Метаболический алкалоз лечение: Метаболический алкалоз

Алкалоз – причины, симптомы, лечение, метаболический алкалоз

Алкалоз – это разновидность дисбаланса равновесия кислот и щелочей, для которого характерен тотальный или частичный избыток присоединяющих водород веществ в сравнении с отщепляющими их кислотами. В зависимости от цифры pH крови, болезнь может быть компенсированной или декомпенсированной. Если алкалоз компенсированный, водородный показатель колеблется в нормальных для организма человека величинах (от 735 до 745), некоторые сдвиги, нарушения могут быть в буферах и физиологических механизмах регуляции. Некомпенсированный же алкалоз сопровождает высокий водородный показатель – более 745. Причиной этому является серьезный избыток оснований и плохая регуляции равновесия кислот, щелочей.

Алкалоз и ацидоз

Ацидоз, дисбаланс в организме, что сопровождается избыточным количеством кислот в крови. Алкалоз – большое количество оснований. Ацидоз и алкалоз компенсированный – такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа h3co3 NaHCO3 но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один двадцати). Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах.
Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH. Из-за этого в крови происходит накопление или кислот или оснований, что приводит к появлению ацидоза или алкалоза.
Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водородного показателя. Одна из причин – изменения в системе вентиляции легких. Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови довольно часто встречается при различных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз). При проблемах, связанных с метаболизмом (например, сахарный диабет ), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы – уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз.
Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек ). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровнем буферных оснований. За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равен сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от начальной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом).
Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушения уменьшение или рост PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительной, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз выражается в уменьшении во внеклеточном пространстве водорода, хлора. Ему характерны большие цифры pH и концентрация бикарбонатов. В тяжелых случаях метаболический алкалоз дает о себе знать интенсивными головными болями, тетанией, летаргией . В таком случае нужно воздействовать на изначальную причину, которая привела к алкалозу. Иногда больному приходится вводить HCl или Ацетазоламид.
Главные факторы появления метаболического алкалоза – потеря положительно заряженного водорода организмом, нагрузки бикарбонатом. Потеря H+, что сопровождается таким видом ацидоза, часто встречается у больных с патологическими изменениями почек, ЖЕЛУДОЧНО-кишечного тракта. В таком случае ионы водорода покидают организм вместе с хлором. Хлоридчувствительный алкалоз часто возникает рвота (многократной), при дренировании желудка, терапии мочегонными лекарствами. Хлоридрезистентный алкалоз сопровождает синдромов Конна, Иценко-Кушинга , адреногенитальному, синдрома Бартера, при калийном голодании. Встречается также при реноваскулярной гипертензии, при терапии глюкокортикоидами.
Метаболический алкалоз иногда способствует переливанию крови в больших объемах, лечение бикарбонатом. При таком алкалозе человек теряет калий, что может повлечь ОСН и усиление чувствительности сердца к определенных лекарств (чаще к сердечным гликозидам). В этом состоянии выводится кальций. Это влечет за собой повышенную нервно-мышечную возбудимость, развитие судорожного синдрома. Грозным осложнением является сбой в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Этот вид алкалоза вызывается хронической или острой гипервентиляцией, из-за чего давление СО2 существенно снижается. Его делят на острый и хронический.
Хронический респираторный алкалоз возникает в том случае, если у человека длительное время наблюдается умеренная гиперкапния. Алкалоз, протекает остро, имеет место при резко выраженной гиперкапнии.
При респираторном алкалозе кровь начинает поступать к мозгу в меньших объемах по причине стремительного снижения РСО2. Это может вызвать тошноту, судороги, состояние оглушения. Если у больных имеются заболевания сердца, из-за уменьшения отдачи кислорода могут появиться аритмии. Респираторный алкалоз заставляет K, Na+, а также фосфаты мигрировать через мембраны, Са2+ связывается с клетками белков и снижается к концентрации. Из-за гипокапнии появляется небольшая гипокалиемия.
Респираторный алкалоз довольно часто бывает у лежачих тяжелых больных. Алкалоз в слабом проявлении нередко можно увидеть при первых стадиях болезней ССС, дыхательной системы, а если гипервентиляция сочетается с нормальным давлением СО2 и гипоксемией, это говорит о начале декомпенсации. В таком случае нужно срочно обследовать больного и назначить терапию.
Нередко алкалоз этого типа развивается при ИВЛ. Он может повлечь за собой отдаленные последствия, так как онемение губ, появление парестезий, тошнота, ощущение сдавливания грудной клетки остаются надолго и периодически проявляются. К устойчивой гипервентиляции может привести какое-то поражение нервной системы.
Алкалоз – симптом отравления стимулирующими центральные хеморецепторы салицилатами. Прием некоторых средств усиливает ответ дыхательного центра и вентиляцию. К ним относятся Аминофиллин и Теофиллин (группа Метилксантинов). У беременных увеличивается в разы прогестерон сыворотки, что вызывает гипервентиляцию и алкалоз, не угрожающий жизни. При печеночной недостаточности респираторный алкалоз крови – нередкое явление. Причем, чем он ярче, тем серьезнее печеночная патология. Респираторный алкалоз может быть первым звонком начала сепсиса, так как он развивается еще до развернутой картины болезни (высокая температура, гипотония , гипоксемия).

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной потери организмом ионов водорода. Причиной потери необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечения препаратами, значительно усиливают диурез, дренажи в желудке, длительное применение ГКС или лекарств, имеют яркие минералокортикоидные свойства.
Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь. Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом.
Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали очень высокую дозу бикарбоната натрия (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион).
Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще всего возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, что сопровождается нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при обычной нагрузке, а также слабость, вызывает желание лежать. Начинает беспокоить головная боль возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), ухудшается аппетит.
Смешанный алкалоз – это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным припадкам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже потери сознания.

Алкалоз симптомы

Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обусловлены гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов.
Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга. Из-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены.
Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз вследствие гипоксемии. При осмотре можно легко обнаружить причину алкалоза – дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту. Такое дыхание может сопровождать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такого алкалоза сопровождает тахикардия , малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс. Возрастает диурез, при длительном алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог.
Если у больного в прошлом, органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются двусторонние синхронные разряды медленных волн. На электрокардиографии – большие изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может быть гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такого алкалоза совершенно нехарактерная какая-то клиника. В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).

Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания. Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание.
Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое. Тахикардия – характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичны, позже появляется некоторая заторможенность сознания, сонливость. Если не предоставить на этих этапах помощь, может произойти ухудшение состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий. Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной потери калия – кислая).
Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) – хронический метаболический алкалоз. Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка , которым нужно постоянно употреблять щелочные средства, молоко. Алкалоз выражается в том, что до молочных продуктов развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность.
Метаболический алкалоз – спутник синдрома Бартера. Патология заключается в наследственном нарушении перемещения хлора в канальцах почек. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позже диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови – гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.
У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него есть пилоростеноз, нарушения проходимости кишечника.
Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся ребенку в наследство. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.
Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к газовому алкалозу вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита , пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.
Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние проходит. Болезнь также может наблюдаться, например, при отравлении лекарственными препаратами сульфаниламидной природы или салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.
Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически возникать судороги, он начнет потеть. Дети постарше пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Алкалоз лечение

И метаболический и газовый, и смешанный алкалоз, развившийся на фоне тяжелых заболеваний, требует немедленной госпитализации.
Если причина газового алкалоза кроется в неврогенной гипервентиляции (нервное потрясение, истеричное состояние), то помощь может быть оказана на месте, без определения в стационар. В этом случае человека надо защитить от травмирующего фактора, успокоить, создать любые благоприятные для успокоения уязика. Нужно дать успокаивающие средства (подойдет пара таблеток валерианы), если больной чувствует, что сердце бьется сильно, чувствует после потрясения тошноту, нужно дать Валидол или Корвалол (Корвалола – не более пятнадцати капель, Валидол – таблетка под язык). Эти лекарственные препараты есть почти в каждой аптечке, и в этом случае они будут действенными, помогут успокоиться, прийти в себя, нормализовать ритм работы сердца и улучшить состояние в целом.
Затем, при необходимости, можно переходить к мероприятиям, устраняющим сам алкалоз. Если гипокапния достигла значительных показателей, больному дают ингаляция карбогена. Карбоген включает в себя от девяноста двух до девяноста восьми процентов кислорода и пять-восемь процентов CO2. Если развились судороги, необходима инъекция Хлорида Кальция в вену. Его можно вводить внутривенно капельно или же струйно. В вену струйно вводят пять кубиков кальция хлорида (10%). Введение средства осуществляется очень медленно, не менее трех минут! Капельницу настраивают на скорость шесть капель в 60 секунд. Перед началом процедуры около десяти миллилитров десятипроцентного кальция хлорида добавляют в раствор хлорида натрия (изотонического!), которого необходимо от ста до двухсот миллилитров. Натрия хлорид можно заменить пятипроцентной глюкозой – эффект будет такой же. Перед тем, как вводить в организм кальция хлорид, нужно сказать больному о том, что непосредственно во время введения он начнет чувствовать жар (сначала во рту, а потом и во всем теле). Это абсолютно нормально, раньше, руководствуясь ощущениями пациента во время введения данного лекарственного средства, исследовали кровообращение.
Необходимо при алкалозе устранить гипервентиляцию. Для этого дают Седуксен. Обычно назначают от двух с половиной до десяти миллиграмм препарата на один прием, то есть по 05-2 таблетки. Кратность приема в день – два-четыре. В сильно ослабленных болезнью людей, а также у пожилых это лекарство может вызвать нежелательные эффекты, поэтому дозу уменьшают вдвое. Особенно внимательно лечение Седуксеном надо проводить у детей. Начальная доза для них – четверть таблетки в сутки, причем «четвертинку» надо поделить хотя бы на три, а лучше на четыре приема. Если это количество Седуксена организм отреагировал хорошо, назначают половину таблетки в сутки (несколько раз), так и при необходимости доводят до целой таблетки, разделенной на три-четыре приема. Важно знать, что малышам до шести месяцев этот медицинский препарат не дают. Если алкалоз вызвала некорректная искусственная вентиляция, необходимо отрегулировать.
Если метаболический алкалоз носит некомпенсированный характер, человеку в первую очередь вводят в вену хлорид кальция и натрия в растворе. Способ введения средств описан выше. Когда у пациента появились признаки гипокалиемии, в вену нужно ввести Панангин, а после хлорид калия в форме раствора. Желательно в то же время дать раствор глюкозы и инсулина. Показан также Спиронолактон (средство сохраняет в организме калий). Вводят Панангин капельно: пару ампул смешивают с пятьюдесятью – ста миллилитрами пятипроцентного раствора глюкозы. Вливания осуществляют каждые двенадцать-двадцать четыре часа. Если нужно, кратность введения можно довести до четырех-шести. При введении Панангина нужно постоянно следить за гомеостазом электролитов, чтобы не началась гиперкалиемия, с которой в этой ситуации будет чрезвычайно сложно бороться. Раствор хлорида калия тоже вводят в вену. Количество и кратность инфузии зависит от выраженности дефицита этого элемента. Недостаток калия считают так: калий=масса человека умноженная на 02 потом на 2 а потом на 45. Полученное число – необходимый для введения объем препарата (четырехпроцентный), который разводят в воде для инфузий в десять раз (получим примерно около пол-литра готового раствора). Скорость вливания – не более тридцати капель за минуту. Для растворения можно применить и глюкозу (пятипроцентную).
Спиронолактон при алкалозе можно давать больному per os. Доза на сутки составляет триста миллиграмм. Ее необходимо разделить на несколько раз (обычно три приема). Как только состояние улучшилось, доза снижается и доводится до поддерживающей – двадцать пять миллиграммов. У Спиронолактона масса побочных действий, о которых следует заранее проинформировать больного. Так, если у него началась тошнота, боли в кишечнике, появилась рвота, колики, пациент должен сообщить об этом, так как при возникновении этих побочных эффектов препарат отменяют в срочном порядке. Перед включением Спиронолактона в схему терапии алкалоза следует выяснить, есть ли у больного какие-либо заболевания, так как это лекарственное средство не назначают людям с диабетом, печеночной недостаточностью, нефропатиями, нарушениями менструального цикла, хронической недостаточностью почек, анурией. Беременным препарат противопоказан из-за того, что это может существенно навредить плоду.
При любом виде алкалоза можно вводить аммония хлорид. А если алкалоз развился из-за того, что было введено много щелочей в организм, назначают Диакарб. Лекарственное средство Диакарб применяют исключительно под наблюдением врача. Дозировка всегда индивидуальна, зависит от характера течения болезни. Обычно его принимают в утренние часы по одной – полторы таблетки. Для предупреждения развития горной болезни и алкалоза средство применяют по одной таблетке трижды на день. Его лучше начать принимать за сутки – двое перед восхождением, если симптомы болезни все же появились, лечение нужно проводить в течение следующих двух дней. Диакарб не рекомендуют пить более пяти суток, так как при длительном применении этого лекарства очень возрастает риск ацидоза, последствия которого придется долго лечить. Если лекарство принимается больным в высоких дозах (тысяча мг и более), от управления механизмами, машиной и выполнения каких-либо мероприятий, требующих концентрации и постоянном контроле, лучше воздержаться, так как возможно появление сонливости, дезориентации, ухудшения внимания.
Кроме специального лечения необходимо параллельно воздействовать препаратами на то патологическое состояние, которое вызвало алкалоз. Другими словами, следует вылечить существующий гемолиз, рвоту или диарею . Важно знать, что коррегировать алкалоз нужно только тогда, когда водный показатель крови (pH) равен 750 или превышает это число. Если алкалоз появился на фоне недостатка в организме жидкости (дегидратации), рекомендованы различные солевые растворы. В этом случае со многими проблемами сможет справиться обычный физиологический раствор – недорогой и эффективный в данном случае препарат.
Если гипокалиемический алкалоз сопровождается низким содержанием хлора, его можно компенсировать все тем же хлоридом калия в растворе. Рекомендован также раствор HCl однопроцентный в каплях вместе с пепсином. Доза подбирается согласно возраста.
Развитие алкалоза у недоношенных детей останавливают с помощью введения небольшого количества аскорбиновой кислоты внутрь. Доза будет зависеть от массы малыша. Лечение другими препаратами недоношенным младенцам обычно не проводят, так как организм еще к ним не готов, да и часто этого не нужно.
В том случае, если алкалоз возник на фоне печеночных патологий или повышенной концентрации в организме натрия, показаны лекарственные средства на основе аминокислот. К ним относят гидрохлорид аргинина и лизина. 42% аргинина гидрохлорид вводят в вену через капельницу. Начинают введение со скоростью десять капель, а затем медленно повышают до тридцати капель за минуту. Препарат вводят один раз в сутки в количестве ста миллилитров. Введение аминокислоты требует контроля врача, т. е. в течение всей процедуры за больным должен наблюдать медперсонал. При малейшем ухудшении и появлении жалоб, вливание аргинина гидрохлорида нужно прекратить.

Лечение, симптомы, компенсация и многое другое

• Главная

• Анкилозирующий спондилоартрит

  • Pages

    • новости здоровья

      • Воспитание

        • симптом

          • Здоровье слайд-шоу

            • карты тела человека

              • оценка состояния здоровья

                • Здоровье

                  • Пробиотики и пищеварительной здоровья

                  • Простуда и грипп

                  • Endotough

                  • опухоль головного мозга

                  • Cic

                  • Halobetasol

                  • Болезнь сердца

                  • Бессонница

                  • Прыщи

                  • Сухость глаз

                  • Понимание и.т.п.

                  • Понимание Гемофилия

                  • Колоректальный рак

                  • кожа

                  • гипотиреоз

                  • Ваше расширенное путешествие рак молочной железы

                  • Гиперактивный мочевой пузырь

                Алкалоз: что это такое, симтомы, причины и лечение у взрослых

                • 1 Августа, 2017
                • Другие состояния
                • Волощук Наталя

                Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс (ph крови). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются.

                Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз.

                Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.

                Описание

                Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть.

                Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты.

                Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.

                Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH.

                Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом.

                При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.

                Виды

                Алкалоз и ацидоз могут возникать при болезнях организма или определенных экстремальных его состояниях.

                Буферные системы не справляются с поддержанием нужного уровня pH, поэтому происходит собирание либо кислот, либо щелочей.

                Оба типа колебания равновесия имеют свои разновидности, которые зависят от того, что стало причиной изменения баланса. При некоторых заболеваниях легких происходит изменение концентрации углекислого газа в крови.

                Изменение кислотно-щелочного равновесия по причине нарушения в вентиляции легких носит название дыхательного или газового алкалоза и ацидоза. При заболеваниях, которые касаются метаболизма, в крови накапливаются кислоты нелетучие.

                При рвоте происходит уменьшение их количества. Нераспираторные алкалоз и ацидоз представляют собой изменения, которые не связаны с дыхательной функцией. Эти процессы именуются метаболическими.

                Рассмотрим все эти проявления более подробно.

                Виды ацидоза

                Выделяют следующие виды ацидоза:

                1. Экзогенный – появляется вследствие употребления в пищу компонентов с повышенной кислотностью, лекарственных препаратов, способных понижать уровень pH.
                2. Респираторный ацидоз. Скорость вентиляции легких снижается при заболевании органов дыхания, употребления барбитуратов, вдыхании воздуха с высоким процентом углекислого газа и т. д.
                3. Метаболический – наблюдается при большом количестве нелетучей кислоты и недостатке ионов в жидкости, что находится между клетками. Этому может служить причиной нарушение кровообращения, голодание тканей, сахарный диабет, расстройство ЖКТ и прочее.
                4. Выделительный или почечный ацидоз – проявляется в трудности выведения почками нелетучих кислот или большой потере щелочи во время рвоты.
                5. Смешанный – совокупность разных видов ацидоза.

                Молочнокислый ацидоз

                Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается.

                Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме.

                Молочнокислый ацидоз могут спровоцировать лейкоз, лимфома, миелома, эпилепсия, бактериемия, воздействие токсинов, лекарственных препаратов.

                Виды алкалоза

                Выделяют следующие виды алкалоза:

                1. Экзогенный возникает в результате поступления в кровь лекарственных препаратов или веществ, которые повышают pH.
                2. Респираторный алкалоз возникает при повышенной вентиляции легких, что приводит к выведению большого количества углекислого газа. Это наблюдается при поражении головного мозга, действии токсинов и большой кровопотере.
                3. Выделительный возникает при потере желудочного сока вследствие образования свищей в желудке, непрекращающейся рвоты, при заболеваниях почек и эндокринной системы.
                4. Метаболический алкалоз возникает при нарушении обмена электролитов. Часто наблюдается после операций, у людей, болеющих рахитом.
                5. Смешанный проявляется в сочетании нескольких видов алкалоза. Возникает при гипоксии, рвоте, травмах головного мозга.

                Причины

                Алкалоз и ацидоз могут возникать вследствие различных причин, в зависимости от их разновидности. Ацидоз появляется при заболеваниях, которые сопровождаются лихорадочным состоянием, поскольку в организме происходит задержка органических кислот. В моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота.

                В тяжелых случаях возникает кома. Кислотность выравнивается при голодании. Причины алкалоза кроются в нарушениях обмена веществ в организме, инфузии крови. Появление недуга может отмечаться в результате употребления высокой дозы натрия бикарбоната при длительном лечении определенного заболевания.

                Однотипная пища и небогатый рацион, обезвоживание организма, повышенная температура окружающей среды также могут спровоцировать алкалоз.

                При травмах головного мозга, когда появляется рвота и гиперкапния, также развивается эта патология.

                Метаболический алкалоз возникает при потере ионов водорода организмом при обильной рвоте или приеме лекарственных препаратов, что усиливают диурез, длительном приеме минеральной воды.

                Симптомы алкалоза

                При данном нарушении наблюдается снижение мозгового кровотока, артериального давления. Повышается нервная и мышечная возбудимость, могут развиваться судороги, также наблюдаются запоры.

                Дыхательный алкалоз провоцирует понижение умственной работоспособности, возникают головокружения и обмороки, понижается активность центра дыхания. Кожа становится бледной, появляется истерическая одышка, тахикардия, малый пульс.

                Если у человека ранее наблюдалась эпилептическая готовность или поражения ЦНС, у него может развиться приступ. Если у человека присутствует гепатит, алкалоз симптомов может не проявлять.

                Также симптомами могут служить слабость, жажда, отсутствие аппетита, сонливость, заторможенность сознания. Если вовремя не оказать помощь, может наступить кома.

                При метаболическом алкалозе возможно появление отеков, развивается синдром Бернета, при котором наблюдается апатия, отвращение к молочным продуктам, кожный зуд, конъюнктивит, почечная недостаточность, развивается полиурия или полидипсия.

                Симптомы ацидоза

                Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.

                Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.

                Диагностика

                Диагностировать алкалоз и ацидоз несложно. Для этого проводят исследование мочи на pH и крови для определения газового и электролитного ее состава.

                В основу диагностики алкалоза берут клинические данные пациента, определяют наличие хлорида в моче.

                Чтобы выявить ацидоз, используют тест с использованием хлорида аммония или кальция, проводят исследование крови и плазмы на газовый состав и уровень электролитов.

                Лечение ацидоза

                Если ацидоз протекает в умеренной форме, специфическое лечение не назначается. Рекомендуют только придерживаться диеты, исключив белковую пищу из рациона.

                При иных формах пациентам вводят внутривенно солевые растворы, назначают хлористый калий. Если у больного наблюдается гиперфункция надпочечников, проводят лечение основного заболевания.

                При наличии синдрома Бартера используют ингибиторы простагландинсинтетазы.

                Терапия в основном направлена на то, чтобы предотвратить развитие анемии, гиповолемии, скорректировать дыхательный процесс. Для этого применяют растворы щелочей.

                Лечение ацидоза проводится таким препаратами, как «Трисамин», «Никотиновая кислота», «Рибофлавин», «Карнитин», «Липоевая кислота» и так далее.

                Необходимо также правильно организовать питание, употреблять те продукты, которые способствуют выведению токсинов из организма.

                Лечение алкалоза

                Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен».

                Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее. При метаболическом алкалозе назначают внутривенно хлорид кальция, глюкозу и инсулин.

                Назначают больному такие препараты, как «Спиронолактон», «Панангин», «Аммония хлорид».

                Кроме специфического лечения при таких патологиях, как ацидоз и алкалоз крови, назначается терапия, направленная на устранение сопутствующих недугов, которые стали причиной появления патологий.

                Профилактика

                Прежде всего, больному нужно наладить образ жизни, соблюдая режим сна и питания. Вредные привычки нужно исключить, употреблять в пищу рекомендуется фрукты и овощи.

                Это все способствует профилактике таких патологий, как алкалоз и ацидоз. Но одного правильного питания недостаточно, нужна умеренная двигательная активность.

                Также стоит обратить внимание на наличие иных заболеваний и вовремя их лечить, чтобы они не спровоцировали изменение кислотно-щелочного баланса крови.

                Врачи рекомендуют с целью профилактики проходить медицинский осмотр один раз в год.

                Для уравновешивания КОБ необходимо знать, что минеральная вода и молоко способствуют повышению уровня щелочей, а чай и кофе, сладости и мясо увеличивают уровень кислот. Поэтому такие продукты нужно употреблять в умеренных количествах.

                Правильно скоординированные меры профилактики способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме, поэтому человек будет чувствовать себя хорошо.

                Организм и pH

                Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH.

                К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки.

                Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.

                Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.

                Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH.

                Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье.

                При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.

                Источник: https://SamMedic.ru/331555a-alkaloz-i-atsidoz-prichinyi-simptomyi-lechenie-i-profilaktika

                Алкалоз — что это такое? Причины, симптомы и лечение заболевания :

                В организме человека происходит множество процессов, которые регулируются кислотно-щелочным равновесием.

                Этот показатель определяется водородным pH, коэффициентом нейтральной среды, соответствующим приблизительно 7,34-7,44. Многокомпонентность кислотно-щелочного баланса определяет его как показатель гомеостаза.

                Изменение равновесия кислот и оснований приводит к образованию патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу.

                Преобладание кислот в организме приводит к развитию ацидоза, а оснований — к алкалозу (что это такое и почему он возникает, читайте ниже).

                Ацидоз вызывает проблемы с обменом и усвояемостью микроэлементов, хрупкостью костей и развитием артритов, изменением обменных процессов, что приводит к ожирению и развитию диабета, образованию конкрементов в почках.

                Причины расстройства кислотно-щелочного равновесия

                Алкалоз — что это такое и почему он образуется? Различают в зависимости от причин, вызвавших повышение оснований в организме, газовый и негазовый алкалоз, а также смешанный. По обратимости его течения — компенсированный и декомпенсированный.

                Алкалоз — это пониженная кислотность в организме, которая имеет общие симптомы и причины развития отклонений в организме. Такими отклонениями являются:

                • плохая перевариваемость пищи;
                • нарушение фильтрационной способности почек и отравление организма токсинами;
                • обострение хронических заболеваний;
                • проявления аллергических реакций.

                Защелачивание организма приводит к неприятному запаху изо рта и проблемам с кожей и печенью.

                Респираторный алкалоз

                Газовый алкалоз возникает как следствие гипервентиляции легких и сбоя в работе компенсаторных механизмов бикарбонатного буфера организма. Причинами, вызывающими дыхательный алкалоз, являются нарушения в работе головного мозга органического происхождения.

                Факторами, провоцирующими эти нарушения, становятся травмы головного мозга, энцефалиты, опухоли. К этой же группе можно отнести угнетение дыхательного центра токсичными веществами, состояния, развивающиеся при сильных кровопотерях, лихорадочных состояниях.

                Респираторный алкалоз также провоцируется:

                • истерическими состояниями;
                • отравлением салицилатами;
                • заболеваниями легких;
                • сепсисом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами;
                • острой и хронической печеночной недостаточностью.

                Симптомы газового алкалоза

                Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленной гипервентиляции легких и избыточного удаления углекислого газа через легкие. Такое состояние возникает при нарушениях частоты дыхания и гипоксических нарушениях в работе головного мозга.

                Нарушения ЦНС приводят к нервно-мышечным расстройствам с судорожными симптомами, заторможенностью. Легкая степень алкалоза вызывает увеличение сердечного выброса, при его декомпенсированной форме происходит нарушение сердечного ритма.

                Лечение и диагностика газового алкалоза

                Исследование газового состава крови и определение маркера острой гипокапнии, которым является бикарбонат плазмы крови, проводится для диагностики алкалоза.

                Симптомы дыхательного алкалоза проявляются по нарастанию симтоматики в следующих формах:

                • парестезии, онемения, покалывания кожи;
                • нервно-мышечное возбуждение сопровождается спутанностью сознания, бредом и развитием тетании;
                • гипокапнический спазм сосудов приводит к утрате сознания и развитию коматозного состояния.

                Лекарственная терапия направлена на купирование проявлений симптомов алкалоза. И лечение его позволяет добиться восстановления КЩР и не допустить развития необратимых изменений в организме.

                При тяжелой форме дыхательного алкалоза применяется искусственная вентиляция легких, проведение внутривенной инфузии. При легкой форме применяются седативные лекарственные средства, восстановление гипервентиляции легких с помощью возвратного дыхания через бумажный мешок.

                Негазовый алкалоз

                Выделяют несколько типов алкалоза этого вида. Их разделение обусловлено особенностями нарушений, которыми они спровоцированы. К этой группе относятся метаболический, экзогенный и выделительный.

                Метаболический алкалоз

                Алкалоз, возникающий вследствие нарушения компенсаторных, буферных систем организма, приводит к нарушению ионных внутриклеточных процессов и механизмов их работы. Защелачивание внутренней среды, вызванное отрицательным балансом ионов H+, Cl+ во внеклеточном пространстве и накоплением бикарбонатов, характеризует проявления этого вида алкалоза.

                Причины метаболического алкалоза

                К ним относят изменения обменных процессов в организме при нарушении электролитного обмена, обусловленного сгущением крови и нарушением ее свертываемости, наследственными заболеваниями, осложнениями в послеоперационный период.

                Дренажные трубки провоцируют защелачивание в организме при длительном их нахождении, неправильном уходе за ними, а также развитие некроза в местах их прохождения.

                Нарушения электролитного обмена происходят при многократной рвоте, которая приводит к увеличению бикарбонатов в крови и гипокалиемии. Это пособствует развитию внутриклеточного ацидоза, который усиливает секрецию ионов H+ и ведет к закислению мочи.

                Алкалоз корректируется введением физиологического раствора, хлорида калия и соляной кислоты.

                Защелачивание организма происходит после приема бикарбонатов, проведения гемотрансфузий и лечения щелочными лекарственными средствами.

                Метаболический алкалоз вызывается длительным приемом диуретиков, которые выводят элекролиты, связанные с хлором и приводят к развитию внеклеточного обезвоживания.

                Если достигается высокая концентрация электролитов в моче, то под действием альдостерона канальцевая реабсорбция электролитов увеличивается, а их концентрация в моче уменьшается.

                При диагностических исследованиях очень важно определять концентрацию электролитов в моче для определения зависимости развития алкалоза от объема внеклеточной жидкости, что определяет дальнейшее направление в лечебной терапии.

                Симптомы и виды негазового алкалоза

                Метаболический алкалоз сопровождается слабостью, сильной жаждой, парестезией конечностей и развитием судорог. Быстрая утомляемость возникает в результате потери большого количества электролитов.

                Различают такие виды алкалоза, как постгиперкапнический и хлоридрезистентный, которые дифференцируются по этиологическим признакам их образования.

                Постгиперкапнический алкалоз развивается вследствие восстановления КОС и устранения дыхательной недостаточности после респираторного ацидоза.

                Образование этого состояния связано с повышенной реабсорбцией почками бикарбонатов, спровоцированной дыхательным ацидозом.

                Искусственная вентиляция легких восстанавливает парциальное давление углекислого газа в крови и способствует образованию метаболического алкалоза этой формы.

                Хлоридрезистентный алкалоз развивается вследствие генетических нарушений, которые могут быть врожденными или возникать как аутосомно-доминантное расстройство при онкологических новообразованиях в эндокринной системе, в коре надпочечников.

                Этот алкалоз сопровождается артериальной гипертензией при нарушении ферментной активности, которая обеспечивает инактивацию гормонов в минералкортикоидных рецепторах собирательных трубочек нефрона. Также такое состояние может провоцироватся приемом веществ, содержащих глицирризиновую кислоту , которая ингибирует фермент 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2.

                Этот тип алкалоза сопровождается также гипотензией и нормотензией, объясняется это генетическими нарушениями обмена веществ.

                Нарушение реабсорбции электролитов в нефроне приводит к истощению организма и активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Это приводит к алкалозу.

                Мутация белков, доставляющих электролиты в нефрон, провоцирует повышение уровня простагландинов и секрецию ренина. Это приводит к снижению концентрации кальция и магния в организме, развитию заболеваний эндокринной системы.

                Лечение алкалоза, его коррекция

                Для выявления этого вида алкалоза проводят диагностические исследования. Симптомы его легко откорректировать, если своевременно начать лечение.

                Диагностические процедуры:

                • определение газового состава артериальной крови;
                • выявление уровня электролитов в плазме крови;
                • сбор анамнеза;
                • физикальное обследование;
                • исследование щелочной среды мочи для выявления концентрации электролитов в ней. Это позволит определить степень развития алкалоза.

                Корректирующими мероприятиями для восстановления КОС является устранение причин, его вызвающих, введение глюкозо-солевых растворов с добавлением витаминов, коррекция нарушения обмена веществ. Декомпенсированный алкалоз корректируется введением физиологического раствора и хлорсодержащих растворов с применением лекарственных препаратов.

                Экзогенный алкалоз

                Что это такое, каковы причины его образования? Это нарушение кислотно-щелочного равновесия возникает при избыточном поступлении гидрокарбонатов или вследствие поступления избыточного количества щелочных оснований с продуктами питания.

                Причины экзогенного алкалоза

                Избыточное поступление углекислоты в буферные системы организма приводит к развитию алкалоза, который возникает при нарушенной экскреции почек вследствие почечной недостаточности, сердечной недостаточности.

                Развитие этого нарушения КОС возникает при лечении язвенной болезни желудка щелочными растворами. Молочно-щелочной синдром проявляется при сочетании щелочных растворов и молока.

                Также провоцирующими факторами являются мучные продукты, некоторые сорта мяса, приправы и щелочесодержащие напитки.

                Лечение экзогенного алкалоза

                По признакам патологии проводят лечебную терапию. Действия такие же, как и при метаболическом, но изменение питания является корректирующей и дополняющей терапию профилактической мерой.

                Выделительный алкалоз

                Что это такое и как он себя проявляет? Алкалоз выражается в потере организмом соляной кислоты желудка и повышенным выделением электролитов почками и кишечником.

                Основными причинами являются:

                • рвота, которая как сопутствующий симптом проявляется при желудочно-кишечных заболеваниях, беременности, кишечной непроходимости и зондовых манипуляциях;
                • прием диуретиков, которые приводят к торможению реабсорбции электролитов и воды. Секреция электролитов приводит к гипохлоремии, которая сопровождается гипокалиемией. Гипокалиемию провоцируют плохо реабсорбируемые ионы, которые приводят к развитию почечного алкалоза;
                • злоупотребление слабительными, клизмами провоцирует развитие гипокалиемии и гиповолемии.

                Выделительный алкалоз приводит к развитию почечного алкалоза.

                Смешанные расстройства КЩР

                Смешанные формы нарушения кислотно-щелочного равновесия предполагают наличие газовой и негазовой формы ацидоза и алкалоза одновременно.

                Возникает при травмах головного мозга. Сопровождается алкалоз симптомами, которые выражены одышкой, рвотой желудочным соком и гипокалиемией.

                Лечение алкалоза

                Компенсаторные механизмы устранения алкалоза заключаются в снижении концентрации углекислоты во внутриклеточных структурах и межклеточном интерстиции, повышением парциального давления углекислого газа в крови. Аалкалоз очень тяжело поддается терапевтическому лечению.

                Питание при алкалозе следует корректировать, отдавать предпочтение нужно кислотосодержащим продуктам питания, зерновым, бобовым, белковой пище. Прием витаминно-минерального комплекса и эубиотиков позволит пополнить организм питательными веществами и микроэлементами.

                Необходимо провести лечебную терапию при сопутствующих заболеваниях, например, мочеполовой системы. Нарушение в КЩР приводит к развитию вторичного инфицирования и распространения инфекции по организму.

                Источник: https://www.syl.ru/article/359518/alkaloz—chto-eto-takoe-prichinyi-simptomyi-i-lechenie-zabolevaniya

                Алкалоз: причины, симптомы и виды, диагностика, лечение и прогнозы

                Алкалоз — это увеличение показателя pH крови свыше 7.45 за счёт избыточного накопления щелочей (оснований). В зависимости от интенсивности расстройства возможны различные осложнения вплоть до стремительного летального исхода при росте pH свыше 7.8.

                Ни в коем случае нельзя игнорировать изменения. Они потенциально летальны и могут унести жизнь человека в считанные часы. Госпитализация требуется не всегда, а наиболее угрожающих случаях.

                Специфических проявлений процесса нет, поставить диагноз можно только по результатам обследований. Проблема в том, что времени на диагностику не так много. Необходимо действовать быстро. Эффективнее проводить все процедуры в стационаре.

                Механизмы развития

                В основе становления расстройства лежит тот или иной патогенетический фактор. Можно говорить о таких моментах:

                Избыточное поступление кислорода

                При одновременном недостатке углекислого газа в организме. Встречается по самым разным причинам. Классический случай — это гипервентиляция. Когда человек слишком активно дышит.

                Возможно развитие идентичного отклонения на фоне горной болезни, при условии, что отсутствует адаптация и человек забрался на большую высоту впервые, еще не имеет привычки.

                При развитии алкалоза на фоне гипервентиляции легких достаточно скорректировать дыхательную деятельность, чтобы добиться качественного стремительного эффекта. Во многих случаях, такая разновидность процесса не несет опасности для жизни.

                Обезвоживание, интенсивный выход ионов

                Итогом становится изменение электролитного баланса. Весь организм в дисгармонии. Отклонение сопровождается нарушением работы буферных систем крови, потому и коррекция кислотно-щелочного уровня перестает быть спонтанной, компенсаторный механизм не работает.

                Необходима медицинская поддержка извне. В противном случае защелачивание жидкой соединительной ткани приведет к катастрофическим последствиям и смерти.

                Прием некоторых лекарств

                К наиболее опасным медикаментам относятся диуретики, препараты для нормализации стула, избыточное потребление лекарств группы антацидов также способно спровоцировать временные изменения. Обычно заметные только по результатам лабораторной непосредственной оценки.

                Уровень кислотности крови, как правило, растет постепенно. Возможны и острые состояния, они куда опаснее в плане прогноза.

                Нормальный уровень pH расположен в пределах от 7.35 до 7.45. Все что более — аномалия.

                Пиковый показатель находится на уровне 7.8. За его пределами тело уже не может нормально функционировать. Начинается критическая фаза патологического процесса. Отказывают органы, перестают нормальной работать головной мозг, печень, выделительная система.

                От множественной недостаточности пациент впадает в коматозное состояние и практически гарантированно погибает.

                Без медицинской помощи не обойтись в любом случае.

                Классификация

                Подразделение процесса проводится по нескольким основаниям. Ключевое — это этиология расстройства. Согласно этому критерию, называют такие разновидности алкалоза:

                Газовая форма

                О ней уже было сказано. Встречается при избыточном поступлении кислорода, а в большей мере — на фоне недостаточной концентрации углекислого газа.

                Коррекция сравнительно простая. Нужно изменить количество вдохов в минуту. Восстановление проводится под контролем специалиста только в опасных случаях, если всему виной клеточный обмен, скудное обеспечение структур кислородом.

                Обычно же достаточно самопомощи в домашних условиях. Дыхательный алкалоз — это распространенная промежуточная форма расстройства, формально она далеко не всегда имеет патогенное происхождение.

                По необходимости врачами рекомендуются меры первой помощи, дыхание в пакет, снижение количества легочных движений в минуту.

                Метаболический алкалоз

                Негазовый или нереспираторный. Встречается в основном после обширных травматичных оперативных вмешательств, вследствие снижения объема циркулирующей по сосудам жидкости (гиповолемии).

                Это сравнительно нормальное в таком случае состояние, хотя и оно может быть смертельно опасным. Нужно динамическое наблюдение за такой категорией пациентов.

                Гиповолемия возникает не только после операций, но формируется вследствие неправильного применения диуретиков, утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы.

                Другая частая причина метаболического алкалоза — нарушение обменных процессов у детей, больных рахитом (дефицит кальция) и страдающих нарушениями метаболизма витамина D.

                Гипокалиемический алкалоз

                Частный случай метаболической формы. Встречается на фоне активного выведения некоторых электролитов (в частности калия) или задержке натрия.

                Выделительный тип

                Как и следует из названия, всему виной избыточный выход некоторых веществ. В основном это желудочный сок. Например, при распадающемся раке органа, неукротимой, тяжелой рвоте. Также при обильном потоотделении, обезвоживании.

                Требуется введение растворов, восстановление электролитного баланса. Это непростая задача. Необходима госпитализация.

                Внимание:

                Есть вероятность встретиться с выделительным алкалозом при злоупотреблении мощными диуретиками, также слабительными.

                Экзогенная форма

                В основном развивается на фоне лечения другого процесса, закисления крови — ацидоза. Особенно при применении соды и препаратов на основе натрия.

                Нужно соблюдать тонкий баланс, поскольку отклонения в ту и иную сторону одинаково опасны.

                Существует смешанный вид патологического процесса. Она включает в себя признаки сразу нескольких описанных типов.

                Классифицировать алкалоз можно и по характеру течения. При существовании хронических заболеваний возникает вялый, постоянный процесс. Острые же его разновидности обусловлены выраженными факторами, влияющими на кровь, буферные системы. Будь то обильные травмы, тяжелые стадии рака, отравления и интоксикации, поражения инфекционными агентами.

                Газовый или респираторный алкалоз — единственный вид, для которого типично спонтанное восстановление. И то не всегда. В остальных ситуациях не обойтись без медицинской помощи. И как можно быстрее.

                Симптомы

                Есть некоторые общие клинические моменты. Существуют и специфические отдельные проявления расстройств описанных выше типов.

                Если говорить о признаках, присутствующих всегда:

                • Головокружение. Возникает внезапно, приступами. На фоне нормы начинается эпизод, человек перестает ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом перед глазами, невозможно нормально перемещаться, координировать собственные действия. Приходится занимать положение лежа. Симптом присутствует постоянно, вплоть до коррекции состояния здоровья и восстановления кислотности крови.
                • Спутанность сознания. Снижение скорости мышления, продуктивности такового, забывчивость. Вплоть до того, что человек не помнит элементарных вещей. Невозможно сформулировать мысли, высказаться. Это результат нарушения работы головного мозга.

                Необходимо начинать лечение как можно быстрее. Потому как в противном случае из-за гипоксии (недостаточного клеточного дыхания) начнется отмирание волокон. А это гарантия необратимых расстройств неврологической сферы.

                • Нарушения чувствительности. Парезы. Неполные отклонения со стороны двигательной способности в качестве еще одного признака.
                • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу. Особенно типично такое расстройство для негазового алкалоза, при длительном существовании процесса.
                • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений до уровня 100 ударов в минуту и выше. Существует на постоянной основе, пока не будет устранена причина нарушения. В начальную фазу критических изменений анатомии миокарда нет, но если затягивать с помощью, неминуемо разовьется ишемия сердца, а это смертельно опасно.
                • Одышка. При формальном сохранении легких в нормальном состоянии. Речь идет о попытке организма компенсировать изменения. Но результаты минимальны, потому интенсивность симптома растет и дальше.
                • Слабость, повышенная утомляемость. Невозможность выполнять даже простые бытовые действия. Как правило, больной садится или ложится, мало двигается. Не переносит даже минимальной активности.
                • Обморок. Потеря сознания. Синкопальные состояния встречаются сравнительно часто. По мере прогрессирования нарушения становятся все более глубокими и явными. Возможен переход в коматозное состояние.
                • Тревожность. Повышенное психомоторное возбуждение.

                Респираторная форма алкалоза сопровождается дополнительными признаками:

                • Ускорение дыхания. Выраженное.
                • Бледность кожных покровов. Также возможен цианоз, посинение носогубного треугольника.

                Метаболический тип:

                • Отечность конечностей, лица.
                • Нестабильность уровня артериального давления.
                • При декомпенсации — гипертонус скелетной мускулатуры.

                Как правило, эта разновидность реже проявляется какими-либо симптомами. Но наблюдать за пациентом все равно нужно.

                Прочие формы:

                • Учащенное мочеиспускание.
                • Тошнота, рвота.

                Ацидоз и алкалоз — принципиально разные состояния. Первое — закисление крови, а второе наоборот, ощелачивание. Однако они имеют схожие признаки, потому отграничить одно от другого может только врач. При развитии клиники хотя бы отдаленно напоминающей то или иной отклонение, нужно вызывать скорую помощь.

                Причины

                Характерные провоцирующие факторы множественны. Примерный перечень выглядит таким образом:

                • Обезвоживание. Потеря воды может быть обусловлена потливостью, интенсивной, неадекватной физической нагрузкой и прочими моментами. Вплоть до аномальных, например, в период приступа бронхиальной астмы, стенокардии. Необходимо срочно восполнить запасы жидкости и восстановить электролитный баланс, концентрацию ионов натрия, калия, кальция.
                • Тяжелые инфекционные процессы. Вызывают интоксикацию, деструкция форменных клеток крови, нарушение их дыхания и питания, что в конечном итоге и становится причиной развития алкалоза.
                • Гипервентиляция любого происхождения. Обычно по субъективным причинам. Например, в момент интенсивного стресса, после выраженной физической нагрузки. Вариантов множество. Для коррекции обычно достаточно самостоятельно прекратить так активно потреблять кислород.
                • Раковые процессы со стороны желудка. При распаде опухоли, образовании свища и попадании кислоты в полость брюшины. Эффективное лечение на этой стадии онкологии представляет огромные сложности. Потому многие больные не переносят терапии или же погибают от последствий алкалоза.
                • Также язвенные дефекты слизистой оболочки желудка.
                • Кровопотеря. При получении травм, в ходе маточных нарушений.
                • Неукротимая рвота.
                • Рахит у детей.
                • Применение соды для коррекции ацидоза, также натриевых медикаментов.
                • Деструкция эритроцитов. Как результат течения некоторых инфекционных заболеваний. Виновником может стать и дефицит витамина B12 с развитием мегалобластной анемии. В таком случае необходимое количество красных кровяных телец попросту не созревает.
                • Перенесенные обширные хирургические вмешательства. Как и было сказано ранее.

                Список причин далеко не полный. Это наиболее распространенные факторы развития алкалоза. На их долю приходится до 95% от общего числа клинических ситуаций, описанных в литературе.

                Возможно сочетание нескольких провокаторов у одного и того же пациента. Это более сложные случаи.

                Диагностика

                Обследование проводится в условиях больницы. Профильный специалист — гематолог. Действовать в большинстве ситуаций нужно быстро, поскольку времени на длительные мероприятия нет.

                Примерный перечень способов оценки состояния такой:

                • Устный опрос человека. Важно выявить все жалобы на здоровье. Это позволит составить картину, выдвинуть основные гипотезы относительно отклонения.
                • Сбор анамнеза. Перенесенные ранее нарушения, текущие в данный момент процессы, обстоятельства начала предполагаемого изменения.
                • Общий анализ крови. Важно выявить базовые показатели. Проводится в срочном порядке.
                • Обязательно назначается электрокардиография. Сердце страдает в первую очередь, потому его нужно проверить. Типичных признаков алкалоза нет, но на фоне расстройства наблюдаются отклонения со стороны проводящей системы. Сначала тахикардия, затем обратное явление с падением ЧСС и, соответственно, сердечного выброса.
                • Прочие лабораторные исследования назначаются, если есть время.

                Несмотря на катастрофическую ограниченность сроков, важно поставить верный диагноз. В противном случае эффекта от помощи ноль или, что хуже, неправильные меры будут стоить человеку жизни.

                Лечение

                Обязательным условием выступает устранение первичной причины алкалоза. Здесь все зависит от конкретного провоцирующего фактора.

                • Рвота предполагает назначение специфических средств. Метоклопрамид, Церукал.
                • Сорбенты при интенсивном поносе. Будь то активированный уголь или иные, специально для того предназначенные медикаменты.
                • Невротические проявления с неконтролируемой гипервентиляцией требуют устранения с помощью седативных препаратов (Диазепам). В сложных клинических случаях, если больной находится в психотическом состоянии, потребуется применение нейролептиков. Однако это сравнительно редкая ситуация.

                Что касается устранения самих симптомов, используются другие медикаменты.

                • Панангин, Аспаркам. Средства для нормализации уровня калия в организме. Это обязательное условие. О других препаратах калия читайте в этой статье.
                • Возможно применение щадящих калийсберегающих диуретиков: Верошпирона, Спиронолактона и аналогичных. Подробно эта группа препаратов описана здесь.
                • В качестве меры лечения алкалоза используют раствор Дэрроу, электролитические солевые смеси.

                В первые дни по окончании выхода из острого состояния обязательно соблюдение щадящей диеты. Нужно принимать как можно меньше продуктов, содержащих кислоты.

                Сюда относят, например, кисломолочные компоненты, свежие фрукты, овощи. В качестве поддержки возможно назначение витаминно-минеральных комплексов, аскорбиновой кислоты.

                Лечение алкалоза на ранних этапах проводится в условиях реанимации. Спустя 1-2 дня человека при благополучном течении, хорошей динамике отправляют в общую палату. Под присмотром он должен находиться еще несколько суток.

                Прогноз

                В основном благоприятный. Патология вполне поддается терапии. Но куда лучше перспективы при своевременном обнаружении расстройства, адекватной коррекции под контролем гематолога.

                Отсутствие медицинской помощи резко ухудъшает шансы человека на выживание. Несмотря на возможность лечения, прогнозы более чем серьезны.

                Последствия

                Среди вероятных осложнений:

                • Острая сердечная недостаточность. Разрушение миокарда.
                • Дисфункция со стороны почек, печени, головного мозга.
                • Сопор, затем кома. Вывести из такого положения пациентов крайне сложно.
                • Летальный исход. В результате полиорганных расстройств. Ни одна система не может работать адекватно. Наступает смерть человека.

                Алкалоз — нарушение баланса кислот и щелочей в организме с преобладанием последних. Развивается процесс по целой группе возможных причин.

                Восстановление обязательно под контролем врачей, медицинская помощь — ключевой прогностический момент. Без нее шансов на выживание почти никогда нет.

                К счастью, при своевременном влиянии вероятность успеха велика.

                Источник: https://CardioGid.com/alkaloz/

                Метаболический алкалоз

                Метаболический алкалоз – это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH- и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH- и H+, восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

                Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях.

                Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH.

                Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

                Метаболический алкалоз

                Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H+ в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

                • Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
                • Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях – увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.

                При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации.

                Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа.

                Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

                Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра.

                Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр.

                На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

                Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами.

                При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями.

                Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

                1. Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
                2. Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

                Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений.

                Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам.

                За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

                Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление.

                Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди.

                Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

                Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры.

                Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев.

                В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

                К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией.

                Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения.

                Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

                Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС.

                Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H+, снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция.

                МА диагностируется с использованием следующих методов:

                • Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
                • Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
                • Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита, язвы желудка.

                В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы.

                От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид.

                Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

                1. Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K+ вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
                2. Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.

                При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов.

                Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

                Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции.

                Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз.

                Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

                Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога.

                При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH.

                Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

                Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/metabolic-alkalosis

                метаболический алкалоз — здоровье — 2020

                
                

                • здоровье надпочечников
                • алкоголь и алкоголь
                • алименты
                • аллергии
                • анатомия
                • андрология
                • антропометрия
                • анти-питательные вещества
                • аутоиммунные заболевания
                • здоровье ребенка
                • красота
                • косметические продукты
                • биология
                • анализ крови
                • здоровье крови
                • кровяное давление
                • бодибилдинг
                • здоровье костей
                • здоровье кишечника
                • сердечно-сосудистые заболевания
                • крупы и производные
                • холестерин
                • Косметическая хирургия
                • косметика
                • косметология
                • вяленое мясо
                • кататься на велосипеде
                • здоровье зубов
                • сахарный диабет
                • лекарства от диабета
                • толковый словарь
                • рацион питания
                • диета и здоровье
                • примеры диет
                • диеты, чтобы похудеть
                • диагноз болезни
                • легирование
                • сухофрукт
                • наркотики
                • здоровье ушей
                • расстройства пищевого поведения
                • эндокринология
                • здоровье пищевода
                • Экзамены
                • упражнения
                • здоровье глаз
                • время кормления
                • женская тренировка
                • здоровье плода
                • рыба
                • фитнес
                • пищевые добавки
                • пищевая аллергия
                • переваривание пищи
                • пищевые заболевания
                • пищевая непереносимость
                • сохранение пищи
                • футбол
                • фрукты
                • генетические заболевания
                • гинекология
                • волосы
                • здоровье
                • здоровье пожилых людей
                • здоровье нервной системы
                • здоровье мочевыводящих путей
                • здоровье сердца
                • лавка травника
                • домашний фитнес
                • гипертония
                • лекарства от гипертонии
                • я плаваю
                • инфекционные заболевания
                • бобовые культуры
                • здоровье печени
                • худеть
                • мужское здоровье
                • боевые искусства
                • техники массажа
                • математика
                • мясо
                • лекарственные травы
                • менопауза
                • молоко и производные
                • натуральные добавки
                • безалкогольные коктейли
                • питание
                • питание и здоровье
                • питание и спорт
                • таблицы пита

                Принципы коррекции метаболического алкалоза. — КиберПедия

                Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состоя­ния и пытаются на него воздействовать.

                Производится нормализация всех видов обмена.

                Купирование алкалоза достигается внутри­венным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

                При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает доста­точно для нормализации КЩС.

                Примечание.

                Растворы глюкозы любой концентрации (5—10—25%), ис­пользуемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизиру­ются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0—4,0, поэтому они являют­ся кислыми.

                При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вы­шеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора.

                Для этого используют хлорсодержащие растворы.

                Необходимое количество ммоль С1″ ионов рассчитывают по формуле:

                Количество С1-, ммоль/л = BE • массу тела, кг • 0,3

                Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К⁺ и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5—10% р-р глюкозы с ин­сулином).

                Респираторный ацидоз

                Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО₂

                Причинамиреспираторного ацидоза могут быть:

                1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

                2. Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

                3. Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

                4. Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

                Патогенез.

                При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н⁺ и НСО_3-:

                СО₂+ Н₂О<=> Н₂СО₃<=> Н⁺ + НСО_3-

                Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н⁺, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

                Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО3- и поступлении его в плазму.

                Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2—4 день, при ^этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза.

                
                

                При дыха­тельном ацидозе К⁺ покидает клетку, а Н⁺ и Na⁺ поступают в нее.

                Понижение содержания К⁺ в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

                Клиника.

                В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО2.

                Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии.

                Нередко развивается сопор с переходом в кому.

                При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО2, и гипоксемией.

                Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 12.

                Таблица 12. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

                Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенсированный ацидоз
                рН	7,4	7,34	7,31
                BE, ммоль/л		+ 3,5	+ 12
                раСО2, мм рт. ст.
                АВ, ммоль/л
                SB, ммоль/л
                ВВ. ммоль/л

                Объяснения к табл. 12.

                Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО₂ КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО₂ равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразусделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

                В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО₂ (раСО₂ = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований.

                Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

                
                

                При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО, (раСО₂ = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований.

                Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

                Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ного на ИВЛ.

                У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО₂-наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов.

                В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО2.

                Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

                Респираторный алкалоз

                Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

                Этиология.

                Основными причинами респираторного алкалоза являются:

                1. Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

                2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

                3. Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus1 ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии, застойная сердечная недостаточность).

                4. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

                Патогенез.

                На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО₂ с параллельным повышением рН.

                Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы.

                По­теря НСО₃— происходит двумя путями: легочным и почечным.

                Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты.

                Уменьшение концентрации НСО, происходит путем буферирования Н⁺ по следующей схеме:

                НСО₃ + Н⁺ + буфер = Н₂СО, + буфер

                Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин.

                В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО₂ на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л.

                Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не бо­лее, чем на 4—5 ммоль/л.

                Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО₂ легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза.

                Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО₃» и экскреции Н⁺.

                Происходит уси­ление экскреции НСО,- за счет снижения его канальцевой реаб-сорбции.

                Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2.

                Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

                Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

                Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 13.

                Таблица 13. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

                Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированныйалкалоз
                РН	7,40	7,44	7,31
                BE, ммоль/л		0,0	— 3
                раСО2, мм рт. ст.
                АВ, ммоль/л
                SB, ммоль/л
                ВВ, ммоль/л

                Объяснения к табл. 13.

                Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению РaСО, в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы.

                Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО₂ из плазмы крови (PaСО₂ 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи­ческого ацидоза (см. выше).

                Это находит отражение в, казалось бы, пара­доксальном умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

                Клиника

                Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО₂ в крови.

                На первоначальных этапах убольного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

                Неотложная помощьзаключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).

                Алкалоз

                Норман Г.Левински (Norman G. Levinsky)

                
                Метаболический алкалоз

                Патофизиология. Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения
                экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция
                гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько
                быстро, что алкалоз будет кратковременным — до тех пор, пока не усилится
                реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться
                непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз
                поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната,
                обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества
                хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия,
                что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например
                механизмом, направленным на коррекцию алкалоза. Поскольку при алкалозе большая
                часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция
                профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию
                гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких
                сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает
                «аппетит» почечных канальцев в отношении натрия, и хлорид становится
                альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток
                гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

                Среди других механизмов, поддерживающих состояние метаболического алкалоза,
                следует упомянуть о гиперминералокортикоидизме. Минералокортикоиды стимулируют
                секрецию ионов водорода в почках. У больных с избыточной минералокортикоидной
                активностью увеличение почечных потерь протонов в виде аммония и титруемой
                кислотности провоцирует повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция
                процесса секреции кислоты в почечных канальцах также увеличивает реабсорбцию
                гидрокарбоната, в результате чего поддерживается состояние метаболического
                алкалоза. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают
                дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно,
                при этом виде метаболического алкалоза больные не реагируют на введение
                хлористого натрия в качестве лечебного средства.

                Причины метаболического алкалоза

                I. Алкалоз в результате дефицита в организме жидкости или хлорида

                Рвота или промывание желудка. Лечение диуретиками. Постгиперкапнический алкалоз.

                II. Алкалоз вследствие гиперадренокортицизма

                Синдром Кушинга. Первичный альдостеронизм. Синдром Бартера

                III. Выраженный дефицит калия в организме

                IV. Избыточное потребление щелочных веществ. Острое поступление щелочных
                препаратов. Молочно-щелочной синдром.

                Патогенез.
                

                Рвота и промывание желудка обычно вызывают лишь незначительный или умеренный
                алкалоз. Вместе с тем у некоторых больных, особенно при повышенной секреции
                желудочной кислоты (например, синдром Золлингера-Эллисона), развивается
                выраженный алкалоз. Его провоцируют потери кислоты с желудочным соком. При рвоте
                или аспирации содержимого желудка теряются хлориды натрия и вода. В начальной
                стадии нарушения натрий также теряется с мочой вместе с гидрокарбонатом,
                экскреция которого увеличена. Причиной последнего служит превышение концентрации
                гидрокарбоната в плазме порога канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают
                развитие дефицита жидкости и хлорида. При этом активируется канальцевая
                реабсорбция гидрокарбоната, и таким путем поддерживается повышение его уровня в
                плазме, вызванное потерей соляной кислоты.

                Алкалоз выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением
                угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих
                секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиронолактон и триамтерен).
                Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости. Они подавляют
                процесс реабсорбции хлорида в петле нефрона (Генле) или дистальных участках
                извитого канальца, что усиливает доставку канальцевой жидкости к более дистально
                расположенным сегментам нефронов. Сокращение внеклеточного объема жидкости с
                последующим развитием гиперальдостеронизма стимулирует в этих сегментах секрецию
                протонов, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, развившийся
                после приема диуретиков, как правило, по тяжести бывает легким. Интенсивное
                лечение большими дозами сильнодействующих диуретиков, вводимых внутривенно,
                например этакриновой кислотой, больных, находящихся на диете с низким
                содержанием натрия, может сопровождаться более тяжелым алкалозом из-за быстрой
                экскреции хлорида натрия с мочой. При внезапном сокращении объема внеклеточной
                жидкости повышается уровень гидрокарбоната в плазме. В то же время механизм,
                который уже был рассмотрен, предупреждает экскрецию избытка гидрокарбоната.

                У больных с хронической гиперкапнией, развившейся на фоне дыхательной
                недостаточности, количество гидрокарбоната в плазме сохраняется на высоком
                уровне. При коррекции функции внешнего дыхания величина парциального давления
                углекислоты сразу же снижается. Однако экскреция избытка гидрокарбоната,
                образованного перед этим в результате работы компенсаторных механизмов почек,
                продолжается в течение многих дней.

                У больных с дефицитом внеклеточного объема жидкости или хлорида, которым
                назначены диуретики или диета с низким содержанием соли, постгиперкапнический
                алкалоз может продолжаться до тех пор, пока в суточный рацион питания не будет
                добавлен калий или натрий. Механизм этого явления аналогичен тому, который
                вызывает стойкий алкалоз при рвоте.

                У больных с чрезмерной минералокортикоидной активностью алкалоз может
                варьировать по тяжести. Минимальный или умеренный алкалоз обычно отмечается при
                синдроме Кушинга или первичном альдостеронизме. Более тяжело он протекает у
                больных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими
                актг, например бронхогенной карциномой. При синдроме Бартера типичен умеренно
                выраженный алкалоз.

                Несмотря на связь между развитием алкалоза и дефицитом калия, последний все же
                не вызывает стойкого метаболического алкалоза. Вместе с тем следует отметить,
                что дефицит калия крайней степени (концентрация калия в сыворотке 2 ммоль/л и
                менее) может вызвать метаболический алкалоз. Этот вид алкалоза не корригируется
                введением хлорида натрия, но все же реагирует на введение калия.

                По причинам, изложенным ранее, алкалоз, обусловленный введением щелочного
                раствора, нестоек до тех пор, пока больному не введут его в большом количестве.
                Если функция почек под угрозой, то алкалоз станет стойким даже при введении
                небольшого количества щелочи. Подобный механизм, очевидно, функционирует при
                молочно-щелочном синдроме, когда в ответ на чрезмерное потребление
                реабсорбируемых щелочных веществ развивается гиперкалиемическая нефропатия или
                алкалоз. При этом виде нефропатии алкалоз поддерживается за счет ограничения
                экскреции гидрокарбоната в почках.

                Клинические проявления и диагностика.
                

                Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый
                алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Если
                количество кальция находится на границе нормы или ниже ее, то быстрое развитие
                алкалоза может привести к мышечной тетании. Метаболический алкалоз диагностируют
                по данным клинического обследования и соответствующих лабораторных анализов.
                Например, в плазме крови повышен уровень гидрокарбоната. При повышении его
                уровня на 1 ммоль/л РсОа повышается примерно на 0,6 мм рт. ст. Однако этого
                повышения оказывается недостат

                Метаболический алкалоз — что вам нужно знать

                1. CareNotes
                2. Метаболический алкалоз

                Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.

                ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

                Что такое метаболический алкалоз?

                Метаболический алкалоз — это состояние, вызванное потерей калия или хлорида в крови, тканях и мышцах.

                Каковы признаки и симптомы метаболического алкалоза?

                • Медленное дыхание
                • Быстрое или нерегулярное сердцебиение, головокружение или дурноту
                • Синяя кожа или ногти
                • Замешательство или раздражительность
                • Мышечные судороги или спазмы
                • Проблемы с дыханием

                Что увеличивает мой риск метаболического алкалоза?

                • Повторяющаяся рвота, сильная диарея или откачивание желудка
                • Семейный анамнез метаболического алкалоза
                • Ухудшение функции почек
                • Лекарства, такие как стероиды, слабительные или некоторые диуретики (водные пилюли)
                • Чрезмерное употребление бикарбонатов, например пищевой соды или антацидов

                Как диагностируют и лечат метаболический алкалоз?

                Ваш лечащий врач проверит уровни бикарбонатов, калия и хлоридов в вашей крови или моче.Он вылечит причину вашего метаболического алкалоза. Вам могут дать лекарства для восполнения натрия, калия или хлорида, чтобы остановить рвоту или отрегулировать сердцебиение. Вам также могут дать жидкость через капельницу. Дополнительная жидкость помогает удалить такие вещества, как бикарбонат, которые вызывают метаболический алкалоз.

                Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

                • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

                Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

                • У вас проблемы с дыханием.
                • У вас кружится голова, вы сбиты с толку или теряете сознание.
                • У вас припадок.

                Соглашение об уходе

                У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

                © Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

                , защищенной авторским правом. Дополнительная информация

                Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

                Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

                Узнать больше о метаболическом алкалозе

                Сопутствующие препараты

                IBM Watson Micromedex

                Метаболический алкалоз — Советчик по терапии рака

                I. Проблема / Состояние.

                Метаболический алкалоз относится к состояниям, которые приводят к повышению уровня бикарбоната сыворотки (HCO3-) до уровней более 28 ммоль / л и щелочного pH сыворотки более 7,40. Накопление основания из-за добавления щелочи в форме бикарбоната или предшественника, такого как лактат, цитрат или ацетат, редко приводит к метаболическому алкалозу из-за огромной способности почек увеличивать выведение HCO3-.Таким образом, почечная недостаточность или другие факторы, такие как истощение запасов калия или хлоридов, должны присутствовать, чтобы повышенное потребление щелочи привело к метаболическому алкалозу. Устойчивый метаболический алкалоз также возникает в ситуациях сильного истощения запасов калия или хлоридов при отсутствии поступления экзогенного бикарбоната.

                II. Диагностический подход.

                A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?

                При повышенном уровне HCO3- в сыворотке необходимо учитывать несколько возможностей помимо метаболического алкалоза:

                — Компенсаторный ответ на хронический респираторный ацидоз включает повышенную реабсорбцию в почках HCO3- для смягчения снижения pH сыворотки в результате длительного удержания CO2.Чтобы быть уверенным, проверьте газы артериальной крови (ГАК): pH является щелочным (более 7,40) при метаболическом алкалозе и ацидемическим (менее 7,40) при хроническом респираторном ацидозе.

                • — Эти сценарии особенно распространены у госпитализированных пациентов, например, у тех, кто перенес остановку сердца и дыхания, септический шок, лекарственную интоксикацию, сахарный диабет и почечную недостаточность. Характеристика этих расстройств может быть сложной, но она необходима для принятия корректирующих мер.Чтобы выявить различные компоненты сложного кислотно-основного расстройства, важно знать ожидаемые количественные адаптивные реакции на каждое из четырех простых кислотно-основных нарушений.

                • — Сопутствующий первичный респираторный алкалоз: в ответ на хроническое повышение pH сыворотки происходит гиповентиляция, и последующее повышение PaCO2 сводит к минимуму повышение pH сыворотки. Можно ожидать повышения PaCO2 примерно на 5-7 мм рт. Ст. На каждые 10 мг-экв / л повышения уровня HCO3- в сыворотке.Однако, если PaCO2 ниже 40 мм рт.ст., это указывает на сопутствующий первичный респираторный алкалоз.

                • — Сопутствующий первичный респираторный ацидоз: хотя PaCO2 будет повышен в обоих условиях, о наличии респираторного ацидоза будет свидетельствовать нормальный или слабокислый pH сыворотки.

                • — Сопутствующий анион-щелевой метаболический ацидоз: метаболический алкалоз может присутствовать наряду с метаболическим ацидозом. В этой настройке уровень HCO3 в сыворотке может быть нормальным или низким, но расчет анионной щели [Na + — (Cl- + HCO3-)] показывает повышенную щель.Например, у пациента с диабетом могут появиться тошнота и рвота (приводящие к метаболическому алкалозу), и связанная с этим невозможность введения инсулина может вызвать развитие кетоацидоза; следовательно, сопутствующий метаболический ацидоз анионной щели.

                B. Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой.

                После того, как метаболический алкалоз установлен, диагностический подход направлен на исключение в первую очередь экзогенных источников щелочи. После этого этиологию алкалоза можно в широком смысле разделить на причины, чувствительные к солевому раствору, и формы, устойчивые к солевому раствору.Хотя причины чувствительных к солевому раствору алкалозов, как правило, также приводят к истощению объема и низкому кровяному давлению, не все формы устойчивых к солевому раствору метаболических алкалозов характеризуются высоким кровяным давлением; следовательно, артериальное давление не обязательно является дискриминационным фактором при определении различных этиологий. Концентрация хлорида в моче помогает различать чувствительные к физиологическому раствору (Cl мочи <10 мэкв / л) и устойчивые к солевому раствору (Cl мочи> 10 мэкв / л) формы метаболического алкалоза.

                1.Исторические сведения важны для диагностики этой проблемы.

                В целом метаболический алкалоз переносится хорошо, и только тогда, когда уровень HCO3 в сыворотке превышает 50 ммоль / л, у пациентов развиваются неврологические симптомы, такие как делирий, ступор, судороги или тетания из-за гипокалиемии и гипокальциемии.

                Экзогенная щелочь

                При нормальной функции почек избыточное потребление бикарбоната или других форм щелочи переносится хорошо, за исключением случаев почечной недостаточности или сопутствующего истощения хлоридов или калия.У госпитализированного пациента предшественники бикарбоната включают лактат, который может присутствовать в растворе Лактата Рингера или растворах для перитонеального диализа, ацетат, который может присутствовать в составах для полного парентерального питания, и цитрат, компонент продуктов крови и некоторые добавки калия. Следовательно, необходимо исследовать типы потребления жидкости и возможность скрытых источников щелочи.

                В начале 20 века чрезмерное потребление молока или сливок входило в состав коктейля (диета Сиппи), назначаемого для лечения язвенной болезни.Это привело к молочно-щелочному синдрому, характеризующемуся почечной недостаточностью и гиперкальциемией. В современную эпоху избыточное потребление кальцийсодержащих добавок (в основном для профилактики или лечения остеопороза) привело к так называемому кальциево-щелочному синдрому, при котором метаболический алкалоз развивается из-за острой гиперкальциемической почечной недостаточности. Следовательно, история также должна быть сосредоточена на приеме добавок кальция и таких продуктов, как Alka Seltzer, направленных на облегчение диспепсии.

                Солевой метаболический алкалоз

                Необходимо собрать в анамнезе эпизоды рвоты или назогастральной аспирации у госпитализированного пациента.Следует тщательно исследовать скрытую рвоту, как у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Следует выявить симптомы истощения внутрисосудистого объема, такие как головокружение, головокружение, снижение приема внутрь, обморок или сердцебиение. Следует спрашивать об использовании диуретиков как часть истории приема лекарств. В редких случаях формы диареи, снижающие содержание хлоридов, могут приводить к метаболическому алкалозу, и их следует учитывать.

                Солево-устойчивый метаболический алкалоз

                Несколько потенциальных причин устойчивых к солевым растворам форм метаболического алкалоза приводят к гипертонии; следовательно, должны быть выявлены симптомы нового начала или давней, часто трудно контролируемой гипертензии.Кроме того, ряд этих заболеваний имеет генетическую основу; следовательно, необходимо получить любой семейный анамнез гипокалиемии или гипертонии. Избыток минералокортикоидов может возникнуть из-за приема солодки, и его следует исключить из анамнеза. Наконец, должны быть выявлены симптомы гипокалиемии, включая мышечные спазмы, слабость или полиурию. Длительная гипокалиемия может быть связана с хронической почечной недостаточностью.

                2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.

                Основное внимание при физикальном обследовании уделяется оценке объема тела пациента и обеспечению стабильности гемодинамики. Кроме того, следует отметить физические признаки нервной булимии, в том числе симптом Рассела, мозоли или ссадины на тыльной стороне кисти над пястно-фаланговыми и межфаланговыми суставами, вызванные повторным контактом с резцами во время самоиндуцированной рвоты. У некоторых пациентов может наблюдаться изменение психического статуса из-за электролитных нарушений или сопутствующей острой почечной недостаточности.

                3. Лабораторные, рентгенографические и другие тесты, которые могут быть полезны для диагностики причины этой проблемы.

                Экзогенная щелочь

                Никаких дополнительных испытаний у пациентов, у которых определен явный источник дополнительной щелочи. У пациентов с молочно-щелочным или кальциево-щелочным синдромом наличие гиперкальциемии может потребовать дополнительных анализов, чтобы исключить альтернативные этиологии гиперкальциемии.

                Солевой алкалоз (Cl мочи <10)

                Обычно никаких дополнительных анализов или радиологических исследований не требуется, за исключением случаев, когда это необходимо для определения причины (причин) рвоты или диареи.

                Солево-устойчивый алкалоз (Cl мочи> 10 мэкв / л)

                Дальнейшие лабораторные и рентгенологические исследования зависят от рассматриваемой потенциальной этиологии. У пациентов с подозрением на первичный гиперальдостеронизм необходимо измерение соотношения активности альдостерона и ренина плазмы; с последующей рентгенографией надпочечников. Некоторые этиологии, особенно синдромы Барттера и Гительмана, могут потребовать дополнительного подтверждения потери калия путем 24-часового измерения калия в моче.Также может потребоваться дополнительное тестирование на отсутствие магния в моче. Доступны генетические тесты для синдромов Барттера, Гительмана, Лиддла и альдостеронизма, излечимого глюкокортикоидами.

                C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.

                Как отмечалось выше, метаболические алкалозы, чувствительные к физиологическому раствору, характеризуются концентрацией хлорида в моче менее 10 мэкв / л. Возможные этиологии включают:

                • -Рвота

                • -Назогастральный отсос

                При устойчивых к физиологическому раствору формах метаболического алкалоза концентрация хлоридов в моче превышает 10 мэкв / л.Возможные этиологии включают:

                • -Синдром Барттера

                • -Синдром Гительмана

                D. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с оценкой этой проблемы.

                Помимо концентрации хлоридов в моче, измерение других электролитов в моче может оказаться бесполезным при оценке метаболического алкалоза. В частности, концентрация Na в моче (или расчет фракционной экскреции Na, FENa) может не точно отражать объемный статус пациента.Когда почечная функция не нарушена, повышенная почечная экскреция HCO3- также приведет к потере натрия с мочой, чтобы поддерживать электронейтральность. Как следствие, несмотря на истощение внутрисосудистого объема в ответных на физиологический раствор причинах метаболического алкалоза, концентрация Na в моче будет повышена, то есть более 20 мэкв / л.

                III. Управление во время диагностического процесса.

                A. Управление клиническими проблемами метаболического алкалоза.

                Экзогенная щелочь

                Распознавание экзогенного источника щелочи и незамедлительное прекращение приема или корректировка дозы должны облегчить алкалоз.У пациентов, находящихся на хроническом тотальном парентеральном питании, необходима корректировка уровня ацетата. У пациентов с молочно-щелочным или кальциево-щелочным синдромом терапия направлена ​​на излечение почечной недостаточности с помощью агрессивной жидкостной реанимации и лечение гиперкальциемии. Фуросемид может использоваться для усиления кальциуреза.

                Солевой метаболический алкалоз

                Терапия направлена ​​на восстановление истощения внутрисосудистого объема путем внутривенного введения хлорида натрия до достижения гемодинамической стабильности.Сопутствующую гипокалиемию можно лечить с помощью внутривенных или пероральных добавок калия. У пациентов с метаболическим алкалозом на фоне диуретической терапии прием хлорида калия помогает разрешить алкалоз. В качестве альтернативы, у пациентов со значительным отеком, рассмотрите возможность использования ацетазоламида, ингибитора карбоангидразы, для усиления почечного бикарбонатного истощения. Ингибиторы протонной помпы или блокаторы H ₂ могут уменьшить потерю кислого содержимого желудка у пациентов, которым требуется длительное назогастральное отсасывание.

                Солево-устойчивый метаболический алкалоз

                Управление будет зависеть от первопричины. Пациентов с первичным гиперальдостеронизмом можно лечить с помощью хирургической резекции аденомы надпочечника или медикаментозной терапии антагонистами альдостерона, такими как спиронолактон или эплеренон. Излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм поддается лечению пероральными стероидами. Подавление конститутивно активного эпителиального натриевого канала (ENaC) амилоридом у пациентов с синдромом Лиддла является наиболее эффективным лечением.При синдромах Барттера и Гительмана восполнение потери калия и магния (при синдроме Гительмана) улучшает метаболический алкалоз. Нестероидные противовоспалительные препараты могут быть полезны при синдроме Гительмана.

                B. Общие ловушки и побочные эффекты управления этой клинической проблемой.

                NA

                IV. Какие доказательства?

                Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

                Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

                Метаболический алкалоз Обзор NCLEX Заметки с мнемоникой и викториной

                Вы изучаете метаболический алкалоз и вам нужно знать мнемонику о том, как запомнить причины? Эта статья даст вам умную мнемонику и упростит признаки и симптомы, а также инструкции медсестер о том, как запомнить метаболический алкалоз для медсестринских экзаменов и NCLEX.

                Кроме того, вы узнаете, как отличить метаболический алкалоз от метаболического ацидоза.Не забудьте пройти тест на метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.

                Эта статья будет охватывать:

                • Метаболический алкалоз упрощенный
                • Ожидаемые лабораторные показатели при метаболическом алкалозе
                • Причины метаболического алкалоза
                • Признаки и симптомы метаболического алкалоза
                • Сестринские вмешательства при метаболическом алкалозе

                Лекция по метаболическому алкалозу

                Метаболический алкалоз

                Простыми словами, метаболический алкалоз : метаболическая проблема, вызванная чрезмерной потерей кислот (H +) или повышенным количеством бикарбов (HCO3), вырабатываемых в организме, что приводит к щелочному состоянию в организме.Болезни и лекарственные препараты могут вызвать метаболический алкалоз.

                Когда метаболический алкалоз происходит в организме, другие системы пытаются компенсировать это, надеясь, что они фиксируют pH крови и уровень бикарбоната. Одной из систем, которая делает это, является дыхательная система путем стимуляции дыхательной системы до гиповентиляции (уменьшение дыхания), которая будет удерживать PCO2 (углекислый газ), поэтому она снизит pH до нормального, поэтому вы начнете увидеть брадипноэ у пациента.

                Если у пациента наблюдается метаболический алкалоз, они будут представлены в следующих лабораториях:

                • HCO3: увеличивается> 26
                • pH крови: увеличивается> 7,45
                • CO2: > 45 или нормальный (может быть нормальным, но если повышенное, это способ организм пытается компенсировать это. Помните, что дыхательная система пытается на снизить pH от щелочного состояния, вызывая гиповентиляцию (брадипноэ). Система надеется, что если уровень CO2 увеличится в достаточной степени, это вызовет снижение pH и почки начнут выделять бикарбонат, который, как мы надеемся, снизит общий уровень HCO3.

                Запомните, какие нормальные значения:

                • pH 7,35-7,45
                • ПаСО2 35-45
                • HCO3 22-26

                Причины метаболического алкалоза

                Помните: « Щелочь, » (** это наиболее частые причины)

                ** A Избыточное производство льдостерона (гиперальдостеронизм) активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: кора надпочечников выделяет слишком много альдостерона, что заставляет почечные канальцы в почках удерживать натрий, который расходует ионы водорода (например, калия), и это заставляет вас сохранять бикарбонат (HCO3)

                L oop ** диуретики (Lasix) или тиазидная терапия: заставляет почки выводить ионы водорода и хлорид с мочой (ТАКЖЕ ПОТЕРЯ K +), что, в свою очередь, увеличивает количество бикарбоната

                al K ali прием пищи (пищевая сода, молоко, антациды) увеличивает уровень бикарбоната в крови

                A Нтикоагулянт «цитрат» (используется в качестве накопителя в крови и во время непрерывных форм заместительной почечной терапии) Вызывается в результате массивного переливания цельной крови (пациенту требуется несколько пакетов крови), и организм усваивает цитрат, используемый в кровь в виде бикарбоната, который увеличивает уровень HCO3 в организме.Кроме того, на пациентов, которые проходят непрерывную заместительную почечную терапию (ЗПТ) (альтернативная терапия для пациентов, которые не могут пройти гемодиализ), влияет цитрат, используемый в терапии.

                л скоплений жидкостей (** рвота и ** всасывание желудочно-кишечного тракта), следовательно, эти жидкости богаты K +, и когда вы их теряете, вы теряете ионы водорода, и это заставляет организм повышать уровень бикарбоната, л л калия уровни вызывают реабсорбцию HCO3-

                I n Повышенное введение бикарбоната натрия (попытка исправить метаболический ацидоз)

                Признаки и симптомы метаболического алкалоза

                • Брадипноэ (гиповентиляция) <12 уд / мин
                  • Многие симптомы, вызванные низким содержанием калия (аритмия), тетания, тремор, мышечная слабость / спазмы, усталость, раздражительность, рвота, депрессия ST, плоский или перевернутый зубец T и выступающий зубец U)

                Медсестринские вмешательства при метаболическом алкалозе

                • В зависимости от причины: рвота (дайте противорвотные средства, например, зофран, фенерган), прекратите прием диуретиков
                • Врач может заказать Diamox (ингибиторы карбоангидразы): мочегонное средство, снижающее реабсорбцию бикарб
                • Наблюдать за ABG и признаками респираторной недостаточности
                • Контролировать уровни калия и хлоридов (в таком состоянии теряется)

                Тест по метаболическому алкалозу и метаболическому ацидозу

                Кислотно-основные расстройства: метаболический алкалоз — Новости почек и урологии

                Есть ли у этого пациента метаболический алкалоз?

                Как поставить диагноз метаболического алкалоза и отличить простые нарушения от смешанных?

                Метаболический алкалоз возникает либо из-за увеличения количества бикарбоната, либо из-за его предшественника (HCO ₃ ^— ), потери иона водорода (H ⁺ ) или потери жидкости, содержащей Cl ^— в более высокой концентрации и бикарбонат в более низкой концентрации, чем сыворотка.Ствол мозга чувствителен к интерстициальным и клеточным изменениям H ⁺ , а снижение H ⁺ при метаболическом алкалозе подавляет вентиляцию (респираторная компенсация). При простом метаболическом алкалозе результирующая компенсаторная альвеолярная гиповентиляция приводит к увеличению содержания углекислого газа в артериальной крови (PaCO ₂ ). На каждый 1 мг-экв / л повышение HCO ₃ ^—, PaCO ₂ повышается примерно на 0,7 мм рт. Ст. (Диапазон 0,6–1,0 мм рт. Ст.).

                Основываясь на анамнезе, можно оценить, связано ли увеличение HCO ₃ ^— пероральным или внутривенным введением щелочи по сравнению сПотеря H ⁺ , в результате которой к телу добавляется HCO ₃ ^— . Почки играют решающую роль в поддержании HCO ₃ ^— . Чаще всего почки могут выводить избыток HCO ₃ ^— , и возникает бикарбонатурия. Факторами, способствующими бикарбонатурии, являются адекватный объем внеклеточной жидкости (ECF), потребление соли с пищей, баланс калия и соответствующая активность минералокортикоидов.

                Для поддержания метаболического алкалоза способность почек выводить избыток бикарбоната должна быть нарушена, чаще всего в результате сокращения объема ECF.Пациенты могут иметь простые или смешанные кислотно-щелочные нарушения. Оценка пациента с подозрением на метаболический алкалоз по набору газов артериальной крови включает четыре простых шага:

                Шаг 1: Оцените рН артериальной крови и определите первичное нарушение. Повышенный уровень HCO в сыворотке крови ₃ ^— может быть результатом метаболического алкалоза или может представлять собой компенсацию респираторного ацидоза. В первом случае рН артериальной крови будет повышенным, а во втором — низким.Компенсация пытается вернуть уровень pH в артериальной крови к норме, но не достигает этого уровня. Нормальный артериальный pH с аномальными значениями PaCO ₂ и HCO ₃ ^– априори свидетельствует о смешанном нарушении.

                Шаг 2: Оцените, подходит ли компенсация. Помните, что на каждый 1 мг-экв / л повышение HCO ₃ ^— , PaCO ₂ повышается примерно на 0,7 мм рт. Ст. (Диапазон 0,6–1,0 мм рт. Ст.). Если компенсация не подходит (изменение PaCO ₂ выше или ниже ожидаемого), то присутствует наложенный респираторный ацидоз (PaCO ₂ выше ожидаемого) или алкалоз (PaCO ₂ ниже ожидаемого).

                Шаг 3: Оцените анионную щель. Это поможет определить, присутствует ли ацидоз с повышенной анионной щелью. Однако необходимо иметь в виду, что небольшое увеличение анионной щели часто наблюдается у пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом из-за изменений в чистом заряде анионов и повышенного производства органических кислот.

                Этап 4: Если анионная щель увеличена, сравните увеличение анионной щели со снижением HCO ₃ ^— . Увеличение анионной щели должно примерно соответствовать снижению HCO ₃ ^— .Если уменьшение HCO ₃ ^— намного больше, чем увеличение анионной щели, это предполагает наличие как анионной, так и неанионной щели метаболического ацидоза. Именно здесь соотношение ΔAG / Δ HCO ₃ ^— становится полезным при анализе лабораторных данных вашего пациента. Некоторые клинические сценарии, при которых могут возникать смешанные нарушения, относятся к пациенту с почечной недостаточностью и рвотой или пациенту с диабетическим кетоацидозом и рвотой.

                Шаг 5: Помните об одной осторожности при интерпретации лабораторных данных.При тяжелом метаболическом алкалозе следует полагаться на измерения pH артериальной крови и PaCO ₂ для расчета концентрации бикарбоната сыворотки.

                В чем причина потери кислоты или увеличения щелочи?

                Прирост внешней и внутренней щелочи

                Если ваш пациент получает экзогенный NaHCO ₃ перорально при расстройстве желудка или внутривенно при остановке сердечно-сосудистой системы, он добавляет HCO ₃ ^– к ECF и может привести к метаболическому алкалозу. Точно так же большие количества предшественников HCO ₃ ^— могут вводиться во время массивного переливания крови или плазмафереза.Меньшая степень алкалоза наблюдается при использовании антикоагулированной крови цитрат-декстрозой формулы А (ACD-A).

                Если вы лечите органический ацидоз, такой как лактоацидоз или кетоацидоз, кетоны и лактат метаболизируются до HCO ₃ ^— и добавляются к ECF HCO ₃ ^— . После лечения лактоацидоза или кетоацидоза возникает бикарбонатурия, излечивающая метаболический алкалоз, если только не нарушается способность почек выводить HCO ₃ ^— .

                Растет заболеваемость молочно-щелочным синдромом, особенно у женщин, принимающих добавки кальция при остеопорозе. Он проявляется нефрокальцинозом, снижением функции почек и метаболическим алкалозом. В некоторых странах Азии жевание орехов бетеля может вызвать эту проблему из-за чрезмерного употребления кальция. Гиперкальциемия и избыток витамина D увеличивают проксимальную почечную реабсорбцию HCO ₃ ^— .

                H ⁺ убыток

                У пациентов может наблюдаться потеря кислоты из-за экстраренального или почечного истощения H ⁺ .Перераспределение H ⁺ из ECF в ICF также может привести к метаболическому алкалозу. Рвота и некоторые формы хлоридсодержащей диареи вызывают потерю протонов и последующее образование HCO ₃ ^— . Сокращение объема ЭКФ и гипокалиемия поддерживают метаболический алкалоз после его начала. Пациенты с назогастральным отсасыванием теряют H ⁺ , продуцируемые париетальными клетками желудка. В процессе происходит увеличение HCO ₃ ^— с каждым секретируемым протоном, вызывая метаболический алкалоз.

                Пациенты могут существенно потерять H ⁺ из почек. Помните, что каждый миллиэквивалент чистой экскреции кислоты представляет собой эквивалентную прибавку в ECF HCO ₃ ^— . Когда образование бикарбоната почками превышает потребление, концентрация ECF HCO ₃ ^— повышается. Процесс поддерживается при активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, которая увеличивает как проксимальную, так и дистальную реабсорбцию бикарбоната нефрона. Следовательно, это состояние отличается от алкалоза, вызванного диуретиками, который чувствителен к эффектам потребления NaCl с пищей.

                Диуретики приводят к потере NaCl и сокращению объема ECF. ECF HCO ₃ ^— количество остается постоянным, что увеличивает концентрацию HCO ₃ ^— , что приводит к алкалозу сокращения. Хроническое употребление диуретиков может привести к метаболическому алкалозу, особенно при диете с низким содержанием NaCl. Усиленная дистальная доставка Na ⁺ приводит к повышенной потере K ⁺ и увеличению чистой экскреции кислоты, которая поддерживает метаболический алкалоз. Гипокалиемия усиливает выведение кислоты и усиливает аммиагенез, сохраняя тяжесть метаболического алкалоза.

                Внутренний H ⁺ убыток

                Сильное истощение калия приводит к перераспределению H ⁺ из ECF в ICF. В процессе получается ECF HCO ₃ ^— . У этих пациентов происходит частичная коррекция с восполнением запасов калия, заменой K ⁺ на выход H ⁺ и титрованием ECF HCO ₃ ^— .

                Что поддерживает накопление HCO3- в ECF?

                Чтобы проиллюстрировать важность почки в экскреции HCO ₃ ^— , возьмем в качестве примера пациента со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 100 мл / мин и HCO ₃ ^— 10 мЭкв / л выше плазменный порог.Этот пациент выделяет с мочой 1 мг-экв / мин HCO ₃ ^— . У пациентов с метаболическим алкалозом либо почечная экскреционная способность HCO ₃ ^— меньше, чем накопление HCO ₃ ^— (pH мочи будет щелочным), либо почечная HCO ₃ ^— экскреционная способность нарушена (pH мочи не щелочной). Факторы, поддерживающие устойчивый метаболический алкалоз, более подробно рассматриваются ниже.

                К ⁺ истощение

                Гипокалиемия вызывает снижение внутриклеточного pH в эпителиальных клетках почечных канальцев, что приводит к увеличению реабсорбции HCO в проксимальных канальцах. ₃ ^— .Почечный аммиагенез увеличивается, и чистое выведение кислоты почками увеличивается. Истощение K ⁺ также приводит к истощению почек Cl ^— и сокращению ECF / истощению Cl ^—. Эти патофизиологические процессы закрепляют метаболический алкалоз. Тяжелое истощение запасов K ⁺ наблюдается у пациентов с хроническим употреблением диуретиков, злоупотреблением слабительными и почечными канальцевыми нарушениями (синдром Барттера и Лиддла).

                Истощение объема ECF

                Это наиболее часто встречающийся сценарий в клинической практике.Потеря HCl в желудке вызывает метаболический алкалоз (потеря H ⁺ и объема приводит к повышенной активности минералокортикоидов и устойчивому метаболическому алкалозу). Объемная реанимация физиологическим раствором улучшает способность почек выводить избыток HCO ₃ ^— . Пациенты с истощенным объемом выделяют меньше HCO ₃ ^— , чем пациенты с избыточным или увеличенным объемом.

                Истощение объема снижает СКФ и приводит к стимуляции оси ренин-ангиотензин-альдостерон.Повышенные уровни катехоламинов и ангиотензина II увеличивают абсорбцию HCO ₃ ^— в проксимальных и дистальных отделах нефрона. Также можно встретить пациентов с гипертонией, сердечной недостаточностью или циррозом на диете с низким содержанием соли, у которых повышена активность обменника Na ⁺ / H ⁺ (NHE-3) в проксимальных канальцах (больше реабсорбции HCO ₃ ^— ). и низкая доставка Cl ^— к дистальному отделу нефрона (снижение экскреции HCO ₃ ^— ).

                Избыточная активность минералокортикоидов

                Повышенная активность ангиотензина II или альдостерона увеличивает чистую экскрецию кислоты в дистальном отделе нефрона. Повышенное всасывание Na ⁺ из-за повышенной экспрессии Na ⁺ / K ⁺ -АТФазы генерирует более высокую электроотрицательность просвета, что увеличивает выведение H ⁺ интеркалированными альфа клетками. Следовательно, избыток чистых минералокортикоидов вызывает метаболический алкалоз, который отличается от желудочного или вызванного диуретиками алкалоза из-за состояния расширенного объема.Это ограничивает способность почек выводить бикарбонатную нагрузку. Первичный альдостеронизм, синдром Кушинга или употребление солодки присутствуют при этой аномалии.

                Cl ^{— истощение}

                Cl ^— истощение независимо от объема ECF усиливает проксимальную и дистальную реабсорбцию HCO ₃ ^— . Это состояние не часто встречается в клинической практике.

                Пониженная СКФ

                Снижение СКФ снижает отфильтрованную нагрузку HCO ₃ ^— (СКФ X HCO ₃ ^—) и снижает абсолютную реабсорбцию HCO ₃ ^— в почках.Увеличение СКФ с помощью кристаллоидов или инфузии предсердного натрийуретического пептида увеличивает избыточную потерю ECF HCO ₃ ^— . В обычной клинической практике он не играет большой роли в поддержании хронического метаболического алкалоза. При анализе мочи pH мочи должен оставаться щелочным в ответ на избыток ECF HCO ₃ ^— .

                Каковы симптомы метаболического алкалоза?

                Большинство эпизодов метаболического алкалоза легкие и проходят самостоятельно. У тяжелобольных пациентов может быть pH> 7.48 и повышенная общая смертность. Системный алкалоз снижает порог аритмии, особенно за счет снижения уровня ионизированного кальция. Это вызывает сужение сосудов в различных системных сосудистых руслах и проявляется маскировкой симптомов со стороны ЦНС и периферической нервной системы.

                Пациенты имеют повышенную предрасположенность к судорогам и метаболической энцефалопатии из-за гипокальциемии. У многих пациентов наблюдается сопутствующая гипокалиемия и мышечные судороги. При pH> 7,6 наблюдаются тяжелые желудочковые аритмии и судороги.

                Снижение интерстициального H ⁺ влияет на дыхательный центр ствола головного мозга, вызывая гиповентиляцию. Гипоксемия никогда не бывает тяжелой клинически. Доставка кислорода в ткани снижается из-за большего сродства гемоглобина к кислороду. В результате он способствует анаэробному дыханию с небольшим увеличением выработки лактата и высоким анионным разрывом, обычно наблюдаемым при тяжелом метаболическом алкалозе. Альбумин имеет более высокую электроотрицательность при повышенном pH артериальной крови, увеличивающем анионную щель.Токсичность наперстянки увеличивается у пациентов с алкалиемией из-за сопутствующей гипокальциемии и гипокалиемии.

                О каких еще болезнях и смешанных расстройствах мне следует знать?

                Метаболический алкалоз впервые замечается клиницистом, когда HCO ₃ ^— повышается по химическому составу сыворотки. Повышенный HCO ₃ ^— также обнаруживается при хроническом респираторном ацидозе как компенсация повышенного PaCO ₂ . Обратите внимание, что у пациентов на диализе без функции почек метаболический алкалоз развивается только из-за щелочной нагрузки, и у них не наблюдается повышенного уровня HCO ₃ ^— с повышением PaCO ₂ .Анализ газов артериальной крови (ABG) может различать эти два состояния. В целом, уровень HCO ₃ ^— в сыворотке не превышает 38 мэкв / л.

                Вы должны получить химический состав крови и сыворотки одновременно, сравнить HCO ₃ ^— по газам крови и химическому составу на предмет точности, вычислить анионный зазор и оценить компенсации, сравнить Δ AG / Δ HCO ₃ ^— и, наконец, сравнить Δ Na и Δ Cl ^— . Иногда пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), принимающие диуретики, могут иметь смешанные кислотно-щелочные нарушения.Вот некоторые примеры:

                • ХОБЛ может вызвать повышение уровня бикарбоната из-за CO ₂ задержка, а диуретики могут вызвать алкалоз сокращения: pH — 7,42, PaCO ₂ — 67 мм рт. Ст., Na ⁺ — 140 мэкв / л, K ⁺ — 3,5 мэкв / л, Cl ^—-88 мэкв / л, HCO ₃ ^—-42 мэкв / л. Как правило, содержание бикарбоната повышается на 0,4 мг-экв / л на каждое повышение PaCO в мм рт. Ст. ₂ .

                • Циррозы на диуретиках могут иметь респираторный алкалоз и метаболический алкалоз: pH — 7.55, PaCO ₂ — 38 мм рт. / L. Как правило, чистый респираторный алкалоз вызывает снижение HCO ₃ ^— 0,4 мэкв / л на мм рт. Ст. Снижение PaCO ₂ .

                • Уремические пациенты с рвотой могут иметь комбинированный метаболический ацидоз и метаболический алкалоз: pH — 7,42, PaCO ₂ — 40 мм рт. Ст., Na ⁺ — 140 мэкв / л, K ⁺ — 3.0 мэкв / л, Cl ^—-95 мэкв / л, HCO ₃ ^—-25 мэкв / л.

                • У пациента с хроническим злоупотреблением алкоголем и рвотой могут быть: pH — 7,55, PaCO ₂ — 48 мм рт. Ст., HCO ₃ ^— — 40 мэкв / л, Na ⁺ — 135 мэкв / л, Cl ^— — 80 мэкв / л, K ⁺ — 2,8 мэкв / л. Если у этого пациента развивается кетоацидоз, pH может упасть до 7,40, HCO ₃ ^– станет 25 мэкв / л, а PaCO ₂ 40 мм рт.

                Что следует ожидать от анамнеза и при физикальном обследовании пациентов с метаболическим алкалозом?

                Вам следует тщательно изучить анамнез и пройти физический осмотр, чтобы определить факторы, инициирующие и поддерживающие метаболический алкалоз. (Таблица I).

                Таблица I.n

                История болезни пациента с метаболическим алкалозом

                История должна включать:

                • Лекарства используют, в частности, мочегонные средства, слабительные и прием щелочей, а также прием солодки.

                • Необходимо выяснить семейный анамнез в отношении гипертонии и электролитных нарушений, чтобы предположить наследственные нарушения, такие как синдромы Барттера и Лиддла.

                • GI симптомы рвоты или диареи могут объяснить метаболический алкалоз. Некоторые ворсинчатые аденомы могут секретировать хлорид.

                • Другие болезни: обструктивное апноэ сна, цирроз, ХОБЛ, муковисцидоз также могут быть связаны со смешанными кислотно-щелочными нарушениями. Также необходимо знать о переливании крови.

                При физикальном осмотре очень важно оценить артериальную гипертензию, признаки синдрома Кушинга, объемный статус и другие сопутствующие заболевания, как указано в таблице I. Ортостатическое снижение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений, запавшие глазные яблоки, ослабление кожи тургор и жажда — признаки истощения объема ЭКФ. Синдром Кушинга можно было бы предположить по признакам гиперкортизолизма, таким как лицо луны, буйволиный горб, стрии и гипертония. После сбора подробного анамнеза и проведения физического обследования следует заказать лабораторные исследования.

                Какие тесты выполнить?

                Какие лабораторные исследования следует заказать? Что нужно искать?

                Начать следует с химического состава сыворотки, включая уровни кальция, магния и фосфора. Низкий уровень хлорида и низкий уровень калия — обычное явление у пациентов с метаболическим алкалозом. Следует искать анионную щель, поскольку небольшая анионная щель может быть замечена при тяжелом метаболическом алкалозе по причинам, обсужденным ранее. Высокий уровень кальция должен указывать на синдром щелочного молока или гиперкальциемию по другим причинам.

                Истощение запасов магния может наблюдаться при использовании диуретиков или почечной канальцевой недостаточности магния. Низкая концентрация фосфора может присутствовать у пациентов, выздоравливающих от диабетического кетоацидоза или голодного кетоацидоза. Газы артериальной крови могут быть получены для исключения смешанных заболеваний и хронического респираторного ацидоза.

                Вы должны посмотреть анализ мочи, чтобы оценить pH мочи. Щелочная моча была бы подходящей реакцией со стороны почек, пытающихся вывести избыток HCO ₃ ^— .У пациентов с истощенным объемом моча будет иметь высокий удельный вес. Наконец, электролиты мочи чрезвычайно полезны для дифференциации широкого спектра заболеваний. Можно заказать хлорид мочи и мочу K ⁺ для разработки рабочего алгоритма, помогающего отсортировать различные заболевания. Вот некоторые примеры:

                • Гипертония с гипокалиемией может наблюдаться у пациентов с гипертонической болезнью, принимающих диуретики, или у пациентов с состоянием первичного альдостеронизма.

                • Высокий pH мочи с высоким содержанием Na ⁺ и K ⁺ наблюдается у пациентов, злоупотребляющих диуретиками или активной рвотой

                • Низкий pH мочи с низким уровнем Na ⁺ и Cl ^— наблюдается у пациентов, которые недавно принимали диуретики или рвало.

                Для помощи в дифференциальной диагностике метаболический алкалоз можно разделить на чувствительный к хлоридам (Cl ^— в моче <20 мэкв / л) или устойчивый к хлоридам (Cl ^— в моче> 20 мэкв / л). В таблице II показаны некоторые распространенные причины метаболического алкалоза.

                Таблица II.n

                Дифференциальный диагноз метаболического алкалоза

                Если у пациента с гипертонией наблюдается устойчивый к хлоридам метаболический алкалоз, определение уровня гормонов в плазме может помочь в постановке диагноза.Это будет подробно рассмотрено в другом разделе.

                Вот некоторые гипотетические примеры электролитов сыворотки и мочи в различных условиях:

                • Пациенты, получавшие нереабсорбируемые анионы (тикарциллин), могут иметь метаболический алкалоз: сывороточный Na ⁺ — 138 мэкв / л, K ⁺ — 2,6 мэкв / л, Cl ^— — 90 мэкв / л, HCO ₃ ^— — 34; Na ⁺ в моче — 35 мэкв / л, K ⁺ -40 мэкв / л, хлорид — <10 мэкв / л.

                • Пациенты, принимающие диуретики, могут иметь следующие электролиты: сывороточный Na ⁺ — 138 мэкв / л, K ⁺ — 2,7 мэкв / л, Cl ^— — 95 мэкв / л, HCO ₃ ^— — 32, Mg ²⁺ — 1,0; Na ⁺ в моче — 56 мэкв / л, K ⁺ — 61 мэкв / л, хлорид — 67 мэкв / л; pH мочи — 6,5, Mg ²⁺ -100 мг / дл, Ca ²⁺ -300 мг / дл.

                • Использование тиазидных диуретиков или синдром Гительмана может проявляться в аналогичных лабораториях: сыворотка Na ⁺ — 138 мэкв / л, K ⁺ — 2.8 мэкв / л, Cl ^—-95 мэкв / л, HCO ₃ ^—-32, Mg ²⁺ -1.0, осмоляльность — 287; Na ⁺ в моче — 10 мэкв / л, K ⁺ -10 мэкв / л, хлорид — <10 мэкв / л, Mg ²⁺ -25 мг / дл, Ca ²⁺ -100 мг / дл , осмоляльность — 580.

                • Синдром Лиддла будет иметь место у молодого пациента с гипертонией со следующими лабораториями: сыворотка Na ⁺ — 140 мэкв / л, K ⁺ — 2,8 мэкв / л, Cl ^— — 90 мэкв / л, HCO ₃ ^— -32, рН АБГ — 7.48; Na ⁺ в моче — 50 мэкв / л, K ⁺ — 80 мэкв / л, хлорид — 140 мэкв / л, концентрация альдостерона в плазме — 4 нг / дл, активность ренина в плазме — 0,5 пмоль / л, кортизол в норме.

                • Использование

                  гентамицина может сопровождаться резким повышением уровня креатинина в сыворотке и / или в следующих лабораториях: сывороточный Na ⁺ — 131 мэкв / л, K ⁺ — 1,9 мэкв / л, Cl ^— — 85 мэкв / л, HCO ₃ ^—-34, Mg ²⁺ 0,9, ионизированный Ca ²⁺ -2.5 мг / дл, а рН артериальной крови — 7,49; Na ⁺ в моче — 30 мг-экв / л, K ⁺ -25 мг-экв / л, хлорид -> 20 мг-экв / л, Mg ²⁺ -25 мг / дл, Ca ²⁺ -200 мг / дл .

                Как поставить диагноз первичного альдостеронизма?

                Аденома надпочечника или двусторонняя гиперплазия надпочечников вызывают повышенное производство альдостерона. Повышенная активность минералокортикоидов является основным механизмом инициации и поддержания метаболического алкалоза. Повышенная реабсорбция Na и активность H ⁺ / K ⁺ -АТФазы с результирующим увеличением регенерации HCO ₃ ^— и увеличением объема вызывают гипертензию, гипокалиемию и метаболический алкалоз, обнаруженные при первичном альдостеронизме.

                В некоторых семьях излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм возникает из-за генетического дефекта в гене альдостерон-синтазы. В семейном анамнезе имеется трудно контролируемая гипертензия, поддающаяся стероидной терапии. Его можно диагностировать по наличию повышенного содержания 18-ОН-кортизола и 18-оксокортизола в моче. По уровням ренина и альдостерона можно отличить первичный альдостеронизм от других устойчивых к хлоридам метаболических алкалозов (таблица III).

                Таблица III.n

                Дифференциальный диагноз пациента с артериальной гипертензией, гипокалиемией и метаболическим алкалозом

                Каковы генетические причины метаболического алкалоза?

                Вы должны знать о пяти наследственных заболеваниях, которые могут вызывать метаболический алкалоз.

                Синдром Барттера

                Синдром Барттера проявляется в детстве без гипертонии. Это происходит из-за различных аномалий, которые ухудшают реабсорбцию NaCl в толстой восходящей конечности. Доставка NaCl в дистальный отдел нефрона увеличивается, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется и возникает гипокалиемический метаболический алкалоз, устойчивый к хлоридам. Электролиты мочи показывают высокий уровень Na ⁺ , K ⁺ , Cl ^— , Mg ²⁺ , Ca ²⁺ и высокую осмоляльность мочи.

                Синдром Гительмана

                Синдром Гительмана встречается у взрослых и встречается чаще, чем синдром Барттера. Это вызвано мутациями в тиазид-чувствительном котранспортере NaCl в дистальном извитом канальце. Всегда следует рассмотреть вопрос о скрытом применении диуретиков, и скрининг мочегонных средств в моче должен быть частью работы.

                Синдром Лиддла

                Синдром Лиддла — редкое аутосомно-доминантное заболевание, возникающее в результате мутаций эпителиального натриевого канала собирательного протока.Часто присутствует тяжелая гипертензия.

                Глюкокортикоидный альдостеронизм, поддающийся лечению

                Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся аналогично первичному альдостеронизму с объемно-зависимой гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом. Это происходит из-за химеризма между чувствительными к глюкокортикоидами промоторными областями генов 11-β-гидроксилазы и альдостерон-синтазы. Вырабатывается избыток альдостерона, который не реагирует на K ⁺ или ренин, но реагирует на глюкокортикоиды.

                Видимый избыток минералокортикоидов

                Очевидный избыток минералокортикоидов (AME) имитирует прием пищи солодки. Фермент 11-β-гидроксистероиддегидрогеназа ингибируется, позволяя глюкокортикоидам занимать почечные рецепторы минералокортикоидов 1 типа, имитируя альдостерон. Он характеризуется низким уровнем ренина и альдостерона с чувствительной к соли гипертонией, сопровождающейся метаболическим алкалозом / гипокалиемией. Гипертоническая болезнь поддается лечению тиазидами и спиронолактоном.

                Как следует вести пациентов с метаболическим алкалозом?

                Если вы решили, что у вашего пациента первичный метаболический алкалоз, какую терапию вам следует назначить немедленно?

                Следует лечить основной механизм, который инициирует и поддерживает метаболический алкалоз.Чувствительный к хлоридам метаболический алкалоз реагирует на объемную реанимацию и восстановление ECF калия. При резистентном к хлоридам метаболическом алкалозе требуются специальные методы лечения.

                Пациенты с циррозом и застойной сердечной недостаточностью представляют проблемы в лечении, поскольку низкий уровень Cl ^– в моче обычно подразумевает инфузию физиологического раствора для коррекции метаболического алкалоза. Эти пациенты плохо переносят это, так как у них избыток соли и воды в организме. Ацетазоламид (ингибитор карбоангидразы) вызывает бикарбонатурию у пациентов с адекватной функцией почек.Однако при его применении гипокалиемия может ухудшиться.

                В опасных для жизни условиях с метаболическим алкалозом (pH ≥ 7,6) можно централизованно вводить разбавленную соляную кислоту (0,1 н. HCl) для буферизации избытка ECF HCO ₃ ^— . Следует соблюдать осторожность, так как это может вызвать гемолиз. Следует проводить титрование, чтобы довести pH артериальной крови примерно до 7,5. Можно проводить гемодиализ с использованием ванны с низким содержанием HCO ₃ ^— и с высоким содержанием Cl ^—.

                В целом, некоторые варианты лечения приведены в таблице IV.

                Таблица IV.n

                Лечение отдельных причин метаболического алкалоза

                Что происходит с пациентами с метаболическим алкалозом?

                Как потеря H + приводит к добавлению HCO3- в ECF? Как истощение хлоридов имеет дополнительный эффект?

                Желудочно-кишечные потери в результате рвоты и назогастрального всасывания приводят к потере протонов, которая вызывает метаболический алкалоз. Секреция протона в просвет желудка приводит к добавлению HCO ₃ ^— к ECF.Хлорид активно транспортируется из париетальной клетки в просвет, а ионы натрия абсорбируются. Это создает отрицательный потенциал от -40 до -70 милливольт в канальцах.

                Диффузионный потенциал заставляет калий перемещаться в просвет канальца. Канальцевая мембрана обменивает калий на протоны через обменник H ⁺ / K ⁺ . Протоны, необходимые для этой реакции, образуются при разложении воды. Образовавшаяся гидроксильная группа соединяется с CO ₂ и образует HCO ₃ ^—, которая выходит из париетальной клетки через базолатеральную мембрану.Этот механизм показан на рисунке 1.

                Потери

                GI увеличивают pH желудочного сока, что вызывает усиление секреции протонов париетальными клетками желудка, что приводит к дальнейшей потере протонов и добавлению ECF HCO ₃ ^— . Индукция истощения Cl ^— способствует метаболическому алкалозу истощения хлоридов (CDMA). Это может быть причиной того, что при метаболическом алкалозе наблюдаются определенные более низкие потери ЖКТ (ворсинчатые аденомы или врожденная хлоридорея).

                Чтобы доказать концепцию CDMA, Schwartz et al.провели исследования баланса у людей и собак. Они индуцировали CDMA с помощью желудочной аспирации или диуретиков. Они показали пополнение Cl ^— NaCl или KCl (но не пополнение Na ⁺ / K ⁺ ), полностью скорректированный CDMA в фазе обслуживания. Во время коррекции чистая экскреция кислоты (NH ₄ ⁺ экскреция + титруемая кислота с мочой — бикарбонатурия) снижается за счет бикарбонатурии. Замена фосфата натрия усугубила метаболический алкалоз по сравнению с заменой KCl у таких пациентов.

                Интеркалированные клетки в кортикальном собирательном канале (CCD) секретируют HCO ₃ ^—, как только Cl ^— пополняется. Это опосредовано обменником Cl ^— / HCO ₃ ^—. В CDMA этот транспортер активируется, помогая при бикарбонатурии. CDMA не всегда сопровождается сокращением объема, как в случае сердечной недостаточности или цирроза со смешанными кислотно-щелочными нарушениями. В таких клинических сценариях восполнение Cl ^— невозможно.Ацетазоламид можно использовать для увеличения почечной экскреции HCO ₃ ^— , если метаболический алкалоз тяжелый.

                Каковы действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в поддержании метаболического алкалоза?

                Чтобы понять физиологию ренина и альдостерона в поддержании метаболического алкалоза, сначала необходимо рассмотреть почечную экскрецию HCO ₃ ^— . Предполагая, что ECF HCO ₃ ^— = 24 мг-экв / л и СКФ = 180 л / день, 4320 мг-экв HCO ₃ ^— фильтруется почками.Восемьдесят пять процентов всасывается в проксимальных канальцах, 10% — в толстой восходящей петле Генле и> 5% — в дистальном нефроне, что приводит к экскреции бикарбоната 1 мг-экв / день при нормальных условиях. Карбоангидраза (КА) — важный металлофермент цинка, участвующий в реабсорбции HCO ₃ ^— в почках. Катализирует следующую реакцию:

                CO ₂ + OH ^— ⇔ HCO ₃ ^—

                В проксимальном канальце цитозольный СА типа II катализирует реакцию вытеснения H ⁺ из апикальной мембраны (вытеснение H ⁺ , связанное с Na ⁺ / H ^{+ обменником} [NHE-3] или H ⁺ -АТФаза) и HCO ₃ ^— покидает клетку через базолатеральную мембрану (выход HCO ₃ ^— соединяется с Na + транспортером NBC).Экструдированный протон соединяется с просветом HCO ₃ ^— с образованием H ₂ O + CO ₂ (рис. 2).

                Рисунок 2.

                Проксимальный каналец HCO3 — реабсорбция.

                Протон и образование HCO ₃ ^— в клетке катализируется цитозольной СА. Ингибирование СА заметно снижает трансэпителиальную реабсорбцию HCO ₃ ^— . HCO ₃ ^— реабсорбируется с секрецией H ⁺ в просвет.Обменник Na ⁺ / H ⁺ (NHE-3) является основным модулем проксимальной абсорбции HCO ₃ ^— и Na ⁺ (~ 2/3). Оставшаяся 1/3 реабсорбции HCO ₃ ^— осуществляется H ^₊ -ATPase.

                Истощение запасов калия увеличивает экспрессию транспортеров NHE-3 и NBC, что приводит к усилению проксимальной реабсорбции HCO ₃ ^— . Точно так же ангиотензин II увеличивает переносчики NHE-3 и NBC через пути цАМФ / протеинкиназы C-тирозинкиназы.

                В толстой восходящей петле Генле (TAL) 10-20% отфильтрованной нагрузки HCO3 реабсорбируются. Регулирование абсорбции HCO ₃ ^— в TAL более чувствительно к метаболическому ацидозу по сравнению с алкалозом. Nh5 + абсорбируется в TAL и помогает поддерживать высокий медуллярный Nh5 ⁺ , который важен для регулирования секреции кислоты в собирательном канале. Физиологическая роль ангиотензина II в абсорбции HCO ₃ ^— при TAL неясна.

                В дистальном отделе нефрона происходит окончательная регуляция выведения кислоты.От пяти до десяти процентов оставшихся HCO ₃ ^— поглощается в этом сегменте. Кортикальный собирающий проток (CCD) и внешний мозгового собирательного протока (OMCD) содержат интеркалированные клетки, которые играют важную роль в выделении кислоты и уникальны в секреции HCO ₃ ^— . Основные функции различных частей дистального нефрона показаны на рисунке 3.

                H ⁺ -ATPase и H ⁺ / K ⁺ -ATPase присутствуют в интеркалированных клетках CCD и OMCD, показанных на рисунке 4.Повышенная активность H ⁺ / K ⁺ -АТФазы является основным способом повышенной секреции кислоты (эффективная чистая абсорбция HCO _3, , ^— ). Минералокортикоиды являются важными детерминантами чистого выведения кислоты. Они напрямую стимулируют H ⁺ -АТФазу и увеличивают секрецию H ⁺ . Гипокалиемия увеличивает секрецию H ⁺ в дистальном отделе нефрона. Оба приводят к увеличению резорбции HCO ₃ ^— и поддерживают метаболический алкалоз.

                Рисунок 4.

                Интеркалированный клеточный транспорт H + и HCO3-.

                CCD и OMCD уникальны тем, что секретируют HCO ₃ ^— непосредственно через обмен Cl ^— / HCO ₃ ^—. Скорость потока в просвете и доставка NaCl также влияют на абсорбцию HCO ₃ ^— . Истощение объема может поддерживать метаболический алкалоз, поскольку высокий уровень ангиотензина II увеличивает HCO ₃ ^— восстановление.

                Как диагностировать первичный альдостеронизм?

                Пациенты с гипертонией и легко спровоцированной гипокалиемией с электролитами мочи, соответствующими калиурезу, вызывает подозрение на первичный альдостеронизм.При лабораторном обследовании сопровождается метаболическим алкалозом и гипомагниемией, при физикальном обследовании периферические отеки отсутствуют. Многие пациенты страдают резистентной гипертензией, которую трудно контролировать. Можно разработать поэтапный подход к диагностике первичного гиперальдостеронизма.

                Шаг 1. Проверка лиц, соответствующих любому из следующих клинических сценариев:

                • Гипертония со спонтанной гипокалиемией или гипокалиемией, вызванной низкими дозами диуретиков

                • Пациенты с резистентной артериальной гипертензией (три антигипертензивных средства разных классов)

                • Гипертония с известной массой надпочечников

                • Все пациенты с артериальной гипертонией и родственниками первой степени с диагнозом первичный альдостеронизм

                Шаг 2: Для скрининга на первичный альдостеронизм спиронолактон и эплеренон необходимо прекратить на 6 недель до проверки концентрации альдостерона в плазме (PAC) и активности ренина в плазме (PRA).

                В идеале, прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), диуретиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) следует прекратить за 2 недели до теста. Тем не менее, прием большинства этих препаратов целесообразно продолжить при первом обследовании.

                Случайный PAC / PRA или ARR (отношение активности альдостерона к ренину) используется в качестве скринингового теста (Таблица V). Его рисуют рано утром, чтобы стимулировать выработку ренина (суточный режим). Отсечка ARR произвольна в диапазоне от 20 до 100 ([нг / дл] / [нг / мл / час]).Первичный альдостеронизм предполагает высокий ARR. Требование более высокого порогового значения для ARR или PAC увеличивает специфичность, но снижает чувствительность теста.

                Стол В.н

                Соотношение альдостерона и ренина в диагностике первичного альдостеронизма

                Шаг 3: Другие расстройства, проявляющиеся гипертонией, метаболическим алкалозом и гипокалиемией, включают:

                • Избыток дезоксикортизона: опухоль, дефицит 17-OH или дефицит 11-OH

                • Глюкокортикоидный альдостеронизм (GRA)

                • Видимый избыток минералокортикоидов (AME)

                • Синдром Кушинга

                • Синдром Лиддла

                Шаг 4: Подтверждающие тесты могут быть выполнены несколькими способами:

                • 24-часовой сбор мочи на содержание натрия, калия и альдостерона в моче проводится после 3 дней приема диетической соли (3 солевые таблетки = 24 мг-экв Na в день + 10 мг-экв KCl три раза в сутки).Уровень PAC> 14 нг / дл + Na в моче> 200 мг-экв / день + нормальный уровень калия в сыворотке подтверждает первичный альдостеронизм. Более высокий уровень PAC предполагает аденому.

                • Тест на подавление физиологического раствора проводится путем введения 2000 мл 0,9% физиологического раствора в течение 4 часов утра (08: 00–12: 00) и доведения уровня калия в сыворотке до нормального уровня. Если PAC> 10 нг / дл, первичный альдостеронизм подтверждается.

                • Тест подавления флудрокортизона выполняется путем введения 0.1 мг флудрокортизона каждые 6 часов с солевыми добавками. PAC> 8 нг / дл подтверждает первичный альдостеронизм.

                Шаг 5: Какова этиология первичного альдостеронизма?

                • Компьютерная томография (КТ) с тонкими разрезами надпочечников — очень чувствительный диагностический инструмент. Компьютерная томография обнаруживает 5% случайных узелков и имеет точность 53%. Если железы бугристые, исключить аденому сложно. Обычно у молодых пациентов с возрастом <40 лет и размером узелка> 1 см и нормальным контрлатеральным надпочечником является аденома.

                • Взятие пробы из вены надпочечников: введите 250 мкг АКТГ в 500 мл D5W со скоростью 100 мл / час. Для измерения уровней альдостерона и кортизола берутся пробы из правой и левой надпочечников, нижней полой вены и воротной вены. Соотношение A / C> 4 латерализует аденому. Этот тест считается действительным, если уровень кортизола в надпочечниковой и нижней полой вене> 3: 1 (часто> 10: 1). Это инвазивный метод, у которого 25% случаев неудач при канюлировании правой надпочечниковой вены.

                Шаг 6: Обратитесь к хирургу, так как это лучший вариант лечения аденомы, продуцирующей альдостерон.Можно проводить медикаментозное лечение спиронолактоном 100-200 мг / день или эплереноном 50 мг ежедневно или два раза в день. Медицинское управление ограничено комплаенс. Уровни PAC обычно повышаются с медицинским контролем.

                Что нужно знать о генетических причинах метаболического алкалоза?

                Есть шесть генетических заболеваний, вызывающих метаболический алкалоз. Патофизиология каждого заболевания дает подробное представление о балансе HCO ₃ ^— в организме.

                Синдром Барттера

                Синдром Барттера проявляется нормотензивным хлорид-резистентным метаболическим алкалозом.Это очень похоже на злоупотребление петлевыми диуретиками. Это редкое нарушение из-за дефекта абсорбции хлоридов в TAL, как показано на фиг. 5. Оно приводит к высокой доставке NaCl в дистальный отдел нефрона, активации ренин-ангиотензин-альдостерона и развитию гипокалиемического метаболического алкалоза.

                Рисунок 5.

                Синдром Барттера.

                Синдром Барттера возникает из-за одного из шести генетических дефектов: мутации потери функции в NKCC2 (тип 1), ROMK (тип 2), CLC-Kb (тип 3), бартина (белок, необходимый для передачи канала Cl ^— в базолатеральная мембрана: дефектная по типу 4) и одновременные мутации как в CLC-Ka, так и в CLC-Kb (тип 6).Мутация с усилением функции в базолатеральном мембранном рецепторе, воспринимающем Ca ²⁺ , может приводить к тому же фенотипу, вторичному по отношению к ингибированию каналов апикальной мембраны K ⁺ (тип 5).

                Синдром Гительмана

                Как обсуждалось ранее, синдром Гительмана проявляется у взрослых и встречается чаще, чем синдром Барттера. Это вызвано мутациями в тиазид-чувствительном котранспортере NaCl в дистальном извитом канальце. Большинство мутаций приводят к снижению доставки переносчика к просветной мембране.

                У пациентов с синдромом Гительмана низкое выведение кальция с мочой. Это может быть результатом повышенной реабсорбции кальция в проксимальном или дистальном отделе нефрона (рис. 6). С помощью тиазидных диуретиков можно попытаться клинически дифференцировать синдром Барттера от синдрома Гительмана.

                Не ожидается изменений в экскреции хлоридов с мочой при применении тиазидных диуретиков у пациентов с синдромом Гительмана (дефектный тиазид-чувствительный котранспортер NaCl). Это отличается от пациентов с синдромом Барттера, у которых наблюдается повышенная реакция (увеличение экскреции хлоридов с мочой) на введение тиазидных диуретиков (гипертрофия дистального отдела нефрона с высокой доставкой NaCl).

                Этот тест использовался в группе пациентов, у которых исследователи продемонстрировали более высокую фракционную экскрецию хлорида при использовании 50 мг гидрохлоротиазида у пациентов с синдромом Барттера. Однако следует отметить, что очень немногие из этих пациентов имели мутации в CLC-Kb и что этот подтип синдрома Барттера часто имеет клиническую картину, аналогичную синдрому Гительмана

                .

                Синдром Лиддла

                Как обсуждалось ранее, синдром Лиддла — редкое аутосомно-доминантное заболевание, приводящее к мутации эпителиальных натриевых каналов в собирательном канале.Реабсорбция Na ⁺ в собирательном канале происходит в основной ячейке. Этот процесс опосредуется ENaC (эпителиальный Nachannel), присутствующий на апикальной мембране клеток главного и внутреннего мозгового собирательного канала (IMCD). Он отличается от каналов Na ⁺ , присутствующих в нервах и мышцах. Он состоит из 3 субблоков: a (требуется для работы канала), b и g (увеличивает величину движения ионов).

                При синдроме Лиддла карбокси-конец субъединиц b или g (область, известная как мотив PY) мутируется или удаляется, предотвращая его связывание с белком, который обычно ингибирует активность канала (убиквитинлигаза Nedd4-2).Мотив PY в субъединицах b и g участвует во взаимодействии белок-белок с Nedd4-2 (белок, убиквитинирующий ENaC, приводящий к интернализации переносчика). Таким образом, мутированные каналы не взаимодействуют с Nedd4-2 и не интернализуются (Рисунок 7). Увеличивается реабсорбция натрия, секреция калия и протонов, что приводит к фенотипу (гипертония с гипокалиемией и метаболическим алкалозом).

                Видимый избыток минералокортикоидов

                Как обсуждалось ранее, кажущийся избыток минералокортикоидов (AME) является аутосомно-доминантным заболеванием, проявляющимся объемной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом.Чтобы понять патофизиологию этого фенотипа, необходимо понять механизм действия альдостерона.

                Альдостерон — ключевой гормон, контролирующий транспорт Na ⁺ и K ⁺ в CCD. Он вырабатывается в надпочечниках (клубочковая зона коры надпочечников) и регулируется объемом ECF и уровнем калия в плазме (гиперкалиемия и сокращение объема увеличивают секрецию альдостерона). Он активирует апикальную ENaC и базолатеральную мембрану Na ⁺ / K ⁺ -ATPase в CCD / OMCD, что приводит к удержанию Na ⁺ и калийурезу.

                Одно удивительное открытие, которое стало результатом клонирования и экспрессии минералокортикоидного рецептора, заключалось в том, что он имел одинаковое сродство к глюкокортикоидам и минералокортикоидам. Поскольку концентрация глюкокортикоидов в крови в 100-1000 раз превышает концентрацию минералокортикоидов, конечным органам, чувствительным к альдостерону, необходим фермент для инактивации внутриклеточных глюкокортикоидов, иначе рецептор всегда будет занят глюкокортикоидами. Эту роль выполняет фермент 11-b-гидроксистероиддегидрогеназа II типа (HSD).Он разлагает кортизол до кортизона, который имеет гораздо более низкое сродство к рецептору, позволяя альдостерону связываться с рецептором минералокортикоидов (рис. 8). Этот фермент отсутствует в AME, может подавляться приемом солодки или подавляться при синдроме Кушинга.

                AME проявляется низким уровнем ренина и альдостерона с чувствительной к соли гипертонией, сопровождающейся метаболическим алкалозом / гипокалиемией. Гипертоническая болезнь поддается лечению тиазидами и спиронолактоном. Отношение свободного кортизола к кортизону в моче, измеренное в суточной моче, является стандартным диагностическим тестом.Нормальное соотношение составляет 0,3–0,5, при этом, как и при AME, соотношение повышено, обычно до уровня 18 у взрослых. Диагноз подтверждается имеющимся в продаже генетическим тестированием.

                Рисунок 8.

                Механизм действия альдостерона на кортикальный собирательный проток.

                Рисунок 9.

                Нормальный путь биосинтеза кортизола и альдостерона.

                Глюкокортикоидный альдостеронизм

                Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — аутосомно-доминантное заболевание с фенотипом альдостеронизма (объемно-зависимая гипертензия и гипокалиемический метаболический алкалоз).На хромосоме 8 гены, кодирующие альдостерон-синтазу и 11-гидроксилазу, расположены близко друг к другу. В результате химеризма образуется гибридный ген альдостерон-синтазы, который теперь регулируется АКТГ. Это приводит к увеличению выработки альдостерона (у здоровых людей АКТГ не играет роли в активности альдостерон-синтазы). Лечение таких субъектов осуществляется путем подавления АКТГ путем введения кортикостероидов.

                Мутация KCNJ5

                Недавно сообщалось о мутациях в гене KCNJ5 у пациентов с первичным альдостеронизмом, проявляющимся как массивная гиперплазия надпочечников.KCNJ5 является внутренне выпрямляющим каналом K ⁺ , который устанавливает мембранный потенциал покоя клеток клубочка в коре надпочечников. Мутации в канале приводят к увеличению проводимости натрия. Вход натрия деполяризует клетку и увеличивает вход Ca ²⁺ , что впоследствии сигнализирует о продукции альдостерона и клеточной пролиферации. Мутации в генах KCNJ5 были также отмечены в образцах аденомы надпочечников у 22 пациентов с первичным альдостеронизмом.

                Синдром псевдо-Барттера был зарегистрирован у пациентов с муковисцидозом.Муковисцидоз — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое возникает из-за аномального синтеза, транспорта или функции трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR), который представляет собой хлоридный канал. Пациенты теряют большое количество NaCl с потом в жаркую погоду, что приводит к гиповолемии, выбросу АДГ и вторичному альдостеронизму. Пациенты могут иметь гипонатриемию и метаболический алкалоз.

                Предполагается, что мутация CFTR может нарушать проксимальную и дистальную реабсорбцию NaCl у некоторых пациентов, вызывая метаболический алкалоз почечного происхождения.Однако у многих из этих пациентов наблюдается сопутствующая рвота, которая вызывает алкалоз желудочного происхождения. Клиницисты могут отличить это от истинного синдрома Барттера, проверяя содержание хлорида в моче.

                Аминогликозиды также могут имитировать синдром Барттера. Стимуляция кальций-чувствительного рецептора на базолатеральной мембране TAL ингибирует активность апикального канала ROMK и, возможно, также NKCC2. Это приводит к истощению NaCl и снижению реабсорбции Ca ²⁺ и Mg ²⁺ по параклеточному пути.

                Какие разногласия связаны с коррекцией метаболического алкалоза у тяжелобольных?

                Метаболический алкалоз — частое нарушение кислотно-щелочного баланса у госпитализированных и тяжелых пациентов. Считается, что это увеличивает заболеваемость и смертность у пациентов в отделении интенсивной терапии, увеличивает продолжительность пребывания в стационаре и продлевает отлучение от груди у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) на ИВЛ.

                Высокий pH артериальной крови снижает сердечный выброс и изменяет кривую диссоциации оксигемоглобина, задерживая отлучение от груди у пациентов с механической вентиляцией легких, особенно у пациентов с ХОБЛ.H ⁺ в ЭКФ головного мозга управляет приводом вентилятора. Компенсация метаболического алкалоза — альвеолярная гиповентиляция, приводящая к повышению PaCO ₂ . Считается, что снижение уровней HCO ₃ ^— может снизить PaCO ₂ и способствовать отлучению от груди.

                Вариантами лечения, направленного на коррекцию метаболического алкалоза, являются заместительная терапия калия и введение хлорида аммония, соляной кислоты или ацетазоламида. Эти терапевтические вмешательства потенциально увеличивают минутную вентиляцию, потенциально позволяя пациентам быстрее отлучаться от груди.Хотя есть разногласия по поводу эффективности этих вмешательств, несколько наблюдательных и недавнее рандомизированное контролируемое исследование сообщают об улучшении концентрации бикарбоната в сыворотке с изменениями PaCO ₂ при использовании внутривенного ацетазоламида у критически больных интубированных пациентов без сокращения продолжительности лечения. инвазивная вентиляция или улучшение отлучения от аппарата ИВЛ.

                В серии случаев с участием восьми пациентов из больницы общего профиля Торонто ацетазоламид (500 мг внутривенно в день) или хлорид аммония (1-2 грамма перорально три раза в день или четыре раза в день) улучшили pH артериальной крови и, как следствие, PaCO ₂ .Контроли не использовались, и влияние на вентиляцию было неясным.

                Во французском исследовании случай-контроль, сопоставленном с историческим контролем (уровни HCO ₃ ^— в сыворотке, рН артериальной крови, возраст и тяжесть заболевания), 26 интубированных пациентов с ХОБЛ и смешанным метаболическим алкалозом (HCO ₃ ^— > 26 ммоль / л и рН артериальной крови> 7,38) получали ацетазоламид 500 мг внутривенно ежедневно в течение 4 дней в течение первых 11 дней отлучения от груди. Наблюдалось статистически значимое повышение соотношения PaO ₂ / FiO ₂ , снижение сывороточного HCO ₃ ^— и артериального pH.PaCO ₂ не изменилось, и не было разницы в отлучении от аппарата ИВЛ. Ретроспективное исследование педиатрических пациентов в критическом состоянии подтвердило эти результаты (Bar et al., 2015). Наконец, наилучшие доказательства получены из рандомизированного контролируемого двойного слепого исследования с участием 380 пациентов с ХОБЛ в критическом состоянии, в котором не сообщалось об отсутствии разницы в продолжительности инвазивной механической вентиляции с использованием внутривенного ацетазоламида по сравнению с плацебо, несмотря на более значительные изменения концентрации бикарбоната в сыворотке и быстрое коррекция метаболического алкалоза в группе ацетазоламида (Faisy et al.JAMA 2016).

                Бельгийские исследователи проанализировали роль соляной кислоты в серии случаев из 15 пациентов в критическом состоянии, поступивших по поводу смешанного респираторного ацидоза и метаболического алкалоза и рН от 7,35 до 7,45. Инфузия соляной кислоты со скоростью 25 ммоль / час до целевого значения HCO ₃ ^— <26 ммоль / л или pH <7,35 приводила к среднему снижению pH артериальной крови с 7,41 до 7,33 и PaCO ₂ с 54 до 48 мм рт. . Авторы пришли к выводу, что даже в отсутствие алкалиемии активная коррекция метаболического алкалоза инфузией HCl может улучшить PaCO ₂ и кислородный обмен у тяжелобольных пациентов со смешанным респираторным ацидозом и метаболическим алкалозом.

                Таким образом, недостаточно доказательств, чтобы предположить, что использование ацетазоламида облегчает отлучение от аппарата ИВЛ или снижает заболеваемость / смертность у пациентов с метаболическим алкалозом и респираторным ацидозом. Инфузии хлорида аммония и соляной кислоты являются разумными вариантами, но их клиническое применение все еще остается неясным.

                Когда мы можем столкнуться с метаболическим алкалозом у пациентов, находящихся на гемодиализе?

                Пациенты на диализе испытывают метаболический алкалоз после событий, повышающих концентрацию бикарбоната в сыворотке.У этих пациентов не наблюдается вторичного повышения концентрации бикарбоната в сыворотке крови из-за респираторного ацидоза. Кроме того, пациенты на диализе сталкиваются с устойчивым метаболическим алкалозом, не зависящим от запасов хлоридов, из-за нарушения функции почек. Пациент, находящийся на гемодиализе, может испытывать тяжелый метаболический алкалоз (pH артериальной крови> 7,6) с низкой концентрацией хлорида сыворотки (<80 мэкв / л) и высокой рассчитанной концентрацией бикарбоната сыворотки (> 50 мэкв / л) в течение нескольких дней обильной рвоты и клинически проявляются в виде вялости и спутанности сознания (Huber et al.2011). Концентрация бикарбоната в сыворотке может выходить за пределы лабораторного стандартного диапазона, который наблюдается у пациентов с сохранной функцией почек. В результате лабораторные измерения могут быть затруднены, и следует проводить прямые электродные измерения pH артериальной крови и PaCO ₂ . Затем концентрацию бикарбоната в сыворотке можно рассчитать по следующему уравнению: Изменение PaCO ₂ (мм рт. Ст.) = 0,7-кратное изменение концентрации бикарбоната в сыворотке (мэкв / л).

                Первичным лечением такого пациента будет диализ с ванной с низким содержанием бикарбоната (30 мэкв / л).Сообщалось о тяжелом метаболическом алкалозе у диализных пациентов при употреблении крэк-кокаина, терапевтическом плазмообмене, массивных переливаниях крови, обеспечивающих массивную цитратную нагрузку, и приеме пика.

                Какие доказательства?

                Nishizaka, MK, Pratt-Ubunama, M, Zaman, MA, Cofield, S. «Достоверность отношения активности альдостерона к ренину в плазме у афроамериканцев и белых субъектов с резистентной гипертензией». Am J Hypertens. т. 18. Июнь 2005 г., стр. 805-812.

                Уилсон, РФ, Гибсон, Д., Перчинел, А.К., Али, Массачусетс.«Тяжелый алкалоз у тяжелобольных хирургических больных». Arch Surg. т. 105. 1972, август, с. 197–203.

                Медведь, Р., Гольдштейн, М., Филлипсон, Э, Хо, М. «Влияние метаболического алкалоза на функцию дыхания у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких». Can Med Assoc J. vol. 117. 1977 Oct. pp. 900–903.

                Faisy, C, Mokline, A, Sanchez, O, Tadié, JM. «Эффективность ацетазоламида для обращения метаболического алкалоза при отлучении пациентов с ХОБЛ от ИВЛ». Intensive Care Med. т. 36. 2010 Май. С. 859-863.

                Brimioulle, S, Berre, J, Dufaye, P, Vincent, JL. «Настой соляной кислоты для лечения метаболического алкалоза, ассоциированного с респираторным ацидозом». Crit Care Med. т. 17. Март 1989 г., стр. 232–236.

                Янг, В.Ф., Стэнсон, А.В., Томпсон, Великобритания, Грант, Калифорния. «Роль венозных проб надпочечников при первичном альдостеронизме». Хирургия. т. 36. Декабрь 2004 г., стр. 1227–35.

                Бар, А, Сиес, Дж., Стэплтон, К., Таубер, Д.«Терапия ацетазоламидом метаболического алкалоза у педиатрических пациентов в критическом состоянии». Pediatr Crit Care Med. т. 16. 2015 фев. Стр. E34-40.

                Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

                Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

                Ацидоз / алкалоз

                Перейти к основному содержанию

                Глобальные сайты

                Производится

                В партнерстве с

                Популярные ссылки пользователей

                • Дополнительные ресурсы для пациентов

                Меню

                Поиск

                Глобальные сайты

                • Тесты

                  Указатель тестов
                  Нет в списке?
                  Нет в списке?
                  • 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-HIAA)
                  • 17-гидроксипрогестерон
                  • ACE
                  • Антитело к рецепторам ацетилхолина (AChR)
                  • Тестирование на кислотоустойчивые бациллы (КУБ)
                  • ACT
                  • АКТГ Тест
                  • Тестирование на острый вирусный гепатит
                  • Аденозиндезаминаза
                  • ADH
                  • Тест на онкомаркеры AFP
                  • Тест на аланинаминотрансферазу (АЛТ)
                  • Альбумин
                  • Альдостерон и Ренин
                  • Мутация ALK (генная перестройка)
                  • Тест на щелочную фосфатазу (ЩФ)
                  • Тестирование на аллергию
                  • Альфа-1 Антитрипсин
                  • Аммиак
                  • Анализ амниотической жидкости
                  • Амилазный тест
                  • Антитела ANCA / MPO / PR3
                  • Анти-дцДНК
                  • Анти-ЛКМ-1
                  • Антимюллеров гормон
                  • Антицентромерные антитела
                  • Антимитохондриальные антитела и AMA M2
                  • Тест на антинуклеарные антитела (ANA)
                  • Антифосфолипидные антитела
                  • Антитромбин
                  • Апо А
                  • Apo B
                  • Генотипирование аполипопротеина E (Apo E)
                  • АЧТВ
                  • Тестирование на арбовирус
                  • Тест на аспартатаминотрансферазу (AST)
                  • Аутоантитела
                  • Витамины группы B
                  • Перестройка гена иммуноглобулина В-клеток
                  • Натрийуретический пептид (BNP) типа B
                  • Бактериальная культура раны
                  • BCR-ABL
                  • Бета-2 гликопротеин 1 антитела
                  • Бета-2-микроглобулин Заболевание почек
                  • Бета-2 микроглобулин, онкомаркер
                  • Бикарбонат
                  • Билирубин
                  • Культура крови
                  • Фильм крови
                  • Анализы газов крови
                  • Кетоны крови
                  • Набор крови
                  • Костные маркеры
                  • Аспирация и биопсия костного мозга
                  • Тесты BRCA-1 и BRCA-2 (ген 1 и 2 рака молочной железы)
                  • С-пептид
                  • С-реактивный белок (CRP)
                  • CA 15-3 Тест
                  • Церулоплазмин
                  • Кальцитонин
                  • Кальций тест
                  • Кальпротектин
                  • CALR Мутация
                  • Тест на раковый антиген 125 (CA125)
                  • Тест на раковый антиген 19-9 (CA 19-9)
                  • Карбамазепин
                  • Карциноэмбриональный антиген (CEA)
                  • Сердечные биомаркеры
                  • Оценка сердечного риска
                  • Кардиолипиновые антитела
                  • Катехоламины, плазма и моча
                  • КПК
                  • CD4 и CD8
                  • Цитология шейки матки
                  • Тестирование мутации генов CF
                  • Тесты на ветряную оспу и опоясывающий лишай
                  • Тест на хламидиоз
                  • Хлоридный тест
                  • Тест на холестерин
                  • Холинэстеразный тест
                  • Хромогранин А
                  • Циклоспорин
                  • CK-MB Тест
                  • Клопидогрель (генотипирование CYP2C19)
                  • Clostridium difficile и C.difficile Тестирование на токсины
                  • CMV
                  • Каскад коагуляции
                  • Факторы коагуляции
                  • Тесты на целиакию
                  • Дополнение
                  • Непрерывный мониторинг глюкозы
                  • Медь
                  • Тестирование на коронавирус (COVID-19)
                  • Кортизол тест
                  • Креатинкиназа (СК) Тест
                  • Креатинин
                  • Клиренс креатинина
                  • Криоглобулин
                  • Анализ CSF
                  • Цистатин С
                  • D-димер
                  • DHEAS
                  • Дигоксин
                  • Прямой тест на антиглобулин
                  • Прямой холестерин ЛПНП
                  • Наркотики злоупотребления
                  • рСКФ — расчетный клиренс креатинина
                  • Электролиты и анионный зазор
                  • Экстренное тестирование и тестирование на передозировку
                  • Панель ENA
                  • Антитела к вирусу Эпштейна-Барра
                  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
                  • Эритропоэтин
                  • Этанол
                  • Лейденская мутация фактора V и мутация PT 20210
                  • Анализ кала на скрытую кровь и иммунохимический тест фекалий
                  • Ферритин Тест
                  • Фибриноген
                  • Скрининг первого триместра (комбинированный) для синдрома Дауна и других аномалий плода
                  • Фруктозамин
                  • Тест на ФСГ
                  • FT3
                  • FT4
                  • Полный анализ крови (FBC)
                  • Грибковые тесты
                  • G6PD
                  • Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) Тест
                  • Гастрин
                  • Тесты на глюкозу
                  • Тест на гонорею
                  • Окраска по Граму
                  • Гормон роста
                  • Гемоглобин
                  • Оценка гемоглобинопатии
                  • Гаптоглобин
                  • HbA1c Тест
                  • ХГЧ тест
                  • Тест на холестерин ЛПВП
                  • Тяжелые металлы
                  • Тест на хеликобактер пилори
                  • Гепарин Анти-Ха
                  • Антитела к гепарин-индуцированной тромбоцитопении
                  • Антитела к вирусу гепатита А
                  • Антитела к вирусу гепатита В
                  • Антитела к вирусу гепатита С
                  • HER-2 тестирование
                  • Тест на герпес
                  • Гистамин
                  • Вирусная нагрузка ВИЧ 1
                  • Антитела к ВИЧ и антиген ВИЧ (p24)
                  • Тестирование на устойчивость к ВИЧ
                  • HLA тестирование
                  • HLA-B27
                  • Домашние тесты
                  • Гомоцистеин
                  • Статус гормональных рецепторов
                  • Тест на ВПЧ
                  • hs-CRP
                  • HTLV
                  • IGF-1
                  • Иммунофенотипирование
                  • Иммунореактивный трипсин
                  • Тесты на грипп (грипп)
                  • Инсулин
                  • Железо
                  • Железные тесты
                  • Островковые аутоантитела при диабете
                  • JAK2 Мутация
                  • Анализ камней в почках
                  • Панель риска камней в почках
                  • Лактат
                  • Тесты на переносимость лактозы
                  • LDH
                  • Тест на холестерин ЛПНП
                  • Ведущий тест
                  • Леветирацетам
                  • LH тест
                  • Липазный тест
                  • Липидный профиль
                  • Литий
                  • Функциональные тесты печени
                  • Lp (а)
                  • Волчаночный антикоагулянт
                  • Тесты на болезнь Лайма
                  • Магний
                  • Тесты на корь и паротит
                  • Меркурий
                  • Метотрексат
                  • Метилмалоновой кислоты
                  • Моноширинный тест
                  • Скрининг MRSA
                  • MTHFR
                  • Микофеноловая кислота
                  • Микоплазма
                  • Миоглобиновый тест
                  • Никотин / Котинин
                  • Тест на холестерин без ЛПВП
                  • Неинвазивное пренатальное тестирование (НИПТ)
                  • OCP
                  • Эстроген
                  • Осмоляльность (осмолярность)
                  • Парацетамол
                  • Парвовирус B19
                  • PCV
                  • Анализ перикардиальной жидкости
                  • Анализ перитонеальной жидкости
                  • Коклюш
                  • Фармакогенетические тесты
                  • Фенобарбитал
                  • Фенитоин
                  • Фосфат
                  • Свободные от плазмы метадреналины (метанефрины)
                  • Вязкость плазмы
                  • Количество тромбоцитов
                  • Тесты функции тромбоцитов
                  • Анализ плевральной жидкости
                  • Порфирины
                  • Калий Тест
                  • Преальбуминовый тест
                  • Предоперационные тесты
                  • Прокальцитонин
                  • Прогестероновый тест
                  • Пролактин
                  • Простатоспецифический антиген (ПСА)
                  • Протеин C и протеин S
                  • Электрофорез белков и электрофорез иммунофиксации
                  • PSEN1 Тест
                  • PT
                  • ПТГ
                  • Количественные иммуноглобулины
                  • Испытания по РАН (КРАС и НРАС, все РАН)
                  • Определение антител к эритроцитам (эритроцитам)
                  • Скрининг на антитела к эритроцитам (RBC)
                  • Подсчет красных кровяных телец
                  • Индексы эритроцитов
                  • Почечная панель
                  • Количество ретикулоцитов
                  • Ревматоидный фактор
                  • RSV (респираторно-синцитиальный вирус)
                  • Тест на краснуху
                  • Салицилат
                  • Скрининг матери во втором триместре
                  • Селен
                  • Анализ спермы
                  • Серотонин
                  • Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG)
                  • Шига-токсин-продуцент Escherichia coli
                  • Серповидноклеточный тест
                  • Сиролимус
                  • Гладкие мышечные антитела
                  • Натрий Тест
                  • Растворимые пептиды, относящиеся к мезотелину
                  • Растворимый рецептор трансферрина
                  • Посев мокроты
                  • Культура стула
                  • Тест на восприимчивость
                  • Тест на хлорид пота
                  • Synacthen Тест
                  • Анализ синовиальной жидкости
                  • Тест на сифилис
                  • Перестройка гена Т-клеточного рецептора
                  • Такролимус
                  • Тау-протеин
                  • Кожный тест на туберкулез
                  • Тестостерон Тест
                  • Теофиллин и кофеин
                  • Терапевтический мониторинг лекарственных средств
                  • Тест на инфекцию горла
                  • Тест на тиреоглобулин
                  • Антитела к щитовидной железе
                  • Тесты функции щитовидной железы
                  • Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ)
                  • TIBC, UIBC и трансферрин
                  • TORCH Test
                  • Тест на общий белок
                  • TPMT
                  • Микроэлементы
                  • Трихомонадный тест
                  • Триглицериды
                  • Тропониновый тест
                  • Триптаза
                  • Онкомаркеры
                  • U&E
                  • Непроверенные или вводящие в заблуждение лабораторные тесты
                  • Тест на мочевину
                  • Тест на мочевую кислоту
                  • Анализ мочи
                  • Отношение альбумина к креатинину в моче или ACR
                  • Посев мочи
                  • Метадреналины мочи (метанефрины)
                  • Соотношение белков мочи и белка в моче к креатинину
                  • Вальпроевая кислота
                  • Ванкомицин
                  • Ваниллилминдельная кислота (ВМА)
                  • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
                  • Витамин А
                  • Витамин B12 и фолиевая кислота
                  • Витамин Д
                  • Витамин К
                  • Фактор фон Виллебранда
                  • Тест на чувствительность к варфарину
                  • Вирус Западного Нила
                  • Подсчет лейкоцитов
                  • Дифференциальный подсчет лейкоцитов
                  • Цинк
                  • Цинк протопорфирин

                • Условия / Заболевания

                  Указатель условий
                  Нет в списке?
                  Нет в списке?
                  • Ацидоз и алкалоз
                  • Акромегалия
                  • Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона
                  • Алкоголизм
                  • Аллергии
                  • Болезнь Альцгеймера
                  • Аменорея
                  • Анемия
                  • Стенокардия
                  • Анкилозирующий спондилоартрит
                  • Антифосфолипидный синдром
                  • Артрит
                  • Астма
                  • Аутоиммунные заболевания
                  • Доброкачественная гипертрофия предстательной железы
                  • Расстройства кровотечения
                  • Заболевания костного мозга
                  • Рак кишечника
                  • Рак молочной железы
                  • Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)
                  • Рак шейки матки
                  • Синдром хронической усталости
                  • Цирроз
                  • Глютеновая болезнь
                  • Врожденная гиперплазия надпочечников
                  • Хроническая сердечная недостаточность
                  • Синдром Конна
                  • синдром Кушинга
                  • Муковисцидоз
                  • Диабет
                  • Диарея
                  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
                  • Синдром Дауна
                  • Эпилепсия
                  • Грибковая инфекция
                  • Камни в желчном пузыре
                  • Подагра
                  • Болезнь Грейвса
                  • Гийен-Барре
                  • Гематурия
                  • Гемохроматоз
                  • Тиреоидит Хашимото
                  • Сердечный приступ и острый коронарный синдром
                  • Сердечное заболевание
                  • Гепатит
                  • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
                  • болезнь Хантингтона
                  • Гиперкоагуляционные расстройства
                  • Гипертония (высокое кровяное давление)
                  • Гипертиреоз
                  • Гипотиреоз
                  • Бесплодие
                  • Воспалительные заболевания кишечника
                  • Грипп
                  • Резистентность к инсулину
                  • Желтуха
                  • Ювенильный идиопатический артрит
                  • Болезнь почек
                  • Непереносимость лактозы
                  • Отравление свинцом
                  • Лейкемия
                  • Болезнь печени
                  • Рак легких
                  • Заболевания легких

                Реагирование на нарушения | eClinpath

                Организм пытается минимизировать изменения pH и реагирует на кислотно-щелочные нарушения с помощью буферов организма, компенсаторных реакций легких и почек (на метаболические и респираторные нарушения, соответственно) и почками, корректирующих метаболические нарушения.

                • Доступные телесные буферы: Существуют внутриклеточные и внеклеточные буферы для первичных респираторных и метаболических кислотно-основных нарушений. Внеклеточные буферы представляют собой карбонатные (HCO ₃ ^—) и некарбонатные (например, протеин в плазме) буферы. Они сразу же буферизируют повышение или понижение H ⁺ , однако карбонатные буферы не могут буферизовать pCO ₂ или респираторные изменения. Внутриклеточные буферы включают гемоглобин в эритроцитах и ​​фосфаты во всех клетках — их буферизация занимает больше времени (несколько часов).
                • Компенсаторные реакции : Включает ответы респираторного тракта и почек на первичные метаболические и респираторные кислотно-щелочные нарушения, соответственно. Компенсация управляется изменениями pH и противостоит первичному нарушению, хотя лабораторные изменения компенсаторной реакции параллельны изменениям первичной реакции. Эта концепция проиллюстрирована ниже в резюме.
                  • Респираторная компенсация первичного метаболического нарушения: Изменения в альвеолярной вентиляции происходят в ответ на первичные метаболические кислотно-щелочные нарушения, потому что организм чувствует изменения pH с помощью периферических хеморецепторов.Это начинается в течение нескольких минут или часов после острого первичного метаболического нарушения. Обратите внимание, что полная компенсация с помощью этого механизма занимает до 24 часов.
                  • Почечная компенсация первичного респираторного нарушения: Здесь почки изменяют выведение кислоты (выделяют кислоту, получают основание; удерживают кислоту, выделяют основание) в ответ на первичные респираторные нарушения. Это начинается через несколько часов после острого респираторного нарушения, но для полного эффекта требуется несколько дней (3-5 дней).
                • Коррекция кислотно-щелочных изменений : Коррекция первичной респираторной кислотно-щелочной аномалии обычно требует медицинского или хирургического вмешательства в отношении первичной проблемы, вызывающей кислотно-щелочное нарушение, например хирургическое вмешательство при коллапсе трахеи, которая вызывает первичный респираторный ацидоз (это связано с тем, что легкие не могут исправить себя, но для этого нужна помощь). После того, как коллапс трахеи разрешится, легкие могут быстро сдуть накопившийся углекислый газ.Почки играют важную роль в коррекции метаболических нарушений за счет изменения экскреции или абсорбции H ⁺ или HCO ₃ ^— . Для этого нужна нормальная почка, которая функционирует должным образом. Однако легкое нарушение функции почек не влияет на способность почек реагировать на кислотно-щелочные нарушения. Для этого требуется довольно серьезное нарушение функции почек (в первую очередь канальцевой функции) с острым повреждением почек или хроническим заболеванием почек, что приводит к дефектам кислотно-основных реакций.Для получения дополнительной информации о том, как почки регулируют кислотно-щелочной статус (включая диаграммы), обратитесь к странице физиологии почек. В случае метаболического алкалоза , способность почек корректировать алкалоз может быть нарушена, и почки могут фактически поддерживать или усугублять алкалоз, выделяя кислоту (так называемая парадоксическая ацидурия; см. Подробнее ниже). Таким образом, коррекция первичного метаболического нарушения также требует хирургического или медицинского вмешательства.

                Нарушения обмена веществ

                При первичных метаболических кислотно-щелочных нарушениях организм сначала реагирует через плазму и интерстициальные или внеклеточные буферы.Бикарбонат является доминирующим буфером при первичном метаболическом ацидозе. Для внутриклеточной буферизации с водородными сдвигами белков требуется немного больше времени (часы), но это тоже начинает происходить. Мы также ожидаем найти немедленные компенсаторные изменения альвеолярной вентиляции и pCO ₂ (т.е. вторичную респираторную компенсацию). Со временем почка должна действовать, чтобы исправить нарушение обмена веществ, особенно когда мы решаем основную проблему.Есть некоторые свидетельства того, что кошки не могут исправить первичное нарушение обмена веществ, как собаки (Ди Бартола). Обратите внимание, респираторная компенсация не вернет pH в норму при первичном метаболическом ацидозе. Для этого требуется устранение первопричины и медицинское или хирургическое вмешательство, если требуется, с последующей коррекцией почек .

                Следующее можно использовать в качестве руководства для оценки ожидаемой респираторно-компенсаторной реакции на первичные метаболические кислотно-щелочные нарушения у собак:

                pCO ₂ (ожидаемый) = pCO _{2 (нормальный)} + ([HCO ₃ ^— _{(измеренный)} — HCO ₃ ^— _{(нормальный)} ] x 0.7) ± X

                , где X = 3 для метаболического ацидоза или X = 2 для метаболического алкалоза. Обратите внимание, что некоторые авторы используют поправочный коэффициент 1,2 против 0,7.

                В качестве альтернативы, максимальная респираторная компенсация, ожидаемая при первичном метаболическом ацидозе у собак, составляет:

                pCO ₂ (ожидаемое) = 1,5 [HCO ₃ ^— ] + 8.

                Ответ на первичный метаболический ацидоз

                Реакция организма на метаболический ацидоз различается по видам.Как указывалось выше, кошки, как правило, не склонны лечить ацидоз так же хорошо, как собаки. Реакция организма на первичный метаболический ацидоз состоит из буферов тела и компенсаторного респираторного алкалоза. Выделение кислоты почками (аммиагенез, активность H ⁺ -АТФазы вакуолярного типа) служит для исправления ацидоза, но требует времени (дни) и функционирующей почки, а также прекращения первичной реакции.

                • Буферы для тела : При остром первичном метаболическом ацидозе кислотная нагрузка (высокий H ⁺ ) буферируется внеклеточным бикарбонатом в плазме и интерстициальной жидкости (около 40%).Таким образом, концентрация бикарбоната в плазме снижается. Существуют также некарбонатные буферы плазмы, такие как белки плазмы, но они служат буфером около 1% кислотной нагрузки. Когда водород перемещается из внеклеточного пространства в интерстициальное, а затем внутриклеточно, внутриклеточные буферы, такие как белок и фосфаты в мягких тканях и кости и гемоглобин в красных кровяных тельцах, будут связывать избыток водорода. Водород перемещается в обмен на Na ⁺ или K ⁺ или, в случае красных кровяных телец, H ⁺ входит с хлоридом (эти обмены поддерживают электронейтральность), когда HCl вводится для индукции ацидоза.Кость также является хорошим поглотителем водорода, обмениваясь на кальций (который может вызвать остеолиз при хроническом метаболическом ацидозе). Таким образом, внутриклеточные буферы являются стоком для большей части кислотной нагрузки (50% или более).
                • Респираторная компенсация (алкалоз) : первичный метаболический ацидоз стимулирует периферические хеморецепторы (которые реагируют на низкий pH или высокий H ⁺ ), вызывая гипервентиляцию и снижение pCO ₂ или вторичный респираторный алкалоз . Гипервентиляция возникает из-за увеличения дыхательного объема, а не из-за увеличения частоты дыхания, и, если она тяжелая, приводит к глубоким вдохам, называемым дыханием Куссмауля (что является хорошим клиническим показателем основного метаболического ацидоза).
                • Коррекция : Почка может исправить первичный метаболический ацидоз путем выделения избытка кислоты в виде хлорида аммония, обычно за счет усиленного почечного аммиагенеза проксимальными извитыми канальцами почек (см. Изображение ниже) и страницы физиологии почек.Это регенерирует бикарбонат, потребляемый в плазме, и создает медуллярный интерстиций с высоким содержанием аммиака, фактически 3 молекулы бикарбоната генерируются для каждого аммиака, вырабатываемого в почечных канальцах из глутамата. Этот ответ занимает несколько дней, чтобы подействовать и корректировать ацидоз, учитывая прекращение основного заболевания, время и нормальную функцию почек (это, похоже, не работает так же хорошо у кошек, как у собак, и другие виды животных неизвестны). Почки также могут активно выделять водород в собирающие канальцы через V-H-ATPase.В дистальном нефроне водород соединяется с аммиаком (NH ₃ ), который пассивно диффундирует через клетку из интерстиция в просвет канальцев. После образования NH ₄ ⁺ он не может диффундировать обратно через мембрану и застревает в жидкости, поэтому он выводится с хлоридом, который все еще находится в просвете мочи или попадает в просвет мочи из-за пассивного следования водороду. Таким образом, хотя аммиагенез происходит в основном в проксимальных извитых канальцах, он также позволяет дистальному нефрону выделять водород (с хлоридом).Интересно, что V-H-ATPase в интеркалированных клетках типа A в корковых и мозговых собирающих канальцах обычно находится в пузырьках в цитозоле. Снижение pH (особенно внутри клетки) стимулирует доставку насоса к просветной мембране, где он затем активно выделяет водород с последующим хлоридом. Энергия для этого насоса приводится в действие базолатеральным бикарбонатно-хлоридным обменником, который закачивает хлорид в ячейку в обмен на бикарбонат. Затем содержание бикарбоната увеличивается в плазме и помогает смягчить ацидоз.Таким образом, корректирующий ответ — метаболический алкалоз (потеря хлоридсодержащей кислоты, NH ₄ Cl или Nh4 + HCl). К сожалению, почка не может почувствовать, что вторичное гипокапноэ является хорошей компенсаторной реакцией. Напротив, повышение внутриклеточного pH из-за потери углекислого газа (который легко диффундирует через мембраны) в почечных канальцах также способствует усилению ацидоза, потому что это увеличение внутриклеточного pH снижает аммиагенез и введение VH-АТФазы в просвет канальцев. в дистальном отделе нефрона.Так называемая дезадаптивная реакция почек на компенсаторный респираторный алкалоз на исходный ацидоз фактически увеличивает кислотную нагрузку (примерно на 40%) (Madias et al 1977). Обратите внимание, что это происходит только при хроническом метаболическом ацидозе, но не при остром метаболическом ацидозе.

                Ответ на первичный метаболический алкалоз

                Регулирование кислотно-щелочного баланса посредством почечного аммиагенеза

                Рекультивация фильтрованного бикарбоната

                Первичный метаболический алкалоз первоначально компенсируется буферными веществами организма (не бикарбонатом) и компенсирующим респираторным ацидозом.Повышенная почечная экскреция бикарбоната (за счет повышенной фильтрации бикарбоната через клубочки и активного выведения бикарбоната интеркалированными клетками типа B в собирательных канальцах дистального нефрона) быстро корректирует алкалоз, но может быть нарушена, обычно в результате первичного болезненного процесса, вызывающего алкалоз (см. ниже).

                • Буферы для тела : Внутриклеточные (в основном белки и фосфат, с небольшой долей гемоглобина и лактата) и внеклеточные (белковые) буферы высвобождают протоны и буфер примерно 32% и 1% повышенного содержания бикарбоната соответственно.Остальное остается в плазме и выводится почками.
                • Респираторная компенсация (ацидоз) : Повышение pH в результате первичного метаболического алкалоза приводит к гиповентиляции с соответствующим увеличением pCO ₂ или вторичным респираторным ацидозом . Даже несмотря на то, что это снизит доставку кислорода и pO ₂ , гипоксемии обычно недостаточно для стимуляции вентиляции и нарушения компенсаторной реакции. Однако респираторная компенсация приводит к дезадаптивной реакции, поскольку увеличенный диоксид углерода легко диффундирует внутриклеточно, соединяется с водой с образованием угольной кислоты, которая диссоциирует на водород и бикарбонат.Бикарбонат выходит из клетки в обмен на хлорид, который перемещается внутри клетки. Этот так называемый сдвиг хлоридов увеличивает концентрацию бикарбоната в крови, а не снижает ее. У собак, у которых респираторная компенсация была предотвращена гипоксией, концентрация бикарбоната была ниже, чем при компенсаторной реакции. Кроме того, снижение внутриклеточного pH в почечных канальцах будет способствовать выведению водорода (и удержанию бикарбоната) за счет стимуляции аммиагенеза в почках и V-H-ATPase.Считается, что респираторно-компенсаторная реакция составляет до 40% нагрузки бикарбоната при хроническом метаболическом алкалозе и считается неадаптивной (Madias et al, 1980).
                • Коррекция: Почки будут пытаться исправить для первичного метаболического алкалоза. Больше бикарбоната фильтруется через почки при метаболическом алкалозе. Кроме того, субпопуляция интеркалированных клеток (тип B) в корковых собирательных канальцах почек будет выделять избыток HCO ₃ ^— при метаболическом алкалозе.Это достигается путем перемещения базолатерального (со стороны крови) бикарбонатно-хлоридного обменника (пендрина) на поверхность просвета, так что бикарбонат перекачивается в мочу, а хлориды поглощаются (отсюда коррекция — гиперхлоремический метаболический ацидоз). Однако способность почек выводить избыток HCO ₃ ^— затрудняется другими факторами, которые усугубляют алкалоз.

                Почки и сохранение метаболического алкалоза

                Эти факторы (которые приводят к парадоксической ацидурии ) следующие:

                • Гиповолемия : Большинство процессов, которые приводят к первичному метаболическому алкалозу, также вызывают потерю жидкости, вызывая гиповолемию.Гиповолемия будет стимулировать ренин-ангиотензионно-альдостероновую систему. Ангиотензин II способствует выведению водорода и удержанию бикарбоната за счет стимуляции абсорбции натрия (фильтрованным бикарбонатом) в проксимальных канальцах (за счет стимуляции просветного натрий / водородного антипортера и базолатерального транспортера натрия / бикарбоната). Секреция альдостерона также способствует резорбции HCO ₃ ^— в почках и выведению кислоты (потеря H ⁺ ), поскольку альдостерон способствует активности транспортера натрия в основных клетках (поглощает натрий, создавая отрицательный потенциал просвета, что способствует выведению водорода. по типу A интеркалированных клеток в кортикальных собирательных трубочках), VH ⁺ -ATPases (которые выделяют водород в просвет почечных канальцев) и базолатеральный хлорид / бикарбонатный обменник (который удерживает бикарбонат) в интеркалированных клетках типа A в собирающих трубочках.
                • Гипохлоремия : это одна из основных движущих сил поддержания метаболического алкалоза. Хлорид часто истощается в условиях, вызывающих метаболический алкалоз, потому что в этих условиях обычно происходит потеря водорода с хлоридом (например, рвота или секвестрация HCl).
                  • При ПКТ натрий будет пассивно резорбироваться фильтрованным бикарбонатом (который присутствует в избытке в крови и клубочковом фильтрате), а не хлоридом, который истощается.
                  • Из-за истощения хлоридов больше натрия доставляется в дистальный нефрон, потому что меньше абсорбируется в петле Генле, которая требует 2x хлорида через носитель Na-K-2Cl и ранний дистальный каналец (транспортер NaCl).Повышенная доставка натрия в дистальный нефрон будет стимулировать транспортер натрия в дистальном нефроне (который стимулируется альдостероном и повышенной скоростью потока из-за избытка натрия). Этот переносчик поглощает натрий в обмен на водород (стимулируя H ⁺ -АТФазу в интеркалированных клетках типа A) или калий через калиевые каналы (которые, если истощены, вызывают ацидурию при алкалозе, последнее, чем вы хотите быть. происходит).
                  • Истощение запасов хлоридов также снижает активность котранспортера Cl ^— / HCO3-пендрина в типе B и интеркалированных не-A и не-B клетках в собирающих канальцах, которые теперь больше не могут выводить избыток бикарбоната с мочой.
                  • Снижение содержания фильтрованного хлорида является основным стимулом секреции альдостерона. Альдостерон усиливает всасывание натрия в собирающих канальцах, стимулируя переносчик натрия в основных клетках в то время, когда в любом случае доставляется больше натрия из-за снижения активности переносчиков Na-K-2Cl и NaCl в петле Генле и ранних дистальных канальцах. соответственно. Обмен натрия на водород в собирающих трубчатых клетках коры, которые имеют натрийзависимые H ⁺ -АТФазы, и калий (транспортеры H ⁺ / K ⁺ и другие калиевые каналы, e.грамм. РОМК и макси-Н). При дефиците калия водород вместо этого перемещается в просвет, таким образом увеличивает выведение почечной кислоты и задержку HCO ₃ ^—. Альдостерон также напрямую способствует выведению водорода, стимулируя H ⁺ -АТФазы в собирающих канальцах.
                    Таким образом, лучшим лечением метаболического алкалоза с пониженным содержанием хлоридов является введение хлорида в виде гипертонического NaCl (дающего пропорционально больше хлорида, чем натрия по сравнению с плазмой, в которой содержание натрия выше, чем хлорида) с дополнительным калием.Это восстанавливает циркулирующий объем (уменьшая стимулы для ангиотонии II и секреции альдостерона), обеспечивает натрий (поэтому меньше абсорбируется в проксимальных канальцах с бикарбонатом, позволяя фильтровать бикарбонат) и обеспечивает Cl ^—, позволяя натрию резорбироваться хлоридом. в дистальных частях проксимальных канальцев и петле Генле, уменьшая дистальную доставку натрия и устраняя стимул для секреции альдостерона и выведения кислоты. Таким образом, NaCl называют «подкисляющим раствором».Несмотря на то, что сам по себе он не является кислым, он способствует задержке водорода почками и выведению бикарбоната (таким образом, он оказывает окисляющее действие через почки).
                • Гипокалиемия : Калий часто теряется с жидкостями одновременно с H ⁺ и Cl ^—. Калий также низкий, потому что животные (крупный рогатый скот) страдают анорексией или перемещаются внутри клетки в обмен на водород в щелочных состояниях. Истощение запасов калия считается критическим элементом в поддержании метаболического алкалоза (Gennari 2011).
                  • Низкий уровень калия усугубляет гиповолемию (ингибирует действие АДГ, предотвращая полное всасывание воды) и снижает СКФ (снижает количество фильтруемого бикарбоната).
                  • Низкий уровень калия способствует резорбции бикарбоната, стимулируя насос Na / K, который транспортирует бикарбонат с базолатеральной поверхности клеток почечных канальцев обратно в кровь в проксимальных канальцах и стимулирует почечный аммиагенез в проксимальных канальцах (способствуя выделению хлорида аммония или кислоты при сохранении бикарбонат).
                  • Низкий уровень калия увеличивает доставку натрия к дистальному отделу нефрона за счет снижения активности носителя Na-K-2Cl в петле Генле. Дополнительный натрий, доставленный в дистальный каналец, резорбируется в обмен на H ⁺ , потому что K ⁺ низкий. Кроме того, абсорбция натрия приводит к дополнительной экскреции калия (даже если она недостаточна), создавая отрицательный потенциал просвета (точно так же, как он стимулирует выведение водорода в собирательных клетках кортикальных канальцев). Поскольку альдостерон высокий, натрий резорбируется в собирательных канальцах, но низкий уровень калия заставляет выводить водород вместо калия.
                    Таким образом, низкий K ⁺ будет усиливать алкалоз, способствуя выведению кислоты почками (и удержанию бикарбоната) несколькими способами.

                Нарушения дыхания

                Реакция организма на первичные респираторные кислотно-щелочные нарушения включает внутриклеточные буферы с последующим изменением почечной экскреции кислоты. Существует небольшая внеклеточная буферная способность для двуокиси углерода (т.е. двуокись углерода быстро перемещается через клеточные мембраны, и бикарбонат не может сдерживать увеличение двуокиси углерода).Из-за этого организм не может компенсировать острый респираторный ацидоз, а также более хронический респираторный ацидоз, при котором срабатывают компенсаторные механизмы почек. Вот почему коэффициент в уравнении ниже (Y) низкий для острого и более высокого для хронического. Обратите внимание, что дыхательная система не может исправиться сама по себе, т.е. легкие не могут исправить первичное нарушение дыхания (в отличие от почек, которые могут исправить первичное нарушение обмена веществ). Ветеринар должен вмешаться, чтобы помочь легким исправить первичную респираторную кислотно-щелочную аномалию.

                Следующие формулы могут быть использованы в качестве руководства для определения ожидаемых метаболических компенсаторных реакций на первичные респираторные кислотно-основные нарушения:

                HCO ₃ ^— (ожидаемый) = HCO ₃ ^— _{(нормальный)} + ([pCO _{2 (измеренный)} — pCO _{2 (нормальный)} ] x Y) ± 2

                , где
                Y = 0,15 для острого респираторного ацидоза (<24 часов)
                Y = 0,35 для хронического респираторного ацидоза (> 48 часов)
                Y = 0.25 для острого респираторного алкалоза
                Y = 0,55 для хронического респираторного алкалоза

                Ответ на первичный респираторный ацидоз

                Реакция внутриклеточного буфера на первичный респираторный ацидоз

                Первичный респираторный ацидоз сначала компенсируется внутриклеточными буферами, за которыми следует повышенная экскреция почечной кислоты.

                • Внутриклеточные буферы : Практически отсутствует внеклеточная буферная емкость для увеличения CO ₂ (бикарбонат не может буферизовать себя) _. При остром респираторном ацидозе CO ₂ быстро перемещается внутриклеточно (особенно в красных кровяных тельцах), где он диссоциирует с водой с образованием H ⁺ и HCO ₃ ^— . H ⁺ быстро забуферивается гемоглобином и внутриклеточным фосфатом. В эритроцитах HCO ₃ ^— перемещается внеклеточно в обмен на Cl ^—, вызывая начальное (обычно умеренное) повышение уровня бикарбоната плазмы (метаболический алкалоз) и корректирующую гипохлоремию (так называемый хлоридный сдвиг).
                • Метаболическая компенсация (алкалоз) : Организм компенсирует понижение pH в результате первичного респираторного ацидоза путем изменения почечной экскреции H ⁺ . При хроническом респираторном ацидозе организм способствует выведению кислоты через почки (через почечный аммиагенез в проксимальных извитых канальцах; см. Изображение выше), что усиливает удержание HCO ₃ ^— (3-кратное удержание бикарбоната для одного хлорида аммония который выводится из организма), i.е. компенсаторный ответ почек — вторичный метаболический алкалоз . Почки также могут напрямую выводить водород через водородные насосы в собирающих канальцах (интеркалированные клетки типа А). Реакция почек начинается в течение нескольких часов от начала респираторного ацидоза, но, как и все другие реакции почек, для достижения максимальной эффективности требуется 3 -5 дней. Кошки не реагируют на хронический респираторный ацидоз так же хорошо, как собаки, потому что они не могут существенно увеличить почечный аммиагенез (Ди Бартола).Обратите внимание, что есть некоторые свидетельства того, что почечная компенсация может вернуть pH к норме при хроническом респираторном ацидозе у собак при условии достаточного времени (> 30 дней) (Ди Бартола). Даже если pH может быть нормальным при хроническом респираторном ацидозе, pCO ₂ все равно будет высоким. Фактически, повышение системного pH в результате компенсаторной реакции почек может иметь пагубные последствия из-за подавления вентиляции.

                Реакция на первичный респираторный алкалоз

                Реакция внутриклеточного буфера на респираторный алкалоз

                Первичный респираторный алкалоз сначала компенсируется буферными веществами организма, а затем снижается почечная экскреция кислоты.

                • Внутриклеточные буферы : Что касается первичного респираторного ацидоза, большая часть начального буферизации происходит внутриклеточно (высвобождение H ⁺ из белкового, фосфатного и гемоглобинового буферов). Алкалиемия также способствует выработке внутриклеточной молочной кислоты, которая также выделяет водород. Ионы хлора покидают эритроциты в обмен на бикарбонат, вызывая снижение уровня бикарбоната в плазме (гиперхлоремический метаболический ацидоз) (см. Изображение справа).Маловероятно, что этот ответ сильно повлияет на pH, о чем свидетельствует незначительное изменение концентрации бикарбоната при остром респираторном расстройстве (см. Формулу выше).
                • Метаболическая компенсация (гиперхлоремический ацидоз) : При хроническом респираторном алкалозе повышенный pH будет стимулировать снижение почечной кислотной экскреции H ⁺ (снижение аммиагенеза и отсутствие движения H-АТФазы к просветной мембране в интеркалированных клетках типа А. ), при этом Cl ^— сохраняется для сохранения электронейтральности.Этот ответ происходит в течение нескольких часов, но для достижения максимального эффекта требуется несколько дней. Таким образом, компенсаторный ответ на первичный респираторный алкалоз — это гиперхлоремический метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью . У собак это может быть настолько эффективным, что рН может вернуться к норме, если дать ему достаточно времени (14 дней) (Ди Бартола).

                Сводка компенсаций

                • Компенсация противоположна первичному нарушению: метаболическая компенсация первичного респираторного нарушения и респираторная компенсация первичного метаболического нарушения.
                  • Первичный метаболический ацидоз — вторичный респираторный алкалоз
                  • Первичный метаболический алкалоз — вторичный респираторный ацидоз
                  • Первичный респираторный алкалоз — вторичный метаболический ацидоз (гиперхлоремический, нормальный анионный разрыв, ацидоз)
                  • Первичный респираторный ацидоз — вторичный метаболический алкалоз
                  • Компенсационные лабораторные изменения параллельно первичным изменениям
                    • Первичный метаболический ацидоз = низкий HCO3-; компенсаторный респираторный алкалоз = низкий pCO2
                    • Первичный метаболический алкалоз = высокий HCO3-; компенсаторный респираторный алкалоз = высокий pCO2
                    • Первичный респираторный ацидоз = высокий pCO2; компенсаторный метаболический алкалоз = высокий HCO3-
                    • Первичный респираторный алкалоз = низкий pCO2; компенсаторный метаболический ацидоз = низкий HCO3-

                Таблица представляет собой графическое представление этих концепций.Как видно, изменение основного параметра (HCO ₃ ^— для метаболического и pCO ₂ для дыхательного) происходит параллельно с компенсаторной реакцией.

                Первичное расстройство	pH	[H +]	Первичное изменение	Компенсация
                Метаболический ацидоз	↓	↑	↓ HCO 3 —	↓ pCO 2
                Метаболический алкалоз	↑	↓	↑ HCO 3 —	↑ pCO 2
                Респираторный ацидоз	↓	↑	↑ pCO 2	↑ HCO 3 —
                Респираторный алкалоз	↑	↓	↓ pCO 2	↓ HCO 3 —

                Ссылки по теме

                • Физиология почек : Информация и диаграммы о том, как почки выводят кислоту, обычно вырабатываемую при ежедневном метаболизме (титруемая кислотность), регенерируют бикарбонат, обычно фильтруемый через почки (путем абсорбции фильтрованного бикарбоната с натрием), и генерируют новый бикарбонат, выводя из организма избыточную кислоту ( коррекция первичного метаболического ацидоза, не связанного с почечной дисфункцией или компенсация первичного респираторного алкалоза) посредством почечного аммиагенеза в проксимальных извитых канальцах и выведения водорода водородными насосами (пассивно следует хлорид) в дистальных извитых канальцах.