовидной железы играет генетическая предрасположенность, однако на сегодняшний день доказательства этого не выявлены.

Согласно принятой классификации специалисты-эндокринологи выделяют три стадии течения заболевания, симптомы которого проявляются постепенно:

• Степень легкой тяжести. Характерными являются жалобы на нервные расстройства и нарушения, ярко выраженные патологии эндокринных желез отсутствуют, частота сокращений сердечной мышцы не превышает 100 ударов в минуту.
• Степень средней тяжести. Наблюдается умеренная потеря веса тела, частота сердечного ритма повышается на 10-20 ударов.
• Тяжелая степень. Возникает вследствие отсутствия адекватного лечения болезни. Выражается усиленной потерей веса тела, приводящей к истощению, ярко выраженными патологиями сердца, печени, почек.

Симптомы заболевания

В клинической практике существует две формы течения диффузно-токсического зоба щитовидной железы:

• острая, когда симптомы проявляются внезапно;
• постепенно нарастающая, когда симптомы нарастают постепенно.

Как отмечалось, на начальной стадии диффузный токсический зоб имеет скрытые симптомы, и никак не проявляется. Постепенное увеличение щитовидки сопровождается следующими признаками:

• у пациента возникает экзофтальм – выпучение глаз в результате аутоиммунного воспаления и отеков окологлазных тканей;    развивается хронический конъюнктивит;
• характерным симптомом является затруднение приема пищи и воды;
• появляются жалобы на постоянный дискомфорт в виде сдавления в области шеи;
• увеличение диффузного токсического зоба сдавливает гортань, из-за чего появляется шум при дыхании;
• в положении лежа, у пациента усиливается одышка;
• развивается жировая дистрофия печени, а впоследствии цирроз;
• наблюдается учащение сердечного ритма;    повышается АД;
• характерным симптомом также является усиление аппетита, но при этом вес продолжает снижаться, поскольку возрастает скорость процессов метаболизма;
• у больного развивается экстрасистолия, аритмия, острая сердечная недостаточность;
• отекают и покрываются коркой кожные покровы;
• наблюдается усиленное выпадение волос, изменение структуры и ломкость ногтей;
• из-за дефицита кальция развивается кариес;
• мужчины страдают импотенцией;
• у женщин наблюдается аменорея, дисменорея.

Больной с диагнозом диффузно-токсического зоба щитовидной железы выглядит излишне раздраженным, суетливым, тревожным, при этом происходит подрагивание головы и рук.

Симптомы заболевания схожи с признаками тиреотоксикоза, однако оно имеет три характерных отличия:

• выпячивание на шее, вследствие разрастания щитовидной железы;
• выраженный экзофтальм, являющийся проявлением токсического зоба;
• небольшая припухлость эпидермиса в области голеней.

Диагностика заболевания

При подозрении на образование диффузного токсического зоба осуществляется полная диагностика, которая включает визуальные, лабораторные и инструментальные исследования. К ним относятся:

• визуальный осмотр пациента на выявление симптомов патологии;
• УЗИ щитовидки для определения степени ее увеличения;
• сцинтиграфия щитовидки для определения объема, формы, функционально активной ткани органа;    рефлексометрия;    определение уровня гормонов T3, T4, TTГ.

Способы лечения недуга

Лечение диффузного токсического зоба в степени легкой или средней тяжести проводится комплексно консервативным методом, при котором назначается прием антитиреоидных препаратов. Наиболее эффективными среди них являются Пропицил (пропилтиоурацил), Тиамазол, благодаря способности длительно сохраняться в щитовидке, и оказывать угнетающее влияние на производство гормонов. При лечении лекарственные средства назначаются в строго определенной дозировке, которая по мере исчезновения симптомов диффузного токсического зоба постепенно снижается. Пальпация щитовидной железы. Одним из современных высокоэффективных терапевтических методик диффузно-токсического зоба щитовидной железы считается лечение с использованием радиоактивного йода. Она отличается финансовой доступностью, неинвазивностью, отсутствием побочных эффектов, а также не вызывает осложнений, которые неизбежно возникают после хирургического вмешательства. Терапия зоба проводится изотопом йода — I131, который собирается и задерживается в клетках ткани щитовидки. Последующий постепенный распад препарата позволяет проводить облучение и разрушение тироцитов.

Особо важным методом лечения диффузного токсического зоба признано хирургическое лечение, при котором проводится тиреоидэктомия – полное и окончательное удаление щитовидки. Оно назначается, если у больного развиваются тяжелые патологии сердца и сосудов, аллергия на антитиреоидные лекарственные средства, происходит снижение уровня иммунных клеток, а также наблюдается увеличение щитовидки до критических размеров.

Если диффузно-токсический зоб щитовидной железы развивается в период беременности, будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и эндокринолога. После диагностики ей назначается терапия Пропицилом, который назначается в минимальной дозировке.  В ситуации возникновения тиреотоксического криза, терапия проводится в интенсивном режиме медикаментом пропилтиоурацилом, назначаемым в больших дозах.

Инструктор- валеолог

Наталья Дударчик

причины, симптомы и лечение в Москве

Диффузный токсический зоб, он же болезнь Базедова или болезнь Грейвса, относится к патологиям эндокринной системы. Заболевание развивается на фоне гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, которые сопровождаются гипертиреозом. Характерный признак патологии – пучеглазие. Другие симптомы: снижение веса, чрезмерная потливость, субфебрильная температура, перевозбудимость и раздражительность, частое сердцебиение. Болезнь может протекать в легкой, средней и запущенной форме. Диффузный токсический зоб, лечение которого отсутствует, приводит к серьезным осложнениям: поражение ЦНС, сердечнососудистые расстройства, дисфункция органов ЖКТ, тиреотоксический криз. На начальных стадиях развития нормализовать работу больной железы помогут консервативные методы лечения. В запущенных случаях проводится хирургическое лечение.

Симптомы диффузно токсического зоба

На ранних этапах формирования диффузный токсический зоб щитовидной железы может никак себя не проявлять. Внешне изменения щитовидной железы незаметны, однако зоб можно самостоятельно прощупать, слегка надавив на переднюю часть шеи. Длина образования не больше размера фаланги большого пальца.

Однако по мере прогрессирования болезни и при отсутствии терапии симптоматика становится выраженнее. Симптомы диффузного токсического зоба на прогрессирующей стадии:

• выпучивание глазных яблок;
• увеличение щитовидной железы;
• резкая потеря веса;
• нарушение менструального цикла;
• сбои в обменных процессах;
• расстройства пищеварительной системы: отсутствие аппетита, тошнота, диарея;
• отеки лица и конечностей;
• чрезмерная потливость;
• тремор конечностей;
• частые головные боли;
• тревожность, раздражительность, проблемы со сном;
• нарушение сердечного ритма.

При прогрессировании болезни в патологический процесс вовлекаются кожные покровы, в результате чего развиваются такие дерматологические нарушения:

• эритема;
• локальная алопеция;
• расслоение ногтевых пластин;
• образование небольших белых участков на коже, лишенных пигмента;
• кожа на шее, локтях, пояснице становится темнее, чем на других участках тела;
• крапивница;
• отек, уплотнения и сильный зуд в области голеней и стоп.

Лечение диффузно токсического зоба

Первостепенная задача консервативной терапии при таком заболевании – нормализация выработки ТТГ. Для этих целей назначаются антитиреоидные препараты, которые постепенно накапливаются в железе и способствуют снижению синтеза ТТГ. Дозировка препаратов определяется индивидуально, с учетом степени запущенности патологии, выраженности симптомов, наличия сопутствующих осложнений.

Если консервативное лечение неэффективно, проводится хирургическое вмешательство, подразумевающее полное удаление больной железы. После операции развивается послеоперационный гипотиреоз, успешно компенсируемый медикаментозно. Рецидивы диффузного зоба после хирургического лечения исключены.

Лечение тиреотоксикоза при диффузном токсическом и узловом зобе

• Радиойодтерапия при диффузном токсическом и узловом зобе проводится при неэффективности лекарственной терапии.
• Целью ее проведения является уничтожение функционирующей ткани щитовидной железы.

Доза препарата рассчитывается индивидуально для каждого пациента с учетом объема щитовидной железы, данных лабораторных исследований. Ранее подбор дозы натрия-йодида осуществлялся в расчете на частичное уничтожение функционирующей ткани щитовидной железы. Однако такой подход доказал свою неэффективность, в связи с высокой частотой возникновения рецидивов заболевания после радиойодтерапии. В нашем отделении доза вводимого препарата подбирается таким образом, чтобы уничтожить весь объем функционирующей ткани железы. Исходом лечения является полная утрата железой своей функции и прием заместительной гормональной терапии. Такая ситуация с клинической и прогностической точки зрения более благоприятна, чем постоянный прием тиреостатических препаратов и, как следствие, риск возникновения рецидивов заболевания и осложнений. В то же время проведение заместительной гормонотерапии синтетическими гормонами щитовидной железы в индивидуально подобранной дозе позволяет свести к минимуму развитие побочных эффектов и не изменяет качество жизни пациента.

 Подготовка к лечению.

Проведение радиойодтерапии требует обязательной предварительной подготовки пациента, от которой зависит успех планируемого лечения. Подготовка включает в себя:

• Отмену тиреостатических препаратов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил) за 2 недели до радиойодтерапии.
• Отмену синтетических аналогов гормонов щитовидной железы (Эутирокс, L-тироксин, трийодтиронин) за 3-4 недели до радиойодтерапии; Трийодтиронин отменяется за 2 недели до процедуры.
• За 4 недели до радиойодтерапии так же надлежит прекратить прием других лекарственных препаратов, содержащих в своем составе йод: отхаркивающие средства, витамины, пищевые добавки и т.д. При невозможности отмены препарата по жизненным показаниям, его заменяют аналогом, который не содержит в своем составе йод. Также нельзя использовать растворы йода (спиртовой раствор йода, раствор Люголя) для обработки кожи и слизистых. Их необходимо заменить их Мирамистином или «зеленкой».
• Необходимо соблюдение диеты с низким содержанием йода в течение 4-х недель до радиойодтерапии. Памятка
• Выполнение необходимых лабораторных и инструментальных исследований (перечень выдается специалистом нашего отделения на консультативном приеме!).

 Более подробную информацию можно получить здесь.

 Уважаемые пациенты, возможность и сроки проведения радиойодтерапии определяются специалистом нашего Центра, поэтому подготовку к лечению следует начинать только после предварительной консультации.

 Реакция на лечение.

После проведения радиойодтерапии возможно появление и/или некоторое усиление симптомов тиреотоксикоза, таких как чувство беспокойства, сердцебиение, тремор, ощущение «песка» в глазах, перемена настроения и т.д. Появление указанных симптомов обусловлено поступлением  гормонов щитовидной железы в кровь, при разрушении клеток железы под действием 131I. С целью купирования указанных симптомов пациентам назначается дополнительная поддерживающая терапия, при необходимости низкие дозы тиреостатиков, с последующей их отменой.

Эффект лечения реализуется постепенно в период от 3-х недель до 6 месяцев.

 Условия проведения лечения.

Радиойодтерапия при диффузном токсическом зобе осуществляется только на платной основе путем наличного и безналичного расчета, как для граждан Российской Федерации, так и для граждан иностранных государств.

 Срок госпитализации в среднем составляет от 2-х до 3-х суток. Длительность пребывания в стационаре не может быть определена заранее, так как зависит от скорости снижения мощности дозы излучения, которая носит индивидуальный характер. В случае несовпадения количества койко-дней, проведенных в стационаре с количеством оплаченных койко-дней, в день выписки пациенту проводится перерасчет.

В период нахождения пациента в стационаре не предусматривается проведение каких-либо дополнительных обследований и консультаций смежных специалистов.

 Условия пребывания.

Одно- и двухместные палаты, оборудованные телевизорами, телефонным аппаратом для местной связи, мобильными телефонами (SIM-карта приобретается каждым пациентом самостоятельно и после выписки утилизируется вместе с другими радиоактивными отходами), санузлом с душевой кабиной, системами видеонаблюдения и видеорегистрации, системой экстренного вызова. 

Непосредственно в палате медицинский персонал выполняет лишь минимально необходимый набор манипуляций. Общение с медицинским персоналом осуществляется по телефону местной связи. В случае возникновения неотложных состояний пациенту будет оказана необходимая медицинская помощь в полном объеме. 

Питание осуществляется 3 раза в сутки.

Эффективность лечения диффузного токсического зоба в зависимости от расчетной терапевтической активности радиоактивного йода | Древаль

Для лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ) ¹³¹1 используются различные методы расчета его терапевтической активности (Т_А). Так, например, применяют фиксированную Т_А в диапазоне от 6 до 20 мКи [5, 7, 11]. Или подсчитываютТ_А, исходя из объема щитовидной железы (ЩЖ) и захвата ¹³¹1 железой [4, 8, 13]. Или же определяют поглощенную ЩЖдозу ^|3,1 при диагностическом исследовании и, исходя из нее, высчитывают необходимую Т_А [1, 3, 9, 10]. Вместе с тем, несмотря на различные подходы при расчете Т_А¹³¹1, в 12—15% случаев эффект от лечения отсутствует [2, 4, 6, 9, 11].

В нашем исследовании использована формула расчета Т_А по удельной активности (У_А), эффективность которой оценивали с точки зрения оптимизации Т_А^|3|1 для лечения ДТЗ.

Материалы и методы

Радиойодтерапию (РИТ) тиреотоксикоза получили 48 больных с ДТЗ (42 женщины и 6 мужчин). В обследованной группе преобладали лица среднего возраста — 45,4 ± 13,0 года. Медиана периода с момента установления диагноза до проведения РИТ составила 45 [24; 60] мес. Большинство — 47 (98%) человек в качестве тиреостатических препаратов получали мерказолил, 1 (2%) больной — про- пицил. 3 (6%) пациентов были прооперированы ранее по поводу ДТЗ. Тиреотоксикоз тяжелого течения диагностирован у 5 (10,4%) больных, у остальных 43 (83,6%) был тиреотоксикоз средней степени тяжести.

Для определения степени захвата ¹³¹1 ЩЖ пациенту назначалась диагностическая активность ^,311 (5 мкКи) и измерялся процент накопления ^|3,1 над поверхностью ЩЖ через 2, 4, 24, 48 и 72 ч.

Ультразвуковое исследование ЩЖ проводилось при помощи аппаратов Aloka SSD 500 или Toshiba 260 А с линейным датчиком 7,5 МГц. Объем ЩЖ (Г) рассчитывался по формуле J. Brunn (1981):

И= (Д_п • Ш_п • В_п • Д, • Ш_л • В_л) • 0,479,

где Д, Ш, В — длина, ширина и высота соответственно правой (п) и левой (л) долей.

Гормоны крови (ТТГ, свободный Т₄) исследовали в венозной крови натощак иммунохемилюми- несцентным методом с использованием набора Abbott (США) на автоматическом анализаторе («Architex», США). Нормальные показатели ТТГ — 0,4—4,0 мкМЕ/мл, свободный Т₄ — 10,3—24,5 пмоль/л.

За 10 дней до назначения Т_А¹³¹1 тиреостатиче- ские препараты, которые получали пациенты, были отменены. Т_А¹³¹1 представлял собой раствор йодида натрия, который больной принимал однократно перорально.

Статистический анализ данных проводился при помощи программ Statistica 6,0 и Biostat. Использовались критерии Фридмана для множественного сравнения результатов лечения, Крускала—Уоллиса и критерий Данна для множественных сравнений групп. Для сравнения качественных показателей применялся двусторонний вариант критерия Фишера. Для корреляционного анализа использовался расчет коэффициента ранговой корреляции Спирмена (г). Данные в тексте представлены в виде М ± SD (где М — среднее арифметическое, SD — среднеквадратичное отклонение) или Me [25; 75] (где Me — медиана, 25 и 75 — 1-й и 3-й квартили). Критический уровень значимости р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Расчет терапевтической активности радиоактивного йода.

Т_А рассчитывали по формуле, в которой учитывался объем ЩЖ, захват диагностической активности ¹³¹1 по истечении 24 ч (Q и 4 коэффициента (Я_л), с помощью которых врач мог дополнительно корректировать рассчитанную активность:

Та = МЛС/И1 • 100,                                    (1)

где А_п — коэффициент, который может иметь одно из четырех значений (А, = 0,15; Л₂ = 0,2; А₃ = 0,25 и А₄ = 0,3) и выбирается врачом в зависимости от определенных клинических показателей течения ДТЗ (см. ниже).

Для того чтобы предложенный расчет стал очевиден, необходимо обратить внимание на то, что в формулу (1) включена так называемая удельная функциональная активность ЩЖ (У_А), т. е. процент захвата диагностической активности ¹³¹1 на объем ЩЖ:

У_А = C/V.                                             (2)

Следовательно, с учетом формулы (2) формула (1) преобразуется в вид

Т_а = (А/У_а)-100.                                          (3)

Таким образом, в нашем случае Т_А, рассчитываемая по формуле (3), обратно пропорциональна У_А: чем более активно функционирует ЩЖ, тем назначаемая Т_А дозы ^,3,1 меньше. Логика, лежащая в основе такой зависимости, базируется на допущении, что чем более активно функционирует ЩЖ, тем быстрее она накапливает ^|3|1, повреждающий тиреоидные клетки. Вместе с тем следует заметить, что на эффект лечения ^|3|1 влияют и другие факторы, которые в вышеуказанной формуле игнорируются для простоты расчетов.

Формула (3) позволяет назначать в определенном смысле сопоставимые по повреждающему эффекту Т_А^13|1, так как учитывает функцию ЩЖ. В результате расчетная активность, которую получали наши больные, была в диапазоне 5,3—30,0 мКи (12,3 ± 5,6 мКи).

Поскольку У_А вычисляется из отношения процента захвата диагностической активности ¹³¹1 (Q и объема ЩЖ, то необходимо установить, не являются ли эти параметры взаимозависимыми, что и было нами сделано на примере группы обследованных больных с ДТЗ. Оказалось, что объем ЩЖ не коррелирует с захватом диагностической активности ¹³¹1 (г = 0,16, р = 0,25) и поэтому нельзя исключить из формулы (1) и (3) один из этих параметров, как зависимый от другого. Это и понятно, так как небольшая по размерам ЩЖ может быть функционально очень активна и интенсивно захватывать для синтеза тиреоидных гормонов йод (в том числе и ¹³¹1), а с другой стороны, функция ЩЖ больших размеров может быть, например, существенно подавлена тиреостатиками, что и выразится в низком захвате ¹³¹1.А = 1/У_А • 100.                                       (4)

Далее для каждого обследуемого значения левой и правой частей формулы (4) вычислили и проверили их взаимозависимость. Нормирование левой и правой частей формулы (3) по отношению к А„ (фактически удаление А_п из формулы) трансформировало зависимость Т_А и У_А из параболической в линейную, что и доказывает нелинейность воздействия коэффициента А„.

Выбор одного из четырех коэффициентов А„ зависел в определенной степени от объема ЩЖ — при очень больших объемах выбирается минимальная активность из-за риска сдавления органов шеи при выраженном лучевом тиреоидите после РИТ.

Вместе с тем, когда объем ЩЖ не превышает 40 мл, никакой зависимости между ее объемом и А„ нет (г = -0,03, р = 0,8). В этом случае выбор осуществляется только между значениями А_п, равными 0,25 и 0,3 мКи, которые оказываются практически случайными. А при объеме ЩЖ, превышающем 40 мл, выявлена отчетливая отрицательная зависимость между объемом ЩЖ и значениями А„ (г = -0,9, р = 0,0001), т. е. при объеме ЩЖ более 40 мл с его увеличением значение коэффициента, подставляемого в формулу (3), снижается.

Клиническая эффективность рассчитанной Т_А ^,3Ч. В случае, когда не определяется поглощенная доза, клиническую эффективность РИТ можно оценивать в зависимости от активности ^|3|1, которая приходится на единицу объема ЩЖ (в нашем случае на 1 мл). Таким образом, удельная Т_А (У_ТА) рассчитывалась по формуле

Утл = ТдЛ = А/С (в мКи/мл).                                 (5)

Как видно из табл. 1, чем больше был объем ЩЖ, тем меньшая Ута назначалась больному. Это связано с тем, что У_ТА в конечном счете зависит только от двух параметров — Ли С; см. формулу (5). При этом параметр С от объема ЩЖ не зависит, а коэффициент А находится по отношению к объему ЩЖ в обратной зависимости. Отсюда зависимость У_ТА определяется только параметром А, которую и отражает обратная зависимость Ута от объема ЩЖ.

Несмотря на то что больные с ббльшими объемами ЩЖ получают меньшую дозу радиоактивности, ее объем в процентном отношении сокращается заметно больше в 1-м случае, чем во 2-м, особенно в первые 1,5 мес. За счет этого статистически значимое различие в объеме ЩЖ между группами до лечения исчезает уже через 1,5 мес. Следовательно, можно полагать, что расчетная формула, которая использовалась радиологами в нашем исследовании, оптимально модулирует дозу радиоактивности в зависимости от объема ЩЖ. Следует заметить, что у 2 больных, получивших У_ТА 0,4—0,5 мКи/мл, через 1,5 мес после проведения РИТ объем ЩЖ был несколько больше, чем до проведения РИТ (на 6 и 3,8% соответственно). К 3-му месяцу после РИТ объем ЩЖ сократился у одной больной на 37%, а у второй оставался таким же, как и к 1,5 мес.

Уровень ТТГ до проведения РИТ у большинства больных (66,6%) был ниже нормы и не имел различий между группами (р > 0,05). Таким образом, несмотря на то, что больные находились перед РИТ в состоянии клинического эутиреоза, полной ремиссии заболевания не было достигнуто. После проведения РИТ уровень ТТГ возрастал и к 3 месяцу после проведения РИТ был заметно выше по сравнению с таковым, определявшимся как до, так и через 1,5 мес после лечения. Однако достоверные различия наблюдались только у больных, получивших У_ТА 0,3—0,4 и 0,4—0,5 мкИ/мл (т. е. в первом случае уровень ТТГ возрос от 0,05 до 6,2 мкМЕ/мл через 3 мес после РИТ, а во втором случае — от 0,03 до 13,4 мкМЕ/мл; р = 0,007 и р = 0,0001 соответственно). Таким образом, если ориентироваться на уровень ТТГ, то полного устранения тиреотоксикоза можно скорее ожидать у тех больных, которые получили Ута, превышающую 0,3 мКи/мл.

По уровню свободного Т₄ как до, так и после проведения РИТ группы были идентичными (р > 0,05). При этом различий не наблюдалось и в пределах каждой из групп (р > 0,05). Отсутствие различий по уровню свободного Т₄ как между группами, так и в пределах одной группы можно объяснить тем, что при изменении этого показателя (повышение, снижение) сразу же назначалась необходимая терапия (либо тиреостатиче- ская, либо заместительная) и уровень свободного Т₄ поддерживался в пределах нормальных значений.

В связи с этим больные через 3 мес после назначения ^13,1 разделялись на 3 группы в зависимости от того, как у них поддерживалось состояние эутиреоза (табл. 2): 1-я — больные с сохраняющимся тиреотоксикозом, когда эутиреоз поддерживался только на фоне тиреостатической терапии; 2-я — больные с гипотиреозом, когда эутиреоз поддерживался тироксином, и 3-я — больные с эутиреозом, когда не требовалась ни тиреостатическая, ни заместительная терапия.

Таблица 1 .Динамика объема ЩЖ в зависимости от полученной Ута

Примечание. Звездочки — значимые различия между группами (р < 0,05): * — между 1-й и 3-й; 1-й и 4-й, ** — между 2-й и 3-й; 2-й и 4-й.

Таблица 2

Результаты лечения радиоактивным йодом через 3 мес в зависимости от У_ТА

Утл. мКи/мл

Примечание. В скобках — процент.

Как видно из таблицы, через 3 мес после РИТ тиреотоксикоз чаще наблюдался (33,3%) среди больных, которые получили минимальную Ута (0,2—0,3 мКи/мл). У тех же, кто получил дозу более 0,3 мКи/мл, тиреотоксикоз через 3 мес отмечался у 11,1% пациентов. Вместе с тем гипотиреоз у больных, получивших Ута более 0,3 мКи/мл, через 3 мес после РИТ наблюдался у 58,3% больных. Поскольку целью РИТ является купирование тиреотоксикоза, то необходимо, чтобы процент больных с сохраняющимся тиреотоксикозом после проведения РИТ был минимальным. С этой точки зрения У_ТА не должна, вероятно, быть меньше 0,3 мКи/мл даже в том случае, если такие низкие значения получаются из формулы.

В ряде работ отмечается, что назначение фиксированной активности ^13|1 имеет определенные преимущества в лечении тиреотоксикоза по сравнению с расчетом его активности по формуле [3, 4, 11]. В связи с этим мы выделили подгруппу больных, получивших Т_А 10 мКи. Объем ЩЖ у этих пациентов на момент проведения РИТ составлял 29,3 ± 4,4 мл. При сравнении с больными, которые получили Т_А, рассчитанную по формуле, отсутствие эффекта РИТ наблюдалось практически с одинаковой частотой в обеих подгруппах (табл. 3). Однако частота эутиреоза была выше, а гипотиреоза ниже у больных, получивших Т_А, рассчитанную по формуле. Таким образом, если целью лечения является достижение в определенной степени мягкого терапевтического эффекта РИТ тиреотоксикоза в ближайшие 3 мес, то рассчитанная по формуле доза имеет явные преимущества.

Таблица 3

Результаты лечения к 3-му месяцу после РИТ при Т_л 10,3 ± 1 мКи и при рассчитанной Ут* (но более 0,3 мКи/мл)

Примечание. В скобках — процент.

Выводы

1. Рассчитанная в зависимости от объема и удельной активности ^В11 Т_А составила 5,3— 30,0 мКи (12,3 ± 5,6 мКи) и она обратно пропорционально коррелировала с удельной активностью, прямо пропорционально — с объемом ЩЖ (г = -0,87, р = 0,001) и не зависела от корректирующих коэффициентов формулы при объеме менее 40 мл.
2. Полученная больным У_ТА не коррелировала со степенью уменьшения ЩЖ через 3 мес, но при этом высокий процент отсутствия эффекта от РИТ (33,3) наблюдался при Т_А менее 0,3 мКи/мл и сокращался до приемлемых 11,1% при большей вводимой активности.
3. У больных ДТЗ с объемом ЩЖ до 40 мл рассчитанная по формуле активность радиоактивного йода по сравнению со стандартной (10 мКи) приводит к более высокой частоте эутиреоза (32 и 20% соответственно) при совпадающей частоте отсутствия эффекта РИТ тиреотоксикоза (11 и 10%) через 3 мес после РИТ.

эндокринная офтальмопатия, экзофтальм (проптоз), диффузный токсический зоб, болезнь грейвса, аутоиммунный тиреоидит, лечение диффузного токсического зоба, радиойодтерапия

Данный раздел является ключевым для понимания механизмов развития эндокринной офтальмопатии. Надо отметить, что в разделе сайта, предназначенного для пациента, проблематично объяснить сложные механизмы развития заболевания простым языком, но мы постараемся это сделать.

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне патологии щитовидной железы и, чаще всего, на фоне болезни Грейвса. Можно сказать, что эндокринная офтальмопатия является «визитной карточкой» болезни Грейвса.

В 2-5% случаев эндокринная офтальмопатия может развиться на фоне аутоиммунного тиреоидита, а в 5-10 % случаев мы наблюдаем эутиреоидную эндокринную офтальмопатию, при которой изменений в работе щитовидной железы не выявляется.

Важно отметить, что в Интернете и других источниках Вы можете встретить другое название болезни Грейвса — диффузный токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия может развиться до возникновения тиреотоксикоза, сопутствовать ему или возникать несколько лет спустя. Примерно у 40% пациентов эндокринная офтальмопатия развивается одновременно с появлением болезни Грейвса, у остальных — в равной степени до или после тиреотоксикоза В первую очередь, для болезни Грейвса характерна избыточная работа щитовидной железы, т.е. тиреотоксикоз. Такие характерные жалобы пациентов, как сердцебиение, повышенная потливость, снижение массы тела, перепады настроения, тремор рук являются следствием тиреотоксикоза.

Прежде чем ответить на вопрос, почему развивается эндокринная офтальмопатия, давайте разберемся, в причинах развития болезни Грейвса.

Как бы странно это не звучало, причина развития болезни Грейвса лежит вне щитовидной железы, а имеет отношение к иммунной системе. Болезнь Грейвса, как и эндокринную офтальмопатию, относят к аутоиммунным заболеваниям, при которых, по непонятным пока причинам, нарушается работа иммунной системы человека.

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система начинает «атаковать» собственный орган, например, как в случае развития сахарного диабета 1 типа, когда иммунная система атакует собственный орган — клетки поджелудочной железы. Почти такой же процесс происходит и со щитовидной железой, однако иммунная система не разрушает ее, а наоборот, заставляет щитовидную железу активно работать, что приводит к тиреотоксикозу. Если посмотреть на процесс чуть глубже, то оказывается, что клетки иммунной системы начинают вырабатывать особые белки – антитела, которые непосредственно связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать большое количество гормонов. Такие антитела называют стимулирующими. Но коварство этих антител, да и самих клеток иммунной системы, заключается не только в том, что они влияют на работу щитовидной железы, но и в том, что они взаимодействуют с клетками тканей орбиты (жировой и мышечной). Это приводит к развитию в этих тканях процессов воспаления, что и проявляется такими характерными для эндокринной офтальмопатии симптомами, как отечность век, выстояние глаз вперед, болезненность за глазом, расширение глазных щелей и т.д.

Из описанного выше можно сделать важный вывод, что изменения со стороны глаз не связаны с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы. Получается, что и избыточная работа щитовидной железы и сама офтальмопатия – это следствие сбоя в иммунной системе. Более того, нормализация уровня гормонов щитовидной железы с помощью того или иного способа лечения, в случае тяжелого течения ЭОП, не приведет к полному исчезновению изменений со стороны глаз.

Отсюда и ответ на вопрос, «Кто виноват?»: ни щитовидная железа, ни, уж тем более, ткани орбиты не виноваты. Вся тяжесть «вины» лежит на иммунной системе.

Однако важно понимать, что для успешного лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии необходимо в кратчайшие сроки нормализовать уровень гормонов щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба с помощью 131I

Рассмотрено лечение диффузного токсического зоба с помощью ¹³¹ I. Принимается во внимание соответствующий отбор пациентов для радиойодтерапии, а также показания и противопоказания для этой терапии. Представлены методы расчета дозы радиоактивного йода. Однако следует подчеркнуть, что результаты терапии не могут коррелировать с методом расчета дозы, но, что более важно, они тесно связаны с количеством радиации, фактически введенной в щитовидную железу.Недавно предложенные протоколы, использующие низкие дозы радиоактивного йода, по-видимому, приводят к снижению заболеваемости гипотиреозом вскоре после терапии; однако, как и в случае с более высокими дозами радиоактивного йода и хирургическим вмешательством, гипотиреоз все еще увеличивается со временем. Поскольку более низкие дозы радиоактивного йода также связаны со стойкими проявлениями заболевания, необходима дополнительная медикаментозная терапия в виде пропранолола. Основным нежелательным долгосрочным эффектом радиоактивного йода является гипотиреоз.Когда радиоактивный йод используется у пациентов старше 20 лет, рак щитовидной железы и лейкемия не появляются как посттерапевтические проблемы. Из-за неудовлетворительного и спекулятивного характера всех форм терапии болезни Грейвса требуются новые подходы. Чтобы способствовать продуктивному обсуждению в этой области, предлагается следующая гипотеза из трех пунктов: (1) Щитовидная железа состоит из функционирующих (фолликулярных) клеток и стволовых клеток. (2) Функционирующие клетки долговечны и устойчивы к радиоактивному излучению, но болезнь Грейвса и радиация уменьшают их естественную продолжительность жизни.(3) Стволовые клетки щитовидной железы весьма чувствительны к радиации и мало отличаются от стволовых клеток других млекопитающих (LD ₃₇ составляет примерно от 100 до 150 рад).

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 1971 Grune & Stratton, Inc., Publishers. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — лучшие больницы, обзоры, цены

О болезни

Болезнь Грейвса, также известная как диффузный токсический зоб и болезнь Базедова, является заболеванием, которое заставляет гиперпластическую щитовидную железу производить чрезмерное количество гормона щитовидной железы.В результате метаболизм в организме ускоряется, и пациент начинает замечать резкую потерю веса. Это аутоиммунное заболевание, означающее, что иммунная система организма начинает бороться против самой себя. По данным американского медицинского сайта MedScape, это заболевание чаще встречается у женщин: оно диагностировано у 2,7% женщин и 0,23% мужчин. Чаще всего болезнь Грейвса поражает беременных и кормящих женщин. Это наиболее распространено среди людей в возрасте от 30 до 40 лет.

Считается, что болезнь Грейвса вызывается генетическими факторами.Его развитие может быть спровоцировано послеродовой депрессией и психическим стрессом. Курение и радиация на шее также могут способствовать возникновению болезни Грейвса у людей с генетической предрасположенностью к ней. Предыдущая операция на щитовидной железе также может способствовать развитию болезни Грейвса. Первыми проявлениями этого заболевания являются: необъяснимая потеря веса, двоение в глазах и проблемы с кожей. В некоторых случаях кожа может покраснеть; в редких случаях также может появиться сыпь.

Симптомы

• Потеря веса
• Хороший аппетит
• Потоотделение
• Мышечная слабость
• Тремор
• Бессонница
• Непереносимость тепла
• Выпячивание глазных яблок, в редких случаях с легкой потерей зрения

• Тест на ТТГ обычно используется для измерения количества гормона щитовидной железы в организме пациента.Избыточное количество этого гормона — главный показатель болезни.
• Тест на поглощение радиоактивного йода также широко используется для диагностики болезни Грейвса. Радиоактивный йод вводится в форме капсулы или жидкости, и оценивается количество, поглощаемое щитовидной железой. Если уровень абсорбции высокий, это еще один показатель болезни Грейвса.
• Сканирование щитовидной железы может определить, увеличена ли щитовидная железа и является ли она гиперпластичной, что происходит, если она вырабатывает чрезмерное количество гормонов.
• Ультразвук также используется для оценки щитовидной железы и окружающих органов.

Лечение

• Консервативное лечение включает радиойодтерапию и антитиреоидные препараты. Оба эти варианта направлены на уменьшение количества гормона щитовидной железы, вырабатываемого организмом. Это лечение должно проводиться в течение длительного периода времени, чтобы облегчить симптомы.
• Частичная или полная тиреоидэктомия — это частичная или полная резекция щитовидной железы в зависимости от степени прогрессирования заболевания.Обычно его рекомендуют только в том случае, если консервативная терапия, например медикаментозное лечение, не дает результатов.

Авторы: д-р Надежда Иванова, д-р Сергей Пащенко

Этиопатология, клиника и лечение диффузного и многоузлового нетоксического зоба

Лечение гипертиреоза в Лонг-Айленде, Нью-Йорк

Гипертиреоз возникает из-за того, что в кровотоке циркулирует слишком много гормона щитовидной железы. Это может быть вызвано гиперактивностью щитовидной железы, выбросом гормона щитовидной железы при разрушении железы или приемом слишком большого количества лекарств для щитовидной железы.

Болезнь Грейвса, поражающая один миллион американцев ежегодно, является наиболее частой причиной гипертиреоза.Состояние также может быть вызвано одиночным токсическим узлом, диффузным токсическим узловым зобом, тиреоидитом и некоторыми лекарствами, такими как антиаритмический препарат амиодарон.

Симптомы гипертиреоза

• Нервозность и раздражительность
• Учащение пульса в состоянии покоя
• Непереносимость жары и повышенное потоотделение
• Тремор
• Похудание или изменение аппетита
• Частое опорожнение кишечника
• Увеличение щитовидной железы
• Тонкая, нежная кожа и неправильный рост ногтей и волос
• Менструальные изменения
• Бесплодие
• Психические изменения
• Бессонница

Хотя эти симптомы можно увидеть у пациентов с гипертиреозом, все эти симптомы также могут быть вызваны другими состояниями.Окончательный диагноз гипертиреоза зависит от анализов крови и оценки вашего врача.

Диагностика гипертиреоза

Диагноз гипертиреоза основывается как на клинических данных, так и на анализах крови. Клинические проявления гипертиреоза включают: учащенное сердцебиение, аритмии, тремор, увеличение щитовидной железы и глазные аномалии (связанные с болезнью Грейвса). Анализы крови покажут низкий или неопределяемый уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенный уровень гормона щитовидной железы (Т4 и Т3).Субклинический гипертиреоз возникает, когда анализы крови отклоняются от нормы, но у пациента нет никаких симптомов.

Пациенты с диагнозом гипертиреоз часто проходят сканирование с помощью радиоактивного йода (RAI), чтобы определить причину заболевания. Этот тест позволяет различать одиночный токсический узел, диффузный токсический узловой зоб, подострый тиреоидит и болезнь Грейвса. Знание первопричины гипертиреоза имеет важное значение для того, чтобы приступить к правильному лечению.

Лечение гипертиреоза

Варианты лечения гипертиреоза включают антитиреоидные препараты (метимазол и пропилтиоурацил (PTU)), удаление радиоактивного йода и хирургическое вмешательство. Выбор метода лечения зависит от основной причины гипертиреоза и факторов, связанных с пациентом.

• Подострый тиреоидит часто проходит самостоятельно в течение нескольких месяцев без специального вмешательства или короткого курса антитиреоидных препаратов.
• Пациенту с единичным токсическим узлом будет предложена абляция радиоактивным йодом или операция по удалению половины щитовидной железы, содержащей узел.Обычно узелки размером до 3 см хорошо обрабатываются радиоактивным йодом. При более крупных узелках хирургическое вмешательство часто является лучшим подходом.
• Пациенты с диффузным токсическим многоузловым зобом также будут иметь возможность выбора радиоактивного йода по сравнению с хирургическим вмешательством. Чем больше железа, тем больше вероятность того, что потребуется операция по удалению щитовидной железы.
• Пациентам с болезнью Грейвса обычно назначают антитиреоидные препараты, которые снижают выработку и высвобождение гормона щитовидной железы.Некоторым пациентам также понадобится лекарство, замедляющее учащенное сердцебиение (пропанолол). В то время как у многих пациентов с болезнью Грейвса наступает ремиссия и они могут прекратить прием лекарств, ремиссия будет стойкой только у 30% пациентов. Остальным нужно будет рассмотреть возможность окончательного лечения щитовидной железы с помощью абляции радиоактивным йодом или операции по удалению железы.

В то время как окончательное лечение болезни Грейвса может быть достигнуто у большинства пациентов с радиоактивным йодом, операция на щитовидной железе остается вариантом и чаще всего используется в определенных обстоятельствах, которые включают очень большую железу, узелки, которые вызывают беспокойство по поводу рака, беременности или желание забеременеть в течение года лечения, болезнь глаз от Грейвса (потому что она может усугубляться радиоактивным йодом) и предпочтения пациентов.Целью как абляции радиоактивным йодом, так и хирургического вмешательства является разрушение или удаление всей ткани щитовидной железы, которая вызывает у пациента гипотиреоз. Затем с гипотиреозом можно справиться с помощью заместительной гормональной терапии щитовидной железы, которую гораздо легче контролировать, чем гипертиреоз, который был у пациента.

Очерки патологии — болезнь Грейвса

Щитовидная железа и паращитовидная железа

Гиперплазия / зоб

Болезнь Грейвса

Тема завершена: 1 ноября 2017 г.

Незначительные изменения: 22 октября 2020 г.

Авторские права: 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed: Гиперплазия [название] Болезнь Грейвса

просмотров страниц в 2020 г .: 22 141

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 5 149

Цитируйте эту страницу: Али Ф., Саттурвар С. Болезнь Грейвса. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidgraves.html. По состоянию на 12 марта 2021 г.

Определение / общее

• Назван в честь Роберта Дж. Грейвса (1796-1853)
• Обычно встречается у женщин среднего возраста
• Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиреотропина (рецептора ТТГ), который активирует рецептор, что приводит к увеличению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы и росту щитовидной железы.
• Связано с диффузным зобом, инфильтративной офтальмопатией и, реже, с инфильтративной дермопатией, включая претибиальную микседему и акропахию щитовидной железы (отек конечностей, стук в пальцах рук и ног из-за образования новой надкостницы)
• Наличие антител к рецепторам тиреотропина в сыворотке и орбитопатия при клиническом обследовании отличает болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
• Болезнь Грейвса по материнской линии может привести к неонатальному тиреоидизму у 1–5% детей из-за трансплацентарной передачи антител
• Люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа и ревматоидный артрит, более подвержены заболеванию

Основные характеристики

• Наиболее частая причина гипертиреоза в США
• Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиреотропина (рецептора ТТГ), который активирует рецептор, что приводит к увеличению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы и росту щитовидной железы
• Наличие антител к рецепторам тиреотропина в сыворотке и офтальмопатия при клиническом обследовании отличает болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
• Чаще всего поражает женщин среднего возраста, соотношение женщин и мужчин составляет 4: 1.
• Ассоциированный с молекулой HLA класса II HLA-DR ( HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202 )

Терминология

• Также называется диффузным токсическим зобом, аутоиммунным гипертиреозом, базедовой болезнью (в Европе)

Эпидемиология

• Наиболее частая причина гипертиреоза в США, поражающая 2% женщин и 0.3% мужчин
• 85% пациентов составляют женщины (соотношение женщин и мужчин 4: 1), обычно в возрасте от 20 до 40 лет; мужчины обычно старше
• 60% конкордантности однояйцевых близнецов; связаны с HLA-B8 и HLA-DR3

Сайты

• Глобальное поражение щитовидной железы

Патофизиология

• Точная причина неясна
  • Считается, что это связано с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.
  • Человек более подвержен заболеванию, если у него есть член семьи, заболевший
  • Начало заболевания может быть спровоцировано стрессом, инфекцией или родами.
  • Курение увеличивает риск заболевания и может усугубить проблемы со зрением
• Вызывается иммунными ответами, опосредованными В- и Т-клетками, что приводит к выработке аутоантител к рецептору тиреотропина / ТТГ
  • Эти аутоантитела относятся к подклассу IgG1, имитируют эффекты ТТГ, вызывают синтез и секрецию тироидных гормонов и вызывают рост щитовидной железы, приводящий к диффузному зобу
• Стимулирующие антитела увеличивают синтез и активность симпортера йодида натрия, что приводит к увеличению поглощения йодида в Болезнь Грейвса в отсутствие ТТГ и стимуляция пути киназы протеина С, ведущего к пролиферации клеток
• Гипофизарная секреция ТТГ подавлена ​​из-за отрицательной обратной связи повышения гормонов щитовидной железы
• В патогенезе могут быть задействованы различные иммунные механизмы.
  • Основными механизмами являются экспрессия в клетках щитовидной железы молекул лейкоцитарного антигена человека (HLA), ассоциированная с активацией стороннего наблюдателя

Аутоантитела

• Существует четыре тироидных антигена: тиреоглобулин, тироидпероксидаза, симпортер йодида натрия и рецептор тиреотропина / ТТГ.
• Антитела к тиреотропину специфичны для болезни Грейвса
• Ранее обнаруженные стимуляторы щитовидной железы длительного действия теперь идентифицированы как аутоантитела.
• Антитела могут быть либо стимулирующими / ингибирующими, либо нейтральными, что приводит к различным клиническим проявлениям гипертиреоза или гипотиреоза.
• Основным аутоантигеном является рецептор тиреотропина / тиреотропного гормона (ТТГ), который экспрессируется в основном в щитовидной железе, но также в адипоцитах, фибробластах, костных клетках и множестве дополнительных участков.
• Гены, связанные с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: HLA, CD40, CTLA-4, тиреоглобулин, рецептор TSH и PTPN22
• Также обнаружены антитела к тироидной пероксидазе (микросомальный антиген) и тиреоглобулину.

Офтальмопатия

• Тиреотропные антитела и активированные Т-клеточные цитокины, такие как фактор некроза опухоли (TNF) альфа и интерферон гамма, стимулируют пролиферацию адипоцитов, а орбитальные фибробласты — секретировать гликозаминогликаны
• Накопление гидрофильных гликозаминогликанов вызывает изменение осмотического давления, что, в свою очередь, приводит к накоплению жидкости, набуханию мышц и увеличению давления в орбите.
• Вместе с ретроорбитальным адипогенезом происходит смещение глазного яблока, что приводит к нарушению работы экстраокулярных мышц, а также оттока вен

Клинические признаки

• Особенности гипертиреоза: зоб / увеличение щитовидной железы, мышечная слабость, тремор, потливость, непереносимость тепла, олигоменорея, потеря веса, экзофтальм (офтальмопатия), тахикардия (трепетание или фибрилляция предсердий), беспокойство , претибиальный отек без ямок, а также дермопатия и акропахия (отек конечностей, стук в пальцах рук и ног из-за образования новой надкостницы)
• Прогресс офтальмопатии может привести к ухудшению зрения и слепоте
• Давний тиреотоксикоз вызывает серьезную потерю веса с остеопорозом и расщеплением мышечного белка
• Тиреоидный шторм приводит к 20% смертности даже при лечении

Диагноз

• Диагностируется клинически на основании симптомов, наличия лабораторных маркеров гипертиреоза, офтальмопатии и наличия антител к тиреотропину в сыворотке крови
• Большинство пациентов имеют диффузное увеличение щитовидной железы; большие или холодные узелки требуют оценки с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии

Лаборатория

• Повышение T3 / T4, повышенное поглощение радиоактивного йода, снижение ТТГ и антител к рецепторам щитовидной железы

Описание радиологии

УЗИ
• Щитовидная железа часто увеличена и может быть гиперэхогенной.
• Гетерогенная эхотекстура щитовидной железы
• Относительное отсутствие узловатости в неосложненных случаях
• Гиперваскулярный; может продемонстрировать рисунок щитовидной железы на цветном доплеровском режиме

Ядерная медицина

• Йод-123: визуализация выполняется примерно через 2-6 дней; классически демонстрирует однородно повышенную активность увеличенной железы
• Tc-99m пертехнетат: однородно повышенная активность увеличенной щитовидной железы

Клинические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Exophalmos, закрытие крышки

Родни Дэнджерфилд

Марти Фельдман

Описание брутто

• Диффузная и симметрично увеличенная щитовидная железа с мясистой красной поверхностью среза, вес 50 — 150 грамм

Общее количество образов

Образы, размещенные на других серверах:

Заметно увеличенная железа

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Гиперпластические фолликулы щитовидной железы с папиллярными складками
• Диффузная гиперплазия и гипертрофия фолликулярных клеток с сохранением дольчатой ​​архитектуры и выраженным застоем сосудов
• Высокие фолликулярные клетки с сосочками, как правило, без фиброваскулярных ядер
• Ядра округлые, часто располагаются у основания, редко перекрываются
• Коллоид обычно снижен, если присутствует, показывает периферический гребешок
• Коллоид может увеличиться после лечения
• Вариабельный пятнистый лимфоидный инфильтрат в строме
• Ядерное очищение (15%), папиллярная гиперплазия (13%, может напоминать папиллярный рак щитовидной железы), ядерные бороздки или псевдоядерные включения (8%), увеличение ядер, многоядерность, плеоморфизм или выступающие ядрышки (7%), митотические фигуры ( 6%), тела псаммомы (1%), гиперпластические фолликулы могут распространяться на соседние скелетные мышцы (1%)
• Редко небольшие скопления нормальных фолликулов щитовидной железы в пазухах соседних лимфатических узлов (Hum Pathol 2008; 39: 1080)
• Примечание: предоперационный йодид калия для подавления васкуляризации вызывает инволюцию эпителия и накопление коллоидов.
• Железа может выглядеть нормально после 3 недель лечения
• Предоперационная ПТУ преувеличивает гиперплазию и гипертрофию
• Радиоактивный йод первоначально вызывает растворение некоторых фолликулов, сосудистые изменения, ядерную атипию и фиброз стромы
  • Поздние изменения — атрофия фолликулов, фиброз, узловатость и онкоцитарные изменения
• Периорбитальная ткань: лимфоплазмоцитарный инфильтрат, присутствующий в периорбитальных мягких тканях и экстраорбитальных скелетных мышцах
• Гиперкератоз кожи: отложение кислых мукополисахаридов в дерме

Микроскопические (гистологические) изображения

Прокрутите, чтобы увидеть все изображения:

Описание цитологии

• Цитологические признаки неспецифичны и похожи на доброкачественные фолликулярные поражения, такие как узловой зоб, аденоматоидные узелки или коллоидные узелки
  • Клеточные мазки с фолликулярными клетками в плоских листах и ​​рыхлых скоплениях
  • Клетки высокие с мелкозернистой цитоплазмой, краевыми вакуолями и базальными ядрами.
  • Ядра увеличены, везикулярны, с выступающими ядрышками
  • На фоне могут быть видны лимфоциты и онкоциты
• Клетки пламени, представленные маргинальными цитоплазматическими вакуолями с розово-красными потрепанными краями, могут быть заметными, но не специфичными для болезни Грейвса
• После радиоактивной терапии: выраженная микрофолликулярная архитектура со значительной ядерной атипией, наложением и скученностью

Цитологические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Болезнь Грейвса: клетки пламени

Описание электронной микроскопии

• Выраженный шероховатый эндоплазматический ретикулум и Гольджи, хорошо развитые ядрышки в увеличенных ядрах

Дифференциальный диагноз

• DD тиреотоксикоза (кроме болезни Грейвса) :
• Папиллярный рак щитовидной железы: увеличенные перекрывающиеся ядра, ядерные бороздки, ядерные включения

Стиль проверки Правлением Вопрос № 1

Все следующие утверждения относительно болезни Грейвса верны, за исключением:
1. Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами против ТПО
2. Связан с HLA-DR
3. Это вызвано антителами к тиреотропину.
4. Чаще всего поражает женщин среднего возраста.

Стиль проверки совета директоров, ответ № 1

A .Болезнь Грейвса может быть связана с антителами к ТПО, но она вызывается аутоантителами к рецепторам тиреотропина / ТТГ, которые имитируют ТТГ и стимулируют синтез, секрецию и рост гормонов щитовидной железы. Чаще всего поражает женщин среднего возраста с соотношением женщин и мужчин 4: 1. Он связан с молекулой HLA класса II HLA-DR (HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202).

Вернуться наверх

болезнь Грейвса | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

(6 марта 2018 г.) Персонал клиники Мэйо.Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/symptoms-causes/syc-20356240. По состоянию на 6 августа 2019 г.

(сентябрь 2017 г.) Национальные институты диабета, болезней органов пищеварения и почек. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease#what. По состоянию на 6 августа 2019 г.

(23 марта 2018 г.). Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.ru / article / 120619-overview # a6. По состоянию на 9 августа 2019 г.

(7 марта 2019 г.) Инг Э. Орбитопатия, связанная с щитовидной железой. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview. По состоянию на 9 августа 2019 г.

(18 октября 2018 г.) Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление женского здоровья. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/graves-disease. По состоянию на октябрь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

(январь 2006 г.).Болезнь Грейвса. womenshealth.gov [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.4woman.gov/faq/graves.htm.

(© 2004) Болезнь Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/graves.html.

(© 2004) Гонка двигателя — гипертиреоз. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/hyperthyroidism.html.

(© 2004) Сверхактивная щитовидная железа: гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб). Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/overactive.html.

(© 2004) Проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/eyeproblems.html.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон, Р.А., Пинкус, М.Р., ред. Нью-Йорк: Сондерс, Эльзевир: 2007.

Экман, А. (Обновлено 20 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Yeung, S. et. al. (Обновлено 26 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Ферри-младший, Р. и Левицкий, Л. (Обновлено 23 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Электронная медицина Специальности, Педиатрия [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/920283-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Патил-Сисодия, К. и Местман, Дж. (31 марта 2010 г.). Гипертиреоз Грейвса и беременность: клинические обновления. Medscape Today от эндокринной практики. 2010; 16 (1): 118-129. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/718807.По состоянию на ноябрь 2010 г.

Персонал клиники Мэйо (7 июля 2009 г.). Болезнь Грейвса. MayoClinic.com http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/METHOD=print. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Meikle, A (обновлено в августе 2009 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — тиреоидит. ARUP Consult. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Thyroiditis.html. По состоянию на ноябрь 2010 г.

(май 2008 г.). Болезнь Грейвса. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/graves/. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Hershman, J. (отредактировано в июне 2008 г.). Гипертиреоз (тиреотоксикоз). Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252e.html#sec12-ch252-ch252e-239. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Американская тироидная ассоциация. (2014). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Graves_brochure.pdf. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Гинзберг, Джоди. Март 2003 г. Диагностика и лечение болезни Грейвса. Журнал Канадской медицинской ассоциации . 168 (5). Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC149254/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы. (2015). О болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.gdatf.org/about/about-graves-disease/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Клиника Мэйо. (Июль 2014 г.). Синдром Грейвса.Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/basics/definition/con-20025811. По состоянию на 30 марта 2015 г.

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. (2012). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx#top. По состоянию на 1 апреля 2015 г.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. (2012) Информационный бюллетень о болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http: // womenshealth.gov / публикации / наши публикации / фактологический бюллетень / graves-болезнь.html? from = AtoZ. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Венди Уильямс ‘Битва с болезнью Грейвса

Ведущая ток-шоу

Венди Уильямс берет отпуск, чтобы решить медицинские проблемы. Шоу Венди Уильямс разместили в Твиттере с объявлением:

«За последние несколько дней Венди испытала осложнения, связанные с болезнью Грейвса, которые потребуют лечения.Венди будет находиться под строгим наблюдением своих врачей, и в рамках ее лечения в больнице будет проводиться много времени ».

«Несмотря на сильное желание вернуться, она делает необходимый длительный перерыв в шоу, чтобы сосредоточиться на своем личном и физическом благополучии. Венди заранее благодарит всех за их добрые пожелания и за уважение к ней и к частной жизни семьи Хантер. в течение этого времени.»

Это была только середина декабря, когда Уильямс была замечена в перевязи на своем шоу, сообщив, что у нее был перелом волосяной части правого плеча.

Поклонники впервые забеспокоились о здоровье Уильямс в 2017 году, после того, как она упала в обморок во время прямой трансляции своего шоу на Хэллоуин 2017 года. В то время Уильямс утверждала, что это произошло из-за того, что она была перегрета и у нее был низкий уровень электролитов.

В феврале 2018 года Венди объявила зрителям, что у нее болезнь Грейвса и что она живет с ней много лет. Она также сказала, что это было причиной ее «опухших» глаз. Поклонники указывали ей на это. Теперь ее врач настоял, чтобы она сделала трехнедельный перерыв, чтобы сосредоточиться на своем здоровье.

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает гипертиреоз и является наиболее частой причиной гипертиреоза в США. Болезнь поражает примерно 1 человека из 200. Болезнь Грейвса обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникнуть в любом возрасте. Заболевание в семь-восемь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Вероятность развития болезни Грейвса у человека возрастает, если этим заболеванием болеют другие члены семьи.

Люди с другими аутоиммунными заболеваниями более склонны к развитию болезни Грейвса, чем люди без этих заболеваний.К состояниям, связанным с болезнью Грейвса, относятся:

• ревматоидный артрит
• злокачественная анемия
• системная красная волчанка
• болезнь Аддисона
• глютеновая болезнь
• витилиго
• диабет 1 типа

При болезни Грейвса иммунная система делает антитела, называемые тиреотропным иммуноглобулином (TSI). TSI имитирует действие ТТГ и стимулирует щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы.

Каковы симптомы болезни Грейвса?

Люди с болезнью Грейвса (БГ) могут иметь некоторые общие симптомы гипертиреоза, такие как:

• нервозность или раздражительность
• усталость или мышечная слабость
• непереносимость тепла
• проблемы со сном
• тремор рук
• быстрый и нерегулярный сердцебиение
• частые испражнения или диарея
• потеря веса
• зоб, увеличенная щитовидная железа, которая может вызывать опухание шеи
• офтальмопатия Грейвса

Что такое офтальмопатия Грейвса?

Офтальмопатия Грейва (ГО) возникает, когда клетки иммунной системы атакуют мышцы и другие ткани вокруг глаз.Результатом является воспаление и скопление тканей и жира за глазницей, в результате чего глазные яблоки выпячиваются (проптоз). Другие симптомы ГО:

• сухие раздраженные глаза
• опухшие веки
• двоение в глазах
• светочувствительность
• давление или боль в глазах
• проблемы с движением глаз

Как лечится болезнь Грейвса?

Существует три установленных варианта лечения болезни Грейвса.

Радиойодтерапия (RAI) : Радиойодтерапия является наиболее часто используемым методом лечения БГ в США. При радиойодотерапии пациент принимает внутрь радиоактивный йод-131. Поскольку щитовидная железа собирает йод, чтобы вырабатывать гормон щитовидной железы, она таким же образом собирает радиоактивный йод из кровотока. Йод-131 постепенно разрушает клетки, составляющие щитовидную железу, но не влияет на другие ткани организма. Почти у всех, у кого есть RAI, позже развивается гипотиреоз, который можно лечить с помощью гормонов щитовидной железы.

За последнее десятилетие наблюдается снижение использования RAI, и, вероятно, он представляет собой выбор лечения менее чем для 50% новых пациентов с болезнью Грейвса. По данным исследования 2017 года, проведенного в Mayo Clinic, частота неудач RAI составляет около 8%.

Преимущества RAI заключаются в том, что с его помощью можно быстро контролировать гипертиреоз с приблизительной вероятностью излечения 80% (эутиреоз или гипотиреоз) у большинства пациентов. Кроме того, нет риска хирургического вмешательства или анестезии. Это предпочтительная терапия у пациентов с сопутствующими хирургическими заболеваниями, когда антитиреоидные препараты противопоказаны или не помогли, а также в ситуациях, когда важен быстрый контроль гипертиреоза.

Хирургия щитовидной железы : Хирургия — наименее используемый вариант лечения болезни Грейвса. Однако врачи иногда выбирают операцию для лечения беременных женщин, которые не переносят антитиреоидные препараты, людей, у которых есть подозрение на рак щитовидной железы, или тех, у кого другие формы лечения неэффективны. Преимущества включают быстрый контроль гипертиреоза и высочайшую эффективность со 100% успешностью. Это полезно для пациентов с серьезными симптомами или сопутствующим раком щитовидной железы. Это может быть предпочтительное лечение для людей с большим зобом с симптомами сдавления.

Следует отметить, что болезнь Грейвса сама по себе не вызывает рака.

Антитиреоидные препараты : три антитиреоидных препарата: метимазол (MMI, в США), пропилтиоурацил (PTU) и карбимазол (в Европе) доступны с 1940-х годов. Они мешают работе фермента пероксидазы щитовидной железы (ТПО), подавляя синтез гормонов щитовидной железы. Считается, что ATD обладают дополнительным иммуномодулирующим действием и связаны со снижением уровней TRAb аутоантител к рецепторам щитовидной железы у многих пациентов.

Эти лекарства обычно не обеспечивают постоянного лечения, но у некоторых людей эффект сохраняется долгое время после прекращения приема лекарства. Чаще всего врачи применяют антитиреоидный препарат метимазол.

Врачи обычно лечат беременных и кормящих женщин антитиреоидными препаратами, поскольку это лечение может быть более безопасным для ребенка, чем другие методы лечения. Врачи применяют пропилтиоурацил чаще, чем метимазол, в течение первых 3 месяцев беременности, поскольку метимазол может нанести вред плоду, хотя это случается редко.Также в редких случаях пропилтиоурацил может повлиять на плод, но любые эффекты менее вредны, чем неконтролируемый гипертиреоз во время беременности.

После начала лечения антитиреоидными препаратами уровни гормонов щитовидной железы могут не приближаться к нормальному диапазону в течение нескольких недель или месяцев. Общее среднее время лечения составляет от 12 до 18 месяцев (Burch, 2015), но лечение может продолжаться в течение многих лет у людей, которые не хотят радиоактивного йода или хирургического вмешательства для лечения болезни Грейвса.

Возможные новые варианты лечения :

Обзор Котвала и Стэна за 2018 год описывает некоторые потенциальные будущие методы лечения болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса.К ним относятся:

Иммунотерапия

Ритуксимаб

Болезнь Грейвса характеризуется наличием аутоантител против рецептора ТТГ. Они синтезируются B-клетками, которые проникают в щитовидную железу. Незрелые B-лимфоциты, а также активированные зрелые B-лимфоциты, как известно, экспрессируют CD20 (активированный гликозилированный фосфопротеин) на своей клеточной поверхности. Препарат Ритуксимаб представляет собой моноклональное антитело, нацеленное на этот комплекс CD 20. Таким образом, исследователи изучают, может ли он модулировать реакцию В-клеток у пациентов с болезнью Грейвса.

В статье Хемстры и Смита рассмотрены результаты 5 статей (написанных 3 разными исследовательскими группами) об использовании ритуксимаба при болезни Грейвса. К сожалению, результаты не показали значительного улучшения при применении ритуксимаба. Результаты также было трудно интерпретировать, поскольку пациенты часто лечились метимазолом одновременно, и у некоторых был гипертиреоз, а у других — эутиреоид во время лечения.

Интересно, что влияние на офтальмопатию Грейвса (ГО) оказалось другим.Пациенты в вышеупомянутых исследованиях, у которых был ГО, показали улучшение их клинической активности (CAS) и проптоза, даже когда функция щитовидной железы не была затронута. Ритуксимаб работал даже с пациентами, которые не ответили на лечение глюкокортикоидами или у которых возник рецидив. Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего определения возможной роли ритуксимаба в лечении GD и GO.

CFZ533

По словам Котвала и Стэна, в настоящее время проводится вторая фаза испытаний биологического агента CFZ533. «Этот агент представляет собой полностью подавляющее Fc моноклональное антитело человека против CD40 человека, неспособное к истощению В-клеток, но являющееся мощным ингибитором активации пути CD40.Предполагается, что воздействуя на взаимодействия CD40 – CD154 между антигенпрезентирующими клетками и Т-клетками, он влияет на гуморальный иммунитет, формирование зародышевого центра, созревание аффинности и развитие В-клеток памяти ». Согласно ClinicalTrials.gov, исследование является открытым маркированное исследование для оценки безопасности и эффективности CFZ533 после 12 недель лечения у пациентов с болезнью Грейвса. Результаты исследования еще не опубликованы.

ATX-GD-59

ATX-GD-59 является результатом совместного коммерческого предприятия Великобритании и Бельгии под названием Apitope.Согласно пресс-релизу компании, Apitope использует «запатентованную платформу для открытия для выбора и разработки высокоспецифичных терапевтических средств на основе пептидов, известных как« апитопы »(эпитопы, независимые от процессинга антигена), которые непосредственно нацелены на иммунологическую основу аутоиммунных заболеваний». Далее они говорят: «В то время как современные методы лечения аутоиммунных заболеваний обычно имеют эффект подавления иммунной системы, апитопы модулируют только неисправную часть иммунной системы, чтобы избежать такого глобального подавления иммунитета.»Фаза II клинических исследований ATX-GD-59 продолжается.

Лечение на основе ультразвука

Сфокусированный ультразвук высокой интенсивности (HIFU)

Сфокусированный ультразвук высокой интенсивности — это неинвазивный терапевтический метод, в котором для нагрева тканей используются неионизирующие ультразвуковые волны. Он использовался при лечении доброкачественных узлов щитовидной железы (Lang and Wu, 2018). Lang et al. также использовала HIFU под ультразвуковым контролем при лечении 30 пациентов со стойким или рецидивирующим БГ.Через 1 год у 8 пациентов (26,7%) случился рецидив. Исходный уровень ТТГ значительно снизился через 6 и 12 месяцев после лечения.

Радиочастотная абляция

Радиочастотная абляция (РЧА) — это чрескожное лечение (обычно выполняется под контролем УЗИ), которое приводит к термическому некрозу и фиброзу тканей, что приводит к усадке. Он успешно используется при лечении больших узлов щитовидной железы (TN) и токсических аденом. Spiezia et al. (2009) обнаружили, что узелки щитовидной железы и связанные с ними симптомы стабильно контролировались в течение 2 лет в своем исследовании 94 пожилых пациентов с узелками щитовидной железы.У шестидесяти шести из них был нетоксический зоб, а у 28 — токсический или дотоксический зоб. Компрессионные симптомы улучшились у всех пациентов и полностью исчезли у 83 из 94 (88%) пациентов. Гипертиреоз разрешился у большинства пациентов, что позволило полностью отменить терапию метимазолом у 79% пациентов с дококсическими и токсическими ТН. Все пациенты хорошо перенесли лечение. Распространение этого лечения на пациентов с БГ пока не предпринималось.

В заключение, мы желаем успехов госпожеУильямс, пока она проходит курс лечения и выздоравливает.

Мишель Р. Берман, доктор медицины, и Марк С. Богуски, доктор медицинских наук, представляют собой команду врачей, состоящих из супруги и мужа, которые прошли обучение и преподавали в некоторых ведущих медицинских школах страны, включая Гарвард, Джонса Хопкинса и Вашингтон.