Лечение эпистатус: Лечение эпилептического статуса в СПб: помощь и купирование симптомов

Содержание

Экстренный прием. Эпилептический статус


Автор: Грачева Г. Ю., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.


Эпилептический статус – это синдром

1.


При этом синдроме судороги столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильное и качественно иное эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем животное полностью вышло из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, дыхания, гемодинамики, гомеостаза3.


Необходимо помнить, что ЭС может развиться при различных заболеваниях головного мозга и системных заболеваниях организма в целом (черепно-мозговая травма (ЧМТ), эпилепсия, эклампсия, гипогликемия, отравления, уремия, гипокальциемия, гипомагниемия, новообразования головного мозга, воспалительные заболевания головного мозга, некоторые инфекционные заболевания и т.д.)


Эпилептический статус – достаточно обобщенное определение острого состояния, с которым приходится сталкиваться в отделении реанимации. Клинически можно различить как минимум четыре его разновидности2:

  1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания.

  2. Статус не полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп) и полным выключением сознания.

  3. Статус фокальных припадков с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться.

  4. Статус бессудорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.


Патогенез


Основу эпилептического статуса составляет непрерывная или часто повторяющаяся электрическая активность нейронов головного мозга, имеющая пароксизмальный характер1. В зависимости от площади охвата этой активностью различных отделов мозга эпилептический статус может принимать разный характер.


Важной особенностью, отличающей эпистатус от других пароксизмальных расстройств работы мозга, является то, что в паузах между припадками состояние животного не нормализуется, сознание не восстанавливается, а нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются.


Особенно опасен эпистатус с выраженной мышечной активностью:



  • припадочные тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также постприпадочные задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу;


  • сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга;


  • ацидоз способствует нарушению гемодинамики и микроциркуляции;


  • вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга.


Этот порочный круг лежит в основе танатогенеза при эпистатусе2. Смертность от эпистатуса в настоящее время не превышает 5–6 % (если, конечно, в основе эпистатуса не лежит некое инкурабельное, несовместимое с жизнью состояние)1.


Серийные эпилептические приступы отличаются от эпистатуса только тем, что в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного в той или иной мере нормализуется, сознание понемногу восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается. Однако серийные эпилептические припадки могут трансформироваться в эпистатус, и грань между ними не всегда может быть четко очерчена3.


Прием животного «из холла»


Первоочередная задача врача интенсивной терапии – поэтапное купирование приступа:


1. Венозный доступ осуществляется постановкой стационарного внутривенного катетера в периферическую вену, если животное поддается фиксации, либо с использованием катетера «бабочка» (постановка после введения релаксантов).


2. Введение релаксанта:


  • Диазепам (реланиум) является препаратом выбора. Доза препарата – 0,5–1 мг/кг. Вводится внутримышечно (в случае статуса фокальных приступов, протекающих без потери сознания) или внутривенно. Следует крайне осторожно сочетать его с пропофолом, чтобы не вызвать апноэ и необходимость в проведении ИВЛ (фото 1). 


  • Пропофол. Доза препарата – 1–4 мг/кг, но зачастую релаксации на этих дозах не происходит. Поэтому введение данного препарата необходимо до полного расслабления мускулатуры.


На этом этапе важно осуществить забор крови (желательно до введения препаратов), это очень поможет в построении дальнейшей тактики интенсивной терапии и диагностике причин статуса.


Важно отметить, что не все имеющиеся препараты для релаксации могут помочь купировать приступ. Например, рометар не имеет противосудорожного компонента, и при его применении клинически мы можем наблюдать так называемый бессудорожный статус.


3. Обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляция, оксигенация, стабилизация гемодинамики (соблюдение общей реанимационной опрятности предполагает ведение любого сложного пациента по принципу АВC, пациенты с судорогами не являются исключением).


4. Измерение уровня глюкозы крови


Гипогликемия может быть как причиной судорожного синдрома, так и его следствием. Необходим лабораторный контроль данного показателя. Для того чтобы восстановить причинно-следственную связь, вводят раствор глюкозы (20%-й) в виде болюса (0,5 г/кг массы тела) и далее отслеживают время ее утилизации организмом.





5. Сбор анамнеза


Всех поступивших в состоянии судорог животных можно разделить на две группы: пациентов, которым уже поставлен диагноз и которые принимают (или по каким-то причинам не принимают) противосудорожные препараты, и пациентов, у которых судороги случились впервые. Важно также уточнить возраст пациента. 



  • Животное возрастное. Необходимо заподозрить: новообразование ГМ, системную патологию, отравление, уремию.


  • Молодое животное. Необходимо заподозрить: эпилепсию, отравление, гипогликемию, портокавальный шунт, гипокальциемию.


Конечно, это не полный список дифференциальных диагнозов. Полный неврологический осмотр возможен только после стабилизации пациента. Важно акцентировать внимание профильного специалиста на том, какой именно вид судорог вы наблюдали.


6. Медикаментозный сон


Животное вводится в управляемый сон на 2–4 часа (в зависимости от длительности статусного состояния) для снижения метаболических потребностей мозга и для блокирования его электрической активности7 (фото 3).



Препараты: пропофол, мидазолам, диазепам.


Наименьшее количество побочных эффектов и наиболее легкая управляемость – у медикаментозного сна с использованием пропофола.


Первая доза препарата дается болюсно, далее титруется инфузия с постоянной скоростью. Скорость введения препарата подбирается индивидуально, начиная с ½ загрузочной дозы. 


Иногда этих препаратов недостаточно для полного снятия судорожной активности (регистрируются пароксизмы на энцефалограмме, статус считается рефрактерным), в таком случае необходимо прибегнуть к использованию кетамина – очень эффективного средства в борьбе с рефрактерным статусом.


Кетамин вводят в виде инфузии с постоянной скоростью (0,2–0,5 мг/кг в час) до полного исчезновения пароксизмальной эпилептической активности.


В случае, когда пароксизмальная активность головного мозга не купируется, прибегают к введению животного в барбитуровую кому.




7. Мониторинг:



  • Общеклинический: температура тела, артериальное давление, диурез, сатурация крови, ЭКГ, волемический статус, глюкоза и электролиты крови, рН крови, плотность мочи.


  • Нейромониторинг – должна проводиться длительная регистрация энцефалограммы с полным ее описанием в дальнейшем (фото 4, 5).


8. Применение фенобарбитала


Однократное применение фенобарбитала в дозе 10 мг/кг (даже если после постановки диагноза назначение противосудорожной терапии не требуется) чаще всего бывает оправданным. Этот препарат прекрасно зарекомендовал себя на практике, эффективно снижая степень гипоксии мозговой ткани4 и являясь хорошим седативным средством. Фенобарбитал выпускается в виде таблеток для приема внутрь (в РФ в инъекционной форме недоступен). Дается через зонд.




Дальнейшая тактика врача отделения интенсивной терапии зависит от результатов мониторинга, неврологического осмотра и общего состояния животного.


Первичная стабилизация пациента с судорогами является первоочередной задачей. Этиотропная терапия желательна, но животное, находящееся в состоянии непрекращающихся судорог, может погибнуть из-за нарушения витальных функций. Перечень мероприятий при данном синдроме никак не зависит от первопричины возникновения статуса и должен быть выполнен в полном объеме.


Литература



  1. Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией. – М., 2013 под ред. Савина И. А.


  2. Clare Rusbridge, Fitzpatrick Referrals. Canine and feline epilepsy – difficult cases, 2011.


  3. Dewey C., Costa R. Practical guide to canine and feline neurology, 3rd Edition, 2016.


  4. Sanders S. Seizures in dogs and cats, 2015.


  5. Bergyii T. Neurology pathology, 2012.


  6. Maureen McMichael, DVM, Diplomate ACVECC. Handbook of Canine and Feline Emergency Protocols (Second Edition), 2014.


  7. Деревщиков С. А. Пособие дежуранта: Рекомендации для практикующих врачей по лечению неотложных состояний, 2-е изд., 2010.


Что такое эпилептический статус или эпистатус?

С какими опасностями для больного связан эпилептический статус?

Эпилептический статус — это состояние, при котором приступы возникают очень часто, следуя один за другим, без периода восстановления сознания между ними. Эпилептический статус может развиваться при любом типе приступов (т. е., возможен эпилептический статус генерализованных и фокальных приступов; выделяют также судорожный и бессудорожный статус), но особенно опасен эпилептический статус генерализованных тонико-клонических приступов; он является неотложным состоянием, так как создает угрозу для жизни больного. Эпилептическим статусом тонико-клонических приступов называют генерализованный тонико-клонический приступ (или повторяющиеся тонико-клонические судороги без периода восстановления сознания между ними), продолжающийся более 30 минут.

Эпилептический статус тонико-клонических приступов регистрируется с частотой примерно 20 случаев на 100,000 населения в год. Примерно в 50% случаев эпилептический статус возникает у людей с ранее установленным диагнозом эпилепсии; в остальных случаях он может быть первым проявлением эпилепсии. Приблизительно у 5% всех людей с эпилепсией в течение жизни возникает хотя бы один эпизод эпилептического статуса. Эпилептический статус чаще встречается у детей, у пациентов с умственной отсталостью и при тяжелым органическим поражением головного мозга.

Провоцирующим фактором развития эпилептического статуса наиболее часто служит внезапная отмена антиэпилептических препаратов. Другие провоцирующие факторы включают: синдром отмены других препаратов или алкоголя, инфекции, другие интеркуррентные заболевания или прогрессирование основного заболевания, лежащего в основе эпилепсии. Если эпилептический статус возникает, как первое проявление эпилепсии, следует исключить прогрессирующее поражение мозга; другие причины — черепно-мозговые травмы, инсульты и энцефалиты.

Эпилептический статус — опасное состояние, требующее госпитализации и неотложной терапии.

Эпилептический статус тонико-клонических приступов сочетается с высокой летальностью и частотой неврологических осложнений. Летальный исход наступает в 10% всех случаев. Результатом эпилептического статуса может стать стойкий неврологический дефицит и умственная отсталость, особенно, у маленьких детей. Чем дольше продолжительность эпилептического статуса, тем больше риск стойкого повреждения мозга и тем труднее вывести больного из этого состояния.

Эпилептический статус у собак | Ветцентр Ноев Ковчег

  • Новости
  • Эпилептический статус у собак

Эпистатус обычно требует обширной диагностики, лечения несколькими препаратами в условиях ОРИТ.

Эпилептический статус может привести к сильным нарушениям метаболизма, таким как ацидоз, гипертермия, гипогликемия и гипоксия. При эпистатусе происходит гибель нейронов в следствие возбудительного нейротоксического эффекта, гибель гиппокампа.

В результате повышения кровотока в эпилептический очаг, происходит гиперперфузия, нарушение гематоэнцефалического барьера и вазогенный отек. Длительная судорожная активность в дальнейшем приводит к нарушению концентрации натрия и калия и цитотоксическому отеку головного мозга.

Поскольку судорожная активность продолжается, компенсаторные возможности организма заканчиваются и больше не могут адекватно удовлетворять повышенные метаболические потребности мозга.

Усиление активности вегетативной нервной системы при эпистатусе может вызвать сердечные аритмии, рабдомиолиз, гипотензию, шок, некардиогенный отек легких, и острый канальцевый некроз, ДВС. Системная гипоксия может привести к полиорганной недостаточности.

Гипертермия, гипоксия и гипотензия усугубляют степень повреждения нейронов, в результате чего происходит кортико-церебеллярный некроз.

При отсутствии своевременно оказанной помощи, животное в состоянии эпилептического статуса может погибнуть.

Причиной эпистатуса могут быть новообразования головного мозга, воспалительные заболевания ЦНС, токсические поражения и травмы, нарушения обмена веществ. Идиопатическая эпилепсия была идентифицирована как причина эпистатуса у 27-37% пациентов.

В протокол диагностики причин эпилептического статуса входит сбор полного анамнеза, чтобы определить возможность отравления или травмы, физикальный осмотр, немедленная оценка уровня глюкозы, натрия и кальция, почечной и печеночной дисфункции.

В условиях ОРИТ пациентов с эпилептическим статусом вводят в медикаментозный сон для прекращения судорожной активности, проводят антиконвульсантную терапию,  ряд мер для борьбы с гипертермией и отеком головного мозга, нормализуют артериальное давление, проводят оксигенотерапию.

Таким образом, в первую очередь при эпилептическом статусе пациенту требуется стабилизация и условиях ОРИТ. При отсутствии данных мер может наступить гибель.

ЕСЛИ ВЫ НАБЛЮДАЕТЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКУЮ СИМПТОМАТИКУ У ВАШЕГО ПИТОМЦА, СЛЕДУЕТ НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ!

НЕВРОЛОГ СУНЦОВА М. В. ВЕДЕТ ПРИЕМ В ФИЛИАЛЕ НА ВОРОВСКОГО,135, ОТДЕЛЕНИЕ ОРИТ В ФИЛИАЛЕ ПО АДРЕСУ ОКТЯБРЬСКИЙ ПРОСПЕКТ 93 РАБОТАЕТ КРУГЛОСУТОЧНО. 

 

Что такое эпилептический статус и чем он опасен для больного?

Эпилептический статус — жизни угрожающее состояние, требующее госпитализации и неотложной терапии.

Эпилептический статус — это состояние, при котором приступы возникают очень часто, следуя один за другим, без периода восстановления сознания между ними. Эпилептический статус может развиться при любом типе приступов (т. е., возможен эпилептический статус генерализованных и фокальных приступов; выделяют также судорожный и бессудорожный статус, но особенно опасен эпилептический статус генерализованных тонико-клонических приступов). Чем дольше продолжительность эпилептического статуса, тем больший риск стойкого повреждения мозга и тем сложнее вывести пациента из этого состояния.

Провоцирующим фактором развития эпилептического статуса являются:

  • инфекции и другие интеркуррентные заболевания;

  • прогрессирование основного заболевания, лежащего в основе эпилепсии, внезапная отмена антиэпилептических препаратов;

  • отмена противоэпилептических и других препаратов;

  • прием и отмена алкоголя.

Если эпилептический статус возникает, как первое проявление эпилепсии, в этих случаях следует исключить прогрессирующее поражение мозга, черепно-мозговые травмы, инсульты и энцефалиты.

В правильной диагностике и лечении эпилептического статуса (ЭС), его судорожных и бессудорожных форм важнейшую роль играет ЭЭГ и видео ЭЭГ мониторинг.

Что такое псевдоэпилептические приступы?

Псевдоэпилептические приступы (конверсионные, психогенные, неэпилептические или истерические приступы) иногда трудно отличить от эпилепсии по внешним признакам. Эти приступы правильнее рассматривать, как проявление психических заболеваний и обычно провоцируются конфликтной ситуацией. В семейном анамнезе больных нередко есть указания на психические нарушения.

Основные характеристики приступов:

  • психогенно детерминированы, возникают помимо воли больного, выражают конфликт непрямым – символическим образом;

  • демонстративны и не возникают в одиночестве, для их возникновения нужны свидетели;

  • нет нарушения сознания, не прикусывает язык, недержание мочи отсутствует.

Начало псевдоэпилептических приступов чаще постепенное, цианоза (синюшного оттенка кожи) не наблюдается. Судороги в конечностях менее ритмичные, чем при эпилептических приступах, могут иметь характер несинхронных, хаотичных движений. Пациент активно сопротивляется попыткам открыть глаза во время приступа. Послеприступная сонливость или спутанность не характерны. Как правило, во время таких приступов больной даже если и получает травмы (в случае падения), они незначительны.

Псевдоэпилептические приступы могут принимать статусное течение, в таком случае есть риск введения в организм больших доз противосудорожных препаратов и даже применения ИВЛ.

Основной метод дифференциальной диагностики — видео-ЭЭГ мониторинг. Псевдоэпилептические припадки не сопровождаются типичными для эпилепсии изменениями на ЭЭГ, а после приступа не выявляется повышенная концентрация пролактина в сыворотке крови, и не купируются антиконвульсантами (в отличие от эпилептических приступов).

В отличие от симуляции, больные не могут специально вызывать приступы и их контролировать. Псевдоэпилептические приступы — это тоже болезнь, требующая лечения, однако, лечение проводится не антиконвультсантами, а психотропными препаратами.

Судороги у собак – причины и лечение

Что это. Виды

Судороги — это неконтролируемые сознанием сокращения мышц, различные по распространенности, продолжительности и интенсивности, которые носят приступообразный характер. Судороги – это клинический симптом, а не определенное заболевание.

По степени распространения по телу судороги подразделяют на:

  • Генерализованные – симметричные судороги,затрагивающие обе половины тела, при этом собака находится в измененном состоянии сознания.

  • Очаговые (также называются фокальными или парциальными) – судороги затрагивают только одну сторону тела, они могут быть ограничены одной зоной головы или тела, очень часто остаются незамеченными, могут быть с потерей сознания или без неё.

Могут встречаться также очаговые судороги с вторичной генерализацией, то есть сначала судороги возникают в каком-то одном участке тела, а затем распространяются на все тело и становятся генерализованными.

По форме мышечных сокращений судороги подразделяют на:

  • Клонические (встречаются редко) – проявляются как интенсивные мышечные сокращения обычно морды или конечностей.

  • Тонические (встречаются редко) – проявляются длительным тонусом мышц, напряженным разгибанием конечностей и позвоночника, из-за чего часто запрокидывается голова, такое положение собаки с выпрямленными конечностями и запрокинутой головой называется опистотонусом.

  • Тонико-клонические (встречаются наиболее часто) – это чередование тонического и клоническогопериодов, при этом часто могут встречаться такие симптомы как расширенные зрачки, слюнотечение, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

  • Миоклонические (встречаются редко) – это мышечные сокращения одной мышцы или одной мышечной группы, наиболее часто наблюдаются на голове, шее и грудных конечностях.

Причины судорог у собак

Судороги у собак вызываются патологической электрической активностью в головном мозге (Рис. 1), но у этой патологической активности может быть множество причин, как вызванных первичными проблемами в головном мозге, так и заболеваниями других органов.

Рис. 1 Электроэнцефалография головного мозга у собаки в отделении интенсивной терапии после эпистатуса

Причины судорог подразделяются на:

  1. Интракраниальные – проблема находится в самом головном мозге.

1.1. Первичная (идиопатическая) эпилепсия – припадки неизвестного происхождения, часто подразумевается наследственная этиология, так как к такому виду эпилепсии предрасположены некоторые породы собак, такие как бернская горная собака, бельгийская овчарка, такса, бордер-колли, золотистый ретривер, кеесхонд, ирландский волкодав, венгерская выжла, бигль, стандартный пудель, лабрадор-ретривер.

1.2. Вторичная эпилепсия – приобретенная, она может возникать вследствие таких причин:

  • Дегенеративные заболевания: нейронный липофусциноз, лейкодистрофии, губкообразная энцефалопатия, болезни накопления, множественная системная дегенерация нейронов, врожденное нарушение метаболизма

  • Пороки развития (аномалии): лиссэнцефалия, полимикрогирия, гидроцефалия, агенез мозолистого тела, порэнцефалия, гидранэнцефалия, Киари-подобная мальформация, интракраниальнаяарахноидальная киста (дивертикул)

  • Воспалительные или инфекционные заболевания: протозойные (токсоплазмоз, неоспороз), бактериальные, грибковые (криптококкоз, кокцидиомикоз, бластомикоз, гистоплазмоз), вирусные (бешенство, чума плотоядных), риккетсиальные (эрлихиоз), неинфекционные менингоэнцефалиты

  • Опухоли

  • Сосудистые нарушения

  • Травмы

  1. Экстракраниальные – проблема находится вне головного мозга

2.1. Метаболические – возникают как результат нарушения обмена веществ:

  • Электролитные нарушения (Натрий, Калий, Магний)

  • Эндокринные нарушения

  • Заболевания почек и печени

  • Гипогликемия

  • Нарушения питания (тиамин)

2.2. Интоксикации – возникают в результате отравлений токсинами:

  • Дезинфектанты, метилксантины

  • Отравления ядами животных (жаб, пауков)

  • Тяжелые металлы, пестициды, яды для грызунов, ядовитые растения, лекарства, антифриз

  • Столбняк

  • 5-гидрокситриптофан

Первая помощь при судорогах у собаки

Если у вашей собаки случился приступ судорог, то, прежде всего, нужно успокоиться самому, чтобы помочь своему питомцу.

Нет необходимости вставлять палку в зубы собаке в судорогах, так как язык у нее не западет, а вот пораниться о палку она сможет. Необходимо обеспечить её безопасной окружающей средой, а именно: снять с кровати на пол и положить на бок, чтобы она не смогла упасть, убрать предметы, о которые собака могла бы пораниться, следить, чтобы она не ударилась об углы мебели. Во время судорог у собаки может быть активное слюнотечение, а также непроизвольная дефекация или мочеиспускание из-за сильного сокращения мышц. Обычно длительность судорожных приступов не превышает нескольких минут, но если судороги продолжаются дольше, чем 5 минут или один приступ судорог заканчивается, а за ним начинается новый, и собака не успевает прийти в сознательное состояние, то необходимо как можно быстрее доставить животное в ветеринарную клинику. Быстродействующие препараты для купирования судорог вводятся внутривенно и не продаются без рецепта, поэтому экстренную помощь при длительных судорогах собаке сможет оказать только ветеринарный врач.

После приступа судорог начинается постиктальный (постсудорожный) период, в течение которого судорог уже нет и животное постепенно начинает приходить в себя. Этот период может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, а может и вовсе отсутствовать. В это время собака может вести себя странно, может быть дезориентация, слепота, нарушения походки, нарушения сознания, агрессивное поведение, страх, или наоборот навязчивое желание внимания от владельца и могут проявляться многие другие симптомы. В этот период стоит обеспечить собаке покой.

Если у владельцев есть возможность записать приступ судорог и постиктальный период на видео, то это оказало бы значительную помощь врачу для постановки диагноза и в дальнейшем для назначения лечения собаке. Также важно записать или запомнить, был ли приступ спровоцирован чем-то, была ли собака в сознании во время приступа, как именно проходил приступ, сколько он длился, всё это сможет помочь в лечении питомца.

Обследование

Как можно увидеть из вышесказанного, судороги – это симптом, который могут вызывать огромное количество заболеваний, которые затрагивают как сам головной мозг, так и другие системы организма, поэтому для выяснения основного заболевания необходимо провести тщательную последовательную диагностику.

Прежде всего, ветеринарному врачу важен детальный анамнез жизни и болезни животного, это играет огромную роль в диагностике патологий нервной системы. Дифференциальные диагнозы при судорогах будут зависеть от возраста, пола, породы, перенесенных заболеваний, наследственности, вакцинального статуса, условий содержания и кормления и многого другого. Врачу важно знать, с какого возраста у собаки начались судороги, с какой периодичностью они случаются, прогрессирует ли течение приступов по тяжести и продолжительности, есть ли какие-то факторы, провоцирующие судороги, как именно протекает приступ, находится ли животное в сознании во время него, как чувствует себя в постсудорожный период и есть ли какие-то проблемы в периоды между судорогами. Если владелец сможет предоставить видео судорожного припадка питомца, то это окажется значительным подспорьем для врача. После сбора анамнеза врач проведет общий клинический и неврологический осмотр собаки.

Чаще всего сначала стараются исключить экстракранильные причины судорог, а затем интракраниальные, только после исключения всех этих причин можно поставить предположительный диагноз первичной или идиопатической эпилепсии.

Прежде всего, проводят минимальный набор исследований, включающий в себя общий клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, глюкозу крови, артериальное давление. В зависимости от полученных результатов далее могут понадобиться более специализированные методы, которые необходимы для диагностики конкретных метаболических нарушений, такие как: аммиак крови, концентрация желчных кислот, исследования гормонов, анализы на инфекции и другие.

После исключения экстракраниальных причин приступают к исключению заболеваний мозга, для этого методами выбора являются магнитно-резонансная томография (МРТ) (Рис. 2) и исследование спинномозговой жидкости (ликвора). Уточнению характера основного заболевания, объективизации присутствия судорожной активности помогает проведение электроэнцефалографии. Все эти виды исследований проводятся под седацией, поэтому перед ними обязательно понадобятся результаты анализов крови и УЗИ сердца.

Рис. 2 МРТ головы собаки с кластерными судорожными припадками. Изображения Т2-ВИ и Т1-ВИ с контрастированием. Стрелками показано новообразование правой обонятельной доли и правой лобной доли коры больших полушарий с кистозным компонентом и сопутствующим перитуморальным отёком.

Лечение судорог у собак

Лечение судорог у собак проводят параллельно с лечением основного заболевания. Противосудорожные средства выбирают, основываясь на состоянии животного, тяжести и частоте судорожных припадков, сопутствующих заболеваниях.

Но применение противосудорожных препаратов требуется не всегда, их начинают применять, если у животного любые судороги, даже легкие, возникают чаще 10 раз в год, либо тяжелые чаще 4 раз в год, либо более одного приступа за сутки.

Если судорожный припадок не заканчивается в течение 5 минут или происходят несколько припадков без восстановления у животного сознания между ними (это называется эпилептический статус), то есть риск отека головного мозга и других угрожающих жизни животного состояний, поэтому в данном случае необходимы экстренные меры для его прекращения, проводимые только в условиях ветеринарной клиники. Несколько судорожных припадков с восстановлением сознания между ними в течение 24 часов называются кластерными судорогами и также требуют незамедлительного лечения.

Для купирования эпилептического статуса и кластерных судорог используется особый протокол, по которому, прежде всего, для немедленного прекращения припадка используется пропофол или бензодиазепины, а также вводится фенобарбитал. А затем уже после прекращения судорог начинают выяснять причину, лежащую в их основе, и переходят на лечение основного заболевания. Животные в таком состоянии требуют интенсивного поддерживающего ухода и наблюдения в условиях отделения интенсивной терапии ветеринарной клиники.

Если же у животного нет кластерных судорог, и оно не находится в эпилептическом статусе, но лечение судорог требуется, то во многих случаях животному понадобится давать противосудорожные препараты пожизненно. Часто противосудорожные препараты не могут полностью убрать судороги, но эффективность лечения заключается в уменьшении тяжести припадков, снижении длительности припадков и уменьшении их частоты. Успех лечения очень сильно зависит от усердия и знаний владельца. Препараты нужно давать строго через определенные промежутки времени, ни в коем случае нельзя резко самостоятельно отменять или уменьшать их дозу, важно вести дневник судорожных припадков.

Основными противосудорожными препаратами для собак являются фенобарбитал, леветирацетам, бромид калия, габапентин, зонисамид, фелбамат, прегабалини бензодиазепины. Иногда для купирования судорог назначается не один препарат, а сразу несколько, этого не стоит пугаться. Ни одно из сочетаний противосудорожных препаратов не является единственно правильным для всех собак, поэтому требуется тщательный их подбор. Для контроля концентрации в крови некоторых препаратов, а соответственно и их эффективной работы, требуется периодическое измерение их содержания в сыворотке, например, это используется для контроля концентрации фенобарбитала в крови. При длительном применении противосудорожных препаратов необходимо также контролировать основные показатели крови для оценки влияния препаратов на организм.

Иногда при отсутствии судорог в течение 1-2 лет противосудорожные препараты постепенно отменяют, обычно отмена занимает около 6 месяцев. Но если судороги возвращаются, то лечение возобновляют.

Судороги – это симптом, который может угрожать жизни собаки, он может возникать при многих заболеваниях, как головного мозга, так и других органов, поэтому требуется длительная диагностика и тщательно подобранное лечение, которые сможет назначить только квалифицированный ветеринарный врач.

Автор статьи:
Ветеринарный врач
Маслова Анна Павловна

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Эпистатус при беременности – это грозное осложнение эпилепсии или судорожного синдрома. Зачастую само вынашивание малыша существенно осложняет течение эпилепсии в силу того, что необходима коррекция терапии, а также происходящих изменений в функционировании организма. Поэтому, вести беременность важно одновременно как акушерам, так и неврологам.

Эпистатус при беременности будет проявлять себя серией постоянных приступов или периодически прерывающимися на незначительное время приступами судорог, при которых происходит нарушение сознания. При этом, даже в перерывах между приступами женщина не приходит в сознание полностью.

Основной причиной формирования именно эпилептического статуса может становиться отказ беременной от применения препаратов с противосудорожной активностью или же это может происходить в результате снижения в силу различных причин количества препаратов в плазме крови будущей матери. Наиболее часто будет наблюдаться эпилептический статус с судорогами. Важно понимать, что это состояние может стать смертельно опасным как для самой матери, так и для будущего малыша, так как формируются сильно выраженная гипоксия (кислородное голодание тканей) и гипертермия (высокая лихорадка). Эти состояния могут грозить поражением почек и коры головного мозга. Поэтому, состояние эпистатуса требует проведения неотложной помощи.

Проявления эпистатуса при беременности достаточно типичны – это судорожные приступы, которые, однако, длятся более получаса и грозят серьезными нарушениями. При этом, будущая мама находится в состоянии нарушенного сознания и даже в перерывах между судорогами в сознание не приходит. Припадки могут иметь тонический, тонико-клонический варианты, быть только клоническими или даже миоклоническими. Важна их стереотипность (они всегда одинаковы). Это происходит из-за формирования очага патологического возбуждения в головном мозге. Кроме того, эпистатус и судороги могут также сопровождаться моторными (двигательными) нарушениями, сенсорными ощущениями или психическими расстройствами. В среднем, от эпилепсии страдает около 0.5% беременных, эпистатус возникает не более, чем у трети из них.

Однако, во время беременности судороги и формирование эпистатуса возможно и при многих других заболеваниях, в том числе и при гестозах. Повышается риск эпистатуса при сильной тревожности и бессоннице.

Диагностика эпистатуса у беременной

Важно проведение полноценного обследования при возникшем эпистатусе для выявления его причин, так как далеко не всегда это только имеющаяся эпилепсия. Необходим полный расспрос беременной о ее здоровье и членах ее семьи, выяснение предвестников припадка – нарушений пищеварения, изменений зрения, слуховых или обонятельных расстройств, приливов или головокружений. Важно также и то, как сама женщина была рождена на свет, не было ли у нее родовых травм, а также отклонений в поведении и припадков в детстве и подростковом периоде. Важно также выявить – чем и когда болели члены семьи, не употребляет ли женщина опасных препаратов, были ли у нее травмы головы, головные боли и мигрени. Далее ее обследует невролог и выявляет типы припадков, отмечает изменения рефлексов и очаговые симптомы.

Также показаны анализы и выявление нарушений в кислотно-щелочном балансе и уровне электролитов, а также состояние интоксикации или инфекционные осложнения. При подозрении на осложнения проводят компьютерную томографию (или МРТ) без контраста или люмбальную пункцию.

Эпистатус опасен гибелью плода и матери, а также формированием у плода пороков развития. это особенно вероятно при применении некоторых противосудорожных средств. Также на фоне эпистатуса выше риски маточных кровотечений, прерывания беременности и мертворождения, эклампсии, затяжных родов.

Что можете сделать вы

Если эпитатус случился вне стен медучреждения, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и начать проведение первой помощи. До того момента, пока не восстановится сознание, беременной необходима ровная жесткая поверхность и поворот головы набок, чтобы в случае рвоты не было заброса рвотных масс в дыхательную систему. Голову и тело женщины нужно обложить мягкими вещами, чтобы не было травм. Важно мерить давление или хотя бы пульс, контролировать температуру. Все остальные мероприятия по выведению из эпистатуса проводят врачи.

Что делает врач

При высокой температуре для купирования судорог беременной проводят интубацию трахеи и общий наркоз. Вводится воздухоотвод в рот, немедленно проводят все необходимые анализы – газы крови, уровень глюкозы и электролитов. Вводят по вене противосудорожные препараты и растворы глюкозы, а также препараты для поддержания сердечной деятельности и против гипоксии. Если ничего не помогает, проводят общую анестезию при постоянном контроле электроэнцефалографии.

Основа профилактики эпистатуса – ведение беременности совместно с неврологом и подбор препаратов для контроля за эпилепсией. Также показан прием фолиевой кислоты и поливитаминов, препараты магния и частая госпитализация для подбора и коррекции терапии.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании эпистатус при беременности. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг эпистатус при беременности, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как эпистатус при беременности. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга эпистатус при беременности, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить эпистатус при беременности и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

NONCONVULSIVE SEIZURES AND NONCONVULSIVE EPILEPTIC STATUS. NEW THERAPEUTIC OPPORTUNITIES | Lebedeva

1. Зенков Л.Р. Место вальпроатов в современном лечении эпилепсии. Неврол. журн. 2002; 7: 31-33.

2. Карлов В.А. Эпилептический статус бессудорожных припадков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008; 5: 92-98.

3. Alvestad S, Lydersen S, Brodtkorb E. Rash from antiepileptic drugs: influence by gender, age, and learning disability. Epilepsia. 2007; 48 (7): 360-365.

4. Ben-Menachem E., Biton V., Jatuzis D., Abou-Khalil B., Doty P., Rudd G.D. Efficacy and safety of oral lacosamide as adjunctive therapy in adults with partial-onset seizures. Epilepsia 2007; 48:1308-1317.

5. Bialer M., Johannessen S.I., Kupferberg H.J. et al. Progress report on new antiepileptic drugs: a summary of the Eighth Eilat Conference (EILAT VIII). Epil. Res. 2007; 73: 1-5.

6. Bourgeois B.F.D. Valproic acid: clinical use. In: RH. Levy R.H. Mattson, B.S. Meldrum (eds.). Antiepileptic drugs. 4th Ed. New York: Raven Press. 1995; 633-639.

7. Cawello W., Kropeit D., Schiltmeyer B. et al. Food does not affect the pharmacokinetics of SPM 927. Epilepsia. 2004; 45: Suppl 7: 307: Abstr 2.342.

8. Cawello W., Nickel B., Eggert-Formella A. No pharmacokinetic interaction between lacosamide and carbamazepine in healthy volunteers. J. Clin. Pharmacol. 2010 Apr; 50(4): 459-71. Epub 2009 Oct 19.

9. Claassen J, Mayer SA, R. Kowalski RG, Emerson RG and Hirsch LJ. (2004). Detection of electrographic seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology. 2004; 62: 1743-1748.

10. Cramer J.A., Perrine K., Devinsky O., BryantComstock L., Meador K., Hermann B. Development and cross-cultural translations of a 31-item quality of life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1998; 39(1): 81-88.

11. Deckers C.L.P., Czuczwar S.J., Hekster Y.A. et al. Selection of antiepileptic drug polytherapy based on mechanism of action: the evidence reviewed. Epilepsia 2000; 41 (11): 1364-1374.

12. De Lorenzo R.J., Waterhouse E.J., Towne A.R. et al. Persistent nonconvulsive status epilepticus after the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1998; 39: 833-840.

13. Doty P., Rudd G.D., Stoehr T., Thomas D. Lacosamide. Neurotherapeutics 2007; 4: 145- 148.

14. Drislane F.W., Schomer D.L. Clinical implications of generalized electrographic status epilepticus. Epilepsy Res. 1994; 19: 111-21.

15. Engel J., Ludwig B.I., Fettel M. Prolonged partial complex status epilepticus: EEG and behavioral observations. Neurology.1978; 28: 863-9.

16. Errington A.C., Coyne L., Stchr T. et al. Seeking a mechanism of action for the novel anticonvulsant lacosamide. Neuropharmacology 2006; 50: 1016-1029.

17. Errington A.C., Stchr T., Heers C., Lees G. The investigational anticonvulsant lacosamide selectively enhances slow inactivation of voltage-gated sodium channels. Mol Pharmacol 2008; 73: 157-169

18. Fay M.A., Sheth R.D., Gidal B.E. Oral absorption kinetics of levetiracetam: the effect of mixing with food or enteral nutrition formulas. Clin Ther 2005; 27: 594-598.

19. French J.A. Treatment with antiepileptic drugs, new and old. Continuum Lifelong Learning neurol 2007; 13 (4): 71-80.

20. Halford J., Lapointe M. Clinical perspective on lacosamide. Epilepsia Curr 2009; 9: 1: 1-9.

21. Horstmann R., Bonn R., Cawello W. et al. Basic clinical pharmacological investigations of he new antiepileptic drug SPM 927 (Abstract 2.174). Epilepsia. 2002; 43: Suppl 7: 188.

22. Jordan K.G. Nonconvulsive seizures (NCS) and nonconvulsive status epilepticus (NCSE) detected by continuous EEG monitoring in the neuro ICU. Neurology. 1992; 42: 180. abstract.

23. Kilickap S., Cakar M., Onal I.K. et al. Nonconvulsive Status Epilepticus Due to Ifosfamide. inn Pharmacother 2006; 40: 332-335.

24. Kimura S., Kobayashi T. Two patients with juvenile myoclonic epilepsy and nonconvulsive status epilepticus. Epilepsia 1996; 37: 275-9.

25. Löscher W. (ed) Valproate. Birkhäuser: Verlag. 1999; 281.

26. Meierkord H., Boon P., Engeisen B. et al. EFNS guideline on the manage- ment of status epilepticus in adults. Eur. J. Neurol. 2010; 17: 348-355.

27. Patel N.C., Landan I.R., Levin J. et al. The use of levetiracetam in refractory status epilepticus. Seizure 2006; 15: 137-141.

28. Pato-Pato A., Rana-Martinez N., LorenzoGonzalez J.R., Cimas-Hernando I. The value of an oral solution of levetiracetam in status epilepticus. Rev. Neurol. 2006; 42: 768.

29. Patsalos P.N., Berry D.J., Cloud J.C. et al. Antiepileptic drugs-best practice guidelines for therapeutic drug monitoring: a position paper by the subcommission on therapeutic drug monitoring, ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia 2008; 47 (7): 1239-1276.

30. Patsalos P.N., Perucca E. Clinically important drug interactions in epilepsy: general features and interactions between antiepileptic drugs. Lancet. Neurol. 2003;2(6): 347-356.

31. Peters C.A.N., Pohlmann-Eden B. Intravenous valproate as an innovative therapy in seizure emergency situations including status epilepticus — experience in 102 adult patients. Seizure 2005; 14: 164-169.

32. Privitera M., Hoffman M., Moore J.L., Jester D. EEG detection of nontonic-clonic status epilepticus in patients with altered consciousness. Epilepsy Res. 1994; 18: 155-166.

33. Pohlmann-Eden B., Peters C.A.N. Use of intravenous valproate in status epilepticus. Akt. Neurologie. 2001; 28: 480-486.

34. Rossetti A.O., Logroscino G., Bromfield E.B. Refractory Status Epilepticus Effect of Treatment Aggressiveness on Prognosis. Arch. Neurol. 2005; 62: 1698-1702.

35. Rossetti A.O., Bromfield E.B. Determinants of success in the use of oral levetiracetam in status epilepticus. Epilep Behav 2006; 8: 651- 654.

36. Schwab R.S. A case of status epilepticus in petit mal. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1953; 5: 441-2.

37. Thomas P., Beaumanoir A., Genton P., Dolisi C., Chatel M. “De novo” absence status of late onset: report of 11 cases. Neurology. 1992; 42: 104-10.

38. Tomson T., Lindbom U., Nillson B.Y. Nonconvulsive status epilepticus in adults: thirty-two consecutive patients from a general hospital population. Epilepsia. 1992; 33: 829-35.

39. Towne A.R., Waterhouse E.J., Boggs J.G. et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology 2000;54:340-345.

40. Vespa P.M., Nuwer M.R., Nenov V. et al. Increased incidence and impact of nonconvulsive and convulsive seizures after traumatic brain injury as detected by continuous electroencephalographic monitoring. J. Neurosurg. 1999; 91: 750-756.

41. Vespa P.M., O’Phelan K., Shah M. et al. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive midline shift and outcome. Neurology. 2003; 60: 1441-1446.

Ведение эпилептического статуса — Американский семейный врач

1. Делорензо Р.Дж.,
Хаузер WA,
Таун АР,
Боггс Дж. Г.,
Пеллок Дж. М.,
Пенберти Л,

и другие.
Проспективное популяционное эпидемиологическое исследование эпилептического статуса в Ричмонде, Вирджиния Neurology .
1996; 46: 1029–35 …

2. Hesdorffer DC,
Логрошино Г,
Cascino G,
Аннегерс Дж. Ф.,
Хаузер WA.
Заболеваемость эпилептическим статусом в Рочестере, штат Миннесота, 1965–1984 гг. Неврология .1998; 50: 735–41

3. Cascino GD,
Хесдорфер Д.,
Логрошино Г,
Хаузер WA.
Заболеваемость нефебрильным эпилептическим статусом в Рочестере, Миннесота, 1965–1984 Эпилепсия .
1998; 39: 829–32

4. Лечение судорожного эпилептического статуса. Рекомендации Американской рабочей группы по эпилептическому статусу Фонда эпилепсии JAMA .
1993; 270: 854–9

5. Гасто Х.
Классификация эпилептического статуса Adv Neurol .1983; 34: 15–35

6. Treiman DM.
Электроклинические особенности эпилептического статуса J Clin Neurophysiol .
1995; 12: 343–62

7. Шорвон С.Д. Эпилептический статус: клиника и лечение у детей и взрослых. Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 1994.

8. Визер Х. Простой частичный эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 709–23.

9.Уильямсон PD. Сложный парциальный эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 680–99.

10. Трейман Д. Генерализованный судорожный эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 669–80.

11. Снид О.К., Дин С., Пенри К. Эпилептический статус отсутствия. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник.Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 701–7.

12. Охтахара С., Оцука Ю. Миоклонический эпилептический статус. В: Энгель Дж., Педли Т.А., Айкарди Дж., Ред. Эпилепсия: подробный учебник. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен, 1998: 725–9.

13. DeLorenzo RJ,
Ко Д,
Таун АР,
Гарнетт Л.К.,
Боггс Дж. Г.,
Уотерхаус Э.Дж.,

и другие.
Прогноз исхода при эпилептическом статусе Эпилепсия .
1997; 38 (прил. 8): 210–5

14.Таун АР,
Пеллок Дж. М.,
Ко Д,
DeLorenzo RJ.
Детерминанты смертности при эпилептическом статусе Эпилепсия .
1994; 35: 27–34

15. Waterhouse EJ,
Воан Дж. К.,
Барнс Т.Ю.,
Боггс Дж. Г.,
Таун АР,
Копек-Гарнетт L,

и другие.
Синергетический эффект эпилептического статуса и ишемического повреждения головного мозга на смертность Epilepsy Res .
1998; 29: 175–83

16. Krumholz A,
Сун ГЙ,
Фишер Р.С.,
Барри Э,
Бергей Г.К.,
Grattan LM.Сложный парциальный эпилептический статус, сопровождающийся серьезными заболеваниями и смертностью Неврология .
1995; 45: 1499–504

17. Лотман Э.
Биохимические основы и патофизиология эпилептического статуса Неврология .
1990; 40 (5 Suppl 2): ​​13–23

18. Lowenstein DH,
Alldredge BK.
Эпилептический статус N Engl J Med .
1998; 338: 970–6

19. Prokesch RC,
Римланд Д,
Петрини Дж. Л. Младший,
Fein AB.Плеоцитоз спинномозговой жидкости после судорог South Med J .
1983; 76: 322–7

20. Privitera M,
Хоффман М,
Мур Дж. Л.,
Шут Д.
ЭЭГ-диагностика нетонико-клонического эпилептического статуса у пациентов с измененным сознанием Epilepsy Res .
1994; 18: 155–66

21. Делорензо Р.Дж.,
Уотерхаус Э.Дж.,
Таун АР,
Боггс Дж. Г.,
Ко Д,
ДеЛоренцо GA,

и другие.
Стойкий бессудорожный эпилептический статус после купирования судорожного эпилептического статуса Эпилепсия .1998; 39: 833–40

22. Шанер Д.М.,
Маккарди С.А.,
Селедка МО,
Габор А.Дж.
Лечение эпилептического статуса: проспективное сравнение диазепама и фенитоина с фенобарбиталом и дополнительным фенитоином Неврология .
1988; 38: 202–7

23. Treiman DM,
Мейерс П.Д.,
Уолтон Нью-Йорк,
Коллинз Дж. Ф.,
Коллинг C,
Роуэн А.Дж.,

и другие.
Сравнение четырех методов лечения генерализованного судорожного эпилептического статуса.Совместная исследовательская группа по делам ветеранов, статус Epilepticus N Engl J Med .
1998; 339: 792–8

24. Аллдредж Б.К.,
Гелб А.М.,
Айзекс С.М.,
Корри, доктор медицины,
Аллен Ф,
Ульрих С,

и другие.
Сравнение лоразепама, диазепама и плацебо для лечения внебольничного эпилептического статуса N Engl J Med .
2001; 345: 631–7

25. Ramsay RE,
Хаммонд Э.Дж.,
Перчальский Р.Ю.,
Уайлдер Б.Дж.Поглощение мозгом фенитоина, фенобарбитала и диазепама Arch Neurol .
1979; 36: 535–9

26. Леппик И.Е.,
Дериван АТ,
Homan RW,
Уокер Дж,
Рамзи Р. Э.,
Патрик Б.
Двойное слепое исследование лоразепама и диазепама при эпилептическом статусе JAMA .
1983; 249: 1452–4

27. Camfield CS,
Камфилд PR,
Смит Э,
Дули Дж. М..
Домашнее применение ректального диазепама для профилактики эпилептического статуса у детей с судорожными расстройствами J Child Neurol .1989; 4: 125–6

28. Lahat E,
Гольдман М,
Барр Дж,
Бистрицер Т,
Беркович М.
Сравнение интраназального мидазолама с внутривенным диазепамом для лечения фебрильных судорог у детей: проспективное рандомизированное исследование BMJ .
2000; 321: 83–6

29. Родитель JM,
Lowenstein DH.
Лечение рефрактерного генерализованного эпилептического статуса непрерывной инфузией мидазолама Неврология .
1994; 44: 1837–40

30.Элдон М.А.,
Loewan GR,
Войтман Р.Э.,
Koup JR.
Фармакокинетика и переносимость внутривенного введения фосфенитоина и фенитоина здоровым субъектам Can J Neurol Sci .
1993; 20: S810

31. Allen FH,
Рунге RW,
Легарда С.
Безопасность, переносимость и фармакокинетика внутривенного фосфенитоина при эпилептическом статусе Эпилепсия .
1995; 36 (приложение 4): 90–4

32. Browne TR,
Куглер А.Р.,
Элдон М.А.Фармакология и фармакокинетика фосфенитоина Неврология .
1996; 46 (6 Suppl 1): S3–7

33. Cerebyx: готовое справочное руководство с информацией о назначении. Нью-Йорк: Parke-Davis, 1996.

34. Ramsay RE,
ДеТоледо Дж.
Внутривенное введение фосфенитоина: варианты ведения судорог Неврология .
1996; 46 (6 Suppl 1): S17–9

35. Усман Б.М.,
Уайлдер Би Джей,
Рамзи RE.
Внутримышечное применение фосфенитоина: обзор Неврология .1996; 46 (6 Suppl 1): S24–8

36. Sinha S,
Наритоку ДК.
Внутривенный вальпроат хорошо переносится нестабильными пациентами с эпилептическим статусом Neurology .
2000; 55: 722–4

Эпилептический статус | Johns Hopkins Medicine

Что такое эпилептический статус?

Приступ включает аномальную электрическую активность мозга, влияющую как на разум, так и на тело. Многие проблемы могут вызвать приступ. К ним относятся высокая температура, инфекции головного мозга, аномальный уровень натрия или сахара в крови или травмы головы.Если у вас эпилепсия , , у вас могут повторяться приступы.

Приступ, который длится более 5 минут или имеет более одного приступа в течение 5 минут, без возвращения к нормальному уровню сознания между эпизодами, называется эпилептическим статусом. Это неотложная медицинская помощь, которая может привести к необратимому повреждению мозга или смерти.

Эпилептический статус встречается очень редко, у большинства людей, страдающих эпилепсией, он никогда не бывает. Это состояние чаще встречается у маленьких детей и пожилых людей.

Это состояние может возникать как:

  • Судорожный эпилептический статус. Эпилептический статус с судорогами может с большей вероятностью привести к длительной травме. Судороги могут включать подергивания, хрюканье, слюнотечение и быстрые движения глаз.
  • Неконвульсивный эпилептический статус. Люди с этим типом могут казаться сбитыми с толку или выглядеть так, как будто они мечтают. Они могут быть неспособны говорить и вести себя иррационально.

Что вызывает эпилептический статус?

У детей основной причиной эпилептического статуса является инфекция с лихорадкой.У взрослых к частым причинам относятся:

  • Ход
  • Нарушение баланса веществ в крови, например, низкий уровень сахара в крови

  • Чрезмерное употребление алкоголя или абстиненция после предыдущего употребления сильного алкоголя

Кто подвержен риску развития эпилептического статуса?

Существует множество факторов риска эпилептического статуса, в том числе:

  • Плохо контролируемая эпилепсия
  • Низкий уровень сахара в крови
  • Ход
  • Почечная недостаточность
  • Печеночная недостаточность
  • Энцефалит (отек или воспаление головного мозга)
  • ВИЧ
  • Злоупотребление алкоголем или наркотиками
  • Генетические заболевания, такие как синдром ломкой Х-хромосомы и синдром Ангельмана
  • Травмы головы

Каковы симптомы эпилептического статуса?

Это возможные симптомы эпилептического статуса:

  • Мышечные спазмы
  • Падение
  • Путаница
  • Необычные шумы
  • Нарушение контроля кишечника или мочевого пузыря
  • Стопорные зубы
  • Нерегулярное дыхание
  • Необычное поведение
  • Затруднения при разговоре
  • «Мечтательный» образ

Как диагностируется эпилептический статус?

Ваш лечащий врач проведет тщательный медицинский осмотр и спросит о вашем анамнезе, любых лекарствах, которые вы принимаете, а также о том, употребляли ли вы алкоголь или другие легкие наркотики.

Ваш лечащий врач может также назначить электроэнцефалограмму. Для этого на кожу головы накладывают безболезненные электроды для измерения электрической активности мозга.

Для поиска возможных причин могут потребоваться другие тесты. К ним относятся люмбальная пункция (спинномозговая пункция) для выявления признаков инфекции. Чтобы увидеть проблемы в головном мозге, может потребоваться компьютерная томография или МРТ.

Как лечится эпилептический статус?

Медицинский работник захочет как можно быстрее положить конец припадку и лечить любые проблемы, которые его вызывают.Вы можете получать кислород, сдавать анализы крови и вводить внутривенное (внутривенное) введение. Вам могут дать глюкозу (сахар), если низкий уровень сахара в крови может вызвать приступ.

Поставщики медицинских услуг могут использовать противосудорожные препараты для лечения проблемы, в том числе:

  • Диазепам
  • Лоразепам
  • Фенитоин
  • Фосфенитоин
  • Фенобарбитал
  • Вальпроат

Эти препараты вводятся внутривенно или путем инъекции в мышцу.

Каковы осложнения эпилептического статуса?

Осложнения зависят от первопричины и могут варьироваться от отсутствия осложнений до смерти. Если основная причина, такая как плохой контроль эпилепсии, может быть устранена, осложнений может не быть. Если основной причиной является инсульт или черепно-мозговая травма, осложнения могут включать физическую инвалидность по этой причине или даже смерть.

Можно ли предотвратить эпилептический статус?

Если у вас эпилепсия, прием лекарств в соответствии с указаниями может помочь вам избежать эпилептического статуса.Если у вас был эпилептический статус, возможно, вам придется начать принимать противосудорожные препараты или сменить лекарства, которые вы уже принимаете. Избегание других причин этого состояния, таких как злоупотребление алкоголем или низкий уровень сахара в крови, также может помочь предотвратить его.

Основные сведения об эпилептическом статусе

  • Эпилептический статус имеет множество причин. Некоторые из них можно предотвратить, например, низкий уровень глюкозы в крови или злоупотребление алкоголем и наркотиками.
  • Лица, страдающие эпилепсией, должны принимать лекарства в соответствии с указаниями.
  • Приступ, который длится более 5 минут или имеет более 1 приступа в течение 5 минут, является экстренной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Отчет Руководящего комитета Американского общества эпилепсии

Исследования взрослых

Девять РКИ (три класса I [22–24], одно класс II [25] и пять классов III [26–30]) рассмотрели эффективность начальной терапии. Исследование Veteran’s Affairs Epilepticus 1998 г. представляло собой многоцентровое рандомизированное сравнение четырех различных препаратов для внутривенного введения: лоразепам (0.1 мг / кг), диазепам (0,15 мг / кг), затем фенитоин (18 мг / кг), фенобарбитал (18 мг / кг) и только фенитоин (18 мг / кг) у взрослых с явным или тонким эпилептическим статусом ( 22). Явный эпилептический статус определялся как непрерывный приступ GTC, продолжающийся 10 минут или дольше, или как два или более приступа GTC без полного восстановления сознания. Лечение было успешным, если эпилептический статус прекращался в течение 20 минут после начала инфузии без рецидива в течение 60 минут. В целом, 570 пациентов были рандомизированы на лечение лоразепамом ( n = 146), диазепамом и фенитоином ( n = 146), фенобарбиталом ( n = 133) или фенитоином ( n = 145).Дифференциальная противосудорожная эффективность была обнаружена при явном эпилептическом статусе, где четыре группы лечения имели общую разницу p (= 0,02) для переменной первичного результата. Только одно прямое сравнение встретило заранее заданную разницу статистической значимости: лоразепам превосходил фенитоин ( p = 0,001). Не было разницы в анализе намерения лечить (ITT) (22).

Второе исследование I класса с участием взрослых (старше 18 лет) с эпилептическим статусом было начато вне больницы парамедиками (23).В этом исследовании 2001 г. пациенты были рандомизированы для получения 2 мг лоразепама внутривенно, диазепама 5 мг внутривенно или плацебо внутривенно в машине скорой помощи. Протокол допускал повторную дозу, если приступ продолжался через 4 минуты (максимальная доза лоразепама 4 мг и доза диазепама 10 мг). В этом исследовании эпилептический статус определялся как непрерывный или повторяющийся приступ в течение> 5 минут без восстановления сознания. Всего было рандомизировано 205 пациентов (лоразепам, n = 66; диазепам, n = 68; плацебо, n = 71).Лечение считалось успешным, если эпилептический статус прекратился к моменту поступления в отделение неотложной помощи. И лоразепам, и диазепам превосходили плацебо: лоразепам (59,1%)> плацебо (21,1%) (OR, 4,8; 95% CI: 1,9–13,0) и диазепам (42,6%)> плацебо (21,1%) (OR, 2,3; 95% ДИ: 1,0–5,9) (23).

Третье исследование класса I, исследование RAMPART 2012 г., представляло собой многоцентровое двойное слепое рандомизированное сравнение эффективности внутримышечного (IM) мидазолама (тестируемое лекарство) и лоразепама для внутривенного введения (средство сравнения) у взрослых и детей с эпилептическим статусом (24). ).Дозировка была стандартизирована до 10 мг (5 мг для детей с массой тела 13-40 кг) мидазолама внутримышечно или 4 мг (2 мг для детей с массой тела 13-40 кг) внутривенно лоразепама. Эпилептический статус определялся как судороги, продолжающиеся более 5 минут, которые все еще продолжались после прибытия фельдшера. Успех лечения определялся как отсутствие припадков без дополнительной спасательной терапии на момент прибытия в отделение неотложной помощи с заранее установленным пределом неэффективности 10%. В общей сложности 893 пациента ( n = 748; в возрасте 21 год и старше) были рандомизированы для получения мидазолама внутримышечно ( n = 448) или лоразепама внутривенно ( n = 445).Первичная конечная точка эффективности была достигнута у 73% субъектов в группе в / м мидазолама по сравнению с 63% в группе лоразепама в / в, что привело к абсолютной разнице между группами в 10% (95% ДИ: 4,0–16,1), а не только к соответствию критериям. предварительно определенное требование не меньшей эффективности, но также демонстрирующее превосходство мидазолама как по протоколу, так и по анализу ITT у пациентов без установленного внутривенного доступа (24).

В исследовании класса II 1983 года сравнивали лоразепам 4 мг внутривенно и диазепам 10 мг внутривенно у взрослых с судорожным эпилептическим статусом (определяемым как ≥3 приступов GTC за 1 час или ≥2 в быстрой последовательности), эпилептическим статусом абсанса или сложным парциальным эпилептическим статусом. (25).Пациенты могли получить вторую дозу лекарства, если приступы продолжались через 10 минут. Всем пациентам вводили фенитоин через 30 минут. В общей сложности 70 пациентов были рандомизированы либо на лоразепам ( n = 37), либо на диазепам ( n = 33) (25). Лоразепам оказался успешным у 78% пациентов после приема одной дозы и у 89% после двух доз; диазепам оказался успешным у 58% субъектов после приема одной дозы и у 76% — после двух. Исследование не обнаружило статистически значимой разницы между лоразепамом и диазепамом в прекращении приступов после одного или двух введений лекарств.

В пяти открытых РКИ начальной терапии класса III изучалась эффективность вальпроевой кислоты внутривенно ( n = 2) (26, 27), внутривенно фенитоина ( n = 2) (26, 27), фенобарбитала внутривенно ( n = 1) (29), внутривенно диазепам плюс фенитоин ( n = 1) (29), внутривенно леветирацетам ( n = 1) (30), диазепам ректально ( n = 1) (28) и лоразепам внутривенно ( n = 1) (30) в когортах от 9 до 41 пациента. Вальпроевая кислота имела более высокую эффективность, чем фенитоин, в одном исследовании (вальпроевая кислота, 66%, по сравнению с фенитоином, 42%; p = 0.046) (27) и был похож на фенитоин в другом (вальпроевая кислота, 87,8%, против фенитоина, 88%) (26).

Два РКИ, оба класса III (31, 32), изучали эффективность второй терапии у взрослых после неэффективности начальной терапии бензодиазепинами. Эффективность внутривенного введения вальпроевой кислоты была аналогична внутривенному введению фенитоина (88% против 84%) в одном исследовании (31) и аналогична эффективности непрерывного внутривенного введения диазепама (56% против 50%) во втором исследовании (32).

В каждой группе исследования эпилептического статуса ветеранов проводилось второе слепое лечение, если первоначальная терапия была безуспешной (22).В частности, начальная терапия лоразепамом сопровождалась внутривенным введением фенитоина; за фенобарбиталом последовал фенитоин; за фенитоином последовал лоразепам; диазепам плюс фенитоин — лоразепам (22). При совместном изучении начальной и второй терапии не было различий в эффективности между четырьмя группами лечения (33).

Сделаны следующие выводы. Установлено, что у взрослых в / м мидазолам, в / в лоразепам, в / в диазепам (с фенитоином или без него) и фенобарбитал являются эффективными для купирования приступов продолжительностью не менее 5 минут (уровень А).Внутримышечный мидазолам имеет более высокую эффективность по сравнению с лоразепамом внутривенно у взрослых с судорожным эпилептическим статусом без установленного внутривенного доступа (уровень A). Лоразепам внутривенно более эффективен, чем фенитоин внутривенно, в купировании приступов продолжительностью не менее 10 минут (уровень А). Нет никакой разницы в эффективности между лоразепамом внутривенно, затем фенитоином внутривенно, диазепамом плюс фенитоин внутривенно, затем лоразепамом внутривенно и фенобарбиталом внутривенно, а затем фенитоином внутривенно (уровень A). Внутривенное введение вальпроевой кислоты аналогично эффективности внутривенного фенитоина или непрерывного внутривенного введения диазепама в качестве второй терапии после неэффективности бензодиазепина (уровень C).У взрослых недостаточно данных об эффективности леветирацетама в качестве начальной или второй терапии (уровень U).

Педиатрические исследования

В целом, 26 РКИ (два класса I [24, 34] и 24 класса III [27, 30, 35–56]) изучали эффективность начальной терапии. В 25 из этих РКИ бензодиазепины были одним или обоими исследуемыми препаратами (два исследования класса I и 23 исследования класса III). В одном испытании класса I (34) 273 ребенка (в возрасте от 3 месяцев до 18 лет) были включены и рандомизированы для приема диазепама 0.2 мг / кг (максимальная доза 8 мг) или лоразепам 0,1 мг / кг (максимальная доза 4 мг). Если судороги продолжаются еще через 5 минут, то можно повторить половину начальной дозы исследуемого препарата. Если припадки продолжались еще 7 минут, назначали фосфенитоин. Не было различий между внутривенным введением диазепама (101/140, 72,1%) и внутривенным лоразепамом (97/133, 72,9%) в отношении первичного результата эффективности — прекращения эпилептического статуса через 10 минут без повторного появления в течение 30 минут (абсолютная разница 0,8%. , 95% ДИ: -11.4–9,8%). В исследовании сделан вывод об отсутствии доказательств, подтверждающих гипотезу о превосходстве лоразепама над диазепамом в качестве начальной терапии детского эпилептического статуса.

Исследование второго класса, RAMPART (24), включало 120 детей, рандомизированных для внутримышечного введения мидазолама ( n = 60) или лоразепама внутривенно ( n = 60). Не было обнаружено статистической разницы в эффективности между мидазоламом в / м (68,3%) и лоразепамом в / в (71,7%), но результаты относительно небольшого числа исследованных детей имели широкие доверительные интервалы, не позволяющие делать какие-либо твердые выводы (57).

РКИ по бензодиазепинам класса III включали диазепам ( n = 20), мидазолам ( n = 16) и лоразепам ( n = 6). Различные пути введения включали внутривенный ( n = 13), ректальный ( n = 10), интраназальный ( n = 9), буккальный ( n = 6), внутримышечный ( n = 3). , и сублингвально ( n = 1). Размер исследований варьировался от 24 до 436 пациентов. Хотя все исследования были проспективными и рандомизированными, они относились к классу III, потому что лечащие врачи либо не знали о назначении лечения, либо им не хватало маскировки результатов (это означает, что специалисты по оценке исходов не были слепыми к распределению лечения).

В одном исследовании класса III сравнивали лоразепам (0,05–0,1 мг / кг) с диазепамом (0,3–0,4 мг / кг), вводимым внутривенно или ректально детям, поступающим в отделение неотложной помощи с продолжающимися судорогами. Не было разницы между лечением ни по времени прекращения начального (имеющегося) приступа после введения противосудорожного средства, ни по общему количеству приступов в первые 24 часа госпитализации. Однако меньшему количеству пациентов с лоразепамом потребовалось несколько доз для купирования припадков (лоразепам 8/33 против диазепама 25/53; p <0.05) или дополнительные противосудорожные препараты для прекращения припадка (лоразепам 1/33 против диазепама 17/53; p <0,01) (35).

В одном исследовании класса III сравнивали лоразепам в / в (0,1 мг / кг) с комбинацией диазепама (0,2 мг / кг) и фенитоина (18 мг / кг) в / в у 178 детей с судорожным эпилептическим статусом, обратившихся в отделение неотложной помощи. Эффективность прекращения судорожной активности в течение 10 минут без рецидива в течение 18-часового периода после контроля приступов составила 100% для обеих групп.Не было продемонстрировано значительных различий между группами лечения ни во времени до прекращения припадков, ни в необходимости дополнительных доз исследуемого препарата для купирования судорожного эпилептического статуса (49).

Лоразепам для интраназального введения изучался в двух исследованиях. В исследовании с участием детей от 6 до 14 лет с продолжающимися судорогами в отделении неотложной помощи сравнивали лоразепам внутривенно и лоразепам для интраназального введения (оба 0,1 мг / кг / доза, максимальная доза 4 мг) (52). Не было обнаружено различий между внутривенным введением лоразепама (56/70, 80%) и лоразепамом для интраназального введения (59/71, 83.1%) на основании клинической ремиссии приступа в течение 10 минут после введения исследуемого препарата. Авторы пришли к выводу, что интраназальный лоразепам не уступает лоразепаму при внутривенном введении (52). Другое исследование класса III сравнивало интраназальный лоразепам (0,1 мг / кг) с паральдегидом в / м (0,2 мл / кг) у 160 педиатрических пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с судорожным эпилептическим статусом. Не было обнаружено статистически значимых различий между интраназальным лоразепамом и паральдегидом в / м в отношении первичного результата эффективности купирования судорожной активности через 10 минут после введения (лоразепам интраназальный, 75%; паральдегид в / м, 61%; p = 0.06) или вовремя для прекращения приступа или повторного приступа в течение 24 часов после введения. Исследование действительно показало, что субъектам, получавшим паральдегид, с большей вероятностью потребовались две или более дополнительных доз противосудорожных (интраназальный лоразепам, 10%; паральдегид внутримышечно, 26%; p = 0,007) (44).

Сублингвальный лоразепам (0,1 мг / кг) сравнивался с ректальным диазепамом (0,5 мг / кг) у детей от 5 месяцев до 10 лет с судорогами продолжительностью более 5 минут (54). Это РКИ класса III было проведено в девяти больницах в Африке к югу от Сахары, и в нем приняли участие 436 детей.Эффективность сублингвального лоразепама (131/234, 56%) была значительно ниже, чем у ректального диазепама (160/202, 79%; p <0,001) для купирования приступов в течение 10 минут после введения исследуемого препарата (54).

В шестнадцати исследованиях класса III мидазолам сравнивали с диазепамом. В пяти исследованиях трансбуккальный мидазолам сравнивали с ректальным диазепамом (40–42, 47, 50). В одном исследовании у 177 детей, перенесших 219 отдельных приступов, буккальный мидазолам был более эффективным, чем ректальный диазепам, для купирования приступов, независимо от того, учитывались ли все приступы (56% против 27%) или только начальные эпизоды (42).Крупнейшее исследование 330 детей в Уганде показало более низкий уровень неэффективности лечения (судороги, продолжающиеся более 10 минут после приема лекарства или рецидив приступа в течение 1 часа) для буккального мидазолама по сравнению с ректальным диазепамом (30,3% против 43%; p = 0,016). Это превосходство было ограничено подгруппой пациентов без малярии, причем буккальный мидазолам превосходил ректальный диазепам в отношении неэффективности лечения (26,2% против 55,9%; p = 0,002) (47). В РКИ с участием 98 детей (в возрасте от 3 месяцев до 12 лет) буккальный мидазолам превосходил ректальный диазепам в отношении контроля приступов в течение 5 минут после введения (49/49, 100%, против 40/49, 82%; p <0.001), время начала лечения (медиана 2 против 3 минут; p <0,001) и время действия препарата (медиана 4 против 5 минут; p <0,001) (50). В двух небольших исследованиях ( n = 79 и n = 43) не было различий в эффективности между буккальным мидазоламом и ректальным диазепамом (40, 41).

Интраназальный прием мидазолама сравнивался с внутривенным введением диазепама в четырех педиатрических исследованиях класса III (38, 39, 46, 53). В одном исследовании с участием детей с длительными фебрильными судорогами время до введения мидазолама интраназально было быстрее ( p <0.001), но период времени между введением препарата и прекращением приступов был короче для внутривенного введения диазепама ( p <0,001) (38). Второе исследование показало, что среднее время для достижения контроля над приступами было быстрее для внутривенного введения диазепама по сравнению с интраназальным мидазоламом ( p <0,007) (39). Третье исследование показало, что интраназальный мидазолам вводился значительно быстрее, чем внутривенное введение диазепама, с более медленным средним временем прекращения судорог после введения лекарства для интраназального введения мидазолама по сравнению с внутривенным введением диазепама, но более быстрое время прекращения приступов после прибытия в больницу с интраназальным мидазоламом ( p <0.001 для всех сравнений) (46). Наконец, РКИ с участием 60 детей (в возрасте от 2 месяцев до 15 лет), поровну разделенных между интраназальным мидазоламом (0,2 мг / кг) и диазепамом внутривенно (0,3 мг / кг), показало, что время купирования приступов было меньше при использовании интраназального мидазолама по сравнению с Диазепам внутривенно (3,16 ± 1,24 минуты против 6,42 ± 2,59 минуты; p <0,001), когда было включено время, необходимое для установления доступа внутривенно (53).

В трех испытаниях изучалась эффективность интраназального мидазолама по сравнению с ректальным диазепамом (37, 45, 51).Интраназальный прием мидазолама (0,2 мг / кг, максимальная доза, 10 мг) сравнивали с ректальным диазепамом (0,3–0,5 мг / кг, максимальная доза, 20 мг) при догоспитальных припадках, продолжающихся более 5 минут. В целом, 92 ребенка получали исследуемые препараты, и никакой разницы в общей продолжительности приступов после приема лекарств между терапиями не выявлено (51). В другом исследовании с участием 46 детей, перенесших 188 приступов, сравнивалась эффективность интраназального введения мидазолама 0,3 мг / кг (92 эпизода) и ректального диазепама 0,2 мг / кг (96 эпизодов) для купирования приступов в течение 10 минут после введения препарата.Время до прекращения приступов было значительно быстрее для интраназального мидазолама (116,7 ± 126,9 секунды против 178,6 ± 179,5 секунд; p = 0,005), с тенденцией к более высокому уровню успеха при интраназальном введении мидазолама (89/92, 96,7%) по сравнению с ректальный диазепам (85/96, 88,5%; p = 0,060) (45). Третье небольшое исследование ( n = 45) показало, что интраназальный мидазолам был более эффективным, чем ректальный диазепам (87% против 60%; p <0,05) (37).

Внутримышечное введение мидазолама сравнивалось с внутримышечным диазепамом в трех исследованиях класса III (36, 43, 55).Во всех трех исследованиях мидазолам, вводимый внутримышечно, имел более короткий интервал до прекращения судорог, но не было существенной разницы в общей эффективности для прекращения судорог (36, 43, 55).

В одном исследовании сравнивали трансбуккальный прием мидазолама 0,2 мг / кг с внутривенным введением диазепама 0,3 мг / кг без существенной разницы в общей эффективности (определяемой как полное прекращение судорог через 5 минут после введения исследуемого препарата) (48). Время до прекращения припадка после выявления припадка в отделении неотложной помощи было значительно короче для буккального мидазолама по сравнению с внутривенным введением диазепама (2.39 минут против 2,98 минут соответственно), при этом большая часть разницы связана с более быстрым временем до начала лечения (48).

Внутривенное введение лоразепама (0,1 мг / кг в течение 2–4 минут) сравнивалось с внутривенным введением леветирацетама (20 мг / кг в течение 15 минут) в РКИ класса III с участием детей с судорожным или легким судорожным эпилептическим статусом (30). В качестве первой терапии частота успеха лоразепама (29/38, 76,3%) была аналогична таковой для леветирацетама (31/41, 75,6%) (30).

В одном рандомизированном контролируемом исследовании дети с судорожными припадками на момент обращения получали либо вальпроевую кислоту (20 мг / кг) внутривенно, либо диазепам (0.3 мг / кг) ( n = 16) или фенитоин внутривенно (20 мг / кг) с диазепамом (0,3 мг / кг) ( n = 17) (56). Не было различий в результатах эффективности между этими двумя группами (56).

В единственном педиатрическом РКИ класса III, не включающем бензодиазепин, сравнивали фенитоин внутривенно ( n = 33) и вальпроевую кислоту внутривенно ( n = 35). В целом вальпроевая кислота имела более высокую эффективность, чем фенитоин (вальпроевая кислота, 66%, по сравнению с фенитоином, 42%; p = 0,046), но только 23% и 12% когорт были в возрасте 15 лет или моложе, без статистической корректировки. для этих разнородных пропорций (27).

Два РКИ (одно класс II [58] и одно класс III [31]) изучали эффективность второй терапии у детей после неэффективности начальной терапии бензодиазепинами. В исследовании класса II сравнивали внутривенное введение вальпроевой кислоты (20 мг / кг, n = 30) с внутривенным введением фенобарбитала (20 мг / кг, n = 30) у детей от 3 до 16 лет, у которых судороги не поддавались лечению диазепамом. (0,2 мг / кг) в течение 5 минут. Не было отмечено значительных различий в эффективности между вальпроевой кислотой и фенобарбиталом (27/30, 90%, против 23/30, 77%; p = 0.189) для купирования приступов в течение 20 минут, но группа вальпроевой кислоты испытала значительно меньше клинически значимых побочных эффектов (24% против 74%; p <0,001) (58). Во втором исследовании участвовали как взрослые, так и дети, и было обнаружено, что эффективность вальпроевой кислоты внутривенно аналогична эффективности фенитоина внутривенно (88% против 84%) у пациентов, у которых судороги не реагировали на 0,2 мг / кг диазепама внутривенно (31).

Сделаны следующие выводы. Установлено, что у детей в / в лоразепам и в / в диазепам эффективны для купирования приступов продолжительностью не менее 5 минут (уровень А).Ректальный диазепам, мидазолам внутримышечно, мидазолам для интраназального введения и мидазолам для буккального введения, вероятно, эффективны для купирования приступов продолжительностью не менее 5 минут (уровень B). Недостаточно данных у детей об эффективности интраназального лоразепама, сублингвального лоразепама, ректального лоразепама, вальпроевой кислоты, леветирацетама, фенобарбитала и фенитоина в качестве начальной терапии (уровень U). Внутривенное введение вальпроевой кислоты имеет аналогичную эффективность, но лучшую переносимость, чем фенобарбитал, вводимый внутривенно (уровень B) в качестве второй терапии после неэффективности бензодиазепина.Недостаточно данных у детей относительно эффективности фенитоина или леветирацетама в качестве второй терапии после неэффективности бензодиазепина (уровень U).

ВЕДЕНИЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ

Эпилептический статус обычно определяется как состояние, при котором эпилептическая активность сохраняется в течение 30 минут или более. Припадки могут принимать форму длительных припадков или повторяющихся приступов без восстановления между ними. Существуют различные типы эпилептического статуса, и схема их классификации представлена ​​в таблице 1.

Таблица 1

Классификация эпилептического статуса. Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Ежегодная заболеваемость тонико-клоническим статусом оценивается в 18–28 случаев на 100 000 человек. Чаще всего встречается у детей, умственно отсталых и страдающих структурной церебральной патологией, особенно лобных долей.Большинство эпизодов статуса развиваются без предшествующей истории эпилепсии, и они почти всегда вызваны острыми церебральными нарушениями; частыми причинами являются церебральная инфекция, травма, цереброваскулярное заболевание, церебральная опухоль, острые токсические или метаболические нарушения или детская лихорадка. У пациентов с ранее существовавшей эпилепсией статус может быть спровоцирован отменой лекарств, интеркуррентным заболеванием или метаболическим нарушением, или прогрессированием основного заболевания, и чаще проявляется симптоматической, чем идиопатической эпилепсией.Около 5% всех взрослых пациентов, посещающих клинику эпилепсии, будут иметь по крайней мере один эпизод статуса в ходе их эпилепсии; у детей это соотношение составляет 10-25%.

Физиологические изменения статуса можно разделить на две фазы, переход от фазы 1 к фазе 2 происходит примерно через 30–60 минут непрерывных припадков (таблица 2, рис. 1). В фазе 1 компенсаторные механизмы предотвращают повреждение головного мозга. Однако в фазе 2 эти механизмы ломаются, и по мере прогрессирования статуса увеличивается риск повреждения головного мозга.Церебральное повреждение статуса вызвано системными и метаболическими нарушениями (например, гипоксией, гипогликемией, повышенным внутричерепным давлением), а также прямым эксайтотоксическим эффектом судорожных разрядов (которые приводят к притоку кальция в нейроны и каскаду событий, приводящих к некрозу). и апоптоз).

Таблица 2

Физиологические изменения эпилептического статуса. Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

фигура 1

Временные изменения, возникающие по мере прогрессирования тонико-клонического эпилептического статуса.Снижается двигательная активность, развивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ) и происходят глубокие физиологические изменения, как систематические, так и церебральные. В первые 30 минут или около того физиологические изменения носят в основном компенсаторный характер, но по мере продолжения припадков эти компенсаторные механизмы ломаются. Двухфазная эволюция подчеркивается периодическими эпилептическими разрядами (PED). 1, потеря реактивности напряжения мозга кислородом; 2 — несоответствие между устойчивым увеличением использования кислорода и глюкозы и падением мозгового кровотока; 3 — снижение концентрации церебральной глюкозы и гликогена; 4, снижение церебрального энергетического состояния.Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя Blackwell Science.

Основная цель лечения — предотвратить повреждение головного мозга. Поскольку это, по крайней мере частично, вызвано прямым эффектом судорожной активности, крайне важно контролировать явные и электрографические судорожные разряды. Риск церебрального повреждения прогрессивно увеличивается после 1-2 часов непрерывного статуса. Если припадки не контролируются в течение этого периода, следует считать, что у пациента рефрактерный статус , и следует назначить общую анестезию.

Общие меры лечения эпилептического тонико-клонического статуса

Кардиореспираторная функция

У всех пациентов, поступающих в статусе, защита кардиореспираторной функции имеет первостепенное значение. Гипоксия обычно намного хуже, чем принято считать, и всегда следует вводить кислород.

Экстренное расследование

Неотложное обследование должно включать оценку следующего: газов крови, глюкозы, функции почек и печени, кальция, магния, полного анализа крови, анализа на свертываемость и концентрации противосудорожных средств.Сыворотку следует сохранить для токсикологии, вирусологии или других будущих анализов. Необходимо сделать электрокардиограмму (ЭКГ).

Первичная неотложная помощь

Первоначальное лечение должно включать:

▸
экстренное внутривенное противоэпилептическое лекарственное лечение (см. Ниже)
▸
поддерживающие противоэпилептические препараты перорально или через назогастральный зонд
▸
внутривенное введение тиамина и глюкозы, если есть возможность введения тиамина и глюкозы алкоголизм
▸
глюкоза при наличии гипогликемии
▸
коррекция метаболических нарушений при наличии
▸
контроль гипертермии
▸
коррекция гипотензии

531

прессорная терапия при гипотонии

531 905 дыхательной или сердечной недостаточности.

Если статус вызван отменой препарата, отмененный препарат следует немедленно заменить, если возможно, путем парентерального введения. Лечение также может потребоваться при сердечной аритмии, лактоацидозе (если он тяжелый), рабдомиолизе или отеке мозга (в позднем статусе).

Установить этиологию

Исход состояния в значительной степени зависит от этиологии, и неотложное лечение причинных факторов имеет жизненно важное значение. Часто необходимы компьютерная томография и исследование спинномозговой жидкости.Выбор исследований зависит от клинических обстоятельств.

Другие осложнения

В Таблице 3 перечислены некоторые осложнения, встречающиеся в статусе, и они часто требуют неотложной помощи сами по себе. Неспособность сделать это может сохранить статус и ухудшить результат.

Таблица 3

Медицинские осложнения при эпилептическом статусе. Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

Интенсивная терапия и судорожный мониторинг / ЭЭГ-мониторинг

Если судороги продолжаются, несмотря на принятые выше меры, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии, где желательно интенсивное наблюдение, включая: внутриартериальное артериальное давление, капнографию, оксиметрию и мониторинг центрального венозного и артериального давления.

Двигательная активность в статусе снижается со временем и может прекратиться, несмотря на продолжающуюся эпилептическую электрографическую активность, особенно у пациентов в коматозном состоянии или на ИВЛ. Такая электрографическая активность потенциально повреждает корковые нейроны, и анестезиологическое лечение направлено на ее подавление путем достижения анестезиологического уровня подавления взрыва. Как продолжающаяся эпилептическая активность, так и подавление вспышек требуют нейрофизиологического мониторинга, который может быть обеспечен либо с помощью полной ЭЭГ, либо с помощью монитора церебральной функции (CFM).CFM должен быть откалиброван для каждого отдельного пациента, но в этом случае он имеет преимущество перед ЭЭГ в простоте использования. Подавление всплесков обеспечивает произвольную физиологическую цель для титрования барбитуратов или анестетика, при этом дозировка лекарства обычно устанавливается на уровне, который направлен на подавление всплеска с интервалами между всплесками от 2 до 30 секунд.

Медикаментозное лечение тонико-клонического эпилептического статуса

Обработку статуса удобно разделить на этапы.Это признание того факта, что риск повреждения головного мозга, вызванного судорожной активностью, невелик в первые час или два состояния и увеличивается с продолжительностью продолжающейся электрографической активности после этого. Вначале назначается относительно простое лечение, но в течение двух часов, если эпилептическая активность не находится под контролем, рекомендуется общая анестезия.

Можно назначать много лекарств, и рекомендованный автором режим показан на рис. 2 и в таблице 4. Существует мало доказательств того, что этот режим значительно превосходит другие рациональные схемы.Однако важно иметь протокол для лечения статуса, и было показано, что эта простая мера снижает заболеваемость и смертность статуса.

фигура 2

Неотложная медикаментозная терапия тонико-клонического статуса у взрослых (ПЭ = эквиваленты фенитоина). Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя Blackwell Science.

Таблица 4

Дозировки лекарств от судорожного эпилептического статуса.Воспроизведено с Шорвон С.Д. Справочник по лечению эпилепсии , с разрешения издателя, Blackwell Science

Предварительная стадия эпилептического статуса

У пациентов с установленной эпилепсией часто до развития статуса проходит продромальный период, в котором наблюдается постепенное (в течение нескольких часов) увеличение частоты эпилептических припадков. Парентеральное медикаментозное лечение на этой стадии обычно прекращает приступы и предотвращает развитие истинного статуса.Обычное лечение — диазепам внутривенно или ректально. Диазепам внутривенно вводится со скоростью, не превышающей 2–5 мг / мин, с использованием препарата Диазэмульс. Ректальное введение осуществляется либо в виде внутривенного препарата, вводимого из шприца через пластиковый катетер, либо в виде готового запатентованного препарата для ректальной трубки Stesolid, который удобен и прост. Суппозитории с диазепамом использовать не следует, так как всасывание происходит слишком медленно. Внутривенная или ректальная болюсная доза для взрослых составляет 10–20 мг, а для детей эквивалентная болюсная доза составляет 0.2–0,3 мг / кг.

Более поздняя работа показала, что мидазолам или лоразепам могут служить альтернативой и иметь некоторые преимущества перед диазепамом, хотя многолетний опыт диазепама не разделяется этими другими препаратами. Лоразепам можно вводить внутривенно болюсно 4 мг взрослым или 0,1 мг / кг детям; он действует дольше, чем диазепам, и скорость введения не имеет решающего значения. Преимущество мидазолама в том, что его можно вводить внутримышечно или через щечную инстилляцию.Опубликованное рандомизированное исследование показало, что трансбуккальный мидазолам имеет такую ​​же эффективность и такое же быстрое действие, как ректальный диазепам, и более удобен, потенциально быстрее вводится и менее стигматизирует. Используемая доза составляет 10 мг, набранных шприцем и закапанных в рот между щеками и деснами.

Ранний эпилептический статус

Это определяется как первые 30 минут состояния. Обычно лечение начинают с бензодиазепина быстрого действия, и предпочтительным препаратом является внутривенное введение лоразепама.Альтернативы включают другие внутривенные бензодиазепины или внутривенный лигнокаин, последний, возможно, предпочтительнее у пациентов с респираторными заболеваниями. В большинстве случаев начальное лечение будет очень эффективным. Даже если приступы прекратятся, следует провести круглосуточное стационарное наблюдение. Лицам, не страдающим эпилепсией в анамнезе, следует назначить хроническое лечение противоэпилептическими препаратами, а тем, кто уже получает поддерживающее противоэпилептическое лечение, следует его пересмотреть.

Установленный эпилептический статус

Есть три альтернативных варианта лечения первой линии, но каждый из них имеет недостатки, и статус на данном этапе означает значительную заболеваемость.Это субанестетические дозы фенобарбитона, фенитоина или фосфенитоина. Все три вводятся внутривенно с последующим повторным пероральным (фенитоин или фенобарбитон) или внутривенным введением.

Субанестетические инфузии бензодиазепиновых препаратов когда-то были модой на стадии установленного статуса. Настои несут в себе риск угнетения дыхания и гипотонии. Также существует риск внезапного коллапса, вызванного накоплением препарата. По всем этим причинам настои на этом этапе давать не следует.Инфузия хорметиазола часто используется для лечения статуса, но сопряжена с аналогичными рисками. В качестве подходящего лечения предлагалось внутривенное введение вальпроата, но, опять же, опыт ограничен. Лоразепам и лигнокаин, по сути, являются краткосрочным лечением, поэтому их не следует применять на данном этапе.

Рефрактерный эпилептический статус

У большинства пациентов, если судороги продолжаются в течение 60–90 минут, несмотря на лечение, описанное выше, требуется полная анестезия. В некоторых экстренных ситуациях (например, послеоперационный статус, тяжелый или осложненный судорожный статус, пациенты, уже находящиеся в отделении интенсивной терапии), анестезию можно и нужно вводить раньше.Прогноз при статусе, требующем анестезии, намного хуже, и существует высокий риск смертности и заболеваемости. Принципы лечения одинаковы для всех анестетиков, и можно использовать широкий спектр барбитуратов и небарбитуратов.

Барбитуратные анестетики являются хорошими противоэпилептическими средствами, но имеют плохую фармакокинетику. Тиопентал, например, имеет насыщаемую кинетику, имеет сильную тенденцию к накоплению (таким образом, время восстановления очень долгое), может вызывать глубокую гипотензию и подвержен острой толерантности.Небарбитураты, такие как пропофол, обладают гораздо более подходящими фармакокинетическими свойствами, но обладают небольшими внутренними противоэпилептическими свойствами, если вообще имеют вообще — их действие просто сводит ЭЭГ к паттерну подавления вспышки. Какой из этих двух подходов является наиболее успешным по статусу, не установлено. Инфузии бензодиазепина можно вводить в дозах анестезии в условиях ITU. Артериальная гипотензия, вызванная лекарствами, является частым побочным эффектом, и риск накопления лекарств осложняет их использование. Мидазолам, вероятно, является предпочтительным бензодиазепином из-за его короткого периода полувыведения и большого объема распределения, и были опубликованы обнадеживающие ранние отчеты о его использовании в статусе.

Все обезболивающие вводятся в дозах, достаточных для того, чтобы вызвать глубокое бессознательное состояние; поэтому необходимы вспомогательное дыхание, интенсивный сердечно-сосудистый мониторинг и полный комплекс интенсивной терапии. Глубина анестезии должна быть такой, чтобы исключить всю клиническую и эпилептическую активность на ЭЭГ (часто требующую седации до точки подавления вспышки на ЭЭГ), а электрическая активность мозга должна по необходимости визуализироваться либо с помощью формальной ЭЭГ, либо с помощью монитора церебральной функции. .

Отсутствие реакции на неотложную помощь

В подавляющем большинстве случаев вышеуказанные меры позволят контролировать судороги, и статус разрешится. Если медикаментозное лечение не помогает, часто возникают осложняющие факторы. Распространенными причинами неэффективности лечения являются:

(1)
Неадекватное медикаментозное лечение
▸
Недостаточное экстренное медикаментозное лечение. Особой проблемой является введение внутривенных препаратов в слишком низкой дозировке (например, с фенобарбитоном или фенитоином).
▸
Неспособность начать или продолжить поддерживающую противоэпилептическую лекарственную терапию параллельно с неотложной неотложной помощью. Это приведет к возобновлению судорог после того, как исчезнут эффекты экстренной медикаментозной терапии.
(2)
Дополнительные медицинские факторы
▸
Медицинские осложнения могут усугубить судороги (таблица 3).
▸
Неспособность лечить (или идентифицировать) основную причину может привести к неизлечимому состоянию.Это особенно характерно для острых прогрессирующих церебральных заболеваний и церебральных инфекций.
(3)
Ошибочный диагноз
▸
Распространенной проблемой является невозможность диагностировать псевдостатус, который в специализированной практике встречается чаще, чем истинный эпилептический статус.

Лечение бессудорожного эпилептического статуса

Лечение бессудорожного эпилептического статуса может принимать различные формы (таблица 1).

Типичный статус отсутствия (статус petit mal) обычно можно остановить с помощью внутривенного введения бензодиазепина: диазепама 0.2–0,3 мг / кг, клоназепам 1 мг (0,25–0,5 мг для детей) или лоразепам 0,07 мг / кг (0,1 мг / кг для детей), при необходимости повторить. Если это неэффективно, может потребоваться внутривенное введение хлорметиазола, фенитоина или вальпроата. При абсансной эпилепсии у детей после контроля статуса требуется поддерживающая терапия вальпроатом или этосуксимидом.

Сводка
▸
Большинство эпизодов статуса развиваются de novo, без предшествующей истории эпилепсии. В таких случаях статус почти всегда связан с острой церебральной патологией
▸
У пациентов с ранее существовавшей эпилепсией статус может быть обусловлен отменой лекарств, интеркуррентным заболеванием или нарушением обмена веществ, или прогрессированием основного заболевания
▸
Основная цель лечения — предотвратить повреждение головного мозга, которое может возникнуть в результате статуса.Поскольку это, по крайней мере частично, вызвано прямым эффектом судорожной активности, необходимо контролировать явные и электрографические разряды.
▸
Риск церебрального повреждения постепенно увеличивается после 1-2 часов непрерывного статуса. Если судороги не контролируются в течение этого периода, следует считать, что состояние пациента рефрактерно, и следует назначить общую анестезию
▸
Общие меры при лечении состояния включают: внимание к кардиореспираторной функции, неотложное обследование, начало поддерживающей терапии противоэпилептическое лекарственное лечение, внутривенное введение глюкозы и тиамина, коррекция метаболических нарушений, внимание к гипотензии, сердечной аритмии, гипертермии, лактоацидозу, рабдомиолизу, метаболическим нарушениям, отеку мозга, мониторингу ЭЭГ
▸
Важно иметь протокол для лечения статуса.Было показано, что эта простая мера снижает заболеваемость и смертность при статусе
▸
Типичный протокол экстренного употребления наркотиков:
Ранний статус — лоразепам
Установленный статус — фенитоин, фенобарбитон или фосфенитоин
Рефрактерный статус — анестезия тиопентоном или пропофолом
▸
Мониторинг ЭЭГ важен для анестезированного пациента для оценки ответа на лечение и глубины анестезии

De novo статус отсутствия с поздним началом — это состояние, которое проявляется в более позднем возрасте, обычно без недавней эпилепсии в анамнезе.Обычно это вызвано отменой лекарств (особенно психотропных препаратов или бензодиазепинов), и его можно безопасно лечить внутривенным введением диазепама, лоразепама или хлорметиазола. Длительное поддерживающее лечение обычно не требуется.

Сложный частичный статус обычно лучше всего лечится бензодиазепиновой терапией. Существуют разногласия относительно необходимости внутривенного лечения в комплексной частичной терапии, и в большинстве повторяющихся или длительных случаев пероральная терапия, вероятно, является оптимальной.

Атипичный статус абсанса лучше всего лечить пероральным бензодиазепином или другими традиционными противоэпилептическими средствами.Как атипичное отсутствие, так и сложный частичный статус могут быть резистентными к лечению, но большинство эпизодов прекращаются самостоятельно, хотя иногда и после нескольких часов непрерывной судорожной активности.

Эпилептический статус и неотложная помощь

У большинства людей с эпилепсией бывают приступы, которые длятся непродолжительное время и проходят сами собой. Но иногда припадок может длиться слишком долго и переходить в эпилептический статус. Некоторым людям может потребоваться неотложная медицинская помощь для лечения эпилептического статуса.

Что такое эпилептический статус?

Эпилептический статус (иногда называемый просто статусом) — это слишком продолжительный приступ эпилептического действия.Это случается, когда приступы не прекращаются в обычное время или когда у кого-то приступы один за другим, а между ними не проходит. Эпилептический статус может возникнуть при любом типе припадка.

Эпилептический статус может возникнуть у людей, у которых была диагностирована эпилепсия, а также у людей, у которых никогда раньше не было припадков. Например, это может произойти из-за инсульта или травмы головы, или из-за злоупотребления наркотиками или алкоголем.

Судорожный (тонико-клонический) эпилептический статус

Судорожный эпилептический статус — это когда:

  • Тонико-клонический приступ длится 5 минут или более, или
  • Один тонико-клонический приступ следует за другим без восстановления сознания человека между

Если произойдет что-либо из этого, человеку потребуется срочное лечение, чтобы остановить статус, прежде чем он нанесет долгосрочный ущерб.Если судорожный эпилептический статус длится 30 минут или дольше, он может вызвать необратимое повреждение головного мозга или даже смерть.

Другие типы эпилептического статуса

Возможны и другие типы эпилептического статуса. Например, у некоторых людей с редким типом эпилепсии, называемым синдромом Леннокса-Гасто, может быть тонический эпилептический статус. Это когда у человека повторяются тонические припадки, когда все его тело напрягается, а между ними почти или совсем не восстанавливается.

Некоторые типы статуса, такие как статус отсутствия и статус фокусной недостаточной осведомленности, может быть труднее определить.Если кто-то находится в одном из этих типов статуса (часто называемом неконвульсивным статусом), он может не показывать никаких явных признаков припадка. Они могут казаться сбитыми с толку и менее отзывчивыми, чем обычно, или иметь изменения в своей речи или поведении без ясной причины. Иногда эти изменения могут длиться часами или даже днями.

В отличие от судорожного эпилептического статуса, не так много доказательств, чтобы сказать, когда другие типы статуса становятся критическими или причиняют ли они долгосрочный ущерб. Если кто-то, за кем вы ухаживаете, подвержен риску любого типа эпилептического статуса, его специалист должен сообщить вам признаки, на которые следует обратить внимание, и когда следует лечить или получать помощь.

Как я могу снизить риск эпилептического статуса, если у меня эпилепсия?

Вот несколько способов снизить риск развития эпилептического статуса:

  • Всегда принимайте лекарства от эпилепсии регулярно и никогда не прекращайте и не уменьшайте дозу лекарства без совета врача или медсестры. Пропущенные дозы и внезапное прекращение приема лекарств от эпилепсии — частые триггеры для эпилептического статуса
  • Получите правильное лечение и уход при эпилепсии, чтобы у вас было как можно меньше припадков
  • Ограничьте количество употребляемого алкоголя, но если вы зависимы от алкоголя, обратитесь за медицинской помощью совет перед остановкой.Отмена алкоголя после чрезмерного употребления алкоголя может быть триггером эпилептического статуса
  • Выясните, есть ли у вас какие-либо триггеры для припадков, и избегайте их там, где вы можете

Как лечить эпилептический статус?

В больнице есть ряд лекарств, которые врачи могут использовать для купирования эпилептического статуса. Обычно они вводят эти лекарства в виде инъекций или капельно. Службы неотложной медицинской помощи (парамедики) также несут лекарства, поэтому они могут начать лечение по прибытии.

Если у человека с эпилепсией известен повышенный риск эпилептического статуса, его врач может прописать ему неотложную медицинскую помощь (иногда называемую лекарством экстренной помощи). Цель экстренной медицины — остановить состояние на ранней стадии, прежде чем оно нанесет долгосрочный ущерб. Если медицина неотложной помощи отменяет статус, человеку может не понадобиться лечь в больницу. Скорая помощь может быть предоставлена ​​членом семьи, лицом, осуществляющим уход, учителем или коллегой, если они были обучены тому, как ее принимать.

Виды экстренной медицины

Существует два основных типа экстренной медицины, лицензированных для использования в Великобритании:

  • Буккальный мидазолам: вводится капельницей между деснами и щекой человека.Торговые марки включают Buccolam и Epistatus.
  • Ректальный диазепам: вводится ректально (в задний проход). Торговые марки включают Диазепам RecTube и Stesolid.

Небольшому количеству детей прописывают другой вид экстренной медицины, называемый ректальным паральдегидом.

Планы медицинского обслуживания

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) утверждает, что каждый страдающий эпилепсией должен иметь план медицинского обслуживания. План ухода — это соглашение между человеком, страдающим эпилепсией, его лечащим врачом и, при необходимости, его семьей или опекунами.В плане оказания помощи должно быть указано, как определить, находится ли человек в эпилептическом статусе и что делать. Он также должен включать подробную информацию о любых прописанных лекарствах для оказания неотложной помощи, о том, кто обучен им пользоваться и когда их давать.

Как я могу пройти обучение по оказанию неотложной помощи?

Если вам может потребоваться дать лекарство неотложной помощи вашему ребенку, члену семьи или кому-то, за кем вы ухаживаете, вам должны показать, как им пользоваться. Это обучение обычно проводит медсестра-специалист по эпилепсии или участковая медсестра.Сообщите медсестре, если другим людям, например, школьному персоналу, может потребоваться помощь в оказании неотложной помощи. Медсестра тоже может их обучить. Школы также могут организовать обучение через свою школьную медсестру или бригаду медсестер местного сообщества.

Есть несколько учебных заведений, которые проводят обучение неотложной медицине. Обратитесь на горячую линию по борьбе с эпилепсией, чтобы получить список поставщиков услуг по обучению.

Epilepsy Action дает советы для работников домов престарелых по поводу обучения мидазоламу через щечку.

Дополнительные ресурсы

Загрузите образец буккального плана лечения мидазоламом или позвоните на горячую линию по борьбе с эпилепсией, чтобы запросить бумажную копию. План ректального лечения диазепамом также доступен по запросу.

Создатели Buccolam и Epistatus имеют веб-сайты с инструкциями и видео, показывающими, как управлять их продуктами.

Детская больница Эвелины написала брошюру с инструкциями по ректальному введению паральдегида детям.

Если вы хотите видеть эту информацию со ссылками, посетите раздел «Советы и информационные ссылки» на нашем веб-сайте.Если у вас нет доступа к Интернету, свяжитесь с нашей горячей линией помощи при эпилепсии по бесплатному телефону 0808 800 5050.

В случае эпилептического статуса

Свяжитесь с нашей горячей линией

Что такое эпилептический статус?

Эпилептический статус, как утверждается, возникает, когда приступ длится слишком долго или когда приступы происходят близко друг к другу, и человек не восстанавливается между приступами. Подобно тому, как бывают разные типы припадков, существуют также разные типы эпилептического статуса.

За последние несколько десятилетий продолжительность припадка, который рассматривается как эпилептический статус, сократилась. Несколько лет назад припадок должен был длиться более 20 минут, чтобы считаться эпилептическим статусом. В последние несколько лет это теперь определяется как любой припадок продолжительностью более 5 минут. Это имеет смысл, потому что большинство приступов длятся не более 2 минут. Чем дольше длится припадок, тем меньше вероятность того, что он прекратится самостоятельно без лекарств. Очень длительные припадки (т. Е. Эпилептический статус) опасны и даже увеличивают вероятность смерти.Важно, чтобы эти длительные приступы выявлялись на ранней стадии, чтобы их можно было лечить на ранней стадии.

Epilepsy.com Редактор по экстренным припадкам Мэтью Хёрт, доктор медицины, беседует с доктором Кристофером Крамером, специалистом по нейроинтенсивной терапии из клиники Мэйо, о важности распознавания и лечения эпилептического статуса. В статье, опубликованной в Neurocritical Care Journal в 2012 году, хорошо изложены рекомендации по лечению этой неотложной неврологической ситуации. В этой статье подробно описаны подтипы эпилептического статуса, подчеркивается высокий уровень смертности от этого состояния и обобщены лучшие медицинские доказательства для лечения.

Судорожный эпилептический статус

Этот термин используется для описания наиболее распространенной формы экстренной ситуации, которая может возникать при длительных или повторяющихся тонико-клонических (также называемых судорожными или большими) припадками. Большинство тонико-клонических приступов обычно заканчиваются через 1-2 минуты, но они могут иметь постиктальные (или последующие) симптомы гораздо дольше. Это затрудняет определение момента начала и окончания припадка.

Эпилептический статус возникает, когда….

  • Активная часть тонико-клонического припадка длится 5 минут и более.
  • У человека наступает второй приступ, не приходя в сознание после первого.
  • У человека повторяющиеся припадки продолжительностью 30 минут или дольше.

Этот тип эпилептического статуса требует неотложной помощи обученным медицинским персоналом в условиях больницы. Эта ситуация может быть опасной для жизни, поэтому незамедлительное начало лечения имеет жизненно важное значение. Перспективы этого типа статуса могут варьироваться в зависимости от причины чрезвычайной ситуации и наличия других медицинских проблем или осложнений.

  • Эпилептический статус требует срочной медицинской помощи, чтобы уменьшить вероятность серьезных осложнений.
  • Лечение необходимо как можно скорее. Необходим кислород и другие средства поддержки дыхания, внутривенное введение жидкости (жидкость, вводимая в кровеносный сосуд) и лекарства для оказания неотложной помощи.
  • Иногда в больнице используются лекарства, называемые анестетиками, чтобы ввести человека в кому и остановить припадки.
  • Непрерывный мониторинг ЭЭГ (электроэнцефалограммы) может потребоваться для отслеживания приступов и того, как человек реагирует на лечение.
  • Также могут потребоваться тесты, чтобы определить причину приступа, чтобы его можно было правильно лечить. Люди с известной причиной, такой как инфекция головного мозга, опухоль головного мозга или инсульт, могут иметь худшие перспективы, чем люди, у которых нет других медицинских проблем или известных причин.

Несудорожный эпилептический статус

Этот термин используется для описания приступов длительного или повторяющегося отсутствия или фокального нарушения сознания (сложных парциальных) припадков.

  • Человек может быть сбит с толку или не полностью осознавать, что происходит, но он не находится «в бессознательном состоянии», как при тонико-клоническом припадке.
  • Эти ситуации труднее распознать, чем судорожные припадки. Симптомы более тонкие, и трудно отличить симптомы судорог от периода выздоровления.
  • Не существует четких сроков, когда эти изъятия называются экстренными. Частично это зависит от того, как долго длится типичный припадок у человека и как часто они возникают.

При возникновении или подозрении на бессудорожный эпилептический статус требуется неотложная медицинская помощь в условиях больницы.Для подтверждения диагноза может потребоваться ЭЭГ. Люди с этим типом статуса также подвержены риску развития судорожного эпилептического статуса, поэтому требуется быстрое лечение.

Найдите свой местный фонд эпилепсии

Общий эпилептический судорожный статус — проект EMCrit

Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Генерализованный эпилептический судорожный статус

, Джош Фаркас

СОДЕРЖАНИЕ

быстрый справочник

(вернуться к содержанию)

подход к статусу:

противоэпилептическая фармакология:

определение эпилептического статуса

(вернуться к содержанию)

генерализованный эпилептический статус требует обоих:

  • (1) Генерализованный приступ: приступ должен вызывать диффузную двигательную активность и потерю сознания.Это отличает его от парциального припадка (например, движение одной конечности с сохранением сознания). Это важно, поскольку частичный эпилептический статус («парциальная эпилепсия континуума») можно лечить менее агрессивно.
  • (2) Либо одно из следующего:
    • i) Единичный припадок, который длится> 5 минут (самоустанавливающиеся припадки обычно длятся <5 минут).
    • ii) Множественные припадки без восстановления нормального психического статуса между ними.

Классификация степени тяжести генерализованного судорожного эпилептического статуса

  • Рефрактерный Эпилептический статус: Рефрактерный к противоэпилептическим средствам первого и второго ряда.
  • Супер-рефрактерный Эпилептический статус: невосприимчив к двум противоэпилептическим агентам и общей анестезии в течение 24 часов.
    • Более вероятно, что это связано с острым энцефалитом (30516601).

парциальная эпилепсия континуума

  • Это включает в себя продолжающиеся частичных очаговых припадков (например.г. подергивания единственной конечности).
  • Обычно это не опасно для жизни, так как не влияет на сознание или защиту дыхательных путей. Он может сохраняться месяцами или годами.
  • Лечение чрезвычайно сложное, судороги часто не поддаются лечению несколькими лекарствами. Может потребоваться некоторая сдержанность, так как лечение может быть опаснее самого заболевания.

дифференциация от псевдоприпад

(назад к содержанию)

псевдоприпадок (техническая терминология: «Пароксизмальные неэпилептические припадки»)

  • Клиническое явление, имитирующее припадок, часто связанное с психическим стрессом.
  • Пациенты не знают, что это , что это не настоящий приступ (они не «притворяются»).
  • Может возникать у пациентов с эпилепсией, создавая очень запутанную картину (у пациентов могут быть эпизоды как настоящих, так и псевдосудорожных припадков).

клинические признаки псевдоприпад

  • Движение всеми конечностями с сохранением сознания (например, речь).
  • Глаза, которые закрыты (пациенты с истинным генерализованным эпилептическим статусом должны быть без сознания, а не сопротивляться подъему век).
  • Реагирование на вредные раздражители (например, мазок из носа на грипп).
  • Противофазное движение конечностей (при истинном генерализованном припадке конечности обычно двигаются синхронно).
  • Необычные движения (например, толчки тазом, движения головой из стороны в сторону).
  • Оптокинетический нистагм: просмотр оптокинетического барабана или видео (пример ниже) вызовет нистагм.

оценка и управление

  • В случае сомнений, видео-запись ЭЭГ может помочь различить эти различия.
  • Если диагноз не может быть установлен с уверенностью, самым безопасным подходом может быть лечение этих приступов как настоящих (например, с помощью бензодиазепина).

причины

(вернуться к содержанию)

Многие факторы часто сочетаются с , чтобы снизить порог приступов у пациента, что приводит к эпилептическому статусу. В идеале все эти факторы будут устранены, что снизит вероятность повторения.

метаболический

  • Гипонатриемия / гипернатриемия
  • Гипогликемия / гипергликемия (гипергликемия может вызывать фокальные припадки)
  • Гипофосфатемия
  • Гипоксемия, респираторный алкалоз
  • Уремия, нарушение равновесия при диализе
  • Гипераммониемия (любой причины), печеночная энцефалопатия
  • Гипертермия

злокачественная опухоль

  • Первичная опухоль головного мозга (e.г. мультиформная глиобластома)
  • Метастатическая болезнь

инфекционный / воспалительный

  • Менингит, энцефалит (вирусный, паранеопластический, энцефалит против рецепторов NMDA)
  • Абсцесс головного мозга
  • Волчанка, васкулит
  • Сепсис с системным воспалением (может снизить судорожный порог)

сосудистые

  • Дистанционный инсульт, вызвавший остаточный эпилептогенный очаг.
  • Острый инсульт (ишемический> геморрагический).
  • Связанные с артериальной гипертензией:
    • Гипертоническая энцефалопатия / Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES)
    • Эклампсия

черепно-мозговая травма

лекарств

  • (1) Несоблюдение режима противоэпилептической терапии, изменения режима, лекарственные взаимодействия
  • (2) Лекарства, снижающие судорожный порог; более распространенные примеры:
    • Психиатрические препараты (нейролептики; антидепрессанты, особенно бупропион или трициклические препараты; литий)
    • Местные анестетики (например,г. лидокаин)
    • Противомикробные средства (например, бета-лактамы, хинолоны, метронидазол, ацикловир, ганцикловир, изониазид)
    • Антигистаминные препараты, баклофен
    • Древние анальгетики (трамадол, меперидин, пропоксифен)
    • Химиотерапевтические средства и иммуномодуляторы (например, цисплатин, метотрексат, такролимус, циклоспорин)
    • Теофиллин
    • Отказ от бензодиазепинов, барбитуратов, баклофена или габапентина.
  • (3) Токсикологический
    • Отказ от алкоголя или бензодиазепина
    • Передозировка симпатомиметиками, салицилатом, трициклическими, холинолитиками, литием, синтетическими каннабиноидами

эпилептический статус без очевидной причины? думаю, NORSE

NORSE (впервые возникший рефрактерный эпилептический статус)

  • Определение: Рефрактерный эпилептический статус без какой-либо легко идентифицируемой причины (у пациента без предшествующих судорог или структурных неврологических заболеваний).
  • Причины:
    • ~ 40% Непаранеопластические аутоиммунные (например, энцефалит против NMDA)
    • ~ 30% паранеопластический
    • ~ 20% Инфекционные

расследование

(вернуться к содержанию)

история

  • Тщательный анализ списка лекарств, включая все недавние изменения (ищите лекарства индивидуально, чтобы определить, снижают ли они порог судорожной готовности).
  • ? Предшествующее лихорадочное заболевание или другие жалобы.
  • ? Употребление алкоголя или других веществ.
  • ? Приступ начался с очаговых симптомов с последующей генерализацией (это свидетельствует о очаговой неврологической патологии).

нейроэкзамен

  • Сразу после приступа у пациентов могут быть очаговые неврологические дефекты в областях, вовлеченных в приступ (паралич Тодда).
  • Своевременное обследование важно, так как со временем результаты могут исчезнуть.
  • A очаговая аномалия при неврологическом обследовании (например,г. асимметричные данные) предполагает очаговое неврологическое поражение как триггер припадка. Это увеличивает важность нейровизуализации.

лаборатории

  • Основы
    • Глюкоза из пальца (следует сделать немедленно).
    • CBC, химический состав, включая Ca / Mg / Phos.
    • Функциональные пробы печени, включая уровень аммиака.
    • Креатининкиназа (для оценки рабдомиолиза вследствие судорог).
    • Общий анализ мочи, тест на беременность, если применимо.
  • Дополнительные соображения
    • Уровни противоэпилептических препаратов (обычно не доступны быстро, но могут быть полезны позже, чтобы различить несоблюдение режима лечения и отказ от лечения).
    • Токсикологическое обследование, как указано (например, токсикологический анализ мочи, включая кокаин и метамфетамин).

нейровизуализация

  • Головка CT обычно показана, если причина не очевидна (например, несоблюдение режима приема противоэпилептических средств).
  • МРТ полезна, если этиология остается неясной.

люмбальная пункция

  • Основным показанием обычно является исключение менингита / энцефалита, если это подозревается клинически.
  • Обратите внимание, что длительный эпилептический статус сам по себе может вызывать повышение белка и общего количества клеток (но не выше ~ 80-100 / мм3).

алгоритм лечения

(вернуться к содержанию)

Этот алгоритм описывает подход к генерализованному судорожному припадку продолжительностью более 5 минут.Для пациента с рецидивирующими припадками, у которого не происходит активных припадков, может быть использован более постепенный подход (с эскалацией, если активный припадок возобновляется).

Продолжительность времени, в течение которого пациент может находиться в судорожном эпилептическом статусе до того, как произойдет повреждение головного мозга, неизвестна. По оценкам многих экспертов, это займет около 30 минут (30516601). Следовательно, описанный выше алгоритм предназначен для прекращения почти всех приступов в течение 30 минут. Это требует быстрого перехода к интубации.

бензодиазепин — первая линия терапии

(вернуться к содержанию)

дозирующий

  • Лоразепам внутривенно обычно является предпочтительным агентом.
    • Лучшие исследования подтверждают дозу 0,1 мг / кг лоразепама внутривенно (Treiman 1998).
    • Однако многие руководящие принципы рекомендуют первоначально вводить 4 мг внутривенно с повторной дозой, если это не эффективно. Это тоже может быть разумным.
  • Пациентам без внутривенного доступа введите 10 мг мидазолама внутримышечно (Silbergieit 2011).
  • Диазепам: 10 мг внутривенно, можно повторять каждые 5-10 минут до максимальной совокупной дозы 30 мг.

не занижайте дозу бензодиазепина

  • Со временем рецепторы ГАМК на нейронах интернализуются внутри клеток. Это снижает чувствительность приступа к бензодиазепинам.
  • Предварительная адекватная дозировка бензодиазепина обеспечивает наилучший шанс для немедленного лизиса припадка.
  • Доказательства НЕ подтверждают идею о том, что бензодиазепины при эпилептическом статусе способствуют угнетению дыхания и интубации.Фактически, адекватные дозы бензодиазепинов могут снизить потребность в интубации. Одно предостережение заключается в том, что клиницист должен быть пациентом , чтобы позволить проснуться постиктальному пациенту после приема бензодиазепина (у этих пациентов будет измененное психическое состояние, но само по себе это не является показанием для интубации).

не останавливайтесь на достигнутом!

  • Даже если бензодиазепин прервет приступ, вам все равно нужно дать пациенту обычное противоэпилептическое средство! Подробнее об этом ниже.

гипогликемия и гипонатриемия

(вернуться к содержанию)

исключить гипогликемию

  • Гипогликемия должна быть исключена у любого пациента с судорогами или изменениями психического статуса.
  • Обычно для этого достаточно глюкозы из пальца. Однако, если есть трудности с получением глюкозы из пальца или если измерение находится на границе, просто введите глюкозу эмпирически внутривенно (1-2 ампулы D50W).

лечить гипонатриемию, если она есть

  • Гипонатриемия — редкая причина судорог.Однако это важно, потому что судороги, вызванные гипонатриемией, следует немедленно лечить гипертоническим раствором.
  • Стандартная терапия представляет собой болюс из 150 мл 3% физиологического раствора, который можно повторить один раз при продолжающемся приступе.
  • Гипертонический раствор часто приходит из аптеки через 15-20 минут. В экстренной ситуации 2 ампера бикарбоната (каждая ампула соответствует 50 мэкв бикарбоната в 50 мл) могут быть заменены 150 мл 3% физиологического раствора (описанного далее здесь).

обычные противоэпилептические

(вернуться к содержанию)

Обычное противоэпилептическое средство показано пациентам с ОЛЛ эпилептическим статусом

  • Любой пациент, у которого судороги более 5 минут, должен получить противоэпилептическое средство, даже если бензодиазепин успешно купирует приступ.Бензодиазепин действует всего несколько часов, поэтому лечение одним бензодиазепином подвергает пациента риску отсроченного рецидива приступа.
  • Нет причин намеренно откладывать прием обычного противоэпилептического средства до бензодиазепина (потому что он потребуется в любом случае).
  • Для пациентов с активными судорожными припадками не откладывайте интубацию, ожидая прибытия противоэпилептического средства из аптеки.
    • Противоэпилептическое средство следует заказывать как можно скорее и давать как можно раньше.
    • Если противоэпилептическое средство поступает из аптеки и снимает припадок в течение 20 минут, интубация не требуется. Это было бы потрясающе, но в большинстве сценариев это невозможно с точки зрения логистики.
    • Интубацию не следует откладывать в ожидании того, подействует ли противоэпилептическое средство второго ряда (целевая интубация примерно через 20 минут после начала припадка, независимо от того, прибыло ли обычное противоэпилептическое средство или нет).

Леветирацетам обычно является предпочтительным агентом

  • Преимущества леветирацетама:
    • Практически не имеет противопоказаний, поэтому вы можете смело прописывать его пациентам, даже не зная о них.
    • Его можно быстро ввести.
    • Это очень безопасно; в частности, это вряд ли вызовет изменение сознания (31766004).
    • Минимально взаимодействует с другими лекарствами.
  • Противопоказания: Нет
  • Побочные эффекты: Может вызывать нарушение настроения, SIADH
  • Дозирование
    • Ударная доза: 60 ​​мг / кг до максимальной общей дозы 4,5 г, настаивается в течение 10 минут.
    • Поддерживающая доза: обычно 1–1,5 грамма внутривенно каждые 12 часов (в отдельных случаях до 2 граммов внутривенно каждые 12 часов).

вальпроевая кислота

  • Разумный вариант
  • Противопоказания
    • Гипераммонемия, заболевание печени
    • Беременность
    • Тромбоцитопения, активное кровотечение
  • Побочные эффекты
    • Тромбоцитопения, нарушение агрегации тромбоцитов
    • Панкреатит, гепатотоксичность
    • Гипераммонемическая энцефалопатия
    • Синдром Стивенса-Джонсона
    • Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (ПЛАТЬЕ)
    • SIADH
  • Дозирование
    • Ударная доза: 40 мг / кг (до 3000 мг), вводимая в течение 5-10 минут.Может дать дополнительные 20 мг / кг за 5 минут.
    • Поддерживающая доза: 30-60 мг / кг ежедневно в разделенных дозах, каждые 12 часов или каждые 8 ​​часов.
  • Мониторинг
    • Целевой уровень в сыворотке 80-140 мг / дл.
    • Целевой свободный уровень 4-11 мкг / мл (получить свободный уровень только при подозрении на токсичность).

фосфенитоин

  • Причины, по которым фосфенитоин не является предпочтительным :
    • Имеет многочисленные противопоказания (напр.г. беременность, нарушение функции печени, нарушение функции почек).
    • Может вызвать брадикардию или гипотензию (при слишком быстром введении или у пациентов с сопутствующими сердечными заболеваниями). Другие потенциальные осложнения включают синдром Стивенса-Джонсона, панцитопению, некроз тканей в случае экстравазации, флебит и лекарственную лихорадку.
    • Он вызывает многочисленные лекарственные взаимодействия. В частности, его не следует использовать вместе с вальпроатом (вальпроат ингибирует CYP2C9, что приводит к накоплению фенитоина; вальпроат также конкурирует за связывание с альбумином и тем самым увеличивает уровень свободного фенитоина).
    • Мониторинг уровней фенитоина в отделении интенсивной терапии часто невозможно (если ваша лаборатория не обеспечивает быстрое время восстановления уровней свободного фенитоина).
    • Токсичные уровни могут вызвать делирий.
  • Дозирование
    • Ударная доза составляет 20 ПЭ / кг при 100–150 ПЭ / мин (может дать дополнительные 5–10 ПЭ / кг при продолжающихся припадках). Фосфенитоин дозируется в терминах «эквивалентов фосфенитоина», а не в мг.
    • Поддерживающая доза составляет 5-7 ПЭ / кг / сут в 2-3 приема.
  • Мониторинг
    • Целевой общий уровень ~ 15-25 мкг / мл (но это не очень точно для пациентов в критическом состоянии).Это можно исправить для альбумина, если уровни свободного фосфенитоина не доступны быстро (онлайн-калькулятор здесь).
    • В идеале можно проверить уровень свободного фенитоина , ориентируясь на уровень 2-3 мкг / мл (особенно у пациентов с почечной дисфункцией или другими лекарствами, которые конкурируют с фенитоином за связывание с альбумином).
    • Проверьте уровни не менее чем через 2 часа после последней дозы.

фенобарбитал

  • Не используется широко, но может быть полезен в определенных ситуациях:
    • (1) Вероятно, предпочел противоэпилептическое средство при припадках отмены алкоголя.Подробнее об этом здесь.
    • (2) Может быть полезен при сверхрефрактерном эпилептическом статусе, чтобы помочь отлучить пациентов от барбитуратной комы.

Ударная доза для пациентов, получающих хроническую противоэпилептическую терапию

  • Всем пациентам с эпилептическим статусом следует вводить противоэпилептические средства (обычно леветирацетам, фосфенитоин или вальпроат).
  • Для пациентов, ранее принимавших один из этих препаратов:
    • Если предполагается, что пациент придерживается терапии, имеет смысл ввести различных лекарств .Например, у пациента, постоянно принимающего леветирацетам, можно использовать вальпроатную нагрузку.
    • Если пациенту кажется, что он потенциально не придерживается схемы лечения, то повторная загрузка пациентом хронических противоэпилептических средств может иметь смысл.
    • В случае сомнений, леветирацетам может быть здесь хорошим выбором, потому что супратерапевтические уровни достаточно безопасны.

нейролитическая интубация

(вернуться к содержанию)

подготовка к интубации

  • Пропофол, как правило, является лучшим препаратом для индукции, учитывая его мощную противоэпилептическую активность.Единственным исключением могут быть пациенты с тяжелой гипотонией (у которых мидазолам обеспечивает большую гемодинамическую стабильность). Кетамин также обладает противоэпилептической активностью, которая может действовать синергетически с пропофолом или мидазоламом (кетамин блокирует рецепторы NMDA, а пропофол блокирует рецепторы ГАМК).
  • Комбинация седативных средств, вазодилатации пропофолом и вентиляции с положительным давлением может снизить артериальное давление. Будьте готовы к этому (например, приготовьте инфузию норадреналина и / или адреналина в дозировке).
  • Относительно паралитического:
    • Сукцинилхолин может быть противопоказан при длительном эпилептическом статусе, так как это может привести к рабдомиолизу и гиперкалиемии .
    • Рокурониум вызывает длительный паралич, что может быть проблематичным, поскольку может маскировать продолжающуюся судорожную активность. Однако сугаммадекс можно использовать после интубации для устранения паралича и определения наличия остаточной судорожной активности (если ЭЭГ недоступна).
    • Обратите внимание, что мышечный паралич не предотвращает повреждение головного мозга от продолжающейся судорожной активности.Цель всегда состоит в том, чтобы контролировать сам припадок, а не , чтобы замаскировать его с помощью паралитических средств.
    • Наложение жгута на конечность до паралича может предотвратить попадание паралитического средства в эту конечность, что позволит вам определить, прекратился ли приступ.

Пример нейролитической интубации

  • Есть много способов добиться этого. Одна стратегия включает следующую последовательность лекарств:
    • # 1: Введите 200 мг кетамина внутривенно.
    • # 2: Введите 100 мг пропофола (10 мл).
    • # 3: Толкните 0,6 мг / кг рокурония (это более низкая доза , чем обычно используется, так что будет работать немного дольше, чем обычно, и не продлится слишком долго).
  • Это приведет к одному из двух результатов:
    • (# 1) Кетамин и пропофол обычно снимают приступ. Это приводит к резкому прекращению двигательной активности примерно через 30-60 секунд после нажатия пропофола (до начала паралича).Когда это происходит, вы обычно можете интубировать пациента — обычно пациент довольно вялый.
    • (# 2) Кетамин и пропофол не помогают снять приступ. В этом случае судорожные движения постепенно, станут менее выраженными по мере возникновения паралича. Исчезновение всех движений обычно происходит через более 60 секунд после введения рокурония.
  • Судя по дозе и последовательности используемых лекарств, рокуроний обычно здесь не нужен (пропфол и кетамин обычно снимают припадок и создают адекватные условия для интубации).Рокуроний — это просто страховой полис, так что в случае, если пропофол и кетамин не снимают припадок , вы все равно получите адекватные условия для интубации.

начать инфузию седативного средства (пропофол)

  • Пропофол (+/- кетамин) обычно снимает приступ. Тем не менее, постоянная инфузия пропофола по-прежнему необходима для предотвращения повторения приступов.
  • Если возможно, пропофол следует вводить с умеренно высокой скоростью (например,г. 50-80 мкг / кг / мин). Для введения пропофола может потребоваться низкая доза вазопрессора. Фенилэфрин может быть предпочтительнее для пациентов без центрального доступа.
  • Для пациентов с тяжелой гипотензией вместо пропофола можно использовать вливание мидазолама. Главный недостаток мидазолама заключается в том, что он медленно накапливается и истощается, задерживая экстубацию.

сверхрефрактерный эпилептический статус

(вернуться к содержанию)

В редких случаях припадки могут не поддаваться лечению традиционными противоэпилептическими средствами (например,г. левтирацетам) плюс настой пропофола. Это в основном зона, свободная от доказательств, учитывая ее редкость. Дополнительные варианты лечения включают следующее.

повторный болюс с пропофолом и кетамином

  • Иногда простое повторное введение пропофола и кетамина может прервать приступ и успокоиться.
  • Убедитесь, что доза для инфузии пропофола является адекватной (гемодинамическая нестабильность, вызванная пропофолом, при необходимости может управляться норадреналином, и в идеале она не должна быть препятствием для использования адекватных доз пропофола).
  • Это не долгосрочное решение, но может помочь снять припадок. Его можно использовать в сочетании с некоторыми из нижеперечисленных методов, чтобы предотвратить повторение приступов.

дополнительные обычные противоэпилептические средства

  • Может быть добавлен второй традиционный агент (включая вальпроевую кислоту, леветирацетам или фосфенитоин).
  • Эти агенты не обязательно предназначены для немедленного прекращения припадка, а скорее для помощи в постоянном контроле приступа (по мере того, как вводимые седативные средства прекращаются).

другие дополнительные противоэпилептические средства

  • лакозамид
    • Новое противоэпилептическое средство, которое обычно хорошо переносится и простое в применении.
    • Разумная нагрузочная доза может составлять 400 мг в течение 5 минут с последующими поддерживающими дозами 200 мг внутривенно каждые 12 часов.
  • топирамат
    • Ударная доза 300-800 мг, затем суточная доза 200-500 мг 2 раза в сутки (31766004).
    • Влияет на несколько рецепторных систем (ГАМК, ингибирование кальциевых каналов, блокада натриевых каналов, ингибирование AMPA / каинатных рецепторов).
  • пиридоксин (витамин B6)
    • Это может быть более полезным при определенных типах (отравление INH, алкоголизм, некоторые нарушения метаболизма пиридоксина).
    • Доза составляет 100-600 мг / сут перорально или внутривенно.

Инфузия высоких доз кетамина

  • Этот препарат становится предпочтительным средством для контроля сверхрефрактерного эпилептического статуса.
  • Преимущества по сравнению с барбитуратной комой:
    • i) Более стабильная гемодинамика
    • ii) Более короткий период полураспада
    • iii) Может быть быстро увеличен титр для определения эффективности (и, если не работает, можно использовать другой агент).
  • Дозирование
    • (1) Задача титрования кетамина : вводите последовательные болюсы 1-2 мг / кг каждые 5 минут, до максимальной суммарной дозы 5-10 мг / кг. Если этот успешно справляется с припадком , переходите к поддерживающей инфузии. Если этот не контролирует припадок , попробуйте другой агент (например, пентобарбитал ниже).
    • (2) Поддерживающая инфузия: Диапазон доз инфузии составляет примерно 1-10 мг / кг / час.
      • Титровать по ЭЭГ.
      • При внезапных приступах можно ввести болюс с кетамином и увеличить скорость инфузии.

пентобарбитал

  • Средство последней линии при сверхрефрактерном эпилептическом статусе.
  • Пентобарбитал почти всегда эффективен. Однако проблема в том, что он имеет множество побочных эффектов (включая гипотонию, токсичность пропиленгликоля) и невероятно медленный период полувыведения. Таким образом, введение пациента в пентобарбитальную кому обязывает его к 1-2-недельному курсу искусственной вентиляции легких.
    • Отмена поддерживающей жизнь терапии после индукции пентобарбитальной комы этически сомнительна. В идеале пентобарбитал следует назначать пациентам, которые стремятся к агрессивной поддержке. Если семьи желают опробовать короткий курс интубации (например, 1-2 дня), то вливание кетамина будет более подходящим.
    • В небольшом РКИ, в котором сравнивали пропофол с барбитуратами, наблюдалась аналогичная скорость контроля над приступами, но пациенты, получавшие барбитураты, имели значительно более длительную продолжительность искусственной вентиляции легких (20878265).
  • Доза
    • Ударная доза составляет 5-15 мг / кг. Повторяйте дозы 5 мг / кг до тех пор, пока приступ не прекратится.
    • Скорость инфузии: начните с 1 мг / кг / час, затем титруйте от 0,5 до 10 мг / кг / час.

кетогенная диета

  • Это может быть эффективным даже при сверхрефрактерном эпилептическом статусе (24453083, 30638692).
  • Это чрезвычайно безопасно (соотношение риск / польза, возможно, превосходит большинство противоэпилептических средств).
    • Пищевой кетоз следует проводить пациентам с диабетом I типа, хотя это более сложно и требует более тщательного наблюдения.
    • Противопоказан пациентам с определенными митохондриальными нарушениями.
  • Основные барьеры логистические:
    • Требуется состав для питания через кетогенную трубку (во многих больницах его может не хватать).
    • Наркотиков, содержащихся в D5W, следует избегать.

нейромониторинг

(вернуться к содержанию)

клинический мониторинг

  • Если пациенты могут вернуться в нормальное сознание, они не схватятся.
  • Неспособность прийти в сознание вызывает опасения по поводу стойкого бессудорожного эпилептического статуса (NCSE).

видео ЭЭГ (vEEG)

  • Предпочтительна непрерывная вЭЭГ (особенно для более сложных пациентов). У пациентов, которые не приходят в нормальное сознание, могут возникать периодические припадки, которые можно пропустить с помощью одной «точечной» ЭЭГ.
  • Нет единого мнения или данных относительно того, лучше ли титровать лекарство для целевого подавления вспышек или просто для отсутствия припадков.
    • Ориентация на более глубокий уровень седации (например, подавление вспышек) обычно увеличивает время на вентиляцию и осложнения, связанные с приемом лекарств.
    • В отсутствие четких доказательств простая нацеленность на отсутствие судорог может минимизировать ятрогенный вред.
  • vEEG может привести к чрезмерному лечению и ятрогенному ущербу, , если :
    • (1) Принято решение о нацеливании на подавление вспышек или ЭЭГ с плоскими линиями в течение длительных периодов времени.
    • (2) Предпринимаются попытки подавить все паттернов иктального спектра (например, ).г. периодические латерализующие эпилептиформные выделения).

пробуждение и отлучение от груди

(вернуться к содержанию)

Основные рекомендации перед экстубацией

  • (1) Были ли устранены все причины припадка?
  • (2) Нужны ли дополнительные диагностические тесты?
    • МРТ легче и безопаснее делать при интубации; после интубации пациенты часто не могут лежать спокойно для МРТ.
    • LP легче выполнить до экстубации.
  • (3) Были ли даны адекватные дозы противоэпилептических препаратов?

экстубация

  • После выполнения вышеуказанных критериев седативный эффект можно отменить.
  • Большинство пациентов будут интубированы как минимум один день. При очень рефрактерных приступах может потребоваться более длительный период седации.
  • Требуется тщательный мониторинг, чтобы определить, есть ли какие-либо продолжающиеся припадки.Впоследствии пациенты могут быть экстубированы, если они соответствуют другим критериям (например, они проходят пробу спонтанного дыхания).

подкаст

(назад к содержанию)

Следуйте за нами в iTunes

вопросы и обсуждения

(вернуться к содержанию)

Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого сообщения можно найти на другой странице здесь .

  • Не оставляйте у постели пациента с генерализованным судорожным эпилептическим статусом до тех пор, пока приступы не будут взяты под контроль. Это почти всегда должно быть возможно в течение <30 минут (при необходимости с использованием интубации и высоких доз кетамина).
  • ВСЕ пациенты с эпилептическим статусом должны лечиться обычными противоэпилептическими средствами (например, леветирацетамом), независимо от того, реагирует ли припадок на бензодиазепин. Если бензодиазепин подействует, вам все равно необходимо назначить противоэпилептическое средство для более длительного действия.
  • Избегайте недостаточной дозировки левтирацетама (последние рекомендации рекомендуют 60 мг / кг, до 4,5 граммов).
  • Избегайте неадекватной дозировки бензодиазепина перед приемом (0,1 мг / кг может быть идеальным; все, что ниже 4 мг лоразепама, крайне неадекватно).
  • Остерегайтесь использования паралитического средства для интубированных пациентов с судорожными припадками — это придает приятный вид, но не предотвращает повреждение мозга в результате припадка.
  • Не становитесь жертвой интубатофобии : страха, что интубация пациента с припадками может ухудшить их состояние.Напротив, ранняя проходимость дыхательных путей способствует окончательному контролю над приступами и предотвращает осложнения (например, аспирацию, рабдомиолиз).

Далее:

Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *